Anestezia general

Istoric

Tehnicile ane e ice da ea nc din an ichi a e, o i e ol ia peciali ii a l a

amploare la mijloc l ecol l i XlX i a de eni de ine oare doar c a e decenii n
rm .Pen r a fi po ibile in er en iile chir rgicale, ca i b an e ane e ice era
ili a e, fr n ele de coca, opi m l din mac ,r d cina de m r g n , alcool, i chiar
flebo omia p na la pierderea c no in ei. Ane e ia regional n an ichi a e, con a n
i chemie ner oa prin compre ia r nchi rilor ner oa e a crioanalge ia. E ol ia
chir rgiei moderne a fo ngre na n n mai de o n elegere proa a proce elor
pa ologice, a ana omiei, i a ep iei chir rgicale, dar i prin lip a nor ehnici ane e ice
sigure. Aceste tehnici a e ol a ini ial prin ane e ie inhala orie, rma de ane e ie
local i regional , i n cele din rm ane e ie in ra enoa . De ol area ane e iei
chir rgicale e e con idera na din re cele mai impor an e de coperiri din i oria
omenirii.
Deoarece in en ia ac l i hipodermic n a a loc p n in 1855, primele ane e ii
generale a fo genera e c agen i inhala ori. n Bo on, pe 16 oc ombrie 1846, William
TG Mor on a efec a prima demon ra ie p blic a unei anestezii generale cu eter. Chiar
i d p in rod cerea al or ane e ice inhala orii (clor r de e il, e ilen , e er di inil,
ciclopropan, riclore ilena, i fl ro ena), e er l a r ma ane e ic l general andard, p n
la începutul anilor 1960. Singur l agen inhala or care a ri ali a c ec ri a ea i
popularitatea eterului a fost ciclopropanul (introdus în 1934).
E er l i i or rma cloroform l, clor ra de e il, ciclopropan l, f r ca re na din
b an e poa fi n mi ane e ic l ideal. Se ada g ace ora, ca adj an e ale
anesteziei generale barbituricele, tranchilizantele, morfinicele..
 ncep l de ecol XX ad ce c ine de coperirea lichidelor ola ile c proprie i
ane e ice, prec m i a primelor apara e de ane e ie general , f c e pentru
administrarea de gaze anestezice.
n 1923 i n 1928 n imagina e circ i ele ane e ice Wa er i S ord.
n 1921 Magill in en ea i prod ce prima ond de in ba ie raheal din ca ci c.
Ia c nc nain e de r boi l mondial era deja in en a i folo i n ade ra
ar enal de drog ri i echipamen e ane e ice. Anii ce a rma , p n n ilele noa re, n
a f c dec mb n ea c echipamen ele ane e ice, care a de eni din ce n ce
mai comple e i performan e, i de copere noi drog ri, mai eficien e, mai ig re i mai
or de mane ra , prin a c ror combina ie e reali e e o ane e ie general de foar e
b n cali a e.

Defininirea i obiectivele aneste iei

Ane e i l modern repre in ac m a n con l an c i n furnizor de îngrijire

primar . Rol l de con l an e e adec a , deoarece obiec i l principal al ane e i l i
e e ig ran a i confor l pacien l i n imp l in er en iei chir rgicale care e poa e
întinde de la câteva minute pâna la ore.
Practica ane e iei n mai e e limi a doar la ala de opera ie i nici m car la impla
ndep r are a d rerii la pacien i. Ane e i ii n ac m n rcina i c moni ori area,
edarea, i a ig rarea ane e iei generale a regionale n afara lii de opera ie pen ru
li o rip ie, imagi ica prin re onan magne ic , omografie comp eri a , fl oro copie,
endo copie, erapia elec rocon l i an , i ca e eri m cardiac. Ane e i ii a fo n
mod radi ional pionierii re ci rii cardiop lmonare i con in fie membri ai
echipelor de re ci are. Un n m r o mai mare de prac ican i a pra peciali a i n
ane e ia cardiaca, ne roane e ie, ane e ie ob e ric , ane e ie pedia ric , i erapia
durerii.

Dezideratele anesteziei generale (A.G) sunt reprezentate de:

 - Analgezie - lip a en a iei de d rere la aplicarea n i im l d rero ,
- Hipnoza - pierderea rii de con ien a c grade diferi e ale prof n ime. Cali a ea
perioar a hipno ei n imp l in er en iei chir rgicale ofer impo ibili a ea
e oc rii i memor rii e enimen elor in raopera orii-amne ia re rograd ,
- Rela area muscular - n f nc ie de ip l i d ra a in er en iei chir rg icale,
- Controlul homeostaziei - men inerea n limi e normale n f nc ie de pa ologie i
r a oric rei f nc ii ce poa e fi modifica in raane e ic in raopera or.
Evaluarea preoperatorie:
- consultul preanestezic
- premedica ie
- tipul de anestezie
- managementul intraoperator
- managementul postoperator
Acea e al are incl de n i oric per inen (incl i o re i ire a do arelor medicale),
n e amen fi ic, prec m i e e de labora or indica e. E al area pacien ilor c di er e
complica ii nece i con l l i a al or peciali i pen r a de ermina dac pacien l e e
într-o condi ie medical op im pen r proced r , a nece i a i en de peciali a e,
dac e e nece ar , erapie in en i periopera orie. Ane e ia i opera iile elec i e n
reb ie ncep e p n c nd pacien l n e e in r-o condi ie medical op im , planificarea
inadec a preopera orie i erorile n preg irea pacientului sunt cauze comune de
complica ii ane e ice.

1. Consultul preanestezic cuprinde:

Istoricul pacientului - con m l de alcool, n, drog ri i l ima ili are a ace ora
- alergii i medica ie c ren a
- ultimul aport alimentar
- in ba ii dificile, afec are a a ar ic la iei emporo-mandibulare
- an eceden e de in er en ii chir rgicale, probleme in raane e ice
- spitalizari anterioare
Examen clinic
- in i pe apara e i i eme i abilirea grad l i de afec are
- e al area c ilor re pira orii i an iciparea nei intuba ii dificile :
- macroglosia, lip a din ilor
- mobili a ea c a a coloanei er ebrale
- di an a hio-mentoniera < 3cm
- di an a iro-mentoniera <6cm
- Scorul Mallampati

Clasa Vi uali area direct prin deschiderea gurii

I Palatul moale, gâtul , pilonii uvulari
II Palatul moale, gâtul,uvula
III Pala l moale, ba a lar
IV Doar palatul tare
Scor de apreciere a in ba iei dificile

Examenul paraclinic
- HLG, grup sanguine, Rh
- Probe de coagulare; istoric de sângerari anormale, tratament cu anticoagulante,
boala hepatica
 - Elec roli i, gl co , ree, crea inin , afec i ni ale tiroidei
- Te area f nc iei hepa ice
- Te de arcin :pacien e c po en ial fer ile
- ECG
- Con l cardiologic la pacien ii hiper en i i ECG modifica , pa ologie cardiac
c no c a pec a
- Radiografie oracic :a m a BPOC c chimbarea imp oma ologiei
- Radiografie de coloana cer ical fle ie /e en ie pacien i c ar ri re ma oid
sau sindrom Down.

În urma consultului preanestezic pacientul va fi încadrat în scara de risc anestezic ASA

(Socie a ea American de Ane e ie) care e corelea c ra a mor ali a ii periopera orii.
ASA 1 F r boal
ASA 2 Boli i emice oare p n la modera e
ASA 3 Boli sistemice severe
ASA 4 Boli i emice e ere care amenin ia a c a f r opera ie
ASA 5 Pacien i m rib n i, la care e preconi ea a dece l in 24 de ore
ASA 6 Pacient in moarte cerebrala supus prelevarii de organe
Opera ie de rgen (E)
n f nc ie de ip l de in er en ie chir rgical i ncadrarea ASA e abile c si
celalal e 4 p nc e ale e al rii periopera orii: - premedica ia,tipul de aneste ie i
managementul intraoperator i postoperator.

2. Premedica ia are ca scop:

Benzodiazepine si Opioide - nl rarea an ie ii, dimin area ne oii de ane e ic,
analgezie, sedare, amnezie.
Dexametazona, Granisetron, Ondasetron - c derea ri c l i de a pira e n arborele
raheobron ic, c derea ol m l i de lichide ga rice
Atropina, Glicopirolat - an i ialogog, c derea ri c l i de apari ie a nor refle e
parasimpatice.

3. Managementul intraoperator
-pre en a obliga orie n ala de opera ie a medic l i ane e i a a n i nloc i or pe
toata durata anesteziei
-respirator - pre i nile n caile re pira orii, ol m l c ren , concen ra ia O2 i CO2 i a
anestezicelor inhalatorii, puloximetrie
- hemodinamic TA (in a i /nonin a i ) i p l la fiecare 5 min e, ECG , anali a
egmen l i ST, PVC (pre i nea enoa a cen ral ), debi l cardiac, pre i nea n ar era
p lmonar .
- debit urinar orar
- glicemie
- echilibru hidroelectrolitric i acidoba ic
- empera ra periferic (e remi i), cen ral ( e ica rinar , rec al)
- hipnoza entropie, BIS (bispectral index)
- rela area m c lar prin im la or de ner periferic.

4. Managementul postoperator
Este o responsabilita e imedia a ane e i l i fa de pacien , n e ermin p n
c nd pacien l n i-a re ine comple din efec ele ane e icelor. D p n o irea
pacien l i n ni a ea de erapie in en i a , ane e i l reb ie r m n c pacien l
p n cand emnele i ale normale a fo abili e i pacien l i e e con idera abil
. nain e de e ernarea din erapie in en i a(TI), reb ie comple a n form lar care
indice recuperarea pacientului din anestezie, orice complica ii lega e de ane e ie.
Pacien ii in erna i mai reb ie fie i i a i, cel p in o da n ermen de 48 de ore d p
e ernarea din TI. No i e po opera orii reb ie doc men e e area general a
pacien l i, pre en a a ab en a oric ror complica ii lega e de ane e ie, prec m i orice
m ri l a e pen ru a le trata.
Aneste ia General principii de ba

Obiectivele principale ale anesteziei generale (AG) sunt:

- analgezia
- hipnoza
- rela area m c lar
- asigurarea homeostaziei
Acestea sunt deobicei atinse cu ajutorul mai multor droguri, neexistând din p ca e
n ing r ane e ic care ndeplinea c oa e ace e cri erii.

Fa ele AG repre in :

1. Induc ia

- e e perioada de recere de la fa a de con ien a la fa a de ane e ie chir rgical prin

admini rarea inhala orie a in ra enoa de drog ri.
- e reali ea depre ia i em l i ner o , c depre ia cen r l i re pira or (apnee),
cardiac (bradicardie i hipo en i ne ar erial ) i pierderea refle elor de pro ec ie a c ilor
aeriene.
- p n la apari ia rela rii m c lare pacien l e e en ila pe ma ca facial ( n ca l
po l i alimen ar de cel p in 6h), apoi e e in ba c onda oro raheal a
na o raheal prin laringo copie direc a i e mon e o ma c laringian n f nc ie de
decizia medicului anestezist.
- în cazul stomacului plin, pacien l e e preo igena nain e de ind c ie imp de 5-10 min
apoi e reali ea ind c ie c ec en a rapid < 60 ec c l enon ( ccinilcolina) a
e meron (roc roni m), mane ra Sellick (pre i ne la ni el l cricoid l i pen r pro ec ia
c ilor aeriene) i apoi pacientul este protezat respirator.
 - ind c ia poa e fi reali a inhala or (ga e ane e ice) fie in ra eno
(Propofol/Ketamina/Etomidat/Thiopental)
E empl de INDUC IE ane e ic :
- premedica ie cu benzodiazepine (midazolam, lorazepam, diazepam)
- hipno - Propofol/Ketamina/Etomidat/Thiopental
- analgezie - opioid (Fentanyl, Remifentanil)
- relaxare muscular relaxante mulculare (Atracurium, Rocuronium)

2. Men inerea

- e e e apa n care are loc in er ene ia chir rgical .

- men inerea nei prof n imi adec a e a ane e iei e face prin admini rarea repe a
(bol ) la di er e in er ale de imp al analge ic l i (opioid), rela an l i m c lar i
ajustarea hipnoticului (propofol sau anestezic inhalator),
- monitorizarea profunzimii anesteziei se reali ea prin me oda BIS (inde bi pec ral)
care proce ea ndele EEG, re l nd n indice de in en i a e a hipno ei c alori
cuprinse intre 0-100. Pen r a e i a re irea in raane e ica BIS reb ie aib o aloare
între 40-60.
- apari ia emnelor clinice ec ndare n i r p n impa ic, prec m (l crimare, ahicardie
a cre erea alorii en ionale ) e po da ora nei analge ii inadec a e.
- e al area rela arii m c lare e reali ea prin r p n l m c lar(con rac ie) ap r n
urma unui impuls electric generat de un stimulator de nerv periferic (TOF-train of four).
In en i a ea con rac iei m c lare e e in er propor ional c grad l de rela are
m c lar .

3. Trezirea

- n momen l finali rii in er en iei chir rgicale ncepe re irea, din ace moment se
întrerupe administrarea oricarui anestezic
- repre in fa a n care efec ele drog rilor ane e ice n re er a e, rel area re pira iei
pon ane,apari ia con rac iei m c lare,. re enirea la area de con ien a
- daca pacientul este stabil din p nc de edere hemodinamic i re pira or, refle ele de
(degl i ie,clipi ) n rel a e, e poa e e rage a onda raheal c i ma ca laringian .
- rmea o perioad n care pacien l nece i o a en moni ori are i pra eghere a
parametrilor ventilator, hemodinamic, diureza, temperatura.
- d p apro ima i 20-30 min e n care emnele i ale e men in abile pacien l a fi
rimi la alon l de chir rgie a erapie in en i .

Tehnici de aneste ie general

- anestezicele pot fi folosite atât epara e (monoane e ie inhala oie i in a enoa ) c i

n combina ie, cea din rm fiind cel mai de n lni deoarece nici n drog ing r n
poate întruni caracteristicile unei întregi anestezii.
- combinarea drog rilor, permi e c derea do elor i diminuarea efectelor adverse.
Ane e ia balan a (combina )
- ind c ie in ra enoa c pierderea c no iin ei n apro 30 ec nde.
- hipno a e e men in c aj or l ane e ic l i inhala or ( e ofl rane, i ofl rane,
desflurane)
- anlge ia e e a ig ra prin administrarea de opioid intravenos (Fentanyl, Sufentanyl)
-parali ia m c lar e e ob in prin admini rea n i rela an m c lar nedepolari an
(Vercuronium, Ataracurium, Rocuronium)
VIMA (anestezie inhalatorie)
- ind c ia i men inerea ane e iei se face cu ajutorul anestezicului inhalator
- cel mai des utilizat anestezic inhalator potrivit acestei tehnici este Sevoflurane
- ehnica e e m l mai frec en ili a a la copii, permi e p rarea en ila iei mecanice
în cursul inductiei
- permite evitarea abord l i eno nain ea ind c iei
TIVA (ane e ie o al in ra enoa )
- sunt utilizate doar droguri intravenoase cu ajutorul unor seringi automate în
admini rare con in .
- propofol l e e agen l folo i pe car larg a pen r ind c ie c i pentru hipnoza
- analge ie prin reinjec are c Fen an l a n perf ie con in c Remifen an l
- rela are m c lar (Verc roni m, A arac ri m, Roc roni m)

Incidente i accidente ale AG

Problemele comune, ce pot apare legate de orice AG, sunt:

- hemodinamice ( hipo/hiper en i ne ar erial , ari mii ),
- en ila orii ( IOT dificil , IOT elec i , hipo ie, hipercapnie, baro ra m ),
- neurologice ( leziuni de nervi periferici, leziuni oculare, cefalee ),
- alergice,
- metabolice ( hipo/hiperglicemii, hipo/hipertermie ),
- dige i e ( r ri, gre ri, ile dinamic ),
- renale ( oligourie ).
Ace e probleme rprin e la imp i aborda e pecific e re ol f r a ad ce n
prej dici rii de n a e a bolna l i chir rgical.
Problemele ce po p ne n pericol imedia ia a bolna l i n:
- laringospasmul,
 - bronhospasmul,
- imposibilitatea de a intuba sau ventila bolnavul,
- pneumotoraxul,
- a pirarea con in l i ga ric n c ile aeriene,
- i chemia miocardic ac ,
- embolia p lmonar ,
- amponada cardiac ,
- hiper ermia malign ,
- oc l anafilac ic,
- stopul cardiac perioperator.
Ace e probleme nece i in i irea de m ri de rgen de erapie in en i in ra
a po ane e ic i moni ori are comple .

Aparatul de anestezie

Nici un echipament nu este mai intim asociat cu practica anestezica decat aparatul
de ane e ie. La ba , ane e i l ili ea apara l de ane e ie pen r a con rola
chimb l de ga al pacien l i i pen r a admini tra anestezice inhalatorii. Aparatele
moderne de anestezie, cu toate acestea, au devenit extrem de sofisticate, avand
ncorpora e n meroa e i eme de ig ran , n circ i re pira or, moni oare, n
en ila or mecanic, i n l a mai m l e microproce oare ce po amplifica, in egra, i
moni ori a oa e componen ele. Moni oarele care n n incorpora e po fi ad ga e
e ern i, ade ea, in egra e comple . Mai m l , con r c ia lor mod lar permi e o mare
arie a e de config ra ii i carac eri ici op ionale, chiar la acela i prod .
E e alc i din:
- apori or l e e nece ar pen r c marea par e a ane e icelor ola ile n lichide la
empera ra camerei i la pre i nea a mo feric . P nc l de fierbere al n i ane e ic e e
temperatura la care presiunea de apori a ane e ic l i dep e e pre i nea a mo feric .
Acesta este un concept fizic important deoarece, de exemplu, desfluranul (un anestezic
 ola il) e e apor la empera ra camerei, deci e e ne oie de n apori or pecial
(punctul de fierbere al desfluranului este 23.5°C la 1 atm, presiunea de vapori: 664
mmHg at 20°C).
- circ i ele ane e ice repre in an ambl l de b ri grofa e din ma erial pla ic a
cauciuc, care conduc amestecul de gaze de la aparat la bolnav.
- ventilatorul este un dispo i i c comand elec ronic , comp eri a , care a ig r
en ila ia bolna l i pe parc r l opera iei.
Vapori oarele n calibra e i pecifice fiec r i ip de ane e ic ola il ili a . Pe
l ng apori oare, ma ina de ga e mai are i debi me re, care m oar fl l de ga e din
aparat (oxigen, protoxid de azot sau aer).
Circ i l ane e ic cel mai frec en n lni e e cel c calce oda pe ram l de e pir.
Ace a are rol l de a re ine bio id l de carbon din aer l e pira , a fel nc permi
reinhalarea ame ec l i de ga e mb n i la fiecare in pir c ga e proa pe e.

Fig 1. Aparatul de anestezie

Pe apara ele moderne de ane e ie e i mon a e i echipamen e de moni ori are
in raane e ic , care pen r in er en ii de r in n:
- tensiometrul,
 - p l o ime r l ( m oar a ra ia n O2 a ngel i ar erial periferic ),
- moni or l pen r e alarea inde l i de anali bi pec ral EEG ( aprecia grad l
de profunzime a somnului anestezic ).
In raopera or, d p ca , e mai po rm ri:
- pre i nea enoa cen ral ( PVC ),
- empera ra cen ral ( c en or in rarec al ),
- cali a ea bloc l i ne rom c lar ( e rm re e c n di po i i pecial
depla area policel i la im larea ner l i c bi al n ecin a ea ar ic la iei m inii ),
- spec rome ria de ma pen r m rarea concen ra iei ga elor inhala e, e c.
- entropia-pentru aprecierea profunzimii anestezice
Oric de fine i preci e ar fi, ace e apara e po doar indice an mi e modific ri
ale f nc iilor i ale in raane e ic, dar n po a nloc ia c ochi l, rechea, dege ele i
creierul anestezistului.
 Farmacologia drogurilor anestezice

Generalit i

Drog rile ane e ice n o ca egorie de b an e chimice, farmacologic active,

care generea efec e ane e ice (analge ie, edare, hipno , rela are m c lar ,
pro ec ie ege a i ).
Sunt foarte variate din punct de vedere al structurii chimice (esteri, steroizi, fenoli,
amide, deri a i barbi rici, e c.) i implici a proprie i fi ice foar e aria e (p nc e de
fierbere, pre i nea de apori are la empera ra a mo feric , p nc e de r cire, coeficien e
de ol bili a e, coeficien e de par i ie nge/aer e c.).
Generea efec e re er ibile, nele an agoni a e farmacologic. N in erfer c
ana omia r c rii pe care ac ionea ci doar c f nc ia. C m?, n principal ac ionea pe
recep ori pecifici locali a i la ni el l SNC, a pe canale ionice c rol n ran mi ia
imp l rilor ner oa e la ni el l SNC i periferic (canale de Na. K, Cl), sau pe molecule
de ne ro ran mi ori pecifici (NMDA, glicin , ero onin , GABA, dopamin , e c.).
Recep orii po fi locali a i la orice ni el (SNC a periferic), la ni el l membranei
celulare sau la nivelul citoplasmei, organitelor celulare sau nucleului.
Canalele ionice sunt situate în neuroni, sinapse, în fibrele musculare striate sau
netede, la nivelul celulelor endocrine. Au rol în transmiterea impulsului electric, fiind
deschise prin depolarizarea membraniei celulare, devenind astfel permeabile pentru
an mi i ioni ce or ra er a rapid i elec i membrana i or de ermina o ac i ne de
depolarizare, respectiv repolarizare.
Principalele tipuri de receptori farmacologici
- receptorii GABA n principalii ne ro ran mi ori inhibitori din creierul
mamiferelor, repre in o reime din inap ele inhibi orii ale SNC,
 - recep orii de glicin n recep ori inhibi ori ce reglea canalele de Cl i
media efec ele de ip inhibi or mai ale la ni el pinal,
- receptorii de 5-hidroxi- rip amn a ac i ne e ci a orie prod c nd la ni el l
SNC efecte analgetice, anxiolitice si efecte emetice,
- receptorii de glutamat n ne ro ran mi ori e ci a ori pre en i n cel lele
gliale.

Modele compartimentale de distribu ie

Corpul man e e con idera ca fiind o m de compar imen e ( pa ii eore ice )

cu volume calculate. Modelele policompartimentale au un volum ( compartiment ) central
i ol me ( compar imen e ) periferice, ma lor fiind ol m l de di rib ie al arii de
echilibru.
Model l monocompar imen al, linear, pre p ne c medicamen l re pec i e e
distribuit egal în corp, acesta fiind considerat un singur compartiment. Modelul este
alabil doar pen r medicamen ele care e di rib ie rapid i or n re pla m i celelalte
e ri i e p n primei legi a cine icii ( eliminare propor ional c can i a ea de
medicament din organism ).
Model l bicompar imen al, e e alc i din r-un compartiment central, reprezentat
de lichid l in ra a c lar i e ri bine iriga e ( fica , creier, pl m n, inim , rinichi ) c
n ol m calc la i n compar imen periferic care e e ma mai m l or compar imen e
ce a i ace ea n ol m calc la .
Medicamen l e e injec a n compar imen l cen ral d p care e di rib ie n
compar imen l periferic, re enirea n compar imen l cen ral f c nd -se numai în scopul
elimin rii.
Model l ricompar imen al, e e carac eri a prin pre en a a rei fa e di inc e:
- fa a de di rib ie rapid a drog l i n e ri ( c derea abr p a concen ra iei
ce ncepe imedia d p injec area drog l i ),
 - fa a de di rib ie len ran fer l drog l i n e rile care e echilibrea
mai gre i ran fer l drog l i c re pla m din e rile c echilibrare rapid ,
- fa a erminal a de eliminare e e carac eri a de echilibr n re
compar imen l cen ral i cel periferic, medicamen l re ine len din compar imen l
periferic c re cel cen ral de nde e e elimina .

C ile de administrare, absorb ia, distribu ia, metaboli area i eliminarea

anestezicelor

Calea de admini rare ran dermal a ig r o ab orb ie con an a

medicamen l i f r a prod ce aria ii mari ale concen ra iei pla ma ice. Pe acea cale
e po admini ra b an ele lipo ol bile.
Calea de admini rare oral efec l medicamen l i depinde de ab orb ia din
rac l ga roin e inal. D p ab orb ie medicamen l aj nge n fica prin circ la ia
por al . Unele medicamen e fer la ace ni el n proce de me aboli are (efec al
primului pasaj hepatic).
Calea de admini rare ran m coa ne circ la ia por al .
Calea de admini rare paren eral a ig r o ab orb ie rapid a medicamen l i, iar
n ca l admini r rii con in e in ra enoa e, n con rol mai b n a pra concen ra iilor
plasmatice.
Calea de administrare inhala orie e e ili a pen r molec le mici lipo ol bile
ce pot traversa membrana alveolo-capilar .
Absorb ia drogurilor anestezice, respectiv transportul transmembranar al
medicamen elor e reali ea prin n l a mai m l e din rm oarele proce e:
- difuziune- proce pa i n en l gradien l i de concen ra ie a elec rochimic,
- dif i ne facili a cu sisteme transportoare specifice,
- filtrare da ori difern elor de pre i ne o mo ice a hidro a ice,
 - transport activ cu consum de energie, împotriva gradientelor,
- ioni pereche pen r comp ii p ernic ioni a i,
- pinoci o nglobarea n cel le a nor ac ole c b an ac i .
Grad l de ioni are al b an ei, ol bili a ea, dimen i nile molec lei i
coeficien l de par i ie lipide/ap n proprie i fi ico-chimice care infl en ea
transportul transmembranar.
Distribu ia drog rilor ane e ice n nge e face fie b form liber , fie lega e de
pro einele pla ma ice ( alb min , ran ferin , cer lopla min ). Ace fap are un efect
deo ebi a pra di rib iei ane e icelor, deoarece n mai forma liber a drog rilor poa e
traversa membranele. Legarea de proteinele plasmatice este un fenomen reversibil,
dinamic, molec la lega di ociind a nci c nd concen ra ia pla ma ic a moleculei libere
scade.
Alb minele leag n pecial drog ri acide i ne re, glob linele leag drog ri c
caracter bazic.
Me aboli area ane e icelor con n cce i nea de proce e biochimice care a
ca re l a final modificarea propie ilor fi ico-chimice i farmacodinamice ale
drog rilor. Re l a l e e, de obicei n me aboli c ac i i a e red a ab en , ol bil
n ap i prin rmare mai or de elimina .
Me aboli area medicamen elor e face fie d p o cine ic de ordin 1 ( de ip
e ponen ial, dependen de can i a ea de medicamen din organi m ), fie d p o cine ic
de ordin 0 ( cu ritm constant, independent de cantitatea de medicament ).
Metaboli area se desf oar n dou fa e:
- faza I a loc proce e de degradare care modific polari a ea b an ei prin
reac ii de o idare, red cere, hidroli . En imele de fa I n repre en a e de en imele
grupului citocromului P-450 ( CYP ), fla in monoo igena ei i en imele non-citocrom
450.
- faza II a loc reac ii de in e i conj gare ci diferite substraturi endogene prin
care metabolitul medicamentului devine intens polar, hidrosolubil. Enzimele acestei faze
sunt reprezentate de: glucuronil-sulf-transferaze, glutation-S-transferaze, N-acetil-
transferaze, sulfotransferaze.
Eliminarea drogurilor ane e ice e face prin bio ran formare i e cre ie.
Parame r l cel mai impor an care carac eri ea eliminarea e e clearance-ul.

Clp =Ke×Vd Clp =D/ASC

unde:
Clp = clearance plasmatic,
Ke = con an a de ep rare proprie fiec r i medicamen
D = do a admini ra ,
Vd = ol m l aparen de di rib ie,
ASC= aria de b c rba concen ra iei pla ma ice n f nc ie de imp.

Cele mai impor an e c i de eliminare n calea renal i hepa ic , n ca l

ane e icelor inhala orii pl m n l repre in o cale par ic lar de eliminare.
Eliminarea hepa ic e e prod l n re ra a de e cre ie i fl l ang in hepa ic,
dac medicamen l are ra de e cre ie mare, grad l ac i i ii en ima ice are efecte
minime n imp ce fl l ang in hepa ic e e o ariabil impor an . Pen r b an ele
c ra de e cre ie mic eliminarea e e n mai mare m r infl ien a e de grad l
ac i i ii en ima ice i mai p in de fl l ang in hepa ic.
Eliminarea renal e e cea mai impor an cale de eliminare pen r medicamen ele
i me aboli ii hidro ol bili. Clerance-ul creatininei este un indicator important ce se
corelea c clerance- l medicamen elor c eliminare rinar .
Eliminarea p lmonar e e calea cea mai impor an de eliminare a ane e icelor
inhala orii. Ra a de eliminare e dependen de en ila ia al eolar , debi l cardiac i
gradul de biotransformare a agentului inhalator.
Al e c i de eliminare c m ar fi glandele doripare, ali are, e c.., sunt
ne emnifica i e din p nc de edere al elimin rii propri -zise.
 ANESTEZICELE INHALATORII

Agentul anestezic inhalator ideal

De i agen ii ili a i a i demon rea m l e proprie a i fa orabile, nici n l din re ei n

are oa e proprie a ile en merate mai jos. Carac eri icile nega i e (c m ar fi carac er l
epilep ogen) n n al ce a deca o reflec ie a efec elor nega i e ale agen l i.

Caractere fizice
abil la l min i c ld r
iner n con ac c me al l, ca ci c l i car l ep ra or
neinflamabil i nee plo i
f r con er an i
miro pl c
prietenos cu atmosfera
ieftin

Caractere biochimice
coeficien l de par i ie lei:ga mare; MAC mic
coeficien l de par i ie ange:ga mic
nu este metabolizat
nu este toxic
afecteaza doar SNC
neepileptogenic
an mi e proprie i analge ice
MAC repre in concen ra ia al eolar minim a n i ane e ic inhala or, la pre i nea de
1 a mo fer , e e aceea concen ra ie care mpiedic mi carea pacien l i ca r p n la n
im l d rero ( inci ia chir rgical ) la 50% din re pacien i ( 1 MAC ).
Fac ori care modific MAC(concen ra ie minim al eolar )

Factori care cresc MAC Factori care scad MAC

Copil ria Perioada neona al
Cresterea vârstei
Sarcina
Hipotensiunea
Hipertermia Hipotermia
Hipertiroidia Hipotiroidia
Catecolaminele si simpatomimeticele 2-agonistii

Sedativele
Administrarea cronica de opioide Admini rarea ac de opioide
Ingestie cronica de alcool Inge ie ac de alcool
Consum acut de amfetamine Consum cronic de amfetamine
Hipernatremia Litiul

Pen r a pre eni mi carea la 95% din pacien i e e nece ar o concen ra ie de 1,2 1,3
MAC.
MAC N2O = 104%;
MAC Halotan = 0,75%;
MAC Isofluran=1,15%;
MAC Sevofluran= 1,70%;
MAC Desfluran = 6%
 Cea mai lab po en o are N2O. n clinic el n e ili ea n concen ra ii mai
mari de 66% ( 33% O2) pen r a n ap rea hipo ia i e a ocia de obicei c n
anestezic volatil. Asocierea anestezicelor volatile cu N2O pre in rm oarele a an aje:
- reduce necesarul de anestezic volatil (cu aproximativ 50%)
- apare efectul celui de-al doilea gaz: administrarea de N2O n concen ra ie
cre c accelerea ra a prel rii n i al doilea ga (ane e ic ola il) admini ra
concomitent.
Terminarea ac i nii ane e icelor inhalatorii se face în principal prin eliminarea lor
din organi m; N2O n e e me aboli a , iar din re ane e icele ola ile, halo an l i
e ofl ran l n me aboli a e n propor ie ce a mai mare, re l fiind me aboli a e n
can i i ne emnifica i e.

Cinetica anestezicelor inhalatorii

La echilibr , pre i nea par ial a ane e ic l i inhala din al eole (PA) este in echilibru
cu cea din sângele arterial (Pa) i deci i c cea din creier (PB). Deci, PA ne ofer o
ma ra oare indirec a PB. To i, pen r majoritatea anestezicelor inhalatorii, starea de
echilibr e e rareori a in n con e l clinic, deoarece ace proce d rea mai m l e
ore.
Fac ori care infl en ea i e a c care ane e icele inhala orii e apropie de echilibr :
-Ventila ia alveolar cre c d ce la o o in alare mai rapid a ane e iei
- la o concentra ie inspia orie mare efec l ane e ic e in alea rapid
-debitul cartdiac cre c fa ori ea in alarea len a ind c iei inhala orii

Protoxidul de azot

Protoxidul de azot (N2O) e e folo i pe car larg al ri de agen i ola ili, prec m i n
combina ie c o igen l (O2), b n mele de en ono . n afar de n MAC nal , are
proprie i fi ice fa orabile. To i, chiar i d p o e p nere c r , in erfer c in e a
ADN- l i i e e po ibil ca obiec iile din ce n ce mai mari n lega r c ace a pec
ii limi e e ili rile pe ii or.
Efecte
Respiratorii ca ea o c dere minor a ol m l i c ren , care e e an la
de cre erea frec en ei re pira orii, a fel c min - ol m l i PaCO2 r m n
constante.
Cardiovasculare de i N2O are efec e minore depre an e miocardice, n acela i
imp cre e on l impa ic prin efec ele ale cen rale. Deci, la indi id l
na o i em l circ la or i modific foar e p in parame rii. n chimb, la
pacien ii c in ficien cardiac care n incapabili a i i crea c on l
simpatic, efectul miocardic direct poate reduce semnificativ debitul cardiac. Nu
cre e en ibili a ea cord l i la ca ecolamine.
SNC N2O cre e fl l ang in cerebral i e e de e i a neori la pacien ii c
pre i nea in racraniala cre c . De i are n MAC de 105%, po en ial l de a
ca a ane e ie la nii pacien i reb ie l a n eama.
Reac ii adverse hipoxia de difuzie
-efectul celui de al doilea gaz
- o ici a e la ni el l mad ei o oa e ce poa e d ce p na la
agran loci o

Entonox

Entonox este un amestec 1:1 de N2O si O2. Cele do a ga e e di ol n l n cel lal i

nu se compor n concordan c proprie a iile lor indi id ale. Ace fenomen poar
numele de efectul Poynting.
Utili ri
En ono e e folo i pe car larg pen r analge ie n imp l ra ali l i a al or
proceduri dureroase.
Efecte cardiovasculare ale agen ilor inhalatori voaltili

Halotan Izofluran Enflura Desfluran Sevoflu

n ran
Contractilitate minim
modificata
Frec en ( >1.5MAC) nu se
cardiac modific
a
Re i en
a c lar
i emic
Tensiunea
ar erial
Sindromul de furt nu posibil nu nu nu
coronarian
Flux sangvin nemodifica nemodificat nemodi
splahnic t ficat
Sensibilizarea la nu nu nu
catecolamine

Efecte respiratorii ale anestezicelor inhalatorii volatile

Halotan Izofluran Enfluran Desfluran Sevofluran

 Frecventa
respiratorie
Volum tidal
PaCO2 nemodificata

Alte efecte ale anestezicelor inhalatorii

Halotan Izofluran Enfluran Desfluran Sevofluran

Flux sangvin (inexistent
cerebral la < 1 MAC)
Necesar
cerebral de
O2
EEG burst burst activitate burst burst
supression supression epileptiform supression supression
( nd -vârf
3Hz)
Efect pe uter un anumit un anumit un anumit un anumit un anumit
grad de grad de grad de grad de grad de
relaxare relaxare relaxare relaxare relaxare
Po en area p in semnificativ semnificativ semnificativ semnificati
rel rii
musculare
Analgezie ine i en p in p in p in p in
 Anestezice intravenoase

Opiacee i compu i nrudi i

Termen l de opiace repre in o ali a ea comp ilor na rali c proprie a i

imilare morfinei, n imp ce opioid e e n ermen mai general, care incl de i
b an ele in e ice c afini a e pen r recep orii opioi i. Opioi ii n amine primare.

Clasificarea receptorilor
mp r irea cla ic a recep orilor, n kappa i del a, a fo ba a ori pe n mele agoni l i
care ac iona la ni el l acel i recep or, mi ( ) morfina, kappa ( ) ketciclazocina, sau
pe localizarea receptorului, a a c m e e ca l del a ( ) a deferen . Cea mai no
cla ificare e e pre en a n abel l de mai jo , incl and i recep or l non-clasic, NOP,
de coperi oda c clonarea recep orilor. Este cunoscut drept receptorul pentru
nocicep in /pep id l orfanin FQ.

Receptor Efecte
MOP, , mi analgezie, mioza, euforie, depresia respiratiei
KOP, , kappa analgezie, sedare, mioza
DOP, , del a analgezie, sedare, mioza
NOP
Clasificarea receptorilor opioizi

Clasificarea opioidelor
a) agoni i p ri
- naturali e rac o al de opi , codein , morfin ;
- semisintetici heroina;
- sintetici petidina (mialgin), fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, metadona,
piritramida.
 b) agoni i an agoni i
- nalorfina, pentazocina ( fortral ), butorfanol, nalbufina.
c) an agoni i p ri
- naloxon, naltrexon.
Sinte a ac iunilor unor agonisti par iali ai diversilor receptori pentru opioi i

Ac i ne agoni Ac i ne an agoni
Nalorfina
Pentazocina (par ial)
(par ial)
Buprenorfina (par ial)
NOP (par ial)
Nalbufina (par ial) (par ial)

1. Morfina

Morfina e e n comp na ral, deri a din fenan ren, are o r c r comple , fiind
opioid l de referin , c care n compara i o i ceilal i comp i. E e n agoni al
recep orilor .
Efecte:
- Analgezie e e n mod pecial eficien n d rerea i ceral , fiind mai p in
eficien n d rerea ac a cea perficial . Do e cre c e po fi nece are oca ional,
dar ace fenomen e e ca a de modific ri n pa ofi iologie i n de dependen .
- Depresie respiratorie sensibilitatea trunchiului cerebral la dioxidul de carbon este
red d p admini rarea morfinei, n imp ce ra p n l la hipo ie e e afec a mai
p in. To i, dac im l l hipo ic di pare, prin admini rarea de o igen, a nci se poate
pe rece po en ierea depre iei. Frec en a re pira orie cade mai m l dec ol m l idal.
Morfina e e n an i i eficace. Poa e precipi a eliberarea de hi amin i
bronhospasmul.
- Grea a i oma ona rigger care con ine chemorecep orii e e im la ia
receptorii 5-HT3 i cei de dopamin . Cel lele din cen r l omei n deprima e de
morfin , refle l de om fiind inhiba .
- SNC edarea, e foria i di foria apar oda c cre erea do elor.
- Circulatorii morfina poate induce o bradicardie oar , c hipo en i ne
ec ndar , ca a e de eliberarea de hi amin i de red cerea on l i impa ic. N are
efecte deprimante miocardice directe.
- Digestive morfina cre e on l finc erian. Con ipa ia e da orea nei ri
spastice, imobile a b l i dige i . De i finc er l Oddi e e con rac a , c cre erea
con ec i a pre i nii n arborele biliar, emnifica ia clinic n e e i ibil .
- Eliberarea de hi amin red cerea ra ei de admini rare aj la limi area
bronho pa m l i i hipo en i nii ind e de hi amin . Eliberarea de hi amin poa e d ce
la ra h i pr ri , efec e in er a e de nalo on .
- Prurit e manife cel mai pregnan d p admini rarea in ra ecal a
epid ral . To i, ace a n pare a fie lega de eliberarea de hi amin , nefiind n general
asociat cu rash- l. Parado al, an ihi aminicele par a a ea eficien in ra amen l
pruritului, posibil prin efectele lor sedative.
- Rigidi a e m c lar oca ional, morfina i al i opioi i po precipi a rigidi a ea
peretelui muscular, proce ce e con ider a fi ca a de o in erac i ne din re recep orii
pen r opioi i i c ile dopaminergice i GABA-ergice din b an a nigra i corpii
ria i.
- Mioza prin stimularea nucleului Edinger-We phal, re er ibil prin a ropin .
- Endocrine morfina inhiba eliberarea de ACTH, prolac ina i hormoni
gonado ropi. Secre ia de ADH cre e, a nd capaci a ea de a ca a di f nc ii ale di re ei
i hipona remie.
- Urinare on l de r or l i e ical i finc er l i e ical cre e, c po ibili a ea
apari iei re en iei de rin . Ton l re er l i cre e de a emenea.

2. Fentanyl
 Fentanylul este un derivat fenilpiperidinic, cu debut rapid al efectelor clinice.
E e n agoni al recep orilor , a fel c pre in acelea i efec e ca morfina. To i,
eliberarea de hi amin e e m l mai p in probabil n ca l fen an l l i. Do ele mari
(50-150 [Link] 1) red c emnifica i a chiar elimina r p n l me abolic de re ap r
n rma in er en iei chir rgicale, dar n a ocia e c bradicardie i rigidi a e a pere el i
toracic.
Utili ri
Do ele aria foar e m l , depin nd de d ra a nece ar pen r analge ie i edare.
1
Pen r d rerea a ocia chir rgiei minore, 1-2 [Link] n ili a e i. ., a nd o d ra
de ac i ne de 30 de min e. Do e mai mari sunt necesare în general pentru cuparea
stimularii data de laringoscopie. Doze de 50-100 [Link] 1 sunt utilizate în anestezia bazata
pe opioide (de i a em de a emenea ne oie de n hipno ic), iar n ace ca d ra a de
ac i ne e prel nge e p n la 6 ore. D pa admini rarea prel ngi n perf ie con in ,
doar imp l a de nj ma a ire a elimin rii de ine manife , cond c nd la o d ra de
ac i ne i mai l ng .

3. Alfentanil

Compusul este un derivat fenilpiperidinic sintatic. Este un agonist al receptorilor , dar cu

diferen e emnifica i e fa de fen an l.
Moduri de pre entare i utili ri
Se pre in b form nei ol ii incolore con in nd 500 g a 5 [Link] 1. Pentru
analgezia pe termen scurt, este utilizat în bolusuri de 5-25 [Link] 1. Este de asemenea
ili a n perf ie con in pen r edare, d ra a a de ac i ne fiind emnfica i
prel ngi .

4. Remifentanil
E e n deri a fenilpiperidinic in e ic al fen an l l i, c o po en imilar , fiind n
agoni p r. De i pre in a o erie de efec e com ne c ceilal i opioi i, me aboli m l a
l face nic n acea a cla . N e e n medicamen c pre criere con rola legal.
Moduri de prezentare
Se pre in b forma nei p dre albe cri aline n fiole de icl con in nd 1,2 a 5 mg
de clorhidra de remifen anil. Prepara l con ine de a emenea glicin i n e e de ina
admini r rii epid rale, re pec i celei pinale.
Utili ri
E e admini ra in ra eno n perf ie con in .

Naloxona

Este un antagonist opioid pur, inversând efectele agoni ilor recep orilor , , , de i cea
mai mare afini a e e e pen r recep orii . Al e efec e incl d hiper en i nea, edem l
p lmonar, ari miile cardiace i an analge ia la biec ii afla i b efec l opioi ilor.
1
În supradoza cu opioide, este medicament l de elec ie, do aj l fiind de 1-4 [Link] i.v.
To i, d ra a de ac i ne e e de doar 30-40 min e, mai c r dec cea a morfinei a a
fen an l l i n do mare, a fel c do e plimen are a o perf ie con in de
nalo on po fi nece are.

Al i agonisti partiali

Acest grup de compusi a fost utilizat în tratamentul durerii sau în inversarea efectelor
depriman e re pira orii, dar far cce . N n folo i i frec en .
Nalorfina prim l agoni par ial in rod n prac ic ca an agoni al
morfinei, dar demon r nd efec e analge ice proprii. Ca a o inciden mare a
efectelor psihomimetice la dozele analgezice, nemaifiind astazi disponibil în
Regatul Unit.
 Pentazocina prod ce analge ie c depre ie re pira orie de ni el mic. To i,
efectele secundare incl d grea a, oma, hal cina iile i di foria, limi nd -i
utilizarea.
Buprenorfina imilar r c ral c morfina i mai po en dec ea, c o
d ra de ac i ne de 10 ore, din ca a leg rii de recep ori. Din ca a profil l i
acestei legari, prod ce analge ie la do e mici (recep orii ), dar prin cre erea
do elor, efec ele NOP cre c n in en i a e, prod c nd ac i ni an i-analgezice.
Grea a i oma n e ere i prel ngi e.
Nalbufina echipotent morfinei, dar pare a prezenta un plafon al efectelor în
ceea ce pri e e ac i nea analge ic . Efec ele po fi in er a e de nalo on .

Agen i de induc ie frecvent utili a i:

Barbiturice (Thiopentalul sodic)
Propofol
Ketamina
Etomidat

I. Barbituricele

S n deri a i ai acid l i barbi ric, po a ea d ra de ac i ne l ng , in ermediar , c r

sau foarte scurta, ultimele fiind cele folosite în anestezie. Sunt strict hipnotice, sedative,
nu dau analgezie.
Mecanism de ac iune: deprimarea SRAA, impor an n men inerea rii de eghe.
Prin legare de receptorii GABA, cade ra a de di ociere a GABA i cre e d ra a n care
canal l de clor r m ne de chi , de erminind hiperpolari area cel lei i cade
e ci abili a ea ne ronal (inhibi ie po inap ic ). Ace ip de ac i ne e e r p n a oare
de efectele sedativ- hipnotice ale barbituricelor.
Do ele mai mari de barbi rice, ac i ea direc canalele de clor, chiar n ab en a
GABA, ace ip e ac i ne fiind probabil r p n or de ane e ia barbi ric .
 Red ce ran mi erea imp l l i la ni el impa ic, efec r p n or de c derea
TA, care acompania admini rarea i a drog l i a prado aj l de barbi rice.
Grupe de substan e utili ate:
1. barbi rice c ac i ne l ra c r : iobarbi rice, o ibarbi rice,
2. benzodiazepine: diazepam, midazolam.

II. Thiopentalul sodic

Se leag or de pro einele pla ma ice 80% i doar frac i nea liber e erci
efec ele ane e ice. E e prel a de creier n apro ima i 30 de ec., iar redi rib ia
rapid a ace ia pre m chi face ca la 20-30 de min., cad concen ra ia pla ma ic i
cerebral .
Se me aboli ea hepa ic prin o idare, re l nd me aboli i hidro ol bili inac i i
ce e elimin renal.
Efecte
- SNC cade FSC, PIC, me aboli m l cerebral i con m l de O2. Depresia SNC
e e n f nc ie de do merg nd de la o oar edare la coma barbi ric . Are i efec e
anticonvulsivante,
- respirator prod ce depre ia cen rilor re pira ori b lbari. D p do a de ind c ie
apare rapid apneea. Poa e de bronho pa m prin eliberare de hi amin ,
- cardiovascular prod ce c derea TA i AV. Prod ce a odila a ie c c derea
întoarcerii venoase,
- hepatic scade fluxul sanguin hepatic, este inductor enzimatic,
- renal - scade fluxul sanguin renal.
Indica ii
- ind c ia AG (efec l e in alea rapid-20 ec, d rea p in-10 min).
Contraindica ii
- la pacien ii a ma ici
- la pacien ii c o cila ii en ionale, hipo olemici.
 Injec area in raar erial acciden al prod ce precipi area hiopen al l i c
formarea de microcri ale d c nd la d rere i i chemie local .

III. Nonbarbiturice

Ketamina

Prod ce ane e ie di ocia i : amne ie, analge ie, ca a onie; de ermin co mar ri,
de orien a e i hal cina ii po ane e ice (pre eni e prin admini rarea de dia epam).
Mecanisml de ac iune inhib recep orii NMDA de la ni el l SNC. De asemenea
ac ionea i pe recep orii opioi i prod c nd analge ie.
Efecte pe SNC cre c PIC, FSC i me aboli m l cerebral.
- respiratorii - de ermin o oar depre ie a re pira iei de ip cen ral, are
puternic efect bronhodialatator dar im lea ec e ia raheo-bran ic .
- cardiovasculare de ermin cre erea TA, a DC, a frec en ei ar eriale,
prin im lare impa ic . D ce la cre erea ni elelor pla ma ice de adrenalin i
noradrenalin .
N modific f nc ia hepa ic a renal . N eliberea hi amin . Prel nge e
efectul anumitor curare.
Indica ii: - la pacien i c hipo en i ne, oc, IC ( im lare cardio-circulatorie prin
ac i ne la ni el SNV-S central ),
- n a m bron ic ( prod ce bronhodila a ie ),
- c nd e dore e men inerea en ila iei pon ane,
- c nd e an icipea o in ba ie dificil (are efec minim de depre ie a
centrilor respiratori).

Propofol
 Este un derivat fenolic c ol bili a e ridica , e g e e b forma nei em l ii
l p oa e ce con ine lei de oia, glicerol, fo fa id de o p rifica .
Se ili ea ric ca hipno ic, n are efec analge ic.
Mecanism de ac iune de ermin c derea ra ei de di ociere a GABA de pe
recep ori i de ermin a fel men inerea mai m l imp a inap ei n are de inhibi ie
De a emenea ac ionea i pe recep orii de glicin de la ni el cen ral i de la
ni el l mad ei pin rii, cre e concen ra ia de dopamin de la ni el l i temului limbic
ceea ce e plic area de b n di po i ie d p admini rarea de propofol
Se me aboli ea hepa ic prin glic ronoconj gare re l nd me aboli i inac i i i
e elimin renal.
Efecte:
- SNC scade FSC cu 50%, scade PIC, consumul de O2 i rata metabolismului
cerebral cu 25%,
- aparatul respirator- de ermin depre ie re pira orie dependen de do ,
- apartul cardio-vascular cade TA i DC prin a odila a ie ar erial i enoa .
Scade frec en a cardiac prin c derea con rac ili ii miocardice, hiper onie agal
alterarea reflexelor baroreceptoare,
- hepatic- scade fluxul sanguin hepatic,
- renal - scade fluxul sanguin renal, RFG, debitul urinar,
- pate elibera histamina producând alergi.
- prod ce la pacien ii eda i a la long hiperlipemie,
- fa ori ea infec iile bac eriene fiind n medi b n de c l r .
Indica ii
- ind c ia AG 2-2,5 mg/ kgc
- men inerea AG,
- edare i . la pacien ii din erapie in en i ,
- efect antiemetic in doze mici.
Contraindica ii
- hipovolemie, hipotensiune,
 - boli dislipidemice severe.

Etomidatul

E e n deri a imida olic hipno ic. N e ame ec c gl co a 5%.

Mecanism de ac iune ac ionea la ni el l SNC nde e erci efec e inhibi orii
mediate GABA.
Se me aboli ea n fica gener nd n comp inac i care e elimin 80% renal i
20% biliar.
Efecte
- pe SNC cade FSC, RMC i con m l de o igen, cade PIC,
- respiratot de ermin depre ie minim ,
- cardiovascular are modific ri minime oferind o b n abili a e hemodinamic .
Poate determina contracturi musculare de tip mioclonii.

Relaxante neuromusculare

S n drog ri care in erfer c ran mi ia ne rom c lar ; n n b an e

ane e ice i n reb ie folo i e pen r a ma ca mi c rile la n bolna in ficien
anesteziat.
Relaxantele musculare pot produce bloc neuromuscular prin 2 mecanisme:
- mimarea ac i nii ace ilcolinei la ni el l i rilor recep oare (relaxante
musculare depolarizante): succinilcolina.
- in rarea n compe i ie c ace ilcolina pen r i rile receptoare (relaxante
musculare nedepolarizante).

Relaxante musculare depolarizante

 Succinilcolina e leag de recep orii nico inici po inap ici, dar i de receptorii
e rajonc ionali po inap ici i de recep orii pre inap ici; legarea de recep orii nicotinici
po inap ici ind ce ac i i a e m c lar necoordona , manife a clinic prin fa cic la ii
m c lare. Se prod ce de chiderea im l an a n i n m r mare de recep ori, de ermin
ie irea K+ din cel l , i prin rmare cre erea concen ra iei plasmatice a acestuia.
S ccinilcolina are o ac i ne mai ndel nga la ni el l recep or l i po inap ic
dec ace ilcolina ap r nd fenomen l de de en ibili are (lip a de r p n la o no
stimulare) apare astfel faza I a blocului neuromuscular. D p o e p nere prel ngi la
ccinilcolin (do e mari, admini r ri repe a e, apare faza a II a a blocului
neuromuscular (bloc dual), care este similar cu cel indus de relaxantele musculare
nedepolarizante.
A an aj l ccinilcolinei e e c efec l e in alea rapid (1 min ) i d rea
p in (10 12 min e), d p o do de 1mg / kgc. Terminarea ac i nii e face prin
hidroli a ccinilcolinei de c re p e do-colinesteraze.
Indica ii:
- la bolna ii c omac plin c nd e i ri c de r r i a pirare a co in l i
ga ric ( eno piloric , ocl ie in e inal ), facili nd in ba ia c nd acea a reb ie
e ec a rapid,
- c nd ne afl m n fa a nei po ibile IOT dificile ( la bolna ii ce ndepline c
cri eriile de in ba ie dificil , n chir rgia ORL )
- mane re care nece i rela are m c lar de c r d ra (e . red cerea nei
l a ii)
Efecte secundare:
- hiperkaliemie,
- lb r ri de ri m cardiac ( frec en bradicardie, reb ie preceda de
admini rarea de a ropin la copii, la ad l i a ropina e obliga orie doar n dac ne afl m n
fa a nei reinjec ri ),
- dureri musculare,
- rabdomioli ,
 - mioglobinurie,
- cre erea pre i nii in raga rice, in raoc lare, in racraniene
- rigger pen r hiper ermia malign .

Relaxante musculare nedepolarizante

Se leag de recep orii po inap ici (de na din b ni ile , a fel nc

ace ilcolina n mai poa e ac iona a pra recep orilor. Ele in r n compe i ie c
ace ilcolina pen r recep orii po inap ici i conform legii ma elor, n e ce de
acetilcolin poa e depla a molec la de rela an m c lar nedepolari an de pe recep ori,
deci e i po ibili a ea an agoni rii prin admini rare de inhibi ori de
ace ilcoline era .
E e ficien i n n m r mic de recep ori oc pa i de Ach pen r a declan a
po en ial l de ac i ne. A adar e e nece ar ca n n m r mare de recep ori fie oc pa i
de relaxantul muscular nedepolarizant pentru a produce bloc neuromuscular (75% - bloc
par ial; 92% - bloc o al).Blochea i recep orii pre inap ici, c nd eliberarea de Ach.
Me aboli area i eliminarea din organi m e face prin redi rib irea drog l i de la
ni el l jonc i nii ne rom c lare.
Repre entan i ai clasei:
- d-tubocurarina prod ce hTA ( prin eliberare de hi amin ) nu se mai
folo e e ac al;
- metocurina, gallamina n deri a i ai d- boc rarinei, p in folo i e ac al;
prod c cre erea TA i FC;
- pancuronium ( Pavulon ) cre e TA i FC, dar mai p in ca gallamina, are
d ra l ng de ac i ne;
- pipec roni m ( Ard an ) i ec roni m ( Norcuron ) n deri a i de
pancuronium; arduanul are efecte cardio-vasculare minime;
- atracurium ( Tracrium ) me aboli are prin a oli (dependen de empera r
i pH), deci n depinde de f nc ia renal a hepa ic , eliberea hi amina;
 - esmeron ( Rocuronium ) are efec de c r d ra , a em n or ccinilcolinei,
Efec l e in alea rapid (ar p ea nloc i ccinilcolina ).
Indica ii:
- anestezie pen r facili area in ba iei raheale, pen r ob inerea rela rii
musculare necesare interven iei chir rgicale;
- erapie in en i - pen r facili area en ila iei mecanice con rola e de l ng
d ra
Antagonizarea efectelor relaxantelor musculare nedepolarizante se face prin
admini rarea de inhibi ori de ace ilcoline era care d ce la ac mulare de Ach. Dar Ach
ac ionea i a pra RM (bradicardie p n la op cardiac, hiper ali a ie, cre erea
peristaltismului gastro-intestinal). Aceste efecte vor fi blocate prin administrarea de
anticolinergice cu efect specific pe RM : atropina, glicopirola , e c

Anestezice locale

Moduri de prezentare

Ane e icele locale e pre in b form de r ri, pen r a de eni hidro ol bile. Con in
ade ea con er an l me abi lfi de odi , prec m i n f ngicid.

Mecanism de ac iune
Ac i nea ane e icelor locale e e dependen de blocarea canal l i de Na+.
Medicamentul liposolubil si neionizat trece prin membrana fosfolipidica, ajungând în
a opla m , nde e e pro ona . n forma ioni a e leag de prafa a in ern a canal l i
de Na+, impiedicând trecerea a din are inac i n are de chi . Grad l bloc l i n
i ro e e propor ional c i e a de im lare, da ori a afini a ii ane e ic l i pen r
canalele de Na+ deschise al erna i , n mecani m adi ional de ac i ne ar p ea fi
repre en a de e pani nea membranar . Comp l neioni a e di ol in membrana
fo folipidic i poa e ca a mflarea ma ri l i lipopro eic care con ine canal l de
sodiu, rezultând inactivarea.

Clasificarea anestezicelor locale

Esteri CO.O Amide [Link]
Procaina Lidocaina
Ametocaina Prilocaina
Cocaina Bupivacaina
Ropivacaina
Dibucaina

Caracteristici fizicochimice

Ane e icele locale n ba e labe i e i predominan n form ioni a la pH ne r ,

deoarece pKa- l lor dep e e 7.4. Se impar n do ca egorii, n f nc ie de r c ra
chimic , e eri i amide, ace e do ip ri de leg ri de criind ip l de balama e i en
n re gr parea aroma ic lipofilic i cea hidrofilic . E erii n rela i in abili n ol ie
spre deosebire de amide, care au o d ra de folo in a de pan la 2 ani .
S r c rile indi id ale confer carac eri ici fi icochimice i clinice di inc e.
poten a e e p ernic corela c liposolubilitatea, mai mult în vitro
deca in i o. Al i fac ori c m n proprie a ile a odila a oare i di rib ia i lar
de ermin can i a ea de ane e ic di ponibil la ni el ne ronal.
durata de ac iune a ocia r n c grad l de legare de proteine.
Ane e icele locale c n grad mic de legare de pro eine a o d ra c r de ac i ne.
Inver , cele c grad mare de legare de pro eine a o d ra de ac i ne mai l ng .
debutul ac iunii farmacologice legat de pKa. Anestezicele locale sunt
ba e labe, care e i preponderen n forma ioni a la pH normal. Cele c n pKa mare
sunt prezente într-o mai mare ma ra n forma ioni a , nefiind capabile pene re e
membrana fo folipidic , deci a nd n deb al efec elor len . In er , cele c n pKa mic
a o mai mare frac i ne pre en a in forma neioni a a i, deci, n deb mai rapid al
ac i nii, o can i a e mai mare de comp fiind di ponibil ra er e e membrana
fosfolipidica.
activitatea vasodilatatorie intrinseca aria de la n comp la al l,
infl en nd poten a si durata de ac iune. In general, ane e icele locale ca ea
a odila a ie la concen ra ii mici (prilocaina > lidocaina > b pi acaina > ropi acaina) i
a ocon ric ie la do e mari. To i, doar cocaina are e cl i proprie i
vasoconstrictoare, prin inhibarea uptake- l i ne ronal de ca ecolamine ( p ake I) i prin
inhibarea MAO.
Alte efecte
Cardiace lidocaina poa e fi ili a n ra amen l ari miilor cardiace,
pre deo ebire de b pi acain . Ambii comp i blochea canalele de Na+ de la nivel
cardiac i cad i e a ma im de cre ere a fa ei 0 a po en ial l i cardiac de ac iune . Au
de asemenea efecte deprimante cardiace directe (bupivacaina > lidocaina). Intervalele PR
i QRS cre c de a emenea, iar perioada refrac ar e e prel ngi . n a b pi acaina
di ocia de 10 ori mai len deca lidocaina de pe canal l de Na+, astfel c deprimarea
prod e e per i en . Ace fenomen poa e d ce la ari mii prin rein rare i fibrila ie
en ric lar . n pl , ahicardia poa e cre e blocaj l dependen de frec en a da de
b pi acaina, c efec cardio o ic plimen ar. Ari miile amenin a oare de ia a reflec
posibil perturbarea canalelor de Ca2+ si K+. Ropi acaina e e diferi de b pi acaina,
a nd n propil b i i c n gr p b il, prec m din ca a fap l i c e pre in b
forma n i prepara enan iop r, S. Di ocia mai rapid de canalele de Na+ i produce
deprimare miocardic direc mai p in impor an dec b pi acaina fiind deci mai p in
o ic . To i, are o d ra de ac i ne ce a mai red i e e mai p in po en , deci
pen r acela i ni el de bloc a em ne oie de o do mai mare.
SNC pene rea rapid creier l, a nd n efec bifa ic. Ini ial n bloca i
interneuronii inhibitori, cu fenomene excitatorii g dila ri circ morale, per rb ri
 i ale, remor, ame eli. Ace ea n rma e de con l ii. n final, o i neuronii centrali
n deprima i, d c nd la com i apnee.
Absorb ia
Ab orb ia ane e icelor locale n circ la ia i emic aria n f nc ie de carac eri icile
agen l i ili a , admini rarea concomi en a n i a ocon ric or i loc l de
administrare. A fel, n f nc ie de loc l de admini rare, concen ra iile i emice cre c:
subcutanat < plex brahial < epidural < caudal < intercostal.
E e clar c dac n ane e ic local e e injec a erona n r-o en a ar er ,
concen ra iile i emice or cre e foar e m l , ca nd po ibil o ici a e cardio a c lar
a la ni el l SNC. Mai p in de 10 mg de lidocain injec a incorec n ar era caro id
a cea er ebral a d ce la o cre ere rapid a concen ra iilor din SNC, ca nd com i
po ibil apnee i top cardiac.
Doze toxice
Ni el rile i emice cre c e prod c ini ial o ici a e la ni el SNC, apoi cardio o ici a e.
To i, ab orb ia ane e icelor locale aria in f nc ie de loc l admini r rii i de
pre en a a ocon ric orilor. Deci, concep l de do o ic far men ionarea i l i de
administrare este lipsit de sens. Nivelurile plasmatice toxice sunt redate în tabelul de mai
jos.

Proprie a i farmacologice ale di er ilor agen i ane e ici locali:

Po e Debut Durata Cp pKa Procentaj Legare Liposolub. t1/2

rela i ac iune toxice neionizat a de rela i (min)
( [Link] (la pH prot.
1
) 7.4) plasm.
(%)
Ametocaina 8 lent lunga 8.5 7 75 200 80
Cocaina mediu scurta 0.5 8.6 5 95 100
Lidocaina 2 rapid moderata >5 7.9 25 70 150 100
Prilocaina 2 rapid moderata >5 7.7 33 55 50 100
 Bupivacaina 8 mediu lunga >1.5 8.1 15 95 1000 160
Ropivacaina 8 mediu lunga >4 8.1 15 94 300 120
Mepivacaina 2 lent moderata >5 7.6 40 77 50 115

1. Lidocaina

Este un anestezic local amidic, folosit de asemenea în controlul tahiaritmiilor

ventriculare. Este un antiaritmic din clasa Ib.

2. Bupivacaina

Moduri de prezentare si utilizari

Se pre in b forma nei ol ii 0.25% a 0.5%. Un prepara 5% con inând 80
1
[Link] glucoza (gravitatie specifica 1.026) este disponibila pentru blocul
subarahnoidian.
R m ne n comp de ba n admini rarile epid rale din ra ali a din
po opera or, n ci da ngrijor rilor n pri in a nei po en iale cardio o ici i i n ci da
di ponibili ii nor comp i mai noi (ropi acaina i le ob pi acaina). Do a ma im
e e pre p a fi 2 [Link] 1.
Cinetica
Deb l e e in ermediar i emnifica i mai mic deca cel al lidocainei. E e cel mai
lega de pro einele pla ma ice ane e ic local amidic, fiind me aboli a n fica prin
dealchilare la acid pipecolic si pipecolixilidina.

3. Levobupivacaina

Repre in enan iomr l S al b pi acainei, care e e racema (forma S- si R-).

Moduri de pre entare si utili ri
 Se pre in b forma nei ol ii de concen ra ie 2.5, 5 a 7.5 [Link] 1. Este
utilizat într-o manier imilara b pi acainei. Do a ma im la o ing r admini rare e e
de 150 mg, iar pe zi maximul recomandat este de 400 mg.
Profilul to icicita ii
Cel mai impor an a an aj al le ob pi acainei fa de b pi acain i al e ane e ice
este reprezenta de incidien a c a o ici ii. De i e rapolarea cerce arilor f c e pe
modele animale e e con radic orie, e pare c le ob pi acaina are do proprie a i
po en ial ile. n prim l r nd, do a nece ar prod cerii depre iei miocardice (prin
blocarea canalelor de K+) este mai mare pentru levobupivacaina decât pentru
b pi acaina, i n al doilea r nd, efec ele e ci a orii la ni el l SNC i con l iile apar la
doze de asemenea mai mari în cazul levobupivacainei.

4. Ropivacaina

Moduri de pre entare i utilizari

Ane e ic l local ropi acaina e e di ponibil n rei concen ra ii (2, 7.5, 10 [Link]
1
), n do a ol me (10 i 100 ml), prec m i ca enan iomer S p r. N e prod ce n
combina ii c a ocon ric oare, deoarece ace efec n i modific d ra a de ac i ne a
uptake- l de la ni el i lar. Enan iomer l R e e mai p in po en i mai o ic. Pre in o
gr pare propil la ni el l a o l i piperidinic, n con ra c gr parea b il pre en in
bupivacaina, sau cea metil din mepivacaina .
Principalele diferen e fa de b pi acaina n repre en a e de form la
enan iop ra, profil l o ic mb n i i lipo ol bili a ii mai c e. Acea a poa e d ce
la c derea pene rarii fibrelor mo orii A , mari, a fel c ace e fibre n ini ial cr a e
de efectul ane e ic. To i, n imp l perf iilor con in e, i ele de in bloca e de
ane e ic l local, re l and grade imilare de bloc n re fibrele A i cele nemielini a e de
ip C. Deci, bloc l mo or ind de ropi acaina are n deb len , mai p in den ic o
d ra mai c r , compara i c o do echi alen de b pi acaina. Teore ic, ar parea
mai po ri i n admini rarea epid ral dec b pi acaina, da ori di crimin rii
mo or/ en i i mai b ne i clearance-ului mai mare.
Cinetica
Ropivacaina este metaboli a hepa ic prin hidro ilare aroma ic , re l a d mai
ales 3-hidroxi-ropi acaina, dar i 4-hidroxi-ropivacaina, ambele având un anumit grad de
ac i i a e ane e ic local .
 Resuscitarea cardiorespiratorie

Defi i ie

Stopul cardio-respirator repre int oprirea acti it ii mecanice a cordului, ceea

duce la urm toarele consecin e: pierderea con tien ei care apare dup 8-10 secunde,
stopul respirator care apare dup 40-100 secunde, midria a care apare dup 2-3 minute i
moartea biologic care apare dup 5-15 minute.
Resuscitarea cardio-respiratorie repre int totalitatea mane relor de resuscitare
aplicate unui pacient aflat în stop cardiorespirator. Cel mai frecvent succesiunea este
urm toarea ini ial sur ine stopul cardiac, urmat la scurt timp de stopul respirator. E ist
i rare situa ii c nd succesiunea este in ers , n ca ul asfi iilor de cau e multiple, c nd
ini ial inter ine stopul respirator urmat la scurt timp de cel cardiac.

E i l gia i eca i ele l i ca diac

Mecanismele stopului cardiac:

- fibrila ia entricular
- tahicardia entricular f r puls
- asistola
- disocia ia electromecanic .

Etiologia mor ii subite cardiace:

Cauze cardiace:
- boli cardiace valvulare: steno e i obstruc ii, endocardita, regurgitarea al ular acut
non-infec ioas .
- boli cardiace congenitale: care nu au beneficiat de corec ie chirurgical , care nu au
indica ie chirurgical i cele dup corec ia chirurgical .
- tulbur ri electrofi iologice: boli ale sistemului de conducere, Intervalul QT lung,
fibrila ie entricular f r le iune de structur miocardic , c i accesorii de stimulare
(sindroame de pree cita ie).
- boli cardiace ischemice: aterosclero , ischemie, infarct, embolii, asculite, ocluzii prin
spasm sau bride vasculare.
- hipertrofii cardiace: primar datorit cardiomiopatiei hipertrofice, secundar datorit
suprsolicit rii prin olum sau presiune.
- insuficien a cardiac acut sau cronic acuti at congesi sau prin cardiomiopatie
dilatati .
- miocardite inflamatorii sau infec ioase.

Cauze non-cardiace:
- cau e pulmonare: bronhospasm, aspira ie de corpi str ini, apnee de somn, hipertensiune
pulmonar primar , embolie pulmonar , pneumotora masi .
- cauze metabolice: acido a se er , tulbur ri ale echilibrului acido-bazic.
- cauze toxice: toxice exogene sau endogene.
- cauze neurologice: convulsii, accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice.

Resuscitarea cardiopulmonar are 3 componente:

- Suportul Vital de Ba (BLS)
- Suportul Vital Avansat (ALS)
- Managementul Post-Resuscitare

1. S l Vi al de Ba

Suportul Vital de Ba include:

- recunoa terea semnelor stopului cardiac subit
- resuscitarea cardio-pulmonar
 Suportul ital de ba trebuie n at de orice persoan cu minim instruire.
Acesta poate asigura o circula ie minim a s ngelui la organele itale, creier, cord, astfel
nc t dac pacientul supra ie uie te s nu r m n cu sechele neurologice majore.
În ultimii ani, ABC-ul resuscit rii (formula lui Safar) a fost nlocuit cu ghiduri i
protocoale de resuscitare, cel mai recent fiind ghidul Asocia iei Americane Cardiace
(American Heart Association - AHA) din 2015 care l-a updatat pe cel anterior emis în
anul 2010.
În noile ghiduri s-a introdus termenul de lan ul supre ie uirii care repre int
etapele parcurse pentru o resuscitare eficient .
S-a reali at separarea acestui lan pentru pacien ii care sunt n afara spitalului de
cei care sunt interna i n spital n ca ul n care sur ine stopul cardiac.
Astfel, lan ul supra ie uirii pentru pacien ii care sunt în afara spitalului este
urm torul:
- recunoa terea stopului i alertarea rapid a echipajelor de medicin de urgen
- instituirea imediat a mane relor de resuscitare de calitate
- defibrilare rapid
- aplicarea rapid a suportului ital de ba i a ansat de c tre Ser iciul de medicin de
Urgen
- ngrijire postresuscitare de nalt calitate.
Lan ul supra ien uirii pentru pacien ii afla i i e ai i al este urm torul:
- supra ie uire i pre en ie
- recunoa terea stopului i alertarea rapid a echipajelor de medicin de urgen
- instituirea imediat a mane relor de resuscitare de calitate
- defibrilare rapid
- aplicarea rapid a suportului ital a ansat al resuscit rii i ngrijirea postresuscitare de
nalt calitate.

Alg i l l i i al de ba
- siguran a sal atorului riscurile majore pentru salvator pot fi: trafic intens, curentul
electric, structuri imbatabile n care sau sub care se afl ictima, substan e to ice, ga e,
boli transmisibile.
- se e aluea starea de con ien a ictimei: se scutur ictima u or de umeri i se
ntreab tare: ati p it ce a? / s-a nt mplat ce a?
- dac ictima r spunde se las n po i ia g sit , se e aluea starea i se solicit ajutor la
112. Starea ictimei se ree aluea cu regularitate p n la sosirea echipajului medical de
urgen .
- dac ictima nu r spunde, se cheam ajutor medical speciali at i se ini ia
resuscitarea:
- se po i ionea n decubit dorsal i se eliberea c ile aeriene superioare o
m n se po i ionea pe fruntea pacientului i se efectuea hipere tensia capului, iar cu
cealalt m n se ridic mandibul .
- se erific rapid dac pacientul respir : pri e te se urm resc mi c rile toracelui
pacientului, ascult se ascult respira iile n dreptul gurii pacientului, simte se
aproprie obra ul de gura pacientului pentru a sim i respira iile acestuia. Aceast mane r
nu trebuie s dure e mai mult de 10 secunde.
- dac pacientul respir normal se a ea n po i ia de siguran , se apelea 112
i se ree aluea periodic.
- dac ictima nu respir normal se sun la 112, se ini ia masajul cardiac
e tern: ini ial se ncepe masajul cardiac e tern, compresiile toracice 100-120
compresii/minut, compresiunea trebuie efectuat cu o ad ncime de 5-6 cm, permiterea
unui recul complet al cutiei toracice dup fiecare compresie, minimali area c t mai mult
posibil a ntreruperilor compresiunilor toracice, entila ie adec at n ritm de 30
compresiuni: 2 respira ii. Fiecare respira ie s fie li rat n peste 1 secund i s
determine ridicarea toracelui vizibil.
- resuscitarea se continu p n la sosirea echipajului medical, p n la reluarea
respira iilor normale, sal atorul este epui at.
Siguran a salvatorului
Aceasta trebuie s prime e deoarece prin sal area unei ictime, nu trebuie s produc
alta. Au fost raportate pu ine ca uri n care sal atorul a suferit efecte ad erse ale
resuscit rii n special ale entila iei ictimei: rare ca uri de tuberculo , iar transmiterea
virusului HIV nu a fost raportat .
Recunoa terea stopului cardio-respirator
Verificarea pulsului la artera carotid este o metod ine act de confirmare a circula iei,
deaceea se erific rapid pulsul i respira ia simultan n sub 10 secunde. Prin urmare, se
recomand nceperea mane relor de resuscitare dac pacientul nu r spunde la stimuli i
nu respir normal.
Efectuarea ventila iei
Volumul curent, frec en a respiratorie optim i concentra ia optim de o igen din aerul
inspirat pentru a ob ine o o igenare adec at nu sunt cunoscute n totalitate.
Recomand ri: olumele curente efectuate trebuie sa fie mai mici dec t cele normale dar
frec en a respiratorie 100-120/minut. Hiper entila ia trebuie e itat deoarece cre te
presiunea intratoracic determin nd o sc dere a re ntoarcerii enoase cu sc derea ratei
succesului resuscit rii. La adult se efectuea entila ia cu olume mici 500-600 ml care
s-a do edit eficient . ntreruperile compresiei toracice trebuie minimi ate i s fie sub 10
secunde deoarece s-a demonstrat c au un efect negati asupra supra ie uirii.
Tehnica entila iei gur -la-gur
Cu capul ictimei n hipere tensie se men ine gura u or ntredeschis cu o m n , n timp
ce cu cealalt se sus ine fruntea i se pensea nasul. Sal atorul inspir profund aer, i
a ea etan gura pe gura ictimei i insufl aer peste 1 secund , erific nd dac toracele
se ridic suficient, dup care las toracele s re in la po i ia ini ial , ca ntr-un expir
normal. Fiecare respira ie trebuie s fie suficient de puternic astfgel nc t toracele s se
ridice. Cele dou entila ii trebuie s fie efectuate n mai pu in de 5 secunde. Volumul de
aer insuflat este mai important dec t ritmul n care se administrea .
Masajul cardiac extern
Se plasea podul palmei pe centrul toracelui victimei, podul palmei celeilalte mâini se
plasea peste cea aflat pe torace, se ntrep trund degetele m inilor e it ndu-se
compresia pe coastele ictimei. Cu coatele ntinse, cu bra ele perpendicular pe stern, linia
umerilor s fie paralel cu linia longitudinal a pacientului, se fac compresiunile astfel
nc t s nfund m sternul cu o ad ncime de apro imati 5-6 cm. Po i ia sal atorului
trebuie s fie cu spatele drept i coatele ntinse, astfel nc t la aplicarea for ei s se
foloseasc i greutatea corpului, nu numai musculatura bra elor. Dup fiecare compresie
se ndep rte presiunea e ercitat pe torace f r a pierde contactul ntre m ini sau ntre
palm i stern. Se repet compresiunile cu o frec en de 100-120/minut. Durata
compresiei trebuie s fie cu cea a decompresiei toracelui. ntreruperile trebuie s fie c t
mai minime i cu durat sub 10 secunde.
Compresiunile toracice se ntrerup dac apare respira ie normal i se confirm pre en a
pulsului.

Algoritmul suportului vital avansat (ALS Advanced Life Suport)

ALS este un consens de management pentru resuscitarea cardiopulmonar n

ederea trat rii stopului cardiac i problemele medicale aferente.
Tulbur rile de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt mp r ite n dou
grupe:
- ritmurile ocabile - fibrila ia entricular , tahicardia entricular f r puls,
- ritmurile non ocabile - asistolia, acti itatea electric f r puls.
Principala diferen n managementul acestor dou grupe de aritmii este r spunsul la
defibrilarea electric . Mane rele comune implic : masaj cardiac e tern, intuba ie traheal
i entila ia mecanic , abordul enos, administrarea de adrenalin , identificarea i
corec ia factorilor re ersibili.
S-au definit 8 forme de cau e poten ial re ersibile pentru stopul cardiac,
cunoscându-se ca abrevierile:
- 6 H: hipo ie, hipo olemie, hipertermie, hipopotasemie, hipoglicemie i acido
(cre terea H+)
- 5 T: pneumotora , tamponada cardiac , to ine, tromboembolism, trauma.
Ritmurile cardiace non ocabile
În cazul n care se obser pe monitor c ritmul cardiac este unul non ocabil se
ncep mane rele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice i entila iile
mecanice de 30:2, similar cu regulile suportului ital de ba .
Asistolia poate fi e acerbat sau precipitat de hipertonia agal i teoretic aceasta
poate fi re ersibil dac se administrea un drog agolitic; de aceea n ciuda faptului c
nc nu e ist do e i conform c rora administrarea de rutin a atropinei n ca ul asistoliei
ar cre te supra ie uirea, se administrea atropin n do de 3mg (do a care asigura
blocarea ma im a agului).
C ile aeriene trebuiesc securi ate c t mai rapid, reali ndu-se intuba ia traheal pentru a
permite entila ia mecanic f r a ntrerupe MCE.
Dup 3 minute de RCP ree alua i ritmul cardiac: dac nu este pre ent nici un ritm, sau nu
este nici o modificare a acestuia relua i RCP; dac este pre ent un ritm organi at ncerca i
s palpa i pulsul.
Asistolia cu unde P mici - trebuie c utate pe ECG atent undele P deoarece acest tip
de asistolie ar putea r spunde la pacing cardiac.
Fibrila ia entricular cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie i nu r spunde la
ocuri electrice, deaceea se continu RCP ceea ce ar putea mbun t i amplitudinea i
frecven a undelor i ar putea cre te ansele unei defibril ri reu ite.
n ca ul n care n cursul resuscit rii asistoliei sau disocia iei electrice, se ob ine un ritm
de fibrila ie entricular , trebuie urmat protocolul de resuscitare al ritmurilor ocabile.
Ritmurile cardiace ocabile
Cea mai frec ent tulburare de ritm care apare la pacien ii cu stop cardiac n timpul
resuscit rii este fibrila ia entricular care poate fi precedat de tahicardie entricular
sau chiar tahicardie supra entricular . Dup ce se depistea ritmul de fibrila ie
entricular pe monitor se strig dup defibrilator i se ini ia mane rele de resuscitare:
masaj cardiac e tern i entila ie mecanic , n rimt de 30:2. Defibrilarea: se stabile te
ritmul cardiac cu certitudine, iar dac sunt confirmate ritmurile ocabile, se ncarc
defibrilatorul monofazic 360J sau bifazic 150-200J, f r a ree alua ritmul sau pulsul se
reia resuscitarea cardiopulmonar n ritm 30:2, compresii:respira ii, timp de 2 minute,
apoi se ree aluea pacientul. Dac pacientul este ntr-un ritm ocabil se administrea al
doilea oc cu aceea i intensitate cu continuarea resuscit rii cardiopulmonare timp de 2
minute, apoi se ree aluea ritmul cardiac. Dac pacientul este n continuarea ntr-un ritm
ocabil, se administrea 1 mg adrenalin i se efectuea al treilea oc cu aceea i
intensitate urmat de continuarea resuscit rii cardiopulmonare timp de 2 minute cu
ree lauare ulterioar . Dac se men ine ritm de fibrila ie entricular se administrea
bolus de amiodaron 300mg i i dac se men ine acela i ritm cardiac se continu
resuscitarea cardiopulmonar . Ree alu rile ritmului cardiac trebuie s fie c t mai scurte,
iar pulsul trebuie ree aluat doar dac se e iden ia un ritm organi at (comple e regulate
i nguste).
Dac se e iden ia un ritm organi at n timpul resuscit rii cardiopulmonare, se
ntrerupe masajul cardiac pentru ree aluarea pulsului doar dac pacientul pre int
semnele unei resuscit ri reu ite. Dac e ist dubii asupra pre en ei pulsului, n pre en a
unui ritm organizat, se reiau manevrele de resuscitare.
Tehnica defibril rii:
- deschiderea ecranului monitorului defibrilatorului
- e punerea suprefe ei anterioare a toracelui, care trebuie s fie uscat
- aplicarea gelului pe padele sau aplicarea cu contact ferm, f r bule de aer sau a
electro ilor autocolan i pe tegument, padelele aplic ndu-se astfel, sub cla icula dreapt i
pe linia a ilar medie la ni elul spa iului intercostal V st ng..
- alegerea nivelului de energie: monofazic 360J, bifazic 150-200J.
- ap sarea butonului de nc rcare
- resuscitatorul se asigur i ual i erbal c nimeni nu atinge ictima: Aten ie!
Defibrilare!
- se apas ferm padelele pe tegument, ap s nd concomiten i pe butoanele de eliberare a
ocului electric e tern
- f r s se ree laue e ritmul sau pulsul, se reia resuscitarea cardiopulmonar timp de 2
minute, apoi se reali ea ree aluarea.
Indiferent de ritmul cardiac ( ocabil sau ne ocabil) se administrea adrenalin (1 mg ) la
3-5 minute p n c nd resuscitarea este reu it .
Calea aerian i entila ia mecanic
Intuba ia traheal ofer cea mai sigur cale aerian , dar n timpul resuscit rii
cardiopulmonare trebuie efectuat doar de personal bine antrenat i e perimentat.
Persoana a i at ar trebui s efectue e laringoscopia f r a ntrerupe masajul cardiac
e tern i s intube e rapid. Nici o ncercare de intuba ie nu ar trebui s dure e mai mult
de 30 secunde, apoi se erific po i ionarea corect a sondei i se securi ea prin fi are
adec at . Dup reali area intuba iei traheale, se continu masajul cardiac extern cu o
frec en de 100-120/min f r a face pau e pentru entila ie. Ventila ia trebuie efectuat
cu o frec en a de 10 entila ii pe minut, e it ndu-se hiper entila ia, cu O2 100% pentru
asigurarea unei o igen ri optime.
În cazul în care nu e ist posibilitatea intuba iei traheal sau aceasta este imposibil
de efectuat, e ist mane re alternati e: entila ia nonin a i cu ajutorul m tii faciale i
a balonului cu re er or/Ruben cu O2 suplimentar, inser ia unei m ti laringiene sau a
combitubului, dar n aceste ca uri e ist riscul hiperinfla iei gastrice cu aer.

Administrarea medicamentelor

n principal, se tentea stabilirea unui abord enos periferic pentru administrarea

drogurilor utili ate n resuscitare. Aceste este mai u or de efectuat comparativ cu abordul
enos central. Dup administrarea drogurilor obligatoriu se injectea un bolus de minim
20 ml ser fiziologic.
n ca ul n care abordul enos este imposibil, e ist c i altenati e de administrare
a drogurilor: intraosos, unde drogurile ating o concentra ie plasmatic eficient ntr-un
timp comparabil cu administrarea pe cateter enos central; traheal c nd toate celalte c i
sunt imposibil de ob inut, iar do ele drogurile administrate trebuie s fie de 3-10 ori mai
mari comparati cu administrarea intra enoas necesit nd dilu ie prealabil , astfel
adrenalina (3mg) trebuie diluat n cel pu in 10 ml ap distilat (apa distilat este
preferat serului deoarece asigur o absorb ie mai bun ).

Medicamentele utilizate în resuscitarea cardiopulmonar

1. Adrenalina (f 1mg/ml) 1 mg la 3-5 min i.v. (3 mg traheal în 10ml)

2. Amiodarona (f 150 mg) indica ii: FV sau TV f r puls refractare la 3 ocuri, do a: 300
mg i. . (diluat n gluco 5% p n la 20 ml) repetare 150 mg perfu ie 900
mg/24h.
3. Atropina (f 1mg/ml) indica ii: asistolie, disocia ie electromecanic cu AV < 60/min,
doza: 3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml) indica ii: FV i TV refractare (linia a 2-a
dup amiodaron ), do a: 1-1,5 mg/kg ±50 mg (maxim 3 mg/kg prima or )
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47) indica ii: FV refractara cu hipomagne iemie,
tahiaritmii entriculare cu hipomagne iemii, torsada rfurilor, to icitate digitalic , do a:
2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min cu repetare la 10-15 min dac mai este ne oie
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml) indica ii: stop cardiopulmonar cu
hiperpotasemie, into ica ie cu antidepresi e triciclice, pH 7,1, do a: 50 ml sol. 8,4%
p.e.v.
7. Calciu (sol 10%) indica ii: - disocia ie electromecanic hiperpotasemie, hipocalcemie,
supradozaj de blocante de calciu, doza: 10 ml i.v. +/-repetat la nevoie.
8. Vasopresina 40 U iv s-a renun at la administrarea suplimentar concomitent cu
adrenalina deoarece s-a obser at c nu mbun t e te rata succesului resuscit rii i nici
supra ie uirea.

Monitorizarea pacientului postresuscitare

Monitorizarea tensiunii arteriale
Se poate efectua noninvaziv neautomat metoda palpatorie, metoda ascultatorie,
sau automat prin metoda pletismografic .
Avantaje: - f r riscuri
- sal ea timp, eliberea personalul de o sarcin
- m surarea la inter ale regulate
Dezavantaje: - nu are acurate e la alorile mici ale tensiunii arteriale
- timp mai lung de m surare astfel c surprinde mai greu aria iile bru te
ale tensiunii arteriale
- poate determina edem al membrului superior unde este montat man eta
tensiometrului.
Se poate efectua invaziv cu ajutorul cateterului arterial.
Avantaje: - m surare instant a tensiunii arteriale
- determinarea cu acurate e alorile mici ale tensiunii arteriale
- determinarea aria iilor bru te ale tesniunii arteriale
- permite recoltarea seriat de s nge aretrial pentru anali a ga elor sanguine
- permite recoltarea de s nge pentru alte anali e f r a se efectua punc ia
enoas suplimentar
Dezavantaje: - risc de complica ii: ischemie, trimbo e, hemoragii
- necesit e perien pentru reali area punc iei arteriale
- necesit aparatur special .
Monitorizarea frecven ei cardiace
frec en a cardiac se m soar : - manual prin palparea pulsului
- pulsoximetrie
- monitorizare ECG.
Monitorizarea ECG
ECG determin : - frec en a cardiac
- tulbur rile de ritm i a r spunsului la tratament
 - ischemia miocardic
- r spunsul la tratament cu normali area undelor ECG.
Pulsoximetrie
Este o metod care determin satura ia n o igen a s ngelui periferic a nd ca dispo iti
o surs de lumin ro ie i un sen or care se plasea n esuturile periferice ce permit
transluminarea: degete membrul, lobul urechii, aripa nasului.
Avantaje: - permite e aluarea continu , nonin a i a o igen rii s ngelui arterial
- permite m surarea frec en ei cardiace
- permite detectarea aritmiilor
- permite determinarea amplitudinii undei de puls
- permite e aluarea grosier a perfu iei periferice
Dezavantaje: - nu permite m surarea cu acurate e dac unghiile sunt lacuite cu oj
- m sur torile sunt artefactete de mi care
- e aluare f r preci ie a o igen rii s ngelui
Monitorizarea presiunii venoase centrale
Avantaje: - permite monitorizarea presiunii venoase centrale ntoarcerea enoas
- permite monitori area r spunsului la tratament
- aprecia umplerea cordului ventricului drept
Dezavantaje: - riscurile cateteri rii enoase centrale
- necesit aparatur special
- la valorile crescute ale presiunii venoase centrale, evaluarea cu precizie a
umplerii cordului drept este ine act
Monitorizarea debitului cardiac
Se utili ea urm toarele metode: - metoda termodilu iei
- metoda analizei curbei presiunii arteriale
- ecocardiografic transtoracic sau transesofagian
Monitorizarea satura iei în oxigen a sângelui venos amestecat (SvO2)
 Se m soar n s ngele atriului drept, permite calcularea consului de o igen la ni el
tisular, permite calcularea diferen ei arterio onoase a o igenului, permite calcularea
e trac iei de o igen a o igenului, permite monitori area r spunsului la tratament.
Monitorizarea temperaturii
Monitorizarea temperaturii centrale se poate efectua prin plasarea senzorilor la
nivel esofagian sau rectal.
Temperatura corporal trebuie men inut ntre 32-36C imediat postresuscitare, iar
timp de minim 24 de ore trebuie men inut constant, f r aria ii mari. n ca ul apari iei
hipertermiei, aceasta trebuie tratat prompt pentru sc derea consumului suplimentar de
o igen i a diminu rii le iunilor suplimentare neurologice.
Hipotermia terapeutic
Pacienti eligibili
Pacientii cu stop cardiac n afara spitalului, cau at de ritmuri cardiac non acabile care
r m n n com dup resuscitarea cu succes.

Criterii de includere (toate aceste criterii trebuie satisfacute):

a. Stopul cardiac este de origine cardiac .
b. Temperatura corpului nu este sca ut
c. Pacientul este stabil hemodinamic
d. Pacientul este intubat i entilat mecanic.
Metodologie
1. R cirea trebuie nceput cu 1-2 ore dup resuscitarea cardiopulmonar .
2. Se folosesc paturi de r cire pentru a ob ine o temperatur de 32-34 C.
3. Se foloseste sedare i rela are neuromuscular pentru a e ita frisonul.
4. Se urm resc alorile potasiului i ale glicemiei pentru a detecta e eltualele reac ii
adverse, cum ar fi hiperpotasemia si hiperglicemia din timpul hipotermiei.
Se men ine hipotermia 24 de ore i apoi se permite re nc l irea pasi .

Monitorizarea glicemiei
 Mai multe studii clinice au ar tat c hiperglicemia care nso e te stopul cardiac
este asociat cu re ultate neurologice minime. Astfel, controlul strict al ni elurilor
gluco ei n s nge este o practic eficient n perioada de dup resuscitare. Ca un adju ant
la aceste practici, solu iile intra enoase care con in gluco ar trebui e itate pe cât
posibil. De re inut este faptul ca hipoglicemia deasemenea poate s afecte e sistemul
ner os central, a a c monitori area atent a ni elului gluco ei n s nge este necesar n
timpul managementului hiperglicemiei.

Evaluarea prognosticului postresuscitare

Un prognostic infaust poate indica:

- absen a refle ului pupilar la peste 72 de ore postrsuscitare
- pre en a miocloniilor n primele 72 de ore postresuscitare
- absen a poten ialelor e ocate corticale la 24-72 de ore postresuscitare sau dup
restabilirea temperaturii corporale optime
- la efectuarea re onan ei magnetice nucleare pre en a restric iei e cesi ea difu iunii
cerebrale la 2-6 zile postresuscitare
- persisten a absen ei acti it ii EEG la stimulare e tern la 72 de ore postresuscitare sau
dup restabilirea temperaturii corporale optime
- pre en a undelor de status epileptic pe EEG.
 ocul

Defi i a

ocul este un sindrom caracteri at prin insuficien circulatorie periferic ,

hipotensiune arterial , acido i oligurie a c rui e olu ie se desf oar n cascad ,
simptomele fiind mai mult sau mai pu in gomotoase.
ocul este caracteri at prin reducerea flu ului de s nge necesar pentru
asigurarea cererilor nutri ionale la ni elul esuturilor i organelor cu sc derea
posibilit ii de a elimina metaboli ii to ici n ciuda declan rii mecanismelor
fiziologice compensatorii prin cre terea debitului cardiac. ocul are o component
inflamatorie sistemic care poate s e olue e spre MSOF (insuficien sistemic
multiorganic ). Diminuarea flu ului sanguin poate fi determinat de hipo olemie
( ocul hipo olemic, ocul hemoragic), de asodilata ie brusc i generali at ( ocul
ascular), de diminuarea func iei de pomp a inimii ( ocul cardiac sau cardiogen), sau
de diminuarea debitului cardiac prin obstruc ia aselor mari din circula ia sistemic
sau pulmonar ( ocul obstructiv).
Tipurile de oc sunt diferite prin mecanismul de producere a diminu rii perfu iei
tisulare. Astfel, anumite forme de oc apar ca re ultat al sc derii perfu iei sistemice
(debit cardiac sc ut), alte forme de oc se produc datorit maldistribu iei fluxului
sanguin sau prin afectarea utili rii substratului nutri ional la ni el celular datorit
anomaliilor care apar la nivel microvascular.
Clasificare ocului n func ie de etiologie:
1. ocul hipo olemic produs datorit hemoragiilor sau pierderilor lichidiene
e cesi e care determin sc derea olumului sanguin circulant, cu sc derea presiunii i
volumului de umplere diastolic, având ca rezultat debitul cardiac insuficient,
hipotensiune arterial i oc.
2. ocul cardiogen produs datorit sc derii e cesi e a func iei cardiace din
cau a afect rii directe a miocardului sau a anomaliilor mecanice cardiace, ceea ce
duce la sc derea debitului cardiac i a presiunii sanguine.
3. ocul e tracardiac obstructi apare datorit obstruc iei flu ului sanguin n
sistemul cardio ascular care duce la umplere diastolic deficitar sau la sc derea
func iei sistolice din cau a cre terii postsarcinii a nd ca re ultat sc derea debitului
cardiac i hipotensiune arterial .
4. ocul distributi se caracteri ea prin asodilata ie n ambele sectoare:
enos care determin sc derea presarcinii put nd fi corectat prin administrarea de
lichide, i arterial care determin hipotensiune arterial chiar dac debitul cardiac este
normal sau crescut. n cadrul acestui oc apar depresie miocardic , sc derea
re isten ei asculare sistemice, debit cardiac normal sau crescut i hipotensiune
arterial . Acest tip de oc este produs datorit efectelor pe care le au mediatorii la
ni el micro ascular i celular, ceea ce duce la sc derea presiunii sanguine i MSOF n
ciuda faptului c debitul cardiac este normal.

Etiologie

ocul hipovolemic:

- hemoragii: posttraumatice, gastrointestinale, retroperitoneale,

- pierderi lichidiene: pierderi lichidiene e teriori ate: deshidratare, rs turi,
diaree, poliurie; redistribu ia lichidian intersti ial : arsuri, traumatisme, oc
anafilactic,
- cre terea capacitan ei enoase ( enodilata ie): sepsis, oc anafilactic, to ine sau
medicamente.

ocul cardiogen:

- afectarea miocardului: infarct miocardic, contuzii miocardice posttraumatice,

miocardite, cardiomiopatii, depresie miocardic septic , postmedicamentoas
(antraciclin , blocan ii canalelor de calciu),
- insuficien al ular (steno sau regurgitare), cardiomiopatie hipertrofic ,
defect septal ventricular,
 - aritmii: bradicardie sau tahicardie.

oc extracardiac obstructiv:

- sc derea presarcinii entriculare (deficit de umplere diastolic ):

- obstruc ia enei ca e prin tumori obstructi e intratoracice,
- cre terea presiunii intratoracice: pneumotora n tensiune, entila ie
mecanic cu presiune po iti mare, astm,
- sc derea complian ei cardiace: pericardit constricti , tamponad
cardiac ,
- cre terea presarcinii entriculare (deficit de contrac ie sistolic ):
- la nivelul entriculului drept: embolie pulmonar masi ,
hipertensiune pulmonar acut ,
- la ni elul entriculului st ng: disec ie de aort .

ocul distributiv:

- septic: bacterian, fungic, viral, ricketian,

- sindromul ocului to ic,
- anafilactic, anafilactoid,
- neurogenic ( ocul spinal),
- endocrin: cri a adrenal , cri a tireoto ic , coma mi edematoas ,
- toxic: nitroprusiat, etc.

Fiziopatogenie:

Pentru asigurarea unei perfu ii tisulare eficiente f r de care organele nu ar fi

iabile, este necesar inter en ia unor mecanisme compensatorii fi iologice.
Controlul presiunii arteriale
 Perfu ia tisular este men inut n parametrii normali dac presiunea arterial
este normal . Aceasta este determinat de c tre debitul cardiac i re isten a ascular
sistemic put nd fi calculat cu ajutorul formulei:

PAM - PVC = DC X RVS

unde:
PAM - presiunea arteriale medie
PVC - presiunea enoas central
DC - debitul cardiac
RVS - re isten a ascular sistemic

Presiunea arterial medie (PAM) i debitul cardiac pot fi determinate în mod

direct, fiind doi parametrii care descriu cel mai eficient perfu ia tisular .
Re isten a ascular sistemic se poate calcula astfel:

RVS = PAM - PVC / DC

unde:
RVS - re isten a ascular sistemic
PAM - presiunea arteriale medie
PVC - presiunea enoas central
DC - debitul cardiac
Presiunea arterial este reglat de c tre modific rile debitului cardiac,
re isten ei asculare sistemice sau ambele.
Flu ul de s nge care deser e te creierul i cordul este men inut la aria ii mari
ale presiunii arteriale medii, i anume PAM ntre 50 i 150 mmHg, mecanismul fiind
de autoreglare prin refle ele de la ni elul asculari a iei locale. Dac acest mecanism
de a men ine PAM e uea apar perturb ri ale perfu iei coronariene cu sc derea
debitului cardiac datorit ischemiei miocardice secundare.
Toate tipurile de oc determin acti area r spunsului inflamator cu acti area
macrofagelor, monocitelor, celulelor endoteliale i a neutrofilelor care determin
eliberarea mediatorilor endogeni: oxid nitric, radicali liberi de oxigen, citokine, factor
acti ator plachetar, metaboli ii acidului arahidonic: cicloo igena a i lipoo igena a,
complementul, factori ai coagul rii, kininele i endorfinele toate ac ion nd la ni el
celular determin nd disfunc ie, necro sau apopto re ultatul fiind: la ni elul
vaselor sanguine asodilata ie/ asoconstric ie, disfunc ia celulelor endoteliale i
agregare leucocitar , la ni elul miocardului depresie, dilata ie, la ni elul organelor
vitale disfunc ie, deficite metabolice. Astfel, apare ocul caracteri at prin
hipotensiune refractar i insuficien multipl organic care poate e olua spre
indecare sau deces n func ie de momentul ini ierii terapiei.
Mecanismele compensatorii sunt dependente de receptori specifici care
detectea perturb rile homeosta iei hemodinamice i metabolice. Ace ti receptori
sunt receptori de presiune situa i la ni elul sistemului cardio ascular, i anume: atriul
drept, artera pulmonar , arcul aortic, carotide, la ni el splanhnic i renal: aparatul
ju taglomerular, precum i chemoreceptori sensibili la aria iile dio idului de carbon
sau o igen situa i la ni elul sistemului ner os central.
Mecanismele compensatorii au rolul de men inere a tensiunii arteriale medii n
limite normale, a performan ei cardiace ma ime, de redistribu ie a circula iei sanguine
c tre organele itale i de optimi are a aportului de o igen c tre esuturi. Aceste
efecte sunt produse prin stimularea sistemului nervos simpatic, eliberarea de hormoni:
angiotensina II, vasopresina, epinefrina i norepinefrina, precum i prin creearea unor
condi ii fa orabile pentru mbun t irea eliber rii o igenului c tre esuturi datorit
apari iei acido ei, hipertermiei i cre terii 2,3 difosfogliceratului eritrocitar.
Amploarea acestor mecanisme compensatorii este cu at t mai mare cu c t perturb rile
hemodinamice i metabolice sunt mai mari. Durata mecanismelor compensatorii este
limitat dac ocul nu este tratat corespun tor i prompt.

Ma ife i cli ice

Sistemul nervos central: encefalopatie ischemic sau septic , necro cortical .

La ni el SNC apare pierderea con tien ei p n la com , pupilele au tendin la
mio punctiform . Mecanismele de autoreglare protejea neuronii prin men inerea
unui flu sanguin adec at p n la o presiune arterial medie de 50-60 mmHg, sub
aceast aloare ap r nd le iunile ischemice la ni el cerebral. Le iunile ischemice sunt
accentuate de pre en a de echilibrelor acido-ba ice i electrolitice. n ca ul ocului
septic, leziunile cerebrale apar datorit efectelor mediatorilor inflamatori, n ciuda
faptului c tensiunea arterial medie este n limite normale.
Sistemul cardiovascular: tahicardie, ectopie entricular , ischemie miocardic ,
depresie miocardic , hipotensiune arterial .
Manifest rile cardiace apar datorit stimul rii adrenale, iar pre en a tahicardiei
arat debutul ocului. Mecanismele de autoreglare asigur o bun perfu ie sanguin
coronarian chiar la o presiune arterial medie de 50 mmHg. n ca ul ocului
cardiogen, ischemia miocardic predomin ap r nd un cerc icios n care ischemia
miocardic determin sc derea debitului cardiac care agra ea ischemia.
Chiar dac stimularea adrenal determin cre terea contractilit ii miocardice,
apare depresia miocardic cu sc derea frac iei de ejec ie i anomalii ale complian ei
(modific ri care apar n special n ocurile septic i hipo olemic). n ocul septic
depresia miocardic este determinat de citokinele inflamatoare duc nd la
hipotensiune arterial .
La nivel pulmonar: insuficien respiratorie acut , sindromul de detres
respiratorie acut .
Le iunile pulmonare determin deteriorarea schimburilor ga oase, sc derea
complian ei pulmonare i untarea s ngelui spre one entilate. Clinic se manifest
prin tahipnee, ciano , edem pulmonar acut.
Aparatul renal: IRA prerenal , necro tubular acut .
Apare oliguria i anuria determinate de sc derea perfu iei renale i de asoconstric ia
arteriolei renale.
Sistemul gastrointestinal: ileus, gastrit ero i , pancreatit , colecistit
alitia ic , hemoragii submucoase la ni elul colonului, translocare bacterian
intestinal .
La nivel hepatic: hepatit ischemic , colesta intrahepatic , ficatul de oc.
Hematologic: coagulare intra ascular diseminat , trombocitopenie dilu ional .
Metabolic: hiperglicemie, glicogenoli , gluconeogene , hipertrigliceridemie,
acido lactic .
 Sistemul imun: deprimarea func iei de barier a intestinului, deprimarea
sistemelor imune celular i umoral.
Tegument: e tremit i reci, marmorate datorit asoconstric iei i a stimul rii
simpatice.

Sistemul nervos central

Creierul func ionea e clusi datorit perfu iei sanguine. Func ia cerebral se
men ine la o sc dere a presiunii arteriale medii de p n la 50-60 mmHg. Sub aceast
presiune arterial intr n ac iune mecanismele de autoreglare, dep irea acestora
duc nd la moarte celular datorit disfunc iei membranare urmat de autoli i
autodigestia celulelor.

Aparatul cardiovascular
Datorit hipotensiunii arteriale apare compromiterea perfu iei coronariene cu
perturbarea func iei cardiace. Factorii depresori cardiaci determin cre terea sinte ei
o idului nitric la ni el miocardic i o utili are deficitar a calciului cu producerea
anumitor tipuri de oc. Debitul cardiac poate fi compromis suplimentar dac e ist
diferite boli coronariene, aritmii, stimulare adrenergic , administrare de anumite
medicamente, hipo emie sau acido .
Aci ii gra i sunt substratul preferat pentru metabolismul cardiac n condi ii
normale de aerobio . n condi ii de anaerobio determinat de hipo emie i
ischemie, la nivelul miocardului se produce glicoliza, rezervele de glicogen miocardic
fiind rapid golite.
Necro a miocardic apare doar n ocul cardiogen (e iden iat prin cre terea
e cesi de creatinkina , iar pe ECG apare supradeni elarea segmentului ST i
apari ia undei Q de necro ), n alte tipuri de oc fiind e cep ional . Astfel, n alte
tipuri de oc cordul este protejat de mecanismele compensatorii care apar p n la
epuizarea acestora.

Aparatul respirator
 Apare insuficien a respiratorie datorit perturb rii schimbului ga os, sc derii
complian ei pulmonare i a untului s ngelui c tre onele pulmonare entilate. La
ni el celular apar agregate din fibrin i neutrofile, apar le iuni inflamatorii la ni elul
intersti iului i al eolelor, precum i e udate proteice la ni el al eolar. Apare ARDS-
ul (sindrom de detres respiratorie acut ) datorit perturb rii difu iunii al eolo-
capilare, hipertensiunii pulmonare determinat de hipo emie, apari iei
microtrombilor, eliber rii mediatorilor i alter rii patului ascular. C nd mecanismele
compensatorii sunt dep ite este necesar ini ierea entila iei mecanice.

Aparatul renal
Insuficien a renal acut este una dintre manifest rile clinice se ere ale ocului
care se manifest ini ial prin oligurie (debitul urinar < 0.5 ml/kg/h) care poate ajunge
la anurie. Oliguria apare datorit sc derii flu ului sanguin renal sub 40-50% din
valoarea normal consecuti ap r nd sc derea filtr rii glomerulare. Sc derea RFG
(rata filtr rii glomerulare) apare datorit mai multor mecanisme: stimularea simpatic ,
stimularea eliber rii catecolaminelor circulante, a angiotensinei i a prostaglandinelor.
La ni el renal apar urm toarele modific ri: necro tubular , obstruc ie tubular
determinat de cilindrii sau detritusuri celulare i le iuni epiteliale tubulare secundare
edemului intersti ial urmate de IRA.

Tractul gastrointestinal i ficatul

Simptomele cele mai frec ente care apar n cadrul ocului la ni el intestinal
sunt: ileus, gastrit ero i , hemoragii submucoase, pancreatite sau colecistite
alitia ice. n ocurile se ere bariera intestinal este compromis i apare translocarea
bacterian i a to inelor.
La ni elul ficatului apare cre terea transamina elor i a lactat dehidrogena ei
datorit hipotensiunii care determin le iuni hepatice uneori ire ersibile. Datorit
afect rii hepatice apare sc derea factorilor de coagulare i a albuminei prin deficit de
sinte . n ocul septic apare cre terea semnificati a bilirubinei, cu cre terea
moderat a transamina elor datorit perturb rii func iei canaliculilor biliari din cau a
mediatorilor inflamatori sau a toxinelor bacteriene.
Hematologic
n ocul septic apare trombocitopenie care poate fi dilu ional n cursul reple iei
olemice sau datorit distruc iei imunologice a trombocitelor. Acti area cascadei
coagul rii duce la apari ia coagul rii intra asculare diseminate caracteri at prin
trombocitopenie, sc derea fibrinogenului, cre terea produ ilor de degradare ai fibrinei
i anemie hemolitic microangiopatic . Proteina C reacti este sc ut , sc derea
asociindu-se cu o mortalitate crescut .

Sistemul imun
Func ia imun este perturbat datorit anomaliilor func iei macrofagelor,
limfocitelor B i T, precum i a neutrofilelor, ceea ce duce la o susceptibilitate mare
de a de olta diferite infec ii cu prognostic re er at.

Metabolic
Precoce apare hiperglicemie datorit glicogenoli ei i gluconeogenezei
determinate de cre terea hormonilor adrenocorticoi i, glucocorticoi i, glucagonului i
catecolaminelor. Secre ia de insulin este perturbat cu sc derea acesteia.
Tardi , apare hipoglicemia datorit epui rii re er elor de glicogen de la
nivelul ficatului i a sinte ei deficitare de gluco la ni el hepatic. Catabolismul
proteinelor este perturbat cu producerea unei balan e de a ot negati ceea ce impune
administrarea suplimentar de produ i proteici.

c l hi lemic

Apare perfu ia tisular inadec at datorit sc derii debitului cardiac. Este

caracteri at prin sc derea presarcinii entriculare ceea ce duce la sc derea presiunii i
a olumului diastolice entriculare, la sc derea olumului sanguin circulant, a
debitului cardiac i a tensiunii arteriale, cu apari ia disfunc iei sistemice
multiorganice.
 Pacien ii au tegumente palide, reci, marmorate, tahicardie, ene jugulare
colabate, pre int sc derea debitului urinar i alterarea statusului mental. Se eritatea
acestui tip de oc depinde de olumul de sânge sau lichide pierdute:
- Pierderea a 10% din olumul sanguin circulant determin tahicardie, cre terea
re isten ei asculare sistemice cu tensiune arterial p strat .
- Pierderea a 20-25% din olumul sanguin circulant determin declan area
mecanismelor compensatorii: hipotensiune arterial moderat , sc derea debitului
cardiac, cre terea semnificati a re isten ei asculare sistemice, precum i cre terea
moderat a lactatului.
- Pierderea > 40% a olumului de s nge circulant determin hipotensiune
arterial se er cu apari ia semnelor i simptomelor de oc datorit sc derii e cesi e a
debitului cardiac i a perfu iei tisulare. Hipoperfu ia tisular declan ea cascada
inflamatorie care determin e tinderea le iunilor celulare. Dac starea de oc se er
persist peste 2 ore f r reechilibrare, le iunile tisulare sunt ire ersibile.
Dac pierderea de s nge sau lichide se reali ea lent, mecanismele
compensatorii care se declan ea sunt eficiente, semnele i simptomele nefiind
extrem de severe.

c l cardiogen

Este determinat de deficitul de pomp a cordului datorit anomaliilor

miocardice, al ulare sau structurale. Hemodinamic presiunea i olumul de s nge la
ni el entricular sunt crescute, iar debitul cardiac, olumul sanguin i presiunea
arterial medie sunt sc ute, n final put nd apare disfunc ia sistemic multiorganic .
Pacien ii acu semne de hipoperfu ie periferic asociate cu semnele de
insuficien entricular .

c le aca diac b ci

Este determinat de obstruc ia flu ului sanguin la nivelul sistemului

cardio ascular. Cau ele acestei obstruc ii pot fi: tamponad pericardic , pericardit
constricti sau pneumotora masi care determin o umplere deficitar a
entriculului drept, cu alterarea func iei diastolice, sau embolie pulmonar masi
care determin sc derea postsarcinii entricului drept cu alterarea func iei sistolice. n
ambele situa ii, hemodinamic apare sc derea debitului cardiac, a olumului sanguin
circulant i a presiunii arteriale medii.

c l di ib i

Este determinat de sc derea re isten ei periferice. Cel mai repre entati tip de
oc distributi este ocul septic, unde hipoperfu ia tisular apare datorit anomaliilor
micro asculare (maldistribu ia sau apari ia diferitelor unturi ale flu ului sanguin) sau
a mediatorilor inflamatori.
Ini ial apare enodilata ie cu sc derea olumului sanguin ascular i a
presarcinii. Hemodinamic apar: debit cardiac normal sau crescut, volum sanguin
normal, tahicardie, sc derea re isten ei asculare periferice i sc derea presiunii
arteriale medii.
Pacien ii pre int depresie miocardic care se manifest prin: sc derea frac iei
de ejec ie n ambii entriculi, tahicardie i cre terea debitului cardiac.

Diag ic l c l i

Diagnosticarea, e aluarea i tratamentul ocului trebuie s se desf oare

simultan pentru a ob ine un re ultat eficient.
Terapia trebuie ini iat nainte ca s apar le iuni ire ersibile la ni elul organelor, iar
cau a declan rii ocului trebuie obligatoriu depistat c t mai precoce.
Ini ial se efectuea o e aluare rapid clinic , urmat de o anamne i o
e aminare fi ic sumare pentru a putea stabili ce teste paraclinice trebuie efectuate n
ederea stabilirii cau ei declan atoare.
 Semnele i simptomele sunt similare n toate tipurile de ocuri: hipotensiune
arterial , tahicardie, e tremit i reci, oligurie i alterarea statusului mental. Alte
manifest ri clinice sunt utile pentru stabilirea cau ei ocului.
ocul hipo olemic se manifest prin hemoragii gastrointestinale sau la alte
ni ele, pierderi lichidiene sub form de rs turi, diaree, etc.
ocul cardiogen se manifest prin angin pectoral , semne de infarct miocardic
cu cre terea presiunii de umplere cardiac , pre en a galopurilor cardiace sau a
edemului pulmonar. Dac apar sufluri cardiace, cau a declan atoare a ocului
cardiogen este una mecanic .
ocul obstructi e tracardiac se manifest prin cre terea presiunii enoase
jugulare i asur irea gomotelor cardiace precordial n ca ul tamponadei cardiace.
ocul septic se suspicionea dac se depistea o poart de intrare a infec iei i
prin pre en a febrei.
Testele paraclinice care ajut la stabilirea cau ei ce determin ocul sunt:
hemoleucograma, trombocitele, testele de coagulare, gazele sanguine arteriale,
electroli ii, ureea, creatinina, lactatul sanguin, glicemia mpreun cu efectuarea unui
ECG i a unei radiografii toracice.

T a ame l c l i

Ini ierea tratamentului trebuie efectuat nainte de ob inerea re ultatelor. i

anume: se efectuea abordul enos periferic i central, se monitori ea continuu
ECG, pulso imetria i se ncepe reechilibrarea hemodinamic (administrare de lichide
i asopresoare).
n ca ul ocului se er, este necesar monitori area continu a debitului cardiac,
a li r rii de o igen i a presiunii de umplere entricular dup cateteri area arterei
pulmonare, precum i efectuarea ecocardiografiei pentru depistarea lichidului
peridardic, anomaliilor al ulare, a perturb rii func iei cardiace sau a unturilor
intracardiace.
 n toate tipurile de oc restabilirea tensiunii arteriale i a perfu iei tisulare sunt
primordiale, astfel nc t administrarea lichidian , a asopresoarelor, a inotropelor,
entila ia mecanic i monitori area continu de in obligatorii.

Scopurile terapiei ini iale a ocului indiferent de etiologie sunt:

- suportul hemodinamic: - presiunea arterial medie > 65 mmHg,
-presiunea de umplere a capilarelor pulmonare 15-18
mmHg,
- indexul cardiac > 2.2 l/min/m²
- o igenarea eficient : - hemoglobina > 7g/dl,
- satura ia o igenului n s ngele arterial > 92%,
-administrarea suplimentar de o igen / entila ia
mecanic .
- recuperarea MODS: - sc derea lactatului,
- men inerea debitului urinar >0.5ml/kg/h,
- recuperarea statusului mental,
- mbun t irea func iilor renale i hepatice

c l hi lemic

Scopul terapiei ocului hipo olemic este restabilirea olemiei pentru ob inerea unei
perfu ii tisulare adec ate f r apari ia le iunilor ire ersibile. n ca ul hemoragiilor,
administrarea de s nge este obligatorie p n la ob inerea unei alori a hemoglobinei
>7g/dl, urmat de depistarea sursei de s ngerare(endoscopie digesti superioar ,
colonoscopie, computer tomograf, re onan magnetic nuclear , angiografie) i
tratarea acesteia. n alte forme de oc hipo olemic, reechilibrarea olemic se face
prin administrarea de solu ii cristaloide(ser fiziologic sau Ringer lactat) sau coloide
(solu ii de amidon, gelatine sau albumin ), urmat de depistarea sursei de pierdere
lichidian i tratarea prompt a acesteia.

c l ca di ge ic
Scopul terapiei este men inerea unei presiuni de umplere a capilarelor pulmonare de
15-18 mmHg, iar medica ia administrat are scopul de a men ine presiunea arterial
medie >60 mmHg i debitul cardiac >2.2l/min/m . n func ie de cau a declan atoare
poate fi necesar corectarea chirurgical a anomaliilor al ulare sau a defectelor
septale sau n ca ul infarctului miocardic re asculari a ia coronarian de urgen
(angioplastie sau by-pass aorto-coronarian).

c l b ci e aca diac

În cazul tamponadei pericardice, tensiune arterial trebuie men inut prin

administrarea de lichide i droguri asopresoare cu monitori are continu cu ajutorul
unui cateter montat la ni elul arterei pulmonare. Al turi de aceste m suri suporti e
este necesar practicarea drenajului pericardic prin pericardiocente sau chirurgical.
Dac ocul este produs de o embolie pulmonar masi , terapiei anticoagulante cu
heparin sau arfarin se asocia terapia trombolitic , iar dac tromboli a este
contraindicat se practic embolectomia pulmonar chirurgical .
Actualmente majoritatea terapiei in socuri este ghidata de catre monitorizarea minim
invaziva care ofera o apreciere continua a statusului hemodinamic.
(PICCO,Vigileo,etc)
PiCCO plus
necesita montarea unui cateter venos central([Link] /[Link])
montarea unui cateter arterial (a. femurala)
analiza puls contur
necesit calibrare transpulmonar prin
termodilu ie pentru CO
posibilitate de estimare a volumelor cardiace de
presarcin : GEDI, ITBI
volumele nu sunt influen ate de entila ia mecanic
ofer indici dinamici de presarcin i de r spuns la
nc rcarea olemic :PPV i SVV
 determin apa e trapulmonar ca m sur a
edemului pulmonar i a permeabilit ii capilare(ELWI)

Monitor PICCO

Fig. 1 Circuitul monitorului PICCO

c l di ib i

ocul septic
Sindromul de r spuns inflamator sistemic (SIRS) necesit 2 sau mai multe dintre
urm toarele (defini ia difer pentru copii):
1. Temperatura > 38°C sau < 36°C
2. Frec en a cardic > 90/minut
 3. Frec en a respiratorie > 20/minut sau PaCO2 < 32mmHg
4. Leucocite> 12.000/mm3 sau elemente imature > 10%
Sepsis
Sepsisul este SIRS + infec ie confirmat sau presupus
mortalitate: 10-15%
Sepsis sever
Sepsisul se er este sepsis cu disfunc ie de organe
disfunc ia organelor include:
tensiunea arterial sistolic <90 mmHg sau tensiunea arterial medie
<65 mmHg sau lactat > 2,0 mmol / L (dup administrarea ini ial de
lichide)
INR > 1,5 sau aPTT> 60 secunde
Bilirubin > 34 mol / l
Debit urinar orar <0,5 ml / kg / h timp de 2 ore
Creatinin > 177 mol / L
Trombocite <100 × 109 / L
SpO2 <90% în aerul atmosferic
mortalitate: 17-20%
oc septic
ocul septic este definit ca sepsis cu hipotensiune refractar la terapia
lichidian .
hipotensiunea arterial este definit ca tensiunea arterial sistolic <90
mmHg sau tensiunea arterial medie <70 mmHg
refractar nseamn c hipotensiunea persist dup administrarea a 30ml /
kg solu ii cristaloide; adic apari ia dependen ei de asopresoare dup o
resuscitare adec at n olum.
mortalitate: 43-54%

Sepsisul i ocul septic sunt urgen e medicale, de aceea tratamentul i resuscitarea

trebuie s nceap imediat.
 1. RESUSCITAREA VOLEMICA
- n timpul resuscit rii de la hipoperfu ia indus de sepsis, s se administre e n
primele 3 ore cel pu in 30 ml / kg de lichid cristaloid IV .
- n urma resuscit rii ini iale a fluidului, fluidele suplimentare s fie ghidate de
ree aluarea frec ent a st rii hemodinamice .
Ree aluarea trebuie s includ o e aminare clinic aprofundat i e aluarea
variabilelor fi iologice disponibile (frec en a cardiac , tensiunea arterial , satura ia
arterial a o igenului, rata respiratorie, temperatura, produc ia de urin i altele, a a
cum este disponibil), precum i alte monitori ri nein a i e sau in a i e, disponibil.
- o presiune arterial ini ial int (MAP) de 65 mm Hg la pacien ii cu oc septic
care necesit asopresor.
- ghidarea resuscit rii pentru a normali a lactatul la pacien ii cu ni eluri ridicate
de lactat ca marker al hipoperfuziei tisulare.

2. TERAPIA ANTIMICROBIAN
- administrarea de antimicrobiene IV s fie ini iat c t mai cur nd posibil dup
recunoa tere i n decurs de o or at t pentru sepsis, c t i pentru oc
septic.(inainte de obtinerea rezultatelor la culturi)
Obser a ii: Culturile microbiologice de rutin adec ate includ ntotdeauna cel pu in
dou seturi de culturi de s nge (aerobic i anaerob).
- terapia empiric cu spectru larg cu una sau mai multe antimicrobiene pentru
pacien ii care pre int septicemie sau oc septic pentru a acoperi to i agen ii
patogeni (inclu nd acoperirea bacteriilor i poten ial fungice sau irale) .
- terapia antimicrobian empiric s fie restr ns odat cu identificarea i
sensibilitatea agen ilor patogeni i / sau cu ameliorarea clinic adec at .
Selectarea unui regim optim antimicrobian empiric n sepsis i oc septic este unul
dintre factorii determinan i centrali ai re ultatului. Supra ie uirea poate sc dea de
cinci ori pentru ocul septic trata cu un regim empiric care nu acoper patogenul. Cu
toate acestea, alegerea regimurilor empirice antimicrobiene la pacien ii cu septicemie
i oc septic este comple i nu poate fi redus la o mas simpl . Mai mul i factori
trebuie e alua i i utili a i pentru a determina regimul antimicrobian corespun tor la
fiecare centru medical i pentru fiecare pacient. Acestea includ:
a. Locul anatomic al infec iei cu pri ire la profilul patogen tipic i la
propriet ile antimicrobiene indi iduale de a penetra locul respecti
b. agen i patogeni predominan i n comunitate, n spital
c. modelele de rezisten ale agen ilor patogeni principali
d. pre en a unor defecte imune specifice cum ar fi neutropenia,
splenectomia, infec ia HIV prost controlat i defectele dob ndite sau
congenitale ale imunoglobulinei, complementului, func ia sau produc ia
leucocitara.

- strategiile de do are ale antimicrobienelor s fie optimi ate pe ba a principiilor

farmacocinetice / farmacodinamice acceptate i a propriet ilor specifice ale
medicamentelor la pacien ii cu sepsis sau oc septic.
- terapie combinat empiric (folosind cel pu in dou antibiotice din diferite
clase antimicrobiene) care i ea cel mai probabil agent patogen (bacterii)
pentru administrarea ini ial a ocului septic.
E presia "terapie combinat ", n conte tul acestei orient ri, indic utili area a dou
clase diferite de antibiotice (de obicei o -lactama cu fluorochinolon ,
aminoglico id sau macrolid ) pentru un agent patogen unic, care se a teapt s fie
sensibil la ambele, scopuri de accelerare a clearance-ului patogen. Termenul nu este
utilizat în cazul în care scopul unei strategii cu mai multe medicamente este extinderea
strict a domeniului acti it ii antimicrobiene (de e emplu, ancomicina ad ugat la
cefta idim , metronida ol ad ugat la o aminoglico id sau la o echinocandin
ad ugat la o -lactam ).
- o durat a tratamentului antimicrobian de 7 p n la 10 ile este adec at
pentru cele mai gra e infec ii asociate cu sepsis i oc septic.
- curele mai lungi s fie adec ate la pacien ii care au un r spuns clinic lent,
focare de infec ie nereinabile, bacteriemie cu S aureus, unele infec ii fungice i
irale sau deficien e imunologice, inclusi neutropenie.
 - curele mai scurte de antibioterapie sunt adec ate la unii pacien i, n special la
cei cu o re olu ie clinic rapid , dup controlul eficient al sursei septice intra-
abdominale sau urinare i cei cu pielonefrit necomplicat anatomic.
- e aluarea ilnic pentru de escaladarea terapiei antimicrobiene la pacien ii cu
sepsis i oc septic.
- m surarea ni elurilor de procalcitonin poate fi utili at pentru a sus ine
scurtarea duratei terapiei antimicrobiene la pacien ii cu sepsis.
- ni elurile de procalcitonin pot fi utili ate pentru a sus ine ntreruperea
tratamentului cu antibiotice empirice la pacien ii care ini ial au a ut sepsis, dar
au prezentat, ulterior, do e i clinice limitate pri ind infec ia.

3. CONTROLUL SURSELOR
- se recomand identificarea sau e cluderea c t mai rapid a unui punct de
plecare specific de infec ie care necesit controlul surselor emergente la
pacien ii cu septicemie sau oc septic i efectuarea oric rei inter en ii de
control al sursei necesare, imediat ce este practic din punct de vedere medical
dup diagnostic.
Eliminarea prompt a dispo iti elor de acces intra ascular (cateter enos
central /periferic, tuburi de dren, cateter vezical, etc) care sunt o posibil surs
de sepsis sau oc septic dup ce a fost stabilit un alt acces ascular.
Principiile controlului sursei n gestionarea sepsisului i a ocului septic includ
diagnosticarea rapid a locului specific de infec ie i determinarea faptului dac locul
infec iei este supus m surilor de control al surselor ( n special drenajul unui abces,
debridementarea esutului necrotic infectat, ndep rtarea a unui dispo iti poten ial
infectat i controlul definiti al unei surse de contaminare microbian n curs). Por ile
de infec ie u or accesibile la controlul surs includ abcese intraabdominale, perfora ie
gastrointestinal , intestin ischemic sau ol ulus, colangit , colecistit , pielonefrit
asociat cu obstruc ie sau abces, necroti are a esuturilor moi, alte infec ii cu spa iu
profund (de e emplu, empie sau artrit septic ), i infec ii cu dispo iti implantat.

4. ERAPIA FL ID
 - cristaloide ca fluid de alegere pentru resuscitarea ini ial i nlocuirea ulterioar
a volumului intravascular la pacien ii cu sepsis i oc septic .
- utili area de cristaloide echilibrate sau solu ie salin pentru resuscitarea fluid
a pacien ilor cu sepsis sau oc septic.
- se recomand folosirea albuminei (coloid) n plus fa de cristaloide pentru
resuscitarea ini ial i nlocuirea ulterioar a olumului intra ascular la
pacien ii cu sepsis i oc septic atunci c nd pacien ii necesit cantit i
substan iale de cristaloi i.

5. MEDICAMENTE VASOACTIVE
- se utili ea noradrenalina ca asopresor de prim inten ie.
- ad ugarea de noradrenalin fie asopresin (p n la 0,03 U / min), fie
adrenalin cu inten ia de a cre te MAP la int sau ad ugarea de asopresin
p n la 0,03 U / min) pentru sc derea do ei de noradrenalin .
- utili area de dopamin ca agent alternativ asopresor la noradrenalin numai la
pacien ii cu un grad ridicat de selec ie (de e emplu, pacien ii cu risc sc ut de
tahiaritmii i bradicardie absolut sau relati ).
- nu se utili ea do e mici de dopamin pentru protec ie renal .
- utilizarea de dobutamin la pacien ii care pre int do e i de hipoperfu ie
persistent , n ciuda nc rc rii adec ate a lichidului i a utili rii agen ilor
vasopresori.
- to i pacien ii care necesit asopresori s aib un cateter enos central (pentru
e itarea apari iei necrozei la administrarea drogului) i arterial (pentru
monitori area continu a pulsului i TA in a i ).

Age ii a e i ii i ili a i c

La nivel cardiac La nivel vascular periferic

Agent Doza Frecven Contrac Vaso Vaso Efect
a tilitate c ic ie dila a ie dopaminergic
ca diac

Dopamina 1 4 g/kg/min + + - + ++++

4 20 ++ +++ +++ - ++
g/kg/min

Noradrenalina 2 20 g/min + ++ ++++ - -

Dobutamina 2.5 15 + ++++ - ++ -

g/kg/min

Isoproterenol 1 5 g/min ++++ ++++ - ++++ -

Adrenalina 1 20 g/min ++++ ++++ ++++ +++ -

Fenilefrina 20 200 - - +++ - -

g/min

Milrinona 37.5 75 g/kg + +++ - ++ -

bolus; apoi
0.375 0.75
g/kg/min

Vasopresina 0.1 0.4 U/min - - ++++ - -

Adaptat dup Parrillo JE, A res SM (eds): Major Issues in Critical Care Medicine.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1984.

6. CORTICOSTEROIZII
- nu se utili ea hidrocorti onul IV pentru a trata pacien ii cu oc septic dac
resuscitarea fluidului adec at i terapia cu asopresor pot restabili stabilitatea
hemodinamic . Dac acest lucru nu este posibil, se recomanda hidrocorti onul
IV la o do de 200 mg pe i.

7. PRODUSE DE SÂNGE
- transfu ia eritrocitar s apar numai atunci c nd concentra ia hemoglobinei
scade la < 7,0 g / dl la adul i n absen a circumstan elor atenuante, cum ar fi
ischemia miocardic , hipo emia se er sau hemoragia acut .

8. FILTRAREA SANGELUI
- filtrarea sangelui include diferite tehnici, cum ar fi hemofiltrarea în volum
mare i hemoadsorb ia (sau hemoperfu ia), n care sorben ii, care ndep rtea
fie endotoxina, fie citokinele, sunt plasate în contact cu sângele; schimb de
plasma sau filtrare în plasm , prin care plasma este separat de s ngele ntreg,
ndep rtat i nlocuit cu solu ie salin normal , albumin sau plasm
proasp t congelat ; i sistemul hibrid: adsorb ia prin filtrare prin plasm
cuplat (CPFA), care combin filtrarea n plasm i adsorb ia printr-un cartu
cu r in care ndep rtea citokinele.

9. PROFILAXIA TROMBOEMBOLISMULUI VENOS

- se recomand profila ia farmacologic (heparin nefrac ionat (UFH) sau
heparin cu greutate molecular mic (LMWH)) mpotri a
tromboembolismului enos (TEV) n absen a contraindica iilor la utili area
acestor medicamente .
- se utili ea a LMWH mai degrab dec t UFH pentru profila ia TVP n absen a
contraindica iilor la utili area LMWH.
- profila ia farmacologic combinat i profila ia mecanic , ori de câte ori este
posibil .
- profila ia TVP mecanic atunci c nd este contraindicat cea farmacologic .
- se utili ea fie inhibitori ai pompei de protoni (PPI), fie antagoni ti ai
receptorilor de histamin atunci c nd este indicat profila ia ulcerului de stres.
10. N RI IA
- a nu se administra nutri ia parenteral timpurie sau hr nire parenteral n
combina ie cu hr nirea enteral ( mai degrab s se ini ie e hr nirea enteral
 precoce) la pacien ii critic cu sepsis sau oc septic care pot fi hr ni i e clusi
enteral.
- folosirea agen ilor prokinetici la pacien ii critic cu sepsis sau oc septic i
intoleran a digesti .
- agen ii prokinetici, inclu nd metoclopramida, domperidona i eritromicina,
sunt frecvent utili a i n terapie intensi .

11. EN ILA IE MECANIC

- utili area unui olum int de 6 ml / kg (PBW) , comparati cu 12 ml /
kg,presiune de platou de ma im 30mm/Hg la pacien ii adul i cu ARDS indus
de sepsis (VEZI ARDS).

12. SEDAREA I ANALGE IA

- se recomand ca sedarea continu sau intermitent s fie redus la pacien ii cu
sepsis mecanic entila i mecanic pentru a e ita epui area musculaturii
respiratorii .

13. CONTROLUL GLUCOZEI

- gestionarea glicemiei la pacien ii cu sepsis, ncep nd cu administrarea de
insulin atunci c nd dou alori consecutive ale glicemiei sunt> 180 mg / dl.
Aceast abordare ar trebui s i e e un ni el superior al glicemiei 180 mg /
dl dec t un ni el superior al glicemiei int 110 mg / dl.
- alorile gluco ei din s nge s fie monitori ate la fiecare 1 p n la 2 ore p n
c nd alorile gluco ei i ite ele de perfu are a insulinei sunt stabile, apoi la
fiecare 4 ore dup aceea la pacien ii care primesc perfu ii cu insulin .

14. TERAPIA DE SUBSTITUTIE RENALA

- utilizarea terapiei de substitu ie continua (HDF hemodiafiltrarea continu sau
HF hemofiltrarea continu ), fie intermittent (HD - hemodiali a) la pacien ii
cu sepsis i le iuni renale acute.
- utili area Terapiei De Substitu ie Renal Continu pentru a facilita gestionarea
echilibrului fluidelor la pacien ii septici hemodinamic instabili.
 T lb ile echilib l i acid -bazic

O gani m l man pen a p ea f nc iona n b ne condi ii eb ie

men in n pe manen n echilib acido-ba ic pe fec . No i nea de echilib
acido-ba ic p e p ne apo l din e ionii de hid ogen i hid o il. Ace echilib
e e con ola de c e pl m ni, inichi i i emele ampon ca p n la
modific ile fi iologice. Ace e i eme a ol l de a men ine pH-ul seric în limite
no male, n e 7.36 i 7.44.
Ph- l ep e in loga i m l ecimal nega i al concen a iei ionilo de
hidrogen. În condi ii no male a p incipal de ioni de hid ogen n o gani m n
p oce ele de o ida e. n capila ele ci c la iei ma i e fo mea ionii de hid ogen ca
e l a al eac iei: CO2 + H2O =>H2CO3 =>HCO3- + H+
Men ine ea echilib l i acido-bazic este asigurat de echilib l dinamic
din e fo ma ea i apo l e ogen al ionilo de H+, p ec m i elimina ea din
organism al acestora. Sursele de ioni de H+ sunt: disocierea H2CO3; formarea
aci ilo ne ola ili n ma me aboli m l i; p edomina ea ela i a ionilo de H+ din
ca a pie de ii bica bona ilo de la ni el in e inal a enal. Elimina ea ace o ioni
e face ca ma e a ec pl ii c HCO3- i fo ma ea de H2CO3, care se descompune
rapid în H2O i CO2. Ionii de H+ e mai pie d la ni el dige i i enal. Surplusul de
aci i i ba e e e ne ali a p in con e ie me abolic : acid l lac ic n can i a e
ma e e o idea p n la CO2 i H 2O a e ili ea n p oce l
glicogenogenezei.
n men ine ea echilib l i acido-bazic un rol deosebit de important îl au
i emele ampon din lichidele e acel la e i in acel la e. Si emele ampon
ep e in b an e capabile p e in modific ile pH- l i ang in b ac i nea
aci ilo a ba elo . Mecani m l de ac i ne al ace o a e ba ea pe p op ie ile
de neutrali a e a ol iilo aci ilo p e nici c fo ma ea acid l i lab, ia ba a
p e nic e ne ali ea de c e acid l i em l i ampon.
Si emele ampon din o gani m n : bica bona , fo fa , p o eic i
hemoglobinic.
 Sistemul tampon bicarbonat con din acidul slab H2CO3 i a ea anion l i,
bicarbonat de sodiu (NaHCO3). În mod normal, raportul dintre H2CO3 i NaHCO3
la ni el pla ma ic e e de 1:20, c impo an n men ine ea pH- l i e ic. n pla m
p edomin bica bona l de Na, ia n cel le a ea de K. Ionul eliberat din sare
inhib di ocie ea H2CO3, ceea ce mpiedic ac m la ea ionilo de H+ n pla m . n
ca l ac m l ii no can i i e ce i e de p od i me abolici aci i a e loc
ne ali a ea apid a ace o a de pa ea alcalin a i em l i ampon, iar surplusul
de H2CO3 e l a in n e i oci e, nde e de comp ne n H2O i CO2. În cazul
pl l i de ba e, ionii de hid o il e c plea c H2CO3 i n loc l nei ba e
p e nice e fo mea H2O i HCO3-. Surplusul de HCO3- e elimin la ni el enal
b fo m de bica bona .
Ph-ul e e de e mina de apo l din e bica bona l e ic i p e i nea
pa ial a CO2 n ngele a e ial. P e i nea pa ial a CO2 e e egla p in
e pi a ie, ia concen a ia bica bona l i e ic la ni el enal.
Sistemul tampon fosfat ep e in n ame ec de i mono alen e i
bivalente ale acidului fosforic (H3PO4).
Fo fa l de odi mono alen a e p op i i acide, ia d p di ocie e
fo mea H2PO4- cu eliberarea ionilor H+, iar fosfatul de sodiu bivalent are
p op i i ba ice, d p di ocie e fo m nd HPO42- care poate lega ionul de H+. La pH
no mal apo l din e cele do ip i de i e e de 1:4. Can i a ea fo fa ilo n
pla m e e mai mic dec a bica bona ilo , a fel c impo an a ace o a n
neutrali a ea aci ilo a ba elo e e mai mic . Si em l fo fa a e o impo an
deo ebi la ni el l cel lelo i n p oce l de elimina e al ionilo de H+ la nivel
renal.
Sistemul tampon proteic e e alc i din p o eine pla ma ice amfoli e, de
exemplu H-p o ein /K-p o eina i H-p o ein /Na-proteinat. În mediu acid amfolitul
leag ionii de H+, ia n medi ba ic di ocia c elibe a ea ionilo de H+.
Sistemul tampon hemoglobinic Hemoglobina este un amfolit putând exista în
o gani m b do fo me: ed i o ida . O ihemoglobina (HbO2) este ca acid
de 80 de o i mai p e nic dec fo ma ed . Acea a a e capaci a ea de a ceda
ionii de K din eritrocit, astfel compensând devierile echilibrului acido-ba ic. D p
di ocie e, o ihemoglobina e an fo m n hemoglobin ed i fi ea ionii de
H+ în eritrocit. La nivelul capilarelor pulmonare, procesul se petrece în sens invers:
hemoglobina a ocia o igen l i elibe ea ionii de H+.
Echilibrul acido-ba ic e e men in i de ac i i a ea an mi o o gane: ficatul
la ni el l c ia a loc an mi e eac ii conversia acizilor organici, transformarea
acid l i lac ic n glicogen, ne ali a ea i elimina ea aci ilo ano ganici p in
in e medi l ec e iei bilia e; pl m n l ca e elimin pe manen din nge H2CO3 sub
fo m de bio id de ca bon; inichii ca e eglea concen a ia ang in de
bica bona i elimin aci ii ne ola ili ca e e fo mea n o gani m; b l dige i
prin pierderea ionilor de H+ la nivel gastric sau a ionilor de HCO3- la nivel
intestinal.
În ca l modific ii echilib l i acido-ba ic e declan ea mecani mele de
compen a e: e ac i ea p oce ele de dil ie a aci ilo i ba elo , p ec m i eac ia
gen a i emelo ampon pla ma ice i cel la e. Dac n n eficien e in e ine
i mecani m l e pi a o de compen a e, p ec m i mecani mele b l i dige i ,
ficatului sau rinichilor.
Echilibrul acido-ba ic e ca ac e i ea p in m o ii pa ame ii:
- pH actual valoarea pH- l i ngel i a e ial de e mina la empe a a de
38 C, n condi ii anoxice 7.37-7.45
- pCO2 ac a p e i nea pa ial a CO2 în sângele arterial 40-45 mmHg
- pO2 presiunea oxigenului în sângele arterial 83-108 mmHg
- bicarbonatul actual concen a ia de bica bona n ngele a e ial 24.6-
28.6 mmol/l
- bicarbonatul standard con in l de bica bona n pla ma ngel i la
a a ea comple c o igen, la pCO2=40 mmHg i pO2>100 mmH, la temperatura
de 30°C 22.5-26.9 mmol/l
- bazele tampon ma anionilo e en iali ai i emelo ampon (bica bona i i
pro eine) din nge de e mina d p i a e p n la pH-ul izoelectric al proteinelor
la pCO2=0. Valoa ea no mal 48 mmol/l. Poate aprecia acidoza sau alcaloza
me abolic .
 - bazele exces dife en a din e con in l no mal de ba e ampon i
con in l eal de ba e ampon, e p ima n mmol/l. Valo i no male -2 - +2
mmol/l. Valo ile po i i e ap ecia defici l ela i al aci ilo ne ola ili a
pie de ea e ce i a ionilo H+, adic alcalo a, ia alo ile nega i e ap ecia
surplusul relativ al acizilor nevola ili a ac m la ea ionilo H+, adic acido a.
- c a a ac d ca b c concen a ia o al a acid l i
ca bonic din nge, ca e con din f ac ia ioni a i cea neioni a , e de e min
p in ga ome ie din ngele a e ial, aloa ea no mal 24.6-28.6 mmol/l.
Acidoza e e defini ca c de ea pH-ului sub 7.36, fiind un proces patologic
ca e e ca ac e i ea p in c de ea bica bona l i acido me abolic sau
c e e ea p e i nii pa iale a CO2 acido e pi a o ie.
Alcaloza e e defini ca i c e e ea pH-ului peste 7.44, fiind un proces
patologic care se caracteri ea p in c e e ea bica bona l i alcalo me abolic
a c de ea p e i nii pa iale a CO2 alcalo e pi a o ie.

Clasificare:

1. Alcalo a acido e pi a o ie con ecin e ale modific ii e pi a iei i e

ca ac e i ea p in ac m la ea a elimina ea e ce i a CO2 i a ionilo de
hid ogen din componen a H2CO3.

2. Alcalo a acido me abolic con ecin e ale lb ilo me abolice, ale

p nde ii aci ilo a ba elo e ogene a a elimin ii e ce i e a ace o a din
organism.

Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice:

E al a ea elec oli ilo e ici i a pH- l i, calc la ea ga ei anionice i a

ga ei del a. Calc la ea ace o pa ame ii poa e de e mine c e ac i a e ip l de
acido a alcalo a ambele.
 Ga a anionic e calc lea d p fo m la: AG=Na (Cl + HCO3).
Valori normale: 12+/-3 mEq/l.
Ga a anionic ep e in n m l de anioni nem a i din pla m ,
alb mina p ima pl can i i mici de lfa i, fo fa i i anioni o ganici (ci a i e c).
Dac e i n e ce de aci i o ganici n ci c la ie, aci ii o ganici di ocia
e l nd ioni de H ca e n i a i de HCO3, a fel c e e ga a anionic .
Dac a aa c c c poa e indica o c e e e a aci ilo o ganici
a a b an elo acide n o gani m.
Dac a aa c c b 3 mEq/l poa e fi con ecin a o ici ii
cu litiu, imunoglobinei G, mieloamelor sau hipoalbuminemia din bolile cronice.
Calc la ea g ii del a: G=d a a c devierea HCO3
poa e abilea c c e ac i a e patologiile acido-bazice.
G= ( a a a c ca c a - 12) (24 HCO3 a ).
Valori normale: între -6 i +6. Valo i > +6 a a alcalo me abolic a acido
respiratorie, iar valori< -6 a a o pie de e impo an de HCO3 sugerând o
patologie mi .

Acidoza respiratorie

Acido a e pi a o ie e e o complica ie e e a echilib l i acido-bazic. În

p oce l de compen a e apa dife i e mecani me. E ce l aci ilo e dil ea de
c e lichid l e acel la , a fel concen a ia ace o a cade. Concomitent bazele
i emelo ampon ne ali ea pl l de aci i: ionii de hid ogen, a fel e
p od ce mic o a ea con in l i de bica bona de odi i c e e ea H2CO3 în
pla m . A fel, c de ea bica bona l i de odi e e n indice impo an n ace
ip de acido . La ni el pla ma ic, clo l e e elibe a din e i oci e, ia H2CO3
eac ionea c NaCl fo m nd bica bona de odi , ioni de H⁺ i Cl , d c nd la
c de ea concen a iei de H2CO3 din pla m .
Un rol important în fixarea ionilor de H îl are sistemul tampon proteic.
Ace a fi ea e ce l de aci i ca e di ocia ca o ba lab . P o einele cedea
ionii de Na, ca e i fi ea e ce l anionilo aci i. Ionii de H e an fe din
pla m n e i oci e i n cel lele e ilo n chimb l ionilo de K a fel, c e e
concen a ia ionilo de K n pla m . S pl l ionilo de H ece la ni el l e l i
oo nde e chimb c ionii de Na i Ca, a fel la ni el pla ma ic c e e
concen a ia ionilo de K, Na i Ca. To oda din o gani m e elimin H2CO3: la
nivelul eritrocitelor H2CO3 se descompune rapid în CO2 i H2O, CO2 im lea
cen l e pi a o d c nd la apa i ia hipe en ila iei p lmona e. Ca e la,
compen a ea acido ei me abolice e eali ea p in i em l ampon bica bona i
prin hipe en ila ia p lmona . Rinichii a n ol m l mai mic n compen a ea
ace i ip de acido . Cea mai ma e pa e a bica bona l i e e fi a de ionii H,
con in l ionilo de HCO3 n pla m cade, c e e concen a ia ilo lab
alcaline. Sc de ea pCO2 în sânge contribuie la inhibarea proceselor dependente de
ace indice n epi eli l bilo enali. Deoa ece con in l ionilo HCO3 n pla m
e e c , cade i concen a ia de bica bona la ni el l inei p ima e: ionii e
eab o b comple i p ac ic lip e c n ina final . C e e acidi a ea i a a inei
da o i elimin ii aci ilo o ganici ne ola ili b fo m libe (co pi ce onici), e
in en ific i e c e ia ilo de amoni . n ca l acido ei me abolice, ina e e
acid (pH-ul este sub 4.5). Se im lea amoniogene a, a fel e ed c pie de ile
ionilo de K i Ca din o gani m. La ni el ina , c e e con in l ionilo fo fa i
aci i, deoa ece c e e fi a ea de c e a ea bi alen a i em l i ampon a
excesului ionilor de H: Na2HPO4 + H NaH2PO4 + Na.
Mecani m l pa ogene ic p incipal acido ei e pi a o ii e e e ine ea
e ce l i de acid ca bonic n nge c c e e ea im l an a pCO2. Hipercapnia este
a ocia c hipo ie i im la ea glicoli ei anae obe, a fel acido a e pi a o ie se
complic f ec en c acido a me abolic . Mecani m l e en ial de compen a e al
acido ei e pi a o ii con n ac i a ea i em l i ampon hemoglobinic, H2CO3 se
an fo m n ioni de HCO3 i a fel a ig ba ele din pla m . Ionii de H ca e e
fo mea e fi ea de c e i em l ampon hemoglobinic de la ni el l
e i oci elo . Mecani m l ace i p oce e e: c e e ea pCO2 n pla m d ce la
intensificarea trecerii CO2 n e i oci e, nde, n p e en a ca boanhid a ei, e
in e i ea H2CO3. Simultan se in en ific di ocie ea acid l i ca bonic: H2CO3
H + HCO3. n e i oci e hemoglobina ed cedea ionii de K n pla m c
formarea de KHCO3. Pa ial K in e ac ionea c Cl d c nd la fo ma ea KCl. O
pa e din ionii de H e fi ea de c e i em l ampon p o eic. Toa e ace e eac ii
a ca e l a c e e ea con in l i bica bona ilo din nge, ia ni el l ionilo de
clo cade. C e e ea bica bona ilo compen ea e ce l de H2CO3 i e abile e
raportul normal NaHCO3/H2CO3 (20:1).
În acidoza respiratorie rolul rinichilor este mai important prin formarea unei
can i i e ce i e de bica bona i n pla m i c e e concen a ia ace o a n ina
p ima .
n acido a e pi a o ie, eab o b ia bica bona l i n bii enali e in en ific
semnificativ sub ac i nea concen a iei nal e de CO2 în sânge, ceea ce scade
con in l bica bona ilo n in c elimina ea c e c a ionilo de clo . Sim l an
c e e con in l fo fa ilo n in . Deci, acido a e pi a o ie e e defini ca
c de ea pH- l i da o i c de ii e en iei p lmona e a CO2.

Cauze:

1. Acute: - pa ologii ale c ilo ae iene: ob c ii (co pi ini, b onho pa m,

la ingo pa m), a pi a ii,
- dep e ia medicamen oa a SNC: alcool, o ici a e GABA,
narcotice, sedare,
- hipo en ila ie da o i dife i elo pa ologii m c la e: mia enie
g a i , le i ale SNC, ind om l G illain-Barre,
- patologii pulmonare: pneumonii, edeme,
- patologii ale cutiei toracice: pneumotorax.

2. Cronice: - boli p lmona e: b on i c onic , BPOC, fib o p lmona ,

- boli ne om c la e: mia enie g a i , di ofie ne om c la ,
- obe i a e c c de e a en ila iei al eola e.

Manife i clinice:
 Acido a e pi a o ie e e de e mina de o ice pa ologie ca e de e min
c de ea min - ol m l i i ac m larea CO2. Pacien ii c acido e pi a o ie ac
ac cefalee, a e i i , labici ne, ame eli, conf ie a omnolen . Dac acido a
pe i apa e edem l ce eb al c c e e ea p e i nii in ac aniene.

Tratament:

Te apia p incipal e e co ec a ea minut-volumului pentru normalizarea PaCO2

p in a ig a ea pe meabili ii c ilo ae iene, ini ie ea e pi a iei a ificiale i a a ea
pe b ilo ne ologice. Se a ocia : b onhodila a oa e, d enaj po al, an ibio ice
pen comba e ea infec iei a ociate.
Pacien ii c acido e pi a o ie c onic n e p i la acido i hipe capnie o
pe ioada mai ndel nga , ace i pacien i ole nd o hipo emie ela i . A fel c ,
admini a ea o igen l i la ace i pacien i de e min c de ea min ol m l i c
apa i ia na co ei CO2. Admini a ea o igeno e apiei la pacien ii c hipo emie e e
eb ie efec a c m l p eca ie, ia PaCO2 eb ie c p og e i pen a
e i a apa i ia alcalo ei me abolice po hipe capnice.

Alcaloza respiratorie

Alcaloza e pi a o ie e e ca ac e i a p in c de ea PaCO2 i c e e ea pH-

l i. Ca a p incipal a ace ei pa ologii e e c e e ea f ec en ei e pi a o ii.
Alcalo a e pi a o ie ac necompen a e a ocia c o concen a ie a
bicarbonatului plasmatic normal, ia n alcalo a e pi a o ie c onic , nde in e ine
compen a ea enal , apa e c de ea bica bona l i pla ma ic.

Etiologie:

- hipo ie de e mina de hipe en ila ie: - al i dine idica ,

- anemie e e ,
- de echilib en ila ie-perfuzie,
- hipe en ila ie de ca cen al : - ol n a , p ihogen ,
- accidente vasculare cerebrale,
- c e e ea p e i nii ce eb ale,
- traumatisme craniene cerebrale,
- farmacologic - o ici a e da de alicila i, cafein a
nico in ,
- progesterone,
- medicamentele presoare: epinefrina,
- tiroxina,
- septicemia
- patologii pulmonare: - pneumonie,
- embolie p lmona ,
- edem pulmonar acut,
- hipe en ila ie mecanic ,
- atelectazie,
- patologii hepatice: - encefalopa ie hepai c ,
- hiponatremie.

Manife i clinice:

Simp omele a ia n f nc ie de e e i a ea alcalo ei i c onici a ea ace eia,

asociindu- e c imp omele bolii de ba . Simp omele ca e po apa n:
parestezii ale extremi ilo , cefalee, ame eli, c ampe m c la e, pa m ca popedal
(simptomele sunt similare cu cele din hipocalcemie).

A ca a a ac - d p in ala ea alcalo ei e pi a o ii, ionii de H

n ec e a i din cel l n lichid l e acel la , ia H scad bicarbonatul plasmatic
ca e cade c 2 mEq/l pen fieca e c de e a PaCO2 de 10 mmHg.
 A ca a a c c - dac pe i c de ea PaCO2, apare reducerea
ec e iei ionilo de H+ la ni el enal. Sec nda apa hipopo a emia i hipe clo emia
da o i apa i iei chimb l i de ioni la ni el cel la n e H i K, ia la ni el enal
ce e ec e ia bica bona l i, ia ionii de clo n e in i pen a men ine
electroneutralitatea.

Tratament:

Alcalo a e pi a o ie n p ne ia a pacien l i n pe icol, ia a amen l e

efe la boala de ba , adic la ndep a ea im l l i, ia c nd ace l c n e
poa e eali a e e nece a a a ea imptomelor.

Acido a me abolic

Acido a me abolic e ca ac e i ea p in c e e ea concen a iei ionilo H a

c de ea concen a iei bica bona l i pla ma ic. Acido a me abolic ac e e
compen a p in apa i ia hipe en ila iei c c de ea PaCO2. Acido a me abolic
c onic e e n o i de c e e ea eab o b iei enale a bica bona l i.

Etiologie:

Acido a me abolic poa e fi de e mina de declan a ea a 3 mecani me:

c e e ea p od c iei de aci i, c de ea e c e iei enale de aci i a pie de i e cesive de
alcali.
Ca e de acido me abolic c a a c d ca :
- ce oacido :-diabet zaharat,
- in o ica ie c alcool,
- maln i ie,
- acido lac ic : - oc,
- hipo ie p ima da o i bolilo p lmona e,
 - convulsii,
- in o ica ie c monoxid de carbon, cianuri, fier,
i onia id , ol en,
- in ficien enal : in o ica ii c alcool e ilic, me anol,
e ilenglicol, pa aldehid , alicila i,
- abdomioli .

Ca e de acido me abolic c a a c a :
- pierderi de bicarbonat la nivel gastrointestinal: colostomii, diaree, fistule
en e ice, ileo omii, ili a ea inilo chimb oa e de ioni,
- proceduri urologice: ureterosigmoidostomie sau ureteroileale,
- pie de i enale: boli enale b loin e i iale, acido b la enal ,
hiperparatiroidismul,
- inge ie e ce i de: ace a olamid , clo de calci , lfa de
magneziu,
- admini i pa en e ale n i m apid de clo de odi , a ginin ,
li in ,
- altele: hipoaldosteronism, hiperpotasemie, toluen.
Acido a me abolic c ga anionic c e c e e de e mina de c e e ea
aci ilo e ogeni a p od ce ea e ce i a aci ilo endogeni ca e n po fi ne ali a i
de c e ba e.
Acido a me abolic c ga anionic no mal e e de e mina de elimina ea
e ce i a bica bona l i a inabili a ea ec e iei de ioni de hid ogen.
O gani m l man ne ali ea acidemia p in i eme ampon: i em l
bica bona e acel la /acid ca bonic, i em l p o einelo in acel la e i i emele
compen a o ii enale i e pi a o ii.
P imele do i eme minimali ea p od ce ea ionilo de H n imp ce inichii
elimin e ce i ace i ioni n in , eab o b bica bona l i e abile c homeo a ia
acido-ba ic . R p n l i em l i ne o cen al la c e e ea ionilo de H e
manife p in im la ea cen l i e pi a o , a fel c e e en ila ia al eola ca e
de e min elimina ea compen a o ie a PaCO2 i elimina ea e ce i a ionilo de H.
R p n l e pi a o compen a o la acido a me abolic poa e d a ap o ima i 12-24
de ore. Când pH-ul arterial este sub 7.1, minut volumul ajunde la o valoare de 30
l/min ap nd e pi a ia K ma l i hipe en ila ia.
Compen a o n acido a me abolic apa e e c e ia ionilo de H la ni el enal n
imp ce bica bona l e eab oa be. Reac ia de in e a acid l i carbonic din CO2 i
H2O e e ca ali a de en ima anhid a a ca bonic . Deci, inhiba ea ace ei en ime
poa e p od ce acido me abolic p in mpiedica ea e c e iei enale a ionilo de H.
E c e ia ionilo de H nece i in e en ia i emelo ampon HPO4 sau NH3 unde
NH4+ a e ol p incipal. Rinichii p nd la c e e ea concen a iei ionilo de H p in
c e e ea p od c iei cel la e de NH3 ma de c e e ea e c e iei de NH4.

Tratament:

n acido a me abolic e em de impo an e e e abili ea mecani melo

homeostatice.
Sc de ea pH- l i b 7.1 nece i admini a ea de bica bona , da e apia
poa e de e mina complica ii e e e. A fel, nloc i ea apid a bica bona l i poa e
determina acido in acel la ce eb al pa ado al , pe b i ale o igen ii,
hipopo a emie, hipocalcemie, hipe na emie, p a nc ca e lichidian i
hiperosmolaritate.
Acido a ce eb al pa ado al e e e plica p in declan a ea m oa elo
mecanisme: bica bona l pene ea ba ie a hema o-encefalic e em de len , a fel
c admini a ea bica bona l i e ic alcalini ea pla ma m l mai apid dec
i em l ne o cen al, ia c e e ea pH- l i pla ma ic de e min im la ea
chemoreceptorilor periferici c c de ea min - en ila iei, c e e ea PaCO2 cu scopul
de a normaliza pH-ul seric. Dar CO2 a e ea apid ba iea hema o-encefalic c
ac m la ea e ce i la ace ni el de e min nd acido ce eb al .
Pen a e ia apa i ia complica iilo de e mina e de administrarea
bica bona l i, can i a ea nece a e calc lea ili nd m oa ea fo m l :
NaHCO3 (mEq/l) = 25 (HCO3- determinat) X (greutatea (Kg) / 2)
Can i a ea de bica bona ob in eb ie admini a a fel: ini ial e admini ea
j m a e din can i a ea de e mina , ia e l n f nc ie de pa ame ii de labo a o
l e io i i de p n l clinic.

Alcalo a me abolic

Alcalo a me abolic e e ca ac e i a p in c e e ea ionilo HCO3 a c de ea

ionilor H. Acest lucru se poate produce p in pie de ea a ac m la ea e ce i a
ionilor de H, respectiv a celor de bicarbonat.
Pen abili ea diagno ic l i co ec , e e nece a de e mina ea PaCO2, deoarece
c e e ea bica bona l i pla ma ic poa e fi con ecin a compen ii ec nda e renale a
acidozei respiratorii cronice.
Etiologie:

- deple ie olemic : i, a pi a ie ga ic e ce i , admini a ea de

di e ice, adenom la ni el colon l i, acido po e pi a o ie.
- volum intravascular normal: hiperaldosteronism, sindrom Cushing, deple ie
e e de po a i , adenoca cinom, ind om Ba e , p od ce e ec opic de ho mon
adrenocorticotropic.
- al ele: e apie c ca benicilin , an f ii ma i e, hipe calcemia
nonpa a i oidian .
Alcalo a me abolic ac implic declan a ea mecani melo compen a o ii
e pi a o ii c im la ea cen l i e pi a o , ia compen a ea c onic nece i
declan a ea mecani melo enale.
n imp l compen ii ac e, chemo ecep o ii con olea en ila ia ca p n
la c e e ea pH- l i, c p od ce ea hipo en ila iei ca e de e min c e e ea PaCO2 i
formarea ionilor de H care scad pH-ul spre normal.
Compen a ea c onic a alcalo ei me abolice n eamn e c e ia e ce i a
ionilo de bica bona n in . n ca l a ocie ii in ficien ei enale ace mecani m
compen a o n e p od ce c men ine ea i ag a a ea alcalo ei me abolice.
Tratament:

T a amen l con n ndep a ea ca ei pie de ilo e ce i e a ionilo de H

p in comba e ea ilo a a a pi a iei na oga ice.
n ca l alcalo elo me abolice complica e, a amen l depinde de m a ea
ionilo de clo ina n f nc ie de ca e e cla ific alcalo a me abolic e i en a
nu la sare.
A ca a ab c a a
În acest caz clo l ina e e b 10 mEq/l. Ia a amen l con n co ec a ea
elimin ii ina e a bica bona l i p in admini a ea de NaCl i KCl. n ca l n ca e
e a ocia p a nc ca ea lichidian , ia ol iile aline n con aindica e,
tratamentul con n admini a ea de ace a olamid ca e e e benefic a pen
alcalo a me abolic , c i pen a a ea edemelo . C nd e e p e en in ficien a
enal , alcalo a me abolic e e e a ea n mai p in diali ac .

A ca a ab c a a
Ace ip de alcalo me abolic e ca ac e i ea p in -o concen a ie a
clorului urinar peste 10 mEq/l. În cazul excesului de mineralocorticoizi, tratamentul
de elec ie e e nloc i ea po a i l i ca e de e min chimb l c ionii de H la ni el
cel la c coa e ea ace o a din cel l . Sc de ea concen a iei ionilo de H
in acel la de e min c e e ea e c e iei ionilo de bica bona . Te apia comple
con n a ocie ea admini ii de pi onolac on i an agoni i de aldo e on n
vederea sc de ii ac i i ii mine aloco icoi ilo .

Pe b ile acid -bazice mixte

Pe b ile acido-bazice mixte sunt dificil de diagnosticat. Un rol important îl

a e ga a anionic ( G). Valo ile pen G n ga iene, alo ile no male fiind 0
6.
O valoa e a G pe e 6 ep e in acido c ga anionic c e c a alcalo
me abolic p ima ca e po apa n i e e e, acido lac ic da o i
ili ii e ce i e a di e icelo i a an mi o pa ologii enale.
O aloa e nega i a G b -6 ep e in o acido mi c ga anionic c e c
a no mal , alcalo e pi a o ie c onic c ga anionic c e c a acido
hipe clo emic compen a o ie. Ace e pe b i po apa n ca l in o ica iilo
diverse, bolilor cronice pulmonare, acido ei lac ice ac e i a ili ii c onice a
furosemidului.

Corelarea per rb rilor acido-bazice:

Ac d a a ac

- bica bona l pla ma ic c e e c 1 mEq/l c fieca e c e e e a PaCO2 cu 10 mmHg,

- pH-ul scade cu 0.08 pentru fiecare c e e e 10 mEq/l a bica bona l i

Ac d a a c c

- bica bona l pla ma ic c e e c 4 mEq/l pen fieca e c e e e a PaCO2 cu 10

mmHg,
- limi a compen ii - c e e ea bica bona l i p n la 38-45 mEq/l

Ac d a ab c

PaCO2 = (1.5XHCO3) + 8 ±2
PaCO2 este echivalent cu ultimele cifre ale valorii pH- l i (de e . dac PaCO2 este 20
atunci pH-ul este 7.20)
PCO2 1 (1.3 X ( HCO3))
 n acido a e pi a o ie p , c e e ea ga ei anionice eb ie fie egal c
c de ea alo ii bicarbonatului plasmatic.
n acido a hipe clo emic c de ea alo ii bica bona l i pla ma ic eb ie
fie egal c c e e ea alo ii ion l i Cl.
Limi a compen ii - PaCO2 nu scade sub 10-15 mmHg.

A ca a a ac

Bicarbonatul plasmatic scade cu 1-3.5 mEq/l c fieca e c de e a PaCO2 cu 10

mmHg.
Limi a compen ii - aloa ea bica bona l i pla ma ic cade p n la 18 mEq/l.

A ca a a c c

Valoarea bicarbonatului scade cu 2-5 mEq/l c fieca e c de e a PaCO2 cu 10

mmHg.
Limita compen ii - aloa ea bica bona l i cade p n la 12-14 mEq/l.

A ca a ab c

PaCO2 = 0.9 (HCO3) + 9

PaCO2 c e e c 0.6 mmHg pen fieca e c e e e a bica bona l i c 1 mEq/l

Pe b ile mi e acido-ba ice n con ecin a compen ii in ficien elo

o ganice, e ce i ei compen i a a ocie ii mai m l o pa ologii. A fel, c o
anamne a en i o e amina e clinic min ioa poa e aj a clinician l n
diagno ica e i a a ea ace o pe b i mi e.
 T lb ile echilib lui hidroelectrolitic

Echilibrul hidric

O gani m l man e e alc i p edominan din ap . Ap o ima i 60% din

g e a ea co po al ep e in apa ca e e e mp i n do compa imen e:
e acel la i in acel la . Compa imen l e acel la ep e in apa in e i ial
(15% din g e a ea co po al ) i apa in a a c la (5% din g e a ea co po al ), ia
compa imen l in acel la ep e in apa in acel la (40% din g e a ea
co po al ). Apa ci c l libe de-a lungul memb anelo cel la e da o i fo elo
o mo ice, a fel nc apo l din e pa i l in acel la i cel e acel la e e
ap oape egal. Vol m l ace o compa imen e e e men in de an mi e mecani me
egla oa e ca e ac ionea a a p a apo l i, c i a p a elimin ii elemen elo
componen e. Cele do compa imen e n alc i e din elec oli i, gl co , ee,
e c. Compo i ia elec oli ilo dife n e cele do compa imen e.

Elec li i A A A
 in a a c la in e i ial in acel la
Sodiu 140 140 25
Potasiu 4.5 4.5 150
Magneziu 1.5 1.5 15
Calciu 1.4 1.4 0.01
Clor 100 100 2
Bicarbonat 25 25 6
Fosfat 1.2 1.2 50
D V ba JG: B d a a . In Wilkinson B, Jamison R [eds]:
Textbook of Nephrology. London, Chapman & Hall, 1997

P e i nea o mo ic ep e in p e i nea de ece e a apei p in -o memb an

dinp e compa imen l c concen a ie mai ma e a ionilo nedif abili pe
compa imen l c concen a ie mai mic a acelo a i ioni p n la egali a ea
concen a iilo .
Osmolarita ea e efe la concen a ia o ol iilo i ep e in
apo a ea ol iilo la li de ol ie i e m oa n mO m/l, ia o molali a ea
ep e in ac i i a ea o mo ic pe ni a e de ol m de ap i e e p im n
mOsm/kg H2O.
Osmolaritatea plasma ic a ig ol m l cel la no mal, de aceea
mecani mele egla oa e ale ace eia n e em de fine i pe manen e. Valo i
normale: 290 mOsm/l.
Me oda de calc l al o mola i ii: Na X 2 + glucoza/18 + ureea/2.8
In e p e a ea a ia iilo o mola i ii e e impo an deoa ece ne indic
hipo olemia a p a nc ca ea lichidian . A fel, c e e ea o mola i ii
pla ma ice d ce la a age ea apei n cel l p e compa imen l e acel la ,
c nd ol m l in acel la , ia c de ea o mola i ii pla ma ice duce la trecerea
apei n compa imen l in acel la c c de ea cel i e acel la .
 Tonici a ea a o mola i a ea efec i ep e in ac i i a ea pa ic lelo
o mo ic ac i e nedif abile p in memb ana cel la : Na X 2 + gl co a/18 . Valo i
normale: 185 mOsm/kg H2O .
A fel, modific ile ol m l i cel la depind de onici a e a o mola i a e.

Balan a hid ic

Balan a hid ic e efe la dife en a din e apo i elimina ea apei din

o gani m. Apo l e poa e face: o al, en e al, pa en e al i p od c ie endogen , ia
elimina ea: pe pi a ie in en ibil , ga o-in e inal a enal. Men ine ea n i
echilibru înt e apo i elimina ea apei ep e in o mo egla e. O mo egla ea
a ig men ine ea n i con in con an al ol iilo n i compa imen lichidian.

Pa l giile a cia e c e b ile h me a iei di l i i a ei

Volumul lichidian Tonicitatea Procesul patologic

Statusul clinic extracellular

Normal

Normonatremie Surplus izotonic de

hipe olemic odi i ap

Hiponatremia Surplus hipotonic de

hipe olemic odi i ap

Hipernatremia Surplus hipertonic de

hipe olemic odi i ap

Hiponatremia S pl de ap
 Volumul lichidian Tonicitatea Procesul patologic
Statusul clinic extracellular

no mo olemic deficit de sodiu

Hipernatremia Defici de ap
no mo olemic surplus de sodiu

Hipernatremie Pie de e de ap c
hipo olemic exces de sodiu

Normonatremie Pierdere i o onic de

hipo olemic ap i odi

Hiponatremie Pierdere de sodiu cu

hipo olemic e ce de ap

Hipovolemia

Hipo olemia ep e in c de ea ol m l i compa imen l i e a-celular.

Hipo olemia ab ol e ca ac e i ea p in a ocie ea defici l i de ap c defici l
de odi . n imp ce hipo olemia ela i e ca ac e i ea doa p in p e en a
deficitului de ap f defici de odi . Vol mele lichidiene in a a c la i in e i ial
pot fi perturbate, în timp ce volumul lichidian intracelular poate fi reflectat prin
m a ea o molali ii pla ma ice i a concen a iei de odi p nd fi pe ba e
simultan.
În hipo olemia ela i , ol m l e acel la n e e obliga o i c , da
capaci an a compa imen l i e acel la a compa imen l in a a c la n
c e c e, ia manife ile clinice n imila e c hipo olemia ab ol . Hipo olemia
ela i apa e n m oa ele i a ii: ec nda admini ii no d og i
( a odila a ie a e iola ), n oc l di ib i ( a odila a ie pe ife ic i e i en
a c la i emic c ), n in ficien a ca diac g a , ci o a hepa ic
decompen a a ind omul nefrotic(edeme generalizate).
 Ca e de hipo olemie absol :
- extrarenale - nge i, pie de i lichidiene ga o-in e inale (dia ee, i,
ileo om a colono om ), pie de i lichidiene c ana e (a i, an pi a ii
excesive), pierderi excesive respiratorii;
- renale diuretice, tubulopatii cu pierderi excesive de sodiu, boli
b loin e i iale, in ficien enal ob ci , boli endoc ine
(hipoaldo e oni m, in ficien ad enal ).
Ca e de hipo olemie rela i :
- extrarenale pierderi în pa i l al eilea, ep i , edeme gene ali a e (ci o
hepa ic decompen a , in ficien ca diac conge i );
- renale sindrom nefrotic.

Manife i clinice
Manife ile clinice depind de e e i a ea hipo olemiei, de a a pie de ii
volumului lichidian, de p n ile a c la e i enale, p ec m i de pe b ile
asociate acido-ba ice i elec oli ice.
E em de impo an e e de e mina ea ca ei hipo olemiei: nge i,
i, dia ee, poli ie, medica ii, diafo e . Apa i ia imp omelo depinde de
g ad l pie de ii ol m l i in a a c la , a fel o pie de e b 5% n de e min
apa i ia emnelo i imp omelo p nd cape e amin ii clinice. O pie de e
c p in n e 5-15% e e n o i de imp ome ne pecifice de e mina e de
hipoperfuzia organelo : obo eal , c ampe m c la e i ame eli c hipo en i ne
po al . O pie de e mai ma e e e n o i de emnele i imp omele oc l i
hipovolemic.

Diagnostic
Simp omele ca e ge ea hipo olemia n ahica dia, hipo en i ne
o o a ic i c d ea p e i nii enoa e cen ale. O hipo olemie e e (pie de i
peste 10-20%) de e min hipo en i ne n clino a i m, e emi i eci, ciano ice,
pie de ea con ien ei p n la com da o i hipope f iei ce eb ale. n ca l nei
pierderi volemice masive poate apa colap l hemodinamic c emne i
imp ome de oc hipo olemic.

Paraclinic
Valoa ea hemoglobinei poa e indica ip l de pie de e olemic - c de ea
hemoglobinei indic o hemo agie, ia c e e ea ace eia (hemoconcen a ie) indic o
hipovolemie de al na . Concen a ia alb minei e ice indic ip l de pie de e
olemic : c e e ea alb minei a a o hipo olemie de ca ga oin e inal , enal
a eg men a , n imp ce hipoalb minemia indic o hipo olemie de e mina de
arsuri extinse, pierderi lichidiene n pa i l al eilea , p o ein ie, boli hepa ice,
e c. De e mina ea eei i c ea ininei e ice indic p e en a nei hipo olemii e e e
c afec a ea fl l i ang in enal. Elec oli ii po a ia m l n f nc ie de ip l
hipo olemiei i de patologiile asociate.

Tratament
Scopul tratamentului hipovolemiei este de a restabili integritatea
hemodinamic i pe f ia i la . Ace l c e poa e eali a m ind
m oa ele e ape: a amen l bolii de ba , admini a ea lichidian pen
înloc i ea ol m l i pie d i con in a ea admini ii lichidiene pen a
men ine n limi e no male lichid l e acel la n ci da con in ii pie de ii
lichidiene.
Te apia lichidian e admini ea n f nc ie de a l hipo olemic al
pacientului, de pe b ile pa ame ilo elec oli ici i acido-ba ici, p ec m i de
p n l pacien l i ob in p in moni o i a ea pa ame ilo clinici i pa aclinici.
Reechilib a ea olemic e eali ea c ol ii c i aloide i coloide.
Sol iile c i aloide m n n pa i l in a a c la n imp limi a , deoa ece
dif ea n in e i i , n mai 20% din fl id l admini a m ne n pa i l
in a a c la d p 4 o e. A fel, e ci a ea olemic e e inde i a p a pa i l i
in e i ial.
S a d NaC 0.9% este con ide a ol ie i o on , da n eali a e a e
concen a ie de clo i na i mai ma e dec pla ma i e e o hipe on , pH-ul
e e mai c dec al pla mei, f aib n emnifica ie clinic , da d p
admini a ea no can i i ma i da o i con in l i de clo ma e n apo c
pla ma (154 mEq/l fa de 103 mEq/l) e i i c po en ial de acido me abolic
hipe clo emic . - n p ac ic a fo apo a e ca i de hipe clo emie, da de
acido foa e a .
S a R con ine Ca + i K+ dil a i n ol ia de NaCl. E e mai
ap oape din p nc de ede e o mo ic de pla m . S aR ac a a e ad ga i
lac a pen co ec a ea acido ei, n ci da dife en elo de compo i ie n p e in
a an aje fa de ol ia NaCl 0.9%, da p e in de a an aje da o i ion l i Ca ce
poate adera la anumite droguri.
S a e ili ea n eechilib a e admini nd n
ol m o al de fl ide ela i mic fa de ol iile i o one, ili a ea lo
mb n e e f nc ia mioca d l i, cade e i en a capila i en i nea p lmona ,
cec ol m l pla ma ic ini ial p in an loca ia in a a c la a lichid l i din
compa imen l in e i ial, p od c c e e ea T.A., a ino opi m l i i a debi l i
ca diac, ia combina ea ol iilo aline hipe one c ol ii coloidale, men in
abili a ea hemodinamic pen pe ioade mai l ngi de imp i eface ea pe f iei
o ganice a fi mai eficien .
S c da a molec le ma i compa a i c c i aloi ii, n dif ea
epede n in e ii , m n o pe ioad mai l ng de imp n pa i l a c la , n
mai eficien e n eechilib a ea olemic e e ci nd o p e i ne coloid-o mo ic mai
mare.
Hidroxietilamidonul (HAES) e e n coloid in e ic pe ba de amidon.,
di ponibil n ol ie 6% i o on c ma molec la imila alb minei, efec ele
coloidale n echi alen e c alb mina 5%, da a e n co mai mic, d a de
elimina e ma e, ia efec ele onco ice di pa d p 24 o e, pe f a ea a 500ml
ind c nd o e panda e olemic de 700 ml abil imp de 6 ore, descrescând
p og e i p n la 24 o e, eac iile anafilac ice n a e, poa e ind ce lb i de
coag la e n ca l admini ii de do e c e c e.
D a d a di ponibili n concen a ie de 10% ca ol ie i o on ,
presiunea coloidosmotic e e mai ma e ca HAES-ul, cresc volumul plasmatic de
1,5 o i fa de ol m l pe f a , ac i nea onco ic di pa e d p 12 o e,
e a a a ea gela inelo c e ec o l in e i ial ep e in 20-30% din doza
admini a . Din ace ec o gela inele po e eni n ci c la ia ang in p in
in emedi l ci c la iei limfa ice. E a a a ea apid c e ec o l in e i ial poa e
favoriza mobilizarea albuminei din acest sector. Gelatinele pot determina accidente
alergice mai frecvente decât Dextranii sau deriva ii de amidon.
Albumina e e p o eina e pon abil de 75% din p e i nea onco ic a
pla mei, e i nd do p epa a e di ponibile: ol ie 5% (50g/l) i ol ie 25%
(250g/l). Sol ia de alb min 5% e e imila c pla ma din p nc de ede e al
ac i i ii onco ice. Efec ele onco ice pe i 12-18 o e. Alb mina 25% m e e
ol m l de pla m inf a de 4-5 o i n de imen l ol m l i fl id l i in e i ial.
Se ecomand n e ci a ea olemic n hipo olemie din ce n ce mai a , fiind
nloc i de coloi ii sintetici.
Dextranii n polime i ai gl co ei, e i nd do p epa a e: De an 40 i
De an 70, ambele dil a e n ol ie alin . Ambele n hipe one n apo c
pla ma. P e in o e ie de de a an aje: endin a la nge a e p in inhiba ea
ag eg ii omboci elo , ed c ac i i a ea fac o l i VIII, p edi po i ie la fib inoli ,
eac ii anafilac ice, nele di f nc ii enale, e ili ea din ce n ce mai a n
eechilib a ea olemic .

Hipervolemia

Hipe olemia e efe la c e e ea ol m l i lichid l i e acel la a

intracelular. C a d c d ac a e p od ce da o i e en iei de
ap i odi n pa i l in e i ial.
Ca ele ace i ip de hipe olemie po fi m oa ele:
- in ficien a enal ac n adi l olig ic,
- boala c onic enal n adi l olig ic,
- boli glomerulare, inclusiv sindromul nefrotic,
- ob c ie eno a c la e e bila e al ,
- exces de mineralocorticoizi,
 - diverse tubulopatii,
- in ficien a ca diac conge i ,
- ci o a hepa ic decompen a ,
- hipoproteinemie,
- edemele idiopatice.
Hipe olemia da o i c c d ac a e p od ce da o i
apo l i e ce i de ap f odi fiind dep i capaci a ea de elimina e a ace eia la
nivel renal.
Cauzele acestui tip de hipervolemie sunt:
- in ficien enal ac n adi l olig ic,
- boal c onic enal n adi l olig ic,
- admini a e e ce i de lichide n in ficien a ca diac conge i ,
- admini a e de lichide hipo/i o one n ci o a hepa ic decompen a ,
- eechilib a e lichidian po ope a o ie inco ec ,
- regim desodat exagerat.

Manife i clinice
Manife ile clinice ale hipe olemiei n a ocie ea manife ilo bolii de
ba al i de emne i imp ome pecifice ac m l ii e ce i e de lichide n dife i e
compa imen e: in a a c la (di en ia enelo j g la e, hipe en i ne a e ial ), n
pa i l in e i ial de la ni el l memb elo (edeme pe ife ice), n e l bc ana i
regi nea pe io bi al , n pa iile pe i oneal i ple al (hid o o a , a ci ), n pa i l
al eola (edem p lmona ) a gene ali a (ana a c ).
P im l emn clinic e e hipe en i nea a e ial , ma n f nc ie de
e e i a ea ac m l ii lichidiene de di en ia enelo j g la e a apa i ia edemelo
pe ife ice (pen fo ma ea ace o a e e nece a ac m la ea a cel p in 3 li i de
lichid n pa i l in e i ial). n an mi e boli ca diace, c m a fi pa ologii mioca dice,
valvulare sau pericardice, unde predomin hipe en i nea p lmona i cea enoa
i emic , fiind p e en hipo en i nea a e ial , ac m la ea de lichide n pa iile
in e i iale e e di p opo iona fa de en i nea a e ial c .
 P e en a a ci ei ep e in ac m la ea e ce i de lichide în cavitatea
pe i oneal i e e ec nda pe b ii hemodinamicii in ahepa ice din bolile
hepatice.
Ef i nile ple ale apa n in ficien a ca diac conge i a n ci o a
hepa ic decompen a .

Diagnostic
Hipervolemia este diagno ica ela i o p in p e en a emnelo i
imp omelo clinice e iden e: edeme gene ali a e, di en ia enelo j g la e, p e en a
a ci ei, a al ilo c epi an e la ni el p lmona a a ef i nilo ple ale, al i de
hipe en i nea a e ial .
De eg l , anamne a i e amina ea clinic n ficien e pen diagno ica ea bolii
de ba ca e a d la apa i ia hipe olemiei, de e empl in ficien a ca diac
conge i a ci o a hepa ic decompen a . La ace ea e mai po ad ga di e e
teste de labo a o ca e e iden ie e di f nc ia ca diac a pa ologia hepa ic .
Te ele de labo a o n e en iale pen depi a ea al o ca e de
hipe olemie, c m a fi: p o ein ia a ocia c hipoalb minemie indic o pa ologie
glome la , alo i c e c e ale c ea ininei i eei e ice indic p e en a in ficien ei
enale, ia hipoalb minemia e e ca ac e i ic ci o ei hepa ice i ind om l i
nef o ic. Sodi l ina c i f ac ia de e c e ie enal a odi l i c n
prezente în bolile renale asocia e c hipe olemie. S dii ecen e a abili c o
concen a ie c e c a pep id l i na i e ic ce eb al e e ficien pen
diagno ica ea hipe olemiei din cad l in ficien ei ca diace conge i e a din
bolile renale.

Tratament
Diagnosticarea p ecoce a hipe olemiei i a bolii de ba e e e em de
impo an n amelio a ea e en iei de ap i odi la ni el enal. Deci, op imi a ea
pa ame ilo hemodinamici din in ficien a ca diac , mb n i ea f nc iei hepa ice
sau remisia sindromului nef o ic po fi ficien e pen a a ea hipe olemiei. Al i
de ace e m i e mai a ocia : e ic ii ale apo l i de odi , admini a ea de
diuretice sau eliminarea surplusului lichidian prin metode de epurare extrarenale.
nain e de ini ie ea o ic i a amen e e nece a abili ea imp omelo
clinice ca e p n ia a pacien l i n pe icol, i an me: hipe en i nea a e ial ,
conge ia p lmona , edem l p lmona , ef i nile ple ale ca e comp omi f nc ia
e pi a o ie, conge ia hepa ic , a cita în cantitate mare sau edemele periferice
impo an e ca e po comp omi e in eg i a ea eg men a i p edi p n la apa i ia
cel li ei. Si a ii ca e imp n adop a ea n i a amen gen i p omp
admini a ea di e icelo n pe f ie con in a chia ep a e enal
e aco po eal p in l afil a e.

R c ad d
E e ecomanda o e ic ie de odi de 20-40 mmol/ i. Pacien ii ca e nece i
admini a e de pe f ii con in e nece i admini a ea no can i i minime de
lichide care con in odi . E e nece a o moni o i a e a en a apo l i calo ic i a
pa ame ilo n i ionali da o i i c l i de apa i ie a maln i iei p o eice.
Administrarea diureticelor
Di e ice ca e ac ionea a pa bilo p o imali:
- acetazolamida care de e min eab o b ia bica bona l i de odi la ni el l
bilo p o imali. Efec l ad e al ace eia e e apa i ia acido ei
hipercloremice.
- me ola ona, ca e face pa e din cla a di e icelo ia idice, de e min bloca ea
ab o b iei clo ii de odi la ni el l nef onilo . Efec l ad e al admini ii
ace i di e ic e e apa i ia fo fa iei. n p ac ic , ace e di e ice n n
ili a e ing e, ci n a ocie e c di e icele de an dac ace ea n n
eficiente.
- mani ol l poa e inhibe eab o b ia b la p o imal a odi l i.
Di e icele de an :
- f o emid l, o emid l, acid l e ac inic ind c di e p in inhiba ea
eab o b iei ionilo de Na, Cl, K la ni el l an ei Henle. S n cele mai ili a e
 i eficien e di e ice n p ac ica clinic . Se pot administra în diferite patologii
a ocia e c hipe calcemie e e deoa ece n hipe calci ice, dea emenea
n m l mai eficien e n a amen l in ficien ei enale c onice dec al e
tipuri de diuretice.
Di e ice ca e ac ionea a pa bilo di tali:
- hid oclo o ia ida, clo halidona i me ola ona in e fe c ab o b ia clo ii de
odi la ni el l bilo di ali. Ace ea n ili a e n an mi e ci c m an e:
in ficien a enal c onic i di e e pa ologii ale me aboli m l i calci l i
(hipercalci ii de dife i e ca e deoa ece e in calci l fiind hipocalci ice).
Di e ice ca e ac ionea la ni el l d c l i colec o :
- n di e ice ca e inhib ab o b ia odi l i la ni el l d c l i colec o i
p im ec e ia ionilo de K i H.
- spironolactona ca e in n compe i ie c aldo e on l, e e ili a n a ocie e
c di e icele ia idice a cele de an pen a p e eni hipopo a emia. S n
agen ii de p im alege e n a a ea hipe aldo e oni m l i ec nda ci o ei
hepa ice c a ci i n fo a ea di e ei pacien ilo c hipopo a emie.
- iam e en l i amilo id l blochea n mod di ec ab o b ia odi l i la ni el l
d c l i colec o , concomi en c p ima ea ec e iei ionilo de K i H.
Efec ele ad e e ale admini ii ace o di e ice n apa i ia
hipe po a emiei i a acido ei me abolice hipe clo emice.

M d d a a a

Pacien ii ca e n p nd la a amen l fa macologic, nece i elimina ea

di ec a e ce l i de lichide p in hemofil a e a diali pe i oneal .
Dializa pe i oneal e e ili a n ca l pacien ilo in abili hemodinamic: c
conge ie p lmona a c ana a c ec nda in ficien ei ca diace conge i e.
Hemofil a ea fiind eficien la pacien ii abili hemodinamic ca e nece i elimina ea
de gen a surplusului lichidian.

Echilibrul electrolitic
 P incipalii elec oli i din o gani m n : odi (Na+), potasiu (K+), calciu
(Ca2+), magneziu (Mg2+), clor (Cl-) i hid ogen fo fa (HPO4 2-
). Gradientul
elec oli ilo n e pa iile in acel la ie acel la e e ig o men in n limi e
no male. Concen a iile elec oli ilo din o gani m n men in e n limi e no male
da o i f nc iei inichilo , ac i nii no ho moni c m a fi: ho mon l an idi e ic,
aldo e on l i ho mon l pa a i oidian. Pe b i ale f nc iei ace o mecani me
a e l fi iologic e ce i d c la de echilib e ale balan ei elec oli ilo c
con ecin e deo ebi de g a e.

Sodiul
Elec oli ii i lichidele o gani m l i n n co ela e i e afl b con ol
hormonal. Apa ep e in ap o ima i 60% din g e a ea co po al i e afl
di ib i n 3 compa imen e: pa i l in a a c la , pa i l in e i ial i pa i l
in acel la . Concen a ia de odi , ca e e afl p edominan n pa i l e acel la ,
dic ea mi c ile apei între cele 3 compartimente. Când Na extracelular scade apa
mig a n pa i l in acel la pen a e abili echilib l o mo ic, ia dac Na
e acel la c e e apa mig ea din pa i l in acel la .
Homeo a ia odi l i i a apei n b con ol ho monal: i em l enin -
angio en in i ho mon l an idi e ic. Renina, n ho mon p od la ni el enal, e
elibe ea ca p n la c de ea ol m l i ci c la o in a a c la . Renina
ca ali ea fo ma ea angio en inei I ca e e e con e i la angio ensina II la nivel
p lmona . Acea a im lea p od ce ea aldo e on l i ca e e e n ho mon
mine aloco icoid p od de glandele ad enale. Aldo e on l im lea eab o b ia
ionilo de odi i e c e ia ionilo de po a i la ni el l nef on l i di al.
Ho mon l an idi e ic(ADH) e e in e i a la ni el l hipo alam l i i
ec e a de c e glanda pi i a po e ioa . Ace ho mon e e elibe a ca p n
la c e e ea o mola i ii e ice, p ec m i la c de ea ol m l i in a a c la a a
tensiunii ar e iale. ADH im lea eab o b ia enal de ap p in c e e ea
pe meabili ii b la e pen ap . Al i fac o i ca e im lea elibe a ea de ADH
 n : angio en ina, ca ecolaminele, opiaceele, cafeina, hipoglicemia, hipo ia i
stresul.

Hiponatremia

Hipona emia e ca ac e i ea p in c de ea odi l i e ic b 135 mEq/l.

Hipona emia e cla ific n 3 ca ego ii: hipona emie hipo olemic , hipona emie
e olemic i hipona emie hipe olemic .

Etiologie
- pseudohiponatremie: hiperlipidemie, hiperproteinemie.
- hipona emie edi ib i : hipe glicemie, admini a e de mani ol.
- hipo olemie hipo olemic : pie de i enale, ga oin e inale, n pa i l al
eilea, an pi a ii e ce i e, boala Addi on.
- hipona emie e olemic : ec e ie inadec a de hormon antidiuretic,
polidip ie p ihogen .
- hipona emie hipe olemic : in ficien ca diac conge i , ci o
hepa ic , ind om nef o ic.
Pseudohiponatremia ep e in o fal c de e a odi l i e ic da o i
c e e ii e ce i e a p o einelo i lipidelo e ice. Diagno ic l e abile e p in
m a ea odi l i e ic p in po en iome ie di ec .
H a a d b e e de e mina de ac i nea b an elo
o mo ic ac i e din pa i l e acel la ca e co apa din cel l p od c nd dil a ea
sodi l i e ic. A fel de ca e n : hipe glicemia (ce oacido a diabe ic ) i
admini a ea pa en e al de mani ol a glice ol.
H a a c e l din pie de ea de ap i odi . Ca ele
p od ce ii ace i ip de hipona emii n: i, dia ee, a pi a ii
ga oin e inale, d en i, fi le a ac m la ea lichidelo n pa i l al eilea. Al e
cauze sunt la nivel renal: utilizarea diureticelor, deficitul de mineralocorticoizi,
acido b la enal i nef opa ii c pie de e de a e.
 H a a c incl de ind om l de ec e ie inadec a de
ho mon an idi e ic ca e poa e apa n dife i e pa ologii ale i em l i ne o
cen al, boli p lmona e, nele medicamen e, e , d e e, an mi e in e en ii
chirurgicale, hipoadrenali m, hipo i oidi m, in ficien enal , polidip ie
p ihogen a al e boli p ihia ice.
H a a c apa e c nd e i e en ie de ap i odi , c
p edominen a apei. A fel de i a ii n : in ficien a ca diac conge i , ci o a
hepatic i in ficien a enal , nde c de ea efec i a pe f iei enale de e min
im la ea ec e iei de ADH i aldo e on. Ace ia p od c c e e ea eab o b iei
b la e de ap i odi , cad elibe a ea de ap la ni el l nef on l i di al i, a fel n
se prod ce in hipo on .

Simptome clinice
Hipona emia e manife clinic p in le a gie, apa ie, conf ie, agi a ie,
dep e ie, p iho , defici e ne ologice focale, a a ie a con l ii, c ampe m c la e,
ano e ie, g e i i obo eal .

Diagnostic
Determina ea odi l i ina abile e ip l de hipona emie. A fel, n
hipona emia hipo olemic Na ina e e pe e 20 mEq/l a b 10 mEq/l dac
pie de ile n e a enale; n hipona emia e olemic Na ina e e pe e 20 mEq/l;
iar în hiponatremia hipe olemic p od de in ficien a ca diac a de ci o a
hepa ic Na ina e e b 10 mEq/l, ia n cea p od de in ficien a enal Na
urinar este peste 20 mEq/l.

Tratament
T a amen l eb ie fie ini ia n f nc ie de e e i a ea imp omelo , boala de
ba i de a l olemic al pacien l i. Simp omele ne ologice e ee a
con l iile, p ec m i emnele de oc a p a nc ca ea lichidian nece i ini ie ea
imedia a e apiei.
 H a a c e co ec ea p in admini a ea de ol ii
izotonice saline.
H a a c e co ec ea p in e ic iona ea inge iei de ap
a ocia c a a ea bolii de ba ca e a de e mina hipona emia.
H a a c e a ea p in e ic iona ea lichidelo a ocia
c admini a ea de di e ice pen elimina ea e ce l i de ap , ia ca ile de
in ficien enal nece i diali de gen .
Hipona emia e e imp oma ic nece i admini a ea de ol ie alin
hipe on . Do ele de ol ie alin hipe on e abile c confo m m oa ei fo m le:
Na+ administrat (mEq/l) = (Na+ dorit - Na+ a ) X 0.6 X a a (K )
Co ec ia hipona emiei n eb ie efec a ag e i i apid da o i efec elo
ad e e ca e po apa , cea mai e e fiind mielino a cen al pon in , o
demielini a e ce eb al ca e d ce la afec a ea ne ilo c anieni, e aplegie a com .

Hipernatremia

Hipe na emia e ca ac e i ea p in c e e ea odi l i e ic pe e 145 mEq/l.

Etiologie
- c de ea apo l i de ap : boli p ihia ice, impo ibili a ea de a inge a ap
(pacien ii in ba i o o aheal).
- pie de i de ap : ga oin e inale, i, dia ee, a pi a ie na oga ic ,
pie de i n pa i l al eilea.
- pa ologii enale: defec e de concen a ie b la e, di e o mo ic
(administrare de manitol sau hiperglicemie), diabet insipid.
- an pi a ii e ce i e, a i e e e.
- p lmona : hipe en ila ie.
- surplus de sodiu: - aport excesiv - bica bona de odi , ol ii aline
hipertone, formule preparate neco e p n oa e, nec n
ap a , ili a ea n i diali a enal hipe on.
 - eab o b ie c e c a odi l i-hiperaldosteronism,
boala Cushing, administrarea de corticosteroizi,
hipe pla ie ad enal congeni al .

Simptome clinice
Semnele clinice sunt ini ial de de hid a a e ma e de emne de deple ie
olemic : ano e ie, conf ie, i, fa igabili a e, le a gie, po , com ,
obo eal m c la , hipe efle ie, pa ici a e, emo , a a ie a emne
neurologice de focar hemipa e a efle l e en ie plan a p e en .

Tratament
H a a c e co ec ea d p e abili ea defici l i
olemic c men ine ea pe f iei o ganelo p in admini a ea de ol ii aline
izotone.
H a a c e co ec ea d p admini a ea de lichide sau
ol ii aline 0,45% i a op e in pa en e al a in ana al, p n l fiind
moni o i a p in de e mina ea o mola i ii ina e, den i ii ina e i elec oli ii
serici.
H a a c e a ea p in c e e ea elimin ii enale de
odi p in admini a ea de di e ice ma de pe f a ea c ol ii hipo one. n
ca l a ocie ii in ficien ei enale e efec ea diali a de gen .
Hipe na emia e e nece i co ec a ea apid a defici l i de ap ca e e poa e
calc la d p m oa ea fo m l :
D c d a = 0.6 X a a (K ) X ( Na+ / 4 - 1)

Potasiul

Po a i l e afl a n pa i l in acel la , c i n cel e acel la , fiind

p incipal l de e minan al g adien elo o mo ice i elec ochimice al cel lelo .
Mi ca ea a ncel la a po a i l i e e con ola e em de e ac pen a a ig a
transmisia ne onal , cond ce ea ca diac i e ci a ia-con ac ia. Po a i in e ine n
stabilirea echilibrului acido-bazic prin schimbul cu ionii de hidrogen la nivelul
memb anei cel la e fiind n i em ampon e en ial n imp l acido ei a alcalo ei
metabolice. Potasiul intervine la nivel intracelular în metabolismul glucozei,
fo fo il ii o ida i e i in e ei p o einelo .
Concen a ia no mal a po a i l i e e c p in n e 2500 i 3500 mmol, 98%
din e ace a e afl pa i l in acel la , a fel po a i l fiind principalul ion
intracelular. Valorile normale ale potasiului seric sunt 3.5 - 5.0 mEq/l.
Po a i e ab oa be la ni el l in e in l i b i e p in -un mecanism pasiv,
elimina ea e eali ea p edominan la ni el enal, p ec m i p in fecale a
tran pi a ie. La ni el enal po a i e e eab o bi n bii p o imali, ia la ni el l
tubului distal trece din ser cu ajutorul pompei Na-K ATP-aza împotriva gradientului
de concen a ie, elimin nd - e n in . Dac ni el l e ic al po a i l i c e e, c e e
ac i i a ea pompei i elimina ea po a i l i n in . Dac ni el l e ic al po a i l i
cade, a nci ac i i a ea pompei cade i e c e ia e e dimin a .
Homeo a ia po a i l i e e con ola de c e aldo e on, a fel c c e e ea
ace ia de e min e en ia de Na i e c e ia de K la ni el l bilo di ali, n imp ce
c de ea elibe ii aldo e on l i de e min e en ia po a i l i. Al i fac o i ca e
in e in n echilib l po a i l i n acido a ca e de e min c e e ea ec e iei de ioni
de hidrogen la ni el l bilo di ali con ecin a fiind e en ia po a i l i i alcalo a
ca e fa o i ea e c e ia ion l i de po a i .

Hipopotasemia

Hipopop a emia e ca ac e i ea p in c de ea concen a iei e ice a

potasiului sub 3.5 mEq/l. Aceasta poate fi determina de c de ea apo l i de
po a i , c e e ea e c e iei ace ia a chimb l an cel la e ce i .

Etiologie
- c de ea apo l i: - die defici a n po a i , pe b i ale ab o b iei
po a i l i, admini a ea de ini chimb oa e de ioni kayexalate.
 - pierderi excesive: - renal: hiperaldosteronism primar (sindromul Conn,
hipe pla ia ad enal ) a ec nda (in ficien ca diac conge i , ci o
decompen a , ind om nef o ic, de hid a a e), ind om l Ba e .
- excesul de adrenocorticoizi (sindromul Cushing, corticoterapia, sindromul
adrenogenital)
- lb i b la e enale: acido b la enal ,
opa ie ob c i , nef opa ie c pie de e de a e.
- medicamente: diuretice, aminoglicozizi, manitol,
amfo e icin B, ci pla in , ca benicilin .
- ga oin e inale: i, a pi a ie na oga ic , dia ee,
mala bo b ie, ileo om , adenom ilo , ili a e e ce i de
laxative.
- pie de i la ni el l eg men l i: an pi a ii e ce i e,
arsuri severe.
- al e ca e: alcalo a ( i, di e ice, hipe en ila ie, a amen c bica bona ),
in lina (endogen a e ogen ), be a-agoni i, hipe alimen a ie pa en e al ,
tratamentul anemiei megaloblastice.

Simptome clinice
Semnele i imp omele incl d: le a gie, dep e ie, i i abili a e, confuzie,
pa e e ii, c de ea efle elo o eo endinoa e, fa cic la ii, mialgii, obo eal
m c la , chia pa ali ii m c la e, palpi a ii, hipo en i ne po al , lb i de
i m, chia a i olie, g e i, i, di en ie abdominal , poli ie, polidipsie,
imposibilitate de a concentra urina.
Hipopo a emia e e poa e de e mina abdomioli da o i lb ii
me aboli m l i m c la , pe b ii pompei memb ana e i a i chemiei locale
musculare.
n hipopo a emia e e apa modific i ca ac e i ice ale ECG-ului:
apla i a ea ndelo T, dep e ia egmen l i ST i apa i ia ndelo U.
Hipopo a emia e e de e min alcalo me abolic e e da o i fap l i c
K ie e din cel l eali nd -se schimbul cu ionii de H cu producerea alcalozei
extracelula e i a acido ei in acel la e. Ionii de H e ce i i n elimina i la ni el l
tubilor renali exacerbându- e alcalo a me abolic .

Tratament
Hipopo a emia e co ec ea p in admini a ea ol iilo de po a i o al a
in a eno . Ra a admini ii ol iilo in a enoa e eb ie fie 10-20 mEq/o c
moni o i a ea po a i l i e ic. Hipopo a emia e e nece i admini a ea no do e
pe e 20 mEq/ o ol ii de po a i ili nd n ca e e eno cen al.
Efec e ad e e ale e apiei c ol ii de po a i : a i la loc l admini ii, c
i i a ea aiec l i eno , hipe po a emia, apa i ia lb ilo de i m ca diac.
Sol iile de po a i ca e e po admini a n : clo a fo fa de po a i .

Hiperpotasemia

Hipe po a emia e ca ac e i ea p in c e e ea po a i l i e ic pe e aloa ea

de 5.0 mEq/l.

Etiologie
- p dohipe po a emie: hemoli , omboci o , le coci o ,
- c e e i ale apo l i i ab o b iei po a i l i: plimen e alimen a e c
con in cec de po a i , die neco e p n oa e, medicamente care
economisesc potasiul,
- pe b i ale elimin ii: in ficien enal ac , in ficien enal c onic ,
opa ie ob c i , nef i in e i ial , pielonef i c onic , di e ice ca e
economisesc potasiul, lupus eritematos sistemic, pseudohipoaldosteronism,
- hipoaldo e oni m: p ima (boala Addi on) i ec nda (hipe pla ie ad enal
congeni al , acido b la enal , admini a ea de an iinflama oa e
ne e oidiene, hepa in , ciclo po in ),
- alte cauze: acidoza, hipertonicitate, beta-blocan ele, ccinilcolina, e e ci i
fi ic e ce i , abdomioli , hemoli in a a c la e e , ind om de li
mo al ac ,a i e e e.
Simptome clinice
Semnele clinice de hipe po a emie po fi: lb i de i m (bloc i a io-
ventricula e, ahica dii c comple e la gi, fib ila ie en ic la , a i olie), manife i
ne ologice (c ampe m c la e, obo eal , pa ali ii m c la e, pa e e ii, defici e
neurologice focale).
Apa modific i pecifice pe a e l ECG: ndele T n a c i e, ndele P ncep
di pa , ia comple ele QRS e l ge c.

Tratament
T a amen l hipe po a emiei incl de moni o i a ea ca dio a c la ,
admini a ea de clo a gl cona de calci , a a ea in abili ii hemodinamice i
corectarea cauzei determinante.
Clo a a gl cona l de calci e admini ea c nd apa lb ile de i m
a hipo en i nea a e ial . Bica bona l de odi de e min in od ce ea ionilo de K
n cel l fiind e en ial n a a ea hipe po a emiei. Reac iile ad e e ale admini ii
bica bona l i n: hipe onici a e, p a nc ca e lichidian , alcalo . Gl co a
ampona c in lin e po admini a n hipe po a emie deoa ece de e min in a ea
po a i l i n cel l . Admini a ea be a-blocan elo pe cale e pi a o ie de e min
in a ea ionilo de po a i n cel l c c de ea hipe po a emiei. R inile
chimb oa e de ioni de e min elimina ea e ce i a ionilo de po a i din o gani m.
Hemodiali a de gen e e eficien n co ec a ea apid a hipe po a emiei
severe care pune ia a pacien l i n pe icol.

Calciul

Concen a ia e acel la a calci l i e e men in n limi e no male p in

ac i nea mai m l o ho moni: ho mon l pa a i oidian, calci onina i i amina D,
a p a an mi o e i: oa e, in e ine, inichi i glandele paratiroide. Acest sistem
homeo a ic e e mod la p in die i p in fac o ii ambien ali: apo l de i amine,
ho moni, di e e medicamen e i mobili a ea.
Pe ba ea homeo a iei calci l i e acel la e poa e da o a al e ii ace i
sistem homeos a ic, i an me: hipe calcemia familial hipoclaci ic ,
p e dopa a i oidi m l, in o ica ii c li i a hipopa a i oidi m l po chi gical.
Valoa ea no mal a calci l i o al e acel la e e 9-11 mg/dl.
Din can i a ea o al a calci l i e acel la , 50% e afl lega de p o einele
pla ma ice, o mic can i a e fo mea comple e c anionii, ia e l eg e e b
fo m de calci ionic libe . A fel c , aloa ea calci l i ionic a e impo an
pa ofi iologic .
Modific i ale concen a iei calci l i ionic po apa la chimb i ale pH-
l i ang in (acido a de e min c de ea calci l i ionic, ia alcalo de e min
c e e ea ace ia) a n f nc ie de al e a ea concen a iei p o einelo e ice.

Hipercalcemia

Hipe calcemia apa e n ma al e ii fl l i de calci e acel la c e

o ganele e pon abile pen men ine ea homeo a iei calci l i: oa e, in e ine i
inichi. Con n c e e ea alo ii calci l i e ic pe e 15 mg/dl.
Cauzele hipercalcemiei:
- hiperparatiroidism primar: adenoame, carcinoame, hiperplazie,
- cance c di e e locali i,
- neopla ie endoc in m l ipl ip I a II,
- hipe clacemie familial hipocalci ic ,
- boli granulomatoase,
- ind de nele medicamen e: li i , i amina D, di e ice ia idice, aminofilin ,
estrogeni, vitamina A,
- endoc inopa ii f afec a ea pa a i oidelo ,
- imobilizarea,
- in ficien a enal ,
 - hipe calcemia neona al .

Manife i clinice
Manife ile clinice depind de e e i a ea i a a c e e ii hipe calcemiei i mai
p in depind de ca a p od c oa e.
Manife i ne om c la e: al e a ea a l i men al, fa igabili a e, obo eal
m c la . La ni el ga o-in e inal: con ipa ie, g e i i i, lce pep ic a
panc ea i e. La ni el enal de e min poli ie, polidip ie, chia de hid a i e ere,
li ia enal a nef ocalcino . La ni el ca diac, de e min a i mii a bloc i, ia pe
a e l ECG e poa e ob e a c a ea in e al l i QT ca ma e a c e e ii
epola i ii ca diace.

Diagnostic
Majoritatea cazurilor de hipercalcemie sunt secundare hiperparatiroidismului
p ima a neopla iilo . A fel c de e mina ea ni el l i e ic al ho monilo
pa a i oidieni e e e en ial pen diagno ica ea ca ei hipe calcemiei ( n
hiperparatiroidismul primar nivelul hormonilor este crescut, pe când în neoplazii este
c ).
Ap o ima i 10% din ca ile de hipe calcemie n de al e ca e, a fel c
anamne a poa e depi a ind oamele familiale (neopla ia endoc in m l ipl ip I a
II i hipe calcemia familial hipocalci ic ), hipe calcemia p od de unele
medicamen e a p e en a al o pa ologii (g an loma o a a boli maligne).

Tratament
Tratamentul hipercalcemiei cronice se face prin tratarea bolii cauzatoare, iar
hipe calcemia ac nece i a amen imedia . i an me: hid a a e c e fi iologic
0.9%, de e mina ea nei di e e aline p in admini a ea di e icelo de an ,
administrarea de bifo fona i, calci onin , ni a de gali a de gl coco icoi i n
f nc ie de ca a hipe calcemiei.
n hipe calcemia e e e efec ea hemodiali a diali pe i oneal c diali a
ca e n con ine calci .
 Al i de ace e m i, e ncea c corectarea cauzei producerii
hipe calcemiei: mobili a ea, pa a i oidec omia, n e pe ea admini ii
medicamentelor care predispun la hipercalcemie sau chimioterapie în cazul
neoplaziilor.

Hipocalcemia

Hipocalcemia ep e in c de ea concen a iei calciului seric sub 8 mg/dl.

Cauzele producerii hipocalcemiei sunt:
- hipoparatiroidismul: defecte genetice ale parathormonului, postchirurgical,
iradieri la nivelul gâtului, boli infiltrative, hipomagneziemia, boli autoimune.
- e i en a ho monilo pa a i oidieni: pseudohipoparatiroidism,
hipomagneziemia.
- al ele: defici l de i amin D, al e a ea me aboli m l i i aminei D, ind de
anumite medicamente.

Manife i clinice
Hipocalcemia c onic e e, de eg l , a imp oma ic . Hipocalcemia ac e
manife p in m oa ele emne i imp ome: la ni el ne om c la : c ampe
musculare, parestezii ale degetelor, convulsii, la nivel pulmonar: spasm laringian,
pa m ca popedal, b onho pa m, lb i p ihice: dep e ii, c de ea capaci ii
cognitive, iar la nivel ca diac: a i mii, pe a e l ECG ap nd c a ea in e al l i
QT.

Diagnostic
De e mina ea calci l i ionic e e pa ofi iologic pen diagno ica ea
hipocalcemiei. Dea emenea e ncea c depi a ea ca ei ca e a d la apa i ia
hipocalcemiei, i an me: hipopa a i oidi m l, hipomagne iemia, in ficien a enal
a defici l de i amin D, po chi gical, fa macologic, da o i deficien elo
n i ionale a a medi l i nconj o.
Tratament
T a amen l hipocalcemiei e efec ea n f nc ie de e e i a ea ace eia i de
g a i a ea manife ilo clinice. A fel, e po admini a plimen e o ale c calci ,
p n la admini a ea in a enoa a 1-3 g de gluconat de calciu lent în cca 10-20
min e n ca l hipocalcemiei e e e. Al i de admini a ea p eparatelor de calciu,
e a ea ca a ca e a p od hipocalcemia.

Magneziul

Magne i l e e n mine al impo an ca e e afl n componen a oa elo , a no

en ime me abolice i a e ol egla o al canalelo ionice. Majo i a ea can i ii de
magneziu din o gani m e afl in acel la a n oa e i doa 1% e afl n lichid l
extracelular. Valorile normale ale magneziului seric sunt 1.8-2.3 mg/dl.

Hipomagneziemia

Deficien a de magne i e e depi a c nd hipomagne iemia de ine e iden

i e e defini de c de ea ni el l i e ic b 0.5 mmol/l.
Cauzele hipomegnaziemiei sunt:
- ga oin e inale: malab o b ie, fi le in e inale, a pi a ie na oga ic
p el ngi , dia ee, ab de la a i e, panc ea i , n i ie pa en e al ,
- enale: nec o b la ac , acido enal b la , poli ie,
- endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, hiperaldosteronism, sindrom
Cohn,
- abuz de alcool,
- unele medicamente: aminoglicozide, diuretice, chimioterapice,
- pie de i c ana e: a i, an pi a ii e ce i e,
- redistrib ie la ni el l oa elo .

Manife i clinice
 Hipomagne iemia oa i mode a n a imp oma ice. Hipomagne iemia
e e e manife p in:
- e ci abili a e ne onal , pa e e ii, e anie, con l ii,
- neuropsihic: anxietate, cefalee, iritabilitate, omnolen , com ,
- la ni el ca diac: ahica die en ic la , o ada f ilo i fib ila ie
en ic la ,
- lb i dige i e,
- lb i e pi a o ii,
- pe b i ale coag l ii i ag eg ii plache a e.

Diagnostic
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, în cele mai frecvente cazuri. Testul de
labo a o ca e e poa e efec a e e abili ea can i ii magne i l i ina pe 24 o e.

Tratament
Hipomagne iemia mode a n nece i a amen , n cea e e (<1.4
mg/dl) nece i admini a e de magne i , fie b fo m o al ( i de magne i ),
fie iv sulfat de magneziu 25% sau 50% în cantitate de 20-40 mmol n pe f ie len .

Hipermagneziemia

Hipe magne iemia e e defini de c e e ea concen a iei e ice de magne i

peste 1.5 mmol/l.
Cauzele producerii hipermagneziemiei sunt:
- in ficien a enal c onic adi l V,
- boala Addison,
- boala Cushing,
- hipotiroidie,
- miastenie,
- de hid a i ma i e,
- distrugeri tisulare masive,
 - iatrogen.

Manife i clinice
To ici a ea magne i l i e e o p oblem e ioa , po en ial fa al .
Hipe magne iemia mode a de e min : hipo en i ne a e ial , g e i,
i, e en ie ina , ile .
Hipe magne iemia e e e manife p in: pa ali ii m c la e, hipo efle ie,
b adica die, dep e ie e pi a o ie, com i op ca diac.

Tratament
Hipe magne iemia mode a nde f nc ia enal e e p a n nece i
a amen . Da hipe magne iemia e e eb ie obliga o i a a , ini ial e
admini ea i de calci i , apoi e ncea c elimina ea ina a magne i l i
prin di e alin a ocia c admini a ea de f o emid, ia n ca ile n ca e
f nc ia enal e e comp omi e efec ea hemodiali .

Fosforul

Fo fo l de g e e la ni el l oa elo ( 85%) b fo m de fo fa , n -un mic

p ocen n lichid l e acel la i, e l, in acel la nde e afl b fo m de fo fa i.
Fosfatul are un rol important în procesele biochimice celulare.

Hiperfosfatemia

Hipe fo fa emia ep e in c e e ea concen a iei e ice de fo fa i pe e 3

mmol/l.
Cauzele hipe fo fa emiei n m oa ele:
- c e e ea apo l i de fo fo ,
 - c de ea elimin ii de fo fa i,
- hipoparatiroidism,
- boala Paget,
- li a mo al ,
- in ficien enal c onic ,
- in o ica ia c i amina D,
- di c ii i la e ma i e,
- abdomioli ,
- nec o hepa ic ,
- sepsis.

Manife i clinice:
Simp omele e da o ea dep ne ii ec opice de calci i nef oli ia ei ca e poa e
apare.

Tratamentul:
În hiperfosfatemia mode a e e eficien admini a ea hid o id l i de
al mini ca e mpiedic ab o b ia fo fa ilo . n ca ile ac e e mai admini ea
bica bona de odi a ace a olamid ca e fa o i ea c e e ea elimin ii fo fo l i.
n hipe fo fa emia e e ing l a amen eficien e e ep a ea e a enal .

Hipofosfatemia

Hipofo fa emia ep e in c de ea concen a iei e ice de fo fa i b 0.64

mmol/l.
Ca ele hipofo fa emiei n m oa ele:
- aport insuficient de fosfor,
- elimina e c e c de fo fa i,
- edi ib ie cel la ,
- hiperparatiroidism,
- acido enal b la ,
 - alcalo ,
- n i ie pa en e al ,
- deficit de vitamina D.

Manife i clinice:
Simp omele hipofo fa emiei n m oa ele: pa e e ii, obo eal m c la ,
con l ii, com , depla a ea c bei de di ocie e a hemoglobinei, al e a ea f nc iei
le coci elo i omboci elo .

Tratament:
n f nc ie de e e i a ea hipopo a emiei e admini ea i de fo fo pe
cale o al a in a enoa .

N i ia acien l i c i ic

Alimen a ia i igiena n condi ii de ba pen ca n o gani m

f nc ione e n pa ame ii op imi. O alimen a ie echilib a eb ie a ig e o i
mac on ien ii i mic on ien ii co e p n o i din p nc de ede e can i a i i
cali a i . Un po n i i adec a la pacien ii c i ici poa e ed ce mo bidi a ea i
mo ali a ea p in nloc i ea pie de ilo ene ge ice i i la e da o a e
hipe ca aboli m l i. Apo l n ii eb ie con in cel p in do din cele trei
p incipii alimen a e de ba (p o eine, gl cide, lipide), pl i amine i oligoelemen e.
Ca e n po ibili ile de admini a ean i iei?
1. Alimen a ie en e al
2. Alimen a ie pa en e al
3. Alimen a ie mi , pa ial pa en e al + pa ial en e al
4. Alimen a ie mi , pa ial pa en e al + m nim en e al
Obiec i ele l in i i nal la pacien ii din e apie in en i :
1. ofe i ea n i p ijin n i ional n conco dan c a ea medical a pacien l i
2. p e eni ea i a a ea deficien elo n mac on ien i i mic on ien i.
3. f ni a ea no do e de b an e n i i e compa ibile c me aboli m l
existent.
4. e i a ea complica iilo lega e de ehnica de li a e a p od elo die e ice.
5. mb n i ea e l a ele e ape ice ale n i pacien
Nece a ln i i nal e efe la :
1. Nece a l calo ic: 25 kcal/kgco p fac o de co ec ie (indice de e ). Ace a
e a ig din gl cide i lipide ca b a ene ge ic.
2. Necesarul de proteine între 0,8 1,5 g/dl la majo i a ea pacien ilo ( ed n
in ficien a enal i hepa ic , c e c n ca de pie de i p in pla mo agie,
proteinurie etc.)
Apo ln i i con din mac on ien i i din mic on ien i.
Macron rien ii sunt:
- proteinele 0,8 1,5 g/dl
- glucidele p n la 5g/kgco p/ i
- lipidele 1- 1,5 g/kgcorp
- apa e e ehic l l alimen elo folo i e n n i ia en e al ,ia can i a ea
medie de administrare este de 30 40 ml /kgco p a d p bilan l
hidric
- minerale: Na+ 90-150 mEq, K+ 60-90mEq, Ca ++ 1000 mg, Mg ++
350 mg, P 1000 mg
Micron rien ii: n i aminele i oligoelemen ele Mg, Zn, Co, I,
F, Se, Cu, Mn.
Evaluarea nece a l in i i nal al pacientului critic
Ace a e calc lea n f nc ie de necesarul energetic de repaus, de consumul
e ceden a ene ge ic lega de boal da eb ie l a n con ide a e i a ea de n i ie
a pacien l i. E al a ea e e dificil , pa ologia pacien l i fiind de foa e m l e o i
comple , m l i fac o i con ib ind la con m l ene ge ic al pacien l i. E e
nece a o e al a e comple , clinic da i e al a ea no ma ke i biologici.
Anamne a, dac e poa e efec a, a e iden ia p e en a no boli a ocia e ce
po afec a a l n i ional, c m a fi: boli endoc ine, boli p lmona e, neopla ii,
in ficien a hepa ic , enal e c. Din anamne putem afla despre consumul unor
medicamente cu efect catabolic intens cum ar fi: steroizii, imunosupresoarele, sau
p em depi a nele boli gene ice. T eb ie in e iga pie de ea n g e a e din l ima
pe ioad , a fel c o c de e ponde al de pe e 10% deno o a e de den i ie la
bolnavii ce nu au suferit interventii chirurgicale în antecedente. Este important timpul
în care s-a p od acea pie de e ponde al .
E amen l fi ic a eb i e concen e e a p a emnelo de defici p o eic,
semne de defici n mic on ien i pecifici (c m a fi anemia, glo i a a e p ii
c ana e), a ea de hid a a e, i p e en a edemelo . T eb ie calc la g e a ea
co po al ideal , p ocen l de g e a e co po al ideal , i indicele de ma co po al
(IMC). Da ele an opome ice (g o imea pli l i c ana i ci c mfe in a b a l i),
p ec m i indicele de n l ime. M a ea on l i m c la c man e a apa a l i
de en i ne a fo a m c la ii o acel i n imp l nei in pi a ii ma ime, po de
a emenea f ni e e info ma ii de p e a ea de n i ie a n i pacien .
Necesarul caloric poate fi calculat cu ajutorul formulei Harris-Benedict:
Pentru barbati: BMR = 66 + (13.7 g e a ea n Kg) + (5 n l imea n cm) - (6.76 x
vârsta în ani).
Pentru femei: 655 + (9.6 g e a ea n Kg) + (1.8 n l imea n cm) - (4.7 x vârsta în
ani)
Se poa e de e mina i p in me oda calo ime iei indi ec e, me od folo i i n
e apie n en i n ca l pacien ilo en ila i mecanic: e ba ea pe can i a ea de
CO2 expirat , pe ene gia ili a de pacien pen me aboli a ea n i mmol de O2
(raportul de CO2 produs la O2 consumat)
Nece a l calo ic de 25 kcal/kgco p fac o de co ec ie (indice de e ), e e o
fo m l de calc l de folo i da o i apidi ii ale de aplicare.

Si a ie clinic Fac de c ec ie
Febra 38° = 110 %
39° = 120 %
40° = 130 %
In e en ie chi gical medie 100 110 %
Politraumatism 140 - 160 %
Sepsis 120 180%
Arsura < 20% 100 - 120 %
Arsura 20 40% 150 180 %
Arsura 40 90 % 180 205 %
D G. L a c

Ra ia bolna ilo e ecomand a fi calc la a fel:

- 20-30% proteine
- 35-40% glucide
- 30-35% lipide
Se a ine con c aloa ea calo ic a p incipiilo n i i e e e:
- 1g proteine 4,1 Kcal
- 1g glucide- 4,1 Kcal
- 1g lipide - 9,1 Kcal

M a ea balan ei a ae
Acea a ep e in dife en a din e apo l a oa i pie de ile a o a e.
Calc la ea ace eia poa e ad ce info ma ii de p e eficien a e apiei ( dac pacien l
pie de a c ig n g e a e). Balan a a o a poa e fi defini ca fiind dife en a
din e apo l de p o eine (a o ) i elimina ea lo ( ee ). Se c noa e c n g am de
a o p o ine din 30 de g ame de p o ein med a 6,5 g ame de p o ein ca .

Ingestia (g/24ore)=proteine(g/24ore)/6,25
Pierderi (g/24ore)= ree rinar (mmol/l) di re a 0,028

Elimin ile de a o no male n 2g pe cale e a ina i 10-12g pe cale

ina . n calc l l balan ei a o a e eb ie in con de fap l c 1g de a o ina
co e p nde la 2g de ee ina . Un gram de azot corespunde la 200-300 de calorii
eliberate.
Calculul pierderilor de azot este urmatorul:
Azotul total ce trebuie administrat= azot ureic+20% azot neureic
Azotul ureic=ureea urinara în 24 ore/2
A o l eic ep e in cca.80% din o al l a o l i pie d . La acea cif e
ada g 2g de a o pie d pe cale e a enal , a fel ob in nd aloa ea o al a
azotului pierdut.
T eb ie in con i de fap l c pen me aboli a ea n i g am de a o n
necesare 200-300kcal , 5-6 mmol de K i 1-1,5 mmol de Mg.
Aportul zilnic al unui adult de 70 Kg este de 6-12 g/zi (0,1-0,2g/Kgc/zi)
n calc l l balan ei a o a e e a ine eama de f nc ia enal deoa ece n ca l IRA
eea din nge e e c e c , ia elimina ea enal e e ca . La valori ale ureei
sanghine peste 100mg/dl, aportul proteic trebuie redus la 0,7-0,8 g/Kg.
Alb mina e e o de e mina e de labo a o cel mai f ec en efec a n ede ea
ap ecie ii a l i p o eic i ce al, n l c oa ec m fal , deoa ece concen a ia de
alb min e ic e e n indice lab n abili ea ii de n i ie, mai deg ab e e e
ca n ma ke al inj iei i emice i al e l i me abolic din imp l p n l i
sistemic la injurie.
De e mina ea inde l i de c ea inin . M oa indi ec ma a m c la . Se a
determina creatin ia/24 o e. Un kilog am de ma m c la la b ba co e p nde
elimin ii a 23 de mg de c ea inin /24 o e, ia la femeie e e de 18 mg/24 o e.
Sc de ea ace o alo i e a ocia c maln i ia.
Administrarea de lipide se va face cu pruden , deoa ece e i i c l afec ii
sistemului reticulo-endo elial, ceea ce poa e d ce la im no p e ie i deci n efec
nega i al n i iei , e o admini a aci i g a i poline a a i omega-6. Oricum,
limi a ea admini ii de lipide la ma im 30% din nutritive reduce acest risc. Se vor
m i ni el ile iglice idelo pla ma ice deoa ece o dep i e a alo ii de 400mg/dL
poa e imp ne o i a e a admini ii lipid l i. Admini a ea ace o a e a limi a
o i la o aloa e de ma im 1,5g/Kgc/ i. Capacitatea de eliminare a lipidelor este de
0,1g/Kgc/o a, deci a a de pe f ie a ol iei de em l ie lipidic a fi ed . Spre
e empl , n flacon de em l ie lipidic de 500ml c o concen a ie de 10% a fi
perfuzat în 3-5 ore.
Admini a ea ca b hid a ilor. Calc l l ca bohid a ilo e a face d p calc la ea
celo lal e p incipii alimen a e da n eb ie dep ea c 3-5 g/Kgc/zi sub controlul
alo ilo glicemiei e ice ca e n eb ie dep ea c 220mg/dL. Pen
me aboli a ea op im a gl co ei e a plimen a c 1 ni a e de in lin la 5g de
gl co la no moglicemici i 1 ni a e de in lin la 2g de gl co a la pacien ii
diabetici. Se a plimen a pe f ia de 500ml de gl co c 20 mEq KCl i 40 mEq
Na. Sol iile de gl co di ponibile n n concen a ii de 5%, 10%, 33%, 50%.

M dali i de admini a ea inci iil alimen a e

Putem administra principiile alimentare fie enteral fie parenteral. Fiecare dintre
ace e c i de admini a e p e in a an aje i de a an aje.

1. Alimen a ia en e al
N mele de alimen a ie en e al ine din limba g eac : en e on = in e in,
a ada alimen a ia en e al ep e in o ice fo m de alimen a ie ca e folo e e ac l
gastrointestinal.
Indica ii:
- o ic nd e i n b dige i f nc ional
Con aindica ii:
- d p in e en ii ecen e pe b l dige i
 - hemoragii digestive masive
- n ab en a an i l i in e inal.
Se poa e eali a pe m oa ele c i:
- onda ga ic : na oga ic , o oga ic
- onda na od odenal
- onda na ojej nal (pla a in aope a o )
- jejunostoma chi gical
- P.E.G. (ga o oma endo copic pe c an )
- i mai a p in:fa ingo om , e ofago om , ga o om chi gical
Ce putem administra pe aceasta cale?
- produse farmaceutice ce constau de obicei în formule polimerice administrabile
p in onda ga ic , d odenal a jej nal . Au osmolaritatea în jur de 300
mo m/l, con n 1 a 1,5 kcal/ml i 5-7-9 g N la 1000ml. Exemple de produse
comerciale: Fresubin®, Ensure®, Survimed®, Pulmocare® etc. Aceste
p od e con in o i n ien ii nece a i: p o eine, ca bohid a i, lipide, fib e, da
i elec oli i, i amine i oligoelemen e.
- p od e oficinale (de b c ie) p o eine: din lap e, alb de o , ca ne
m cina , ma e; lipide: lei i de m line, oia, floa ea oa el i, po mb,
g lben ; gl cide: amidon, aha o , lac o , f c o
C m ii n m nda na ga ic ?
Se p efe o ond de poli e an, PVC a ilicon c dimen i ni 5-8G, tubul
eb ie fie e il, e l b ifia pen a ed ce i i a ia m coa elo i obliga o i
eb ie i l ngimea a. Se a in od ce p in na in p n n na ofa in . Dac
pacien l e e con ien , a fi ga fac nele mi c i de degl i ie.
Di an a pe ca e a fi in od onda e calc lea d p fo m la:
NLX=(NLX-50cm)+50cm, nde NLX e e di an a de la lob l echii-nas-apendicele
ifoid. Se a abili po i ia i ni el l ondei p in R a p in a c l a ia la ni el
epiga ic, d p in fla ea pe b a 20 ml ae , a gomo elo da e de mi ca ea ae l i.
D p mon a ea i e ifica ea po i iei ondei ga ice, ma de e ac a ea e id l i
ga ic e e ific ole an a dige i p in inf a ea con an (pe inf oma ) de ceai
c 10 ml/h n p ima o , apoi c e c nd i m l c 10ml/h la fieca e o , f a e dep i
can i a ea de 2000ml/24h. Se e ific e id l ga ic la in e al de 4h ia can i a ea de
e id n eb ie dep ea c 150ml. E e impe io nece a e ifica ea ol m l i
i a pec l i e id l i ga ic de 4-6 ori/zi. Can i a ea de e id ga ic n eb ie
dep ea c 150ml.
Alimen a ia en e al e poa e eali a n mai m l e mod i:
1. A a c Se eali ea c p od e fa mace ice pen alimen a ie
en e al .
Avantaje:
- ole an a dige i e eb n
- risc de diaree redus
- pe mi e c noa e ea e ac a con in l i calo ic a mac o i mic on ien ilo
- ab o b ie mai b n a n ien ilo
Dezavantaje:
- e e o me od c mp
- e e mai dificil de eali a con ol l glicemiilo la pacien ii diabe ici
- e eali ea c n con m c e c de ma e iale i ehnic medical
Ob e a ie: n ca l alimen a iei en e ale con in e e e nece a moni o i a ea
glicemiilo mai ale la pacien ii diabe ici.
2. A a b Se eali ea c p od e oficinale (de b c ie)
m cina e i di ol a e a penda e n ap , pen a p ea fi admini a e p in -un
b ela i b i e c diame l de 2 3 mm. Alimen a ia e poa e eali a c e inga
G on a c aj o l nei n ipompe a ig nd -se un ritm lent de maxim 20
ml/min pentru a e i a di en ia b c a omac l i i implici a.
Avantaje:
- e e o me od ief in de alimen a ie
- e poa e eali a impl f apa a peciali a (c e inga)
- permite ajutorul familiei în procesul de îngrijire
- la pacien ii diabe ici e poa e continua schema de însulinoterapie
bc ana in e mi en
- ili a e mai b n a b a l i (dige ie in aga ic )
- c de ea coloni ii bac e iene p in im la ea ec e iei acide ga ice
Dezavantaje:
- n e e po ibil c noa e ea e ac a con in l i calo ic, a mac o i
mic on ien ilo (pen p epa a ele oficinale)
- ic cec de complica ii fa de alimen a ia en e al con in (dia ee,
, con ipa ie)
- e poa e folo i doa pe cale ga ic
3. A a (c c c ) administrarea n ien ilo 16 o e/ i con in
c aj o l nei n ipompe, n e p de 8 o e pa (e .: epa noc n).
Avantaje:
- ili a e mai b n a b a l i
- c de ea i c l i de coloni a e a b l i dige i p in apa i ia no momen e c
pH c

2. N i ia a en e al al (TPN)
n acea epoc , n i ia pa en e al o al (TPN ) e e e apia din ce n ce mai
con ola . Eficaci a ea i ig an a TPN, n compa a ie c n i ia en e al , p ec m i
i a iile clinice a f c din acea a o op i ne pe ca e m l i medici o ia n
con ide a e de p im in en ie. Strategii inovatoare, cum ar fi suplimentarea TPN cu
iglice ide c lan medi , gl amina a aminoaci ii c lan amifica , a f c ca
acea a fie p ima op i ne e ape ic .
E e de do i ca TPN fie efec a pe ca e e eno cen al, admini a ea pe
linie enoa pe ife ic p nd d ce la fenomene de flebi , cel li a al e
manifestari locale. TPN joac n ol impo an la pacien ii al ca o in e in nu poate fi
folo i . Admini a ea de 25 kcal / kg g e a e co po al de obicei e e adec a pen
majo i a ea pacien ilo c BMI no mal. n ceea ce p i e e p o einele (aminoaci ii)
cop l a ia n TPN 1.2 - 1.5 g / kg / i i a eb i fie aj a cu monitorizarea
pe iodic a e en iei a o a e i a in e iei p o eice. C oa e ace ea, la pacien ii e em
de g a i e e , de obicei impo ibil, p ac ic, e efec e e n bilan po i i de a o ,
deoa ece ca cada ho monal i ci okinele p oinflama o ii declan ea o ae
hipe ca abolic ma ca
 Un a pec pa ic la al TPN l ep e in e ic iona ea lichidian ca e e
imp ne la an mi i pacien i: cei c in ficien ca diac , e pi a o ie, enal . Pentru
ace i pacien i apo l eb ie e ic iona la maxim 1L/24 ore. Maximul aportului
calo ic, ca e poa e fi c p in n acea can i a e, e e de 1000Kcal, c n apo p o eic
de 70g, ceea ce ep e in o aloa e m l mi oa e n abili ea obiec i l i e ape ic.
Apo l de oligoelemen e i i amine e e o componen impo an a TPN,
asigurându- e plimen a p incipiilo alimen a e i ace ea n can i ile adec a e pe
24 de o e. Elec oli ii nece a i n 24 de o e: Na 70-100 mEq/zi, K 70-100 mEq/zi, Mg
7,5-10 mmol/zi, Ca 5-10 mmol/zi, fosfat 20-30 mmol/zi. Vitaminele necesare: vit.A
5000U, B1 1,5mg, B2 1,7mg, B6 2,2 mg, B12 3 mg, C 60 mg, D 400U. În ceea ce
priveste microelementele: Zinc 15mg, Crom 50mg, Cupru 2-3mg, Fier 10mg la
ba ba i i 18mg la femei, Iod 150mg, Seleni 50-200mg.
Indica ia majo pen n i ie pa en e al o al e e impo ibili a ea ac l i
gastro-in e inal de a ndeplini f nc iile ale no male de p el c a e i de ab o b ie a
p od elo alimen a e (TPN, de e empl , a fo folo i c cce n dife i e boli:
boala C ohn e e , n fi lele en e oc ana e e c). A fel de "e ec al in e in l i",
e e de m l e o i ela i , mai deg ab dec ab ol , iar 'ileusul' este frecvent invocat
pen a p ea ncepe TPN, acea a fiind o me od mai comod pen medic i pen
pacient de a admini a apo l ene ge ic. Da im c e men l de ile e aplic
omac l i i in e in l i g o , a fel, dac po i iona ea ondei n d oden a jej n
e e po ibil , acea a e imp ne. A ada p oblema eal e e aceea de po i iona e a
sondei. De multe o i poa e fi nece a po i iona ea endo copic a ondei.
N a aa d a d ca b a a TPN!!!
Indica iile TPN
- apo alimen a impo ibil p in maln i ie, di f nc ii ga ice i in e inale, i
postoperatorii, fistule gastro-intestinale, tulburari psihice(anorexia)
- apo alimen a o al in ficien p in ob c ii ga o-in e inale, malab o b ii,
pie de i ac e a c onice p in dia ee, i, a i, i hipe ca abolice
cum ar fi sepsisul sever.
- ca terapie adj an n bolile inflama o ii in e inale, panc ea i e, in ficien a
hepa ic , enal , boli maligne.
 Momen l de ncepe e a TPN e e nc o n eba e dificil . Momen l a fi
abili n f nc ie de a ea de n i ie a pacien l i an e io inj iei, de afec i nea
p incipal de ca e fe i como bidi i.
Complica iile n ri iei paren erale:
- Complica ii me abolice: hipe glicemia a hipoglicemia, acido a e pi a o ie
c hipe capnie, acido a me ablic hipe calo ic , de echilib e n e aminoaci i,
hipelipidemie, hipe amoniemie, a o emie. De echilib e la ni el l elec oli ilo :
hiperfosfatemie, hipercalcemie, hipocalcemie, hiperpotasemie, hipopotasemie,
pot apare hiper sau hipovitaminoze.
- Complica ii ale b l i dige i : a ofie ea m coa ei in e inale ca e poa e
apa n c e a ile de la ini ie ea TPN, deci c e e i c l de con amina e
bac e ian p in al e a ea ba ie ei m coa ei in e inale
- Complica ii ep ice: n p od e de ge meni banali c m a fi afilococ l
aureu, streptococci, sau fungi prin migrarea acestora de la nivelul tegumentului
da o i ca e e l i eno cen al.
Avantajele TPN
- do a ea foa e e ac a p incipiilo alimen a e
- ig an a c b an ele aj ng la cel l
- scurtarea timpului de administrare
- e i en a no fo m le p efab ica e pen e apia an mi o i pa ologice
- po ibili a ea admini ii cand in e in l n e e f nc ional
- po ibili a ea ed ce ii apo l i de a e a lichide n f nc ie de pa ame ii
clinici
Dezavantajele TPN
- necesita reguli stricte de asepsie la prepararea i admini a ea ol iilo
- e e nece a in i ea pe onal l i a ilia
- i c de complica ii ep ice, me abolice
- risc de atrofie a mucoasei intestinale
 I j ia e a ac

Defi i ie
Injuria renal acut (IRA) repre int orice condi ie patologic care se manifest
prin sc derea capacit ii e cretorii renale, sc derea filtr rii glomerulare cu reten ia
acut a produ ilor catabolici elimina i urinar: uree, creatinin , electroli i, i se asocia
cu oligurie/anurie.
IRA se clasific n func ie de mecanismul de producere n:

1. IRA prerenal
2. IRA intrinsec
3. IRA postrenal (obstructiv )

IRA prerenal

Cau a cea mai comun de producere a IRA prerenal este hipoperfu ia renal .
n acest tip de IRA integritatea esutului parenchimatos renal este p strat , iar func ia
glomerular este rapid reluat dup corectarea perfu iei renale. Hipoperfu ia renal
sever poate produce le iuni ischemice cu producerea necro ei tubulare acute.
IRA prerenal poate s apar n orice patologie caracteri at prin hipovolemie, debit
cardiac sc ut, vasodilata ie sistemic sau vasoconstric ie intrarenal .

Ca ele prod cerii IRA prerenal pot fi:

1. deple ie olemic in ra a c lar :

- hemoragii: traumatice, chirurgicale, gastrointestinale, postpartum,
- pierderi gastrointestinale: v rs turi, aspira ie na ogastric prelungit ,
diaree,
- pierderi renale: administrarea de diuretice, diabet insipid, insuficien
adrenal , cetoacido diabetic , nefrit cu pierdere de sare,
 - pierderi la nivelul tegumentului i mucoaselor: arsuri, hipertermie i
alte cause care cresc pierderile insensibile,
- pierderi la nivelul spa iului al treilea : pancreatite, oclu ie intestinal ,
peritonit , ileus dinamic, sindromul de strivire, hipoalbuminemia.
2. c derea debi l i cardiac:
- boli miocardice, valvulare, pericardita sau boli ale sistemului de
conducere,
- pulmonare: hipertensiune pulmonar , embolie pulmonar , ventila ie
prelungit cu presiune po itiv ,
- vasodilata ie sistemic : antihipertensive, oc septic, oc anafilactic,
insuficien hepatic ,
- medicamente: antihipertensive, anestezice, supradoze de medicamente.
3. a ocon ric ie renal :
- administrarea unor medicamente: norepinefrina, ergotamin , inhibitori
de prostaglandine (antiinflamatoare nesteroidiene, aspirin ), stres
chirurgical sau anestezic,
- altele: boli hepatice, sepsis, hipocalcemia.

Hipovolemia real sau efectiv duce la hipotensiune arterial care activea

baroreceptorii arteriali i cardiaci cu ini ierea unor r spunsuri neurale i umorale care
includ: activarea sistemului nervos simpatic i a sistemului renin -angiotensin -
aldosteron, precum i eliberarea hormonului antidiuretic. Hormonul antidiuretic,
norepinefrina i angiotensina II ac ionea n consecin pentru a men ine tensiunea
arterial n limite normale cu p strarea unei perfu ii corespun toare la nivel cardiac
i cerebral. Acest lucru se produce prin stimularea vasoconstric iei la nivel musculo-
cutanat i la nivel splanchnic determin nd inhibarea pierderii de sare prin glandele
sudoripare, stimularea setei, cre terea apetitului pentru sare i stimularea reten iei de
ap i sare la nivel renal.
Ini ial perfu ia glomerular , presiunea de ultrafiltrare i rata filtr rii sunt
p strate datorit unor mecanisme compensatorii. Receptorii din pere ii arteriolelor
aferente detectea sc derea presiunii de perfu ie determin nd rela area musculaturii
netede a arteriolelor aferente i vasodilata ie (mecanism de autoreglare). n aceste
condi ii sinte a la nivel renal a prostaglandinelor vasodilatatoare, cum ar fi
prostaciclina sau prostaglandina E2, a kalicreinei, a kininelor i a o idului nitric este
crescut . Angiotensina II poate determina vasoconstric ie doar la nivelul arteriolelor
eferente. Ca urmare a acestor mecanisme, presiunea intraglomerular este p strat ,
frac ia de filtrare i filtrarea glomerular sunt normale. Aceste mecanisme
compensatorii nu mai sunt eficiente dac hipoperfu ia devine sever . Astfel, dilatarea
autoreglatoare a arteriolelor aferente atinge un nivel maxim la o valoare a tensiunii
arteriale medie de 70-80 mmHg. O valoare a tensiunii arteriale medii sub aceast
valoare determin sc derea rapid a presiunii de ultrafiltrare glomerular i a ratei de
filtrare glomerulare.

IRA in rin ec

IRA intrinsec este determinat de necro a tubular acut ischemic i to ic .

Ca ele prod cerii IRA in ri ec pot fi:

1. boli care in ere ea a ele renale mari:

- artera renal : trombo e, ateroame, tromboembolii, disec ii, vasculita
Takayasu.
- vena renal : trombo e, compresiuni diverse.
2. boli care afec ea microcirc la ia renal i glomer lar :
- boli inflamatorii: glomerulonefrit acut rapid progresiv , vasculit ,
rejec ia transplantului allogen, radia ii.
- vasospasm: hipertensiune arterial malign , to emia gravidic ,
sclerodermie, hipercalcemie, diverse medicamente, agen i de
radiocontrast.
- boli hematologice: sindromul hemolitic uremic, purpura trombotic
trombocitopenic , coagularea intravascular diseminat , sindroame de
hipervâscozitate (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström,
 policitemia), crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, LES, purpura
Schönlein-Henoch.
3. boli care de ermin necro b lar ac i chemic i o ic :
- ischemii determinate de hipoperfuzie.
-to ine e ogene: antibiotice, chimioterapice, agen i de radioconstrast,
metale grele, solven i organici.
- to ine endogene: mioglobin re ultat n urma anumitor patologii
(traumatisme, electrocu ii, hipotermie, hipertermie, e erci iu fi ic intens,
convulsii, ischemie muscular , de echilibre electrolitice, infec ii, to ine,
unele boli imunologice), hemoglobin secundar unor entit i specifice
(reac ii transfu ionale, infec ii, diverse chimicale, boli genetice,
mecanism mecanic - circula ie e tracorporeal , prote e valvulare,
anemii hemolitice), li a tumoral , acid uric (cre tere primar sau
secundar a produc iei de acid uric).
4. boli ac e b loin er i iale:
- nefrit intersti ial alergic determinat de unele antibiotice (
lactamine, etambutol, rifampicin , chinolone, vancomicin ),
antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice (furosemid, tiazidice),
antihistaminice.
- infec ii virale, bacteriene, fungice.
- limfoame, leucemie, sarcoame.

Mecanismele patofiziologice implicate în producerea IRA intrinseci sunt o

combina ie ntre ischemie medular i to icitatea tubular direct produs de
generarea produ ilor de o igen. Ini ial apare o vasodilata ie tran itorie urmat de o
perioad de vasoconstric ie permanent . Apar modific ri ale sinte ei i eliber rii
o idului nitric, endotelinei i adeno inei de la nivelul celulelor endoteliale mpreun
cu sc derea flu ului sanguin la nivelul medularei renale, care necesit o cantitate
crescut de o igen, în favoarea cortexului renal.
Alt mecanism de producere a IRA intrinseci este obstruc ia intratubular indus
de to inele endogene sau e ogene. Sindromul de li tumoral este suspicionat c nd
al turi de condi iile clinice pre ente se mai asocia hiperuricemia, hiperurico uria i
cristaluria.
Secundar combina iei dintre hipoperfu ia renal i afectarea parenchimatoas
se de volt necro a tubular acut . Aceasta este caracteri at de sc derea p n la
oprirea filtr rii glomerulare fiind implicate 4 mecanisme fiziopatologice în producere
acesteia:
1. Modific ri ale permeabilit ii glomerulare.
2. Vasoconstric ia mediat prin sistemul RAA, endotelin , sc derea produc iei de
substan e vasodilatatoare: prostaglandina I2 i o id nitric.
3. Obstruc ia intratubular .
4. Ruptura tubilor nefronilor.
Severitatea necro ei tubulare acute depinde de cau a declan atoare i de complica iile
care pot s apar n evolu ia bolii (infec ioase, cardiovasculare, hemoragii digestive).

IRA po renal

IRA postrenal repre int obstruc ia c ilor urinare i totali ea sub 5% din
ca urile de IRA. Pentru a se produce IRA, obstruc ia trebuie s fie la nivelul ureterelor
bilateral sau unilateral n ca ul rinichiului unic congenital, chirurgical sau func ional.

Cauza producerii IRA postrenale este ob r c ia re erelor simultan bilateral

(rar) sau, mult mai frecvent, obstruc ie ureteral pe rinichi unic (chirurgical,
congenital sau func ional) prin obstacol:
- intraluminal: calculi, cheaguri de sânge, tumori sau fragmente tumorale.
- intramural: edem postoperator dup chirurgia ureterelor, steno a ureterelor
dup transplantul renal.
- e traureteral: iatrogen (ligatura acestora dup chirurgia pelvin ), tumori
compresive, fibro retroperitoneal , hemoragie retroperitoneal , limforagia
secundar chirurgiei retroperitoneale sau intraperitoneale.
Din punct de vedere patogenic obstruc ia ureteral duce la cre terea presiunii
urinii în amonte ( N=10 cm H2O intrapielic) cu dezvoltarea unei hidronefroze acute,
cu dilata ii pielocaliceale, deschiderea sfincterelor papilare, cre terea presiunii
hidrostatice intraglomerulare, cu anularea presiunii efective de filtrare ( N=40 cm
H2O) i dispari ia filtr rii glomerulare.
C nd hiperpresiunea este de la nceput brutal , inhibarea renal se produce
concomitent, f r stadiul intermediar de hidronefro acut eviden iat echografic.
Datorit presiunii mari i a edemului intersti ial dup un interval obi nuit de 3-
7 ile, tulbur rile ischemice intrarenale vor conduce la apari ia de le iuni organice ale
nefronului, cu apari ia IRA.

Diagnosticul IRA:

1. Anamne , e amen fi ic, medica ia cronic poten ial nefroto ic .

2. Anali ele urinei: e amen sumar de urin .
3. Anali ele de s nge: uree, creatinin , ionogram , hemoleucogram , echilibrul
acido-bazic.
4. Alte investiga ii: ecografie abdominal , radiografie renal simpl , urografie
intravenoas , nefrostomie percutan , pielografie anterograd sau retrograd ,
scintigrafie renal , computer tomograf, re onan magnetic nuclear , biopsie renal .
5. Investiga ii specifice: teste ale urinei (imunoelectrofore urinar ), teste
serologice (anticorpii membranari antiglomerulari, anticorpii antinucleari,
complementul, crioglobuline. etc).

Ma ife i c i ice:

Manifest rile clinice n cadrul IRA pot s apar de la început sau mai tardiv în
cursul evolu iei bolii. Indiferent de cau a producerii IRA, ntotdeauna apare oliguria
sau anuria. Alte semne i simptome care apar sunt generale, nespecifice, depind de
stadiul IRA i pot fi: anore ie, fatigabilitate, gre uri, v rs turi, prurit, apoi pe m sur
ce IRA evoluea apar edemele, dispneea, etc.
Rareori, pacien ii pot fi clinic asimtomatici, IRA depist ndu-se în urma examenelor de
laborator.
Diureza - anuria brusc instalat sau fluctua iile mari ale diurezei sunt sugestive
pentru IRA postrenal . Suprimarea diure ei nu este regul n IRA obstructiv : o
obstruc ie ureteral incomplet poate duce la IRA cu diure a relativ p strat ; ecografia
renal eviden ia n acest ca hidronefro , dar n obstruc iile complete instalate
brusc, sistemul colector nu are timp s se dilate i hidronefro este absent .
Oliguria relativ sau absolut (sc derea diure ei sub 800 de ml, respectiv 400
de ml/24 ore) nu este regul n IRA; frecven a IRA cu diure p strat (peste 800 de
ml/zi) - sau IRA non-oliguric varia ntre 25-87% din totalul IRA; apare mai
frecvent dup administrarea de aminoglico ide, cisplatinium, substan e de contrast, n
rabdomioli e, arsuri, chirurgia cardiovascular . Apare frecvent sen a ia de sete, vertij,
pierdere ponderal . E amenul clinic decelea frecvent pliu cutanat diminuat, vene
jugulare colabate, mucoase i tegumente uscate, modific ri ortostatice sau posturale
ale TA i ale pulsului.
n fa a ini ial IRA este e presia tulbur rilor hidroelectrolitice i a reten ie
azotate.
Tulbur rile digestive sunt repre entate de: gre uri, v rs turi, inapeten ,
meteorism abdominal, constipa ie, sindroame suboclu ive.
Tulbur rile neuropsihice sunt repre entate de: astenie profund ,
hiperreflectivitate osteotendinoas , mi c ri involuntare, cri e convulsive, somnolen ,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate parado al , sau chiar coma uremic .
Manifest rile cardiovasculare constau n: TA normal sau crescut , gomote
cardiace u or asur ite, tulbur ri de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie i
hiponatremie.
Tulbur rile respiratorii sunt frecvente i repre entate de: hiperventila ie ca
fenomen de compensare a acido ei, pl m nul uremic - supra nc rcare lichidian n
unele zone pulmonare cu risc de apari ie a atelecta iei i brohopneumoniei.
Manifest ri hemoragice sunt repre entate de epistaxis, gingivoragii, manifest ri
purpurice, s nger ri digestive.
 Evaluarea clinic atent poate identifica n plus condi ia primar responsabil
de IRA prerenal .
IRA prerenal trebuie suspectat c nd valoarea seric a creatininei este
crescut dup hemoragii, pierderi e cesive gastro-intestinale, urinare sau pierderi
insensibile, arsuri e tinse, n special dac pacien ii au aportul lichidian restric ionat.
Simtomele clinice includ: sete, ame eli ortostatice, hipotensiue arterial ,
tahicardie, sc derea presiunii venoase jugulare, persisten a pliului cutanat, tegumente
i mucoase uscate. Semnele i simptomele hipovolemiei devin manifeste la o sc dere
a volumului lichidian extracelular de peste 10-20%.
Diagnosticul de IRA prerenal se stabile te cu certitudine dac IRA dispare
dup restaurarea perfu iei renale. Astfel, se face i diferen a de IRA in rin ec unde
refacerea perfu iei renale nu restabile te func ia renal cu persisten a insuficien ei
renale. Diagnosticul de IRA determinat de medicamentele nefroto ice necesit o
coroborare a datelor clinice, farmacologice, teste specifice i radiologice. IRA dup
administrarea de chimioterapice sugerea un sindrom de li tumoral sau o
nefropatie acut determinat de ura i.
Este necesar efectuarea unui diagnostic diferen ial ntre diferitele tipuri de
IRA pentru ini ierea unei conduite adecvate.
Lombalgiile pot fi pre ente n tabloul clinic al mai multor forme de IRA i
anume: IRA prin oclu ia arterei renale sau a venei renale, pielonefrit acut ,
glomerulonefrit necrotic , nefrit intersti ial acut . Rash-ul cutanat este specific
lupusului eritematos sistemic, impetigo pentru glomerulonefrit postinfec ioas , rash-
ul maculopapular este sugestiv pentru nefrita intersti ial alergic , icterul tegumentar
pentru insuficien a hepatic sau into ica ia cu diverse medicamente to ice, iar erup ia
scarlatiform apare n ocul to ic stafilococic.
Sistemul respirator poate fi afectat prin apari ia dificult ilor n respira ie care
sugerea apari ia sindromului pulmonar-renal sau hepato-renal. La nivel
cardiovascular se pot detecta modific ri, cum ar fi tensiunea arterial crescut datorit
hipertensiunii arteriale maligne sau sclerodermiei, aritmii sau sufluri datorit
endocarditei subacute bacteriene(glomerulonefrit acut ) sau e isten a
tromboembolilor. Durerile abdominale sau toracice asociate cu reducerea pulsului în
membrele inferioare sugerea o disec ie de aort sau arterit Taka asu. Hiperrefle ia
i asteri is, care de regul arat apari ia encefalopatiei uremice, asociate cu semne
neurologice de focar indic purpura trombotic trombocitopenic .
IRA po renal poate fi asimptomatic dac obstruc ia se instalea relativ lent.
Dac obstruc ia se afl la nivelul colului ve icii urinare cu distensia acut a acesteia
sau cu apari ia ureterohidronefrozei, apar dureri intense la nivel suprapubian sau în
flancuri. Durerea colicativ din flancuri care iradia pe traiectul ureterelor sugerea
o obstruc ie a acestora. Boala prostatic poate fi suspicionat dac pacientul acu
nicturie, disurie, mic iuni frecvente, iar e aminarea prostatei prin tu eu rectal arat o
prostat crescut n dimensiuni i indurat . Prin e amin ri similare se pot diagnostica
diferite tumori pelvine care prin compresie determin IRA postrenal . Ve ica
neurogen se suspicionea la pacien ii afla i sub tratament anticolinergic sau cu
semne evidente de boli neurologice (paralizii, tonus diminuat al sfincterului rectal,
volum urinar postmic ional n cantitate de 200-300 ml).

Teste paraclinice:

Testele paraclinice includ teste de s nge i urin care pot orienta spre stadiul i
etiologia IRA.
Teste importante sunt determinarea ionogramei serice i urinare, creatininei i
ureei serice i urinare, cu ajutorul c rora se pot calcula alte constante utile:

1. Frac ia de e cre ie a sodiului(FENa)

Na urinar X Creatinina plasmatic /Na plasmatic X Creatinina urinar X
100
Valoarea FENa este util n determinarea cau ei ce a produs IRA.
IRA prerenal : FENa <1%, iar raportul uree/creatinin seric >20
IRA intrinsec :
1. necro tubular FENa 1%, iar raportul uree/creatinin seric < 10-15
 2. nefrit intersti ial FENa 1%, iar raportul uree/creatinin seric < 10-15
3. glomerulonefrit FENa < 1%, iar raportul uree/creatinin seric < 10-15
4. boli vasculare FENa < 1%, iar raportul uree/creatinin seric < 10-15
IRA postrenal : FENa 1%, iar raportul uree/creatinin seric > 20

2. Formula Cockroft-Gault rata filtr rii glomerulare (RFG):

RFG = [140 - vârsta (ani)] x Greutate (kg) / creatinin (mg/dl) x 72 (pentru
b rba i); la femei se aplic o corec ie de 0,85 la valoarea ob inut prin formula dat .

3. Clearence- l (CL) pen r crea inin - ofer o estimare mai bun a RFG i
poate fi aproximat prin formula:
CL cr = Cr ur (mg/dl) x vol ur (ml/24 ore) / Cr seric (mg/dl) x 1440 min
Valori normale pentru CL cr: 97-137 ml/min/l,73 m² - b rba i
88-128 ml/min/1.73 m²- femei

E amenul sumar de urin ne poate oferi informa ii importante n stabilirea

cauzei IRA:
IRA prerenal : - nimic sau cilindrii hialini
IRA in rin ec : - leziune tubular : cilindrii epiteliali, granulari
- nefrit intersti ial : piurie, hematurie, proteinurie medie,
cilindrii epiteliali i granulari, eo inofile
- glomerulonefrit : hematurie, proteinurie marcat , cilindrii
granulari
- boli vasculare: normal sau hematurie i proteinurie medie
IRA po renal : - normal sau hematurie, cilindrii granulari, piurie.

Diag ic dife e ia e dife i e e i i de IRA

Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare
 Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare

IRA prerenal Deficit real de ap (sete, Cilindrii hialini Rar este necesar
hipotensiune arterial FENa < 1% monitori area inva iv
postural sau total , hemodinamic
Na urinar < 10
tahicardie, sc derea
mEq/L
presiunii în venele
Densitatea
jugulare, tegumente i
urinar > 1.018
mucoase uscate,
pierdere ponderal ,
eliminarea de lichide
mai mare decât ingestia
acestora) sau deficit
efectiv de ap
(insuficien cardiac ,
insuficien hepatic )

IRA in rin ec

Boli care
interesea vasele
mari renale

Tromboza arterei Antecedente de Proteinurie LDH crescut cu

renale fibrila ie atrial sau medie transaminaze normale,
infarct miocardic recent, Rar hematurie areriogram renal ,
gre uri, v rs turi, dureri RMN
abdominale sau în
flancuri

Ateroembolism Vârsta peste 50 ani, Normal sau Eo inofilie, sc derea

interven ii la nivelul eozinofilie, rar complementului,
aortei, afec iuni ale cilindrii biopsie renal sau
 Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare

retinei, noduli biopsie cutanat

subcutana i, lividit i
reticulare, vasculopatie,
hipertensiune arterial

Tromboza venei Simptome ale Proteinurie, Doppler,

renale sindromului nefrotic sau hematurie Venocavogram
embolie pulmonar , inferioar , RMN
dureri la nivelul
flancurilor

Boli ale vaselor

mici renale i
glomerulare

Glomerulonefrit Antecedente de infec ii, Cilindrii Sc derea frac iunii

sau vasculit sinuzite, hemoragii granulari sau complementului C3,
pulmonare, ulcera ii hematurie anticorpi
tegumentare, artralgii, microscopic , citoplasmatici
edeme, hipertensiune leucociturie, antineutrofilici,
arterial proteinurie anticorpi membranari
antiglomerulari,
anticorpi anti-
streptoli in , anti-DN-
a , criglobuline,
biopsie renal

Sindromul Istoric de infec ii Normal sau Anemie,

hemolitic-uremic gastro-intestinale, proteinurie trombocitopenie,
sau purpur paloare, echimoze, medie, schizocite în sângele
trombotic dezechilibre hematurie periferic, haptoglobin
 Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare

trombocitopenic neurologice microscopic , sc ut , cre terea

rar cilindrii LDH, biopsie renal
granulari sau
hematici

Hipertensiune HTA sever , cefalee, Normal sau ECG sau

arterial malign insuficien cardiac , proteinurie ecocardiografie
retinopatie, disfunc ii medie,
neurologice hematurie Controlul tensiunii
microscopic , arteriale duce la
rar cilindrii rezolvarea IRA
hematici

IRA ischemic sau

to ic

Ischemie Hemoragii recente Cilindrii Evaluarea clinic i

severe, hipotensiune granulari sau urinar sunt suficiente
arterial , chirurgie epiteliali, pentru diagnosticare
asociat cu medica ie FENa > 1%, Na
vasoactiv sau urinar > 20
insuficien renal mEq/L,
cronic densitatea
urinar = 1.010

Toxine exogene Administrare recent de Cilindrii Evaluarea clinic i

substan e radiocontrast, epiteliali sau urinar sunt suficiente
antibiotice sau granulari, FENa pentru diagnosticare
chimioterapice > 1%, Na urinar
nefrotoxice asociate cu > 20 mEq/L,
 Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare

deple ia volemic , densitatea

sepsis sau insuficien urinar =1 .010
renal cronic

Toxine endogene Condi ii pentru Depistarea Hiperpotasemie,

producerea hemului n urin hiperfosfatemie,
rabdomioli ei (com , f r s fie Hipocalcemie,
convulsii, supradoze de pre en cre terea
droguri, traumatisme) hematuria creatinkinazei

Condi ii pentru Dup Hiperpotasemie,

producerea hemolizei centrifugarea hiperfosfatemie,
(transfuzii recente de urinei r m ne un hipocalcemie,
sânge) supernatant roz, hiperuricemie,
pre en a hemoglobin liber
hemului n urin circulant
n absen a
hematuriei

Condi ii pentru Cristale de ura i Hiperuricemie,

producerea lizei i o ala i, f r hiperpotasemie,
tumorale (chimioterapie pre en a hiperfosfatemie
recent ), mielom sau proteinuriei
ingestie de etilenglicol

Boli
tubulointersti iale

Nefrita intersti ial Ingestie recent de Leucociturie, Eo inofilie sistemic ,

acut medicamente eozinofilurie, biopsie cutanat i
nefroto ice, febr , rash cilindrii renal
 Analize ale
Cauza Semne clinice urinei Teste de confirmare

cutanat, artralgii hematici,

proteinurie

Pielonefrit acut Febr , lombalgii, Leucociturie, Urocultur i

bilateral oboseal , stare cilindrii hemocultur
septicemic leucocitari,
hematici,
bacteriurie

IRA po renal Dureri abdominale i Normal sau Radiografie

lombalgii hematurie dac renove ical ,
sunt pre en i ecografie renal ,
calculii renali pielografie, computer
tomograf

C ica ii e IRA

complica ii infectioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative,

osoase.
complica ii generate de de echilibre hidroelectrolitice (edeme, HTA, insuficien
cardiac congestiv , edem pulmonar)
complica ii hemoragice (melene i hemateme e masive, hemopti ii, hemoragii
cerebrale)
alte complica ii: edemul glotic, embolia pulmonar , peritonita i moartea subit .

Tratamentul IRA

Profilaxia IRA: Se ncearc combaterea hipoperfu iei renale i a nefroto icit ii

medicamentelor.
 Recunoa terea i tratarea rapid a tuturor cau elor IRA prerenale previne
instalarea necro ei tubulare acute ischemice; men inerea oliguriei n ciuda reple iei de
volum poate indica evolu ia c tre necro tubular acut ischemic , ca n care se
poate ncerca administrarea de diuretice i vasodilatatoare renale pentru preven ie.
Astfel, se pot administra:
1. Manitol
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datorea pre erv rii sau restabilirii FSR i prevenirii precipit rii intratubulare,
previne agregarea eritrocitelor n microcircula ia medularei e terne, reduce stresul
oxidativ, protejea func ia mitocondrial .
2. Di re ice de an (acid e acrinic, f rosemid, bumetanida)
Sunt folosite n preven ia IRA ischemice, nu i a celei nefroto ice (aceste
medicamente pot agrava o IRA dup cefalosporine sau gentamicin ). Produc
vasodilata ie renal prin stimularea secre iei de prostaglandine, ntrerup feed-back-ul
tubuloglomerular, previn obstruc ia intratubular prin cilindrii, inhib transportul
NaCI la nivelul ansei Henle, reduc nd necesit ile de o igen la acest nivel.
3. Dopamin
În doze de 1-2 g/kg/min are efect de preven ie a IRA (efectul fiind
dopaminergic) apare cre terea FSR i RFG ca urmare a vasodilata iei produse prin
stimularea receptorilor specifici din microcircula ia renal .
4. Factor natriuretic atrial (ANP)
Scade re isten a n arteriola aferent i o cre te n arteriola eferent , cre te
coeficientul de ultrafiltrare, duc nd la cre terea RFG prin cre terea presiunii n
capilarul.
5. Blocante de calciu
Sunt eficiente n prevenirea IRA ischemice dac sunt administrate nainte de
producerea injuriei renale i protejea mpotriva IRA produs de substan e de
contrast sau de ciclosporin , dar nu i de aminoglico ide, prin urm toarele
mecanisme: antagoni ea vasoconstric ia renal generat de angiotensina II, endote-
lina, norepinefrina sau ADH, stimulea direct e cre ia urinar de sodiu i ap , iar la
nivelul celulelor epiteliale tubulare inhib influ ul calciului care survine dup hipo ie.
 6. Factori de cre ere
S-a demonstrat c factorul de cre tere epidermic (FCE), factorul de cre tere
insulin-like I, factorul de cre tere hepatocitar se pot administra cu succes n IRA
deoarece accelerea recuperarea func iei renale i refacerea anatomic n insuficien a
renal acut .
n IRA prerenal , important este corectarea factorilor precipitan i i
echilibrarea perfu iei renale care de obicei redresea condi ia bolnavului. Nu se
administrea substan e nefroto ice, iar men inerea unui volum circulant normal este
esen ial prin monitori area atent a presiunii venoase centrale.
În IRA postrenal managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstruc ie necesit drenaj al c ii urinare i de asemenea trebuie corect tratat orice
e trava are urinar .
În IRA de cau renal extrem de importante sunt prevenirea complica iilor i
recuperarea func iei renale ntr-un procent cât mai mare.
Optimi area statusului volemic este imperativ mai ales la pacien ii
oligoanurici. Pacien ii c rora li s-au administrat volume mari de lichide intravenos i
au un aport lichidian oral nerestric ionat pre int riscul supra nc rc rii lichidiene. La
pacien ii oligurici aportul lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore
+ pierderi insensibile - la nevoie pot fi administrate diuretice de ans pentru cre terea
volumului urinar.
Nutri ia adecvat pacien ilor cu IRA sever este important n recuperarea
pacien ilor. Trebuie men ionat c malnutri ia pree istent a acestor pacien i este un
factor de prognostic nefavorabil. IRA modific substan ial metabolismul lipidelor,
aminoaci ilor, glucidelor (al turi de modific ri n echilibrul apei, al ionilor, al
echilibrului acidoba ic). Alter rile metabolice depind nu numai de pierderea func iei
renale, ci i de bolile de ba ce au condus la IRA (sepsis, traumatism, MSOF) i de
tipul i intensitatea terapiei de supleere a func iei renale.
Catabolismul proteic cu eliberarea n e ces a aminoaci ilor din mu chii
scheletici i secundar balan a negativ a produ ilor a ota i constituie principala
caracteristic a modific rilor metabolice din IRA.
 Raportul caloric trebuie men inut constant, iar aportul de glucide trebuie s fie
de minimum 100 de g/ i. Se consider necesar un aport moderat de proteine de 0,8-1,5
g/kg/zi. Fosforul alimentar, sarea, potasiul trebuie restric ionate.
La pacien ii cu IRA sever trebuie luat n considerare aportul parenteral sau
enteral, întrucât s-a demonstrat c printr-o nutri ie adecvat poate fi crescut
supravie uirea.
Pacien ii cu IRA pot de volta o serie de dezechilibre hidroelectrolitice:
hiperpotasemia, acido a metabolic , hiperfosfatemia i hipocalcemia.
Hiperpotasemia este cea mai comun i mai periculoas dintre complica iile
IRA. La valori ale potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuat o
electrocardiogram i trebuie instituit tratament n func ie de modific rile decelate:
ascu irea undelor T, scurtarea intervalului PR etc. Scopurile tratamentului
hiperpotasemiei acute cu modific ri electrocardiografie sunt:
stabili area electric a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac
prin administrarea de s ruri de calciu intravenos
introducerea potasiului n celul (administrarea de gluco a tamponat cu
insulina intravenos sau de bicarbonat de sodiu)
eliminarea potasiului prin administrarea chelatorilor de potasiu - kayexalat.
Dac se constat persisten a hiperpotasemiei n ciuda m surilor terapeutice mai
sus men ionate, se recomand diali acut de urgen .
Acido a me abolic Aci ii i radicalii aci i produ i n cadrul metabolismului
e ogen i endogen sunt tampona i de c tre bicarbonat, a c rui concentra ie sangvin
scade cu 1-2 mEq/l/ i. Acido a metabolic necesit tratament la valori ale
bicarbonatului seric < 15 mEq/l i se administrea bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc
de tetanie) sau THAM.
Hipocalcemia Se datorea sc derii produc iei renale de 1,25 (OH)2 D3 i
re isten ei scheletului la ac iunea PTH. Hipocalcemia este de obicei asimptomatic ,
unele manifest ri apar nd dup manevrele de corec ie rapid a acido ei metabolice.
Hiperfosfatemia Are drept cau e: sc derea RFG, trecerea fosfa ilor din spa iul
intra-celular n cel intravascular, aportul alimentar. La pacien ii hr ni i enteral, este
necesar administrarea de carbonat de calciu, acetat de calciu sau hidroxid de
aluminiu care scad absorb ia fosfa ilor la nivel intestinal.
Hipermagnezemia este, de obicei, u oar i asimptomatic ; se datorea
sc derii e cre iei renale; trebuie evitat administrarea de antiacide ce con in
magneziu.
Hiperuricemia, secundar sc derii e cre iei renale, este de obicei modest i nu
pune indica ia de hemodiali dec t c nd repre int cau a IRA (precipitare
intratubular de cristale de acid uric).
Anemia poate necesita transfuzii de sânge sau administrarea de eritropoietin
uman recombinat . S nger rile ap rute n cadrul uremiei r spund la administrarea de
desmopresin , transfu ii de mas eritrocitar , estrogeni sau diali . Do ele de
medicamente se ajustea n func ie de rata filtr rii glomerulare.
Profilaxia ulcerului de stres este recomandat la pacien ii intuba i orotraheal i
la cei cu coagulopatii dovedite.
Febra trebuie tratat prompt cu antibiotice cu spectru larg p n la identificarea
germenilor cauzatori.

Me de de e a ee a e a IRA

n ciuda tratamentului medical corect efectuat pacien ilor cu IRA sever ,

metodele de epurare e trarenal sunt indicate n anumite ca uri de urgen . Ini ierea
diali ei este de obicei precipitat de unul dintre evenimentele: simptomatologia
uremic sever (encefalopatie uremic ), supra nc rcarea lichidian , acido a
metabolic sever , hiperpotasemia sever , pericardita, ca uri selec ionate de IRA
nefroto ic .
Un de avantaj teoretic al diali ei ar fi conversia IRA n necro tubular acut
datorit urm toarelor mecanisme: sc derea volumului urinar, hipotensiunea indus de
diali i activarea complementului seric prin interac iunea s ngelui cu membrana
dializorului.
 Hemodializa este modalitatea dialitic standard la pacien ii cu IRA stabili
hemodi-namic. La pacien ii instabili hemodinamic de elec ie este
hemofiltrarea/hemodiafiltrarea continu .
Hemodiali a in ermi en (HDI) Indica iile acesteia n IRA nu sunt specifice i
trebuie individuali ate n func ie de fiecare pacient (oligurie / anurie > 48 ore,
hiperkaliemie (K > 6,5 mEq/dl), uremie simptomatic (encefalopatie, pericardit etc.),
edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare i acido a metabolic (RA < 15
mEq/l)).
Hemofil rarea ar erio enoa con in Hemo-filtrarea arteriovenoas continu
necesit un rinichi artificial cu un coeficient crescut de ultrafiltrare, iar accesul
vascular este realizat printr-un cateter introdus n artera femural i un cateter introdus
n vena femural . Lichidul ultrafiltrat este nlocuit cu un lichid introdus intravenos.
Solu iile de nlocuire pot fi administrate printr-o ven periferic sau pe linia de intrare
n rinichi (predilu ie) sau pe cea de ie ire (postdilu ie).
Hemofiltrarea arteriovenoas continu nu este o metod eficient de
ndep rtare a potasiului. Solvi ii din ultrafiltrat se afl n concentra ii plasmatice.
Nivelul seric al potasiului poate fi redus prin administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu
i gluco tamponat cu insulin sau prin folosirea diali ei (deci efectuarea
hemofiltr rii) sau/ i prin administrare oral de r ini schimb toare de ioni. Solu iile
frecvent folosite pentru înlocuirea lichidului ultrafiltrat sunt serul fiziologic
mbun t it cu Ca2+, Mg2+, precum i cu lactat sau acetat ca anioni tampon. n ca ul n
care nu pot fi folosi i lactatul sau acetatul (acido lactic , hipotensiune arterial ) se
folose te bicarbonatul.
Aceast metod este ideal pentru pacien ii instabili hemodinamic
(postinterven ii cardiovasculare, oc septic), dar necesit ultrafiltrare i suport
nutri ional important.
Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamic , nutri ie
adecvat , lipsa de echilibrelor hidroelectrolitice brutale, corec ie agresiv a
de echilibrului acidoba ic, ultrafiltrare important , eliminarea mediatorilor
inflama iei.
 De avantajele metodei sunt: imobili are prelungit , nc rcare cu lactat,
anticoagulare continu .
Hemodiafil rarea i l rafil rarea len con in Hemodiafiltrarea (HDF) i
ultrafiltrarea lent continu (ULC) repre int dou variante ale tehnicii de
hemofiltrare arteriovenoas continu .
Hemodiafiltrarea repre int o variant de hemofiltrare asociat cu diali a.
Acest lucru se reali ea prin trecerea unei solu ii standard de diali peritoneal prin
compartimentul diali at n contracurent cu flu ul sangvin. Se poate folosi o pomp cu
vite a de 500 ml/min sau simpl gravita ie. Ultrafiltrarea lent continu repre int o
variant modificat a hemofiltr rii folosit pentru ndep rtarea e cesului de lichide la
pacien ii cu re isten la terapia diuretic .

Diali a peri oneal

Diali a peritoneal este mai pu in eficient dec t hemodiali a, fiind
recomandat n urm toarele situa ii: insuficien cardiac congestiv sever , infarct
miocardic acut, boal coronarian ischemic , oc hipovolemic, risc hemoragic,
hipercalcemie, hipotensiune arterial , afec iuni cerebrovasculare, c nd nu au ap rut
complica ii hiperpotasemie, acido a lactic sever .

Complica iile metodelor de epurare extrarenale:

- Hemodializa: hipotensiunea arterial , aritmii, s nger ri, crampe, infec ii, reac ii
pirogene, hipo emie, sindromul de de echilibru de diali care se manifest prin
simptome neurologice, disfunc ii ale accesului vascular, erori tehnice.
- Hemofiltrarea: s ngerare, trombo a hemofiltrului, erori tehnice, disfunc ii ale
accesului vascular, hipotensiunea arterial .
- Dializa peri oneal : peritonita, infec ia cateterului, dureri abdominale,
perfora ie abdominal , rev rsat pleural cu disfunc ie respiratorie, erori tehnice.
 Insuficiența respiratorie acută

Definiție. Noțiuni de fiziologie

Insuficiența respiratorie survine în momentul în care sistemul respirator nu mai

este capabil să facă față cerințelor metabolice ale organismului. Funcţia principală a
plămânilor este de a permite schimbul de gaze între sânge şi aerul inspirat. Această
necesitate apare ca rezultat direct a metabolismului celular aerob, care creează un
necesar constant de oxigen (O2) şi de eliminare a dioxidului de carbon (CO2).
Eficiența schimului de gaze din plămâni este determinată de echilibrul dintre
ventilația pulmonară și fluxul sanguin capilar. Acest echilibru este exprimat ca fiind
raportul ventilație – perfuzie (V/Q). Influența raportului ventilație perfuzie asupra
schimbului pulmonar de gaze poate fi descrisă folosind o unitate schematică alveolo-
capilară.

Ø Aportul de oxigen (DO2)

Oxigenul care trece din plămân în sânge este transportat la organele vitale de
sistemul circulator. Rata la care acest proces se desfășoară poarta numele de aport de
oxigen (transportul oxigenului = DO2). DO2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care
ajunge în capilarele sistemice în fiecare minut. Este echivalent cu produsul dintre
conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO2) exprimat în ml/l și debitul cardiac (Q)
exprimat în l/min.

D O2 = Q x CaO2 x 10

Ø Preluarea O2 (V O2)
Când sângele ajunge în capilarele sistemice, hemoglobina eliberează oxigenul
pentru ca acesta să tracă în țesuturi. Rata la care acest fenomen are loc poartă numele
de preluare a oxigenului (V O2). V O2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care trece
din sângele capilar în țesuturi în fiecare minut. De vreme ce oxigenul nu este depozitat
în țesuturi, V O2 poate fi folosit pentru a măsura consumul tisular de oxigen. Valoarea
lui V O2 (exprimat în ml/min) poate fi calculată ca fiind produsul dintre debitul cardiac
(Q) și diferența dintre concentrația de oxigen din sângele arterial și cel venos (Ca O2 –
Cv O2).

V O2 = Q x (Ca O2 – Cv O2) x 10

Ø Ventilația spațiului mort

Un raport V/Q >1 reprezintă afecțiunea în care ventilația depășește rata
fluxului sanguin capilar. Excesul de ventilație, numit și ventilația spațiului mort, nu
participă la schimbul de gaze sanguin. Există doua tipuri de spațiu mort.
Spațiul mort anatomic este reprezentat de gazele din căile aeriene mari care nu
are contact cu capilarele (aproximativ 50% din spațiul mort anatomic este în faringe).
Spațiul mort fiziologic este partea din gazele alveolare care nu este în echilibru cu
sângele capilar. La pacienții normali, ventilația spațiului mort (!! ) reprezintă 20-30%
din ventilaţia totală (!! ), aşa că !! /!! = 0.2-0.3.
Ventilaţia spaţiului mort creşte atunci când interfaţa alveola-capilară (suprafaţa
de schimb) este distrusă (emfizem), când fluxul sanguin pulmonar este redus (debit
cardiac scăzut) sau când alveolele sunt supradestinse (ventilaţie cu presiune pozitivă).

Afecţiune Raport V/Q Termen Consecinţe

1 Sincronizare V-Q Pa O2 normală

Pa O2 scăzută
>1 Ventilaţia spaţiului mort
Pa O2 crescută
Pa O2 scăzută
≤1 Șunt venos PaCO2 scăzută sau
normală
 Figura 1. Relaţiile ventilaţie-perfuzie şi anomaliile gazelor din sângele arterial

Ø Şuntul intrapulmonar
Un raport V/Q mai mic de 1 reprezintă afecţiunea în care fluxul sanguin capilar
depăşeşte ventilaţia. Excesul de sânge, cunoscut ca șunt intrapulmonar, nu participă la
schimbul pulmonar de gaze. Există două tipuri de şunt intrapulmonar.
Şuntul real(absolut) reprezintă absența totală a schimbului între sângele capilar şi
gazele alveolare (V/Q=0) şi este echivalent cu un şunt anatomic între parţile dreapta si
stânga ale inimii. Amestecul venos reprezintă fluxul capilar care nu este în echilibru
complet cu gazele respiratorii (0 < V/Q < 1). Pe masură ce şuntul venos se
accentuează, raportul V/Q scade pâna ajunge la nivelul 0 (valoarea şuntului real).
Porţiunea din debitul cardiac care reprezintă şunt intrapulmonar este cunoscută
ca fracţia şuntului. La pacienţii normali, fluxul şuntului intrapulmonar (Qs) reprezintă
10% din totalul debitului cardiac (Qt), aşa că fracţia de şunt (Qs/Qt) este mai mică de
10%.
Fracţia de şunt intrapulomar creşte când sunt obstruate căile aeriene mici (astm),
când alveolele sunt pline cu lichid (edem pulmonar, pneumonie), când alveolele sunt
colabate (atelectazie) sau când fluxul capilar pulmonar este în exces (regiuni
pulmonare neafectate în cazul unui embolism pulmonar).

Ø Gradientul P O2 in aerul alveolar si sângele arterial (A-a)

Diferenţa PO2 între aerul alveolar şi sângele arterial (PAO2 – PaO2) este o
masură indirectă a existenţei unei anomalii între ventilaţie şi perfuzie. Gradientul între
PAO2 și PaO2 (A-a PO2) este determinat prin ecuaţia gazelor alveolare de mai jos:
Ecuația 1: P AO2= P iO2—(PaCO2/RQ)

Această ecuaţie este folosită pentru a defini relaţia între P O2 din aerul alveolar
(PAO2), P O2 în aerul inspirat (PiO2), PCO2 în aerul arterial (PaCO2) şi coeficientul
respirator (RQ). RQ se defineşte ca fiind raporturile relative ale schimbului O2 si CO2
de-a lungul suprafeţei capilare de schimb: RQ=VC O2/VO2. PiO2 este determinată
folosind concentraţia oxigenului în aerul inspirat (FiO2), presiunea barometrică (!! ) şi
presiunea parţială a vaporilor de apă în aerul umed (!!!! ):
Ecuația 2: P iO2= F iO2(PB-PH2O)

Dacă ecuaţiile 1 si 2 sunt combinate (pentru P O2 alveolara), gradientul A-a al P

O2 poate fi calculate astfel:
A-aPO2 = [FiO2 (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)] – PaO2
La subiecţii normali, calculul pentru respiraţia la nivelul mării este făcut prin
înlocuirea variabilelor cu valorile: Fi O2 = 0.21, !! = 760 mmHg, !!!! = 47 mmHg, Pa
O2 = 90 mmHg, PaC O2 = 40 mmHg, iar RQ = 0.8, rezultând:

A-aPO2 = [0.21 (760-47) – (40/0.8)] – 90 – 10 mmHg

Aceasta valoare este una ideală mai degrabă, decât normală, deoarece gradientul A-a al
PO2 variază cu vârsta şi cu concentraţia oxigenului în aerul inspirat.

Valorile normale ale gazelor în sângele arterial

Vârsta (ani) Pa O2 (mmHg) Pa CO2 (mmHg) A-a P O2 (mmHg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
40 78-90 34-47 10-24
50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Toate valorile corespund respirației la nivelul mării.

Insuficienţa respiratorie poate fi divizată deci în 2 tipuri din punct de vedere

fiziopatologic:
- hipoxemică - diagnosticată când presiunea parţiala arteriala a oxigenului (PaO2) < 8
KPa (60mmHg)
- hipercapnică - diagnosticată când presiunea parţială arteriala a dioxidului de carbon
(PaCO2) > 6.7 Kpa (50mmHg)
Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică în funcţie de durata şi de natura
compensării.

Etiologie

• Hipoxemia
Cauzele hipoxemiei pot fi separate în 3 grupuri în funcţie de procesul fiziologic
implicat. Fiecare grup de afecţiuni se distinge printr-un gradient A-a al P O2 şi prin P
O2 din sângele venos mixt, ca în tabelul 3.

Tabel 3. Surse de hipoxemie

Sursa Gradient A-a al P O2 Pv O2
Hipoventilație Normal Normal
Dezechilibru V/Q Crescut Normal
Dezechilibru D O2/V O2 Crescut Scăzut
(aport/preluare)

Ø Hipoventilaţie alveolară
Cauzele cele mai frecvente de hipoventilație în Terapie Intensivă sunt exemplificate în
tabelul 4.

Hipoventilaţie alveolară
Deprimarea centrului respirator
• Droguri (opiacee)
 • Sindromul hipoventilaţiei din obezitate
Neuropatie periferică
• Polineuropatia din boli critice
• Sindromul Guillain-Barre
Astenie musculară
• Miopatia din bolile critice
• Hipofosfatemie
• Scăderea magneziului
• Miastenia gravis
Tabel 4

Ø Dezechilibrul raportului V/Q < 0.8-creşterea şuntului

Majoritatea cazurilor de hipoxemie sunt determinate de un dezechilibru al

raportului V/Q din plămâni. Teoretic, fiecare boală pulmonară poate fi încadrată în
această categorie, dar cele mai des întalnite în Terapie Intensivă sunt:
- pneumonia,
- afecţiunile inflamatorii pulmonare (sindromul acut de detresă respiratorie),
- şunt intrapulmonar crescut-atelectazie,
- şunt cardiac dreapta stânga.
Gradientul A-a al P O2 este aproape mereu crescut în aceste afecţiuni, dar creşterea
poate fi minimă la pacienţii cu obstrucţie severă a căilor aeriene (care se comportă ca
hipoventilaţia).
Ø Dezechilibrul între D O2 şi V O2
- edem pulmonar hidrostatic,
- embolism pulmonar.
O scădere a aportului sistemic de O2 (D O2) este de obicei însoțită de o creştere a
extragerii O2 din sângele capilar, pentru a menţine un ritm constant al preluării O2 (V
O2) în ţesuturi. Creșterea extragerii O2 din sângele capilar determină o scădere a PO2 în
sângele venos, iar acest lucru poate avea un efect dezavantajos asupra oxigenării
arteriale.
 • Hipercapnia

Hipercapnia este definită drept o PCO2 în sângele arterial peste 46 mmHg, care
nu reprezintă compensarea alcalozei metabolice. Cauzele hipercapniei pot fi
identificate prin determinanţii PCO2 arteriala (PaCO2). PaCO2 este direct proporţională
cu rata producerii CO2 (VC O2) în corp şi este invers proporţională cu rata eliminării
CO2 de către ventilaţia alveolară (!! ). Ventilaţia alveolară este fracţiunea din ventilaţia
totală (!! ) care nu reprezintă spaţiu mort (!! /!! );
a) Creşterea producţiei de CO2 (VC O2) - febra
- sepsis
- arsuri
- supraalimentarea
b) Hipoventilaţie (1/VE) - Tabel 4
c) Creşterea spaţiului mort (VD/VT). - hipotensiune
- BPOC
- astm
- bronşiectazii
- fibroza pulmonară
- emfizem pulmonar.

Ø Hipoventilaţia

Hipoventilaţia a fost descrisă succint la sfarşitul secţiunii dedicate hipoxemiei,

iar tabelul 1 arată cauzele cele mai des întalnite ale hipovenţilatiei. Deoarece
hipoxemia este foarte comună la pacienţii internaţi la Terapie Intensivă, hipercapnia
poate fi primul semn de hipoventilaţie cauzată de slabiciune neuromusculară sau
depresie respiratorie cauzată de medicamente din TI. Aşa se întâmplă şi în sindromul
hipoventilaţiei cauzate de obezitate, în care hipercapnia prezentă în timpul stării de
veghe este primul semn de hipoventilaţie diurnă. Pe de alta parte, hipercapnia este un
semn tardiv al disfuncţiilor neuromusculare, şi nu apare până când presiunea
inspiratorie maximă (descrisă mai devreme) nu scade până la un nivel mai mic cu 50%
decât normalul.

Ø Raportul V/Q anormal-creşterea spaţiului mort

După cum am menţionat anterior, hipercapnia nu este o caracteristică a şuntului

intrapulmonar crescut pâna când acest proces nu ajunge în stadii avansate (acesta fiind
si motivul pentru care hipercapnia nu este o caracteristică a edemului pulmonar sau a
altor procese inflamatorii pulmonare, până când ele nu sunt în stadii avansate).
Hipercapnia este o caracteristică mai specifică a creşterii ventilaţiei spaţiului mort
(cum se întamplă în stadii grave de emfizem, unde este distrusă suprafaţa de schimb
alveolo-capilara), iar PaCO2 incepe de obicei să crească atunci cand ventilaţia
spaţiului mort depaşeşte 50% din ventilaţia totală (!! /!! > 0.5).

Ø Producţie de CO2 crescută

O creştere a producţiei de CO2 este de obicei cauzată de metabolismul oxidativ,

dar este posibilă şi producerea non-metabolică de CO2, când acizii extracelulari produc
ioni de hidrogen care se combină cu ionii de bicarbonat și generează CO2. Oricare ar fi
sursa, creşterea producţiei de CO2 este urmată de o intensificare a ventilaţiei, care
elimină excesul de CO2 şi menţine o PCO2 arterială constantă. Aşadar, producţia CO2
în exces nu determină neaparat hipercapnie. Totuşi, când eliminarea CO2 este afectată
(din cauza slăbiciunii neuromusculare sau bolilor pulmonare), o creştere a producţiei
de CO2 poate determina creşterea PaCO2. Aşadar, producţia crescută de CO2 este un
factor important de producere a hipercapniei doar la pacienţii cu capacitate scazută de
eliminare a CO2.

Ø Supraalimentarea

Supraalimentarea, existența unui exces de calorii care depăşeşte nevoile zilnice,

este o cauză a hipercapniei la pacienţii cu afecţiuni pulmonare severe și insuficienţă
respiratorie acută. Hipercapnia cauzată de nutriţie apare la pacienţii dependenţi de
ventilator şi poate prelungi durata ventilaţiei mecanice. Supraalimentarea cu
carbohidraţi este cea mai periculoasă deoarece metabolismul oxidativ al
carbohidraţilor generează mai mult dioxid de carbon decât celelalte principii nutritive
(lipide sau proteine).

Diagnostic

Semnele clinice insuficienţei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie,

creşterea tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei.
• Semne de compensare respiratorie
o Creşterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii
respiratorie accesorii, bătăile aripilor nazale, retracţie intercostală/ suprasternală/
supraclaviculară, sau respiraţie paradoxală. Semnul cel mai important al insuficienţei
respiratorii este creşterea frecvenţei respiratorii, volumul curent este un indicator mai
puţin important, minut volumul creşte iniţial în insuficienţa respiratorie acută şi se
prăbuşeste în ultimul stadiu când pacientul este epuizat .
• Creşterea tonusului simpatic
o Tahicardie, hipertensiune, transpiraţie
• Hipoxia organelor
o Alterarea statusului mental
o Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)
• Desaturarea hemoglobinei
o Cianoză
Auscultaţia plămânului ne aduce informaţii legate de prezenţa bilaterală a murmurului
vezicular şi de calitatea schimbului de gaze, evaluează wheezing-ul, stridorul,
cracmentele şi absenţa murmurului vezicular (pleurezie, condensării alveolare).
Examenul paraclinic
- Pulsoximetrie
- Gazometrie-hipercapnie sau hipoxemie
- Hemoleucograma
 - Ecg-tahicardie sinusală/tahicardie supraventriculară/hipertofie ventriculară dr
(COPD)-blocanţi ai canalelor de calciu şi amiodarona pot fi folosite pentru
corectarea aritmiei.
- FEV1/FVC(<70%)-spirometrie în cazul bolilor obstructive
- Rx pulmonara-pneumonie,atelectazie ,tumora pulmonară ,pneumotorax,etc

Management

Obiectivele vizate de conduită terapeutică a insufcienţei respiratorii acute (şi/sau

insuficienţa respiratorie cronică acutizată) sunt:
• corectarea hipoxemiei şi sau hipercapniei
• reducerea travaliului respirator şi miocardic
• asistarea mecanică a insuficienţei respiratorii
Măsurile utilizate pentru realizarea acestor obiective:
• asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
• oxigenarea adecvată (cu evitarea toxicităţii O2)
• ventilaţie mecanică
• prevenirea şi tratarea cauzei
Nu există o ordine sau importanţă în derularea acestor măsuri, ele completându-se
reciproc iar o evaluare în dinamică a disfuncţiei respiratorii este foarte utilă.

Monitorizarea respiratorie
Deşi este extrem de important tabloul clinic (dispnee, hipersecreţie bronşică, cianoză,
raluri, semne cardio-vasculare) nu este suficient, monitorizarea respiraţiei fiind
complexă, bazată pe evaluarea parametrilor care explorează diferenţiat etapele
respiraţiei: mecanica, ventilaţiei, difuziunea gazelor, conţinutul gazelor în sânge.

Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene

Utilizează o gamă largă de substanţe medicamentoase, administrate intravenos, sub
formă de spray sau aerosoli, sau per os dacă starea bolnavului o permite:
1. bronhodilatatoare
 - simpaticomimetice: adrenalina, orciprenalina, salbutamol, fenoterol
- parasimpaticolitice: bromura de ipratropium
- musculotrope: aminofilina, diprofilin
2. antiinflamatoare steroidiene: dexametazonă, betametazonă sau nesteroidiene
3. fluidifiante şi mucosecretolitice: ACC, S-carboximetilcisteina.
Desigur indicaţia acestor substanţe medicamentoase se va lua în calcul patogenia
cauzei care a generat insuficienţa respiratorie.

Oxigenoterapie non-invazivă
Canule nazale
Canula nazală este disponibilă fie ca un tub-de plastic moale , cu un elastic ce se
aplica după ureche- sau sub formă de flux dual(dublu), cu prindere sub-barbie-.
Canulele sunt conectate la debitmetre cu un tub mic şi poate fi utilizat ca un
umidificator cu bule (barbotor). Canula nazală poate fi rapid şi confortabil plasată la
majoritatea pacienţilor.
Masca nazală
Masca nazală este un hibrid între canula nazală şi masca facială. Acesta poate fi
aplicată la nivelul feţei fie printr-un elastic după-ureche sau o curea în jurul capului.
Marginea inferioară a maştii esteplasata deasupra buzei superioare, înconjurând nasul
extern. Masca nazală s-a dovedit a furniza oxigen suplimentar echivalent cu canula
nazală în condiţii de flux mic pentru pacienţii adulţi. Avantajul principal al maştii
nazale pare a fi confortul pacientului. Oxigenul nu este "furnizat în jet în cavitatea
nazală ca la canulă.
Mască de oxigen fara rezervor
"Simplu, sau fara rezervor, masca de oxigen este un dispozitiv de plastic de
unică folosinţă uşoară, care acoperă nasul şi gura. Măştile sunt fixate pe faţa
pacientului printr-o o bandă elastică;
Un flux de oxigen minim de aproximativ 5 L / min, se aplică pe mască pentru a evita
reinhalarea dioxidului de carbon şi pentru a evita munca excesivă respiratorie. Măștile
fără rezervor pot fi cele mai potrivite pentru pacienţii care necesită niveluri mai
ridicate de oxigen decât pot asigura canulele, dar pentru perioade relativ scurte de
timp.
Masca cu rezervor
Încorporarea unor tipuri de rezervor cu oxigen este o adaptare logică a măştii
simple .Lipsa unui sistem de bună sigilare facială şi un rezervor relativ mic pot afecta
livrarea concentraţiei de oxigen.
Măşti Venturi
Asigurarea de livrare a gazului în măştile cu absorţie de aer este oarecum
diferită de cea din rezervoarele cu oxigen. Scopul este de a creea un sistem deschis, cu
un flux mare spre nas si gură, cu un Fi O2 fix.
Nebulizatoare
Nebulizatoarele cu volum mare, flux mare sau polivalente au fost folosite în
îngrijirea respiratorie timp de mulţi ani pentru a oferi terapie cu vapori, asigurând în
acelaşi timp şi un anumit control al FiO2. Aceste dispozitive sunt de obicei utilizate la
pacienţi, după extubare pentru proprietăţile lor producătoare de aerosoli .

Corturi de Oxigen
Corturile de oxigen acoperă numai capul, permiţând accesul la restul corpului
copilului mai mic ,permiţând în acelaşi timp utilizarea unui incubator standard. Cortul
este ideal pentru terapia cu oxigen relativ pe termen scurt pentru nou-născuţi şi sugari
inactivi. (Figura1)
 Figura1

În mod normal, oxigenul şi aerul sunt amestecate în prealabil de către un

dispozitiv de amestecare de aer-oxigen şi trec printr-un umidificator încălzit.

NPPV (ventilație cu presiune pozitivă neinvazivă):

- indicații:
- frecvenţă respiratorie crescută.
- insuficienţă respiratorie hipercapnică.
- contraindicaţii :
-la pacienţii care vomită,
-inconştienţi şi cărora nu li se poate fixa masca .

Toxicitatea aparuta la terapia cu oxigen

- Hipoventilaţia
Această complicaţie este vazută în primul rând la pacienţii cu BPOC care au retenţie
cronică de CO2.
Aceşti pacienţi pot avea un trigger respirator modificat, care devine cel puţin parţial
dependent , de menţinerea unei hipoxemii relative.
- Atelectazie de absorţie
 - Toxicitatea pulmonară
Concentraţii ridicate de oxigen pe termen lung sunt cunoscute că afectează plămânul
- Retinopatia prematuritaţii (ROP)

Ventilaţia mecanică

Există mai multe clasificări:

VC-MV (volume controlled mechanical ventilation) – insuflaţia mecanică este
iniţiată la o anumită frecvenţă (CMV, IMV) sau sincron cu pacientul printr-un senzor
de flux sau de presiune (AMV, SIMV). Riscul de barotraumă impune deseori limitarea
în presiune. Ciclarea inspir-expir poate fi volum dependentă sau timp dependentă.
PC-MV (pressure- controlled mechanical ventilation) – iniţierea inspirului se
poate face în funcţie de timp (pressure controlled ventilation) sau sincron cu pacientul
prin senzor de flux sau de presiune (pressure support ventilation. Caracterele fluxului
şi presiunii în inspir sunt presetate, un element important fiind Pi (presiunea de inspir);
VT este variabil.
1. IPPV controlată (ventilaţie cu presiune intermitent pozitivă)
Este cea mai simplă metodă. În inspir presiunea în căile aeriene este pozitivă, expirul
este pasiv, de la presiunea teleinspiratorie la zero. Pacientul nu numai că nu iniţiază,
dar nici nu ar putea decanşa aparatul.
2. A/C(asist/control)
Pacientului i se livrează respiraţii cu un volum curent preselectat ca la modul controlat.
Totuşi dacă pacientul iniţiază o inspiraţie (scăzând astfel presiunea în circuitul
respirator), aparatul îi vine în întâmpinare cu o nouă respiraţie mecanică la volumul
curent prestabilit.
3. IMV (intermittent mandatory ventilation)
Acest mod s-a dezvoltat în intenţia de a minimiza numărul respiraţiilor cu presiune
pozitivă livrate pacienţilor pentru a oferi un circuit care să nu reclame un travaliu
suplimentar (sau să-l impună). Avantajul faţă de IPPV controlat sau asistat este
minimalizarea riscului de barotraumă. Se permite utilizarea circuitelor cu flux
continuu.
4. SIMV (synchronised intermittent mandatory ventilation) – ventilaţie intermitentă
impusă sincronizată cu inspirul pacientului. Aici circuitul cu flux continuu este înlocuit
cu un circuit având o supapă de tip demand. Deşi mai fiziologică, fiind un mod de
ventilaţie cu un număr preselectat de respiraţii obligatorii (intercalate curespiraţiile
bolnavului), SIMV este tributară aceloraşi probleme ca şi modurile controlate.
5. MMV (mandatory minute ventilation) – debit ventilator impus. Pacientul respiră
spontan, completarea debitului ventilator fiind asigurată de aparat în mod automat.
Acest mod are intenţia de a compensa tulburările ventilatorii instantanee ale
bolnavului.

Modele de suport presional

a. HFV – ventilaţie cu frecvenţe ridicate. Pare să fie eficientă în fistulele broho-

pulmonare, în hipertensiunile intracraniene dar nu este superioară în ARDS.
b. APRV – air pressure release ventilation – ventilaţie condiţionată de presiunea
din căile respiratorii. Are ca scop reducerea presiunii exagerat de ridicată din căile
aeriene în unele forme de insuficienţă respiratorie.
c. IRV – inverse ratio ventilation – ventilaţie cu raport inversat. Pacientul este
menţinut în poziţie teleinspiratorie la nivelul presional de control preselectat pentru o
perioadă a cărei durată depinde de raportul I/E.
d. ILV – independent lung ventilation – ventilaţia pulmonară independentă.
Indicată bolnavilor cu suferinţe pulmonare restrictive unilaterale, unde aplicarea
convenţională a PEEP prezintă riscul supradestinderii alveolelor pulmonare din
teritoriul indemn şi al compresiei vascularizaţiei pulmonare.
e. PLV – pressure limited ventilation (ventilaţie limitată de presiune). Reduce
presiunile de vârf şi evită barotrauma şi leziunile traheale, ameliorând respiraţia când
există tulburări de difuziune.
f. BIPAP – biphasic intermittent positive airway pressure – presiune pozitivă
bifazică intermitentă. Respiraţia spontană este combinată simultan cu ventilaţia
controlată presional, ciclată de timp. În comparaţie cu IPPV, respiraţia spontană.
g. BIPAP-SIMV – e o combinaţie de ventilaţie controlată presional şi ciclată de
timp cu respiraţie spontană. Pacientul respiră spontan dar i se impun inspiruri
controlate de presiune la o frecventă ce corespunde frecvenţei selectate pentru IMV.
h. BIPAP – APRV (air pressure release ventilation). Respiraţia spontană la două
nivele de presiune cu intervale de timp lungi, ajustabile independent.
i. PEEP –positive end expiratory pressure – presiune pozitivă teleexpiratorie. Se
constituie ca o suită de mijloace mecanice menite să crească volumul pulmonar tele-
expirator în timpul respiraţiei cu volume curente, aplicate respiraţiei spontane sau
protezate.
j. CPAP-Presiune positivă continuă în căile aeriene
Aplicarea unui prag presional pozitiv atât în timpul inspirului cât şi expirului pe
respiraţie spontană este menţionată ca CPAP. Niveluri constante de presiune pot fi
atinse numai în cazul în care avem o sursă de gaz cu flux mare (inspirator). Atunci
când pacientul nu are o cale aeriana artificială, masca pusă etanș facială sau nazală,
"perne nazale" (ADAM circuit), sau prelungiri nazale (la nou-nascuți) pot fi folosite.
Din cauza riscurilor de distensie gastrică şi regurgitare, măştile CPAP trebuie utilizate
doar la pacienţii conștienți cu reflexele căilor respiratorii intacte şi cu niveluri de
CPAP mai mici de 15 cm H2O (mai puţin decat presiunea sfincterului esofagian
inferior la persoanele normale). Presiunea expiratorie de peste 15 cm H2O necesită
cale aeriană artificială.

Criterii pentru IOT

- obstrucţia căilor aeriene superioare

- pierderea reflexelor protectoare faringo-laringiene
- afectarea clearence-lui mucociliar
- hipoxemie refractară
- indicaţie necesitantă de ventilaţie mecanică
Intubaţia traheală constă în cateterizarea sub laringoscopie a orificiului
glotic şi traheei cu o sondă de intubaţie a cărei extremitate superioară iese prin gură
sau narine şi este conectat la o sursă de oxigen, anestezic şi aparat de respiraţie.
 Laringoscopia dificilă este considerată când nu se poate vizualiza fanta
glotică. Dacă se anticipează factorii ce pot genera o intubaţie foarte dificilă atunci IOT
se va efectua pe pacientul treaz şi vor fi luate măsurile de securitate.(fibroscopie
optica)
Dacă ventilaţia pe mască este imposibilă, se aplică masca laringiană sau
ventilaţia transtraheală cu jet pe cateter percutan. Dacă schimburile gazoase sunt
inadecvate, se recurge la traheostomie.

Metode chirurgicale de eliberare a căilor aeriene

Aceste tehnici sunt extrem de utile la pacienţii care nu pot fi ventilaţi pe mască sau nu
pot fi intubaţi.
- Cateterul transtraheal – se introduce cu ajutorul unui ac 14-22 G scurt; cateterul
se ataşează la o valvă unidirecţională care are o legătură cu o sursă de oxigen.
Contraindicaţii: obstrucţia completă a căilor aeriene.
o Complicaţii: emfizemul subcutanat, retenţie de dioxid de carbon cu
apariţia cianozei, hemoragii.
- Cricoidotiroidotomia – se face o incizie scurtă de 2-3 cm transversală. Se
introduce prin incizie o sondă traheală subţire sau o canulă de traheostomie.
o Complicaţii: hemoragia locală, crearea de căi false, emfizemul
subcutanat sau mediastinal, perforaţia esofagiană, infecţia,
pneumotoraxul şi tardiv stenoza traheală.
- Traheotomia – este o intervenţie chirurgicală care constă în incizia traheei în
porţiunea cervicală. Frecvent se practică traheotomia înaltă care constă în
incizia primelor două inele traheale.

Criterii de evaluare a intubaţiei dificile

A. Interogatoriul ne informează despre:
- antecedente de IOT dificilă
- traheostomie în antecedente
 - traumatisme maxilo-faciale
- intervenţii maxilo-faciale
- iradieri

B. Criterii anatomice
- gât scurt cu dentiţie completă
- mandibulă retrasă
- maxilar cu incisivi proeminenţi
- mobilitate mandibulară slabă
- boltă palatină înaltă, arcuită cu o gură lungă şi îngustă

Ø INDICAȚII PENTRU VENTILAȚIE MECANICĂ INVAZIVĂ

- Dispnee severă cu utilizarea muşchiilor accesori şi respiraţie abdominală

- FR>35 R/min
- Pao2<50mm/Hg sau PaO2/fiO2<200mm/Hg
- Acidoză severă PH<7.25, PaCO2>>60 mm/Hg
- Imposibilitatea de a vorbi,
- Deterioararea statusului mental
- Complicaţii Cardio-Vasculare
- Sepsis,pneumonie,embolie pulmonară,barotraumă
Pacienţi la care NPPV a eşuat sau e contraindicată
Ø Criterii care indică imposibilitatea de weaning(desprinderea de pe ventilator):
- Ph<7.32 sau PaO2<55 mm/Hg
- FR>35 R/min
- Tahicardie sau creşterea TA >20% din tensiunea bazală a pacientului
- Agitaţie,transpiraţie sau pierderea cunoştiinţei

Ø Sedarea
 Sedarea puternică sau paralizia sunt necesare la pacienţii care devin agitaţi şi se
opun ventilatorului. Tusea repetitivă şi încordarea pot avea efecte adverse
hemodinamice, care interferă cu schimbul de gaze, şi poate predispune la barotraumă
pulmonara şi autolezare.
Sedarea, cu sau fără paralizie poate fi, de asemenea, necesară atunci când
pacienţii continuă să fie tahipneici, în ciuda ratelor ridicate de respiraţii mecanice (>
16-18 respiraţii / min).
Sedativele frecvent utilizate includ opioide (morfina sau fentanyl),
benzodiazepine (diazepam, midazolam, sau lorazepam), propofol, şi
dexmedetomidina. Aceste medicamente pot fi folosite singure sau în combinaţie şi
sunt cel mai eficiente administrate prin perfuzie continuă.
NMBAs antidepolarizante sunt folosite pentru paralizie musculară (împreună cu
o doză adecvată de medicamente sedative), atunci când toate celelalte mijloace pentru
a ventila pacientul nu au reuşit.

Monitorizarea

Pacienţii ventilaţi mecanic necesită o monitorizare continuă datorita efectelor

adverse hemodinamice şi pulmonare care rezultă din presiunea pozitivă dîn căile
respiratorii. Pulsoximetria, electrocardiogram şi monitorizarea directă a presiunii
intraarteriale sunt extrem de utile. Aceasta din urmă permite, de asemenea, prelevări
frecvente de probe de sânge arterial pentru analiza gazelor respiratorii. Monitorizarea
atentă a consumului de lichide şi de ieşire este necesar să se evalueze cu precizie
echilibrul fluidelor. Un cateter urinar este de foarte mare ajutor. Monitorizarea
presiunii arteriale pulmonare si/sau central venoase sunt indicate la pacienţii instabili
hemodinamic şi cei oligurici. Radiografia toracică de zi cu zi sunt de obicei necesare
pentru a evalua poziţia sondei,a cateterului venos central ,barotrauma pulmonară,
încarcare lichidiană, şi să monitorizeze progresia bolii pulmonare.
Presiunea din căile aeriene (de bază, de vârf, şi medie), volumele totale inhalate şi
expirate (mecanic şi spontan), şi concentraţia fracţionată a oxigenului ar trebui să fie
monitorizate îndeaproape. Monitorizarea acestor parametri nu numai că te ajută să
setezi ventilatorul, dar te ajută să detectezi problemele cu sonda de intubație ,circuitul
de respiraţie, şi ventilatorul. Aspirări periodice inadecvate a secrețiilor din căile
respiratorii şi prezenţa unor dopuri mari de mucus se manifestă prin creşterea
presiunilor de vârf şi scăderea VT exhalat. Mai mult decât atât, o creştere bruscă a
presiunii de inspir de vârf, împreună cu hipotensiunea arterială bruscă sugerează
puternic un pneumotorax.

SINDOMUL DE DETRESA RESPIARATORIE ACUTA

Definiţie

-reprezintă o reacţie acută la variate forme de injurie pulmonară caracterizată prin

inflamarea parenchimului pulmonar ,creşterea permebilitaţii vasculare ,edem pulmonar
necardiogen,hipoxie refrcatara la terapia cu oxigen.

Definiţia BERLIN

- debut recent, în decurs de 1 săptămână de la o leziune potenţial generatoare sau

apariţia unor simptome respiratorii noi.
- Imagine radiologică/tomografică sugestivă cu opacitaţi bilaterale care nu este
argumentată de colecţii ,colaps sau noduli pulmonari.
- criteriu separat este constituit de originea edemului pulmonar care nu este
explicat de insuficienţa cardiacă sau încarcare lichidiană PAOP<18 mm/Hg
Oxigenarea-raport PaO2/FiO2<300mm/Hg defalcat pe cele 3 forme de gravitate
ARDS:
• Între 200-300 mm/Hg cu PEEP sau CPAP ≥5cmH2O-forma usoară
• Între 100-200 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma medie
• <100 mm/Hg cu PEEP ≥5cmH2O-forma severă

Factori de risc asociaţi în dezvoltarea ARDS

Afecţiuni pulmonare Afecțiuni la distanța
-pneumonia -sepsis
-contuziile pulmonare -politrauma
-embolia amniotică,grasoasă,gazoază -transfuzia masivă
-înecul -pancreatita acută
-inhalarea de vapori toxici -bypassul
cardiopulmonar
-pneumonia de aspiraţie -arsuri extinse
-hipertensiunea
intracraniană

Algoritm de diferenţiere între edemul pulmonar acut noncardiogen versus

cardiogen

Pacient cu edem
Edem pulmonar noncardiogen pulmonar acut Edem pulmonar
cardiogen

-infecţie pulmonară sau la -istoric de infarct miocardic sau

distanţă sau istoric de insuficienţa cardiacă
aspiraţie Istoric,examen clinic, congestivă
analize laborator de -prezenţa celui de al treila
-status hiperdinamic
retina
-hiperleucocitoza, zgomot cardiac, jugulare
suspiciunea unei turgescente, edeme periferice
pancreatite sau peritonite
-enzime cardiace crescute

-silueta cardiacă normală - cardiomegalie

-pedicul vascular < 70 - pedicul vascular > 70 mm
Radiografie pulmonară
mm - infiltrate centrale
-infiltrate periferice - prezenţa liniilor Kerley B
-Absenţa liniilor Kerley B

-funcţie ventriculară
-funcţie ventriculară stângă
Ecocardiografie
stângă normală
transtoracică sau afectată
Afecţiuni care mimează ARDS: edemul pulmonar cardiogen, hemoragie alveolară
difuză, pneumonia interstiţială acută, sindromul Hamman-rich, tuberculoza miliară
acuta, cancer diseminat, fibroza pulmonară acută
Elemente de fiziopatologie ARDS

Injurie pulmonară

Distrugerea Eliberarea de subst

pneumocite tip2 vasoactive

Scăderea producţiei
de surfactant
Creşterea permeabiliaţii
membranei
Scăderea producţiei alveolocapilare
de surfactant

Bronhoconstrictie
Îngustarea lumenului
vascular

Scăderea complianţei
pulmonare
Migrarea fluidului
din capilare

Atelectazie
Tratament

1. Diagnostic iniţial şi managementul:

-instituit pentru a preveni progresia şi severitatea ARDS
-antibioterapie precoce şi’’ controlul sursei’’(drenajul și debridarea abcesului
sau -ţesutului necrotic daca este cazul)
2. Managementul hemodinamic
-monitorizare minim invazivă (PICCo,Vigileo)-restricţia lichidiană trebuie balansată
având în vedere hipoperfuzia tisulară manifestă.
3. Nutriţia precoce este recomandată
-calea enterală este preferată(sonda nazogastrică sau nazojejunală)
-o combinaţie între nutriţia enterală şi parenterală trebuie luată în considerare in
funcție de toleranța gastrică
-la pacienţii la care spaţiul mort este foarte crescut trebuie adaptate formule speciale
pentru a optimiza Vco2 si Vo2 prin calorimetrie indirectă(formule cu conţinut scazut
în carbohidraţi şi crescut de lipide ).
4. Suportul şi menţinerea funcţiei celorlalte organe
 -profilaxia hemoragiei gastrointestinale
-managementul coagulopatiilor
-susţinerea funcţiei renale (hemodiafiltrare daca este cazul)
5. Ventilaţia mecanică protectivă

Modul de ventilație - Volume Assist/Control

VOLUMUL TIDAL(VT)
• VT iniţial 6ml/kgPBWI(predicted body weight)
• Daca Pplat>30 cmH2O se scade VT la 4-5ml/kg
FRECVENŢA RESPIRATORIE(FR)
• Se ajustează în funcţie de modficarile iniţiale ale VT pentru a menţine
un minut volum adecvat- FR * VT= Minut Volumul
• Ajustarea se face pentru a menţine un PH = 7.30-7.45 fară a depaşi
limita de 35R/min.
• Nu se creşte FR dacă PaCO2 <25mmHg
• Raportul I:E=1:1-1:3
OXIGENAREA ARTERIALĂ, PEEP, FIO2
-se menţine un PaO2=55-80mmHg sau SpO2=88-95% folosind următoarea
combinaţie (PEEP, FIO2)
FiO2 0.3-0.4 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
PEEP 5-8 8-14 8-16 10-20 10-20 14-22 16-22 18-25

MANAGEMENTUL ACIDOZEI
• Daca PH<7.30 se crește FR până la un PH.7.30 sau FR=35R/min
• Daca PH –ul rămâne <7.30 cu o FR =35R/min se administrează
bicarbonat de Na
• Dacă ph<7.15,VT se creşte(Pplat poate să depaşească 30cm H2O)
WEANING (sevrajul de ventilator)
• Întreruperea zilnică a sedării
• Iniţierea respiraţiei spontane dacă:
 ü FiO2<0.4 si PEEP<8cmH2O
ü Nu primeşte blocanţi neuromusculari
ü Pacientul este treaz şi execută comenzi
ü Presiunea sistolică > 90 mmHg fără suport vasopresor
ü Secreţiile traheobronşice sunt minime,pacientul tuşeste şi are
reflexul de înghiţire păstrat

STRATEGII adiţionale de tratament:

A. Sedarea şi curarizarea-în ARDS sever(indice hipoxemic<100 mmHg)
curarizarea și ventilaţia mecanică controlată îmbunătăţesc rezultatele
B. Ventilaţia în decubit ventral(prone position)
-s-a demonstrat ca ventilaţia mecanică cu pacientul în decubit ventral 17 h/zi cel puţin
4 zile consecutiv la cei cu ARDS sever îmbunatateşte raportul PaO2/FiO2,înregistrându
–se un mare beneficiu al strategiei terapeutice.
-contraindicaţii:
Ø Arsuri pe suprafaţa ventrală
Ø Fracturi instabile
Ø Instabilitate a coloanei vertebrale
Ø Creşterea presiunii intracraniene
C. Oxigenarea extracorporeală-Novalung(iLA)-intervenţional lung asist-reprezintă
o membrană ventilatorie care permite schimburile gazoase de O2 si CO2 prin
difuziune simplă.
D. Vasodilatatoare inhalatorii cu selectivitate pulmonară
- oxidul nitric
- îmbunatățeşte raportul ventilaţie/perfuzie.
- poate fi util în cazuri limitate de ARDS sever asociat cu hipertensiune
pulmonară
- este administrat în doze de 5-40 ppm (parţi per milion)
- epoprostanol inhalator:
-are aceleaşi proprietăţi ca si oxidul nitric
-este mult mai ieftin
 -doze de administrare 10-50 ng/kg/min
F. Corticoterapia –a fost studiată pentru ambele, atât prevenţia cât și tratamentul
ARDS.
-date recente nu recomandă folosirea de rutină a corticoterapiei
în ARDS.
 Comele

Conştienţa: se poate defini ca o stare de cunoaştere (orientare asupra) a

propriei persoane şi a mediului.
Fenomenul constienţei depinde de două componente funcţionale distincte şi
interdependente ale SNC şi de substratul lor anatomic:
• Vigilitatea: sau starea de trezire are drept substrat anatomic sistemul
reticulat activator ascendent şi diencefalul
• Starea de cunoaştere : implică funcţiile scoarţei cerebrale de la nivelul
ambelor emisfere
Tulburarile acute de conştienţă sunt datorate frecvent alterării în diferite grade a
vigilităţii ceea ce face imposibilă evaluarea conţinutului său.
Coma: este o pierdere persistentă a capacităţii de trezire (vigilizare).
1. Ochii sunt închişi
2. Alternanţa veghe - somn este dispărută
3. Stimularea pacientului, chiar viguroasă, nu produce semne ale unui
raspuns psihic
4. In cel mai bun caz se obţin răspunsuri reflexe
Pentru descrierea stării conştienţei se folosesc următorii 4 termeni:
1. Conştienţa: stare de vigilitate şi de cunoaştere normale
2. Letargie: stare intermediară între conştienţă şi stupor
3. Stupor: stimulii intenşi restabilesc temporar şi cel puţin parţial starea
de conştienţă.
4. Coma

Toate alterările stării de conştienţă pot corespunde unor suferinţe grave şi

potenţial letale - sunt urgente !

Conştienţa depinde de:

1. integritatea SRAA : determină vigilitatea
 2. integritatea morfofuncţională a emisferelor cerebrale: determină
conţinutul conştienţei
3. interconexiunile dintre SRAA şi emisferele cerebrale: complexe şi încă
neelucidate
4. alterarea vigilităţii este datorată unei disfuncţii a SRAA şi /sau a
diencefalului
5. alterarea conştienţei este datorată tulburarilor funcţiei cognitive prin
suferinţe difuze ale emisferelor cerebrale - acestea produc alterarea
conştienţei cu păstrarea vigilităţii
Leziunile focale produc deficite ca : afazie, alexie, amnezie,hemianopsie.

Comele au 4 mecanisme:
1. Suferinţa difuză sau multifocală întinsă : scoarţa alterată difuz funcţional şi /sau
structural; suprimarea circuitelor cortico-subcorticale - şoc reticular
2. Leziuni directe ale SRAA
3. Deconectări întinse cortico - subcorticale
4. Suferinţe difuze, metabolice

Evaluarea gradului de comă

In practica medicală curentă, nivelul comei se stabileşte utilizând scala
Glasgow, elaborată în anul 1974 de către Teasdale şi Jennett. Pentru stabilirea
topografiei leziunii, se foloseşte scala Liege.

Scala Glasgow
Presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se
acordă câte o notă fiecărei evaluari şi se face suma.
Deschiderea ochilor:
4 – spontană
3 – la ordin
2 – la stimuli dureroşi
1 – absenţa
Răspunsul verbal:
5 – orientat corect
4 – confuz
3 – cuvinte nepotrivite
2 – cuvinte de neînţeles
1 – răspuns verbal absent
Răspunsul motor:
6 – la comandă execută mişcări ample, complexe
5 – localizează stimulii
4 – în flexie
3 – decorticare
2 –extensie de decerebrare
1 – răspuns motor absent
Este important să se noteze valoarea fiecărui element: de exemplu: O3V3M5 =
GCS 11. GCS mai mare sau egal cu 13 arată traumatism minor, între 9 – 12
traumatism moderat şi mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.
Scala Liege
5 – reflex fronto-orbicular
4 – reflex oculo-cefalic vertical în absenţa leziunilor cervicale
3 – reflex foto-motor
2 – reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale
1 – reflex oculo-motor
Gradele comelor corelate cu scorul Glasgow:
Scor 7-8 - comă de grad I.
Scor 5-6 - comă de grad II.
Scor de 4 - comă de grad III.
Scor de 3 - comă de grad IV.
 Comele
Tratamentul de urgenţă: susţinerea funcţiilor vitale
Abordarea în urgenţă a pacientului comatos

Când ne aflăm în urgenţă în faţa unui pacient comatos trebuie să ţinem cont de
câteva etape:
I. tratamentul de urgenţă
II. istoricul
III. examenul clinic general şi paraclinic
IV. examenul neurologic
V. diagnosticul
VI. tratamentul specific
VII. prognosticul

I. Tratamentul de urgenţă

1. Respiraţia
• Dezobstrucţia căilor aeriene superioare
• Pipa Guedel pentru a preveni obstrucţia căilor aeriene superioare
• Administrarea de oxigen pe canula nazală sau pe masca facială
• Ventilaţia cu balonul şi masca + oxigen
• Intubaţia traheală : previne aspiraţia, vine în întâmpinarea depresiei respiratorii
• IOT cu sedare adecvată : exemplu etomidat 0,3mg/kgc + succinilcolina
1,5mg/kgc sau propofol 1mg/kgc + succinilcolina 1,5mg/kgc sau midazolam
0.1mg/kgc + succinilcolina 1,5mg/kgc
• ventilaţia mecanică asistată sau controlată adaptată în funcţie de caracteristicile
fiecărui pacient în parte.
• monitorizarea parametrilor respiraţiei (parametrii determinaţi din sangele
arterial):
o gazele sanguine : Pa O2 peste 100 mmHg şi PaCO2 34 - 37 mmHg
 o SpO2 este util pentru monitorizare noninvazivă
o Se va evita hipocapnia (sub 34 mm Hg)

2. Circulaţia
• Se încearcă menţinerea unei perfuzii cerebrale adecvate. Pentru realizarea
acestui lucru se menţine o TaM în jur de 100 mmHg, iar o scădere a acesteia sub 60
mmHg se asociază cu fenomene de ischemie cerebrală.
• Abordul venos periferic , multiplu dacă este necesar, sau chiar abord venos
central.
• Menţinerea unui volum sanghin circulant optim prin terapie volemică cu
substanţe cristaloide şi coloidale. Se vor evita soluţiile hipoosmolare.
• Se vor recolta analize de urgenţă.
• In funcţie de valorile TA se va institui tratamentul fie cu hipotensoare (se
preferă labetalol, hidralazina sau nitroprusiatul de sodiu - medicamente care să crească
minim PIC), sau tratament de susţinere a aparatului cardiovascular cu soluţii inotrope.
3. Prevenirea şi tratamentul leziunilor cerebrale prin hipoglicemie :
monitorizarea la câteva ore a glicemiei. Stickurile pentru glicemie subevaluează valori
sub 60mg%. De asemenea trebuie corectate şi valorile hiperglicemiei prin
administrarea de insulina cu acţiune rapidă.
4. tratamentul convulsiilor este necesar pentru a preveni agravarea suferinţei
cerebrale- benzodiazepine : diazepam 5-10 mg I.v.,lorazepam 2 - 4 mg, clonazepam,
fenitoin injectabil : 18 mg/kgc 25 mg/min.
5. Sedarea: permite menţinerea pacientului pe ventilator. De asemenea, previne
leziunile în cazul agitaţiei. Drogurile folosite pentru sedarea pacienţilor sunt:
Benzodiazepine i.v. midazolam 0,05 mg/kgc/h
Morfina i.v. 2- 4 mg bolus + 0,02 - 0,12 mg /kgc/h
Propofol i.v. continuu 2 - 4 mg/kgc
Tiopental 1-5 mg/kgc/min bolus, apoi 50-300mg/h (la pacienţii cu traumatisme
cerebrale este de preferat deoarece scade presiunea intracraniană, dar nu trebuie uitate
şi efectele severe pe care le are asupra aparatului cardio vascular şi respirator)
6. Antidoturile. Se administrează atunci când există certitudinea unei intoxicaţii
acute. Intoxicaţiile acute reprezintă aproximativ 30% din comele ce ajung in
urgenţă.
7. Temperatura. In ceea ce priveşte menţinerea echilibrului termic, pot apare
tulburări ale termoreglarii : hipotermie sau hipertermie. Hipertermia apare în: infecţii,
hemoragii cerebrale, droguri anticolinergice, expunerea la temperaturi ridicate. O
creştere a metabolismului cerebral este nocivă, apare degradarea proteică de la nivel
cerebral la valori extreme (>40 grade C), când apare termoliza fizică, indiferent de
etiologia hipertermiei. Hipotermia apare cel mai frecvent în următoarele situaţii:
infecţiile grave, intoxicaţii cu sedative - hipnotice, hipoglicemie, encefalopatia
Wernicke.

II. Istoricul

Ce s-a intamplat? Informaţiile, după cum am spus, sunt dificil de obţinut.

Aparţinătorii pot sa lipsească, sau nu pot da relaţii. Dacă nu avem informaţii despre o
posibilă etiologie a comei ne orientăm spre o altă abordare:
• Evenimentele recente: traumatism cranian,accidente , conditiile în care a
fost gasit;
• Apariţia comei: bruscă sau progresivă, fenomene însoţitoare
• Antecedente imediate
• Antecedente îndepărtate
• Accesul la toxice
• Antecedebnte psihiatrice : depresie, tentative suicidare, reacţie la stressul
socio-profesional
De multe ori şi aceste informaţii lipsesc. Se trece la o altă etapă în stabilirea
diagnosticului etiologic al comei:

III. Examenul clinic general pe aparate şi paraclinic

 După un examen clinic amănunţit putem observa marca unor traumatisme, boli
acute sau cronice, semne neurologice care ne-ar putea sugera o leziune de focar sau o
suferinţă cerebrală difuză, semne de iritaţie meningeală, semne de intoxicaţii acute cu
diverse substanţe etc.
Explorările paraclinice pe care le efectuăm în urgenţă, unde trebuie instituită o
conduită terapeutică de urgenţă sunt:
- analizele recoltate din sângele venos: hemoleucograma, timpii de
coagulare, urea, creatinina, glicemia,analize hepatice: ALT, AST,
bilirubina, probe de coagulare şi
- analize recoltate din sângele arterial: pH, PaCO2, PaO2,
bicarbonatul, carboxihemoglobina, electroliţii.
- Daca suspicionăm o meningită, ca examen obligâtoriu, trebuie
recoltat LCR la care solicităm laboratorului frotiu colorat Gram,
celularitate, glicorahie; electrocardiogramă
- După efectuarea analizelor de urgenţă, şi după stabilizarea
pacientului, în cazul în care diagnosticul nu a fost elucidat, putem
solicita şi alte analize:
à Sânge : Sedative şi hipnotice, hormoni tiroidieni şi
suprarenalieni, hemoculturi, teste virale.
à Urina: Sedative şi hipnotice, culturi LCR:
proteinorahie, culturi, virusuri şi fungi
După stabilizarea hemodinamica şi respiratorie a pacientului putem investiga
pacientul prin examenul CT care este o explorare rapidă şi utilă pentru evidenţierea
leziunilor de masă, hemoragiilor şi a hidrocefaliei. Acesta se poate efectua fără
substanţă de contrast, sau cu substanţă de contrast. Examinarea CT este indispensabila
in traumatismele craniene şi accidentele vasculare cerebrale, fracturi ale bolţii,
hematoame intracraniene (epidural, subdural intracerebral) şi poate evidenţia distorsi
uni tisulare şi hernieri. Această investigaţie are limitele ei: evidenţiază mai greu
encefalita, hemoragia subdurală izodensă, infarctul cerebral sub 12 ore.
Examenul RMN este o investigaţie imgistică ce aduce informaţii suplimentare
faţă de computer tomograf, dar şi aceasta prezintă dezavantaje în urgenţă deoarece
este “mare consumatoare de timp”, necesită imobilitate perfectă a pacientului, uneori
necesită anestezia generală dacă pacientul este necooperant, iar în cuşca RMN
pacientul este greu accesibil pentru manevre de urgenţă. Avantajele pe care le oferă
RMN-ul sunt: vizualizare excelentă a fosei posterioare şi a conţinutului său (leziunile
trunchiului cerebral), se pot evidenţia zonele de ischemie, encefalită, mielinoliză
centrală pontină şi leziunile traumatice de forfecare. Prin secţiunile sagitale se pot
evidenţia hernierile intracraniene din timp. Prin tehnicile noi de RMN funcţional
putem masura fluxul sanguin dintr-o anumită regiune.
Examenele electrofiziologice de importanţă majoră sunt: EEG
(elecroencefalograma), care poate fi utilă în unele forme de epilepsie, cu crize parţiale
sau complexe. EEG este util în diagnosticul diferenţial, acesta diferenţiind o comă de o
pseudocomă sau un sindrom de dezaferentare. In caz de leziune corticală difuză sau
leziune pontină superioară poate să apară pe EEG o “comă alfa” care se deosebeşte de
ritmul alfa normal, de veghe, prin aceea că nu este sensibil la stimularea externă.
Coma alfa are un prognostic foarte sever.
In urma investigațiilor paraclinice putem concluziona:
• în comele toxice şi metabolice, examenele de laborator sunt anormale, CT
şi RMN nu detectează leziuni, EEG prezintă un traseu iritativ.
• în comele supratentoriale se întâlnesc modificări pe CT şi RMN, iar EEG
pune în evidenţă leziuni focale.
• în cazul comelor subtentoriale, pe CT şi RMN se întâlnesc anomalii, dar
EEG este în majoritatea cazurilor de aspect normal.

IV. Examenul neurologic

Leziunile supratentoriale sunt clinic neurologic sugerate de deviaţia capului şi

a globilor oculari de partea leziunii însoţite de hemiplegie controlaterală.
Leziunea pontină directă sau prin leziuni extrinseci care comprimă trunchiul
cerebral, este caracterizată prin hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi a
globilor oculari de partea opusă.
 In comele metabolice apare, cel mai frecvent, hipotonia musculară generalizata
şi diminuarea ROT.
Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Aceasta poate să se
instaleze spontan sau să fie rezultatul unor stimuli exogeni. Din punct de vedere clinic,
postura de decorticare este caracterizată clinic prin: adducţia bratelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in
extensie.
Postura de decerebrare este exprimată clinic prin extensia gâtului, contracţia
maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia palmara
şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. Mişcarile involuntare de tip
mioclonic apar în comele metabolice, mai ales în cele cauzate de insuficienţa renală,
intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. Dezechilibrul hidro-electrolitic este caracterizat
prin crampe musculare.
Tulburările respiratorii din stările comatoase sunt de la o uşoară disfuncţie
respiratorie pana la apnee. In comele superficiale, cum ar fi cele din depresiile
metabolice sau cele din leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip
Cheyne-Stokes, respiraţie caracterizată prin perioade de apnee urmate de o creştere
tranzitorie a frecvenţei respiratorii la aproximativ 30-35 respiraţii/secundă. Dacă starea
de comă se adânceşte, pacientul prezintă hiperventilaţie centrală neurogenă, care se
caracterizează prin mişcări respiratorii rapide, de 40-70 cicli/minut. Mişcările
respiratorii determină alcaloza. Apneea apare în leziunile pontine inferioare (gen
infarct sau compresiuni prin herniere, hemoragii). Respiraţia tip “cluster” apare în
leziuni bilaterale bulbare superioare şi este caracterizată prin scurte perioade de
respiraţie urmate de apnee. Respiraţia ataxică se întâlneşte în formele terminale de
comă, aceasta fiind o respiraţie complet neregulată, haotică şi se datorează leziunilor
bulbare inferioare. Respiraia de tip “gasping” apare cu puţin timp înainte de exitus,
aceasta fiind o inspiraţie abruptă, urmată de expir, apoi o pauză lungă înaintea
inspiraţiei urmatoare.
Modificările diametrului pupilar sunt, importante pentru diagnosticul
topografic al leziunilor neurologice. Astfel, după aspectul clinic al pupilelor:
 - Pupilele “diencefalice” au diametrul mic, sunt reactive la lumină.
Pupilele diencefalice sunt prezente în leziunile talamice şi leziunile
bilaterale ale emisferelor cerebrale.
- In leziunile mezencefalice bilaterale se întâlnesc pupile cu diametru
mediu, areactive.
- In neurolues se întâlnesc pupile miotice cu contur neregulat.
- Pupilele pontine au diametrul foarte mic, ca “vârf de ac” şi se
întâlnesc în leziuni intrinseci sau compresive pontine, areactive la
lumină.
- In coma determinată de angajările supratentoriale apare midriaza
unilaterală prin paralizia nervului III. Reflexul fotomotor conservat
caracterizează comele metabolice.
- In ceea ce priveşte poziţia globilor oculari, în coma profundă, la
ridicarea pleoapelor axele globilor oculari sunt paralele. Dacă unul
din globi este deviat, atunci se suspicionează o paralizie de nerv
oculomotor.
- In leziunile pontine se întâlneşte deviaţia conjugată laterală a
globilor oculari de partea opusă leziunii.
- In leziuni talamice şi cerebeloase este prezent opsoclonusul
(mişcari rapide, ataxice ale globilor oculari, frecvent conjugate în
plan vertical sau orizontal).
Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la mişcări ale capului. Daca
imprimăm o rotaţie a capului iniţial rapidă, apoi lentă dintr-o parte în alta sau flexia şi
apoi extensia capului, atunci vor apare mişcări conjugate ale globilor oculari în direcţia
opusă mişcărilor capului. Acesta este fenomenul denumit”ochi de papuşă” şi este
declanşat de mişcările conjugate prin manevre de rotaţie a capului. Acest fenomen se
datorează impulsurilor vestibulare şi proprioceptive. La persoanele normale scoarţa
cerebrală inhibă aceste impulsuri. In cazul pacienţilor comatoşi, aparţia acestor reflexe
indică atât o afectare a scoarţei cerebrale cât şi o afectare a trunchiului cerebral.
Mişcările conjugate la privirea pe orizontală indică o afectare a punţii, iar mişcările
conjugate la privirea pe verticală indică leziuni la nivelul mezencefalului. In cazul
comelor uşoare de etiologie medicamentoasă sau metabolică, ochii se deplasează uşor
de la dreapta la stânga în sens opus mişcării capului. In coma profundă, reflexele
oculocefalice sunt abolite, dar mai pot fi prezente reflexele pupilare.
Reflexul corneean evaluează atât integritatea trunchiului cerebral cât şi a
perechilor de nervi craniei III, IV, V, VI, VII. Stimularea corneei duce la închiderea
reflexă a pleoapelor. Acest reflex este abolit în cazul comelor de etiologie
medicamentoasă.

V. Diagnostic

Diagnosticul etiologic
De multe ori este dificil de precizat diagnosticul etiologic al comei, anamneza
fiind imposibilă, aparţinători sau martori neexistând, astfel medicul trebuie să se
bazeze pe examenul clinic minuţios efectuat, probele de laborator şi investigaţiile
imagistice de care dispune.
Etiologia comelor poate fi clasificată după cum urmeaza:
[Link] organice - procese expansive, care produc distorsiuni cerebrale care
alterează circulaţia LCR şi cea sanguină, alterează autoreglarea circulaţiei cerebrale
a. leziuni supratentoriale
b. leziuni infratentoriale
Leziunile supratentoriale:
I. Hernierea centrală: conţinutul supratentorial pătrunde progresiv în fosa
posterioară
• cauzată de mase supratentoriale mediane deplasate în jos
• procese voluminoase intraemisferice înlocuitoare de spaţiu
• leziuni compresive extraaxiale mari
II. Hernierea uncală: deplasare laterală şi herniere transtentorială
• leziuni laterale ale emisferelor cerebrale - lob temporal
Leziunile infratentoriale :
I. Leziuni de masă :
 • Coma apare prin deplasare, compresiune, sau prin distrugerea directă a
SRAA
• Coma apare prin deplasarea în jos a bulbului cu pătrunderea acestuia şi a
amigdalelor cerebrale în foramen magnum (fenomenul de angajare)
consecinţa acestui fenomen fiind colapsul cardio respirator
II. Leziuni acute intrinseci ale trunchiului cerebral :
• ischemice
• hemoragice
III. Compresiuni extraaxiale în fosa posterioară
• hemoragii
• infarcte
• abcese
• tumori cu evoluţie rapidă
[Link]ări funcţionale (alcoolism, hipoglicemie, uremie, encefalopatie hepatică,
uremie etc.)
• disfunctii SNC la nivele multiple : tulburări de percepţie, halucinaţii,
dezorientare, tulburări de memorie, somnolenţă
• tulburari motorii simetrice şi bilaterale: tremor, asterixis, mioclonii
• convulsii : în sevrajul la alcool sau droguri

VI. Diagnostic diferenţial

In faţa unui pacient comatos, diagnosticul diferenţial al comei este,de

asemenea, un diagnostic dificil clinic, importante fiind explorările clinice, paraclinice
şi imagistice. Diagnosticul diferenţial se face cu stările asemănătoare comei dar şi între
diferitele etiologii ale comei.
a. Starea vegetativă : stare vigilă fără cunoştintă
• datorată unor suferinţe difuze cerebrale : traumatice, ischemice
 • tranzitorie sau permanentă : persistentă după 1lună şi permanentă după 3,
resp 12 luni (traumă)
• ciclul veghe - somn prezent
• mişcări stereotipe prezente
• nu au răspuns verbal
• nu au activitate motorie orientata in vre-un scop
• incontinenţă pt fecale şi urină
b. Locked - in syndrome
• conştienţa păstrată
• tetraplegie, paralizii ale nervilor cranieni
• poate comunica doar prin clipire şi mişcarea ochilor pe verticală
• cauzele:leziuni pontine prin infarct, hemoragie, demielinizare,
tumori,intoxicatii
c. Mutismul akinetic
• aparenţa de bolnav conştient
• nu vorbeşte
• este imobil
• nu este paralizat
• etiologie: leziuni bilaterale în lobii frontali,tulburari ale corelaţiei între
sistemul limbic şi cortex
d. Catatonia
• apare în boli psihice : boli afective sau în psihoze organice (alcoolism,
encefalite, intoxicaţii)
• stare de conştienţă
• decubit, imobilitate, îşi reaminteşte episodul
• incontinenţa

VII. Tratamentul specific

 După stabilizarea pacientului şi obţinerea unui diagnostic ne vom orienta asupra
tratamentului specific, ţintit pe afecţiunea care a indus coma.
In cazul leziunilor supratentoriale abordarea constă în efectuarea de urgenţă a
CT-ului, eventual efectuarea RMN dacă pacientul este stabil, efectuarea Rx-ului
cerebral nefiind justificată. Diagnosticul imagistic orientează atitudinea terapeutică
depistând leziuni care necesită evacuare imediată: hematoamele epidurale sau
subdurale sau leziuni acute intracerebrale care iniţial necesită tratament conservator.
Daca hipertensiunea intracraniană este mare şi pacientul prezintă risc de herniere
cerebrală iminentă, atunci tratamentul acesteia este prioritar.
Tratamentul constă în hiperventilaţia pacientului, hiperventilaţie care are ca
obiectiv obţinerea unei PaCO2 de 25-30 mmHg timp de o ora După care 35-37 mmHg.
Administrarea de manitol 1g/Kgc are un efect maxim După 20-30 de minute şi o
durată de 6 ore. Dacă există hidrocefalie, sau hipertensiunea intracraniană nu răspunde
la tratamentul conservator, se poate face drenaj ventricular extern şi obligatoriu
monitorizarea presiunii intracraniene.
In cazul leziunilor infratentoriale prin leziuni extrinseci care comprimă
trunchiul cerebral terapia consta în : scăderea presiunii intracraniene pentru leziunile
extrinseci, compresiunea trunchiului prin hemoragie necesită evacuarea rapidă a
hematomului. In cazul infarctului se instituie tratamentul cu heparină de urgenţă. In
cazul tumorilor compresive se instiutuie tratamentul cu manitol pentru reducerea
presiunii intracraniene, corticoterapie urmată de chimioterapie şi radioterapie, apoi
încercarea de evacuare chirurgicală.
In cazul comelor metabolice-toxice tratamentul vizează protecţia cerebrală în
primul rând. Urmează recoltarea de probe toxicologice şi metabolice: glicemia,
echilibrul acido-bazic, oximetria, LCR pentru teste bacteriologice,biochimice şi
citologice, toxicologie. Dintre cele mai întâlnite toxice în practica medicală amintim:
monoxidul de carbon, salicilaţi, cianuri , anticonvulsivante, sedative - hipnotice, alcool
etilic,alcool metilic, etilenglicol, opiacee, stimulante, psihodisleptice, antidepresive,
neuroleptice, litiu, organofosforice, alte insecticide: carbamati, organoclorurate.
Ca măsuri terapeutice de urgenţă : susţinerea funcţiilor vitale, îndepărtarea
substanţelor toxice, după stabilizarea funcţiilor vitale - sonda gastrică, de preferat cu
lumen dublu şi lavaj gastric, bolusuri de 200- 300 ml apă distilată sau ser fiziologic,
până lichidul aspirat se clarifică, după lavaj se adaugă 1-2 linguri de cărbune activat.
Barbituricele, glutetimida, aspirina, metanolul, litiul, beneficiază de hemodializă.
Administrarea de antidoturi specific la substanţele identificate sau care au antidoturi
specific.
Tulburările acido - bazice dacă suntem în faţa unui bolnavul comatos care
hiperventilează, acesta poate fi în acidoză metabolică severă. Analiza gazelor sanghine
permite precizarea de diagnostic acidobazic. Ca masură terapeutică de urgenţă :
administare de bicarbonat 1 mEq/kgc. După echilibrarea acido-bazică urmează
căutarea şi tratamentul cauzei : intoxicaţia exogenă, cetoacidoza diabetică, acidoza
lactică, insuficienţa renală etc.
Hipoxia. Creierul este un organ foarte sensibil la hipoxie. Poate rezista în
condiţii de hipoxie timp de 3-5 minute. In cadrul insuficienţei pulmonare apare o
hipoxie severă. Ca tratament este fie administrarea de oxigen suplimentar prin metode
non-invazive, fie ventilaţie mecanică prin metode invazive. Alte afecţiuni ce duc la
apariţia hipoxiei : carboxihemoglobinemia impune : ventilaţie cu FiO2 1 sau
oxigenoterapia hiperbară. In cazul Methemoglobinemiei, se administrează albastru de
metilen 1-2 mg/kgc . Anemia trebuie corectată la atingerea unui Ht≤ 25 % . Intoxicaţia
cu cianuri : nitrit de amil 1fiola inhalată / minut concomitent cu nitrit de sodiu 300 mg
I.v. şi tiosulfat de sodiu 12,5 gi.v.
Meningita acută bacteriană. Prezenţa comei de diferite grade este regula pentru
această afecţiune. Febra poate să apară sau nu. Redoarea de ceafă este regula. CT
cerebral (pentru a exclude un proces expansiv) este o investigaţie obligatorie, la fel şi
puncţia lombară şi analizarea LCR atât vizual imediat cât şi analize de laborator
bacteriologice şi biochimice. Cu toate că riscul de angajare este mic, dacă apar semne
de herniere (aprofundarea comei, convulsii, semne de focar), este necesară instituirea
de urgenţă a tratamentului HIC : hiperventilaţie, manitol. Tratamentul cu antibiotice -
după un frotiu colorat Gram- este obligatoriu. Antibioticul de elecţie este Meropenem
în doză de 40 mg/Kgc la 8 ore sau cefalosporine de [Link] (ceftriaxona 100mg/kgc sau
ceftazidim 80 mg /kgc) asociate cu Vancomicina 30mg/kgc in 2 - 3 prize /zi.
Comele diabetice
• Acidocetozica
- Hiperglicemică
- Hiperosmolară
• Nonacidocetozica
- Hiperglicemică
- Hiperosmolară
- Hipoglicemică

Coma diabetică acidocetozică

Se caracterizează prin hiperglicemie, acidocetoză, deshidratare, acidoză lactică
şi hipercloremică (pot lipsi sau pot fi prezente). Mortalitatea ajunge la <1% în formele
necomplicate şi la 6- 10% în formele complicate. Factorii care agravează, încă
neidentificati cu certitudine, se consideră a fi :infecţia, infarctul, infantilitatea (sarcina,
copilarie), insulina sau sau poate fi idiopatică (<10%)
Laboratorul ne oferă următoarele date: hiperglicemie 500-600mg%, hipo Na,
acidoza şi hiatus anionic, azotemie, creşterea osmolarităţii plasmei,hipocarbie datorată
hiperventilaţiei.
Tratamentul comei diabetice acidocetozice constă în: restabilirea volemiei
folosind ser fiziologic, Ringer cu urmărirea diurezei; O2 suplimentar; suport ventilator
dacă se impune. Administrare de insulină 0,1U/kgc iv, apoi PEV 0,1U/kgc/h. Se vor
monitoriza electroliţii serici orar, glicemia orar, K, după restabilirea diurezei,
reechilibrarea echilibrului acido-bazic după efectuarea ASTRUP-ului.

Hipoglicemia
Se clasifică astfel:
1. Mediată insulinic
• Manipulare iatrogenă
• Sulfoniluree excesivă
• Eliberare endogenă excesivă: adenoame pancreatice cu celule beta,
carcinoame, şi insule idioblastice
 2. Nemediată insulinic
• Tumori extrapancreatice
• Indusă chimic (etanol)
• Lipsa aportului
• Hepatopatii
• Defecte de contrareglare
• B. Addison
• Hipopituitarism
• Mixedem
• IRC dializati
• Deficite enzimatice
Forma moderată (30-50mg%) se manifestă clinic prin: tahicardie, transpiraţii,
blocada betaadrenergică atenuează simptomele , apar parestezii, irascibilitate, foame.
Forma severă (< 30-35mg%) se manifestă clinic prin:disfuncţia SNC:
comportament bizar, confuzie, semne de focar, convulsii, comă, respiraţie linistită,
deprimată, hipotermie moderată
Atenţie! Stickurile pt glicemie subevalueaza la valori < 60 mg%!!!
Tratamentul constă în: Asigurarea permeabilităţii CRS, evitarea leziunilor de
părţi moi în cazul în care apar convulsii, administrarea de G 50% 50ml (25 g glucoza
i.v) cu un ritm de 10ml/min şi glucagon 1mg im . Glucoza hipertonă reduce temporar
HIC indiferent de cauză.
Nu se injectează rapid glucoza!!! Risc de hipokaliemie!!!

VIII. Nursingul pacientului comatos

1. Poziţia în pat şi în salon în decubit dorsal cu planul patului ridicat, sau în

decubit lateral de siguranţă, în condiţii optime de luminozitate, temperatură, umiditate
în aer şi linişte.
 2. Diversele forme de respiraţii ineficiente (Kussmaul, Cheyne, Stokes,
apneustica, etc) obligă la asistarea sau controlul ventilaţiei. Pacienţii comatoşi sunt
aproape toţi intubaţi sau purtători de canule traheale sau ventilaţi mecanic.

3. Deficitele motorii din cadrul bolii neurologice cuprind: hemiplegii sau

hemipareze, contracturi musculare localizate sau generalizate, posturi anormale
(opistotonus), etc. Uneori întâlnim paralizii complete, post traumatice sau induse
medicamentos. Acestea obligă la: schimbarea frecventă a poziţiei bolnavului (din 2 în
2 ore), utilizarea de perne, colaci sau de paturi speciale pentru evitarea escarelor,
aplicarea de masaje periodice pentru activarea circulaţiei locale şi de mişcări de
gimnastică pasivă pentru menţinerea tonusului musculaturii scheletice.

4. Aceşti pacienţi prezintă probleme legâte de hidratare, de starea de nutriţie, de

posibilitatea de eliminare a deşeurilor fiziologice (urină, fecale). Nutriţia parenterală
este recomandată numai până la reluarea toleranţei digestive, după care se va trece la
nutriţia enterală, eventual pe sondă digestivă dacă există probleme de deglutiţie sau de
cooperare cu bolnavul. Calea enterală este cea fiziologică şi cea care conservă funcţia
tubului digestiv. Ca urmare a repausului prelungit la pat dar şi a parezei intestinale
secundare diverselor leziuni neurologice, pacientul neurologic are tendinţa la
constipaţie. Din aceste considerente, va beneficia de stimulări ale tranzitului intestinal
prin diverse metode şi clisme evacuatorii. Uneori există incontinenţă anală sau
vezicală, ceea ce presupune toaleta adecvată şi aplicarea de pampers şi obligâtoriu
sondă vezicală. O diureză prea mare (3-4-5 l/zi) poate semnifica un diabet inş i pid
[Link] contră, o diureză sub 500ml/zi poate ridica suspiciunea unui ş i ndrom
de secreţie inadecvată de ADH (Ş I ADH).
5. Starea de conştienţă: poate fi conservată sau putem avea de-a face cu diverse
grade de profunzime a [Link] pacienţii sunt liniştiţi, alteori sunt extrem ede
agitaţi psihomotor. Identificarea semnelor premonitorii ale crizelor convulsive ar fi de
mare folos pentru aplicarea rapidă a tratamentului anticonvulş i vant şi cuparea
convulsiilor.
Nursingul unui astfel de bolanv presupune evaluarea din oră în oră a:
 • stării de conştienţă
• parametrilor hemodinamici
• modului cum se desfăşoară ventilaţia şi a evoluţiei parametrilor
respiratori
• aportul hidric (care va fi extrem de limitat, anti-edem)
• a temperaturii corporale (cupând oricând e nevoie frisonul şi
hipertermia)
Se vor cupa obligatoriu convulsiile şi se va recurge la sedare dacă este cazul.

IX. Prognosticul

Extrem de variat, în funcţie de etiologie, complicaţii, evoluţie, comorbidităţi.

 Anestezia locoregional

Defini ie
Abolirea tranzitorie a sensibilit ii unei regiuni a corpului pentru o interven ie
chirurgical , un examen sau un tratament.
Reguli generale de efectuare ale anesteziei locoregionale:
- examenul preanestezic va fi efectuat m nu ios i se vor cere examin ri
radiologice, de laborator sau orice altceva se consider important;
- anestezia va fi efectuat de un anestezist cu experien , iar o linie
endovenoas va fi montat ntotdeauna nainte de nceperea anesteziei;
- pentru localizarea plexurilor nervoase i a nervilor periferici se recomand
ca tehnic utilizarea stimulatorului de nerv periferic;
- se va calcula doza maxim permis de anestezic local pentru fiecare
pacient care nu va fi dep ita sub nici un motiv;
- se va selecta blocul cel mai pu in periculos
- tehnica trebuie s fie aseptic ;
- se vor evita inject rile intravenoase ale anestezicului;
- indiferent de tipul blocului, se va aspira înainte de injectare i repetat dup
fiecare 5 ml de anestezic. Injectarea se va face întotdeauna lent în aprox.
60-120 sec;
- la doza test (0.5-1 ml) se va ad uga adrenalin (acolo unde este permis).
Orice modificare de ritm cardiac ap rut n aproximativ 30-60 sec. dup
injectarea dozei test (tahicardie,aritmie) va duce la oprirea imediat a
inject rii;
- se va a tepta suficient de mult timp nainte de a ncepe opera ia pentru ca
blocul anestezic s fie eficient;
 - dac prima ncercare nu reu e te se va verifica nc o dat pozi ia
pacientului i reperele anatomice nainte de a repeta ncercarea. Nu se vor
face mai mult de trei ncerc ri;
- ntotdeauna trebuie s fim preg ti i i pentru complica ii/ e ec (preg tirea
anesteziei generale, securizarea c ii respiratorii, posibilitatea ventil rii
controlate a pacientului, administrare de oxigen);
- suplimentarea analgeziei cu sedare
- monitorizarea pacientului se va face continuu, la fel ca i la anestezia
general .
Principii anestezice : Selectarea celui mai bun bloc se face în func ie de experien a
anestezistului i se vor lua n considerare urm toarele:
a. tehnica aleas trebuie s fie suficient pentru a anestezia ntreaga arie
implicat n actul chirurgical;
b. durata blocului senzitiv s fie adecvat , raportat la durata opera iei i a
durerii postoperatorii;
c. v rsta i condi ia fizic a pacientului;
d. cea mai bun pozi ie favorabil efectu rii blocului n concordan cu
leziunea i cu condi ia fizic a pacientului;
e. experien a anestezistului;
Selectarea solu iei de anestezic:
- se va face n func ie de tipul blocului i v rsta pacientului
- utilizarea amestecurilor de anestezic a c tigat teren n ultimii ani dar este
controversat . Avantajele a teptate includ timpul de laten i reducerea
efectului toxic. În general se face un amestec de lidocain cu bupivacain
sau bupivacain cu etidocain ;
- se recomand ad ugarea de adrenalin pentru a reduce absorb ia sistemic ,
prelungirea ac iunii farmacodinamice. Adrenalina poate produce ischemie
cu necroz dac este injectat n regiunile cu vasculariza ie de tip terminal.
Este formal contraindicat n blocul penian i n cel al degetelor.
 - opioizii au numeroase indica ii dar numai n administrare peridural i
rahidian , cu condi ia monitoriz rii func iei respiratorii o perioad de 24
ore postoperator. Dozele recomandate de morfin sunt: 0,03mg/kg pentru
administrare peridural i 0,01mg/ kg pentru administrare rahidian .
Cre terea dozelor va duce la cre terea inciden ei efectelor adverse.
Tehnica de localizare a nervilor şi spa iilor anatomice:
- deoarece majoritatea blocurilor loco-regionale se ob in sub anestezie
general sau sedare, localizarea trunchiurilor nervoase i ale spa iilor
anatomice trebuie efectuat prin metode fizice cum este electrostimularea
i vizualizarea contrac iei mu chilor aferen i. Aceasta presupune un
stimulator de nerv periferic care este capabil s elibereze impulsuri
electrice normale (f r v rfuri) de 50-100 s cu o frecven de 1-5 (sau
chiar 10) pe secund i o intensitate a stimulului ntre 0,5-1,5 mA. Pentru a
evita leziunea traumatic a nervului, depolarizarea fibrelor nervoase
motorii trebuie s se fac nainte ca v rful acului s ating trunchiul
nervos, la o distan de aproximativ 1mm de acesta;
- spa iul peridural se identific prin metoda pierderii de rezisten ;
- o tehnic similar poate fi utilizat i pentru localizarea spa iului
perineural sau plexal (mai ales plexul lombar, nervul sciatic);
- spa iul subarahnoidian se localizeaz prin exteriorizarea de lichid cefalo-
rahidian (LCR). Diametrul lumenului acului i pozi ia pacientului n
timpul punc iei pot afecta presiunea hidrostatic a LCR.
Clasificarea anesteziei:
analgezia topic - anestezia topic se refer la anestezia tegumentelor i
mucoaselor asupra c rora se va efectua o agresiune chirurgical .
instilarea i infiltrarea cu anestezic local a pl gii operatorii: instilarea i infiltrarea
pl gii operatorii sunt metode foarte eficiente de analgezie prin care se blocheaz
termina iile nervoase la nivel intradermic sau subcutanat
 anestezie (analgezie) locoregionala: abolire totala a impulsurilor nociceptive de la
o regiune a corpului prin ntreruperea temporar a conductibilit ii nervilor senzoriali;
cuprinde urm toarele tipuri particulare:
- bloc al plexului brahial (abord cervical, supraclavicular sau axilar),
- bloc al nervilor digitali (anestezie Aubert),
- bloc al nervului sciatic,
- bloc al plexului lombar (N. femural, obturator, femurocutan lateral),
- bloc al nervilor intercostali,
- bloc spinal (rahianestezie),
- bloc epidural (peridural, extratecal);
Examinarea preanestezic are o importan deosebit n m sura n care,
mpreun cu imperativele actului chirurgical propus, devine unul din elementele decisive
ale alegerii conduitei anestezice. Informeaz direct asupra st rii generale (obezitate,
denutri ie), situa ia coloanei vertebrale (spondiloze) permi nd prevederea eventualelor
dificult i. n prezen a unei suferin e organice, anamneza, examenul clinic i examenele
complementare trebuie s evalueze importan a r sunetului func ional al uneia sau a
tuturor tarelor.
Diagnosticul chirurgical poate fi, n unele situa ii, mai pu in important pentru
evaluarea riscului operator dec t cel al stadiului afec iunii. A spune despre un bolnav c
este purtatorul unei insuficien e cardiace, renale sau hepatice este total nesatisfac tor,
fiecare ar trebuind s fac obiectul unui set de investiga ii separate.
Suferin ele aparatului cardio-vascular i respirator i pun amprenta nefavorabil ,
n special pe evolu ia intraanestezic a bolnavului i evolu ia postoperatorie imediat .
Pentru acest motiv, este indicat ca la to i bolnavii de peste 50 de ani s se execute
de rutin ECG i radiografie toracic , interesul pentru aceste examene fiind mai pu in
diagnostic ci mai degrab de descoperire a unei atingeri pleuro-pulmonare sau cardiace.
Chiar n condi iile unor date normale, aceste examene i p streaz ntreaga valoare, fiind
elemente ative utile atunci când apar accidente intra- sau postoperatorii (apari ia unei
devia ii axiale drepte, absen a la ECG-ul preoperator, poate s completeze diagnosticul
unei embolii pulmonare).

Anestezia local

Anestezia local prin infiltra ie previne sau reduce durerea prin interceptarea
conductibilit ii nervului. Locul de ac iune al anestezicului este membrana nervului,unde
se produce o depolarizare,o blocare a conducerii impulsului nervos la nivelul
termina iilor nervoase.

Tipurile de fibre nervoase

1. A mielinizate,fibre groase
groase,mielinizate,compuse din mai multe subgrupe de fibre
fibrele A alfa sunt fibre motorii
fibrele A beta transmit sensibilitatea cutanat ,tactil ,termic i de presiune
fibrele A gama transmit sensibilitatea proprioceptiv i reflexele posturale
fibrele A delta transmit sensibilitatea dureroas i termic
2. B mielinizate,fibre sub iri
Mielinizate,sunt fibre sub iri simpatice preganglionare
3. C nemielinizate,fibre sub iri
Nemielinizate,sunt cele mai sub iri fibre nervoase i transmit sensibilitatea
dureroas
Sunt fibre vegetative postganglionare

Propriet ile fizico-chimice ale anestezicelor locale

- Liposolubilitatea este determinant pentru defînitivarea puterii analgetice,

cu c t valoarea raportului liposolubilitate/hidrosolubilitate (coeficient de p rti ie) este mai
mare, cu atât AL este mai puternic.
 - Legarea proteic determin durata efectului anestezic. O afinitate proteic
mare, ofer un timp mai lung de sta ionare a anestezicelor locale n membrana lipo
proteic a nervului.
-
Modalitate de ac iune.

Anestezicele locale determin un bloc reversibil al conducerii impulsurilor de-a

lungul fibrei nervoase.În stare de repaus, fibrele nervoase sunt polarizate, cu o mare
concentra ie a ionilor de sodiu (Na) la exteriorul membranei i a ionilor de potasiu (K) la
interiorul ei. Canalele de Na i K sunt nchise. Depolarizarea membranei se datoreaz
deschiderii canalelor de Na i a unui influx masiv i rapid al acestor ioni n interiorul
fibrei nervoase. Repolarizarea membranei neuronale este determinat de deschiderea
canalelor de K i efluxului ionilor de K, cu reechilibrarea sarcinilor electrice. Imediat
dup repolarizare, prin intermediul pompelor ionice, se reface concentra ia de Na i K de
o parte i de alta a membranei neuronale. Cele mai multe anestezice locale traverseaz
membrana, bloc nd canalul de Na la cap tul endoplasmatic.
Anestezicele locale se administreaz n imediata vecin tate a structurilor nervoase
i ajung la int prin difuziune local . O parte din anestezic este preluat de circula ia
sanguin capilar i trecut n circula ia sistemic .
Durata unei anestezii locale depinde n mare m sur de trecerea anestezicului n
circula ia general . O trecere rapid are efect un bloc de scurt durat , risc crescut al
efectelor toxice date de concentra ia seric ridicat a anestezicului. Fluxul sanguin local
poate fi modificat prin ad ugarea n solu ia anestezic a unei substan e cu propriet i
vasoconstrictoare . Absorb ia anestezicului depinde i de liposolubilitate (cele
liposolubile se absorb mai lent). Anestezicele locale dupa ce au fost absorbite în
s nge,trec n organele bine vascularizate (pl m n , ficat, rinichi, cord, creier).

Incidentele şi accidentele administr rii anestezicelor locale

 - supradozaj relativ prin deficit de inactivare i eliminare a AL; este nt lnit
în cazul anesteziei loco-regionale la bolnavi cu insuficien renal , dar mai ales la cei cu
insuficien hepatic , la care func ia de detoxifiere i eliminare este afectat ;
- supradozaj absolut prin administrarea din eroare sau gre eal a unui volum
sau a unei concentra ii prea mari de anestezic local.
- injectarea intravascular a unui anestezic local: deficit de tehnic ,
nerespectându-se aspira ia nainte de administrarea anestezicelor locale;
- injectarea anestezicului local într-un teritoriu bogat vascularizat;
- reac ii alergice p n la oc anafilactic
Sistem l ner os cen ral i cardio asc lar s n cele mai sensibile. Primele simptome ale
afectarii SNC: parestezii periorale, ale limbii, ame eli, usoar cefalee, confuzie, anxietate,
tulbur ri vizuale i auditive. Poate apare o reac ie toxic sever : contrac ii musculare
izolate, tremur turi, frison, vorbire incoerent , convulsii generalizate, pierderea
cuno tin ei. ntr-o ultim etap se poate instala coma profund cu depresie respiratorie i
apnee. Pot apare modific ri cardiovasculare (tahicardie, cre terea TA, hipotensiune dat
de vasodilata ia generalizat )

Tratamentul reac iilor adverse ale anesteziei locale

Tratamentul preventiv
Respectarea unor reguli simple scutesc at t bolnavul, c t i medicul de apari ia
reac iilor adverse prin supradozaj:
1. Indica ia corect a tehnicii anestezice.
2. Nedep irea dozelor recomandate prin controlul fiolelor i a concentra iei
anestezicelor locale.
3. Folosirea celei mai slabe concentra ii i a celui mai mic volum de anestezic, care
s asigure gradul dorit de anestezie.
 4. Aspira ia obligatorie naintea oric rei inject ri.
5. Alegerea anestezicelor locale cu cea mai mic toxicitate.
6. Monitorizarea permanent a bolnavului.
7. Injectarea cu vitez mic a anestezicului local i p strarea unui contact verbal
permanent cu bolnavul; întreruperea administr rii drogului la primul semn de
stimulare a SNC.
8. Asigurarea personalului competent.
9. Evitarea unei premedica ii puternice, n special cu barbiturice,care anuleaz
cooperarea bolnavului, ascunde primele semne de stimulare nervoas prin depresia
cortical ce o realizeaz , ac iune sinergic , ad ncind faza de depresie cortical .
Tratamentul simptomatic
O terapie eficient trebuie s ndeplinesc dou condi ii fundamentale: s fie c t
mai precoce i s se adreseze unui grup simptomatic corect diagnosticat.
Terapia convulsiilor intermitente. În cazul în care convulsiile nu cedeaz se
administreaz i.v. thiopental 50-l50 mg sau diazepam 5-l0 mg
Terapia convulsiilor permanente. Administrarea de succinilcolin 1 mg/kg corp i
ventila ia artificial cu O2 100% poate fi suficient . Hipnoza este asigurat prin
administrarea de droguri hiponotice i.v. (diazepam sau midazolam) sau barbiturice.
Terapia lb r rilor cardio-vasculare. Semnele de debut, datorate stimul rii
centrilor cardio-vasculari din bulb (hipertensiune, tahicardie, extrasistole), nu necesit o
terapie special . Depresia cardiac i vascular apare prin mecanism central, dar i
datorit ac iunii directe a AL pe fibra miocardic . Tratamentul ini ial const n
administrarea de O2 i protezare respiratorie. Agravarea tulbur rilor cardiovasculare
(hipotensiune, bradicardie) trebuie tratat energic: efedrina (15-30 mg i.v.) sau epinefrina
(adrenalina) solu ie 1/1000, 0,5-l mg i.v. lent, atropina 0,5-l mg, ajungându-se la masaj
cardiac extern.
Terapia tulb r rilor respira orii. Semnele de excita ie central (polipnee,
amplitudine crescut ) nu necesit tratament. Depresia central (respira ie neregulat ,
perioade de apnee progresiv ce conduc la stop respirator) impun protezarea respiratorie
de urgen .

Tipurile de reac ii alergice la anestezicele locale:

- reactii alergice, sistemice, generalizate, care sunt reac ii de tip imediat, ce
au la baz un mecanism umoral, tulbur rile instal ndu-se n secunde sau minute dup
contactul bolnavului cu AL;
- dermatita, reac ie de tip nt rziat, bazat pe mecanism imunologic celular,
n care tulbur rile apar dup ore sau zile de la contact.
Simp oma ologia reac iilor alergice generali a e
Cele mai frecvente tulbur ri sunt: edemul angio-neurotic generalizat, urticaria,
pruritul, hipotensiunea, durerile articulare, respira ia astmatiform , gre urile, v rs turile .
Uneori, simplul contact al bolnavului cu AL declan eaz ocul anafilactic, caracterizat
prin colaps cardio-circulator i respirator, ca rezultat al reac iei antigen-anticorp.

Tratamentul reac iei anafilactice.

Simpaticomimetice: epinefrina (adrenalina) solu ie 1/1000, doze de 0,5-l ml,

administrate i.v.. Efedrina este drogul de preferat pentru corec ia simptomatic a
hipotensiunii. Administrat i.v. n doz de 10-l5 mg, în ritm rapid (30-60 sec) cre te
presiunea arterial i alura ventricular , efectul dur nd 15-30 min.
Antihistaminice: drogul de elec ie este prometazina (Romergan). Pentru corectarea
urticariei, edemului angioneurotic i a pruritului se administreaz 50 mg (1 fiola) i.v. lent,
doza put nd fi repetat la 3-4 ore interval.
Cortizonice: hemisuccinatul de hidrocortizon trebuie administrat n orice reac ie
alergic grav ( oc anafilactic, edem angioneurotic, crize astmatiforme), doza obi nuit
fiind 200 mg i.v., repetat la nevoie.

Anestezia locala de contact (topic )

 Se poate realiza prin: tamponare,instila ii, pulverizare . Cocaina a fost primul
anestezic topic folosit i este utilizat i ast zi: tampoane de vat mbibate cu cocain 4%
pentru 15 min. pe mucoasa nazal ,sau instila ii 2% pentru cornee, spray cu xilin 5% sau
10%.

Anestezia regional

Const n blocarea unui impuls nervos nociceptiv motor i vegetativ ntr-un

anumit teritoriu.
Dupa nivelul la care se produce anestezia se ob in:
- blocuri de nervi periferici
- blocuri de plexuri
- blocuri neuroaxiale centrale:anestezia rahidian i peridural
Avantaje
1. Posibilitatea de realizare a unei anestezii intite, ce intereseaz numai
regiunea pe care se practic interven ia chirurgical .
2. P strarea con tien ei, esen ial pentru tipurile de interven ii n care
chirurgul are nevoie de colaborarea voluntar a bolnavului.
3. Scurtarea perioadei postanestezice i reducerea complexit ii
supravegherii postoperatorii. Tehnicile de anestezie peridural ofer i
posibilitatea tratamentului eficient al durerilor postoperatorii.
4. Scurtarea perioadei de recuperare postoperatorie, cu reducerea
consecutiv a modific rilor metabolice i endocrine.
5. Sc derea semnificativ a riscului de trombo-emolism.
6. Pre de cost sc zut, n special n chirurgia de o zi.
Dezavantaje
1. Limitarea în timp a efectului anestezic, n special n cazul interven iilor la care se
decide intraoperator extensia actului chirurgical.
 2. Mul i bolnavi prefer somnul intraanestezic.
3. Necesitatea cooperarii întregii echipe anestezico-chirurgicale, n cazul interven iei
pe un bolnav treaz.
4. Uneori, insuficienta analgezie.
5. Risc crescut de dep ire a dozei de prescriere de anestezic local.
6. Lipsa relax rii musculare, necesar pentru unele interven ii chirurgicale.
7. Risc de bloc simpatic major cu apari ia hipo-tensiunii.
8. Risc crescut de interesare nervoas .
Repere anatomice.
Reperele anatomice sunt de doua feluri:
- superficiale: pot fi palpate sau vizualizate direct i sunt reprezentate
de oase, tendoane, mu chi sau vase sanghine;
- profunde: nu pot fi vizualizate sau sunt reprezentate de oase, periost,
fascii, tendoane sau vase sangne.
Fiind esen iale pentru realizarea unei tehnici corecte, în special reperele profunde,
inem s subliniem importan a bunei pregatiri teoretice pe care trebuie s o posede
medicul anestezist.
Din punct de vedere tehnic se poate realiza bloc anestezic pentru fiecare nerv, în
continuare descriind sumar numai câteva tipuri de bloc nervos loco-regional, mai des
nt lnite n practica anesteziologic curent .
Membrul superior. Cele mai frecvente tehnici de anestezie la acest nivel sunt:
[Link] plexului brahial (abord cercal, supraclavicular i axilar), [Link] nervilor
digitali.

Blocul plexului brahial

Anatomie: Plexul brahial inerveaz membrul superior.

 i are originea n ramurile ventrale ale nervilor C5 C8 i T1. Dup un traiect
care intereseaz regiunea interscalenic , supraclavicular i subclavicular ajunge n axil
sub forma unui m nunchi de fibre nervoase care nconjoar axul vascular al membrului
inferior
(artera i vena axilar ). mpreun cu acestea, fibrele nervoase sunt mbr cate ntr-o teac
fibroas .
Indica ii:
- chirurgia de urgen a membrului superior la pacien ii cu stomacul
plin;
- analgezie intra i postoperatorie n chirurgia membrului superior
pentru leziuni ale antebra ului i m inii: fracturile de antebra ,
chirurgia plastic i montarea de unturi arteriovenoase pentru dializ ;
- chirurgia de o zi, unde este utilizat ca singur agent sau n combina ie
cu anestezia general superficial .
- terapeutice: tratamentul durerilor severe ale membrului superior
(bursita acuta, Herpes-Zoster);
Abordul axilar este aproape lipsit de complica ii.
Dezavantaje:
- blocul nu include anestezia n aria superioar a bra ului i nici n aria
inervat de nervul musculocutanat (aplicarea unui tourniquet).
Interven iile n aceste arii necesit un bloc suplimentar, sau blocul
plexului brahial efectuat supraclavicular.
Con raindica ii:
- pacien ii cu adenopatie axilar (infec ie, malignitate)
- contraindica ie de elec ie:
o fracturi instabile sau leziuni ale membrului superior în care
mobilizarea acestuia este prohibit ;
o leziuni ale regiunii proximale sau aplicarea unui tourniquet.
Complica ii
- complica iile sunt minime i au caracter local (hematom prin lezarea
pachetului vascular)

Anestezia spinal
Anatomie: Canalul rahidian se ntinde de la foramen magnum la hiatul sacrat i este
delimitat de 7 vertebre cervicale, 12 vertebre toracale i 5 vertebre lombare, unite ntre
ele prin ligamente.
Canalul vertebral este de dou ori mai larg dec t m duva spin rii. M duva spin rii
ocup 2/3 din canalul vertebral. Superior se continu cu creierul, iar inferior se termin
cu o extremitate conic la nivelul L1. R d cinile nervoase pleac din m duv lateral la
nivel cervical,apoi devin oblice n regiunea toracal , iar n regiunea lombar , sacrat i
coccigian au o direc ie vertical constituind coada de cal .
Meningele m duvei spin rii sunt:
 1. pia mater, o membran aderent intim de m duv , care constituie un esut
adventiceal al acesteia;
2. arahnoida, o membran sub ire care nconjoar m duva i r d cinile nervilor
spinali;
3. dura mater, este o membran extern a m duvei.
Între dura mater i canalul vertebral se g se te un spa iu virtual, numit spa iul
extradural (peridural), care con ine un plex venos i gr sime. Acest spa iu este situat ntre
ligamentul galben i dura mater.
Indica iile anes e iei rahidiene
- Boli metabolice i diabet
- boli pulmonare cronice (emfizem pulmonar, bron ite cronice)
- astm bron ic
- boli cardiace (stenoza aortic , stenoza mitral , ICC)
- Rahianestezia la cardiaci are efect benefic asupra cordului prin
sc derea presarcinii
- n interven ii abdominale inferioare
- interven ii asupra membrelor inferioare, perineu, anus, rect, colon
descendent
- interven ii ortopedice
- interven ii ginecologice
- cezariana programat sau de urgen , dar neasociat cu oc hemoragic
- interven ii urologice
Con raindica iile anes e iei rahidiene
- Refuzul pacientului de a con tientiza opera ia
- pacien i necooperan i
- st rile de oc, deshidratare sever , colaps, hemorgie acut
- presiune intracranian crescut (risc de angajare a trunchiului
cerebral), accidente vasculare cerebrale, cefalee cronic
- boli neurologice evolutive
 - boli gripale (cu tropism nervos central)
- tulbur ri de coagulare,terapie cu anticoagulante
- cardiopatii congenitale
- opera ii n abdomenul superior
- opera ii de lung durat
Al e con raindica ii
- infec ii la nivelul punc iei
- modific ri anatomice ale coloanei vertebrale
Tehnica rahianesteziei
Pozitia bolnavului este foarte important n reu ita tehnicii anestezice:
- decubit lateral cu flectarea genunchilor pe abdomen, a capului pe
torace;
- ez nd , bolnavul la marginea mesei, picioarele sprijinite pe un scaun,
capul flectat pe torace, umerii înainte.
Indiferent de ce pozi ie are bolnavul, el trebuie s aib obligatoriu o ven
cateterizat i s fie sus inut i supravegheat pe tot parcursul punc iei de un cadru mediu
de specialitate.
Repere
- apofizele spinoase ale vertebrelor linia Tuffier;
- creasta iliac
Tehnici
Tehnica de realizare este arhicunoscut , acul str b t nd pielea, esutul subcutanat,
ligamentul supra-spinos, ligamentul intraspinos, ligamentul galben, dura-mater i
arahnoida. Dintre forma iunile anatomice amintite, ligamentul galben are duritatea cea
mai mare. nvingerea rezisten ei acestui ligament i naintarea acului p n dincolo de
dura-mater (senza ie de pocnet) cu extravazarea de LCR, la scoaterea mandrenului,sunt
semnele unei punctii corecte .Acum e administrat doza de AL sau se introduce cateterul
pentru rahianestezia cu doz continu .

Fiziopatologie

Grad l i i e a de r sp ndire a AL n LCR, depind de urm torii factori:

 a. Concentra ia i volumul solu iilor: pentru o doz dat , ntinderea anesteziei
depinde de volumul injectat. Pentru un volum dat, întinderea anesteziei este
direct propor ional cu concentra ia.
b. Concentra ia: reprezint amestecul lichidelor injectate cu LCR-ul i depinde de
for a de propulsie i ritmul de injectare. Dispersia este direct propor ional cu
viteza de injectare. Pentru aceea i vitez de injectare, dispersia variaz direct
propor ional cu diametrul acului i invers propor ional cu diametrul seringii.
c. Difuziunea: se bazeaz pe diferen a de presiune osmotic dintre LCR i solu ia
injectat . Cea mai mare parte a AL se fixeaz la locul de injectare, restul
difuzând cranial sau caudal n func ie de greutatea specific a AL. Pe masura
ce ne dep rtam de locul injectarii, concentra ia AL descre te, n acest fel se
explic nt rzierea instal rii blocului motor comparativ cu cel senzitiv
Densitatea AL - pentru solu iile izobare, difuziunea se face din aproape în aproape,
concentra ia maxim fiind la locul inject rii. Solu iile hiperbare se deplaseaz n sens
gravita ional, subliniind importan a poziTiei bolnavului n timpul inject rii. Solu iile
hipobare sunt imprevizibile, ele fiind practic abandonate;
Pozitia bolnavului - solu iile izobare nu sunt afectate de poziTie. Solu iile hiperbare
necesit fie pozi ia ez nd (sadle block), fie lateral (bloc unilateral). Pozitia
Trendelemburg cre te n sens cranial nivelul anesteziei, fiind indicat n cazul folosirii
solu iilor hiperbare.
Pozi ia Fowler cre te n sens caudal nivelul anesteziei cu AL hiperbare. n cazul folosirii
solu iilor hipobare se indic injectarea cu vitez mic a AL la un bolnav aflat n pozi ie
Trendelemburg.

Clinic
n primele 3 minute de la injectare apar senza ia de caldur i furnic turi la nivelul
membrelor pelvine (vasodilata ie prin simpaticoliz ). Dispar n ordine sensibilitatea
dureroas la nivelul regiunii perianale, urmat de sensibilitatea termic , tactil i de
presiune. n urm toarele 2-3 minute apare paralizia membrelor inferioare i a
abdomenului inferior. n 8 minute asist m la un bloc senzitiv i motor. n cazul
administr rii subdurale de petidin se realizeaz un bloc spinal complet, senzitiv, motor i
vegetativ, profunzimea blocului depinz nd de doza de substan administrat , f r a
cunoa te cu exactitate mecanismul de instalare:
- blocul senzitiv apare la doze de 10-30 mg (0,5 mg/kg corp), realizându-se un
bloc nociceptiv, bolnavul p strandu- i mobilitatea voluntara;
- blocul motor se realizeaz la doze de 1 mg/ kg corp, realiz nd concentra ii de 62-
75 mg/l n LCR. Probabil c aceste doze se comport asemanator cu AL, produc nd
anestezie de tip radicular;
- blocul vegetativ depinde atât de doz , c t mai ales de nivelul punc iei i este
identic cu cel dat de anestezicele tradi ionale.

Efecte fiziologice ale anesteziei subarahnoidiene

Efecte neuromusculare: relaxarea ob inut prin bloc subarahnoidian nu poate fi

depa it de nici o alt tehnic anestezic , nici chiar prin folosirea relaxantelor musculare.
Relaxarea, n anestezia subarahnoidian , se datoreaz bloc rii ambelor tipuri de fibre ale
arcului reflex spinal (senzitiv i motorie), n cazul interven iilor chirurgicale pe
abdomenul superior, se accept riscul paraliziei muschilor intercostali inferiori, fapt ce
necesit monitorizarea atent a bolnavului de c tre personal competent i protezare
respiratorie la nevoie. Anestezia subarahnoidian nu afecteaz tonusul musculaturii
netede a uterului, dar determin relaxarea fibrelor musculare netede din pere ii vaselor
prin simpaticoliza. Inhibarea simpatic induce defrenare parasimpatic ce conduce la
cre terea tonusului vezicii urinare i a uterului.
Efecte circulatorii: cel mai important efect circulator este hipotensiunea. Factorii
care determin hipotensiunea arterial sunt:
- ntreruperea impulsurilor nervoase simpatice c tre circula ia sistemic , precum i
blocarea mecanismelor reflexe ce controleaz nivelul presiunii arteriale. Cu c t anestezia
este mai nalt , pr bu irea tensiunii devine mai dramatica;
 - diminuarea rezisten ei vasculare periferice i a debitului cardiac prin dilatare
venoas sistemic , cu stocarea s ngelui n periferie i diminuarea consecutiv a
întoarcerii venoase;
- bradicardia factor determinant în blocarea impulsurilor de accelerare a ritmului
cardiac;
- sc derea eliber rii de epinefrin endogen la nivelul termina iilor simpatice care
are drept rezultat diminuarea contractilit ii miocardice.
Chiar n condi ii de hipotensiune, fluxul sanghin cerebral i coronarian r m n
nemodificate, ca urmare a sc derii rezisten ei la curgerea s ngelui, secundar
vasodilata iei. Excep ie fac bolnavii cu atero-scleroz , care exclude vasodilata ia, sau cei
la care presiunea sanghin scade sub 60-70 mmHg, caz n care vasodilata ia nu poate
compensa prabu irea tensional , ajung ndu-se la ischemie. La bolnavii cu insuficien
cardiac congestiv , vasodilata ia periferic i sc derea travaliului cardiac reprezint
factori favorizan i.
Efecte respiratorii: ele se pot datora fie unei insuficien e circulatorii, fie nivelului
nalt al rahianesteziei ce cuprinde nervii intercostali i frenici.
Efec e as pra in es in l i i rac l i rinar: sunt datorate defrenarii
parasimpaticului, cu ac iune stimulatoare asupra tractului digestiv (relaxare sfinc-terian ,
peristaltism accentuat).
Efecte asupra sistemului renal : vasodilata ie i diurez p strat . Rahianestezia are
efect direct asupra peristalticii ureterale, pe care o stimuleaz . Vezica urinar se destinde
cu pierderea senza iei de mic iune (efect indirect).
Efec e as pra f nc iilor endocrine: sunt practic nule, rahianestezia neintervenînd
n stimularea proceselor implicate n reac ia la stress.
Complica ii i ra amen
Blocul spinal total
Etiologie: cea mai frecvent cauz este reprezentat de introducerea accidental a
unor doze masive de anestezic. Pozi ia (Trendelemburg exagerat) favorizeaz difuziunea
AL n ntregul spa iu subarahnoidian spinal.
 Simptomatologie: în 3 minute de la injectarea drogului apar: hipotensiune marcat ,
apnee, midriaz , bolnavul put nd deceda prin asfixie.
Tratament: a ezarea bolnavului n pozi ie Fowler, intuba ie oro-traheal i
ventila ie artificial cu O2 100%, administrarea n perfuzie de droguri vaso-constrictoare.
Se prefer ventilarea bolnavului cu un amestec egal de O2 i protoxid de azot (N2O),
p n la dispari ia paraliziei respiratorii.
Hipotensiunea
Etiologie: relaxarea brusc a sistemelor vascular i muscular din teritoriile
anesteziate i sc derea dramatic a întoarcerii venoase. Aceasta din urma este
determinat de paralizia musculaturii intercostale, consecin a fiind reducerea pompei
respiratorii, factor determinant n ntoarcerea venoas .
Simptomatologie: la 10 minute de la punc ia subarahnoidian apare: sc derea
debitului cardiac cu diminuarea presiunii sistolice, bradicardie, cre terea timpului de
circula ie.
Tratament: administrarea de O2 pe masc i cresterea ritmului de perfuzie sunt n
cele mai multe cazuri, suficiente. Dac presiunea nu se corecteaz se administreaza i.v.
un drog vasoconstrictor (efedrina 25 mg). n cazul n care hipotensiunea persist se
instituie perfuzie intravenoas cu adrenalin 1 fiol (1 mg/ml) diluat n 500-l000 ml ser
fiziologic. n cazul n care hipotensiunea este declan a a de hemoragia intraoperatorie,
tratamentul const n hemostaza chirurgical , transfuzie cu s nge izogrup i izoRh, iar n
cazuri urgente perfuzie i.v. cu plasm sau substituen i volemici p n la sosirea sangelui.
Stopul respirator
Etiologie: rahianestezia nalt cu paralzia nervilor intercostali i frenici i/sau
depresiune respiratorie central .
Simptomatologie: bolnavul semnaleaz dificultate n respira ie, devine agitat,
treptat ap r nd semne de hipoxie, tahicardie, urmat de bradicardie, respira ie apneustic ,
cianoz , convulsii, stop respirator.
Tratament: respira ie pe masc cu O2 100%, iar n caz de necesitate se practic
intuba ia oro-traheal (IOT). Concomitent se instituie perfuzie i.v. cu vasoconstrictoare.
Ins ficien a cardiac ac
Etiologie: extinderea rahianesteziei p n la nivelul T5 sau mai sus, hiperactivitatea
vagal , pe fondul simpaticolizei, fiind cauza principal .
Simptomatologie: colaps vascular, absen a pulsului periferic i a activit ii
cardiace, stop respirator.
Tratament: în caz de stop cardiac se instituie de urgen masaj cardiac extern i
ventila ie pe masc cu O2 100%. Concomitent se administreaz adrenalin intra-cardiac,
n doze mici 1/4 ml din solutia 1/1000, care se repet la 1 min. n cazul, foarte rar, de
fibrila ie ventricular se poate practica dup masajul cardiac i protezarea respiratorie,
defibrilare extern .
Grea a i rs rile
Etiologie: hipotensiune cu anoxie consecutiv , hipertensiune datorat drogurilor
vasoconstrictoare, reflexe nociceptive datorate trac iunii pe organe i mezouri,
premedica ia, schimbarea brusc a pozi iei, frica.
Simptomatologie: în caz de hipotensiune bolnavul devine palid, buzele se albesc,
are senza ia de grea i vars . n caz de hipertensiune, bolnavul este pletoric, prezint
grea i v rs turi. n cazul trac iunii pe organe i mezouri, pulsul i respira ia nu se
modific , bolnavul se pl nge de durere n piept, are grea i v rs turi.
Tratament: n cazul hipotensiunii se administreaz O2 pe masc i
vasoconstrictoare i.v. daca hipertensiunea este factorul etiologic, pe l ng oxigen se va
administra i droperidol 2,5-5 mg i.v.
Olig ra i an ria
Etiologie: complica ie a hipotensiunii sistemice i hipoxiei renale intraanestezice,
fiind cu at t mai grav cu c t se suprapune pe o insuficien renal preexistent .
Tratament: refacere volemic corespunz toare, administrarea de diuretice de tip
furosemid.
Re en ia de rin
 Etiologie: relaxarea musculaturii vezicii urinare, pierderea senza iei de mic iune i
spasmul sfîncterului vezical. Mai pot interveni drogurile folosite (morfinicele), manevrele
chirurgicale intempestive sau infec ie urinar preexistent .
Simptomatologie: distensia major a c ii urinare, durere sever , imposibilitatea de
a urina.
Tratament: sondaj vezical i golirea vezicii urinare, prostigmina (1 mg)
Cefaleea
Etiologie: pierderea de LCR n timpul punc iei sau prin orificiul realizat de ac n
dura mater dup retragerea acului, posibil i prin irita ia produs de AL la nivelul durerii
sau a nervilor spinali.
Simptomatologie: vibra ii puternice n regiunea occipital , accentuate de pozi ia
ortostatic , ce apar la cca 24 ore dupa punc ie.
Tratament: profilactic se folosesc ace cu diametru mic (G22). Hidratare adecvat
(3000 ml/zi), pentru stimularea secre iei LCR la nivelul plexurilor coroide. Aplicarea
unui br u la nivelul abdomenului, ce realizeaz compresiune pe cava inferioar cu
ncetinirea umplerii plexurilor venoase epidurale rezultatul fiind mic orarea spa iului
peridural i cre terea presiunii LCR. Nicotinamida, 100 mg IM, timp de 2 zile în scopul
dilatArii plexurilor coroide i cre terii produc iei de LCR.
Meningism sau meningita
Etiologie: asepsie incorect , irita ie local produs de AL, hemoragie, septicemie
sau infec ie local .
Simptomatologie: de la u oara redoare a cefei p n la meningita tipic
Tratament: antibioticele se administreaz doar n caz de meningit , bolnavul fiind
sub supraghere atent p n la amendarea simptomatologiei.
Pares e ii i parali ii
Etiologie: hipotensiunea LCR-ului, afec iuni neurologice preexistente care pot fi
agravate de anestezia spinal (anemie pernicioas cu degenerare medular , scleroz
lateral amiotrofic ). Hemoragie i hematom la nivelul punc iei realizate la un bolnav cu
discrazii sanghine, sau aflat în tratament anticoagulant.
 Tratament: fizio i psihoterapie, vit.B 100mg.
Le area mad ei i r d cinilor ner oase
Etiologie: tehnic insuficient st p nit .
Simp oma ologie i ra amen : n eparea cordoanelor nervoase sau a radacinilor
nervoase produce duerere vie în unul din membrele inferioare i n peretele abdominal.
Se impune revizuirea pozi iei acului.
Sindromul cozii de cal
Simptomatologie: reten ie de urin , incontinen de materii fecale, abolirea
sensibilit tii n regiunea perineal , pierderea func iei sexuale. Arahnoida n regiunea
lombar i sacrat este foarte congestionat i aderent de radacinile nervoase ale cozii de
cal, acestea din urm sufer nd un proces de vacuolizare a fibrelor lor.
Arahnoiditele adezive cronice
Au ca leziune anatomopatologic principal congestionarea i ngro area
arahnoidei, procesul adeziv put nd cuprinde i vasele sanghine cu modific ri ischemice
ale m duvei.
Le i nile mad ei spin rii
Ele sunt secundare arahnoidelor adezive cronice i merg de la simpla
demielinizare p n la pierderea limitei dintre substan a alb i cea cenu ie cu proliferarea
tesutului glial.

Anestezia peridural

Anestezia peridural reprezint o anestezie de conducere produs de ac iunea unei

solu ii de AL introdus n spa iul peridural.
Fiziopatologia anesteziei peridurale . n afara factorilor prezenta i la rahianestezie
v rsta joac un rol important. Dac la v rstele tinere capacitatea spa iului peridural este
maxim , iar orificiile de conjugare sunt perfect permeabile, pe m sur ce nainteaz n
v rst , spa iul se reduce, iar orificiile se obtureaz . Acest lucru determin o sc dere a
difuziunii substan ei c tre spa iul paravertebral. n aceste condi ii, pentru a ob ine o
anumit profunzime i ntindere a blocului peridural, la un bolnav t n r se impune
folosirea unui volum de substan anestezic considerabil mai mare dec t la un bolnav n
v rst . Sarcina realizeaz o reducere a capacit ii spa iului peridural, astfel c pentru o
gravid la termen este necesar reducerea la o treime a volumului de AL corespunz tor
vârstei.
Ac i nea anes e ic l i local n spa i l perid ral (ipo e e)
- ac iunea direct a solu iei de AL n interiorul spa iului peridural
asupra r d cinilor i trunchiurilor nervoase pe scurtul lor traiect de la locul unde se
termin prelungirea durei mater p n la gaura de conjugare, realizându-se o anestezie
troncular i a r d cinilor nervoase, la care AL ajunge travers nd dura mater i ac ionand
prin intermediul LCR-ului ;
- ac iunea solu iei de AL n spa iul paravertebral, prin migrarea ei n
acest spa iu prin g urile de conjugare, realizându-se o anestezie troncular ;
- traversarea de c tre solu ia de AL a structurilor ce nconjoar nervul,
p n la nivelul de vasa nervorum, de unde ncepe difuziunea spre r d cini sau spre
trunchi .
Efectele fiziologice ale anesteziei peridurale
Ele sunt n general identice cu cele ale rahianesteziei, cu urm toarele
particularit i:
- blocul vegetativ este primul care se manifest i primul care
dispare;
- dispare n ordine sensibilitatea termic , dureroas , tactil i de
presiune, reapari ia lor fiind n ordine invers ;
- hipotonia muscular i paralizia motorie apar ultimele i dispar
primele;
- ntinderea blocului motor este mai limitat dec t cea a blocului
senzitiv i vegetativ;
- spre deosebire de rahianestezie, blocul simpatic depa e te cu
unul sau dou segmente blocul senzitiv;
- blocul motor peridural este mai redus cu 2 segmente,
comparativ cu cel din rahianestezie (punc ie la acela i nivel),
blocurile senzitive fiind identice la cele 2 tehnici.