EKG-ul normal

Generalitati
1) NSA – postero-superior în AD cu o frecvenţă de 60-90/minut
2) NAV – în planşeul atrio-ventricular lângă septul interatrial cu formă de „9” cu capul spre atriu

NSA este conectat cu NAV prin căi de transmitere specializate:

a) fasciculul anterior (Bachman) se termină la nivelul treimii superioare NAV
b) fasciculul mijlociu – se termină la nivelul treimii medii a NAV – Wenckebach
c) fasciculul posterior - al treilea se termină la nivelul treimii inferioare a NAV – Thorel

• Există un asincronism fiziologic de depolarizare atrială de maxim 0,02 s.

• Primul depolarizat este atriul drept, acesta fiind urmat de atriul stâng.
• Unda de depolarizare este transmisă din aproape în aproape, fără a beneficia de căi de transmitere
preferenţiale.
• Viteza de propagare a stimulului electric în atriu este de aproximativ 1000 mm/s.

• In paralel cu depolarizarea atriilor, impulsul electric este transmis către NAV (fasciculul Bachman
reprezintă calea preferenţială de conducere între NSA şi NAV), unde acesta suferă o întârziere
fiziologică datorită celulelor joncţionale blocante.
• Apare defazajul dintre sistola atrială şi cea ventriculară.
• Când este scos din funcţiune NSA, NAV preia funcţia stimulatoare cu o frecvenţă de 40-50/min.

• După depăşirea blocării din NAV, impulsul merge prin fasciculul Hiss cu o viteză de aproximativ 3000-
4000 mm/s şi ajunge în zona subendocardică prin reţeaua Purkinje
• Stimulul electric va produce depolarizări pe suprafeţe foarte mici şi direcţii aleatorii
• Fibrele Purkinje se distribuie pentru jumătatea internă a miocardului ventricular, din acest motiv această
regiune se va depolariza instantaneu, modificările pe EKG fiind foarte greu de evidenţiat, această zonă
fiind aşa numita zonă mută miocardică

• La nivel ventricular prima porţiune depolarizată este reprezentată de septul interventricular (treimea
medie a feţei stângi a SIV).
• Ulterior frontul de undă se deplasează spre baza inimii.
• Datorită faptului ca VS este mai gros decât VD, depolarizarea durează mai mult la nivelul acestuia,
astfel încât în momentul depolarizării complete a VD, zonele postero-inferioare ale VS nu sunt încă
depolarizate.
• Ultima porţiune din cord care se depolarizează este zona inelelor fibroase.

Tipuri de electrozi şi derivaţii

• Derivaţia reprezintă un circuit electric constituit din 2 electrozi care recoltează potenţiale de
depolarizare, care sunt conectaţi la aparatul de EKG.

• Derivaţiile pot fi :
a) bipolare -când se folosesc doi electrozi activi (cele 3 derivaţii standard ale membrelor)
b) unipolare sau monopolare -când un electrod este activ (explorator) şi al doilea este indiferent (plasat
la un potenţial constant).
În plan frontal
c) derivaţii standard bipolare – 2 electrozi exploratori

d) derivaţii standard unipolare – 1 electrod explorator şi 1

electrod neutru

Se utilizează 4 electrozi:
a) 2 pe membrele superioare (roşu – mână dreaptă şi galben
– mână stângă)
b) 2 pe membrele inferioare (verde – picior stâng şi negru
– picior drept)

În plan frontal -6 derivatii

• DI (electrod negativ la nivelul mâinii drepte şi electrod

pozitiv la nivelul mâinii stângi)
• DII (electrod pozitiv la piciorul stâng, negativ la mâna dreaptă)
• DIII (electrod pozitiv la piciorul stâng şi negativ la mâna stângă)

• aVF (electrod pozitiv la piciorul stâng, cel negativ -un punct din centrul cordului)
• aVL (electrod pozitiv la braţul stâng, cel negativ -un punct din centrul cordului)
• aVR (electrod pozitiv la braţul drept, cel negativ - un punct din centrul
cordului)
(a = augmentat; V =voltaj; R, L, F = right, left, foot)

În plan orizontal
• V1 – sp 4 IC parasternal drept
• V2 – sp 4 IC parasternal stâng
• V3 – jumătatea distanţei între V2 şi V4
• V4 – sp 5 IC pe linia medioclaviculară
• V5 intersecţia planului orizontal care trece prin V4 cu linia axilară
anterioară
• V6 intersecţia planului orizontal care trece prin V4 cu linia axilară
medie

Regiuni anatomice:
a) Septul + VD V1, V2
b) Perete anterior  V3, V4
c) Perete lateral  DI, aVL, V5, V6
d) Perete inferior  DII, DIII, aVF
Etapele de interpretare a EKG-ului
Hârtia ECG - repere de timp si amplitudine
Pe orizontală
a) Un pătrat mic - 0.04 s
b) Un pătrat mare - 0.20 s

Pe verticală
• Un pătrat mare - 0.5 mV

Calibrare corectă

Calibrarea standard
Viteza= 25mm/s
Amplitudinea= 0.1mV/mm

Efectul supracalibrării
Condițiile de înregistrare a ECG
1. Pacientul așezat în decubit dorsal sau semi-Fowler. Dacă nu poate tolera decubitul dorsal se
poate face și pacientului în poziție sezând.
2. Instruiți pacientul să fie relaxat, cu mâinile pe lângă corp
3. Îndepărtați orice dispozitiv electric de lângă pacient deoarece acestea pot interfera cu
electrocardiograful.
4. Cauzele apariției artefactelor: pacient care se mișcă, pacient nerelaxat, electrozi plasați
necorespunzător sau care nu sunt atașați corespunzător, împământare necorespunzătoare etc.
5. Inregistrați cel puțin 3-4 complexe pe fiecare derivație

Fasciculatiilor musculare scheletale

Unde generate de contractiile musculaturii scheletice care in derivatiile frontale mascheaza aproape
complet activitatea electrica a cordului

Relaxare musculara insuficienta

Linia izoelectrica prezinta numeroare mici inflexiuni speculate, mai ales in derivatiile frontale
Interferențe electrice

Etapele interpretarii traseului

1. Aprecierea ritmului:
• regulat/neregulat
• sinusal/nesinusal
2. Calculul frecventei cardiace
3. Axul electric cardiac
4. Analiza morfologica pe unde si segmente
5. Corelarea modificarilor ECG cu traseele ECG precedente ale pacientului sau cu datele clinice si
biologice

Aprecierea ritmului
Ritm regulat/neregulat
Se face prin urmărirea undelor R, astfel:
a) neregulat – distanţa între 2 unde R succesive variază de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi
derivaţie
b) regulat – distanţa între 2 unde R succesive nu variază de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi
derivaţie

Ritm sinusal
Criterii de ritm sinusal:
• criteriu de polaritate – P pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR
• criteriu de morfologie – unda P să aibă morfologie constantă în complexele din aceeaşi derivaţie
• criteriu cronologic – distanţa dintre 2 unde P să fie constantă
• criteriu de frecvenţă – frecvenţa undei P să fie frecvenţa sinusală sau în faţa fiecărui complex QRS
să fie prezentă o undă P

Calcularea frecvenţei cardiace

• viteza de derulare a hârtiei milimetrice este de 25 mm/s (de obicei)
• se aplica formula:
1500/nr. milimetri dintre 2 unde R succesive (1500=25X60 sec)

• 1mm corespunde la 0,04s (la o viteză de 25mm/s).

• Din 5 în 5 mm hârtia milimetrica are linii uşor mai groase – se caută o undă R situată în dreptul
unei astfel de linii şi se notează unde apare următoarea undă R ce corespunde acestei linii.

• La viteza de 25mm/s, dacă apare pe prima linie groasă, frecvenţa este de 300/min, pe a 2-a este de
150/min, pe a 3-a de 100/min etc.

Calcularea axului QRS

Cadran I = intre 0 si 90
Cadran II = intre 90 si 180
Cadran III= intre 180 si -90
Cadran IV= intre -90 si 0
Derivaţiile în care se înregistrează unde sau complexe de amplitudine maximă indică faptul că vectorul
(axa) acelei unde e paralel cu direcţia derivaţiei respective. Dacă aceasta undă maximă e pozitivă atunci
sensul vectorului este în sensul axei acelei derivaţii. Dacă este negativă, are sens opus.

Derivaţiile în care se înregistrează unde sau complexe de amplitudine minimă indică faptul că vectorul e
perpendicular pe direcţia derivaţiei respective.

Căutăm un complex echidifazic caracterizat prin faptul că secvenţa QRS are atât deflexiune pozitivă cât
şi negativă, acestea fiind egale.

Există un astfel de complex

• axa QRS este perpendiculară pe derivaţia respectivă – element care ne furnizează direcţia
• apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a obţine sensul

Nu există un complex echidifazic:

• Alegem un complex cât mai apropiat ca morfologie de unul echidifazic

• Căutăm derivaţia perpendiculară pe acest complex – element care ne furnizează direcţia
• Apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a obţine sensul
• Adaugăm sau scădem 15 grade din înclinaţia axei în funcţie de preponderenţa negativă sau pozitivă
a complexului considerat iniţial ca echidifazic

Metoda clasică de calcul a axei QRS

a) Calcularea axei electrice medii se face prin proiectarea vectorilor pe două din cele 3 derivaţii
standard (DI, DII, DIII).
 b) Se calculează suma vectorială a deflexiunilor complexului QRS în milimetri pentru fiecare din cele
două derivaţii alese.

Etapa 1 – În DI, unda R are +16mm şi unda q are -2,5mm, suma rezultantă fiind de +13,5. Trasăm apoi
o perpendiculară pe DI în partea pozitivă a acesteia (rezultanta e pozitivă)

Etapa 2 – Se face acelaşi lucru pentru DIII

Etapa 3 – Punctul de intersecţie al celor două perpendiculare se uneşte cu centrul şi se trasează raza
corespunzătoare, măsurându-se ulterior unghiul obţinut, care dă înclinaţia axei electrice a cordului.
Analiza morfologică

Unda P – reprezintă depolarizarea atriilor

• Durata -0,08-0,11s
• Amplitudinea -2,5 mm – 3mm = 0,25 mV - 0,3 mV
• Orientarea vectorială - P este pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR; axa undei P este de
aproximativ între +30° şi +60°
• Forma -rotunjită cel mai des în cupolă

Segmentul PQ
• reprezintă întârzierea stimulului electric la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare
• durată normală între 0,02 şi 0,12 s (0,07 s în medie)
• poziţia -izoelectrică

Intervalul PR
Reprezintă timpul necesar conducerii impulsului electric de la NSA la ventriculi

Durata -0,12 – 0,21 s – variază în funcţie de :

• vârstă (mai scăzută la tineri, crescută la vârstnici)
• frecvenţa cardiacă (crescută în bradicardie, scăzută în tahicardie).

Complexul QRS - reprezintă depolarizarea ventriculară

• Durata -0,08 – 0,10 s
• Amplitudinea:-normal 0,5 – 1,6 mV (16 mm)
• Orientarea vectorială- între +30 şi +60 grade

Se admit şi variaţii fiziologice între 0 şi 90 grade

 0° la obezi – cord orizontalizat
 90° - cord verticalizat la cei slabi şi înalţi

!! prin convenţie – R pozitiv iar Q şi S negative

Forma complexului QRS

 Complexul QRS -format din mai multe unde pozitive sau negative
 Se folosesc litere mari pentru undele peste 3mm şi litere mici pentru cele sub această dimensiune
 Prima undă pozitivă -R, următoarele -R’, R”
 Dacă între 2 unde R nu este depăşită linia izoelectrică- R bifid
 Unda negativă care precede unda R se notează q, iar cele ce urmează undei R se notează s
 Dacă nu există nici o undă R, complexul se notează QS
 În derivaţiile precordiale aspectul este de rS în V1,V2,V3, cu o creştere progresivă a r şi scădere
progresivă a S, de tip RS în V3,V4 şi de tip Rs în V5 şi V6.

Criterii de normalitate pentru unda Q

• Unda Q -să existe numai în derivaţiile stângi -D1, aVL, V5, V6 -prezenţa undei Q în celelalte derivaţii
este patologică !
• Durata -maxim 0,04 s (un pătrăţel)
• Amplitudinea celui mai amplu Q să fie de cel mult ¼ din unda R de însoţire

Timpul de apariţie a deflexiunii intrinsecoide (TADI)

Reprezintă intervalul de timp între începutul depolarizării ventriculare şi momentul în care unda de excitaţie
ajunge la epicard cel mai aproape de electrodul explorator = intervalul de timp între începutul complexului
QRS şi momentul înregistrării vârfului ultimei deflexiuni (unde) pozitive din QRS

TADI se calculează numai pe V1, V2, V5, V6

Segmentul ST
• Reprezintă repolarizarea lentă ventriculară
• Durata – nu are semnificaţie practică
• Poziţia este în mod normal izoelectrică, fiind considerate normale deviaţii de până la 2 mm

Unda T
• Reprezintă faza de repolarizare rapidă ventriculară
• Durata -0,12-0,30 sec, fără importanţă practică
• Amplitudinea -cel mult 1/3 din amplitudinea celui mai mare R
• Orientarea vectorială este orientată la fel cu axa QRS
• Forma : rotunjită, uşor asimetrică, cu panta ascendentă mai abruptă decât cea descendentă; poate fi
bifidă, o primă parte izoelectrică şi alta pozitivă

Intervalul QT
• Reprezintă sistola electrică ventriculară, care corespunde intervalului de la începutul undei q până la
sfârşitul undei T.
• Durata normală depinde de frecvenţa cardiacă, fiind considerată normală dacă nu depăşeşte jumătate
din durata R-R
• Patologic –în diselectrolitemii – crescut în hipocalcemii, hiperpotasemii şi scăzut în hipopotasemii

Unda U
• Reprezintă o mică deflexiune care urmează undei T, care apare datorită unor postpotenţiale din anumite
regiuni ale miocardului ventricular
• Durata -0,15 şi 0,25 s
• Amplitudinea -sub 2mm
• Forma -rotunjita
• Orientarea vectorială -aceeaşi cu unda T din derivaţia respectivă
• Patologic – poate creşte în amplitudine în hipertrofii ventriculare sau hipopotasemii; poate deveni
negativă în leziunile coronariene ischemice
Supraîncărcări atriale și ventriculare
Hipertrofiile atriale
- atriul drept este situat anterior şi la dreapta ventriculilor, iar cel stâng posterior de aceştia;
- vectorul de depolarizare al atriului drept va înregistra potenţiale de depolarizare pozitive în V1 şi
DII;
- vectorul de depolarizare atrial stâng se departeaza de V1 -deflexiune negativă la acest nivel și
pozitivă în DII
- depolarizarea miocitelor atriale începe la nivelul atriului drept;
- activarea atriului stâng începe înainte de terminarea depolarizării atriale drepte;

HAD
- datorită hipertrofiei miocitelor atriale și alungirii acestora, depolarizarea atrială dreaptă va avea
amplitudine și durată crescută;
- depolarizările atriale sunt defazate - vectorul de depolarizare al AD nu este antagonizat în
segmentul iniţial de cel al AS;

HAD – derivaţii drepte

Amplitudine și durată crescută a deflexiunii pozitive a undei P din V1 (aferentă depolarizării AD).

HAD - derivaţii inferioare

Depolarizările atriale sunt defazate - cea dreaptă se termină înaintea celei stângi, ca urmare durata totală a
undei P rămâne normală

HAD
- în derivațiile DII, DIII, aVF - undă P hipervoltată (peste 3mm), simetrică şi ascuţită (aspect „în
cort”) = P „pulmonar”
- în derivaţiile V1,2 undă P bifazică – deflexiune pozitivă peste 1,5 mm (în unele situații dificil de
vizualizat – vectorul este paralel cu derivația)
- modificarea axei undei P - tendinţă la verticalizare +75 pâna la +90º
HAD - etiologie
HAD poate apare în:

- hipertensiune pulmonară;
- emfizem pulmonar;
- fibroza pulmonară;
- TEP;
- valvulopatii pulmonare sau tricuspidiene.
HAS
- depolarizarea atrială va necesita mai mult timp (datorită hipertrofiei și alungirii miocitelor atriale)

Consecinţe:
1. Creşterea duratei undei P - peste 0,11 sec
2. Modificarea axei undei P - deviere la stânga
3. Amplitudinea deflexiunii negative a undei P în V1 - peste 1mm.

4. P cu amplitudine normală în DII cu aspect bifid, în “cocoașă de cămilă”

HAS - etiologie
HAS poate apare în:
- valvulopatii mitrale;
- valvulopatii aortice;
- insuficienţă ventriculară stângă;
- hipertensiuni arteriale severe decompensate;
- supraîncărcări volemice cu creşterea presarcinii
Sinteza

Hipertrofiile ventriculare
Suprasolicitări de volum (diastolice)

- sinteză crescută de proteine contractile dispuse în serie, cu creşterea lungimii fibrelor miocardice,
rezultând o rază crescută a cavităţii ventriculare;
- septul cu dimensiunile normale;
- hipertrofie ventriculară moderată;
- presiunea la nivelul miocitului cardiac este redusă prin distribuirea solicitării pe o rază mai mare.
Suprasolicitările presionale apar datorită creşterii postsarcinii ventriculare, frecvent în hipertensiune
arterială sistemică sau hipertensiune pulmonară.

- miocitele ventriculare sintetizează proteine contractile dispuse în paralel;

- creşte grosimea pereţilor liberi şi a septului interventricular;
- cel mai frecvent forma de hipertrofie ventriculară este concentrică;
- celula musculară hipertrofiată are aceeaşi lungime cu cea normală, dar un volum mai mare.

HVS
Criterii de diagnostic:
Criterii de amplitudine și morfologie:
Morfologic – este respectat modelul standard de depolarizare qRs
În derivaţii frontale:
 R în aVL peste 13mm
 R în DI +S în DIII peste 25mm
 S în aVR peste 14mm
 R în derivaţiile inferioare (DIII, aVF, DII) peste 20mm

Criterii de amplitudine:
În derivaţiile orizontale:
 Indice Sokolov Lyon: S în V1+ R în V5 sau V6 peste 35mm
 S maxim în derivaţiile drepte peste 26mm
 R maxim în derivaţiile stângi peste 26mm

Criteriile Cornell (Circulation, 1987;3: 565-72)

 SV3 + RaVL > 28 mm la bărbaţi sau SV3 + R aVL > 20 mm la femei
Criteriile Framingham (Circulation,1990; 81:815-820)
 R aVL > 11mm, R V4-6 > 25mm S V1-3 > 25 mm,
 S V1 sau V2 + R V5 sau V6 > 35 mm,
 R DI + S DIII > 25 mm
Criterii de durată: durata QRS peste 0,08 şi sub 0,12 secunde
Criterii de fază terminală:
 Opoziţie de fază în derivaţiile stângi (V5,6, DI, aVL) – T negativ, asimetric, rotunjit
 Subdenivelări descendente discrete de ST în derivaţiile stângi şi supradenivelări ascendente în
cele drepte
Criterii de ax:
 Axul cardiac se calculează numai în derivaţiile frontale
 Situat în cadranul normal ( I ), dar deviat spre 0°; în cazul în care hipertrofia este severă , axa
poate merge până la -30° (cadranul IV)
• Dacă se îndeplinesc toate patru categoriile de criterii EKG diagnosticul este de HVS.
• Dacă nu sunt îndeplinite toate, dar există criterii de amplitudine şi date clinice sugestive (HTA),
la un pacient cu conformaţie normală (fără sdr de emaciere) – diagnosticul este de HVS.
• Dacă avem 1-2 criterii şi nu există argumente clinice, trebuie efectuat examen ecografic.
• Dacă pacientul are în antecedente IMA, criteriile de hipervoltaj şi de fază terminală necesare
pentru diagnosticul HVS pot fi alterate.
 • Hipertrofia severă şi medie asociază şi tulburări de conducere.
• Pot exista unde q cu amplitudine şi durată mai mari în cazurile de hipertrofie septală.

HVD
• În HVD depolarizarea VD creşte ca durată fiind suprapusă însă cu depolarizarea ventriculară
stângă.
• Vectorii electrici au direcții similare cu sensuri însă diferite în cei doi ventriculi, ca urmare
potenţialele ample ale VD hipertrofiat sunt anulate de cele stângi (în loc de hipervoltaj –
microvoltaj).
• unda T, segmentul ST vor avea un aspect de deflexiuni negative în derivațiile drepte și pozitive în
cele stângi.

Criterii de HVD
Criterii de amplitudine și morfologie:
 Modificarea modelului epicardic în derivaţiile drepte cu aspect rR’, rSr’ cu r’ > r;
 Dublarea înălţimii undei r în V1 şi adâncirea undei s în V6;
 Apariţia de unde q în derivaţiile drepte (modelul qRs este normal numai pentru derivaţiile stângi)
– aspect de qR fără lărgirea QRS;
 Raport r/S < 1 în derivaţiile stângi;
 Unda R minim 7 mm în V1;
 R în V1+ s în V5/6 > 10,5 mm;
Criterii de durată:
 durata QRS peste 0,08 şi sub 0,12 secunde
Criterii de fază terminală:
 ST subdenivelat în derivaţiile drepte
 undă T negativă, asimetrică în derivaţiile drepte
(aspectul simetric al undei T sugerează
posibilitatea asocierii şi a unui alt tip de patologie).
Criterii de ax:
 Axul electric al cordului este deviat la dreapta –diagnosticul diferenţial cu cordul verticalizat
anatomic sau o hipertrofie biventriculară;
 Axa la 120° - 180° - HVD clasice;
 La asocierea cu un infarct miocardic, axa se deplasează în direcţia opusă zonei de infarctizare:
HVD + infarct pe VS – axa poate depași 180°;
 În cazurile de CPC sau HVD severă axa este situată 180° şi 90°.
Tulburari de conducere
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:

• Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat -60-100 bpm.
• Căile internodale- conduc impulsurile electrice între NSA şi NAV.
• Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.
• Fasciculul His- transmite impulsurile electrice către ramurile sale dreaptă şi stângă
• Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului His; ritmul generat -20-
40 bpm.

Blocurile atrioventriculare -întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la

atrii la ventriculi

Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizează la nivelul nodului

atrioventricular- întârziere a impulsului atrial la acest nivel (pauza care precede stimularea ventriculilor
este mai lungă decat pauza normală).
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD I
• alungirea timpului de conducere prin sistemul jonctional A-V, dar toate activările atriale sunt
transmise la nivelul miocardului ventricular.

• EKG
- alungirea intervalului PR (PQ) peste limita superioară a normalului (0,20 sec la adult),
- fiecare undă P fiind urmată de complexul QRS corespunzător.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD II

- dintr-un număr oarecare de activări atriale, o parte nu se transmit miocardului ventricular
- rata de conducere- exprimă raportul dintre numărul total de activări atriale (P) şi cele care se
transmit la ventriculi (QRS).
- rata de blocare- exprimă numarul de activări atriale ce nu sunt conduse.

BAV grad II tip I ( perioadele Luciani-Wenckebach)

• forma cea mai comună a BAV grad II
• alungirea conducerii AV este progresivă, pana la blocarea unui stimul atrial, după care ciclul se
reia, fenomenul repetându-se periodic.
• blocajul se produce la nivelul NAV
• produs de -stimulare parasimpatică excesivă
• intervalul PR (PQ) se alungeşte progresiv până când nodul AV nu mai este stimulat (absenţa
QRS)
• după cel mai lung interval PR, unda P nu mai este urmată de complexul QRS corespunzător=”P
blocat”
• după o pauză, intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şi secvenţa se repetă.
 • O perioadă(Wenckebach) cuprinde 3-10 secvenţe P-QRS, rar mai multe.
• intervalele R-R din timpul unei perioade scad progresiv, deoarece incrementul intervalului P-R
este maxim de la prima la a doua secventa P-QRS, scazând progresiv la cele ulterioare.
• De exemplu, daca intervalele P-R sunt în ordine 0,16 sec, 0,21 sec, 0,24 sec, 0,26 sec,
incrementele P-R-urilor vor fi de 0,05 sec, 0,03 sec,0,02 sec.
• În consecinţă, intervalele R-R se vor reduce cu 0,03 şi 0,02 sec.
• Această comportare caracterizează fenomenul Wenckebach

Criterii de diagnostic ale BAV grad II tip I:

• variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) înaintea undei P blocate
• relaţia de proporţionalitate inversă între intervalul RP şi PR (cu cât intervalul RP este mai scurt,
cu atât intervalul PR este mai lung)
• intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează imediat pauzei

BAV grad II tip II (Mobitz II)

• blocarea, sistematizată sau nu, a unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresivă a
conducerii stimulilor anteriori
• apariţia unei unde P blocate, fără modificarea prealabilă a intervalelor PR
• intervalul R-R care cuprinde unda P blocată este dublul intervalelor R-R de bază
• constanţa intervalului PR

BAV grad II 2/1

• este condus unul din doi stimuli atriali.
• frecvenţa ventriculară este exact jumatate din cea atrială.
• la două unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P-P fiind constant.
• intervalul P-R al secvenţelor conduse este normal sau alungit, dar fix.
BAV tip II 2/1 +BRD

BAV de grad “inalt” sau “avansat”

• blocarea a două sau mai multor impulsuri atriale consecutive.
• undele P blocate sunt mai numeroase decât cele conduse.
• bătaia condusă la ventricul -“captură ventriculară”.
• raport mare al blocării conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1).
• ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru bataia condusa este acelaşi, normal sau
prelungit.
• intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD III (COMPLET)

• imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la miocardul ventricular
• miocardul atrial şi miocardul ventricular -activaţi independent de către nodul sinoatrial şi
respectiv de către un centru idioventricular.
• blocul A-V este complet-nici unul din impulsurile atriale nu traversează nodul AV, iar ventriculii
nestimulaţi pun în acţiune un pacemaker ectopic.

BAV III-criterii EKG:

• undele P se succed regulat, ritmic, cu frecventa variata
• complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o frecventa mai mica decat cea a undelor P
• intre succesiunea undelor P si a complexelor QRS nu este nici o relatie constanta, repetabila
• undele P –inainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau dupa QRS
TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ
• există o diviziune trifasciculară a fasciculului His în: ramura dreapta, fasciculul antero-superior
stâng şi fasciculul postero-inferior stâng.
• fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând blocurile unifasciculare: bloc de ramura dreaptă
(BRD), bloc de ramură stângă (BRS), hemibloc anterior stâng (HBAS) şi hemibloc posterior
stâng (HBPS).
• se pot asocia între ele rezultând blocuri bifasciculare.
• blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV complet subhisian

BLOCUL MAJOR DE RAMURA DREAPTĂ

• ramura dreapta a fasciculului His este intrerupta complet
• primul care se depolarizeaza -ventriculul stâng (contrar normalului)
ventriculul drept se activeaza într-o a doua etapă prin transmiterea undei de excitaţie dinspre
stânga spre dreapta
• repolarizarea se realizează de asemenea, desincronizat, conform principiului că primul teritoriu
activat este primul repolarizat
• apar modificări secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2 (depresia segmentului ST şi
inversarea undei T)
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC EKG ÎN BRD
1. 1 -durata QRS - crescută în toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)
2. 2 -TADI crescut (0,04-0,06 sec) în V1-V2
3. 3 -raport R/S >1 (patologic) în V1-V2 şi >1 (normal) în derivaţiile stângi DI, aVL,V5-V6
4. 4 -aspectul complexului QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1-V2 (undele R’ sunt de durată crescută,
largi) şi de tip qRs în derivaţiile stângi
5. 5 –modificări secundare de fază terminală -prezente de partea blocajului, în derivaţiile drepte
(V1-V2).
6. 6 –axa QRS-normala
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ STÂNGĂ
• ramura stanga a fasciculului His este blocata
• exagerarea asincronismului depolarizării miocardului ventricular; ordinea de depolarizare este
normala
• ca urmare a întârzierii marcate a activării ventriculului stâng se scurtează etapa depolarizării
simultane a celor doua mase ventriculare.
• repolarizrea se realizează complet desincronizat, primul teritoriu miocardic ventricular complet
repolarizat fiind peretele liber drept.

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC EKG ÎN BRS

1. Durata QRS -crescută (0,14-0,16 sec) în toate cele 12 derivaţii.
2. TADI -modificări doar de partea blocajului (crescut = 0,08-0,10 sec în derivaţiile stângi şi
nedeterminabil=complexe QS sau normal=complexe de tip qrS în derivaţiile V1-V2).
3. Raportul R/S -normal în toate derivaţiile datorită păstrării succesiunii activarii ventriculare.
4. Aspectul complexelor ventriculare:
• de tip QS sau qrS în derivaţiile V1-V2
• de tip RR’ sau rR’ în derivaţiile DI, aVL, V5-V6.

[Link] terminală (ST-T) -modificări de tip depresia segmentului ST şi inversarea undei T de partea
blocajului (derivaţiile stângi).
[Link] QRS-normala
HEMIBLOCURILE
• ramul stâng al fascicului His este alcătuit din trei fascicule: septal, stâng anterior şi stâng
posterior.
• blocajul de conducere la nivelul unui singur fascicul -hemibloc.
• cele mai importante hemiblocuri :
- hemiblocul stâng anterior (HBSA)
- hemiblocul stâng posterior (HBSP)
• in hemiblocuri cel mai important aspect EKG este devierea axei QRS!

HBSA
conducerea prin fasciculul stâng anterior este blocată
 curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng posterior şi apoi spre suprafaţa
internă cardiacă
 se produce depolarizarea miocardului ventricular stâng, după un vector orientat în direcţie
infero-superioară şi de la dreapta la stânga.
 EKG
- unda R- înaltă în DI, aVL
- unda S –adânca în aVF, DII, DIII
 HBSA -deviaţie axială stângă (-30 pana la -90 grade).

HBSP
 conducerea prin fasciculul stâng posterior este blocată;
 curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng anterior
 depolarizarea miocardului ventricular se produce după un vector orientat în direcţie
supero inferioară şi de la stânga la dreapta.
 EKG -unda R înalta în derivaţiile inferioare
 unda S adânca în derivaţiile stângi laterale.
 HBSP -deviaţie axială dreaptă (+90 pana la 180 grade).
SDR. DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ (PEV)
- descrise de Wolff, Parkinson şi White (sdr. WPW)
- reprezintă activarea prematură a unei zone restrânse sau a totalităţii miocardului ventricular
înainte ca excitaţia să fi sosit la acest nivel pe căile fiziologice de conducere nodohissiene

PEV-MECANISME:
1. existenţa unei căi de conducere preferenţiale
- fasciculele Palladino-Kent- conexiune directă între etajul atrial şi cel ventricular; sunt situate pe
peretele lateral drept, peretele posterior al cordului sau pe peretele lateral stâng; ele generează
sindroamele WPW clasice (tip A, B, C)
- fasciculele Mahaim-conexiune între fasciculul His şi miocardul ventricular de lucru
- fasciculele James-conexiune între NSA şi treimea inferioară a NAV sau începutul fasciculului
His

2. existenţa unei stări de hiperexcitabilitate a unui teritoriu restrâns al miocardului ventricular

SINDROMUL WPW DE TIP A

- primul activat este VS (teritoriile posterobazale), prin preexcitaţia unui teritoriu restrâns al
acestuia
- stimulul ajuns concomitent la NAV şi fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul
Kent
- unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere (fasciculul His şi ramurile
sale), depolarizând restul miocardului ventricular
- repolarizarea ventriculară-debutează în teritoriile preexcitate, care devin astfel electropozitive
înainte ca restul miocardului ventricular să-şi fi definitivat depolarizarea

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW TIP A

1. intervalul PQ (PR) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata complexului QRS creşte (în funcţie de durata undei delta)
4. raportul R/S>1 în V1-V2 , menţinut astfel până în V5-V6
5. axa QRS este fie normală, fie moderat deviată la dreapta
6. modificări secundare de fază terminală (ST-T) în V1-V2
SINDROMUL WPW DE TIP B
• se datorează prezenţei unui fascicul Kent situat pe faţa laterală a cordului drept
• primul teritoriu activat este o mică zonă a peretelui VD
• stimulul ajuns concomitent la NAV şi la fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul
Kent, depolarizând anticipat o mică zonă a peretelui VD
• unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sist de conducere, depolarizând restul miocardului
ventricular
• axa repolarizării este îndreptată la dreapta, ţintind către zona preexcitată

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW DE TIP B

1. interval PR (PQ) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata QRS crescută
4. raporturile R/S normale
5. axa QRS hiperdeviată la stânga
6. modificări secundare de fază terminală (ST-T) în DI, aVL, V5-V6

SINDROMUL WPW DE TIP C

• se datorează prezenţei unui fascicul Kent care realizează o conexiune directă pe faţa laterală între
AS si VS
• primul teritoriu activat -o mică zonă a peretelui VS situată foarte aproape de şanţul
atrioventricular
• unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere depolarizând restul
miocardului ventricular
• axa repolarizării este orientată la stânga, explicând apariţia modificărilor secundare de fază
terminală în derivaţiile V1-V2, DIII, aVF
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL SDR WPW TIP C
1. interval PQ (PR) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata QRS alungită peste 0,12 sec
4. inversarea completă a modelelor epicardice ( R/S>1 în V1-V2 şi R/S<1 în V5-V6)
5. axa QRS este hiperdeviată la dreapta
6. modificări secundare de fază terminală în V1-V2, DIII, aVF
Tulburari de ritm (aritmii)
Mecanisme
• majoritatea tahiaritmiilor se datoreaza fenomenului de reintrare.
• in conditii normale, impulsul electric este condus la nivel cardiac intr-o maniera secventiala bine
determinata; ulterior acest impuls “se stinge” si nu reintra in tesuturile adiacente, pentru ca
acestea au fost depolarizate si se gasesc in perioada refractara.
• fibrele care nu au fost activate in timpul primului val de depolarizare pot sa-si recapete
excitabilitatea inainte ca impulsul initial sa se “stinga” (zone de reexcitare)

REINTRAREA
• pentru aparitia fenomenului de reintrare trebuie sa existe la nivelul miocardului:
- zone de conducere lenta
- bloc de conducere unidirectional
• conducerea lenta este necesara pentru ca zona initial depolarizata sa se repolarizeze in mod
adecvat pentru a conduce din nou un impuls

• blocul unidirectional este necesar pentru a oferi o cale “one way” pentru reintrarea impulsului
initial, blocand astfel patrunderea altor impulsuri din directie opusa

A. Unda de depolarizare partrunde in bratul

comun “C” din ambele sensuri si este blocata
la nivelul zonei de coliziune
B. Unda de depolarizare este blocata la
nivelul ramurilor R si L
C. In ramul R exista un bloc bidirectional
D. Bloc unidirectional: impulsul anterograd
este blocat, dar cel retrograd este condus si
reintra in bratul S

• reintrarea poate sa apara la orice nivel al sistemului de conducere

• circuitul de reintrare poate fi:
- macroscopic
- microscopic
• reintrarea poate include tesut miocardic, celule nodale atrio-ventriculare, tesut jonctional sau
ventricular.

Bradicardia sinusală
• Alura ventriculară < 60 / minut
• Unde p cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe QRS normale
• Interval p-R constant, cu durată normală
• Cu cât alura ventriculară scade, cu atât creşte durata intervalului T-p
• Cauze: hipervagotonie; miocardite; ischemie; supradozare de beta-blocante; intoxicaţie digitalică
Tahicardia sinusală
• Alura ventriculară 100 – 200 / minut
• Unde p (sinusale) cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe QRS normale
• Interval p-R constant, cu durată normală
• Cu cât alura ventriculară creşte, cu atât scade durata intervalului T-p
• TS reprezintă o reacţie fiziologică secundar: febrei; stimulilor psihologici; hipovolemiei; anemiei;
hipotensiunii arteriale; efortului fizic; tireotoxicozei
 Leziune ischemica subepicardica anterolaterala

Extrasistole atriale
• Reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare, consecutive generării unui impuls electric într-un
focar ectopic situat la nivel atrial.
• Unda p respectivă va avea morfologie şi axă diferită faţă de celelalte unde p din derivaţia
respectivă şi va apărea prematur (interval T-p mai mic).
• Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt normale.
• ESA este urmată de o pauză necompensatorie. (intervalul R precedent – R care urmează ESA
este < 2 x alura ventriculară).
• extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă găseşte
NAV în perioadă refractară (ESA blocata)
Extrasistole ventriculare
• Reprezintă depolarizări ventriculare consecutive generării unui impuls electric într-un focar
ectopic situat la nivel ventricular.

• Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului
Hiss) => mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută a
complexului ventricular respectiv (> 0,1 sec) şi morfologia foarte mult diferită faţă de celelalte
complexe QRS din aceeaşi derivaţie.

• Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea (opoziţie de fază cu principala deflexiune a

complexului)

De cele mai multe ori pauza postextrasistolică este compensatorie-suma intervalelor pre- şi
postextrasistolice este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului de bază.

ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.

Dintre cele sistematizate, frecvent se întâlneşte bigeminismul (fiecare sistolă normală este urmată de o
ESV) – în intoxicaţia digitalică, de exemplu.
Bigeminism, bloc de ramură dreaptă şi ischemie stângă

Flutter-ul atrial
• Ritm rapid, regulat.
• Cauza: de obicei un macro-circuit de reintrare la nivelul atriului drept.
• Activitatea electrică este condusă de la nivelul atriului drept: stimuli cu frecvenţa 250-350 /
minut.
• Pe ECG: nu există unde p;
• depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant - traseu cu linia de bază în formă de dinţi de
fierăstrău, frecvenţa constantă ~ 300/min, vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF
• Nodul AV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min =>
 • se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventriculară va fi în
jur de 150/min. Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1
• Complexe QRS regulate, normale; daca FA se asociaza cu BAV variabil, ritmul poate fi neregulat

Flutter Atrial cu conducere 2:1

Flutter Atrial cu conducere 2:1

Flutter Atrial cu conducere 3:1 şi bloc de ramură dreaptă

Flutter atrial cu bloc AV avansat:

Fibrilaţia atrială
• Aritmie cauzată de depolarizări haotice, nesistematizate, la nivel atrial, cu frecvenţe de 400-600 /
min.
• Pe ECG: nu există unde p;
• depolarizările atriale = unde f, foarte neregulate ca formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de
bază „tremurată”, frecvenţa neregulată 400-600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2
• Transmitere AV neregulată => ritm ventricular neregulat, cu alură ventriculară joasă (40-60),
medie (60-100) sau înaltă (100-180).
• Complexe QRS normale ca morfologie, cu frecvenţă neregulată

FiA cu alură ventriculară joasă

FiA cu alură ventriculară înaltă

FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc major de ramura stanga

Tahicardii paroxistice supraventriculare

Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea unui
stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncţional(NAV)

Acest stimul găseşte calea normală de conducere AV în perioadă refractară, dar poate fi condus spre
ventricul prin o cale accesorie (care are perioadă refractară mai scurtă).

Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică, în intervalul de timp scurs până când
impulsul ajunge la nivel ventricular, calea normală de conducere va ieşi din perioada refractară. Astfel au
loc atât depolarizarea ventriculilor cât şi conducerea retrogradă a impulsului, prin fasciculul normal – cu
viteză mare, spre atrii. De aici, impulsul va reintra spre ventricul pe calea accesorie etc.
TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.
ECG: complexe ventriculare cu morfologie normală, alură ventriculară >150/min (constantă)

Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial, complexele QRS vor fi precedate de unde p cu aspect
asemănător cu cel normal (difera fata de acestea prin polaritate si/sau morfologie); nu se modifica durata,
aplitudinea undelor P si nici pozitia acestora fata de QRS.

Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea superioară a nodului AV (“tahicardie joncţională”),
depolarizarea retrogradă a atriilor va coincide (ca moment) cu cea a ventriculilor. Această depolarizare va
fi suprapusă peste complexele QRS => pe ECG nu se văd unde p.

Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea inferioară a nodului AV, complexele QRS vor fi urmate
de unde “p” negative (depolarizarea atrială, retrogradă) care se suprapun peste segmentul ST.
Tahicardie supraventriculară cu conducere retrogradă (unde p negative)

Tahicardii ventriculare
Sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o
frecvenţă > 120/min. De obicei însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)

ECG:
• aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri
electrice dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel
ventricular)
• morfologia cpx QRS poate indica localizarea focarului ectopic – morfologie similara cu BRD –
focarul este in ventriculul stg; morfologie similara cu BRS – focarul este in ventriculul drept.
• aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi din multiple focare ventriculare.

Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss)
=> mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută a complexelor ventriculare,
> 0,1 sec în orice derivaţie.
Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate derivaţiile.
Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal – dar undele de depolarizare atrială se
suprapun peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde p (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)
Fibrilaţie ventriculară
FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii). FiV poate
fi precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.

Aspectul ECG este complet modificat; nu se pot identifica undele “standard” normale

În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie, cu
polimorfism important, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca
urmare a generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice ventriculare
Ischemia, leziunea şi necroza
ISCHEMIA
• este expresia unei hipoxii moderate
• alterează doar procesul repolarizării tardive (unda T), depolarizarea se desfăşoară normal
• în ischemie se modifică aspectul undei T, care devine simetrică.
• ishemia în teritorii întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează, aspectul
electrocardiografic fiind normal!

LEZIUNEA
• este expresia unei hipoxii severe
• altereaza ambele componente ale electrogenezei ( depolarizarea şi repolarizarea)

• în diastolă - zona de leziune este mai electronegativa decat teritoriile vecine - curent diastolic de
leziune - dinspre zona lezata spre teritoriile indemne.
• în sistolă - miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ, în timp ce zona de
leziune se depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă-curent sistolic de leziune
orientat dinspre teritoriile vecine indemne către zona de leziune.
• curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină supra- sau
subdenivelarea segmentului ST
• leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea endocardică subdenivelarea
segmentului ST

ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO-LATERALĂ

NECROZA
• este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic, la nivelul căruia
procesele electrogenetice încetează.
• pe EKG se înscrie unda Q patologică (profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R
a aceluiaşi complex şi durată crescută peste 0,04 sec.)
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE
LEZIUNE ACUTĂ SUBEPICARDICĂ

- corespunde situaţiilor în care focarul de ischemie-leziune este situat în straturile externe ale
miocardului sau în toate straturile miocardice (ischemie-leziune transmurală).
- nu se produc fenomene de necroză, fie pentru că nu există focare de necroză, fie pentru că ele sunt
reduse ca dimensiuni.

Caracteristicile sindromului EKG de ischemie - leziune acută subepicardică

1. lipsesc modificările EKG de necroză
2. există modificări ale complexului ST-T de tip leziune şi ischemie
• imagine directă:
 ST supradenivelat
 T negativ simetric, ascuţit, uneori foarte amplu (T coronarian)
• imagine inversă:
 ST subdenivelat
 T pozitiv simetric, ascuţit, adeseori mai amplu decât normal
3. modificările complexului ST-T au o evoluţie în dinamică, asemănătoare cu cea din infarctul
miocardic

LEZIUNE ACUTĂ SUBENDOCARDICĂ

• corespunde situaţiilor în care zona de ischemie-leziune interesează straturile profunde ale

peretelui ventricular;
• uneori poate exista o zonă apreciabilă de necroză în straturile subendocardice, dar fiind limitată la
zona mută nu dă semne EKG de necroză, ci doar de ischemie-leziune subendocardică.

Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subendocardică

1. lipsesc modificările EKG de necroză
2. există modificări ale complexului ST-T de tip invers celor din sindromul de ischemie-leziune
acută subepicardică
• imagine directă:
 ST subdenivelat
 T pozitiv, mai simetric şi ascuţit, de amplitudine variată
• imagine inversă:
 ST supradenivelat
 T negativ, mai ascuţit şi simetric şi uneori mai amplu
3. aspectul ST-T are o evoluţie dinamică timp de zile sau chiar câteva săptămâni

Leziune directa – leziune “in oglinda”

Se compara pozitia segmentului ST fata de linia izoelectrica si aspectul undei T in derivatiile opuse
V5, V6 – V1, V2
V3, V4 – V8, V9
DII, DIII, aVF – DI, aVl
! Amplitudinea maxima a supra/subdenivelarii segmentului ST indica topografia leziunii directe (fata de
imaginea in oglinda)
Ex:
a) ST supradenivelat in V5, V6 (4mm) si subdenivelat in V1, V2 (3mm) - leziunea directa este in V5,V6
b) ST subdenivelat in DII, DIII, aVF (5mm) si supradenivelat in DI/aVL (3mm) – leziunea directa este in
DII, DIII, aVF

! In cazul in care subdenivelarea respectiv supradenivelarea de ST sunt egale, aspectul undei T indica
leziunea directa
Ex: pentru un pacient care prezinta ST supradenivelat in V5, V6 (3mm) si subdenivelat in V1, V2 (3mm)
putem avea urmatoarele asocieri:
• T pozitiv in V5, negativ in V2 - leziunea directa e in derivatia cu amplitudinea maxima a undei T
• T negativ/bifazic in V5, pozitiv/bifazic in V2 – leziunea directa e in derivatia cu amplitudine
maxima a undei T
• T pozitiv in V5, bifazic in V2 – leziunea directa e in derivatia in care unda T are aceeasi polaritate
cu segmentul ST, cealalta derivatie in care T e bifazic este “in oglinda”

EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA

Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG
doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite, hipervoltate,
simetrice

1. STADIUL I (PRECOCE)
• primele 24 de ore de la debutul IMA
• iniţial domină aspectul de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia
naştere aproape sau chiar din vârful undei R (‘marea undă monofazică”)
• stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T

2. STADIUL II (INTERMEDIAR)
• prima săptămână de evoluţie a IMA
• durează până când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni)
• aspectul EKG este format din : complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă,
simetrică şi ascuţită (complex Pardee)
• dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a
unei complicaţii a IMA -anevrismul ventricular

3. STADIUL III (TARDIV)

• corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la debutul IMA
• aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată

4. STADIUL IV (SECHELAR)
• se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii
• aspect EKG: undă Q stabilizată, STizoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă,
negativă, bifazică)

SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD)

• STD este un semn EKG de ischemie subendocardică, sau poate apare ca modificare reciprocă, în
„oglindă” , pentru supradenivelarea ST
• o subdenivelare de 5 mm de la linia izoelectrică reprezintă un semn de prognostic nefavorabil
• -pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitivă în derivaţiile DI, DII, V3-
V6 şi este negativă în aVR
• în orice situaţie în care unda T este anormal inversată şi în prezenţa simptomelor, asemenea unde
T sunt semne de ischemie.
DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMA
• Porţiunea de miocard care se infarctează poate avea diferite localizări şi extinderi în pereţii
ventriculari.
• În sistemul celor 12 derivaţii uzuale, în unele vor apare imagini directe de infarct, în altele
imagini inverse şi în rest imagini indiferente.
• “Formele topografice “ de IMA corespund în general infarctizării unei anumite porţiuni din
miocardul VS şi unei anumite ramuri coronariene, dar fără o foarte mare exactitate din cauza
variabilităţii distribuţiei ramurilor coronariene şi a teritoriilor aferente.

Distribuţia arterelor coronare:

Artera stângă descendentă anterioară (LAD)

• este ramura principală a arterei coronare stângi
• irigă:
o cea mai mare parte a feţei anterioare a VS
o versantul anterior al feţei laterale
o vârful inimii
o o mică fâşie din peretele anterior al VD
o 2/3 anterioare şi apicale ale SIV (sept interventricular)
• infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale şi antero-laterale

Artera circumflexă stângă (CX)

• cealaltă ramură importantă a coronarei stângi
• irigă:
o versantul posterior al marginii stângi a inimii
o porţiunea superioară a feţei posterioare a VS
• infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite laterale

Artera coronară dreaptă (ACD)

• irigă:
o peretele liber al VD
o partea posterioară şi inferioară a VS
o treimea postero-inferioară a SIV
• infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite posterioare şi inferioare
 STE Artera coronară Localizarea IMA
II, III, aVF ACD 80% IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximală IMA inferior şi de VD
ACD
II, II, aVF plus STD în V1-V4 IMA infero-posterior
CX
CX
II, III, aVF plus I, aVL şi/sau V5,V6 IMA infero-lateral
[Link]
II, III, aVF plus V5, V6 şi/sau I, ACD, ramuri laterale
IMA infero-postero-lateral
aVL şi STD în oricare din V1-V6 CX
V2-V4 LAD IMA anterior
LAD
I, aVL,V5 şi /sau V6 IMA lateral
CX
V1-V3, uneori până la V5, cu
V1>V2>V3>V4>V5 ACD IMA VD
V1R-V6R, mai ales V4R
V1-V4 LAD IMA antero-septal
V1-V6, I, aVL LAD proximal IMA antero-septal-lateral
STD în V1-V4 CX, ACD IMA posterior

IMA ANTERIOR

IMA INFERIOR
 IMA INFERIOR

IMA LATERAL

IMA SEPTAL