Polipul - orice protruzie circumscrisă a

mucoasei în lumenul intestinal, a cărei

origine poate fi la nivelul mucoasei sau
în submucoasă. Sunt consideraţi polipi
adevăraţi cei care sunt originari de la
nivelul mucoasei.
POLIP – formaţiune tumorală benignă sau malignă
dezvoltată din mucoasa colică sau rectală.

I. PREVALENŢĂ
polipi asimptomatici
 populaţie generală - 1,6-12%
 peste 70 ani – 40%
II. CLASIFICARE MORFOLOGIC
polipiplaţi:
polipi plaţi:formă
formăvariabilă,
variabilă, netezi
netezicând
cândsunt
suntmici,
mici,
au
au suprafaţă
suprafaţă neregulată
neregulată sausau lobulată
lobulată când
când
depăşesc
depăşesc1-2 1-2cm.
cm.
polipi sesili
polipi sesili hemisferici:
hemisferici: auau bază
bază largă
largă de de
implantare,
implantare,înălţimea
înălţimealor
lorfiind
fiindobişnuit
obişnuit50
50- -80%
80%din
din
diam.
[Link].
transversal.
polipi pediculaţi:
polipi pediculaţi: un
un cap
cap obişnuit
obişnuit sferic,
sferic, pedicul
pedicul
lung
lung sausau scurt;
scurt; ulcerarea
ulcerarea unui
unui polip
polip sau
sau
neregularitate
neregularitatepediculului
pedicululuipot
potsugera
sugeramalignitatea
malignitatea
 II. CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A POLIPILOR
COLO-RECTALI (VARIANTA OMS)
POLIP UNIC MULTIPLU
Familiale
Adenom - Polipoz\ (adenomatoz\ )
Neoplastic - tubular - sdr. Gardner
Epitelial - tubulo-vilos: papilar, mixt - sdr. Turcot
- vilos Nefamiliale
- sdr. Cronkhite-Canada
Polipoz\ juvenil\
Polip juvenil
Hamartom sdr. Peutz=Jeghers
sdr. Peutz-Jeghers
Neurofibromatoza
Colit\ ulceroas\
Inflamator Polip limfoid benign Boala Crohn
Disenterie
Polip hiperplastic
Carcinoid
Neclasificabili adesea multipli
Tumori metastatice
Pneumotosis cystoides int.
Leiomiom
Neurofibrom
Diver[i
Lipom
Hemangiom
III. ANATOMIE PATOLOGICĂ

 Adenomul tubular
 Adenomul vilos

 Adenomul tubulo-vilos
 Polipi juvenili
 Polipi hiperplastici
 IV. POLIPI ADENOMATOŞI
1. ADENOMUL TUBULAR
Incidenţa:
 80% din totalul polipilor
 80% - `n sigmoid şi rect
 23% la pacienţii cu cancer colo-rectal,
5% `n populaţia generală
 Mecanism de producere
 creşterea diviziunii celulare şi reducerea
exfolierii celulelor mucoase

 Manifestări clinice
 pacienţii asimptomatici
 rectoragii (mici şi repetate, uneori mari şi unice)
 melenă (localizări `nalte)
 eliminare de mucus
 dureri (inconstante)
 ocluzie
 TR – polipi lungi, pediculaţi, situaţi distal
 2. ADENOMUL VILOS
 Manifestări clinice:  Incidenţa
 glere sanguinolente sau rectoragii  11,6%
 tulburări de tranzit (alternanţa constipaţie-diaree)  4% multipli
 dureri colicative  10% asociaţi cu
 tenesme sau senzaţie de evacuare incompletă neoplasme sincrone
 diaree profuză, depleţie hidroelectrolitică importantă
 malignizarea:
 hemoragie importantă şi constantă
 modificările persistente de tranzit se însoţesc de alterarea
stării generale
 V. DIAGNOSTIC
 Semne clinice (similare cancerului colo-rectal)
 TR şi anuscopia
 Rectosigmoidoscopia
 Irigografia (cu contrast de aer)
- formaţiuni rotunde, relativ regulate, fixate pe peretele
colonului sau în lumenul colic
 Endoscopia (colonoscopie) – cu polipectomie sau biopsie
  Diagnosticul de polip – completat cu:
 dg. de multiplicitate
 dg. de eventuală asociere cu cancerul colic sau rectal
 dg. de malignizare (polipi mari, sesili sau cu
pediculul scurt, fixaţi sau ulceraţi)

VI.
TRATAMENT
 Rezecţia endoscopică - polipi solitari, pediculaţi sau mici şi
sesili
 Extirpare chirurgicală - polipi mari, cu bază largă de
implantare – pe cale rectală sau laparotomie cu colotomie

 Rezecţii rectocolice cu viză oncologică

 amputaţie de rect
 rezecţie anterioară de rect
 colectomii segmentare
 hemicolectomie dr. sau stg.
 Rectocolectomii totale (cu ileostomie definitivă) sau
colectomia totală cu conservarea rectului
VII. DISPENSARIZAREA
Colonoscopic, la 6 luni – 1 an – 3 ani
VIII. FORME ANTOMO-CLINICE DE POLIPOZĂ
RECTO-COLICĂ
1. Polipoza recto-colică familială
 mecanism genetic de transmitere
autosomal dominant
 număr foarte mare de polipi
adenomatoşi (5-10.000)
 debut la 13-14 ani, creştere progresivă
a numărului polipilor până la 21-22 ani
 aspect histologic asemănător cu polipul
solitar
 malignizare constantă la 35 ani
Family member with FAP
If you had DNA testing and you do have
a gene mutation causing FAP
You have had DNA testing and you do not
have the gene mutation causing FAP that
was found in your affected family member
clinic: scaune diareice lichide cu mucus şi sânge
 diagnostic:
 sdr. rectosigmoidian
 ex. paraclinice
 TR
 irigografie
 colonoscopie
 depistarea anamnestică a bolii la ascendenţi
 tratament – exclusiv chirurgical
 rectocolectomie totală
 rectocolectomie subtotală cu anastamoză ileo-
rectală
rectohemicolectomie stângă cu anus pe transvers
 2. Sindromul Peutz-Jeghers

 transmitere autosomal dominantă

 polipi hamartomatoşi, unici/multipli + lentiginoză cutaneo-
mucoasă, periorificială (gură, nas, anus)
 clinic (7 ani): sângerări, subocluzie, invaginaţii intestin.
 nu se malignizează
 beneficiază de tratament conservator
3. Sindromul Gardner
 transmitere autosomal dominantă
 numeroşi polipi adenomatoşi tubulari + tumori
multiple ale oaselor şi ţes. moi (osteoame, fibroame)
capacitate mare de malignizare
tratament ca în polipoza rectocolică familială

4. Sindromul Cronkhite – Canada

 polipoză rectocolică + alopecie + pigmentaţie difuză

5. Sindromul Turcot
polipoză rectocolică + leziuni ale SNC
6. SDR. RUVALCABA-MYHRA-SMITH
- macrocefalie
- leziuni genitale pigmentate la bărbaţi
- polipoză intestinală
- retard mintal
- miopatie lipidică de depozit
- lipoame subcutanate
-leziunile sunt de tip hamartoame;
-nu s-a evidenţiat potenţial malign

7. Sindromul Oldfield
polipoză rectocolică + chisturi sebacee şi epidermice
8. Sindromul de polipoză juvenilă
 penetraţie genetică variabilă

9. Neurofibromatoza (boala von

Recklinghausen)
 multiple neurofibroame la nivelul
tractusului digestiv, nervilor periferici,
tegumentului + modificări osoase

10. Polipii inflamatori (pseudopolipii)

 afecţiuni inflamatorii ale mucoasei colo-rectale (boala
Crohn, RUH, amoebiază, disenterie)
Detectarea leziunilor polipoide este foarte
importantă, deoarece se pot maligniza sau
pot masca o leziune malignă.

DOVEZI
DOVEZICARE
CARESUSŢIN
SUSŢINDEGENERAREA
DEGENERAREAMALIGNĂ MALIGNĂAAPOLIPILOR:
POLIPILOR:
cancerele
cancerelesubsub0,5
0,5cm
cmsunt
suntîntâmplătoare
întâmplătoare
lalaunele
uneleadenoame
adenoamese segăseşte
găseşteun uncancer
cancer
mulţi
mulţipacienţi
pacienţicucucancer
cancercolic
colicprezintă
prezintăpolipi
polipisincroni
sincroni
cancerul
cancerulcolic
colicare
areaceeaşi
aceeaşidistribuţie
distribuţiecucuadenoamele
adenoamele
rezecţia
rezecţiapolipilor
polipilorscade
scadeincidenţa
incidenţacarcinoamelor
carcinoamelorrectale
rectale
 Deşi
Deşieste
esteposibil
posibilca
caunele
unelecancere
canceresăsăapară
aparăde denovo,
novo,altele
altelese
sepot
pot
dezvolta
dezvoltadin
dinadenoame
adenoamepreexistente.
preexistente.
 studiile
studiile genetice
genetice (cancerologia
(cancerologia moleculară)
moleculară) au au explicat
explicat evoluţia
evoluţia
“step
“stepby
bystep”
step”dedelalapolip
poliplalacancer
cancer(implicarea
(implicareagenelor
genelorAPC,
APC,DCC,
DCC,
p53, MMR, K-ras).
p53, MMR, K-ras).
Cancer colon stg. şi polipi
INCIDENŢĂ

• 98% - adenocarcinoame

• vârsta afectată – 60-79 ani; <20% cazuri înainte de 50

ani
• cea mai mare rată de decese: SUA, Europa de Est

• SUA (1999)
134.000 cazuri noi/an
55.000 decese/an
10% din totalul deceselor cu diagnostic de cancer
 Cancer colorectal

• Cancer colorectal ereditar

• Cancer colorectal nonereditar

Cancer colorectal ereditar

• Polipoza familială adenomatoasă

• Cancerul nonpolipozic ereditar
– Linch I – colon proximal
– Linch II – asociere familială de cancere
colorectale, endometriale, gastrice, tract
urinar superior, ovar
• Mutaţia genei APC I1307K
 Polipoza recto-colică familială

 mecanism genetic de transmitere autosomal

dominant

 număr foarte mare de polipi adenomatoşi (5-10.000)

 debut la 13-14 ani, creştere progresivă a numărului

polipilor până la 21-22 ani

 aspect histologic asemănător cu polipul solitar

 malignizare constantă la 35 ani

 POLIPOZA FAMILIALA MULTIPLA

4 a, b - aspect radiologic
4 c, d - aspect colonoscopic
4 e - specimen de rezecţie
Ex. clinic: scaune diareice lichide cu
mucus şi sânge
 Diagnostic:
 sdr. rectosigmoidian
 ex. paraclinice
 TR
 irigografie
 colonoscopie
 depistarea anamnestică a bolii la
ascendenţi
• Tratament – exclusiv chirurgical
• rectocolectomie totală
• rectocolectomie subtotală cu anastamoză
ileo-rectală
• rectohemicolectomie stângă cu anus pe
transvers
 Cancerul colorectal
nonpolipozic ereditar
• Nu se asociază cu polipi multipli
• 1913 – Warthin : familie cu cancer colorectal şi
uterin care a fost evaluată de 3 ori în decurs de 80
ani
• Linch
– Linch I – colon proximal
– Linch II – asociere familială de cancere
colorectale, endometriale, gastrice, tract urinar
superior, ovar
 Criteriile Amsterdam
1. Cel puţin 3 rude de gradul I între ele, cu cancer de colorectal

2. Interesarea a cel puţin 2 generaţii

3. Cancer colorectal diagnosticat înainte de 50 ani

• Defect al procesului de reparare a ADN -
eroare de replicare (RER)

• Mutaţiile genelor:
– hMLH1 (cromozomul 3p)
– hMSH2 (cromozomul 2p)
– hPMS2 (cromozomul 7p)
• Cancere slab diferenţiate
• Producătoare de mucină
• Cancere cu celule în “inel cu pecete”
• localizate pe colonul drept
• 20% cancer sincron
• 25% cancer metacron
• Screening – colonoscopie anuală
Colectomie subtotală
 Mutaţia genei APC I1307K
(adenomatous polyposis coli)
• 1997 - centrul de cercetare John Hopkins
• Evrei Ashkenazi originari din Europa de est şi Rusia
• Această mutaţie diferă de mutaţia APC din PAF
• Ea singură nu determină cancer colorectal ci creează
instabilitate genică – mutaţii în alte gene responsabile de
cancer colorectal ereditar
• Creşte riscul de cancer colorectal cu 18-30%
Cancer colorectal
sporadic
 ETIOLOGIE

- condiţii social-economice
- vârsta
- sex – femei/bărbaţi 2/1
- prezenţa polipilor:
- adenomatoşi
- viloşi
- colita ulceroasă
ETIOLOGIE

- factori alimentari – regim sărac în vegetale

- floră bacteriană determinată de ingestie
crescută de grăsimi şi proteine animale
- acizii biliari  promotori ai carcinogenezei
- antioxidanţii fenolici (aditivi alimentari
pentru prevenirea oxidării)  inhibă
carcinogeneza experimental
 FACTORI
FACTORIDE
DERISC
RISC

•Adenom
•Adenomcolic
colic>>
>>11cmcm
•Alte
•Altesindroame
sindroamepolipoide
polipoide
•Colita
•Colitaulcerativă
ulcerativă>>(10)
(10)--20
20ani
ani
•Colita
•ColitaCrohn
Crohn
•Ureterosigmoidostomia
•Ureterosigmoidostomia
•Colecistectomia
•Colecistectomia
•Antecedentele
•Antecedentelepersonale
personalede deCCR
CCR
•Colita
•Colitade
deiradiere
iradiere
•Vârsta
•Vârsta>>40
40ani
ani
POLIPI SESILI

1 a şi b, c şi d -
aspecte radiologice

2 a şi b, c şi d - aspecte
colonoscopice
POLIPI PEDICULATI

1 a, b - aspecte radiologice
2 b, c, d, e – aspect colonoscopie
2 f - piesa de excizie
POLIPI VILOSI

3a - aspect radiologic
3 b - aspect colonoscopic
LOCALIZARE

- rect
- sigmoid
- cec
- colon ascendent,
transvers, descendent
- multiplă – cancere
sincrone
 MACROSCOPIE

vegetant
infiltrativ-stenozant
ulcerat

MICROSCOPIE

adenocarcinom 95%
nediferenţiat anaplazic
mucosecretor cu celule în inel cu pecete
epidermiod, endocrin (carcinoid)
 GRADING ŞI STADIALIZARE
- grad scăzut – low
- grad mediu – average
- grad înalt – high
DUKES – extinderea diseminării
A – perete intestinal
B – ţesuturile din jur
C – ganglioni limfatici
ASTLER & COLLER
D – metastaze la distanţă

DISEMINARE
- parietală
- peritoneală
- limfatică – ganglionară
- venoasă – ficat, pulmon, creier, oase, ovar
STADIALIZARE
STADIUL
DUKES A A B1 B2 C1 C1 C2 C2 D
pTNM pT1 pT2 pT3 pT3-4 pT2 pT3 pT3 pT3 pT3
R1 N1 N1 N2 N3 N3
M1

Mucoasa

Submucoasa

Muscularis propria

Seroasa
Ggl. Limfatici reg.

Ggl. Limfatici dist.

Metastaze

Supravieţuirea la 5 ani >95% 85-90% 50-70% <20% 60% 30-50% 25% <20% <5%
 CLASIFICARE TNM
Stadiul 0 Tis, No si Mo

Stadiul I T1-T2 cu No si Mo

Stadiul II T3 - T4 cu No si Mo

Stadiul III T1-4 cu N1-3 si M0

Stadiul IV T1- 4 cu N0 - 3 si M1
CANCEROLOGIE MOLECULARĂ

A. GENA APC
B.  CATENINA
C. MARKERUL DCC - proteina cu rol in adeziunea
celulara, prezenta in mucoasa colica
- expresie scazuta=70-75% din cancerul colon
-absenta=aparitia cancer invaziv si metastazant
D. PROTEINA p53
Mutatii succesive: APC - DCC - p53
DIAGNOSTIC - Clinic
SIMPTOMATOLOGIE
• Tulburari de tranzit intestinal - constipatie
- diaree +/- mucus
- alternanta constipatie-diaree

• Hemoragie – oculta - cel mai frecvent!

- melena => leziuni proximale
- rectoragie => leziuni pe [Link] si sigmoid

• Durere - vaga, profunda, central sau in abdomenul inferior

- crampe intermitente

• Manifestari generale - scadere ponderala, inapetenta

- astenie, scaderea capacitatii de efort
- anemie
- subfebrilitate/febra
Frecvent asimptomatic !
DIAGNOSTIC - Clinic
In functie de localizare

• C. DREPT – anemie -> astenie, dispnee, fatigabilitate

• C. TRANSVERS – tulburari dispeptice (simptomatologie de

imprumut) <= raporturi cu stomacul, pancreasul, colecistul

• C. STANG
– tulburari de tranzit
– materii fecale cu mucus/ striuri sanguinolente
– modificari de forma ale bolului fecal (localizari joase)
DIAGNOSTIC - Clinic
• Simptomatologia complicatiilor

Stenoza – mai frecvent: C descendent si sigmoid

- dureri abdominale aparute brusc, caracter colicativ
- greturi, varsaturi
- distensie abdominala

Perforatia - in cavitatea peritoneala

- local => abces peritumoral
- fistule ( gastro-colonice, jejuno-colonice)

Hemoragie - melena/rectoragii
- anemie acuta: paloare, transpiratii reci, sete,
tahicardie, hipotensiune
DIAGNOSTIC - Clinic

• Simptomatologia data de metastaze

 Hepatice: icter, hepatomegalie, ascita

 Osoase: dureri osoase, fracturi patologice

 Nervoase: semne neurologice, modificari de personalitate

DIAGNOSTIC - Clinic
• Examen fizic
Inspectie - fara modificari
- tardiv - icter, distensie (ascita/ocluzie)

Palpare - palparea formatiunii tumorale (voluminoasa,

nedureroasa) => cec, C. ascendent, transvers, sigmoidian
- inflamatie perilezionala - formatiune dureroasa, fixa +
semne de inflamatie
- semne MTS - hepatomegalie, adenopatii

Percutie - matitate deplasabila => ascita

- matitate prehepatica extinsa => MTS
- hipertimpanism => ocluzie

TR / TV - masa tumorala sau infiltratie a fundului de sac Douglas

- tumora rectala
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• EXPLORARI DE LABORATOR
- nespecifice: - anemie hipocroma microcitara
- Leucocitoza
- Hipoproteinemie
- VSH crescut
- FAL si GGT crescute
-dozarea ACE – nu are specificitate de boala & organ
- urmarirea postoperatorie a pacientilor cu valori
crescute preoperator + interventii radicale ( persistenta =>
interventie paleativa, reaparitia => recidiva)

• TESTUL SANGERARILOR OCULTE – screening

DIAGNOSTIC – Paraclinic
• IRIGOGRAFIA

 stenoza (“cotor de mar”)  forma vegetantă/infiltrativa

 lacuna  forma vegetantă

 nisa in lacuna  forma ulcerata/ulcero-vegentanta

 tub rigid  forma inflitrativa

 stop (obstruarea completa a lumenului)

DIAGNOSTIC – Paraclinic

Stenoza
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Nisa in lacuna
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Imagini lacunare
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Aspect de “schir”
 1 2

Aspectul clasic de “cotor de măr” pe rectosigmoid - 1;

în figura 2 aceeaşi formă, pe colon ascendent dar
îngustarea este mai accentuată; se pot de asemenea
observa mici polipi inflamatori (după colită
ulcerativă).
Aspecte de cancer recurent recto-sgmoidian
Leiomiosarcom colic La un pacient cu limfom
de unghi hepatic sunt prezente la nivelul
colonului multiple
formaţiuni - limfom
DIAGNOSTIC – Paraclinic
• SIGMOIDOSCOPIA
• COLONOSCOPIA + BIOPSIE!

Indicatii:

- imagini sugestive la irigografie si sigmoidoscopie

- simptomatologie sugestiva de cancer, fara imagini anormale la
irigografie
- pacienti cu factori de risc ( varsta inaintata, boli inflamatorii,
sindroame polipoase, istoric familial sugestiv)
- dupa polipectomie / rezectie tumorala
DIAGNOSTIC – Paraclinic
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• COLONOGRAFIA CT (colonoscopia virtuala)

endoscopie colonografie CT
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• ECOGRAFIA ABDOMINALA

 dimensiunile tumorii
 infiltraţia în ţesuturile din jur
 MTS hepatice
 ascita carcinomatoasa
DIAGNOSTIC – Paraclinic

• ECOGRAFIA ENDORECTALA

 evaluarea cancerelor mici, bine diferenţiate => tratament local

(rezecţie)
 examinarea adenoamelor viloase mari => determinarea invaziei
carcinomatoase (contraindică rezecţia submucoasă)
 aprecierea invaziei prostatice (leziuni joase)
 evaluarea unor mase rectale
 urmărirea pentru recurenţă locală
 ghidajul biopsiei submucoase
DIAGNOSTIC – Paraclinic
• COMPUTER TOMOGRAFIA
 stadializarea preoperatorie
- decelarea + dimensiunile tumorii
- extensia locala
- metastazare
 complicatii pre- si postoperatorii
- hematoame
- abcese
- fistule
 recurenta tumorala
 ghidaj biopsie
 DIAGNOSTIC – Paraclinic

Tumora (adenocarcinom) Tumora rect inferior cu

de unghi hepatic invazie fosa ischio-rectala
stg anterior: punga de
colostomie cu contrast.
DIAGNOSTIC – Paraclinic

Metastaze hepatice
Cancer recurent adiacent site-ului de
colostomie
 COMPUTER-
COMPUTER-
TOMOGRAFIA
TOMOGRAFIA
(complicatii
(complicatiiale
aleCCR)
CCR)

Cancer de colon descendent

cu perforatie

Cancer de sigmoid () situat deasupra

vezicii urinare in care se observa aer (la
Invaginare colo-colica un pacient cu pneumaturie)
pe un cancer de cec
COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA
(aspecte
(aspecteale
aleMTS
MTSin
inCCR)
CCR)
MTS solitara de CCR



3 MTS de aprox.
1cm in lobul dr.
hepatic (CT spiral
dupa contrast IV)

MTS aspect chistic



 MTS de cancer recurent dupa rezectie hepatica

 CCR recurent de unghi hepatic
COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA cu invazie in duoden si stomac
(aspecte
(aspecteale
aleCCR
CCRrecurent)
recurent) (v. clipsurile metalice)

Recurenta locala dupa

carcinom rectosigmoidian

Cancer recurent adiacent site-ului de colostomie

 COMPUTER-TOMOGRAFIA
COMPUTER-TOMOGRAFIA
(aspecte
(aspecteale
aleCCR
CCRrecurent)
recurent)

Masa nodulara situata in Punctie-biopsie ghidata CT in

spatiul porto-cav - recurenta cazul recurentei unui carcinom
dupa cancer de colon recto-sigmoidian; pacientul este in
ascendent procubit
 DIAGNOSTIC – Paraclinic
• IMAGISTICA PRIN REZONANTA MAGNETICA
• mai eficienta in stadializare
- multiplanaritate
- demonstrează mai eficient invazia osoasă si musculară

Aspect IRM normal al rectului: 1 - secţiune axială şi 2, 3 - secţiuni

sagitale ponderate T1 şi cu contrast (gadolinium-DTPA);
 1
2

Masa pelvină care se observă pe secţiunea

CT -1, este obiectivată şi pe secţiunile
sagitale IRM, având nivel de semnal
intermediar pe secţiunea în T1 -2, şi nivel
scăzut pe secţiunea în T2 -3, comparativ cu
vezica urinară.
3
 DIAGNOSTIC – Paraclinic
• RADIOGRAFIE ABDOMINALA PE GOL – ocluzie
• RADIOGRAFII PULMONARE SI OSOASE
• SCINTIGRAMA OSOASA
• IMUNOSCINTIGRAFIA - MTS extrahepatice şi extraintestinale
• PET – cancerul recurent
DG. DIFERENTIAL

Simptome dominante:
[Link] general al neoplasmului
(slabire,astenie fizica,inapetenta);
[Link] (afectiuni ale tubului digestiv,hemopatii
maligne,parazitoze digestive)
[Link] (colici,procese patologice din sfera
genitala,osoase,[Link])
[Link]
[Link] (neoplasmele oricarui organ abdominal)
[Link]

Bolnav peste 40 ani;

Modificari ale tranzitului intestinal(constipatie ce
alterneaza cu diareea);
Sindrom dispeptic fara o explicatie aparenta;
Semne clinice de anemie.

Toate acestea->suspiciunea de [Link] colon!

PRINCIPIILE DE TRATAMENT

Depind de: -stadiul evolutiv al tumorii;

-complicatiile existente;
-starea generala a bolnavului.
Parametrii chimici si patologici evaluati preoperator:
-rezultatele biopsiei;
-identificarea metastazelor hepatice;
-excluderea leziunilor sincrone;
-explorarea campurilor pulmonare.
Aspecte intraoperatorii:
-localizarea tumorii;
-fixitatea;
-prezenta MTS peritoneale+hepatice.
Exista doua tipuri de interventii:
[Link]
[Link]

[Link]: exereza tumorii + [Link]

indepartarea ariei ganglionare de drenaj
restabilirea continuitatii digestive.
Cancerul
Cancerul de
de colon
colon ascendent:
ascendent:
ligatura art.
art. ileocolice, [Link] dr.,
dr., ramul
ramul dr
dr al
al [Link]
[Link] medii
medii
H
Hemicolectomie
emicolectomie [Link]
[Link]
Refacerea
Refacerea continuitatii->anastomoza
continuitatii->anastomoza ileocolica
ileocolica T-T,
T-T, L-L, T-L
Hemicolectomie [Link]
Hemicolectomie [Link]
Hemicolectomie [Link]
Cancerul de colon transvers: ligatura art. colice
medii+ colectomie segmentară sau HCD, HCS
Refacerea continuitatii->anastomoza colocolica.
Cancerul de colon descendent :
ligatura art. mezenterice inf.
Hemicolectomie Stângă
Refacerea continuitatii->coborarea colonului
transvers la bontul rectal restant.
• Cancer
Cancer colon
colon sigmoid
sigmoid
– colectomie segmentară
 Tumoră
Polip
Polip
Cancerul
Cancerul jonctiunii
jonctiunii rectosigmoidiene:
rectosigmoidiene:
rezectia rectosigmoidiana - pe cale abdominala
rezectia rectosigmoidiana
[Link] -> sangerande -
-> inoperabile,dar stenozante
Rezolvarea obstructiei -> derivatii -interne
-externe
In N. colon dr.- ileotransversoanastomoza
 In N. de colon stg.
- ileosigmoido sau
transverso-sigmoidoanastomoza

• In N. sigmoidiene joase - derivatie externa (colostomie)

Imunomarcaj dublu nuclear anti-FoxP3 (DAB; culoare maro) şi
citoplasmatic/membranar anti-CD8 (Fucsina; culoare rosie) surprinzând spaţiile
portobiliare (unele conţinând celule tumorale) ale ţesutului hepatic din vecinătatea
unui front masiv de invazie al unei metastaze sincrone de adenocarcinom de
sigmoid moderat diferentiat; 4x.
Dreapta: Detaliu 20x care evidentiaza net intensitatea de marcare a nucleilor
celulelor T reglatorii raspândite in masa formatiunii pseudo-nodulare limfoide.
Centri germinali (zonele clara si intunecata) din ganglioni de
drenaj intr-un cancer sigmoidian – imunomarcaj DAB pentru
FoxP3 si Fucsina pentru CD8
Detaliu 10x ilustrând distributia discordanta a celulelor T reglatorii in zone
active (stânga) versus nonproductive (dreapta) tumorale – metastaza
hepatica de cancer sigmoidian, imunomarcaj DAB-maro anti-Foxp3 si
Fucsina – rosu anti-CD8
 Cancerul ocluziv

Op. Hartman
 Cancerul ocluziv

In 1980 H. Dudley propose the intestinal wash-out

Rational of the intestinal wash-out

Prevents the early transit of the stool

through the anastomosis

Reduces the passage of the enteric fluid

with elevated bacterial charge (anaerobic
bacteria)
 INTRAOPERATIVE
COLONIC WASH-OUT
Stenosis of the
sigmoid -rectal
junction
dilatated
cecum
ischemic necrosis

Neoplastic stenosis of the sigma with abnormal dilatation

of the right colon and damage of the wall of the cecum
 Neoplastic obstruction of the sigma (scirrhus)
with damaged wall of the cecum

Total colectomy with ileo-rectal anastomosis

 Stenting Procedure: material and method
Self-Expandable Metallic Stent (SEMS)

M. Kohmoto report (Endosc Dig. 1991)

the first insertion of stents for palliation
in malignant stricture of the rectum

Tejero et al. (Dis Colon Rectum 1994)

describe the first 2 cases of colonic
stent "bridge to surgery"
Comment Lancet Oncology
L. Wong and T. Baron, 2011;12:314-15

Stentig is likely to be cost effective, but data are

variable depending on the individual healthcare system
Perforation and breaking of the sigma during the stenting procedure
598 patients
with colonic obstruction from unresectable colorectal cancer

Thecnical failures (7%)

(Stenosis impasable or very low, malposition)

Major Complications (15,4%)

• Perforation (3,7%)
• Migration(10%)
• Bleeding (5%)

Minor Complications (10%)

• Pain and/or tenesmus

Re-obstruction (10%)

Mortality (0,5%)
CHIRURGIA LAPAROSCOPICĂ A
COLONULUI
27 operation for colonic pathology

Laparoscopic
Laparoscopic assisted
assisted (5
(522%)
%) 48%

 Left
Left colectomy
colectomy –– 11

 Right
Right colectomies
colectomies –– 66

 Sigmoidectomies
Sigmoidectomies –– 77

Laparoscopic
Laparoscopic (4
(488%)
%)

 Colostomies
Colostomies –– 55

 Laparoscopic
Laparoscopic inspections
inspections for
for 52%
colonic
colonic pathology
pathology –– 88
27 operation for colonic pathology

Right colectomy:
pneumoperitoneum with
Veress needle;
5 & 10 mm trocars;
longitudinal incision (2) or
transverse (1).
27 operation for colonic pathology

 Left
 Left colectomy
colectomy was was aa segmentary
segmentary left
left colonic
colonic
resection.
resection.

 Laparoscopic
Laparoscopic procedures
procedures was:
was: inspection
inspection and
and
divide
divide of
of left
left angle
angle of
of the
the colon;
colon; then
then conventional
conventional
laparotomy
laparotomy andand classical
classical surgical
surgical procedures.
procedures.
Postoperative
Postoperative course
course was
was uneventfull.
uneventfull.
27 operation for colonic pathology
Sigmoidectomies
Sigmoidectomies
•• Cancer
Cancer -- 22
•• Dolicosigmoid
Dolicosigmoid -- 11
•• Benign
Benign tumours
tumours (polyp)
(polyp) –– 33
Lateral
Lateral colostomies
colostomies –– 55
•• Rectal
Rectal cancer
cancer T4
T4 –– 22
•• Rectal
Rectal cancer
cancer M1(hep)
M1(hep) –– 11
•• For
For preoperative
preoperative radiotherapy
radiotherapy in
in rectal
rectal cancer
cancer –– 22
27 operation for colonic pathology

Laparoscopic diagnosis in colic pathology - 8

tumours – 6 (gastric cancer with colic invasion (1), cancer of
the right colon (4), syncronous cancer (cecum and rectum) (1));
partial colic obstruction – 2 (dolicosigmoid and partial
volvulus of ileon and sigmoid).
 Tratament adjuvant
• Tratamentul chimioterapic (CHT) adjuvant în CCR
→ eliminarea bolii reziduale microscopice
→ reducerea ratelor de recidivă
→ ameliorarea supravieţuirii
• 5-Fluorouracil + Acid Folinic
• - Irinotecan, Oxaliplatin şi fluoropirimidinele orale
(Xeloda) = noi agenţi citostatici actual utilizaţi în
tratamentul CCR metastatic.
• FOLFIRI
• Acid folinic
Irinotecan 180 mg/m² I.V. perfuzie 90 min. ziua 1
Leucovorin 200 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1 apoi
5-FU 400 mg/m² I.V. bolus ziua 1 urmat de
5-FU 2400-3000 mg/m² I.V. perfuzie continuă 24h în ziua 1
Se repetă la fiecare 2 săptămâni
• FOLFOX 4
Acid folinic 400 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1+2
Oxaliplatin 85 mg/m² I.V. perfuzie 2h ziua 1 concurent cu AF
apoi
5-FU 400 mg/m² I.V. bolus ziua 1+2
şi
5-FU 600 mg/m² I.V. perfuzie 22h ziua 1+2
Se repetă la fiecare 2 săptămâni
 Bevacizumab (rhuMab-VEGF, Avastin) = Ac
monoclonal uman recombinat care se fixează pe
receptorii VEGF → blochează activarea receptorului

AVASTIN® +5FU/LV + irinotecan (IFL)

PROGNOSTIC

Depinde de precocitatea stabilirii diagnosticului

20-30% din bolnavi->interventie paleativa

70% din bolnavi->interventie radicala,dar care depinde
de:
-extensia tumorii
-gradul de diferentiere histologica.

Prognostic negativ-complicatii intraoperatorii(perforatii,

ocluzie).