Sepsisul în pediatrie

1
Sepsisul este o urgenţă medicală potenţial fatală caracterizată prin:
• răspuns inflamator sistemic (SIRS) declanşat de o infecţie severă (mai frecvent bacteriană),
generalizată/localizată,
• urmat de o succesiune de manifestări: de la infecţie  SIRS  sepsis  sepsis sever
 şoc septic  insuficienţă organică multiplă (MODS )

Septicemia - prezenţa agentului patogen în sânge (bacteriemie) asociată cu sepsisul;

- bacteriemia poate exista şi în absenţa sepsisului şi invers

Etiologia sepsisului în pediatrie

• Infecţiile bacteriene – principala cauză, Gram pozitive/negative în proporţii egale;

doar 30-50% din bolnavii cu sepsis au hemoculturi pozitive
• La copii, bacteriile cel mai frecvent implicate sunt [Link], Neisseria meningitidis,
şi [Link], respectiv [Link] în ţările în care vaccinarea anti-Hib nu este obligatorie
• Fungii, virusurile şi chiar protozoarele (malaria) pot de asemenea produce sepsis
• La bolnavii imunodeprimaţi, etiologia sepsisului este diferită de cea a populaţiei generale,
(bacterii şi fungi multirezistenţi, din flora proprie sau nosocomiali – intraspitaliceşti;
virusuri) 2
 După microorganismul patogen
Bacterii aerobe • Coci: Neisseria meningitidis
Gram - • Bacili: Enterobacteriacee - [Link], Salomnella, Shigella, Proteus Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter, Campylobacter, Vibrio,
Bacteroides, Serratia, Acinetobacter
Respiratori - Haemophillus influenzae, ducrey, Bordetella pertusis
Bacterii aerobe • Coci: Stafilococi coagulazo-pozitiv ([Link], MTSSA, MRSA), coagulazo-negativi
Gram + Strep pneumoniae, pyogens, agalactiaea, Enterococcus spp.
• Bacili: Listeria monocytogenes,

Bacterii anaerobe • Bacteroides spp. - Bacteroides fragilis – cea mai frecventă cauză de sepsis
Gram - cu germeni anaerobi
Bacterii anaerobe • Clostridium spp. - Clostridium difficilae – bolnavi trataţi anterior cu antibiotice
Gram + • Peptostreptococcus spp.
Virusuri • Herpes simplex virus (HSV)
• Enterovirusuri - Coxsackie, Echo
Fungi • Candida albicans şi nonalbicans
• Aspergillus spp.
3
După vârstă

Nou Sepsis neonatal precoce (< 24 ore) Sugar > 3 luni • Streptococcus pneumoniae
• Strep agalactiae (Grup B) copil < 5 ani • Neisseria meningitidis
născut
• [Link] • Haemophilus influenzae
• Stafilococi coagulazo-negativi • [Link]
• H influeanzae • Enterobacteriacee
• Listeria monocytogens • Candida
• HSV • Enterococcus faecium
Alte grupe de • Enterobacteriacee
Sepsis neonatal tardiv vîrstă • anaerobi - Bacteroides fragilis
• Stafilococi coagulazo-negativi • [Link]
• [Link] (MSSA, MRSA) (Toxic Shock Syndrome - TSS)
• Enterobacteriacee • [Link]
• Candida sp.
• [Link]
• Strep agalactiae (Grup B)
(Streptococcal TSS)
• anaerobi
• Enterococcus sp.
Sugar • Haemophilus influeanzae
• Neisseria meningitidis • Fungi
1-3 luni
• Streptococcus pneumoniae • Virusuri
• Protozoare
4
 După sursa de infecţie

Agenţi/ Plămâni Abdomen Piele/Ţesuturi Tract urinar Sistem nervos

Sursa de moi central (SNC)
infecţie
Agenţii [Link] [Link] Str. pyogenes [Link] [Link]
patogeni [Link] B. fragilis [Link] Klebsiella sp. [Link]
comunitari Legionella sp. Clostridium sp Enterobacter sp. [Link]
Chlamydia [Link], Proteus sp. [Link]
pneumoniae Staph. sp [Link]

Agenţii Bacili Gram - Bacili Gram - [Link] Bacili Gram - [Link]

patogeni aerobi aerobi Bacili Gram – aerobi [Link]
nosocomiali Germeni aerobi Klebsiella sp.
anaerobi Enterococcus sp. Staph. Sp.
Candida sp.

5
Epidemiologie

• Sepsisul – milioane de decese/an, incidenţa în  (> 10% anual!!!), a 7-a cauză de deces la
copiii cu vârsta între 1 - 4 ani, a 9-a cauză la cei cu vârsta între 5 - 14 ani (2003)
• Şocul septic - cea mai frecventă cauză de mortalitate în secţiile TI; cca. 40% din bolnavii
cu sepsis; a doua formă de şoc ca frecvenţă, la copil
• Rata mortalităţii: 10-15% la bolnavii cu sepsis, respectiv 40-60% la cei cu şoc septic

• Bacteriile Gram - cca. ½ din cazurile de sepsis, rată mai mare a mortalităţii
• Bacteriile Gram + incidenţă în creştere din cauza intervenţiilor invazive mai frecvente

Sursele de infecţie în sepsis (frecvent sursă endogenă!!)

 Sursă endogenă; tract intestinal, orofaringe
 Sursă nosocomială; puncţii intravenoase, intervenţii instrumentale (cateterizări, metode invazive
de ventilaţie, intervenţii chirurgicale), dispozitive de administrare a medicaţiei inhalatorii,
medicaţie administrată IV
6
Factorii care contribuie la creşterea incidenţei sepsisului:
• Chimioterapia agresivă (MTD), corticosteroizi HD, medicaţie imunosupresoare agresivă
(oncologie, transplant, boli inflamatorii sistemice, boli autoimune)
• Supravieţuire de lungă durată a bolnavilor cu risc de sepsis (oncologici, post-transplant,
nou născuţi prematuri, recuperaţi din stări critice, etc.)
• Metodelor invazive de diagnostic şi tratament (cateterizare venoasă/arterială, metode
invazive de ventilaţie, protezare)
• Abuzul de antibiotice !!! care crează condiţii ideale de dezvoltare a rezistenţei la antibiotice,
colonizare cu germeni mutirezistenţi, selectare a florei nosocomiale mutirezistente

Bolnavii cu risc crescut de apariţie a sepsisului

1. Afecţiuni sau complicaţii pre-existente: neutropenie, tumori solide, leucemie, diabet zaharat,
AIDS, afecţiuni cronice severe, imunodeficienţe congenitale, etc.
2. Intervenţii chirurgicale sau manevre invazive de diagnostic şi tratament
3. Medicaţie antecedentă: agenţi imunosupresori (chimioterapie, corticoterapie în doze mari, alte
medicaţii imunosupresoare), antibioterapie prelungită cu spectru larg
4. Bolnavi cu vârste extreme: prematuri, nou născuţi , vârstnici
5. Alte situaţii: politraumatisme, arsuri, ulceraţii intestinale, avort septic, etc. 7
 Fiziopatologia sepsisului

Microorganismele conţin o serie de substanţe “toxice” pentru organism: endotoxine, exotoxine

([Link]), enterotoxine, protease, hemolizine, superantigeni (Toxic Shock Syndrome Toxin
TSST), etc.  răspuns imunologic bifazic

Citokine proinflamatorii (ex. TNF, IL-1, IL-2, IFN , IL-6):

 afectarea funcţiilor organice – direct/ prin intermediul mediatorilor secundari ai inflamaţiei
(oxid nitric, TX, LK, PAF, PG, complement)
 activare a sistemului complement şi a coagulării intravasculare

Citokine anti-inflamatorii (IL-10, inhibitori solubili - TNFR, IL-1R type II, IL-1RA)
 perioadă de imunodeficienţă
 persistenţa acesteia  risc crescut de infecţii nosocomiale

Peristenţa infecţiei
 mecanismele proinflamatorii devin dominante în faţa mecanismelor antiinflamatorii
 coagularea excede fibrinoliza  tromboze în microcirculaţie  hipoperfuzie tisulară
cu ischemie şi injurie tisulară
8
 sepsis sever  şoc septic  isuficienţă multiplă de organ (MODS)
Definiţia stadiilor sepsisului în pediatrie

Consens international 2005: definiţia sepsisului şi a disfuncţiei de organ în pediatrie

(Pediatric Critical Care Medicine, 2005, Vol 6, Nr 1, p.2-8)

• Delimitarea grupelor de vârstă pediatrice: NN precoce - prima săpt. de viaţă;

NN între o săpt. – o lună; sugari între o lună – un an; copii mici între 2 – 5 ani;
şcolari între 6 – 12 ani; adolescenţi şi tineri între 13 – 18 ani

• Definiţii specifice pentru SIRS pediatric, infecţie, sepsis, sepsis sever şi şoc septic
- SIRS: tahicardia şi tahipnea sunt simptome comune în multe afecţuini pediatrice
de aceea, t sau nr. de leucocite sunt obligatorii pt. diagnostic
- valorile pentru fiecare criteriu trebuiesc modificate pentru grupa de vârstă
- temperatura: temperatura centrală (rectală vezicală, orală, sau pe CVC)
(temperatura timpanică, la extremităţi sau axilară nu sunt acceptabile)
- markerii inflamaţiei (VSH, CRP, IL6, procalcitonina, deficitul de baze)
nu sunt suficient de specifici
9
 Sindromul de răspuns inflamatoric sistemic (SIRS)

2/4 criterii din care unul obligator: t anormală sau număr anormal de leucocite

1. Temperatura centrală > 38.5°C (rectală, orală, sau pe CVC) – CRITERIU OBLIGATOR
2. Tahicardie/bradicardie:
- tahicardie: frecvenţa cardiacă medie (MHR) > 2 DS peste normalul vârstei, în absenţa
stimulilor externi, medicaţiei cronice sau stimulilor dureroşi SAU tahicardie persistentă
inexplicabilă cu durată > 1/2 - 4 ore SAU
- bradicardie: sugar cu bradicardie persistentă cu durată > 1/2 oră (MHR < percentila 10
pentru vârstă în absenţa stimulilor vagali, medicaţiei -blocante sau MCC)
3. Frecvenţa respiratorie
- > 2 DS pentru normalul vârstei SAU
- necesitatea ventilaţiei mecanice, în absenţa bolilor neuromusculare sau
anesteziei generale
4. Nr. leucocite - CRITERIU OBLIGATOR
- crescute/scăzute pentru vârstă (în absenţa chimioterapiei) SAU
- > 10% neutrofile imature în sângele periferic
10
Semnele vitale şi anomaliile de laborator în funcţie de grupa de vârstă
(valorile minime corespund percentilei 5, iar cele maxime, percentilei 95)

Grupa de vârstă FC FC FR Nr. leucocite TA sistolică

x 103/cmm mmHg
NN precoce  180  100  50  34  65

NN 1 săpt. - 1 lună  180  100  40  19,5 SAU  5  75

Sugari 1 lună – 1 an  180  90  34  17,5 SAU  5  100

Copii mici 2 - 5 ani  140 NA  22  15,5 SAU  6  94

Şcolari 6 - 12 ani  130 NA  18  13,5 SAU  4,5  105

Adolescenţi şi tineri  110 NA  14  11 SAU  4,5  117

13 - 18 ani
11
 Sepsis pediatric = SIRS în prezenţa unei infecţii (suspectate sau dovedite)

Infecţie suspectată: manifestări clinice, investigaţii de laborator sau imagistice sugestive:

• spută purulentă, abdomen destins cu hipersonoritate, eritrodermie generalizată
(“Toxic Shock Syndrome” TSS – [Link] sau Str,pyogenes)
• prezenţa leucocitelor în lichidele normal sterile (LCR, pleural, pericardic, peritoneal)
• RX toracic sau abdominal: pneumonie, perforaţie intestinală
• purpură, peteşii, echimoze, instabilitate hemodinamică (N,meningitidis, DIC)

Infecţie dovedită:
• frotiuri directe, culturi, anticorpi specifici, antigene specifice (PCR) pozitive:
sânge, urină, aspirat tracheal/bronşic, lichide (LCR, pleural, peritoneal, articular,
pericardic), probe obţinute prin biopsie, etc.
• sepsisul - orice microorganism patogen: bacterii (cel mai frecvent), fungi, virusuri, paraziţi
• infecţia bacteriană este cel mai frecvent confirmată prin frotiuri directe sau culturi
• confirmarea infecţiei este adesea dificilă: bacterii “dificile” (ex. anaerobe sau facultativ
anaerobe, TBC) care necesită condiţii speciale (coloraţii specifice, cultură pe medii
specifice); fungi – medii de cultură specifice, anticorpi, sau antigene specifice; 12
virusuri – anticorpi sau antigene specifice (PCR), etc.
 Sepsis pediatric sever = sepsis + cel puţin una din următoarele

• Disfuncţie cardiovasculară SAU

• Sindrom de detresă respiratorie acută SAU Sindrom de disfuncţie respiratorie SAU
• Două sau mai multe disfuncţii de organ: respiratorie, renală, neurologică,
hematologică sau hepatică

Disfuncţie cardiovasculară
• Hipotensiune < percentila 5 pentru vârstă SAU
• TA sistolică < 2 DS pentru vârstă SAU
• Necesitatea medicaţiei vasoactive pentru menţinerea TA, în ciuda administrării de
fluide > 40 ml/kg IV într-o oră; SAU
• Două din următoarele:
- acidoză metabolică inexplicabilă cu BE > 5 mEq/l;
-  lactatului arterial > 2 x limita superioară a normalului;
- oligurie < 0,5 ml/kg/oră;
- timp de recolorare a patului vascular > 5 sec;
- diferenţa dintre temperatura centrală şi cea periferică > 3°C 13
Sindrom de detresă respiratorie acută
• Raport PaO2/FiO2  300 mm Hg
• Infiltrate pulmonare bilaterale, în absenţa insuficienţei cardiace stâng
• Debut acut

Sindrom de disfuncţie respiratorie

• Raport PaO2/FiO2  300 în absenţa unei anomalii cianotice cardiace sau a unei
afecţiuni pulmonare preexistente, SAU
• PaCO2  65 mmHg sau cu 20 mmHg peste nivelul bazal, SAU
• Necesitatea dovedită* de a creşte FiO2  50% pentru a menţine SaO2  92%, SAU
• Necesitatea menţinerii unei metode de ventilaţie invazivă sau noninvazivă **

* Necesitatea dovedită se referă la faptul că necesarul de oxigen a fost testat prin

scăderea fluxului, cu scăderea SaO2 şi respectiv invers
** La bolnavii în stare postoperatorie, această necesitate poate fi apreciată prin faptul că
apariţia unei afecţiuni inflamatorii sau infecţioase pulmonare împiedică extubarea
14
Disfuncţie neurologică
• Scor Glasgow  11, SAU
• Alteraraea acută a statusului mental cu scăderea scorului Glasgow cu  3 puncte
faţă de scorul iniţial

Disfuncţie hematologică
• [Link]  80.000/mm3 SAU
• Scăderea [Link] cu 50% faţă de valoarea maximă din ultimele 3 zile
(la bolnavii cu afecţiuni hematologice/oncologice cronice) SAU
• International normalized ratio (INR)  2

Disfuncţie renală
• Creatinina serică  2 ori faţă de limita superioară a normalului SAU
• Creştere de > 2 ori faţă de nivelul anterior

Disfuncţie hepatică
• Bilirubina totală  4 mg/dL (nu se aplică la nou născuţi), SAU
• GPT (ALT) de 2 ori > limita superioară a vîrstei 15
 Şocul septic pediatric = sepsis + disfuncţie cardiovasculară

• Diagnosticul de şoc septic la copii este dificil

• La copii TA este adesea menţinută timp îndelungat, până în stadiu de şoc decompensat
• De aceea hipotensiunea arterială sistemică nu este un criteriu necesar pentru
diagnosticul de şoc septic la copil; totuşi, hipotensiunea arterială sistemică confirmă
diagnosticul, dacă este prezentă, la un copil cu infecţie suspectată sau dovedită

Insuficienţa multiplă de organ (MODS)

• Prezenţa disfuncţiilor multiple de organ care nu pot fi rezolvate decât cu ajutorul

intervenţiei medicale

16
Diagnostic

Diagnosticul de sepsis la copii:

- indice mare de suspiciune,
- anamneză amanunţită,
- examen fizic complet,
- investigaţii de laborator şi imagistice,
- monitorizarea continuă a statusului hemodinamic

Istoric
• Determinarea sursei de infecţie: infecţie comunitară sau nozocomială (bolnav internat)
• Dacă bolnavul are o imunodeficienţă (boală malignă, autoimună, etc. În tratament cu
citostatice, corticosteroizi, imunosupresoare), afecţiuni cronice care predispun la infecţii cu
anumiţi agenţi patogeni (mucoviscidoză)
• Contact cu animale, muşcături de animale, etc.
• Călătorii recente, etc.
• Aspecte care pot sugera sepsisul:
- febră sau hipotermie neexplicabile prin boală malignă sau inflamatorie
- oligurie
- tahicardie, polipnee 17
- sângerare
Examenul fizic

• Semnele şi simptomele de sepsis sunt nespecifice: febră, frison, oboseală, stare de rău,
inapetenţă, anxietate, confuzie
• Nu sunt patognomonice pentru o infecţie, putând fi întâlnite într-o varietate mare de
afecţiuni inflamatorii neinfecţioase
• Pot fi absente în infecţii severe, în special la nou născuţi sau alţi bolnavi cu imunodeficienţă
• Semne clinice – ideal, şocul trebuie diagnosticat clinic înainte de apariţia hipotensiunii:
- hiper/hipotermie (temperatura centrala – rectala, orala, CVC)
- status mental alterat
- vasodilataţie periferică cu umplere capilară rapidă (“flush”) (şoc cald)
- vasoconstricţie periferică cu timp de umplere capilară > 2 secunde (şoc rece)

18
Investigaţii de laborator şi paraclinice

• ASTRUP arterial (sau venos):

- acidoza metabolică (pH , PCO2 N/, HCO3- ) cu gaură anionică  > 12 poate
apare anterior sau concomitent cu hipotensiunea arterială; tratamentul trebuie
început anterior apariţiei acidozei metabolice
• Procalcitonina (PCT) – marker util pentru diferenţierea infecţiilor bacteriene de un SIRS
non-bacterian; PCT  1,2 ng/mL la un bolnav cu febră şi SIRS – infecţia bacteriană foarte
probabilă; Obs: PCT NU este specific pentru TBC şi infecţiile cu micobacterii
• CRP NU permite diferenţierea între inflamaţiile infecţioase şi neinfecţioase
• Acidul lactic  4 mmol/l (36 mg/dL) – hipoxie tisulară
• Hemoleucograma cu formula leucocitară: leucocitoza cu deviere la stânga (neutrofile
imature – mielocite, metamielocite, stabkernidge) sau leucopenia; neutrofile cu granulaţii
toxice; corpi Dohle, vacuole citoplasmatice; trombocitopenia
• Coagulograma: deficit de proteină C, AT, timp Quick, TPTA, TT prelungite, fibrinogen
scăzut, D-dimeri pozitivi – pot apare înainte de instalarea unei insuficienţe organice şi
19
în absenţa sângerărilor
• Rinichi: densitatea urinară , creatinina serică
• Ficat: transaminaze, bilirubină
• Electroliţi: fosfatul seric – hipofosfatemia se corelează indirect cu nivelul citokinelor
proinflamatorii
• Cortizolemia – scăzută la bolnavii trataţi anterior cu corticosteroizi sau ceu cu afectare
corticosuprarenală
• EKG, ECHO-cardiografie 2D, ECHO-Doppler
• RX torace, abdomen,
• ECHO abdominal
• CT, RMN, cerebrale, puncţie lombară
• Culturi: sânge, spută, urină, alte produse din sedii de infecţie; cel puţin 2-3 hemoculturi
în primele 24 ore de la diagnostic, cel puţin una înainte de începerea antibioterapiei
• Frotiuri colorate Gram din lichide în mod normal sterile: sânge, LCR, lichid articular,
pleural, etc.
• Investigaţii serologice, PCR pentru infecţii virale sau fungice

20
 Tratament
Tratamentul antimicrobian - principii
• Infecţiile fungice au cea > rată de mortalitate (70-80%), urmate de bacteriile Gram + (50%)
respectiv bacteriile Gram - (45%); rata mortalităţii este < în cazurile în care nu s-a identificat un
microorganism patogen
• PRECOCE, ÎN PRIMA ORĂ de la internare !!!,  riscul intalării şocului septic şi rata mortalităţii
• DUPĂ RECOLTAREA PROBEBLOR BIOLOGICE: minim 2 hemoculturi, în caz de CVC
• EMPIRIC în funcţie de:
- vârsta bolnavului
- sursa infecţiei
- afecţiunile de fond, anterioare
- prezenţa factorilor favorizanţi
- tipul de infecţie - comunitară sau nozocomială
- zona geografică
• SPECTRU LARG, ASOCIERE: tratamentul este instituit aproape invariabil înainte ca
microorganismul patogen să fie identificat; regimurile cu un singur agent antimicrobian
sunt indicate doar dacă microorganismul cauzator a fost identificat, iar testarea la
antibiotice a evidenţiat sensibilitatea la respectivul agent
21
• Unii agenţi antimicrobieni pot agrava starea bolnavului !!(eliberare de citokine);
agenţii care NU prezintă acest risc: carbapeneme, ceftriaxona, cefepime, glicopeptide,
aminoglicozide, chinolone
• TRATAMENTUL SEDIULUI INIŢIAL AL INFECŢIEI:
- Îndepărtarea corpilor străini,
- drenajul colecţiilor purulente, în special în cazul infecţiilor cu germeni anaerobi,
- îndepărtarea organelor infectate
- debridarea sau amputarea în cazul ţesuturilor gangrenoase,
- îndepărtarea CVC sau a cateterului urinar infectate, etc.
• SCHIMBAREA MEDICAŢIEI ANTIMICROBIENE iniţiale se face ţinându-se cont de:
- răspunsul clinic
- răspunsul biologic
- rezultatele investigaţiilor microbiologice
• Decizia de schimbare a antibioterapiei se ia la 2 şi respectiv 5 zile de la iniţierea
tratamentului antimicrobian

22
 Alegerea agentului antimicrobian empiric în funcţie de grupa de vârstă

Nou născut
• Ampicilină + Aminoglicozid/Cefalosporină de generaţia a 3-a
• acoperă cei mai frecvenţi germeni: GBS, enterobacteriile Gram – ([Link], [Link]) şi
Listeria monocytogens
• Aciclovir dacă se suspectează HSV

Sugari şi copii
• Cefalosporină de generaţia a 3-a – acoperă germenii cel mai frecvent implicaţi
([Link], Neisseria meningitidis şi [Link])
• [Link] rezistenţă în creştere  + Vancomicină
• [Link] – incidenţă în creştere a rezistenţei la meticilină (MRSA) în cazul infecţiilor
comunitare  + Vancomicină sau Teicoplanină
• Suspiciune de infecţie cu bacterii Gram negative, în cazul infecţiilor nozocomiale 
acoperire pentru Pseudomonas sp.  + agent anti-pseudomonas: Piperacilină/Tazobactam,
Ticarcilină/Clavulanat, Imipenem, Meronem, Ceftazidim, Cefepime, Aztreonam,
23
Ciprofloxacină, Levofloxacină, Amikacină, Tobramicină, Gentamicină, Colistin
 Alegerea agentului antimicrobian empiric în funcţie de alte criterii

• Procese intraabdominale  + agenţi anaerobi: Metronidazol, Clindamicin, Ertapenem

• Dispozitive invazive  + Vancomicină
• Infecţii nozocomiale  cel puţin Cefalosporine de generaţia a 3-a sau a 4-a SAU
penicilină cu spectu extins pentru bacteriile Gram - (Gentamicină, Piperacilină/Tazobactam)

Terapia antifungică empirică

• La bolnavii imunocompromişi (citostatice, corticoterapie în doze mari, etc)

• Dispozitive invazive
• În cazul absenţei răspunsului la terapia iniţială empirică cu antibiotice, după primele 2 zile
• Amfotericină B – nefrotoxicitate, diabet insipid nefrogen, hipopotasemie;
Amfotericină lipozomală
• Azoli – Fluconazol, Voriconazol - antifungic de proimă linie în infecţiile cu Aspergillus sp.
• Echinocandine – Caspofungin – antifungic de proimă linie în infecţiile cu Candida sp.
24
 Alte medicamente folosite în tratamentul spesisului sever

• Insuficienţa adrenaliană este o manifestare comună a insuficienţei de organ la copiii cu

şoc septic; dozele de corticosteroizi recomandate la ora actuală sunt:
- HSH 2 mg/kg/zi divizat în 4 doze sau 0,18 mg/kg/oră, timp de 7 zile
• Proteina C, AT III recombinante: atenţie, risc de hemoragii !!

25
 Tratamentul şocului septic

• 2002 – American College of Critical Care Medicine (ACCM) a publicat “Clinical Practice
Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Shcok” în scopul
extinderii aplicării unor practici clinice (“ best clinical practices”) a căror eficienţă a fost
dovedită prin scăderea mortalităţii prin şoc septic la 0-5% pentru bolnavii anterior
sănătoşi, respectiv la 10% pentru bolnavii cu afecţiuni cronice
• 2007 revizuirea acestor practici cu modificarea unor aspecte importante dar cu
menţinerea principalelor scopuri ale terapiei:
1. Resuscitarea iniţială - prima oră de la diagnostic, cu fluide şi medicaţie inotropă;
scopuri:
- frecvenţa cardiacă între 120-180/minut la NN şi sugar, 120-160/minut
între 1-2 ani, 100-140 între 2-7 ani, între 90-140 între 7-15 ani
- TA în limite normale
- timp de umplere capilar  2 secunde
2. Tratamentul avansat în secţii de TI cu suport hemodinamic; scop: ScvO2 > 70%,
şi indexul cardiac (DC/SC) între 3,3 – 6 l/minut 26
• Noi recomandări în ACCM 2007:
1. Administrarea precoce, în prima oră, a agenţilor vasoactivi (NU vasopresori) în şocul
refractar la fluide se poate începe pe abord periferic – venă periferică, acces
intraosos (CVC de obicei tardivă)
2. Sedativele/analgezicele recomandate pentru plasarea CVC/IET: atropină şi ketamină
3. Determinarea unor parametri hemodinamici prin metode mai simple (fără cateterizarea
arterei pulmonare):
- ECHO-Doppler: DC, flux în VCS
- PiCCO2 – cateterizarea [Link], [Link], VCS
4. Noi agenţi vasoactivi: Enoximone, Levosimendan, Prostaciclină inhalatorie, Adenozină IV
5. Terapia supraîncărcării volemice la bolnavii cu şoc septic şi disfuncţie multiplă de organ
(MODS): diuretice, dializă peritoneală, CRRT (contunuous renal replacement therapy)

27
 Semnele clinice şi parametri hemodinamici
utilizaţi în conducerea tratamentului şocului pediatric (ACCM 2009)

• Semne clinice – ideal, şocul trebuie diagnosticat clinic înainte de apariţia hipotensiunii:
- hiper/hipotermie (temperatura centrala – rectala, orala, CVC)
- status mental alterat
- vasodilataţie periferică cu umplere capilară rapidă (“flush”) (şoc cald)
- vasoconstricţie periferică cu timp de umplere capilară > 2 secunde (şoc rece)
• Frecvenţa cardiacă – limitele inferioară şi superioară asociate cu creşterea mortalităţii sunt:
- sugar < 90 bătăi/minut, respectiv > 160 bătăi/minut
- copil < 70 bătăi/minut, respectiv > 150 bătăi/minut
• Presiunea arterială medie (MAP)
- MAP = (2 x DAP + SAP)/3 (DAP presiunea diastolică, SAP presiunea sistolică)
• Presiunea venoasă centrală (CVP)
• Presiunea de perfuzie (Perfusion pressure) = MAP – CVP: 55 la NN, 60 la sugar, 65 > 1 an
• Debitul cardiac (CO) şi indexul cardiac (CI)
- CO = (MAP – CVP)/SVR; CO = HR x SV
- CI = CO/BSA (suprafaţa corporală)
• Utilizarea oxigenului
- saturaţia venoasă centrală în oxigen (ScvO2) > 70% 28
 Definiţia hemodinamică a şocului (ACCM 2009)

Şoc cald sau rece Perfuzie tisulară scăzută manifestată prin:

• alterarea statusului mental
• timp de umplere capilară > 2 sec. (şoc rece) sau
umplere forate rapidă (loc cald)
• puls periferic diminuat (şoc rece) sau amplu (şoc cald)
• extremităţi marmorate, reci (şoc rece)
• oligurie < 1 mL/kg/oră
Şoc refractar la fluide Persistenţa şocului în ciuda administrării de fluide, 60 ml/kg

Şoc refractar la fluide Persistenţa şocului în ciuda administrării de

rezistent la Dopamină Dopamină până la 10 g/kg/min
Şoc rezistent la Persistenţa şocului în ciuda administrării de catecolamine: epinefrină
catecolamine (adrenalină) sau norepinefrină (noradrenalină)
Şoc refractar Şocul persistă în ciuda administrării medicaţiei inotrope, agenţilor
vasopresori, vasodilatatori, şi normalizării anomaliilor metabolice
(glucoză şi calciu) şi hormonale (hormoni tiroidieni, cortizol) 29
 “Early-Goal Directed Therapy” (EGDT) pentru sepsisul sever cu hipoperfuzie
(lactat  4 mmol/l sau şoc septic) = Protocol de resuscitare de 6 ore

 CVP între 8-12 mmHg

Scopuri standard (prima oră de tratament)
 MAP > 65 mmHg
 Diureza orară > 0,5 ml/kg/oră

• Acces IV/IO sau CVC din primele 5 min de la internare

• Terapie agresivă cu fluide, bolusuri de 20 ml/kg, până la 60 ml/kg
• Corectarea hipoglicemiei şi hipocalcemiei
• Şoc refractar la fluide: Dopamină începând cu 5 g/kg/min, se creşte în funcţie de răspuns cu
câte 1 – 0,5 g/kg/min la fiecare 10 - 30 min, până la 10 g/kg/min
• Şoc rezistent la Dopamină  Epinefrină sau Norepinefrină în funcţie de tipul de şoc:
- cald – vasopresoare: Epinefrină > 0,3 g/kg/min sau Norepinefrină 0,05-1,5 g/kg/min
Dopamină 15 – 20 g/kg/min
- rece – vasodilatatoare: Epinefrină 0,02 - 0,3 g/kg/min
30
• Instituirea antibioterapiei cu spectru larg în prima oră de la internare
• Menţinerea glicemiei între 80-110 mg/dL
• Corticosteroizi în caz de şoc rezistent/dependent de catecolamine

Scopuri în următoarele ore de tratament  ScvO2 menţinută la > 70%

• Dacă ScvO2 rămâne  70% în ciuda medicaţiei din prima oră, iar HCT  30% (Hb < 10 g%)
 transfuzie de MER
• Dacă ScvO2 rămâne în continuare  70%  Dobutamină

31
 Pediatric Sepsis Resuscitation Protocol - ACCM principles + SS Resuscitation Protocol
Sepsis induced hypoperfusion (Sepsis + hypotension/CV dysfuntion OR lactate  4 mmol/L

Obtain IV access within 5 min and begin fluid

resuscitation with boluses of 20 ml/kg
Supplemental O2 ± ETI
crystalloid or colloid equivalent1
with mechanical ventilation
(if needed). Target SaO2  96%
Hypotension/CV dysfunction persists
after 40 ml/kg fluid
Fuid-refractory shock/hypoperfusion
Insert CVC catheter
Bolus crystalloids or colloid equivalent CVP  8 mmHg CVP  8 mmHg
BP
Vasopressors (dopamine or norepinephine) Hypotension BP OK
ScvO2
Transfuse PRBCs if HCT  30%
 70%
If ScvO2 remains  70% - Dobutamine Achieve ALL ScvO2 Consider low-dose
goals?  70% steroids
32