Adult Suport Avansat De: Introducere
Adult Suport Avansat De: Introducere
7 Adult
Suport Avansat de Viață
Introducere
Acest capitol despre suportul avansat de viață pentru adulți (ALS) se conformează aceleași generale
principiile ca Ghiduri 2005, dar încorporează câteva schimbări importante.
directivele din acest capitol se aplică profesioniștilor din domeniul sănătății instruiți în tehnicile ALS.
Civili, răspunsuri de urgență și utilizatori de defibrilator extern automat (AED) sunt
se referă la capitolele de suport vital de bază (BLS) și AED.
Defibrilare
Există o accentuare crescută asupra importanței întreruperilor minime
compresii toracice de înaltă calitate pe parcursul oricărei intervenții ALS: piept
compresiile sunt suspendate temporar doar pentru a permite intervenții specifice.
Recomandarea pentru o perioadă specificată de resuscitare cardiopulmonară
(RCP) înainte de defibrilarea în afara spitalului, în urma unui stop cardiac
fără a fi observat de serviciile medicale de urgență (EMS), a fost îndepărtat.
Compresiile toracice sunt acum continuate în timp ce un defibrilator este încărcat - acest lucru
va minimiza pauza de pre-șoc.
Rolul loviturii precordiale este subestimat.
Utilizarea a până la trei șocuri rapide succesive (îngrămădite) este acum
recomandat pentru fibrilația ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls
(VF/VT) care apare în laboratorul de cateterism cardiac sau în
perioada imediat postoperatorie după intervenția chirurgicală cardiacă.
Droguri
Livrarea medicamentelor printr-un tub traheal nu mai este recomandată - dacă
accesul intravenos (IV) nu poate fi realizat, se pot administra medicamente prin intraosos
traseu (IO).
Când se tratează arestul cardiac VF/VT, se administrează adrenalină 1 mg o dată după resuscitarea cardiopulmonară.
compresiile au fost reluate după al treilea șoc și apoi la fiecare 3-5 minute
(în timpul ciclurilor alternative de RCP). În Ghidurile din 2005, adrenalina a fost
dată înainte de al treilea șoc. Această schimbare subtilă în temporizarea
administrarea de adrenalină este de a separa momentul livrării medicamentului de
Căi respiratorii
pune un accent redus pe intubația traheală timpurie, cu excepția cazului în care este realizată prin
Se
indivizi foarte calificați cu întreruperi minime la compresiile toracice.
Există un accent sporit pe utilizarea capnografiei pentru a confirma și
a monitoriza continuu plasarea tubului traheal, calitatea RCP-ului și a oferi
o indicatie timpurie a revenirii circulației spontane (ROSC).
Ecografie
Rolul potențial al imagisticii ultrasonice în timpul SLA este recunoscut.
Îngrijirea post-resuscitare
Răul potențial cauzat de hiperoxemie după ce s-a obținut ROSC este acum
recunoscut: odată ce ROSC a fost stabilit și saturația de oxigen a
sânge arterial (SaO2) poate fi monitorizat fiabil (prin oxigenometrie pulsată și/sau
analiza gazelor din sângele arterial), oxigenul inspirat este titrat pentru a obține un SaO2de
94 - 98%.
Există mult mai multe detalii și accent pe tratamentul post-
sindrom de stop cardiac.
Există recunoașterea că implementarea unui sistem cuprinzător și structurat
protocolul de tratament post-resuscitare poate îmbunătăți supraviețuirea în cazul unui stop cardiac
victime după ROSC.
Există o accentuare crescută pe utilizarea intervențiilor coronariene percutane primare.
intervenție în pacienți comatoși, dar cu ROSC menținute
după un stop cardiac.
Recomandarea pentru controlul glucozei a fost revizuită: la adulții cu
-1
ROSC menținut după stop cardiac, valori ale glucozei din sânge >10 mmol l
ar trebuie să fie tratată, dar hipoglicemia trebuie evitată.
Utilizarea hipotermiei terapeutice include acum supraviețuitorii comatoși ai stopului cardiac
arrest asociat inițial cu ritmuri non-şocabile, precum și şocabile
ritmuri. Nivelul mai scăzut de dovezi pentru utilizare după stop cardiac din non-
ritmurile şocabile sunt recunoscute.
recunoaște că mulți dintre predictorii acceptați ai unui rezultat slab în
Se
supraviețuitorii comatoși ai unui stop cardiac sunt nesiguri, mai ales dacă pacientul
a fost tratat cu hipotermie terapeutică.
Apel
echipa de resuscitare
CPR 30:2
Atașați defibrilatorul / monitorul
Minimizează întreruperile
Evaluare
ritm
Șocabil Non-șocabil
(FV / VT fără puls) (PEA / Asistolie)
Întoarcerea lui
1 Șoc spontan
circulație
12. Dacă VF/VT, repetă pașii 6 - 11 de mai sus și oferă un al doilea șoc.
13. Dacă VF/VT persistă, repetă pașii 6 - 8 de mai sus și oferă un al treilea șoc. Continuă
compresii toracice imediat, apoi administrați adrenalina 1 mg IV și
amiodaronă 300 mg IV în timpul efectuării a încă 2 minute de RCP.
14. Repeată această secvență de RCP de 2 minute - verificare a ritmului/pulsului - defibrilare dacă
VF/VT persistă.
15. Administrați încă 1 mg de adrenalină IV după șocuri alternative (de exemplu, aproximativ
la fiecare 3-5 minute.
Dacă se observă activitate electrică organizată compatibilă cu un debit cardiac în timpul unei
verificare a ritmului, căutați dovezi ale revenirii circulației spontane (ROSC):
Verificati un puls central si CO la sfarsitul expiratiei2urmărire dacă este disponibil
Dacă există dovezi de ROSC, începe îngrijirea post-rezuscitare.
Dacă nu există semne de ROSC, continuați RCP și treceți la non-șocabil.
algoritm.
Intervalul dintre oprirea compresiilor și livrarea unei descărcări trebuie redus la minimum
și cu siguranță nu ar trebui să depășească câteva secunde (ideal mai puțin de 5 s). Mai lung
încetările în compresiile toracice reduc șansele ca un șoc să restabilească un
circulație spontană.
Dacă un ritm organizat este observat în timpul unei perioade de 2 minute de RCP, nu întrerupeți compresiile toracice.
compresiile pentru a palpa un pulso decât dacă pacientul arată semne de viață (aceasta poate include
o creștere bruscă a dioxidului de carbon la finalul exhalării [ETCO2] dacă aceasta este monitorizată)
sugerând ROSC. Dacă există vreo îndoială cu privire la existența unui puls în prezența
într-un ritm organizat, reluați RCP. Dacă pacientul are ROSC, începeți post-resuscitarea
vâna.
Pumnul precordial
O singură lovitură precordială are o rată de succes foarte scăzută pentru cardioversia unui ritm şocabil.
ritm93-95 și este probabil să aibă succes doar dacă este administrat în primele câteva secunde de la debut
al unui ritm șocabil. 96Există mai mult succes cu VT fără puls decât cu VF.
Livrarea unui lovituri precordiale nu trebuie să întârzie apelarea la ajutor sau accesarea unui defibrilator.
Prin urmare, terapia este adecvată doar atunci când mai mulți clinicieni sunt prezenți la o
a fost martor, a monitorizat arestarea și când un defibrilator nu este disponibil imediat. În
practică, este probabil să fie într-un mediu monitorizat, cum ar fi urgența
departamentul de resuscitare, sala de terapie intensivă, unitatea de terapie coronariană, laboratorul de cateterism cardiac sau stimulatoare cardiac
cameră.
Un lovituri precordială ar trebui să fie efectuată imediat după confirmarea aritmiilor cardiace.
arestare și numai de către profesioniști din domeniul sănătății formați în tehnică. Folosind ulnara
marginea unei pumni strânsi, livrați un impact ascuțit în jumătatea inferioară a sternului
de la o înălțime de aproximativ 20 cm, apoi retrage imediat pumnul pentru a crea un impuls asemănător
stimulus. Există foarte puține raportări ale unui lovituri precordiale care transformă o perfuzie.
ritmului către un ritm non-perfuzant.131
Dacă VF/VT apare în timpul cateterismului cardiac sau în perioada post-operatorie timpurie
în urma intervenției chirurgicale cardiace (când compresiile toracice ar putea perturba suturile vasculare),
considerați livrarea a până la trei șocuri suprapuse înainte de a începe compresiile toracice.138
Această strategie cu trei șocuri poate fi de asemenea considerată pentru un FV/TV inițial, martor.
stop cardiac dacă pacientul este deja conectat la un defibrilator manual – aceste
circumstanțele sunt rare. Deși nu există date care să susțină o strategie cu trei șocuri în
orice circumstanță, este puțin probabil ca compresiile toracice să îmbunătățească
deja o șansă foarte mare de ROSC când defibrilarea are loc imediat după apariția de
VF.
►Energia de defibrilare
Şocul iniţial de la un defibrilator bifazic nu ar trebui să fie mai mic de 120 J pentru
forme de undă biphasică rectilinieară, și 150 J pentru forme de undă biphasică exponențială truncată.
Pentru uniformitate, se recomandă ca şocul biphasic iniţial să fie de cel puţin 150 J.
Din cauza eficacității mai scăzute a defibrilatoarelor monophasice pentru terminarea FV/TV, și
utilizarea unei strategii cu un singur șoc, nivelul inițial de energie recomandat pentru prima
socul utilizând un defibrilator monophasic rămâne la 360 J.
Pentru a doua și șocurile ulterioare, liniile directoare din 2005 nu au făcut o distincție între o
un protocol energetic fixat și în creștere. De atunci, mai multe studii au demonstrat
că, deși o strategie de escaladare reduce numărul de șocuri necesare pentru a restaura
un ritm organizat comparativ cu defibrilarea biphasică cu dozare fixă, ratele de ROSC sau
supraviețuirea până la externarea din spital nu este crescută.139-142 Pe de altă parte, un biphasic cu dozare fixă
143
protocolul a demonstrat rate ridicate de succes cu un protocol de dozare fixă cu trei șocuri.
Dacă o şoc iniţial a fost neeficient, poate merită să încerci al doilea şi
șocuri ulterioare cu un nivel de energie mai mare dacă defibrilatorul este capabil să livreze
o energie mai mare, dar atât strategiile fixe, cât și cele în creștere sunt acceptabile, bazat pe
evidence actuală.
Producătorii ar trebui să afișeze domeniul de energie al formei de undă eficiente pe fața dispozitivului.
dispozitiv biphasic. Dacă nu sunteți conștient de gama de energie eficientă a dispozitivului, utilizați
energia maximă disponibilă pentru prima și șocurile ulterioare.
Bine VF
Fibrilația ventriculară fină care este dificil de distins de asistolie este foarte puțin probabil să fie șocată.
cu succes într-un ritm de perfuzie. Continuarea RCP de bună calitate poate îmbunătăți
amplitudinea și frecvența VF și îmbunătățirea șanselor de desfibrilare de succes
la un ritm perfuzor. Livrând șocuri repetate în încercarea de a defibrila ceea ce este
se crede că fibrilația ventriculară va crește leziunea miocardică, atât direct din electric
curent și indirect din întreruperile fluxului sanguin coronarian.
Adrenalină
În ciuda utilizării pe scară largă a adrenalinei în timpul resuscitării și a mai multor studii
implicând vasopressină, nu există un studiu controlat cu placebo care să arate că rutina
utilizarea oricărui vasopresor în orice etapă în timpul opririi cardiace umane crește
supraviețuire neurologic intactă până la externarea din spital. Dovezile actuale sunt insuficiente pentru
susține sau contestă utilizarea obișnuită a oricărui medicament sau a unei secvențe de medicamente. Cu toate acestea
lipsa datelor umane, utilizarea adrenalinei este în continuare recomandată, în mare măsură pe baza
datele animalelor și supraviețuirea pe termen scurt crescută la oameni.144, 145Aldo-adrenergic
acțiunile adrenalinei cauzează vasoconstricție, ceea ce crește miocardul și cerebral
presiune de perfuzie. Fluxul sanguin coronarian mai mare crește frecvența și
amplitudinea undei VF și ar trebui să îmbunătățească șansele de restabilire a circulației
când se încearcă defibrilarea.146-148 Deși adrenalina îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt,
datele animale indică faptul că afectează microcirculația 149, 150și pot cauza post-
deficiență miocardică în stop cardiac151, 152ambele dintre acestea ar putea afecta pe termen lung
rezultatul. Doza optimă de adrenalină nu este cunoscută și nu există date
sprijinirea utilizării dozelor repetate. Există puține date despre farmacocinetica
adrenalină în timpul RCP. Durata optimă a RCP și numărul de șocuri care ar trebui
be given before giving drugs is unknown. On the basis of expert consensus, for VF/VT
administrați adrenalină după a treia șoc odată ce compresiile toracice au fost reluate, și apoi
repetați la fiecare 3-5 minute în timpul unui stop cardiorespirator (cicluri alternative). Nu întrerupeți RCP pentru
dă droguri.
Administrați 1 mg de adrenalină imediat ce accesul intravascular a fost obținut.
Continuaţi RCP 30:2 până când căile respiratorii sunt asigurate, apoi continuaţi compresiile toracice
compresie fără pauză în timpul ventilației.
Luați în considerare posibilele cauze reversibile ale PEA și corectați orice care sunt
identificat.
Verificați din nou ritmul după 2 minute și procedați în consecință.
Dacă VF/VT, schimbați la algoritmul de ritm șocabil.
Administrați adrenalină 1 mg IV la fiecare 3-5 minute (alternând buclele).
Ori de câte ori se face un diagnostic de asistolă, verificați cu atenție ECG-ul pentru prezența
Undele P deoarece pacientul poate răspunde la stimularea cardiacă atunci când există ventriculare
stare de repaus cu undele P continuând. Nu are niciun sens să încerci să stimulezi o asystolie adevărată.
Atropină
Atropina antagonează acțiunea neurotransmițătorului parazimpatic acetilcolină
la receptorii muscarinici. Prin urmare, blochează efectul nervului vag asupra ambelor
nodul sinoatrial (SA) și nodul atrioventricular (AV), crescând ritmul sinusal și
facilitând conducția nodului AV.
stopuri cardiace în afara spitalului sau în spital153-159 și utilizarea sa de rutină pentru asistolie sau PEA
nu mai este recomandat.
În timpul RCP
În timpul tratamentului pentru FV/TV persistentă sau PEA/asistolie, ar trebui să existe un
accent pe a oferi compresii toracice de bună calitate între încercările de defibrilare,
în timp ce recunoaștem și tratăm cauzele reversibile (4 H și 4 T), și în timp ce obținem un
asigurarea unei căi respiratorii sigure și a accesului intravascular. Furnizorii de servicii medicale trebuie să practică eficient
Pneumotorax tensional
Tamponade
Substanțe toxice
Tromboembolism (embolism pulmonar/ tromboză coronariană)
Activitatea electrică fără puls cauzată de hipovolemie este de obicei datorată unei severe
hemoragie; aceasta poate fi provocată de traume, sângerări gastrointestinale sau rupere
un anevrism aortic. Restabiliți rapid volumul intravascular cu lichid, însoțit de
intervenție chirurgicală urgentă pentru a opri hemoragia.
Tamponada cardiacă este dificil de diagnosticat deoarece semnele tipice ale gâtului distensat
vene și hipotensiunea sunt ascunse de arestul în sine. Tranzitor rapid transtoracic
ecocardiografia cu întrerupere minimă a compresiei toracice poate fi utilizată pentru a
identificarea unui efuziune pericardică. Stopul cardiac după un traumatism penetrant toracic este foarte
sugestive de tamponade și este o indicație pentru toracotomie resuscitativă.
Cea mai frecventă cauză a obstrucției circulatorii tromboembolice sau mecanice este
embolismă pulmonară masivă. Dacă stopul cardiac este probabil să fie cauzat de embolie pulmonară
emboIism, ia în considerare administrarea imediată a unui medicament trombolitic. Tromboliza poate fi
considerat în caz de stop cardiac la adult, de la caz la caz, după eșecul inițial al
resuscitarea standard la pacienții în care o etiologie trombotică acută pentru oprirea cardiac este
suspect. CPR-ul continuu nu este o contraindicație pentru tromboliză. Medicamentele trombolitice
poate dura pana la 90 de minute pentru a fi eficient; administrați un medicament trombolitic doar dacă este
adecvat să continuăm RCP pentru această durată.
Fluide intravenoase
Hipovolemia este o cauză potențial reversibilă a stopului cardiac: infuzați rapid lichide dacă
se suspectează hipovolemia. În etapele inițiale ale resuscitării nu există semne clare
avantajele utilizării coloizilor: utilizați 0,9% clorură de sodiu sau soluția Hartmann. Evitați
dextroză; aceasta este redistribuită rapid de la spațiul intravascular și provoacă
hiperglicemie, care poate agrava rezultatul neurological după stop cardiac. Încercați să
asigurați normovolemia, dar în absența hipovolemiei, infuzia unei cantități excesive
volumul de fluid este probabil să fie dăunător în timpul RCP.163Folosiți soluție intravenoasă pentru a clăti
medicamente injectate periferic în circulația centrală.
Semne de viață
Dacă există semne de viață (cum ar fi efort respirator regulat, tuse, mișcare intenționată sau ochi
opening) reappear during CPR, or readings from the patient’s monitors (e.g. sudden
creștere în ETCO2sau tensiunea arterială monitorizată dintr-o canulă arterială) sunt compatibile
cu ROSC, opriți RCP și verificați monitoarele pe scurt. Nu confundați respirația agonală
(gâfâind), ceea ce este comun în primele câteva secunde după un stop cardiac sau
în timpul unei RCP de bună calitate, pentru semne de viață. Dacă este prezent un ritm cardiac organizat,
verificați pentru un puls. Dacă un puls este palpabil, continuați îngrijirea post-rezuscitare, tratamentul de
aritmii peri-arrest, sau ambele. Dacă nu este prezent un puls, continuați RCP.
Defibrilare
Strategii înainte de defibrilare
Padele versus palete
Padelele de defibrilare autoadezive au beneficii practice față de paletele de mână pentru
monitorizare rutină și defibrilare.164Sunt sigure și eficiente și, având în vedere că
schimbarea strategiei de defibrilare conform ghidurilor din 2010 este mult preferată față de standard
padelele de defibrilare.165Utilizați pad-uri autoadezive în situații de peri-arrest și în clinică
situații în care accesul pacienților este dificil. Ei au o similară transtoracică
impedanță 166(și, prin urmare, eficacitatea) pentru palete manuale și să permită operatorului să
defibrilează pacientul de la o distanță sigură, în loc să te apleci peste pacient cum ar fi
se întâmplă cu paddles. Padurile permit livrarea unui șoc mai rapid decât cu
palete.92
Lăsați sacul de ventilație conectat la tubul traheal sau la alt căi respiratorii
adjunct. Alternativ, deconectați sacul de ventilație de la tubul traheal
și mutați-l la cel puțin 1 m de pieptul pacientului în timpul defibrilării.
Utilizarea pad-urilor de defibrilare autocolante, mai degrabă decât a paletelor manuale,
poate minimiza riscul apariției scânteilor.
Păr pe piept
Este posibil să fie necesar să razi zona destinată plasării electrodului, dar fă acest lucru
rapid și nu întârzia defibrilarea dacă un aparat de fotocopie nu este disponibil imediat.
Poziția electrodului
Plasați electrodul drept (sternal) la dreapta sternului, sub claviculă. Plasați
paleta apicală în linia mid-axilară, aproximativ deasupra electrozului ECG V6
poziție. Acest electrozi ar trebui să fie liber de orice țesut mamar. Este important ca acest
electrodul este plasat suficient lateral.
Plasarea electrodelor antero-posterioare este o alternativă acceptabilă la metoda tradițională din dreapta
poziția pectoral-apicală pentru defibrilare și este alegerea preferată pentru cardioversie de
fibrilație atrială.
Un dispozitiv medical implantat (de exemplu, un pacemaker permanent sau un defibrilator implantabil)
defibrilatorul (ICD) poate fi deteriorat în timpul defibrilației dacă curentul este descărcat prin
electrozi amplasați direct asupra dispozitivului. Dacă este posibil, plasați electrozii departe de
dispozitiv dacă este necesar, folosind o poziție alternativă a electrozilor.
Cele mai multe dintre principiile managementului căilor respiratorii și ventilației rămân neschimbate de la
Orientări 2005. Există o subliniere redusă a intubației traheale timpurii, cu excepția cazului în care
achieved by highly skilled individuals with minimal interruption to chest compressions.
Există o accentuare crescută asupra utilizării capnografiei pentru a confirma și a continua
monitorizarea poziției tubului traheal, calitatea RCP și oferirea unei indicii timpurii de
ROSC.
Pacienții care necesită resuscitare au adesea o căi respiratorii obstructate. În aceste cazuri, prompt
evaluarea, cu controlul căilor respiratorii și ventilația plămânilor, este esențială. Fără
oxigenare adecvată, poate fi imposibil să se restabilească un debit cardiac spontan. În
am fost martor la un stop cardiac în apropierea unui defibrilator, am încercat defibrilarea
prioritate în deschiderea căilor respiratorii.
Oferiți oxigen cu debit mare până când se obține ROSC și monitorizarea fiabilă a oxigenului
saturarea sângelui arterial permite ajustarea oxigenului inspirat.
Evaluează căile respiratorii. Folosește înclinarea capului și ridicarea bărbiei sau împingerea maxilarului pentru a deschide căile respiratorii. Simplu
adjuvanții căilor respiratorii (căi respiratorii orofaringiene sau Nazofaringiene) sunt adesea utili, și
uneori esențial, pentru a menține o cale de aer deschisă.
Ventilație
Furnizați ventilație artificială cât mai curând posibil oricărui pacient în care spontan
ventilația este inadecvată sau absentă. Ventilația cu aer expirat (respirația de salvare) este eficientă
dar concentrația de oxigen a salvatorului a expirat este doar 16-17%, așa că trebuie înlocuită
cât mai curând posibil prin ventilație cu aer îmbogățit cu oxigen. O resuscitare în buzunar
masca permite ventilația de la gură la mască și unele permit oxigen suplimentar să fie
folosit. Utilizați o tehnică cu două mâini pentru a maximiza etanșeitatea cu fața pacientului. O auto-
sacul de umflare poate fi conectat la o mască facială, tub traheal sau căi respiratorii supraglottice
dispozitiv (SAD). Tehnica cu două persoane pentru ventilația cu sac și mască este preferabilă. Livrați
fiecare respirație durează aproximativ 1 s și oferă un volum care corespunde unei capacități normale a toracelui
mișcare; aceasta reprezintă un compromis între a oferi un volum adecvat,
minimizarea riscului de inflare gastrică și oferirea unui timp adecvat pentru piept
compresie. În timpul RCP cu o căi respiratorie neprotejată, faceți două ventilații după fiecare
secvență de 30 de compresii toracice. Odată ce un tub traheal sau un SAD a fost inserat,
-1
ventilați plămânii la o rată de aproximativ 10 respirații pe minut și continuă comprimarea pieptului
fără a face pauze în timpul ventilației.
i-gel
Manșeta i-gelului este făcută din gel de elastomer termoplastic și nu necesită
inflație; tija i-gel-ului încorporează un blocaj de mușcătură și un dren esofagian îngust
tub. Este utilizat frecvent pentru întreținerea căilor respiratorii în timpul anesteziei. Ușurința
inserării i-gelului și a presiunii favorabile de scurgere îl fac teoretic foarte
atractiv ca un dispozitiv de ventilație pentru resuscitare pentru cei fără experiență în intubația traheală.
Utilizarea i-gel-ului în timpul unui stop cardiac a fost raportată, dar sunt necesare mai multe date despre utilizarea acestuia în acest caz.
setările sunt așteptate.
Tub laringian
Tubul laringian (LT) a fost introdus în 2001. O versiune de unică folosință a tubului laringian
tubul (LT-D) este disponibil și a fost folosit în timpul resuscitării după spitalizare
stop cardiac169LT-ul nu este utilizat frecvent în Regatul Unit.
Intubarea traheală
Pro și contra intubației traheale au fost discutate în perioada pre-spitalicească
capitol. La fel ca în intubația traheală pre-spitalicească, intubația în spital ar trebui să fie
încercat doar de personalul instruit capabil să realizeze procedura cu un nivel ridicat de
abilitate și încredere. Nicio tentativă de intubație nu ar trebui să întrerupă compresiile toracice pentru
mai mult de 10 s; dacă intubația nu este realizabilă în aceste condiții, reluați
ventilația cu masca bag. După intubație, confirmă poziționarea tubului și fixează tubul
adecvat.
Există date insuficiente pentru a identifica metoda optimă de confirmare a plasării tubului
în timpul unui stop cardiac, toate dispozitivele ar trebui considerate ca fiind adjuvante altor
tehnici de confirmare.170Nu există date care să cuantifice capacitatea lor de a monitoriza tubul
poziția după plasarea inițială.
Criotirotomie
Dacă este imposibil să ventilăm un pacient apneic cu un sac-mască sau să trecem un tub traheal
tub sau dispozitiv alternativ de căi aeriene, livrarea oxigenului printr-o canulă sau chirurgical
cricotomía poate fi salvatoare. Cricotomia chirurgicală oferă o soluție definitivă
căi respiratorii care pot fi folosite pentru a ventila plămânii pacientului până la intubația semi-electivă sau
tracheostomia este efectuată. cricotirotomia cu ac este mult mai temporară
procedură care oferă doar oxigenare pe termen scurt.
Asistarea circulației
Acces intravascular
Livrarea de medicamente venos periferice versus centrale
Cannularea venoasă periferică este mai rapidă, mai ușor de efectuat și mai sigură. Medicamentele injectate
periferic trebuie să fie urmat de o clătire de cel puțin 20 ml de fluid. Numai cei care sunt
persoanele experimentate și competente în tehnică ar trebui să încerce inserarea liniei venoase centrale și
aceasta trebuie realizată cu o întrerupere minimă a compresiilor toracice.
Ruta intraoseoasă
Dacă accesul intravenos nu poate fi stabilit în primele 2 minute de resuscitare,
considerați obținerea accesului IO. Accesul intraosoasă a fost folosit tradițional pentru
copii din cauza dificultăților de a obține acces intravenos, dar această cale a avut acum
s-a dovedit a fi o cale sigură și eficientă pentru administrarea medicamentelor și fluidelor la adulți
de asemenea.171-173 Site-urile tibiale și humerale sunt ușor accesibile și oferă rate de flux egale pentru
fluide.172Administrarea intraosseasă a medicamentelor de resuscitare va atinge o plasmă adecvată
concentrații.
Ruta traheală
Medicamentele de resuscitare pot fi administrate și printr-un tub traheal, dar plasma
concentrațiile obținute prin această cale sunt foarte variabile și în general considerabil
mai mici decât cele realizate prin rutele IV sau IO, în special cu adrenalină. Mari
volumul de lichid intratraheal afectează schimbul de gaze. Cu ușurința de a obține acces IO
și lipsa eficacității administrării de medicamente pe trahee, administrarea de medicamente pe trahee
nu mai este recomandat.
Droguri
Utilizarea adrenalinei a fost discutată mai sus.
Medicamente antiaritmice
La fel ca în cazul vasopresoarelor, dovezile că medicamentele antiaritmice aduc beneficii în cardiacă
arestarea este limitată. Niciun medicament antiaritmic administrat în timpul arestului cardiac uman nu a fost
s-a dovedit că crește supraviețuirea până la externarea din spital, deși amiodarona a fost demonstrată
pentru a crește supraviețuirea până la admiterea în spital după FV/TV refractară la șoc. 174, 175Există
nu există date despre utilizarea amiodaronei pentru FV/VT rezistentă la șoc când șocurile unice sunt
folosit. În ciuda lipsei datelor umane pe termen lung, echilibrul dovezilor este în
favorul utilizării unor medicamente antiaritmice pentru gestionarea aritmiilor în
stop cardiac
Amiodaronă
Amiodarona este un medicament antiaritmic care stabilizează membrana și crește durata
al potențialului de acțiune și al perioadei refractare în miocardul atrial și ventricular. De asemenea
conducția atrioventriculară este încetinită, iar un efect similar este observat în accesorii
cărți. Hipotensiunea care apare cu amiodarona intravenoasă este legată de
rata de livrare și se datorează mai mult solventului (Polysorbate 80 și alcool benzilic),
care provoacă eliberarea de histamină, mai degrabă decât medicamentul în sine.176o soluție apoasă de amiodaronă
o preparare care este liberă de aceste efecte secundare a fost aprobată recent pentru utilizare în
Statele Unite.
Pe baza consensului expert, dacă FV/TV persistă, administrați amiodaronă 300 mg prin bolus
injecție (spălată cu 20 ml de clorură de sodiu 0,9% sau dextroză 5%)177după a treia
soc. O dozare suplimentară de 150 mg poate fi administrată pentru FV/VT recurent sau refractar,
urmat de o infuzie de 900 mg pe parcursul a 24 de ore. Lidocaină 1 mg kg-1poate fi folosit ca un
alternativă dacă amiodarona nu este disponibilă, dar nu dați lidocaină dacă amiodarona a fost administrată
a fost dat deja.
Magneziu
Deși beneficiile administrării de magneziu în stările cunoscute de hipomagnezemie sunt
recunoscut, beneficiul administrării de magneziu în mod obișnuit în timpul opririi cardiace nu este dovedit.
178-183
Studii în rândul adulților din și din afara spitalului nu au reușit să demonstreze nicio creștere în
rata de ROSC atunci când magneziul este administrat în mod obișnuit în timpul RCP. Oferiți un inițial
doza intravenoasă de 2 g (= 8 mmol, 4 ml de sulfat de magneziu 50%) pentru FV refractar
dacă există vreo suspiciune de hipomagnezemie (de exemplu, pacienți pe diuretice cu pierdere de potasiu
diuretice); poate fi repetat după 10-15 minute. Alte indicații sunt:
tachiaritmii ventriculare în prezența unei posible hipomagnezemii;
torsade de pointes VT;
toxie cu digoxină.
Bicarbonat
Stopul cardiac duce la acidoză respiratorie și metabolică combinată deoarece
schimbul de gaze pulmonare încetează și metabolismul celular devine anaerob. Cel mai bun
tratamentul acidozei în cazul unei opriri cardiace este compresia toracică; un beneficiu suplimentar
se obține prin ventilație. În timpul stopului cardiac, valorile gazelor arteriale pot fi înșelătoare
și au o relație foarte mică cu starea acid-bazică a țesutului; 184analiza venelor centrale
sângele poate oferi o estimare mai bună a pH-ului țesutului. Bicarbonatul cauzează generarea de
dioxid de carbon, care se difuzează rapid în celule. Are următoarele efecte:
exacerbează acidoza intracelulară;
produce un efect inotrop negativ asupra miocardului ischemic;
prezintă o mare sarcină de sodiu, osmotic activ, asupra unui deja
circulație compromisă și creier;
producerea unei deplasări către stânga în curba de disociere a oxigenului, în continuare
inhibarea eliberării oxigenului către țesuturi.
Administrarea rutinieră de bicarbonat de sodiu în timpul opririi cardiace și RCP (în special în afara
administrarea bicarbonatului de sodiu în cazul arestului cardiac în spital), sau după ROSC, nu este recomandată.
(50 mmol) dacă stopul cardiac este asociat cu hiperpotasemie sau antidepresive triciclice
overdosing. Repetați doza în funcție de starea clinică a pacientului și
rezultatele analizei repetate a gazelor din sânge.
Calciul
Calciul joacă un rol esențial în mecanismele celulare care stau la baza contracției miocardice.
Nu există date care să susțină vreo acțiune benefică pentru calciu după majoritatea cazurilor de
stop cardiac. Concentrații plasmatice mari obținute după injecție pot fi dăunătoare pentru
miocardul ischemic și poate afecta recuperarea cerebrală. Administrați calciu în timpul
resuscitare doar atunci când este specific indicată, adică, în cazul unui stop cardiac cauzat de
hiperkalemie, hipocalcemie sau supradoză de medicamente blocante ale canalelor de calciu.
Doza inițială de 10 ml de clorură de calciu 10% (6,8 mmol Ca2+) poate fi repetat dacă
necesar. Calciul poate încetini frecvența cardiac și poate precipita aritmii. În cardiac
arestare, calciul poate fi administrat prin injecție intravenoasă rapidă. În prezența unei
circulație spontană, oferă-l lent. Nu administra soluții de calciu și sodiu
bicarbonat simultan prin aceeași rută.
RCP mecanic
În cel mai bun caz, CPR manual standard produce perfuzie coronariană și cerebrală care este doar
30% din normal.185Mai multe tehnici și dispozitive de resuscitare cardiopulmonară pot îmbunătăți hemodinamica
sau supraviețuirea pe termen scurt atunci când este utilizat de furnizori bine instruiți în cazuri selectate. Cu toate acestea,
Post-resuscitation care
Sindromul post-arrest cardiac
ROSC-ul de succes este doar primul pas către obiectivul de recuperare completă de la
stop cardiac. Sindromul post-stop cardiac, care cuprinde post-stop cardiac
leziune cerebrală, disfuncție miocardică post-arest cardiac, ischemie sistemică
răspunsul de reperfuzie și persistența patologiei precipitate, complică adesea
faza de post-resuscitare.202Severitatea acestui sindrom va varia în funcție de durata
și cauza stopului cardiac. Este posibil să nu apară deloc dacă stopul cardiac este scurt. Post-
leziunea cerebrală cauzată de stop cardiac se manifestă prin comă, convulsii, mioclonii, grade variate de
disfuncție neurocognitivă și moarte cerebrală. Leziunea cerebrală post-arrest cardiac poate fi
exacerbată de insuficiența microcirculatorie, autoreglație afectată, hipercarbie,
hiperoxia, hipertermie, hiperglicemie și convulsii. Disfuncția miocardică semnificativă este
comun după oprirea cardiacă, dar se recuperează de obicei în 2-3 zile.203, 204Întregul corp
ischemia/reperfuzia care apare cu resuscitarea după un stop cardiac activează
pistele imunologice și de coagulare care contribuie la insuficiența multiplă de organ și
crește riscul de infecție. 205, 206Astfel, sindromul post-cardiac-arrest are multe
caracteristici comune cu sepsisul, inclusiv deficitul de volum intravascular și
vasodilatare.207, 208
Circulație
Este bine recunoscut că pacienții după un stop cardiac cu infarct miocardic cu supradenivelare ST
infarct (STEMI) ar trebui să fie supus unei angiografii coronariene timpurii și proceduri percutanate
intervenție coronariană (PCI) dar, deoarece durerea toracică și/sau elevarea ST sunt relativ
predictori slabi ai occluded coroane acute în acești pacienți, 211această intervenție ar trebui să
să fie luați în considerare la toți pacienții post-arrest cardiac care sunt suspectați că au coronaropatie
boala arterială ca și cauza arestării lor.55, 211, 212 Mai multe studii indică faptul că
combinarea hipotermiei terapeutice și a PCI este fezabilă și sigură după oprirea cardiacă
cauzat de infarct miocardic acut.212-216
Controlul glucozei
Există o asociere puternică între glicemia ridicată după resuscitare din
aritmie cardiacă și rezultat neurologic slab.221, 222 Un studiu mare randomizat de
controlul intensiv al glucozei (4.5 - 6.0 mmol l)-1) versus controlul glucozei convențional (10
mmol l-1pacienții din UCI au raportat o mortalitate crescută la 90 de zile în rândul pacienților
tratată cu control intensiv al glucozei.223Un alt studiu recent și două meta-analize de
studiile controlului strâns al glucozei comparativ cu controlul convențional al glucozei la pacienții critici
pacienții nu au arătat o diferență semnificativă în mortalitate, dar au constatat că controlul strict al glucozei a fost
asociat cu un risc semnificativ crescut de hipoglicemie.224-226 Sever
hipoglicemia este asociată cu o mortalitate crescută la pacienții grav bolnavi,227și
pacienții în comă sunt expuși unui risc particular de hipoglicemie nerecunoscută. Bazat pe
datele disponibile, glicemia ROSC ar trebui menținută la
≤10 mmol l-1.228Hipoglicemia ar trebui evitată. Controlul strict al glucozei nu ar trebui să fie
implementat la pacienții adulți cu ROSC după oprirea cardiacă din cauza creșterii
riscul de hipoglicemie.
Controlul temperaturii
Tratamentul hiperpexiei
O perioadă de hipertermie (hiperpiirexie) este comună în primele 48 de ore după cardiac
arestare.229Mai multe studii documentează o asociere între hipertermia post-arrest cardiac
si rezultate slabe.230-232 Deși efectul temperaturii ridicate asupra rezultatului nu este
s-a dovedit, pare prudent să tratăm orice hipertermie care apare după oprirea cardiac cu
antipiretice sau răcire activă.
Hipotermie terapeutică
Datele despre animale și oameni indică faptul că hipotermia ușoară este neuroprotectoare și îmbunătățește
rezultatul după o perioadă de hipoxie-ischemie cerebrală globală.233, 234 Răcirea suprimă
multe dintre căile care duc la moartea celulară întârziată, inclusiv apoptoza (programată
moartea celulară). Hipotermia reduce rata metabolică cerebrală pentru oxigen cu aproximativ 6%
o 235
pentru fiecare 1 C reducere a temperaturii și acest lucru poate reduce eliberarea excitatoriei
aminocizi și radicali liberi.233Hipotermia blochează consecințele intracelulare ale
expunerea la excitotoxine (concentrații mari de calciu și glutamat) și reduce
răspunsul inflamator asociat cu sindromul post-arrest cardiac.
Toate studiile privind hipotermia terapeutică post-arrest cardiac au inclus doar pacienți în
comă. Există dovezi solide care susțin utilizarea hipotermiei induse în starea de comă
supraviețuitori ai stopului cardiac în afara spitalului cauzat de FV. Un studiu randomizat236și un
studiu pseudo-randomizat237a demonstrat un rezultat neurologic îmbunătățit la spital
discharge sau la 6 luni la pacienții comatoși după un stop cardiac cu fibrilație ventriculară în afara spitalului.
Răcirea a fost inițiată în decurs de câteva minute până la câteva ore după ROSC și o gamă de temperatură de
32-34ºC a fost menținut pentru 12-24 de ore. Extrapolarea acestor date la alte opriri cardiace
(de exemplu, alte ritmuri inițiale, aresturi în spital, pacienți pediatrici) pare rezonabil, dar
este susținut doar de date derivate din studii non-randomizate.212, 238-241
Prognoză
Două treimi dintre cei care mor după admiterea în UCI în urma unui stop cardiac în afara spitalului
244
a muri din cauza unei leziuni neurologice. Un sfert dintre cei care mor după admiterea în UCI în urma
în spital, stopul cardiac moare din cauza leziunilor neurologice. O metodă de prezicere
rezultatul neurologic care poate fi aplicat pacienților individuali imediat după ROSC
este necesar. Multe studii s-au concentrat pe prezicerea rezultatelor slabe pe termen lung
(stare vegetativă sau moarte), bazată pe constatări clinice sau teste care indică ireversibilitatea
leziune cerebrală, pentru a permite clinicianilor să limiteze îngrijirea sau să retragă suportul organelor. Implicațiile
dintre aceste teste prognostice sunt astfel încât ar trebui să aibă 100% specificitate sau zero fals
rata pozitivă, adică, niciun individ nu are în cele din urmă un rezultat pe termen lung 'bun', în ciuda
previziunea unui rezultat slab.
Examinare clinică
Nu există semne neurologice clinice care să prezică un rezultat slab (Cerebral
Categoria de performanță [CPC] 3 sau 4, sau moarte) în mod fiabil mai puțin de 24 de ore după cardiac
arrest. In adult patients who are comatose after cardiac arrest, and who have not been
tratate cu hipotermie și care nu au factori care să confunde (cum ar fi
hipotensiune, sedative sau relaxante musculare), absența atât a luminii pupilare cât și a
reflexul corneean la≥72 h prezice în mod fiabil un rezultat slab.220Absența vestibulo-ocular
reflexe la ≥24 h245, 246și un scor motor GCS de 2 sau mai puțin la ≥72 h 220
sunt mai puțin
fiabil. Alte semne clinice, inclusiv mioclonusul, nu sunt recomandate pentru prezicerea
rezultate slabe. Prezența statutului mioclonului la adulți este puternic asociată cu
rezultat slab,219, 220, 247-249 dar cazuri rare de recuperare neurologică bună din aceasta
situația a fost descrisă și diagnosticul precis este problematic.
Marcaje biochimice
Ser clasic (de exemplu, enolaza specifică neuronală, proteina S100) sau lichid cefalorahidian (LCR)
biomarkerii singuri sunt insuficienți ca predictori ai rezultatelor slabe la pacienții comatoși
după un stop cardiac cu sau fără tratament cu hipotermie terapeutică.
Studii neurofiziologice
Niciun studiu neurofiziologic nu prezice rezultatul pentru un pacient în comă în mod fiabil în cadrul
primele 24 de ore după stopul cardiac. Dacă sunt măsurate potențialele evocate somatosenzoriale (SSEP)
după 24 de ore de la supraviețuitorii în comă cauzată de oprirea cardiac care nu au fost tratați cu hipotermie terapeutică,
absența bilaterală a răspunsului cortical N20 la stimularea nervului median prezice un rezultat slab
rezultat (moarte sau CPC 3 sau 4).250Foarte puține spitale din Marea Britanie au resursele pentru a
activează SSEPs pentru a fi măsurate.
Studiile de imagistică
Multe modalități de imagistică (imagistica prin rezonanță magnetică [IRM], tomografia computerizată
[CT], tomografie cu emisie de fotoni unici [SPECT], angiotografie cerebrală,
doppler transcraneal, medicină nucleară, spectroscopie în infraroșu apropiat [NIRS] au fost
studii pentru a determina utilitatea lor în prezicerea rezultatelor la supraviețuitorii adulți ai bolilor cardiace
arestare.251Nu există studii la nivel înalt care să susțină utilizarea oricărei modalități de imagistică pentru a
previziunea rezultatului supraviețuitorilor de stop cardiac comatoși.
Donarea de organe
Pacienții post-arrest cardiac care nu supraviețuiesc reprezintă o oportunitate de a crește
baza de donatori de organe, fie după moartea cerebrală253sau ca donatori non-bătând inimă.254