INVESTIGAREA ECHILIBRULUI

ACIDO- BAZIC
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 Echilibrul acido-bazic

 Se măsoară prin metoda Astrup

 Se foloseşte numai sânge arterial sau capilar

 Sângele arterial - recoltat prin puncţie transcutanată directă din artera

radială sau artera femurală.

 Sângele capilar se recoltează din lobul urechii prin arterializarea

sângelui capilar, după aplicarea unor substanţe vasodilatatoare la
nivelul lobului timp de 10 minute.
ARGUMENTE PENTRU FOLOSIREA SÂNGELUI ARTERIAL

 sângele arterial reprezintă cea mai bună mixtură a sângelui provenit din
diferite teritorii ale organismului.

 sângele venos provine de la extremități, oferă date despre metabolismul

periferic care poate fi diferit de metabolismul organelior centrale:
– ex. în șoc - extremitățile sunt reci și neperfuzate
– extremitățile periferice ale brațelor își cresc metabolismul dacă sunt supuse
la exerciții fizice,
– extremit. infectate – inflamație – metab. anaerob – intensitate crescută.

 sângele din cateterul venos central nu este mixat cu sângele din alte regiuni
ale corpului. Pentru a obține un sânge venos mixat este necesară recoltarea
din ventriculul drept sau artera pulmonară
 TEHNICA DE RECOLTARE

 seringa de recoltare de 2 ml

 trebuie să fie heparinizată

 să nu conţină bule de aer

 să fie închisă ermetic în cursul puncţionării

 analiza sângelui se face în cel mai scurt timp după recoltare.

 UTILITATEA EVALUĂRII ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC

 monitorizarea pacientului în stare critică

 evaluare pacientului cu afecțiuni acute de severitate medie sau gravă
 evaluarea preoperatorie și postoperatorie
 evaluare hidroelectrolitică
 aprecierea ratei O2 în raport cu Probele Funcționale Ventilatorii

 ATENȚIE
- în timpul recoltării pacienții pot prezenta sincopă vagală, grețuri,
durere intensă în locul puncției.
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 PARAMETRII EVALUAŢI

 pH = 7,35-7,45

 PaO2 = 75-100 mmHg

 PaCO2 = 45 mmHg

 HCO3- actual = 22-27 mEq/l

 HCO3- standard
 Bazele tampon = 40-50 mEq/l
 BE = +/- 2 mEq/l

 SaO2

 HbCO – indicator al intoxicaţiei tabagice

 Statusul oxigenului alveolar în raport cu cel arterial

 electroliţii – Na,Cl, K

 [Link]
 pH-ul SÂNGELUI ARTERIAL

 este logaritmul cu semn schimbat din concentraţia ionilor de H+

 pH-ul defineşte echilibrului acido-bazic şi se raportează la concentraţia
plasmatică a bicarbonatului conform ecuației Henderson –
Hassellbach:
pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3

 echilibrul hidroelectrolitic și AB este dependent echilibrul reacției:

H2O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

– Formarea ionului bicarbonat apare și prin reactia

CO2 + OH- = HCO3-
– enzima care catalizează reacția este anhidraza carbonică.

 În organism acidul carbonic se găsește în mare parte sub forma de

HCO3- și în mică măsură sub formă de CO2.
 pH

 pH = 6,1+ log [ HCO3 -] / (0.03 x pCO2)

 pKa = 6,1 reprezintă logaritmul negativ din constanta de disociere a CO2,
prin echilibrare cu acidul carbonic și produșii de disociere ai reacției.
 pKa reprezintă valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat
/ acid carbonic acţionează cu eficacitate maximă, adică la care
concentrațiile bicarbonatului și ale dioxidului de carbon sunt egale.
 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 (leagă pCO2 de cantitatea de CO2
dizolvată în plasmă)
( coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si
are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHg- )
 v.n. pH = 7,35 -7,45
 pH - MODIFICĂRI
Sensul modificării pH –ului:
 crescut peste 7,45, se numesc alcaloze
 scăzut sub 7,35, se numesc acidoze

Acidoza – proces în care crește [H+] prin creșterea PCO2 sau prin reducerea [HCO3-]
Alcaloza – proces în care scade [H+] prin scăderea PCO2 sau prin creșterea [HCO3-]

În funcţie de eficienţa mecanismelor compensatoare acidozele şi alcalozele pot fi:

 compensate – pH normal sau aproape de normal, conc. bicarbonat sau PaCO 2 sunt crescute
sau scăzute
 decompensate – pH modificat

În funcţie de sediul modificării primare

 de origine metabolică – modificare primară a bicarbonatului
 de origine respiratorie – modificare primară a PaCO2
 ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

 În condiţii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt

incompatibile cu supravieţuirea.

 În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu

grupările încărcate negativ ale proteinelor poate
determina modificări structurale ale proteinelor cu
modificări funcţionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puţin oxigen la un pH

scăzut (efectul Bohr).
 Structuri sensibile la modificarile pH-ului

 Enzimele

 Receptori/liganzi

 Canale ionice

 Transporteri

 Proteine structurale

 Proliferarea celulară
 PaO2 şi SaO2

Oxigenul este transportat în sange sub 2 forme:

– dizolvat în plasmă -2%
– combinat cu hemoglobina - 98%
Valoarea presiunii parțiale a O2 influențează gradul de difuziune prin membrana alveolo-
capilară
– Din perspectiva funcției pulmonare, PaO2 reflectă:
 Nivelul ventilației alveolare
 Pasajul oxigenului prin membrana alveolo-capilară în sânge,
 Modificarea fracției de oxigen din aerul inspirat (FiO2)
 Determinarea gazelor sanguine este utilă pentru a diagnostica insuficienţa respiratorie,
severitatea acesteia şi necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.
 v.n. PaO2
– arterial 80 – 100 mmHg
– venos 30 - 40 mmHg
 PaO2 şi SaO2
• La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg până la 80 mmHg – monitorizare
cardio-pulmonară
• Valoarea Pa O2 < 80 mmHg este întotdeauna patologică şi defineşte
hipoxemia, care nu trebuie confundată cu hipoxia (scăderea O2
intracelular) – care este de origine alveolară
• Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaţia inversă nu este
valabilă

 Hipoxemia poate fi şi de altă origine (cardiacă, ciroză, embolie).

 Mecanismele hipoxiei:
– alterarea raportului V/Q,
– şunt dr. –stg.,
– hipoventilaţie alveolară.
 PaO2 şi SaO2
În funcție de mecansimul de apariție, hipoxia se clasifică în:

- Hipoxia HIPOXEMICĂ: presiune arterială a O2 (PaO2) scăzută, ce se instalează în urma

prin:
- scăderea concentrației de O2 din aerul inspirat
- Scăderea capacității plămânului de a prelua O2 din aerul inspirat: Insuficiență
pulmonară

- Hipoxia ANEMICĂ este consecința scăderii capacității de transport a O2 de către

hemoglobină prin:
- scăderea cantității de Hb: Anemii Absolute
- scăderea capacității de transport a Hb: Anemii Relative

- Hipoxia CIRCULATORIE (hipoxia de stază) este consecința scăderii fluxului sanguin

periferic:
- generalizat: stări de șoc, insuficiență cardiacă, hemoragii masive, tireotoxicoză.
- localizat: ischemii acute periferice

- Hipoxia HISTOTOXICĂ: preluarea tisulară deficitară a O2, în ciuda aportului tisular normal
 PaO2 – în aprecierea mecanismului hipoxemiei de origine
pulmonară

 Hipoventilaţia alveolară poate fi diferenţiată de celelalte cauze de hipoxemie, dacă facem

suma dintre PaO2 + PaCO2 , iar valoarea este constant peste 120mmHg.
 În hipoventilaţia alveolară: suma dintre PaO2 + PaCO2 > peste 120 mmHg.
– hipoventilaţia alveolară, asociază de obicei hipercapnia
 Dacă PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg, este vorba despre un efect de şunt dr.-stg., sau o
tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare
Diferențierea se realizează prin efectuarea factorului de transfer.
 Un test simplu care diferenţiază hipoxemia cauzată de
– un șunt real (hipoventilație, tulburările de transfer alveole-capilar, anastomoze arterio-
venoase) de
– un șunt fals (sânge incomplet oxigenat prin scăderea raportului ventilație/perfuzie)
Presupune administrarea de oxigen pur, timp de 20 min..
 Se repetă măsurarea PaO2 , iar dacă aceasta se corectează sub oxigen,
mecanismul care stă la baza hipoxemiei este un şunt fals.
 PaO2 –
indicator pentru oxigenoterapie

 Dacă PaO2 scade < 59mmHg - 55mmHg – se instituie oxigenoterapie în spital până
la corectarea afecțiunii care a determinat decompensarea respiratorie.
– Dacă valoarea O2 creşte > 60 mmHg după tratament oxigenoterapia nu este
necesară.
– Dacă O2 se păstrează între limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezintă
cord pulmonar cr, HTP, nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizează la 3
luni valoarea PO2.
– Dacă oxigenul este între 55-59 mmHg şi se asociază CPC, HTP sau valorea
este sub 55 mmHg indiferent de afecţiunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu
este obligatorie.
 Oxigenoterapia la domiciliu se indică minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de
supravieţuire cu aproximativ 2 ani.
 SaO2
Saturația oxigenului

reprezintăraportul dintre cantitatea de oxigen conținută și

valoarea maximă posibilă. Capacitatea totală a oxigenului
depinde de capacitatea de transport a Hb

se determină prin metodă noninvazivă- pusoximetrie, și

permite monitorizarea în timp real a valorilor oxigenului.

Dezavantaje – nu poate face diferența cu COHb.

 SaO2 = 100x oxigen conținut/ capacitatea de transport a

oxigenului
 PaCO2

 v.n.
– arterial 35-45 mmHg
– venos 41 -57 mmHg

 Acest test măsoară cantitatea de CO2 din sânge:

– 10% dizolvat în plasmă și
– 90% transportat de hematii

 Valoarea este direct proporțională cu valoarea CO2 din alveole.

 Este un parametru respirator

– semnifică o modificare primară şi o origine respiratorie a dezechilibrului acido-
bazic, dacă este modificat în sens contrar cu valoarea pH-ului.
 PaCO2

 Hipercapnia apare secundar hipoventilaţiei alveolare globale prin:

– Scăderea contracției mușchilor ventilatori: afecțiuni musculare, traumatisme
toracice, etc
– Creșterea sarcinii ce se opune mușchilor ventilatori: modificări ale complianței
pulmonare, obezitatea, deformarea cutiei toracice
– Cauze centrale: afectarea centrilor respiratori

Relaţia dintre ventilația alveolară și hipercapnie se explică prin formula:

PaCO2 = k x producţia de CO2 / VA

 PaCO2 influenţează şi PaO2 conform formulei

PaO2 = Pl O2 –(PaCo2 /R) +F
 PaCO2

 Relaţia dintre ventilația alveolară și hipercapnie

 Hipercapnia
– Afecțiuni respiratorii cronice
– Afectarea centrului respirator

 Hipocapnia poate să apară prin hiperventilație în:

– Anxietate, durere
– Hipoxie
– TEP
– Sarcină

 Scăderea PaCO2 are efect asupra concentrației de bicarbonat plasmatic, scăzând

cantitatea de bicarbonat reabsorbită la nivel renal.
Pt. fiecare 1 mmHg scădere a PaCO2, valoarea bicarbonatului în plasmă scade cu 1
mEq/l
 BICARBONATUL ACTUAL ȘI STANDARD

 Bicarbonat actual:
– reprezintă concentrația anionului bicarbonat în sângele arterial [HCO3-]
– valoarea normală în sângele arterial de 21-24 mEq/l
– reprezintă atât componenta metabolică a sistemului tampon, cât și componenta
respiratorie. Se modificâ în funcție de gradul de intervenție a rinichiului în generarea sau
compensarea dezechilibrului.

 Bicarbonatul standard reprezintă valoarea bicarbonatului determinat în condiții standard:

– PaCO2 standard și
– oxigenare completă a hemoglobinei
– astfel se elimină acțunea componentei respiratorii asupra concentrației de baze din
sânge.
– Valoarea este apropiată de cea a bicarbonatului actual, având o valoare cuprinsă între
21-27mEq/l.
 HCO3 actual – valoarea bicarbonatului la un
moment dat

 v.n.= 22-27 mEq/l

 Este un parametru metabolic.
Modificarea lui primară orientează asupra originii metabolice a dezechilibrului.

 o concentraţie de HCO3- scăzută asociată cu:

– o scădere a pH-ului semnifică o acidoză metabolică decompensată,
– un pH normal, semnifică o acidoză metabolică compensată.

 o concentraţie de HCO3- crescută asociată cu:

– o creștere a pH-ului semnifică o alcaloză metabolică decompensată,
– un pH normal, semnifică o alcaloză metabolică compensată
 HCO3- STANDARD – SBC

BAZELE TAMPON

 BICARBONATUL STANDARD
 concentraţia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dacă:
– PaCO2 ar fi 40 mmHg,
– SaO2 = 100%,
– T = 37◦ C
 Valoarea este determinată de activitatea metabolică şi renală, în absența tulburărilor
de tip respirator.

BAZELE TAMPON
 calculează procentul de baze ce intervin în captarea ionilor de H+ (HCO3-, Hb,
proteine, fosfaţi)
 v.n.= 40-50 mEq/l
 suportă o corecţie în funcţie de valoarea hemoglobinei
 nu apar pe buletinele de analiză în det. Astrupului la ultimele generaţii de aparate
 EXCESUL DE BAZE – BE

 valoarea deficitului sau a excesului de baze, care apar secundar bolii sau sunt
induse prin tratament.

 Intră în calcul volumul de soluţii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare.

 Ele sunt dependente de valoarea PaCO2.

 Valoarea excesului de baze se calculează

– în sânge (BE b)
– şi în spaţiul intracelular (BE ecf )

 Bazele calculate se referă la cantitatea de anioni conținută în sânge: ionul

bicarbonat prezent în citoplasma eritrocitelor şi plasma dar şi fosfaţii din plasmă și
hematii.
 BE
 Cantitatea totală de anioni este de 45 până la 50 mEq/l, dublu faţă de cantitatea de
bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze oferă o imagine completă a sistemului
tampon din organism, și date despre balanța acidobazică din organism (modificări
respiratorii sau nonrespiratorii)

 Valoarea normală este de +/- 2 mEq/l

– O valoare pozitivă indică exces de baze – deficit de acizi nonvolatili,
– O valoare negativă indică deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.

 Implicații clinice
– valoare negativă – reflectă un deficit metabolic – aport crescut de acizi în dietă,
ac. lactic crescut, cetoacidoză
– valoare pozitivă - exces de baze, sau deficit de acizi nonvolatili
 GRADIENTUL ALVEOLO-ARTERIAL AL OXIGENULUI
(A-a)O2

 Acest test oferă valoarea diferenţei dintre presiunea parţială a oxigenului

dintre alveole şi artere.

 Gradientul alveolo-arterial evidenţiază cantitatea de oxigen eliberată din

artere, comparat cu nivelul maxim teoretic de oxigen alveolar.

 Se poate astfel identifica cauza hipoxemiei şi prezenţa şuntului

intrapulmonar în următoarele situaţii:
– Ventilaţie alveolară fară a fi perfuzate (TEP)
– Lipsa ventilației, dar prezența perfuziei
– Atelectazia – colaps circulator și ventilator
 GRADIENTUL ALVEOLO-ARTERIAL AL OXIGENULUI
(A-a)O2

 Gradientul alveolo-arterial al oxigenului

– (A-a)O2 < 10 mmHg în repaus (pentru o fracție a oxigenului inspirat Fi O2 =21)
– (A-a)O2 = 20-30 la efort maxim , (la Fi O2 =21)

 Valoarea de poate calcula dupa formula

(A-a)O2 = (Vârsta ( în ani)/ 4 ) +4
V.n. crește cu vârsta, prin creșterea inegalităților V/Q

Utilizarea în identificarea mecanismului de apariție a insuficienței pulmonare:

– Valori normale: scad ambele presiuni parțiale proporțional
 hipoventilația alveolară, scăderea concentrației O2 în aerul inspirat
– Valori crescute: scade PaO2 și PAO2 este normală
 Inegalitate V/Q,
 Șunt.
– În tulburările de difuziune alveolo-capilare P(A-a)O2 crește la efort
 RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A)

Raportul arteriolo-alveolar al O2:

– Valori normale
 raportul arteriolo - alveolar al oxigenului (a/A) = 75%
– valori crescute
 astm, bronhospasm, emfizem,
 atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.
 ALTE HEMOGLOBINE
 COHb – carboxi-hemoglobina
– procentul de hemoglobină cuplată cu CO
– v.n. = 0-1,5 %
– creşte la fumători, intoxicaţii cu CO
– Dacă valoarea este crescută la pacienţii cu afecţiuni pulmonare este obligatorie
efectuarea factorului de transfer.
 MetHb – methemoglobina
– procentul de hemoglobină în care ionul feros Fe2+, a fost tranformat în ion feric
Fe3+
– v.n. = 0 – 1,5%
 HHb
– v.n. = 0 - 5 %
 Ionograma Na, K, Cl
 v.n.
– Na = 135 -145 mEq/L
– K = 3,5 - 4,5 mEq/L
– Cl = 95 -105 mEq/L

Nivelul electroliților –
variază în funcție de dietă,
cantitatea de apă din organism,
excreția renală de electroliți,
aldosteron (retenție de sodiu,
eliminare renală de K),
peptide natriuretice (eliminare
renală de Na)
 Ionograma Na, K, Cl
 v.n.
– Na = 135 -145 mEq/L
– K = 3,5 - 4,5 mEq/L
– Cl = 95 -105 mEq/L

 Na – principalul cation extracelular, intervine în menținerea presiunii osmotice și

balanței acido-bazice

 ↑ Na – deshidratare, lipsa aportului de apă, boala Cushing, diabet zaharat

– > 152 mEq/l –simptome cardiovasculare și renale
– >160 mEq/l- poate determina afectare cardiacă severă

 ↓Na –arsuri severe, ICC, sdr nefrotic, edeme, pierderi importante de lichide
- < 125 mEq/l- slăbiciune, deshidratare
- 90-105 mEq/l –simptome neurologice severe
 Ionograma Na, K, Cl
 v.n.
– Na = 135 -145 mEq/L
– K = 3,5 - 4,5 mEq/L
– Cl = 95 -105 mEq/L

 K – principalul cation intracelular, intervine în menținerea balanței acido-bazice,

intervine în sinteza proteică din aminoacizi, în metabolismul carbohidraților, în
procesele de creștere și dezvoltarea organismului

 ↑ K - transfuzii sanguine, injurie tisulară prin strivire, acidoza metabolică sau

respiratorie, hemoliză, hipoaldosteronism (rar)
– bradicardie sinusală, BAV grd I, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară

 ↓K - diaree cronică, tratament prelungit cu laxative, diuretice (hidrocolorotiazida,

fursemid, indapamid), hiperaldosteronism, etc
– extrasistole ventriculare, tahicardie atrială, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară
 Ionograma Na, K, Cl
 v.n.
– Na = 135 -145 mEq/L
– K = 3,5 - 4,5 mEq/L
– Cl = 95 -105 mEq/L

 Cl – principalul anion extracelular

 Nivel de alarmă <70 mEq/l // >120 mEq/

 ↑ Cl – deshidratare,hiperventilație,acidoză metabolică

 ↓Cl –vărsături severe, alcaloza metabolică

 HIATUSUL (DEFICITUL, GAP-ul) ANIONIC

 Acest test măsoară diferența dintre suma sodiului și potasiului, și suma clorului și
bicarbonatului.
 Diferența obținută reflectă cantitatea altor anioni prezenți în fluidul extracelular, care
nu pot fi determinați prin metode uzuale: fosfați, sulfați, cetoacizi, ac. lactic, proteine,
creșterea acestora apare în stadiul de acidoză.
 Se notează cu D. Pe buletinul de analiza AnGap

Se calculează din formula :

D = [Na+] +[K+] – [Cl-] + [HCO3-] sau
D = [Na+] – [Cl-] + [HCO3-]

 v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dacă nu folosim K în formula de calcul sau
 16 +/- 4 dacă folosim potasiu în formula de calcul
 DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

 Na şi Cl urmează aceleaşi modificări în majoritatea

cazurilor. Rezultă o scădere a HCO3 şi în condiţii
fiziologice.
 Substanţele acide : ac. lactic, ac. piruvic, corpii cetonici
 Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei
acidozei metabolice
 DEFICITUL ANIONIC
 Alți anioni prezenți în plasmă – fosfați, sulfați, anioni organici
(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

 Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].

 Deficitul anionic - rezultă din existenţa mai multor anioni

plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.

 O creştere a deficitului anionic indică de obicei

– creştere a anionilor nemăsuraţi (alţii decît Cl- şi HCO3-)
– sau o scădere a cationilor nemăsuraţi sau ambele.

 De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este

consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic sau rezultaţi
din ingestia unor substanţe.
DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICIT ANIONIC
(proteine)
Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Lactat
Corpi cetonici
DEFICIT ANIONIC Proteine

Na+
[HCO3–] și [Cl–]

K+, Ca2+, Mg2+ PO4–, SO4–, anioni organici

 ACIDOZELE METABOLICE

Creşterea deficitului anionic indică:

- creşterea anionilor nemăsuraţi (alţii decât Cl- şi HCO3-),
- scăderea cationilor nemăsuraţi
- sau existența ambelor modificări.

în condiţii patologice, deficitul anionic poate fi crescut dacă:

- bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza :
- acizii rezultaţi din creşterea producţiei
tisulare (acidoză lactică, cetoacidoza)
- sau acizi rezultaţi din ingestia unor
substanţe (etanol, metanol etc).
- și Cl rămâne la valori normale.
-

Dacă Cl- este crescut (ca în acidozele

hipercloremice) deficitul anionic este normal.
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
ALGORITM DE DIAGNOSTIC A
MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC

Presupune 3 pași

Necesita următorii parametri:

pH
PCO2
HCO3-
 PASUL 1
 Evaluarea pH

 Dacă valorea este > 7,45 – ALCALOZĂ

 Dacă valoarea este < 7, 35 - ACIDOZĂ

 PASUL 2
Stabilirea cauzei dezechilibrului (cauză
respiratorie sau metabolică)
 Evaluăm valoarea PaCO2 și o comparăm
cu valoarea pH

– DACĂ pH și PaCO2 se modifică în sens opus,

problema este RESPIRATORIE
 PASUL 3
Evaluarea valorii HCO3-

 DACĂ HCO3- și pH se modifică în același

sens problema este METABOLICĂ
 RELAȚIA DINTRE pH,
PaCO2 și HCO3.
valori pH PaCO2 HCO3

Acidoză ↓ ↑ normal
respiratorie
Alcaloza ↑ ↓ normal
respiratorie
Acidoza ↓ normal ↓
metabolica
Alcaloza ↑ normal ↑
metabolica
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 Acidoza respiratorie
Etiologie
 Hipoventilaţie:
 Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia
(anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie
severă).
 Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis
 Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii,
pneumotorax

 Edem pulmonar, pneumonii

 Obstrucţie de căi respiratorii

 Acidoza metabolică
Etiologie

 Producţie crescută de acizi:

 Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)

 Cetoacidoza diabetică

 Malnutriţie (cetoacidoză)

 Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol

(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la
formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehid-
dehidrogenază la acid formic)

 Pierdere de bicarbonat - diaree

 Acidoza renală tubulară
 Alcaloza respiratorie
Etiologie
 Hiperventilaţia generează alcaloză respiratorie:

 Meningite, encefalite

 Embolism pulmonar

 Febră

 Anxietate

 Criza de astm bronşic

 Alcaloza respiratorie

În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei

este maximă (97,5%) din cauza alcalozei cedarea oxigenului
spre ţesuturile periferice este redusă.
 Alcaloza metabolică
Etiologie

 Pierderi de acid: ex. vărsături abundente

 Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie

 Pierderide acizi şi retenţie de bicarbonat:

Hiperaldosteronism primar sau alte situaţii ce
induc exces de mineralocorticoizi
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 Compensarea EAB

 Persistența pentru o perioada mai lungă de timp a modificărilor EAB

induce modificarea parametrilor evaluați inițial

 Organismul încearcă normalizarea pH (concentrația ionilor de H+)

prin diverse mecanisme, în funcție de natura metabolică sau
respiratorie a dezechilibrului
 Mecanismele compensatorii ale EAB
 Sistemele tampon
– acizi şi baze organice şi anorganice
– acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau
baze.
– au o capacitate limitată, necesitând intervenţia mecanismelor
renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.
 Aparatul respirator
– centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui
dezechilibru acidobazic;
– prin respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.
 Mecanisme renale
– necesită ore sau zile pentru a realiza modificări ale pH-ului
sanguin;
– elimină din organism acizii sau bazele în exces
– reprezintă cel mai important sistem de reglare a echilibrului
acido-bazic .
 Sistemele tampon ale organismului
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Hiperventilația scade
Concentrația plasmatică a H2CO3 Rinichii
(alcaloză respiratorie) elimină sau rețin
Hipoventilația crește ionii H+ sau bicarbonat
Concentrația plasmatică a H2CO3
(acidoză respiratorie)
 Compensarea EAB

 Organismul încearcă normalizarea pH (concentrația ionilor de H+)

prin diverse mecanisme

 Teoretic, ar trebui sa se compenseze dezechilibrul

 Practic, nu se întamplă
 De ce?
 Compensarea EAB

 În acidoza metabolică, SNS și corticosteroizii sunt bine exprimați.

pH-ul scăzut și bicarbonat scăzut stimulează chemoreceptorii
periferici semnalizând centrilor respiratori și accelerând respirația→
consum de E de catre mușchii respiratori (Kussmaul). Se va regla
pH pentru menținerea supraviețuii și se va conserva E pe termen
lung

 Ce limitează compensarea acidozei metabolice de către rinichi?

Capacitatea limitată de amoniogeneză (deși cresc mecanismele de
secreție tublară de protoni, nu poate fi generat bicarbonat de către
rinichi.
 Compensarea EAB

 Limitarea compensării totale a alcalozei metabolice este în strânsă

legătură cu hipopotasemia care se instalează, cu depleția de volum și
hiperaldosteronismul care mențin alcaloza metabolică pentru a menține
echilibrul Na, K și apa
 Ce limitează compensarea totală a alcalozei metabolice?

 Doar în faza incipientă a vomei, bicarbonatul este excretat în urină.

Apoi, reabsorbția bicarbonatului în cadrul creșterii angiotensinei II
(depleție de volum) și hipopotasemia întrețin alcalemia și aciduria
paroxistică din alcaloza metabolică, întrucât efectul bicarbonatului în
exces, hipopotasemia și depleția volumului extracelular sunt mai puțin
periculoase decât pierderea fatală de potasiu și hipovolemia care ar
apărea la o compensare totală
 Compensarea EAB

 Ce limitează compensarea totală a alcalozei metabolice?

 Compensarea respiratorie a alcalozei metabolice este limitată de alți

stimuli ai ventilației. Astfel, răspunsul hipoventilator la creșterea
bicarbonatului și pH-ului este antagonizat de hipoxemia care se
dezvoltă prin hipoventilație

!!! Limita pO2 este 60mmHg (SaO2>90%) sub care apare hiperventilația
 TIPURI DE COMPENSARE

 Parțial compensat

 Total compensat
 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 INTREPRETARE PASUL 1

 pH – stabilește tipul de dezechilibru

– Acidoză – pH ‹ 7,35

– Alcaloză – pH › 7,45
 PASUL 2

 evaluăm PaCO2.

Într-o stare decompensată, pH-ul și PaCO2 evoluează în direcții opuse atunci când
problema principală este respiratorie.

Dar ce se întâmplă dacă pH-ul și PaCO2 se deplasează în aceeași direcție?

– Dacă există o scăderea pH-ului, scăderea PaCO2 indică faptul că plămânii

acționează ca un tampon de răspuns, încercând să readucă pH-ul la valoarea lui
normală prin scăderea PaCO2 („elimină excesul de CO2").

 În cazul în care dovada de compensare este prezentă (scăderea HCO3), dar pH-ul
nu a fost încă corectat la valoarea normală, există o tulburare metabolică, cu o
compensare parțială respiratorie.
 PASUL 3

 Evaluăm HCO3.

 Inițial pH-ul și HCO3 se modifică în aceeași direcție, indicând faptul că

problema principală este metabolică.

 Dar ce se întâmplă dacă rezultatele noastre arată că pH-ul și HCO3 se

deplasează în direcții opuse?

 Putem concluziona că tulburarea primară este una respiratorie (pH-ul și

pCO2 se modifică în sens diferit), și că rinichii intervin compensator prin
menținerea HCO3, încercând să readucă pH-ul la normal.
 Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolică
 Rețineți !
 parametrul care induce compensarea se modifică în același sens (crește sau
scade), cu parametrul care indică tipul tulburării.

Ex.-acidoză respiratorie parțial compensată

 pH PCO2 HCO3

Ex. acidoza metabolica parțial compensată

 pH PCO2 HCO3
 COMPENSARE PARȚIALĂ

value pH PaCO2 HCO3

Respiratory ↓ ↑ ↑
Acidosis
Respiratory ↑ ↓ ↓
Alkalosis
Metabolic ↓ ↓ ↓
Acidosis
Metabolic ↑ ↑ ↑
Alkalosis
 COMPENSARE COMPLETĂ

value pH PaCO2 HCO3

Respiratory normal, ↑ ↑
Acidosis but <7.40

Respiratory normal, ↓ ↓
Alkalosis but >7.40

Metabolic normal, ↓ ↓
Acidosis but <7.40

Metabolic normal, ↑ ↑
Alkalosis but >7.40
 Rețineți !
Diferența
între acidoza compensată
Și
acidoza parțial compensată
e dată de valoarea
pH-ului
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
corelația între pH, HCO3- plasmatic și paCO2

Copstead & Banasick, Pathophysiology, 5th edition, Elsevier Saunders, 2013

 SUMAR
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial și complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple
 PASUL 4 - Evaluarea oxigenării

 Evalarea PaO2

Insuficiența pulmonară parțială (tip I)

- scăderea PaO2 (hipoxemie) ,
- PaCO2 normala sau ușor scăzuta (normo sau hipocapnie)

Insuficiența pulmonară globală (tip II)

- scăderea PaO2 (hipoxemie)
- creșterea PaCO2 (hipercapnie)

 Evaluarea SaO2
 PASUL 4 - Evaluarea oxigenării

 Evaluarea SaO2
 Se realizeaza prin utilizarea
– Analizoarelor de gaze: calculează o estimare a saturației în O2 (O2
sat) într-o probă de sânge bazandu-se pe ecuații empirice ce
folosesc valorile pH și PO2,
– Pulsoximetrele (metoda noninvazivă) monitorizează saturația
arterială a sângelui, (SpO2 sau SaO2), noninvaziv prin trecerea
unei raze de lumină cu o anumită lungime de undă printr-o zonă a
corpului (de obicei deget). Dezavantaje – nu poate face diferența cu
carboxihemoglobina COHb.
Oxyhemoglobin Dissociation Curve
 CONȚINUTUL BULETINULUI ASTRUP

ACID BASE UNITS OXIGEN STATUS

 pH  Ct Hb = content Hb = conținutul în Hb
 pCO2 = partial pressure of carbon  Htc = hematocrit
dioxide= presiunea parțială a CO2  Ct O2 = O2 content (indicates how
 HCO3 act =concentration of much oxygen is combined with the
bicarbonate ions actual = concentrația hemoglobin) = conținutul în O2
de ioni bicarbonat actuală  BO2 = blood O2
 HCO3 std = concentration of  pO2= partial pressure of oxygen=
bicarbonate ions actual = concentrația presiunea parțială a O2
de ioni bicarbonat actuală  SO2= haemoglobin saturation with
 Ct CO2 = total carbon dioxide content oxygen = saturația în O2 a Hb
= conținutul total în CO2  FO2Hb = fraction of O2Hb = procentul
 BE (B) = base excess in blood = de O2Hb din Hb totală
excesul de baze în sânge  FCOHb
 BE (ecf) = base excess intracellular  FMetHb
 FHHb
Valori normale:
 partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg
 partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg
 oxygen content (O2CT): 15-23%
 oxygen saturation (SaO2): 94-100%
 bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter
 pH: 7.35-7.45
 sumar
1. Astrup-tehnică de recoltare
2. Parametrii evaluați
3. Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat
4. Etiologia tulburărilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parțial si complet
compensat
7. Evaluarea hipoxemiei
8. Exemple