TERAPIA LICHIDIANĂ

CLASIFICARE
 Soluţii coloidale: conţin substanţe macromoleculare care nu traverseazămembrana capilară.
 Soluţii cristaloide: conţin substanţe micromoleculare care difuzeazăliber prin membrana
capilară.
 Când se începe terapia cu lichide se va ține seama de natura lichidelor pierdute.
SOLUŢIILE CRISTALOIDE (MICROMOLECULARE)
 Soluţii isoosmolare au osmolalitatea aproximativ egalăcu cea a lichidelor extracelulare (ser
fiziologic, Ringer lactat)
 Soluţii hipoosmolare- clorurăde sodiu 0,45%, glucoză5%.
 Soluţii hiperosmolare- glucoză10% şi 20%, clorurăde sodiu 3%.
Soluțiile cristaloide conțin electroliți și apăși se distribuie dupăadministrare în spațiul interstițial. Ca
și regulă generală după administrarea unui litru de soluție cristaloidă , după o oră , 1/4 din volum se
regăsește intravascular iar 3/4 interstițial.
Se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut. Pentru refacerea
unui ml de sânge pierdut este necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă. Expansiunea spaţiilor
lichidiene ale organismului depinde de conţinutul soluţiei în Na+ (se distribuie numai în spaţiul
extracelular).
Efectul volemic al soluţiilor de glucoză(5, 10, 20%) este modificat de preluarea glucozei şi
metabolizarea acesteia de către celule; astfel că ele constituie un aport de apăliberă.
Administrarea soluţiei de glucoză în scop volemic nu este recomandată , este chiar periculoasă ,
producând hiperglicemie şi o expansiune minimă (1000 ml glucoză5% produce o expansiune
plasmaticăde numai 70 ml).
Volumele mari de cristaloide pot produce:
 Dezvoltarea edemelor periferice
 Posibila apariţie a edemului pulmonar acut.
Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) Au eficienţa dovedităîn refacerea volemiei şi ameliorarea
microcirculaţiei fără acumulări mari de lichide în spaţiul extravascular. Cresc volumul plasmatic prin
translocarea intravascularăa lichidului interstiţial. Ulterior produc deshidratarea intracelularăcu
atragerea apei în lichidul interstiţial şi intravascular. Reprezintă alternative pentru resuscitarea
volemicăa arşilor şi au fost utilizate la pacienţii traumatizaţi cu edem cerebral.
Dezavantaje: Hipernatremia (peste 170 mEq/l poate fi fatalăprin deshidratare intracelulară) Efectul
iritant al venelor cu apariţia flebitelor.
SOLUŢIILE COLOIDALE
Soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp mai îndelungat. Se
administreazăîn raport de 1:1.
Soluţiile coloidale utilizate sunt:
• Sângele
• Plasma proaspătăcongelată
• Gelatinele (haemacel)

1
 • Amidonul hidroxietilat (haes, hes)
• Albumina umană
• Derivaţii de sânge.
Soluţiile de albumină
Fiind în concentraţii mari (20-25%) pot fi utilizate pentru expansiune volemicăşi în cazurile în care
excesul de apă şi sare este contraindicat (insuficienţe cardiace, renale). Un gram de albumină produce o
expansiune volemicăde 14 - 15 ml.
Hidroxietilamidonul (hydroxyaethyl starch-HAES)
Este o soluţie de 6% de amidon produs prin hidroliza porumbului. Poate creea coagulopatie în cazul
administrării în volume crescute. Probele sanguine ce conţin un volum mare de 30% HAES sunt supuse
erorilor de grupare sanguinăşi compatibilitate directă. Frecvenţa reacţiilor alergice este redusă.
Sângele integral
Se va păstra la 2 grade cu adăugare de stabilizator (70 ml soluţie de citrat pentru 450 ml sânge) și
poate fi administrat pânăla maximum 35 zile de la recoltare. In prezent, administrarea sa pentru
transfuzie este restrânsămult în favoarea derivaţilor de sânge. Sângele integral este în principal utilizat
ca materie primă pentru prepararea produșilor sangvini.
Masa eritrocitară
Se obţine din sângele integral dupăînlăturarea plasmei prin centrifugare sau sedimentare. Are un Ht
de 60-70%, iar cantitatea de plasmă îndepărtatăeste de 150- 200 ml/ unitate de sânge integral.
Administrarea unei unităţi determinăcreşterea Ht cu aproximativ 1 g%. Masa eritrocitară se
administreazăcu scopul de a reface volemia în caz de hemoragie și de a crește oferta de oxigen în special
la pacienții cardiaci care nu tolereazăanemia. Administrarea concomitentă a masei eritrocitare cu soluții
hipotone este contraindicată datorită riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea
concomitentăa soluțiilor ce conțin calciu, acesta inducând coagulare. Triggerul de transfuzie este o
valoare a hemoglobinei mai mică de 7 g/dL la pacienții necardiaci și la valori mai mari la pacienții
cardiaci.
Concentratele plachetare (masa trombocitară)
Se administreazăîn 3-5 zile de la recoltare. Administrarea de trombocite necesităcompatibilitate de
grup sanguin. Administrarea a 6 unităţi de masă trombocitarăcreşte numărul de trombocite cu 20- 30x
109/l (1 unitate la 7 kg).
Indicaţii: trombocitopenii
Plasma proaspătă congelată(PPC)
Este separată de elementele figurate ale sângelui şi congelatăla –18 grade C. Se poate stoca timp de 1
an iar înainte de utilizare trebuie dezgheţată. Conţine toate proteinele plasmatice şi toţi factorii
coagulării. Necesităcompatibilitate AB0 şi Rh. Riscul transmiterii infecţiilor virale este acelaşi ca şi la
sângele integral. Indicaţii pentru administrarea PPC:
• Antagonizarea anticoagulantelor cumarinice (în dozăde 10-15 ml/Kg)
• Deficitul de factori ai coagulării în lipsa concentratelorspecifice de factori ai
• •coagulării
• Corectarea hemoragiilor microvasculare cu TQ sau PPT peste 1,5 faţăde normal.

2
Crioprecipitatul
Se obține din plasmă și conține cantități concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor XIII, factor von
Willebrand. Compatibilitatea AB0 este necesarănumai la administrarea de cantităţi mari. Riscul de
transmitere al infecţiilor virale este acelaşi ca şi la sângele integral.
Indicații de administrare: hipofibrinogenemie, boalăvon Willebrand, traumă, CID, hemofilie.
Protocolul terapiei cu sânge şi derivaţi
• Determinarea grupei sanguine şi Rh. Proba de compatibilitate directăJanbreau;
• Perfuzie i.V, încălzit în prealabil şi administratăcu ajutorul truselor cu microfiltre de 140
microni;
• Primii 10 ml se administreazărapid cu observarea pacientului (proba Ochlecker);
• Ritm obişnuit 60pic/min.-100 pic/min. La pacienţii cu afecţiuni cardiace –ritm lent 30-40
pic/min preferîndu-se masa eritrocitară ;
• Administrarea de soluţii glucozate înaintea transfuziei nu este recomandată deoarece
produc liză eritrocitară osmotică.
COMPLICAŢII POSTTRANSFUZIONALE
• Imediate: orice reacţie neobişnuităcare survine în timpul sau în primele 2-3 ore posttransfuzional.
• Tardive: apar în zile/săptămânisau luni (virusul leucemiei umane cu celule T).
• Complicaţiile posttransfuzionale imediate
• Hemoliza acutăintravasculară- liza masivăa eritrocitelor cu hemoglobinemie şi
hemoglobinurie. Cauze: incompatibilitate AB0.
• Reacții alergice - pot merge de la forme uşoare (febră , dispnee ,tahicardie) pânăla
formele grave de şoc şi reacţie anafilactică(mai rar).
Management:
• Oprirea imediatăa transfuzie cu schimbarea trusei;
• Stabilizarea hemodinamicăşi respiratorie a pacientului (RCP va fi iniţiatădacă situaţia o
impune);
• Oxigenoterapie;
• Adrenalină administrată i.m. 0,5 -1 ml din sol 1:1000 la fiecare 10 min. Sau i.v. 0,5 - 1ml
din sol. 1:10000;
• Hidrocortizon 100-300mg i.v;
• Verificarea testelor de compatibilitate;
• Monitorizarea diurezei;
• Administrare de lichide;
• Alcalinizarea urinii-reduce precipitarea heoglobinei în tubii renali - 40 -70 mEq
bicarbonat de sodiu. Mortalitatea este peste 50%.
Alte complicații
Complicaţii metabolice: Hiperpotasemie, hipocalcemie, acidoza sunt câteva din posibilele complicaţii
ale transfuziei.
Complicaţii generale: Supraîncărcare hemodinamică, cu insuficienţă cardiacă consecutivă ;
• Hipotermie;

3
 • Afectarea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen cu deplasarea curbei de disociere a hb
spre stânga; Afectarea coagulării
• TRALI – transfusion related acute lung injury- injuria acută pulmonară
• Disfuncție de coagulare.
• Infecții (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni).
Când se începe terapia cu lichide se va ține seama de natura lichidelor pierdute.
• După administrarea unui litru de soluție cristaloidă , dupăo oră , 1/4 din volum se regăsește
intravascular iar 3/4 interstițial.
• Soluţiile coloidale cresc presiunea oncoticăplasmaticăşi menţin volemia timp mai îndelungat şi se
administreazăîn raport de 1:1.
• În traumă raportul transfuzional este de 1:1:1, MER: PPC: Masă Trombocitară.

ȘOCUL
DEFINIȚIE: Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel
tisular, adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.
Se caracterizeazăprin:
• căderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării
normale a proceselor metabolice celulare.
• Perfuzie ineficientă- fiecare organ fiind afectat diferit în funcţie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauza şi disfuncţia de organ preexistentă
Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară (aprovizionare inadecvată
a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic) sunt elementele fiziopatologice esenţiale.
Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor
formelor de şoc şi care defineşte şocul. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare
inadecvatăde ATP şi o îndepărtare inadecvatăa produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatulşi bioxidul de
carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de
energie: cordul, rinichii, intestinul.
ȘOCUL HIPOVOLEMIC
Caracteristica principalăa șocului hipovolemic este scăderea volemiei (scăderea întoarcerii venoase la un
cord cu funcţie normală) prin:
1. hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic).
2. pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală , pancreatităacută severă). Reducerea semnificativăa
volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea consecutivăa debitului cardiac.
Scăderea volemiei declanşeazămecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie
neuroendocrină. Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie și are loc creşterea
reflexăa rezistenţei vasculare periferice şi a contractilităţii miocardice.
Dacă pierderea de sânge depăşeşte mai mult de 20-25% din volumul intravascular, mecanismele
compensatorii nu mai sunt eficiente rezultând:
• Hipotensiune
• scăderea debitului cardiac

4
 • apariția acidozei lactice datoratăscăderii ofertei de oxigen.
Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere acută de sânge de 1500 ml sau mai mult.
Manifestări clinice
• Tahicardie cu puls filiform, tahipnee.
• Vene periferice şi ale gâtului colabate (presiunea venoasăcentralăeste scăzută ,
• •indicând reducerea presarcinii).
• Creşterea timpului de reumplere capilarămai mare de douăsecunde.
• Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vasoconstricţie este obiectivatăde
• •valorile crescute ale gradientului de temperaturăcentrală/periferică.
• Senzaţie de frig, tegumente palide, reci, umede, marmorate (mai ales la nivelul pielii
care acoperăgenunchii).
Suferinţa viscerală : Scăderea diurezei (o vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea
insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare urmate de tubulonecroză).
Alterarea statusului mental - anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la
hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instaleazătârziu ca urmare a unei pierderi lichidiene
masive. Suferinţa hepatică ischemică(prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial hepatic)
se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o
creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză.
Pacienţii în şoc adeseori necesită intubaţie trahealăşi suport ventilator mecanic, chiar dacă nu
prezintă insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapidăa hipoxemiei tisulare prin
administrarea de oxigen 100%. Este facilitată, de asemenea, corectarea acidozei lactice.
Administrarea lichidelor trebuie săfie agresivăpentru a preveni hipoperfuzia prelungită.
1. Cel puţin douălinii intravenoase periferice cu lumen mare.
2. Dacăeste posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume
crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea hemodimanicăîn cazuri refractare sau complicate.
3. Este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care reprezintă leziuni
majore tisulare sau osoase.
Produși de sânge
Obiectivele terapiei cu produși de sânge sunt:
Asigurarea unei concentrații de hemoglobinăadecvate transportului de oxigen
Asigurarea hemostazei. În cazul hemoragiei masive (traumă), se recomandăadministrarea produșilor de
sânge în raport de 1:1:1, masă etritrocitară : plasmă proaspătăcongelată : masă trombocitară.
Complicații asociate transfuziei de produși sangvini:
• Infecții (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni)
• Reacții alergice
• Hemoliză
• Hiperpotasemie
• Hipocalcemie
• Dezechilibre acido-bazice
• Disfuncție de coagulare.

5
ȘOCUL CARDIOGEN
Șocul cardiogen implicăpierderea funcției de pompăa cordului, cu scăderea implicităa contractilității
cardiace. Așadar, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit cardiac scăzut.
Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac scăzut) sunt:
• Hipotensiune - definităca o presiune sistolicămai mică de 90 mmHg la pacienții
normotensivi sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la
pacienții hipertensivi
• Hipoperfuzie sistemică- datoratăunui index cardiac sub 2,2 L/m2 Obnubilare
(datoratăhipoperfuziei sistemului nervos central)
• Hipoxemie (datoratăcreșterii spațiului mort alveolar)
• Oligurie (datoratăscăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
• Sindrom de hepatocitoliză(datoratăscăderii presiunii de perfuzii a ficatului)
• Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lacticăfrancă
(datoratăscăderii ofertei de oxigen la nivel tisular).
Etiologia șocului cardiogen
• Infarct miocardic acut
• Insuficiențe valvulare acute (inficiențămitralăacută)
• Aritmiii severe
• Contuzii miocardice
• Miocardită
• Endocardită
• Rupturăde sept interventricular
• Insuficiența cardiacă acută datorată de compensării insuficienței cardiace cornice
• Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice.
Ş̦ocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare dacă40% din ventriculul stâng este afectat,
fiind cea mai frecventăcauză. Manifestări clinice
• Tegumente reci, palide
• Puls periferic diminuat
• Timp de reumplere capilarăcrescut (>2 sec)
• Pacient obnubilat
• Prezența oliguriei
• Prezența hipotensiunii
• Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante)
• În cazul infarctului de miocard sunt prezente durerea toracică , stare de anxietate

ȘOCUL OBSTRUCTIV Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu
umplerea diastolică a ventriculului stâng sau drept. Etiologie
1. Tamponadă cardiacă
2. Pneumotorace sufocant
3. Trombembolism pulmonar masiv
4. Hemotorace masiv

6
 Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu ruptura
miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacăsau traumă. Acumularea rapidăa unui volum de
aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este suficientăpentru a reduce volumul telediastolic în ambii
ventriculi. Acumularea lentăa unui volum similar nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare
acumulatăîntr-un timp mai lung reduce și ea presarcina.
De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită dimensiunilor și
presiunilor mai mici existente în cordul drept. Drept consecință tamponada este asociatăcu semne ale
insuficienței cordului drept, distensie jugulară , presiune venoasă centrală crescută , hipotensiune
refractarăla administrare de volum. Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.

Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere

hemodinamic. Spre deosebire de tamponadă , examenul clinic relevă absența murmurului vezicular pe
hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma hipertransparența hemitoracelui afectat
Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui. Trombebolismul pulmonar impune o
creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept (hipertensiune pulmonară) cu scăderea consecutivăa
debitului cardiac. Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:
• Distensie jugulară
• Reflux hepatojugular prezent
• Tahipnee
• Hipoxemie
• Hipotensiune
• Hiperlactatemie/acidozălactică
• Oligurie
• Obnubilare.
ȘOCUL DISTRIBUTIV
Șocul distributiv cuprinde:
• Șocul septic
• Șocul neurogen
• Șocul anafilactic.
ȘOCUL SEPTIC Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la
infecții.
Răspunsul se manifestăprin cel puţin 2 din următoarele semne:
• Temperatură: > 38 grade C sau < 36 grade C
• Frecvenţa cardiacă: > 90/min
• Frecvenţa respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% immature
Diagnosticul de sepsis sever asociaz ăsepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată sepsisului.
Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea de lichide în
cadrul sepsisului sever. Hipotensiunea indusă de sepsis reprezintăo tensiune sistolică< 90 mmHg sau o
reducere cu > 40 mmHg faţăde tensiunea de bazăfărăalte cauze de hipotensiune.

7
Ș̦OCUL ANAFILACTIC Reprezintăreacţia acutăla o substanţăstrăinăla care bolnavul a fost anterior
sensibilizat. Poate apare după :
• Injecţii intravenoase sau intramusculare
• Muşcături de insecte
• Administrarea unor produse din sânge sau a substituenţilor de plasmă
• Expunerea la produşi ce conţin latex sau expunerea la un potenţial alergen.
Cele mai incriminate substanţe:
• Antibioticele şi în special penicilinele
• Substanţele de contrast.
Fiziopatologie
În cazul declanşării unei reacţii anafilactice are loc degranularea mastocitelor şi bazofilelor (cu eliberarea
unor factori vasoactivi precum histamina) proces care poate fi precipitat prin variate mecanisme:
• Reacţii anafilactice: sunt reacţii de hipersensibilitate după interacţiunea între anticorpii Ig E cu un
antigen adicăsubstanţa alergenă.
Reacţii anafilactoide: degranularea mastocitelor şi eliberarea mediatorilor apare ca răspuns direct la
prima expunere la antigen prin alt mecanism decât cel mediat prin Ig E .
Tablou clinic Severitatea tabloului clinic depinde de calea de pătrundere a antigenului precum şi de
cantitatea lui. Peste 50% din decese apar în prima orăde la expunere. Iniţial bolnavul acuză :
• Senzaţie de slăbiciune
• Eritem cu prurit
• Rigiditate toracică , tuse
• Crampe abdominale.
La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestările:
• Cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutalăurmatăuneori de oprirea cordului.
• Respiratorii: dispnee expiratorie cu edem laringian şi bronhospasm, wheezing,
insuficienţărespiratorie acută.
• Vărsături sau diaree.
• Reacţie cutanată şi mucoasăn generalizată.
• Alte semne însoţitoare sunt: agitaţie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza
hemolizei.
• Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu hipotensiune
severă orientează diagnosticul de şoc anafilactic!
Tratament
În toate formele, primul gest terapeutic iniţiat trebuie săfie identificarea şi întreruperea imediată a
administrării alergenului suspectat. Tratamentul are ca obiective:
• Reducerea permeabilităţii capilare
• Combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului
• Înlocuirea lichidelor pierdute.

8
Adrenalina este medicamentul de elecţie deoarece în afara efectului inotrop pozitiv şi vasoconstrictor
periferic, acţioneazăşi la nivelul mastocitului, inhibând eliberarea de histaminăşi alţi mediatori ai
anafilaxiei.
• Adrenalină100 microg, iv, pânăla rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului
• Oxigenoterapie
• Corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de lichide în interstiţiu: coloide
şi cristaloide în cantităţi mari şi în ritm rapid.
• Utilizarea corticosteroizilor este relativădeoarece eficienţa lor este întârziatăşi se constituie ca şi
terapie adjuvantă. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la 4-6 ore de la administrare.
• Tratamentul etiologic constăîn eliminarea cauzei şi administrarea de antihistaminice, precum şi
informarea pacientului asupra drogurilor responsabile de producerea acestor tipuri de reacţii. În cazul
anumitor veninuri este indicată imunoterapia alergenică specifică.