S.
10 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie sistemică acută, mediată imun,
care survine la câteva săptămâni după o infecţie faringiană cu Streptococ de grup A. Cardita
reumatismală din cadrul RAA poate evolua spre cardită reumatismală cronică.
Cea mai importantă consecinţă a carditei reumatismale cronice este afectarea valvulară cronică
caracterizată prin valvulopatii fibroase (cel mai adesea stenoză mitrală) care determină disfuncţie
cardiacă severă şi posibil letală la un interval de câțiva zeci de ani.
În timpul RAA leziuni inflamatorii pot fi găsite în diferite ţesuturi, reprezentând leziunea
patognomonică numită nodul Aschoff. Acesta este alcătuit din focare de necroză fibrinoidă eozinofilă
înconjurate de limfocite (mai ales T), plasmocite, macrofage de talie mare numite celule Anitschkow.
Celulele Anitschkow au citoplasmă abundentă, nuclei ovalari, situaţi central, cu cromatina dispusă în
panglică (se mai numesc celule-omidă). Unele macrofage devin celule gigante multinucleate numite
celule gigante Aschoff.
În timpul fazei acute, nodulii Aschoff pot fi găsiţi în toate cele trei componente ale cordului: pericard,
miocard, endocard, motiv pentru care afectarea cardiacă din RAA poartă numele de pancardită.
La nivelul pericardului, inflamaţia este acompaniată de o exsudaţie fibrinoasă sau sero-fibrinoasă care
de obicei se remite fără sechele.
Miocardita din RAA se caracterizează prin prezenţa de numeroşi noduli Aschoff, predominant
perivascular.
Leziunile endocardice interesează în special valvele cordului stâng sub formă de focare de necroză
fibrinoidă în cuspe sau de-a lungul cordajelor, deasupra cărora se formează mici vegetaţii (1-2 mm)
rezultate prin precipitarea fibrinei la locurile de eroziune.
Leziunile subendocardice, probabil exacerbate de regurgitarea valvulară produc îngroşări neregulate ale
endocardului atrial, numite plăci MacCallum.
Cardita reumatismală cronică este caracterizată de organizarea şi fibroza focarelor de inflamaţie acută.
Cuspele valvulare se îngroaşă, se retractă rezultând leziuni definitive. Leziunile patognomonice sunt
localizate la nivelul mitralei şi tricuspidei şi includ: îngroşarea mitralei, fuziunea comisurilor, scurtarea,
îngroşarea şi fuzionarea cordajelor tendinoase. În boala cronică, mitrala este practic întotdeauna
afectată.
Aspect microscopic: se observă fibroză difuză, capilare de neoformaţie, cicatrici fibroase care
înlocuiesc nodulii Aschoff.
Cardita reumatismală cronică este cea mai frecventă cauza de stenoză mitrală. Leziuni asemănătoare
pot afecta valva tricuspidă şi mai rar aortica. Punţile fibroase care unesc comisurile valvulare şi
calcificările dau stenoză cu aspect de „gură de peşte” sau butonieră.
Patogenie: se presupune că cardita reumatismală acută se datorează unei reacţii de hipersensibilitate
indusă de streptococi de grup A, dar mecanismul patogenic exact este încă incomplet cunoscut. Se
crede că anticorpii îndreptaţi împotriva proteinelor M streptococice dau reacţii încrucişate cu antigene
glicoproteice cardiace, articulare şi din alte ţesuturi.
Manifestări clinice: RAA este caracterizat printr-o serie de manifestări care reprezintă criterii majore
de diagnostic:
1. poliartrită migratorie a articulaţiilor mari
2. cardită
3. noduli subcutanaţi
4. eritem marginat al pielii
5. coree Sydenham.
Criterii minore de diagnostic: febră, artralgii, niveluri crescute ale factorilor de fază acută serici.
RAA apare la 10 zile până la 6 săptămâni de la episodul de faringită streptococica, la aproximativ 3%
dintre pacienţi. După atacul iniţial, se înregistrează o vulnerabilitate crescută a bolii la episoade
ulterioare de infecţie faringiană.