ŞOCUL ÎN PRACTICA
PEDIATRICĂ
Dr VICTORIA HURDUC
CLINICA DE PEDIATRIE ŞI NEUROLOGIE PEDIATRICĂ SPITALUL DR "VICTOR
GOMOIU“- UMF "CAROL DAVILA"
ŞOCUL ÎN PRACTICA PEDIATRICĂ
• SINDROM PLURIETIOLOGIC
disfuncţie circulatorie acută
perfuzie tisulară inadecvată necesităţilor
periferice
metabolism celular de hipoxie
tulburări celulare funcţionale (creier, cord, ficat, rinichi)
modificări celulare structurale ireversibile (necroze
celulare => sindrom de disfuncţie organică multiplă)
DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS
ŞOCUL- reacţie complexă a organismului
faţă de diferite agresiuni
hemodinamică
- tulburare globală
metabolică
- tendinţă de autoîntreţinere
DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS
– COLAPSUL = noţiune semiologică mai
restrânsă
tulburare hemodinamiocă pură
patul vascular
ruperea echilibrului
sângele circulant
precoce (în şocul hipovolemic)
apare
tardiv (în şocul decompensat)
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII ÎN ŞOCUL
PEDIATRIC
1. Hipotensiune arterială
Diminuarea/absenţa pulsului la arterele mari
2. Semne de perturbare a microcirculaţiei
3. Semne de suferinţă hipoxic-ischemică
multiorganică
4. Semne biologice de suferinţă celulară
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
1. Hipotensiune arterială+diminuarea/absenţa pulsului la
arterele mari
presiune arterială sistolică :
< 65 mmHg – sugari
< 75 mmHg – copii
< 40 mmHg decît valoarea minimă normală
TAs = 80+(2 x v)= mmHg
< percentila 5 pentru vîrstă
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
2. Semne de perturbare a microcirculaţiei
tegumente reci, palide, marmorate
cianoza patului ungheal
timp de recolorare capilară > 3 sec
transpiraţii abundente, vîscoase ( hiperfuncţie
adrenală)
creşterea diferenţei dintre temperatura
● centrală (rectală)
> 3-5 °C
● periferică (cutanată)
=centralizarea circulaţiei
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
3. Semne de suferinţa hipoxic-ischemică
multiorganică (disfuncţie organică multiplă)
SNC iritabilitate, convulsii, comă
(scăderea scorului Glasgow cu cel puţin
3 puncte, faţă de valoarea minimă normală)
pierderea tonusului muscular
Cord tahicardie : AV > 160 bătăi/min → sugari
> 150 bătăi/min → copil mic
> 120 bătăi/min → copil mare
bradicardie : prognostic prost
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/oră)
PLĂMÂNI tahipnee( FR > 50-60/min)
cianoză sub oxigen
FICAT hepatomegalie + icter ± CID
4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERINŢĂ CELULARĂ
Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>40 mmHg
SpO2 < 92%
acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
retenţie azotată cu hiperpotasemie
CID
perturbarea testelor funcţionale hepatice
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A
ŞOCULUI
• PERFUZIA TISULARĂ NORMALĂ
= dependentă de:
1. Volumul sanguin circulant (VSC)
N=75-85 ml/kg corp
2. Activitatea de pompă cardiacă (D.C)
3. Modalitatea de distribuţie a sângelui în
sistemul circulator
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A
ŞOCULUI
• În funcţie de perturbarea primară => şocul poate fi:
1. HIPOVOLEMIC scăderea VSC ( pierderea acută
≈ 25% din VSC =>hipotensiune)
2. CARDIOGEN scăderea primară a debitului cardiac
asociată cu VSC şi întoarcerea
venoasă la cord
→ normale/crescute
3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuţiei sângelui
ANAFILACTIC
TOXICOSEPTIC
CARDIOGEN
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
• cea mai frecventă formă de şoc la sugari şi copiii mici
circumstanţe etiologice:
1. Pierderi hidroelectrolitice:
Digestive: BDA+SDA >10%
Renale : diureză osmotică ( poliurie)
- diabet zaharat
- diabet insipid central/nefrogen
Sindromul pierderii de sare (SPS)
- origine renală/suprarenală
Sudorale : fibroza chistică de pancreas
şocul caloric
ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate)
3. Plasmoragii : arsuri severe recente
plasmexodie - şocul toxicoseptic
- şocul anafilactic
4. Pierderi de proteine plasmatice:
cale renală ( sindrom nefrotic)
cale intestinală (enteropatie exudativă)
5.“Spaţii lichidiene parazitare”: sechestrarea lichidului extracelular
edeme posttraumatice, peritonită
ocluzie intestinală, postelectrocutare
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
I. STADIUL COMPENSAT
-Scăderea VSC => Scăderea întoarcerii venoase
(presarcina/ vol. telediastolic)
= PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg
- Scăderea DC => Hipoperfuzie tisulară
- Mecanisme compensatorii neuro umorale
● menţinerea TA şi PVC
● centralizarea circulaţiei (pentru asigurarea
perfuzia organelor vitale)
I. STADIUL COMPENSAT AL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
- Scăderea debitului cardiac :
Eliberare crescută de catecholamine ( MSR+ SNS)
Tahicardie
Vasoconstricţia sistemului venos de capacitanţă
(mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20%
Vasoconstricţia arteriolară selectivă în teritoriile cu receptori
α adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal,
pulmonar) cu redistribuţia sângelui către organele vitale cu
receptori β adrenergici (cord, creier, ficat)
centralizarea circulaţiei (autotransfuzie)
I. STADIUL COMPENSAT AL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
- Perturbări microcirculatorii în teritoriile sacrificate
mediate de catecholamine
vasoconstricţia sfincterelor pre- şi postcapilare
deschiderea şunturilor arteriolo-venulare
hipoxie ischemică – glicoliză anaerobă
– hemoconcentraţie
- Creşterea volumului plasmatic secundară retenţiei de apă
şi Na mediată de vasopresină şi aldosteron
hipotensiune → baroreceptori → creşterea ADH
scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară → ap.
juxtaglomerular → renină → angiotensină I +II → aldosteron.
II. STADIUL DECOMPENSAT AL
ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Persistenţa şi depăşirea mecanismelor compensatorii
Ischemie tisulară persistentă => Hipoxie + acidoză
- Vasodilataţie paralitică a sfincterelor precapilare
- Vasoconstricţia sfincterelor postcapilare
= HIPOXIE DE STAZĂ (compromiterea microcirculaţiei => leziuni
celulare ireversibile)
- Semne de suferinţă tisulară hipoxic- ischemică
= DISFUNCŢIE METABOLICĂ MULTIORGANICĂ
- stază organică ( hematemeză, plămân de şoc....)
- declanşarea CID (activarea F XII)
- plasmexodie => ↑ vîscozităţii sg => sludge
- leziuni celulare ireversibile
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
1. Semne de hipovolemie :
hipotensiune + puls slab filiform
tahicardie
colabarea venelor periferice ( ↓ PVC)
oligurie
2. Tulburări microcirculatorii :
tegumente reci , palid – cenuşii, umede
extremităţi marmorate , cianotice
timp de recolorare capilară > 3 sec
3. Semne de deshidratare :
tegumente şi mucoase uscate
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
sete vie, facies încercănat
scăderea elasticităţii pliului cutanat
turgor subcutanat diminuat
deprimarea fontanelei anterioare
globi oculari hipotoni
4. Semne de suferinţă hipoxic – ischemică
multiviscerală:
cerebrală ( hiporeactivitate → stupor → comă)
detresă respiratorie, ficat de şoc
insuficienţă renală acută, etc
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
5. Paraclinic:
scăderea VSC, PVC, DC
cord mic, hipermotil
hemoconcentraţie ( hematocrit, proteinemie)
hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie
retenţie azotată
alcaloză metabolică (hiperventilaţie pulmonară)
acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
ŞOCUL CARDIOGEN
• Scăderea primară a debitului cardiac prin
alterarea funcţiei de pompă cardiacă
(volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa
centrala = normale sau crescute)
Circumstanţe etiologice:
1. Insuficienţă miocardică (debit sistolic inadecvat)
miocardite, endocardite
cardiomiopatii severe primitive
intoxicaţii cu deprimante miocardice
şoc toxicoseptic ( MDF – pancreas)
intervenţii pe cord deschis
orice afecţiune severă ( hipoxie, acidoză, hipoglicemie....)
ETIOLOGIA ŞOCULUI CARDIOGEN
2. Afectarea umplerii diastolice a cordului (↓ presarcinei)
disritmiile tamponada cardiacă ( pericardita masivă)
pnemotorax sufocant / pneumomediastin
emboliile pulmonare severe
disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....)
3. Obstacol în evacuarea cordului (↑ postsarcinei)
stenoza aortică, coarctaţia aortei
hipoplazia ventriculului stâng ( VS)
MCC cu shunt stânga → drepata + HTP
bronhopneumonia acută
asistolia acută a sugarului
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
CARDIOGEN
• Scăderea debitului cardiac
1. Hipoperfuzie tisulară
2. Stază venoasă în teritoriul venos
- pulmonar ( insuficienţă VS)
- sistemic ( insuficienţă VD)
- PVC > 10 cm apă
• Hipovolemia =>Mecanisme compensatorii
activarea sistemului renină – angiotensină
+ hiperaldosteronemie : retenţie Na + H2O
↑ PVC şi VSC
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• Semne de insuficienţă cardiacă congestivă severă
+
Insuficienţă circulatorie periferică (disfuncţie
multiorganică)
– Stază venoasă pulmonară ( deficienţa VS):
tuse iritativă, tahipnee, wheezing
dispnee (de efort → vesperală → de decubit
cu ortopnee → paroxistică nocturnă)
raluri subcrepitante fine → EPA
tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• Stază venoasă sistemică ( deficienţa Vd)
tulburări de alimentaţie
dispnee cu ortopnee
HM de stază + turgescenţa jugularelor +reflux
edeme cardiace + creştere ponderală + oligurie
• Paraclinic (hemodinamic + biologic)
cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate
PVC > 10 cm apă + DC scăzut
presiunea AS/capilare pulmonare = crescută
rezistenţa periferică = N/↑ compensator
acidoză metabolică + hiperlactacidemie
retenţie azotată + hiperpotasemie
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL SEPTIC
• Frecvenţă în creştere; evoluţie severă ≈ 40% deces
• Complicaţia infecţiilor sistemice severe:
meningite, BDA enteroinvazive
ITU înalte
infecţiile de părţilor moi +/- osteoarticulare
arsurile severe, traumatisme multiple, etc...
• Etiologie → vîrstă şi imunocompetenţa gazdei
– N.n – Streptococ β hemolitic (grup B)
– Enterobacteriacee
– Lysteria monocytogenes
– Stafilococ auriu
– Meningococ
ETIOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Sugari -Haemophilus influenzae
- Pneumococ
- Staphilococ auriu
- Meningococ
• Copii - Pneumococ
- Meningococ
- Staphilococ
- Enterobacteriacee
• Imunodeprimaţi- Enterobacteriacee
- Staphilococ auriu
- Piocianic
- Candida albicans
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Reacţie sistemică inflamatoare individuală (RSII)
dezvoltată faţă de invazia microbiană, mediată de
sistemul imun al gazdei
• cascadă septică inflamatoare mediată de citokinele pro şi
anti inflamatoare:
- macrofage : TNF- , IL-1, IL-6
- PMN : PAF+ metaboliţii ac. arahidonic
(leucotriene, PG)
- limfocite T : citokine T- helper 1 şi 2
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Infecţia bacteriană =>Imunitate celulară (Th-1)
- IFN-α , TNF-β , IL-2
- efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor)
• Infecţia virală => Imunitate umorală (Th-2)
- IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
- efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B)
• Activarea sistemelor biologice
- complement ( efecte anafilactice + vasomotorii)
- cascada coagulării (compromiterea microcirculaţiei)
- sinteza β – endorfinelor ( hipo TA, depresie CV)
- alterarea PMN ( leucostază capilară şi pulmonară)
Disfunţie organică multiplă
STADIILE EVOLUTIVE ALE REACŢIEI SISTEMICE
INFLAMATOARE INDIVIDUALE (RSII)
1. Bacteriemie
2. Sepsis
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară
4. Şoc septic precoce
5. Şoc septic refractar
6. Sd. disfuncţiei multiorganice
STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII
1. Bacteriemie
2. Sepsis - cel puţin 2 criterii
hipo/hipertermie
tahicardie
tahipnee
leucocitoză / leucopenie cu mielemie
reactanţi de fază acută
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară
= cel puţin unul din următoarele criterii
alterarea conştienţei
oligurie
hipoxemie + hiperlactacidemie
STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII
4. Şoc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune
volumresponsivă ( < 1 oră)
5. Şoc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune
neresponsivă ( > 1 oră) la
terapia lichidiană
6. Sd. disfuncţiei multiorganice:
CID, detresă respiratorie de tip adult
IHA, IRA, disfuncţie neurologică, etc....
I. ŞOCUL SEPTIC EXOTOXINIC
• Vasodilataţie arteriolară intensă – declanşată:
Exotoxinele germenilor Gram pozitivi
Infecţiile virale severe şi rickettsioze
1. STADIU COMPENSAT= Faza hiperchinetică
vasodilataţie + creşterea întoarcerii venoase
DC = N/↑; PaS normală, PaD scăzută
puls amplu cu PaS normală şi oligurie
tegumente roşii, umede, fierbinţi
febră, frison
tahicardie, tulburări de ritm
polipnee, alterarea senzoriului
ŞOCUL SEPTIC EXTOXINIC- "CALD"
2. STADIU DECOMPENSAT
inflamaţie capilară → hipovolemie → ↓DC, ↓ PaS
puls filiform, depresibil ( hipotensiune)
tegumente reci, marmorate, umede
extremităţi palid- cianotice
timp de recolorare capilară > 3 sec.
difuncţie multiorganică
+ localizări infecţioase particulare
+ examene bacteriologice pozitive
II. ŞOCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"
• Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor Gram
negativi
Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate
- tulburări microcirculatorii
- creşterea diferenţei: temperatura centrală – periferică
- hipotensiune, puls filiform, tahicardie
- suferinţă multiorganică
- localizări particulare ( purpura fulminans Waterhouse
Friederichsen)
Paraclinic – leucopenie/leucocitoză + granulaţii toxice
- trombocitopenie ( SDRA); CID
- acidoză metabolică ; ex. bacteriologice; etc…
- DC=scăzut, PVC şi RVP = crescute
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL
ANAFILACTIC
• Hipersensibilizare imediată tip I ( teren atopic)
Etiologie variată ( medicamente, heteroproteine,
substanţe radioopace, inţepături de insecte, alergene
alimentare / inhalate, etc....)
Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina,
serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene, etc...)
– Vasodilataţie arteriolară + venulară
– Creşterea permeabilităţii capilare
– Contracţia musculaturii netede (gastrointestinale, bronşice)
– Efecte proinflamatorii
COMPONENTELE PATOGENICE ALE
ŞOCULUI ANAFILACTIC
1. ŞOC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalată
discordanţă : patul vascular şi
volumul sanguin
2. ŞOC HIPOVOLEMIC = Creşterea permeabilităţii
vasculare
3. ŞOC NEUROGEN = Scăderea debitului cardiac
Tahicardie
ŞOCUL ANAFILACTIC – MANIFESTĂRI
CLINICE
• Localizări şi intensitate variabile
• Momentul debutului diferit : natura şi calea de
administrare a alergenului
• Debut – brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem
laringian)
• Manifestări cutaneomucoase:
prurit
alergodermie
edeme
transpiraţii profuze
edem Quincke
ŞOCUL ANAFILACTIC – MANIFESTĂRI
CLINICE
• Manifestări respiratorii
tuse, strănut, rinoree, wheezing
edem subglotic, stridor laringian
detresă respiratorie severă
stop respirator
• Manifestări cardiovasculare
hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic
tulburări de ritm → stop cardiac
• Manifestări digestive
greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree
• SNC – anxietate, alterarea senzoriului, convulsii
ŞOCUL NEUROGEN
• Pierderea controlului nervos asupra tonusului
vascular
• Vasodilataţie paralitică venulară (capacitanţă)
cutanat, pulmonar, mezenteric
sechestrarea locală a sângelui
scaderea întoarcerii venoase la cord (presarcina) şi a DC
DC inadecvat cu necesităţile metabolice
• Vasodilataţie arterioară paralitică
discordanţă : conţinut / conţinător
hipotensiune + tulburări microcirculatorii
suferinţă hipoxic- ischemică generalizată
ETIOLOGIA ŞOCULUI NEUROGEN
• Meningite / meningoencefalite
• Traumatisme craniocerebrale
• Hipertensiunea intracraniană ( edeme, tumori)
• Intoxicaţii cu deprimante ale SNC
• Secţiunea medulară
Posttraumatică
Hemoragică
Tumorală
Inflamatorie
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
1. Monitorizarea funcţiilor vitale
permeabilizarea CAS
oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; mască/izoletă/ IOT)
monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +)
abord venos periferic (2vv)
± cateter venos central (PVC)
± canulare intraosoasă
pulsoximetrie
aspirare nazofaringiană
cateter vezical
confort termic
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
2. Investigare paraclinică
Hemogramă
Echilibrul acidobazic
Ionogramă sanguină/urinară
Teste de explorare funcţională hepato- renală
Evaluarea hemostazei
Examene bacteriologice
Glicemie, calcemie
Radiografie cardiopulmonară
EKG, Echocardiografie, Cateterism
EEG, etc...
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
3. Terapia de substituţie volemică
• Indicaţii : PVC ≤ 5 cm H2O
Şocul hipovolemic
Şocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen)
• Mijloace : diferite în funcţie de modul de realizare
soluţii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoză 5%+SF)
20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei
de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min)
sânge/ soluţii macromoleculare:
10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min
albumina umană 20% : 0,5-1 g/Kg/zi
• Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/oră
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
4. Corectarea acidozei metabolice
• Indicaţii: ph < 7,20 - 7,10 (după O2-terapie)
pCO2 < 40 mmHg
• Mijloace : sol NaHCO3 42,5 ‰/84,5‰
ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6
ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doză (cu glucoză 5%)
soluţie molară 84,5‰ = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml
• Obiective : combaterea deprimării miocardice (acidoză)
scăderea presiunii în capilarele pulmonare
combaterea vasodilataţiei sfincterelor
precapilare
4. Corectarea acidozei metabolice
Hipercorectia acidozei metabolice
hipernatremie, hiperosmolaritate
hipopotasemie, hipocalcemie
scăderea eliberării O2 la nivel tisular prin devierea la stânga
a curbei de disociere a oxihemoglobinei
• Tratamentul primordial al acidozei metabolice
hiperventilatie pentru scăderea PaCO2
resuscitarea volemică şi/sau vasoactivă pentru ameliorarea
perfuziei tisulare
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
[Link]ţia vasoactivă şi inotrop pozitivă
• Indicaţii : şocul cardiogen
şocul distributiv
• Adrenalina : şoc anafilactic + şoc neurogen
0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluţia 1/10 000
1f = 1 ml (1‰) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000)
iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg)
efect β1 agonist ( creşte automatismul, conducerea şi
contractilitatea miocardică)
efect vascular dual- β2 agonist/α1 agonist, în funcţie de
doză
• Dopamina – acţiune inotrop pozitivă + vasodilatatoare
şocul toxicoseptic+ şocul cardiogen
volum intravascular adecvat
hipotensiune cu
ritm cardiac stabil
efecte diferite în funcţie de doză (δ, β1, β2, α)
f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml)
Doze variabile: 2-4 μg/kg/min
10-20 μg/kg/min
pompa de PEV: 6 mg dopamină x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
ritm 10 ml/oră
• Dobutamina (acţiune selectivă- receptorii β1)
mai eficientă în şocul cardiogen decît în cel
toxicoseptic (stimulează contractilitatea cardiacă
fără efecte dopaminergice- δ)
doza uzuală : 1-10 μg/kg/min
f = 10 ml (25mg/ml/250mg)
pompa de PEV : 6mg x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
• Isoproteronol ( agonist β adrenergic)
β1 = ameliorează contractilitatea cardiacă
β2 = vasodilataţie periferică + coronariană
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
6. Corticoterapie în doze farmacologice
• HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi)
• Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi
• Dexametzonă = 5 mg/kg/zi
interacţionează pozitiv cathecolaminele
supresia procesului inflamator sistemic
previne eliberarea oxid nitric sintetazei
stabilizarea membranelor vasculare
vasodilataţia sfincterelor pre- şi post capilare
inhibiţia sintezei citokinelor proinflamatorii
reducerea eliberării de endorfine
MĂSURI TERAPEUTICE SPECIFICE
• ŞOCUL ANAFILACTIC
– limitarea contactului cu alergenul
– clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare
– Adrenalină sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1‰ + 9 ml SF)
= 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local,
endotraheal, până la remitere
– Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)
= Benadryl : 1 mg/kg/ doză, im/iv x 2-3 ori/zi
– Glucocorticoizi
HSHC = 10-20 mg/kg/doză
Dexametazonă = 0,3 mg /kg/doză
Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doză
– Substituţia volemică
→Soluţii cristaloide 20 – 30 ml/kg/oră
– Aminofilină (4 mg/kg/doză la 6 ore)
– Cromoglicat de sodiu
– Calciu