Șocul hipovolemic

Șocul cardiogen
A realizat: Caldarov Adrian gr.M1620
Șocul Cardiogen
 Definiție:

Şocul Cardiogen este un sindrom clinic ce rezultă din insuficienţa primară a

funcţiei de pompă cardiacă şi aportul inadecvat de oxigen spre organele vitale,
ca urmare a unui debit cardiac scăzut cu hipotensiune prelungită, a unei
hipoperfuzii sistemice deficitare și a unei saturaţii a sângelui arterial în oxigen
insuficiente.
 Definiție hemodinamică

[Link] hipotensiune arterială (TAs ≤ 90 mm Hg ), care se menţine pentru ≥ 30 , sau

o micșorare a PAs cu mai mult de 30 – 40 mmHg de la valorea de bază
(obișnuită) şi care:
2. nu răspunde la compensarea volemică și necesită administrare de
vasopresoare pentru menținerea PAs peste 90 mm Hg;
3. secundară disfuncţiei cardiace IC scăzut ≤ 2,2 L/min./m 2 şi PCPB > 18 mm
Hg.
[Link]ă stare hemodinamică asociază cel puțim un semn de hipoperfuzie
sistemică, SAU pacientul are TAs normală dar asociază ≥ 3 semne de
hipoperfuzie.
 Markerii clinici ai hipoperfuziei
Extremități reci
Tegumente marmorate
Cianoză
Diminuarea debitului urinar(oligurie)(< 0.5 ml/kg/oră)
Schimbări în statusul mental (dereglări de conștiență)
Hipotensiune (Tas< 90 mmHg) pentru cel puțin 30 minute
Frecvența respitatorie ≥ 20 rpm
Temperatura ≤ 36 0 C
Puls capilar încetenit.
 Etiologie:

Insuficiența VS -74.5%
Miocarditele acute -8.3%
Disfuncții valvulare severe acute – 4.6%
ȘC izolat cauzat de IMA de VD – 3.4%
Tamponadă/Ruptură – 1.7%
Alte cauze – 7.5%
Factori predipozanți Factori de risc în caz de IMA
• Vârsta înaintată • vârsta înaintată˃70 ani;
• Istoric de insuficiență cardiacă sau • sexul feminin;
cardiopatie ischemică
• fracţia de ejecţie afectată;
• Afectare coronariană multivasculară
• infarctul extins;
• HTA
• ocluzia proximală a arterei coronare
• Diabet Obezitate descendente anterioare stângi;
• Ateroscleroză • localizarea anterioară a infarctului miocardic;
• afectare coronariană multivasculară;
• antecedentele medicale: 1)infarctul miocardic;
2)insuficienţa cardiacă cronică; 3)diabetul;
4)hipertensiunea arterială; 5)accidentul cerebral
vascular; 6)patologia vasculară periferică.
 Fiziopatologie
Mecanismul de bază al şocului cardiogen îl reprezintă reducerea severă a DC ca
consecinţa :
- pierderii unei mase de miocard contractil de peste 40% din masa VS (ȘC din
IMA), sau a depresiei severe sistolice difuze, ca în miocardite, cardiomiopatii
dilatative terminale;
- reducerii marcate a umplerii diastolice în tahiaritmii severe şi scurtării
diastolei, sau pierderii pompei atriale;
- creşterii presiunii în amonte de VS, responsabilă de edemul pulmonar acut
(EPA).
- Fiziopatologia ȘC include două procese principale:insuficiența de pompă
cardiacă și hipoperfuzia tisulară care se intercalează și se potențează
reciproc
 Tablou clinic

• hipotensiune absolută sau relativă care se defineşte ca o TAs

• oligurie instalată rapid cu un debit mai mic de 20 ml/h
• alterarea funcţiilor mentale manifestate prin agitaţie sau letargie
• vasoconstricţie cu tegumente reci, umede, puls capilar absent, cianoză,
hipoxemie
• gradientul de temperatură centrală/periferică crescut
 Diagnostic

1. ECG
2. Eco-cord
3. Monitorizare hemodinamică invazivă Cateter venos Swan-Ganz: Debitul
cardiac, presiune venoasă centrală(PVC) (N. 5-8 mm Hg), presiune capilară
pulmonară(PCPB) (N. 5-12 mm Hg).Presiune: AD, VD, AP, CP.
4. Biochimie: CK, CK-MB,Troponinele(TnT și Tn I) teste sânge, echilibrul
fluidocoagulant, electrolitic și acido-bazic.
5. Radiografia
6. Coronarografie,scintigrafie,ventriculografie
 Complicații
Cardiace Non-cardiace
• edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă • expresia hipoperfuziei tisulare, putând merge până la
instalarea insuficienţei multiple de organe şi sisteme:
congestivă;
• tulburări neurologice hipoxice (encefalopatie hipoxică);
• ruptură de cord cu exitus rapid sau tamponada
• accidente vasculare cerebrale tromboembolice sau
cardiacă; Vasculare – în contextul hipoperfuziei cerebrale, al
• aritmii atriale, ventriculare, hemoconcentraţiei, creşterii viscozităţii, a rezistenţei la
curgere;
• tulburări de conducere diverse (blocuri atrio- • insuficienţă renală acută iniţial funcţională, tardiv organică;
ventriculare, blocuri de ramură);
• hiperpotasemie, acidoză metabolică;
• stop cardiac • hemoragii digestive prin ulcere de stres; colite ischemice;
infarcte mezenterice, pancreatite;
• sindroame de ischemie acută periferică;
• plămâni de şoc (detresă respiratorie acută);
• insuficienţă hepatică prin scăderea capacităţii metabolice,
cu citoliză şi/sau colestază;
• iniţial hiperglicemie, tardiv hipoglicemie;
• coagulare intravasculară diseminată, stimulată de acidoză,
hipoxie
 Obiective tratament
• refacerea debitului cardiac
• refacerea presiunii de perfuzie
• menţinerea ritmului sinusal în vederea optimizării oxigenării miocardului.
Aceasta se poate realiza prin influenţarea:
• presarcinii
• postsarcinii
• contractilităţii cordului
Şocul cardiogen în evoluţia infarctului miocardic acut necesită:
• intervenţia farmacologică în vederea minimalizării extinderii leziunilor
ischemice ireversibile
• intervenţia chirurgicală în vederea revascularizării directe sau corectarea
defectelor mecanice ale unui eveniment ischemic acut.
 Măsuri generale
• Interzicerea efortului fizic;
• Poziţionarea pacientului în decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate;
• A - verificarea şi menţinerea permeabilă a căilor aeriene;
• B – oxigenoterapie prin mască 6-8 l/min sau intubaţie endotraheală în indicaţii
clinice şi utilizează ventilaţia cu PEEP pentru combaterea EPA;
• C - Cateterizarea 1-2 vene periferice sau a unei vene centrale;
• Monitorizarea ECG 12 derivații;
• Monitorizarea hemodinamică (TA, Pl, Puls capilar);
• Pulsoximetrie;
• Glucometrie;
• Cateterizarea vezicii urinare şi monitorizarea diurezei
 Tratament

Compensare volemică în hipotensiune şi în lipsa manifestărilor clinice de stază:

- [Link] 0,9% - 100-250 ml în absenţa semnelor de EPA şi cantităţi mai mari
(500 ml1000 ml) în IMA de ventricul drept
- Copiilor 10-20 ml/kg în bolus.
Tratamentul şocului cardiogen vizează corecţia precoce etiologică şi
ameliorarea hemodinamică.
-Oxigenoterapie 4-6 l/min, administrarea de oxigen 100% pe mască sau sonda
nazală (dacă pacientul nu asociază BPOC). În EPA refractar sau hipoxemie
severă ventilaţie mecanică.
-Hipoxemia datorată congestiei pulmonare necesită corectare rapidă cu suport
ventilator mecanic pentru a ameliora oxigenarea.
 Tratament
În condiţiile în care după reechilibrarea volemică starea bolnavului nu se
ameliorează sunt indicate administrarea de substanţe inotrop pozitive şi
vasopresoare. Inotropele pozitive de elecţie sunt Dopamina şi Dobutamina, de
regulă asociate). Aceste preparate sunt obligatorii la bolnavii cu şoc cardiogen
pentru a creşte TA şi a menţine funcţia sistolică.
 Tratament
Dopamina Dobutamina
Dozele mici, 1-3 μg/kgc/min, determină Dobutamina creşte contractilitatea miocardică cu o
vasodilataţie renală prin stimularea influenţă mai redusă asupra frecvenţei cardiace şi a
receptorilor dopaminergici; tensiunii arteriale.

Dozele intermediare, 5-10 μg/kgc/min, Doza iniţială este de 2-5 μg/kgc/min şi se creşte
determină stimularea receptorilor β şi treptat până la 5-10 μg/kgc/min, iar în cazuri
creşterea contractilităţii miocardice; excepţionale 20 μg/kgc/min.

Dozele mari, ≥10 μg/kgc/min, determină Este indicată în şocul cardiogen cu insuficienţă
stimularea receptorilor α şi vasoconstricţie ventriculară stângă şi hipotensiune arterială
arterială. moderată. În doze mari ca şi dopamina produce
aritmii ventriculare.
Dozele mari sunt necesare în şocul
cardiogen cu hipotensiune marcată ca După stabilizarea hemodinamicii, dozele de
suport circulator pentru menţinerea dobutamină ca şi cele de dopamină se reduc gradat
perfuziei organelor vitale. Se utilizează în cu 1 μg/oră pentru a evita hipotensiunea arterială de
tratamentul şocului cardiogen când TAs nu rebound. Poate fi folosită în şocul cardiogen cu
este iniţial sub 70 mm Hg. În TAs sub 70 mm postsarcină crescută sau în cele produse prin infarctul
de ventricul drept, pentru efectul vasodilatator
Hg se impune administrarea de
pulmonar pentru scăderea postsarcinii ventriculare
noradrenalină. Dacă sunt necesare doze
drepte îmbunătăţind presarcina ventriculului stâng.
mari >10μg/kgc/min, se asociază cu
Efectul tahicardizant şi aritmogen este mai mare la
nitroglicerină pentru a preveni
doze de peste 10 μg/kgc/min.
 Noradrenalină
crește contractilitatea miocardică şi rezistenţa vasculară periferică (prin
vasoconstricţie), determină vasodilataţie coronariană.
Noradrenalina este un puternic vasoconstrictor al patului arterial,
determinănd creşterea contractilităţii.
Este utilizată ca ultima resursă de suport circulator, când dopamina se
dovedeşte ineficientă pentru menţinerea presiunii de perfuzie sistemică. Se
utilizează iniţial şi temporar în TAs sub 60-70 mm Hg până în momentul
atingerii valorilor TAs de 80 mm Hg, după care se continuă cu dopamină sau
dobutamină în pev.
Dozele terapeutice sunt de 0,15-15 μg/min. Efectele negative ale
noradrenalinei sunt vasoconstricţia puternică splanhnică, renală şi creşterea
consumului de O2 .
 Sisteme de asistare
Suportul hemodinamic cu balonul de contrapulsaţie intraortică(BCIA) este constituit
dintrun balon cu gonflare automată intermitentă şi un aparat ce generează această gonflare
ritmică.
Prin artera femurală se introduce cateterul cu balonaş care se plasează în aortă, imediat sub
ostiumul coronar. Balonaşul se umflă şi se dezumflă sincron cu ciclul cardiac.
Inflaţia balonaşului în diastolă creşte presiunea diastolică în aortă şi fluxul coronarian, în timp
ce dezumflarea balonaşului în sistolă reduce rezistenţa la ejecţie a ventriculului stâng cu
creşterea debitului cardiac cu 20%, scade travaliul cardiac şi consumul de O2.
Indicaţiile inserţiei balonului intraaortic de contrapulsaţie sunt şocul cardiogen, regurgitarea
mitrală acută şi ruptura de sept interventricular ce complică IMA când instabilitatea
hemodinamică şi electrică nu pot fi corectate medicamentos rapid.
Mecanisme de asistare ventriculară
Cu ajutorul unor pompe capabile să propulseze sângele aceste dispozitive funcţionează ca
substituenţi ventriculari care cresc performanţa ventriculară stângă, dreaptă sau ale ambelor ,
în funcţie de cerinţe. Cresc debitul cardiac cu 4-6 litri şi în acelaşi timp scad travaliul cardiac,
prin pomparea sângelui din ventriculul stâng în aortă şi/sau ventriculul drept în artera
pulmonară.
Șocul hipovolemic
 Hemodinamic au loc:

• scăderea presiunilor de umplere diastolice

• scăderea volumului sistolic
• Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie
• are loc creşterea reflexă a rezistenţei vasculare periferice şi a contractilităţii
miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale.

Dacă pierderea de sânge depăşeşte mai mult de 20-25% din volumul intravascular,
aceste mecanisme compensatorii nu mai sunt eficiente rezultând
• hipotensiune
• scăderea debitului cardiac.
Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere acută de sânge de 1500 ml
sau mai mult.
 Clasificare

• Grad I - pierdere sanguină de >500ml,> 1000 ml în operație (10-15% din volumul circulant)
- șoc compensat - hemodinamica stabilă, posibil palpitaţii, tahicardie ușoară, debit urinar >30
ml/oră;
• Grad II - pierdere sanguină de 1000-1500 ml de sânge (15-30% din volumul circulant) - şoc
uşor - apare o instabilitate a semnelor vitale, pacienta cu astenie, transpiraţii, tahicardie,
debit urinar 20-30 ml/oră;
• Grad III - pierdere sanguină de 1500-2000 ml (30-40% din volumul circulant) - șoc moderat
- scădere accentuată a TA, cu maxima de 70-80 mm Hg, tahicardie 120 bpm, pacienta este
agitată, confuză, palidă, polipneică, oligurie 10-20 ml/oră;
• Grad IV - pierdere sanguină de >2000 ml (>40% din volumul circulant) - şoc sever – scădere
severă a TA, cu maxima de 50-70 mm Hg, tahicardie, tahipnee, pacienta este în colaps,
• dispneică, anurică (0-10 ml/oră).
 Manifestări clinice
• Tahicardie cu puls filiform
• Tahipnee, polipnee
• Vene periferice şi ale gâtului colabate
• Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii
• Hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor
• Semne de compromitere a perfuziei periferice:
– piele palidă, rece, umedă
– creşterea timpului de reumplere capilară mai mare de două secunde
– scăderea diurezei
– alterarea statusului mental
 Tratament

Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă

principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic.
• Monitorizarea pacienţilor în şoc adeseori necesită intubaţie traheală şi suport
ventilator mecanic, chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se
permite corectarea rapidă a hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen
100%. Este facilitată, de asemenea, corectarea acidozei lactice.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia
prelungită. Este necesară montarea a cel puţin două linii intravenoase periferice
cu lumen mare. Dacă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale
pentru administrare de volume crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea
hemodimanică în cazuri refractare sau complicate.
 Tratament

plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna verificată cu ajutorul

unei radiografii toracice
– este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care
reprezintă leziuni majore tisulare sau osoase
– resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide: ringer, ringer
lactat, ser fiziologic. Ele părăsesc rapid patul vascular.
Soluţiile cristaloide se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea
estimatăa sângelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut este
necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă. Iniţial nu sunt recomandate
soluţiile de glucoză din cauza riscului producerii hiperglicemiei.
 Tratament
– soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficienţa dovedită în refacerea
volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei fără acumulări mari de lichide în spaţiul
extravascular, reduc edemul tisular şi au fost utilizate la pacienţii traumatizaţi cu
edem cerebral. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei, cu riscul
de producere al deshidratării cerebrale.

– soluţiile coloidale utlizate sunt: sângele, plasma proaspătă congelată,

Dextranul, gelatinele (haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina
umană şi derivaţii de sânge.

– soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp

mai îndelungat şi se administrează în raport de 1:1.
 Tratament

Uneori, la bolnavul care se exanghinează, se poate recurge imediat la transfuzia

de sânge 0 (I) Rh negativ. Acesta poate fi utilizat pâna la determinarea grupului
sanguin, iar administrarea va continua numai pe durata pregătirii sângelui
homolog izogrup, izo Rh.
• Managementul oricărei bradiaritmii /tahiaritmii hemodinamic semnificative
• Medicaţia inotropică

– scăderile moderate şi severe ale tensiunii arteriale concomitent cu

administrarea de fluide, pot fi resuscitate şi cu ajutorul infuziei de catecolamine
 Tratament
– administrarea substanţelor vasoactive este rareori necesară în şocul
hipovolemic, acestea intrând în discuţie în fazele avansate ale şocului, când
repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.

– ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia

inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste medicamente pot
să mascheze şocul prin creşterea tensiunii arteriale făr să corecteze debitul
cardiac scăzut.
Dacă hipotensiunea nu se îmbunătăţeşte sau sunt evidente semne de
insuficienţă cardiacă congestivă, se va efectua monitorizarea cu cateterul Swan-
Ganz.
 Tratament

Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice.

– aceasta se efectuează, în vederea restabilirii diurezei, combaterii acidozei şi
a tulburărilor electrolitice.
– administrarea soluţiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine
necesară numai în formele severe şi persistente de acidoză (pH <7.20)
- Excesul de bicarbonat poate să determine încărcarea cu sodiu și
hiperosmolaritate, agravarea acidozei intracelulare cu reducerea furnizării de
oxigen la țesuturi.