CENTRUL DE EXCELENŢĂ ÎN MEDICINĂ ŞI FARMACIE ,,RAISA PACALO”

CATEDRA DISCIPLINE CLINICE SPECIALIZATE

SUPORT DE CURS

BOTULISMUL CU NURSING SPECIFIC

Livia Gavrilița, profesor

la unitatea de curs boli infecţioase
cu nursing specific,
grad didactic întâi

CHIŞINĂU
 Planul:
1. Definiţie
2. Caracteristica generală. Scurte schiţe istorice.
3. Etiologie.
4. Epidemiologie
5. Patogenie
6. Tabloul clinic
7. Complicaţii
8. Diagnosticul pozitiv
9. Diagnosticul diferencial
10. Principii de tratament
11. Principii de îngrijire a bolnavului
12. Măsuri de prevenire
13. Măsuri antiepidemice în focar
 DEFINIŢIE
BOTULISMUL - este o intoxicaţie alimentară severă provocată de Bacilul
botulinic, caracterizată prin afectarea tractului gastrointestinal, a sistemului nervos
central şi vegetativ manifestată prin paralezii periferice, cu risc letal prin paralezie
ventilatorie.
La baza afecţiunii date stă folosirea în alimentaţie a produselor alimentare
contaminate cu agenţi ori exotoxină de Clostridium butulinum.

ACTUALITATE
Creşterea morbidităţii botulismului, se datoreşte faptului că tot mai larg şi mai des
se practică prepararea conservelor (de carne, legume, fructe) în condiţii casnice, precum
şi consumul lor. În condiţii casnice nu este posibilă folosirea unui regim termic corect
de preparare, ceea ce nu permit distrugerea germenilor spirulaţi din produsele
alimentare contaminate. Botulismul este o toxiinfecţie foarte severă, care în caz de o
diagnosticare tardivă şi terapiei adecvate are un procent înalt de letalitate – 50%.
Personalul medical mediu trebuie să fie competent în problema diagnosticării
precoce, tratamentului şi îngrijirii bolnavului, promovării educaţiei pentru sănătate în
prevenirea botulismului.

ISTORIC
Pentru prima dată termenii de „botulism” (latin), „alăntiazis” (greceşte),
„intoxicaţie cu cârnaţ” au fost folosite în sec. XVIII în legătură cu cazurile de boală care
au apărut printre oamenii care au consumat cârnaţ preparat din sânge şi mezeluri.
„Botulus” din limba latină se traduce ca cârnaţ.
Cazurile de îmbolnăvire cu simptome similare mai târziu au fost înregistrate şi la
persoanele care au consumat peşte, boala primind şi denumirea de ihtioizm.
 1820 au fost descrise semnele clinice ale bolii de Justin Kerner (maladia Kerer)
 1895 Emil van Ermenger, descrie o epidemie survenită la 24 muzicieni, care au
consumat jambon crud
 La om au fost descrise câteva tipuri clinice de botulism:
 neurointoxicaţie acută (formarea cea mai frecventă) cu infectare digestivă;
 botulismul plăgilor (formă rară), prin infectarea cu spori a plăgilor traumatice
murdărite cu sol, paraliziile se manifestă iniţial la nivelul membrului afectat, cu
generalizare ulterioară;
 botulismul infantil (forme foarte rare), descris la sugari alimentaţi mixt sau
artificial, la care mierea de albine se folosea pentru îndulcire. Mierea era
contaminată cu spori purtaţi de praf şi de albine.

ETIOLOGIE
Agentul patogen al botulismului Clostridium botulinum (Bacillus botulinus) a
fost descris în 1886 de Emil van Ermengen (Germania).
Este un microb anaerob care în condiţii aerobe formează spori foarte rezistenţi la
factorii fizici şi chimici. Clostridium botulinic are formă de bastonaş cu marginile
rotungite. Sporii se localizează terminal dând microbului forma paletei de tenis, gram
„+”, mobil, formele vegetative produc gaz şi degajă un miros butiric.
Se cunosc 7 variante serologice de Clostridia botulinică - A, B, C, D, E, F, G,
(Voiculescu, Pocrovschi). Botulismul la om este provocat mai des de tipul A, B, E care
elimină o exotoxină (reurotoxină şi hemoglutină) extrem de puternică. Doza letală este
de 0,3 mcg pentru om (1 mcg conţine 100.000.000 DL pentru şoareci albi). Toxina
botulinică este cea mai puternică în scara biologică. Cu 1g pot fi omorâţi 2000 oameni,
figurând în arsenalul armelor biologice, 200gr de toxină ar putea distruge toată
populaţia globului.
În mediul extern agentul patogen se află sub formă de spori, foarte rezistenţi –
suportă temperatura de fierbere timp de 5-6 ore, iar temperatura 120o (autoclavarea) 20-
30 minute, supravieţuiesc la temperaturi mai joase de „0” grade.
În condiţii anaerobe formele sporulate trec în forme vegetative, temperatura optimă
de trecere în forme vegetative 22-37oC. Formele vegetative formează exotoxina. La
temperaturi mai joase de 14oC formarea botulotoxinei nu are loc. La fel toxina nu se
formează şi în medii suprasaturate de sare (8% şi >) ori zahăr.
 Formele vegetative se distrug la temperatura de 80oC timp de 30 minute, iar t o
100 oC timp de 2-3 minute.
Exotoxina este tipospecifică, rezistentă la t o înalte, fierberea o distruge timp de
10-15 minute, t o 80 o – 1 oră, nu se neutralizează sub acţiunea fermenţilor şi sucului
gastric. Toxina de tipul E, parţial de tipul C sub acţiunea fermenţilor (tripsinei) şi
sucului din tubul digestiv îşi măreşte activitatea toxică de 100 ori.
Numărul de cazuri de botulism înregistrat în Republica Moldova:
a. 2000 – 18 cazuri, inclusiv copii – 0.
a. 2002 – 11 cazuri, inclusiv copii – 1.
a. 2004 – 1 caz, inclusiv copii – 0.
a. 2006 – 8 cazuri, inclusiv copii – 2.
Între anii 2008-2016 se înregistrează între 6-12 cazuri de botulism anual.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie - animalele homeoterme, mai ales erbivore, cornute mari şi
mici (bovine, cai, capre, porci, iepuri) şi mai rar animalele poichiloterme, acvatice
(peşti, moluşte, crustacee).
Omul bolnav de botulism nu prezintă pericol epidemiologic în răspândirea
bolii.
Clostridia botulinică permanent se găseşte în sol, iar în organismul animalelor
nimereşte odată cu hrana ori apa contaminată cu particule de sol. În intestinul
animalelor Clostridia botulinică se multiplică şi se elimină cu dejecţiile în mediul
înconjurător. Animalele nu se îmbolnăvesc având rezistenţă ereditară faţă de această
maladie.
Botulismul este o boală rară, cu distribuţie diferită în lume, gravitatea fiind în
raport direct cu tipul de toxină botulinică eliminată.
 Tipul A (izolat 1910) - America de Nord, foarte virulent, se găseşte în vegetale,
determină îmbolnăviri la om.
 Tipul B (izolat 1910) - Europa, puţin virulent, se găseşte la porci, peşti, legume,
lapte.
  Tipul C (izolat 1922) - Australia şi Africa, rar afectează omul.
 Tipul D (izolat 1927) - Africa şi Tailanda, rar afectează omul, se găseşte la
bovine, cabaline, vegetale.
 Tipul E (izolat 1936) - Balcani, Alaska, Canada, Japonia, foarte virulent,
determină îmbolnăviri la om, se găseşte la peşti.
 Tipul F - Danamerca şi California, se găseşte la peşte.
 Tipul G (izolat 1970) - Argentina.
Omul se îmbolnăveşte de botulism consumând produse contaminate cu Clostridia
botulinică ori toxina ei.
În 90% cazuri, cauza principală o constituie consumarea produselor conservate în
condiţii casnice (ciuperci, legume, fructe, conserve din carne, peşte afumat şi altele). Nu
tot timpul conservele contaminate sunt bombate, iar produsele alimentare nu-şi schimbă
proprietăţile organaleptice (cu excepţia mirosului şi gustului).
Calea principală de transmitere a bolii este alimentară. Necătând la aceasta
Clostridia botulinică din sol poate nimeri în organismul omului prin plagă, a fost
înregistrat un caz când boala a fost cauzată prin transfuzie de sânge cadaveric (la
decedat boala n-a fost depistată), dar acestea sunt cazuri unice.
Din organismul omului bolnav germenul se elimină cu materiile fecale, iar
botulotoxina cu urina, fecalele şi bila.
Receptivitatea faţă de acest germen este generală, mai ales frecvent cazurile de
boală sunt depistate printre maturi (copiii consumă mai puţin produse conservate).
Boala se poate întâlni atât sub forme sporadice cât şi în grup. Morbiditatea creşte
comparativ în perioada de iarnă - primăvară, fiind cauzată mai mult de consumul
produselor conservate.
Imunitatea postinfecţioasă nu se formează.

PATOGENIE
La consumarea produselor contaminate în organismul omului nimeresc mai des
forme vegetative sau toxina botulinică, care se absoarbe din tractul digestiv în curentul
sanguin. Absorbţia are loc rapid începând cu cavitatea bucală.
 Părerile savanţilor în determinarea factorului care joacă rolul decisiv în apariţia
bolii este foarte contraversă.
Rolul decisiv în mecanismul de apariţie a semnelor clinice îi revine botulotoxinei,
dar în ultimii ani a fost demonstrat şi rolul germenilor, depistaţi în organismul
persoanelor decedate de botulism.
Pătrunderea exotoxinei botulinice în sânge sporeşte mărirea permeabilităţii
membranelor celulare, ceea ce asigură pătrunderea germenilor în diferite ţesuturi,
organe şi multiplicarea de mai departe a lor.
Exotoxina acţionează predilect asupra ţesutului nervos, fixându-se pe butonii
sinaptici ai neuronilor motori, spinali, şi cranieni, blocând transmiterea impulsurilor
nervoase spre musculatura striată. Ca urmare se produc paralizii de lungă durată,
dar reversibile, iniţial fiind manifestate prin miastenie severă.
În afară de aceasta toxina botulinică în doze sporite suprimă respiraţia tisulară şi
inhibă funcţia fagocitară a leucocitelor.
Antitoxina botulinică este în deosebi eficace numai în cazul circulaţiei libere a
exotoxinei în sânge, şi mai puţin după fixarea toxinei în ţesutul nervos.

CLASIFICAREA
1) Forme clinice pronunţate şi fruste (şterse)
2) Forme tipice (debut acut) şi atipice (debut lent)
3) După gravitate:
f. uşoară
f. medie
f. gravă sau severă
f. foarte gravă

TABLOUL CLINIC
I. Perioada de incubaţie – variază de la câteva ore (6-12) până la 10 zile. S-a
stabilit că cu cât perioada de incubaţie este mai mică cu atât boala evoluează sub o
formă mai severă. Şi cu cât cantitatea de toxină ori germeni nimerită în organism este
mai mare, cu atât perioada de incubaţie este mai scurtă.
Exemplu: în botulism forme:
uşoare – P.i. - zile
medii – P.i. – zile – ore
grave - .P.i. – ore.
Clinic botulismul provocat de diferite variante serologice (tipuri) Clostridii
botulinice evoluează cu aceleaşi simptome. De obicei pentru formele tipice de boală
debutul este acut ori brusc inopinat.
II. Perioada de invazie se caracterizează prin tulburări digestive, durează 24-48
ore, iar tulburările sunt discrete:
- greţuri, vărsături
- diaree profuză de scurtă durată
- constipaţie tenace
- meteorism
- dureri epigastrice
- discomfort abdominal
III. Perioada de stare se caracterizează prin dereglări neurologice şi secretorii
buco-faringiene.
Tulburările neurologice sunt prezentate de paralizii, care progresează atât după
intensitate cât şi după extensie, de sus în jos. Paraliziile sunt simetrice, bilaterale şi
reversibile. După durată această perioadă este variabilă.
a) Sindrom oftalmoplegic manifestat prin:
- vederea neclară (în deosebi obiectele de aproape)
- diplopie
- strabism intern sau extern
- ptoză palpebrală
- midriază bilaterală simetrică
b) Tulburări de deglutiţie, ca urmare a paraliziei musculaturii glosofaringiene:
- dizartrie
 - rinolalie
- diminuarea reflexului de vomă
- disfagie dureroasă
- disfonie
- xerostomie
- sete exagerată
Apariţia acestor semne impune supravegherea bolnavului într-un compartiment
de reanimare şi contraindică alimentaţia orală.

c) Tulburări respiratorii, ca urmare a paraliziei musculaturii respiratorii (sunt

implicaţi muşchii diafragmei, intercostali, abdominali), tulburări care necesită asistare
ventilatorie.
Bolnavii acuză senzaţii de constricţie ori durere în piept, insuficienţă de aer în
timpul vorbirii, fac pauze inopinate (neprevăzute), uneori pauzele pot fi chiar la mijloc
de cuvânt. Dispnee, respiraţia la început cu ritm normal, dar superficială, apoi apare
dispnee mixtă, respiraţia Cein-Stox (cauza paralizia musculaturii respiratorii,
diafragmei). Frecvenţa respiraţiei 30-40 mişcări /minut.
Alte semne care pot apărea în cadrul bolii sunt:
d) Diminuarea tuturor secreţiilor:
- ochi uscaţi;
- tegumente uscate;
- xerostomie, sete exagerată;
- constipaţii rebele;
- oligurie.
e) Astenia acută progresivă, bolnavii repede obosesc, acuză slăbiciuni musculare
care progresează repede, bolnavii se plâng că picioarele sunt ca de „vată”, nu simt
pământul sub picioare, mersul devine legănat, mers de raţă.
f) Temperatura corpului este normală, mai rar poate fi determinată o
hipertermie. Febra însoţeşte mai des formele grave de boală, sau poate fi ca un semn de
suprainfecţie.
g) Cunoştinţa clară în toate perioadele bolii.
 h) Dereglările din partea sistemului cardiovascular se limitează la tahicardie,
hipotonie, atenuarea zgomotelor cardiace, modificări ale electrocardiogramei
caracteristice unei miocardite toxice.
Bolnavii mor într-o adinamie totală în cunoştinţa clară.
Schimbările în hemogramă nu sunt caracteristice, este posibilă o limfocitoză cu
neutrofilie, viteza de sedimentare a hematiilor puţin accelerată.
IV. Perioada de convalescenţă este îndelungată, însănătoşirea bolnavilor are loc
lent. Mai întâi se restabileşte respiraţia şi diglutiţia. Cefalea, dizartria şi simptomele
oftalmoplegice persistă un timp îndelungat. Lent se normalizează dereglările
cardiovasculare, incapacitatea de muncă se poate menţine până la 6-12 luni. Uneori ca
sechele pot rămânea dereglări din partea sistemului cardiovascular.
Prognosticul bolii este rezervat în lipsa terapiei neadecvate, letalitatea variară
între 30-50%.
COMPLICAŢII
- pneumonii prin aspiraţii, hipostatice
- miocardite toxice
- miopie
- ruperea cordului
- conjunctivite, stomatite, faringite ca urmare a diminuării secreţiei şi asocierea
microflorei patogene.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza următoarelor date:
a) clinice (debut acut cu simptome dispeptice, oftalmoplegice, temperatură
normală, astenie progresivă)
b) date epidemiologice (mai frecvent îmbolnăvire în grup, familiare, legate
de consumarea produselor conservate)
c) investigaţiilor de laborator care se fac cu scop de a determina tipul
toxinei şi a microbului, pentru a confirma diagnosticul clinic şi a
institui un tratament corect
 Materialul prelevat de la bolnav:
- sânge - 20ml
- mase vomitante – 50-100 ml
- apa de la spălătura gastrică – 100-150 ml
- mase fecale - 20-30gr
- urină - 20-30ml
- produse alimentare suspecte
- de la cadavru material din diferite organe şi ţesuturi
Sângele din venă 20ml pentru investigaţii de laborator se colectează până la
administrarea serului curativ. Materialul de la bolnav se colectează în vase sterile,
închise ermetic fără conservant. Până la expedierea la laborator prelevatele se ţin la
un loc rece.
1. Metoda biologică. Se practică reacţia de neutralizare pe animale de laborator
(şoareci albi la care se administrează intraabdominal 0,5ml de sânge sau filtrat
din produsul prelevat de la bolnav). La perechea de control se administrează
materialul prelevat împreună cu ser antibotulinic polivalent. Dacă peste 24 ore
perechea de şoareci la care s-a administrat numai sânge moare în continuare se
determină tipul germenului cu seruri monovalente aparte.
2. Metoda bacteriologică. Materialul prelevat de la bolnav se însămânţează pe
medii speciale, iar din culturile primite se pregătesc frotiuri pentru
identificarea microbilor. Metoda nu a primit o răspândire largă în practica
medicală.
3. Metoda serologică.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- toxiinfecţiile alimentare de altă etiologie
- intoxicaţii exogene (cu ciuperci, plante otrăvitoare, alcool metilic, oxid de
carbon, substanţe medicamentoase)
- boli neurologice (accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, miastenie
progresivă)
- boli infecţioase (encefalite virale, meningoencefalite tuberculoase, tetanosul
cefalic)
- boli oftalmologice
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Spitalizare obligatorie
2. Spălătură gastrică
3. Clismă, sifon, purgative saline, emetice în primele ore
4. Tratament specific:
a) ser antibotulinic polivalent sau monovalent de tip AE câte 10000 UI şi de tip
B câte 5000 UI. Serul înainte de a fi administrat se face proba intradermală cu
ser diluat, în cazul probei negative serul nediluat se administrează prin metoda
fracţionată. Serul este util oricât de târziu s-ar prezenta pacientul ştiind că
toxina liberă circulantă poate fi găsită în sânge până la 30 de zile după
ingestie, din cauza elaborării ei în continuare de către clostridiile îngerate care
au colonizat intestinul
b) anatoxină botulinică de tip ABCDE prima doză până la administrarea serului
câte 1-1,5ml subcutanat, a doua doză peste 8 zile în cantitate dublă şi a treia la
o lună în aceeaşi doză.
c) Antibioticoterapia se face pe parcurs de 7 zile per os cu una din preparatele:
- levomicetină
- augumentin
- ampicilină
- amoxicilină
- cotrimoxazol / Biseptol
5. Tratament nespecific include:
- terapia de dezintoxicare
- guanidină câte 15-30mg/kg/zi per os
- analeptice respiratorii
- glucozide cardiace
- vitaminoterapia şi oxigenoterapia
 PRINCIPII DE ÎNGRIJIRE
Îngrijirea pacientului este importantă în deosebi în perioada de stare a bolii.
Îngrijirile sunt acordate în secţia de terapie intensivă prin asistate ventilatorie. Bolnavii
sunt alimentaţi artificial prin sondă nazogastrală sau prin perfuzie. O deosebită atenţie
se acordă îngrijirii tegumentelor şi mucoaselor. Se practică umidificarea căilor aeriene
cu aerosol, se menţine un aport hidric echilibrat. Zilnic se menţine tranzitul intestinal, la
necesitate se face sondajul vezical. Bolnavului i se va acorda o poziţie declivă, pentru a
preveni pneumonia prin aspiraţie.
MĂSURI DE PREVENIRE
1. Controlul medico-veterinar la abatoarele de carne pentru a preveni contaminarea
cărnii cu solul din incinta abatoarelor şi cu conţinutul intestinal al animalelor
sacrificate.
2. Controlul procesului tehnologic în întreprinderile industriale de conserve alimentare.
3. Prevenirea poluării cu sol a peştilor, sărarea corectă a produselor maritime.
4. Curăţirea şi spălarea riguroasă a fructelor şi legumelor.
5. Consumarea conservelor produse în condiţii de casă numai după o prelucrare
termică.
6. Păstrarea la rece a produselor conservare.
7. Excluderea din alimentaţie a conservelor suspecte.
8. Educaţia sanitară a populaţiei.
MĂSURILE ÎN FOCAR LA DEPISTAREA UNUI CAZ DE BOALĂ
1. Izolarea urgentă a bolnavului în staţionar
2. Depistarea produsului suspect
3. Declararea la centrul de sănătate publică
4. Anchetarea epidemiologică a focarului pentru a depista persoanele care au mai
consumat produsul
5. Persoanelor care au consumat produsul suspect li se face spălătură gastrică, se
administrează purgative saline şi o doză profilactică de ser polivalent
 În cazul botulismului plăgilor se recomandă toaleta chirurgicală corectă a plăgilor
contaminate cu oxigenare abundentă.

BIBLIOGRAFIE

1. Cobîleanschi S., Botnarciuc L., Cucieru E., Boli infecţioase curs teoretic pentru
colegiile de medicină, Chişinău, 2010
2. Zanc V., Ciutică I., Slavcovici A., Boli infecţioase, Cluj Napoca, Editura Medicală
Universitară ”Iulie Haţieganu”, 2011
3. Cupşa A., Boli infecţioase transmisibile, 2007
4. Е. Шувалова, Инфекционные болезни, Москва, Медицина, 2005
5. Иванова В, Инфекционные болезни, Санкт Петербург, Фолиант, 2002
6. Obreja G., Boliinfecţioase, Profilaxie şi combatere, Ghidpractic, Chişinău, 2004
7. Rusu G., Galeţchi A., Popovici P., Boli infecţioase la copii, Chişinău, 2004
8. Chiotan M., Boli infecţioase, Editura Medicală Naţională, Bucureşti, 2002
9. Rebedea I., Boli infecţioase, Bucureşti, Editura Medicală, 2000