NSTEMI

DEFINIȚII
• SCA cuprinde un spectru larg de prezentări clinice: de la angină de efort agravată la IMA și
angina pectorală postIM.
• în funcție de EKG și nivelul markerilor serici de detecție a necrozei, SCA pot fi:
- angina instabilă: modificări EKG variate, cu supradenivelări tranzitorii de sST.
- IMA (STEMI sau NSTEMI în funcție de EKG)
* EKG în 12 derivații e investigația cheie în încadrarea ca STEMI/NSTEMI.
* această încadrare este importantă pentru alegerea terapiei.

IMA
= necroza miocardică prin ischemie acută prelungită.
• termenul IMA se folosește doar când avem context clinic sugestiv pentru ischemie +
dovada necrozei miocardice.

necroza miocardică poate fi demonstrată prin:

- merkerii de necroză miocardică ↑ în sânge.
- pierdere de miocard viabil detectat imagistic.
- detectarea uQ patologice noi pe EKG.
- examen morfopat.

• metode biochimice + imagistice → detecția unor zone mici de infarct → criterii bine
stabilite de definire a IMA.

dg de IMA se pune cel mai frecvent pe ↑ și/sau ↓ markerilor de necroză (se preferă
troponina) + cel puțin una dintre:
- sy de ischemie miocardică.
- modificări EKG sugestive pentru ischemie nouă: supradenivelări ST/ BRS nou.
- apariția uQ patologice.
- dovada img de pierdere de miocard viabil/apariția unei modificări cinetice a
peretelui VS.

dg de IMA la cei cu MS cardiacă + absența markerilor de necroză dacă:

- există sy sugestive de ischemie cardiacă.
- + supradenivelare ST/
- BRS nou
- și/sau dovadă de tromb proaspăt la coronarografie/autopsie.

• NSTEMI = 3 la 1000 de locuitori.

• I NSTEMI >>> STEMI.
• Eu: M în spital prin NSTEMI <<< STEMI.
• după 6 luni, rata de M se egalizează.
• la distanță, prognosticul NSTEMI <<< STEMI, din cauza:
- revascularizării precoce în STEMI.
- vârsta pacienților
- comorbiditățile, în special:
→ DZ
→ BCR.

FIZIOPATOLOGIE

• SCA includ o paletă largă de situații clinice cu un mecanism principal → ischemia

miocardică.
• această ischemie este caracterizată printr-o reducere a perfuziei miocardice care este:
- brutală
- acută/subacută.
• apare prin ruptura/fisura unei plăci de ATS de pe coronare peste care se suprapun:
- diverse grade de tromboză coronariană.
- embolizare distală.
- vasoconstricție.

DECI:

→ tromboza coronariană acută și non-ocluzivă suprapusă pe o placă ATS complicată

(ruptă/fisurată) apare în cazul plăcilor vulnerabile, tip fibroaterom, cu:

- înveliș fibros subțire

- miez lipidic bogat

* acestea apar la subiecții cu:

- disfuncție endotelială
- inflamație pan-coronariană
- și/sau aterotromboză accelerată.

→ vasospasmul coronarian se asociază frecvent.

• reprezintă mecanismul principal în:
- angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o coronară epicardică cu ATS).
- angina microvasculară.
 • conținut lipidic ↑
• celule inflamatorii ↑
• celule musculare ↓

placă vulnerabilă

celule inflamatorii • celule musculare cu turnover ↑

• celule musculare disfuncționale
LDL oxidat
 LDL oxidat
metaloproteinzare activate

clivare matrix sinteză matrix ↓

capsulă fibroasă ↓

stres HD alți factori favorizanți

se rupe capsula
LDL oxidat
• se expune materialul trombogenic:
- colagen
- factori de creștere
• disfuncție endotelială

activare cascadă agregare/coagulare vasoconstricție

tromboză arterială

ocluzie vasculară

eveniment clinic

• există cauze non-ATS, cele mai frecvente fiind:

- aN coronariene
- traumatismele toracice complicate cu:
* hematom
* disecție coronariană și/sau Ao.
- vasculite cu determinare coronariană (b. Takayasu)
- embolii coronariene:
→ FiA
→ aortită luetică
→ depresurizare bruscă la scafandrii de mare adâncime.
- consumul drogurilor vasoactive (cocaină).
• SCA pot fi precipitate de factori extracoronarieni:
1. ↑ consumului miocardic de oxigen:
- febră
- tahiaritmii
- tireotoxicoză.
2. ↓ fluxului coronarian: hTA prelungită
3. ↓ eliberării de O2 la nivel miocardic:
- anemie
- hipoxemie de diverse cauze.

DIAGNOSTIC POZITIV

→ dg pozitiv +
→ stratificare risc: • anamneză
- deces → • examen clinic
- evenimente ischemice cardiace non-fatale • EKG
→ la cei cu sy sugetivă pentru SCA • markeri cardiaci

• dg inițial al NSTEMI este un dg de excludere:

- se bazează pe lipsa supradenivelării persistente de ST.
- DDx NSTEMI// angină instabilă → markeri de necroză miocardică.
- imagistica confirmă/infirmă DDx.

PREZENTARE CLINICĂ
ANAMNEZĂ
• sy principal: durere coronariană tipică.
• obligatoriu se face DDx cu alte cauze de durere toracică:
- embolie pulmonară
- DAo
- pericardite
- pneumotorax
- pneumonie
- pleurezii

FORME CLINICE PARTICULARE ÎN NSTEMI

angina de novo/cu debut • la o persoană care nu are APP de boală coronariană.
recent (<30 zile) • frecvență ↑ (20%)
• evoluează frecvent spre IM (20-25%)
• accese dureroase:
- mai intense
- mai dureroase/
- cu durată mai prelungită
 • la eforturi mai mici/
angina agravată/crescendo • în condiții uzual neutre:
- emoții
- frig
- postprandial
• elemente de risc crescut:
- intensificare sy
- răspuns tardiv la NTG
• uneori nocturnă
• alteori prelungită (>15 minute)
• de obicei fără factor declanșator.
angina de repaus • elemente de risc crescut:
- apariția ei la un anginos vechi
- cu repetare zilnică
- cu intensitate crescută
• are risc foarte înalt.
angina post infarct • dacă apare la un pacient nerevascularizat este o indicație
precoce (în primele 30 de fermă de a trimite pacientul la un centru de cateterism
zile) cardiac.
angina post • se încadrează în formele clinice de NSTEMI îndiferent de:
revascularizare - momentul apariției
- motivul care a dus inițial la revascularizare.

FORME CLINICE ATIPICE ÎN SCA

• durerea toracică nespecifică MAI FRECVENTE LA:
• echivalențe de durere: • cei >75 ani
- dispnee progresivă. •♀
- fatigabilitate neexplicată. • DZ
- manifestări de insuficiență VS. • BRC

BRAUNWALD
severitate angină circumstanțe de apariție intensitatea tratamentului
• debut: • angină instabilă secundară: • fără tratament/
- recent/ - anemie • tratament minim
- sever/ - infecție
I - accelerat A - febră 1
• fără durere în repaus în • are loc în prezența unor
ultimele luni condiții extracardiace
 particulare care intensifică
ischemia
• angină în repaus • angină instabilă primară • sy nu dispar sub tratament
II apărută în ultima lună. B 2 medicamentos standard.
• dar fără angină în
ultimele 48h.
• angină în repaus • angină post infarct (<2 • sy persistă sub tratament
• angină acută – în săptămâni) medicamentos maxim cu:
III ultimele 48h. C 3 - beta-blocant
- nitrați
- BCC
* utilă în clasificare NSTEMI.
* exemplu: tipul III C 3 = angina de repaus apărută precoce post infarct sub tratament maxim.

EXAMEN FIZIC
• în afara episoadelor anginoase → N.
• semne care sunt criterii de risc înalt:
- galop ventricular
- suflu sistolic de regurgitae Mi (prin iMi ischemică)
- aritmii V/SV
- semne de IC
- instabilitate HD
• semne de ATS periferică/cerebrovasculară.
• elemente clinice care se pot asocia și pot favoriza angina instabilă secundară:
- anemie
- hipertiroidie
- IResp
- infecție cu localizare variată
- febră de diverse cauze.

PARACLINIC

EKG
• are valoarea dg de primă linie.
• EKG în 12 derivații trebuie efectuat în primele 10 minute de la primul contact medical.
• EKG seriat + EKG din afara sy și comparație între cele două, când:
- EKG inițial e normal sau non-concludent.
- pacientul redevine sy.
• comparația cu EKG anterioare (dacă le are) e utilă, mai ales la cei cu:
- HVS
- APP de IM.
• EKG trebuie repetat la:
- 3 ore - după prezentare
- 6-9 ore → - în caz de recurență a anginei
- 24 ore - înainte de externare
• derivațiile suplimentare V7-V9 + derivațiile precordiale drepte sunt utile pentru dg
ischemiei în teritoriile:
 - arterei circumflexe
- VD.

MODIFICĂRI EKG CARACTERISTICE ÎN NSTEMI

• subdenivelare ST
• modificări de uT
• supradenivelare ST tranzitorie, < 30 minute.
• blocuri de ram tranzitorii în timpul anginei.

• EKG inițial complet N nu exclude SCA.

• modificările dinamice de ST-T sunt criteriu de risc înalt.

EKG EFORT
• recomandat la cei cu angină ce sugerează SCA dar
• EKG repaus N în mod repetat.
• markerii cardiaci normali în mod repetat.

MARKERII CARDIACI – TROPONINA T + I

• rol central în:
- dg
- stratificare risc.
• fac DDx între angina instabilă și NSTEMI.
• sunt mai Sp+Sb // CK-MB + mioglobină.
• creșterea troponinelor = leziune miocardică secundară embolizării distale de la nivelul
trombilor bogați ăn plachete din placa ruptă/fisurată.
• pot fi considerate marker al trombozei coronariene active.
• reprezintă un criteriu de risc înalt.
• creșterea troponinelor survine la 4-6 ore de la debutul sy → rămân crescute până la 2 săpt.
• dozarea lor se realizează la prezentare.
• dacă prima dozare e negativă, se redozează la:
- 3-6 ore
- 12 ore de la prezentare.
• se recomandă dozarea hs-troponin:
- la prezentare în spital
- retestare la 3 ore.

• DDx cu alte cauze de creștere a troponinelor:

- IRA/IRC
- ICC severă
- criza HTA
- tahi/bradiaritmii
- embolia pulmonară
- miocardita
- AVC
 - HSA
- DAo
- sdr de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo)
- pacienți critici cu sepsis sau arsuri întinse.

IMAGISTIC

• cea mai importantă tehnică img non-invazivă

• recomandată de rutină la toți cei cu suspiciune de SCA, încă din
camera de gardă.
• permite:
- evaluarea funcției sistolice a VS
ecocord - identificarea tulburărilor tranzitorii de cinetică segmentară
- identificarea regurgitărilor Mi în timpul episodului ischemic.
• permite DDx cu:
- DAo
- embolia pulmonară
- stenoza Ao
- CMH
- pericardita.
• recomandate la:
ecocord de stres - pacienți cu durere toracică sugestivă SCA
sau - EKG de repaus N în determinări repetate
scintigrafia - markeri cardiaci N în determinări repetate
miocardică de * când EKG de efort:
perfuzie - nu se poate face
- e neconcludent.

RMN cardiac • indicată rar.

• de obicei când e necesar DDx cu miocardita.
• indicată rar.
• acces dificil
CT cu secțiuni • costuri mari
multiple • permite vizualizarea non-invazivă a coronarelor.
• utilă pentru dg de excludere al:
- bolii coronariene aterosclerotice
- aN coronariene
• gold standard pentru identificarea prezenței + severității bolii
coronariene.
• permite evaluarea concomitentă a funcției VS prin ventriculografie.
• trebuie efectuată de urgență, cu scop diagnostic în situațiile:
1. pacienți cu NSTEMI cu risc înalt.
2. pacienți cu angină recurentă + modificări dinamice ST-T sau cu
coronarografia troponine crescute în absența modificărilor EKG
3. pacienți cu DDx neclar, în pofida examinărilor img neinvazive.
• la cei cu NSTEMI, coronarografia evidențiază leziuni semnificative
(stenoze cu diametrul > 50%):
 - univasculare: 30-40%
- multivasculare: 45-60%
- leziuni de trunchi comun de coronară stângă: 4-8%.
• 10-15% dintre cei cu NSTEMI au:
- coronare epicardice N angiografic
- fără leziuni semnificative.
• criterii de risc înalt:
- afectarea multivasculară.
- prezența trombului intracoronarian.

DDx

• trebuie făcut DDx între NSTEMI și:

- STEMI
- angină stabilă
- alte condiții cardiace + extracardiace care produc durere toracică.

• DDx între NSTEMI și angina instabilă nu e deosebit de important pentru că ambele au

terapie similară.

AFECȚIUNI CARDIACE ȘI NON-CARDIACE ÎN DDX NSTEMI

cardiace pulmonare vasculare hematologice GI altele
miocardită embolii pulmonare DAo anemie spasm sofagian discopatie cervic
pericardită pneumonie anevrism Ao criză siclemie esofagite costocondrită
cardiomiopatii pleurezii ulcer peptic herpes zoster
valvulopatii pneumotorax pancreatite leziuni muscula
cardiomiopati colecistite traumatice/inflama
a
Tako-Tsubo
traumatisme
cardiace

STRATIFICARE RISC

• după stabilirea dg de NSTEMI trebuie să încadrăm pacientul într-o clasă de risc.

• scopul este de a alege terapia optimă pentru:
- prevenția + reducerea complicațiilor.
- îmbunătățirea prognosticului.
 CLASE DE RISC DUPĂ TOPOL
= cel puțin 1 din următoarele:
1. accentuare sy ischemice în ultimele 48h.
2. durere continuă prelungită > 20 minute în repaus sau care nu se
ameliorează la NTG.
3. edem pulmonat cauzat cel mai probabil de ischemie.
4. prezența unui galop sau raluri noi/agravate.
5. prezența:
RISC - hTA.
CRESCUT - bradi/tahicardie.
6. prezența unui suflu de regurgitare Mi nou/agravat.
7. prezența de aritmii V maligne.
8. angină de repaus cu modificări dinamice de ST ≥ 0.5 mm.
9. vârsta > 75 ani.
10. BRS/BRD noi/presupus noi.
11. funcție sistolică deprimată: FE< 40%.
12. troponină crescută.
= absența modificărilor enumerate mai sus dar prezența oricăreia
dintre:
1. IM în APP.
2. APP de:
- boală arterială periferică
RISC - boală cerebrovasculară.
INTERMEDIAR 3. angină prelungită > 20 minute ameliorată la repaus sau cu NTG.
4. angină nocturnă,
5. angină cu modificări dinamice de uT.
6. uQ patologică sau subdenivelare ST< 1mm în mai multe derivații.
7. vârsta > 70 de ani.
8. troponină ușor crescută.
= absența modificărilor enumerate mai sus dar prezența oricăreia
dintre (când EKG e N sau nemodificat în timpul disconfortului toracic +
RISC SCĂZUT troponină N):
1. creșterea frecvenței, severității sau a duratei anginei.
2. scăderea pragului anginos.
3. angină cu debut recent: între 2 săptămâni și 2 luni.

TRATAMENT

MĂSURI INIȚIALE – combaterea durerii

• oxigen → 4-6l/min → mai ales dacă SaO2
<90%
- pe mască
 - sondă nazală
• NTG sublingual/iv
• morfină 3-5 mg iv, la dureri severe

MEDICAȚIA ANTIISCHEMICĂ
• ↓consumul miocardic de oxigen prin ↓:
- frecvenței cardiace
- TA
- presarcinii
- contractilității
• ↑ aportul miocardic de oxigen prin:
- vasodilatație coronariană.

MEDICAȚIA ANTIISCHEMICĂ
• inhibă efectul CCA circulante pe miocard.
• ↓ consumul de oxigen.
•tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective e indicat la toți NSTEMI,
mai ales cu difuncție VS, în absența CI majore:
- bradicardie
- BAV înalt
- bronhospasm activ
beta-blocante - hTA
- șoc cardiogen

METOPROLOL
CARVEDILOL
BISOPROLOL

• ținta tratamentului:
- dispariția durerii
- menținerea frecvenței cardiace la 50-60 bpm.
• acționează prin:
1. ↓ consumul miocardic de O2 prin venodilatație → ↓presarcinii
2. ↑ aportul miocardic de O2 prin vasodilatație coronariană la nivelul:
- coronarelor epicardice.
- coronarelor mici
nitrați - colateralelor.
• NTG iv 12-24h pentru:
- cei cu angină recurentă și/sau
- semne de insuficiență VS
* cu evitarea hTA.
• CI administrarea nitrați + inhibitori 5PDE: sildenafil/ vardenafil/ tadalafil
→ RISC vasodilatație excesivă + hTA severă.

DIHIDROPIRIDINELE

NIFEDIPINA
AMLODIPINA
 • au efect vasodilatator.
• se recomandă la pacienții cu sy sub nitrați + beta-blocant.
• nu se recomanda DHP cu acțiune scurtă (nifedipina cu eliberare rapidă):
- efect vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatică reflexă.
- efect de furt coronarian (vasodilatație doar pe coronarele epicardice).

BCC NON-DIHIDROPIRIDINELE

VERAPAMIL
DILTIAZEM

• au efect de reducere a contractilității miocardice.

• recomandați la cei cu NSTEMI care nu tolerează beta-blocantele.

• BCC sunt recomandate de elecție la cei cu angină vasospastică.

• CI la:
- cei cu disfuncție VS
- ICC
- hTA.

MEDICAȚIA ANTIPLACHETARĂ

• acitvarea plachetelor, urmată de agregarea lor → rol dominant în propagarea trombozei

arteriale.
• sunt o țintă terapeutică majoră în NSTEMI.
• trebuie inițiată cât mai repede posibil, cu scopul reducerii:
- complicațiilor ischemice majore.
- evenimentelor aterotrombotice recurente.

MEDICAȚIA ANTIPLACHETARĂ
• inhibă COX-1→ reduce formarea TxA2.
• induce inhibiție plachetară permanentă.
• ca urmare, reduce:
- apariția recurențelor de IM
- riscul de deces
aspirina * la toți cei cu NSTEMI.
• CI majore:
- alergie
- sângerare GI activă
• în absența CI majore, aspirina se administrează tuturor.
→ doză inițială de încărcare: 150-300 mg (nonenterosolubilă)
→ doză de menținere 75- 100 mg pe termen lung (enterosolubilă)
• blochează legarea ADP și activarea plachetelor.
• asocierea lor cu aspirina e recomandată tuturor cu NSTEMI.
• tratamentul antiplachetar dual durează 12 luni indiferent dacă sunt
 stentați sau nu, dacă nu există CI (risc excesiv de sângerare).
• tratament antiplachetar dual + IPP pentru:
- APP de sângerare GI
- APP de ulcer
- FR multipli pentru sângerare:
→ [Link]
→ vârsta > 65 ani.
→ tratament cu ACO
→ tratament cu CS
* nu se recomandă OMEPRAZOL, pentru că interacționează
cu CLOPIDOGRELUL
* se preferă:
PANTOPRAZOL
ESOMEPRAZOL

CLOPIDOGREL
• inhibitor ireversibil al RP2Y12.
• intră în acțiune în 2-4 ore.
• efectul durează 3-10 zile.
• necesită oprirea cu cel puțin 5 zile înaintea unei chirurgii majore.

→ doză încărcare: 300-600 mg

inhibitori R → doză întreținere: 75 mg/zi.
P2Y12
SE RECOMANDĂ:
• pentru cei tratați invaziv prin angioplastie cu stent, care nu au
factori de sângerare → doza de încărcare de 600 mg.
• în caz de risc crescut de tromboză subacută de stent, dar fără risc de
sângerare:
→ doză de întreținere dublă, de 150mg/zi în prima săpt după
intervenția coronariană percutană, urmată de:
→ doză clasică de 75 mg/zi, 1 an, în absența CI.

GHIDURILE ACTUALE recomandă utilizarea

CLOPIDOGRELULUI doar atunci când TICAGRELOR sau
PRASUGREL nu sunt disponibili.

PRASUGREL
• inhibitor ireversibil al RP2Y12.
• intră în acțiune în ~ 30 minute → efect rapid.
• efectul durează 5-7 zile.
• are eficiență superioară clopidogrelului pe evenimentele CV
majore.
• cu prețul creșterii riscului de sângerare majoră.

→ doză încărcare: 60 mg.

→ doză întreținere: 10 mg/zi.
SE RECOMANDĂ:
- celor fără risc hemoragic major.
- fără APP de AVC/AIT.
 - vârsta < 75 ani.
- care sunt supuși unei strategii invazive.

TICAGRELOR
• inhibitor reversibil al RP2Y12.
• intră în acțiune în ~ 30 minute → efect rapid.
• efectul durează 3-4 zile.
• are o eficiență superioară clopidrogrelului în prevenirea
evenimentelor aterotrombotice.
• are un profil de siguranță asemănător clopidogrelului.

→ doză încărcare: 180 mg.

→ doză întreținere: 90 mg x 2/zi.

• indicat la toți cu NSTEMI cu risc intermediar + înalt, indiferent

de strategia inițială de tratament.
• indicat inclusiv la cei pre-tratați cronic cu clopidogrel.

ABCIXIMAB
EPTIFIBATIDE
TIROFIBAN

inhibitori de GP • blochează receptorul plachetar IIb/IIIa (care e calea finală a

IIb/IIIa agregării plachetare).
• nu se recomandă folosirea lor de rutină.
• se recomandă la:
- cei tratați invaziv precoce
- care prezintă criterii de risc ischemic înalt:
→ troponine ↑
→ DZ
→ tromb vizibil angiografic.

MEDICAȚIA ANTICOAGULANTĂ

• sunt utilizate în NSTEMI pentru ↓ riscului trombotic acut.

• acționează prin ↓ generării și/sau activării trombinei.
• medicația anticoagulantă + terapia antiplachetară duală (aspirină +iRP2Y12) = prima
linie de tratament în NSTEMI în absența tratamentului intervențional.
• la pacienții tratați inițial invaziv → terapiile antiplachetară și anticoagulantă sunt
adjuvante obligatorii.
• alegerea medicamentului anticoagulant se face după:
- eficiență
- risc individual de sângerare.

• durata tratamentului anticoagulant este diferită în funcție de strategia de tratament:

→ cei tratați conservator: AC se menține pe toată perioada internării.
 → cei tratați invaziv: AC se oprește după angioplastia coronariană, în absența altor
indicații speciale.

CLASIFICAREA AC ÎN FUNCȚIE DE MECANISMUL DE ACȚIUNE

INHIBITORI INDIRECȚI INHIBITORI DIRECTI
INHIBITORI INHIBITORI INHIBITORI DIRECȚI AI INHIBITORI
INDIRECȚI AI INDIRECȚI AI FXa TROMBINEI DIRECȚI AI FXa
TROMBINEI
heparin nefracționată fondaparina bivalirudina rivaroxaban
(HNF) (doar p.o)
heparine cu greutate HGMM
moleculară mică inhibă FXa + II a
(HGMM) 2/1-4/1

MEDICAȚIA ANTICOAGULANTĂ
• are biodisponibilitate redusă, deci trebuie administrată în perfuzie iv continuă.
• are fereastră terapeutică îngustă, deci necesită monitorizare aPTT (trebuie
menținut între 50-70s)
• pentru intervenția coronariană percutană → se adm în funcție de kg
- 70-100 UI/kg sau
- 50-60 UI/kg în combinație cu iGPIIb/IIIa
* sub controlul ACT (timp activat de coagulare)
HNF * ACT trebuie să fie 250-350 s sau
200-250 s în combinație cu iGPIIb/IIIa.
• pentru atitudinea conservatoare → HNF se folosesc dacă
enoxaparina/fondaparina nu sunt disponibile
- inițial bolus iv de 60-70 UI/kg (max 5000 UI iv)
- urmat de perfuzie continuă 12-15 UI/kg/ora (maxim 1000
UI/oră)
* timp de 48-72 ore
* sub control aPPT.
• au biodisponibilitate mare.
• se leagă mai puțin de proteinele plasmatice.
• au efect AC predictibil.
• se pot adm sc.
• nu necesită monitorizare .
• prezintă risc mic de a induce trombocitopenie.
HGMM • ENOXAPARINA se administrează când fondaparina nu e disponibilă.
- 1 mg/kg x 2/zi, sc
- 0,75 mg/kg x 2/zi sc la cei >75 de ani.
• la pacienții cu NSTEMI pre-tratați cu enoxaparină nu se recomandă
treceverea la alt AC (HNF).
• dacă doza de enoxaparină a fost administrată cu mai puțin de 8 ore înainte de
intervenția coronariană percutană, nu se mai administrează o doză
suplimentară.
• dacă doza de enoxaparină a fost administrată cu mai mult de 8 ore înainte de
intervenția coronariană percutană, se recomandă administrarea unei doze
suplimentare de enoxaparină de 0.3 mg/kg iv.
 • majoritatea HGMM sunt CI în IR cu ClCr < 30 ml/min dar
• enoxaparina poate fi administrată celor cu IR în doză zilnică unică:
0,75-1mg/kg sc, în funcție de vârstă.
• este pentazaharid.
• inhibă selectiv și indirect FXa.
• are biodisponibilitate înaltă, de 100% după adm sc.
• T ½ = 17 ore → permite adm în doză unică.
• CI la un ClCr< 20 ml/min, pentru că se elimină renal.
• nu determină trombocitopenie.
• nu necesită monitorizare.
• fondaparina este AC de primă alegere când pacientul cu NSTEMI nu este
trimis la intervenția coronariană percutană.
FONDAPARINA
→ doză zilnică unică: 2.5 mg sc.

• la pacienții tratați cu fondaparină care urmează să facă o intervenție

percutană se recomandă adm unui bolus de HNF în timpul intervenției de:
- 85 UI/kg
- 60 UI/kg în combinație cu iGPIIb/IIIa.
• aceasta este necesară pentru evitarea trombozei de cateter.
• tromboza pe cateter apare în cazul utilizării fondaparinei, al cărei efect AC nu e
suficient de puternic pentru a bloca coagularea „in vitro”, produsă intra-cateter.

BIVALIRUDIN • recomandată ca alternativă la HNF + iGPIIb/IIIa la pacienții care:

A - urmează o strategie invazivă precoce
- prezintă un risc crescut de sângerare.

REVASCULARIZAREA CORONARIANĂ (INTERVENȚIONAL/CHIRURGICAL)

• ameliorează rapid sy.

• ↓ durata de spitalizare.
• îmbunătățește prognosticul, mai ales la cei cu NSTEMI cu risc înalt.
→ statificarea riscului este foarte importantă pentru alegerea terapiei optime.

→ coronarografie de mare urgență <2 ore la:

- angină refractară
- insuficiență acută de VS
 - instabilitate HD
- aritmii V maligne.

→ coronarografia precoce <12 ore la:

- toți pacienții cu risc înalt.

→ coronarografia < 72 ore (așa-zisa strategie invazivă) la:

- angină recurentă
- cu modificări dinamice de ST/troponine
- la cei cu DDx neclar, în pofida imagisticii neinvazive.

• la pacienții cu risc intermediar → coronarografia este de obicei recomandată în cursul

internării.
• la pacienții cu risc scăzut → decizia de a se efectua o coronarografie se va lua în funcție de
prezența ischemiei inductibile la testele non-invazive de efort:
- EKG efort
- ecocord de stres
- scinti miocardică de perfuzie.

• strategia de revascularizare (intervențional percutan/chirurgical) se strabilește în funcție de:

- starea clinică
- extensie + severitate leziuni coronariene
- funcția VS
- comorbidități.

• NU SE RECOMANDĂ:
- evaluare invazivă de rutină a celor cu NSTEMI + risc scăzut
- revascularizarea leziunilor nesemnificative angiografic.

PREVENȚIA SECUNDARĂ

• necesarul de reinternare în spital după un NSTEMI rămâne înalt.

• până la 20% dintre pacienți sunt spitalizați din nou în primul an.
• riscul de deces și de IM se menținte la valori crescute.
→ măsurile de prevenție secundară sunt deosebit de importante.
• ele urmăresc:
- încetinirea progresiei ATS.
- ↓ risc deces.
- ↓ risc de (re)infarctizare
- ↓ risc de ICC.

MĂSURI TERAPEUTICE PE TERMEN LUNG

• continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toată viața.
• continuarea tratamentului antiplachetar dual 12 luni.
• administrarea beta-blocantelor la pacienții cu disfuncție de VS cu FE<40%.
• administrarea IECA încă din primele 24 ore la:
- cei cu FEVS<40%
- IC
- DZ
- HTA
- BRC
• cei care nu tolerează IECA vor primi sartani.
• administrarea de ALD (spirono/eplerenonă) la:
- cei cu FEVS <35% * în absența:
- DZ - disfuncției renale
- IC manifestă - hiperK+
• administrarea de statine, inițiate cât mai precoce și continuate pe termen lung
- ținta terapeutică: LDL < 70 mg/dl.
• - măsuri de schimbare a stilului de viață.
- renunțare la fumat.
- includerea într-un program de prevenție și reabilitare cardiacă.