Bilet 1

1 Hemoragiile digestive superioare non-variceale. Etiologie, incidenta,

simptomatologie si diagnistic. Resingerarea
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi
duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este
foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O
întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se
mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac,
duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de
aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal,
gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii
[Link] gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel
duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai
frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la
persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas
parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate
proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut
de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia
Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia
abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent
printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame
([Link], 1924).Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi
fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
clasificarea orfanidi:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui
circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav,
producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător,
iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică)
nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată,
numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu
30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea
ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se
observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci,
uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează
între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între
3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor
de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice,
metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai
bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu
 pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140
b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură
profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică
de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge
duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică,
masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena

fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia
secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor
agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni
cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza
antecedentelor bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului
radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat
pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă
examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat,
în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente
metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a
izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi
utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară,
fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului
sângerând ([Link], 1984).
Resingerarea. Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când
hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în
primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice
hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu
se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau
există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când
hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau
suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de
preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia
trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică
excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară
sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea
fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.

2. Chirurgia bariatrica. Procedeele chorurgicale utilizate. Complicatii

postoperatorii si prognosticul
Chirurgia bariatrică este actualmente una dintre cele mai utilizate metode în tratamentul
obezităţii morbide, studiile indicând o pierdere ponderală semnificativă, cu rezultate la
distanţă. Pacienţii pierd în mediu 50-60% din excesul ponderal pe parcursul primilor doi ani
după tratamentul chirurgical, pierderea medie de IMC fiind de 13-16 kg/m² .

Rezultatele pozitive postoperatorii au fost descrise în aspectul ameliorării sănătăţii şi calităţii

vieţii, incluzând aspectul conjugal şi imaginea estetică. Cele relatate accentuază că chirurgia
bariatrică măreşte calitatea vieţii pacientului obez .Cele mai eficiente interventii medicale
pentru chirurgia obezitatii sau chirurgia bariatrica sunt gastrectomia longitudinala (Gastric
Sleeve), Gastric Bypass si inelul gastric (Gastric Banding).

Micsorare de stomac cu inel gastric (Gastric Banding)

Este o metoda de micsorare a stomacului, cu indicatii limitate in prezent , fiind cunoscuta si

sub numele de Gastric Banding. Operatia este efectuata laparoscopic si implica montarea unui
inel gastric din silicon, care poate fi reglat ulterior, astfel incat stomacul este impartit in doua
portiuni cu dimensiuni inegale. Prima portiune este mai mica si va comunica cu restul
stomacului numai prin canalul format de [Link] cat inelul va fi mai strans in jurul stomacului,
cu atat trecerea alimentelor este limitata mai mult. In functie de ritmul in care are loc scaderea
in greutate, inelul poate fi ajustat ulterior, la doua luni de la interventie.

Spitalizarea in urma operatiei de micsorare a stomacului cu inel gastric dureaza numai 24 de

ore, iar recuperarea este rapida, fara dureri. Deoarece este o tehnica reversibila, care nu
 presupune taierea stomacului, inelul poate fi indepartat, iar stomacul poate sa revina la forma
initiala. In urma acestei interventii, poate fi indepartat pana la jumatate din excesul ponderal.

Gastrectomia longitudinala sau Gastric Sleeve

Operatia de micsorare a stomacului, cunoscuta si sub numele de gastrectomie longitudinala

sau Gastric Sleeve, este cea mai utilizata procedura din chirurgia obezitatii. Prin aceasta
operatie este eliminat aproximativ 80% din stomac, corespunzator marii curburi, zona in care
se afla centrii foamei si de unde se secreta hormonul apetitului numit „grelina”.

In urma operatiei va ramane doar un tub cu un volum cuprins intre 80 si 100 ml, scopul fiind
de a reduce apetitul si cantitatea de alimente ingerata si de a induce senzatia de satietate mult
mai [Link] ponderal poate fi redus cu pana la 70% in primul an de la interventie, iar
spitalizarea dureaza 48-72 de [Link] operatie este necesar controlul periodic la 3, 6 sau 12
luni, pentru a monitoriza scaderea ponderala si a corecta eventualele dezechilibre ale
cantitatilor de vitamine care pot sa apara.

Operatia de micsorare stomac Gastric Bypass

Aceasta operatie este recomandata in prezent persoanelor care

sufera de obezitate morbida cu IMC intre 40 si 50, boala de reflux gastro-esofagian, tulburari
de alimentatie sau diabet zaharat [Link] Bypass presupune crearea unui
rezervor gastric, de aproximativ 15-20 ml, prin izolarea completa a unei portiuni din stomac.
Acest rezervor va fi apoi conectat la intestinul subtire, la o distanta prestabilita, astfel incat
alimentele vor ajunge in contact cu sucurile gastric duodenal, pancreatic si cu bila cat mai
tarziu. Scopul este reducerea drastica a absorbtiei de zaharuri si grasimi in organism. Este o
interventie cu rol restrictiv, acela de a reduce cantitatea de alimente ingerata, si cu rol
metabolic, prin scaderea absorbtiei grasimilor si [Link] in urma operatiei
Gastric Bypass dureaza 48-72 de ore, iar excesul ponderal poate fi redus cu pana la 80%.

[Link] Crohn Formele evolutive si complicatiile bolii cron

Tratamentul medicamentos si chirurgical
Boala Crohn.
Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează
cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi
stricturilor endoluminale.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii,
micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari,
dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii (la 50% din bolnavii
asistaţi se observă o remisie de 5 ani şi mai mult). Studiile recente incriminează rolul declanşator în BC a virusului
rujeolei şi tulburărilor mecanismelor imune. Teoria imună se bazează pe faptul, că fenomenele extraintestinale ale bolii
([Link], pericolangita) pot fi tratate ca manifestări autoimune a bolii – tratamentul cu corticosteroizi sau
imunosupresante, datorită efectelor imunosupresive, conduc la efect clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistaţi
anticorpi de clasa IgM către polisaharidele proteinelor străine (nespecifice), epiteliocitele colonului, antigenii virali şi
bacteriali, Escherihia coli şi virusul rugeolei. Pe lângă aceasta, s-a comunicat despre asocierea BC cu deficienţa
imunoglobulinei IgA. Corpilor imuni circulanţi se atribuie responsabilitatea de apariţie a BC. Majoritatea tulburărilor
imune dispar în perioada de remisie a bolii, ce mărturiseşte despre originea secundară şi nespecificitatea lor.
Morfopatologia bolii. Procesul patologic în BC poate fi localizat în orice segment a tractului digestiv (de la cavitatea
bucală până la canalul anal). În majoritatea covârşitoare a cazurilor debutul maladiei are loc la nivelul ileonului terminal
(ileită terminală). Extinderea bolii pe traseul tractului digestiv variază de la 3-4 cm până la 1 metru şi mai mult.
La examenul macroscopic peretele intestinal este edemaţiat, îngroşat, cu tuberozităţi submucoase albicioase. Mezoul
intestinului îngroşat pe contul depunerilor lipidice şi proliferaţiei ţesutului conjunctiv. Nodulii limfaticii regionali măriţi
în volum. În regiunea afectată tunica mucoasă are aspectul “pietrelor de pavaj”, unde sectoarele intacte de mucoasă se
rânduesc cu ulceraţiile şi fisurările profunde, care ating stratul submucos şi muscular a peretelui intestinal. La acest
nivel pot fi întâlnite fistule, abcese şi stricturi intestinale.
La examenul microscopic se marchează implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal în procesul patologic,
delimitarea strictă dintre sectoarele sănătoase şi cele afectate a tubului digestiv.
În fazele de instalare a bolii în segmentul afectat are loc edemaţierea şi infiltrarea stratului subcumos de către limfocite
şi celule plasmatice, hiperplazia foliculilor limfatici şi plachetelor Payer cu formarea granuloamelor, în care predomină
celulele gigante epitelioide. Ulterior se dezvoltă supurarea şi ulcerarea foliculilor limfoide patologic modificate,
răspândirea procesului de infiltraţie inflamatorie asupra peretelui intestinal integral, degenerescenţa hialinică a
granuloamelor.
Prin urmare, modificările patomorfiologice în maladia Crohn include:
îngroşarea evidentă a peretelui segmentului afectat de intestin cu prezenţa procesului inflamator nespecific transmural;
delimitarea marcată a sectoarelor sănătăase de cele afectate;
nodulii limfatici mezenteriali măriţi în volum (hiperplaziaţi), opalescenţi;
prezenţa granuloamelor delimitate;
prezenţa ulceraţiilor şi fisurărilor profunde ale mucoasei afectate, care redau aspectul “pietrelor de pavaj”, uneori cu
formarea fistulelor interne;
formarea stricturilor secundare de lumen ca urmare a organizării (cicatrizării) ulceraţiilor profunde.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice
specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie;
febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul
patologic are sediul în porţiunea distală a ileonului şi porţiunea incipientă a colonului (40% din cazuri), restul bolnavilor
au o localizare a bolii numai în intestinul subţire sau gros.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri abdominale
şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în
apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;
tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de prezenţa
complicaţiilor.
Boala Crohn cu localizare în intestinul subţire:
acutizarea BC se caracterizează prin formarea ulceraţiilor aftoase, care nu sunt identice (patognomonice) procesului
granulomatos;
ulcerele postbulbare refractare la medicaţia antiulceroasă administrată, care decurg cu mărirea VSH-ului, pot reprezenta
o formă evolutivă a BC;
boala se caracterizează prin dureri abdominale colicative cu fenomene sistemice şi sensibilitate nociceptivă palpatorie
locală;
sindromul de malabsorbţie în BC apare rar şi ca rezultat al unui proces patologic răspândit cu sediul în intestinul subţire
sau după rezecţia lui. În cazul localizării procesului patologic în ileonul terminal sau după rezecţia acestei porţiuni poate
apare deficienţa de vitamină B12 cu consecinţele respective;
în cazul BC frecvent pot fi palpate formaţiuni tumorale în regiunea inguinală dreaptă, iar uneori şi în alte regiuni ale
abdomenului – dependent de localizarea procesului patologic.
Boala Crohn cu localizare în intestinul gros:
diarea cu consecinţe grave se înregistrează mai frecvent decât în localizarea bolii la nivelul intestinului subţire (scaun
moale semilichid până la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului descendent şi sigmoid; imperative
acute cu acte false de defecaţie pe parcursul nopţii şi spre dimineaţă);
durerile – caracter colicativ sau de intensitate mai mică, care apar după alimentaţie sau înaintea defecaţiei; senzaşie
permanentă de greutate, care se accentuează în timpul mişcărilor (deplasărilor), defecaţiei, clisterelor evacuatorii
(cauzate de prezenţa aderenţelor intrabdominale). Se localizează în compartimentele inferioare şi laterale ale
abdomenului;
dureri la palpaţia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori în cavitatea abdominală se determină o formaţiune
tumorală (concreştere aderenţială a anselor intestinale);
rectul în maladia Crohn comparativ cu regiunea perianală se implică rar în procesul patologic;
colita granulomatoasă frecvent se asociază cu fenomene sistemice, aşa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita
anchilozantă, eritema noduloasă, piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
apariţia hemoragiilor rectale în boala Crohn este un semn alarmant şi este necesar de exclus cancerul colonului şi
localizarea leziunilor la nivelul intestinului subţire;
comparativ cu colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn foarte rar este complicată de megacolon toxic.
Boala Crohn cu localizare perianală:
procesul patologic cu sediul în zona perianală se întâlneşte mai fracvent la pacienţii cu localizare primară concomitentă
a bolii Crohn în porţiunea distală a intestinului subţire şi porţiunea proximală a intestinului gros şi aproape niciodată nu
se observă la afectarea izolată a intestinului subţire;
se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni polipoide cutane, manifestările sistemice a bolii la această localizare
lipsesc;
pot apărea abcese, fistule, stenoze anale şi rectale care vor condiţiona persistenţa constipaţiei.
Manifestările extraintestinale în boala Crohn se întâlnesc la 15% din pacienţi, mai frecvent la localizarea procesului
patologic în colon. Unele din ele depind de activitatea procesului inflamator nespecific şi dispar pe fundalul
farmacoterapiei administrate, altele nu depind şi sunt refractare la tratament.
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, dependente de activitatea procesului inflamator nespecific: ulcerele aftoase
ale mucoasei cavităţii bucale şi limbii, eritema nodulară, afecţiunile oftalmologice (conjunctivita, episclerita, cheratita,
irita, uveita), artritele (articulaţiile mari), piodermia necrotică (gangrenoasă).
Fenomenele extraintestinale a bolii Crohn, independente de activitatea procesului inflamator nespecific: spondilita
(boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozantă, maladiile ficatului (distrofia lipidică, colangita sclerozantă
primară), afecţiunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza, nefropatia oxalatică), osteomalaţia,
hipotrofia, amiloidoza sistemică.
Denutriţia apărută la bolnavii cu forme grave extinse a bolii Crohn sau după rezecţia intestinului subţire se
caracterizează prin slăbiciune generală (deficitul vitaminei D, kaliului şi magneziului), faticabilitate şi adinamie
(deficitul vitaminei B6, B12 şi ferului), dermatită şi tulburări gustative (deficitul zincului şi acidului nicotinic sau
vitaminei PP).
Diagnosticul bolii [Link] bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi
instrumentale obligatorii.
Cercetări hematologice. Se depistează anemia (deficitul vitaminei B 6, B12 şi ferului), mărirea VSH-lui şi numărului
absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin. Dozarea anticorpilor către grupa Yersinia
este indicată la sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale – fapt concretizat în cadrul laparotomiei,
realizate pentru suspecţie la apendicită acută.
Cercetări coprologice. În prezenţa diareei se vor recolta materii fecale pentru însămânţare şi depistarea
microorganismelor Entamoeba hystolitica şi Clostridium difficile.
Rectoromanoscopia cu biopsie. Se realizează chiar în lipsa lezării vizibile a mucoase rectului, deoarece la 20% din
aceşti bolnavi la examenul histologic se depistează granuloame specifice (Fig. 95).
Examenul radiologic al intestinului subţire. La bolnavul cu diaree, dureri acute în abdomen şi tonus muscular redus
investigaţia se realizează în mod urgent. Se va ţine cont de faptul, că mai informativ este examenul radiologic, când
masa baritată se întroduce printr-o sondă plasată după ligamentul duodenojejunal (Treitz), dar nu administrată peroral.
Semnele radiologice patognomonice bolii Crohn vor fi cele care urmează (Fig. 96): stricturi, fistule, pseudodiverticuli,
formaţiuni tumorale (devieri a peretelui intestinal, defecte de umplere), ulcere confluente şi solitare de diferite
dimensiuni şi adâncime cu sectoare de mucoasă intactă (pietre de pavaj), contururi dinţate a segmentului afectat (ulcer-
fisură), stenoze sectorale de lumen (simptomul cordonului), edemul şi proeminenţa valvei ileocecale.
Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii
rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire. Irigografia realizată cu unele artificii de tehnică (metoda
Shereje) permite pătrunderea bariului retrograd după valvula ileocecală şi examinarea porţiunii terminale a ileonului
(Fig. 97).
Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele
examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative. La posibilitate se examinează şi porţiunea
distală a ileonului. Semnele endoscopice caracteristice pentru boala Crohn sunt: edemul submucoasei; lipsa desenului
vascular submucos; ulcerele aftoase mici în faza infiltrativă a bolii cu formarea ulterioară a fisurilor adânci, care
modifică relieful mucoasei sub aspectul “pietrelor de pavaj”; stricturi de lumen. Se vor preleva centrat nişte biopsii
pentru examen histologic din sectoarele de inflamaţie (din rect obligator, chiar şi în lipsa inflamaţiei) – caracteristice
sunt granuloamele de tip tuberculos sau sarcoid, dar cel mai frecvent se observă prezenţa unui infiltrat inflamator
polimorfonuclear.
Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei
intestinale. În fazele precoce a bolii ileonul terminal este edemaţiat şi hiperemiat, lax, nodulii limfatici mezenteriali
măriţi, mezoul îngroşat şi indurat, invadează intestinul.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va
ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi
sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita
iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele
anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.
BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal,
fistulele perianale multiple.
Tratamentul bolii Crohn.
forma uşoară şi medie gravă
În cazul localizării procesului patologic în intestinul subţire, mai cu seamă în ileonul terminal (20-30 cm), fără stricturi
de lumen farmacoterapia se începe cu prescrierea dietei respective şi mesalaminei (salofalk) în doză diurnă 3.0 grame în
3 prize în decurs de 2 săptămâni. Lipsa efectului clinic este o indicaţie pentru includerea în programului de tratament a
corticosteroizilor (prednizolonă 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn în 3 prize). Obţinerea unui efect clinic vădit în
decursul primelor 2 săptămâni de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptată a dozei corticosteroizilor
(câte 2.5 mg prednizolonă fiecare 5 zile). Terapia de susţinere ulterioară va fi realizată cu salofalk 1.5 g pe zi în decursul
câtorva luni (ca regulă, 2-3 luni).
În cazul localizării procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă în segmentele distale, tratamentul medical este
raţional de început combinând administrarea perorală (1.0-1.5 grame pe zi) şi locală (clisme 2.0 grame pe zi sau
supozitorii rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa efectului terapeutic adecvat constituie o indicaţie pentru
administrarea budendofalkului (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă). Eşuarea tratamentului medical menţionat
timp de 10-15 zile dictează includerea azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurnă: obişnuit – 1.5-
2.5 mg/kg/zi; cazuri grave – 4-5 mg/kg/zi) cu corecţia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice a preparatului intervin nu
mai degrabă de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variază între 70-80%.
forma gravă constituie o indicaţie pentru o farmacoterapie mai intensivă.
La şedinţa procesului patologic în intestinul subţire doza de corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei) va constitui
30-40 mg pe zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-refractare) va determina administrarea
infliximabului (5 mg/kg/zi) sau ciclosporinei A în perfuzie (4 mg/kg/zi).
La şedinţa procesului patologic în intestinul gros, mai cu seamă segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4
grame pe zi) în clismă spumantă. Prezenţa inflamaţiei hiperergice în segmentele distale din colon, confirmată
radiologic şi endoscopic, presupune înlocuirea administrării perorale a mesalaminei (salofalkului) în favoarea
administrării topice a budesonidei (2 mg pe zi sub formă de clismă spumantă).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul a câtorva ani fără remisii clare sau cu remisii parţiale scurte (2-4 săptămâni).
Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv îndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprină
(1.5-2.5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe săptămână). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru
tratament cu infliximab.
Complicaţia cea mai frecventă a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dacă vechimea
fistulei nu depăşeşte 1.5 -2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (peroral 1.0-1.5 grame pe zi).
Fistulele mai vechi (până la 6 luni) vor fi tratate prin administrarea azotioprinei. Eşecul tratamentului citostatic serveşte
indicaţie pentru administrarea parenterală a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. După inducerea remisiei
sau postoperator tratamentul antirecidivant îndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 grame pe zi).
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în
pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul
maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
Ca regulă, obstrucţia intestinului subţire are origine cicatricială, dar se mai întâlneşte şi din cauza obturaţiei cu himus
alimentar la nivelul îngustării lumenului. Persistenţa îndelungată a semnelor clinice de obstrucţie a intestinului subţire
pe fundalul unei actrivităţi slab pronunţate a procesului inflamator mărturiseşte despre prezenţa unor modificări
cicatriceale esenţiale a peretelui intestinal. Diametrul intestinului subţire, determinat în cadrul investigaţiei radiologice,
nu corespunde cu gravitatea obstrucţiei intestinale.
Dilataţia toxică a colonului în BC se întâlneşte mult mai rar decât în colita ulceroasă nespecifică. Se caracterizează prin:
temperatură  38oC, diametrul colonului la clişeul de panoramă a abdomenului  6 cm. Cercetările diagnostice vor
include: coprograma bacteriologică calitativă şi cantitativă pentru a exclude flora enteropatogenă (enterocolita acută
infecţioasă), hemocultura, dozarea toxinei Clostridium difficile.
Abcesele intrabdominale şi intrapelviene se caracterizează prin febră remitentă, leucocitoză cu deviere marcată spre
stânga, sindrom de intoxicaţie etc. Cercetările diagnostice vor include: USG organelor cavităţii abdominale,
însămânţarea puroiului aspirat, dozarea nivelului moleculelor medii etc. Intervenţia chirurgicală urmăreşte scopul de a
drena colecţiile purulente şi va fi precedată de administrarea preoperatorie i/venoasă a antibioticelor şi corticosteroizilor
pentru a reduce activitatea bolii.
Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie problematică.
Cercetările diagnostice vor include : examenul radiologic cu contrast şi explorarea sinusurilor venoase (preoperator
după indicaţii stricte). Fistulele dintre ileonul terminal, vezica urinară şi vagin se vor manifesta prin pneumaturie sau
eliminări de fecalii prin vagin. Fistulele externe ale intestinului subţire se diagnostică în baza explorării fizicale şi
radiologice. Preoperator în mod obligator se va realiza fistulografia. În aceste cazuri este indicată intervenţie
chirurgicală, dar paralel va fi continuat tratamentul medicamentos complex al bolii. Fistulele dintre ansele intestinului
subţire, ansele intestinului subţire şi a colonului se asociază cu pierderi ponderale progresante şi diaree. Preoperator se
va indica prednizolonă 40 mg, metronidazol 400-500 mg, nutriţie parenterală şi enterală pe o perioadă îndelungată –
până la o lună.
Perforaţia peretelui intestinal în BC se întâlneşte relativ rar şi intervine oportun cu semiologie clinică aprinsă dat
faptului, că este precedată de formarea unui abces intrabdominal, care apoi erupe. Obligatorie este radiograma de
ansamblu a cutiei toracice şi cavităţii abdominale în poziţie verticală a bolnavului, USG cavităţii sbdominale.
Hemoragia rectală profuză se întâlneşte rar, în deosebi la BC cu sediul în ileonul terminal. Conduita diagnostică ca în
orice altă hemoragie internă. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile, când hemoragia continuă în pofida
transfuziilor repetate şi tratamentului conservator administrat.
Carcinomul intestinului subţire sau gros ca complicaţie evolutivă a BC poate fi suspectat la aparăţia simptomelor
caracteristice acestei patologii (hemoragie rectală etc.) şi se diagnostică în cadrul FCS cu biopsie, irigografiei.
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
Se evită anastomozele de ocolire;
Actualmente în BC cu sediul în colon nu sunt acceptate operaţiile seriate;
În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se
trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână.
Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind
din raportul 20 mg/kg/zi).
În cazul BC cu şedinţă în intestinul subţire se poate evita rezecţia intestinului cu montarea anastomozei în favoarea
procedeelor de stricturoplastică. La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec,
colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este
indicată coloproctectomia.
În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu
hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi
fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale

[Link] toracic. Fracturi costale. Volet costal. Diagnostic.

Tratament chirurgical.
Reprezintă o entitate frecvent intalnită în cadrul traumei și este grevat de
morbiditate
și mortalitate semnificative. Aproximativ 20% dindecesele prin trauma se
datorează
leziunilor toracice,indiferent de mecanismul de [Link]
toracice
prezintăo problemămajoră în urgenţele chirurgicale având
aspectedeosebite anatomo-patologice ce delicvează sindroame fiziopatologice
specifice cu afectarea funcţională vitală – cardiorespiratorii.
Reprezinta-25/30% .etiopatogenie-a)prin lezare directa,b)prin cresterea
tensiunii intraviscerale atunci cind bolnavul este surprins cu glota inchisa.c)prin
decelerare ,cind datorita enertiei organele toracice se rup din loja lor
anatomica.d)blast-sindrom –suflul de explozie care actioneaza prin unda de soc
si unda de revenire si da hemoragii submucoase foarte grave in intreg arborele
respirator,pleura,meninge.
clasificare: I)traumatisme toracice inchise:se impart in-cu leziuni
parietale ,b)cu leziuni endotoracice,c)mixte.
II)traumatisme toracice deschise:se impart in-a)nepenetrante(care
intereseaza numai peretele si respecta pleura.)b)penetrante-in care pleura a fost
strapunsa si cavitatea pleurala comunica cu mediul extern.
III)traumatismele toracice la politraumatizati:a)cu tulburari functionale
cardiorespiratorii.b)fara tulburari functionale cardiorespiratorii.c)in coma
Bilet 2
1. Tumorile gastrice benigne. Leiomiomul, polipul si polipoza gastrica
Leiomiomul este o tumoră benignă alcătuită din țesut muscular neted observată în special în
uter și tractul gastrointestinal. În tractul digestiv, leiomiomul poate fi observat în toate
segmentele, dar localizarea cea mai comună este stomacul. O formă specială este leiomiomul
epitelioid sau leiomioblastomul. Tabloul clinic cu leiomom în stomac pentru o lungă perioadă
de timp nu apare. În timp ce tumora este mică, nu interferează cu funcționarea organului,
astfel încât pacientul nu observă modificări [Link], odată cu creșterea nodului, se pot
observa astfel de simptome:

 Dureri în stomac.
 Greață.
 Vărsături.
 Sângerare de la stomac.
 Pirozis.
 Spotting în fecale.

Aceste manifestări sunt foarte asemănătoare cu cele care apar la pacienții cu ulcer peptic. Prin
urmare, medicii adesea confundă aceste [Link]ă tumora este pe picior, atunci există
riscul de răsucire. Ca urmare a torsiunii, leiomomul încetează să mai primească mâncare și
moare. Țesutul mort trimite corpul, ceea ce poate duce la consecințe grave până la moarte.În
cazul unei tumori care degenerează într-o formă malignă, simptomele sunt agravate, starea
pacientului se agravează foarte mult. Durerea acută începe să chinuie pacientul, apetitul
dispare, apare slăbiciunea generală și temperatura corpului crește.

DiagnosticarePentru identificarea fibroamelor sunt prescrise

următoarele metode de examinare:

1. Test de sânge.
2. Analiza urinei.
3. Examinarea cu ultrasunete
4. Gastroduodenoscopy.
5. Tomografie computerizată.

Pentru a determina cu exactitate dacă tumora este de tip benign, se efectuează o biopsie și un
examen histologic.

Tratament Tratamentul leiomomului gastric se realizează în principal

prin intervenție chirurgicală. Dacă dimensiunea neoplasmei nu
depășește 3 cm, crioterapia poate fi prescrisă. Esența tehnicii este
efectul răcelii asupra leziunii. Sub influența temperaturii scăzute,
celulele tumorale mor.

Dacă este detectat un leiomom mai mare, atunci nu poate fi dispensată operația abdominală.
Medicul efectuează o excizie a neoplasmului, captând niște țesuturi sănătoase.

Dacă există complicații, de exemplu, sunt prezente ulcere, apare sângerare, începe
transformarea malignă, atunci medicul curant decide să îndepărteze parțial sau complet
stomacul.

După tratamentul chirurgical al leiomiomului, recidiva nu este de obicei observată. Dacă

pacientul respectă instrucțiunile medicului în timpul procesului de reabilitare, se pot evita
complicații grave.
 Polipii: constitue -5-10% din toate tumorile stomacului si mai des intilnite la virsta de 40-50
ani si se situeaza prioritar in regiunea antrala .Malignizarea intre 1,5-60% .

Polipozele familiale malignizeaza mult mai des .polipii de provinienta inflamatorie

malignizeaza mai rar si anume : a) solitari -5%; b) polipoza difuza-15%;c) polipoza familiala-
100%. Interventiile chirurgicale ca polipectomia endoscopica , rezectia segmentara subtotala
sau gastrectomia in polipoza difuza sunt incluse in profilaxia malignizarii polipilor

2. Tratamentul hemoragiilor digestive superioare non-variceale. Hemostaza

endoscopica . Tratamentul conservativ si chirurgical. Hemoragia . Clasificarea,
reactiile compensatorii si modificarile patologice. Hemostaza spontana.
Metodele de hemostaza chirurgicala difinitiva . Sidromul de coagulare
desiminata.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal,
stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu
incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi
ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul
chirurgical al bolii [Link] gastric are tendinţa să sângereze mai
frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul
duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită
la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui
vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia
poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din
mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia
Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă.
Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin
asocierea celor două simptoame ([Link], 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor
dispeptice (simptomul Bergman).
clasificarea orfanidi:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui
circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav,
producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter
trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia
niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul
mai mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC)
scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes
către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală,
vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă,
transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA
sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min,
numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%;
fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă
persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările
funcţiei ficatului, renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui
circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee,
apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul
peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate
acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se
intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA
mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor
de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei:
o hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu
este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia
mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena
fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi
toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important
factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială,
afecţiuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe
baza antecedentelor bolnabului, a simptomatologiei clinice recente, a
examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină
hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când
starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu
prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente
metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu
numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a
hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi
utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera
necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se
embolizarea vasului sângerând ([Link], 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau
cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite
erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul
Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina,
steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.),
diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului,
teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss
(1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi
submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi
neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi
servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos
de joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul
submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia
(FEGDS). Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta,
antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea
pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei
şi submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea [Link]ă (Stoica,
1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în
urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între
hemoragia ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-
gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a
doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22%
([Link], 1955; [Link], 1997). Antecedentele hepatice ale
bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică,
precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene,
sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu
decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice
esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este
dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică
probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie
hemoragiile digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel,
diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi
colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul
radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială,
hemoptizia, hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui;
coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia,
polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-
Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune:
stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea
procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal
hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că
bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus
strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea
analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se
cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care
serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei,
precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu
acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc.
Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În
regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate
substanţele hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina
K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip
Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt,
jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici
intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-
80% cazuri ([Link], 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune
în hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină
(pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o
rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de
oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în
circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în
circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer
(E.Tărcoveanu,[Link],1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu
substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se
opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele
doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice
hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când
hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia
recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a
hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează
rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia
ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului
e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu
vagotomia trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară
se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia
(tronculară sau selectivă proximală);
 c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura –
suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi
operatie de drenaj.

3. Abdomen acut. Simptomatologia generala . Dureria viscerala si somatica .

Metode de diagnostic paraclinic.
Durerea în abdomen este unul din simptomele de bază, care necesită diagnosticare precoce şi
acordare rapidă a ajutorului medical. Alte simptoame pot completa durerea, dar în majoritatea
patologiilor chirurgicale acute ale abdomenului, durerea reprezintă simptomul de bază şi
plângerea de bază a bolnavului.
Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă
o noţiune generală, şi în acelaşi timp este un sindrom, marcând o necesitate
rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu abdomen acut
necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. În acelaşi
timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie.
La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă:
1. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita
acută, colecistita acută, colangita, diverticulita, pancreatita acută, boala
Kron, patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor [Link].)
2. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat
al stomacului şi duodenului, perforarea tumoarei stomacale sau
intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea
ulceraţiilor tifoide ale intestinului, ruptură spontană a esofagului, ruptură a
vezicii urinare, ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare).
3. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul
intestinal (maladia aderenţiară, tumoare obturatorie a intestinului,
invaginaţie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem
de ascaride, hernie strangulată, compresia intestinului din exterior cu un
chist sau tumoare [Link].)
4. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina
întreruptă, apoplexia ovarului, ruptură de aneurism aortic) şi traumatice
(ruptură de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).
5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic
asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul
miocardic, pneumonie bazală, toxicoinfecţii alimentare şi maladii
infecţioase, colica hepatică şi renală, deabeta decompensată, vasculita
sistemică [Link].

DATELE SUBIECTIBE
Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice
scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă.
Examinarea radiologică, ecografia, tomografia computerizată, şi un spectru larg
de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină
şi superficială a pacientului. Din contra, o gamă largă de patologii chirurgicale
acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă
al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Este necesar de apreciat următoarele date:
 Vârsta pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă
anumită. Ca exemplu, invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale
de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ocluzia intestinală a
colonului, ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici
de 50 ani. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani, iar
pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de
dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă.
Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată
pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se
trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Pacienţii cu ulcer perforat pot
indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea,
este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă.
Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială, sau
compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau
hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort
fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.
Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita
acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor,
că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. La
femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.
Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar,
ocluzia intestinală prin strangulaţie, din start se asociază cu o simptomatică
foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător progresării procesului
patologic, se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor
cavităţii abdominale.
O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului
sindromului dolor. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice.
Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca
rezultat al extenziei lor, balonării sau al spasmului intestinal, al vezicii biliare,
vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice.
Durerea viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical.
Adesea, bolnavul nu poate localiza această durere. Durerea viscerală poate fi
percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau colice.
Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului
subţire şi gros, din oment şi spaţiul retroperitoneal. Durerea somatică este strict
limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general, este
condiţionată de procesul inflamator.
Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în
patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic:
cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra şi inferior sinistra.
Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată
pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul
drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală), mezogastrică (ce include
regiunea periombilicală, flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică
(suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).
Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc
nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal), sânge (în extrauterină
întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx), -
durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a
durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în
partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri.
Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică
simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării,
întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală.
Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau
corespunzător zonei afectate.
Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau
femurală strangulată.
Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are
dureri numai în locul traumei, iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea
este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu
revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în
regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă
simptomul clasic Kocher.
Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se
deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism
disecant al aortei.
Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei.
Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul
perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanentă chinuitoare – pentru
pancreatita acută; durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator
– pentru colică hepatică (biliară) şi renală; durere extensive – în aneurismul
disecant al aortei; durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală; durere în
continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută; durere
oarbă permanentă – în pielonefrită.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi,
aceasta este caracteristic pentru colici, în care durerea iradiază în regiunea
nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea
iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renală în
organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.
În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este
reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Aceasta se datoreşte
excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută, ulcerul perforat
gastroduodenal, sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien. Durerea în
pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga
sau are un caracter de „centură”. Durerile în patologiile uterului sau a rectului
iradiază în mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important
de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Durerea în
pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează
la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii
biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la
respiraţie profundă forţată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir
în multe cazuri de peritonită, abceselor intraabdominale sau pneumatoze
intestinale din cauza ocluziei intestinale.
Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează
în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita
acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în
deosebi călcând pe piciorul drept.
Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La
pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din
următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale
peritoneului şi mezoului; (2) ocluzie intestinală mecanică; şi (3) reflectară - la
obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare, ureterului, intestinului,
apendicelui).
Frecvenţa vomei. Voma de o singură dată la debutul bolii este
caracteristică pentru apendicita acută. Voma frecventă pe parcursul evaluării
tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea
peritonitei. În ocluzia intestinală, cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului
subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. De asemenea frecventă
este voma în cazul colecistitei acute, şi în deosebi în pancreatita acută. Voma de
obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii.
Dar, există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar
lipseşte. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă
sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. De asemenea voma nu este
caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. În ocluzia intestinală joasă (la
nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare, apare târziu.
Caracterul vomei. În gastrita acută, care în cazuri grave poate provoca o
simptomatică abdominală pronunţată, voma este cu conţinut stomacal şi
neînsemnat bilă. În colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De
asemenea, voma frecventă , bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi
pancreatita acută.
În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă, dar sărace după
conţinut. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice
vomele sunt cu conţinut de stază, adesea cu nuanţă hemoragică, dar fără conţinut
bilios.
În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. De la
început sunt cu conţinut stomacal, apoi – bilioase. Cu progresarea ocluziei
masele vomitive devin verzui, cafenii, şi în sfârşit „fecaloide”. Voma
„fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la
nivelul intestinului subţire, şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul
la nivelul intestinului gros.
Emisia de gaze şi materie. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a
câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală, în deosebi dacă se asociază
cu dureri şi balonarea abdomenului. Şi, vice verso, în ocluzia intestinală înaltă
(la nivelul intestinului subţire), emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe
un anumit interval de la debutul bolii.
Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o
localizare pelviană a apendicitei acute.
Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom
clasic al invaginaţiei intestinale.
Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii
chirurgicale abdominale, dar îndeosebi pronunţată în peritonita avansată,
pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări
profunde în echilibrul hidro-salin.
Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele
suportate (operaţii suportate, peritonite, apendicită, pneumonie, colelitiazei şi
urolitiazei etc.). Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul:
A mai fost cândva asemenea situaţie?
Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele.
Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore, mărturiseşte
despre un ulcer duodenal. La dureri permanente în epigastriu, care se intensifică
după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic
gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre
prezenţa colelitiazei.
EXAMENUL CLINIC
Inspecţia generală. Este necesar, întotdeauna, a câteva minute pentru o
observaţie asupra bolnavului. Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre
o suferinţă îndelungată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei
de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor
colicative. Faţa palidă sau sură a bolnavului, acoperită cu transpiraţii reci poate
vorbi despre un ulcer perforat, pancreatită acută sau strangulare a intestinului.
Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă.
Culoarea su-pământie a pielii, orbitele înfundate, nuanţă ascuţită a feţei,
ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea
clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”, caracteristică pentru
peritonita avansată.
Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Într-
o colică puternică pacienţii nu-şi pot găsi locul, care îi deosebesc de pacienţii cu
peritonită, care sunt nemişcaţi. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer
perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi
asociate mişcările lui. În peritonită generalizată picioarele bolnavului, de obicei,
sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.
În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral,
şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în
poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor, şi bolnavii imediat
îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.
Pulsul. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent
în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Observarea atentă
asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă
natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.
Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de
numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Aşa puls mărturiseşte despre
starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.
Tensiunea arterială. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la
diagnostica durerilor în abdomen. Micşorarea indicilor TA poate indica la o
hemoragie intraabdominală, şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al
ocluziei intestinale avansate.
Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la
diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Dacă la debutul bolii
frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă, atunci posibil este
patologie toracică.
Dar, într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu
balonare abdominală, sau hemoragie intraabdominală respiraţia, de asemenea,
poate deveni frecventă.
Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi
asociate cu temperatură scăzută, normală sau ridicată. Toate trei feluri de
temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp.
Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza
incipientă al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului
perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.
La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală,
iar cu timpul (în câteva ore), la momentul adresării după ajutor medical ea
devine subfebrilă (37,3-37,5°).
La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită
progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C.
Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°,
atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor.
Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale
acute ale abdomenului.
Inspecţia abdomenului. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage
atenţie la dimensiunile lui, simetrismul, prezenţa balonării locale şi generale.
Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita
în ciroza hepatică, sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în
dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală, când ansa sau
ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o
tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal.
Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii, condiţionate
de un proces patologic ca, de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată
sau de o tumoare malignă.
Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale, în
deosebi regiunea canalului femural, unde la pacienţii obezi e posibil de a nu
observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de
examinat în poziţie ortostatică a bolnavului, atunci când viscerele pătrund în
sacul hernial şi hernia prolabează exterior.
Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util
următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este
rugat să ridice capul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se
măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă.
Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a
abdomenului nu se modifică. Dar, ictericitatea adesea apare în colecistita acută,
colangită şi pancreatita acută, paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale
(extrauterină întreruptă, ruptură de lien, aneurism), cianoza – în tromboza
vaselor mezenterice.
În afară de aceasta, la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea
venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică, prezenţa petelor violete
periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută, sau escoriaţii şi
hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la
prezenţa cicatriciilor postoperatorii.
Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor
respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia
chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine
nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu
peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea
inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale
diafragmei şi al regiunii epigastrale.
Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal.
Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar
picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite
relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea.
Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile
examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu
patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare
acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă
pentru pacient dar poate crea imagine greşită.
Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului.
De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea
iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului.
La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare,
locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului
şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii).
Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este
o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la
inflamaţie şi iritarea peritoneului.
Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată
suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic
pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o
anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în
pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron.
Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor
inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi
nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.
Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale:
pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală [Link].
Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în
peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2)
la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3)
la pacienţii vârstnici.
Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic
principal ce contribuie la stabilirea diagnozei.
Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente
alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea
iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia
cutanată are o valoare diagnostică scăzută.
Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este
simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se
afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc
mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice,
ce se observă prin reacţia pacientului.
Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii
retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia
membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor
acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior
întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor.
Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află
pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în
aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa
pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal.
Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul
în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită [Link].
 Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea
intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile
stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.
Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este
vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală
(pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin.
Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa
balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal.
Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă,
sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber
intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie
decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei
sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa
lichidului liber în cavitatea abdominală.
Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut
vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie
intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală
periombilicală din dreapta şi stânga.
Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma
abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în
intoxicaţii.
În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi
„simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui
sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în
volum mare şi gaz.
Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia
mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se
amplifică odată cu unda pulsativă.
Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului
tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată
pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea
mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi
atent va introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o
tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează
apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă
ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al
rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau
acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se
efectuiază examinarea vaginală.
Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic
a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui
cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista
fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La
suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice.
 Examinarea de laborator şi instrumentală
Ultimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.
4. Plagile si rupturile traumatice ale pleurei, Plaminului, diafragmei. Tratament
chirurgical.

Bilet 3
[Link] si fiziologia apendicelui vermiform Pozitiile [Link]
acuta Diagnosticul deferential al apendicitei acute. Tratamentul apendicitei
acute. Apendiceectomia conventionala. Apendicectomia laparoscopica
Apendicele vermiform este un segment de intestin rudimentar, transformat în
organ limfoid. Sintopie:faţa medială a cecului, la 2-3 cm dedesubtul unghiului
ileocecal - orificiul de deschidere în cec este prevăzut cu valvula Gerlach –
împiedică trecerea conţinutului cecal în apendice - are aceleaşi raporturi ca şi
cecul Localizare:fosa iliacă dreaptă, împreună cu cecul, cu care este solidar în
migrarea acestuia spre fosa iliacă dreaptă
Structura apendicelui .  Tunica musculara . Fibrele longitudinale grupate in cele
trei tenii ale cecului, se prelungesc in peretele apendicelui formand un strat
continuu. Fibrele circulare au dispozitia obisnuita. * La varful apendicelui
musculatura e mai subtire, de aceea cele mai frecvente perforatii sunt cele
apicale .  Tunica submucoasa .  Tunica mucoasa. Mucoasa apendicelui – pe
langa glande Lieberkuhn si numeroase celule argentafine endocrin– se
caracterizeaza prin prezenta unui numar extrem de mare de foliculi limfatici,
care, situati in corion se extind si cuprind aproape intreaga submucoasa. “tonsila
abdominala”.  Tunica seroasa, peritoneul ceco-apendicular, dublata de stratul
subseros, adera intim la cele doua organe. -formă de tub cilindroido-conic sau
fusiform cu extremitatea liberă -vârful apendicelui - ascuţită sau rotunjită. Are o
lungime de aproximativ 6-12 cm, cu variaţii între 2-20 cm şi un diametru de 5- 8
mm.
Apendicele este un organ imunologic, care participa in mod activ la secretia
imunoglobulinelor, in special IgA. Tesutul limfoid apare pentru prima data la
nivel apendicular in a doua saptamana dupa nastere.  Cantitatea de tesut limfoid
creste pe parcursul pubertatii, ramane constanta in urmatoarea decada de viata,
pentru a incepe ulterior sa scada cu varsta.  Dupa 60 ani nu mai intalnim tesut
limfoid in apendice si apare de obicei o obliterare completa a lumenului
appendicular
Pozitia apendicilor 1 – preileal;2 – retroileal; 3 – mezoceliac; 4 – pelvin; 5 –
descendent; 6 – laterocecal (dupa R. Maingot)(10)
Apendicele descendent sau pelvin (42% din cazuri) se găseşte în partea medială
a fosei iliace, dedesubtul cecului, iar vârful său poate ajunge până la strâmtoarea
superioară a pelvisului. Apendicele extern (26%) coboară pe dinapoia fundului
cecului, până în unghiul diedru format de peretele abdominal anterior cu fosa
iliacă internă. Apendicele intern sau mezoceliac (17%) ia contact cu ansele
ileale, adeseori situându-se paralel cu ultima ansă ileală, iar mezoapendicele
scurt (sau chiar lipsa) creează dificultăţi tehnice. Poate fi, la rândul său, pre- sau
retroileal. Apendicele ascendent sau retrocecal (13%) se insinuează retrograd,
înapoia cecului şi chiar a colonului ascendent
Simptome: durere abdominală; localizată periombilical (în jurul buricului)
sau în hipogastru (sub buric), urmând ca într-un interval de 4-12 ore să devină mai
intensă, continuă și să localizeze în fosa iliacă dreaptă anorexia (inapetența) este
prezentă la majoritatea pacienților și precede apariția durerii. grețuri însoțite de
vărsături repetate; pierderea apetitului alimentar. constipație, durere de spate, o
febră ușoară sau o meteorizare a abdomenului; la vârstnici, la copii și în anumite
localizări atipice (retrocecală, pelvină) poate apărea diaree. stare de oboseală și
senzație de pierdere a energiei Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută
flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de
care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2)
pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută
dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută;
9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi diverticulita
Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară
(peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre
apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi
trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse
spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte
o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului
şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.
2.. acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate
în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult
mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă
spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare
(semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei
(alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză
constatăm: , etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de
grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii
coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt
concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de
greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus
etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare
determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi
biliari.
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu
apendicita acută. Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare
a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu
iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar
macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin
eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia,
renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein
a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai
ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a
abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui
abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu,
anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea
uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul
lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-
Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută,
diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu
apendicita acută. Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două
sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele
hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În
momentul rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr
şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de
anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul
vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI
Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza
sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin
schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În
aceste cazuri pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de
palpaţie, însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profundă este
nedureroasă. Boala începe cu frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul
stă în decubit lateral, faţa-i este voltuoasă, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm
diminuarea murmurului vezical, raluri şi crepitaţie. Examenul radiologic demască limitarea
excursiei diafragmului, opacitate în segmentele inferioare, uneori lichid în sinus.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială
acută. Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de
răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În
debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial.
Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai
dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul
Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din
hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere
spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai
ales la copii.
 9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori
probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi
exagerată. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte
semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai
dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor
sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura abdominală
lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La o palpare
mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm
erupţii cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de
apendicită. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta
însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă
un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat
la inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism
exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea
unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi
complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit –
fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber -
niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul
de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subţire se
constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor
întreprinse în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund
gradului de expresie a tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe
întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin
scaun gelatinos de culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul
inferior pe dreapta a unei tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.

2. Diferite surse ale hemoragiilor digestive superioare non variceale.

Sindromul Mallory-Weis, ulcere gastrice de stres, boala Delafoy, fistula
aorto-intestinala.
Hemoragiile esofagiene. Alcătuiesc – 4 – 10% din numărul total de hemoragii digestive .
Predomină hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii portale. În aceste cazuri apariţia
hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, existenţa factorului peptic (reflux esofagită),
dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc
foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15%
bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5.
Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se
produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în
caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul
hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au în
hiperplazia gastrin-celulară antrală.
 Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de gastrită şi
duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total
sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma.
Gastrita, duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi este rezultat a gastritei cronice, s-au a
acţiunii nocive a farmacoterapiei steroide.
Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat
a vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss
este esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile
gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, în hernii esofagiene – sunt rare

3. Boala de reflux gastroesofagian , inelul Schatzki, brahiesofagul. .Efofagul

Barett.
4. Distructiile pulmonare [Link] pulmonar acut. Tehnica
toracopneumocintezei. Drenajul postural.
Bilet 4
[Link] enterala si parenterala. Preparatele si metodele. Complicatiile
alimentatiei enterale si parenterale.
Nutriţia enterală.
Termenul „enteral” înseamnă alimentarea pe cale intestinală implicând
administrarea hranei prin intermediul unui tub inserat în tractul gastrointestinal
superior.
Indicaţii şi contraindicaţii pentru administrarea nutriţiei enterale.
Indicaţii. Un bolnav chirurgical prezintă de foarte multe ori, în evoluţia sa,
numeroase motive, care să ducă la diverse deficite nutritive, impunându-se
reechilibrare nutritiv-energetică pre- şi postoperatorie. Pregătire
preoperatorie:Tulburări esofagiene sau cancere de cap-gît;/Stenozele maligne
sau benigne a tractului gastro-intestinal;/Fistule digestive;/Tratament adjuvant la
neoplazici;/Anorexie psihopatică;/Traumatisme, arsuri gradul II-III; Stări febrile
(fiecare grad peste 37 antrenează o pierdere de 500 ml apă şi supliment energetic
crescut cu cca 10-13% kcal/24 ore).
Îngrijire postoperatorie: postoperator, când pacientul nu poate insuficient sa se
alimenteze oral şi parenteral;stării hipercatabolice: sepsis (subnutriţie septică),
arsuri extinse, caşexie prin plagă, caşexie canceroasă; complicaţii postoperatorii
grave: dehiscenţa de anastomoză, anastomizite, fistule a tractului digestiv,
peritonită, abcese intraabdominale;anorexii de diferită geneză;pacienţii cu deficit
neurologic [Link]ţii prealabile:
Reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică; Restabilire completă sau parţială
de absorbţie a intestinului (Test D-xiloza = 0,5-1,0 g). Schema orientativă de
instituire a nutriţiei combinate (după N. Pulina) Caracterul complicaţiilor
Metodele de corecţie Mecanice:Obturarea şi schimbarea poziţiei sondei;
Eroziuni şi ulceraţii esofagogastrice; Lavajul sondei cu ser fiziologic, corijarea
poziţiei sondei sub control radiologic sau endoscopic;Folosirea sondelor moi,
atraumatice; Administrarea mucoprotectoarelor,metoclopramidei;
Gastrointestinale:Meteorism abdominal, vome;
Diaree; Insuficienţă gastro- sau jejenostomei; Esofagitele. micşorarea
volumului şi concentraţiei soluţiilor nutritive; micşorarea ritmului de
administrare, diluţia nutrientului;
administrarea enzimelor pancreatice, anabolizantelor, sărurilor biliare, imodium
– 8-16 mg;
 antacide; [Link]:Hiperglicemie;Dereglări
hidrosaline;Disbalans acido-bazic; Reacţii ag resive. Insulinoterapie;
Controlul nivelului Na, K, Zn, P seric (1 data în 6-12 zile), administrarea
dextrozei 5% evitarea infuziei de soluţii hiperosmolare;
Aprecierea compatibilităţii amestecului nutritiv.
Nutriţia parenterală parţială pe termen scurt poate fi făcută prin vene
periferice administrând soluţii proteico-energetice izotone, atunci când nutriţia
parenterală totală pe termen lung trebuie făcută printr-o venă centrală.
În practică terapia metabolică parenterală parţială sau totală se execută prin
administrarea de:
soluţii nutritive de aminoacizi (alvezin, vamin, levamin, poliamin, amichin,
aminosteril, hepatosteril, aminomel, aminofuzin etc.), hidrolizaţi de proteină
(infuzamin, aminon, hidrolizin, apminopeptid etc).
Soluţii energetice: glucoză hipertonă, fructoză şi emulsii lipidice (lipofundin,
intralipid, venolipid etc) administrarea cărora are următoarele avantaje: concentraţie
mare de calorii în volum mic; reducerea osmolarităţii soluţiilor infuzate, reducerea
nivelului glicemiei.
Trebuie notat că nu se recomandă să se depăşească 25% din totalul caloriilor, prin
aport lipidic, când pacientul este febril, septic sau prezintă bacteriemie. Orice regim
alimentar trebuie conceput în aşa fel, ca să acopere deficitul calculat. Explicative, în
acest context, sunt cele 3 variante de nutriţie parenterală parţială adjuvantă
prezentate mai [Link] de suplimentare parenterală calorică şi proteică:
Suplimentară slab calorică, slab proteica: soluţie de aminoacizi 3% 300 ml sau 500
ml sau 1000ml glucoză 10% 700 ml 1 000 ml sau 20%Fiecare litru de soluţie
combinată conţine 280 kcal nonproteice şi 9 g de aminoacizi cu o osmolaritate sub
500 m0sm/litru sau contine 400kcal, si poate contine si emulsie lipidica in
suplimentarea calorica crescuta. Nutriţia parenterală a apărut mai recent. În anii
1960 Dudrick şi echipa sa au demonstrat posibilitatea realizării alimentaţiei
parenterale pe termen lung, indicaţiile ei fiind următoarele:
Tulburări grave de absorbţie intestinale;Rezecţii intestinale extinse;Stenoze ale
tractului digestiv;Peritonite grave postoperatorii.
2. Boala stomacului operat. Ulcerul peptic recurent, sindromul stomacului mic,
Sindromul dumping, gastrita alcalina de reflux, sindromul ansei aferente.
Sindroamele postvagotomice
Clasificarea BSO:
Afecţiuni organice:
Ulcerul peptic recidivant;
Ulcerul peptic al jejunului;
Fistula gastro – jejuno – colică.
Sindroamele postgastrorezecţionale:
Sindromul stomacului mic; Dumping sindrom precoce;
Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;
Sindromul acut al ansei aferente;
Sindromul cronic al ansei aferente.
Sindroamele postvagotomice:
Disfagia;Gastrostaza; Duodenostaza;Diarea.
Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant (UPR). În 95 – 98 % cazuri UPR apare la pacienţii
operaţi pentru ulcere duodenale. Ineficienţa actului operator, practicat pentru
realizarea hipoclorhidriei, determină persistenţa condiţiilor ulcerogene şi va avea
ca urmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvenţa UPR va depinde de
procedeul practicat (Tab. 25).
Frecvenţa UPR în dependenţă de tipul operaţiei practicate
Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), însă cele mai frecvente
ţin de: 1. rezecţia gastrică economă; 2. păstrarea antrului la capătul ansei
aferente; 3. vagotomie incompletă; 4. îngustarea GDA; 5. gastrinoma –
sindromul Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar – adenom
paratireoidean.
Clinica: - debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a
abdomenului se manifestă la 90 % pacienţi, dar pierde ritmicitatea, este mai
adesea continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate
fi însoţită de diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică,
consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu recunoaşte
periodicitate.
Complicaţiile UPR mai des vizează de hemoragie ce se manifestă în 20 %
cazuri; anemie care în 50% cazuri este consecinţă a hemoragiilor oculte sau a
dereglărilor de adsorbţie; perforaţie ce se dezvoltă în 1-9 %. Mai des penetrează
în organele adiacente şi poate fi cauză fistulei gastro-jejuno-colice.
Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa nişei (Fig. 42). Însă
datorită condiţiilor anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metodă
dificilă, din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultat false.
FEGDS - este metoda diagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se va
determina localizarea ulcerul (gură de anastomoză, ansa jejunală, duoden),
dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica
probe pentru determinarea heliobacterului.
Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator în scopul micşorării
plastronului inflamator periulceros. Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop
înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia
Bilroth-I se va practica rerezecţia de tip Bilroth-II, sau vagotomia trunculară
(VT), îndreptată spre diminuarea hipersecreţiei HCl (Des. 62).
Cauzele de baza ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II sunt rezecţia
gastrică economă, mucoasă antrală reziduală deasupra bontului duodenal.
Preoperator se va determinarea cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin
cercetarea secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune
rerezecţie gastrică, al doilea – rezecţia porţiunii antrale deasupra duodenului
(Des. 63).
[Link] contra naturii : acest tip de interventie este o metoda radicala utilizata
in cancerul de rect . Deosebim 2 metode :
a)Extirperea abdomeno-perineala a rectului (operatia Queniu-Miles) prevede
inlaturarea integrala a rectului si a unei parti din sigmoid , capatul proximal al
carui este ambuscat la tegumene , formind anus iliac sting , contra naturii .
Operatia se va efectua in doua etape-abdominala si perineala . Etapa abdominala
 se realizeaza prin laparatomie mediana subombelicala . Se efectuiaza ligatura si
se actioneaza artera mezenterica inferioara si vena mai jos de locul de unde
porneste artera colica stinga , se diseca mezoul sigmoidian (intestinul fiind
ligaturat)dupa care se mobilizeaza sigmoidul si rectul . Sigmoidul se sectioneaza
pentru a extraperitoniza capatul lui proximal in fosa iliaca stinga , modelind
astfel un anus artificial . Plaga operatorie din peretele abdominal se sutureaza ,
apoi se trece la etapa perineala .In jurul orificiului anal , prinrro incizie circulara
se sectioneaza pielea , tesutul adipos subcutan , se intretae ligamentul
anococcigian si muschii ridicatori anali . Rectul decolat se indeparteaza si se
executa sutura plagii perineale , lasind un dren in spatiul presacrat .
b)Rezectia obstructiva (operatia Hartman) calea de abord este laparatomia
mediana subombelicala . Mobilizind sigmoidul si jumatatea superioara a rectului
, acesta este sectionat mai jos de tumora , iar bontul de intestin se inchide suturat
. Segnentul de intestin se extirpeaza , instituind anusul , contra naturii , la nivelul
iliac sting .

3. Diverticuloza colonului. Complicatiile diverticulozei: Diverticulita , perforatia

cu abcedarea, fistulizarea, hemoragia, strictura colonului.
Diverticuloza colonului. Patologie legată cu formarea proieminenţelor herniale unice sau multiple a mucoasei intestinului în afara
limitelor peretelui intestinal. Frecvenţa 6.8-24% din toată patologia colonului.
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca
rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde
stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către
vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se
întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
◄ Congenitali;
◄ Dobândiţi.
1. Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
2. Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;
3. Diverticuloză cu evoluţie complicată:
- Diverticulită; Perforaţie; Hemoragie; ocluzie intestinală; fistule intestinale interne şi externe; malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea
în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin
constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie,
leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele
cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia (Fig. 92) şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă
nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii
antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1. [Link] conservator ratat;
2. [Link] complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3. [Link]ţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia (Des. 161), rezecţia sigmei (Des. 162). Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape.
Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii

4. Chistul hidatic pulmor. Epidemiologie. Metodele de diagnostic Tratament

chirurgical.
 Chistul hidatic şi echinococul alveolar. Caracteristica parazitului.
Ciclul de dezvoltare.
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui
în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le
conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi,
bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În
stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula
proteică, transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se implantează în
mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde
ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a
chistului.
hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele
drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni.
Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic
pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri,
atunci se dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc.
Marele ciclu echinococi se realizează în cazul ingerării de către câine a
viscerelor animale parazitare (oi, porci) acesta se contaminează, scolecşii
generând în intestin peste 5-6 săptămâni taeniile adulte (Des. 102).
Chistul hidatic şi echinococul alveolar. Caracteristica parazitului. Ciclul de
dezvoltare.
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în
exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.
Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc
prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea
HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în
oncosferă (Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi
prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70%
cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului.
hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele
drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici
se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar.
Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se
dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc.
Marele ciclu echinococi se realizează în cazul ingerării de către câine a
viscerelor animale parazitare (oi, porci) acesta se contaminează, scolecşii
generând în intestin peste 5-6 săptămâni taeniile adulte (Des. 102).
Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea
chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă
chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi individ.
Anatomia patologică. Chistul hidatic (CH) este format din următoarele
elemente:
Peretele chistului format din 2 membrane:
externă – cuticulară – alb galbenă, elastică cu grosimea 1 mm, este
impermiabilă pentru microbi şi semipermiabilă pentru lichidul hidatic;
membrana germentativă (proligeră) este un invelis intern al membranei
cuticulare cu grosimea 10-25 microni, sarcina căreia este formarea prin
înmugurire a veziculelor proligere apoi a veziculelor fiice şi a lichidului hidatic.
În primele sale 5-6 luni de viaţă membrana germentativă este nefertilă,
acefalocistică (Des. 103);
Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de înmugurire a
membraanei proligere;
Protoscolecşi (scolecşi) 40-50 microni – eliberaţi în lichidul hidatic, comun cu
vezicule proligere formează nisipul hidatic, care în 1 cm3 poate să conţină 
400 mii de protoscolecşi (Des. 104).
Lichidul hidatic – umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca “apa
de stâncă”, conţine săruri minerale, glucide, fermenţi glicolitici, rămâne steril
atât timp cât cuticula este intactă şi fiind un mediu bun de cultură se infectează
după alterarea membranelor chistului;
Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecşilor sau din vezicule proligere.
Anume ele împreună cu protoscolecşii pot genera apariţia hidatidozei
secundare.
Cu timpul chistul hidatic devine înconjurat de capsulă conjunctivă (fibroasă) –
perichistul – reacţia organismului la prezenţa parazitului
Clinica: 1. Perioada asimptomatica - ani
[Link] clinice- dureri in rebord costal drept, epigastru,
hepatomegalie, prurit
[Link]- suporatie eruptive chistului in calile biliare sau cavitatea
abdominal, pleuralal; calcificare, compresia vaselor biliareMicul ciclu
echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului
primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă chisturi
hidatice în alte organe, la acelaşi individ.
5. Anatomia patologică. Chistul hidatic (CH) este format din următoarele
elemente:
6. Peretele chistului format din 2 membrane:
7. externă – cuticulară – alb galbenă, elastică cu grosimea 1 mm, este
impermiabilă pentru microbi şi semipermiabilă pentru lichidul hidatic;
8. membrana germentativă (proligeră) este un invelis intern al membranei
cuticulare cu grosimea 10-25 microni, sarcina căreia este formarea prin
înmugurire a veziculelor proligere apoi a veziculelor fiice şi a lichidului
hidatic. În primele sale 5-6 luni de viaţă membrana germentativă este
nefertilă, acefalocistică (Des. 103);
9. Vezicule proligere (250-500 microni) sunt rezultatul procesului de
înmugurire a membraanei proligere;
 10. Protoscolecşi (scolecşi) 40-50 microni – eliberaţi în lichidul hidatic, comun
cu vezicule proligere formează nisipul hidatic, care în 1 cm 3 poate să conţină
 400 mii de protoscolecşi (Des. 104).
11. Lichidul hidatic – umple interiorul chistului, este limpede, incolor, clar ca
“apa de stâncă”, conţine săruri minerale, glucide, fermenţi glicolitici,
rămâne steril atât timp cât cuticula este intactă şi fiind un mediu bun de
cultură se infectează după alterarea membranelor chistului;
12. Vezicule fiice apar prin vezicularea proscolecşilor sau din vezicule
proligere. Anume ele împreună cu protoscolecşii pot genera apariţia
hidatidozei secundare.
13. Cu timpul chistul hidatic devine înconjurat de capsulă conjunctivă (fibroasă)
– perichistul – reacţia organismului la prezenţa parazitului
14. Clinica: 1. Perioada asimptomatica - ani
15. [Link] clinice- dureri in rebord costal drept, epigastru,
hepatomegalie, prurit
16. [Link]- suporatie eruptive chistului in calile biliare sau cavitatea
abdominal, pleuralal; calcificare, compresia vaselor biliare

Bilet 5
[Link] apendiculare. Carcinomul apendicular. Mucocele apendicular.
Pseudomixomul peritonnial. Adenocarcinomul apendicular .
2. Infectia anaeroba clostridiana a tesuturilor mopi( Gaangrena gazoasa).
Fiziopatologia , manifestari clinice, diagnostic si tratament.
3: Ischemia mezenteriala acuta. Ischemia mezenteriala arteriala, si venoasa,
ocluziva, si non ocluziva. Ischemia mezenteriala cronica.
[Link]. Etiologie, tablou Clinic , evolutie si complicatii. Tratamentul
chirurgical urgent in flegmon cervical si mediastinita.
Bilet 6.
1. Anatomia si fiziologia intestinului subtire. Atrezia intestinala, ductul
omfalomezenteric, malrotatia, si duplicarea intestinului. Metodele paraclinice de
examinareutilizate in afectiunile intestinului subtire.
1. Anatomia si fiziologia intestinului subtire. Atrezia intestinala, ductul
omfalomezenteric,
malformatia si duplicarea intestinului. Metode paraclinice de examinare
utilizate in
afectiunile intestinului subtire.
# Intestinul subtire este cel mai lung segment al tractului alimentar,
cuprins intre stomac
si intestinul gros, la acest nivel desfasurandu-se importante activitati
fiziologice care
conduc la prepararea hranei pentru celulele organismului. Intestinul
subtire masoara
aproximativ 5-6 m, de la pilor la valvula ileo-cecala si este impartit in trei
segmente:
duodenul, jejunul si ileonul.
Duodenul este portiunea incipienta a intestinului subtire, care spre
deosebire de celelalte
segmente prezinta mobilitate neglijabila si este in cea mai mare parte
retroperitoneala. De
la sfincterul piloric pana la flexura duodenojejunala, unde se continua cu
jejunul,
duodenul masoara 20-25 cm, desenand in jurul capului pancreatic o
traiectorie
semicirculara, ce desfasoara o tripla schimbare de directie, in urma careia,
duodenului i
se descriu patru portiuni anatomice. Jejunul si ileonul reprezinta portiunea
mezenteriala a
intestinului subtire, intraperitoneala si mobila, intinsa de la flexura
duodenojejunala la
valvula ileo-cecala, ocupand partea centro-inferioara a cavitatii
abdominale. Jejun-ileonul
masoara aproximativ 5-6 m lungime, iar valoarea medie a calibrului sau
este apreciata la
3 cm initial si 2. 5 cm in portiunile terminale. Prin intermediul
mezenterului, este atasat
la peretele abdominal posterior si impreuna cu presa abdominala,
exercitata prin raportul
stabilit intre tonusul musculaturii abdominale anterolaterale si tensiunea
gazelor din
intestin, constituie principalele mijloace de fixare la acest nivel.
Pe traiectul sau, jejun-ileonul descrie o suita de semicercuri, care iau
denumirea de anse
intestinale, in numar de aproximativ 14-16. Pana la nivelul vertebrei L5,
ansele se
suprapun orizontal, dupa care se orienteaza vertical. Ansele sunt formate
din ramurile
aferente si eferente, intre care se interpun portiuni din mezenter. Fiecare
ramura poate
prezenta neregularitati sinuoase care formeaza ansele secundare. 40% din
ansele
intestinale sunt localizate in partea stanga latero-vertebral, 40% in pelvis
si 20% in partea
dreapta latero-vertebral.
Peretele intestinal
Prin intermediul structurii sale se acomodeaza la functiile intestinului
subtire si este constituit din
cele patru tunici specifice tractului digestiv abdominal, seroasa,
musculara, submucoasa si
mucoasa.
Tunica seroasa alcatuita din peritoneul visceral, captuseste tubul
intestinal, facilitandu-i
mobilitatea. Se comporta diferit in functie de segmentul intestinal, jejun-
ileonul fiind acoperit
aproape in intregime, continuandu-se cu mezenterul, iar la nivelul
duodenului, seroasa inveleste
numai fata anterioara a acestuia. Pe tunica musculara, peritoneul se aplica
printr-o lama de tesut
conjunctiva care ia denumirea de patura subseroasa.
Mezenterul reprezinta o lama dubla peritoneala care suspenda prin
marginea sa libera, jejun-
ileonul pe peretele abdominal posterior. Intre foitele peritoneale,
mezenterul cuprinde o masa
grasoasa, formatiuni neurovasculare si ganglioni limfatici. Radacina
mezenterului este intinsa pe
directie oblica, de la flancul stang al vertebrei L2, corespondent flexurii
duodenojejunale la fosa
iliaca dreapta, unde se afla valvula ileocecala.
Tunica musculara este responsabila cu indeplinirea activitatii motorii a
intestinului subtire. Este
dispusa similar unei paturi musculare bistratificate, cu un strat extern,
alcatuit din fibre
longitudinale si unul intern, format din fibre circulare. Executarea
miscarilor are ca rezultat

amestecul optim al continutului intestinal cu sucurile digestive

concomitent cu deplasarea
progresiva a masei alimentare in lungul intestinului catre segmentul
urmator al tractului digestiv
pentru continuarea procesului de digestie.
Tunica submucoasa favorizeaza alunecarea mucoasei pe musculara, fiind
constituita din tesut
conjunctiv lax si fibre elastice. Astfel, confera suportul valvulelor
conivente, in grosimea
acesteia plasandu-se numeroase vase sangvine, nervi ce alcatuiesc plexul
submucos Meissner si
foliculi limfoizi. La nivelul duodenului in submucoasa se intalnesc
glandele Brunner
responsabile cu elaborarea mucusului.
Tunica mucoasa reprezinta aproximativ 2/3 din peretele intestinului
subtire si prezinta plicile
circulare si vilozitatile intestinale. Astfel, mucoasa constituie componenta
esentiala a intestinului
fiind implicata in mod direct in procesele de secretie si absorbtie. La
randul sau, mucoasa este
formata dintr-o componenta epiteliala si lamina propria sau corion.
Digestia
Functia de digestie a intestinului subtire are ca rezultat digestia intestinala
propriu-zisa, prin
care particulele nutritive sunt prelucrate pana la produsi simpli asimilabili.
Pe parcursul
deplasarii in lungul tractului digestiv, alimentele sunt supuse unui
ansamblu de procese, specifice
fiecarui segment digestiv, care presupun transformari succesive si
combinate, mecanice prin
fragmentare, fizice prin solvire si chimice prin activitatea hidrolizanta a
enzimelor. Astfel,
particulele alimentare sunt descompuse pana la forme simple, initindu-se
procesul de absorbtie
prin care acestea trec in sangele circulant, pentru a fi distribuite celulelor
corpului.
Digestia intestinala se desfasoara sub actiunea sucurilor bilo-pancreatice,
ajunse prin
intermediul ductelor coledoc si pancreatic care se deschid in ampula lui
Vater, in duoden, si a
sucului intestinal, secretat de glandele Lieberkuhn. Procesul de digestie
este finalizat la nivelul
marginii „in perie” a enterocitelor, fiind facilitat de motricitatea
intestinala. Astfel,
interdependeta dintre functia secretorie si functia motorie a intestinului
conduce la indeplinirea
digestiei intestinale.
Functia secretorie
Functia secretorie a intestinului subtire este pusa in evidenta de secretiile
glandelor Brunner si
Lieberkuhn.
Glandele Brunner sunt specifice duodenului, prezentand o secretie bogata
de mucus si
bicarbonat, ce protejeaza mucoasa intestinala de actiunea peptica a sucului
gastric, neutralizand
aciditatea continutului gastric propulsat in duoden.
Glandele Lieberkuhn sunt caracteristice intregului intestin subtire, fiind
responsabile cu secretia
sucului intestinal, un lichid apos, usor opalescent. Variatia pH-ului este
evaluata intre 6,5-7, iar
cantitatea secretata este apreciata la aproximativ 2L / 24h, fiind in cea mai
mare parte absorbita.
Sucul intestinal cuprinde apa (97,5%) si reziduu uscat (2,5%) format din
substante anorganice
(ioni de Na, K, Ca etc. ) si substante organice (mucus, enzime rezultate
din descuamarea
celulelor). Celulele Paneth, situate in profunzimea glandelor Lieberkuhn,
secreta enterokinaza,
enzima continuta de sucul intestinal, aceasta activand tripsinogenul in
tripsina, care la randul sau
activeaza ulterior proenzimele sucului pancreatic. Celelalte enzime apar in
sucul intestinal prin
descuamarea a 250 g zilnic de celule epiteliale, corespunzatoare a 30 g de
proteine. Reinnoirea
epiteliului intestinal este considerata cea mai rapida din organism, cu o
rata de 1 milion de celule
pe minut, finalizandu-se in 3 pana la 5 zile. Astfel, glandelor intestinale le
este atribuita functia
de sinteza celulara permanenta prin care celulele nou-formate le substituie
pe cele situate la

nivelul polului superior al vilozitatilor, care sunt distruse in lumenul

intestinal, fenomen urmat de
descarcarea echipamentului enzimatic continut de acestea.
Enzimele enterocitare impreuna cu sucurile bilo-pancreatice sunt corelate
prin activitatea lor
succesiva cu procesul de digestie intestinala propriu-zisa desfasurat in trei
etape:
- etapa extracelulara este caracteristica lumenului intestinal si consta in
scindarea polimerilor
pana la stadiul de oligomeri. Participarea sucului enteric este neinsemnata,
finalitatea etapei fiind
asigurata de enzimele pancreatice si enterocitare de la nivelul filamentelor
glicocalixului si de pe
membrana externa a enterocitelor.
- etapa membranara este desfasurata la nivelul membranei „in perie” a
enterocitelor prin
intermediul enzimelor cantonate pe suprafata membranei apicale. In urma
reactiilor chimice la
acest nivel sunt rezultati monomerii.
- etapa intracelulara presupune degradarea oligomerilor resorbiti sub
influenta enzimelor
citoplasmatice si lizozomale enterocitare consecutiv cu producerea
monomerilor respectivi.
Efectul enzimatic al sucului intestinal este slab evidentiat, cercetarile
histoenzimologice
precizand existenta enzimelor active, localizate in special la nivelul
polului apical, glicocalixului
si marginii „in perie” a enterocitelor, iar printre acestea se regasesc:
- proteazele continua activitatea pepsinei si tripsinei, conducand la
descompunerea
polipeptidelor pana la stadiul de aminoacizi.
- polinucleotidazele sunt responsabile cu desfacerea acizilor nucleici,
consecutivi degradarii
nucleoproteinelor sub influenta pepsinei si tripsinei, in nucleotizi, care la
randul lor sub
activitatea nucleotidazelor se descompun in acid fosforic si nucleozide, o
parte resorbite si o
parte scindate prin interventia nucelozidazelor in elementele constituitive,
care pun in evidenta
bazele purinice si piramidinice continute de nucleozidele respective.
- dizaharidazele, precum maltaza, zaharaza, sucraza sau lactaza,
descompun dizaharidele
respective ajunse la acest nivel in monozaharide.
- lipaza intestinala scindeaza aproximativ 2-5% din totalitatea grasimilor
digerate.
- lecitinaza actioneaza asupra lecitinei, care o desface in glicerol, acizi
grasi, acid fosforic si
colina.
- fosfataza are ca efect eliberarea acidului fosforic, prin actiunea sa asupra
unor fosfati organici.
- enterokinaza este responsabila cu activarea tripsinogenului din sucul
pancreatic.
Secretia sucului enteric se desfasoara in permanenta, iar calitatea si
cantitatea acesteia este
influentata de caracteristicile masei alimentare prin intermediul
mecanismelor nervoase si
umorale.
Reglarea nervoasa este evidentiata de mecanismele reflexelor locale,
demarate prin stimularea
receptorilor, situati la nivelul mucoasei intestinale, de catre continutul
intestinal, in special de
alimentele nedigerate. Receptorii trimit impulsuri catre centrii nervosi din
plexurile intrinseci
Meissner si Auerbach, care controleaza astfel mecanismul reflexelor
locale. Parasimpaticul
stimuleaza usor secretia intestinala, spre deosebire de simpatic, care o
inhiba.
Mecanismul principal de control al secretiei intestinale este realizat prin
reglarea umorala.
Astfel, prin prezenta chimului alimentar, la nivelul mucoasei duodenale se
elibereaza
enterocrinina cu efect stimulator, dar si duocrinina, care stimuleaza
secretia glandelor Brunner,
pe langa secretina.
Functia endocrina
Intestinul subtire reprezinta o sursa importanta de hormoni si substante
peptidice, a caror rol este
de a asigura functionalitatea tractului gastrointestinal. Functia endocrina a
intestinului subtire
este evidentiata prin implicarea celulelor endocrine de la acest nivel.

Celulele G, secretoare de gastrina, pot fi localizate la nivelul mucoasei

duodenale, in bulbul
duodenal. La nivelul intestinului subtire, gastrina are efect trofic.
Celulele M, secretoare de motilina, sunt predominante in mucoasa
duodenala si jejunala
superioara, iar principala activitate, la nivel intestinal, consta in
coordonarea motilitatii.
Celulele EC1 sunt secretoare de substanta P, care la nivelul tubului
intestinal exercita actiuni
motorii, avand efect contracturant asupra fibrelor musculare netede
intestinale concomitent cu
stimularea miscarilor peristaltice si actiuni secretorii, amplificand secretia
exocrina intestinala,
inhiband astfel absorbtia intestinala.
Celulele K, secretoare de peptidul inhibitor gastric (GIP) , se gasesc in
mucoasa duodeno-
jejunala. GIP are efect stimulator al secretiei intestinale.
Celulele D, secretoare de somatostatina, la nivelul intestinului subtire, se
gasesc amplasate
predominant in mucoasa duodenala. Actiunile somatostatinei sunt in
general inhibitorii, la
nivelul intestinului inhiband secretia intestinala, contractia musculaturii
netede si absorbtia de
glucoza, aminoacizi si trigliceride, scazand fluxul sangvin splanchnic si
portal.
Celulele L sunt secretoare de enteroglucagon, care are efect glicogenolitic,
iar la nivel
intestinal, inhiba motilitatea, precum si absorbtia de apa si electroliti. De
asemenea, celulele L
din mucoasa ileocolica secreta peptidul YY, care inhiba tranzitul intestinal
si creste randamentul
digestiei si absorbtiei la nivelul mucoasei.
Celulele S, predominante in mucoasa duodenala, sunt resposabile cu
elaborarea secretinei, al
carei rol principal este de a stimula in proportie de 80% secretia
hidrelatica pancreatica. La
nivelul intestinului subtire, intarzie digestia concomitent cu relaxarea
musculaturii.
Celulele I din mucoasa duodeno-jejunala secreta colecistochinina, a carei
functie primordiala
este de a intensifica considerabil secretia ecbolica pancreatica. La nivelul
intestinului subtire,
colecistochinina sporeste fluxul limfatic, precum si tranzitul continutului
intestinal.
Celulele D1 secreta polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP). Acesta
stimuleaza secretia
intestinala, relaxeaza musculatura neteda intestinala si scade absorbtia de
apa, sodiu si clor la
nivelul jejunului.
Celulele P, secretoare de bombesina, sunt prezente in special la nivelul
mucoasei duodenale.
Bombesina influenteaza secretia gastrica si bilo-pancreatica, stimuland
secretia colecistochininei
si inhiband VIP. La nivelul musculaturii netede duodeno-jejunale, are
efect relaxant.
Celulele N localizate in mucoasa ileonului secreta neurotensina in
proportie de 80% din
 cantitatea totala secretata in organism. Acest peptid are efect inhibitor
asupra motilitatii
gastriintestinale si determina cresterea fluxului sangvin la nivelul ileonului.
2. Polipi si polipoza [Link] adenomatoasa familiala sindroamele
Garden, Turcot, Peutz-jeghers, Cronnkhite-Canada.
3. Ulcerul gastroduodenal, Clasificare, simptomatologie . Metode de diagnostic .
Diagnostic diferential, tratament medicamentos.
4. Perforatia esofagioana. Cauze. Simptomatologie. Metode de diagnostic,
Evolutie. Tratament chirurgical. Ruptura spontana a esofagului.
Bilet Nr 7
[Link] evolutive si postoperatorii ale apendicitei acute. Plastronul
apendicular. Supuratia plagii, Abcesul subaponeurotic, Abcesele
intraabdominale, pileflebita.
COMPLI...Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau
multiplă apendicita acută se poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde
asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu
supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei peritonite
purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina,
care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel
pro-cesul inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron
apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul
bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul
mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni
tumorale de dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu
contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere treptata. În
caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat,
dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă)
plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei
operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de
tuberculoza ileo-cecală, de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de
chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză renală,
abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii
ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra
posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare –
radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie,
etc.
 În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza
de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei,
necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La
palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza
este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular
dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a
apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin
peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând
naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă
generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a
lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul
retrocecal, peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul
subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice,
mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drena¬jul chirurgical. De
la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu
tromboflebita venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi
mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de
hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul
mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia,
starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
2. Colita ulceroasa nespecifica. Diferenta morfologica, clinica si endoscopica
dintre boala Crohn si colita ulceroasa. Tratamentul medicamentos si chirurgical.
Definiţie. Colita ulceroasă nespecifică (CUN) constituie una din formele nozologice
principale ale inflamaţiilor cronice nespecifice a tractului gastrointestinal. Se
caracterizează printr-o etiopatogeneză obscură, evoluţie cronică recidivantă cu
ondulări de sezon accentuate, alterează mai frecvent rectul, colonul sigmoid şi
descendent. Recăderile evolutive ordinare implică în procesul inflamator-distructiv
nespecific tot traseul colonic şi, rareori, porţiunea terminală a ileonului (ileită
retrogradă). Din punct de vedere morfopatologic, are loc ulcerarea difuză a mucoasei
şi submucoasei colonului cu fibroză ulterioară, care conduce la scurtarea intestinului
gros, stenozarea lumenului şi pierderea capacităţilor funcţionale. Pe acest fundal
frecvent survin complicaţiile locale sau sistemice ale maladiei.
.
Etiologia şi patogeneza. În pofida investigaţiilor de proporţii din ultimele decenii,
nu s-a găsit o explicaţie simplă a dezvoltării maladiei. Probabil că nu este vorba de o
singură cauză, dar de o interacţiune complexă dintre factorii genetici predispozanţi,
factorii - trigger endo- şi/sau exogeni şi factorii modificatori ai sistemului imun al
gazdei .
Factorii genetici operează la nivelul reacţiei imunologice de răspuns a bolnavului la
alteraţie (factor-trigger), manifestându-se genotipic prin asocierea CUN cu HLA-DR 2
şi prin depistarea la rudele sănătoase ale bolnavului a unei diversităţi de
autoanticorpi. Cercetările gemenilor monozigoţi au presupus, că modificarea
producţiei IgG1 şi IgG2 din membrana bazală a mucoasei, întâlnită în CUN, este
determinată genetic. La aceiaşi gemeni monozigoţi s-a demonstrat, că modificările
calitative şi cantitative ale mucinei precedă cu mult atacul primar acut şi reprezintă un
moment de predispoziţie genetică către această patologie.
Factorii-trigger exogeni includ agenţii infecţioşi şi antigenii alimentari, capabili de a
induce procesul inflamator nespecific prin alterarea directă a epiteliului mucoasei sau
secundar prin activarea autoimună a sistemului imun al gazdei. În literatura de
specialitate există multiple comunicări despre potenţialul patogenetic în CUN al
Entamoeba histolitica, Mycobacterium paratuberculosis, viruşilor HHV 6 (human
herpes virus), citomegaliei şi EBV (Epştein-Barr), Clostridium difficile, Salmonella
typhimurium, Helicobacter pylori, L-formelor agenţilor patogeni şi convenţional
patogeni din lumenul colonului, fără a se putea stabili o legătură precisă cu boala.
Studiile recente indică la faptul, că pacienţii cu CUN sunt purtători de anumite
ştamuri Escherihia coli enterohemoragică (EHEC O 157:H7) şi enterotoxică (ETEC O111
şi O26), care prin proprietăţile lor enteroaderente şi hidrofobe accentuate, hemolizinele
şi Verotoxina produsă, lămuresc provenienţa scaunelor diareice şi rectoragiei.
Necesită dezvăluire în continuare studiile din domeniul patogenităţii microflorei
asociate de mucoasă, marcată la debutul maladiei. În CUN proteinele de joncţiune
(colagen I şi IV, fibronectina, laminina) din ulceraţiile mucoasei sunt descoperite.
Întinderea sau destrămarea lor poate conduce la o colonizare selectivă a leziunilor.
Procesul inflamator nespecific din mucoasa colonului este supus influenţei modificatorii din partea
sistemului neuroendocrin (factor-trigger endogen). Cel mai demonstrativ exemplu constituie
substanţa P cu proprietăţi de neuropeptide, care poate fi depistată în exces după episoadele de stres
acut sau cronic. Acţiunea ei se reduce la inhibarea concurentă a receptorilor neuropeptidelor şi
mediatorilor din SNC, care reglează tensiunea sistemului imun din mucoasă. Substanţa P nu este
specifică pentru CUN, dar prin acţiunea ei proinflamatorie se impune a fi un colaborator important
.în declanşarea maladiei
În baza interacţiunilor dintre imunoglobuline şi unii antigeni ai Enterobacteriilor s-a
presupus existenţa în CUN a unor interacţiuni autoimune bazate pe mimicria
moleculară. Antigeni cu structură şi masă moleculară similară de 40 kD au fost
depistaţi recent în epiteliul mucoasei colonului, pielii, căilor biliare, tropomiozina
muşchilor striaţi, la nivelul cărora se manifestă potenţialul patogenic al anticorpilor
de această clasă. Fenomenul menţionat explică parţial manifestările sistemice ale
maladiei. Rămâne de rezolvat problema: reacţia autoimună este cauza sau rezultatul
lezării epiteliului. Relatările ulterioare despre reacţiile citotoxice contra epiteliocitelor
autohtone, mediate de limfocite, furnizează dovezi incontestabile în favoarea liniei
autoimune de afectare primară a mucoasei colonului în inflamaţiile cronice
nespecifice. Această secvenţă patogenetică poate fi vizionată ca o autoagresie contra
epiteliului colonic cu sporirea ulterioară a permeabilităţii tisulare, care favorizează
infiltrarea factorilor de hemotaxis, inducerea şi amplificarea inflamaţiei nespecifice.
Majoritatea inflamaţiilor cronice nespecifice ale colonului, printre care şi CUN, sunt
asociate de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic antibodies), care reprezintă o clasă
de imunoglobuline cu afinitate către proteinele citoplazmatice ale neutrofilelor şi
monocitelor. Ele se divizează în c-ANCA (reacţionează cu proteinaza PR 3) şi p-
ANCA (reacţionează cu mieloperoxidaza MPO). Ambele (PR 3 şi MPO) sunt plasate
în granulele azurofile ale neutrofilelor. În stare activată neutrofilele expediază aceste
enzime la suprafaţa membranei celulare, unde şi are loc interacţiunea cu anticorpii
ANCA. Rezultatul acestui fenomen este degranularea neutrofilelor cu eliminarea
enzimelor litice şi radicalilor liberi ai O 2, ce contribuie la apariţia vasculitelor şi
necrozelor masive. Mulţi autori retribuie imunoglobulinelor ANCA rolul de marker al
heterogenităţii în această entitate nozologică, deoarece pacienţii cu DR 2 au fost
ANCA+, iar pacienţii cu DR4 - respectiv ANCA- {DR, DQ - HLA class II genes}.
Particularităţile clinice şi morfopatologice ale CUN sunt determinate de efectele
directe şi indirecte ale citokinelor, care mediază şi coordonează reacţiile
imunoinflamatorii. Dezechilibrul în sinteza lor determină expresivitatea reacţiilor
inflamatorii şi poate favoriza cronicizarea CUN.
La pacienţii cu pancolită ulceroasă nespecifică se instalează sindromul de
supracolonizare a intestinului, malabsorbţia secundară ca urmare a stazei ileale şi
insuficienţei valvei ileocecale. Prin aceasta se înlătură bariera fiziologică din calea
răspândirii retrograde a florei fecaloide. Foarte activi în acest proces sunt Bacteroizii,
Clostridiile şi, intr-o măsură mai mică, Bifidumbacteriile. Când colonul ascendent şi
transvers nu-s angajate în procesul inflamator nespecific, anaerobii obliganţi nu se
expulzează din lumen, dar mai frecvent are loc colonizarea lor cu flora convenţional
patogenă. Este caracteristic stimularea policlonială a sintezei IgG. Printre anticorpii
circulanţi de această clasă majoritatea au afinitate contra antigenelor bacteriale
endoluminale (reaginitate încrucişată).
Substratul energetic principal în vitalitatea colonocitelor î-l constituie acizii graşi cu
lanţ carbonic scurt, în special n-butiratul. Cercetările recente au demonstrat, că n-
butiratul este implicat în procesul de creştere şi diferenţiere al celulelor epiteliale.
Viteza mare de reproducere a epiteliului mucoasei colonului (fiecare 48-72 ore) pe
fundalul unei eventuale crize energetice sporeşte riscul apariţiei CUN. N-butiratul
traversează activ membrana endoplasmatică a colonocitelor, unde este supus beta-
oxidaţiei până la H2O, CO2 şi ATF. Rezervele normale ale n-butiratului echivalează
cu 20% din cantitatea corpilor cetonici ai axului sanguin. Scăderea concentraţiei
acizilor graşi tetracarbonici în masele fecale este consecinţa eliminării în exces a
anaerobilor obliganţi, care fermentează fibrele alimentare până la aceşti metaboliţi.
Classificarea colitei ulceroase nespecifice.
1. După forma evolutivă:
 atac acut primar, cronică continuă, cronică recidivantă;
2. După gravitatea procesului inflamator:
 uşoară, medie, gravă
3. După activitatea endoscopică a procesului inflamator:
 minimală, moderată, pronunţată;
4. După afectarea colonului:
 colită distală, colită subtotală, colită totală (pancolită);
5. După complicaţii:
 locale – megacolon toxic, perforaţie, hemoragie, malignizare,
pseudopolipoză;
 sistemice – osteoarticulare (artrită, sacroileită), hepato-biliare (hepatită,
ciroză, angiocolită primară sclerozantă), oftalmologice (iridociclită, uveită
posterioară), urologice (urolitiază, glomerulonefrită, sindrom hepatorenal).
Tabloul clinic – include triada simptomelor principale: diaree, eliminări de sânge cu
mase fecale şi dureri în abdomen. Ca regulă, diarea este primul simptom al bolii.
Frecvenţa scaunului poate ajunge până la 20-30 ori pe zi şi este mai mare în prima
jumătate de zi şi noaptea. Se dezvoltă complicaţii severe în regiunea anală până la
incontenenţa scaunului. Sângele în scaun, de regulă, este amestecat intim cu masele
fecale. Cantitatea sângelui poate fi de la striuri până la 200-300 ml manifestându-se
ca un simptom de complicaţie.
Durerile în abdomen se observă la 65-70% din bolnavi. se localizează în regiunea
inguinală stângă şi se intensifică la senzaţie de defecare.
Un simptom destul de frecvent este pierderea în greutate ce poate atinge până la
40% şi mai mult. Este frecventă hipertermia hectică, diminuarea poftei de mâncare,
labilitate emotivă, devieri patologice în indicii homeostazei, manifestate prin
leucocitoză cu deviere marcată pe stânga, hipo- şi disproteinemie, dereglări în
imunitatea celulară şi humorală, dezechilibru electrolitic şi acido-bazic.
Colita ulceroasă nespecifică poate evolua recidivant sau în continiu. Ultima formă
de evoluţie este mai periculoasă şi toate eforturile în tratamentul conservativ trebuie
orientate spre deminuarea procesului inflamator nespecific şi trecerea în formă
recidivantă.
Recidivele bolii pot fi remitente (2-3 ori pe an), sezoniere (recidive în anumit timp)
şi intermitente (cu remisii de mulţi ani).
Caracterul bolii poate fi progresant, staţionar şi regresant.
Colita ulceroasă nespecifică recidivantă se caracterizează prin perioade de acutizare
şi remisii, durata cărora poate atinge 6 luni. În unele cazuri recidivele pot decurge în
formă acută. La pacienţii cu afectare totală a colonului ca regulă, evoluţia bolii este
foarte gravă. În caz de localizare a procesului în colonul descendent, sigmoid
gravitatea bolii este medie. La afectarea rectului evoluţia este de formă uşoară.
În caz de colită cronică ulceroasă nespecifică recidivantă frecvenţa scaunului este de
6-10 ori pe zi cu perioade de înrăutăţire a stării bolnavului. De obicei, boala decurge
ani în şir.
Tabelul 39.
Criteriile de apreciere a gravităţii colitei ulceroase nespecifice

Forma clinică
Caractere clinice
Uşoară Gravă
Diaree până la 4 ori pe zi mai mult de 6 ori pe zi
Sânge în masele fecale striuri 20-30 ml în zi

Dureri în abdomen lipsesc nepermanente, surde, sau generalizate

Hipertermie nu-i mai mult de 380C

Tahicardie nu-i 90 bătăi la minut şi mai mult
Pierderi ponderale nu-i de la !0% şi mai mult
Anemie nu-i mai puţin de 110 g/l
Hipoalbuminemie nu-i mai jos de 30%
 Diagnosticul este bazat pe datele anoscopiei, rectoromanoscopiei, colonoscopiei
(Fig. 93) la care în diferite segmente a intestinului s-au pe parcursul întregului colon
se depistează inflamaţia mucoasei cu edem, hiperemie cu sângerare mărită la
atingere, ulcere acute numeroase, micşorarea mobilităţii mucoasei, atrofia pliurilor şi
a mucoasei în genere. La irigografie se determină lipsa gaustraţiilor, îngustarea
segmentară sau totală a lumenului colonului, defecte de umplere, granulare difuză
(Fig. 94).
Diagnosticul diferenţiat. Este necesar de a face diagnostica diferenţiată cu colita
granulomatoasă (boala Crohn) – pentru care este caracteristică o decurgere cronică cu
formarea fisurelor, fistulelor, infiltratelor în abdomen.
Colita ischemică – se întâlneşte la bolnavi în vârstă de 60-70 ani şi se caracterizează
cu dureri în partea stângă a abdomenului după mâncare.
Dizenteria – mai des vârsta tânără, se afectează segmentul proctosigmoidal, rolul
hotărâtor în diagnostic aparţine examenului bacteriologic.
Tratamentul conservativ al colitei ulceroase nespecifice.
A. forma uşoară şi medie gravă se întâlneşte la afectarea rectosigmoidului
şi colonului stâng. Tratamentul se începe cu administrarea topică a salofalkului în
supozitorii rectale (500 mg 2-3 ori pe zi) sau clisme spumante (2-4 grame pe zi). Se
permite combinarea administrării perorale şi topice a preparatelor mesalaminei
(salofalk). Dacă în decurs de 2-3 săptămâni nu s-a obţinut o evoluţie pozitivă a bolii,
atunci se va indica suplimentar reaferon (1 mln UA 3 ori pe săptămână, 3-4 luni). Ca
regulă, remisia apare nu mai degrabă de 1-1.5 luni. Reacţiile adverse la reoferon (t o –
38oC, mialgia, slăbiciunea generală) sunt bine jugulate de paracetamol. Dacă
tratamentul cu reaferon este imposibil, el poate fi înlocuit cu alopurinol (câte 100 mg
peroral 3 ori pe zi).
Colita ulceroasă nespecifică cu lezarea subtotală sau totală a colonului tot poate
decurge sub formă uşoară sa gravitate medie. În astfel de cazuri de la bun început se
recurge la combinarea prescrierii salofalkului în doze mari (3-4 grame pe zi) şi
reaferonului (sau alopurinol). Lipsa efectului clinic pe parcursul a 1.0-1.5 luni se
consideră o indicaţie pentru anularea reaferonului (sau alopurinol) şi se indică peroral
mesalamină (2-3 grame pe zi) sau corticosteroizi (în echivalentul prednizolonei, 30-
40 mg pe zi).
B. forma gravă este caracteristică pentru colita subtotală (rar) şi totală. De
la bun început se recurge la combinarea corticosteroizilor (peroral 30-40 mg pe zi) cu
preparatele mesalaminei (salofalk, 1.0-2.0 grame pe zi). Lipsa efectului clinic pe
parcursul a 2-3 săptămâni (cazurile steroid-refractare) indică perfuzia intravenoasă a
ciclosporinei A (4 mg/kg/zi). În formele grave de colită ulceroasă nespecifică cu
asocierea infecţiei secundare (puroi în masele fecale) suplimentar se prescrie
metronidazol (soluţie 0.5% 100 ml i/venos odată pe zi, 7-10 zile) sau ciprofloxacină
(1.0-1.5 grame pe zi, 2-3 săptămâni). În calitate de tratament antirecidivant se
recomandă salofalkul (peroral 1.0-1.5 grame pe zi) sau combinarea salofalkului
peroral (1.0 gram pe zi) şi supozitoriile rectale (500 mg pe noapte) pentru o perioadă
îndelungată de timp (nu mai puţin de 1-2 ani).
Prin urmare, nu există o tactică curativă standart în tratamentul colitei ulceroase
nespecifice. Farmacoterapia se individualizează strict de la caz la caz cu respectarea
caracterului bolii, extinderii procesului patologic şi gravităţii recidivei.
 Nutriţie parenterală – bolnavilor cu denutriţie marcată, cu ţel de cupare mai rapidă a
formelor grave şi în perioada preoperatorie.
Perfuzii intravenoase de soluţii cristaloide poliionice pentru reducerea dehidratării şi
menţinerea kaliului seric la nivelul 4-4.5 mmoli/l.
Transfuzii de sânge dacă concentraţia hemoglobinei scade mai jos de 100 g/l.
Sângele trebuie să fie stocat şi pentru intervenţia chirurgicală posibilă.
Lipsa efectului clinic timp de 5-7 zile constituie indicaţie pentru colectomie,
viceversa va spori letalitatea postoperatorie. Datele literaturii confirmă, că
tratamentul de 5 zile a CUN induce remisia clinică în 60%, lipsa efectului clinic
(colectomie urgentă) în 20-25%, îmbunătăţirea stării clinică-biologice dar fără
remisie obiectivă în 15% din cazuri. Ultimii vor fi trecuţi la prednizolonă 40 mg pe zi
prima săptămână, apoi 30 mg pe zi în decurs de 2 săptămâni, apoi 20 mg în decurs de
o lună, apoi doza se reduce câte 5 mg pe săptpmână până la amânare.
În dependenţă de evoluţia clinico-paraclinică a bolii pe parcursul farmacoterapiei în
Clinica 2 Chirurgie s-a elaborat şi s-a implementat în practică un algoritm terapeutic
al bolii (Des. 163).
Indicaţii absolute la tratament chirurgical:
1. complicaţii grave, periculoase pentru viaţă – perforaţia intestinului,
dilatarea toxică acută a intestinului, hemoragii masive, infiltrate, stricturi ce provoacă
ocluzii intestinale, malignizare, afectare gravă a sfincterului anal şi regiunii perineale;
2. starea bolnavului determinată de evoluţie gravă a procesului cu intoxicaţie
– formele acute ale bolii, formele acute ale recidivelor cu lipsa efectului la tratament
conservativ în decurs de 5-7 zile;
Indicaţii relative la tratament chirurgical:
1. evoluţie cronică gravă a bolii cu anamneză mai mult de 10 ani şi fără
tendinţă spre normalizarea stării morfologice a intestinului;
2. complicaţiile sistemice grave ale bolii refractare la tratamentul
farmacoterapeutic administrat.
Intervenţiile chirurgicale sunt de 3 grupuri:
 Operaţii paliative – operaţii de excludere ce constau în aplicarea
colostomei sau ileostomei - se aplică în cazul infectării cavităţii abdomenale, dilatare
toxică a colonului pe fundalul condiţiei clinico-biologice tarate a pacientului;
operaţiile de restabilire a integrităţii colonului se vor întreprinde în termeni de 2-12
luni.
Operaţii reconstructive de restabilire se aplică la 6-12 luni după operaţiile radicale şi
constau în aplicarea anastomozei ileorectale (Des. 160) sau ileosigmoidale,
procedeelor de ileocoloplastică (IPAA in „J” ori „S” (Des. 165 a,b), IAA Dumitriu-
Ravich (Des. 166) sau Kock (Des. 167), ascendostomă transanală (Des. 168).
Colectomia programată poate fi complectată cu operaţie reconstructivă primară.
Letalitatea după operaţie alcătuieşte 12.5%.

3. Herniile peretelui abdominal. Clasificarea si simptomatologia herniilor.

Tratamentul conservativ si chirurgical
Herniile abdominale reprezintă exteriorizarea parţială sau totală a unuia
sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneală, la nivelul unor zone slabe
ale peretelui abdominal, preexistente anatomic.

Această definiţie permite detaşarea din punct de vedere morfo- şi

etiopatogenic de alte afecţiuni de tip protruziv asemănătoare clinic, ca:
- eventraţii, evisceraţii, În care exteriorizarea viscerelor se face la nivelul
unor zone slabe pa-rietale apărute secundar; plăgi operatorii, plăgi
traumatice etc.;
- hernii interne,în care viscerele nu se exteriorizează, ele p ătrunzând în
spaţii anatomice re-zultate din modalitatea de dispunere a organelor ca şi a
continuităţii seroasei peritoneale; fosete peri-toneale, hiatusuri, inele etc.;

hernii diafragmatice, deşi diafragma este unul din pereţii cavităţii

abdominale, În alcătuirea căruia există numeroase zone slabe (inele,
hiatusuri) situaţia sa, la limita a două cavităţi, particularizează patologia
herniară de la acest nivel.'

hernii perineale, extrem de rare graţie structurilor musculo-aponevrotice

dense şi care atunci când există, reprezintă de cele mai multe ori apanajul
unei alte specialităţi.

Etiopatogenie
Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobândite.
Herniile congenitale sunt aparente incă de la naştere sau pot fi observate
ulterior, congenitală fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdominal,
fie existenţa canalului peritoneo-vaginal, neobliterat, prin care se
exteriorizează viscerele.

Determinismul oricărei hernii dobândite este rezultanta interacţiunii a două

categorii de forţe:
rezistenţa peretelui abdominal determinată de modul de alcătuire ca şi de
calitatea structurilor sale;
presiunea exercitată dinspre interior asupra acestuia reprezentată de
gradientul presional al viscerelor abdominale, la care se adaugă forţe
complementare ce strică la un moment dat echilibrul existent, şi care
devine elementul determinant al

producerii herniilor.
În prima categorie, la structurile anatomice specifice ce caracterizează
regiunile herniare, se pot adăuga şi alţi factori generali ce influenţează
calitatea acestora, favorizând apariţia herniilor:

discolagenoze, în care ţesutul conjunctiv de susţinere este calitativ

inferior. Specificul ereditar al acestei tulburări metabolice, explică
afecţiuni din această categorie: picior plat, varice, hemoroizi etc.;
boli consumptive, ce afectează troficitatea peretelui abdominal ca:
afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, neoplazii, etc.;
obezitatea, hipotiroidia;
decompensări ascitice, de origine cardiacă sau hepatică;

sexul, care prin particularităţi anatomice specifice la femei (bazin cu

diametrul transversal mai mare) explică frecvenţa herniilor femurale la
acestea.

Categoria factorilor determinanţi, dictată de elementul presional, este

reprezentată fie de eforturi mici, dar repetate (tuşitori cronici, constipaţi,
disuriei), fie de eforturi mari brutal efecţuate şi de regulă în condiţii ce se
opun traiectelor liniilor de forţă ce caracterizează biomecanica
musculaturii abdominale.
Anatomie patologică
În morfopatologia oricărei hernii, clasic se descriu trei elemente; defectul
parietal, învelişurile

herniei şi organul herniar.

- defectul parietal preexistă real sau virtual, este specific anumitor zone
to·pografice ale pere-telui abdominal şi este variabil in funcţie de acesta,
de la un simplu inel (herniile liniei albe) la un adevărat traiect (hernii
inghinale) (fig. 1);

- învelişurile herniei, sunt de asemenea specifice zonelor topografice

abdominale. Ele sunt re-prezentate de toate elementele musculo-
aponevrotice ale regiunii respective, preluate şi împinse În exterior de
organul ce herniază, modificate structural În funcţie de vechimea herniei.
Elementul co-mun Însă, al majorităţii herniilor este sacul herniar - partea
seroasei peritoneale angajată odată cu organul ce herniază prin defectul
parietal.

Dimensiunile şi structura sacului sunt însă modificate de factorul timp.

Herniile recente sunt în general mici, sacul fiind un mic diverticul al
peritoneului parietal, angajat în traiectul herniar cu caracteristici structurale
identice cu acesta. Herniile vechi de regulă au dimensiuni mai mari ale
sacului, iar acesta îşi modifică structura devenind din ce În ce mai fibros
spre exterior şi contractând aderenţe cu viscerul pe care-I conţin.

În general oricare ar fi forma şi dimensiunile sacului, acestuia i se descriu

un segment iniţial, la nivelul inelului profund prin care se exteriorizează
(gâtul sacului), un segment intermediar variabil în traiectul parietal (corpul
sacului) şi segmentul terminal (fundul sacului).

Legat de caracterele rnorfologice ale sacului herniar, trebuie amintite şi

situaţii particulare
ca:
îngustări prin bride, diafragme, aşezate succesiv in interiorul sacului în
herniile inghinale congenitale;
 diverticuli laterali ai sacului, ce reprezintă zone de strangulare herniară;
saci multipli - în herniile inghino-peritoneale;
absenţa sacului - în herniile ombilicale de tip embrionar.
Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel)
sau intestin subţire (enterocel), cu varietatea herniei Littre (când în sacul
herniar se găseşte diverticulul Meckel). Nu este exclusă însă hernierea şi a
celorl alte organe abdominale, acestea fiind în funcţie de raportul anatomic
al acestora cu zona herniară ca şi de mobilitatea lor.

Simptomatologie

Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice şi de regulă

ceea ce domină tabloul clinic este durerea, resimţit ă variabil de bolnav, de
la o senzaţie de greutate, tracţ iune (hernii vechi voluminoase), la o durere
vie accentuată de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii
ombilicale, hernii epigastrice). Uneori sediul durerii ca şi caracterul
acesteia, pot mima un sindrom
dureros, ce clinic este atribuit, fie unei suferinţe biliare, fie uneia de tip
ulceros, situaţie mai des întălnită în cazul herniilor ombilicale sau ale liniei
albe, când de altfel coexistenţa cu afecţiunile amintite este posibilă.

La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezenţa unei

formaţiuni tumorale la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal.
Pentru a eticheta această formaţiune drept hernie este necesară evidenţierea
a două caracteristici patognomonice a acesteia:

reductibilitatea şi
tendinţa de expansiune la efort.
De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atât
în ortostatism cât şi în clinostatism.

În ortostatism, la inspecţie se poate remarca prezenţa unei formaţiuni

tumorale la nivelul unei zone recunoscută ca zonă slab ă a peretelui
abdominal. La palpare, se constată conturul mai mult sau mai puţin regulat
al acesteia ca şi consistenţa variabilă după conţinut: renitent elastică
(enterocel) sau moale, cu suprafaţa granulară (epiploocel).

Prin palpare blândă se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odată redus

conţinutul, de la gât spre baza sacului, putem aprecia, prin palpare,
dimensiunile defectului parietal, traiectul acestuia ca şi consistenţa
structurilor învecinate. Menţinând degetul palpator în traiectul intraparietal
al sacului redus in cavitatea abdominală, vom putea sesiza şi cea de-a doua
caracteristică a tumorii herniare, tendinţa de expansiune, de revenire spre
exterior la eforturi mai mici sau mai mari pe care le solicităm bolnavului.
 În clinostatism se poate constata reducerea spontan ă, parţială sau totală a
formaţiunii tumorale. Prin palpare se completează reducerea sacului şi se
pot aprecia mai corect dimensiunile defectului parietal.

Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare

importante mai ales pentru orientarea terapeutică şi prognostică. Astfel,
asocierea herniei cu varice hidrostatice cu picior plat, hemoroizi, ne
permite să o catalogăm ca pe un epifenomen În cadrul unei tulburări
metabolice, ce afectează calitatea ţesutului conjunctiv al bolnavului,
afecţiune cu caracter familial. Hernia apărută la un bolnav vârstnic, care a
slăbit mult într -o perioadă de timp scurtă, ridică suspiciunea unei boli
cronice consumptive, de regulă neoplazică.
Examenul clinic al aparatului respirator, digestiv, tuşeul rectal, alături de
investigaţiile paraclinice imagistice ce se impun, pot depista afecţiuni ce au
iniţiat şi Întreţinut apariţia herniei şi care constituie motive de recidivă
ulterioară.
[Link] chirurgicale toracospice videoasistate. Generalitati. Instrumentar
si echipament necesar. Indicatii
Bilet Nr 8

1. Cancerul gastric. Patologii gastrice premaligne: Polipii gastrici

hiperplastici, boala menetrier. Gastrita cronica asociata cu anemie
pernicioasa, stomacul rezecat.
Proces malign epitelial la nivelul stomacului. Maladiile precanceroase ale
stomacului se refera un sir de procese patologice ale mucoasei gastrice, dintre
ele un rol important ii revine gastritelor cronice cu secretie redusa, boala
ulceroasa, polipii gastrici, anemiia pernicioasa.
a. Gastritele cronice atrofice hipoanaacide. Dintre toate patologiile
gastrice 50-60 % sunt constituite de gastrita cronica . La cea mai mica
suspectie de malignizare , pacientii trebuie investigati detaliat , in caz
de confirmare de a supune interventiei chirurgicale.
b. Boala ulceroasa , ulcerul gastric mai des malignmizeaza ulcerile inalte
, a cardiei si subcardiei, ulcerul corburii mari . Malignizarea se
manifesta prin urmatoarele: Disparitia periodicitatii si evolutiei de
ciclu al ulcerului , modificara variata a durerilor, care devin
permanente si mai putin intense, independente de perioada de
alimentare . In caz de malignizare a par semne radiologice de
transformarea dimensiunii ulcerului, Lipsa peristaltismului , marginea
ulceroasa nedeslusita, disparitia convergemntei pliurilor mucoasei
gastrice pina la 2 cm . de la marginea craterului ulceros,
c. Polipii constituie 5-10% di tumori , Polipozele familiare
malignizeaza mult mai des,
Polipii de origine inflamatorie malignizeaza mai rar. Solitari 5 %,
polipoza difuza 15 %, polipoza familiala 100 %Interventie
chirurgicala polipectomia endoscopica , rezectia segmentara subtotala,
sau gastrectomia in polipoza difuza) incluse in profilaxia malignizarii.
d. In cancerul stomacului rezecat pe morive de ulcer nu are importanta
sediul ulcerului . Conform datelor mai multor autori
2. Anatomia si fiziologia colonului . Pseudoocluzia colonului ( sindromul
Ogiivie) Metodele paraclinice de examinare.
Intestinul gros este situat in cavitatea peritoneala, submezocolic, pelvin si
perineal. Acesta inconjoara ansele intestinale sub forma unui cadru
deschis partial inferior, pe o lungime de aproximativ 1,5 m, intre valva
ileo-cecala si orificiul anal, calibrul sau diminuandu-se treptat, initial de la
7 - 8 cm, catre portiunea terminala unde masoara 2,5 - 3 cm.
Intestinul gros incepe la nivelul fosei iliace drepte printr-o portiune
saculara, situata inferior de varsarea ileonului, denumita cec, a carui anexa
este reprezentata de apendicele vermiform. De la acest nivel, intestinul
gros se continua cu colonul, ce descrie „cadrul colic”, spatiul delimitat la
exterior de acesta fiind ocupat de masa anselor intestinale. Primul segment
ascensioneaza pana la nivelul ficatului, sub care se incurbeaza catre partea
stanga, devenind transversal. Ajuns la nivelul splinei, coboara pana in fosa
iliaca stanga, unde se continua in pelvis. Ultima parte a intestinului gros
este constituita din rect, care descinde la exterior prin orificiul anal.
Configuratie externa Pe langa dimensiunile, localizarea si gradul de
mobilitate, intestinul gros se deosebeste de cel subtire prin prezenta unor
particularitati morfologice absolut caracteristice, precum tenii, haustre si
apendice epiploice. Fiziologia colonului
La nivelul intestinului subtire, chimul alimentar este supus proceselor de
digestie si absorbtie specifice, in urma carora este rezultat chilul intestinal,
impins prin intermediul motilitatii catre intestinul gros, unde se desfasoara
ultimele etape ale digestiei. Astfel, zilnic prin valvula ileocecala patrund
in intestinul gros aproximativ 300-500 ml de chim izotonic, din care
consecutiv modificarilor survenite la acest nivel se vor forma aproximativ
150 g de materii fecale.
Continutul intestinal determina stimularea secretiei colonului, care se
caracterizeaza printr-un suc vascos, alcalin, pe pH 8 - 8,4, lipsit de
enzime, dar care contine mucus secretat de celulele caliciforme din
structura mucoasei. Mucusul are efect protector, prevenind eventualele
agresiuni mecanice asupra mucoasei, lubrifiind-o pentru facilitarea
deplasarii chimului. De asemenea, intervine similar unui liant asupra
fragmentelor care vor forma bolul fecal si anihileaza acizii organici
descarcati local, in urma activitatii florei bacteriene influentate de resturile
alimentare ajunse la acest nivel.
Chilul intestinal cuprinde in medie 70% apa si 30% substante nedigerabile
sau produsi finali neabsorbiti la nivelul intestinului subtire. Asupra
acestuia actioneaza flora bacteriana colica, care exercita activitati
multiple, unele folositoare organismului, iar altele potential periculoase.
Astfel, la acest nivel vitamina K poate fi sintetizata, precum si componenti
ai grupului B, printre care acidul folic, biotina sau vitamina B12. De
asemenea, activitatea bacteriilor determina transformarea pigmentilor
biliari, ajunsi odata cu chilul intestinal, in stercobilina, substanta ce
imprima culoarea bruna materiilor fecale.
Procesele fiziologice ale colonului, sub influenta florei bacteriene, sunt
indeplinite prin fermentatie si putrefactie. Flora corespunzatoare
fermentatiei si respectiv cea responsabila de putrefactie se afla in echilibru
in cazul colonului normal, iar perturbarea uneia determina alterarea
celeilalte, acest dezechilibru constituind substratul unor tulburari ale
colonului.
Procesul de fermentatie se desfasoara in jumatatea proximala a colonului,
care este populat de bacterii aerobe, precum Escherichia coli,
Lactobacillus, Aerobacter aerogenes, Enterococcus etc. Prin activitatea
lor, aceste bacterii conduc la degradarea glucidelor nedigerate sau
neabsorbite pana la acest nivel. Acestea sunt scindate pana la acizi lactic,
butiric si acetic, in urma reactiilor eliberandu-se si o cantitate apreciabila
de gaze, precum CO2, CH4, SH2 si alcool etilic.
Procesul de putrefactie are loc in jumatatea distala a colonului, acesta
fiind populat de bacterii anaerobe, ale caror activitate se desfasoara intr-o
nota degradativa asupra proteinelor nedigerate pana la acest nivel sau
asupra aminoacizilor neabsorbiti in prealabil. Degradarea acestora este
mediata prin reactiile de dezaminare, cu formarea NH3, fenolilor, scatol si
indol, care confera mirosul specific materiilor fecale, acizi organici, si
prin reactiile de decarboxilare, in urma carora rezulta CO2 si o suita de
amine potential toxice, precum histamina, tiramina, etilamina, cadaverina,
putresceina. Cantitati reduse de aceste substante toxice pot fi resorbite si
ajunse in ficat, la nivelul celulelor hepatice, unde prin intermediul
fenomenelor de oxidare si conjugare specifice sunt neutralizate si
eliminate prin urina. Activarea florei de putrefactie, cresterea ratei de
absorbtie a acestor compusi toxici, precum si diminuarea randamentului
hepatic de a conjuga si detoxifia genereaza autointoxicatii de natura
intestinala.
Functia de absorbtie a colonului este caracteristica jumatatii proximale, iar
principalul compus absorbit la acest nivel este apa in gradient osmotic.
Transportul activ de Na+ precede transportul apei. Aldosteronul
intensifica conductanta pentru Na+, in cazul depletiilor extracelulare,
demonstrandu-se, astfel, rolul important in mentinerea echilibrului
hidroelectrolitic al organismului. De asemenea, la acest nivel mai pot fi
absorbiti si alti electroliti, precum Cl- sau K+, vitamine si aminoacizi. In
schimb, nu se absorb glucide, proteine, lipide, ca atare si Ca++. Procesul
de absorbtie influenteaza consistenta materiilor fecale.
De obicei, diagnosticarea afectiunilor colonice incepe cu istoricul medical complet,
istoricul familial, precum si cu examenul fizic amanuntit, prin inspectie, palpare,
percutie. Deseori, aceste examinari de rutina sunt neconcludente, iar in vederea
stabilirii unui diagnostic definitiv pentru a impune un tratament adecvat, se poate
solicita efectuarea urmatoarelor teste, care presupun, in general, explorarea
morfofunctionala a colonului.
- irigoscopie/irigografie, radioscopie/radiogradie abdominala, defecografie;
- colonoscopie, rectosigmoidoscopie/proctosigmoidoscopie;
- ecoendoscopie, ecografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica
nucleara;
- coprocultura, biopsie, examen histologic, examinari hematologice, VSH;
- test Hemoccult, teste imunologice, teste genetice;
- manometrie, scintigrafie, electromiografie intestinala;
- teste screening;
- laparoscopie.
3. Complicatiile herniilor. Hernia strangulata. Anatomia patologica,
simptomatologica , tactica chirurgicala . Etapele si particularitatile herniotomiei
in hernia strangulata. Flegmonul sacului herniar.
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în
evoluarea ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl
constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care
se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
hernie
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau sigmoidului.
Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este
satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile
înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se
cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers –
de la seros până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:

Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai

des la copii;

Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului

herniar până la ruptura organului cu consecinţele respective;

Corpi străini ai herniei.

Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai
multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe
strangulate sunt intestinul şi epiploonul.

Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică

atitudinea intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate.
Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.

În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin

anatomie însumate cu condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi
rigid (orificiul herniar) care exercită o compresiune circulară sau
semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În
momentul unui efort brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic
contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi
timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi
goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul
herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.
 Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de
relaxarea masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale;
acesta însă prinde şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul
colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a
organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară este
constituită.
4. Afectiunile chirurgicale a le diafragmei. Herniile Diafragmei. Clasificare,
Diagnostic, Tratament chirurgical. Relaxarea diafragmei Cauze. Tratament
chirurgical
Bilet nr 9
[Link] si fiziologia esofagului. Metode paraclinice de examinare.
Anomaliile congenitale ale esofaguluyi . atrezia esofagiana congenitala,
membrana esofagiana, fisttula traheobrohiala.
Anatomia şi fiziologia esofagului -Esofagul, singurul element visceral ce
se întinde pe trei segmente corporeale, reprezintă conductul tubular
digestiv ce are ca rol intermedierea conexiunii dintre faringe şi stomac.
Lungimea esofagiană este variabilă, în funcţie de tipul constituţional,
stadiul de dezvoltare, factori anatomici, cu o medie la adult de
aproximativ 25 cm şi o grosime de 15-20 mm (vezi [Link].1). Limita
superioară ce îl separă de hipofaringe cranial, corespunde unui plan
orizontal ce trece anterior prin cartilajul cricoid iar posterior prin cea de-a
VI-a vertebră cervicală. Limita inferioară se găseşte la nivelul orificiului
cardiei, ce corespunde scheletal, celei de-a X-a sau de-a XI-a vertebre
toracice.

[Link].1. Schiţă a traiectului esofagian (lungime, strâmtori, proiecţii

scheletopice)

Traiectul descendent al esofagului de-a lungul coloanei vertebrale prezintă

mai multe curburi în plan frontal cât şi sagital, cu aspect de S italic. În
plan frontal, de la joncţiunea cu faringele unde este situat median,
esofagul se deplasează uşor spre stânga pentru ca, începând cu apertura
toracică superioară să se îndrepte spre dreapta. În dreptul celei de-a V-a
vertebre toracice devine iarăşi median, trece de partea stângă a coloanei
vertebrale şi, păstrând traiectul stâng, traversează hiatusul esofagian
pentru a pătrunde în cavitatea abdominală.

Existenţa curburilor în planul frontal explică posibilităţile de abord

chirurgical. Latero-devierea stângă a esofagului cervical face oportună
cervicotomia stângă, în timp ce pentru segmentul toracic superior şi
mediu, datorită deplasării spre dreapta este de preferat toracotomia
dreaptă. “Împingerea“ la stânga a esofagului toracic inferior face necesar
abordul toracic stâng fie mixt, toraco-abdominal. Curburile din plan
sagital urmăresc curburile coloanei. Esofagul prezintă trei îngustări
stricturare succesive: superioară (cricoidiană), mijlocie (aorto-bronşică) şi
inferioară (diafragmatică). Între segmentele stricturare se delimitează
două porţiuni dilatate: crico-aortică şi bronho-diafragmatică (ampula
epifrenică).
Anatomie descriptivă - rapoartele esofagului
Traiectul multi-etajat al esofagului obligă, d.p.d.v. topografic, la o
sistematizare în funcţie de regiunea străbătută şi de raporturile pe care le
realizează cu organele din jur, în patru porţiuni distincte:
pars cervicalis – cranială (6-8 cm), de la orizontala ce corespunde
vertebrei C6 la T2 ;
pars thoracalis – medie (15-18 cm), delimitată între vertebrele T2 şi
T10. Crosa aortei şi v. azygos subîmpart esofagul toracic în două
segmente: supraazygo-aortic şi infraazygo-aortic.;
diafragmatică - transhiatală (1 cm), corespunzătoare pasajului
esofagian trans-hiatal;
pars abdominalis - caudală (2-3 cm) - segment intra-abdominal,
până la deschiderea în stomac.
Esofagul cervical
Porţiunea esofagiană cervicală este situată profund, pe lama prevertebrală
a coloanei cervicale, acoperită anterior de trahee iar antero-lateral de
pachetele vasculo-nervoase principale ale gâtului. Anterior, esofagul are
rapoarte cu porţiunea membranoasă a traheei fiind “conectate” prin fibre
musculare şi conjunctive dense uşor de disociat, facilitând un clivaj relativ
uşor între cele două organe. Descendent, esofagul se deplasează la stânga
faţă de trahee, formând unghiul traheo-esofagian, loc de pasaj al n.
recurent stâng. Proximitatea n. laringei recurenţi fac deosebit de important
acest raport în practica chirurgicală esofagiană. Lezarea uni- sau bi-
laterală a acestora are drept consecinţă paralizia corzilor vocale, cu
dispnee şi disfonie secundare. Recurentul drept se angajează printre
ramurile de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, trecând la o distanţă
de cca 5-15 mm de marginea dreaptă a esofagului.

Recurentul stâng trece, de regulă, prin înapoia ramurilor de diviziune ale

arterei tiroidiene inferioare, în ţesutul celular latero-traheal. Drept
consecinţă, pentru a evita interesarea lezională recurenţială, disecţia
marginii stângi esofagiene va trebui să se facă păstrând permanent
contactul cu musculara. Antero-lateral în porţiunea sa distală, pe marginea
stângă, are un raport important cu canalul toracic înainte de vărsarea în
confluentul jugulo-subclavicular stâng Pirogoff. Canalul toracic poate fi
lezat în disecţiile extinse spre mediastin.

Esofagul toracic

Rapoartele esofagului toracic cu cele două crose vasculare ([Link] şi a.

aortă) delimitează două segmente anatomice.
Supraazigo-aortic prezenţa esofagului într-un spaţiu mediastinal celulo-
grăsos uşor clivabil, explică posibilitatea rezecţiei esofagiene chiar şi în
tumorile avansate. Spaţiul retroesofagian toracic se continua cranial şi
caudal cu cel cervical respectiv spaţiului retrovisceral Henckel. Postero-
lateral, are raporturi cu ductul toracic (element satelit) precum şi cu a.
intercostale drepte. Ori de câte ori este necesar, canalul toracic poate fi
ligaturat fără inconveniente.

Rapoartele laterale constituie elementele ce dictează calea de abord. Atât

de o parte cât şi de cealaltă, are rapoarte cu pleura mediastinală. Crosa v.
azygos se angajează spre anterior, pentru a se vărsa în v. cavă inferioară,
încrucişând cantul drept al esofagului. Pentru a avea un acces facil
esofagian şi a nu interesa lezional crosa venei azygos, acesta poate fi
ligaturată. De partea stângă, esofagul se află proiectat în aria triunghiului
lui Poirier. Deşi descrucişarea aortei de esofag este relativ facilă în
condiţii normale, aceasta poate fi extrem de dificilă în cazul invaziei
neoplazice. Consecinţa este abordul toracic drept pentru intervenţiile
esofagiene supero- şi medio-toracice respectiv de partea stângă pentru
cele distale.

Porţiunea interazygo-aortică a esofagului toracic este un segment

recunoscut de unii anatomişti, corespunzând esofagului dintre crosa v.
azygos şi cea a arcului aortic. Deoarece la adult arcul venei azygos este
întotdeauna situat la un nivel inferior faţă de arcul aortei, abordul
esofagului pentru o rezecţie totală se face mult mai uşor prin toracotomie
dreaptă decât stângă, cu atât mai mult cu cât arcul aortei împinge această
porţiune a esofagului mult spre dreapta. Raportul intim al esofagului la
acest nivel cu bronhia principală stângă favorizează producerea fistulelor
eso-bronşice în neoplasmele esofagiene mediotoracice.

Infra-azygo-aortic esofagul toracic dispune de întreg spaţiul cuprins între

pericard şi planul dorsal al compartimentului posterior denumit şi spaţiul
Truesdale.
O serie de caracteristici anatomice ale esofagului trebuie să fie în atenţia
medicului practician. În primul rând prezenţa unei „mobilităţi”
esofagiene, consecinţă a unui ţesut conjunctiv lax ce solidarizează
elementele mediastinale, permiţând cu o relativă uşurinţă disecţia atât pe
cale deschisă dar mai ales în „orb”, cum ar fi în esofagectomia abdomino-
cervicală transhiatală (Sloan-Orringer), fără toracotomie, fie în stripping-
ul esofagian. În acest ţesut de conectivitate mediastinală nu sunt descrise
elemente neuro-vasculare şi nici structuri fibroase care să ancoreze
esofagul la atmosfera adiacentă într-o manieră rigidă.

Desigur că sunt şi contraindicaţii ale esofagectomiei oarbe, cum ar fi

invazia tumorală periesofagiană. O a doua caracteristică anatomică cu
impact clinic este posibilitatea de propagare a unei surse septice, de la un
compartiment la altul. Leziunile esofagiene anterioare se pot propaga
caudal, pe calea pre-traheală, până la nivel pericardic. Existenţa spaţiului
retro-esofagian - pre-vertebral are însă un impact clinic mult mai
important. Manipularea intempestivă a instrumentarului (ORL,
endoscopic) poate produce leziuni iatrogene ale peretelui hipofaringian,
de regulă posterioare.
Lipsa unei bariere anatomice permite diseminarea descendentă, pe această
cale, spre mediastin. Prin acelaşi mecanism, orice injurie fistulară a
esofagului toracic (iatrogenă, ruptură spontană – sindrom Boerhaave) fie
prin suintarea anastomotică la o sutură eso-digestivă mediastinală
determină o propagare cranio-caudală supurativă, însoţită de sepsis sever
şi rapid. D.p.d.v. chirurgical şi din considerente anatomice, abordul direct
al esofagului toracic în vederea esofagectomiei este indicat prin
toracotomie în spaţiul intercostal V sau VI. De regulă, timpul de
mobilizare esofagiană debutează prin secţiunea venei ayzgos. În timpul
mixt cervico-toracic superior, proximitatea porţiunii membranoase a
traheei precum şi lipsa unei eventuale structuri în spaţiul eso-traheal
obligă la identificarea unui plan corect de disecţie între cele două
elemente anatomice. Unele entităţi patologice ce antreneză fenomene de
scleroză şi inflamaţie peri-esofagiană, existenţa unor tumori invazive,
prezenţă rară dar posibilă a unor ataşuri fibro-conjunctive predispun la
interesarea chirurgicală a traheei membranoase. Un alt element ce poate fi
lezat chirurgical, datorită plasării sale juxta-esofagiene, este ductul
toracic. Identificarea intraoperatorie a leziunii obligă la ligatură, fără
inconveniente majore. Nerecunoaşterea în sală a leziunii ductale se
soldează în postoperator cu un chilotorax abundent, antrenând secundar
sepsisul şi obligând grabnic la reintervenţie.
Esofagul abdominal şi joncţional

Ultimul segment al esofagului este considerat element de graniţă toraco-

abdominal. Lungimea sa este de aprox. 6-7 cm dar este dependentă de
respiraţie precum şi de deglutiţie. Sunt descrise patru segmente,
corespunzătoare unei împărţiri anatomice:

epifrenic (suprahiatal, supradiafragmatic);

epicardial (intrahiatal);
antrul cardiac (abdominal);
joncţiunea eso-cardio-tuberozitară.
Segmentul superior epifrenic (suprahiatal). Termenul a fost consacrat de
radiologi pentru dilataţia esofagiană suprahiatală, ulterior fiind inventaţi o
serie de termeni care descriu acelaşi fenomen: bulb esofagian, ampula
esofagiană, “clopoţelul” epifrenic, etc.

Concret, segmentul cuprinde ultimii 4-5 cm din esofagul toracic, fiind

situat între două zone mai înguste - superioară, (strâmtoarea superioară
von Hacker) şi inferioară, la nivelul hiatusului esofagian (strâmtoarea
inferioară von Hacker). Segmentul intrahiatal (epicardia – cardia superior)
corespunde porţiunii esofagiene ce străbate apertura diafragmatică cu
acelaşi nume, fiind formată în principal de elementele pilierului drept.
Esofagul este ataşat la elementele hiatale şi datorită traiectului oblic de la
acest nivel contribuie împreună la efectul antireflux (element sfincterian
extrinsec al SEI).
Segmentul inferior corespunde porţiunii sale eso-gastrice. La acest nivel
esofagul suferă o inflexiune pe o distanţă de 2-3 cm şi se deschide la
nivelul cardiei (cardia propriu-zisă sau cardia inferior), pe peretele
postero-medial al fornixului, în vecinătatea porţiunii verticale a micii
curburi. Importanţa cardiei este dată de rolul de sfincter ce permite
trecerea bolului alimentar dinspre esofag spre stomac, împiedicând însă
refluxul gastro-esofagian.

Conceptual, noţiunea de joncţiune eso-gastrică este asimilată de o manieră

diferită. Pentru anatomist, joncţiunea corespunde locului unde se
realizează „trecerea de la un tub, esofagul, la o pungă, stomacul”
(Gahagan). Endoscopistul o defineşte ca trecerea de la mucoasa epitelială
scuamoasă de tip malpighian la cea de tip cilindric (“linia Z”). Chirurgul
consideră zona joncţională corespunzătoare locului de inflexiune a
peritoneului de pe esofag pe stomac. Radiologic, segmentul terminal apare
ca un defileu tubular, îngustat, cuprins între ampula epifrenică şi cardie.
Radiologul este singurul care poate corela în mod direct zona aparent
joncţională cu activitatea funcţională de la acest nivel. Acesta consideră
joncţiunea ca fiind la nivelul unei linii imaginare ce porneşte de la vârful
unghiului His până la mijlocul mucoasei joncţionale de pe mica curbură,
unde pliurile longitudinale esofagiene se transformă în pliuri transversale.

În ciuda acestei segmentări, dpdv funcţional această porţiune se comportă

unitar, similar unui sfincter (echivalentă SEI sau LES – lower esophageal
sphincter). Întrucât numeroase studii nu au putut să pună în evidenţă o
structură musculară cu proprietăţi sfincteriene, ci doar o zonă cu presiune
endo-lumenală crescută, termenul structural care s-a impus a fost cel de
“high presure zone” (HPZ). În intervalul de timp dintre mese, valoarea
presională medie în esofagul distal este de 29 mmHg (± 2 mmHg) iar cea
intra-gastrică de 6,4 mmHg (± 1mmHg). Gradientul presional existent
asigură principalul rol atribuit acestei entităţi anatomo-funcţionale şi
anume, de barieră anti-reflux. Componenta esenţială, “mecanism
intrinsec”, este musculatura esofagului distal intricată cu elementele
musculare ale stomacului proximal. Studiile de eco-manometrie
comparată au arătat că grosimea stratului muscular are variabilitate
individuală, oricum mai gros decât al esofagului adiacent, fiind direct
proporţională cu presiunea endo-esofagiană. Integrarea computerizată a
acestor date a permis obţinerea unei proiectări tridimensionale a regiunii
distale esofagiene, care are avantajul, spre deosebire de manometria
esofagiană simplă, în a identifica “defectele” barierei musculare (vezi
[Link].2). Consecinţa este aceea a identificării într-o fază precoce a
pacienţilor cu risc de a dezvolta complicaţii prin injurie mucosală, de a
aplica un tratament cât mai de timpuriu, împiedicând astfel afectarea
ireversibilă a mecanismului sfincterian şi aşa labil. Cel de-al doilea
element implicat în bariera anti-reflux, “mecanism extrinsec”, corespunde
pilierilor diafragmatici, de regulă cel drept (sfincter diafragmatic).
Contracţia, în maniera unui lasou, a fasciculelor musculare din jurul
hiatusului esofagian, transformă orificiul acestuia, mai larg şi mai
complezent, într-un defileu îngust cu efect de sfincter, care dublează pe
cel gastro-esofagian. Dispunerea circulară în jurul esofagului precum şi
starea de contracţie permanentă asigură creşterea presională în condiţiile
mişcărilor respiratorii diafragmatice (inspir).
De asemenea, apar contracţii ale pilierului ca răspuns la hiper-presiunea
abdominală fie, din contră, relaxare la deglutiţie sau distensia esofagiană.
La realizarea rolului de barieră anti-reflux concură şi alte elemente fizice
şi anatomice:

deschiderea esofagului în stomac se face oblic iar între acesta şi

esofag se delimitează incizura cardiacă a lui His ce are rol de valvă (valva
Gubaroff);

fibrele musculare oblice ale stomacului dau naştere unui fascicul

foarte important numit „bandeleta Helvetius", ce se sprijină pe incizura
eso-gastrică.;
aparatul ligamentar peri-joncţional format din ligamentul freno-
esofagian (Leimer-Bertelli), mezo-esofagian şi freno-gastric:

o membrana Leimer-Bertelli (lig. freno-esofagian) este o formaţiune

fibro-elastică ce ancorează esofagul la marginile hiatusului esofagian.;

o mezo-esofagul abdominal, vestigiu al mezo-esofagului primitiv, are rol

de fixare al esofagului caudal şi al cardiei la abdomenul posterior;
o ligamentul gastro-frenic este rezultatul reflexiei peritoneale de pe faţa
posterioară a fornixului, pe diafragmă, asigurând fixarea stomacului la
diafragmă şi la peretele abdominal posterior cu prezervarea angulaţiei
unghiului His.

Date histologice
Structural, esofagul are patru tunici (vezi [Link].3).
[Link].3. Aspect histologic al structurilor parietale esofagiene Mucoasa: a)
epiteliu de acoperire, b)lamina propria, c) muscularis mucosae
Submucoasa: reţea vasculo-limfatică şi glande (d) Musculară: straturi
concentrice longitudinale şi circulare (e) Adventice (f)
Tunica externă (adventice - Montiero) este conjunctivă, formată din fibre
de colagen în general longitudinale amestecate cu insule de ţesut adipos şi
elemente vasculo-nervoase. Un rol al acesteia este şi cel de delimitare faţă
de organele vecine, permiţând mobilizarea esofagului în timpul deglutiţiei
şi ajutând chirurgul în exereză.

Tunica musculară, de grosime variabilă (0,5-2mm), este compusă din

două straturi (extern longitudinal, intern circular) care au ca rol
menţinerea lumenului esofagian şi asigurarea funcţiei propulsive. Cu cca
3 cm înainte de joncţiunea cu stomacul creşte numărul fibrelor musculare,
cu îngroşarea progresivă a peretelui esofagian. Ambele straturi musculare
sunt compuse în jumătatea superioară a esofagului de fibre striate, în timp
ce inferior acestea sunt înlocuite de fibre netede. Contracţia muscularei
determină pe submucoasă şi mucoasă pliuri esofagiene caracteristice.
Tunica submucoasă este formată din ţesut celular bogat în fibre elastice şi
de colagen, bogat în vase de sânge, nervi, glande mucoase profunde şi
vase limfatice în drumul lor către colectorii de drenaj. Laxitatea
submucoasei permite mucoasei să gliseze cu uşurinţă pe structurile
subiacente.

Tunică mucoasă este constituită, dinspre suprafaţă spre profund, din patru
straturi suprapuse: epiteliul de acoperire, membrana bazală, lamina
propria, muscularis mucosae. Suprafaţa mucosală este acoperită în cea
mai mare parte din epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal,
corespunzând zonei de tranziţie de la nivelul liniei Z, se face trecerea către
epiteliu cilindric unistratificat, de tip digestiv. În lamina propria, printre
fibrele de colagen lax, se identifică foliculi, canale limfatice, glande
mucoase. Muscularis mucosae separă mucoasa de submucoasă.
Caracterul dual al epiteliului din porţiunea terminală a esofagului duce la
o serie de consecinţe evolutiv-patologice dar şi terapeutice. Epiteliul
mucoasei fiind de tip malpighian face ca tumorile maligne derivate
acestuia să fie carcinoame epidermoide. Prezenţa refluxului gastro-
esofagian, poate induce apariţia de zone de metaplazie de tip gastric sau
intestinal (esofag Barrett) care, evolutiv, creează premisele dezvoltării în
aceste zone a malignităţii (adenocarcinom). Lipsa seroasei favorizează, în
primul rând, extinderea rapidă prin contiguitate a unui cancer esofagian la
organele de vecinătate. Secundar, absenţa seroasei face ca rezistenţa la
sutură a peretelui esofagian să fie redusă şi deci, să existe un grad mai
mare de dehiscenţe anastomotice.

Vascularizaţia esofagului
Arterele esofagului
Comparativ cu vascularizaţia altor viscere, irigaţia esofagului este săracă.
Irigaţia esofagului variază în funcţie de segmentul său cervical, toracic sau
abdominal. Pentru segmentul cervical ramurile vasculare implicate sunt a.
tiroidiană inferioară, mai rar de a. tiroidiană superioară, tiroidiană ima,
subclaviculară dreaptă sau stângă, carotidă comună. Pentru esofagul
toracic superior (porţiunea supraazygo-aortică) principala arteră
hrănitoare este cea tiroidiană inferioară. Arterele care irigă treimea
mijlocie a esofagului provin, cel mai frecvent, din a. bronşică stângă
anterioară şi din a. bronşică dreaptă posterioară.
Segmentele pre- şi infraazygo-aortic esofagian sunt irigate de două tipuri
de artere: unele cu origine direct din aortă („artere esofagiene lungi") şi
altele care provin din arterele intercostale posterioare („artere esofagiene
scurte"). Arterele esofagiene scurte, irigă în special treimea inferioară a
esofagului. În general, în această porţiune arterele sunt puţine la număr şi
au calibru mic, ceea ce explică sângerarea redusă din timpul
esofagectomiilor prin stripping. În porţiunea suprafrenică a esofagului,
studiile angiografice au permis identificarea unei zone paucivasculare de
aproximativ 2-3 cm, ce poate fi considerată ca „zonă critică". Aceasta ar
putea fi explicaţia ratei fistulare crescute după anastomoze la acest nivel
în rezecţiile segmentului terminal al esofagului. La nivelul esofagului
abdominal, rolul principal în vascularizaţie revine a. gastrice stângi din
care se desprind cca 11 colaterale de calibru mic.

Circulaţia venoasă
Circulaţia venoasă a esofagului nu este superpozabilă cu cea arterială.
Sunt descrise două plexuri venoase responsabile pentru drenaj:
intraparietal (intrinsec) şi extraparietal (extrinsec, peri-esofagian).

Plexul venos intrinsec cunoaşte existenţa unei reţele subepiteliale,

submucoase şi musculare. Reţeaua sub-epitelială are vase ordonate
longitudinal, pe întreaga lungime esofagiană şi primeşte sângele din
capilarele adiacente de unde drenează în plexul submucos. Cel mai
important rol este atribuit reţelei venoase intraparietale submucoase, atât
prin valoarea cantitativă a capacităţii sale de drenare cât, mai ales, prin
rolul său specific funcţional.

Plexul venos periesofagian drenează sângele într-o manieră duală şi

anume, cele două treimi superioare ale esofagului în venele sistemice, iar
treimea inferioară în sistemul portal. Segmentul plexal periesofagian
cervical drenează către v. tiroidiene inferioare iar de la segmentul toracic,
prin v. azygos şi hemiazygos, pe calea trunchiul venos brahiocefalic drept
respectiv stâng, spre cava superioară. Plexul periesofagian din porţiunea
abdominală a esofagului realizează conexiuni largi cu v. gastrică stângă ce
se varsă direct în v. portă iar prin v. gastrice scurte, pe calea reţelei
venoase retroperitoneale, drenează în sistemul cav inferior.
Drept urmare a acestei particularităţi de drenaj venos, colectorii venoşi
dispun astfel în stări obstructive vasculare de posibilitatea de by-pass în
sistemul cav superior, prin complexul azygos şi hemiazygos, fie în
sistemul portal prin
gastrică stângă şi scurte şi în sistemul v. cave inferioare prin vv.
frenice inferioare. Componenta venoasă submucoasă (sistemul în
„palisadă” Carvalho) a esofagului este elementul central de conectare
inter-plexală şi de aceea participă la toate perturbările circulaţiei venoase
esofagiene; drept urmare a realizării de şunturi de către plexul venos
extern în condiţii de hipertensiune portală, vor apărea din plexul intern
varice esofagiene.
Drenajul limfatic
Complexul limfatic esofagian cuprinde sistemul ductal şi limfo-nodulii.
Ductele îşi au originea din capilare limfatice care emerg din plexurile
existente în mucoasă (lamina propria), submucoasă, musculară şi
adventice. Prin structurile canalare de transport sunt vehiculate fluide,
material coloid şi celular, microorganisme, care sunt descărcate în
colectoare limfatice ductale din ce în ce mai mari. Direcţia curentului
limfatic intra-ductal este menţinută de un sistem valvular semilunar. De-a
lungul ductelor sunt poziţionaţi limfonoduli care filtrează şi alimentează
constant curentul limfatic. Din cauza “bogăţiei” reţelei limfatice, apar căi
de diseminare malignă multi-direcţională. Actual este acceptată existenţa
a două curente limfatice: ascendent, pentru 2/3 superioare şi respectiv
descendent pentru 1/3 inferioară.

Ulterior, limfaticele parietale se continuă superior şi inferior cu cele ale

organelor vecine, respectiv faringe şi stomac. Colectorii limfatici ai
esofagului variază în funcţie de segmentul considerat: - cervical,
supraazygo-aortic, interazygo-aortic, subazygo-aortic şi abdominal. În
ceea ce priveşte colectorii limfatici majori este consacrat drenajul spre
ductul toracic pentru esofagul de deasupra bifurcaţiei traheale în timp ce
pentru esofagul distal de bifurcaţie, acesta ia calea cisternei chyli, via
limfo-nodulii din mediastinul inferior, celiaci şi gastrici stângi. Zona
bifurcaţiei traheale are un drenaj ambivalent.

Fluxul limfatic poate să se inverseze în anumite condiţii patologice

(invazie tumorală), explicând diseminarea uneori atipică. Ganglionii
limfatici în care drenează aceşti colectori sunt foarte numeroşi şi sunt
grupaţi după relaţiile lor cu organele adiacente. Cea mai sistematizată şi
acceptată clasificare a grupelor ganglionare de drenaj limfatic a
esofagului, este cea elaborată de Societatea Japoneză pentru Bolile
Esofagului (JSED), fiind prezentată pe larg în capitolul patologiei
neoplazice a esofagului.

Câteva consideraţii clinico-chirurgicale sunt necesare. Lipsa limfaticelor

în structura mucosală superficială comparativ cu bogăţia plexurilor din
submucoasă explică de ce extinderea malignităţii apare de regulă în cazul
interesării submucoasei. Există şi reversul unor leziuni maligne mucoase
de mici dimensiuni, care se pot acompania de extensie tumorală pe
“dedesupt”, la distanţă de sediul iniţial, cu păstrarea intactă a mucoasei
supraiacente zonei de invazie secundară. Celulele maligne migrate în
curentul limfatic, odată trecute de “sfincterul” tunicii musculare pot să
intereseze limfo-noduli aflaţi la distanţe apreciabile de sediul tumoral.
Toţi aceşti factori au drept consecinţă rata ridicată de recurenţă
postoperatorie, fie pe linia de rezecţie fie pe esofag, la distanţă de sediu
tumoral dar şi prin apariţia de metastaze ganglionare dincolo de sediul de
excizie chirurgical. Cu alte cuvinte, lipsa invaziei pe linia de secţiune nu
garantează o rezecţie chirurgicală de tip radical.

Inervaţia esofagului
La nivelul esofagului sunt implicate două elemente nervoase distincte ce
asigură inervaţia viscerală: extrinsecă şi intrinsecă.

Inervaţia extrinsecă are un caracter mixt, vegetativă şi somatică.

Componenta vegetativă reuneşte cele două sisteme antagonice, fiind
asigurată de vag (parasimpatic) şi filete nervoase simpatice cu originea în
lanţul latero-spinal. Ramurile vagale esofagiene au efect secreto-motor
glandular şi de accelerare a activităţii musculare. Inervaţia simpatică îşi
are originea în coarnele laterale ale măduvei spinării cervico-toracice, de
unde se desprind fibrele pre-ganglionare ce ajung în ganglionii simpatici
laterali unde fac sinapsă cu fibrele simpatice postganglionare.
Componenta simpatică este responsabilă de contracţia sfincteriană,
relaxare musculară, creşterea secreţiei glandulare şi vasoconstricţie.
Componenta somatică are origine cerebro-spinală, fiind reprezentată de n.
laringei recurenţi care asigură inervaţia musculaturii striate a esofagului.
În regiunea cervicală şi supraazygo-aortică, esofagul primeşte fibre de
inervaţie din partea n. laringeu recurent şi din partea n. vag. Zona
joncţională faringo-esofagiană primeşte şi ramuri de la perechea a IX-a şi
a XI-a a nervilor cranieni.

Inervaţia intrinsecă îşi are originea din ramurile plexului periesofagian

(simpatic şi parasimpatic) care străbat tunicile esofagiene împreună cu
vasele sangvine. Acestea sunt alcătuite din fibre nervoase subţiri împreună
cu structuri nervoase ganglionare. Condensarea ganglionară dintre
straturile musculare longitudinale şi cele circulare formează plexul
mienteric Auerbach în timp ce organizarea din tela submucosa formează
plexul submucos Meissner. Rolul celor două plexuri este diferit. Astfel,
plexul mienteric Auerbach este răspunzător de contracţia tunicii
musculare în timp ce plexul submucos Meissner de peristaltica muscularei
mucosale şi de activitatea secretorie

Activitatea miogenă este întărită de existenţa sistemului nervos intrinsec

care asigura o activitate musculară autonomă. Sistemul nervos extrinsec
nu este indispensabil activităţii contractile, dar are un rol modular pe
lângă influenţa diverselor secreţii hormonale. O serie de observaţii au
arătat că în cazul tulburărilor de motilitate, cum ar fi anomaliile
contractile esofagiene întâlnite la pacienţii vârstnici, au ca factor etiologic
reducerea celulelor ganglionare din peretele esofagian şi denervarea
parţială, în acest caz de origine senilă. De asemenea, neuropatiile din
diversele stări patologice sunt asociate cu dispariţia celulelor ganglionare
mienterice cu pierderea coordonării motricităţii esofagiene.
Alte studii au arătat rolul important jucat de controlul nervos asupra
activităţii motorii în a asigura clearance-ul esofagian. Se sugerează astfel,
rolul esenţial al componentei nervoase în majoritatea stărilor patologice ce
asociază tulburări de motilitate.
Date şi elemente de fiziologie esofagiană
Rolul esenţial al esofagului în digestie este acela de a asigura tranzitul
bolului alimentar din oro-faringe la stomac iar printr-o serie de
mecanisme anatomo-funcţionale să prevină apariţia refluxul gastro-
esofagian. Tranzitul esofagian este consecinţa contracţiei musculare
asociată cu efectul gravitaţional. Ambele mecanisme sunt influenţate de
tipul bolului alimentar şi de poziţia individului.

Apariţia ingestiei cu propulsia bolului din cavitatea bucală spre orofaringe

determină o undă de contracţie iniţială numită contracţie peristaltică
primară care începe de la faringe şi se termină la nivelul cardiei,
propulsând bolul alimentar descendent, spre stomac. În faza orofaringiană
a deglutiţiei bolusul este împins descendent de contracţia limbii prin
mişcări voluntare, iar faringele se contractă. Pentru a nu pătrunde alimente
spre căile aeriene, concomitent glota şi nazofaringele sunt închise.

Rezultatul va fi o presiune crescută faringiană cu diminuarea tonicităţii

SES (sfincter esofagian superior), creându-se astfel posibilitatea
pătrunderii alimentelor în esofagul superior. Pasajul bolului în esofagul
superior determină relaxarea musculaturii faringiene şi, pentru a împiedica
refluxul, creşte tonusul SES. Odată pătruns în esofag, bolusul este
propulsat involuntar către stomac, apoi o nouă contracţie progresivă,
circulară, este iniţiată în esofagul superior. Datorită activităţii contractile
propulsive din timpul esofagian al deglutiţiei, esofagul se scurtează cu
aproximativ 10%. În anumite cazuri, cum ar fi prezenţa refluxului gastro-
esofagian (iritanţi chimici, mecanici) pot apare unde peristaltice specifice
de tip secundar ce nu sunt induse de deglutiţie, fiind consecinţa distensiei
esofagului.

Aceste unde se produc numai în esofag deşi iau naştere la nivelul

stomacului şi sunt mediate de centrul deglutiţiei. Undele peristaltice
secundare intervin în asigurarea clearance-ului esofagian, prevenind
leziunile induse de reflux gastro-esofagian.. Unele patologii în care se
produce o “deconectare” a centrului deglutiţiei de efectorul muscular
esofagian (de regulă afecţiuni neurologice) apare un mecanism intramural
de rezervă (autonom) care preia controlul asupra contracţiei muşchiului
neted esofagian şi determină unda peristaltică terţiară. Aceste unde survin
independent de deglutiţie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul
esofagului şi nu trebuie confundate cu contracţiile secundare.

Componenta musculară esofagiană, în special cea de tip circular din SES

şi SEI, exercită şi un al doilea rol, extrem de complex şi anume de factor
anti-reflux. Ambele regiuni se comportă similar unui sfincter, prevenind
refluxul datorită existenţei unui tonus bazal prin contracţie musculară, a
cărui determinare manometrică arată o presiune ridicată. În condiţii de
repaus, esofagul este “închis” prin mecanisme sfincteriene cu caracter
funcţional. În cazul SES tonusul este de 10-13 mmHg, împiedicând
pătrunderea aerului în esofag în timpul respiraţiei. În ceea ce priveşte SEI,
acesta menţine un tonus bazal ce determină o presiune intra-lumenală de
18-30 mm Hg, tonus care este inhibat de unda persistaltică primară
permiţând astfel trecerea alimentelor ingerate în stomac.

De regulă, după deglutiţie apare o relaxare completă a SEI de cca 5-10

sec., urmată de o contracţie de 7-10 sec. Refluxului gastro-esofagian i se
opune complexul anatomo-funcţional eso-cardio-tuberozitar iar dacă
totuşi acesta se produce, apare o undă de contracţie secundară care va
propulsa materialul refluat în stomac. Controlul întregii activităţi motorii
esofagiene aparţine nervilor cranieni VII, IX, XI, XII.
Întregul esofag (ca şi componenta sfincteriană esofagiană) este supus unui
control neuro-endocrin complex; la nivelul esofagului se întâlnesc
receptori colinergici, adrenergici şi unii particulari, purinergici. SEI este
supus unui control hormonal care îi modulează tonicitatea. O serie de
hormoni cum ar fi secretina, CCK, VIP, GIP, glucagonul, progesteronul şi
estrogenii, prostaglandinele PGE1, E2 şi A2 diminuă presiunea SEI în
timp ce gastrina, pentagastrina, motilina, polipeptidul pancreatic şi
prostaglandina PGF2ά ridică presiunea SEI.

EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIENŢILOR CU PATOLOGIE

ESOFAGIAN

Adevărata revoluţie tehnologică care a interesat major domeniul medical

la începuturile anilor `70, a făcut posibilă creşterea semnificativă a
abilităţii de diagnostic în general şi, în particular, în patologia esofagiană
pentru o evaluare cât mai completă preoperatorie.

Primul pas al oricărei tentative diagnostice este examenul clinic de

specialitate, cooperarea interdisciplinară gastroenterolog – orelist –
chirurg – oncolog – radiolog – anatomo-patolog fiind considerată ca
optimă. Un excelent exemplu de evaluare clinico-diagnostică este descris
în patologia esofagiană malignă. Încadrarea unui bolnav în sindromul
obstructiv esofagian deşi este facilă, supoziţia diagnostică fiind uşor
sugerată de motivaţia adresabilităţii la medic, acest lucru rămâne frecvent
doar un deziderat. Sunt două posibile entităţi clinice evocatoare pentru
cele două tipuri majore HP de cancer: adenocarcinom pe insule de
metaplazie intestinală - pacient de vârstă medie sau peste, de regulă de sex
masculin, cu lung istoric de boală de reflux sau cu hernie hiatală
cunoscută, cu apariţia unei disfagii selective pe fondul unei stări generale
bune; cel de-al doilea tip clinic, pentru carcinom scuamo-celular, se
caracterizează prin pacient cu nivel socio-economic modest, consumator
cronic de alcool şi fumător, cu istoric disfagic şi scădere ponderală, aflat
de cele mai multe ori într-un stadiu de boală avansat. Odată orientaţi
diagnostic, pasul următor aparţine paraclinicului.

Explorarea imagistică
Examenul radiologic standard este executat de rutină în orice serviciu
medical, neavând rol diagnostic direct dar fiind esenţial pentru
identificarea unor patologii pleuro-pulmonare secundare (ex.
bronhopneumonii de aspiraţie ) sau, de ce nu, a patologiilor concomitente
cu etiologie primară la acest nivel. Examenele radiologice ( grafie,
scopie), fără a avea ceva particular, permit în anumite condiţii aprecierea
stadialităţii, descoperind relativ frecvent determinări secundare pleuro-
pulmonare, osoase, etc., scutind operatorul de surprize neplăcute
intraoperator. În patologia neoplazică esofagiană avansată, pot fi
evidenţiate striuri largi retro-traheale, opacitate hilară sau retro-cardiacă,
nivel hidro-aeric în esofag. Imaginea hidro-aerică întinsă în axul
esofagului care asociază şi lărgirea spaţiului mediastinal posterior este
specifică acalaziei. Aspectul unei pungi cu aer rotund-ovalare, uneori de
dimensiuni impresionante şi eventual linie de nivel, situată retro-cardiac,
sugerează o hernie hiatală. Aceste aspecte ne îndeamnă să credem că, în
ciuda unei oarecare demonetizări, examenul radiologic simplu este
obligatoriu dar cu realizarea unei investigaţii de calitate, faţă-profil, grafie
şi scopie.

Examenele radiologice de contrast, în diversele sale variante, debutează

de regulă în evaluarea esofagiană prin cele două metode standard:
radiografia şi radioscopia. Cele două tehnici sunt complementare
permiţând, în cazul primei, să evidenţieze detalii ce nu sunt observate în
timpul explorării scopice (limitată ca timp) şi respectiv, în cazul celei de-a
doua, să observăm cele trei momente ale deglutiţiei în timpi reali (mod,
durată). Examinarea esofagiană se execută atât în ortostatism cât şi în
decubit. Surprinderea unor detalii mucosale obligă la efectuarea tehnicii
cu contrast aeric: pacientul în ortostatism, în poziţie oblică posterioară
stângă cu deglutiţia rapidă a bariului. Consecinţa „blocării” aerului
înghiţit în esofag va permite obţinerea unor imagini cu dublu contrast ale
reliefului mucos esofagian. Investigarea activităţii motorii obligă la
explorarea în decubit, oblic anterior dreapta, prin anularea influenţei
gravitaţiei. Indiferent de metoda utilizată, se vor urmări modificările de
calibru ale esofagului, prezenţa peristalticii şi a pasajului bolului baritat,
eventualele devieri axiale, modificările lizereului mucosal (vezi [Link].1),
posibila existenţă a unor perforaţii esofagiene, prezenţa unor leziuni la
distanţă (gastrice, duodenale), mai ales în condiţiile în care se
administrează substanţa radio-opacă şi pe calea gastrostomei (la pacienţii
cu stenoze post-caustice).

Orice bănuială în direcţia unei posibile fistule esofagiene indiferent de

etiologie contraindică utilizarea bariului datorită reacţiei granulomatoase
şi fibropare secundare pătrunderii acestuia în mediastin. În aceste condiţii
se recomandă utilizarea substanţelor de contrast hidrosolubile (ex.
Gastrografin) deşi rata diagnostică este redusă. Obiectivarea aspiraţiei
trasorului radio-opac în arborele traheo-bronşic, în afara leziunilor
fistulare, este consecinţa fie a leziunilor ce interceptează mecanismul
răspunzător pentru pasajul aero-digestiv faringo-laringian fie a unei
regurgitaţii prin obstrucţie. Descoperirea leziunilor maligne incipiente
obligă la tehnica de cateterizare esofagiană după care se administrează
prânzul baritat, urmat de insuflarea de aer pe cateter.
Se obţin astfel imagini cu dublu-contrast ce permit diferenţierea stricturii
secundare refluxului peptic, ce mimeză cu fidelitate leziunile maligne
infiltrative cu dezvoltare murală. În patologia, extrem de frecventă, a
hernierii transhiatale o serie de manevre de provocare pot fi utile pentru
identificarea radiologică cum ar fi Trendelemburg, Brombart, procubit cu
sac de nisip în epigastru. Diversele patologii care au o semiotică
asemănătoare sunt de regulă excluse de radiologia de contrast (ex.
acalazie – cancer – stricturi – stenoze diverse – retenţie diverticulară –
vezi [Link].2 a,b,c). Excepţional, tumori sau alte patologii toracice pot
induce disfagie prin fenomene de compresie esofagiană, etiologia fiind
lămurită prin studiul baritat eventual CT.
Computer tomografia. Introducerea în practica curentă a CT a minimalizat
beneficiile radiologiei standard. Metoda îngăduie o evaluare
tridimensională a relaţiilor esofagului cu structurile adiacente. Asistarea
CT este esenţială în cancerul esofagian (mai puţin în celelalte patologii
esofagiene) deoarece permite o apreciere a indicilor de stadialitate a
neoplaziei (indicii N, M). Tehnica CT şi-a dovedit eficienţa şi în
aprecierea răspunsului tumoral la terapia alternativă oncologică.
Dezvoltarea tehnică a aparaturii tomografice a permis apariţia CT spirale
(vezi [Link].3), care are o viteză de lucru crescută şi o calitate imagistică
superioară.

Ca exemplu, o scanare a întregului torace pe câmpuri la 1,25 mm se poate

realiza în cca 19 secunde, într-o singură perioadă de apnee, rezultatul
nefiind viciat de mişcările respiratorii. Administrarea unui mediu de
contrast (ex. Omnipaque) este absolut necesară. Nodulii limfatici
intratoracici şi abdominali cu dimensiuni de peste 1 cm, respectiv cei
supraclaviculari de peste 0,5 cm, sunt consideraţi patologici. În
mediastinul superior se urmăreşte relaţia esofagului cu traheea, îngroşarea
sau “dantelarea” structurii adipoase de la acest nivel sugerând invazia
tumorală în peretele membranos posterior, fie spre carină şi bronhia
principală stângă. Ocazional se poate obiectiva traiectul fistulos eso-aeric.
Eventuala interesarea a arcului aortic şi a arterei în traiectul său toracic
este bine de urmărit, ştergerea limitei tisulare dintre aceste structuri fiind
semn al implicării tumorale vasculare. Rolul cel mai important al CT este
de a determina focarele metastatice (M), în special hepatice şi pulmonare,
metoda fiind limitată diagnostic pentru leziunile sub-centimetrice. CT are
şi alte indicaţii de utilizare: corpii străini precum şi modificările
mediastinale secundare, de regulă produse prin perforaţia esofagiană
(sindromul Böerhave). Descoperirea unui abces intra-toracic îndeamnă la
drenajul acestuia prin puncţie ghidată CT. Compresia de vecinătate a
esofagului în diverse alte patologii non-tumorale (anevrism aortic) sau
tumorale (mediastinale, pleuro-pulmonare, etc), arată valoarea diagnostică
plurivalentă a CT. O altă tehnică revolută permite reconstrucţii anatomice
tridimensionale, cu identificarea structurilor vasculo-limfatice şi viscerale,
similare modelelor anatomice, pregătind astfel echipa operatorie.

Rezonanţa magnetică nucleară (MRI – magnetic resonance image) este

utilizată în special în patologia neoplazică, având meritul de a furniza:
informaţii şi relaţii topografice complexe (în trei planuri), permite
diferenţierea recidivelor tumorale de remanierile fibroase postoperatorii.
Se consideră că în privinţa indicilor de stadialitate la distanţă (N şi M),
metoda prezintă limitări similare CT. O inovaţie mai nouă, MRI pe cale
endoscopică, este cel puţin la fel de eficientă în aprecierea invaziei
parietale tumorale cu EUS.
Tomografia prin emisie pozitronică (PET) îmbină avantajele medicinei
nucleare cu cele ale CT, având potenţial specific de detecţie a bolii
canceroase într-o fază precoce. Interferarea în metabolismul glucidic prin
administrarea de 2-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG) cu acumularea
acestuia cu preponderenţă în tumorile maligne ce au o rata ridicată de
utilizare a glucozei comparativ cu ţesuturile normale a permis
descoperirea şi evaluarea stadialităţii tumorale. Doar tumorile primare
extrem de mici (T1) pot fi inaparente metodei. Adevăratul beneficiu al
metodei rezidă în descoperirea însămânţărilor oculte la distanţă (N fie M)
care nu au fost identificate prin alte investigaţii (între 10 şi 20% din
pacienţi). Dezavantajul principal este cel al imposibilităţii diferenţierii
tumorii primare de masele adenopatice proximale, imaginea fiind a unei
singure mase tumorale voluminoase.

Ecografia rămâne o metodă valoroasă în arsenalul imagistic datorită unor

numeroase avantaje (neinvazivă, repetitivă, costuri mici, etc.). Cu toate
acestea, în patologia esofagiană rolul său este modest, fiind utilizată în
special la cazurile neoplazice. Ecografia hepatică o considerăm
obligatorie, rar dar nu excepţional, putând să descopere determinări
secundare neobiectivate de CT.

Examenul endoscopic este cel care aduce confirmarea diagnostică

macroscopică şi tisulară, recunoscând două tehnici de asistare a leziunilor
esofagiene: esofagoscopia rigidă şi cea flexibilă. De-a lungul timpului s-
au adus îmbunătăţiri constante endoscoapelor (lungime, calibru, lumină
distală, lumină „rece”, amplificare optică, insuflare, aspiraţie, captură
media, terapie, etc.) astfel încât astăzi, tehnica esofagoscopiei permite
completa examinare esofagiană. Augmentarea indicelui diagnostic s-a
realizat prin asocierea unor manevre suplimentare: cromo-endoscopia,
eco-endoscopia (EUS), puncţia cu ac fin (FNA), tehnica mixtă (EUS
FNA), periaj cu citologie exfoliativă, narrow banding imaging (NBI). În
privinţa echipamentului utilizat sunt descrise:

endoscopie rigidă;
„tub liber” tip Haslinger sau Chevalier esofagoscop cu lumină rece
Hopkins
fibro-endoscopie;
mini-endoscopul tip ORL
gastrofibroscop şi videoendoscopul

Noile tehnici de endoscopie permit şi gesturi terapeutice (ex. montare

stent endo-lumenal, mucosectomii diverse, dilataţia stricturilor). Dacă
esofagoscopia rigidă cu „tub liber” este din ce în ce mai puţin utilizată,
esofagoscopul rigid cu sursă de insuflaţie şi aspiraţie, cu sistem optic de
amplificare şi de iluminare este utilizat şi astăzi cu succes, la cazuri
selecţionate. Acest instrument permite o explorare precisă, eficace, a oro-
şi hipo-faringelui, a laringelui, a joncţiunii faringo-esofagiene şi a
esofagului superior. Aceste informaţii sunt dificil de obţinut la explorarea
cu endoscopul flexibil. Apariţia endoscoapelor flexibile a determinat
monopolizarea de către acestea a metodei în special datorită versatilităţii
metodei. Sunt cunoscute două explorări endoscopice diferite atât în ceea
ce priveşte aparatura cât şi metoda de utilizat: mini-endoscopul ORL şi
gastrofibroscopul clasic.
Endoscopul ORL are avantajul unui calibru redus, fiind introdus pe cale
trans-nazală ceea ce-l face extrem de uşor de suportat de către pacient,
fără a fi necesară o anestezie sau o pregătire laborioasă. Informaţiile
obţinute sunt extrem de utile despre leziunile situate în zona de intricare
aero-digestivă, greu sau deloc posibile în cazul folosirii
gastrofibroscopului. Tehnicii i se reproşează lipsa unor canale foarte
eficiente pentru gesturi terapeutice, cu excepţia obţinerii de specimene
biopsice. Fibrogastroscopia şi mai nou videoendoscopia se recomandă a
debuta de regulă după radiologia de contrast. Inspectarea esofagului cu
gastrofibroscopul flexibil a permis, în adiţie cu proba baritată, o creştere a
indicelui diagnostic, indiferent de patologia esofagiană, de aproape 100
%. Informaţii de mare acurateţe sunt furnizate de video-endoscopia de
înaltă rezoluţie, permiţând recoltarea de produse tisulare cât mai ţintite în
sediul lezional. La aceşti pacienţi, pentru identificarea zonelor canceroase
cu caracter incipient, se poate apela la tehnica cromoendoscopiei (sol
Lugol). În condiţiile imposibilităţii practicării biopsiei endoscopice (stadii
incipiente, stricturi) citologia abrazivă se poate dovedi salutară. Când se
utilizează ambele metode este bine ca citologia abrazivă să preceadă
recoltarea biopsică, altfel acurateţea citologiei scăzând. În faţa unor
leziuni ce nu sunt demascate de tehnicile de endoscopie şi citologie (ex.
leziuni intramurale), aspiraţia cu ac fin (FND) are avantaje indubitabile.
Posibilitatea aprecierii indicelui T (invazia parietală) precum şi puncţia
ghidată eco-endoscopic a ganglionilor peri-esofagieni dovedeşte valoarea
metodei. În cazul cancerului esofagian, indicele T (tumoră primară) este
excelent apreciat prin tehnica ultra-sonografiei endoscopice – vezi [Link].4
(EUS - vezi capitolul cancerul esofagian).
În determinările secundare proximale (M1a), EUS mai ales asociată cu
puncţia cu ac fin (FNA), este considerată „gold standard”. În metastazele
la distanţă (M1b) eco-endoscopia are o eficienţă limitată datorită micii
penetrabilităţi la distanţă. În afara patologiei maligne, EUS este o metodă
rafinată de identificare a tumorilor intra-murale (fibroame, leiomioame,
etc) dar şi de evaluare în acalazie şi patologia post-caustică.

Asistarea endoscopică, iniţial în scop diagnostic şi ulterior de evaluare

periodică post-terapeutică, în patologia de reflux are un rol consacrat:
identificarea refluxului şi a caracterelor refluxatului, descoperirea unor
modificări anatomo-funcţionale sau a unor patologii care induc secundar
refluxul ([Link]), evaluarea impactului mucos esofagian post-agresional
(cum ar fi metaplazia esofagiană din esofagul Barrett - vezi [Link].5) şi
ulterior al ratei de răspuns la tratament (ex. scoruri de apreciere ale
esofagitei – Savary, Miller, Belsey, etc.), evidenţierea unor complicaţii
(ulcer esofagian, stenoză, malignizare). Atenţie, un examen endoscopic
normal nu exclude prezenţa bolii de reflux, aproximativ 30% din pacienţii
cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni endoscopice. La aceşti
pacienţi, explorări suplimentare cum ar fi pH-metria şi manometria
tranşează diagnosticul. O metodă asociată este cea a măsurării diferenţei
de potenţial. Principiul metodei se bazează pe diferenţa de potenţial între
epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric, făcând posibilă
identificarea zonelor de metaplazie intra-esofagiană.
Testele funcţionale
Stabilirea indicaţiei şi a tehnicii operatorii în patologia esofagiană non-
neoplazică este strâns legată de tipul şi rezultatele obţinute în urma
efectuării testelor funcţionale esofagiene. Aceste teste pot fi ierarhizate în
teste care evaluează funcţia motorie a esofagului, capacitatea de evacuare
esofagiană, activitatea SEI şi SES, expunerea esofagului la sucul gastric,
relaţia dintre simptome şi funcţia esofagiană.
Manometria esofagiană (vezi [Link].6) este considerată actual ca unicul
test care are capacitatea de diagnoză în patologia esofagiană motorie,
primară sau secundară unor afecţiuni locale (acalazie, spasmul esofagian
difuz, etc.) ori sistemice (sclerodermie, neuropatie diabetică sau alcoolică,
etc.).
Tehnica utilizează un sistem de catetere şi transductori cu senzori specifici
pentru determinarea profilului manometric al corpului esofagian şi al
regiunilor sfincteriene. Transductorul tipic (manometria standard) este
prevăzut cu 3-8 senzori dispuşi la distanţă unul de celălalt pentru a
permite măsurarea presiunii la diferite nivele. Variaţiile presionale
funcţionale ale SEI sunt apreciate în stare de repaos şi de deglutiţie
„umedă” (wet swallows) prin administrarea repetată a 5 ml apă.
Motilitatea corpului esofagian este asistată de 2-3 senzori poziţionaţi la 3-
5 cm deasupra SEI. În ceea ce priveşte indicaţiile metodei, procedura este
rezervată situaţiilor în care există dubiu de diagnostic după o evaluare
iniţială imagistico-endoscopică; nu este recomandat a fi utilizată ca
investigaţie de primă linie în cazul pacienţilor cu disfagie ori dureri retro-
sternale. Oricum, principala indicaţie a metodei („gold standard”) priveşte
dismotilităţile esofagiene primare: acalazie şi spasmul difuz esofagian. O
altă indicaţie a manometriei o reprezintă aprecierea răspunsului la
tratament, fie el medicamentos ori chirurgical. Aspectele manometrice ale
afecţiunilor motorii esofagiene au aspecte caracteristice fiecărei entităţi,
fie ea primară sau secundară. În acalazie întâlnim lipsa de relaxare (sau
relaxare insuficientă) a SEI şi aperistaltismul corpului esofagian. Frecvent
poate apărea relaxarea sfincterului dar aceasta este de scurtă durată şi are
o funcţionalitate defectoasă; de regulă, însă, lipsa relaxării în condiţii
bazale este responsabilă pentru valorile presionale mari (> 40-45 mmHg).
Aperistaltismul are caracteristic lipsa de contracţii în deglutiţie (aspect
izobar) fie unde cu amplitudine mică, ce nu generează presiuni mai mari
de 40 mmHg, deci incapabile să învingă presiunea crescută a SEI pentru a
propulsa bolul în stomac. Spasmul esofagian difuz prezintă contracţii
peristaltice esofagiene necoordonate. Sunt propuse mai multe criterii
manometrice diagnostice: contracţii simultane asociate cu o creştere de
10% la deglutiţia lichidă, amplitudinea medie a contracţiilor mai mare de
30 mmHg, prezenţa de contracţii spontane uneori cu caracter repetitiv, cu
vârfuri presionale. Definirea manometrică a esofagului de tip „nut
cracker” cuprinde activitate hiper-peristaltică cu amplitudine distală >180
mmHg. Din patologia motorie esofagiană de tip secundar, cea mai
importantă şi mai frecvent întâlnită este BRGE. Principalul mecanism
incriminat este deficienţa funcţională a SEI (60% din cazuri), restul
aparţinând altor două mecanisme – ineficienţa clearance-ului esofagian la
refluxatul gastric respectiv malfuncţia rezervorului gastric. Presiunea SEI
sub care apare matematic refluxul este de 8-10mm Hg. Tot manometria
este utilă şi în aprecierea clearance-ului esofagian. Ori de câte ori
amplitudinea contracţiilor din esofagul distal scade sub 30mm Hg,
evacuarea refluxatului este deficitară şi pot apare leziuni de reflux.
Concluzionând, putem sugera că manometria esofagiană nu trebuie să fie
singurul criteriu în stabilirea diagnosticului sau a tratamentului, totdeauna
fiind necesară asocierea datelor manometrice cu informaţiile obţinute din
datele clinice, din explorările radiologice şi din cele de tip endoscopic.

Testul pH-metriei (Tuttle) completează şi investighează suplimentar

pacienţii cu patologie de reflux având, actual, indicaţii extrem de precise:
(i) pacienţii cu simptomatologie sugestivă de reflux acid gastro-esofagian,
care nu au răspuns la dozele terapeutice cu inhibitori de pompă de proton,
eventual care sunt în aşteptarea chirurgiei anti-reflux, (ii) pacienţii cu
simptomatologie de reflux acid gastro-esofagian fără esofagită şi (iii)
pacienţii cu persistenţa simptomatologiei de reflux în ciuda gestului
chirurgical anti-reflux. Pentru o acurateţe crescută Johnson şi DeMeester
utilizează tehnica pH-metriei ambulatorii pe 24 ore (telemetrie),
dispozitivul fiind purtat de către pacient în timpul activităţilor curente
(alimentaţie, repaos, efort fizic, etc.). Pentru a creşte însă acurateţea
metodei în detecţia refluxului se recomandă asocierea la pH-metrie şi a
monitorizării impedance-metrice precum şi a unui alt criteriu:
simptomatologia. Concluzionând, putem să afirmăm cu certitudine că
monitorizarea pH-metrică are în mod clar limitări în a defini refluxul ca
un eveniment patologic, rolul său fiind în special acela de a furniza
informaţii aupra prezenţei/absenţei refluxului.

Clearance-ul esofagian, frecvent asociat unei explorări complete în

BRGE, este un test neinvaziv cu utilizarea de 99mTechneţiu, permiţând
identificarea capacităţii esofagiene de a îndepărta materialul refluxat.
Componentele care au impact în atenuarea agresivităţii refluxatului sunt
peristaltica normală, acţiunea neutralizantă a salivei şi factorul
gravitaţional. O tehnică oarecum similară este cea descrisă de Booth şi
Skinner – testul de eliminare a acidului din esofagul distal. Este necesară
asocierea pH-metriei, evaluându-se numărul de înghiţituri necesare pentru
a ridica pH-ul esofagian distal peste 5, după instilarea unei soluţii de HCl
15 ml, 0,1 N. Se consideră valori normale dacă sunt necesare cel mult 15
înghiţituri.

Controversat rămâne testul perfuziei acide Bernstein-Baker. Metoda se

bazează pe sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux, deci şi la
 administrarea pe o sondă Levine a unei soluţii acide de HCl 0,1 N. Testul
se consideră pozitiv dacă în timpul manevrei de instilaţie acidă apare
pirozis. Pentru a avea un rezultat concludent este însă obligatoriu
efectuarea testului la pacienţi cooperanţi, echilibraţi psihic. Valoarea
metodei este cea de diagnostic diferenţial cu criza de angor (se asociază şi
EKG).

Alte metode. Evaluarea stării generale face parte din arsenalul uzual de
investigaţie preoperatorie pentru aprecierea statusului individual de
sănătate şi cuprinde examene de laborator, probe ventilatorii, index
cardiac (+/-). Explorarea preoperatorie trebuie să combine şi alte posibile
tehnici şi metode, adaptate în funcţie de caracteristicile fiecărui caz:
bronhoscopie toracoscopie/laparoscopie, azigografie – fie cel de apreciere
a manierei posibile de reconstrucţie - irigografie, fibrocolonoscopie,
examen arteriografic. Există numeroşi adepţi ai explorărilor de tip mini-
invaziv – toracoscopie, laparoscopie– în scop diagnostic fie de
îmbunătăţire a informaţiei stadiale în neoplazii. Numai la unu din zece
pacienţi la care acestea au fost efectuate, informaţiile obţinute au schimbat
terapeutica chirurgicală. Ambelor metode li se impută necesitatea
anesteziei generale, în cazul toracoscopiei chiar intubarea unui singur
pulmon, fiind suficient de agresive ca să nu fie introduse în practica
curentă. Costul ridicat şi părerile contradictorii din literatura chirurgicală
ne-au convins că ambele metode au o indicaţie de excepţie.

Concluzionând, se poate lesne observa că nu există un protocol explorator tipic,

fiecare dintre metode având limitari specifice. Informaţia preoperatorie trebuie
să fie cât mai fidelă cu realitatea lezională. Orice eroare de evaluare poate duce
pacienţii la un gest chirurgical în scop excizional ce se poate dovedi inutil,
agravând suplimentar starea generală a acestora şi aşa suficient de precară.
Reversul este cel al unor pacienţi la care nu se tentează terapia chirurgicală
deoarece sunt bănuiţi a fi într-o fază avansată, de ex. a unei bolii canceroase,
privându-i deci de un tratament potenţial curativ. Tot la un rezultat modest poate
duce un gest operator pripit, inadecvat, cel mai frecvent nu datorat unei integrări
deficitare a informaţiei paraclinice ci, de regulă, a lipsei de investigaţie
completă.

[Link] Colorectal. Complicatiile cancerului colorectal. Cancerul colorectal

ereditar non-polipoid ( sindromul Lynch)
3. Hemoragiile digestive inferioare. Etiologie, Simptomatologia, Diagnosticul si
tratamentul.

4. Acalazia esofagului si alte tulburari motorice esofagiene. Clasificarea.

Diagnostic si tratament chirurgical.
Achalazia este definită ca lipsa (parţială sau totală) a relaxării cardiei
(cardiospasm) la momentul oportun pentru progresia bolului alimentar (Hurst,
1930). Ea trebuie deosebit ă de pseudoachazie (achalazia secundară, prin
obstacol mecanic la nivelul joncţiunii esogastrice ex: cauze tumorale sau sechele
ale chirurgiei hiatale antireflux).
 Cardiospasmul evoluează sub mai multe circumstanţe etiologice:
-achalazia primară, o maladie miogenică idiopatică izolată a SEI caracterizată
prin disfuncţia transmisiei sinaptice la nivelul plăcii neuromotorii; la nivelul
fibrei nervoase preganglionare se rupe echilibrul între neurotransmiţătorii
excitatori ai tonusului muscular (acetilcolină, substanţa P) şi cei inhibitori (VIP,
NO).
Rezultă un deficit selectiv al inervaţiei inhibitorii (funcţia beta -
adrenergică, responsabilă de relaxarea sfincteriană); rezistenţa presională
exercitată în flux de lipsa relaxării SEI este urmată de deteriorarea peristalticii
şi, ulterior a structurii corpului esofagian. În achalazie, segmentul stenotic
coincide topografic cu SEI anatomic, fără a exista argumente pentru o alterare
structurală (anatomică, macroscopică), a musculaturii sfincteriene; denervarea
progresivă a tunicii musculare este însă un argument pentru natura miogenică a
deficitului de motilitate.
La cei mai mulţ i bolnavi, la nivelul esofagului distal se constată
histologic dispariţ ia cvasicompletă a celulelor ganglionare ale plexului
mienteric sau cel puţin degenerescenţa neurală a celor rămase, ce se asociază, cu
modificări inflamatorii ale filetelor nervoase ce formează plexul mienteric (ce
sunt înlocuite progresiv de scleroză, fibre de colagen), hipertrofie şi inflamaţie
cronică (cu centrii germinativi) la nivelul tunicii musculare..
-alteori, cardiospasmul evoluează într-un context neurologic, cum ar fi: boala
Chagas (infecţie parazitară cu caracter endemic în unele ţări din America de
Sud, determinată de un agent protozoar flagelat numit Trypanosoma cruzi ce
produce degenerescenţa plexurilor nervoase Auerbach) sau boli sistemice (ex:
sclerodermia). Aici deficitul de motilitate esofagiană şi cel al relaxării SEI sunt
doar unele dintre manifest ările digestive ale bolii; deşi etiologia este diferită,
mecanismele patogenice şi atitudinea terapeutică sunt similiare achalziei.
Achalazia primară este o patologie a vârstei adulte, deşi poate apare şi la
copii. Simptomatologia se instalează lent, pe parcurs de ani de zile. La început
este intermitentă, prin disfagie la ingestia unor alimente prea reci sau prea calde;
ulterior disfagia este aparent paradoxală (apare mai degrabă după ingestia de
lichide decât după solide) şi în final devine progresiv ă. Durerea retrosternală
este rară şi legat ă de amplificarea peristalticii primare, ce încearcă să înving ă
obstacolul funcţional (lipsa de relaxare a SEI); funcţional, este etapa sistolică a
bolii, reversibilă dacă se aplică un tratament patogenic. Majoritatea bolnavilor
ce prezintă atât disfagie cât şi durere sunt încadraţi în categoria achalaziei
“viguroase”, la care deficitul este mixt: lipsa de relaxare a SEI asociată cu
spasme esofagiene difuze.
Cu timpul, odată cu decompensarea peristalticii, alimentele se acumulează
şi apar regurgitaţii nocturne, bolnavul fiind expus riscului de aspiraţie.
Progresiv, esofagul devine din ce în ce mai asistolic şi stazic (megaesofag, cu
pereţi mult îngroşaţi de esofagită cronică şi leziuni ulcerative ale mucoasei, ce
duc în final la fibroză parietală şi, uneori, predispun la displazie şi apariţ ia
carcinomului scuamos). În final, bolnavul devine caşectic prin imposibilitatea
alimentaţiei orale. În etapa asistolică scopul tratamentului este paliaţia,
recuperarea posibilităţii de alimentaţie orală prin tranzit esofagian gravitaţional.
Radiologic, în etapa sistolică se constată stopul mediului de contrast la
nivelul joncţiunii esogastrice, deasupra căruia esofagul prezintă mişcări de
brasaj şi spasme etajate ce-i conferă un aspect tortuos (de “felinizare”), cu nivel
de stază; intermitent, presiunea hidrostatică a coloanei baritate învinge rezistenţa
SEI şi permite străbaterea joncţiunii, ce ia un aspect morfologic “în cioc de
flaut” (fig. 12). În etapa asistolică se constată megaesofag, cu dilataţie “în
galoş”, lipsit de peristaltică, cu nivel hidroaeric persitent (fig. 13).
Manometric, în etapa sistolică se constată hipertonia şi deficitul relaxării SEI în
faţa deglutiţiei, ceea ce se traduce prin creşterea presiunii exercitate de unda
peristaltică; în achalasia viguroasă se
eviden ţiază, în paralel, contracţii de mare amplitudine ale corpului esofagian,
care sunt însă simultane şi deci nepropulsive. În etapa asistolică se constată o
alterare profundă a persitalticii.

Figura 12. Achalazie

avansată, cu
Acalalazie decompensată
(magaesofag
esofag tortuos deasupra obstacolului funcţiona
De obicei cardiospasmul cedează spontan în faţa progresiei endoscopului; relaxarea cardială
după administrare de nitraţi este un argument suplimentar pentru originea funcţională a
obstacolului. Explorarea endoscopică este obligatorie pentru excluderea pseudoachalaziei,
inclusiv prin manevra U-turn (vizualizarea cardiei de jos în sus, prin retroversie).
Mijloacele terapeutice variază în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi alte
considerente:
-tramentul medicamentos. Nitraţii (ex: nitroglicerina, isosorbid dinitrat) relaxează eficient
SEI dar
utilizarea cronică este limitată de efectele secundare (cefalee), încât administrarea lor este
utilă doar ca
test terapeutic. Blocanţii canalelor de calciu (ex: nifedipin, verapamil) nu influenţează
favorabil
peristaltica esofagiană, dar sunt utili pentru: stadii incipiente, bolnavi cu contraindicaţii sau
rezultate
funcţionale incomplete după aplicarea unor metode intervenţionale.
Metodele endoscopice sau chirurgicale au ca obiectiv eliminarea supracompetenţei cardiale
(lipsa de relaxare a SEI în faţa peristalticii esofagiene postdeglutive). Efectul este pur
simptomatic (nu influenţează cauzalitatea bolii); există însă variate aspecte patogenice.
-tratamentul endoscopic. Istoric, este cea mai veche metodă de eliminare empirică a
simptomelor disfagiei; în urmă cu 1-2 secole dilatarea se realiza cu os (coastă) de balen ă. În
practica endoscopiei terapeutice, stenozele esofagiene organice pot fi dilatate cu bujii Savary
sau dilatator cu balon. Pentru achalazie se folosesc în exclusivitate dilatatoarele cu balon ce
se poziţionează călare pe obstacolul identificat manometric; insuflaţia progresivă, controlată,
a balonului cu aer sau umplerea cu substanţă opacă (pentru a verifica radiologic şi mai bine
poziţia dilatatorului) exercită o presiune laterală uniformă asupra peretelui pentru a reduce
riscul rupturii esofagiene (o complicaţie rară a dilataţiei endoscopice) . Divulsia pneumatică
(aşa zisa “miotomie internă) se practică de obicei o singură dată şi nu realizează decât
disjuncţia conexiunilor tisulare dintre cele două structuri anatomice ale SEI (fibrele
semicirculare şi cele oblice), fapt ce explică conservarea parţială a contenţiei antireflux dar şi
eşecurile (recidivele) mai numeroase comparativ cu miotomia chirurgicală. Divulsia este
metoda de primă alegere la pacienţii cu stadii incipiente sau cei cu contraindicaţii
chirurgicale, elimină disfagia cu riscuri reduse şi raport cost/beneficiu favorabil; nu face mai
dificilă miotomia dacă ulterior se impune intervenţia chirurgicală.
În ultimii ani, s- a propus şi o altă metodă endoscopică pentru eliminarea disfagiei, anume
injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică A (BoTox), un agent inhibitor al transmisiei
neuromusculare prin inhibarea eliberării de acetilcolină de la nivelul terminaţiilor nervoase
către placa neuromotorie. Injectarea elimină temporar stimulul excitator la nivelul SEI, este
tehnic simplă, cu riscuri reduse dar este costisitoare şi rezultatele sunt inferioare divulsiei
pneumatice. Recidiva disfagiei apare la 22-33% din cazuri şi necesită şedinţe terapeutice
succesive; injectarea repetată obliterează planul submucos prin ţesutul cicatriceal ceea ce
face ca, în cazul în care se impune în final o miotomie chirurgicală disecţia să fie riscantă sau
imposibilă. Injectarea este indicată numai la vârstnici ce prezintă risc pentr aplicarea
metodelor standard (divulsie endoscopică, miotomie chirurgicală) sau în caz de eşec al
acestora.
-tratamentul chirurgical. Eso-cardiomiotomia extramucoasă (Heller, 1913) a suferit în timp
numeroase modificări tehnice; corect indicată şi executată, miotomia oferă cele mai bune
rezultate simptomatice, stabile în timp.
Pentru abolirea definitivă a obstacolului funcţional trebuie realizată o secţiune completă a
fibrelor musculare; disecţia muscularei de pe submucoasă trebuie să fie completă pe 1/2 din
circumferinţă şi hemostază perfectă (pentru a preveni reaproximarea marginilor miotomiei
prin cicatrizare cu fibroză periesofagiană tardivă). Există o marjă foarte stânsă între
satisfacţia şi eşecul terapeutic, cel din urmă putând avea cauze diverse:
-recidiva simptomatică prin miotomie incompletă se manifestă precoce şi este responsabilă
de o treime din eşecuri; manometria intraoperatorie apreciază, pe viu, momentul când s-a
realizat o miotomie completă.
-de teama recidivei simptomatice, în trecut cei mai mulţi chirurgi au preferat să practice o
miotomie agresivă longitudinal; dacă extinderea miotomiei pe esofagul distal este justificată
în achalazia viguroasă, prelungirea distală a miotomiei (3-5 cm pe stomac) suprimă complet
contenţia cardială. Efectele refluxului gastroesofagian patologic sunt mai severe decât în
boala de reflux întrucât deficitul clearance-ului esofagian persistă după miotomie; disfagia la
distanţă, prin stenoză peptică este a doua cauză de recidivă simptomatică. De aici ideea
asocierii, de principiu, a unei tehnici chirurgicale antireflux (ex: valvuloplastii).
-performanţa manometrică a peristalticii esofagiane trebuie însă judicios evaluată; chiar şi în
cazurile cu deficit minor de motilitate, peristaltica corpului esofagian nu poate învinge
rezistenţa în flux exercitată de o fundoplicatură “prea competentă”. Asocierea miotomiei cu
o valvuloplastie prea eficientă faţă de peristaltica esofagiană reprezintă cea de-a treia cauză
de eşec chirurgical, prin agravarea disfagiei sau chiar asistolie esofagiană.
Aceste aspecte explică controversele legate de lungimea miotomiei şi asocierea unei tehnici
antireflux, din care rezultă şi preferinţele legate de calea de abord (abdominal sau toracic). În
prezent intervenţiile se practică şi pe cale minim invazivă (laparoscopic, toracoscopic sau
combinat); principiile sunt aceleaşi şi aplicarea lor este în funcţie de stadiul evolutiv al bolii.
În mod paradoxal, indicaţiile sunt mai degrabă dictate de deficitul peristalticii decât de cel al
relaxării SEI:
-în achalazia incipientă, fără deficit peristaltic esofagian, o miotomie limitată (fără a dep ăşi
limitele anatomice ale SEI, 2 cm pe esofag şi 1 cm pe stomac) respectă competenţa cardială
şi este eficientă la 92% din cazuri, fără a necesita asocierea unei tehnici antireflux. În ţările
avansate din ce în ce mai mulţi pacienţi sunt depistaţ i în stadii precoce şi tratataţi pe cale
minim-invazivă. Pentru a fi eficientă, miotomia trebuie executată între cele două elemente
anatomice ale SEI (fig. 14), încât să conserve atît fibrele semicirculare cât şi pe cele oblice
 Fig. 14. Miotomia optimă: linia se secţiune se situează între fibrele semicirculare şi cele
oblice ale joncţiunii esogastrice.
-pentru cazurile uzuale, cu deficit peristaltic moderat sau apreciat ca parţial recuperabil, se
practică de obicei o miotomie mai lungă, atât pe stomac (2-4 cm) cât mai ales pe esofag (4-5
cm, până la 8-10 în achalazia viguroasă) . În mod fortuit, mai ales în cursul miotomiei
executate pe cale abdominală, cardia suferă o mobilizare din mijloacele anatomice de
suspensie a joncţiunii (mezoesofagul posterior, ce
acţionează ca o barieră secundară antireflux) şi, evident, miotomia SEI expune la refluxul
liber al conţinutului gastric în esofag. Practic, refluxatul este aspirat în esofagul toracic prin
jocul gradientului presional între cavitatea abdominală (cu presiune slab pozitivă) şi cea
toracică (cu presiune intermitent negativă), fenomen căruia clearance-ul esofagian nu i se
mai poate opune datorită deficitului secundar al peristalticii.
În aceste condiţii, asocierea unei valvuloplastii este obligatorie; ea îndeplineşte mai multe
roluri:
-protecţia antireflux (fornixul gastric se află sub acelaşi control neuromuscular ca şi SEI).
Pentru a nu jena persitaltica esofagian ă deficitară, valva trebuie să fie incompletă
circumferenţial. Manometria intraoperatorie este utilă în aprecierea competenţei valvei în
raport cu peristaltica esofagiană.
-protecţia submucoasei, ce rămâne expusă după miotomie; este preferabil ca valvuloplastia
să fie completă longitudinal pe toat ă lungimea miotomiei. Pe termen scurt, protecţ ia oferită
de seroasa fornixului scade riscul fistular şi al fenomenelor aderenţ iale cu faţa viscerală a
ficatului; la distanţă, previne riscul diverticulizării submucoasei (apariţia în timp a unui
pseudodiverticul de pulsiune proximal de valvuloplastie).
Se utilizează modificări ale tehnicilor antireflux clasice. Pe cale toracică se practică tehnica
Belsey-Mark IV (valvuloplastie incompletă pe 270°, ce permite o mobilizare minimă a
cardiei); sutura marginilor miotomiei la seromusculara fornixului recrează unghiul Hiss,
protejează submucoasa şi repoziţionează cardia în abdomen (fig. 15). Pe cale abdominală se
preferă hemivalva anterioară Dor (pe 180°), care permite efectuarea miotomiei cu o
mobilizare minimă a cardiei; sutura marginilor fundoplicaturii la marginile miotomiei
previne recidiva simptomatică, apropierea marginilor miotomiei în procesul de cicatrizare şi,
totodată, protejează submucoasa esofagiană (fig. 1
figura 15. Miotomie distală protejată cu valvuloplastie Belsey-Mark IV, pe cale toracică

Figura 16. Esocardiomiotomie limitată pe cale protejată prin

hemivalvuloplastie anterioară
-pentru cazurile avansate, cu akinezie esofagiană (megaesofag, stenoze cicatriceale prin
eşecul interven ţiilor endoscopice sau chirurgicale etc.) rezolvarea este exclusiv chirurgicală
şi individualizată fiecărui caz în parte (de la cardioplastie asociată cu diversie duodenală
totală, până la rezecţii esocardiale ori esofagiane subtotale urmate de reconstrucţie cu
substitut gastric ori colic).
Deficite prin incompetenţă
Refluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic ce apare în stare de veghe, în
special postprandial; în poziţie ortostatică refluxatul este însă rapid eliminat şi neutralizat de
clearance -ul esofagian. În schimb, refluxul patologic survine mai des în perioadele
interdigestive şi persistă în decubit, în timpul somnului.
Incompetenţa cardială se manifestă prin două mecanisme:
-relaxarea tranzitorie a SEI (defect sfincterian ce se exercită fazic);
-hipotonia sfincteriană (deficit miogen idiopatic, cu efect permanent).
Deficitul SEI este cauza primordială a bolii de reflux; el se asociază în timp cu deficite
peristaltice (ale clearance-ului esofagian) şi de evacuare gastrică, ceea ce duce la ideea că
boala de reflux evoluează într-un cadru patologic mai larg, respectiv o tulburare de motilitate
difuză a tractului digestiv superior.
Deşi patologia de reflux aparţine de drept tulburărilor de motilitate, ea este tratată
separat datorită impactului său patologic particular.
Bilet Nr 10.
1. Anatomia si fiziologia intestinului rect. Metode clinice si paraclinice de examinare.
2. Formele particulare ale ocluziei intestinale acute mecanice . Ocluzia intestinalaprin
strangulare, volvulus colonului sigmoid, invaginatia, ocluzia intestinala aderentiala.
3. Acalazia cardiei. Patologii hipermotrice ale esofagului. Spasmul esofagian doifuz ,
esofagul nutcracker.
4. Traumatism toracic. Hemotorace si hemopneumotorace. Contuzia pulmonara.
Emfizem postraumatic. Managementul general a l pacientului cu traumatism toracic.