ŞOCUL

Hipoperfuzie tisulară datorată

reducerii volumului sanguin
sau capacităţii contractile
cardiace sau redistribuirii
sângelui rezultând un volum
circulant efectiv inadecvat.
• Şocul - o insuficienţă acută a sistemului
circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:
• ■ hipoxie tisulară responsabilă de tulburările
metabolice severe
• ■ declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.
• -sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin
scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub
nivelul critic necesar desfăşurării normale a
proceselor metabolice celulare
• Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este
elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor
formelor de şoc şi care defineşte şocul.
• Tipuri de şoc
1.Şocul cardiogenic
• a. Insufucienţa pompei cardiace – IM,
aritmii, tamponada cardiacă;
• b. Insuficienţa circulaţiei cardio-pulmonare
– embolism;
2.Şocul hipovolemic – hemoragii, plasmoragie –
arsuri, traumatisme;
3.Şoc septic – bacterii gram negative, şoc
endotoxic;
4.Şoc neurogenic – accidente anestezice, leziuni
medulare – vasodilataţie masivă;
5.Şoc anafilactic – reacţia I de hipersensibilitate.
• -hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară sunt elementele
fiziopatologice esenţiale
• 4 forme principale de şoc:
• 1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea
volumului circulant sanguin prin - hemoragie, traumă,
diaree, vomă, arsuri
• 2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea funcţiei
de pompă a cordului, care este produsă de leziunea
acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie
cardiacă gravă.
• 3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic
sau de inflamaţie generalizată – ca formă de şoc
hiperdinamic
• şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă
de şoc hipodinamic, sau apreciate ca stări de colaps.
• 4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de
tamponada cardiacă sau obstrucţia vaselor magistrale de
tip venos sau arterial
• Stadializare
• Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3
stadii :
• şocul compensat, decompensat şi ireversibil
• 1. Șocul compensat:
• -Caracteristic - intervin mecanismele compensatorii
• ■ nervoase - refacerea TA
• ■ hormonale - refacerea volemiei
• → permit menţinerea TA + perfuziei tisulare
• - Clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei
mecanismelor compensatorii):
• ■ tahicardie medie
• ■ tahipnee±dispnee
• ■ tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
• ■ agitaţie, confuzie, anxietate
• ■ sete
2. Șocul decompensat:
• -Cauza:
• persistenţa factorului etiologic
• ineficienţa terapiei
• mecanisme compensatorii depăşite
• -Caracteristici:
• ■ depăşirea mecanismelor compensatorii
• ■ hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60
mmHg cu:
• - scăderea perfuziei RENALE -oligurie , IRA prerenală
(rinichi de şoc)
• - scăderea perfuziei CEREBRALE - alterarea statusului
mental
• - scăderea perfuziei CORONARIENE - semne de ischemie
miocardică
• - Clinic:
• ■ tahicardie, puls slab
• ■ ischemie miocardică
• ■ ±dispnee, tahipnee
• ■ tegumente cianotice
• ■ ±tulburări senzoriale
• 3. Șocul ireversibil
• -Cauza:
• ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
• tratament necorespunzător
• -Caracteristici:
• - prezenţa unor mecanisme feed-back de agravare şi perpetuare a stării de
şoc:
• • perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei →
leziuni celulare
• (arteriolele NU mai răspund la catecolamine→ COLAPS circulator)
• • lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori-
sindrom de răspuns inflamator sistemic = “SIRS”
• • alterarea echilibrului fluido-coagulant - coagularea intravasculară
diseminată = CID
• • dezechilibrul sever al metabolismului celular - sindromul disfuncţiei
multiorgan = SDM (“MODS”)
• → evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice
• -Clinic:
• ■ bradicardie, ±aritmii severe
• ■ hipotensiune (hTA) marcată
• ■ ↓ frecvenţei respiratorii (FR) cu ↓ VT (volumului curent)
• ■ tegumente palide, reci
• ■ diaforeză marcată( transpirație abundentă)
• ■ comă
• SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la
o varietate de afectări clinice severe, manifestate
• prin două sau mai multe fenomene:
• Temp>38°C/<36°C
• FC>90 b/min
• • FR>20 resp/min
• • paCO2<32mmHg
• • leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10%
forme imature
• Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, traumatisme,
infecţii
• Leucopenia şi hipotermia sunt semne de
prognostic rezervat.
• Şocul infecţios
• -este o entitate clinică ce însoţeşte adesea bolile
infecţioase grave determinate
de bacterii,virusuri,fungi şi paraziţi
• şoc septic
• = şocul determinat de acţiunea directă a
agentului patogen asupra celulelor organismului
• şoc toxic
• = şocul determinat de acţiunea endotoxinelor 
• şoc toxico-septic
• = şocul determinat de acţiunea directă a
agentului patogen şi de acţiunea toxinelor 
• şoc hipovolemic
• = şocul secundar pierderilor de apă şi electroliţi
în contextul unei boli infecţioase grave (pierderi
prin vărsături,scaune diareice)
•  Șocul infecţios
• este caracterizat de încetinirea circulaţiei sângelui care antrenează
↓aprovizionării cu Oxigen la nivel celular –
• clinic - se caracterizează prin:-TAS < 80 mmHg sau < 140 mmHg
la hipertensivi-puls > 100 bătăi/minut-modificarea coloraţiei
tegumentelor->tegumente marmorate la nivelul:-genunchiului-
pavilioanelor urechilor –nasului
• -agenţi etiologici:- bacterii G (-)
• Klebsiella,Salmonella,proteus,piocianic
• -bacterii G (+)
• pneumococ,stafilococ
• -virusuri- [Link],virusurile responsabile de
producerea febrei hemoragice
• -fungi- candida
• -paraziţi- Plasmodium malariae
• - uneori există un proces infecţios localizat (infecţie urinară,colică
biliară)
• - de cele maimulte ori şocul infecţios apare în stările septice
• -persoane susceptibile :-vârstnici > 60 ani
• -persoane cu boli cronice- cord
pulmonar cronic-diabetici-boli imunodeprimante
• Definiţii:
• ■ Stare septică: răspuns sistemic la infecţie,
caracterizat prin prezenţa a cel puţin 2 semne
(idem SIRS):
• • Temp>38°C/<36°C
• • FC>90 b/min
• • FR>20 resp/min
• • paCO2<32mmHg
• • leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10%
forme imature
• ■ Şocul septic: stare septică + hipotensiune
arterială (TAS<90 mmHg sau o scădere cu peste
40 mmHg de la valoarea bazală) + tulburări de
perfuzie
• Etiologia şocului septic:
• 1. Infecţioasă
• Infecţii bacteriene cu germeni aerobi sau
anaerobi
• Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine
(lipopolizaharide membranare:LPZ)
• Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine
(ac. lipoteicoic)
• Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
• [Link]-infecţioasă
• - pancreatită acută, traumatisme severe
• Infecţiile cu germeni gram + determină peste
50% din cazuri.
• Cel mai frecvent sunt incriminate infecţiile
respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale,
de ţesuturi moi.
• Tablou clinic:
• [Link] hiperkinetică
• -febră+/- greţuri,vărsături,scaune diareice
• -dureri musculare
• -TA normală sau ↓-tahicardie > 100
bătăi/min.
• -încep să apară tegumentele marmorate:
genunchi,pavilionul urechii,nas
• -pacientul este conştient
• [Link] hipokinetică
• -pacientul este confuz-transpiraţii calde
In șocul septic, la suferinta tisulara produsa de hipoxie,
se asociaza prezenta germenilor si toxinelor in sange -
determina disfunctia mai multor organe.
• Etiopatogenia
• Hipoxia tisulara este agravata de cresterea nevoilor de
oxigen (febra, frison) si de incapacitatea celulelor
bolnave, de a utiliza oxigenul.
• -efectul direct asupra peretilor capilarelor - cresterea
permeabiltatii, urmata de extravazarea lichidelor
• -apar edeme si incepe procesul de agregare al
trombocitelor, prin activarea factorului XII al coagularii
(Hageman)
• Incepe procesul de coagulare si, apoi, de fibrinoliza care
are, ca urmare, coagularea intravasculara diseminata
(CID).
• -Toxinele si microbii activeaza sistemele enzimatice ale
chininelor eliberand bradichinina.
• -Se elibereaza citotoxine si metaboliţi toxici, in timpul
proceselor de fagocitoza exercitate de micro si
macrofage.
• - Se elibereaza cantitati mari de histamina, de
catre mastocite -agraveaza vasodilatia
pemeabilitatea capilalelor.
• -Raspunsul inflamator fata de infectii este, initial,
hiperdinamic: creste debitul cardiac, apare
tahicardia, in conditii de vasodilatie periferica
cauzata de histamina si sistemele chininelor.
• -se produce o rezistenta crescuta pulmonara,
oferita de “plămânul de foc”.
• Acesta suprasolicita inima dreapta, pana la
decompensare existand riscul insuficientei de
cord drept.
• Perfuzia cu sange si oxigen este inegala, la
nivelul capilarelor, din diferite zone, ale corpului.
• -Se produce, maldistributia sangelui cauzata de
toxinele microbiene si endotoxinelor aparute prin
distrugerile celulare din corp.
• Treptat, șocul intra in faza hipodinamica, atunci
cand apare disfuntia multipla al organelor.
Aceasta disfunctie, a diverselor organe, este
cauzată de trei factori:
• 1. actiunea directa a toxinelor si substantelor
intermediare, asupra celulelor.
• 2. maldistributia sangelui care are, drept
consecinta, perfuzia tisulara necorespunzatoare.
• 3. incapacitatea tesuturilor inflamate, de a
utiliza, corect, cantitatea de oxigen, redusa, care
ajunge pana la ele.
• In consecinta, apare hipoxia urmata, la scurt
timp, de acidoză
• Microbii, toxinele lor și endotoxinele determină
leziuni grave, ale organelor diverse
• Cand patru organe suferă, concomitent,
șansa de supraviețuire, dispare.
• Simptomalogia șocului septic:
• faza hiperdinamică (șoc compensat):
• -țesuturile par bine perfuzate, tegumentele sunt
calde, normal colorate, febra si frisonul sunt
prezente
• - tahicardia si polipneea incearcă sa
restabilească criza de oxigen.
• -Tensiunea arterială se menține dar are tendințe
de scădere, diureza scade, treptat.
• - Cefaleea anunță afectarea SNC.
• - Leucocitoza este crescută
• faza hipodinamică (șoc decompensat):
• tensiunea se prăbușește – apare colapsul
circulator central (cardiac) și periferic
(vascular).
• Extremitățile devin reci și cianozate sau
marmorate,
• dispare pulsul capilar (la patul unghial).
• Oligoanuria se accentuează,
• tulburarile psihice au tendința către adinamie,
delir și stări confuzionale.
• Tulburarile digestive - vărsături, diaree și
meteorism.
• -Insuficienta hepatică - icterul conjunctival.
• -scăderea numarului de leucocite -leucopenie și
anemie
• Echilibrul acido- bazic se strică- apare acidoza
• Raspunsul inflamator sistemic = sepsis, se poate
intensifica in timp, ajungându-se pana la starea extremă
și foarte gravă - de șoc septic.
• Unii pot răspunde prin temperatură normală , alții pot fi
hipotermici.
• Cel mai adesea, vârstnicii, alcoolicii și nou-născuții în stare
septică, nu au febră.
•
-Precoce se instalează hiperventilația iar pacientul este
confuz și dezorientat.
-Apoi apare  hipotensiunea și CID= coagulare
intravasculară diseminată, care datorită ischemiei va duce
la afectarea țesturilor periferice.
• Pot apare leziuni cutanate specifice (peteșii, purpura
cutanata), ca urmare a răspândirii toxinelor bacteriene in
tot organismul, prin intermediul sistemului circulator.
• Aceste leziuni cutanate pot orienta asupra diagnosticului
• Infecţia – fenomen microbian caracterizat de un
răspuns inflamator la prezenţa microorganismelor sau la
invazia acestora în ţesuturile sterile în mod normal.
• Bacteriemia – prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
• • Systemic Inflamatory Response Syndrome
(SIRS) – răspunsul inflamator sistemic la o varietate de
situaţii clinice severe.

• Răspunsul se manifestă prin cel puţin 2 din următoarele

• semne:
• – Temperatură: > 38grade C sau < 36 grade C
• – Frecvenţa cardiacă : > 90/min
• – Frecvenţa respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32
mmHg
• – Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10%
imature
• Sepsis – răspunsul inflamator sistemic la
infecţie.
• manifestat prin 2 sau mai multe din
condiţiile de mai sus, ca rezultat al
infecţiei.
• • Sepsis sever – sepsis asociat cu
disfuncţie organică,
• hipoperfuzie şi hipoTA. Hipoperfuzia 
• – Acidoza lactică
• – Oligurie
• – Alterarea statusului mental.
• Şoc septic – sepsis + hipo TA în ciuda resuscitării
volemice adecvate.
• Deşi debitul cardiac este frecvent crescut în şocul
• septic, funcţia cardiacă şi perfuzia periferică sunt
anormale.
• Hipotensiunea indusa de sepsis reprezintă o tensiune
sistolică<90 mmHg sau o reducere cu > 40 mmHg faţă
de tensiunea de baza fără alte cauze de hipotensiune.

• • Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)

reprezintă
• prezenţa unei modificări sau alterarea funcţiei unor
organe la un pacient cu boală acută (critic) la care
homeostazia nu poate fi menţinută fără intervenţie
• Situaţii clinice predispozante pentru sepsis
• • SIDA
• • Tumori maligne
• • Terapie imunosupresoare
• • Transplantul de organe
• • Terapia cu radiații
• • Arsuri, răni şi politraumatisme
• • Diabetul zaharat
• • Vârste extreme
• • Insuficienţa hepatică
• • Insuficienţa renală
• • Hiposplenism
• • Catetere sau dispozitive invazive
• • Catetere urinare menţinute perioade lungi.
• • Malnutriţie
• Bacteriile cel mai frecvent întâlnite
• • Bacterii Gram Negative – [Link],
Klebsiella,
• Pseudomonas aeruginosa
• • Alte microorganisme inclusiv:
micobacterii,
• fungi, virusuri , rickettsii şi protozoare pot
produce un sindrom clinic care nu permite
diferenţa faţă de sepsisul bacterian.
• Porţi de intrare cele mai frecvente a
infecţiilor
• • Tract genito-urinar
• • Tract gastrointestinal
• • Tract respirator
• • Plăgi
• • Punctele de acces vascular
• Morfopatologia şocului
• Insuficienţă hipoxică multiplă de organ. Cele mai afectate organe
sunt:
1. Creierul - encefalopatia ischemică
• Macroscopie. Tumefacţia creierului cu girii aplatizaţi,
şanţurile îngustate. Pe secţiune o mai slabă demarcare între
substanţa albă şi cenuşie.
• Microscopie. Leziuni - neuroni, astrocite,
oligodendroglie – acute, la 12 – 24 de ore. Microvacuolizări,
eozinofilie citoplasmatică, picnoză – kariorexis. Celulele
piramidale din hipocamp, celulele Purkinje din cerebel şi
neuronii piramidali din neocortex – cei mai sensibili la hipoxie.
• Modificări subacute – 24 h la 2 săptămâni – arii de
necroză, influx de macrofage, proliferare vasculară, glioză
reactivă.
• În cortexul cerebral se produce distrucţia neuronilor
în unele straturi cu conservarea altora – necroza
(pseudo)laminară.
• 2. Cordul - a. Hemoragii subendocardice
• b. Leziuni necrotice focale
• Hipercontracţia unor miocite induce scurtarea
sarcomerelor, distorsiunea miofilamentelor şi deplasarea
mitocondrilor spre discurile intercalare.

• 3. Rinichiul – necroză tubulară acută, oligurie –

anurie.
• Multiple puncte de necroză de-a lungul nefronului,
• Edem interstiţial cu acumularea de leucocite prin vasa
recta dilatată.
• 3. Plămânul - puţin afectat în şocul hipovolemic pur -
fiind rezistent la hipoxie.
• În şocul septic sau traumatic – plămânul de şoc cu
detresă respiratorie acută.
• Stază acută, edem interstiţial şi intraalveolar cu depozite
de fibrină , resturi lipidice celule epiteliale necrotice –
membrane hialine.
• Posibil suprainfecţie – focare de bronhopneumonie.
• 4. Suprarenalele – răspuns de stres – depleţie
precoce, focală de lipide la nivelul corticalei. Stresul
prelungit – liza medularei.
• 5. Ficat – steatoză, necroză hemoragică centrală.
• 6. Tractul gastro-intestinal – hemoragii mucoasă,
enteropatie necrotico-hemoragică.
• Disfuncţia organelor în sepsis
• Cord
• • Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic
sunt variate şi răspunsul individual este dependent de
funcţia cardiovasculară şi de stadiul sepsisului.
Sepsisul determină de obicei un status hiperdinamic
manifestat prin-
• • Debitul cardiac creşte
• • Rezistenţa vasculară sistemică scade
• • Presiunea de umplere cardiacă scade
• • Depresie miocardică în ciuda DC crescut cu Fracţie de
Ejecţie scăzută şi dilatare biventriculară (depresia este
reversibilă dacă se rezolvă sepsisul);
• • Anomalii de complianţă ventriculară ca răspuns la
încărcarea fluidică
• Plămâni
• • Modificări precoce:
• – Tahipnee şi hiperventilaţie
• – Radiografie pulmonară – normală
• – Pot exista mici modificări ale schimburilor gazoase
• • Modificări tardive:
• – Creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare
duce la inundarea interstiţiului până la ARDS(sindrom de
detresă respiratorie acută) şi şunt intrapulmonar crescut
• – Scăderea complianţei pulmonare
• – Hipoxemie arterială
• – Radiografia pulmonară – infiltrate alveolare difuze
bilaterale.
• Tub digestiv
• • Ulceraţii gastrice de stres duc la
hemoragie
• • Scăderea peristalticii intestinale.
• Ficat
• • Disfuncţie hepatică duce la creşterea
transaminazelor
• hipoglicemie refractară
• • Scade nivelul factorilor de coagulare,
albuminei
• • Colestază, colecistită acalculoasă
• Rinichi
• • Hipoperfuzia duce la oligurie, creşterea ureei şi
creatininei
• • Evoluţia sepsisului duce la necroză tubulară acută
şi uremie.
• Sistemul Nervos Central
• • Alterarea statusului mental (letargie,
dezorientare, obnubilare, comă) –
• semne precoce în special la vârstnici
• • Encefalopatie
• Sânge
• • Supresia tuturor liniilor celulare sangvine
• • Alungire Timp Protrombină si APTT (Timp de
tromboplastină parțial activat) - identifică diferite
probleme în procesul de coagulare
• • Hipofibrinogenemie
• • CID
• Manifestări clinice
• • Febra – este cel mai frecvent semn
• Hipotermia este asociată cu un prognostic
rezervat. Apare în cazul vârstelor extreme,
• boli debilitante sau sepsis in stadiu avansat.
• • Tahicardia
• • Tahipnee
• Semne şi simptome legate de punctul de intrare:
• • Oligurie
• • Hipoxemie
• • Acidoză
• • Trombocitopenie
SNC
• Cefalee, convulsii, meningism
• Modificări neurologice focale
• Alterarea statusului mental
Respirator
• Dispnee cu tahipnee
• Tuse, producţie de spută, hemoptizii
• Crepitante difuze – ARDS
Digestiv
• Durere abdominale şi distensie
• Greţuri, vărsături, diaree, anorexie
• Ileus, sensibilitate focală la palpare
Renal
• Durere in flancuri
• Sensibilitate la palpare;
• Hematurie, oligurie
Cutanat Eritem, edem, limfangită
• Crepitaţii
• Abcese
• Complicații

• -Sepsisul determină

• – complicații cardiopulmonare- datorită

perturbarii schimburilor gazoase de la nivel pulmonar
și a scăderii presiunii oxigenului din sangele arterial.
• - La adult se instaleaza sindromul de detresă
respiratorie a adultului = ARDS (plamânul de
șoc).
• distribuire anormală a fluxului de sange arterial catre
diferite organe si tesuturi
• In primele 24 de ore, la pacientii in stare gravă se
produce o deprimare a funcției cardiace apare
hipotensiune ce uneori nu poate fi corectata in ciuda
eforturilor sustinute.
• -complicatii renale –oligurie, azotemie,
proteinurie
• -Hiperglicemia - poate duce la poliurie
(prin diureza osmotică-glucoza atrage apa)
• - In final se poate ajunge la insuficiența
renală, datorită necrozei tubulare acute,
provocată de hipotensiune.
• -La pacienții cu CID - valoare foarte
scazută a trombocitelor plasmatice.
• -Imobilizarea prelungită a pacientului
duce la instalarea unei polineuropatii,
manifestată prin slăbiciune motorie distală
și necesitatea suportului ventilator asistat.
• Modificări de laborator
• In faza precoce
- leucocitoză
- trombocitopenie
- hiperbilirubinemie
- proteinurie
•
Numărul de trombocite va scădea când starea septică se va
inrăutăți, de asemenea vor crește nivelurile transaminazelor
hepatice
Tot in etapa precoce a sepsisului, hiperventilația pulmonară va
provoca  alcaloza pulmonară (creșterea ph-ului sanguin).
• Ulterior, după ce mușchii respiratori vor obosi iar cantitatea de acid
lactic va crește, se va instala acidoza metabolică.
• Oxigenul arterial este scăzut – hipoxemie-, dar aceasta poate fi
corectată prin administrarea de oxigen pe mască.
•
Radiografia toracică poate fi normală sau poate prezenta modificări,
iar ECG arată tahicardie sinusală
• Diagnostic
• Nu există un test de laborator specific care sa stabilească
diagnosticul de sepsis
• febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie, leucocitoza sau
leucopenie, trombocitopenie, hipotensiune arteriala sau alterarea 
acuta a statusului mental - manifestări care sugerează diagnosticul.
• răspunsul inflamator poate varia în funcție de particularitățile
organismului.
•
SIRS = sindromul raspunsului inflamator sistemic poate avea si o
etiologie noninfectioasa, putand apare in: pancreatite acute, arsuri,
traumatisme, embolism pulmonar, anevrism de aorta rupt, infarct
miocardic sau soc anafilactic.
•
Pentru diagnosticul etiologic (identificarea  microorganismului
infectant) este necesară izolarea microorganismului din sange sau
dintr-o alta zona in care este localizata infectia - recoltarea de
sânge pentru hemoculturi
• daca anterior s-au administrat antibiotice, hemoculturile vor fi
negative.
• o hemocultură negativă poate indica absența invaziei sanguine de
către agentul patogen.
• Tratamentul are patru obiective:
• 1. Redresarea hemodinamică - prin administrări de lichide
(glucoza, ser fiziologic, sange), tonicardiace.
• 2. Redresarea metabolismului. Oxigenoterapia pe sonda
endonazala, pe masca si chiar prin intubatie, in cazurile grave.
Acidoza se combate prin administrarea de substante alcaline
(bicarbonat de sodiu). Glucoza se administreaza tamponata cu
insulina. Alimentatia, pe sonda, diminua hipercatabolismul si asigura
integritatea mucoasei intestinale. Integritatea mucoasei intestinale
reprezinta bariera fata de bacteriile si substantele toxice, din
intestine.
• 3. Eradicarea infecției și focalelor de infecții - prin tratamente
chirurgicale, ale focalelor infecțioase (abcese, catetere) și
administrarea de antibiotice cu spectrul larg, pana la sosirea
antibiogramelor, efectuate din hemoculturi, uroculturi, coproculturi,
sau din secrețiile purulente.
• 4. Combaterea suferințelor de organe
• - insuficiența respiratorie: oxigen, ventilație mecanică.
• - insuficiența renală: diuretice, perfuzii, eventual hemodializa.
• - insuficiența hepatică: glucoza, aminoacizi.
• - CID: administrarea de heparină intravens
• - HDS de stres: sonda gastrică, antisecretorii, hemostază sub
endoscop, eventual intervenții chirurgicale
• Tratamentul infecţiei
• • Terapia antimicrobiană cu spectru larg,
empirică
• trebuie începută imediat pe baza suspiciunii
clinice a microorganismului până la identificarea
sursei.
• • Obţinerea cât mai rapida a culturilor şi
rezultatul,
• ceea ce va duce la o antibioterapie ţintită
• • Cateterele în punctele de infecţie trebuie
eliminate
• • Drenajul infecţiilor din spaţii închise
• Managementul hemodinamicii
• Obiective clinice –
• Resuscitarea volemică trebuie efectuată la toţi
pacienţii cu sepsis.
• Suportul circulator va fi orientat spre
ameliorarea perfuziei de organ şi a ofertei de
oxigen.
• • TA minimă > 60mmHg;
• • Scăderea frecvenţei cardiace
• • Debit urinar > 0,5ml/kgc/h
• • Îmbunătăţirea statusului mental;
• • Dacă hipotensiunea sau hipoperfuzia persistă
se recurge la droguri vasoactive.
• Pentru ghidarea tratamentului în funcţie de
• parametrii hemodinamici se impune montarea
• unui cateter Swan-Ganz.
• • O2 suplimentar şi Ventilație Mecanică pentru a menţine SaO2
• > 90%;
• • Masă eritrocitară (MER) pentru a avea un Ht >30%.

• Tratamentul hipotensiunii arteriale:

• • Coloizi – albumina 5%, HAES, Haemacel
• • Cristaloizi – Ser Fiziologic, Ringer lactat.
• • PAOP(presiunea in artera pulmonară) să fie menţinută între 12-
18mmHg (trebuie luată în considerare şi disfuncţia miocardică).
• • Agenţii vasoactivi – nu trebuie administraţi înaintea asigurării
• unui volum IV acceptabil. În caz contrar se agravează
• hipoperfuzia tisulara.
• • Dopamina – prima linie : stimularea - duce la creşterea
• contractilităţii cordului şi – duce la creşterea TA
• • Noradrenalina – se poate asocia cu dopamina
• • Adrenalina
• • Dobutamina.
• Tratamentul de suport al pacientului septic

• • Corticosteroizii nu s-au dovedit eficienţi, putând creşte numărul

deceselor prin infecţie secundară.
• • NAHCO3 în caz de acidoză lactică. Dezavantaje:
• – Modifică spre stânga curba de disociere a oxiHb cu
• scăderea capacităţii de eliberare a O2 de către
• Hemoglobină
• – Acidoză intracelulară paradoxală
• • Anti-H2 pentru citoprotecţia mucoasei gastrice
• Suport nutriţional - cât mai precoce :
• – Enteral – are efect trofic asupra mucoasei intestinale cu scăderea
riscului de translocare bacteriană
• – Parenteral – complicaţii metabolice şi infecţioase
• mai frecvente.
• • Transfuziile şi utilizarea eritropoetinei
• recombinate
• • Profilaxia trombozei venoase profunde
• IOT(intubația orotraheală) + VM(ventilația
mecanică):
• – Protecţia cailor aeriene
• – Oboseala muschilor respiratori
• – Hipoxemia
• • Disfuncţia renală
• – Tratament de substituţie renală
• – Ajustarea antibioticelor şi a dozelor.
• – Dializa – HD nu trebuie folosită la pacienţi
instabili
• hemodinamic cu hipo-TA marcată. La
pacienţii instabili :
• Hemofiltrare venoasă continuă, CAVHD hemodializă continua, dializa
peritoneala
• Prognostic
• Aproape 50% dintre pacientii în șoc septic decedează în prima lună
• pot deceda și tardiv, ca urmare a infecției care nu mai poate fi
controlată, a complicațiilor terapiei, a insuficienței de organ sau ca
urmare a bolii de bază.
• Riscul de deces depinde foarte mult de boala de bază ,de varstă și 
parametri fiziologici ai organismului
•
Sepsisul poate fi prevenit, reducând astfel mobiditatea și mortalitatea.
• Foarte multe cazuri de sepsis apar ca urmare a unor complicații
nosocomiale
• se impune reducerea manevrelor cu risc septic (cateterizări, proceduri
chirurgicale invazive).
• se recomandă folosirea rațională a antibioticelor pentru a impiedica
apariția de tulpini rezistente.
•
In concluzie, este absolut necesară combaterea rapidă și eficientă a
sepsisului aflat in etapa de debut, impiedicând astfel instalarea
disfunțiilor de organ și a hipotensiunii arteriale - care prin faptul ca pot
fi refractare la tratament, pot duce la deces