STEMI var oncologiataaaaaaaaaaaaaaaa

ETIOLOGIE

• necroza din STEMI → ocluzia unei coronare

mari prin:
- tromboză
- rar, embolie
• tromboza intracoronariană = complicație a unei
leziuni ATS preexistente → placă:
- complexă
- neregulată
- instabilă
-
rupturi/fisuri superficiale.
• 75% dintre tromboze se produc pe plăci ce fac stenoze largi sau moderate.
• plăci cu risc trombotic și pe coronare aparent N angiografic.
• 10% din STEMI se pot produce în absența unor leziuni coronariene → boli ale coronarelor
→ evoluție cu ocluzie:
- vasculite pe coronare
- DAo propagată la coronare
- traumatismul coronarelor
- spasmul prelungit
• ocluzia poate apărea prin embolii:
- EI
- trombi/ tumori în cordul stâng
- embolie paradoxală în TVP.

MORFOPATOLOGIE

TREI STADII
1. faza acută → necroza miocardică
2. faza de evoluție → apare țesut de granulație
3. faza de IM vechi → cicatrizarea zonei necrozate

• majoritatea cazurilor → ocluzie totală a coronarei implicate.

• trombii:
- mari - conțin: → plachete
- aderenți la endoteliu → fibrină
→ eritrocite
→ leucocite
• în cele mai multe cazuri, tromboza survine la nivelul unei plăci ATS instabile → inflamație
activă → PCR + IL 6.
• <5% dintre pacienți → morfopat N
- liza spontană a unui tromb intracoronarian
- agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
- episod prelungit de spasm sever.

FIZIOPATOLOGIE

• la nivelul zonei de miocard implicată → miocitele pierd capacitatea contractilă.

• funcția miocitelor progresează în raport cu severitatea ischemiei.
- flux anterograd mai slab → ischemie mai severă
- colaterale mai puțin dezvoltate → consecințe mai mari pe funcția contractilă
• ME + IHC → în primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe leziunile sunt
reversibile.
• după 30 de minute apare necroza → dinspre subendocard spre subepicard.
REMODELAREA VS POST-IM
• include modificări:
- morfologice
- geometrice
• implică atât miocardul cu infarct cât și zonele adiacente + la distanță.
• consecința → funcția VS va fi alterată.
• ↑ rigiditatea peretelui VS în diastolă apare precoce, chiar în infarcte mici → disfuncție
diastolică → ↑p TDVS.
• funcția de pompă (sistolică) e afectată când o mare parte de miocard e ischemizat.
• apariția + amploare semnelor + sy IC depind de cantitatea miocardului contractil afectat.
→ tabloul clinic de IC apare la o afectare >25% a VS.
→ șocul cardiogen → >40%
• inițial poate apărea o creștere compensatorie a contractilității:
- stimulare SNS
- Frank-Starling
• în 2 săptămâni mecanismul compensator dispare treptat.
• în evoluția STEMI, în teritoriul arterei ocluzionate există atât zone de miocard necrozat cât
și miocard ischemiat cu potențial reversibil.
→ după o ischemie acută urmată de restabilirea fluxului o parte de miocard
reperfuzat
poate prezenta încă disfuncție contractilă reversibilă → MIOCARD SIDERAT
(poate dura zile/săptămâni).
→ în ischemia cronică (↓ de durată a fluxului) pot exista și aici zone ischemiate care
se mențin viabile prin mecanisme de ↓ a consumului de O 2 → MIOCARD
 HIBERNANT. După restabilirea fluxului, disfuncția este și aici tot reversibilă →
extrem de important pentru terapia de revascularizare postIM.
DIAGNOSTIC POZITIV

TABLOU CLINIC
• anamneza + examen clinic = foarte importante pentru dg + stratificare risc.
• angină pectorală >30 minute.
• fără răspuns complet la NTG.
• sy asociate:
- transpirații
- palpitații
- confuzie
- greață + vărsături (sy GI asociate cu STEMI inferior)
- APP de BC
- FR CV → ajută la dg.
- factori precipitanți
• >50%:
- factor precipitant:
→ efort fizic intens
→ stres emoțional
→ intervenție chirurgicală
→ hipoxie
→ hTA
- în APP recent un prodrom:
→ frecvent angină agravată
→ angină de novo
• cazuri particulare → sy minimă/atipică:
- vârstnici - fatigabilitate extremă
- DZ - tablou clinic de IC
- ATI postOP - AVC prin hipoperfuzie
- transplant cardiac - sincopă
- embolie periferică
EXAMEN FIZIC

• util pentru:
- evaluare semne de IC
- stratificare risc
- evaluare clinică de referință în caz de complicații.

• tegumente palide/ transpirate → stimulare SNS.

• ritm tahicardic.

• TA poate fi:
- normală.
- crescută:
→ hipertensivi.
→ normotensivi prin stimulare
adrenergică.
- scăzută:
→ prin ↓ VB din cauza tahicardiei.
→ prin ↓ funcției de pompă în IM întins.

• șoc cardiogen:
- TAs < 90 mmHg
- semne clinice de hipoperfuzie tisulară
- în condiții de STEMI

• hTA per se nu este dg pentru șoc cardiogen → unii pacienți cu STEMI inferior au TAs<
90 mmHg tranzitor.

→ STEMI inferior → stimulare parasimpatică:

- hTA
- bradicardie
→ STEMI anterior → stimulare simpatică:
- HTA
- tahicardie

• examenul clinic în STEMI poate fi și necaracteristic.

auscultație cord auscultație plămân

zgomote cardiace ↓ • în special ZG 1 • raluri de stază (umede) –
STEMI + insuficiență VS
zgomot 3 (galop • în contextul apariției disfuncției
protodys) de VS în IM întinse.
= complicație
• regurgitare Mi:
suflu sistolic intens - dilatate + disfuncție VS
- ruptură mușchi papilar
• ruptura SIV
frecătură pericardică • în IM transmurale întinse

• în funcție de tabloul clinic → clasificare Killip în 4 clase.

• Killip e util pentru stratificarea riscului la prezentare
• M la 30 de zile este mai mare pentru un Killip mai avansat.

CLASA TABLOU CLINIC LA PREZENTARE M LA 30

KILLIP DE ZILE
I • fără raluri pulmonare de stază 5%
• fără zgomot 3
• congestie pulmonară + raluri de stază <50% din câmpurile
II pulmonare 14%
• jugulare tugescente
• zgomot 3
III • EPA + raluri de stază >50% din câmpul pulmonar 32%
IV • șoc cardiogen 58%

CLASA I CLASA II
NORMAL
Edem Pulmonar
Acut
CLASA III CLASA IV

Șoc hipovolemic Șoc Cardiogen

PCPB (mmHg)

ȘOC CARDIAC ȘOC HIPOVOLEMIC

- ↑p capilar pulmonar > 18 mmHg. - p capilară ↓
- cu ↓ index cardiac < 2,2l/min/m2. - index cardiac ↓

• clasificarea HD Forrester → pentru diferențierea diferitelor cauze de afectare HD.

• corelează → semne clinice + parametri HD.
- index cardiac = raport DC/suprafață corp.
- exprimă funcția de pompă a VS.
- presiuni din capilarul pulmonar; reflectă:
 → p umplere VS
→ ↑ cu ↓ fcț contractile VS
→ clinic: congestie pulmonară

PARACLINIC

EKG - util în:

- dg.
- stratificare risc
- aplicare rapidă a terapiei optime
• se face în sub 10 minute de la prezentare.
• majoritatea pacienților au modificări EKG în primele ore.

• cele mai precoce modificări implică sST + uT.

uT (uT hiperacute) sST

• ↑ amplitudinea • supradenivelarea nou apărută
• devine simetrică • persistă > 20 minute
• înaltă = ocluzie coronariană acută
- poate preceda supradenivelarea ST - se asociază cu necroza miocardică.

• dacă EKG inițială e non-dg:

- EKG continuu/
- se repetă la 15-30 de minute.

• în absența HVS + BRS, EKG e diagnostică prin:

- supradenivelare ST,
- măsurată la J point,
- nou apărută
- în 2 derivații contigue = grupe de derivații care văd același teritoriu:
- anterior: V1-V6.
- inferior: DII, DIII, aVF.
- lateral: DI, avL.
*V3R, V4R: perete liber VD → EKG std nondg.
* V7-V9: perete infero-bazal VS → IM inferior

- >0.1 mV
* excepție:
- ♂ > 40 ani → ≥ 0.2 mV
- ♂ < 40 ani → ≥ 0.25 mV
 - ♀ → ≥ 0.15 mV

• cu cât modificările sST apar în mai multe derivații:

- gradul de extensie al ischemiei e mai mare.
- prognosticul mai nefavorabil.

BRS E DIAGNOSTICĂ PENTRU STEMI

• nou apărut/presupus nou
• în context clinic de ischemie + dinamică markeri serici de necroză miocardică
• rar ca prezentare al unui STEMI

MODIFICĂRI IMA VECHI

• uQ patologică:
- ≥ 0.02 s
- complex QS în V2-V3, ≥0.03 s și ≥0.1 mV
- complex QS în oricare două derivații contigue dintre DI, DII, aVL, aVF sau V4-V6
SEMNE DE IM INFERO-BAZAL
• uR înaltă, ≥ 0.04s în V1-V2
• + raport R/S ≥ 1 cu uT pozitivă în V1-V2
• fără o tulburare de conducere

MARKERI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ

TROPONINELE
• necroză miocit → se rup membranele miocitare → eliberare macromolecule intracelulare
specifice → detecție în sânge la un anumit interval de timp de la debutul necrozei.
• markerii preferați → troponina T + I (Sp+Sb înaltă)
• o valoare ↑ = depășirea percentilei 99 dintr-o populație de referință.
• detectarea creșterii/scăderii nivelului seric de troponine:
- în prezența unui context clinic = înalt sugetiv pentru ischemie miocardică.
- stă în centrul algoritmului de dg STEMI.
• dinamica e importantă pentru DDx ↑ troponine în context de ischemie și ↑ acută/cronică a
lor în alte patologii asociate cu injurie miocardică:
- IRA/IRC
- ICC severă
- criza HTA
- tahi/bradiaritmii
- embolia pulmonară
 - miocardita
- AVC
- HSA
- DAo
- sdr de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo)
- pacienți critici cu sepsis sau arsuri întinse.
• măsurarea troponinelor se face:
- la prezentare
- la 3-6 ore
- la 12 ore de la determinarea inițială.
CK-MB
• când nu se pot doza troponinele, se dozează CK-MB.
• se dozează seriat pentru observarea dinamicii.
• pentru dg se dozează:
- la prima evaluare a pacientului
- la 6-9 ore
• trebuie demonstrată creșterea și/sau scăderea.
• dacă nivelul inițial nu e dg, dar avem suspiciune înaltă de STEMI → dozăm la 12-24 ore.
• CK-MB crește și în alte lezări ale miocardului:
- miocardite
- traumatisme
- stări de șoc
- manevre invazive
• spre deosebire de troponine/ CK-MB:
- Sb mai ↓ pentru detecția necrozei miocardice.
- nivelul seric al CK-MB ↓ mai rapid după STEMI.
• troponinele stau mai mult în ser și deci avem avantajul unui dg posibil și tardiv al necrozei.

marker apar în sânge ajung la maxim se normalizează

Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 ziile
Troponina T 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile
CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore
* în cazul reperfuziei precoce, markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare și concentrația serică scade rapid.

EXPLORĂRI IMAGISTICE

Rx cord-pulmon
• nu are rol în dg STEMI
• aduce info utile privind:
 - dimensiune cord
- prezența stazei pulmonare
• poate ridica suspiciunea altor dg:
- pericardită lichidiană
- dilatare de Ao/DAo
- TEP
• gradul congestiei venoase pulmonare
+dimensiune cord stg → id pe cei cu RISC ↑

ecocord
• metodă larg disponibilă.
• permite evaluarea funcției contractile a VS (cinetica parietală).
• susține dg de ischemie miocardică + ajută la evaluarea prognosticului prin demonstrarea tulburărilor
regionale de cinetică.
• în mod particular, e utilă pentru:
- DDx al durerii toracice/dispneei – în absența unui tabou clinic și EKG dg pt STEMI pt
evidențierea altor cauze:
→ pericardită
→ miocardită
→ DAo
→ leziuni valvulare
→ TEP
- cei cu BRS de durată neprecizată = în lipsa tulburărilor de cinetică dg de STEMI e puțin probabil.
- evidențiere complicații → la cei cu STEMI cu semne de deteriorare HD
→ regurgitare Mi severă
→ ruptură SIV/ perete liber al VS
• după faza acută, ecocord e utilă pentru:
- aprecierea remodelării VS
- aprecierea funcției sistolice a VS
- evaluarea cantității de miocard viabil (siderat, hibernant)
ecocord de stres
• permite dg ischemiei reziduale.

imagistică nucleară
• info despre perfuzia miocardică + funcția contractilă VS
• dezavantaj → durează 60-90 minute până la obținerea img
• avantaj
→ detectează direct viabilitatea miocardică
→ utilă post IM pentru cei la care se ia în discuție revascularizarea miocardică.
 RMN CT
• utilă pentru evaluarea funcției miocardice • rol important în excluderea unor patologii
regionale + globale cu tablou clinic ~ STEMI în situații clinice
• greu de utilizat în faza acută STEMI. particulare:
• permite obținerea de info după faza acută: - DAo
- evaluarea perfuziei miocardice - TEP
- id edem + fibrozp + grosime perete V
- evaluarea cinetică segmentară
- evaluare funcție globală V

DDx

• durerea toracică se accentuează în inspir de obicei.

• se atenuează în poziție șezândă cu toracele aplecat în față.
pericardită • la auscultație: în unele cazuri apare frecătură pericardică.
acută • EKG: modificări de ST:
- difuze
- apar în derivații care nu respectă un teritoriu coronarian
• ecocord: tranșează DDx.
• durerea are intensitate mare.
DAo • caracte “sfâșietor”.
• iradiază către posterior, ISV stâng + zona lombară.
• ecocord + CT = dg.
• durerea este laterotoracică.
embolia • de natură pleuritică.
pulmonară • se poate asocia cu tuse + hemoptizii.
• există de regulă condiții predispozante.
durere • caracter de junghi/ înțepătură.
articulară • se accentuează la palpare.
pneumotorax • durerea se instaleaza brusc după efort de tuse/strănut.
spontan • se asociază cu dispnee intensă.
• percuție: timpanism toracic + MV absent.
afecțiuni • esofagite.
gastrointestinal • spasm esofagian.
e * se pot însoți de durere retrosternală.

TRATAMENT

• obiectiv principal: deschiderea arterei cât mai devreme după instalarea sy.
• scop: salvarea unei cantități cât mai mare de miocard.
• baza tratamentului STEMI:
→ restabilire prococe a fluxului coronarian.
→ reperfuzia tisulară miocardică.
* conduce la:
- ↓ dimensiunii IM.
- păstrarea funcției VS.
- ↓ semnificativă a M-M.

FAZA PRESPITAL
• majoritatea deceselor survin în primele ore de la debutul sy.
• terapia de reperfuzie e cu atât mai eficientă cu cât e efectuată mai precoce.
• îngrijirea pacientului în faza inițială e extrem de importantă.
• aceasta presupune:
- dg cât mai rapid stabilit de personalul medical care vine primul în contact cu
pacientul
- un sistem eficient de preluare și îndrumare rapidă către spitale cu posibilitate de
intervenție de reperfuzie.
• ghidul actual presupune:
- controlul durerii → morfină iv
- controlul dispneei → O2 pe mască la pacienții cu:
→ hipoxie: SaO2 < 90%.
→ dispnee
→ semne de ICA
- controlul anxietății → tranchilizante la nevoie.

TERAPIA DE REPERFUZIE
• se poate realiza:
- mecanic → angioplastie coronariană.
- farmacologic → substanțe fibrinolitice (dizolvă trombul).

• terapia de reperfuzie trebuie instituită cât mai precoce la:

- pacienți cu clinică de STEMI în primele 12 ore de la debutul sy.
- cu supradenivelare sST persistentă/
- BRS nou/presupus nou
• terapia de reperfuzie trebuie considerată la:
- dovezi clinice și/sau EKG de ischemie în desfășurare.
- chiar dacă anamnestic debutul sy a apărut >12h/ nu poate fi precizat.
* se preferă angioplastia.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ PRIMARĂ

• intervenție coronariană percutană.
• se face fără tratament fibrinolitic anterior.
• se preferă.
• angioplastie >>> fibrinoliză arată o ↓ semnificativă a:
-M
- reinfarctizării
- AVC ischemic + hemoragic.
• angioplastia (± stent) >>> fibrinoliza cu cât este efectuată mai aproape de debutul sy.
• diferența de timp: primul contact medical → umflare balon angioplastie = cât mai scurt,
maxim 120 minute.

• procedura include:
→ angiografie:
- evaluare extindere leziuni
- id leziunii incriminate în producerea IM (csdr aspectul EKG+angiografic al
leziunii).
→ montarea unui stent la nivelul leziunii

• în privința rezultatului imediat, se obține un flux coronarian bun:

- angioplastie → >90%.
- fibrinoliză → <65%.

TRATAMENT FIBRINOLITIC
• trebuie csdr când angioplastia nu poate fi făcută în primele 2h de la primul contact medical.
• mai ales când agentul fibrinolitic poate fi administrat repede, în faza pre-spital, în
ambulanță.
 • prezentarea târzie, >6 ore → beneficiu mai mic.
• complicații importante, potențial letale (1%):
- hemoragii intracraniene.
→ mai frecvent în primele 24 ore.
→ la vârstă avansată.
→♀
→ greutate mică.
→ asocierea → pp FR ai hemoragiei intracraniene post
* HTA la prezentare fibrinoliză.
* APP boli cerebrovasculare
- hemoragii extracraniene.

CONTRAINDICAȚII
ABSOLUTE RELATIVE
1. hemoragie intracraniană/AVC cu substrat incert în APP. 1. AIT în ultimele 6 luni.
2. AVC ischemic în ultimele 6 luni. 2. ACO
3. leziuni/malformații arteriovenoase/neoplazii ale SNC. 3. sarcină/ s1 postpartum.
4. traumatism/chirurgie majore în ultimele 3 săptămâni. 4. HTA refractară
• TAs > 180 mmHg
• TAd > 110 mmHg
5. sângerare GI în ultima lună. 5. afecțiuni hepatice severe.
6. boală cunoscută cu sângerare (fără menstre). 6. EI.
7. DAo. 7. ulcer peptic activ.
8. puncții în zone necompresibile în ultimele 24h (hepatic, lombar) 8. resuscitare cardiacă prelungită.

agenți fibrin-specifici agenți non-fibrin specifici

ALTEPLAZA (t-PA)
RETEPLAZA (r-PA) STREPTOKINAZA (SK)
TENECTEPPLAZA (TNK-tPA)

• se recomandă în prezent • determină liza plasminogenului din tromb,

• rata mai mare de succes a reperfuziei. dar și a celui circulant.
• se folosește când cei specifici nu sunt
disponibili.
• perfuzie iv.
• poate provoca hTA.
• rar reacții alergice severe.

• esențial pentru aprecierea fibrinolizei:

- monitorizare sy.
- monitorizare EKG.
• GHID actual → după fibrinoliză pacienții trebuie transferați în centre unde se face
angioplastie.
• reinvestigare prin coronarografie + angioplastie „de salvare”
- eșec fibrinoliză.
- reinfarctizare.
- reocluzie.

MARKERI DE EȘEC AI FIBRINOLIZEI

• persistența anginei.
• absența rezoluției suprdenivelării ST.
• persistența instabilității HD și/sau electrice.

MARKERI DE SUCCES AI FIBRINOLIZEI • coronarografia de rutină trebuie făcută

• dispariția durerii toracice. tuturor în 3-24 ore de la tromboliză, în
• rezoluția sST cu >50% la 60-90 min. lipsa CI:
• aritmii tipice de reperfuzie.
- ↓ R reinfarct.
- ↓ R ischemie recurentă.
REVASCULARIZARE CHIRURGICALĂ
• bypass Ao-coronarian indicat rar:
- STEMI fază acută
- când anatomia coronarelor nu se pretează pentru angioplastie.
• revascularizarea chirurgicală poate fi o soluție pentru:
- cei cu șoc cardiogen.
- anatomie coronară care nu se pretează angioplastiei.
- în prezența complicațiilor mecanice STEMI.
• beneficiu incert al chirurgiei la:
- angioplastie eșuată.
- prezenta sy refractare post angioplastie.
• abordul chirurgical are risc chirurgical mare.
• în leziuni multivasculare:
- angioplastie pentru coronara obstruată.
- chirurgie ulterior, după stabilizare clinică.

TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC ASOCIAT TERAPIEI DE REPERFUZIE

• necesită precoce terapie antiagregantă dublă + tratament anticoagulant parenteral.

- aspirină
- bloncat R ADP (P2Y12)

TERAPIA ANTIAGREGANTĂ ȘI ANTICOAGULANTĂ POST ANGIOPLASTIE

 TERAPIA ANTIAGREGANTĂ
ASPIRINĂ INHIBITORI R P2Y12

150-300 mg PRASUGREL
TICAGRELOR
* se preferă
* efectul se instalează mai rapid.
* potență mai mare // clopidogrel.

CLOPIDOGREL
* când primii nu sunt disponibili.

TERAPIE ANTICOAGULANTĂ

HEPARINĂ NEFRACȚIONATĂ
ENOXAPARINA
BIVALIRUDINA

• tratamentul anticoagulant poate fi opriți după angioplastie dacă nu există alte indicații de
anticoagulare:
- anevrism VS
- tromb intraV
- FiA
- proteze metalice
- profilaxia TEV pentru pacienții care necesită repaus prelungit la pat.

FONDAPARINA ESTE CONTRAINDICATĂ

INHIBITORII DE GP IIb/IIIa
• administrarea lor în STEMI + angioplastie primară e controversată.
• indicați la:
- tromb masiv intracoronarian angiografic.
- flux coronarian lent/absent după deschiderea arterei responsabile de IM.
- alte complicații trombotice periproceduale.

TERAPIA ANTIAGREGANTĂ ȘI ANTICOAGULANTĂ POST FIBRINOLIZĂ

 TRATAMENT ANTIAGREGANT

ASPIRINĂ + CLOPIDOGREL

• 300 mg încărcare → pacienți ≤ 75 de ani.

• 75 mg/zi întreținere.

PRASUGREL
TICAGRELOR

* nu sunt recomandați pentru că nu au fost studiați.

TRATAMENT ANTICOAGULANT

• recomandat celor cu STEMI + fibrinoliză:

- în timpul fibrinolizei
- după fibrinoliză
- până la efectuarea revascularizării
- în lipsa revascularizării → pentru cel puțin 48 h sau până la 8 zile de spitalizare.

DOZE
• 60-70 UI/kg iv bolus → maxim 5000 UI urmat de:
HEPARINĂ • 12-15 UI/kg/oră perfuzie iv → maxim 1000 UI/oră
NEFRACȚIONATĂ * pentru 24-48 ore.
* cu controlul aPPT (ținta 50-70 s).
→ < 70 ani:
• 30 mg iv bolus urmat la 15 minute de:
• 1 mg/kg sc la 12 ore
* până la externare.
* maxim 8 zile.
ENOXAPARINĂ → >70 ani:
• fără bolus iv
• 0.75 mh/kg sc la 12 ore
→ clearance creatinină <30 ml/min, indiferent de vârstă:
• doze sc la 24 de ore.
• 2,5 mg iv bolus urmat de
FONDAPARINĂ • 2.5 mg sc zilnic
* maxim 8 zile/
* până la externare.
• enoxaparina >>> heparina nefracționată în ceea ce privește:
-M
- rata de reinfarctizare
• la cei tratați cu SK se poate administra fondaparina iv bolus apoi sc la 24 ore.

PENTRU PACIENȚII CARE NU BENEFICIAZĂ DE REVASCULARIZARE

• terapia antitrombotică trebuie administrată cât mai repede.

ANTITROMBOTICĂ ANTICOAGULANTĂ

• dublă terapie antiplachetară HEPARINĂ NEFRACȚIONATĂ

ENOXAPARINĂ
ASPIRINĂ + CLOPIDOGREL FONDAPARINĂ

* doze similare celor tratați cu fibrinolitic.

TERAPIA MEDICALĂ

• administrarea iv în faza acută doar la:

- tahicardici
- TA ↑ la prezentare
• contraindicat:
- hTA
- semne de IC METOPROLOL
• folosirea lor în faza acută, per os, are beneficii doar la: BISOPROLOL
BETA-BLOCANTE - cei cu risc mic CARVEDILOL
- stabili HD
• tratament pe termen lung pentru toți, încă din perioada
spitalizării, în absența CI.
• beneficiu cert pe termen lung în administrarea orală, după
stabilizarea pacientului, la STEMI +:
- disfuncție VS
- IC

• inhibiția SRAA = efect favorabil demonstrat pe CAPTOPRIL

remodelarea VS: RAMIPRIL
- ↓ fenomenele de IC LISINOPRIL
- îmbunătățesc sts HD. ZOFENOPRIL
• administarea IECA este recomandată tuturor celor cu TRANDOLAPRIL
STEMI, indiferent de risc. PERINDOPRIL
IECA / • se recomandă administrarea precoce, în primele 24 ore,
 SARTANI celor cu STEMI și:
- disfuncție sistolică de VS
- celor care au prezentat semne de IC post IM
- DZ VALSARTAN
- STEMI anterior
* în absența CI.
• intoleranță IECA → sartani

• blocant selectiv al R ADL.

• s-a dovedit eficient în STEMI.
• eplerenonă post STEMI la:
ALD - disfuncție VS EPLERENONĂ
- IC
- DZ
* în absența IR/hiperK+
• obligatoriu: monitorizat de rutină K+ seric.
• beneficiu cert în:
- ↓ evenimente ischemice
HIPOLIPEMIANTE -↓M ATORVASTATINA
(statine) • indicate tuturor cu STEMI, indiferent de nivelul CLS.
• inițiate cât mai repede în doze mari → beneficiu clinic EZETIMIB
prococe și susținut.
• atorvastatină 80 mg/zi dacă e bine tolerată.
• nitrații iv în STEMI n-au beneficii demonstrate.
• nu sunt recomandați.
• pot fi utili în faza acută pentru:
- HTA
NITRAȚII - insuficiență VS
* în lipsa:
- hTA
- infarct VD.
• pe termen lung pot fi utili per os pentru ctrl anginei.
• au efect antiischemic, dar nu s-au dovedit eficienți în faza
acută.
• studii susțin ↑M.
BCC • administrarea în faza acută nu e recomandată. VERAPAMIL
• pe termen lung: verapamil la cei cu CI la beta-blocant:
- prevenire reinfarctizare
- prevenire deces
* la cei fără IC

PREVENȚIA SECUNDARĂ

SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

• pacienții cu STEMI au un risc mai mare față de populația generală de a repeta evenimentele
coronariene cu potențial letal.

• cea mai importantă măsură de prevenție

secundară.
 • informare pacient despre:
- efectele pro-tromboctice ale fumatului.
- ↑ R evenimente coronariene
renunțare la fumat • trebuie asistați in tentativa de renunțare.
• se poate folosi:
- tratament substitutiv narcotinic
- bupropiona
- antidepresive
- patch cu nicotină
• ajustare aport caloric pentru a evita kg excesive.
• se recomandă consumul ↑:
- fructe + legume
- cereale integrale
dietă + control kg - pește
- carne albă
- produse degresate
• înlocuirea grăsimilor saturate cu mono- +
polinesaturate din legume și surse marine.
• ↓ grăsimilor la <30% din aportul caloric total.
• recomandat pentru recuperarea post IM + ca
exercițiu fizic prevenție secundară.
• ↓ cu 26% M cardiacă.
controlul TA, DZ, lipide serice

MEDICAȚIA
• beta-blocante/IECA/sartani/ALD/hipolipemiante = discutate anterior.
• medicația antiagregantă plachetară:
- aspirina 75-100 mg/zi – la toți, pe durată indefinită.
- intoleranță la aspirină – clopidogrel 75mg/zi.
• terapia antiagregantă dublă se continuă până la 1 an.
• terapia cu ACO pe termen lung trebuie continuat:
- tromboză intraventriculară cel puțin 3 luni.
- indefinit pentru:
→ FiA
→ proteze mecanice.
• dacă pacientul necesită și dublă antiagregate și anticoagulant, antiagregantele se reduc ca
durată pentru prevenirea sângerărilor.
 COMPLICAȚII

INSUFICIENȚA CARDIACĂ
• disfuncția VS este frecventă la STEMI.
• severitatea disfuncției VS este corelată cu dimnsiunea infarctului,
• IC poate fi și urmarea:
- complicațiilor mecanice STEMI.
- tulburări de ritm.
• reprezintă cel mai important predictor al M după STEMI.
• pacienții cu STEMI sunt încadrați într-una din clasele Killip/Forrester în funcție de semne
clinice + parametri HD.
• tratamentul este aplicat individualizat în funcție:
- TA
- prezența stazei pulmonare.

CLASA MEDICAȚIE
KILLIP
• oxigen.
• diuretic de ansă → FUROSEMID iv.
• NITRAȚI iv în funcție de TA.
Killip II • IECA/SARTANI (intoleranță IECA) → în primele 24 ore
(IC ușoară) * în absența:
- hTA
- hipovolemiei
- IR semnificative
• MORFINĂ iv scade:
- presarcina
- anxietatea
- dispneea
• NITRAȚI iv + DIURETIC DE ANSĂ
* în absența hTA ( TAs >90 mmHg)
• medicație inotrop pozitivă sau/și vasopresoare, în funcție de TAs:
Killip III - TA<90 mmHg – DOPAMINĂ
(edem - TA>90 mmHg – DOBUTAMINĂ
pulmonar) – LEVOSIMEDAN
 • EPA refractar la tratamentul medicamentos: ventilație cu presiune
pozitivă
• menținerea hipoxie/ semne de epuizare respiratorie cu hipercapnie – IOT +
suport respirator invaziv.
• în toate cazurile se indică revascularizare miocardică de urgență dacă
nu s-a făcut până acum.
• stabilizare prin tratament inotrop pozitiv și vasopresor pentru menținerea
Killip IV TAs>90 mmHg.
(șoc • se recomandă în toate cazurile transferul către un centru terțiar de
cardiogen) cardiologie și revasculare miocardică de urgență prin:
- angioplastie
- by-pass aortocoronarian.

INFARCT DE VD
• cel mai frecvent este asociat cu STEMI inferior.
• tabloul clinic variază: disfuncție ușoară VD → tablou clinic + HD de șoc cardiogen.
• de obicei recuperare completă.
• peretele VD e subțire, necesită puțin oxigen și e irigat de colaterale din ADA.
• cel mai frecvent:
- hTA
- lipsa stazei pulmonare
- ↑ PVC
• EKG:
- supradenivelare ST în V1-V4R
• ecocord:
- dilatare VD
- disfuncție VD
• tratament:
- fluide iv administrate rapid cu monitorizare HD atentă → menținerea umplerii VD.
- diureticele + vasodilatatoarele trebuie evitate → agravează hTA.

COMPLICAȚII MECANICE

• implică ruptura țesutului infarctat.

• apar între 1-14 zile de la debutul infarctului, cel mai frecvent în primele 3-5 zile.
• a scăzut incidența prin aplicarea noilor strategii e management STEMI.
• tablou dramatic.
• uneori evoluează repede spre deces dacă nu se face tratament de urgență.

• de obicei fatală.
• duce în câteva minute la:
- hemopericard
RUPTURA - tamponadă
PERETELUI LIBER - colaps CV
 - disociație electro-mecanică (=activitatea electrică se
păstrază în absența DC + puls)
• ruptura subacută, în doi timpi = formare de trombi/adeziuni
care închid în primă faza soluția de continuitate și oferă uneori
timp pentru tratament.
• duce la deteriorare clinică brutală și severă.
• se confirmă prin auscultația unui suflu sistolic intens.
RUPTURA SIV • STEMI anterior: ruptura SIV e localizată apical
• STEMI inferior: ruptura SIV e localizată bazal
* asociată cu tulburări de conducere.
* prognostic mai nefavorabil.
• mai frecvent la mușchiul papilar postero-medial.
• complică STEMI inferior.
• ruptura completă e incompatibilă cu viața → regurgitare Mi
masivă, imposibil de tolerat HD.
RUPTURA DE • ruptura frecvent a vârfului mușchiului papilar e mai frecventă
MUȘCHI PAPILAR → iMi acută severă.
• clinic:
- apariția unui suflu holosistolic
- fenomene de insuficiență VS
- deteriorare HD ~ SIV
• DDx e facilitat de ecocord.

ARTIMIILE ȘI TULBURĂRILE DE RITM

• cel mai frecvent mecanism de aritmie în STEMI faza acută → reintrare →

inomogenitate electrică a miocardului ischemic.

EsV • frecvente în faza initială STEMI.

• indiferent de complexitate, nu necesită terapie.
TV nesusținută (<30s) • în context de STEMI nu prezic neapărat FIV precoce
+ • nu necesită tratament antiartimic profilactic.
RITM • cardioversia electrică e indicată mereu la:
IDIOVENTRICULAR - TV + instabilitate HD
ACCENTUAT - TV persistente
↓ • la cei stabili HD se poate încerca conversia farmaco iv:
FiV AMIODARONĂ
SOTALOL
LIDOCAINĂ
*eficiența lor e scăzută.
* amiodarona e singurul antiaritmic fără efecte
proaritmice severe la cei cu disfuncție de VS
• incidența FiV în STEMI în primele 48 ore de la debut a
scăzut prin folosirea:
- revascularizării
- beta-blocante
 • are prognostic mai bun decât FiV tardivă la >48 ore.
• cea tardivă se asociază cu:
- IM întinse
- disfuncție sistolică VS
- M crescută
indicație de implantare a unui defibrilator cardiac:
- disfuncție sistolică VS severă
- supraviețuitori FiV/TV susținute cu deteriorare HD
- care survin la > 24-48 ore de la debutul STEMI.
*↓ semnificativ M pe termen
lung//antiaritmicele
ARITMII • complică de cele mai multe ori infarctele întinse cu
SUPRAVENTRICULAR disfuncție de VS.
E • se recomandă conversia rapidă când FiA produce instabilitate
= HD.
FiA

BRADICARDIA SINUSALĂ
• mai frecventă în prima oră.
• în special în STEMI inferioare.
• degradare HD (hTA severă):
- atropină iv
- cardiostimulare temporară dacă nu merge cu atropină.

TULBURĂRI DE CONDUCERE
• ischemia severă poate produce tulburări de conducere la orice nivel al NAV + sistem
conducere intraV.

BAV I • nu necesită tratament.

BAV II tip 1• asociat de obicei cu STEMI inferior.
• rar are impact HD.
= semnificație diferită în funție de localizarea STEMI
• BAV + STEMI inferior:
- de obicei tranzitoriu
- QRS înguste
- ritm se scăpare > 40/min
- nu se asociază cu ↑ M
• BAV + STEMI anterior:
- cel mai frecvent localizat infranodal
- asociat cu un ritm de scăpare instabil
BAV înalt/ - ORS largi
BAV complet - secundar unei necroze extinse.
 → BAV nou apărut indică necroză anterioră întinsă cu probabilitate mare
de a dezvolta:
- BAV complet
- IC
→ BAV de grad înalt/complet necesită stimulare temporară dacă au:
- hTA
- IC
→ stimulare permanentă:
- BAV complet persistent
- BAV II + bloc de ramură
- BAV II/complet tranzitor + bloc de ramură nou instalat.

PERICARDITA ACUTĂ
• poate complica STEMI cu necroză transmurală.
• I în scădere în prezent.
• clinic:
- durere toracică
- caracter de junghi
- influențată de poziția corpului + respirație.
• însoțitp des de frecătură pericardică/
• răspunde la doze mari de:
- aspirină
- paracetamol
- colchicină.
• corticoterapia + AINS (altele decât aspirina) trebuie evitate → interferă cu formarea
cicatricei post IM.

ANEVRISM VS
• apare cel mai frecvent în IM anterioare.
• apare printr-un proces de remodelare patologică a VS.
• însoțit de:
- apariția/agravarea IC
- complicații aritmice
- tromboza intraventriculară cu risc de embolii sistemice.