Cap. 8 KUMAR – Sepsisul și tratamentul infecțiilor bacteriene ( p.

151-168)

1. Următoarele afirmații în ceea ce privește sepsisul sunt adevărate: (151)

a. răspunsul imun inadecvat determină disfuncție de organ și, uneori, deces
b. reprezintă ultima etapă fiziologică la pacienții care decedează în urma unei infecții
c. nu reprezintă o urgență medicală
d. antibioterapia empirică trebuie revizuită la 12 de ore, când devin disponibile rezultatele
antibiogramei
e. reprezintă o complicație importantă a infecției

2. Referitor la simptomatologia sepsisului, următoarele afirmații sunt false: (152)

a. febra, frisoanele, rigiditatea, confuzia, indispoziția sunt asociate răspunsului inflamator
b. tusea, sputa, disuria și dispneea, toate indică o localizare toracică a infecției
c. durata simptomatologiei nu este relevantă din punct de vedere anamnestic
d. cefaleea și meningismul se asociază cu localizarea la nivelul sistemului nervos central a
infecției
e. localizarea infecției la nivelul tractului biliar se corelează cu durere în abdomenul
inferior

3. *Alegeți afirmația adevărată cu privire la insuficiența terminală de organ: (152)

a. TAS < 100 mmHg sau scăderea cu >40 mmHg sub valoarea de bază sau tensiune arterială
medie < 75 mmHg este un indicator al insuficienței terminale de organ
b. lactatul seric < 2,0 mmol/L indică insuficiența de organ
c. un INR > 1,5 sau un timp de tromboplastină parțial (activată) < 60 secunde arată insuficiență
de organ
d. creatinina serică > 170µmol/L sau diureză <0,5 mL/kg pe oră pentru 2 ore succesive este un
indicator bun al insuficienței de organ
e. nivelurile glucozei reprezintă un marker al insuficienței terminale de organ

4. Două dintre următoarele afirmații referitoare la investigațiile generale ale sepsisului sunt false.
Alegeți afirmațiile adevărate: (152)
a. analizele sanguine cuprind hemograma, testele funcționale hepatice, proteina C reactivă,
glucoza
b. investigațiile bacteriologice cuprind realizarea unei hemoculturi: 1 set
c. reacția de polimerizare în lanț (PCR) este o metodă de investigație bacteriologică a sepsisului
d. un sediu specific pentru culturile bacteriene este reprezentat de LCR
e. investigațiile imagistice includ radiografie, ecografie, CT/ RMN, EEG

5. Care din următoarele afirmații sunt adevărate: (153)

a. tahipneea este un semn cheie al deteriorării clinice
b. pulsul poate avea amplitudine mare din cauza vasoconstricției
c. presiunea venoasă jugulară poate fi redusă în deshidratare/ depleție volemică
d. un suflu nou sau modificat poate indica o endocardită infecțioasă
e. extremitățile reci pot indica hipotensiune sau depleție volemică intravasculară

6. *Alegeți afirmația falsă cu privire la sediul și semnele de infecție: (153)

a. la examinarea genitală la bărbați se pot decela semne de orhiepididimită
b. ulcerele infectate de la nivelul picioarelor sunt mai frecvente la pacienții diabetici
c. sensibilitatea localizată în cadranul inferior drept nu este frecventă în apendicită, boala
inflamatorie pelvină și cistită
d. sindromul șocului toxic la femei poate apărea datorită tampoanelor rămase în vagin
e. cateterul Hickman poate să dea semne de infecție asociată dispozitivelor intravenoase

7. Următoarele afirmații sunt adevărate: (153)

a. sensibilitatea în flancuri este frecventă în pielonefrită
b. dacă articulațiile sunt tumefiate există o suspiciune ridicată pentru artrita septică
c. sensibilitatea localizată în cadranul superior drept este frecventă în sepsisul biliar
d. sensibilitatea în flancul stâng nu este comună pentru diverticulită
e. în infecțiile de tract respirator inferior nu sunt prezente consolidările

8. Următoarele afirmații referitoare la fiziopatologia sepsisului sunt adevărate: (154)

a. sistemul imunitar înnăscut este format mai ales din macrofage, monocite, granulocite,
limfocite natural killer și celule dendritice.
b. printre citokinele inflamatorii se regăsesc factorul de necroză tumorală alfa și interleukinele
c. complementul, fibrinogenul și proteina C reactivă nu sunt proteine hepatice de fază acută
d. activarea complementului nu modifică permeabilitatea vasculară
e. sepsisul este asociat cu un catabolism marcat

9. Afirmațiile următoare sunt adevărate referitoare la disfuncția de organ în cadrul sepsisului, cu

excepția: (154)
a. sepsisul și acidoza asociată pot exercita o influență inotrop pozitivă asupra cordului
b. afectarea renală acută este frecventă și se asociază cu o creștere a mortalității
c. disfuncția cerebrală se manifestă prin encefalopatie septică
d. vasoplegia duce la creșterea rezistenței periferice totale și extravazarea capilară de plasmă și
fluid bogat în proteine ce provoacă edem tisular
e. la nivel pulmonar pot apărea leziuni pulmonare acute și sindrom de detresă respiratorie a
adultului

10. Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate pentru un scor qSOFA pozitiv: (154)
a. scor de comă Glasgow <15
b. frecvență respiratorie ≥ 18 respirații /minut
c. presiune arterială sistolică ≤ 100 mmHg
d. frecvență respiratorie ≥ 22 respirații/ minut
e. presiune arterială diastolică ≤ 100 mmHg

11. *Alegeți afirmația corectă referitoare la sepsis: (155)

a. vârstnicii >55 de ani și pacienții foarte tineri (nou-născuți) reprezintă grupe de risc crescut
pentru a dezvolta sepsis
b. sepsisul dobândit comunitar este definită ca fiind instalat în primele 24 de ore de la internarea
în spital
c. sepsisul asociat asistenței medicale se definește ca sepsis instalat la pacienții externați în
ultimele 20 de zile
d. infecțiile dobândite comunitar au tendința să fie severe și sunt cauzate de bacterii rezistente la
antibiotice
e. infecțiile nozocomiale sunt mai puțin virulente, dar adeseori multirezistente la antibiotice

12. Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate: (155)

a. nivelul lactatului are valoare prognostică la pacienții cu sepsis
b. printre microorganismele care produc infecții dobândite comunitar se enumeră Staphylococcus
aureus, [Link], Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae
c. cele mai frecvente origini ale infecțiilor dobândite comunitar sunt endocardita infecțioasă sau
meningita
d. în sepsisul asociat dispozitivelor medicale, acestea nu trebuie îndepărtate
e. pacienții imunodeprimați nu reprezintă o grupă de risc pentru dezvoltarea sepsisului

13. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: (156)

a. tensiunea arterială sistolică ≤ 90 mmHg, sau presiunea arterială sistolică >40 mmHg sub
valorile normale reprezintă un criteriu de risc înalt în aprecierea riscului la pacienții suspicionați
de sepsis
b. semnele și simptomele sepsisului evoluează variabil de la infecții localizate până la semne
sistemice de disfuncție de organ
c. pacienții imunodeprimați prezintă numeroase semne și simptome ale inflamației
d. leucocitoza, PCR crescut, creșterea bilirubinei și creatininei, trombocitopenia reprezintă
markeri nespecifici ai inflamației și ai disfuncției de organ
e. sepsisul este ușor de diagnosticat în faza timpurie

14. Referitor la simptomatologia sepsisului următoarele afirmații sunt adevărate: (156)

a. printre semnele sistemice ale disfuncției de organ se enumeră confuzie, oligurie, peteșiile
b. semnele de inflamație sistemică nu includ tahicardia, tahipneea și hipotensiunea
c. pe lângă simptomele infecției subiacente, pacienții mai acuză rigiditate, dispnee, dureri
musculare, tegumente marmorate
d. infecțiile stafilococice nu pot disemina spre valvele cardiace și nu pot produce embolii
pulmonare
e. pacienții dependenți de droguri injectabile sunt mai predispuși la pneumonie de aspirație
datorită reflexului diminuat de tuse

15. Alegeți afirmațiile adevărate: (156)

a. la pacienții cu febră în primele 21 de zile de la întoarcerea dintr-o regiune endemică, trebuie
evaluată posibilitatea febrei hemoragice virale
b. infecțiile stafilococice pot disemina spre valvele cardiace și pot produce embolism pulmonar,
având ca rezultat multiple abcese pulmonare
c. tratamentul endoftalmitei cu fungi este reprezentat de antifungice administrate prelungit
d. escarele la pacienții imobilizați nu se pot preveni prin rotirea periodică a pacientului
e. la pacienții hemato-oncologici, sepsisul este dat cel mai adesea de bacilul piocianic, mai ales
după chimioterapie

16. Următoarele afirmații referitoare la Sepsis Six sunt adevărate: (157)

a. se administrează oxigen pentru a menține saturația de oxigen > 94%
b. nu se recoltează hemoculturi
c. se recoltează hemoculturi
d. se administrează lichide lent
e. se măsoară nivelul lactatului

17. Care dintre următoarele afirmații referitoare la Sepsis Six sunt false: (157)
a. se începe tratamentul cu antibiotice cu spectru larg
b. se administrează lichide lent
c. nu este necesară măsurarea nivelului lactatului
d. se monitorizează diureza și bilanțul hidric orar
e. se recoltează hemoculturi

18. Referitor la resuscitarea inițială în cadrul sepsisului, următoarele afirmații sunt adevărate:
(157)
a. se începe resuscitarea volemică intravenoasă cu soluții cristaloide în primele 3 ore
b. tensiunea arterială medie trebuie menținută la 65 mmHg
c. se administrează antibiotice cu spectru larg
d. se încearcă normalizarea valorii lactatului la pacienții cu valori ridicate ale acestuia
e. se recoltează hemoculturi

19. *Una dintre următoarele afirmații este corectă, alegeți afirmația corectă: (158)
a. întârzierea obținerii rezultatelor la prelevarea de culturi nu reprezintă un dezavantaj
b. reacția PCR este influențată de administrarea de antibiotice înainte de recoltare
c. singura excepție în care administrarea de antibiotice nu trebuie întârziată este reprezentată de
suspiciunea de septicemie meningococică
d. culturile nu sunt influențate de administrarea de antibiotice înainte de recoltare
e. pacienții cu infecții cronice stabile prezintă deseori semne de sepsis

20. Alegeți afirmațiile corecte: (158)

a. dispozitivele biomedicale sunt frecvent asociate cu infecția
b. obstrucția căilor biliare și urinare este o cauză frecventă de sepsis
c. în tratamentul fasceitei necrozante monomicrobiene nu este necesară debridarea chirurgicală a
țesutului infectat
d. lavajul artroscopic nu este necesar în cazul unei infecții intraarticulare
e. colecțiile intraabdominale, empiemul și colecțiile paraspinale necesită drenare

21. Despre parametrii care trebuie evaluați înainte de a iniția un regim antibiotic este adevărat:
(159)
a. includ calea de administrare a antibioticului
b. includ frecvența administrării antibioticului
c. includ durata tratamentului antibiotic
d. nu includ monitorizarea unei posibile toxicități
e. includ ajustarea dozelor în insuficiența renală/hepatică

22. Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate referitoare la antibioterapia după 72 de ore
din sepsis: (159)
a. nu se oprește tratamentul antibiotic
b. se poate face trecerea de la tratament parenteral la tratament per os
c. schimbarea tratamentului este o opțiune de luat în calcul
d. se poate continua tratamentul intravenos
e. pacientul poate fi externat cu tratament antibiotic parenteral

23. *Alegeți afirmația corectă: (160)

a. 10% dintre pacienți relatează un istoric de alergie la penicilină
b. anafilaxia la penicilină sau la oricare alt antibiotic nu poate fi fatală
c. alergia severă la antibiotice este o reacție de sensibilitate și nu poate fi și o reacție întârziată
d. alergia non-severă este mediată de obicei de IgE
e. desensibilizarea pacienților la un antibiotic nu este posibilă
24. Referitor la alergia la antibiotice, următoarele afirmații sunt false: (160)
a. reacțiile de hipersensibilitate imediată, care nu includ anafilaxia, sunt mediate de IgE
b. reacțiile întârziate apar după doze multiple de tratament, tipic după zile sau săptămâni
c. reacțiile de hipersensibilitate imediată se caracterizează în mod obișnuit prin edem facial,
erupție și dispnee severă
d. reacțiile întârziate sunt mediate imun și se asociază cu anafilaxia
e. Sindromul Stevens-Johnson sau necroliza epidermică toxică pot să apară în cadrul reacțiilor
întârziate

25. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la alergia la antibiotice: (160)

a. când pacientul prezintă o alergie la antibiotic natura semnelor și simptomelor nu trebuie
documentată
b. în alergia IgE mediată și în alte alergii severe la penicilină, trebuie evitate cefalosporinele și
carbapenemele
c. alergia non-severă nu este mediată de obicei de IgE și este descrisă ca o erupție blândă
d. cefalosporinele, carbapenemele și monobactamii pot fi utilizați cu prudență în alergia non-
severă
e. pacienții care au raportat alergie la penicilină nu trebuie îndrumați către centrele de alergologie

26. Despre pacienții care trebuie îndrumați către centre de alergologie, următoarele afirmații sunt
adevărate: (160)
a. pacienții alergici la antibiotice multiple
b. pacienții care au nevoie absolută de tratament cu penicilină
c. pacienții cu istoric de reacții plurialergice
d. pacienții care nu necesită cure repetate de antibiotic
e. pacienții la care nu există o alternativă sigură de antibiotic

27. Referitor la seviciile OPAT, următoarele afirmații sunt adevărate: (160)

a. infecțiile cutanate și ale țesuturilor moi sunt cele mai frecvente afecțiuni medicale îndrumate
către servicii OPAT
b. ulcerele de picior diabetic, endocardita infecțioasă, empiemul sau abcesele cerebrale nu sunt
afecțiuni potrivite pentru OPAT
c. serviciile OPAT pot fi de tip comunitar sau cu sediul în spital
d. pacienții cu afecțiuni psihice severe sunt eligibili pentru a primi OPAT
e. în serviciile OPAT pacienții trebuie monitorizați corespunzător

28. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul antibiotic sunt adevărate: (161)

a. pacienții cu risc înalt de endocardită infecțioasă necesită întotdeauna tratament profilactic
b. tratamentul antibiotic profilactic este recomandat în chirurgia colonului sau în transplantul de
organe
c. profilaxia antibiotică nu trebuie să depășească 24 de ore postprocedural
d. pentru majoritatea operațiilor sunt necesare mai multe doze de antibiotic profilactic
e. profilaxia antibiotică nu este recomandată pentru prevenirea endocarditei la pacienții care
urmează proceduri dentare

29. Care dintre următoarele afirmații referitoare la profilaxia endocarditei sunt false: (161)
a. gargara cu clorhexidină nu este recomandată pentru prevenirea endocarditei la pacienții care
urmează proceduri dentare
b. nu este recomandată la pacienții care urmează proceduri la nivelul tractului gastrointestinal
superior și inferior
c. este recomandată la pacienții care urmează proceduri la nivelul tractului respirator
d. pacienții cu risc de endocardită nu trebuie să mențină o bună igienă orala
e. profilaxia nu este recomandată la pacienții care urmează proceduri la nivelul tractului genito-
urinar

30. Următoarele afirmații referitoare la antibioticele beta-lactamice sunt adevărate, cu excepția:

(163)
a. sunt derivați sintetici care au în structură un nucleu comun
b. cefalosporinele și carbapenemele provin din surse bacteriene sau fungice
c. toate antibioticele beta-lactamice blochează sinteza peretelui celular bacterian
d. antibioticele beta-lactamice sunt în general bacteriostatice
e. datorită beta lactamazei cu spectru extins și a carbapenemazei, unele bacterii au devenit
rezistente la toate antibioticele beta-lactamice

31. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la peniciline: (163)

a. benzilpenicilinele pot fi administrate doar parenteral și sunt indicate în infecții severe
streptococice, grupul de streptococi A, care produc fasceită necrozantă
b. flucloxacilina este alegerea de primă intenție in infecțiile severe cauzate de MSSA
c. ticarcilina este o penicilină cu spectru îngust, activă împotriva infecțiilor cu Pseudomonas
d. printre reacțiile adverse ale amoxicilinei/acid clavulanic nu este inclus icterul colestatic
e. activitatea antimicrobiană a amoxicilinei include streptococi, pneumococi și enterococi, dar și
Salmonella spp., Shigella spp. Sau [Link]

32. Următoarele afirmații referitoare la cefalosporine sunt adevărate: (163)

a. o cefalosporină este alcătuită dintr-un nucleu beta-lactamic și un nucleu dihidrotiazinic
b. cefalosporinele sunt inferioare penicilinelor deoarece sunt inactivate de penicilinazele
stafilococice
c. ceftazidima și cefepim sunt active împotriva Pseudomonas aeruginosa
d. tratamentul empiric cu cefalosporine de generația a doua și a treia este asociat cu risc crescut
de infecție cu C. difficile
e. toxicitatea cefalosporinelor este mai crescută ca a penicilinelor și apare mai frecvent

33. Referitor la aztreonam, următoarele afirmații sunt adevărate: (163)

a. face parte din clasa monobactamilor
b. este un antibiotic beta-lactamic natural
c. spectrul său bacterian este limitat la bacilii Gram-negativi aerobi
d. nu se utilizează în infecțiile cu P. aeruginosa
e. este utilizat ca alternativă la aminoglicozide pentru tratamentul sepsisului cu punct de plecare
abdominal

34. Alegeți afirmațiile corecte cu referire la carbapeneme: (163)

a. sunt antibiotice beta-lactamice naturale
b. au cel mai larg spectru antibiotic, inclusiv pe MRSA
c. imipenemul este parțial inactivat în rinichi și se administrează în combinație cu cistatin
d. sunt tratamentul cheie in infecțiile cu bacterii Gram-negative producătoare de beta-lactamază
cu spectru extins
e. printre efectele secundare se numără greața, vărsăturile și diareea

35. Următoarele afirmații despre chinolone sunt false: (164)

a. mecanismul lor de funcționare este prin întreruperea sintezei de proteine bacteriene și prin
inhibarea funcției ribozomilor
b. ciprofloxacina are activitate împotriva bacteriilor Gram-negative, inclusiv Pseudomonas
aeruginosa
c. levofloxacina este o chinolonă orală nouă activă pe S. pneumoniae
d. chinolonele sunt medicamente de primă linie în tratamentul tuberculozei
e. efectele adverse includ tulburări gastrointestinale, erupții prin fotosensibilizare și
neurotoxicitate

36. Despre aminoglicozide sunt adevărate următoarele: (164)

a. inhibă sinteza de ADN bacterian prin inhibarea topoizomerazei IV
b. sunt eficiente împotriva a numeroase organisme Gram-negative, inclusiv Pseudomonas spp.
c. printre efectele adverse se numără nefrotoxicitate dependentă de doză și ototoxicitate
d. se pot utiliza în tratamentul endocarditei, în doze mici la fiecare 12 ore
e. în asociere cu curarizantele poate să apară blocaj neuromuscular

37. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la antibiotice: (164)

a. vancomicina se administrează intravenos pentru MRSA
b. ototoxicitatea și nefrotoxicitatea sunt fac parte din efectele adverse ale vancomicinei
c. sindromul omului roșu apare la infuzia prea rapidă a teicoplaninei
d. teicoplanina este mai nefrotoxică ca și vancomicina
e. dalbavancina este un lipopeptid cu timp de eliminare scurt

38. Afirmațiile adevărate despre oxazolidinone sunt următoarele: (165)

a. linezolidul a fost primul antibiotic din această clasă de medicamente
b. acționează prin inhibarea sintezei ADN bacterian
c. sunt active pe MRSA și S. pneumoniae rezistent la penicilină
d. se pot administra atât oral cât și intravenos
e. pacienții tratați cu linezolid peste 28 de zile suferă frecvent neuropatii optice și periferice

39. Despre tetracicline sunt false următoarele: (165)

a. au efect bactericid
b. eficiența lor este redusă de antiacide și de terapie de substituție cu fier
c. cauzează colorarea maronie a dinților în dezvoltare și se administrează la femeile însărcinate
d. tigecilina are ca reacții adverse frecvente greața și vărsăturile
e. tigecilina poate fi utilizată în profilaxia malariei

40. Alegeți afirmațiile corecte referitoare la macrolide: (165)

a. eritromicina nu se utilizează la pacienții cu alergie la penicilină
b. macrolidele inhibă sinteza proteinelor prin întreruperea funcției ribozomilor
c. azitromicina este utilizată în tratamentul trahomului și al holerei
d. macrolidele pot produce prelungirea intervalului QRS, ce poate duce la apariției torsadei
vârfurilor
e. macrolidele nu sunt utilizate curent în tratamentul endocarditei sau a meningitei

41. Următoarele afirmații despre polimixine sunt adevărate: (165)

a. este o clasă nouă de medicamente puțin utilizată în practica clinică
b. au mecanism de acțiune bactericid prin ruperea membranei celulare bacteriene
c. polimixinele nu sunt active împotriva Proteus și Providencia spp.
d. adesea se administrează în combinație cu alte antibiotice
e. colistinul este compusul activ derivat din colistimetatul sodic

42. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la antibiotice: (166)

a. fusidatul de sodiu este un inhibitor potent al sintezei proteice bacteriene
b. nitroimidazolii sunt activi împotriva bacteriilor anerobe și a unor protozoare
c. cel mai frecvent utilizat antibiotic din clasa nitroimidazolilor este nimorazolul
d. suflamidele provoacă după administrare îndelungată erupții cutanate, sindrom Stevens-
Johnson, dar nu provoacă necroliză epidermică
e. cotrimoxazolul este combinația dintre trimetoprim și sulfametoxazol

43. Următoarele afirmații despre sulfamide și trimetoprim sunt adevărate, cu excepția: (166)
a. administrarea cotrimoxazolului se asociază cu un risc crescut de infecție cu C. difficile
b. trimetoprimul este utilizat în tratamentul empiric al infecțiilor de tract urinar
c. sulfamidele potențează anticoagulantele orale și unii agenți hiperglicemianți
d. sulfamidele pot provoca hemoliză la pacienții cu deficit de glucozo 6 fosfat dehidrogenază
e. trimetoprimul are structură asemănătoare cu amiloridul, un diuretic economisitor de potasiu

44. Despre antibiotice următoarele afirmații sunt adevărate: (166)

a. metronidazolul este tratamentul de elecție în infecția cu Trichomonas vaginalis
b. nitroimidazolii produc o reacție de tip disulfiram cu etanolul
c. clindamicina este utilizată pe scară largă datorită asocierii sale scăzute cu infecția cu C.
difficile
d. nitrofurantoina poate provoca hemoliză la pacienții cu deficit de glucozo 6 fosfat
dehidrogenaza
e. rifaximina are absorbție gastrointestinală scăzută și este utilizată în tratamentul encefalopatiei
portosistemice

45. Alegeți afirmațiile adevărate despre MRSA: (167)

a. rezistența la meticilină este mediată de modificări ale proteinei 2a
b. tratamentul de primă intenție este clindamicina intravenos 15-20mg/L
c. în infecțiile complicate se poate adăuga un alt antibiotic ( gentamicină)
d. o alternativă la tratamentul intravenos este linezolidul
e. infecția poate disemina hematogen, spre oase, articulații, dar nu și spre valvele cardiace

46. *Alegeți afirmația corectă despre bacteriile rezistente la antibiotice: (167)

a. enterococii pot să fie rezistenți la vancomicină și rezistența este dată de modificări ale
proteinei 2a
b. o opțiune de tratament la Pseudomonas rezistent la carbapeneme este ciprofloxacina
c. ESBL sunt enzime active care conferă rezistență la majoritatea antibioticelor beta-lactamice
d. cel mai frecvent sediu de infecție al Enterobactericeelor care produc ESBL este tractul
gastrointestinal
e. ampicilina/sulbactam este eficientă pe Pseudomonas multirezistent

47. Referitor la bacteriile multirezistente la antibiotice, următoarele afirmații sunt adevărate:

(167)
a. principalul tratament pentru Enterobatcericeelor producătoare de ESBL este o carbapenemă
b. pentru MRSA tratamentul de primă intenție este vancomicina intravenos 15-20 mg/L
c. cea mai frecventă localizare a infecției cu enterococi rezistenți la vancomicină este tractul
gastrointestinal
d. enterobacteriile rezistente la carbapeneme produc cel mai frecvent infecții de tract biliar
e. infecția cu MRSA poate disemina hematogen, spre oase, articulații, dar nu și spre valvele
cardiace

48. Alegeți afirmațiile adevărate despre bacteriile care prezintă rezistență la antibiotice:
a. Staphylococcus aureus poate fi rezistent la meticilină
b. ESBL sunt enzime inactive care conferă rezistență la majoritatea antibioticelor beta-lactamice
c. cea mai frecventă localizare a infecției cu enterococi rezistenți la vancomicină este tractul
gastrointestinal
d. enterobacteriile rezistente la carbapeneme produc cel mai frecvent infecții de tract urinar
e. amoxicilina /acid clavulanic este eficientă pe Pseudomonas multirezistent

49. Alegeți dozele standard corecte ale antibioticelor utilizate în sepsis: (162)
a. amoxicilină/acid clavulanic per os – (0,5g amoxicilină + 0,125g acid clavulanic) x 3
b. amoxicilină per os – 5g x 3
c. ceftazidim – 0,25g x 3 i.v.
d. meropenem – 1g x 3 i.v. în 30 de minute
e. ciprofloxacin – 2g x 2 i.v.

50. Alegeți dozele standard corecte ale antibioticelor utilizate în sepsis: (162)
a. gentamicină – 5 mg/kg x 1 i.v.
b. vancomicină – 2g x 1 infuzie continuă
c. azitromicină – 5 mg x 1 oral
d. metronidazol – 3g x 3 p.o.
e. trimetoprim – 0,16 g x 2 p.o.

Capitolul 9
Echilibrul hidro-electrolitic și acido-bazic
1. Afirmațiile următoare referitoare la repartizarea apei în cele 3 compartimente majore sunt:
(172)
a. lichidul intracelular ( 38L, aproximativ 35% din masa slabă)
b. plasma (de asemenea intracelular) (4,6L, aproximativ 4-5%)
c. extracelular- lichidul interstițial care scaldă celulele (9,4L, aproximativ 12%)
d. lichid intracelular (28L, aproximativ 35% din masa slabă)
e. plasma (de asemenea extracelular) (9,4L, aproximativ 12%)

2. Afirmațiile referitoare la eletroliții osmotic active sunt: (172)

a. își pot părăsi în mod liber compartimentul
b. sodiul nu traversează pereții capilarelor și atinge concentrații diferite în interstițiu și plasma;
ca urmare el contribuie la distribuția lichidelor în aceste compartimente
c. pereții capilari sunt relativ impermeabili pentru proteinele plasmatice
d. membranele celulare sunt “impermeabile” sodiu si potasiu pentru că pompa de sodiu/potasiu
– adenozintrifosfataza (ATP-aza) determină distribuția preponderentă a sodiului în lichidul
intracelular, iar a potasiului în spațiul extracelular
e. ureea traversează atât pereții capilari cât și membranele celulare fiind osmotic inactivă

3. Privind compoziția electrolitică a lichidelor intracelulare și extracelulare următoarele afirmații

sunt false, cu excepția: (172)
a. sodiul (plasma: 142, lichid interstițial: 144, lichid intracelular: 10)
b. magneziu (plasma: 13, lichid interstițial: 10, lichid intracelular: 0,5)
c. clor (plasma: 102, lichid interstițial: 114, lichid intracelular: 2)
d. acizi organici (plasma: 4, lichid interstițial: 3, lichid intracelular: 3)
e. proteină (plasma: 55, lichid interstițial: 0, lichid intracelular: 16)

4*. Concentrațiile electroliților majori din compartimente sunt diferite, fiecare dintre
compartimente având un electrolit conținut preponderent în acel compartiment, care determină
presiunea sa osmotică, astfel că: (172)
a. lichidul intracelular conține în principal potasiu (majoritatea ionilor de magneziu din mediul
intracelular sunt legați și osmotic activi)
b. lichidul intracelular conține în principal sodiu (majoritatea ionilor de magneziu din mediul
intracelular sunt legați și osmotic activi)
c. în compartimentul extracelular, sărurile de sodiu predomină în lichidul interstițial si plasmă
d. în compartimentul extracelular, sărurile de sodiu predomină și proteinele în plasmă
e. în compartimentul extracelular, sărurile de potasiu predomina și proteinele in plasmă

5. Referitor la reglarea volumului extracelular sunt adevărate următoarele afirmații: (172-173)

a. reglarea volumului extracelular depinde de controlul strict al echilibrului sodiului, realizat de
rinichii normali
b. principalul determinant al excreției renale de sodiu si apă este starea de plenitudine a
compartimentului vascular arterial
c. plenitudinea compartimentului arterial depinde de debitul cardiac și frecvența cardiacă
d. plenitudinea compartimentului arterial depinde de debitul cardiac și rezistența vasculară
periferică
e. modificările excreției de sodiu sunt rezultatele modificării sarcinii de filtrare, determinate
secundar de reabsorbția tubulară și de rata filtrării glomerulare

6. Următoarele afirmații referitoare la receptorii extrarenali din cadrul reglării neuro-hormonale a

volumului extracelular sunt false: (173)
a. aceștia sunt localizați in atriul stâng si venele toracice majore, dar și în corpul sinusului
carotidian și în arcul aortic
b. acești receptori răspund la modificările perfuziei renale și controlează activitatea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron
c. acești receptori de volum răspund la o reducere ușoară a volumului sanguin circulant efectiv,
ducând la scăderea activitații nervoase simpatice și a catecolaminelor
d. receptorii de volum de la nivel atrial controlează eliberarea unui hormon natriuretic puternic-
peptidul natriuretic atrial
e. aceștia sunt localizați la nivelul arteriolelor glomerulare aferente aparținând aparatului
juxtaglomerular

7*. Alege afirmația corectă cu privire la receptorii intrarenali din cadrul reglării neuro-hormonale
a volumului extracelular: (173)
a. sunt localizați și la nivelul arcului aortic și în corpul sinusului carotidian
b. acești receptori de volum răspund la o reducere ușoară a volumului sanguin circulant efectiv
c. controlează eliberarea peptidului natriuretic atrial
d. controlează activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
e. duc la creșterea activității nervoase simpatice și a catecolaminelor

8. Aportul crescut de sare în reglarea neuro-hormonală a volumului extracelular are următoarele

efecte: (173)
a. scade volumul circulant efectiv și volumul extracelular ridicând atât presiunea de perfuzie
renala cât și presiunile de umplere atrială și arterială
b. creșterea presiunii de perfuzie renală scade secreția reninei, subsecvent și a angiotensinei II și
a aldosteronului
c. creșterea presiunilor de umplere atrială și arterială cresc eliberarea de peptid natriuretic atrial
d. scăderea presiunilor de umplere atrială și arterială reduc secreția de peptid natriuretic atrial
e. reducerea reabsorbției sodiului în ducturile colectoare, favorizând excreția excesivă de sodiu

9. Următoarele afirmații sunt false cu privire la reglarea volumului lichidian în afecțiuni care
evoluează cu edem: (174)
a. sodiul și apa sunt reținute în ciuda volumului extracelular crescut în cazul stărilor edematoase
b. în cazul insuficienței cardiace și a cirozei hepatice nu are loc retenția de sodiu si apă
c. cauza retenției de apă și sodiu este fenomenul de subumplere arterială datorată creșterii
debitului cardiac sau creșterii rezistenței arteriale periferice
d. are loc activarea sistemului nervos simpatic
e. are loc inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

10. Reprezintă boli asociate tubilor contorți distali: (175)

a. Sindromul Liddle
b. Sindromul Barter
c. Sindromul Gitelman
d. Sindromul Fanconi
e. Sindromul Gordon

11. Selectați afirmațiile false cu privire la mecanismele transportului sodiului în diferite

segmente ale nefronului: (175)
a. mecanism major al intrării luminale a sodiului în tubii distali este reprezentat de co-transport
de sodiu-clor
b. sodiu filtrat reabsorbit la nivelul tubilor proximali este în procent de 50-60%
c. factori majori reglatori ai transportului la nivelul tubilor distali sunt aldosteronul și peptida
atrială natriuretică
d. sodiu filtrat reabsorbit la nivelul ductelor colectoare este în procent de 4%
e. mecanism major al intrării luminale a sodiului în ductele colectoare este reprezentat de
canalele de sodiu

12. Reprezintă funcții majore a ductelor colectoare: (175)

a. secreția/ absorbția de urați
b. secreția potasiului
c. reabsorbția sodiului și a apei
d. loc al concentrării în contracurent, permițând controlul concentrației finale a urinei
e. secreția bicarbonatului sau H+

13. Pentru vasopresină (ADH) există trei receptori majori cuplați cu proteina G: (176)
a. V1A din celule musculare netede: activarea induce vasoconstricție
b. V1A din celule musculare striate: activarea induce vasoconstricție
c. V1B din pituitara anterioară și din creier: aceștia mediază efectul ADH asupra pituitarei,
ducând la eliberarea de hormon somatotrop (STH)
d. . V1B din pituitara anterioară și din creier: aceștia mediază efectul ADH asupra pituitarei,
ducând la eliberarea de hormon adrenocorticotrop (ACTH)
e. V2 din celulele principale ale tubilor contorți distali renali și din ducturile colectoare.
14. Următoarele afirmații referitoare la celulele ducturilor colectoare corticale sunt false: (176)
a. sunt de trei tipuri: principale, secundare, intercalate
b. celulele principale (aproximativ 35%) au canele de sodiu și de potasiu în membrana apicală și
pompe cu activitate de sodiu-potasiu- ATP-ază în membrana bazo-laterală
c. . celulele secundare (aproximativ 65%) au canele de sodiu și de potasiu în membrana apicală și
pompe cu activitate de sodiu-potasiu- ATP-ază în membrana bazo-laterală
d. celulele intercalate, comparativ, nu transporta NaCl (au o activitate de nivel mai redus sodiu-
potasiu-ATP-ază), dar joacă rol în manipularea hidrogenului și a bicarbonatului și în reabsorbția
potasiului în stările cu depleție de potasiu
e. sunt de 2 tipuri: principale și intercalate

15. Referitor la refacerea excreției apei se poate afirma că: (176)

a. creșterea permeabilității pentru apă a tubilor distali, indusă de ADH apar în mod primar în
celulele principale
b. ADH acționează asupra receptorilor de vasopresină V2 localizați pe suprafața apicală a
celulelor principale, ducând la activarea adenilciclazei
c. ADH acționează asupra receptorilor de vasopresină V2 localizați pe suprafața bazo-laterală a
celulelor principale, ducând la activarea adenilciclazei
d. canalele de apă deschid membrana luminală și permit pătrunderea apei în celulă conform unui
gradient osmotic
e. când efectul ADH s-a epuizat, canalele de apă sunt îndepărtate din membranele luminale prin
endocitoză și returnate citoplasmei.

16*. Afirmația corectă referitoare la administrarea de soluție salină 0,9% în ceea ce privește
osmoreglarea versus reglarea volemică este: (177)
a. determină o creștere a volumului cu modificări ale osmolarității plasmatice
b. secreția de ANP este crescută
c. secreția de aldosteron este crescută
d. secreția de ADH se modifică
e. determină o scădere a volumului fără modificare ale osmolarității plasmatice

17. Creșterea volumului extracelular apare în numeroase afecțiuni. Distribuirea volumului

excesiv, după principiile Starling, depinde de: (177)
a. permeabilitatea capilară
b. presiunea hidrostatică- în principal dependentă de albumina serică
c. drenajul limfatic
d. presiunea oncotică- independentă de albumina serică
e. terenul venos, care determină capacitanța compartimentului sanguin și astfel presiunea
hidrostatică
18. Afirmațiile false legate de creșterea volumului extracelular în insuficiența cardiacă sunt:
(177)
a. stimularea sistemului nervos simpatic in exces crește indirect ADH-ul
b. reducerea debitului cardiac și scăderea consecutivă a volumului sanguin circulant efectiv și a
presiunii de umplere duc la inhibarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
c. reducerea debitului cardiac și scăderea consecutivă a volumului sanguin circulant efectiv și a
presiunii de umplere duc la creșterea activității nervoase simpatice pe calea receptorilor de
volum și a baroreceptorilor
d. reducerea debitului cardiac și scăderea consecutivă a volumului sanguin circulant efectiv și a
presiunii de umplere duc la eliberarea non-osmotică de ADH
e. acești factori duc la expansiunea volumului extracelular și la scăderea presiunii venoase,
determinând formarea edemelor

19. Numeroase medicamente pot cauza retenția de sodiu, mai ales la acei pacienți la care funcția
renală este deja afectată. Dintre aceste medicamente se numără: (178)
a. estrogenii, determină o puternică retenție de sodiu
b. mineralocorticoizii, au acțiune aldosteron-like
c. tiazolidindionele, larg utilizate în tratamentul diabetului zaharat tip 1
d. tiazolidindionele, larg utilizate în tratamentul diabetului zaharat tip 2
e. antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) determină retenție de sodiu în prezența activării
sistemului renină-angiotensină-aldosteron în insuficiența cardiacă

20. Alte cauze ale edemelor sunt, cu excepția: (178)

a. inițierea tratamentului cu insulină în diabetul de tip 1
b. inițierea tratamentului cu insulină în diabetul de tip 2
c. realimentarea după malnutriție cu dezvoltarea edemelor permanente
d. creșterea presiunii capilare datorată relaxării arteriolelor precapilare
e. creșterii presiunii oncotice interstițiale ca rezultat al creșterii permeabilității capilare la
proteine

21. Referitor la edemele idiopatice se poate afirma: (178)

a. edemele pot răspunde la diuretice și nu reapar după întreruperea acestora
b. pacientele acuză edemul feței, mâinilor, sânilor și coapselor și senzația de balonare.
c. edemele sunt permanente
d. au tendița să apară la femeile fără insuficiență cardiacă, hipoalbuminemie și boli renale sau
endocrine
e. deseori se accentuează în faza premenstruală

22*. Care dintre următoarele medicamente face parte categoria diureticelor de ansă: (179)
a. furosemid
b. clortalidona
c. indapamida
d. spironolactona
e. tolvaptan

23. Afirmațiile adevărate referitoare la diureticele tiazidice sunt: (179)

a. diureticele tiazidice sunt mai puternice decât diureticele de ansă
b. ele acţionează prin blocarea unui canal de sodiu în tubul contort distal
c. ele stimulează excreţia atât de clorură de sodiu cât şi de apă prin blocarea canalelor de sodiu-
potasiu-2-clorură (NKCC2)
d. ele determină o retenţie relativ mai mare de uraţi, intoleranţă la glucoză şi hipokaliemie
comparativ cu diureticele de ansă
e. antagonişti ai aldosteronului, care intră în competiţie cu aldosteronul în tuburile colectoare şi
scad absorbţia sodiului

24. Medicamentele care nu fac parte din diureticele economisitoare de potasiu sunt: (179)
a. spironolactona
[Link]
c. furosemid
d. amilorid
e. bumetanidă

25. Referitor la aquaretice (vasopresina și antagoniștii ADH) sunt adevărate următoarele

afirmații: (180)
a. aceştia sunt diuretice relativ slabe şi sunt utilizate rareori, cu excepţia tratamentului
glaucomului
b. antagoniştii receptorilor de vasopresină V2 sunt agenţi foarte utili pentru tratamentul
suferinţelor asociate cu nivele ridicate de vasopresină
c. se folosesc în insuficienţa cardiacă, ciroză şi SIADH
d. se folosesc în alcaloza metabolică, glaucom
e. această clasă de medicamente dezvoltată recent pentru diabetul de tip 2 a demonstrat efecte
semnificative de protecţie cardiacă şi renală

26. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al: (180)

a. biodisponibilitate crescută
b. biodisponibilitate redusă
c. scăderea RFG, care poate fi datorată reducerii volumului circulant în ciuda edemelor (ex.
sindrom nefrotic, ciroză cu ascită), sau bolii renale intrinseci
d. activarea mecanismelor de retenţie a sodiului, mai ales aldosteronul.
e. activarea mecanismelor de retenţie a potasiului, mai ales aldosteronul.
27. Diureticele pot scădea rata filtrării glomerulare în următoarele situații: (180)
a. tiazidele pot determina direct o scădere a ratei filtrării glomerulare
b. diureza excesivă determină depleție volemică și insuficiență pre-renală
c. . diureza excesivă determină depleție volemică și insuficiență post-renală
d. diureticele pot cauza nefrită tubulointerstițială alergică
e. tiazidele pot determina direct o creșterii ratei filtrării glomerulare

28. Depleția severă a volumului circulant sanguin circulant efectiv poate determină hipotensiune
și: (181)
a. confuzie
b. sete
c. afectarea perfuziei cerebrale
d. comă
e. crampe musculare

29. Pierderea până la 1 litru de lichid extracelular la un adult poate fi compensată prin
venoconstricţie şi poate să nu ducă la apariţia semnelor fizice. Pierderea unei cantităţi mai mari
duce la următoarele: (181)
a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. venoconstriție periferică
d. presiune jugulară scazută
e. bradicardie

30. Cauzele hipotensiunii posturale la trecerea din decubit în ortostatism: (181)

a. volum circulant diminuat (hipovolemie)
b. îmbătrânirea
c. nitrații
d. sulfații
e. blocanții canalelor de potasiu

31. Afirmațiile false referitoare la situațiile în care semnele depleției volemice apar în ciuda unui
volum de apă și de sare normal sau chiar crescut sunt: (181)
a. tratamentul cu diuretice a insuficienţei cardiace sau a sindromului nefrotic poate duce la
reducerea rapidă a volumului plasmatic
b. septicemia determină vasodilataţie atât a arteriolelor, cât şi a venulelor, ducând la o creştere
marcată a capacitanţei spaţiului vascular
c. septicemia determină vasodilataţie doar a venulelor ducând la o creştere marcată a capacitanţei
spaţiului vascular
d. tratamentul inadecvat al edemelor cu diuretice (ex. atunci când cauza este mai degrabă locală
decât sistemică), ceea ce determină hipovolemie sistemică.
e. tratamentul cu diuretice a sindromului nefritic poate duce la reducerea rapidă a volumului
plasmatic.

32. În evaluarea statusului volemic se verifică: (182)

a. presiunea în artera carotidă
b. presiunea venoasă jugulară
c. debitul urinar la intervale regulate
d. presiunea venoasă periferică atât bazală, cât și după proba de încărcare cu lichide
e. modificările posturale ale tensiunii arteriale

33. Tratamentul pierderilor de apă şi electroliţi se face prin: (182)

a. aport oral de apă și săruri de sodiu, dacă este posibil
b. aport oral de apă și săruri de potasiu, dacă este posibil
c. bicarbonat de sodiu în deplețiile ușoare sau cronice de sodiu cu acidoză
d. bicarbonat de potasiu în deplețiile ușoare sau cronice de potasiu cu acidoză
e. aport oral de apă și săruri de calciu, dacă este posibil

34. Pierderea de apă determină depleţia volumului extracelular doar în cazurile severe pentru că
pierderea este distribuită în mod egal între toate compartimentele hidrice ale organismului.
Situațiile rare în care există un deficit adevărat numai de apă sunt: (183)
a. diabetul zaharat tip 1
b. diabetul insipid
c. sindrom nefrotic
d. sindrom nefritic
e. pacientul incapabil sa bea apă (ex. postchirurgical)

35*. Hiponatremia se instalează la o valoare a sodiului mai mică de: (183)

a. 120 mmol/L
b. 100 mmol/L
c. 160 mmol/L
d. 115 mmol/L
e. 135 mmol/L

36. Cauzele hiponatremiei cu scăderea volumului extracelular sunt: (183)

a. vărsături
b. hipotiroidism
c. arsuri
d. eliberare anormală de hormon antidiuretic (ADH)
e. hemoragie

37. Cauze de hiponatremie cu volum extracelular normal: (184)

a. insuficiență cardiacă
b. hipotiroidism
c. creșterea sensibilității la ADH
d. hipoalbuminemie
e. vărsături

38. Următoarele semne și simptomele nu se regăsesc în encefalopatia hiponatremică: (184)

a. cefalee
b. convulsii generalizate
c. stare de amețeală
d. dureri abdominale
e. hemoragie

39. Factorii de risc pentru dezvoltarea encefalopatiei hiponatremice sunt: (184)

a. copiii peste 16 ani
b. hipoxemia este un factor de risc major
c. femeile în perioada de premenopauză
d. copiii sub 16 ani
e. hipoxemia este un factor de risc minor

39. Hiponatremia cu volum extracelular aparent normal necesită investigații pentru a exclude
următoarele boli: (185)
a. boala Addison
b. hipertiroidism
c. hipotiroidism
d. hiperparatiroidism
e. sindromul de secreție inadecvată de ADH

40. Următoarele afirmații nu sunt false în ceea ce privește sindromul de demielinizare osmotică:
(185)
a. pacienţii cu risc crescut de sindrom de demielinizare osmotica: cei care consumă alcool
excesiv, cirotici, malnutriţi sau hipokaliemici
b. pacienţii cu risc crescut de sindrom de demielinizare osmotica: cei care consumă alcool
excesiv, cirotici, malnutriţi sau hiperkaliemici
c. o creştere rapidă a osmolalităţii extracelulare, mai ales dacă există o „ascensiune" spre valori
ridicate ale sodiului şi osmolalităţii, va duce la sindromul de demielinizare osmotică
d. este o complicație neurologică minoră
[Link]ți factori predispozanți la demielinizare sunt hipoxemia preexistentă şi iradierea sistemului
nervos central
41*. Concentraţia plasmatică a sodiului la pacienţii hiponatremici nu trebuie să crească cu mai
mult de: (185)
a. 8 mmol/L/zi
b. 16 mmol/L/zi
c. 20 mmol/L/zi
d. 4 mmol/L/zi
e. 3 mmol/L/zi

42. Referitor la antagoniștii hormonului antidiuretic următoarele afirmații sunt adevărate: (186)
a. Aceşti agenţi produc o diureză apoasă totală cu afectarea excreţiei sodiului şi potasiului
b. Aceşti agenţi produc o diureză apoasă selectivă fără a afecta excreţia sodiului şi potasiului
c. ei cresc concentraţia plasmatică a sodiului la bolnavii cu hiponatremie cauzată de SIADH
d. ei cresc concentraţia plasmatică a sodiului la bolnavii cu hiponatremie cauzată de ciroză
e. conivaptanul blochează atât receptorii v1A cât şi V2

43. Hiponatremia cu creșterea volumului extracelular nu are următoarele cauze: (186)

a. hemoragie
b. insuficiență cardiacă
c. vărsături
d. insuficiență hepatică
e. hipoalbuminemia

44. Referitor la hipernatremie următoarele afirmații sunt adevărate: (186)

a. este un stimulent puternic al setei.
b. nu stimulează setea.
c. este mult mai rară decât hiponatremia
d. este mult mai întâlnită decât hiponatremia
e. senzaţia de sete este în mod frecvent deficientă la vârstnici, expunându-i la depleţia de apă

45. În tratamentul hipernatremiei următoarele afirmații sunt false: (186-187)

a. în deficitul de ADH, substituiţi ADH cu desmopresină
b. În hipernatremia severă (>170 mmol/L) trebuie utilizată glucoză 5% sau 2,5%
c. În hipernatremia severă (>170 mmol/L) trebuie utilizată iniţial soluţia salină de 0,9%
d. în hipernatremia mai puţin severă (ex. >150 mmol/L) tratamentul constă în administrarea de
glucoză 5% sau 2,5%
e. în hipernatremia mai puţin severă (ex. >150 mmol/L) tratamentul constă în administrarea de
soluţia salină de 0,9%

46. Intrarea potasiului în celulă este stimulată de: (187)

a. stimulare alfa-adrenergică
b. stimulare beta-adrenergică
c. lezarea sau moartea celulară
d. insulină
e. excreția renală

47*. Sindromul Bartter nu presupune: (187)

a. alcaloză metabolică
b. acidoză metabolică
c. hipokaliemie
d. tensiune arterială normală
e. ocazional hipomagneziemie

48. Din cauzele hipokaliemiei se numără: (188)

a. reducerea excreției
b. aport redus de potasiu
c. pierderi la nivel gastrointestinal de potasiu
d. sindrom Bartter
e. secreție crescută de aldosteron

49. Referitor la sindromul Liddle sunt false următoarele afirmații: (188)

a. este prezentă hipokaliemia
b. este prezenta hiperkaliemia
c. este asociat cu o producție crescută de renină și aldosteron
d. are loc reabsorbția excesivă de sodiu cu secreție cuplată a potasiului și hidrogenului
e. tratamentul constă în restricţia potasiului, asociată administrării de amilorid şi triamteren

50. Tabloul clinic al hipokaliemiei cuprinde: (188)

a. creșterea frecvenței extrasistolelor atriale și ventriculare
b. crampe musculare
c. slăbiciune musculară
d. scăderea frecvenței extrasistolelor atriale și ventriculare
e. hipernatremie simptomatică

51. Cauze rare ale hiperkaliemiei: (189)

a. creșterii eliberării potasiului din celule
b. hipoaldosteronismul hiporeninemic
c. pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (tipurile autozomal recesiv și dominant)
d. paralizia periodică hiperkaliemică
e. pseudohipoaldosteronismul de tip 2 (tipurile autozomal recesiv și dominant)

52. Următoarele cauze frecvente ale hiperkaliemiei sunt false, cu excepția: (189)
a. deficitul de aldosteron
b. boala Addison
c. sindrom Cushing
d. diuretice tiazidice
e. rabdomioliza

53. Sindromul Gordon se caracterizează prin: (189)

a. acidoză metabolică
b. alcaloză metabolică
c. hiperkaliemie
d. hipokaliemie
e. hipocalciurie

54. Tabloul clinic al hiperkaliemiei nu presupune: (190)

a. extrasistolă
b. astenia musculară
c. hipertensiune arterială
d. tahicardie
e. modificări ECG

55*. În cazul hiperkaliemiei, pentru a se introduce potasiul in celule si pentru a scădea nivelul
potasiului din plasmă se folosește: (190)
a. adrenalină
b. glucagon
c. insulină intravenos
d. soluție salină 0,9%
e. glucoză 2,5%

56. Selectați medicația folosită în tratamentul hiperkaliemiei: (190)

a. insulină intravenos asociată cu un supliment de glucoză
b. administratea intravenoasă a lichidelor de substituție
c. administrare de soluție salină 0,9%
d. patiromerul
e. ciclosilicatul de sodiu zirconiu (ZS9)

57. Următoarele afirmații referitoare la pH-ul sanguin sunt false: (195)

a. este strict reglat și în mod normal menținut între 7,28 și 7,32
b. o creștere a pH-ului este denumită acidemie
c. o scădere a pH-ului este denumită alcaliemie
d. . este strict reglat și în mod normal menținut între 7,38 și 7,42
e. o scădere a pH-ului este denumită acidemie
58. Selectați sistemele tampon: (196)
a. sistemul format din bicarbonat-fosfatul de calciu de la nivel osos
b. hemoglobina
c. sistemul format din bicarbonat-acid carbonic generată de hidratarea dioxidului de carbon
d. carbonatul de calciu și fosfatul de calciu de la nivel osos
e. carbonatul de calciu și bicarbonat
59. Referitor la reabsorbția renală a bicarbonatului sunt adevărate următoarele afirmații: (196)
a. cea mai mare parte a bicarbonatului este reabsorbită la nivelul tubului contort distal
b. cea mai mare parte a bicarbonatului este reabsorbită la nivelul tubului contort proximal
c. la nivelul nefronului proximal se reabsoarbe foarte puțin
d. reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort proximal este catalizată de pompa
Na+/K+-ATPază
e. reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort distal este catalizată de pompa Na+/K+-
ATPază

60*. Cea mai semnificativă parte a excreției de ion hidrogen din structura nefronului are loc la
nivelul: (196)
a. tubului distal
b. tubului colector
c. porțiunii ascendente a ansei lui Henle
d. tubului proximal
e. porțiunii descendente a ansei lui Henle

61. Următoarele afirmații referitoare la tipurile de celule ale tubului colector sunt false: (197)
a. prezintă 4 tipuri de celule
b. celulele intercalate alfa, posedă o pompă de protoni, pentru secreția activă de ioni de hidrogen
în schimbul reabsorbției de ioni de potasiu
c. prezintă 3 tipuri de celule
d. celule intercalate gama, care sunt imagini în oglindă ale celulelor intercalate alfa.
e. celulele principale, ce au receptori pentru absorbția de ioni de sodiu senbili la aldosteron

62. Sistemele tampon în excreția acizilor sunt: (197)

a. proteinele intracelulare (hemoglobina)
b. acizii titrabili
c. sistemul amoniacului
d. sistemul format din perechea bicarbonat-acid carbonic
e. sistemul format din perechea carbonat de calciu-bicarbonat

63. Următoarele afirmații referitoare la sistemul amoniac sunt adevărate, cu excepția: (197)
a. sistemul tampon al amoniacului poate să crească de câteva zeci de ori dacă este necesar
b. sistemul tampon al amoniacului poate să crească de câteva sute de ori dacă este necesar
c. tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinari în tubii colectori este
sintetizat în tubul contort distal
d. tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinari în tubii colectori este
sintetizat în tubul contort proximal
e. sursa principală de amoniac este glutamina

64. Dezechilibrele acido-bazice pot fi cauzate de: (198)

a. eliminare anormală a CO2 la nivel renal (acidoză si alcaloză “respiratorie”)
b. eliminare anormală a CO2 la nivel pulmonar(acidoză si alcaloză “respiratorie”)
c. anomalii ale reglării bicarbonatului și a altor sisteme tampon de la nivel sanguin (acidoză si
alcaloză “metabolică“)
d. ambele pot coexista
e. niciodată nu pot coexista ambele

65. Următoarele enunțuri sunt false: (198)

a. în acidoza respiratorie pH-ul poate fi normal sau scăzut
b. în alcaloza respiratorie pH-ul poate fi normal sau crescut
c. în alcaloza metabolică pH-ul poate fi normal sau scăzut
d. în acidoza metabolică pH-ul poate fi normal sau scăzut
e. în acidoza respiratorie pH-ul poate fi normal sau crescut

66. Referitor la acidoza respiratorie următoarele afirmații sunt false, cu excepția: (198)
a. aceasta apare datorită acumulării oricărui alt acid decât cel carbonic și are loc o scădere a
nivelului plasmatic de ion bicarbonat
b. intensificarea pierderilor de CO2 este cauzată de hiperventilație
c. aceasta este cauzată de retenția de CO2
d. retenția renală de bicarbonat poate compensa parțial, aducând valoarea ionilor de hidrogen
spre normal
e. are loc o scădere a ionilor de hidrogen

67. Cauzele acidozei metabolice cu gaură anionică normală sunt: (199)

a. pierderi crescute de bicarbonat renal
b. hipercalcemia cronică
c. hipoparatiroidism
d. scăderea excreției renale de ioni de hidrogen
e. creșterea producției de HCl

68. Referitor la acidoza tubulară renală de tip 4, următoarele afirmații sunt false: (199)
a. este denumită „hiperaldosteronism hiporeninemic”
b. este cel mai des întâlnit tip de acidoza tubulară renală
c. este prezentă hiperpotasemia
d. este prezentă hipopotasemia
e. nivel urinar bazal de aldosteron scăzut în 24 ore

69. Acidoza tubulară renală de tip 2 prezintă următoarele caracteristici: (199)

a. se mai numește acidoză tubulară renală „proximal”
b. se mai numește acidoză tubulară renală „distală”
c. este provocată de o anomalie de reabsorbție a bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului
proximal
d. caracteristicile cardinale sunt acidoza, hiperpotasemia, producție urinară scăzută de amoniu
e. caracteristicile cardinale sunt acidoza, hiperpotasemia, prezența bicarbonatului în urină în
ciuda unui nivel plasmatic sub normal al bicarbonatului

70. Cauzele acidozei tubulare renale de tip 1 sunt: (200)

a. medicamente și substanțe toxice
b. diaree
c. ileostomie
d. status hipergamaglobulinemeic
e. sindrom Marfan

71. Următoarele afirmații referitoare la acidoza cronică sunt adevărate: (200)

a. este cel mai frecvent cauzată de boala renala cronică
b. a fost identificată ca factor de risc pentru pierderea masei musculare din insuficiența renală
c. nu poate contribui la progresia inexorabilă de insuficiențe renale
d. este cel mai frecvent cauzată de sindromul nefrotic
e. acidoza este o caracteristică tipică a acelor tipuri de boli renale cronice în care afectarea este
predominant tubulară, cum ar fi nefropatia de reflux

72. Referitor la acidoza lactică sunt adevărate următoarele afirmații: (200)

a. poate apărea din cauza lipsei de oxigen la nivel tisular ( tip A)
b. poate apărea din cauza lipsei de oxigen la nivel tisular ( tip B)
c. poate apărea datorită unei anomalii metabolice, cum estea cea indusă de medicamente (tip A)
d. poate apărea datorită unei anomalii metabolice, cum estea cea indusă de medicamente (tip B)
e. cea mai frecventă formă de acidoză lactică întâlnită în practică este cea de tip A

73. Cauzele acidozei metabolice cu gaură anionică crescută sunt: (201)

a. aspirină: supradozaj de salicilați
b. sindrom Marfan
c. diaree
d. metanol: ingestie acută
e. hiperparatiroidism

74. Afirmațiile adevărate în ceea ce privește măsurile generale de tratament ale acidozei sunt:
(201)
a. tratamentul trebuie sa aibă ca scop secundar corectarea cauzei primare
b. tratamentul trebuie sa aibă ca scop principal corectarea cauzei primare
c. administrare de insulină în cazul cetoacidozei diabetice
d. tratament cu propanol al intoxicației cu metanol
e. tratament cu etanol al intoxicației cu metanol

75. Afirmațiile false referitoare la alcaloza metabolică sunt: (201)

a. alcaloza metabolică este rar întâlnită
b. mortalitatea asociată alcalozei metabolice este substanțială
c. prezența alcalozei metabolice severe nu trebuie să fie motiv de îngrijorare
d. rata mortalității este de 45% în cazul pacienților cu pH de 7,55
e. rata mortalității este de 80% în cazul pacienților cu pH peste 7,65

76. Cauzele alcalozei metabolice sunt: (202)

a. aldosteronism secundar
b. metanol: ingestie acută
c. sindrom Ehlers-Danlos
d. pierderi gastrice: vărsături, drenaj mecanic
e. eliberare anormală de hormon antidiuretic

77. Caracteristicile clinice comune din alcaloza metabolică severă sunt: (202)
a. semn clinic „de sete de aer”
b. aritmiile cardiace
c. iritabilitate neuromusculară
d. tetania
e. somnolența

78. Alcaloza metabolică a fost clasificată pe baza mecanismelor fiziopatologice: (201)

a. pierdere de cloruri, cea mai frecventa cauză
b. pierdere de potasiu, de obicei datorită excesului de mineralocorticoizi
c. pierdere de cloruri, de obicei datorită excesului de mineralocorticoizi
d. alcaloza metabolică, datorată atât pierderilor de sodiu, cât și de cloruri
e. pierdere de cloruri, care poate fi corectată fără repleție de potasiu
 Cap. 10 – Terapie intensivă

1. Umătoarele afirmații despre insuficiența respiratorie sunt false, cu excepția: [224, 225]
a. insuficiența respiratorie de tip I se mai numește “insuficiența ventilatorie”
b. apare când schimbul de gaze pulmonar este suficient de afectat
c. cea mai frecventă cauză de insuficiență respiratorie de tip I este BPOC
d. este prezentă atunci când PaO2 < 8 kPa (60 mmHg)
e. insuficiența respiratorie de tip I apare în boli care afectează țesutul pulmonar

2. În insuficiența respiratorie de tip II: [224]

a. PaO2 este scăzută
b. PaO2 este ridicată
c. PaCO2 este scăzută
d. PaCO2 este normală
e. PaCO2 este ridicată

3. Printre cauzele insuficienței respiratorii de tip I se numără: [224, 225]

a. fibroza pulmonară
b. diformități ale peretelui toracic
c. edemul pulmonar cardiogen
d. leziunile pulmonare acute
e. deprimarea centrului respirator

4. Evaluarea clinică a tulburărilor respiratorii poate fi făcută pe următoarele criterii: [225]

a. respirația asincronă (compartimenele abdominal și toracic se deplasează îm direcții opuse)
b. tahicardie, tahipee
c. tiraj intercostal
d. nivel de conștiență crescut
e. utilizarea musculaturii accesorii

5. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [225]

a. capnografia detectează modificările acute ale căilor aeriene: scăderea bruscă a debitului
cardiac
b. conținutul de oxigen din sângele arterial este determinat de procentajul saturației de oxigen a
hemoglobinei
c. interpretarea rezultatelor analizei gazelor sanguine poate lua în cosiderare tulburările
echilibrului hidro-electrolitic și modificările oxigenului
d. capnografia, analiza concentrației de dioxid de carbon inspirat poate fi utilizată pentru
confirmarea intubației traheale
e. măsurarea FEV1 este utilă în evaluarea pacienților care suferă de pneumonie sau BPOC
*6. Selectați afirmația falsă cu privire la tratamentul standard al insuficienței respiratorii: [225]
a. administrarea de oxigen suplimentar printr-o cale respiratorie liberă
b. tratament pentru obstrucția căilor aeriene proximale
c. măsuri pentru limitarea edemului pulmonar
d. controlul secrețiilor
e. tratamentul infecției pulmonare

7. Următoarele afirmații despre oxigenoterapie sunt false: [225, 226]

a. masca cu performanță fixă este utilizată la pacienții cu BPOC și insuficiență respiratorie tip II
b. hipoxemia severă este mai periculoasă decât hipercapnia
c. măștile faciale simple pot provoca ulcerații ale mucoasei nazale
d. dispozitivele cu “performanță variabilă” asigură un debit de oxigen de 15-20 L/min
e. sunt dispozitive cu “performanță variabilă”: canulele nazale și venturile de înaltă perfomanță

8. Următoarele afirmații cu privire la toxicitatea oxigenului sunt adevărate: [227]

a. hiperoxia poate provoca leziuni pulmonare datorită creșterii radicalilor liberi de oxigen
b. hiperoxia poate provoca leziuni pulmonare datorită deteriorării oxidative a țesutului pulmonar
c. saturațiile de oxigen între 93-95% sunt probabil adecvate pentru majoritatea pacienților
d. hipoxia periculoasă ar trebui tolerată, având risc scăzut de toxicitate pulmonară
e. chiar și o perioadă scurtă de hiperoxie poate crește mortalitatea în comparație cu normoxia

9. Indicații pentru ventilația mecanică: [227]

a. detresă respiratorie severă
b. creșterea capacității vitale peste 10 mL/kg
c. leziuni craniene
d. ventilație postoperatorie la pacienții cu risc crescut
e. leziuni medulare înalte

10. Despre instituirea suportului respirator invaziv se poate afirma: [227]

a. EEG și saturația de oxigen trebuie monitorizate
b. pacientul trebuie pre-oxigenat cu oxigen 95% înainte de intubație
c. stimularea prin laringoscopie și intubația pot precipita aritmii periculoare, bradicardie, chiar
stop cardiac
d. în unele cazuri, este necesar să se realizeze monitorizarea intra-arterială și a PVC
e. instituirea suportului invaziv necesită intubație traheală care va fi efetuată sub anestezie

11. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [227]

a. ventilația non-invazivă se realizează prin canulă endotraheală sau traheostomie
b. combinația unui opiaceu cu o benzodiazepină sau cu propofol este adesea folosită pentru a
facilia ventilația mecanică
c. sedarea profundă este recomandată la pacienții cu insuficiență respiratorie ușoară
d. capnografia trebuie utilizată pentru a confirma intubația treaheală
e. medicamentele de resuscitare trebuie să fie disponibile imediat

*12. Alegeți afirmația falsă cu privire la traheostomie: [228]

a. se efectuează prin utilizarea unei tehnici de dilatare percutantă
b. facilitează sevrajul respirator
c. poate fi necesară pentru controlul pe termen scurt a căii aeriene
d. reduce necesarul de sedare
e. este efectuată pentru a gestiona secrețiile bronșice excesive

13. Complicațiile precoce ale intubației traheale: [228]

a. canulă într-o bronhie principală
b. migrarea canulei în afara traheei
c. pierderi în jurul canulei
d. hipotensiune
e. emfizem subcutanat

14. Următoarele afirmații cu privire la pneumotoracele în tensiune sunt false: [228]

a. examinarea poate arăta o expansiune inegală a toracelui
b. deplasarea mediastinală este de partea opusă pneumotoracelui
c. dacă timpul permite, diagnosticul poate fi confirmat prin radiografie toracică
d. se poate indica o decompresie cu acul în cel de-al doilea spațiu intercostal în linia parasternală
e. examinarea poate arăta hipersonoritatea unui hemitorace

15. Următoarele afirmații cu privire la complicațiile respiratorii sunt adevărate: [228]

a. se produce o scădere a permeabilității microvasculare și o eliberare de mediatori inflamatori
b. leziunile de tip “barotraumă” și “volutraumă” pot duce la ruperea alveolelor
c. riscul de penumotorace este scăzut la cei cu boală pulmonară distructivă
d. pot fi reprezentate de pneumomediastin și hemotorace
e. pot fi reprezentat de pneumotorace și pneumoperitoneu

16. Complicații tardive ale traheostomei sunt: [229]

a. incapacitatea de vindecare a stomei
b. ulcerații ale mucoasei
c. granulomul traheal
d. colapsul inelelor traheale la nivelul stomei
e. pneumonie

*17. Selectați afirmația falsă cu privire la ventilația mecanică controlată: [229]

a. poate fi de 2 tipuri: ventilația cu volum controlat și ventilație cu presiune controlată
b. este utilizată atunci când eforturile resporatorii sunt absente sau au fost suprimate
c. ventilația cu volum controlat: capacitatea vitală și frecvența respiratorie sunt presetate pe
ventilator
d. ventilația cu presiune controlată: presiunea inspiratorie și frecvența respiratorie sunt presetate
e. ventilația cu presiune controlată: volumul curent variază în funcție de mecanica pulmonară a
pacientului

18. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la presiunea pozitivă la sfârșitul expirului (PEEP):
[229]
a. o presiune pozitivă la nivelul căilor aeriene poate fi menținută la un nivel ales, pe toată durata
expirației
b. se folosește o supapă de rezistență de tip prag în ramura expiratorie a circuitului
c. PEEP re-expansionează unitățile pulmonare insuficient ventilate
d. PEEP redistribuie lichidul pulmonar din spațiul interstițial perivascular către alveole
e. nivelele crescute de PEEP sunt utilizate la majoritatea pacienților ventilați mecanic

19. Următoarele afirmații cu privire la schimburile gazoase extracorporeale sunt adevărate, cu

excepția: [230]
a. utilizează un flux de sânge arterio-venos
b. fluxul de sânge este pompat printr-un plâmân artificial cu flux ridicat (ECMO)
c. amplifică leziunile pulmonare induse de ventilație
d. îndepărtarea dioxidului de carbon extracorporeal este mai ușor de realizat
e. în cazul ECCO2-R oxigenarea este mai puțin eficientă

20. Selectați afirmațiile false cu provore la ventilația non-invazivă: [230]

a. este indicată la pacienții conștienți
b. se poate folosi o mască nazo-facială completă
c. constă în aplicatea unei presiuni pozitive la nivelul căilor aeriene
d. pacienții nu au posibilitatea de a expectora
e. sedarea este obligatorie

*21. Contraindicație a utilizării ventilației non-invazive: [231]

a. pneumonie severă
b. incapacitatea de protejare a căilor aeriene
c. edem pulmonar cardiogen
d. apnee obstructivă în somn
e. insuficiență respiratorie hipercapnică

22. Criterii pentru sevrajul pacienților de ventilația mecanică sunt: [231]

a. nivelul de conștiență al pacientului
b. mecanica pulmonară
c. analiza gazelor sanguine
d. funcția renală
e. răspunsul pacientului la o perioadă scurtă de respirație spontană

23. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la polineuropatia bolilor critice: [231]

a. membrele sunt slabe și flasce
b. concentrația de proteine din lichidul cefalorahidian este normală sau minim crescută
c. se caracterizează printr-o neuropatie axonală secundară
d. manifestarea inițială este diminuarea sau absența reflexelor tendinoase profunde
e. nervii cranieni sunt rar afectați

24. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [231]

a. traheostomia este frecvent utilizată pentru a facilita sevrajul de ventilația mecanică
b. metoda tradițională de sevraj permite pacientului să respire spontan pentru o perioadă scurtă
de timp
c. hipertrofia mușchilor respiratori apare ca urmare a ventilației mecanice
d. evaluarea clinică este cea mai bună modalitate de a decide dacă un pacient poate fi sevrat de
ventilator
e. CPAP poate preveni colapsul alveolar și hiperoxia care ar putea apărea când pacienții încep să
respire spontan după sevraj de ventilație mecanică

25. Sindromul de detresă respiratorie acută (poate fi definiti prin): [232]

a. anomalii ale schimbului de gaze, toate cu PEEP ≥ 3 cmH2O
b. rigiditate pulmonară: complianță pulmonară crescută
c. cauză non-cardiacă: presiunea de ocluzie a arterei pulmonare < 18 mmHg
d. cauză non-cardiacă: ecocardiografie și indici cardiaci normali
e. radiografie toracică: infiltrate pulmonare noi, neuniforme, sau omogene, bilaterale, difuze

*26. Sindromul de detresă respiratorie acută moderat (definiția Berlin): [232]

a. PaO2/FiO2 300-200 mmHg (40-26,6kPa)
b. PaO2/FiO2 100-50 mmHg (13,3-6,7 kPa)
c. PaO2/FiO2 200-100 mmHg (26,6-13,3kPa)
d. PaO2/FiO2 < 100 mmHg (< 13,3kPa)
e. PaO2/FiO2 400-300 mmHg (53,7-40 kPa)

27. Următoarele afirmații referitoare la patogeneza și fiziopatologia ARDS sunt false, cu

excepția: [232]
a. exudatul hemoragic intra-alveolar este caracteristica principală a ARDS
b. vasoconstricția pulmonară se poate dezvolta ca răspuns la compușii circulanți, cum ar
catecolaminele și tromboxanul
c. edemul pulmonar non-cardiogen este semnul clinic al unei creșteri generalizate a
permeabilității vasculare
d. epiteliul pulmonar este de asemenea, modificat în stadiile incipiente
e. exudatul hemoragic intra-alveolar poate activa surfactantul

28. Modificări fiziologice în ARDS sunt: [232]

a. creșterea complianței pulmoanre
b. limitarea fluxului de aer
c. creșterea șuntului și a spațiului mort
d. respirație paradoxală
e. colecții pleurale

29. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la tratamentul ARDS:

a. limitarea edemului pulmonar prin: restricția fluidelor, utilizarea diureticelor, hemofiltrare
b. oxidul nitric inhalat este un vasoconstrictor ce poate ameliora raportul ventilație-perfuzie
c. prostaciclinele inhalatorii au efecte similare cu oxidul nitric inhalat
d. administrarea de steroizi poate agrava disfuncția pulmonară
e. in timpul pronației densitățile pulmonare din regiunea dependentă sunt redistribuite și
fracțiunea de șunt este redusă

30. Selectați afirmațiile false cu provire la prognosticul ARDS:

a. mortalitatea a crescut în ultimele două decenii, de la 20-40% până la 60%
b. majoritatea deceselor apar ca urmare a deteriorării schimbului de gaze
c. prognosticul depinde în mare măsură de etiologie
d. mortalitatea este mult mai crescută la pacienții cu ARDS “primar” (pneumonie, aspirație,
contuzie pulmonară)
e. mortalitatea crește odată cu creșterea vârstei și în prezența insuficienței altor organe

Cap. 16 – Hematologie

1. Anemia. Anemia microcitară. Anemia macrocitară – p.327-336 (10 pagini – 30 de grile)

1. Următoarele afirmații referitoare la anemie sunt adevărate, cu excepția: [327]
a. hemoglobina, volumul eritrocitar și volumul plasmatic sunt scăzute în hemoragia acută
b. angina sau claudicația intermitentă pot fi precipitate de anemie
c. în cazul în care pierderea de sânge este rapidă, vor apărea simptome mai ușoare
d. în deshidratare și în policitemia aparentă hemoglobina este fals crescută
e. este definită ca scăderea hemoglobinei în sânge sub nivelul de referință pentru vârsta și sexul
individului

*2. Alegeți afirmația falsă cu privire la semnele specifice din anemie: [327]
a. koilonochia – unghiile au formă concavă
b. deformări osoase – talasemia majoră
c. icter – anemia megaloblastică
d. ulcere la nivelul membrelor inferioare – siclemia
e. koilonichia – anemia feriprivă de lungă durată

3. Următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [327]

a. clasificarea tipurilor diferite de anemie are la bază HEM-ul
b. anemiile hipocrome microcitare, au VEM crescut
c. clasificarea anemiilor în funcție de cauză include creșterea producției și scăderea distrugerii
d. simptomele anemiei sunt nespecifice
e. anemia este de cele mai multe ori o afecțiune secundară

4. Care din următoarele afirmații sunt adevărate? [328]

a. o hemoglobină scăzută trebuie evaluată întotdeauna cu frotiu de sânge periferic
b. deficitul combinat de fier și folat în boala celiacă duce la dismorfism leucocitar
c. populațiile dismorfice sunt observate după transfuzia de sânge
d. numărul reticulocitelor indică inactivitatea măduvei
e. populații dismorfice apar în urma tratamentului cu preparate hematinice la pacienţii anemici

5. Următoarele afirmații cu privire la examinarea măduvei osoase sunt false: [328]

a. completează investigațiile anomaliilor descrise la nivelul frotiului din sângele periferic
b. proba lichidă obținută prin biopsie osteomedulară poate fi utilizată pentru imunofenotipare
c. infiltratele medulare anormale pot fi evaluate prin intermediul aspiratului medular
d. depozitele de fier pot fi evaluate prin intermediul biopsiei osteomedulare
e. Biopsia osteomedulară se colorează cu tehnica Romanowsky și colorația Perls

6. Anemia microcitară: [328, 329]

a. carența de fier este cea mai frecventă cauză de anemie la nivel global
b. carența de fier afectează 50% din populația lumii
c. se caracterizează prin scăderea VEM sub 80 fL
d. include anemia din boli cronice de lungă durată
e. include defectele în producția de globină – anemia sideroblastică

7. Următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [329]

a. fierul majoritar este sub formă feroasă, solubilă (Fe3+)
b. fierul feros (Fe2+) este absorbit mai greu
c. absorbția fierului crește în deficiența de fier și în sarcină
d. fierul heminic este derivat din hemoglobină și mioglobina
e. fierul non-heminic se găsește în principal în cereale
8. Următoarele afirmații despre absorbția fierului sunt adevărate: [329, 330]
a. proteinele exportatoare ale fierului non-heminic sunt BCRP și FLVCR
b. HCP1 este reglată pozitiv de prezența hipoxiei și a deficitului de fier
c. majoritatea fierului este absorbită în intestinul subțire distal
d. reglarea absorbției fierului cuprinde: reglator dietetic, reglator al depozitelor, reglator al
limfopoiezei
e. fierul dietetic este redus de la starea ferică la cea feroasă prin reductaza ferică a marginii în
perie

9. Care din următoarele afirmații sunt false? [329]

a. feritina se leagă de complexul genic HFE/B2M/TfR1
b. transferina se leagă de complexul genic HFE/B2M/TfR1
c. DMT1 facilitează absorbția fierului din lumenul intestinal
d. proteinele de export - feroportina 1 și hefestina transportă fierul din enterocit în circulație
e. hepcidina nu este esențială pentru reglementarea absorbției fierului

*10. Selectați afirmația falsă cu privire la factorii care influnețează absorbția fierului: [330]
a. fierul heminic este absorbit mai bine decât fierul non-heminic
b. aciditatea gastrică ajută la păstrarea fierului în stare ferică
c. absorbția fierului este crescută în contextul depozitelor scăzute de fier
d. absorbția este scăzută în supraîncărcarea fierului
e. formarea complexelor insolubine cu fitat sau fosfat scade absorbția fierului

11. Următoarele afirmații cu privire la transportul fierului în sânge sunt false, cu excepția: [330]
a. cea mai mare parte a fierului legat de transferină provine din fierul absorbit la nivel intestinal
b. fierul este transportat în plasmă legat de transferină, o β-globulină sintetizată în ficat
c. fiecare moleculă de transferină leagă 4 atomi de fier feric
d. fiecare moleculă de feritină este saturată în proporție de o treime
e. fierul legat de tranferină devine atașat receptorilor specifici ai eritroblaștilor și reticulocitelor
din măduvă, fiind ulterior îndepărtat

12. Alegeți afirmațiile adevărate cu privire la depozitele de fier: [330]

a. feritina este un complex insolubit
b. hemosiderina este un complex hidrosolubil
c. feritina este o proteină de fază acută
d. hemosiderina de găsește în macrofagele din măduva osoasă, ficat și splină
e. hemosiderina este vizibilă la microscop în secțiuni tisulare

13. Cauze ale deficitului de fier sunt: [330,335]

a. pierderi de sânge
b. medicamente antifolat
c. cereri scăzute
d. scăderea absorției
e. aport redus

14. Tabloul clinic caracteristic deficitului de fier curpinde: [331]

a. hipertrofia unghiilor
b. stomatită angulară
c. koilonichie
d. hipertrofierea papilelor linguale
e. păr fragil

15. Anemia prin deficit de fier se caracterizează prin: [331]

a. VEM scăzut
b. fier seric scăzut
c. capacitatea totală de legare a fierului scăzută
d. feritina normală sau crescută
e. receptori solubili ai transferinei crescuți

16. Următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [331]

a. valorile normale pentru feritina serică sunt 30-300 µg/L (11,6-144 nmol/L) la bărbați
b. valorine normale pentru feritina serică sunt 15-200 µg/L (5,8-96 nmol/L) la femei
c. numărul receptorilor solubili ai transferinei poate contribui la distincția dintre anemia din
deficit de fier și cea din bolile cronice
d. hemosiderina crește în prezența bolilor inflamatorii sau maligne
e. prezența anemiei cu microcitoză și hipocromie indică obligatoriu un deficit de fier

17. Anemia din boli cronice se caracterizează prin: [331]

a. VEM ușor scăzut sau normal
b. fier seric normal
c. capacitatea totală de legare a fierului crescută
d. fierul medular prezent
e. receptorii solubili ai transferinei normali

18. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul anemiei prin deficit de fier sunt adevărate:
[332]
a. fierul oral este suficient în majoritatea cazurilor, cel mai eficit preparat de fier este sulfatul
feros
b. în urma administrătrii unei doze de fier oral, nivelul seric de hepcidină scade rapid
c. vitamina C ajută la transformarea fierului feric în fier feros, ajutând absorbția
d. fierul oral se administrează concomitent cu cel administrat parenteral
e. depozitele de fier sunt reîncărcate mult mai repede în urma administrării parenterale a fierului
19. Selectați afirmațiile false cu provire la anemia din bolile cronice: [332]
a. apare la indivizii cu boli inflamatorii cronice
b. există o scădere a eliberării fierului din depozitele măduvei osoase pentru dezvoltarea
eritroblaștilor
c. crește durata de viață a hematiilor
d. valorile scăzute ale hepcidinei joacă un rol important
e. fierul seric și capacitatea totală de legare a fierului sunt scăzute

20. Prin ce se caracterizează anemia megaloblastică? [333]

a. eritroblaștii au o maturație nucleară întârziată
b. sinteza ADN-ului este defectuoasă
c. megaloblaștii sunt mari și au nuclei maturi mici
d. cromatina nucleară este mai fin dispersată decât în mod normal
e. metamielocitele uriașe sunt frecvent întâlnite în anemia megaloblastică

21. Modificările megaloblastice apar în: [333, 336]

a. deficitul de vitamină B12
b. metabolismul anormal al folatului
c. mielodisplazia datorată diseritropoiezei
d. defecte ale sintezei ARN
e. hipotiroidismul

*22. Investigațiile paraclinice din anemia megaloblastică: [333]

a. VEM scăzut sub 96 fL
b. lactat dehidrogenaza crescută
c. leucocitoză
d. trombocitoză
e. hipersegmentarea nucleului bazofilelor

23. Următoarele afirmații referitoare la vitamina B12 (cobalamina) și deficitul acesteia sunt
adevărate, cu excepția: [334]
a. este de obicei distrusă prin gătirea alimentelor
b. adultul stochează în medie aproximativ 2-3 mg, în principal în ficat
c. anemia pernicioasă este cea mai frecventă cauză de deficit a vitaminei B12 la adulți
d. malabsorbția vitaminei B12 secundară pancreatitei duce la un deficit semnificativ
e. este sintetizată de anumite microorganisme, oamenii depinzând de sursele animale

24. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la absorbția și transportul vitaminei B12: [334]
a. vitamina B12 este eliberată din complexele proteice din alimente de către enzimele pancreatice
b. factorul intrinsec leagă vitamina B12 și o transportă la un receptor specific de pe suprafața
mucoasei ileonului, cubulina
c. vitamina B12 intră în celulele jejunale, iar factorul intrinsec rămâne în lumen și este excretat
d. glicoproteina transcobalamina II (TCII) transportă vitamina B12 la măduva osoasă și alte
țesuturi
e. vitamina B12 legată de TCII este cunoscută sub numele de holotranscobalamină sau “B12
activă”

*25. Selectația afirmația falsă cu privire la anemia pernicioasă: [334]

a. există o asociere cu alte boli autoimune, în special boala tiroidiană, boala Addison și vitiligo
b. aproximativ 50% dintre pacienți cu anemie pernicioasă au anticorpi antitiroidieni
c. este o gastrită autoimună care afectează antrul piloric
d. apare aclorhidria și absența secreției factorului intrinsec
e. modificările histologice pot fi îmbunătățite prin terapie cu corticosteroizi, susținând
proveniența autoimună a bolii

*26. Tabloul clinic din anemia pernicioasă cuprinde: [334]

a. chiar dacă modificările neurologice ramân netratate mult timp, pot fi reversibile
b. pacienții prezintă parestezii asimetrice la nivelul membrelor superioare și inferioare
c. debutul anemiei pernicioase este acut
d. combinația de paloare și icter ușor dă pacientului o culoare galben-lămâie
e. anomaliile neurologice apar numai la niveluri serice crescute ale vitaminei B12

27. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la acidul folic: [335]

a. acidul folic este prezent în natură sub formă de monoglutamant
b. poliglutamații sunt degradați în monoglutamați la nivelul tractului gastrointestinal superior
c. cauza principală a deficitului de folați este aportul scăzut
d. folatul seric reflectă statusul și aportul recent de folați
e. în momentul concepției și în primele 12 săptămâni de sarcină suplimentele de acid folic cresc
incidența defectelor de tub neural

28. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul deficitului de vitamină B12 sunt false: [336]
a. hidroxicoboalamina 1000 µg poate fi administrată intravenos
b. ameliorarea simptomatologiei clinice poate apărea în 48 de ore de la debutul tratamentului
c. afectarea de lungă durată a măduvei spinării este ireversibilă
d. poate apărea hiperuricemie, cu apariția frecventă a gutei
e. la pacienții care au suferit o gastrectomie totală sau o rezecție ileală, valorile vitaminei B12
trebuie monitorizate regulat

29. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul deficitului de folați sunt adevărate: [336]
a. se administrează zilnic 5 mg de acid folic
b. acidul folic profilactic este contraindicat pacienților cu patologii hematologice cronce
c. acidul folic profilactic este recomandat tuturor femeilor care planifică sau sunt la început de
sarcină
d. orice boală cauzatoare de deficit de folați, precum boala celiacă, trebuie tratată
e. răspunsul hematologic este același ca și după tratamentul deficitului de vitamină B12

30. Cauze patologice ale macrocitozei fără modificări megaloblastice:

a. hipertiroidismul
b. reticulocitoza
c. medicamente (hidroxicarbamida, azatioprina)
d. afecțiuni cardiace
e. reticulocitoza (secundară hemolizei)

16.2. Anemia hemolitică dobândită – p.351-336 (5 pagini – 15 grile)

31. Cauze de distrugere non-imună a eritrocitelor în cazul anemiei hemolitice dobândite: [351]
a. factori mecanici (proteze valvulare)
b. defecte membranare dobândite
c. malaria
d. anticorpi induși de medicamente
e. aloanticorpi

32. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la anemiile hemolitice autoimine (AHAI): [351]
a. sunt afecțiuni dobândite în urma distrucției eritrocitare crescute
b. testul antiglobulinic direct (Coombs) este negativ
c. sunt clasificate ca fiind “la cald”, “la rece” și “mixte”
d. în AHAI la cald predomină anticorpii IgG
e. în AHAI la rece anticorpii sunt de obicei IgE

33. Anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi „la cald”: [352]

a. apar doar la copiii mici
b. poate să apară splenomegalia
c. infecțiile sau deficitul de vitamina B12 pot provoca o scădere marcată a hemoglobinei
d. sunt primare (50%) sau secundare asociate unei patologii asociate (50%)
e. cele mai des întâlnite cauze sunt limfopeniile

34. Investigații utilizate în cazul anemiilor hemolitice autoimune cu anticorpi „la cald”: [352]
a. sferozitoza este prezentă ca urmare a deteriorării eritrocitare
b. autoanticorpii pot avea afinitate pentru sistemul ABO al grupelor sanguine
c. poate să apară trombocitopenia autoimună și/sau limfopenia
d. CT-ul abdominal ar trebui efectuat pentru decelarea unui posibil limfom abdominal
e. testul antiglobulinic direct este pozitiv

35. Tratamentul și prognosticul din cazul anemiilor hemolitice autoimune cu anticorpi „la cald”:
[352, 353]
a. corticosteroizii sunt eficienți în obținerea unei remisiuni în 15% dintre pacienți
b. steroizii reduc atât producția de autoanticorpi eritrocitari cât și distrucția celulelor acoperite de
anticorpi
c. splenectomia este terapie de primă linie
d. rituximabul s-a dovedit a fi eficient la pacienții cu rezistență la corticoterapie
e. transfuziile sanguine pot fi necesare în cazul în care pacientul prezintă anemie severă

36. Următoarele afirmații referitoare la anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi “la rece” sunt
false: [353]
a. nivelul de aglutinine IgG este scăzut
b. anticorpii se atașează de eritrocite la temperaturi scăzute
c. activarea complementului poate determina hemoliză extravasculară
d. după anumite infecții poate să apară producția crescută de aglutinine la rece policlonale
e. aglutinarea are loc în părțile periferice ale corpului, unde există temperaturi crescute

37. Ce relevă investigațiile utilizate în cazul bolii cronice a hemaglutinării “la rece”: [353]
a. eritrocitele aglutinează la temperaturi scăzute sau la temperatura camerei
b. testul antiglobulinic direct este negativ doar pentru complement (C3d)
c. anticorpii monoclonali IgG prezintă specificitate pentru sistemul grupelor sanguine
d. anticorpii monoclonali IgM prezintă specificitate pentru sistemul Rh
e. aglutinarea este reversibilă după încălzirea probei

38. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la boala hemolitică a nou-născutului: [353]

a. este cauzată de incompatibilitatea materno-fetală a antigenilor eritrocitari
b. cel mai des tip este cauzat de incompatiblitatea ABO
c. mama este de obicei cu grup sanguin O și fetusul cu grup B
d. doar anticorpii IgM sunt capabili de pasajul transplacentar de la mamă la făt
e. cea datorată incompatibilității ABO este de obicei o formă ușoară

*39. Tabloul clinic din boala hemilitică a nou-născutului nu poate cuprinde: [353, 354]
a. icter nuclear
b. anemia hemolitică
c. hepatosplenomegalie
d. edem
e. insuficiență renală

40. Investigațiile efectuate în boala hemolitică a nou-născutului: [354]

a. tuturor mamelor ar trebui să li se determine grupul ABO și Rh
b. dacă tatăl este heterozigot, genotipul fetal poate fi determinat din ARN-ul fetal
c. severitatea anemiei este determinată prin măsurarea Doppler a vitezei de curgere sanguine la
nivelul arterei cerebrale mijlocii fetale
d. măsurarea pigmenților biliari din lichidul amniotic este frecvent folosită
e. fenotipul patern ne oferă informații utile pentru prezicerea probabilității ca fătul să dețină
antigenul eritrocitar relevant

41. Transfuzia de sânge în cazul bolii hemolitice a nou-născutului: [354]

a. indicațiile pentru transfuzie includ anemia severă sau un nivel în creștere rapidă a bilirubinei
b. sângele utilizat trebuie să fie compatibil ABO doar pentru făt
c. sângele utilizat trebuie să fie proaspăt (nu mai vechi de 30 de zile de la data colectării)
d. sângele trebuie să fie iradiat pentru a preveni boala grefă contra gazdă asociat transfuziilor
e. sângele nu trebuie să conțină antigenul împotriva căruia este îndreptat anticorpul

42. Selectați afirmațiile false cu privire la prevenția imunizării RhD la mamă: [354]
a. Testul Kleihauer cuantifică numărul de celule materne în circulația fetală
b. profilaxia poate fi necesară în cazul femeilor RhD-negative când sensibilizarea apare în urma
unei sarcini ectopice, iminență de avort sau avort
c. dintre femeile anterior neimunizate RhD-negative, care poartă fetuși Rh-D-pozitivi, 20% devin
imunizate până în momentul sarcinii
d. un test Kleihauer ar trebui efectuat după sâptămâna 20 pentru a determina dacă este necesară
repetarea injecțiilor cu anti-D
e. anti-D ar trebui administrat după naștere când mama este Rh-pozitivă cu fât Rh-negativ

*43. Selectați afirmația falsă cu privire la hemoglobinuria paroxistică nocturnă: [354, 355]
a. doar micțiunile nocturne și prima urină de dimineață sunt de culoare închisă
b. unii pacienți prezintă un debut insidios, cu semne de anemie și sindrom dureros abdominal
recurent
c. măduva hematogenă este uneori hiperplazică în ciuda hemolizei
d. hemoliza poate fi precipitată de infecții, terapia cu fier și intervențiile chirurgicale
e. simptomele clinice majore sunt reprezentate de hemoliză intravasculară, tromboză venoasă și
hemoglobinurie

44. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul și prognosticul din hemoglobinuria paroxistică

nocturnă (HPN) sunt adevărate: [355]
a. necesită măsuri suportive precum transfuziile sanguine, în caz de anemie severă
b. Eculizumab scade riscul trombotic
c. Eculizumab determină reactivarea medulară
d. HPN se poate transforma în anemia aplastică sau leucemie acută
e. anticoagularea cronică poate fi necesară în cazul pacienților cu episoade trombotice recurente
45. Anemia hemolitică mecanică: [355]
a. eritrocitele pot fi lezare de către trauma fizică din circulație
b. eritrocitele sunt distorsionate sau fragmentate
c. valvele cardiace naturale disfuncționale se numără printre cauze
d. leziunea directă poate cauza liza celulară imediată
e. eritrocitele distruse la nivelul mebrelor inferioare pot fi asociate cu alergarea

Capitolul 18
Reumatologie

[Link] la artrita reumatoidă, putem arfirma următoarele : [437]

a) AR este o boală reumatică inflamatorie acută
b) AR este o boală reumatică inflamatorie cronică
c) are o patogenie multifactorială, fiind implicați factori genetici și de mediu
d) de obicei se prezintă ca poliartrită asimetrică cronică
e) nu este însoțită niciodată de inflamație sistemică

2 Următoarele afirmații sunt false despre epidemiologia artritei reumatoide: [437]

a) cea mai frecventă vârstă de debut este între 10 si 20 de ani
b) există o preponderență feminină de 3:1
c) este poziționată pe locul 142 pe lista cauzelor de handicap la nivel global
d) prevalența este foarte ridicată la negrii Africani și la chinezi
e) pe lista cauzelor de handicap la nivel global, AR se află sub malarie și chiar deasupra
deficitului de iod

3. Selectați afirmațiie corecte referitoare la etiopatogeneza artritei reumatoide: [437,438]

a) fumatul și alte forme de stres bronșic cresc riscul de AR în prezența de HLA-DR4
b) există o incidență crescută la rudele de gradul întai
c) factorii reumatoizi se gasesc în 7-8% dintre pacienții cu artrită reumatoidă
d) factorii reumatoizi au o valoare predictivă mare în populația general
e) spre deosebire de ACPA, FR sunt mai specifici și au o sensibilitate mai mare pentru
diagnosticul de AR

*4. Fac parte din terapia țintită a artritei reumatoide, cu excepția: [438]
a) rituximab
b) abatacept
c) inhibitori JAK
d) tolvaptan
e) tocilizumab
5. În imunologia artritei reumatoide observăm urmatoarele lucruri: [438]
a) factorul de necroză tumorală alfa nu este implicat în imunologia AR
b) producerea în exces a TNF-α duce la sinovită și distrugerea articulațiilor
c) producerea factorul de necroză tumorală alfa în exces este determinată de interacțiunea
macrofagelor cu limfocitele T și B
d) TNF-α stimulează sinteza în exces de IL-6, și alte citokine
e) factorul de necroză tumorală alfa stimulează sinteza de IL-17

6. Despre disfuncția anumitor tipuri de celule implicate în imunopatogenia artritei reumatoide

sunt false urmatoarele afirmații: [438, 439]
a) osteoblastele cauzează distrugerea osului și cartilajului
b) celulele sinoviale din sinovita reumatoidă cronică sunt predominant sinovocite asemanatoare
fibroblastelor și sinovocite asemănătoare macrofagelor
c) limfocitele T sinoviale , activate de limfocitele B și macrofagele activate de citokine, produc
autoanticorpi
d) fibroblastele sinoviale prezintă niveluri ridicate ale moleculelor de adeziune VCAM-1, DAF
și caderina IV
e) limfocitele T nu fac parte niciodată din procesul distructiv

7. Factorii declanșatori pentru producția de ACPA , în artrita reumatoidă, sunt: [439]

a) DAF
b) filagrina
c) VCAM-1
d) colagen de tip II
e) vimentina

8. Urmatoarele afirmații sunt false despre membrana sinovială în AR, cu excepția: [439]
a) în artrita reumatoidă membrana sinovială devine foarte subțire
b) se produce proliferarea membranei sinoviale în falduri și ramificații
c) membrana sinovială este infiltrată cu o varietate de celule inflamatorii , cu excepția
neutrofilelor polimorfonucleare
d) îngroșarea membranei sinoviale produce tumefacția din jurul articulațiilor și tendoanelor
e) stratul superficial, care în mod normal este subțire, devine hiperplazic și îngroșat

*9. Referitor la sinovita hiperplazică din artrita reumatoidă este adevărat: [439]
a) panusul sinovial inflamat afectează cartilajul supraiacent prin blocarea căii sale normale de
nutriție
b) cartilajul devine subțiat
c) osul subcondral nu este expus
d) cartilajul devine îngroșat
e) producția locală de citokine și imobilizarea articulației nu acționează împreună la formarea
osteoporozei juxta-articulare

10. Afectarea tipică în artrita reumatoidă nu este: [440]

a) poliarticulară
b) monoarticulară
c) periferică
d) asimetrică
e) progresivă

11. Factori care prezic un prognostic negativ pentru progresia AR precoce timpurii sunt: [440]
a) sexul feminine
b) afectare simetrică a articulațiilor mari
c) sexul masculin
d) redoare matinală > 30 minute
e) >4 articulații tumefiate

12. Criteriile ACR/EULAR 2010 pentru clasificarea AR conține următoarele: [440]

a) afectarea articulară
b) serologie ( FR, ACPA)
c) reactanți de fază acută ( PCR, VSH)
d) număr leucocite
e) durata simptomelor

13. Tipurile de afectare clinică în AR sunt, cu excepția: [441]

a) palindromică-atacuri monoarticulare palindromice care durează 24-48 ore
b) tranzitorie- există o perioadă de câțiva ani în care artrita este activă, dar apoi se remite lăsând
daune minime
c) remisivă- boală autolimitantă care durează < 12 luni și nu lasă nicio afectare permanentă a
articulațiilor
d) rapid progresivă- boala progresează în câțiva ani și duce rapid la leziuni articulare severe
invalidante
e) cronică- boala progresează în câțiva ani și duce rapid la leziuni articulare svere invalidante

[Link] complicațiile artritei reumatoide putem afirma: [441]

a) artrita septică este o complicație gravă cu mortalitate și morbiditate semnificativă
b) tratamentul artritei septice se poate realiza cu atibiotice sistemice și drenaj local
c) amiloidoza se găsește la un număr foarte mare de persoane cu AR controlat
d) AR este cea mai frecventă cauză a amiloidozei de tip AA primar
e) amiloidoza AL poate fi adesea asociată cu sindrom de tunel carpian și noduli subcutanați
15. Referitor la afectarea articulațiilor mainilor și carpului din AR este adevărat: [441]
a) în boala precoce , degetele sunt tumefiate, dureroase și rigide
b) flexie fixă a articulațiior IFP= deformare în gât de lebădă
c) hiperextensie fixă a articulațiilor IFP=deformare în butonieră
d) apare tumefacția și subluxația dorsală a stiloidei ulnare
e) observăm o combinație de deviere ulnară și subluxație palmară a articulațiilor MTF

*16. Nu este o manifestare extraarticulară a AR: [442]

a) pleurezia
b) sindromul Caplan
c) splenomegalie (sindrom Felty)
d) hiperextensia fixă a articulațiilor IFP
e) neuropatie senzitivo-motoră

17. Despre afectarea genunchilor și șoldului în AR este fals: [442]

a) sinovita masivă și revărsatul articular nu răspunde bine la aspirație și injecție cu
glucocorticoizi
b) acumulare persistentă de lichid sinovial crește riscul de formare și ruptură a chistului popliteu
c) șoldurile sunt afectate mult mai frecvent decât genunchii în toate stadiile bolii
d) durerea și rigiditatea șoldului este însoțită de pierderea radiologică a spațiului articular și
osteoporoza juxta-articulară
e) artroplastia genunchiului și artroplastia șoldului nu sunt niciodată necesare

18. Următoarele manifestări pot fi produse de compresia măduvei spinării în afectarea coloanei
cervicale din AR:[442]
a) pierderea controlului sfincterului intestinal
b) dificultatea de mers care nu pot fi explicată prin boala articulară
c) pierderea controlului sfincterului urinar
d) xeroftalmie și xerostomie
e) slăbiciunea picioarelor

19. Afectarea plămânilor din AR cuprinde: [443]

a) afectarea pleurală: pleurezie și subțierea pleurei
b) boală pulmonară interstițială: o combinație de inflamație și fibroză pulmonară difuză
c) noduli periferici intrapulmonari: asimptomatici dar care pot cavita, în special dacă se asociază
cu pneumoconioză (indrom Caplan)
d) leziuni infecțioase, de exemplu la pacienții cu DMARD
e) afectarea căilor respiratorii: de la bronșiectazie (dispnee progresivă) la bronșiolită obliterantă
(tuse și spută)

20. În afectarea sistemului nervos din cadrul artritei reumatoide observăm: [443]
a) neuropatie de compresie: sindrom de tunel carpian sau tarsian din cauza subluxației atlanto-
axiale
b) neuropatie de compresie : mononevrita multiplex din cauza vasculitei vasa nervorum
c) compresia medulară- din cauza subluxației atlanto axiale
d) neuropatii senzoriale periferice: mononevrita multiplex sau neuropatia periferică simetrică din
cauza vasculite vasa nervorum
e) neuropatii de compresie: sindrom de tunel carpian sau tarsian din cauza sinovitei

21. Despre diagnosticul și investigațiile din AR nu putem spune că: [443]

a) VSH și/sau PCR nu sunt utile în monitorizarea tratamentului
b) VSH și/sau PCR sunt crescute proporțional cu activitatea procesului inflamator
c) radiografiile obiectivează tumefacția țesuturilor moi în boala precoce
d) radiografia este utilă pentru a depista sinovita și eroziunile precoce
e) lichidul de aspirație a articulației apare turbid din cauza bogăției în leucocite

*22. Scorul DAS28 nu conține: [444]

a) numărul de articulații dureroase
b) numărul de articulații tumefiate
c) VSH în mm/oră
d) PCR g/dl
e) evaluarea globală pe o scală analogică vizuală în mm

23. Referitor la terapia medicamentoasă din AR este adevărat: [444]

a) pacienții nou diagnosticați încep de obicei tratamentul cu o combinațe de DMARD sintetice
conveționale cu acțune lentă și glucocorticoizi cu acțiune rapidă
b) pacienții nou diagnosticați încep de obicei tratamentul cu o combinațe de DMARD sintetice
conveționale cu acțune rapidă și glucocorticoizi cu acțiune lentă
c) pacienții nou diagnosticați încep de obicei tratamentul cu DMARD biologice
d) pentru pacienții care nu reușesc să atingă activitatea scăzută a bolii sau remisia cu terapii
csDMARD se prescriu DMARD biologice (bDMARD)
e) o nouă clasă terapeutică de DMARD care inhibă kinazele intracelulare Janus (JAK) sunt acum
aprobate in AR.

24. Glucocorticoizii în artrita reumatoidă: [444]

a) utilizați precoce opresc complet progresia bolii
b) injecțiile intramusculare de depozit sunt utilizate pentru a ajuta la inducerea remisiunii în timp
ce se așteaptă ca csDMARD să intre în acțiune
c) injecțiile intramusculare de depozit sunt utilizate pentru a controla puseele severe ale bolii
d) injecțiile intra-articulare cu preparate semicristaline de glucocorticoizi au efect slab
e) cauzează o serie de efecte adverse, de aceea sunt mai bine evitate pe termen lung.
[Link] clinice asociate folosirii glucocorticoizilor in AR sunt următoarele, cu excepția:
[445]
a)pacienții trebuie avertizați să evite zaharurile și grăsimile saturate și să mănânce mai puțin din
cauza riscului de creștere în greutate
b) pielea devine groasă și greu lezabilă
c) pacienții trebuie monitorizați pentru diabet și hipertensiune
d) formarea cataractei poate fi încetinită
e) osteoporoza se poate dezvolta în decurs de 3 ani, la doze de peste 7,5 mg pe zi

26. Despre medicamentele antireumatice mdificatoare de boală este adevărat: [445]

a) sulfasalazina poate fi utilizată în timpul sarcinii
b) acidul folic oral reduce efectele adverse ale metotrexatului
c) metotrexatul poate fi utilizat în timpul sarcinii
d) administrarea de leflunomidă necesită control oftalmologic anual
e) administrarea de hidroxiclorochină necesită control oftalmologic anual

27. Referitor la blocanții TNF-α din tratamentul artritei reumatoide este adevărat: [445]
a) infliximab este un aticorp monoclonal împotriva TNF-α, administrat subcutanat
b) etanercept este o proteină de fuziune IgG1-receptor p75 de TNF-α complet umanizată
c) adalimumab este un aticorp monoclonal complet umanizat împtriva TNF-α, administrat
împreună cu metotrexat
d) certolizumab pegol este un fragment Fab al unui aniticorp monoclonal umanizat anti- TNF-α
e) golimumab nu este un anticprp monoclonal

28. Sunt inhibitor JAK următoarele medicamente: [446]

a) rituximab
b) abatacept
c) tofacitinib
d) baricitinib
e) tocilizumab

29. Sunt efecte adverse ale Rituximabului următoarele: [446]

a) hipo/ hipertensiune
b) prurit și erupții cutanate
c) dureri de spate
d) herpes zoster
e) rar necroliză epidermică toxică

*30. Următoarele medicamente sunt blocanți TNF-α, cu excepția: [446]

a) abatacept
b) adalimumab
c) etanercept
d) infliximab
e) golimumab

31. Fac parte din definițiile ACR/EULAR din 2011 pentru remisiunea AR în studiile clinice:
[447]
a) numărul articulațiilor dureroase( inclusive picioare și glezne) ≤1
b) numărul articulațiilor tumefiate (inclusive picioare și glezne) ≤1
c) VSH ≤1 mm/oră
d)PCR ≤1 mg/l
e) evaluare globală a pacientului ≤1 ( pe o scară analogică vizuală de 10 cm)

32. Următoarele afirmații referitor la chirugia utilizată la pacienții cu AR sunt adevărate: [447]
a) se efectuează artroplastia de implant a articulațiilor mari, de exemplu MCF
b) artroplastiile de excizie ale capetelor metatarsiene se efectuează pentru reducerea durerii
metatarsiane
c) printre opțiunile chirurgicale sunt prezente sinovectomia chirugicală și refacerea tendoanelor
d) se pot realiza artroplastii totale a umărului și cotului
e) scopul principal al artroplastiilor este doar de a îmbunătății funcția articulară și niciodată de a
reduce durerea

33. Un prognostic negativ al artritei reumatoide este indicat de:[447]

a) tablou clinic cu debut insidios mai degrabă decât exploziv
b) sexul masculin
c) PCR/VSH ridicat
d) radiografii cu leziuni erosive tardive
e) titruri ridicate de ACPA și FR

*34. Fac parte din Spondilartrite (SpA) următoarele afecțiuni, cu excepția: [447,448]
a) Spondilartrita axială, inclusiv spondilita anchilozantă
b) artrita psoriazică
c) artrita reactivă
d) artrita reumatoidă
e)artrita enteropatică

35. Despre spondilita anchilozantă sunt adevărate următoarele: [448]

a) afectează în principal adulții tineri
b) are un rapor bărbați-femei de 3:1
c) populația din Africa și Japonia au o incidență crescută atât de HLA-B27 cât și de SA
d) indienii Haida din America de Nord au o incidență ridicată de HLA-B27 și de SA
e) face parte din spectrul AXSpA (spondilartrite axiale)
36. Pentru diagnosticarea AxSpA/SA, criteriile lombalgiei sunt: [448]
a) ameliorare la efort
b) fără ameliorare la repaus
c) durere nocturnă cu ameliorare la ridicare
d) numărul articulațiilor dureroase <1
e) numărul articulațiilor tumefiate <1

37. Referitor la testul Schober următoarele afirmații sunt adevărate: [448]

a) pielea pe linia mediană a coloanei vertebrale este marcată la 10 cm sub și la 10 cm deasupra
interliniei crestelor iliace
b) pielea pe linia mediană a coloanei vertebrale este marcată la 5 cm sub și la 5 cm deasupra
interliniei crestelor iliace
c) se masoară creșterea distanței dintre cele două semne la în timpul flexiei anterioare a
trunchiului
d) o creștere mai mică de 5 cm implică rigiditate spinală
e) o creștere mai mică de 15 cm implică rigiditate spinală

38. Referitor la tabloul clinic din spondilită anchilozantă următoarele afirmații sunt false: [448-
449]
a) afectarea articulară periferică este predominant asimetrică și afectează câteva articulații,
predominant mari
b) apare artrita mutilantă cu ‚degete telescopate’
c) osteoporoza axială apare în aproximativ 25%, cu fractură vertebrală în 10%
d) durerea oculară, fotofobia și vederea încețoșată nu sunt semne de urgență medicală
e) insuficiența renală este raportată la 10-35% dintre pacienții cu SA și cel mai frecvent e legată
de utilizarea cronică de AINS

*39. Investigațiile realizate pentru Spondilita anchilozantă vor arăta următoarele, mai puțin:
[449]
a) VSH și PCR sunt de obicei mărite
b) la radiografie, marginile corticale, mediale și laterale ale ambelor articulații sacroiliace își
pierd conturul din cauza eroziunilor
c) la radiografie putem observa aspectul de ʺtoc în călimarăʺ
d) la radiografie putem vedea aspectul de coloană vertebrală de ʺbambusʺ
e) IRM cu gadoliniu demonstrează sacroileita înainte de a fi vizualizată pe radiografie
convențională

40. Formele clinice din artrita psoriazică includ: [450]

a) mono sau oligoartrită
b) spondilită
c) artrita mutilantă
d) artrita articulațiilor interfalangiene distale (IFD)
e) artrita articulațiilor interfalangiene proximale (IFP)

41. Despre tratamentul artritei psoriazice este adevărat: [450]

a) AINS și/sau analgezicele ameliorează durerea
b) AINS și/sau analgezicele nu agraveaza niciodată leziunile pielii
c) hidroxiclorochina se alege de primă intenție în cazul sinovitei articulare periferice persistente
d) metotrexatul, leflunomida și sulfasalazina sunt utilizate frecvent la pacienți cu sinovită
articulară periferică persistentă
e) preparate precum etanercept și golimumab (anti-TNFα) pot fi folosite dacă csDMARD au
eșuat

42. Despre microorganismele implicate în etiologia artritei reactive este adevărat: [450]
a) Chlamydia trachomatis este microorganismul declanșator în uretrita nespecifică exclusiv la
femei
b) Salmonella este declanșator al dizenteriei bacilare
c) Shigella spp. declanșază uretrita nespecifică
d) Yersinia enterocolitica provoacă diaree și artrită reactivă
e) Ureaplasma urealyticum este implicate în uretrita nespecifică la bărbat

[Link] clinic în artrita reactivă poate conține: [451]

a) de obicei pacienții prezintă o artrită acută, asimetrică, a membrelor inferioare
b) uveita posterioară cronică complică boala mai severă sau recurentă
c) balanita circinată la bărbatul necircumscris provoacă ulcerații superficiale nedureroase ale
glandului
d) keratoderma blennorragică care afectează pielea mainilor și picioarelor provoacă plăci și
pustule proemnente, dureroase
e) apare și distrofi unghiilor

44. În tratamentul artritei reactive este fals: [451]

a) tratarea infecției persistente cu antibiotic modifică cursul artritei, odată ce aceasta a apărut
b) durerea răspunde ineficient la AINS și glucocorticoizi injectați local sau pe cale orală
c) cazurile de recădere sunt uneori tratate cu sulfasalazină
d) cazurile de recădere sunt uneori tratate cu tofacitinib
e) cazurile de recădere sunt uneori tratate cu metotrexat

45. Despre artrita enteropatică asociată bolilor inflamatorii intestinale este adevărat[451]
a) sinovita enteropatică apare la până la 10-15% dintre pacienții care au colita ulcerativă sau
boala Crohn
b) artrita este asimetrică și afectează predominant articulațiile membrelor superioare
c) o mono-artrită este cel mai bine tratată cu glucocorticoizi intra-articulari
d) mesalazina este prescrisă mai frecvent decât sulfasalazina
e) preparatele bDMARD care sunt utilizate pentru a trata artrita și boala inflamatorie intestinală
sunt blocanți de TNF-α (ustekinumab) și inhibitori de IL-12/23 (infliximab, adalimumab și
certolizumab)

46. Despre epidemiologia gutei și hiperuricemiei este adevărat: [452]

a) prevalența gutei este în scădere în ultimele decenii
b) guta este mai frecventă la bărbați decât la femei 5:1
c) prevalența gutei crește datoriă schimbării dietelor cu alimente bogate în purine, grăsimi
saturate, băuturi cu fructoză și exces de alcool
d) hiperuricemia este rară în anumite grupuri entice (ex. Populația Maori)
e) guta este adesea familială

*47. Cauze de hiperuricemie sunt, cu excepția: [452]

(a) metabolism crescut al purinelor din cauza bolilor mieloproliferative, ex policitemia vera
b) afectarea excreției acidului uric în saturnism
c) creșterea producției acidului uric în hiperreactivitatea fosforibozil-pirofosfat sintetaza
d) metabolism crescut de purine în boli limfoproliferative: ex. leucemia
e) afectarea excreției acidului uric în deficitul de HGPRT (hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl
transferase)

48. Următoare afirmații despre atacul de gută sunt false: [452-453]

a) se prezintă în mod caracteristic la un bărbat de vârstă mijlocie
b) în mod caracteristic apare durere intense, tumefacție și eritem la articulația MCF
c) atacul poate fi precipitat de excesul de alimente, alcool, deshidratare sau terapie diuretică
d) atacul netratat dutează aproximativ 4 săptămâni
e) factori ce provoacă atacul includ consum de fructe și legume

[Link] la investigațiile în gută este adevărat: [453]

a) microscopia lichidului peritoneal este testul cel mai specific de diagnostic, dar este dificil din
punct de vedere tehnic
b) acidul uric seric este de obicei crescut (>600 µmol/L, 10,09 mg/dL)
c) tabloul clinic este adesea diagnostic, la fel și raspunsul rapid la sulfasalaznă sau ciclosporină
d) urea serică, creatinina și eGFR sunt monitorizate pentru depistarea semnelor de insuficiență
renală
e) dacă acidul uric nu este crescut ar trebui reverificat la câteva săptămâni după atac, întrucât
uricemia crește imediat după atac

50. Sfaturile dietetice în gută recomandă: [453]

a) consum crescut de spanac
b) reducerea consumuli de alcool în special berea
c) consum crescut de crustacee
d) evitarea consumului de băuturi răcoritoare nedietetice
e) se evită carnea albă

51. Despre tratamentul cu agenți hipouricemianți este adevărat: [453]

a) scopul tratamentului este de a reduce și de a menține nivelul acidului uric sub 360 µmol/L la
toți pacienții
b) Alopurinol este un inhibitor de xantin-oxidază și trebuie utilizat atunci când atacurile sunt
frecvente
c) Febuxostatul este mai sigur în insuficiența renală deoarece este metabolizată renal
d) Pegliticaza este o uricoză recombinată pegilată administrate intravenos
e) terapiile țintite includ: inhibitorul receptorului IL-1 (rinolacept); anticorp monoclonal anti IL-
13 (canakinumab) și o protein de fuziune trimerică (anakinra)

52. Următoarele afirmații referitoare la guta cronică tofacee sunt adevărate: [453-454]
a) apare prin formarea de depozite de urat de sodiu albe și netede denumite tofi
b) depozitele pot fi prezente în piele, în jurul articulațiilor, pe urechi sau degete
c) diureticele ar trebui să fie oprite sau schimbate cu cele care au efect mai puțin important pe
reținerea uratului precum acetazolamida
d) diureticele ar trebui să fie oprite sau schimbate cu cele care au efect mai puțin important pe
reținerea uratului precum bumetadina
e) Febuxostat se utilizează la persoane supuse chimioterapiei pentru a evita sindromul de liză
tumorală

53. Următoarele afirmații despre artropatia prin depunerea de pirofosfat de calciu dihidrat sunt
adevărate, cu excepția: [454]
a) diagnosticul se face prin detectarea în lichidul articular a cristalelor romboidale, cu
birefringență pozitivă slabă
b) este mai frecventă la bărbați tineri
c) depunerea cristalelor de PFCD în cartilaj hialin și fibrocartilaj este cea mai frecventă cauză de
calcificări a cartilajului
d) de obicei afectează cotul
e) există trei tramente specific

*54. Atacurile acute din boala prin depunere de fosfat de calciu bazic nu pot imita: [454]
a) celulita
b) guta
c) boala prin depunerea de PFCD
d) gangrena umedă
e) artrita septică
[Link] lupus eritematos sistemic este adevărat: [457]
a) se definește ca o boală autoimună, inflamatorie multisistemică
b) este de aproximativ de 9 ori mai frecventă la bărbați decăt la femei
c) are vârste maxime de debut între 20-40 ani
d) prevalența variază în funcție de grupuri entice fiind mai des întâlnită la femei indiene
e) cele mai frecvente manifestări sunt artralgia și erupțiile cutanate

56. Următoarele medicații pot induce forme ușoare de LES, fără afectare renală sau SNC: [457]
a) penicilamina
b) hidralazina
c) paracetamol
d) izoniazida
e) procainamide

57. Despre etiologia lupusului eritematos sistemic este fals: [457]

a) au fost identificate aproximativ 20 de gene asociate cu dezvoltarea LES
b) femeile în post-menopauză sunt mai frecvent afectate
c) unele medicamente pot induce forme ușoare de LES, fară afectare SNC sau renală
d) razele ultraviolete pot atenua evoluția bolii, fiind benefice
e) infecția cu citomegalovirus este considerate un factor declașator al bolii.

58. Referitor la afectarea tegumentară în LES este adevărat: [458]

a) eritemul dispus în fluture la nivel de obraji și a piramidei nazale este caracteristic
b) fotosensibilitatea apare în special la pacienții cu antocrpi anti-Sm pozitivi
c) expunerea prelungită la raze de soare poate determina acutizări ale bolii
d) alopecia cicatricială poate duce la pierderea focală reversibilă a părului
e) pot fi întâlnite livedo reticularis, erupții cutanate și palmare

59. Despre afectarea inimii și a sistemului cardiovascular în lupus eritematos sistemic este
adevărat: [458]
a) pericardita cu mici colecții pericardice detectabile ecografic este frecventă
b) endocardita infețiosă interesând valva mitrală (sindromul Libman-Sacks) apare foarte rar
c) sindromul Libman-Sacks ce reprezintă o endocardită non-infecțioasă a valvei aortice apare des
d) poate să apară o miocardită ușoară ce duce la aritmii
e) fenomenul Raynaud poate să apară mai ales în asociere cu sindromul antilipofosfolipidic

60. În afectarea ochilor în lupus eritematos sistemic putem observa, mai puțin: [458]
a) episclerită și conjunctivită
b) nevrită optică
c) cecitatea care este foarte obișnuită
d) vasculita retiniană poate cauza infarcte, care se prezintă sub forma de exudate dure și
hemoragii
e) Sindromul Sjögren primar este întâlnit in 15% din cazuri

61. În investigațiile de sânge din LES putem vedea: [459]

a) VSH scăzut în raport cu activitatea bolii
b) la hemoleucogramă poate fi evidențiată leucopenie, limfopenie și/sau trombocitopenie.
c) cei mai semnificativi autoanticorpi în LES sunt: ANA, anti-ADNdc, anti-Ro, anti-Sm și anti-
La
d) nivelele C3 și C4 ale complementului seric sunt adesea crescute în cursul bolii active
e) albumina serică scăzută sau raport albumină/creatinină urinară crescută sunt indicatori
timpurii ai nefritei lupice.

62. Tratamentul simptomatic al lupusulu eritematos sistemic conține: [459]

a) doze standard de AINS dau răspunsuri bune în artralgie, artrită, febră și serozită
b) în lupusul cutanat se folosesc corticosteroizii orali pe scară largă
c) medicamentele antimalarice (clorochina și hidroxiclorochina) ajută în formle ușoare de
afectare cutanată și artralgii care nu răspund la AINS
d) în urma folosirii medicamentelor antimalarice (hidroxiclorochina) pacienții necesită consult
ORL periodic datorită potențialului toxic timpanic
e) medicamentele antimalarice pot fi de folos in fatigabilitate

*63. Despre sarcina și LES este fals: [459]

a) avorturile recurente pot fi întalnite, în special în cazul femeilor cu anticorpi antifosfolipidic
b) nu există contraindicație majoră pentru sarcină în LES
c) micofenolatul ar trebui oprit, în timp ce azatioprina, hidroxiclorochina și doze mici de
corticoizi sunt sigure
d) femeile cu anticorpi anti-Sm și anti-Jo au un risc de 2% de a naște copii cu sindrom lupic
neonatal
e) sinromul lupic neonatal se prezintă cu erupții, hepatită și bloc cardiac fetal

Endocrinologie

1. Următoarele afirmații referitoare la hipotiroidism sunt adevărate: [611]

a. Hipofuncția tiroidiană este de obicei primară
b. Poate apărea secundar afectării hipotalamo-hipofizare
c. Nu este o afecțiune endocrină frecventă
d. Vârsta medie de diagnostic este în jur de 40 de ani
e. Prevalența este mai mare în rândul bărbaților
2. Referitor la etiologia hipotiroidismului primar: [611]
a. Boala tiroidiană primară poate fi congenitală, cuprinzând agenezia tiroidiană și tiroida ectopică
b. Tiroidita atrofică este o cauză infecțioasă a hipotiroidismului
c. Tumorile sunt cauze infiltrative ale hipotiroidismului
d. Poate să apară un deficit izolat de TSH
e. Dishormonogeneza este o afecțiune autoimună

3. Hipotiroidismul atrofic: [611]

a. În etiologie nu sunt implicați anticorpi
b. Este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism
c. Este asociată cu autoanticorpi anti-tiroidieni
d. Este mai frecvent la bărbați
e. Se poate asocia cu alte boli autoimune

4. Tiroidita Hashimoto: [612]

a. Este o formă de tiroidită autoimună
b. Apare mai frecvent la bărbați
c. În etapa avansată a vârstei mijlocii produce modificări atrofice
d. Poate să apară gușa
e. Anticorpii anti-TPO apar în titruri mici

5. Tiroidita postpartum: [612]

a. Poate să apară ca un fenomen tranzitoriu în urma sarcinii
b. Ca manifestare apare exclusiv hipotiroidismul
c. Se poate manifesta ca hipotiroidism, hipertiroidism sau ambele, în mod secvențial
d. Histologic se prezintă ca și tiroidita fără infiltrații limfocitare
e. Nu este necesară evaluarea funcției tiroidiene

6. Deficitul de iod: [612]

a. Pacientii sunt eu- sau hipotiroidieni, în raport cu severitatea deficitului de iod
b. Mecanismul este hipotiroidismul de graniță care duce la stimularea TSH-ului
c. Nu apare creșterea în volum a tiroidei
d. Deficitul de iod la nivel mondial nu mai constituie o problemă
e. Suplimentarea cu iod a sării continuă la nivel mondial
7. Următoarele simptome nu apar în hipotiroidism: [612]
a. Intoleranță la căldură
b. Gușă
c. Comă
d. Creștere în greutate
e. Pierdere în greutate

8. Investigarea hipotiroidismului primar: [612], [613]

a. Investigația de elecție este TSH-ul seric
b. Poate să apară anemie hipocromă, microcitară
c. Crește nivelul seric se aspartat transferază
d. Scade nivelul de cretinkinază
e. Apare hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie

9. Terapia de substituție hormonală: [613]

a. Se face cu T3
b. Se face cu levotiroxină (T4)
c. Se face pe o perioadă scurtă
d. Se dau 100 micrograme zilnic la pacienții vârstnici
e. La pacienții cu boală cardiacă ischemică se începe cu 25 micrograme pe zi, crescând doza la
intervale de 3-4 săptămâni

10. Monitorizarea în tratamentul hipotiroidismului: [613]

a. Corectitudinea substituției este evaluată clinic și prin teste ale funcției tiroidiene dupa cel puțin
6 săptămâni de doză constantă
b. Doza uzuală de întreținere este de 50-100 micrograme, administrată ca doză unică zilnică
c. Ameliorarea clinică sub terapia cu tiroxină poate debuta după 6 săptămâni sau mai mult
d. Soluționarea completă a simptomelor poate dura 6 luni
e. În timpul sarcinii se impune adeseori scăderea dozei de T4

11. Referitor la coma mixedematoasă, următoarele afirmații sunt adevărate: [613]

a. Pacientul poate prezenta hiperglicemie
b. Este foarte rar întânită
c. Nu este prezentă hipotermia
d. Măsurile suplimentare ar trebui să includă oxigen, moniturizare debit cardiac și presiuni,
reîncălzire treptata, hidrocortizon 100 mg iv la 8 ore, infuzie de glucoză
e. Masurile suplimentare nu includ oxigen

12. Screening-ul hipotiroidismului: [613]

a. Se poate preveni instalarea cretinismului dacă terapia cu T4 este inițiată în primele luni de
viață
b. Screening-ul de rutină al nou-născutului se face folosind ecografia tiroidiană
c. Hipotiroidismul netratat și sever produce deteriorare neurologică și intelectuală permanentă
d. Screening-ul pentru vârstnici este nerecomandat în prezent
e. Pacienții aflați sub terapie cu litiu sau amiodaronă nu necesită testare regulată a funcției
tiroidiene

13. Hipertiroidismul: [614]

a. Cauza hipofizară este foarte frecventă
b. Aproape toate cazurile sunt cauzate de boala tiroidiană intrinsecă
c. Apare mai frecvent la femei
d. Survine cel mai frecvent între 50-60 ani
e. Survine cel mai frecvent între 20-40 ani

14. Cauzele frecvente ale hipertiroidismului: [614]

a. Boala Graves
b. Gușa multinodulară toxică
c. Tiroidita acută
d. Tumori hipofizare care secretă TSH
e. Nodulul/adenomul toxic solitar

15. Următoarele afirmații sunt false: [614]

a. În boala Graves la scintigrama tiroidiană apare captarea difuză a trasorului
b. În boala Graves TSH-ul este supresat
c. La examenul obiectiv, în tiroidită, se poate palpa gușa multinodulară
d. În tirotoxicoza solitară sau multinodulară anticorpii anti-TPO pot prezenta titruri înalte
e. În tiroidită apar concentrații crescute ale markerilor inflamatori (VSH, PCR)

16. Următoarele simptome apar în cadrul hipertiroidismului, cu excepția: [615]

a. Tahicardie
[Link]ție
[Link]ții
d. Creștere în greutate
e. Gușă

17. Tirotoxicoza indusă de imunoterapie: [615]

a. Tiroidita este cea mai frecventă dintre irAE endocrine și apare între 3 și 12 săptămâni de la
inițierea medicamentului
b. Imunoterapia oncologică cu efect de blocare a reglatorilor negativi ai celulelor T nu este
eficientă într-o gama largă de cancere
c. Tiroidita indusă de medicamente precum ipilimumam sau nivolumab apare în 10% din cazuri
d. Tratamentul tiroiditei se face cu blocante de canale de calciu
e. Tratamentul tiroiditei se face cu beta blocante, analgezice și mai rar cu medicație anti-
tiroidiană

18. Următoarele afirmații referitoare la hipertiroidism sunt adevărate: [615]

a. Retracția palpebrală și privirea fixă se găsesc în hipertiroidismul de orice cauză
b. Apare frecvent dermopatia Graves
c. Mixedemul pretibial se prezintă ca o infiltrare a pielii la nivel tibial
d. Tirotoxicoza apatică este asemănătoare din punct de vedere clinic cu hipotiroidismul
e. Copiii prezintă frecvent rată de reștere scăzută

19. Investigațiile în cadrul hipertiroidismului: [616]

a. Pot fi prezenți anticorpii anti-TPO și anti-Tg
b. Nivel scăzut de fT4 sau fT3
c. TSH seric – apare suprimat
d. Nivel crescut de fT4 sau fT3
e. Scintigrafia este utilă la pacienții cu anticorpi pozitivi pentru a identifica patologia nodulară
toxică

20. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul hipertiroidismul sunt adevărate: [616]

a. Tiamazolul este metabolitul activ al carbimazolului
b. Carbimazolul și propiltiuracilul sunt și agenți imunosupresori
c. T4 are o perioadă de înjumătățire lungă de 7 zile
d. Beta-blocantele scad conversia periferica a T4 în T3
e. TSH-ul ajunge la valori normale imediat după normalizarea T3 și T4

21. Următoarele afirmații referitoare la recidivarea hipertiroidismului sunt adevărate: [616]

a. Aproximativ 50% din pacienți vor recidiva după o cură de carbimazol sau PTU
b. În cazul recidivei se folosește tratamentul antitiroidian pe termen lung sau cel chirurgical sau
radioterapia
c. Majoritatea pacienților prezintă gușă difuză
d. Recidiva este foarte probabilă în cazul pacienților cu gușă multinodulară voluminoasă după o
cură de tratament antitiroidian
e. Riscul de recidivă este mai mic în hipertiroidismul sever din punct de vedere biochimic

22. Tratamentul cu iod radioactiv: [617]

a. Iodul radioactiv se poate prescrie la orice vârstă
b. Este indicat în sarcină și alăptare
c. Se administrează în doză empirică de 700-800 MBq
d. Se sistează orice medicament antitiroidian cu cel puțin 4 zile anterior tratamentului cu iod
e. Poate apărea discomfort în zona lombară

23. Următoarele afirmații sunt adevărate: [617]

a. În următorii 10 ani post-tratament cu iod radioactiv se instalează hipotiroidismul
b. Aproximativ 75% din pacienți se eutiroidizează pe termen scurt
c. Tirotoxicoza poate să persiste și să fie necesară o a doua doză de iod radioactiv
d. Nu mai este nevoie de supravegherea pe termen lung a funcției tiroidiene
e. Există risc neoplazic crescut după tratamentul cu iod radioactiv

24. Tratamentul chirurgical în hipertiroidism: [617]

a. Tiroidectomia se realizează doar la pacienții eutiroidieni
b. Poate să apară postoperator sângerare tardivă, cauzând compresie traheală și asfixie
c. Hipocalcemia tranzitorie apare în minim 10% din cazuri
d. Poate să apară pareza de nerv laringeu la 1% din cazuri
e. Pentru nodulul toxic unic, excizia leziunii nu este curativă

25. Hipertiroidismul din sarcină și perioada neonatală: [617]

a. Hipertiroidismul afectează în mod tipic femeile vârstnice
b. PTU este în general medicamentul antitiroidian preferat în trimestrele 2 și 3 de sarcină
c. Nivelul mare de HCG din sarcina normală este un stimul slab al receptorului pentru TSH
d. Patogeneza este aproape întotdeauna Boala Graves
e. Imunoglobulina stimulatoare a tiroidei nu poate traversa placenta

26. Fătul și boala Graves maternă: [618]

a. Orice mamă cu antecedente de Boala Graves paote prezenta anticorpi TSI circulanți
b. Ritmul cardiac fetal este un bun indicator al stării tiroidiene
c. Ritmuri peste 100/minut sunt înalt sugestive pentru hipertiroidismul fetal
d. Hipertiroidismul se poate dezvolta și în perioada neonatală
e. Hipertiroidismul netratat neonatal nu produce hiperactivitate în copilărie

[Link]ța la hormonii tiroidieni: [618]

a. Este o afecțiune moștenită
b. Este o afecțiune dobândită
c. Este cauzată de o anomalie a receptorului hormonului tiroidian
d. Se diagnostichează pe baza unui nivel scăzut de T4/T3
e. Apare un nivel normal de TSH

28. Carcinomul tiroidian: [621]

a. Peste 75% din cazuri apar la femei
b. În 90% din cazuri se prezintă ca noduli tiroidieni ocazional cu limfadenopatii
c. Pot sa apară metastaze pulmonare, cerebrale, hepatice sau osoase
d. Pot fi nediferențiate, cum ar fi cele papilare sau foliculare
e. Aceste tumori sunt foarte active hormonal

29. Următoarele afirmații referitoare la carcinomul tiroidian sunt adevărate: [621]

a. Tratamentul de elecție este cel chirurgical
b. Cele mai multe tumori captează iodul
c. Pentru a reduce la minim riscul recurenței pacienții sunt tratați cu doze supresive de
levotiroxină
d. Nu este necesară monitorizarea evoluției pacientului
e. Prognosticul este foarte slab atunci când cancerul tiroidian diferențiat este excizat în etapa
localizată în glanda tiroidă

30. Următoarele afirmații referitoare la tipurile de carcinom tiroidian sunt adevărate: [621]
a. Cel mai frecvent tip este cel papilar
b. Cel folicular apare mai adesea la bărbați
c. Prognosticul în cazul celui medular este foarte slab
d. Cel anaplastic dă metastaze în plămân/os
e. Prognosticul în cazul celui folicular este bun, dacă este rezecabil

Capitolul 23
Diabetul zaharat

1. Următoarele afirmații refetitoare la diabetul zaharat sunt adevărate, cu excepția: [699]

a. Pacienții dezvoltă complicații, inclusive boli cardiovasculare, renale, osoase și neurologice
b. Aproximativ 15% din toți pacienții internati au diabet
c. Diabetul este tulburarea neuroendocrină cea mai răspandită și importantă din punct de vedere
clinic
d. Aproximativ 10% din populația adultă sin majoritatea țărilor este afectată de diabet zaharat
e. Urgențele diabetice sunt cauze frecvente ale internării în spital

2. În evaluările anuale ale persoanelor cu diabet zaharat se regasesc: [700]

a. Rapotul albumină/creatinină urinară (RAC)
b. Examen palmar pentru afectarea neuropată sau vasculară
c. Profilul proteic
d. Funcția tiroidiană
e. Rata de filtrare glomerulară estimata (RFGe)

3. Modificările caracterictice bolii vasculare perfiferice în contextul diabetului zaharat sunt:

[700]
a. Pierderea părului
b. Tegumente calde
c. Semne de gangrenă
d. Timp redus de reumplere aretrială
e. Semne de infecție

4. Caracteristicile neuropatiei diabetice: [700]

a. Pierderea arcului palmar si defete deformate în gheară
b. Deformarea articulatiei se mai numeste piciorul Charcot
c. Pierderea reflexului osteotendinos la nivelul coapsei
d. Pierderea sensibilității vibratorii, interoceptive și a durerii
e. Ulcere neuropatice

*5. Examenul clinic al pacientului cu diabet zaharat decelează următoarele, cu excepția: [701]
a. Hipertorfie musculară la nivelul mâinii
b. Xantelasmă
c. Candidiză bucală
d. Contractura Dupuytren
e. Vitiligo prin mecanism autoimun

6. La nivelul locurilor de injectare a insulinei se regăsec: [701]

a. Echimoze
b. Lipohipertrofie
c. Lipoatrofie (rar)
d. Vezicule
e. Peteșii

7. Dintre urgențele diabetice nu fac parte: [701]

a. Cetoacidoza diabetică
b. Boala tiroidiană
c. Hipoglicemia
d. Hiperglicemia
e. Boala renală cronică

8. Aspectul clinic general al pacientului cu diabet zaharat include: [701]

a. Scăderea ponderală (DZ tip 2)
b. Creșterea ponderală (DZ tip 1)
c. Dispnee
d. Respirația Kussmaul
e. Respirația Biot
9. Semne relevatoare ale bolii autoimune acompaniate diabetului zaharat: [701]
a. Lupus eritematos sistemic
b. Colangită biliară primitivă
c. Poliartrită reumatoidă
d. Vitilogo
e. Boala tiroidiană

10. Următoarele afirmații referitoare la diabetul zaharat sunt false, cu excepția: [702]
a. Diagnisticul de diabet zaharat la un bărbat sau femeie la 55 de ani, reduce speranța de viață cu
5, repectiv 6 ani
b. Diabetul zaharat giagnosticat după 80 de ani are eftcte limitate aupra speranței de viață
c. În 2017 este estimat că 1 din 11 persoane din populația globală au diabet
d. Boala coronariană este cea mai frecventă cauză de deces
e. Dintre factorii de risc cardivasculari nu face parte IMC-ul

11. Structura insulinei: [702]

a. Hormon peptidic de 53 de aminoacizi
b. Hormon peptidic cu 51 de aminoacizi
c. Cuprinde 2 lanțuri polipeptidice A și B
d. Cuprinde 3 lanțuri polipeptidice A, B și C
e. Nici o afirmație nu este corectă

12. Următoarele afirmații referitoare la insulina sunt adevărate, cu excepția: [702]

a. După secreție, insulina intră în circulația portală și este transportă la ficat
b. Este secretată într-o rată bazală lentă pe parcurul zilei
c. Are o concentrație crescută îintre mese și noapte
d. Aspartul este un analog de insulină cu acțiune lungă
e. Detemir este un analog de insulină cu acțiune lungă

*13. Nivelul glicemiei este in mod normal: [703]

a. 3,5-8,0 mmol/L (63-144 mg/dL)
b. 4,5-10 mmol/L (70-154 mg/dL)
c. 7,0-14 mmol/L (100-150 mg/dL)
d. 15-20mmol/L (100-150mg/dL)
e. 1,0-1,5 mmol/L (15-40 mg/dL)

14. Referitor la glucoză, următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [703]

a. Concentrația mare de glucoză alterează ireversibil proteinele celulare
b. Nivelul glicemiei variază înafara limitelor în contextul exerciților fizice, a potasiului și
alimentației
c. Peste 90% din glucoză e derivată de la nivel renal, restul provenind de la nivel hepatic
d. Prelevarea glucozei de către creier nu deoinde de insulină
e. Membranele celulare nu sunt permeabile pt glucoza

15. Țesuturile care au transportori ai glucozei sensibili la insulină sunt: [704]

a. Țesutul nervos
b. Țesutul muscular
c. Țesutul hepatic
d. Țesutul conjunctiv
e. Țesutul adipos

*16. Hormonii de contrareglare, care antagonizează acțiunea insuluinei, menținând

normoglicemia sunt: [704]
a. Glucagonul
b. Noradrenalina
c. Cortizolul
d. Hormonul de crestere
e. Toate răspunsurile sunt adevărate

17. Următoarele afirmații referitoare la diabet zaharat sunt adevărate: [704]

a. Diabetul tip 1 are o patogeneză imună
b. Diabetul zaharat secundar poate apărea în contextul unei boli genetice
c. Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin deficit mai puțin sever de insulină
d. Diabetul zaharat de tip 2 se caracterizează prin deficit mai sever de insulină
e. Diabetul gestațional se referă la intoleranța la glucoză apărută după alăptare

18. Alegeți afirmațiile adevărate cu privire la diabetul zaharat: [704]

a. Diabetul zaharat de tip 1 și 2 reprezintă 2 boli distincte din punct de vedere epidemiologic
b. Toate formele de diabet zaharat rezultă din secreția de insulinăinadecvată în raport cu
necesitatea organismului
c. Un procent mic de cazuri de diabet zaharat diagmosticate înainte de 30 de ani sunr determinate
de mutații monogenice
d. Unele persoane cu diabet de tip 1 mediat imun, nu necesită insulină în momentul
diagnosticării
e. Puțini pacienți cu diabet de tip 2 vor necesita insulină în cele din urmă

*19. Influxul de Calciu intracelular are ca rezultat final: [705]

a. Secreția glucozei
b. Activitatea proteinei transportoare GLUT
c. Deschiderea canalelor de potasoi
d. Absorbția insulinei
e. Secreția insulinei
*20. Incidența maximă a diabetului zaharat de tip 1 apare: [705]
a. La nou noscuți
b. La sugari
c. În perioada de pubertate
d. În perioada gestațională la femei
e. În jurul vârstei de 30 de ani

21. Care din următoarele afirmații sunt false: [705]

a. Diabetul de tip 1 reprezintă 60% din toate cazurile de diabet
b. Receptorul de insulină este format din subunități alfa si beta legate de punți disulfidice
c. Tipul 1A al diabetului este non-mediat imun
d. Diabetul cu progresie lentă a deficitului de insulină este numit diabet lent autoimun a adultului
e. Tipul 1B al diabetului este mediat imun

22. Diabetul poate apărea secundar în următoarele boli endocrine: [706]

a. Hipotiroidism
b. Aldosteronomul
c. Sindoromul Cushing
d. Acromegalia
e. Hipertiroidism

23. În contextul următoarelor patologii poate să apară secundar diabet zaharat: [706]
a. Sindromul Down
b. Pancreatită cronică
c. Angină pectorală
d. Oreion
e. Neoplasme

24. Referitor la etiologia diabetului zaharat, următoarele afirmații sunt adevărate: [706]
a. Se pot produce distrigeri autoimune a celulelor producatoare de insuliă
b. Luna de miere reprezintă recuperarea parțială a secreției endogene de insulină în primele luni
c. Autoanticorpii împotriva insulelor pancreatice preced imediat debutul clinic
d. Faza pierderii asimptomatice acapacității secretorii a celulelor beta e caracterizată
prin insulită
e. Polimorfismele din regiunea HLA au o mică contribuție în susceptibilitatea genetică

*25. Dispariția peptidului C este caracteristică diabetului: [707]

a. Secundar
b. Tip 2
c. Gestațional
d. Monogenic
e. Tip 1

26. Caracteristicile diabetului zaharat de tip 2 sunt: [707]

a. Scăderea marcată în greutate
b. Nu are legatura cu HLA
c. Cetouria este limitată sau absentă
d. Simptomele sunt preponderent severe
e. Are dubut sezonier

27. Factorii de mediu ai diabetului zaharat de tip 1 sunt: [707]

a. Infecții virale
b. Introducerea tardivă a laptelui de vacă
c. Obezitatea infantilă
d. Infecțiile în timpul sarcinii
e. Vârsta înaintată a mamei

28. Anomaliile acțiunii insulinei in diabetul zaharat de tip 2 sunt: [708]

a. Inhibă producția hepatică de glucoză
b. Stimulează absorbția de glucoză în mușchiul scheletic
c. Incapacitatea de a inhiba producția hepatică de glucoză
d. Nu stimulează absorbția de glucoză în mușchiul scheletic
e. Suprimarea lipolizei în țesutul adipos este imposibilă

29. Apariția diabetului zaharat de tip 2 este influențată de: [708]

a. Scăderea funcției celulelor beta pancreatice odată cu înaintarea în vârstă
b. Modele anormale de somn
c. Peștele gras care crește riscul apariției
d. Sedentarismul
e. Locuirea in mediul rural

30. Referitor la diabetul zaharat de tip 2, următoarele afirmații sunt adevarte: [708]
a. Reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile
b. Are o susceptibilitate genetica mică
c. Alimentația precară la începutul vieții afectează dezvoltarea și funcția celulelor beta,
predispozând la apriția diabetului
d. Grăsimile saturate și carnea roșie și procesată cresc riscul de diabet
e. Majoritatea bolnavilor de diabet suferă de obezitate

*31. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [709]

a. Glicotoxicitate
b. Hipertoxicitate
c. Glucotoxicitate
d. Lipidotoxicitate
e. Nici o afirmație nu este corectă

32. Următoarele afirmații sunt adevarate, cu excepția: [709]

a. Proteina transpotoare a glucozei dependentă de sodiu este localizată în ficat
b. În diabetul de tip 2, secreția de glucagon este crescută
c. Rezistența la insulină determină întotdeauna dezvoltarea deabetului
d. În cazul rezistenței la insulină, crește și secreția de insulină
e. Efectul incretic este cresct în diabetul de tip 2

33. Referitor la diabetul zaharat monogenic, următoarele afirmații sunt adevărate: [709]
a. Este determinat de o mutație genetică unică
b. Diabetul zaharat neonatal este rar tranzitor
c. Rezultă din anomalii în eliberarea de insulină
d. Rezultă din distrugerea celulelor beta
e. Proporția cea mai mare din toate cazurile o au modificarea genei HNF-1a

34. Diabetul zaharat debută acut prin: [710]

a. Pierderea în greutate
b. Creșterea în greutate
c. Sete si polidipsie
d. Disurie
e. Poliurie

35. Următoarele fac parte din complicațiile diabetului zaharat: [710]

a. Retinopatie
b. Disfuncția erectilă
c. Insuficiența ovariană
d. Infecții tegumentare stafilococice
e. Ulcer gastric

36. Criteriile de diagnostic ale diabetului OMS: [710]

a. Glicemie bazală (a jeun) ˃ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)
b. Glicemie postprandială ˃ 7.0 mmil/ L (126 mg/dL)
c. Gliceme în orice moment al zilei ˃ 11,1 mmol/L (200 mg/dL)
d. HbA1C ˃ 6,5% (48 mmol/ml)
e. La persoanele asimptomatice e suficientă o singură valoare anormală a glicemiei pt diagnostic

37. Următoarele afirmații sunt adevarate, cu excepția: [711]

a. Majoritatea persoanelor cu GMB și STG dezvoltă diabet în viitorul apropiat
b. Glicozuria este un criteriu definitoriu pentru diabet
c. Peptidul C este printre investigațiile în cazul diabetului zaharat
d. Lipidele random sunt utile pentru excluderea hiperlipidemiei asociate
e. Autoanticorpii ajută la determinarea tipului de diabet

38. Prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului zaharat de tip 2 se face prin: [711]
a. Scăderea în greutate
b. Reducerea în special a grăsimilor nesaturate
c. Administrarea de Metformin si Orlistat
d. Creșterea aportului de fibre
e. Activitatea fizică moderată zilnică

39. Obiectivele tratamentului diabetului zaharat sunt: [711]

a. Evitarea reacților adverse la medicamente
b. Tratamentul simptomelor hiperglicemiei
c. Minimalizarea complicațiilor pe termen lung
d. Evitarea reacților adverse iatrogene, cum ar fi hipoglicemia
e. Prevenirea urgențelor diabetice

*40. Referitor la diabetul zaharat, următoarele afirmații sunt false: [712]

a. Controlul tensiunii arteriale în cazul retinopatiei urmează efectul de moștenire
b. Diabetul afectează metabolismul carbohidrațiilor, lipidelor și proteinelor
c. Prin controlul precoce al hiperglicemiei se poate îmbunatații riscul pe termen lung al
bolnavilor cardiovasculari
d. Țintele glicemice trebuie determinate pentru fiecare persoană în parte
e. Persoanele cu diabet au și alți factori de risc pentru bolile cardiovasculare precum dislipidemii,
hipertensiunea arterială, obezitate

41. Educarea persoanei cu diabet zaharat arerolul de a: [712]

a. Reducerea mortalității
b. Hotărârea de unul singur al tratamentului
c. Îmbunatățesc calitatea vieții
d. Ameliorează controlul glicemic
e. Cresc controlul glicemic

42. Următoarele afirmații referitoare la dieta persoanelor cu diabet zaharat sunt adevărate: [712]
a. Joacă un rol primordial în tratament
b. Reducerea consumului de sare la ˂6g/zi
c. Eliminarea pestelui gras din dietă
d. Persoanele cu diabet trebuie să-și adapteze doza de insulină la lipidele consumate
e. Eliminarea alcoolului

*43. Care din următoarele afirmații sunt adevărate: [713]

a. Pacienții care pierd în greutate semnificativ, pot intra în remisia diabetului zaharat
b. Chirurgia bariatrică sau metabolică este o opțiune de tratament în cazul obezitații severe
c. Activitatea fizică este obligatorie în orice tratament al diabetului zaharat
d. Cele mai frecvente intervenții chirurgicale sunt bypass-ul gastric și gastrectomia verticală
(sleeve gastrectomy)
e. Toate afirmațiile sunt adevărate

44. Beneficiile activitații fizice în tratamentul diabetului zaharat sunt: [713]

a. Scade nesesarul de insulină
b. Controlul glicemic mai bun
c. Risc cardiovascular mai mic
d. Speranța de viață de medicație orală
e. Scade necesarul de medicație orală

45. Referitor la insulină, urmatoarele afirmații sunt false, cu excepția: [713]

a. Descoperirea ei a fost una dintre cele mai mari progrese medicale
b. Insulina este indicată întotdeauna persoanelor cu diabet zaharat de tiip 2
c. Insulinoterapia imită secreția fiziologică normală a insulinei
d. În absența insulinei, speranța de viață a persoanelor cu diabet zaharat tip 1 era de 3-4 luni
e. Insulina este indicată la cei cu diabet zaharat de tip 1 pe măsură ce boala progresează

46. Analogii de insulină cu acțiune scurtă sunt: [714]

a. Degludec
b. Detemir
c. Lispro
d. Aspart
e. Glulizină

47. Acțiunea insulinei umane poate fi prelingită prin adăugarea de: [714]
a. Zinc
b. Clor
c. Potasiu
d. Magneziu
e. Protamină

*48. Insulinele premixate și cele cu durată lungă de acțiune se administrează de: [714]
a. 2 ori pe zi
b. Odată pe zi
c. 3 ori pe zi
d. 4 ori pe zi
e. 5 ori pe zi

49. Administrarea de insulină prin regimul bazal-bolus, se caracterizează prin: [715]

a. Administrarea concomitentă de insulină cu durată scurtă de acțiune și lungă de
acțiune
b. Insulina cu durată scurtă de acțiune este injectată de 1-2 ori pe zi pentru insulinizarea de bază
c. Insulina cu durată lungă de acțiune este administrată înainte de masă, sub formă de bolus
d. Este prima alefere pt persoanele cu diabet zaharat tip 1
e. Acest regim imită cel mai bine fiziologia normală a insulinei

50. În legatură cu administrarea insulinei putem spune urmatoarele, cu excepția: [715]

a. Se poate administra subcutanat, injectabil intermitent, pompe de insulina si per os
b. Cel mai facil mod de injectare este cu ajutorul stilourilor
c. Pompele de insulină injectează continuu insulină în țesutul subcutanat
d. Prin intermediul pompelor, controlul glicemic este mai dificil
e. Lipohipertrofia interferează cu absorbția insulinei

51. Dificultațile terapiei cu insulină sunt: [715]

a. Absorbția insulinei subcutanate este constantă de la o injecție la alta
b. Numărarea carbohidrațiilor este dificilă
c. Este greu de detrminat cu exactitate cât de mult se va mânca
d. Indicele terapeutic al insulinei este crescut
e. Este greu de calculat doza adevcată de insulină

52. Urmatoarele afirmații sunt adevărate:

a. Administrarea insulinei în siguranță se face cu dispozitivul potrivit
b. Ajustarea dozelor de insulină se face cu aproximativ 50% din doza curentă
c. Glicemia crescută înainte de micul dejun determină creșterea dozei cu durată lungă de acțiune
sau premixată administrată seara
d. Pe măsură ce necesarul de insulină se schimbă, doza rămâne totuși constantă
e. Insulina administrată subcutanat necesită mai mult timp pentru a intra în circulație

*53. Valorile hipoglicemiei severe: [716]

a. 7.0 mmol/L (100mg/dL)
b. 3.5 mmol/L ( 59 mg/dL)
c. 3.0 mmol/L (54 mg/dL)
d. 4.0 mmol/L (70 mg/dL)
e. 5.0 mmol/L (80 mg/dL)
54. Simptomele acute ale hipoglicemiei: [716]
a. Transpirații
b. Palpitații
c. Hiperpigmentare
d. Tremurăturii
e. Tulburari de vedere

55. Cauzele hipoglicemiei: [716]

a. Injectarea unei doze mai mari de insulină
b. Obiceiurile alimentare regulate
c. Exerciții fizice neprogramate
d. Exces de alcool
e. Lipohipertrofie

56. Tratamentul hipoglicemiei: [716]

a. Administrarea a 70 g de gluciză orală
b. Administrarea a 15-20 g de glucoză orală
c. Glucagon administrat intramuscular
d. Soluție de glucoză intravenos
e. Administrarea a 100 g de glucoză orală

57. Contraindicațiile Metforminului: [717]

a. Afecțiuni renale
b. Insuficiență cardiacă
c. Insuficiență hepatică
d. Cecitate
e. Fracturi

58. Referitor la Sulfoniluree, următoarele afirmații sunt false: [718]

a. Sunt eficiente la persoanele cu diabet zaharat de tip 1
b. Induc secreția de insulină de la nivelul celulelor beta
c. Se utilizează de primă linie în toate ghidurile referitoare la diabet zaharat tip 2
d. Nu determină crestere în greutate
e. Se folosesc ca agenți alternativi de primă linie

59. Următoarele afirmații referitoare la Meglitinide sunt adevărate: [718]

a. Se mai numesc insulinosecretantagogele post-prandiale
b. Au acțiune scurtă care promovează secreția de insulină ca răspuns la mese
c. Pot fi utilizate la persoane cu hipoglicemie post-prandială
d. Se utilizează la persoane tinere
e. Ca efect advers avem scăderea în greutate
60. Tiazolidindionele se utilizează: [718]
a. Doar în monoterapie
b. În monoterapie și in combinație cu alte medicamente antidiabetice
c. La persoanele cu boală de ficat gras non-alcoolic
d. La persoanele cu ciroză hepatică
e. La persoanele cu insuficiență renală

61. Inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 se recomandă: [719]

a. În stadiile timpurii de diabet zaharat de tip 1
b. Atunci când secreția de insulină este relativ conservată
c. În combinație cu Metformin sau o sulfoniluree
d. La persoanele cu insuficiență renală
e. În a 2- a linie terapeutică

62. Efectele inhibitoriilor ai transportului de sodiu-glucoză 2 sunt: [719]

a. Scădere în greutate
b. Îmbunătațirea disfuncției renale
c. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
d. Reduc insuficiența cardiacă
e. Îmbunătațesc insuficiența respiratorie

63. Efectele adverse ale inhibitorilor alfa-glucozidazei sunt: [719]

a. Transpirații
b. Greață si vărsaturi
c. Flatulență
d. Distensie abdominală
e. Diaree

64. Beneficiile aginistilor receptorilor de GLP-1 sunt: [720]

a. Reducerea riscului de infarct miocardic
b. Scaderea riscului de accident vascular cerebral
c. Profilaxia moartei cardiovasculare
d. Prevenirea insuficienței cardiace
e. Administrare orală

65. Criteriile de alegere a terapiei diabetului de tip 2: [720]

a. HbA1c în antecedent
b. Stil de viață in antecedent
c. Țintă individualizată a HbA1c
d. Complexitatea tratamentului
e. Asocierea insuficienței cardiace

*66. La majoritatea persoanelor cu diabet zahart de tip 2, medicația de primă linie este: [720]
a. Glipizid
b. Miglitol
c. Alogliptina
d. Gliclazid
e. Metformin

*67. Pentru măsurarea glucozei, sângele capilar se obține din: [721]

a. Partea superioară a pulpei degetului
b. Partea laterală a pulpei degetului
c. Partea inferioară a pulpei degetului
d. În vârful pulpei degetului
e. În orice parte a pulpei degetului

68. Monitorizarea continuă a glucozei se recomandă: [721]

a. Persoane cu diabet zaharat tip 1 cu hipoglicemie severă recurentă
b. Incapacitatea recunoașterii hipoglicemiei
c. Teama de hipoglicemie
d. Hiperglicemie persistentă
e. La pacienții cu insuficiență cardiacă

69. Referitor la hemoglobina glicată, următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [721]
a. Este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză din sânge în ultimele 6-8
săptămâni
b. Este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză din ultimele 6-8 luni
c. Legătura predictivă între HbA1c și rezultatele clinice nu sunt foarte clare
d. Este independentă de durata de viață a hemoglobinei
e. Glicarea apare ca o reacție în 2 pași

70. Indicațiile pentru transplantul de celule insulare pancereatice sunt: [722]

a. Pacienții cu diabet de tip 1 care nu sunt simt hipoglicemia
b. Pacienții cu diabet de tip 1 cu variabilitate glicemică crescută
c. Pacienții cu diabet de tip 1 cu hipoglicemii severe
d. Pacineții cu diabet de tip 1 cu hiperglicemii severe
e. Pacineții cu diabet de tip 1 cu multiple comorbidități

71. Cetoacidoza diabetică se observă în urmatoarele circumstanțe: [722]

a. Diabetul zaharat diagnostic de minim 3 ani
b. Întreruperea tratamentului cu insulă
c. Condiții de stres precum patologii intercurente si infecții
d. Diabetul zaharat nou-diagnosticat
e. Întreruperea tratamentului antidiabetic oral, cu păstrarea insulinei

72. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [722]

a. Cetoza este definită ca niveluri crescute de corpi cetonici plasmatici în prezența acidozei
b. Cetouria reprezintă niveluri crescute de corpi cetonici în urină
c. Cetoza reprezintă niveluri crescute de corpi cetonici palsmatici în absența acidozei
d. Cetouria este caracterizată prin valori decelabile de corpi cetonici in urină
e. Cetoza ste descrisă ca valori crescute de corpi cetonic plasmatici în prezența alcalozei

73. Consecințele corpilor cetonici sunt: [723]

a. Scăderea osmolarității plasmatice
b. Creșterea perfuziei renale
c. Creșterea osmolarității plasmatice
d. Scăderea perfuziei renale
e. Alterarea excreției renale de ioni de hidrogen și corpi cetonici

74. Indicatorii cetoacidozei diabetice severe sunt: [723]

a. Cetouria peste 6 mmol/L
b. Nivelul bicarbonatului sub 5 mmol/L
c. Ph-ul arterial/ venos sub 7
d. Hipopotasemie la prezentare sub 3,5 mmol/L
e. Scorul Glasgow peste 12

75. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice: [723]

a. Halena cetoanemica
b. Astenie
c. Greață și vărsături
d. Deshidratare
e. Dureri precordiale

76. În contextul cetoacidozei diabetice, rehidratarea are ca scop: [724]

a. Corectarea hipertensiunii
b. Rezolvarea dificultății intravascular
c. Corectarea hipotensiunii
d. Corectarea efectelor diurezei osmotice
c. Corecția dezechilibrului electrolitic

77. Deficitele tipice de electroliti în cetoacidoza diabetică sunt: [724]

a. Fosfor
b. Sodiu
c. Calciu
d. Clor
e. Potasiu

78. Referitor la tratamentul cetoacidozei diabetice, următoarele afirmații sunt corecte: [724]
a. Bicarbonatul se folosește foarte des
b. Este nevoie de o cantitate mare de insulină pentru a suprima cetogeneza
c. La cei insulinotratați, se continuă insulina bazală cu acțiune lungă
d. Dacă pacineții nu urinează în primele 2-4 ore de la prezentare, trebuie discutată montarea
sondei uretro-vezicale
e. Electrocardiograma este utilă pentru evaluarea infarctului miocardic acut

79. Complicațiile cetoacidozei diabetice: [725]

a. Edemul cerebral
b. Accident vascular cerebral
c. Insuficiență renală cronică
d. Șoc
e. Hipotermie

80. Starea hiperosmolară poate să predispună la apariția: [725]

a. Accident vascular cerebral
b. Edem cerebral
c. Infarct miocardic
d. Embolism pulmonar
e. Ischemie acută a membrului inferior

81. Factorii precipitanți ai hiperosmolarității hiperglicemice sunt: [725]

a. Consumul crescut de lipide
b. Consumul de lichide bogate în glucoză
c. Diuretice tiazidice
d. Steroizi
e. Patologii intercurente

82. Complicațiile microvasculare ale diabetului cresc riscul de: [726]

a. Accident vascular cerebral
b. Infacrct miocardic acut
c. Retinopatie
d. Nefropatie
e. Neuropatie
83. Refreitor la complicațiile microvasculare ale diabetului zaharat, următoarele afirmații sunt
corecte, cu excepția: [726]
a. Îngroșarea membranei bazale a capilarelor și arteriorelor este caracteristică
b. Țesuturile afectate de hiperglicemie sunt acelea care au un flux sanguin scăzut
c. Durata și gradul hiperglicemiei joacă un rol major în apariția complicațiilor
d. Polimorfismul genetic poate influența riscul complicațiilor
e. Acestea sunt întalnite cel mai frecvent în primii ani de la apariția bolii

*84. Excesul a cărui hormon hipofizar a fost implicat în dezvoltarea complicațiilor

microvasculare: [726]
a. GH
b. FSH
c. LH
d. Prolactină
e. ADH

85. În contextul retinopatiei diabetice putem afirma următoarele: [728]

a. Leziunea retinei este complicația diabetului diagnisticată cel mai frecvent
b. Aproape toți pacineții vor dezvolta această complicație la 20 de ani de la diagnosticarea
diabetului de tip 1
c. Lezarea pereților vaselor medii cauzează microanevrisme în cadrul retinei
d. Leziunile retinei sunt ireversibile
e. Microinfacrtele retiniene cauzate de ocluzia vaselor cauzează pete de vată

86. Modificările morfologice ale retinei periferice în contextul retinopatiei neproliferative: [728]
a. Fibroză retiniană
b. Hemoragii punctiforme
c. Neovascularizație
d. Exudate dure
e. Pete de vată

87. În cadrul maculopatiei apare: [728]

a. Microanevrismele sau hemoragiile retiniene pe suprafața unui disc al maculei
b. Dezlipire de retină prin tracțiune
c. Dilatări venoase
d. Linii sau cercuri de exudate dure pe două discuri ale maculei
e. Exudate dure în cadrul suprafeței unui disc al maculei

88. Tratamentul retinopatiei implică următoarele: [729]

a. Chirurgia vitreo-retiniană este de elecție
b. Prevenția este cel mai bun mod de a gestiona retinopatia
c. Injecții intravitreene repetete cu agenți anti-VEGF
d. Fotocoagularea laser este utilizată în tratamentul dezlipirii de retină
e. Chirugia vitreo-retiniană este utilizată în caz de hemoragii recurente

89. Diabetul zaharat poate afecta ochiul prin: [729]

a. Uveită
b. Cataractă
c. Cecitate
d. Glaucom
e. Pareze oculare interne

90. Criterii pentru screeningul retinopatiei diabetice: [729]

a. Existența unei liste unice cu toți pacienții cu diabet zaharat dintr-o anumită zonă
b. Centru unic de gradare a imaginilor
c. Acreditatea personalului implicat în screening
d. Echipamente corespunzătoare și performante
e. Administrarea centralizată a programărilor

91. Nefropatia diabetică se caraterizează prin: [730]

a. Creșterea treptată a excreției urinare de albumină
b. Creșterea treptată a tensiunii arteriale
c. Scăderea insidioasă a filtrării glomerurale
d. Scăderea bruscă a tensiunii arteriale
e. Creșterea bruscă a filtrării glomerulare

92. Anomalii funcționale ale rinichiului diabetic: [730]

a. Hipotrofia renală asociată scăderii filtrării glomerulare
b. Arteriola aferentă devine dilatată
c. Hipertrofia celulelor mezenchimale
d. Scăderea secreției de materiale a matricei extracelulare mezangiale
e. Refacerea rețeșei proteice

*93. Marca nefropatiei clasice este: [730]

a. Hematuria
b. Hiperkaliemia
c. Hipokaliemia
d. Hipernatriura
e. Microalbuminuria

94. Screeningul anual al nefropatiei diabetice nu se face cu: [731]

a. VSH
b. PCR
c. Amilaza
d. Transaminaze
e. Microalbuminurie

95. Tratamentul nefropatiei diabetice: [731]

a. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
b. Blocanți ai receptorilor de angiotensină II
c. Control glicemic atent
d. Beta-blocante
e. Alfa-blocante

*96. Cea mai precoce modificare funcțională de la nivelul nervilor persoanelor cu diabet este:
[731]
a. Scăderea vitezei de conducere nervoasă
b. Demielinizarea segmentară
c. Leziunea celulelor Schwann
d. Axonii distruși reversibil
e. Degenerarea neuronală

97. Neuropatia diabetică în stadiile incipiente are ca semne clinice: [732]

a. Pierderea sensibilității vibratorii
b. Pierderea sensibilității dureroase profunde
c. Pierderea sensibilității dureroase superficiale
d. Pierderea sensibilității termice la nivelul picioarelor
e. Parestezii

98. Neuropatia acută dureroasă în contextul diabetului zaharat se caracterizează prin: [732]
a. Dureri de tip arsură sau furnicături
b. La nivelul mâinilor
c. La nivelul picioarelor
d. La nivelul tibiei
e. La nivelul feței anterioare a coapsei

99. Neuropatia autoimună implică următoarele: [732]

a. Pareze oculare
b. Diaree
c. Sindrom de tunel carpian
d. Hipotensiune posturală
e. Gastropareză
100. Disfunția sexuală în contextul diabetului zaharat necesită următoarele dozări hormonale:
[733]
a. FSH/LH
b. ACTH
c. Testosteron
d. STH
e. Prolactină

101. Afecțiuniile piciorului diabetic sunt: [733]

a. Boltă înaltă și degete în gheară
b. Ulcer la nivelul unghiilor cu micoze
c. Ulcer plantar neuropat tipic
d. Descuamare severă
e. Aspect vascular al ulcerației

102. Fazele neuropatiei Charcot: [733]

a. Districție musculară
b. Debut tardiv
c. Debut acut
d. Distrucție osoasă
e. Consolidare radiologică și stabilizare

103. Îngrijirea piciorului diabetic: [734]

a. Inspecția lunară a picioarelor
b. Hidratarea pielii uscate
c. Păstrarea picioarelor la distanță de sursa de căldură
d. Verificarea temperaturii apei înainte de a face baie
e. Verificarea și alegerea încalțămintei

104. Semnele clinice ale infecției piciorului diabetic sunt: [734]

a. Secreții purulente
b. Secreții sangvinolente
c. Eritem
d. Creșterea temperaturii locale
e. Edem

105. Factori implicați în dezvoltarea complicațiilor macrovasculare a diabetului zaharat: [734]

a. HDL-colesterol crescut
b. Trigliceride scăzute
c. Hipertensiunea arterială
d. Hiperinsulinemia
e. Proteinuria

106. Tratamentul riscului de boală cardiovasulară aterosclerotică în diabetul zaharat: [735]

a. IECA
b. Statine
c. Blocanți ai receptorilor de angiotensină II
d. Blocanți ai canalelor de calciu
e. Inhibitori ai pompei de protoni

107. Infecții virale în care cresc riscul de diabet zaharat: [735]

a. Hepatita C
b. HIV/SIDA prin tratamentul său
c. Herpes
d. Hepatită B
e. Hepatită A

108. Tipuri de cancer mai frecvente la pacienții cu diabet zaharat: [735]

a. Cancer bronho-pulmonar
b. Leucemie
c. Carcinom pancreatic
d. Carcinom uterin
e. Cancer esofagian

109. Patologii mai frecvent întalnite la pacinenții cu diabet zaharat: [736]

a. Poliartrită reumatoidă
b. Lupus eritematos sistemic
c. Spondilită anchilozantă
d. Gută
e. Sindromul de tunel carpian

Neurologie
1. Despre Sacala de comă Glasgow sunt adevărate următoarele: [832]
a) scorul poate fi de minim 2 și maxim 15 puncte
b) cuprinde parametrii pentru deschiderea ochilor, răspuns motor și raspuns verbal
c) răspunsul motor poate valora maximul 6 puncte
d) celui mai bun răspuns la deschiderea ochilor i se atribuie 6 puncte
e) la fiecare parametru se atribuie minim 1 punct

2. Principalele cauze de comă, cu exemple ale mecanismelor sunt: [832]

a) tulburare cerebrală difuză: hiposodemia, hipersodemia, hipercalcemia sau hipocalcemia
b) efecte de masă direct în trunchiul cerebral: hipotermie sau hiperpirexie
c) efecte de masă direct în trunchiul cerebral: hemoragia sau leziuni de demielinizare la nivel de
trunchi cerebral
d) efect de masă asupra trunchiului cerebral:tumori, hematoame sau abcese
e) efecte de masă asupra trunchiului cerebral: boli metabolice rare precum porfiria

3. Alterarea stării de conștiență este produsă de patru mecanisme care implică SRAA din
trunchiul cerebral, talamusul și/sau afectarea difuză a funcției corticale, despre aceste mecanisme
sunt false următoarele afirmații: [832-833]
a) leziuni ale trunchiului cerebral pot fi produse de un accident vascular cerebral
b) compresiunea trunchiului cerebral poate fi produsă prin meningită
c) compresiunile de trunchi cerebral pot fi produse de leziuni cu efect de masă din fosa
posterioaraă
d) leziunile cerebrale difuze pot fi produse de tulburări ale metabolismului sau anumite toxice
e) leziunile difuze corticale nu pot fi produse de leziuni hipox-ischemice precum stop cardiac

*4. Cea mai comună cauză de comă este: [833]

a) leziuni cu efect de masă
b) droguri și toxice
c) tulburări metabolice
d) trauma
e) infecții la nivel de SNC

5. Referitor la evaluarea imediată și tratamentul pacientului inconștient sunt adevărate

următoarele afirmații: [832]
a) dacă există febră și meningism se vor administra antibiotice intravenos
b) în urma evaluării glicemiei, dacă pacientul este hiperglicemic administrăm glucoză (25mL
50%)
c) dăm naloxon intravenos sau flumazenil pentru supradoze
d) în crizele convulsive dăm midazolam intravenos, iar dacă acestea persistă se va administra
fenitoină per oral
e) în caz de encefalopatia Wernike dăm tiamină

6. Despre examenul obiectiv general al pacientului inconștien, nu sunt adevărate următoarele

afirmații: [832]
a) se măsoară temperatura pacientului (intrarectal, dacă acesta este hipertermic)
b) se verifică respirația, dacă aceasta prezintă urme de cetone, alcool sau fetor hepatic
c) se verifică dacă pacientul prezintă semne de traume/ leziuni la nivelul coloanei
d) se verifică respirația: dacă pacientul are perioade de apnee alternând cu perioade de hiperpnee
vom recunoaște o respirație de tip Kussmaul
e) observăm o respirație de tip Cheyn –Stokes dacă pacientul prezintă hiperventilație profundă

7. Examenul obiectiv neurologic al pacientului inconștient urmărește: [833-834]

a) profunzimea comei (GCS)
b) funcția trunchiului cerebral
c) lateralizarea patologică
d) funcția cardiacă
e) profunzimea acidozei metabolice

8. Midriaza bilaterală fixă, areactivă la lumină, poate apărea în următoarele situații: [834]
a) abuz de sedative
b) compresiune de nerv cranian III
c) comă profundă de orice cauză
d) intoxicație cu barbiturice
e) hipotermie

9. Despre modificările pupilei în evaluarea funcției trunchiului cerebral, următoarele afirmații

sunt false: [834]
a) midriaza unilaterală fixă apare în compresie de nerv cranian III
b) pupilele mici și reactive la lumină apar în abuzul opioidelor
c) midriaza bilaterală fixă, areactivă la lumină apare în come metabolice
d) mioza importantă, bilaterală, areactivă la lumină, apare în leziuni pontine
e) midriaza unilaterală fixă apare în consum de opioide

10. Referitor la mișcările globilor oculari și poziția lor este adevărat: [834-835]
a) poziția disjunctă la nivelul globilor oculari indică o leziune la nivel de trunchi cerebral ex.
ʺ,skew deviationʺ
b) devierea conjugată a globilor oculari înseamnă devierea ochilor spre partea opusă leziunii din
trunchiul cerebral și spre membrele afectate
c) devierea conjugată a globilor oculari înseamnă devierea ochilor spre leziunea din lobul frontal
și spre membrele afectate
d) reflexul vestibulo-ocular se mai numește reflexul ʺochilor de păpușăʺ
e) mișcarea ochilor dintr-o parte în alta din coma ușoară se ma numește ochi de ʺpig-pongʺ

11. Despre semnele de lateralizare putem afirma următoarele afirmații adevărate, cu excepția:
[834]
a) răspunsul asimetric la amenințările vizuale la un pacient stuporos sugerează hemianopie
b) asimetria feței este reprezentată prin curgerea lacrimilor la fel pe ambele părți
c) poate apărea răspun asimetric la stimuli dureroși
d) de obicei în coma profundă reflexul cutanat plantar este în flexie bilateral
e) în asimetria feței se observă respirația la colțul gurii deoarece obrazul paralizat nu se mișcă
*12. Despre sindromul ʺlocked-inʺ următoarea afirmație este falsă: [835]
a) reprezintă o paralizie cmpletă cu excepția micării globilor oculari/ clipitului
b) apare în infarct pontin ventral
c) activitatea EEG este de obicei normală
d) metabolismul cerebral este sever redus sau absent
e) starea de aleră este prezentă

13. Examenul LCR a pacientului inconștient poate infuența tratamentul în următoarele cazuri:
[836]
a) meningoencefalopatia nediagnosticată
b) prezența unei alte infecții
c) comă metabolică
d) hemoragie subarahnoidiană unde CT poate da un rezultat fals negativ
e) porfirie

14. În cazul pacientului inconștient EEG servește la diagnosticul următoarelor afecțiuni, cu

excepția: [836]
a) hemoragia subarahnoidiană
b) comă metabolică
c) status epileptic nonconvulsiv
d) consum de salicilați
e) encefalită

15. Despre tratamentul general al pacienților comatoși este adevărat: [836]

a) ingrijirea ochilor, prevenirea afectării retinei prin inchiderea forțată a pleoapelor
b) ingrijirea tegumentelor prin schimbarea poziției pentru prevenirea leziunilor de decubit
c) hidratare nazogastrică sau intravenos
d) nutriție prin cateterizare vezicală
e) îngrijire orală prin aspirarea cavității bucale și dezinfecatera cu apă de gură

[Link] vascular cerebral poate fi produs de următoarele evenimente: [837]

a) AVC ischemic- boală microvasculară
b) AVC hemoragic-stenoza unui vas de calibru mare
c) AVC ischemic-hipoperfuzie
d) AVC hemoragic- hemoragie intraparenchimatoasă
e) AVC ischemic- hemoragie subarahnoidiană

17. Despre AVC cardioembolic sunt adevărate următoarele afirmații, cu excepția: [837]
a) tromboza într-un atriu dilatat secundar fibrilației atriale este cauza cea mai rară
b) un foramen ovale patent (FOP) nu permite trecerea ocazională unui tromb din atriu drept în
atriu stâng
c) cele mai des întâlnite cauze includ embolia grăsoasă, mixom atrial și cauze iatrogene
d) valvulopatiile, afecțiunile valvulare congenitale sau vegetațiile infecțioase pot cauza embolie
e) fistulele arterio-venoase pulmonare pot reprezenta cauza pentru o embolie paradoxală

18. În legătură cu disecția de artere carotide și vertebrale sunt adevărate urmotiarele: [837]
a) uneori sunt consecința unui traumatism cervical banal sau a unei miscări de hiperextensie
b) spălarea părului intr-un salon de coafură nu poate produce aceas eveniment
c) forma parțială a sindromului Marfan poate fi factor predispozant
d) majoritatea disecțiilor afectează vasele intracraniene mari
e) durearea la nivelul gâtului și feței sunt frecvent cheia diagnosticului

19. Accidentul vascular cerebral venos poate apărea în următoarele situații: [838]
a) sarcină
b) hipocoagulabilitate
c) boli trombotice
d) hiperhidratarea
e) boli maligne

20. Principalii factori de risc pentru accident vascular cerebral sunt: [838]
a) vârsta și fumatul
b) hiper și hipotiroidismul
c) obezitatea și sedentarismul
d) diabetul și normolipemia
e) factori genetici și etnici

21. Printre factori de risc și cauze mai rare de AVC se află: [838]
a) trombofilia (deficit de proteina F, factor VII Leiden)
b) anticorpii anticardiolipină și anticoagulantul lupic
c) contraceptive orale care conțin doză mică de progesteron
d) Hiv,neurosifilis, boli mitocondriale
e) CADASIL

*22. Caracteristici ale AIT produs în circulația anterioară la nivelul sistemului carotidian sunt, cu
excepția: [839]
a) tulburări de vedere de tip hemianopic
b) sindrom senzitiv de hemicorp
c) hemipareză
d) ataxie
e) amauroză fugace
23. Poligonul lui Willis este irigat de: [839]
a) cele două artere carotide externe (circulația cerebrală anterioară)
b) cele două artere carotide interne (circupație posterioară)
c) artera vertebro-bazilară (circulația posterioară)
d) artera spinală anterioară și pontină
e) cele două artere carotide interne și circulația posterioară, vertebro-bazilară

24. Cauza de bază a unui atac ischemic tranzitor poate fi: [839]
a) aterom
b) suflu carotidian
c) hipertensiue arterială
d) hipotensiune ortostatică
e) demența

25. Despre diagnosticul diferențial al AIT este adevărat: [840]

a) manifestări asemănătoare unui AIT pot fi provocate de procese expansive
b) epilepsia focală este de obicei recunoscută pe baza manifestărilor negative
c) miscări involuntare ʺlimb-shakingʺ sunt patognomonice pentru stenoză mitrală severă
d) migrena cu aură care este urmată de cefalee la pacienți tineri cauzează frecvent dificultăți de
diagnostic
e) fenomenele vizuale pozitive , ca imagini sclipitoare, care sunt tipice în migrenă sunt rar
întâlnite in AIT

26. Sunt caracteristici definitorii ale unui AVC ischemic următoarele simptome: [840]
a) simptomatologia ʺpozitivăʺ cu debut brusc
b) paralizia
c) hipoestezia
d) epistaxis
e) tulburări de vedere

27. Infarctele în teriotoriul anterior includ infarctele din urmotoarele teritorii: [840]
a) artera oftalmică
b) ACI
c) ACP
d) ACM
e) artera bazilară

*28. Care caracteristică de infarct de trunchi cerebral coresăunde structurii afectată? [841]
a) hipoestezie facuală- sistem oculomotor
b) pareză facială – nucleu cranian V
c) tulburări senzitive- nucleul nervului VII
d) nistagmus, vertij- conexiuni vestibulare
e) sindrom horner- formațiunea reticulată

29. AVC la nivelul artereu cerebrale medii drepte poate produce următoarele deficite
neurologice: [841]
a) hemipareză stângă predominant faciobrahială
b) sindrom horner ipsilateral
c) negarea dizabilității
d) neglijarea vizuală și senzorială
e) oftalmoplegie

*30. Sindromul bulbar lateral mai este numit și: [841]

a) sindrom Anton
b) sindrom ʺlocked-inʺ
c) boala Binswager
d) sindrom Balint
e) sindrom Wallenberg

31. Investigațiile imediate, de urgență în AVC sunt reprezentate de: [842]

a) glicemie
b) CT cranian
c) ecocardiografie
d) ultrasonografie Doppler carotidiană
hemoleucogramă și coagulogramă dacă pacientul este anticoagulat

32. Despre neuroimagistica in AVC sunt false următoarele afirmații:[842]

a) CT detectează hemoragia cerebrală imediat, dar infarctul cerebral adesea nu este detectat în
faza acută
b) CT este mai sensibil decăt RMN pentru modificările precoce în infarct
c) numeroase patologii care mimează AVC, precum leziunile demielinizante pot fi evidențiate pe
CT
d) imagistica vasculară prin intermediul ultrasonografiei Doppler este esențială în primele 24 de
ore pentru a identfica stenozele severe simptomatice
e) angio CT și angio RMN sunt utile pe scară largă pentru a corobora cu rezultatele Doppler, în
vederea identificării stenozelor arteriale din circulația anterioară

33. Despre investigațiile cardiologice in AVC sunt adevărate următoarele afirmații: [842-843]
a) identifcarea sursei cardio-embolice, în primul rând foramen ovale patent se pate face prin
electrocardiografie
b) identificarea fibrilației atriale se poate face prin monitrizare ECG/24 de ore
c) bolile valvulare sau FOP necesită ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană
d) un loop recorder impantabil poate demonstra prezența fibrilației atriale paroxistice la o
minoritate semnificativă de pacienți cu AVC de cauză necunoscută
e) pentru demostrarrea existenței unui tromb mural este necesară o electrocardiografie pe termen
lung

34. Examinarea sumară FAST a AVC-ului cuprinde: [843]

a) F-fibrilație atrială
b) A- slăbiciunea bruscă a unuia sau a două membre
c) S-dificultăți de vorbire, dizartrie, afazie
d) T- tonus muscular
e) S- sacadarea vorbirii

35. Referitor la schema de tratament a AVC-ului sunt adevărate următoarele, mai puțin: [843]
a) măsurile medicale generale imediate includ confirmarea permeabilității căilor aeriene și
administrarea de oxigen pe mască
b) dacă examenul CT exclude iscemia, administrăm terapie cu trombolitic imediat
c) dacă examenul CT arată hemoragie, administrăm anticoagulante de tipul Warfarinei
d) internăm intr-o unitate multidisciplinară de AVC
e) in cazul ACV ischemic, dacă terapia trombolitică este contraindicată, administrăm aspirină
300 mg/zi

36. Despre tromboliza în acidentul vascular cerebral sunt false următoarele afirmații: [843]
a) tromboliza crește semnificativ șansele de a avea o dizabilitate minimăsau chiar inexistentă
după un AVC ischemic
b) tratamentu precoce în fereastra de 6,5 ore crește semnificativ șansa de prognostic favorabil
c) fiecare minut contează
d) 60% din pacienți sunt candidați pentru tromboliză
e) cei mai mulți pacienți sunt excluși de la tromboliză datoriă prezentării precoce

37. Despre tarapia atiplachetară și anticoagulare în AVC ischemic este adevărat: [844]
a) doze mici de aspirină sunt administrate după 24 de ore de la tromboliză
b) numărul necesar a fi tratat (NNT) pentru a preveni un AVC ischemic este de 100
c) tromboza venoasă cerebrală sau de sinus cavernos ce a cauzat un AVC ischemic este de
asemenea tratată cu anticoagulante
d) pe lângă warfarină pentru anticoagulare orală se mai pot folosi anticoagulante indirecte
precum inhibitor de factor Xa sau trombina
e) DOAC sunt mai avantajoase decât warfarina deoarece au un spectru terapeutic mai larg și o
rată mai mică de hemoragii

38. Doza i.v. de alteplase (activator tisular al plasminogenului) este: [844]

a) doza totală este de 0,09 mg/kg (max. 9 mg)
b) doza totală este de 0,9 mg/kg (max. 90 mg)
c) doza totală este de 9 mg/kg ( max. 9 g)
d) 10% din doza totală trebuie adminitrată inițial i.v. bolus timp de 10 minute
e) după administrarea de 10% i.v. bolus restul se administrează intravenos timp de 60 de minute

*39 Criterii de excludere de la tromboliză în AVC sunt, cu excepția: [844]

a) AVC sau traumă craniană în ultimele 3 luni
b) sângerare majoră în ultimele 14 zile
c) tensiune arterială sistolică persistentă peste >185
d) trombocite <100.000/mm^3
e) glicemia <26,2 mmol/L sau >2,8 mmol/L

[Link] prognosticul acidentului vascular ischemic este adevărat: [845]

a) aproximativ 10% dintre pacienți decedează în primii 2 ani după AVC
b) 25% din pacienți decedează în prima lună
c) mortalitatea precoce este mai mare după AVC iscemic decât după hemoragia intracraniană
d) pregnostic nefavorabil este mai probabil atunci când apare coma și hemiplegia
e) dintre supraviețuitorii inițiali ai unui AVC, aproximativ 30-40% rămân în viață la 3 ani

41. Despre hipertensiunea din cadrul etiologiei hemoragiei intracerebrale sunt adevărate
următoarele informații: [845]
a) complicațiile importante cuprind ruptura de microanevrisme (anevrisme Charcot-Bouchard cu
diametrul între 8,0-10 mm)
b) complicațiile importante cuprind degenerarea arterelor mici, penetrante
c) hemoragiile produse de complicații ale HTA sunt de obicei masive, dar nicodată fatale
d) hemoragia la pacienții hipertensivi apar în locuri bine definite precum ganglionii bazali, punte,
cerebel și substanța albă subcorticală
e) drogurile vasopresoare, precum cocaina pot cauza hemoragii

*42. Hemorgia intracerebrală la pacienții hipertensivi cronici apar în locuri bine definite, acestea
sunt, mai puțin: [845]
a) ganglionii bazali
b) bulb
c) punte
d) cerebel
e)substanță albă subcorticală

43. Sunt cauze secundare de hemoragie intracerebrală următoarele: [846]

a) cavernoame
b) hipertensiune
c) anevrisme
d) angiopatia amiloidă cerebrală
e) tromboze durale venoase

44. Despre tratamentul medical al accidentului vascular cerebral hemoragic este fals: [846]
a) tratamentul antiagregant plachetar este contraindicat
b) anticoagularea trebuie rapid antagonizată când este posibil acest lucru
c) pentru pacienți tratați cu warfarină se va administra vitamina C intravenos și cocentrate de
factori de coagulare
d) controlul hipertensiunii este vital și trebuie realizat cu medicamente administrate oral
e) măsuri de reducere a presiunii intracraniene pot fi necesare, evitându-se ventilația mecanică

45. Despre tratamentul chirugical al accidentului vascular cerebral hemoragic este adevărat:
[846]
a) hematoamele cerebeloase pot caza hidrocefalie obstructivă sau comă datorită compresiei la
nivel de trunchi cerebral
b) evacuarea neurochirugicală de urgență a hematomului este salvatoare de viață
c) evacuarea neurochirurgicală de urgență se realizează în caz de hematom <3 cm
d) evacuarea neurochirurgicală de urgență se realizează dacă pacientul este somnolent sau
prezintă deteriorare clinică
e) plasarea unui dren ventricular extern este necesară dacă hidrocefalia obstructivă apare

*46. Referitor la anevrismele saculare este fals: [847]

a) anevrismele saculare apar la nivelul poligonului lui Willis sau la nivelul arterelor adiacente
b) anevrismul de arteră comunicantă posterioară apare la jonțiunea între ACP și ACM
c) anevrismul de arteră comunicantă anterioară apare între artera comunicantă anterioară și ACA
d) anivrismele pot cauza simptome fie prin ruptură spontană sau prin compresiunea directă a
structurilo adiacente
e) cauza cea mai frecventă pentru o pareză dureroasă de nerv III este un anevrism mărit de arteră
comunicantă posterioară

47. Despre caracteristicile clinice ale hemoragiei subarahnoidiene este adevărat: [847]
a) apare de o bicei ca o cefalee ușoară
b) cefaleea are debut brusc și de obicei e occipitală
c) timpul mediu până la atingerea amplitudinii maxime a cefaleei este de 30 de minute
d) după HSA major apare rigiditatea cefei
e) după HSA major semnul Kerning e negativ

48. Despre investigațiile în hemoragia subarahnoidiană sunt false următoarele afirmații: [847]
a) imagistica CT reprezintă prima investigație
b) puncția lombară este întotdeauna necesară
c) LCR devine roșu în primele 12 ore de la HSA
d) culoarea lichidului cefalorahidian rămâne modificată pentru 2 saptămâni
e) angiografia CT pentru detectarea de anevrisme este folosită la pacienții care nu necesită
intevenție chirugicală

49. Următoarele simptome sunt comune în hematomul subdural: [848]

a) cefaleea
b) coma
c) confuzia
d) stuporul
e)somnolența

50. Referitor la tratamentul hemoragiilor subdurale și extradurale, următoarele afirmații sunt

adevărate: [848]
a) Hemoragia subdurală necesită intervenție chirugicală de urgență
b) în caz de HED dacă pacientul se află la depărtare de neurochirurg se poate realiza drenarea
prin găuri de trepan
c) HED necesită mai puțină atenție imediată
d) chiar și colecțiile mari din hemoragiile subdurale se pot erzolva spontan fără drenare
e) in hemoragie subdurală este necesară imagistica seriată

*51. În tromboza de sinus cavernos pot apărea următoarele manifestări oculare, cu excepția:
[848]
a) uveită
b) durere oculară
c) exoftalmie
d) chemosis
e) edem papilar

52. Cauze infecțioase de meningită virală sunt, cu excepția: [869]

a) Herpex simplex
b) Candida albicans
c) Listeria monocytogenes
d) Neisseria meningitidis
e) Epstein-Barr

53. Despre meningita bacteriană acută sunt adevărate următoarele informații: [869]
a) piamater și arahnoida sunt infiltrate cu polimorfonucleare
b) piamater și arahnoida sunt infiltrate cu eozinofile
c) se fomează un strat de puroi
d) creierul este acoperit de un exudat vâscos gri-verde
e) aderențele pot provoca paralizii ale nervilor cranieni și hidrocefalie

54. Cauzele non-infecțioase ale inflamației meningeale includ: [869]

a) meningita malignă
b) extensie directă a microorganismului prin urechi
c) medicamente intratecale
d) sânge în urma hemoragiei subarahnoidiene
e) infecție nazofaringiană

55. Triada sindromului meningial cupride: [870]

a) fotofobie
b) dureri de cap
c) rigiditatea cefei
d) vărsături
e) febră

*56. Modificări ale lichidului cefalorahidian în meningita bacteriană cuprind: [870]

a) aspect limpede
b) monocite <5/mm^3
c) polimorfonucleare 200-300 /mm^3
d) proteine 0,2-0,4 g/L
e) glucoză >1/2 glicemie

57. Despre meningita virală este adevărat, cu excepția: [870]

a) este aproape întotdeauna o afecțiune beningnă
b) este autolimitantâ
c) durează 4-10 săptămâni
d) durerea de cap nu durează mai mult de 3 zile
e) mereu rămân sechele serioase

58. Frotiul LCR din cadrul meningitei poate pune în evidentă următoarele microorganisme:
[871]
a) diplococi intracelulari Gram-pozitivi- meningococi
b) coci gram negativi- meningococi
c) diplococi intracelulari Gram-negativi-pneumococi
d) bacili acido-alcoolo-rezistenți la colorația Ziehl-Neelsen – tuberculoză
e) fungi la colorație cu cerneală indiană

59. Meningita cronică poate fi provocată de: [871]

a) sifilis
b) sarcoidoza
c) Neiseria meningitidis
d) boala Behcet
e) Streptococcus pneumoniaea

60. Despre simptomele din encefalită sunt adevărate următoarele infomații: [871]
a) febra și meningismul sunt obișnuite
b) schimbările de personalitate și comportament sunt o manifestare tardivă
c) convulsiile ( focale și generalizate) suntcobișnuite
d) semnele neurologice focale apar frecvent
e) schimbările de personalitate și comportament pot progresa spre un nivel redus al conștienței și
chiar comă

61. Complicațiile pe termen lung ale encefalitei virale sunt: [872]

a) febra
b) afectarea memoriei
c) meningismul
d)schimbarea de personalitate
e) epilepsia

*62. Despre encefalita limbică paraneoplazică (PLE) este falsă următoarea afirmație: [872]
a) apare în cancerul pulmonar cu celule mici
b) apare în tumorile testiculare
c) este asociat cu o varietate de anticorpi, ati-Ro și anti-La
d) RMN arată de obicei un semnal crescut în hipocamp
e) PLE precede diagnosticul de cancer în cele mai multe cazuri

[Link] la encefalita limbică cu implicarea canalelor de K+ voltaj dependente (VGKC) sunt

adevărate următoarele afirmații: [872]
a) anticorpii VGKC produc encefalită limbică cu convulsii distonice faciobrahiale caracteristice
b) manifestările apar de obicei la persoanele sub 50 de ani
c) tratamentul eset cu AINS în doze mari
d) neurotomia poate fi observată
e) sindroame de hiperexcitabilitate ale nervilor periferici pot fi observate

Cap. 28 Pneumologie - ASTM [949-954]

1. Astmul cu debut în copilărie este adesea însoțit de, cu excepția: [949]
[Link]
[Link]
[Link]
 [Link]

2. Factorii nespecifici declanșatori ai astmului sunt reprezentați de:

[Link] rece și efortul fizic
[Link] de la animale și insecte
[Link] precum AINS și beta-blocantele
[Link]
[Link] atmosferică și fumurile iritante

*3. În cazul spirometriei, diagnosticul de astm poate fi pus în condițiile următoare:

a. Creștere mai mare de 15% a volumului expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau a
debitului expirator de vârf (PEF) după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator
b. Creștere mai mare de 20% a volumului expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau a
debitului expirator de vârf (PEF) după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator
c. Creștere mai mare de 10% a volumului expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau a
debitului expirator de vârf (PEF) după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator
d. Creștere mai mare de 15% a volumului expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau a
debitului expirator de vârf (PEF) după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhoconstrictor
e. Creștere mai mare de 15% a volumului expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau a
capacității vitale forțate (CVF) după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator

*4. Care dintre următoarele sunt afirmații false în ceea ce privește astmul: [952]
[Link] regulată de control este reprezentată de doză mică de CSI
[Link] adăugată (add-on) inițială este reprezentată de CSI în doză mică + BADSA
[Link] adiționale de control sunt reprezentate fie de creșterea CSI la doză medie, fie
adăugarea ARLT
[Link] specializate constau în trimiterea pacientului la un specialist
e.În cazul terapiilor adiționale de control dacă nu există răspuns la BADLA, se ia în
considerare oprirea acestora

5. Manifestările unei exacerbări amenințătoare de viață sunt următoarele:

[Link]țium respirator, cianoză sau respirație superficială
[Link] sau alterarea stării de conștiență
[Link], hipotensiune sau aritmii
[Link] PEF<33% din valoarea prezisă sau valoarea personală cea mai bună
e.SpO2<95%

6. Astmul ocupațional este definit de următoarele, cu excepția:

[Link] de la animale și insecte
[Link]ți
[Link] acide și agenți de întărire a poliaminelor
 [Link] și beta-blocante
[Link] rece și efortul fizic

*7. Care dintre urmatoarele nu sunt sensibilizanți ocupaționali independenți de IgE:

[Link]
[Link]ți
c.Înălbitori și coloranți
d.Săruri metalice complexe
[Link] de colofon

8. Afirmațiile adevărate despre beta2-agoniștii cu durată scurtă de acțiune sunt următoarele:

[Link] reprezentați de către salbutamol sau terbutalină
[Link]știa se pot administra la nevoie, iar prescripția ar trebui să fie “două pufuri la nevoie”
[Link] reprezentați de către salmeterol sau formoterol
[Link]știa se prescriu o dată sau de două ori pe zi
[Link] trebui utilizați in combinații cu doze fixe cu un corticosteroid inhalator

9. Sunt false despre diagnostice paraclinice din astm, cu excepția:

[Link]ă un singur test suficient de fiabil pentru a diagnostica toţi pacienţii cu astm
[Link] de probă cu corticosteroizi-Se administrează prednison oral 20 mg zilnic timp de
2 săptămâni, cu măsurarea funcţiei pulmonare înainte cât şi imediat după cură
[Link] este utilă, în special în evaluarea reversibilităţii obstrucţiei căilor aeriene
[Link] de difuziune a monoxidului de carbon (CO) are valori normale în astm
[Link] nitric din aerul expirat- Acest test măsoară inflamaţia căilor aeriene şi reprezintă un
indice al răspunsului la corticosteroizi

10. Despre factorii declanșatori nespecifici ai astmului, putem spune:

[Link] cauza HRB, pacienţii cu astm vor reacţiona la o gamă restrânsă de stimuli nespecifici
direcţi şi indirecţi, precum şi la alergene specifice
[Link] astmaticilor prezintă wheezing după efort fizic îndelungat sau după inhalarea de
aer uscat şi rece
[Link]-ul indus de efort este generat de eliberarea de histamină, prostaglandine
[Link] fungilor de Aspergillus fumigatus cauzează o gamă de afecţiuni pulmonare, inclusiv
astm
[Link]ţi pacienţi cu astm suferă de agravarea simptomelor la expunerea la fumul de ţigară

11. Putem spune despre tratamentul medicamentos al astmului:

[Link] se administrează subcutanat la fiecare 2-4 săptămâni, în funcţie de nivelul
lgE serice totale şi de greutateacorporală
[Link] cu durată lungă de acţiune pot fi încercate în cazurile mai severe
 [Link], reslizumab şi benralizumab- Li s-a demonstrat eficienţa în astmul eozinofilie
şi, similar omalizumab, sunt cost-eficace în cazul pacienţilor care prezintă exacerbări recurente
în ciuda terapiei cu doze mari de corticosteroid inhalator
[Link] antiinflamatorii sunt eficiente la pacienţii cu forme mai avansate de boală,
dar nu sunt utilizate în mod obişnuit
[Link] în curs de dezvoltare o gamă largă de alte terapii cu anticorpi monoclonali împotriva
citokinelor Th2 precum limfopoietina stromală timică

*12. Despre atopia și alergia din astm sunt adevӑrate:

[Link]ӑ o genă singulară pentru astm
[Link] genetici în combinaţie cu factorii de mediu, par a influenţa apariţia bolii
[Link] gene ce influenţează producţia de citokine şi lgA
[Link] intestinale şi al infecţiile din copilărie nu au rol în modelarea sistemului imun
[Link] implicate în astmul alergic sunt diferite cu cele implicate în rinită

13. În funcţie de tabloul clinic, sunt recunoscute şi alte subtipuri sau endotipuri de astm:
[Link] cortico-rezistent (brittle asthma)
[Link] instabil
[Link]ă şi pacienţi cu bronşită eozinofilică
[Link]ţia eozinofilică a căilor aeriene este deseori prezentă în astm
[Link]ții prezintă eozinofilie în spută însoțitӑ de wheezing

14. Despre clasificarea astmului este fals:

[Link] curentă este că simptomele pot fi cauzate de diferite procese subiacente
b.În cursul unei anamneze mai detaliate, unii dintre pacienți vor relata un istoric de simptome
respiratorii din copilărie, sugerând diagnosticul de astm alergic
[Link] unele persoane cu astm, alergenii inhalatori sunt relevanţi
d.În prezent e din ce în ce mai rară descrierea subtipurilor clinice
[Link] este o afecţiune complexӑ

15. Despre tratamentul astmului este fals:

a.În jur de o treime din indivizii cu sensibilizare la agenţi ocupaţionali ar putea fi vindecaţi
dacă ar evita permanent expunerea
[Link] central în tratamentul astmului este utilizarea corticosteroizilor orali
[Link] medicamentos-Dacă sunt identificaţi factori declanşatori alergenici specifici,
aceştia trebui evitaţi pe cât posibil
[Link] a-i ajuta pe cei ce nu pot sincroniza acti-,area dispozitivului cu aerosoli cu inspirul, au
fost dezvoltate mai mute dispozitive activate de inspir sau cu pulbere uscată
[Link] pacienţilor de a utiliza dispozitivele activate de inspir variază şi ar trebui
acordată atenţie selectării dispozitivului potrivit
16. Despre tratamentul astmului este fals:
a.În jur de o treime din indivizii cu sensibilizare la agenţi ocupaţionali ar putea fi vindecaţi dacă
ar evita permanent expunerea
[Link] central în tratamentul astmului este utilizarea corticosteroizilor orali
[Link] medicamentos-Dacă sunt identificaţi factori declanşatori alergenici specifici,
aceştia trebui evitaţi pe cât posibil
[Link] a-i ajuta pe cei ce nu pot sincroniza acti-,area dispozitivului cu aerosoli cu inspirul, au
fost dezvoltate mai mute dispozitive activate de inspir sau cu pulbere uscată
[Link] pacienţilor de a utiliza dispozitivele activate de inspir variază şi ar trebui
acordată atenţie selectării dispozitivului potrivit

Cap. 28 Pneumologie - BPOC [ 955-961]

*17. Care dintre următoarele sunt contraindicaţii absolute ale ventilaţiei non-invazive?
[Link]ările cognitive
[Link] neuromusculare
[Link]
d.Vărsăturile
[Link] confuzională sau agitaţie

*18. BPOC se asociază frecvent cu multiple comorbidităţi, cu excepţia:

[Link] cardiacă ischemică
[Link] arterială
[Link] zaharat
[Link]ţa cardiacă
[Link] comunitară

19. Cu privire la algoritmul de tratament în bronhopneumopatia obstructivă cronică, se pot

efectua următoarele măsuri sanitare:
[Link] de reducţie pulmonară-transplantul uni-pulmonar
[Link] antigripală anuală şi antipneumococică
[Link]ţie de corticosteroid inhalator şi β2-agonist inhalator cu durată lungă de acţiune
[Link] tabagic
[Link] regulată a funcţiei pulmonare

20. Bronhopneumopatia obstructivă cronică este:

a.O afecţiune caracterizată prin obstrucţia localizată a căilor aeriene
b.O afecţiune caracterizată prin obstrucţia difuză a căilor aeriene
[Link] este complet reversibilă
[Link] complet reversibilă
[Link] din consecinţe este hiperinflaţia pulmonară
21. Indicaţiile ventilaţiei non-invazive (VNI) sunt:
[Link]
[Link]-ul
[Link]
[Link] neuromusculare
[Link] faciale

*22. În cazul BPOC-ului, emfizemul poate fi definit ca:

a.O afecţiune caracterizată prin obstrucţia difuză a căilor aeriene care nu este complet
reversibilă.
[Link] anormală şi parţială a spaţiilor aeriene aflate distal de bronhiola terminală
[Link] anormală şi permanentă a spaţiilor aeriene aflate distal de bronhiola terminală
d.O creştere a numărului de celule caliciforme în mucoasa bronşică
[Link] obstrucţiei difuze a căilor aeriene.

23. Contraindicaţiile relative ale ventilaţiei non-invazive sunt:

[Link] Glasgow de evaluare a comei (Glasgow Coma Scale) <8
[Link]<7,25 în prezenţa unor factori de gravitate
[Link]ări faciale severe
[Link]<7,15
[Link]ările cognitive

24. Ca măsură adiţională în BPOC, putem spune despre chirurgie următoarele:

[Link] uni-pulmonar este recomandat la pacienţii cu emfizem terminal
[Link] contraindicată
[Link]ţii atent selectaţi cu forme severe de BPOC (VEMS<1 L) au fost trataţi prin chirurgie
de reducere a volumului pulmonar
[Link] există studii cu privire la tratamentul chirurgical
[Link] iniţiale au sugerat îmbunătăţirea ventilaţiei şi ameliorarea subiectivă a dispneei

25. Cu privire la algoritmul de tratament in exacerbarea acută în BPOC, următoarele afirmaţii

sunt adevărate:
[Link]ţi calea aeriană, respiraţia şi circulaţia
b.Măsuraţi saturaţia - dacă este necesară, oxigenoterapie ţintită pentru a menţine saturaţia în
intervalul ţintă preferat
[Link] recomandă corticoterapie inhalatorie
[Link] recomandă bronhodilatatoare în nebulizare - salbutamol şi ipratropium
[Link] ţintă este 80-90% la cei cu risc de insuficienţă respiratorie hipercapnică

26. Oxigenoterapia din BPOC:

 [Link] vâscozitatea sputei
b.A demonstrat îmbunătăţirea supravieţuirii după administrarea continuă de oxigen
[Link]ă studii controlate, scăderea presiunii în artera pulmonară a fost obţinută la administrarea
oxigenului timp de 15 ore/zi
[Link] au demonstrat îmbunătăţirea substanţială a mortalităţii a fost atinsă doar la
administrarea oxigenului timp de 19 ore/zi
e.Măsurătorile PaO2 se fac în două ocazii la minimum 3 săptămâni distanţă între ele
27. Recomandările pentru utilizarea oxigenoterapiei la domiciliu la adulţii sunt:
[Link] pulmonar sau o altă boală terminală cu dispnee invalidantă
[Link] pulmonară fără afectarea parenhimului pulmonar cu PaO2 < 60 mmHg
[Link] obstructivă cronică cu PaO2 < 50 mmHg în aer ambiant într-o perioadă
de stabilitate clinică
[Link] controlat cu PaO2 < 55 mmHg
[Link] difuză cu PaO2 < 55 mmHg

*28. Despre agenţii mucolitici folosiţi în BPOC este adevărat:

[Link] reduc frecvenţa exacerbărilor
[Link]ţii si-i vor autoadministra imediat ce sputa lor devine galbenă sau verde
[Link] reduce frecvenţa exacerbărilor, dar sputa devine mai vâscoasă
[Link] aduc niciun beneficiu pacienţilor cu BPOC
e.O meta-analiză a arătat că mucoliticele, cum ar fi carbocisteina, sunt utile în prevenţia
exacerbărilor BPOC

29. Din punct de vedere structural în BPOC apar următoarele modificări:

[Link]ția emfizemului și afectarea căilor aeriene mici
[Link]șterea numărului de celule caliciforme in mucoasa bronșică
[Link]ările structurale pot duce la dezvoltarea obstrucției localizate a căilor aeriene
[Link] și fibroza căilor aeriene mari
[Link] pereților alveolari, ceea ce va duce la apariția bronsitei cronice

30. Din punct de vedere histopatologic în BPOC apar următoarele modificări:

[Link] endobronșice arată predominanța neutrofilelor, limfocitelor predominant CD8+ și a
macrofagelor
[Link] și fibroza căilor aeriene mici
[Link] pereților alveolari ceea ce duce la emfizem
[Link]ăderea numărului de celule caliciforme în mucoasa bronșică
[Link]ția difuză a căilor aeriene

31. Afirmațiile adevărate despre emfizem sunt următoarele, cu excepția:

[Link] mai frecventă formă de emfizem este emfizemul centro-acinar
[Link] mai frecventă formă de emfizem este emfizemul pan-acinar
 [Link] pan-acinar se asociază cu deficitul de α1-antitripsină
d.În emfizemul neregulat distrugerea parenchimului pulmonar este parcelară, dependent de
structura acinară
[Link]țele emfizemului pan-acinar sunt obstrucția severă a căilor aeriene și dezechilbrul
severe ventilație/perfuzie

Cap. 28 Pneumologie - PNEUMONIA [963-967]

32. Pneumonia se poate clasifica, în funcţie de contextul în care pacientul a dobândit infecţia, în:
[Link] nosocomială (dobândită în spital)
[Link] comunitară- uneori denumită „pneumonia asociată asistenţei medicale”
[Link] de aspiraţie
[Link] asociată ventilaţiei
[Link] la pacient cu imunodepresie

33. Despre complicaţiile pneumoniei, putem spune despre pleurezia parapneumonică şi empiem
următoarele:
[Link]ă se dezvoltă empiemul, lichidul nu trebuie drenat
[Link] persistentă în pofida tratamentului antibiotic adecvat sunt indicatori precoce ai
empiemului
[Link] Light sunt aplicate pentru a decide dacă agenţii patogeni pot fi detectaţi în lichid
[Link]ţa empiemului creşte suplimentar riscul de deces
[Link]ţia chirurgicală toracică este contraindicată

34. Sunt adevărate despre pneumonia nosocomială:

[Link] clinic poate fi asemănător PC sau poate fi nespecific
[Link] definită printr-un nou debut cu tuse şi expectoraţie purulentă, asociat cu modificări
radiologice compatibile care demonstrează prezenţa unei condensări, la pacienţi spitalizaţi de cel
puţin 2 zile
[Link] în special la risc pacienţii cu un număr de celule CD4 mai mic de 200/mm3
[Link] este a doua cea mai frecventă formă de infecţie nosocomială după infecţiile de tract
urinar şi se asociază cu un risc semnificativ de deces
[Link] sau fungii afectează toate gazdele

35. Despre pneumonia de aspiraţie sunt false următoarele:

[Link]ţia acută de conţinut gastric în plămâni poate produce o boală extrem de severă
[Link] putere distructivă uşoară a acidului gastric
[Link] persistentă poate progresa spre abces pulmonar (sindromul Mendelson)
[Link] trebuie oprită când nu există răspuns sau în formele severe
[Link]ă/acid clavulanic sunt folosite pentru formele uşoare şi moderate
36. Despre abcesul pulmonar sunt adevărate următoarele, cu excepţia:
[Link] supuraţia pulmonară localizată severă
[Link]ţia chirurgicală toracică este necesară în cazurile severe
[Link] formează cavităţi vizibile pe radiografia toracică sau examenul CT, deseori cu nivel
lichidian
[Link] Light sunt aplicate pentru a decide dacă revărsatul este un transudat sau un exudat
[Link] revărsat exudativ cu pH în lichidul pleural <7,2 este intens sugestiv pentru abces

37. Despre pneumonie sunt adevărate următorele afirmaţii:

[Link] determinată de paraziţi
[Link] determinată rar de bacterii
[Link] definită ca inflamaţia parenchimului pulmonar
[Link] fi determinată şi de virusuri
[Link] fi determinată şi de fungi

*38. Complicaţiile locale ale pneumoniei comunitare sunt, cu excepţia:

[Link]ărsat lichidian pleural
[Link]
[Link] pulmonar
[Link]
[Link] în organizare

39. Sunt adevărate despre abcesul pulmonar următoarele, cu excepţia:

[Link]ările clinice includ de obicei pneumonie persistentă sau agravată asociată cu
producerea unei cantităţi mari de spută
[Link] obicei sunt prezente subfebrilităţi
[Link] obicei este prezentă o febră oscilantă
[Link] apar alterarea stării generale şi scăderea ponderală
[Link] radiografic tipic este de opacităţi alveolare şi interstiţiale bilaterale difuze care încep
în regiunile perihilare şi se extind spre periferie cu un aspect de fluture

40. Factorii de risc pentru pneumonia comunitară sunt:

a.Vârsta: <16 ani sau >65 ani
[Link]ăţi: infecţia HIV, diabetul zaharat. boala cronică de rinichi, malnutriția, infecția
respiratorie virală veche
[Link]: tratamentul imunosupresor (inclusiv corticoterapia prelungită)
[Link] afecţiuni respiratorii: fibroza chistică, bronşiectazii, bronhopneumopatie obstructivă
cronică, leziuni obstructive (cancer endobronşic, aspiraţia de corp străin)
[Link]ţi de stilul de viaţă: folosirea drogurilor orale

41. Manifestările pneumoniei comunitare pot cuprinde:

 [Link] uscată sau productivă
[Link] vârstnicii suferinzi, tabloul clinic este tipic
[Link] apărea durerea toracică
[Link] însoţită întotdeauna de hemoptizie
[Link] digestivă

42. Despre scorul CRB-65 de 0 sunt adevărate următoarele:

[Link] crescut de deces
[Link] la domiciliu este adecvat
[Link] poate administra Amoxicilină oral 500 mg x 3/zi
[Link] poate administra Amoxicilină oral 500-1000 mg x 3/zi
[Link] sunt necesare teste microbiologice

*43. În ceea ce priveşte complicaţiile pneumoniei, următoarele sunt adevărate, cu excepţia:

[Link]ţi pacienţii cu vârsta peste 65 de ani care nu au fost vaccinaţi anterior şi sunt spitalizaţi cu
PC trebuie să primească vaccinul pneumococic înainte de externarea din spital
b.În pleurezia parapneumonică, toracenteza diagnostică trebuie efectuată sub ghidaj ecografic
c.În pleurezia parapneumonică antibiograma ajută în alegerea terapiei antibiotic
[Link] antibioticului trebuie să fie ghidată de rezultatul culturilor ori de câte ori este
posibil
[Link]ă se dezvoltă empiemul, lichidul trebuie drenat urgent pentru a preveni complicaţii
ulterioare

44. Cu privire la evaluarea iniţială din pneumonia comunitară, putem afirma următoarele, cu
excepţia:
[Link] şi amploarea investigaţiilor depinde de severitatea bolii, care de asemenea ghidează
alegerea locului de îngrijire şi are valoare prognostică
[Link] microbiologice diagnostice nu sunt necesare în formele uşoare, care ar trebui tratate
la domiciliu cu antibiotice orale standard
[Link] scoruri oferă o orientare asupra alegerii antibioticului fără a fi nevoie de alte criterii
[Link] este antibioticul folosit în toate cazurile de pneumonie comunitară
[Link] CRB-65 este folosit în ambulatoriu unde ureea serică nu este de obicei disponibilă

*45. Un scor CRB-65 de 1-2 se caracterizează prin, mai puţin:

[Link]-65: 1 (mortalitate <3%)-Amoxicilină oral 500 mg x 3/zi SAU Claritromicină oral 500
mg x 2/zi SAU Doxiciclină 100 mg/zi (doza iniţială de încărcare 200 mg) DACĂ este alergic la
penicilină
[Link]-65: 2 (mortalitate 9%)-Antigen pneumococic în caz de suspiciune clinică (cultură
dacă este pozitiv
[Link]-65: 2 (mortalitate 9%)-Spută (dacă nu a luat antibiotice)
 [Link]-65: 2 (mortalitate 9%)- Alergie la penicilină: doxiciclină 100 mg/zi (doza iniţială de
încărcare 200 mg) SAU levofloxacină 500 mg x 2/zi oral SAU moxifloxacină 400 mg/zi oral
[Link]-65: 1 (mortalitate <3%)-Antigen Legionella (cultură dacă este pozitiv)

*46. Despre pneumonia comunitară, în tabloul clinic la vârstnici, întâlnim:

[Link] pulmonari sunt predominant afectaţi
[Link] prezenta stare confuzională sau simptome nespecifice cum ar fi căderi recurente
[Link]ă, care, dacă este oscilantă, poate indica existenţa empiemului
[Link]-uri cutanate, cum ar fi eritemul nodos
[Link] şi vărsăturile sunt frecvente

47. Pneumonia este de obicei clasificată astfel:

[Link] comunitară, reflectând rolul altor institutii cum ar fi căminele pentru vârstnici
[Link] de aspiraţie este asociată cu aspiraţia de produse alimentare sau conţinut gastric
în plămâni
[Link] la pacient cu imunodepresie, determinată de un defect genetic, o medicaţie
imunosupresoare sau o imunodeficienţă dobândită, ca în infecţia cu virusul imunodeficienţei
umane
[Link] asociată ventilaţiei, dobândită prin ventilaţie mecanică într-o unitate de terapie
intensive
[Link] comunitară (dobândită în colectivitate) la o persoană fără imunosupresie sau
neoplazie subiacentă

Cap. 28 Pneumologie - TBC [968-972]

*48. Despre vaccinarea BCG sunt adevărate următoarele, mai puţin:

[Link] este un vaccin viu atenuat derivat din M. bovis care şi-a pierdut virulenţa
[Link] o eficacitate variabilă
c.În Marea Britanie încă este oferit tuturor nou-născuţilor din regiunile cu risc înalt
[Link] oferit de rutină în ţările dezvoltate
[Link]ă preocupări privind siguranţa la copii cu HIV

*49. În tabloul clinic al TB pulmonare, întâlnim:

[Link] obicei se manifestă cu o adenopatie cervicală sau supraclaviculară de consistenţă fermă,
nedureroasă
[Link]ă boala afectează pleura, atunci durerea pleuritică este deseori simptomul de debut
[Link] produce prin diseminare hematogenă a bacililor în mai multe localizări, inclusiv în
sistemul nervos central
[Link]ţii a căror spută este microscopic pozitivă pentru TB sunt consideraţi contagioşi şi
trebuie izolaţi în spital
 [Link] toracică poate arăta condensare cu sau fără excavare, revărsat lichidian pleural,
sau lărgirea mediastinului datorată adenopatiei hilare sau paratraheale

50. Putem spune despre reactivarea tuberculozei următoarele:

[Link] calcificaţ mai este cunoscut ca focarul primar sau „focarul Ghon" al bolii
[Link] majoritatea oamenilor care sunt infectaţi cu Mycobacterium spp., sistemul imun izolează
infecţia şi pacientul dezvoltă memorie imună mediată celular faţă de bacterie
[Link] pacienţilor sunt vârstnici
[Link] primul contact cu infecţia, mai puţin de 5% dezvoltă boala active
[Link] cazurilor de TB activă se localizează la nivel pulmonar, dar poate să apară şi
infecţie extrapulmonară prin diseminarea la ganglionii limfatici

51. Printre cele mai frecvente efectele nedorite ale tratamentului medicamentos se enumeră:
[Link]ţa
b.Vărsăturile
[Link]
[Link]-ul cutanat
[Link]

52. Selectează afirmațiile adevărate referitoare la utilizarea rifampicinei în tratamentul

tuberculozei:
[Link] inductor al enzimelor hepatice, care pot fi temporar crescute în ser la mulţi pacienţi
[Link] determina o polineuropatie secundară deficienţei de B6, întrucât izoniazida
interacţionează cu fosfatul de piridoxal
[Link]ă secreţiile organismului în roşu/roz
[Link] provoca trombocitopenie
[Link] determina o nevrită optică retrobulbară dependentă de doză care se manifestă cu
discromatopsie pentru verde

53. Putem spune despre infecţia cu Mycobacterium bovis următoarele:

[Link] la oameni care au consumat lapte nepasteurizat, fermieri care lucrează cu vaci
infectate, şi lucrători din abatoare
[Link] tuberculinic este pozitiv
[Link]ţa la pirazinamidă este frecventă
[Link]ţia orală va fi ineficientă, ca urmare ar trebui folosite metode alternative de
contracepţie
[Link] apare la mai puţin de 1% din cazuri

54. Cu privire la diagnosticul tuberculozei, sunt adevărate următoarele:

[Link] cardinale ale TB sunt tusea, hemoptizia şi simptomele generale de febră,
transpiraţii nocturne şi scădere ponderală
 [Link] esenţial ca în toate cazurile de suspiciune de TB, în funcţie de sediul bolii, să fie obţinute
spută, probe bioptice sau lichid pentru examenul microscopic şi cultură
c.În TB extrapulmonară, simptomele respiratorii sunt identice cu cele din TB pulmonară
[Link] tisulare trebuie trimise şi pentru examen histopatologic, ca atare sau în ser fiziologic
e.În TB extrapulmonară, simptomele generale sunt definitorii

55. Despre investigaţiile ce se realizează în TB cerebrală, este adevărat:

[Link]ţie asupra pacientului şi imagisticii în comisia multidisciplinară de pneumologie
[Link] proteinelor din LCR ar putea fi foarte scăzut
[Link]ţie lombară dacă nu există contraindicaţii
[Link] LCR < 1/2 glucoza sanguină
[Link] cerebrală nu este recomandată

*56. În tabloul clinic din TB pulmonară, se regăsesc:

[Link] digestive (vărsături, greaţă)
[Link] productivă şi ocazional hemoptizie
[Link] retrosternale
[Link] respiratorii sunt deseori absente
[Link] generale sunt deseori absente

*57. Cu privire la tratamentul tuberculozei, putem spune că nu este adevărat:

[Link]ţii cu hepatită virală activă dezvoltă mult mai frecvent hepatită medicamentoasă fatală
şi necesită monitorizare şi consiliere atentă
[Link]ţii cu TB sistemului nervos central necesită minim 12 luni de tratament
[Link] cvadruplă este reprezentată de: Izoniazidă, Rifampicină, Pirazinamidă, Etambutol
[Link] de primă linie este reprezentat de corticosteroizi
[Link] şi DOT sunt recomandate în cazurile în care există îndoieli asupra aderenţei la
tratament sau dificultăţi în administrarea medicaţiei

*58. Despre tratamentul tuberculozei sunt adevărate următoarele, cu excepţia:

[Link] mai frecvente efecte secundare ale terapiei anti-tuberculoase cvadruple sunt greaţa,
vărsăturile, rash-ul cutanat şi pruritul
[Link] trebuie oprite numai dacă bilirubina serică este crescută sau transaminazele
sunt crescute de peste trei ori.
[Link] interacţionează cu fosfatul de piridoxal
[Link] colorează secreţiile organismului în roşu/roz
[Link] nu prezintă reacţii alergice

59. Următoarele afirmaţii despre tuberculoză sunt adevărate, cu excepţia:

[Link]ţii pot avea unul sau mai mulţi factori implicaţi în dezvoltarea bolii active
[Link]ţa tulpinilor extrem de rezistente la medicamente este în scădere
 [Link] transmisă prin tuse via picături respiratorii
[Link]ţii sunt frecvent asimptomatici
[Link] disemina pe cale hematogenă la organe mai îndepărtate cum ar fi creierul, oasele sau
pielea

*60. Cu privire la tuberculoză, putem spune următoarele, cu excepţia:

[Link] o infecţie transmisă atât pe cale aeriană cât şi pe cale transversală
[Link] micro-organisme sunt deseori denumite „bacili acid-alcoolo-rezistenţi"
[Link] necesară inhalarea doar a unui număr mic de bacterii pentru dezvoltarea infecţiei
[Link] toţi cei care sunt infectaţi dezvoltă boala activă
e.M. tuberculosis este un patogen intracelular aerob

61. Este adevărat despre tuberculoza primară:

[Link] cazeoase nu se calcifiază
[Link] ajung la macrofagele alveolare, sunt ingerate şi reacţia inflamatorie consecutivă
determină necroza tisulară şi formarea de granuloame
c.Rămân în stare dormantă câteva zile
[Link] puţin de 3% dezvoltă boala acitvă în primul an după expunere
[Link] dintre aceşti noduli calcificaţi conţin micobacterii, care sunt izolate de către sistemul
imun

62. Pacienţii consideraţi puţin probabil să fie aderenţi la tratament sunt:

[Link] cu istoric de boală mentală severă
[Link] infectaţi HIV
[Link] cu istoric de lipsă de aderenţă la tratamentul pentru TB sau pentru alte boli
[Link] cu TB ganglionară
[Link] cu tratament anterior pentru TB

63. Nu este fals despre TB ganglionară:

[Link] prezintă eritem
[Link] centrală a ganglionului se poate lichefia
[Link] formează un „abces rece"
[Link] afectat devine fluctuant dacă este periferic
[Link] clinice trebuie obţinute prin puncţie-aspiraţie cu ac fin ghidată ecografic

64. Despre testele de eliberare a interferon-gamma din tuberculoză este adevărat, mai puţin:
[Link]ă secreţia de IFN-y de către limfocitele T după expunerea la antigene specifice M.
tuberculosis
[Link] o sensibilitate similară sau mai bună comparativ cu TCT
[Link]ă mai multe vizite ale pacientului
 [Link] persoanele care au fost anterior sau sunt în mod curent infectate cu TB, limfocitele B
activate din cadrul extractului de sânge total secretă cantităţi cuantificabile de IFN-y
[Link] sunt reprezentate de (IGRAs, interferon-gamma release assays)

65. Testul cutanat tuberculinic fals negativ este frecvent la pacienţii:

[Link] sub tratamente imunosupresoare
[Link] cu chimioterapie, anti-TNF, corticosteroizi
[Link] cu vârste extreme
[Link] cu boală activă
[Link] cu pneumonie nosocomială

66. În ceea ce priveşte tratamentul uzual şi durata lui în tuberculoza cu germeni sensibili este
adevărat, mai puţin:
[Link] tratamentului în TB latentă este de 12-18 luni
[Link] tratamentului în TB latentă este de 6-12 luni
[Link] terapeutic în TB latentă este de 3RH sau 6H
d.În TB SNC-dexametazonă-cu sevraj progresiv timp de 8-12 săptămâni
e.În TB pulmonară, regimul terapeutic pentru tulpinile complet sensibile este 2HRZE+4HR

Cap. 28 Pneumologie - NEOPLAZII ALE TRACT. RESP. [975-982]

*67. Diagnosticul diferențial al nodulului pulmonar solitar se face cu următoarele afecțiuni, mai
puțin cu:
[Link] inflamatorii (ex: pneumonie sau abces)
[Link]ă pulmonară benignă (ex: hamartom)
[Link] hidatic
[Link] pulmonare
[Link]

68. În cazul chimioterapiei, terapiei țintite și imunoterapiei avem următoarele afirmații adevărate,
cu excepția:
[Link] și radioterapia adjuvantă îmbunătățesc rata de raspuns și preungesc rata de
supraviețuire medie în NSCLC
[Link]ții țintiți îmoptriva EGFR, tirozin kinazelor și kinazei limfomului anaplazic (ALK) pot
fi utilizați și la cazurile în care chimioterapia intravenoasă determină un grad mediu de toxicitate
[Link]ții țintiți îmoptriva EGFR, tirozin kinazelor și kinazei limfomului anaplazic (ALK) sunt
utilizați doar ca agenți chimioterapici de linia întâi
[Link] cu inhibitori ai punctelor de control și inhibitori ai PDL-1 modulează răspunsul
imun
[Link]ții țintiți îmoptriva EGFR, tirozin kinazelor și kinazei limfomului anaplazic (ALK) sunt
utilizați ca agenți chimioterapici de linia a doua
*69. În stadiul IIIB al cancerului pulmonar putem avem urmatoarele:
[Link]ă mai mare de 5 cm, dar nu mai mare de 7 cm în cea mai mare dimensiune
[Link] în ganglionii peribronșici ipsilaterali și/sau în ganglionii hilari ipsilaterali și
intrapulmonari, inclusiv implicarea prin extensie directă
c.T4N1M0
d.T2bN2M0
e.T3N3M0

70. Afirmațiile adevărate despre mezoteliom sunt următoarele:

[Link] reprezintă o tumoră malignă cu originea în celulele epiteliale de la nivelul
pleurei viscerale
[Link] tip de tumoră este rareori corelată cu expunerea la azbest
[Link] se dezvoltă de obicei din plăcile pleurale preexistente
[Link] mai frecventă manifestare a mezoteliomului o reprezintă revărsatul pleural, insoțit de
obicei de durere persistentă la nivelul peretelui thoracic
[Link]/biopsia ghidată cu ultrasunete sau biopsia pleurala VATS sunt adesea necesare pentru a
obșine țesut sufficient în vederea stabilirii diagnosticului

71. Manifestările extrapulmonare non-metastatice ale carcinomului bronșic sunt următoarele:

[Link] normocitară si trombocitoza sunt manifestări hematologice extrapulmonare minore
ale cancerului pulmonar care apar destul de rar
[Link] digital
[Link] hipertrofică pulmonară
[Link] paraneoplazice sunt cauzate de aproximativ 15% din tumorile cu celule mici
care produc hormoni ectopici
[Link], greață și scădere ponderală

72. Afirmațiile adevărate referitoare la investigațiile din cancerul bronhopulmonar sunt

următoarele:
[Link]țiile sunt necesare pentru efectuarea unui diagnostic histologic (diferențiază cancerul
pulmonar cu celule mici de cancerul pulmonar non-microcelular)
[Link]țiile sunt necesare pentru stadializarea extensiei bolii și evaluarea stării generale în
vederea alegerii unui tratament corespunzător
c.În cazul în care imaginea este normală pe radiografia toracică excludem ipoteza unui
diagnostic de cancer bronhopulmonar
[Link]-ul indică extinderea bolii și nu este obligatoriu ca imaginile să includă ficatul și glandele
suprarenale
[Link] unui diagnostic histologic este necesar pentru a detalia caracteristicile moleculare,
lucru din ce în ce mai relevant odată cu apariția de noi agenți biologici terapeutici țintiți și
imunoterapiei
73. Nu sunt caracteristici ale stadiului IIIC al cancerului pulmonar următoarele:
[Link]ă mai mare de 4 m, dar nu mai mare de 5 cm în cea mai mare dimensiune
[Link] în ganglionii mediastinali ipsilaterali și/sau subcarinari
[Link]ța metastazelor la distanță
[Link] în ganglionii mediastinali controlaterali, hilari controlaterali sau în ganglionii
scaleni ipsilaterali sau controlaterali, supraclaviculari
[Link]ă de 3 cm sau mai puţin în cea mai mare dimensiune, înconjurată de ţesut pulmonar
sau pleură viscerală, fără evidenţa bronhoscopică a invaziei proximaI de bronşia lobară

74. Afirmațiile adevărate despre tumorile carcinoide bronșice sunt următoarele, cu excepția:
[Link] pacienți pot prezenta simptome legate de obstrucție, infecții recurente sau hemoptizie
[Link] histologic poate varia de la tumori tipice de grad înalt până la tumori atipice
[Link] carcinoide bronșice secretă 5-hidroxitriptamină
[Link] carcinoide ale intestinului primitiv superior sau posterior secretă 5-
hidroxitriptamină
[Link] tumorilor carcinoide este aceeași ca pentru NSCLC

75. Următoarele sunt manifestari extrapulmonare non-metastatice endocrine ale cancerului

bronhopulmonar:
[Link] de secreție ectopică de adrenocorticotropină
[Link] de secreție inadevată de hormon antidiuretic (SIADH)
[Link] (de obicei carcinom cu celule mari)
[Link] frecent: hipoglicemie, tireotoxicoză, ginecomastie
[Link]

76. În cazul invaziei metastatice a cancerului bronhopulmonar, avem următoarele afirmații

adevărate:
[Link] bronhopulmonar invadează frecvent ganglionii mediastinali, cervicali și chiar
axilari sau intraabdominali
[Link] la nivelul suprarenalelor duc de obicei la insuficiență suprarenală și sunt în
general simptomatice
[Link] nivelul creierului, metastazele sunt prezentate ca leziuni înlocuitoare de spații, cu efect de
masă și semne de presiune intracraniană crescută
[Link] mai puțin frecvente de metastazare la nivelul creierului includ meningita
carcinomatoasă, cu afectarea nervilor cranieni, cefalee și confuzie
[Link] malinge se prezintă rareori cu dispnee și sunt frecvent asociate cu durere de tip
pleuritic

77. Supraviețuirea la pacienții cu cancer pulmonar cu celule mici și cancer pulmonar fără celule
mici în funcție de stadiul clinic al bolii:
 a.IA1-83%
[Link]-36%
[Link]-10%
d.IA3-68%
[Link]-53%

78. Următoarele afirmații referitoare la carcinomul scuamo-celular sunt adevărate, cu excepția: =

a.Rămâne cel mai comun tip din Europa
[Link] diseminare locală comună, metastazând relativ frecvent
[Link]ă leziuni obstructive bronșice cu infecție post-obstrucție
[Link] din celulele epiteliale asociate cu producție de keratină
[Link] din celulele glandulare secretoare de mucus

79. Referitor la investigațiile din cancerul bronhopulmonar, sunt adevărate următorele afirmații:
[Link] toracică simplă poate prezenta dovezi clare ale cancerului pulmonar sau poate
prezenta modificări nespecifice
[Link] și glandele suprarenale trebuie să fie incluse pe imaginile CT, acestea fiind situsuri
comune pentru metastaze
[Link] toracică poate obiectiva pleurezie, ce este de obicei bilaterală
[Link] bilaterală ce apare pe radiografia toracică poate avea ca singur situs primar
plămânul
e.O radiografie toracică normală exclude o tumoră subiacentă

80. Factorii etiologici ce țin de gazdă sunt următorii:

[Link] pulmonare preexistente, precum astmul
[Link] pulmonare preexistente precum fibroza pulmonară
[Link]ția cu HIV, factorii genetici
[Link] la radon, azbest
[Link] la radiații ionizante, produse petroliere și uleiuri

81. Manifestările extrapulmonare non-metastatice rare ale cancerului bronhopulmonar sunt

următoarele:
[Link] trombotică trombocitopenică
[Link] de secreție ectopică de adrenocorticotropină
[Link]țiuni musculare-polimiopatie, sindrom miastenic (Sindromul Lambert-Eaton)
[Link] de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH)
[Link] trombotică non-bacteriană

82. Care dintre următoarele afirmații caracterizează adenocarcinomul:

[Link] din celulele epiteliale asociate cu producție de keratină
b.Iși are originea în celulele glandulare secretoare de mucus
 [Link]ă relativ tardiv, având diseminare locală comună
[Link]ă frecvent: pleură, ganglioni limfatici, cerebral, osos, glande suprarenale
[Link]ă precoce si frecvent se dezvoltă central

*83. Aspecte ale cancerului pulmonar pe radiografia toracică sunt următoarele:

[Link] de obicei bilaterală poate masca o formațiune subiacentă sau tumoră pleurală
[Link] și boala metastatică din aceleași situsuri tumorale fac parte din diagnosticul
diferențial
[Link] evidentă pe imaginea radiologică simplă se manifestă prin deformarea
carinei, lărgirea hilului sau opacitate paratraheală
[Link] determină obstrucția parțială a bronșiei care are ca rezultat acumularea secrețiilor,
proliferare virală și infecție ulterioară
[Link] endoluminală provoacă colaps parțial a unui plămân și deplasarea mediastinală
asociată

84. Stadiul IIIA al cancerului pulmonar se caracterizează prin:

a.T1N3M0
b.T3N2M0
c.T2bN1M0
d.T2aN2M0
e.T4N1M0

85. Radioterapia paliativă are următoarele roluri în tratamentul cancerului bronhopulmonar:

[Link] rol în ameliorarea simptomelor
[Link] pe termen scurt are efecte favorabile asupra durerilor osoase și ale peretelui toracic
[Link] pe termen scurt are efecte favorabile în cazul hemoptiziei, obstrucției bronșice și
obstrucției venei cave superioare
[Link] paliativă este de asemenea administrată la sfârșitul chimioterapiei cu scopul de
a consolida efectele tratamentului in NSCLC
[Link] paliativă este de asemenea administrată la începutul chimioterapiei cu scopul de
a consolida efectele tratamentului in NSCLC

86. Stadiul IIB poate avea următoarele, cu excepția:

[Link] mai mare de 7 cm sau de orice dimensiune care invadează oricare dintre
următoarele: diafragmul, mediastinul, cordul, vasele mari, traheea, nevul alringeu recurrent,
esofagul, corpul vertebral, carina;noduli tumorali ]n alt lob ipsilateral cu tumora primară
[Link]ă mai mare de 5 cm, dar nu mai mare de 7 cm în cea mai mare dimensiune sau care
invadează direct oricare dintre următoarele: pleura parietală, peretele toracic (excluzând
sindromul Pancoast-Tobias), nervul frenic, pericardul parietal; noduli tumorali în același lob cu
tumora primară
 [Link]ă mai mare de 5 cm, dar nu mai mare de 7 cm în cea mai mare dimensiune sau care
invadează direct oricare dintre următoarele: pleura parietală, peretele toracic (inclusiv sindromul
Pancoast-Tobias), nervul frenic, pericardul parietal; noduli tumorali în alt lob ipsilateral cu
tumora primară
[Link] în ganglionii peribronșici ipsilaterali și/sau în ganglionii hilari ipsilaterali și
intrapulmonari, inclusiv implicarea prin extensie directă
e. Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali și/sau subcarinari

87. Afirmațiile adevărate despre carcinomul pulmonar non-microcelular sunt următoarele, cu

excepția:
[Link] scuamo-celular rămâne cel mai comun tip din Europa
[Link] adesea cauzează leziuni peiferice pe radiografia toracica/CT
[Link] cu celule mari metastazează relativ precoce
[Link] pulmonar non-microcelular iși are originea din celulele neuroendocrine (celule
APUD)
[Link] pulmonar non-microcelular se dezvoltă frecvent central și metastazează precoce

88. În cazul evaluării stării generale de sănătate pentru inițierea tratamentului, trebuie avut în
vedere:
[Link] trebuie efectuată la toți pacienții cu suspiciune de malignitate
[Link] funcțională pulmonară completă, inclusiv factorul de transfer gazos
[Link] de efort cardio-pulmonară dacă este prezentă afectarea cardiovasculară
[Link] de stress dacă este prezentă afectarea cardiovasculară
[Link] preoperatorie obligatorie

*89. Afirmația care este adevărată despre tumorile secundare este următoarea:
[Link] pulmonare sunt rareori detectate pe radiografia toracică sau CT-ul toracic
[Link] pulmonare nu pot fi decelate de la prima prezentare a pacientului
c.În mod tipic, tumora primară poate fi localizată la nivelul rinichiului, prostatei, sânului,
oaselor, tractului gastrointestinal, colului uterin sau ovarului
[Link] în special cel de la nivelul ficatului, stomacului și pancreasului poate disemina la
nivelul sistemului limfatic al ambilor plămâni, determinând dispnee progresivă și severă
(limfangită carcinomatoasă)
[Link] radiografia toracică se observă limfadenopatie unilaterală, însoțită de opacități liniare
bazale

Cap. 29 KUMAR – Boala venoasă trombembolică

1. Următoarele afirmații despre trombembolismul venos sunt adevărate: (1001)

a. riscul trombembolic crește pe măsura înaintării în vârstă
b. se poate manifesta sub forma unui episod acut de tromboză venoasă profundă (TVP)
c. embolia pulmonară nu este o manifestare a trombembolismului venos
d. nu are în mod frecvent un caracter recurent
e. poate să apară și la pacienții internați pentru alte probleme medicale

2. Despre embolia pulmonară, următoarele afirmații sunt adevărate: (1001)

a. este cea mai frecventă cauză cardiovasculară de deces
b. embolia pulmonară poate să apară în urma unei tromboze venoase profunde
c. nu este amenințătoare de viață
d. poate fi prevenită, dar poate fi dificil de diagnosticat
e. este o cauză semnificativă de morbiditate

3. Care dintre următoarele afirmații referitoare la patogeneza trombozei sunt adevărate:(1001

a. trombul apare ca urmare a generării fibrinei și cu participarea trombocitelor și a altor celule
b. fragmentele trombilor poartă denumirea de emboli
c. tromboza poate să apară doar la nivelul venelor
d. coagulii venoși sunt descriși ca trombi albi
e. la formarea trombilor roșii participă fibrina și hematiile

4. Despre triada lui Virchow sunt adevărate următoarele afirmații: (1002)

a. apar modificări ale fluxului sanguin (stază sau turbulență)
b. apare trombocitopenie indusă de heparină
c. apar modificări ale componentelor sanguine care duc la hipercoagulabilitate și apare disfuncția
peretelui vascular
d. turbulența și disfuncția peretelui vascular sunt factori ai trombozei venoase
e. staza și hipercoagulabilitatea sunt factori ai trombozei arteriale

5. Alegeți afirmațiile adevărate despre tromboza venoasă: (1002)

a. cel mai frecvent are originea în venele profunde ale membrului superior
b. trombul limitat la venele gambei poartă denumirea de TVP proximală
c. o localizare neobișnuită a trombozei venoase o reprezintă venele splanhice
d. boala este neobișnuită în copilărie
e. factorii de risc pot și clasificați în factori tranzitori și persistenți

6. Următoarele afirmații referitoare la factorii de risc ai trombozei venoase sunt adevărate, cu

excepția: (1002)
a. factorii de risc puternici sunt reprezentați de sarcină, terapia cu estrogeni și trombofiliile
ereditare
b. factorii de risc slabi includ obezitatea și călătoriile pe distanțe lungi
c. imobilizarea , sarcina și vârsta avansată, reprezintă toți factori de risc tranzitori
d. sindromul antifosfolipidic reprezintă un factor de risc persistent al trombozei venoase
e. călătoriile recente > 4 ore reprezintă un factor de risc tranzitor al trombozei venoase

7. Alegeți afirmațiile adevărate despre tabloul clinic al trombozei venoase: (1003)

a. manifestările tipice ale trombozei venoase profunde includ durerea și tumefierea membrului
inferior, care poate fi roșu și cald la palpare
b. cel mai frecvent embolia pulmonară se prezintă cu durere toracică de tip pleuritic și dispnee
c. severitatea manifestărilor nu depinde de masa trombului
d. în cazuri mai rare embolia pulmonară se poate prezenta cu episoade sincopale, hipotensiune
sistolică sau șoc
e. cel puțin o treime dintre pacienții cu tromboză venoasă profundă au embolie pulmonară
asimptomatică

8. Diagnosticul diferențial al trombozei venoase profunde se face cu: (1003)

a. dureri musculoscheletale sau fractură costală
b. tromboză venoasă superficială
c. limfedem
d. insuficiență cardiacă congestivă
e. disecție de aortă

9. Care dintre următoarele afirmații referitoare la diagnosticul emboliei pulmonare sunt

adevărate: (1003)
a. EKG-ul poate să arate suprasolicitare ventriculară stangă
b. radiografia toracică prezintă cel mai adesea consolidări la nivelul bazelor pulmonare
c. gazometria sângelui arterial arată în mod tipic hipoxemie și hipocapnie
d. troponina și nivelurile plasmatice ale peptidului natriuretic cerebral sunt biomarkeri ai lezării
cardiace care pot să fie crescute
e. EKG-ul poate să arate inversarea undei T în precordialele stângi

10. Despre investigațiile paraclinice ale trombozei venoase sunt adevărate următoarele: (1004)
a. D-dimerii sunt produși de degradare a fibrinei, care pot fi determinați cantitativ în plasmă
b. diagnosticul de TVP este confirmat, în general, prin calcularea indicelui gleznă-braț
c. evaluarea fluxului sanguin se face prin tehnica Doppler
d. ultrasonografia este foarte sensibilă pentru diagnosticul TVP proximale
e. D-dimerii sunt specifici pentru trombemolismul venos

*11. Alegeți afirmația adevărată despre examinarea imagistică a emboliei pulmonare: (1004)
a. angiografia pulmonară prin tomografie computerizată este cea mai comună tehnică imagistică
folosită
b. scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie cu izotopi este cea mai comună tehnică
imagistică folosită
c. examinarea imagistică este esențială la pacienții care au un nivel scăzut al D-dimerilor
d. scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie se realizează într-o singură etapă
e. rezultatul normal al scintigrafiei de ventilație-perfuzie nu exclude diagnosticul de embolie
pulmonară

12. Care dintre următoarele afirmații referitoare la tratamentul trombozei venoase sunt false:
(1006)
a. terapia anticoagulantă reprezintă tratamentul standard pentru trombembolismul venos
b. faza acută a terapiei anticoagulante durează minimum 3 luni
c. în prima fază a tratamentului scopul este de a preveni recurența trombului
d. tratamentul inițial se face cu un anticoagulant injectabil
e. scopul ulterior al tratamentului anticoagulant este de a preveni reapariția trombului

13. Alegeți afirmațiile corecte despre tratamentul anticoagulant al trombozei venoase: (1006)
a. cel mai frecvent anticoagulant injectabil administrat este heparina cu greutate moleculară mică
b. fondaparinux se administrează pe cale subcutanată
c. warfarina este un antagonist oral al vitaminei K
d. activitatea anticoagulantă a warfarinei se instalează aproape imediat
e. un INR ≥ 2 timp de 2 zile consecutive arată că warfarina asigură anticoagulare eficientă

14. Următoarele afirmații despre anticoagulantele orale directe sunt adevărate: (1006)
a. există 3 anticoagulante orale directe autorizate pentru tratamentul trombembolismului venos
b. apixabanul este un inhibitor direct al factorului Xa
c. dabigatranul este un inhibitor direct al trombinei
d. dabigatranul și edoxabanul nu necesită anticoagulare parenterală cu heparină înainte de
administrare
e. dabigatranul și edoxabanul necesită anticoagulare parenterală cu heparină înainte de
administrare

15. Alegeți afirmațiile adevărate referitoare la medicația anticoagulantă: (1007)

a. warfarina traversează placenta
b. heparina cu greutate moleculară mică poate produce anomalii scheletice la făt
c. anticoagulantele orale directe nu traversează placenta
d. heparina cu greutate moleculară mică este tratamentul anticoagulant de elecție la femeile
gravide
e. warfarina este contraindicată pentru femeile care alăptează

16. Care dintre afirmațiile următoare referitoare la tromboliză sunt adevărate: (1008)
a. agenții trombolitici sunt deseori folosiți în tratamentul trombembolismului venos
b. agenții trombolitici prezintă risc mai mare de sângerare decât anticoagularea
c. terapia trombolitică poate fi folosită în tratamentul emboliei pulmonare masive
d. tromboliza sistemică este folosită în tratamentul trombozei venoase ilio-femurale care nu pune
în pericol membrul inferior
e. agenții trombolitici nu dizolvă trombul

17. Următoarele afirmații despre tratamentul intervențional al trombembolismului venos sunt

adevărate: (1008)
a. la pacienții cu embolism pulmonar și la care tromboliza este contraindicată se poate realiza
embolectomia chirurgicală
b. filtrele de venă cavă inferioară reprezintă un tratament intervențional
c. filtrele de venă cavă inferioară împiedică în totalitate embolii pulmonari
d. creșterea riscului de TVP nu este influențat de filtrele de venă cavă inferioară
e. riscul de embolie pulmonară recurentă este redus de către filtrele de venă cavă inferioară

18. Alegeți afirmațiile adevărate despre tratamentul anticoagulant în trombembolismul venos:

(1008)
a. anticoagulantele orale directe pot fi folosite fără contraindicații la mamele care alăptează
b. heparina cu greutate moleculară mică este mai eficientă la pacienții cu cancer activ decât
warfarina
c. în cazul tuturor pacienților cu TVP anticoagularea trebuie să continue minimum 3 luni
d. întreruperea precoce a anticoagulării este asociată cu un risc scăzut de recurență
e. anticoagulantele reduc riscul relativ de tromboză recurentă cu 80-90%

19. Care dintre următoarele afirmații despre complicațiile trombembolismului venos sunt
adevărate: ( 1010)
a. rata mortalității pe termen scurt este mai scăzută la pacienții cu TVP decât la cei cu embolie
pulmonară
b. cancerul nu poate să inducă direct o stare de hipercoagulabilitate
c. sindromul post-trombotic apare la 40% dintre persoane după TVP proximală
d. după un episod de embolie pulmonară, pacienții pot să rămână cu o hipertensiune pulmonară
trombembolică cronică
e. combinația dintre cancer și tromboză are un prognostic favorabil

20. Următoarele afirmații despre sindromul post-trombotic sunt adevărate: (1010)

a. sindromul post-trombotic apare la 40% dintre persoane după TVP proximală
b. simptomele la nivelul membrului inferior includ durere, tumefiere, senzație de greutate,
claudicație venoasă la efort, mâncărime și modificarea culorii
c. simptomele nu influențează mobilitatea membrului afectat
d. 80% dintre pacienți dezvoltă ulcerația membrului inferior, in forma cea mai severă a
sindromului post-trombotic
e. forma cea mai severă a sindromului post-trombotic determină afectarea permanentă a pielii cu
roșeață, hiperpigmentare, ectazii venoase și fibroză cutanată
*21. Alegeți afirmația falsă despre complicațiile trombembolismului venos: (1010)
a. patogeneza trombozei asociate cancerului include hipercoagulabilitatea indusă direct de cancer
b. sindromul post-trombotic rezultă prin deteriorarea valvelor venoase
c. sindromul post-trombotic rezultă prin deteriorarea valvelor arteriale
d. combinația dintre cancer și tromboză are un prognostic deosebit de nefavorabil
e. o parte dintre pacienții cu hipertensiune pulmonară trombembolică pot fi tratați prin
endarterectomie pulmonară

22. Despre trombofiliile ereditare sunt adevărate următoarele: (1011)

a. trombofiliile ereditare nu joacă un rol semnificativ în tromboza arterială
b. proteina S activată determină inactivarea factorului V activat
c. factorul V Leiden homozigot crește de 5 ori riscul apariției trombembolismului venos de-a
lungul vieții
d. purtătoarele heterozigote de factor V Leiden au risc scăzut de tromboză daca consumă și pilula
contraceptivă orală combinată
e. proteina C activată determină inactivarea factorului V activat

23. Alegeți afirmațiile adevărate despre anticoagulantele naturale: (1011)

a. antitrombina este o serpină care potențează reacțiile factorului X activat
b. un nivel scăzut de antitrombină poate fi dobândit în urma unei boli acute sau a unei intervenții
chirurgicale
c. sindromul nefrotic poate crește nivelurile de antitrombină
d. proteina C și proteina S sunt anticoagulante naturale dependente de vitamina K
e. deficiențele heterozigote de proteină C sunt frecvente în populația generală

24. Următoarele afirmații despre trombofiliile ereditare sunt adevărate, cu excepția: (1011)
a. factorul V Leiden este prezent în 5% din cazurile de trombembolism venos
b. antitrombina inhibă predominant reacțiile trombinei și ale factorului X activat
c. proteina C și proteina S împreună inhibă factorul V activat și factorul IX activat
d. deficiențele heterozigote de proteină C sunt mai puțin frecvente în populația generală
e. antitrombina activează factorul II activat

25. Care dintre următoarele afirmații referitoare la sindromul antifosfolipidic sunt adevărate:
(1012)
a. este un tip de trombofilie dobândită
b. este o afecțiune protrombotică ereditară
c. diagnosticul trebuie luat în considerare daca trombembolismul venos apare la vârstă tânără
d. pierderea a trei sau mai multor embrioni înainte de săptămâna 10 de sarcină trebuie să ducă cu
gândul la un posibil sindrom antifosfolipidic
e. în mod tipic timpul de protrombină este prelungit
26. Care dintre afirmațiile despre sistemul coagulării sunt adevărate: (1012)
a. factorul XIa activează factorul IX
b. factorul VIIa împreună cu factorul IXa, activează factorul X
c. proteina C activată activează factorul Va
d. trombina activează fibrina în fibrinogen
e. factorul Xa activează factorul II în trombină

27. Alegeți afirmațiile corecte despre mijloacele de profilaxie mecanică a TEV: (1013)
a. mobilizare precoce
b. ridicarea membrelor inferioare
c. utilizarea ciorapilor anti-embolici
d. utilizarea dispozitivelor de compresie intermitentă
e. repaus prelungit la pat

28. Următoarele afirmații despre riscul pacienților de a dezvolta tromboză sunt adevărate: (1013)
a. pacientul a prezentat în ultimele 12 ore o puncție lombară sunt cu risc crescut
b. pacienții cu vârstă > 60 de ani și cu flebită varicoasă prezintă risc crescut
c. pacienții cu trombocitopenie prezintă un risc crescut
d. pacienții care au o rudă de gradul 1 cu trombembolism venos în antecedente prezintă un risc
scăzut
e. pacienții cu mobilitate semnificativ redusă ≥ 3 zile prezintă un risc crescut

29. Despre riscul de sângerare, următoarele afirmații sunt adevărate: (1013)

a. pacienții cu AVC acut au un risc scăzut
b. hipertensiunea arterială sistolică necontrolată determină un risc scăzut de sângerare
c. boala von Willebrand determină un risc crescut de sângerare
d. utilizarea de warfarină cu un INR< 2 prezintă un risc crescut de sângerare
e. pacienții cu trombocitopenie prezintă un risc crescut

30. Alegeți afirmațiile adevărate despre sistemul de coagulare: (1014)

a. trombina transformă fibrinogenul plasmatic în fibrină insolubilă
b. fibrinogenul plasmatic circulant se transformă în fibrină solubilă sub acțiunea antitrombinei
c. inițierea sistemului coagulării are loc în urma legării factorului VII circulant de factorul tisular
d. factorul tisular este exprimat pe celulele subendoteliale și adventițiale
e. factorii de coagulare circulanți, activi, se activează în mod secvențial și coordonat

31. Care dintre următoarele afirmații referitoare la anticoagulantele injectabile sunt adevărate:
(1014)
a. heparina este o substanță pură
b. heparinele sunt distruse în stomac
c. heparina este un anticoagulant indirect
d. heparinele se clasifică în heparine nefracționate și heparine cu greutate moleculară mare
e. heparina nefracționată provine dintr-o sursă biologică

32. Alegeți afirmațiile adevărate despre proprietățile farmacologice ale anticoagulantelor

injectabile: (1014)
a. heparina nefracționată provine dintr-o sursă biologică
b. timpul de înjumătățire a heparinei nefracționate este de 18 ore
c. monitorizarea heparinei cu greutate moleculară mică se face prin urmărirea valorii APTT
d. greutatea moleculară a heparinei standard este între 3000-30.000 de daltoni
e. heparina standard se elimină la nivel renal

33. Despre heparina standard sunt false următoarele afirmații: (1014)

a. necesită monitorizarea regulată a APTT-ului
b. are un timp de înjumătățire lung de 18 ore
c. antidotul specific este reprezentat de sulfatul de protamină
d. poate să determine o trombocitopenie indusă de heparină
e. se excretă la nivel renal

34. Următoarele afirmații referitoare la heparina cu greutate moleculară mică sunt adevărate, cu
excepția: (1014)
a. este principalul tip de heparină care se administrează
b. se produce prin degradarea chimică sau enzimatică a heparinei nefracționate
c. inhibă factorul IX activat
d. se administrează prin injecție subcutanată
e. timpul de înjumătățire este de 18 ore

35. Alegeți afirmațiile adevărate despre heparina cu greutate moleculară mică: (1014)
a. se excretă pe cale renală
b. efectul ei este complet reversibil prin administrare de sulfat de protamină
c. la pacienții cu cancer warfarina este mai eficientă decât heparina cu greutate moleculară mică
d. nu traversează placenta
e. are un risc mai crescut decât heparina nefracționată de a determina trombocitopenie indusă de
heparină

*36. Următoarea afirmație este adevărată: (1015)

a. heparina cu greutate moleculară mică inhibă factorul V activat
b. heparina standard inhibă factorul III tisular
c. factorul X activat este inhibat de heparina standard, heparina cu greutate moleculară mică și de
fondaparinux
d. factorul tisular activează trombina
e. antitrombina activează trombina

37. Alegeți afirmațiile adevărate: (1015)

a. warfarina inactivează factorul IX, X, VII și II
b. apixabanul inactivează factorul X activat
c. dabigatranul inactivează trombina
d. factorul tisular activează trombina
e. factorul X activat este inhibat doar de către edoxaban

38. Care dintre următoarele afirmații despre trombocitopenia indusă de heparină sunt adevărate:
(1015)
a. este asociată cu puternică tendință de sângerare
b. apare la 5-14 zile de la administrarea de heparină
c. determină o scădere de peste 30% a numărului de trombocite
d. este mediată imunologic prin dezvoltarea de IgE
e. tromboza care poate să apară este doar venoasă

39. În caz de trombocitopenie indusă de heparină se practică următoarele: (1015)

a. se întrerupe orice tratament cu heparină
b. pacienții pot fi expuși din nou, în viitor la heparină
c. trebuie consultat un specialist
d. ar trebui administrat un tratament anticoagulant non-heparinic
e. argatrobanul este un anticoagulant alternativ bun

40. Alegeți afirmațiile adevărate despre fondaparinux: (1015)

a. este un anticoagulant sintetic
b. inhibă atât factorul X activat cât și trombina
c. are un timp de înjumătățire scurt de doar o oră
d. se excretă pe cale renală
e. efectul său este inversat de sulfatul de protamină

41. Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate: (1016)

a. antagoniștii vitaminei K sunt anticoagulante directe
b. factorii de coagulare dependenți de vitamina K sunt II, VII, IX și X
c. efectul anticoagulant al antagoniștilor vitaminei K se evaluează prin determinarea APTT
d. valoarea țintă a INR la pacienții sub tratament cu warfarină este 2,0-3,0
e. warfarina se metabolizează pe cale hepatică

42. Despre warfarină sunt adevărate următoarele: (1016)

a. aspirina în combinație cu warfarina crește și mai mult riscul de sângerare
b. în perioada inițială a tratamentului, se administrează concomitent cu heparina
c. nu traversează placenta și este sigură pentru făt
d. trece în laptele matern și nu se administrează în perioada alăptării
e. principalul risc este sângerarea

*43. Alegeți afirmația corectă: (1016)

a. anticoagulantele orale directe sunt antagoniste de vitamină K
b. apixabanul inactivează trombina
c. warfarina are un indice terapeutic îngust
d. aspirina în combinație cu warfarina scade riscul de sângerare
e. apixabanul prezintă interacțiuni cu alcoolul

44. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: (1017)

a. dabigatranul este inhibitor al trombinei
b. apixabanul nu se elimină pe cale renală
c. anticoagulantele orale directe nu traversează placenta
d. edoxabanul este contraindicat la pacienții cu stenoză mitrală severă
e. anticoagulantele orale directe nu trebuie utilizate în timpul alăptării
11. Capitolul 30 – CARDIOLOGIE

1. Resuscitarea cardiacă

1. Lanțul supraviețuirii cuprinde: (1045)

a. defibrilarea întârziată și suportul vital avansat
b. resuscitarea cardiopulmonară imediată
c. îngrijirea pre resuscitare
d. alertarea rapidă a serviciilor de urgență
e. recunoșterea timpurie a unui stop cardiac

2*. Primul pas în iniţierea BLS este: (1045)

a. testarea la stimuli dureroși
b. trebuie solicitat ajutor imediat
c. resuscitarea cardiopulmonară imediată
d. evitarea expunerii la pericole suplimentare
e. defibrilarea rapidă

3. Examinarea căilor aeriene din cadrul BLS presupune: (1045)

a. îndepărtarea protezelor dentare fixe
b. îndepărtarea obstacolelor (ex. sânge, mucus) din cavitatea bucală sau faringe
c. flexia gâtului si extensia capului în cazul în care se suspicionează o leziune a coloanei
cervicale
d. compresiuni toracice și/sau compresiuni abdominale pentru obstrucțiile din cavitatea bucală
posterioară
e. extenia gâtului si flexia capului în cazurile în care nu se suspicionează o leziune a coloanei
cervicale

4. Poziția corectă în care se realizează compresiunile toracice externe este: (1046)

a. baza palmei unei mâini este plasată pe centrul sternului
b. brațele sunt menținute în linie dreaptă
c. sternul este comprimat ritmic la o adâncime de 5-6 cm şi o frecvenţă de 100-120/minut
d. baza palmei unei mâini este plasată pe centrul toracelui
e. sternul este comprimat ritmic la o adâncime de 3-4 cm şi o frecvenţă de 80-100/minut

5*. Raportul între compresiunile toracice și respirații eficiente la pacienții pediatrici este: (1046)
a. 30:2
b. 30:1
c. 15:1
d. 60:2
e. 15:2

6. Suportul vital cardiac constă în: (1046)

a. intubare endotraheală
b. monitorizare ECG
c. compresii toracice
d. recunoașterea timpurie a unui stop cardiac
e. 2 respirații salvatoare

7. Tratamentul imediat post RCP nu presupune: (1047)

a. ECG în 12 derivații
b. algoritmul ABC
c. controlul temperaturii corporale
d. algoritmul ABCDE
e. recunoașterea timpurie a unui stop cardiac

8. Reprezentările ritmului șocabil pe ECG sunt: (1047)

a. fibrilația atrială
b. bradicardia ventriculară fără puls
c. fibrilația ventriculară
d. tahicardia ventriculară fără puls
e. asistolia

9. Din categoria celor patru H fac parte: (1047)

a. hipervolemia
b. hipertermia
c. hiperpotasemia metabolică
d. hipopotasemia metabolică
e. hipoxia

10. Afirmațiile adevărate despre defribilare sunt: (1048)

a. sunt folosite 3 padele
b. sunt folosite 4 padele
c. sunt folosite 2 padele
d. Această tehnică este utilizată pentru conversia fibrilaţiei ventriculare la ritm sinusal.
e. Această tehnică este utilizată pentru conversia fibrilaţiei ventriculare la extrasistole
ventriculare.

11. Următoarele afirmații sunt false referitoare la cei patru H și patru T: (1048)
a. hipovolemia este o cauză frecventă de activitate electrică fără puls pe fond de hemoragie
b. tamponada cardiacă trebuie exclusă prin ecocardiografie; dacă este prezentă trebuie efectuată
pericardocenteză
c. pneumotoracele în tensiune poate apărea în timpul canulării venoase centrale sau pre-traumatic
d. toxinele nu pot fi ingerate accidental, ci doar voluntar, iar antidoturile specifice trebuie
utilizate în caz de necesitate.
e. hipertermia trebuie exclusă cu un termometru pentru temperaturi scăzute şi tratată prin
încălzire externă şi internă

12. Următoarele afirmații sunt adevărate referitoare la defibrilare: (1048)

a. persoanele care nu manevrează aparatul trebuie să se îndepărteze de pacient
b. defibrilatoarele bifazice necesită energie mai puţină şi sunt din ce în ce mai utilizate
c. DAE care recunosc automat fibrilaţia ventriculară descarcă şoc dacă este indicat
d. persoana care efectuează procedura nu este responsabilă pentru siguranța persoanelor din jur
e. defibrilatoarele monofazice necesită mai puțină energie pentru a putea fi folosite

2. Aritmiile cardiace

13. Despre funcția nodulului sinusal se poate afirma: (pg. 1051)

a) Rata de descărcare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal este modulată de către sistemul
nervos vegetativ autonom.
b) Sistemul nervos simpatic are rol predominant la acest nivel.
c) Frecvenţa nodului sinusal este uşor mai crescută la femei.
d) Ritmul sinusal normal este caracterizat de prezenţa undelor P pe ECG.
e) Undele P pe ECG sunt pozitive în Dl şi DIII, dar negative în AVR.
14. Frecvenţa cardiacă în cazul bradicardiei este: (pg. 1051)
a) Crescută
b) Scăzută
c) < 60 b.p.m in timpul zilei
d) <60 b.p.m in timpul nopţii
e) <50 b.p.m in timpul nopții

15. Următoarele afirmații sunt adevărate cu excepția: (pg.1051)

a) În inspir, tonusul simpatic scade şi frecvenţa cardiacă creşte.
b) Bradicardia sinusală este de obicei asimptomatică, cu excepţia frecvenţelor cardiace
foarte joase.
c) Bradicardia sinusală este considerată fiziologică la sportivi la care apare datorită tonusului
vagal crescut.
d) Tahicardia sinusală este definită ca ritm sinusal cu o frecvenţă cardiacă peste 100 b.p.m.
e) . Bradicardia sinusală este cauzată de conducerea anormală la nivelul nodului AV sau a
sistemului de conducere intraventricular.

16. Cauzele extrinseci cele mai frecvente in bradicardia sinusala sunt, cu exceptia: (pg.1052)P
a) hipotermia
b) hipertiroidismul
c) sindroamele mediate neural
d) tratamentul cu betablocante, digitalice sau alte medicamente antiaritmice
e) hipotensiunea intracraniana

17. Cauzele intrinseci in bradicadia sinusala includ: (pg.1052)

[x]a) fibroza la nivelul atriului şi a nodului sinusal
[x]b) ischemia acută
[x]c) infarctul nodului sinusal
d) icterul colestatic
e) hipotiroidismul

18. Sindroamele mediate neural apar ca urmare a reflexului Bezold- Jarisch, care poate
determina: (pg.1052)
a) tahicardie sinusala
b) vasodilatatie periferica reflexa
c) oprire sinusala
d) BAV
e) HTA

19. Pe un ECG cu ritm sinusal normal apar urmatoarele, cu exceptia: (pg 1053 fig. 30.39)
 a) O unda P precede fiecare complex QRS
b) Unda P pozitiva in derivatia aVR
c) Intervalul PR< 0,2 secunde
d) Unda P poate sa fie sau nu urmata de un complex QRS
e) Unda P pozitiva in toate dervatiile

20. Despre BAV grad I sunt false afirmatiile, cu exceptia: (pg 1053)
a) Se defineşte prin prelungirea intervalului PR peste 0,20 sec.
b) Apare atunci când tot a doua sau tot a treia undă P este condusă la ventricul.
c) Fiecare depolarizare atrială este condusă la ventriculi, dar cu o anumită întârziere.
d) Se mai numeste Blocul AV tip Wenckebach.
e) De obicei apare un complex QRS larg (>0,12sec).

21. BAV de gradul li tip Mobitz I : (pg1053)

a) Se defineşte prin prelungirea intervalului PR peste 0,20 sec.
b) Apare atunci când o undă P blocată nu este precedată de prelungirea progresivă a
intervalului PR.
c) Se mai numeste Wenckebach.
d) Reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată.
e) Intervalul PR care precede unda P este mult mai lung comparativ cu intervalul PR care
urmează după unda P blocată.

22. Despre BAV de gradul li tip Mobitz II sunt adevarate urmatoarele, cu exceptia: (pg 1053)
a) De obicei apare un complex QRS larg (>0,12sec).
b) Se mai numeste Wenckebach.
c) Este localizat infranodal.
d) Riscul de progresie spre BAV complet este mai mare.
e) La pacienţii cu BAV grad lI Mobitz II se recomandă monitorizarea.

*23. Infarctul miocardic acut se poate complica cu: (pg 1053)

a) BAV de gradul II
b) BAV d egradul I
c) BAV de gradul III
d) BAV de tip Wenckebach
e) Nicio varianta nu este corecta

24. Cauze ale blocului atrioventricular complet datorate de infectii sunt, cu exceptia: (pg 1055)
a) Endocardita
b) Artrita reumatoida
c) Boala Lenegre
d) Boala Lyme
 e) Boala Chagas

25. Despre ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste, in cazul BAV grad III ( complet ): (pg
1055)
a) Sediul blocului este mai distal în sistemul His-Purkinje.
b) Blocul atrioventricular complet apare atunci când niciun impuls electric atrial nu este condus
la ventriculi.
c) Işi are originea în fasciculul His.
d) Acest ritm de scăpare are o frecvenţă cardiacă adecvată (50-60 b.p.m), fiind relativ stabil.
e) Acest ritm este lent (15-40 b.p.m) şi relativ instabil.

26. Cauze ale blocului atrioventricular complet congenitale sunt: (pg 1055)
a) Autoimun
b) Boală cardiacă structurală
c) Endocardita
d) Transpoziţia de vase mari
e) artrita reumatoidă

*27. Cauze ale blocului atrioventricular complet pot fi, cu exceptia: (pg 1055)
a) Fibroza idiopatică
b) Iatrogene
c) Fibroză proximală a sistemului His-Purkinje la tineri
d) Distrofia musculară Duchenne
e) Niciun raspuns nu este corect

28. Blocul complet al unei ramuri a fascicului His: ( pg 1056)

a) Presupune o combinaţie între blocul de ramură dreaptă şi hemiblocul.
b) Produce o uşoară alungire a complexului QRS (până la 0,12 sec).
c) Presupune existenţa un complex QRS mai larg (>0,12 sec).
d) Aspectul complexului depinde de care ram este blocat, cel stâng sau cel drept.
e) Blocul de ramură stângă determină şi apariţia de unde Q anormale.

29. Pe traseu ECG al unui bloc de ramura dreapta se observa: (pg 1056, fig 30.43)
a) Aspectul rsR' cu unde R' înalte în V1-V2.
b) Undele S adânci în DIII şi AVF.
c) Unde S adanci in V5-V6
d) Unde S înguste în DI
e) Toate afirmatiile sunt adevarate

30. Tablou clinic in blocurile cardiace presupune urmatoarele, cu exceptia: (pg 1056)
a) Blocurile de ramură sunt de regulă asimptomatice.
 b) Pacienţii cu tulburări de conducere intraventriculare pot prezenta sincope.
c) Blocul de ramură stanga determină o dedublare distanţată dar fiziologic.
d) Monitorizarea ECG nu este necesara pentru a identifica cauza sincopei.
e) Sincopa se datorează fie unui bloc complet intermitent, fie apariţiei unor tahiaritmii
ventriculare

31. Blocul de ramură stângă pe ECG: (pg 1057, fig 30.44)

a) Undele QS largi în V1-V3
b) Durata QRS este mai mica de 0,12 sec.
c) Undele R largi
d) Crestate subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile Dl, AVL şi V6
e) Unde RR’ apar in derivatiile V1 si V2
*32. Printre patologiile frecvent asociate cu blocul de ramură dreaptă se numară, cu exceptia:
(pg. 1057)
a) Defectul de sept atrial
b) Defectul de sept ventricular
c) Hipotensiunea pulmonara
d) Stenoza pulmonară
e) Tetralogia Fallot
33. Blocul de ramură dreaptă izolat nu afectează în general axul electric al inimii, cu excepţia
cazurilor în care se asociază cu: (pg 1057)
a) Boala Chagas
b) Supraîncărcarea ventriculului drept
c) Hipertrofie ventriculară dreaptă
d) Embolia pulmonara
e) Bloc fascicular

*34. Blocul complet de ramură stângă este frecvent asociat cu: (pg 1057)
a) Insuficienţa ventriculara stângă
b) Insuficienta cardiaca globala
c) Insuficienta ventriculara dreapta
d) Hipotensiune arteriala
e) Nicio varianta nu este corecta

35. Despre tahicardiile surpaventriculare se poate afirma : (pg 1057)

a) Iau naştere la nivelul ventriculilor
b) Iau naştere la nivelul atriilor
c) Iau naştere la nivelul joncţiunii atrioventriculare
d) Conducerea se realizează prin sistemul His-Purkinje
e) Morfologia complexului QRS în timpul tahicardiei este de obicei similară cu cea prezentă la
acelaşi pacient în ritm sinusal
36. Cauzele acute ale tahicardiei sinusale inadecvate includ, cu exceptia: (pg 1057)
a) Efortul fizic
b) Hipovolemia
c) Anemia
d) Hipertiroidismul
e) Sarcina

37. Despre fibrilatia atriala se poate afirma: (pg 1058- Cadranul 30.14)
a) Unde P vizibile
b) Intervale RR „neregulate neregulat"
c) Cel mai frecvent asociată cu boală pulmonară cronică semnificativă
d) Absenţa activităţii atriale organizate
e) Cea mai frecventă tahicardie la pacienţii >65 ani.

38. Despre flutterul atrial sunt adevarate, cu exceptia: (pg 1058- Cadranul 30.14)
a) Cea mai comună cauză de palpitaţii la pacienţii cu cord normal
b) Unde de flutter vizibile cu 100 b.p.m. (în dinţi de fierăstrău),
c) De cele mai multe ori cu conducere AV 2:1
d) De luat în considerare la orice pacient cu TSV regulată cu 150 b.p.m.
e) Activitate atrială organizată cu unde P

39. Despre tahicadia sinusala se poate afirma: (pg 1058- Cadranul 30.14)
a) ECG similar cu cel din AVNRT
b) Morfologia undei P este similară cu cea din ritm sinusal
c) Undele P preced întotdeauna complexele QRS
d) Trebuie diagnosticată etiologia
e) Absenţa undelor P sau unde P inversate

*40. Tablou clinic in AVNRT şi AVRT include, cu exceptia: (pg 1059)

a) Palpitaţiile cu ritm rapid, regulat
b) Anxietate
c) Sincope
d) Pulsaţii în zona gâtului
e) Toate afirmatiile sunt false

41. Despre tratamentul AVNRT si AVRT in faza acuta, sunt adevarate urmatoarele: (pg 1059)
a) Amândouă tahicardiile răspund la acelaşi tratament
b) În cazul pacienților cu edem pulmonar, manevrele vagale sunt sufiiente
c) Pacienţii care prezintă TSV şi instabilitate hemodinamică, necesită cardioversie de urgenţă
d) În lipsa succesului terapeutic după efectuarea manevrelor fizice, se administrează adenozină
intravenos
e) În cazul pacienţilor stabili hemodinamic se necesită cardioversie de urgenţă

*42. Despre Adenozina se poate afirma, cu exceptia: (pg 1059)

a) Cauzează BAV complet pentru o fracţiune de secundă după administrarea intravenoasă
b) Influenţează foarte rar tahicariile ventriculare
c) Adenozina trebuie utilizată cu precauţie la pacienţii astmatici
d) Este o nucleozidă purinică naturală cu acţiune de lungă durată
e) Efectele adverse ale adenozinei au o durată foarte scurtă

43. Tahiaritmiile atriale includ: (pg 1059)

a) Fibrilaţia atrială
b) Flutterul atrial
c) Tahicardia atrială
d) Torsada vîrfurilor
e) Extrasistolele atriale

44. Cauzele clasice de Fibrilație atrială sunt: (pg 1059)

a) Hipertensiunea arterială
[x]b) Boala cardiacă reumatică
c) Insuficiența cardiacă
d) Intoxicaţia cu alcool
e) Tireotoxicoza

45. Pe un ECG cu FiA, este specific: (pg 1060- fig.30.46 A)

a) Ritmul complet neregulat
b) Fine oscilaţii ale liniei izoelectrice
c) Unda P precede fiecare complex QRS
d) Focare ventriculare multiple care descarca rapid
[x]e) Absenţa undelor P

46. Din punct de vedere clinic, fibrilaţia atrială poate fi clasificată astfel: (pg 1060)
a) Persistentă -convertită spontan în cel mult 7 zile
b) persistentă îndelungată - continuă, durată <1 an
[x]c) Nou diagnosticată - indiferent de durata sau severitatea simptomelor
[x]d) Paroxistică - convertită spontan în cel mult 7 zile
[x]e) Permanentă - continuă, cu decizia comună a pacientului şi medicului de a abandona
încercările de reconversie la ritm sinusal
47. In tratamentul FiA, cardioversia se realizează medicamentos prin administrarea intravenoasă
a unui antiaritmic precum: (pg 1061)
[x]a) Flecainida
b) Lidocaina
[x]c) Propafenona
d) Digoxina
e) Amiodaronă

48. Următoarele afirmații sunt adevărate despre fibrele accesorii (pg 1058)
a) Cele mai frecvente sunt fibrele Mahaim
b) Fasciculele Kent sunt localizate în peretele liber sau septal
[x]c) În aproximativ 10% din cazuri pot fi prezente multiple căi accesorii
[x]d) .Fibrele Mahaim sunt fibre atriofasciculare sau nodofasciculare care pătrund în miocardul
ventricular în regiunea ramurii drepte
e) Căile ce conduc bidirecțional nu sunt vizibile pe ECG-ul de suprafață

49. Controlul frecvenței cardiace in fibrilația atrială: (pg 1061)

a) Pentru a urmări eficienţa tratamentului, în cazul pacienţilor vârstnici înregistrarea unui
traseu ECG nu este suficientă
[x]b) Se obţine, în general, printr-o combinaţie de digoxin, betablocante sau blocante ale
canalelor de calciu non-dihidropiridinice
c) La pacienții tineri digoxinul este suficient
d) La pacientii tineri este necesară administrarea adiţională a antiaritmicelor cu efect asupra
nodului AV
[x]e) În cazul pacienţilor vârstnici cu control slab al frecvenţei cardiace , ar trebui luată în
considerare strategia „ablate and pace’’

50. Postdepolarizarile pot fi agravate de: (pg 1052)

a) Tulburări hidroelectrolitice
b) Hiperoxie
c) Acidoza
[x]d) Anumite medicamente
[x]e) Cardiostimulare

51. Cauzele congenitale de sindrom QT lung sunt: (pg 1064)

a) Sindromul Jervell-Lange-Nielsen
b) Bradicardia
c) Sindromul Romano-Ward
d) Infarctul miocadic acut
e) Prolapsul de valvă mitrală
52. DOAC: (pg 1062)
a) Blochează specific o singură treaptă a cascadei caoagulării
b) Are un timp de acțiune mai lent cmparativ cu wafarina
c) Necesita mnitrizare INR
d) Sunt inhibitori direcți ai trombinei
e) Sunt inhibitori orali direcți ai factorului Xa

53. Tratamentul anticoagulant in fibrilația atrială: (pg 1061)

a) Wafarina blochează specific o singură treaptă a cascadei caoagulării
[x]b) Pentru evaluarea necesităţii tratamentului anticoagulant se foloseşte scorul
CHA2DS2VASc
c) Se poate folosi wafarina, cu INR 2,5-3,5
d) Se pot folosi DOAC
e) Un scor HAS-BLED crescut indentifică pacienţii cu risc crescut de hemoragie

54. Scorul CHA2DSrVASc include: (pg 1062-fig.30.15)

a) Insuficienţă cardiacă congestivă
b) Diabet zaharat
c) Boală vasculară
d) Hipertensiune pulmoară
e) AVC

55. Scorul CHA2DSrVASc acordă 2 puncte următoarelor: (pg 1062)

a) Vârsta de 65-74 de ani
b) Sex feminin
c) AVC
d) Diabet zaharat
e) Tromboembolism

56. Tratamentul flutterului atrial: (pg 1062)

a) Este similar cu cel al fibrilației atriale
b) Terapia de elecţie pentru pacienţii cu flutter atrial recurent este ablaţia pe cateter a
circuitului de reintrare
c) Cardioversia poate fi efectuată folosind antiaritmice de clasa Ic sau anumiţi reprezentanţi de
clasă III
d) Recurenţele pot fi prevenite prin admnistrarea antiaritmicelor de clasa III
e) Indiferent de durata artmiei, pacineții nu sunt anticoagulați anterior cardioversiei

57. Extrasistolele atriale: (pg 1063)

a) Sunt cel mai fecvent simptomatice
b) Pe ECG sunt reprezentate de unde P precoce
 c) Undele P sunt întotdeauna urmate de complexe QRS normale
d) Tratamentul este întotdeauna necesar
e) Beta-blocantele pot fi eficiente

58. Aritmiile ventriculare cauzate de canalopatii sunt: (pg 1063)

a) Sindromul de QT lung sau scurt congenital
b) Sindormul de QT lung dobânit
c) Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică
d) Sindromul Brugada
e) Fibrilaţia ventriculară idiopatică

59. Tahicardia atrială prin automatism crescut: (pg 1063)

a) Prezintă frecvențe cardiace de 125-250 bpm
b) Este cauzată de un focar cel mai frecvent situat la nivelul cristei terminalis, în apropierea unei
vene pulmonare în atriul stâng, sau în jurul uneia dintre urechiuşele atriale
c) Poate conduce la dezvoltarea unei cardiomiopatii tahiaritmice
d) Masajul de sinus carotidian opreste aceste episoade
e) Tratamentul include cardioversia, medicaţia antiaritmică, blocantele nodului atrioventricular

60. Tulburari electrlitice ce pt determina alungirea intervalului QT sunt: (pg 1064)

a) Hiperpotasemia
b) Hipopotasemia
c) Hipocalcemia
d) Hipercalcemia
e) Hipomagnezemia

61. Urmatoarele afirmații despre Sindromul Brugada sunt adevarate: (pg 1064)
a) Pacienții prezintă un cord anormal din punct de vedere structural
b) Diagnosticul se realizează prin aspectul ECG de bloc de ramura dreaptă cu supradenivelare ST
concave in V1-V3
c) O mutaţie a genei SCN2B duce la pierderea funcţiei canalelor de sodiu
Se poate manifesta prin moarte subită sau sincopă
Pentru diagnostic se poate efectua un test de provocare ECG prin administrare de antiaritmice
clasa I

62. Afirmațiile adevărate despre sindromul QT congenital sunt: (pg 1065)

a) Este o patologie monogenică şi se asociază cu mutaţii în genele canalelor de potasiu şi sodiu
b) În LQT1 aritmiile sunt provocate de exercitiul fizic
c) LQT2, în care aritmiile apar în repaus sau în timpul somnului
d) LQT2, în care aritmiile sunt provocate de emoţii sau stimuli acustici
e) LQT3, în care aritmiile apar în repaus
63. Tahicardia ventriculară nesusţinută: (pg 1066)
a) Are o durată sub 30 secunde
b) Este definită ca o succesiune de minim 5 bătăi consecutive de origine ventriculară
c) La pacienţii cu cord structural normal nu necesită tratament
d) Supresia tahicardiei cu antiaritmice este necesară
e) Betablocantele pot îmbunătăţi calitatea vieţii la pacienţii simptomatici

64. Următoarele afirmații sunt adevărate despre efectul antiaritmicelor: (pg 1067)
a) Clasa IA – scurteaza potentialul de actiune
b) Clasa IC - încetinesc faza 0 de depolarizare
c) Clasa II - acţionează predominant pe nodul sinusal
d) Clasa IV - acţionează predominant pe nodul AV
e) Clasa III- Fără efect pe potenţialul de acţiune

65. Ablaţia pe cateter este foarte eficientă în tratamentul următoarelor tahiaritmii: (pg 1068)
a) AVNRT
b) Sindromul WPW
c) Fibrilaţia atrială paroxistică
d) Tahicardia ventriculară pe cord structural anormal
e) Flutter atrial

66. Clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice: (pg 1067)

a) Clasa Ia - Lidocaină
b) Clasa II- esmolol
c) Clasa III- Amiodaronă
d) Clasa IV- digoxin
e) Clasa Ic- propafenonă

3. Insuficiența cardiacă

67. Cauzele insuficienţei cardiace determinate de o circulație hiperdinamică sunt: (pg 1069):
a)Valvulopatii mitrale
b) Anemia
c) Tireotoxicoza
d) Hemocromatoza
e) Boala Paget

68. Despre insuficienţa cardiacă sunt adevarate: (pg 1069)

a) Este un sindrom determinat modificări structurale sau funcţionale cardiace
b) Incidența crește cu vârsta
c) Rata mortalității este ridicată
d) În ţările occidentale cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă este hipertensiunea
arterială
e ) Prognosticul insuficienţei cardiace s-a înrăutățit în ultimii 10 ani
69. Cauzele principale de insuficienţă cardiacă sunt, cu excepția: ( pg 1069)
a) Boală cardiacă ischemică
[x]b) Valvulopatii
c) Insuficienţă cardiacă dreaptă
d) Cardiomiopatie
e) Hipertensiune

70. Postsarcina: (pg 1070)

a) Reprezinta rezistenţa împotriva căreia se contractă ventriculul
b) Postsarcina este formată din rezistenţele pulmonare şi sistemice
c) Postsarcina este formată din caracteristicile chimice ale pereţilor vaselor
d) ) Postsarcina este formată din volumul de sânge ejectat
e) Creşterea ei determină cresterea debitului cardiac

71. Mecanismele implicate in activarea sistemului neurohormonal şi simpatic sunt: (pg 1070)
a) Creşterea presiunii venoase care duce la retenţia de sare şi apă
b) Scăderea debitului cardiac care determină la randul său scăderea perfuziei renale şi
activarea sistemului renină-angiotensină, contribuind la pierderea de sare si apa
c) Scăderea perfuziei renale ce contribuie la retenţia de sare şi apa si la creşterea suplimentară a
presiunii venoase
d) Retenţia de sodiu este parţial compensată de acţiunea peptidelor natriuretice
e) Retenţia de sodiu este parţial compensată de acţiunea hormonului antidiuretic

72. Redistribuţia sângelui pentru menţinerea perfuziei organelor vitale este catre: (pg 1070)
a) Cord
b) Rinichi
c) Tegumente
d) Creier
e) Muschi striati

73. Peptidul natriuretic de tip C: (pg 1071)

a) Este prezent la nivelul endoteliului vascular
b) Este prezent la nivelul SNC
c) Este eliberat de ventriculi ca răspuns la stresul crescut din peretele miocardic
d) Are efecte similare cu cele ale ANP şi BNP
e) Are efecte diferite cu cele ale ANP şi BNP
74. Insuficienţa cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată: (pg 1071)
a) Fracţia de ejecţie este >50%
b) Este determinată frecvent de boala cardiacă ischemică
c) Ecocardiografia poate evidenţia creşterea grosimii peretelui ventricular stâng, creşterea
dimensiunii atriului stâng
d) Fracţia de ejecţie este <40%
e) Insuficienţa cardiacă diastolică este mai frecventă la pacienţii hipertensivi vârstnici

75. Hormonul antidiuretic: (pg 1071)

a) Se mai numește si vasopresină
b) Scade în insuficiența cardiacă cronică severa
c) Crește în insuficiența cardiacă cronică severă
d) Determină hiponatremie
e) Determină hipernatremie

76. Investigaţiile în diagnosticul insuficienţei cardiace sunt: ( pg 1072)

a) BNP, NT-proBNP și funcția tiroidiana
b) Radiografie toracică
c) ECG
d) RMN
e) Biopsie cardiacă

77. Simptome în insuficienţa cardiacă: (pg 1072)

a) Tachicardie
b) Presiune venoasă jugulară crescută
c) Dispnee de efort
d) Fatigabilitate
e) Dispnee paroxistică nocturnă

78. Clasificarea New York Heart Association (NYHA) a insuficienţei cardiace: (pg 1072)
a) Clasa I- Fără limitarea activităţii fizice
b) Clasa lI - Limitare marcată a activităţii fizice
c) Clasa lI- La activitatea fizică obişnuită apar oboseală, dispnee, palpitaţii
d) Clasa III- Limitare uşoară a activităţii fizice
e) Clasa IV- Simptomele de insuficienţă cardiacă apar în repaus şi sunt exacerbate de orice
activitate fizică

79. Diagnosticul insuficienţei cardiace cu fracţie de ejecţie redusă se face prin, cu excepția: (pg
1072)
a) Disfunctie diastolică
b) Fractia de ejecţie a ventriculului stâng normală
c) Simptome caracteristice de insuficientă cardiacă
d) Semne caracteristice de insuficientă cardiacă
e) Fractie de ejectie a ventriculului stâng scăzută

*80. Tratamentul insuficienţei cardiace include, cu excepția: (pg 1073)

a) Tratamentul insuficienţei cardiace nu necesită identificarea şi tratarea oricărui factor care o
agravează
b) Renunţarea la fumat, alcool şi droguri
c) Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale
d) Tratamentul eficient al diabetului zaharat
e) Terapia farmacologică după infarctul miocardic

81. Recomandări generale privind stilul de viaţă la pacienții cu insuficiență cardiacă sunt: (pg
1073)
a) Activitate fizică izometrică intensă
b) Restricția la sare, iar în insuficiența cardiacă severă restricția aportului de lichide
c) Vaccinare anti-gripală
d) Pacienţii sub tratament cu nitraţi nu trebuie să ia concomitent inhibitori de fosfodiesterază tip
5
e) Fumatul trebuie întrerupt

82. Urmatoarele afirmații sunt false despre inhibitorii SRAA în tratamentul insuficienței
cardiace: (pg 1073)
a) IECA pot fi utilizați în sarcină
b) IECA sunt contraindicate la pacienții cu antecedente de angio-edem
c) Principalele efecte adverse ale I ECA sunt tusea, hipotensiunea arterială, hiperkaliemia şi
disfuncţia renală
d) Combinaţia de valsartan cu sacubitril este eficace
e) Sartanii reprezinta tratamentul de prima linie

83. Diuretice folosite în insuficienţa cardiacă sunt: (pg 1074)

a) Furosemid
b) Eplerenonă
c) Bumetanid
d) Hidralazină
e) Metolazonă

84. Despre beta-blocantele folosite în insuficienţa cardiacă se poate afirma: (pg 1074)
a) Nebivololul se utilizează în tratamentul insuficienţei cardiace instabile
b) Scad morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară
c) Beta-blocantele trebuie iniţiate în doză mică, iar doza trebuie crescută treptat
d) Bisoprololul şi carvedilolul reduc mortalitatea în insuficienţa cardiacă în toate gradele de
severitate ale bolii
e) Bisoprolol are doza zilnică de 12 ,5-25 mg zilnic/200 mg

85. Antagoniştii de aldosteron: (pg 1074)

a) Spironolactona a redus mortalitatea totală cu 30% în insuficienţă cardiacă severă
b) Sub tratament cu spironolactonă au apărut ginecomastie sau durere mamară la 1 din 10 bărbaţi
c) Eplerenona determină ginecomastie
d) S-a demonstrat faptul că antagonistii de aldosteron, spironolactona şi metolazona,
îmbunătăţesc supravieţuirea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
e) Spironolactonă are doza zilnică de 12,5-25 mg /50 mg

86. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul insuficienței cardiace: (pg 1075)
a) Digoxinul este indicat pacienților cu fibrilație atrială
b) Combinaţia de hidralazină şi nitraţi reduce presarcina, neavând efect asupra postsarcinii
c) lvabradina, prin inhibarea canalelor lf din nodul sinoatrial, scade selectiv frecvenţa cardiacă
fără să influenţeze tensiunea arterială
d) lvabradina produce hipotensiune arteriala
e) Toţi pacienţii spitalizaţi necesită anticoagulare profilactică

87. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul insuficienței cardiace: (pg 1075)
a) Digoxinul este un glicozid cardiac indicat pacienţilor cu fibrilație ventriculară
b) Anticoagulantele orale sunt recomandate la pacienţii cu fibrilaţie atrială
c) Combinaţia de hidralazină şi nitraţi reduce presarcina, dar nu și postsarcina
d) Digoxinul determină mortalitate crescută
e) Insuficienţa cardiacă se asociază cu creşterea de patru ori a riscului de accident vascular
cerebral

88. Despre miocardul „hibernant" se poate afirma: (pg 1075)

a) Este definit ca o disfuncţie reversibilă a ventriculului stâng determinată de boala coronariană
cronică
b) Este determinat de scăderea perfuziei miocardice
c) Hibernarea miocardică este consecinţa episoadelor repetate de siderare miocardică
d) Este definit ca o disfuncţie ventriculară reversibilă
e) Există o nepotrivire între flux şi funcţia miocardică

*89. Complicaţiile transplantului cardiac sunt, cu excepția: (pg 1076)

a) Vasculopatie de alogrefă
b) Cancer
c) Hipotensiune arterială
 d) Hipercolesterolemie
e) lnfectii

90. Contraindicaţiile transplantului cardiac sunt: (pg 1076)

a) Boală psihică necontrolată
b) Rezistente vasculare pulmonare scazute
c) Tromboembolism recent
d) Hipertensiune arterială
e) Boală sistemică cu afectare multiorganică

91. Despre insuficienţa cardiacă acută se poate afirma: (pg 1076)

a) Indicatorii de prognostic favorabil includ creşterea presiunii capilare pulmonare blocate
[x]b) Pacienţii cu boală cardiacă ischemică dezvoltă ICA prin sindrom coronarian acut
[x]c) Fibrilaţia atrială este frecvent asociată cu ICA şi poate necesita cardioversie de urgenţă
d) ICA este cauza principală de spitalizare la persoanele tinere
[x]e) Disecţia de aortă toracică poate determina regurgitare aortică severă

92. Diagnosticul insuficienței cardiac acute include: (pg 1077)

a) ECG cu 12 derivaţii
b) RX toracic ce poate evidenția edem pulmonar
c) BNP sau NT-proBNP
d) IRM cardiac
e) Ecocardiografie transtoracică

93. Sindroame clinice în insuficienţa cardiacă acută sunt: (pg 1077)

a) Decompensarea acută a ICC
b) ICA hipertensivă
c) Şoc cardiogen caracterizat prin TAD <90 mmHg
d) Insuficienţă cardiacă dreaptă caracterizată prin debit cardiac crescut
e) Edem pulmonar acut

94. Edemul pulmonar acut este caracterizat de: (pg 1077)

a) Tahipnee, ortopnee
b) Raluri pulmonare subcrepitante
c) Raluri pulmonare crepitante
d) Saturaţie în oxigen <90% în aerul atmosferic
e) Presiune venoasă jugulară crescută

95. Următoarele afirmații sunt adevărate despre agenții ionotropi utilizați în tratamentul
insuficienței cardiace acute: (pg 1078)
a) Dopamina inhibă fosfodiesteraza
b) Dobutamina stimulează receptorii beta1 si beta2 , producând vasodilataţie
c) Milrinona scade debitul cardiac şi volumul-bătaie
d) Levosimendan creşte debitul cardiac şi reduce PCWP
e) Dopamina- doza mică acţionează asupra receptorilor periferici ai dopaminei producând
vasodilataţie

96. Medicamentele vasopresoare sunt, cu excepția: (pg 1078)

a) Epinefrina
b) Dopamină
c) Furosemid
d) Adrenalina
e) Noradrenalina

4. Boala coronariană - Angina. Sindroamele coronariene acute

97. Fluxul sanguin coronarian într-un segment miocardic poate fi redus prin obstrucţia mecanică
a unui vas determinată de: (1079)
a. hemoragie
b. embolia coronară
c. anemia
d. boala ateroclerotică a vaselor coronare
e. spasmul coronar

98. Următoarele afecţiuni nu pot duce la scăderea fluxului coronarian de sânge oxigenat: (1079)
a. anemia
b. carboxihemoglobina
c. oxihemoglobina
d. hipertensiunea arterială
e. embolia coronară

99. Referitor la fiziopatologia aterosclerozei coronare sunt adevărate următoarele afirmații:

(1079)
a. această boală afectează arterele de dimensiuni medii și mai ales mici
b. musculara arterelor joacă un rol important în menținerea integrității și homeostaziei vasculare
c. ateroscleroza coronariană este o boală inflamatorie complexă a peretelui arterial
d. caracterizată prin acumularea de lipide, macrofage şi celule musculare netede sub forma
plăcilor sub-intimale în arterele coronare
e. endoteliul vascular joacă un rol important în menținerea integrității și homeostaziei vasculare

100. Factorii de risc pentru boala coronariană sunt: (1081)

a. modificabili: vârsta, sexul, antecedentele heredo-colaterale
b. nemodificabili: deleția polimorfismului genic al genei (DD) a enzimei de conversie a
angiotensinei
c. potențial modificabili: hipelipidemia, sedentarismul, diabetul zaharat
d. potențial modificabili: hipotensiunea, fumatul
e. vârsta, sexul, fumatul, hipertensiunea

101. Referitor la prevenția bolii aterosclerotice sunt adevărate următoarele afirmații: (1080)
a. prevenţia primară se defineşte prin împiedicarea apariţiei şi dezvoltării procesului
aterosclerotic
b. prevenţia secundară se defineşte prin împiedicarea apariţiei şi dezvoltării procesului
aterosclerotic
c. prevenția secundară reprezintă tratamentul bolii aterosclerotice simptomatice (tratamentul bolii
şi a complicaţiilor sale)
d. prevenția primară reprezintă tratamentul bolii aterosclerotice simptomatice (tratamentul bolii
şi a complicaţiilor sale)
e. scopul prevenţiei este reducerea incidenţei primului eveniment cardiovascular major sau a
celor succesive determinate de BC, accidentul vascular cerebral ischemic sau de boală arterială
periferică

102. Referitor la tromboza plăcilor aterosclerotice sunt false următoarele afirmații: (1080)
a. primul mecanism este reprezentat de eroziunea endotelială superficială a stratului intimal care
acoperă placa aterosclerotică
b. al treilea mecanism este reprezentat de eroziunea endotelială superficială a stratului intimai
care acoperă placa aterosclerotică
c. în al doilea mecanism matricea de ţesut conjunctiv subendotelial este expusă contactului cu
sângele şi este iniţiată adeziunea plachetelor la colagen
d. se produce prin trei mecanisme
e. Al doilea mecanism este legat de ulcerarea plăcii avansate, care conţine miez lipidic

103. Dieta pacienților cu boală aterosclerotică trebuie să conțină: (1081)

a. un aport de colesterol mai mare de 300 mg/zi.
b. o cantitate redusă de grăsimi
c. cel puţin cinci porţii de fructe şi legume pe zi
d. o cantitate crescută de grăsimi
e. grăsimile saturate din alimentaţie trebuie înlocuite cu grăsimi mono- şi poli-nesaturate
104*. Afirmația adevarată referitoare la tratamentul cu statine la pacienții cu boală
cardiovasculară confirmată este: (1081)
a. atorvastatina de 80 mg, dacă nu există interacţiuni medicamentoase potenţiale
b. atorvastatina de 100 mg, dacă nu există interacţiuni medicamentoase potenţiale
c. atorvastatina de 40 mg, dacă nu există interacţiuni medicamentoase potenţiale
d. atorvastatina de 20 mg, dacă nu există interacţiuni medicamentoase potenţiale
e. atorvastatina de 200 mg, dacă nu există interacţiuni medicamentoase potenţiale

105. Angina clasică nu se caracterizează prin: (1081)

a. durere care apare în perioada de repaus
b. durerea apare în stres emoțional
c. durere retrosternală sau toracică centrală
d. durerea iradiază în brațul stâng sau mandibulă
e. durerea se remite rapid în repaus

106. Investigațiile inițiale în angina pectorală stabilă sunt: (1082)

a. EEG
b. ecocardiografia
c. ECG în 12 derivații
d. radiografia abdominală
e. hemoleucograma completă

107. Revascularizarea în cazul anginei stabile se face prin: (1082)

a. administrare de IECA
b. intervenție coronariană percutană
c. intervenție chirurgicală de by-pass aorto-coronarian
d. administrare de beta-blocante
e. administrare de fibrinolitice

108. În ceea ce privește intervenția coronariană percutanată sunt adevarăte următoarele afirmații:
(1082)
a. abordul arterial se poate face la nivelul arterei radiale, femurale sau brahiale
b. abordul la nivelul arterei radiale este preferat în prezent
c. este procedura intervenţională prin care se dilată o stenoză coronariană prin introducerea la
acest nivel a unui balon expandabil şi a unui stent metalic
d. nu prezintă posibile complicații
e. abordul la nivelul arterei femurale este preferat în prezent

109. Tratamentul farmacologic al anginei stabile cuprinde: (1083)

a. vasodilatatoare- verapamil
b. betablocante- diltiazem
c. medicamente care reduc riscul de evenimente majore- statinele
d. blocante ale canalelor de calciu- verapamil
e. vasodilatatoare- bisoprolol
110. În tratamentul farmacologic al anginei stabile, medicamentele care reduc riscul de
evenimente majore sunt, cu excepția: (1083)
a. clopidogrelul
b. diltiazem
c. aspirina
d. ranolazina
e. enalapril

111. În ceea ce privește by-pass-ul aortocoronarian următoarele afirmații sunt false, cu excepția:
(1083)
a. procedura intervenţională prin care se dilată o stenoză coronariană
b. este folosit pentru revascularizare
c. Mortalitatea chirurgicală este sub 1% la pacienţii cu funcţie sistolică a ventriculului stâng
normală
d. se realizează prin anastomozarea unor artere sau vene autologe între aorta ascendentă şi artera
coronară afectată, distal regiunii stenotice
e. Mortalitatea chirurgicală este peste 10% la pacienţii cu funcţie sistolică a ventriculului stâng
normală

112. Următoarele afirmații referitoare la angină sunt false: (1081)

a. angina clasică prezintă durere care apare la efort fizic
b. angina stabilă se poate clasifica in trei clase
c. angina stabilă este angina pectorală cu debut recent, cu apariția frecventă a simptomelor în
repaus
d. angina refractară se întâlnește la pacienții cu boala coronariană incipientă
e. angina stabilă se poate clasifica în patru clase

113. Sindroamele coronariene acute includ: (1084)

a. angina stabilă
b. angina instabilă
c. infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
d. angina refractară
e. angina microvasculară

115. Despre tipurile de infarct miocardic se poate spune: (1084)

a. tipul 4b- IM cu moarte cardiacă subită
b. tipul 1- IM spontan cu ischemie miocardiacă
c. tipul 5- IM determinat de PCI
d. tipul 2-IM secundar ischemiei miocardiace
e. tipul 4a- IM asociat trombozei de stent
116. Tabloul clinic la pacienții cu sindrom coronarian acut: (1085)
a. durere toracică cu debut brusc
b. durere toracică în efort fizic sau stres emoțional
c. unii pacienți prezintă dispnee
d. la examenul clinic se pot identifica elemente de prognostic negativ precum hipotensiunea
arterială
e. ca simptom tipic apare durerea pleuritică

117. Electrocardiograma în cazul pacienților cu sindroame coronariene acute poate prezenta:

(1085)
a. supradenivelare de segment ST, în NSTEMI
b. unde T negative, înalt sugestive pentru SCA
c. unde T pozitive, înalt sugestive pentru SCA
d. supradenivelare de segment ST, în STEMI
e. ECG standard în 12 derivații poate fi normală

118. Markerii biochimici din SCA sunt: (1085)

a. Troponina I care ataşează complexul la tropomiozină
b. troponina I care inhibă situsul de fixare a miozinei pe actină
c. troponina C care fixează calciul în timpul procesului de cuplare excitație-contracție
d. troponina T care fixează calciul în timpul procesului de cuplare excitație-contracție
e. troponinele I, T și C

119. Scorul GRACE pentru evaluarea riscului vital include: (1085-1086)

a. vârsta
b. tensiunea arterială diastolică
c. creatinina serică
d. scorul TIMI
e. frecvența cardiacă

120. Următoarele afirmații sunt false referitoare la mortalitatea dupa scorul GRACE: (1086)
a. NSTEMI, în spital, scăzut >150
b. NSTEMI, la 6 luni de la externare, mediu 89-118
c. NSTEMI, la 6 luni de la externare, înalt <88
d. STEMI, la 6 luni de la externare, mediu 100-127
e. STEMI, în spital, înalt 49-100

121. Medicația antiplachetară în patogenia SCA nu cuprinde: (1086)

a. enoxaparina
b. tirofiban
c. aspirina
d. clopidogrel
e. abciximab

122. Medicamentele antitrombinice folosite în sindromul coronarian acut: (1087)

a. atenolol
b. bivalirudina
c. heparina
d. enoxaparina
e. nitroglicerină

123. Medicamentele care stabilizează placa de aterom sunt: (1087)

a. inhibitorii de HMG-CoA reductază
b. statinele
c. IECA
d. aspirina
e. abciximab

124. Coronarografia și intervenția coronariană percutanată la pacienții cu SCA: (1087)

a. se efectuează de urgență la pacienții cu angină recurentă, care nu răspund la tratament
medicamentos
b. se efectuează în primele 72 de ore la pacienții diabetici sau cu disfucție renală
c. se efectuează în primele 24 de ore la pacienții cu modificări în dinamică ale segmentului ST
sau a undelor T
d. se efecutează în primele 72 de ore la pacienții cu scor GRACE crescut (140)
e. se efectuează în mai puțin de 2 ore la pacienții cu insuficiență cardiacă

125. Tabloul clinic al IM cu supradenivelare de segment ST cuprinde: (1088)

a. durere, care cedează la nitroglicerină
b. durere toracică intensă, cu durată de mai mult de 20 de minute
c. durerea, care poate iradia în brațul stâng
d. uneori astenie, sincopă, mai ales la pacienții vârstnici
e. durerea, care poate iradia în mandibulă

126. Modificările ECG tipice care se întâlnesc în STEMI sunt: (1088)

a. IM inferior este diagnosticat când supradenivelarea de segment ST apare în derivaţiile DII,
DIII şi aVF
b. IM inferior este diagnosticat când supradenivelarea de segment ST apare în derivaţiile DII,
DI şi aVR
c. IM lateral produce modificări ale segmentului ST în derivaţiile Dl, aVL
d. La pacienţii cu IM posterior se înregistrează subdenivelare de segment ST în derivaţiile V4-
V5
e. IM subendocardic produce modificări ale segmentului ST, în derivațiile DII DIII

127. Tratamentul medicamentos precoce al IM cu supradenivelare de segment ST, nu cuprinde:

(1088)
a. oxigenoterapie pe mască
b. administrare de antialgice intravenos-opioide
c. administrare de aspirină
d. heparină
e. bivalirudina

128. Angioplastia primară percutană în STEMI: (1089)

a. este metoda preferată ca tratament în centrele care dispun de laboratoare de cardiologie
intervențională
b. artera femurală trebuie să constituie calea de acces
c. artera brahială trebuie să constituie calea de acces
d. se recomandă efectuarea revascularizării complete în timpul spitalizării inițiale
e. artera radială trebuie să constituie calea de acces

129. Tromboliza sistemică în STEMI: (1089)

a. este metoda preferată ca tratament
b. este indicată daca PCI primară nu poate fi efectuată în primele 60 de minute de la diagnosticul
STEMI
c. este indicată daca PCI primară nu poate fi efectuată în primele 120 de minute de la
diagnosticul STEMI
d. lizează trombusul coronar ocluziv prin transformarea plasminogenului endogen în plasmină
e. lizează trombusul coronar ocluziv prin transformarea plasminei în plasminogen,

130. Contraindicațiile trombolizei sistemice sunt: (1090)

a. contraindicații absolute: accident vascular hemoragic
b. contraindicații absolute: sângerare gastrointestinală în luna precedentă, malformații vasculare
c. contraindicații absolute: puncții vasculare necompresibile
d. contraindicații relative: accidentul vascular ischemic cu 3 luni în urmă, neoplazii
e. contraindicații relative: tratamentul anticoagulant oral

131. Complicațiile infarctului miocardic sunt, cu excepția: (1090)

a. insuficiența cardiacă
b. defectul septal ventricular
c. insuficiența tricuspidiană
d. defectul septal atrial
e. ruptura miocardică și formarea de anevrisme
132*. Clasificarea Killip este utilizată pentru evaluarea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă post-
STEMI:
a. clasa Killip II- șoc cardiogen
b. clasa Killip I- raluri de stază pe mai mult de 50% din câmpurile pulmonare de la bază spre
vârfuri
c. clasa Killip IV- - raluri de stază în mai puţin de jumătatea inferioară a bazelor pulmonare sau
prezenţa zgomotului de galop
d. clasa Killip I - fără raluri de stază şi fără zgomot de galop ventricular, protodiastolic
e. clasa Killip III- șoc cardiogen

133. Aritmiile cardiace apărute post-STEMI: (1091)

a. tahicardia ventriculară necesită controlul frecvenței cardiace cu betablocante
b. bradiaritmiile pot fi tratate inițial cu atropină
c. fibrilația ventriculară este frecvent întâlnită ca fenomen de reperfuzie
d. fibrilația atrială este o complicație rară care necesită defibrilare de urgență
e. tahicardia ventriculară se poate trata cu betablocante i.v.

134. Tulburările de conducere post-STEMI: (1091)

a. sunt frecvente
b. pot apărea la pacienții cu IMA, mai ales în cele laterale
c. pot apărea la pacienții cu IMA, mai ales în cele inferioare
d. în cazul în care tulburările de conducere determină tulburări hemodinamice, pot necesita
administrarea de atropină
e. cardio-stimularea permanentă poate fi necesară dacă blocul AV persistă peste 2 săptămâni de
post-IMA.

135. Post-IMA pacienții trebuie tratați cu următoarele medicamente, în lipsa contraindicațiilor:

(1091)
a. aspirină 150 mg zilnic
b. IECA, în special la cei cu FEVS mai mic de 40%
c. aspirină 75 mg zilnic
d. inhibitor de pompă de protoni la pacienţii cu risc înalt de hemoragie digestivă superioară sub
tratament anti-plachetar dual
e. nitroglicerină

5. Valvulopatii

136. Stenoza mitrală reumatismală: (pg 1092)

a) Este consecinţa reumatismului articular acut, având ca etiologie infecţia cu Streptococ de grup
B
 b) Afectează mai frecvent barbații
c) Inflamaţia determină fuziunea comisurilor cu lărgirea ariei orificiului valvular mitral
d) Aspectul caracteristic este de „deschidere în dom"
e) Evoluează cu îngroşarea valvelor, fuzionarea cuspelor, apariţia depozitelor de calciu

137. Tabloul clinic în stenoza mitrală: (pg 1092)

a) Pacienții sunt de obicei asimptomatici în cazul stenozelor ușoare
b) Pacientul dezvoltă dispnee importantă, determinată de creşterea presiunii atriale stângi cu
apariţia congestiei pulmonare şi a edemului interstiţial.
c) Poate aparea tuse seacă
d) Remodelarea atriului stâng predispune la apariţia fibrilaţiei atriale
e) Apariţia hiportensiunii pulmonare conduce la insuficienţă cardiacă

138. Examenul obisctiv în stenoza mitrală: (pg 1092)

a) Faciesul se caracterizează prin prezenţa de pete roşiatice sau cianotice la nivelul buzelor
b) Pulsul este în mod caracteristic cu amplitudine redusă
c) Jugulograma poate evidenţia o undă „a" proeminentă la pacienții în fibrilație atrială
d) La palpare se resimte o pulsaţie amplă localizată parasternal stâng
e) Se remarcă întărirea zgomotului 1 dacă valvele mitrale sunt mobile

139. Etiologiile stenozei mitrale sunt: (pg 1092)

a) Cel mai frecvent reumatismală
b) Congenitală
c) Tumori carcinoide
d) Sindromul Lutembacher (asocierea stenozei mitrale congenitale cu defect septal atrial)
e) Calcificarea inelului mitral

140. Investigaţiile paraclinice în stenoza mitrală: (pg 1092-1093)

a) Radiografia toracică evidenţiază dilatarea atriului stâng cu contur rectiliniu al marginii stângii
a siluetei cardiace
b) Se pot observa semne de congestie pulmonară şi dilatarea arterelor pulmonare principale
c) Pe ECG apare aspectul de undă P „bifidă"
d) Pot apărea semne de hipertrofie ventriculară stangă
e) În stadiile incipiente ale bolii se poate remarca o valvă mitrală calcificată pe o radiografie
cu penetranţă crescută sau de profil

141. Se întalnesc pe ECG în stenoza mitrală, cu excepția: (pg 1093)

a) Componenta terminală pozitivă largă în V1
b) Undă R în V1
c) Ax QRS la +120°
d) Componenta terminală negativă largă în V1
e) Deviaţie axială stângă

142. Sunt caracteristici ale stenozei mitrale moderate: (pg 1094)

a) Timpul de înjumătăţire al presiunii între 71-139 ms
b) Timpul de înjumătăţire al presiunii între 140-219 ms
c) Gradient mediu >10 mmHg
d) Aria valvulară 1-1,5 cm2
e) Gradient mediu 5-10 mmHg

143. Tratamentul stenozei mitrale: (pg 1094)

a) Simptomele timpurii ale stenozei mitrale, precum dispneea severă, pot fi tratate cu
diuretice
b) Instalarea fibrilaţiei atriale necesită tratament cu beta-blocante sau cardioversie electrică
c) Pacienţii simptomatici cu stenoză mitrală severă sau cei care dezvoltă hipertensiune
pulmonară au indicaţie de corecţie a valvulopatiei
d) Diureticele se dau în doză mare în caz de dispnee
e) Există 4 metode de corecţie

144. Înlocuirea valvei mitrale este necesară în cazul: (pg 1094)

a) coexistenţei regurgitării mitrale
b) Afectării valvulare ușoare
c) Valvelor suple cu minimă afectare a aparaului subvalvular
d) Stenozei mitrale severe cu tromboză atrială stângă coexistentă în ciuda tratamentului
anticoagulant
e) Calcificării valvulare importante

145. Fiziopatologia regurgitării mitrale include: (pg 1095)

Dilatarea AS
b) Creşterea importantă a presiunii intraatriale în cazul regurgitării cronice
c) Apariţia edemului pulmonar acut în regurgitarea mitrală acută
d) Volumul-bătaie creşte progresiv, ceea ce conduce la dilatarea ventriculului stâng
e) Apariţia edemului pulmonar acut în regurgitarea mitrală cronică

146. Semnele regurgitării mitrale necomplicate sunt: (pg 1095)

a) Şoc apexian difuz deplasat lateral
b) Zgomot 1 întărit
c) Suflu holosistolic cu intensitate maximă la apex cu iradiere în axilă
d) Zgomot 3 diminuat
e) Clic mezosistolic

147. Regurgitarea mitrală poate fi întâlnită în : (pg 1095)

a) Boli miocadice
b) Boli pericardice
c) Boli autoimmune
d) Boli de colagen
e) Utilizarea de antagoniști dopaminergici

148. Cele mai frecvente cause ale regurgitării mitrale sunt: (pg 1095)
a) Afectarea degenerativă, mixomatoasă
b) Boala cardiacă ischemică
c) Afectarea reumatismală
d) Cardiomiopatiile dilatativă și hipertrofică
e) Endocardita infectioasă

149. Clasificarea Carpentier: (pg 1095)

a) Foloseşte mobilitatea cuspelor mitrale pentru încadrarea regurgitării mitrale în funcţie de
mecanism
b) Este utilă pentru evaluarea pacientului în vederea intervenţiei chirurgicale
c) Tip I- mobilitatea normală a cuspelor
d) Tip II- mobilitate restricţionată a cuspelor
e) Tip III- mobilitate crescută a cuspelor

150. Simptome în insuficiența mitrală sunt: (pg 1095)

a) Clic mezosistolic
b) Suflu holosistolic
c) Fatigabilitatea
d) Dispneea
e) Caşexia

*151 Pot fi cauze de regurgitare mitrală, cu excepția: (pg 1095)

a) Sindromul Marfan
b) Cardiomiopatia hipertrofică
c) Cardiomiopatia restrictivă
d) Utilizarea de inhibitori centrali ai apetitului
e) Sindromul Ehlers-Danlos

*152. Factorii de risc pentru BAVC sunt, cu excepția: (pg 1097)

a) Fumatul
b) Consumul de alcool
c ) Vârsta avansată
d) Nivel crescut de LDL colesterol
e) Sexul masculin
153. Stenoza valvulară aortică cuprinde: (pg 1097)
a) Stenoza pe valvă aortică tricuspidă calcificată
b) Stenoza aortică reumatismală
c) Obstrucția supravalvulară
d) Stenoza aortică subvalvulară
e) Cardiomiopatia hipertrofică

154. Sunt cauze de obstrucţie la golirea ventriculului stâng: (pg 1097)

a) Cardiomiopata hipertrofică
b) Cardiomiopatia dilatativă
c) Sindromul Williams
d) Antecedente de expunere la radiații
e) Stenoza pe o valvă bicuspidă congenital

155. Prolapsul de valvă mitrală: (pg 1097)

a) Este cunoscut ca boală Paget
b) Este cunoscut ca boală Barlow
c) Prolapsul de valvă mitrală este mai des întâlnit la bărbaţi
d) Se observă degenerescenţa mixomatoasă a cuspelor mitrale
e) Se caracterizează prin cuspe mitrale cu ţesut valvular în exces, dilatare de inel mitral, cordaje
alungite sau contracţie dezordonată a muşchilor papilari

156. Următoarele celule participă la dezvoltarea de boală aortică cu valve calcificate: (pg 1097)
a) Macrofage
b) Limfocite T
c) Limfocite B
d) Eozinofile
e) Miocite

157. Simptomele în stenoza aortică sunt: (pg 1098)

a) Freamăt sistolic
b) Sincopa indusă de efort
c) Angina
d) Suflul sistolic
e) Dispneea

158. Auscultaţia în stenoza aortică pune în evidență: (pg 1098)

a) Suflu sistolic de ejecţie
b) Suflu mezodiastolic
c) Clic de ejecţie
 d) Componenta aortică a zgomotului 2 diminuată, cu excepția cazurilor în care valvele sunt
imobile
e) Zgomot 4 intens

160. Investigaţiile paraclinice în stenoza aortică: (pg 1098)

a) RX evidenţiază de regulă o aortă ascendentă proeminentă, dilatată
b) ECG- HVS, cu aspect de tip strain în stenoza aortică severă
c) Ecocardiografia este utilă pentru evaluarea severităţii stenozei aortice
d) Coronarografia este recomandată postoperator
e) IRM şi CT cardiac sunt indicate frecvent în cele mai multe cazuri

161. Regurgitarea aortică poate apărea în: (pg 1099)

a) Angina Pectorală
b) Boli care afectează valva aortică
c) Sindromul Marfan
d) IC dreaptă
e) Endocardita infecţioasă

162. În regurgitarea aortică simptomele sunt, cu excepția: (pg 1099)

a) Paloare
b) Angina pectorală
c) Febra
d) Dispneea
e) Aritmiile

163. Cauze de regurgitare aortică cronică sunt: (pg 1100)

a) Afectare reumatismală
b) Disecţie de aortă
c) Sindrom Marian
d) Sifilis
e) Reumatism articular acut

164. Cauze de regurgitare aortică acută sunt: (pg 1100)

a) Endocardită infecţioasă
b) Disecţie de aortă
c) Anevrism de sinus Valsalva rupt
d) Sifilis
e) Sindrom Marfan

165. Investigaţii paraclinice în insuficiența aortică: (pg 1100)

a) Modificările radiologice caracteristice sunt determinate de dilatarea ventriculului stâng şi a
aortei ascendente
b) Modificările ECG sunt reprezentate de hipertrofia ventriculului stâng
c) Ecocardiografia-VSdilatat, dar cu contractilitate crescută
d) Ecocardiografia- Mişcarea vibratorie sistolică a foiţelor mitrale sau a septului poate fi
întâlnită în regurgitarea aortică severă
e) Pe ECG- prezenţa undelor R înalte şi a undelor T pozitive şi a undelor S adânci în
derivaţiile precordiale drepte

166. Chirurgia aortică în regurgitarea aortică este indicată în următoarele cazuri: (pg 1100)
a) regurgitare aortică severă acută
b) regurgitare aortică severă cronică la pacienţi simptomatici
c) regurgitare aortică severă la pacienţii asimptomatici cu FEVS <40%
d) pacienţii ce necesită revascularizare miocardică chirurgicală prin by-pass aorto-coronarian
e) regurgitare aortică moderată la cei simptomatici

167. Stenoza tricuspidiană: (pg 1100)

a) Apare rareori în afectarea cardiacă reumatismală
b) De obicei asociată cu valvulopatiile mitrale
c) De obicei asociată cu valvulopatiile aortice
d) Stenoza tricuspidiană poate fi observată şi în cadrul sindromul carcinoid
e) Este mai frecventă la bărbaţi

168. Regurgitare tricuspidiană: (pg 1101)

[x]a) Ritm sinusal sau fibrilaţie atrială
[x]b) Unda venoasa jugulara cv
c) Ascita
d) Edeme periferice
[x]e) Suflu holosistolic şuierător la nivelul marginii sternale stângi accentuat în inspir

169. Simptome la pacienţii cu stenoză tricuspidiană sunt: (pg 1101)

a) Ascita
[x]b) Dureri abdominale
c) Hepatomegalia
[x]d) Distensie abdominală
[x]e) Edeme periferice

170. Stenoza pulmonară: (pg 1101)

a) Este de obicei o leziune congenitală
[x]b) Stenoza pulmonară congenitală poate fi asociată cu tetralogia Fallot
c) Apare frecvent în cazul bolii reumatismale
 d) Stenoza pulmonară congenitală poate fi asociată cu Sindromul Marfan
[x]e) Stenoza pulmonară poate fi valvulară, subvalvulară sau supravalvulară

*171. Despre regurgitarea pulmonară se poate afirma, cu excepția: (pg 1102)

a) Regurgitarea pulmonară determină de obicei simptome severe
b) Reprezintă cea mai frecventă leziune dobândită a valvei pulmonare
c) Poate apărea şi în urma corecţiei chirurgicale a tetralogiei Fallot
d) Se caracterizează printr-un suflu diastolic descrescendo, care începe imediat după
componenta pulmonară a celui de-al doilea zgomot cardiac
e) Tratamentul este rareori necesar

172. Investigaţiile paraclinice ale stenozei pulmonare relevă: (pg 1102)

a) Traseul ECG poate arăta dilatarea atriului stâng
[x]b) Traseul ECG poate arăta prezenţa hipertrofiei ventriculare drepte
[x]c) Uneori traseul ECG nu prezintă modificări chiar şi în cazul unei stenoze pulmonare severe
[x]d) Radiografia toracică poate evidenţia arteră pulmonară proeminentă din cauza dilatării post-
stenotice
e) Investigaţia de primă alegere rămâne radiografia toracică

6. Endocardita infecțioasă

173. Privind etiologia endocarditei infecțioase, următoatele afirmații sunt adevărate: [1103]
a. Este prezent un infiltrat inflamator-predominant cu limfocite în cazurile virale, cu celule
polimorfonucleare în cazurile bacteriene și cu eozinofile în cazurile de cauză alergică sau de
hipersensibilitate;
b. Bacteriemia poate fi datorată unor factori dependenţi de pacient sau poate fi asociată unor
proceduri diagnostice sau terapeutice;
c. Lezarea endocardului favorizează depunerea de plachete şi fibrină, ceea ce permite aderenţa şi
multiplicarea microorganismelor, ducând la formarea de vegetaţii infectate;
d. Valvele aortică şi mitrală sunt cel mai frecvent afectate de endocardită;
e. Valvele mecanice necesită anticoagulare pentru toată viaţa.

*174. Despre Endocardita infecţioasă: etiologie şi surse de infecţie putem afirma următoarele, cu
excepția: [1104]
a. Gură: Streptococi viridans α-hemolitici;
b. Infecţie a ţesuturilor moi: în special la diabetici, consumator de droguri intravenoase şi
pacienţii purtători cronic de catetere endovenoase;
c. Endocardită pe valvă nativă şi proteză valvulară: Precoce (prognostic rezervat): survine în
primele 60 de zile postoperator şi este dobândită intraoperator sau precoce postoperator, în
unitatea de terapie intensivă Cel mai frecvent ex. Staph. aureus şi Staph. epidermidis.
d. Autoimună: poate apărea o formă autoimună cu limfocite T autoactivate și cu anticopi organo-
specifici.
e. Spitalizare prelungită - enterococi, ex. E. faecalis.

175. Criteriile majore Duke modificate în endorcardita infecțioasă cuprind: [1104]

a. Hemoculturi persistent pozitive (izolarea aceluiaşi microorganism din hemoculturi recoltate la
un interval de minimum 12 ore, în toate din 3 hemoculturi sau majoritatea din ≥4 hemoculturi,
prima şi ultima recolatate la interval de cel puţin o oră);
b. Un test serologic de imunofluorescenţă pozitiv pentru febra O cu anticorpi lgG de fază 1 în
titru >1:800;
c. Dehiscenţă parţială de proteză nou documentată;
d. Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid;
e. Regurgitare valvulară nou documentată.

176. Criteriile majore Duke modificate în endorcardita infecțioasă cuprind: [1104]

a. Dovezi microbiologice: hemocultură pozitivă, dar care nu întruneşte caracteristicile unui
criteriu major sau dovadă serologică a unei infecţii cu un microorganism tipic pentru endocardită
infecţioasă;
b. Factori predispozanţi: leziune cardiacă predispozantă sau consum de droguri intravenoase;
c. Febră: temperatură ≥38◦ C;
d. Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice,
hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway;
e. Un test serologic de imunofluorescenţă pozitiv pentru febra O cu anticorpi lgG de fază 1 în
titru >1:800.

*177. Caracteristici clinice ale endocarditei infecţioase cuprind următoarele, cu excepția: [1105]
a. Suflu cardiac;
b. Dispenee;
c. Noduli Osler;
d. Hemoragii în aşchie;
e. Insuficienţă cardiacă.

178. Suspiciune clinică înaltă în endocardita infecțioasă cuprinde următoarele: [1105]

a. Leziune valvulară nouă sau suflu {de regurgitare) nou-depistat;
b. Sepsis cu punct de plecare necunoscut;
c. ,,Febră" plus material prostetic intracardiac;
d. Hipertrofia miocardului;
e. Evenimente embolice de cauză necunoscută.

179. Diagnosticul de endocardită infecţioasă cuprinde următoarele investigații paraclinice:

[1105]
a. hemoculturi
b. ecocardiografie
c. CT cranian;
d. O ecocardiografie negativă nu exclude diagnosticul de endocardită;
e. ecocardiografia transesofagiană şi PET-CT pot deveni utile, mai ales dacă se suspectează
endocardită pe proteză valvulară.

180. Antibioticele în endocardită infecțioasă: [1106]

a. Endocardită streptococică (penicilin-sensibilă): Penicilină 1,2 g la fiecare 4 ore, gentamicină
80 mg la fiecare 12 ore;
b. Criterii clinice de endocardită, hemoculturi în lucru, fără suspiciune de infecţie cu stafilococi:
Ciprofloxacin 0,5 g x 2 p.o. sau 0,4 g x 2 i.v.;
c. Endocardită enterococică (fără rezistenţă înaltă la gentamicină): Ampicilină/amoxicilină 2g la
fiecare 4 ore, gentamicină 80 mg la fiecare 12 ore;
d. Suspiciune de endocardită stafilococică: Amikacină 20 mg/kg x 1 i.v.;
e. Endocardita stafilococică: Ertapenem 1 g x 1 i.v. în 30 min.

*181. Febra persistentă în endocardita infecțioasă cuprinde următoarele, cu excepția: [1106]

a. Extensia leziunii paravalvular şi formarea unui potenţial abces;
b. Infecţie nosocomială;
c. febra oscilantă poate indica existența empiermului;
d. Embolie pulmonară;
e. cauza febrei trebuie căutată şi este necesar să se recolteze probe pentru culturi din toate zonele
posibile.

182. Prevenția endocarditei infecțioase presupune: [1106]

a. Există trei grupe de pacienţi cu risc major pentru a dezvolta endocardită infecţioasă şi
complicaţii asociate acesteia;
b. Aspirina nu mai este recomandată la niciun grup de pacienţi în scopul prevenţiei primare
c. Recomandă ca aceşti pacienţi să primească profilaxie cu antibiotice în timpul procedurilor cu
risc crescut, respectiv proceduri stomatologice care implică manipularea gingiei, a regiunii
periapicale a dinţilor sau perforarea mucoasei orale;
d. Lipsesc dovezi în sprijinul profilaxiei cu penicilină pe termen lung după dezvoltarea GN;
e. Infecţiile oportuniste, ca aceea cu Pneumocystis jiroveci, pot apărea, iar profilaxia cu
cotrimoxazol e necesară în primele luni.

7. Bolile miocardului - Miocardita. Cardiomiopatiile

*183. Cele mai frecvente virusuri cauzatoare de miocardită sunt, cu excepția: [1118]
a. HIV;
b. enterovirusuri;
c. virusul herpetic uman 6;
d. virusul Epstein-Barr;
e. citomegalovirusul.

184. Din punct de vedere histologic, în miocardită este prezent: [1118]

a. un inflitrat inflamator cu limfocite în cazurile virale;
b. un inflitrat inflamator cu limfocite în cazurile bacteriene;
c. un inflitrat inflamator cu celule polimorfonucleare în cazurile bacteriene;
d. un inflitrat inflamator cu eozinofile în cazurile virale;
e. un inflitrat inflamator cu eozinofile în cazurile de cauză alergică sau de hipersensibilitate.

185. Tabloul clinic într-o miocardită cuprinde: [1118]

a. fatigabilitate ușoară;
b. zgomote cardiace estompate;
c. zgomot cardiac II dedublat;
d. uneori frecătură pericardică;
e. tahipnee.

186. Despre investigațiile paraclinice în miocardită putem afirma următoarele: [1119]

a. ECG-ul este de obicei normal, dar poate arăta inversarea undelor T în derivaţiile precordiale
corespunzătoare ventriculului drept;
b. Biopsia endomiocardică este considerată gold standard;
c. Testele de sânge includ evaluarea VSH-lui şi PCR, troponinei cardiace şi creatin-kinazei care
vor fi crescute;
d. IRM cardiac poate evalua ventriculul drept cu mai multă acurateţe;
e. Angiografia coronariană sau angiografia coronariană prin CT trebuie efectuată pentru
excluderea bolii coronariene la toate persoanele la risc.

187. Societatea Europeană de Cardiologie a elaborat un sistem de clasificare, în concordanţă cu

diferenţele morfologice şi funcţionale ale cardiomiopatiilor: [1119]
a. cardiomiopatia hipetrofică;
b. cardiomiopatia constrictivă;
c. cardiomiopatia aritmogenă;
d. cardiomiopatia dilatativă
e. cardiomiopatia toxic-etanolică.

*188. Următoarele afirmații privind Cardiomiopatia hipertrofică sunt adevărate, cu excepția:

[1119]
a. Reprezintă cauza cea mai frecventă de moarte subită cardiacă la tineri;
b. CMH include un grup de afecţiuni ereditare care produc hipertrofia miocardului în asociere cu
stenoza aortică;
c. sunt cauzate de mutaţii ale genelor care codifică proteine sarcomerice;
d. Există mutaţii ale proteinelor non-sarcomerice în genele care controlează metabolismul
cardiac;
e. Cele mai multe cazuri sunt autosomal dominante familiale.

189. Semnele și simptomele în cardiomiopatia hipertrodică sunt următoarele, cu excepția: [1120]

a. Suflu sistolic de ejecţie;
b. dispneea;
c. zgomot cardiac III;
d. sincopa;
e. aritmia ventriculară simptomatică.

190. Investigațiile paraclinice în cardiomiopatia hipertrofică urmăresc: [1120]

a. Ecocardiografia este frecvent normală, dar în cazuri mai avansate poate vizualiza dilatare de
ventricul drept şi formare de anevrisme;
b. modificările ECG includ modificări de segment ST şi de undă T şi unde Q patologice, în
special în derivaţiile infero-laterale;
c. Analiza genetică, acolo unde este disponibilă, poate confirma diagnosticul şi poate furniza
informaţii prognostice pentru pacient şi rude;
d. IRM cardiac poate evalua ventriculul drept cu mai multă acurateţe şi în unele cazuri poate
demonstra existenţa infiltrării fibro-grăsoase;
e. În CMH clasică există hipertrofie ventriculară stângă asimetrică, mişcare sistolică anterioară a
valvei mitrale şi un ventricul stâng care se contractă puternic.

191. În cardiomiopatia hipertrofică factorii de risc ai morţii subite sunt: [1120]

a. hipertrofie ventriculară stângă masivă >30 mm la ecocardiografie;
b. Cardiomiopatie dilatativă;
c. tahicardie ventriculară nesusţinută la monitorizarea Holler de 24 de ore;
d. sincopă inexplicabilă în antecedente;
e. Infarct miocardic acut – STEMI.

192. Uurmătoarele afirmații privind cardiomiopatia aritmogenă (CMA) sunt false: [1121]
a. Înlocuirea fibro-grăsoasă conduce la aritmii ventriculare şi risc de moarte subită în stadiile
precoce;
b. este caracterizată prin dilatarea cavităţilor ventriculare şi disfuncţie sistolică;
c. La examenul clinic se decelează puls venos jugular accentuat, cu colaps diastolic şi presiune
venoasă crescută în inspir;
d. CMA autosomal dominantă a fost asociată cu mutaţii ale genelor care codifică proteine
desmozomale;
e. Există două forme recesive: boala Naxos şi sindromul Carvajal.

191. În cardiomiopatia aritmogenă Electrocardiograma prezintă următoarele modificări: [1121]

a. bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST concavă în V1-V3;
b. inversarea undelor T în derivaţiile precordiale corespunzătoare ventriculului drept (V1 -V3).
c. undele epsilon pot fi prezente;
d. complex QRS larg (>0,12 sec);
e. monitorizarea Holter EKG de 24 ore poate demonstra extrasistole frecvente cu origine în
ventriculul drept sau episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută.

*192. Tabloul clinic in cardiomiopatia aritmogenă nu cuprinde: [1121]

a. aritmie ventriculară simptomatică
b. simptome şi semne de insuficienţă ventriculară dreaptă mai frecvente în stadiile tardive ale
bolii;
c. sincopă;
d. moarte subită;
e. presiune venoasă crescută în inspir

193. Diagnosticul clinic al cardiomiopatiei aritmogene se stabileşte pe baza următoarelor criterii:

[1122]
a. anomalii structurale ale ventriculului drept şi ale tractului de ejecţie al ventriculului drept;
b. complexe QRS microvoltate şi anomalii de segment ST şi de unde T;
c. înlocuirea fibro-grăsoasă a miocitelor la biopsia de ţesut miocardic;
d. istoric familial de CMA la o rudă de grad I sau lI
e. moarte subită prematură ( <35 ani) cauzată de CMA.

*194. Cardiomiopatia dilatativă sporadică poate avea cauze diverse cauze, cu excepția: [1122]
a. radioterapia;
b. substanţe toxice;
c. boli endocrine;
d. boli autoimmune;
e. boli neuromusculare.

195. Despre cardiomiopatia dilatativă familială sunt adevărate următoarele afirmații: [1122]
a. predominant autosomal dominantă şi poate fi asociată cu peste 20 de loci şi gene anormale;
b. Multe dintre aceste mutaţii se asociază şi cu alte caracteristici, precum miopatia scheletală sau
boala sistemului de conducere;
c. sunt gene care codifică proteine miocitare citoscheletale sau pe cele asociate acestora;
d. pare să se datoreze unui exces tranzitor de catecolamine, vasospasmului coronarian,
anomaliilor microcirculaţiei coronariene şi hipertrofiei septului bazal;
e. afectează femeile aflate în ultimul trimestru al sarcinii sau în primele 5 luni postpartum.
196. tratamentul cardiomiopatiei dilatative constă în: [1123]
a. tratamentul general al insuficienţei cardiace;
b. opţiunea de terapie de resincronizare cardiacă şi ICD la pacienţii în clasă funcţională NYHA
III şi IV.
c. Transplantul cardiac este recomandat în cazul unor pacienţi.
[Link] pericardică;
e. pericardectomia completă.

197. Noncompactarea ventriculară stângă: 1123]

a. este asociată cu un aspect spongiform al ventriculului stâng;
b. este diagnosticată prin ecocardiografie, IRM sau angiografie de ventricul stâng;
c. pare să se datoreze unui exces tranzitor de catecolamine, vasospasmului coronarian,
anomaliilor microcirculaţiei coronariene şi hipertrofiei septului bazal;
d. se asociază şi cu alte caracteristici, precum miopatia scheletală sau boala sistemului de
conducere;
e. Betablocantele reprezintă tratamentul de primă linie.

198. Investigațiile paraclinice în cardiomiopatia restrictivă primară non-hipertrofică sunt: [1123]

a. ECG-ul poate evidenţia complexe QRS microvoltate şi anomalii de segment ST şi de unde T;
b. la ecocardiografia în mod M, La pacienţii cu amiloidoză, miocardul apare strălucitor, în mod
tipic, cu îngroşare radială absentă, modificari evidenţiate prin aspectul caracteristic de „şine de
tramvai";
c. IRM cardiac poate vizualiza fibroză miocardică anormală în amiloidoză şi sarcoidoză;
d. Radiografia toracică evidenţiază un cord relativ mic în contextul simptomelor de insuficienţă
cardiacă.
e. Severitatea bolii este indicată de indicele gleznă/braţ.

199. Tratamentul în cardiomiopatia restrictivă primară non-hipertrofică cuprinde: [1124]

a. Trebuie tratată insuficienţa cardiacă şi manifestările embolice;
b. Transplantul cardiac este necesar în unele cazuri severe, în special în variantele idiopatice;
c. Se recomandă limitarea activităţii fizice până la normalizarea markerilor de inflamaţie;
d. Pericardiocenteza;
e. Transplantul de ficat poate fi eficient în amiloidoza familială (datorită producţiei de
prealbumină mutantă) şi poate conduce la reversibilitatea anomaliilor cardiace

200. Cardiomiopatia de stres se caracterizează prin: [1124]

a. Pacienţii se prezintă de urgenţă cu durere toracică şi dispnee, care se asociază cu modificări
ECG şi biomarkeri cardiaci reacţionaţi la fel ca şi în cazul unui infarct miocardic acut;
b. Cazurile severe se pot prezenta cu şoc cardiogen şi edem pulmonar;
c. Recuperarea completă a funcţiei cardiace survine de obicei în 4-6 săptămâni, dar pot exista
recurenţe;
d. Cele mai multe cazuri sunt autosomal dominante familiale, şi sunt cauzate de mutaţii ale
genelor care codifică proteine sarcomerice;
e. Înlocuirea fibro-grăsoasă conduce la aritmii ventriculare şi risc de moarte subită în stadiile
precoce, şi la insuficienţă ventriculară dreaptă sau biventriculară în stadiile avansate.

*201. Cardiomiopatia peripartum se caracaterizează prin, cu excepția: [1124]

a. femeile aflate în ultimul trimestru al sarcinii sau în primele 12 luni postpartum;
b. Se manifesttă ca o cardiomiopatie dilatativă;
c. mai frecvent întâlnită la femeile obeze, multipare, cu vârstă peste 30 de ani;
d. este asociată cu preeclampsie;
e. în unele cazuri se poate dezvolta insuficienţă cardiacă progresivă şi chiar moarte subită.

8. Bolile pericardului

202. Caracteristicile clinice frecvente ale pericarditei acute sunt: [1125]

a. Durerea toracică;
b. frecătura pericardică;
c. anomalii ECG;
[Link]ărsatul pericardic;
e. dispneea.

203. Din punct de vedere terapeutic, în pericardita acută se utilizează: [1125]

a. aspirină 750-1.000 mg de 3 ori pe zi
b. ibuprofen 600-800 mg de 3 ori pe zi
c. colchicină 0,5 mg de 2 ori pe zi
d. betablocante;
e. vasodilatatoare.

204. Paraclinic, pericardita acută se caracterizează prin:[1125]

a. Probele inflamatorii sanguine vor fi crescute;
b. Troponina şi creatin-kinaza cardiacă pot fi crescute în cazurile de mio-pericardită;
c. Cateterismul cardiac şi evaluarea hemodinamicii;
d. Radiografia toracică poate evidenţia cardiomegalie la pacienţii cu revărsat pericardic mare;
e. Biopsia endomiocardică este frecvent utilă în această patologie.

205. Pericardita tuberculoasă [1126]

a. manifestă de obicei cu febră cronică discretă, care apare mai ales seara;
b. Puncţia pericardică este adesea necesară pentru diagnostic;
c. Pericardita constrictivă este o consecinţă frecventă;
d. O reacţie autoimună este declanşată de injuria miocardică sau pericardică
e. Revărsatul pericardic în cantitate mare este tipic şi se datorează obstrucţiei drenajului limfatic
cardiac

206. Cauzele cele mai frecvente de Pericardita malignă sunt: [1126]

a. Carcinomul bronsic
b. carcinomul mamar
c. mielom malign;
d. limfomul Hodgkin;
e. anemia.

207. în caz de revărsat pericardic, la examenul clinic întâlnim: [1126]-[1127]

a. Zgomotele cardiace sunt diminuate şi îndepărtate;
b. Pacienţii acuză cele „5 P-uri";
c. Zgomot cardiac IV (dacă pacientul nu este în fibrilaţie atrială);
d. Frecătura pericardică poate fi prezentă în stadiile iniţiale datorită pericarditei, dar devine mai
mai puţin audibilă pe măsură ce lichidul se acumulează şi îndepărtează foiţele pericardice;
e. Rar, revărsatul poate comprima baza plămânului stâng, determinând o arie de matitate la
percuţie sub unghiul scapulei stângi (semnul lui Ewart).

208. Tratamentul pericarditei acute cuprinde următoarele, cu excepția:[1127]

a. Pericardiocenteza;
b. pericardectomia completă
c. fenestrarea pericardică;
d. Transplantul cardiac;
e. Amiodarona.

209. Simptomele şi semnele pericarditei constrictive se produc ca urmare a: [1127]

a. reducerii umplerii ventriculare;
b. congestiei venoase sistemice;
c. congestiei venelor pulmonare;
d. unui exces tranzitor de catecolamine, vasospasmului coronarian, anomaliilor microcirculaţiei
coronariene şi hipertrofiei septului bazal;
e. prin înlocuirea grăsoasă sau fibro-grăsoasă a miocitelor, ceea ce conduce la dilatare
segmentară sau globală;

210. În pericardita constrictivă, din punct de vedere paraclinic putem întâlni:[1127]

a. Radiografia toracică evidenţiază un cord relativ mic în contextul simptomelor de insuficienţă
cardiacă;
b. Ecocardiografia evidenţiază pericardul îngroşat, calcificat şi cavităţile ventriculare mici cu
grosimea normală a pereţilor;
c. ECG-ul evidenţiază complexe QRS microvoltate cu unde T aplatizate sau inversate difuz;
d. ECG-ul poate evidenţia complexe QRS microvoltate şi anomalii de segment ST şi de unde T.
e. Ecocardiografia evidenţiază îngroşare miocard iacă simetrică şi frecvent o fracţie de ejecţie
normală, însă umplerea ventriculară este alterată.

Hipertensiunea arterială

1. Următoarele afirmații despre tensiunea arteriala crescută sunt adevărate: [1133]

a. Este principalul factor de risc pentru mortalitate la nivel mondial
b. Este un important factor de risc pentru fibrilația ventriculară
c. Este un important factor de risc pentru infarctul miocardic acut și boala renală cronică
terminală
d. Terapiile moderne sunt omologate pentru protecție cardiovasculară doar pe baza obiectivării
unei reduceri susținute a TA
e. Este un factor predictor puternic al evenimentelor cardiovasculare

2. Hipertensiunea arterială: [1133]

a. Reprezintă creșterea intermitentă a tensiunii arteriale în circulația arterială sistemică
b. Reprezintă creșterea persistentă a tensiunii arteriale în circulația arterială periferică
c. Reprezintă creșterea persistentă a tensiunii arteriale în circulația arterială sistemică
d. Este cea mai comună patologie cronică pentru care pacienții primesc tratament de la medicul
generalist
e. Afectează o treime dintre adulți

3. Hipertensiunea arterială: [1133]

a. Este asociată îmbătrânirii
b. Este frecventă la copii și adolescenți
c. Dacă este diagnosticată la cei sub 30 ani necesită o evaluare a posibilelor cauze secundare
subiacente
d. Tinde să crească la persoanele de vârstă mijlocie sau înaintată
e. Hormonii sexuali feminini nu protejează împotriva creșterii TA

4. Următoarele afirmații despre hipertensiunea arterială sunt false, cu excepția: [1134]

a. Este în mare parte asimptomatică
b. Este asociată cu o prevalență crescută cu simptome neurologice precum tulburările vizuale
c. Este probabil ca terapia antihipertensivă să fie o cauză pentru unele efecte secundare
d. Anamneza și examinarea clinică ar trebui sa cerceteze unele cauze identificabile ale creșterilor
tensionale și ale leziunilor asimptomatice de organ
e. Este asociată cu o prevalență crescutăa a cefaleei și a epistaxisului

*5. Examenul clinic și investigațiile paraclinice în hipertensiunea arterială nu ar trebui să

includă: [1134]
a. Leziunile asimptomatice ale organelor țintă, precum ochi, rinichi, cord
b. Excluderea cauzelor secundare, acolo unde este cazul
c. Estimarea riscului cardiovascular total
d. Complianța la tratamentul antihipertensiv
e. Valorile TA la domiciliu

6. În ceea ce privește măsurarea tensiunii arteriale, următoare afirmații sunt false: [1134]
a. Valoarea sistolică reprezintă presiunea arterială minimă în timpul contracției cardiace
b. Valoarea diastolică reprezintă cea mai mică presiune arterială în timpul relaxării cardiace
c. TA este dinamică și prezintă variabilitate în intervale de ordinul secundelor.
d. Măsurarea TA și utilitatea acesteia în ghidarea tratamentului antihipertensiv sunt foarte precise
e. O singură determinare a TA poate sa reprezinte cu fidelitate TA uzuală, reală

7. Referitor la evaluarea clinică a pacientului hipertensiv, este adevărat că: [1135]

a. Scopul examinării este de a căuta semne de afectare și disfuncție severă de organ
b. Se vor evalua factorii de risc cardiovasculati asociați, precum glicemia
c. La adulții tineri nu este nevoie de investigații
d. Se pot utiliza investigații de tipul raportului albumină creatinină, măsurarea ratei de filtrare
glomerulară estimată, lipidogramă
e. La pacienții peste 80 ani, valoarea prag în cabinet este de <160 și >90 mmHg

8. Măsurarea tensiunii arteriale: [1135]

a. Ar trebui efectuată în poziție sezândă după 5 minute de repaus continuu, cu spatele sprijinit,
fără a avea picioarele încrucișate
b. Camera cu aer din cadrul manșetei aparatului de măsurat TA ar trebui să acopere cel puțin
60% din circumferința brațului
c. Unitatea de măsura a tensiunii arteriale este reprezentată de milimetri mercur
d. Se evită metodele ascultatorii care cuprind utilizare manșetei și un stetoscop pentru auscultație
în cazul fibrilației atriale.
e. În cazul fibrilației atriale pot să apară variații ale amplitudinii pulsului și variații rapide ale
tensiunii arteriale

9. Referitor la determinarea tensiunii arteriale la cabinetul medical, următoarele afirmații sunt

adevărate: [1135], [1136]
a. Se referă la măsurarea tensiunii arteriale într-o unitate medicală, precum un cabinet de
medicină generală sau un compartiment ambulatoriu
b. Se vor efectua cel puțin două măsurători consecutive ale tensiunii arteriale și se va utiliza fie
media lor, fie cea mai mică dintre valori
c. Nu poate să apară efectul de halat alb
d. Măsurarea tensiunii arteriale este indicată în ghiduri ca unică metodă diagnostică
e. În cazul apariției efectului de halat alb, pentru majoritatea persoanelor tensiunea arterială
masurată este cu 5/5 mmHg mai mare în cabinet
10. În ceea ce privește măsurarea tensiunii arteriale la domiciliu, următoarele afirmații sunt
adevărate, cu excepția: [1136]
a. Se efectuează de către pacienții înșiși, folosind același tip de aparat ca în clinică
b. Este inutilă în cazul monitorizării pe termen lung a tensiunii arteriale între vizitele la cabinet
c. Ar trebui să fie măsurată de cel puțin două ori consecutiv, dimineața înainte de administrarea
tratamentului și încă o dată seara
d. Se va calcula o medie a celorlalte măsurători, neluând în considerare prima determinare
e. Media calculată este slab predictivă pentru evenimentele cardiovasculare

11. Afirmațiile false referitoare la determinarea tensiunii arteriale în ambulator sunt: [1136]
a. Se folosesc pentru măsurare dispozitive oscilometrice portabile care determină intermitent TA
pe o perioadă de 24 ore
b. Se folosesc pentru măsurare dispozitive oscilometrice portabile care determină intermitent TA
pe o perioadă de 36 ore
c. Este recomandată în majoritatea statelor dezvoltate ca strategie complementară măsurătorilor
la cabinet
d. Nu are acuratețe diagnostică superioară comparativ cu determinările TA la cabinet
e. Tensiune arterială măsurată ambulator în timpul zilei este cu 5-10/5 mmHg mai mică decât TA
de cabinet la același pacient

12. Hipertensiunea sistolică izolată: [1136]

a. Are același tratament medicamentos ca și hipertensiunea arterială mixtă
b. Este nevoie de o atenție sporită pentru a nu se reduce TA diastolică sub 60 mmHg
c. Insuficiența ventriculară poate provoca un fenotip sistolic izolat
d. Dacă se reduce TA diastolică sub pragul de 60 mmHg pot să apară probleme la nivelul
fluxului sanguin coronarian
e. Tensiunea sistolica continuă să scadă la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, cu o creștere
corespunzătoare a celei diastolice

13. Următoarele afirmații referitoare la hipotensiunea ortostatică sunt false, cu excepția: [1137]
a. Se referă la o creștere susținută a tensiunii arteriale, de peste 20 mmHg TA sistolică sau de
peste 10 mmHg TA diastolică, la 3 minute de la trecere într-o poziție de ortostatism
b. Este mai frecventă la vârste înaintate și în afecțiuni asociate cu neuropatii autonome
c. De obicei este simptomatică
d. Poate provoca intoleranță posturală sau instabilitate, amețeli și căderi
e. Se poate efectua un screening activ la persoanele fără simptome tipice sau factori de risc

14. În ceea ce privește etiologia hipertensiunii arteriale: [1137]

a. Până la 90% dintre pacienți nu prezintă nicio cauză identificabilă a tensiunii arteriale crescute
b. Fiecare dintre genele implicate contribuie la creșterea tensiunii arteriale în proporții reduse, de
0,5-1 mmHg
c. Istoricul familial de hipertensiune arterială nu este o cauză frecventă implicată în etiologia
hipertensiunii arteriale
d. Principalele mecanisme implicate sunt volumul și tonusul vascular, precum și debitul cardiac
e. Nu sunt implicați factori de mediu precum temperatura și zgomotul sau stilul de viață

15. Aspectele legate de dietă clar asociate cu creșterea tensiunii arteriale: [1137]
a. Aportul crescut de sare
b. Aportul ridicat de grăsimi saturate
c. Aportul ridicat de carbohidrați simpli
d. Aportul crescut de legume și fructe
e. Aportul scăzut de liquorice

16. Substanțele frecvent implicate în creșterea tensiunii arteriale includ: [1138]

a. Alcoolul
b. AINS
c. Patch-urile contraceptive
d. Corticosteroizii
e. Drogurile stimulante, recreaționale

17. Afirmațiile adevărate despre hipertensiunea arterială secundară sunt: [1138]

a. Cauzele sunt clasificate în general în renale, vasculare, endocrine și neuro-vegetative
b. În total aceste cauze sunt prezente la un procent de 30% din pacienți
c. Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii secundare sunt în mare parte considerate a fi
hiperaldosteronismul primar, apneea obstructivă de somn și obezitatea
d. Sarcina este considerată de obicei o cauză secundară de hipertensiune arterială
e. Apneea obstructivă de somn și obezitatea cauzează o exacerbare a sistemului nervos simpatic

18. Hipertensiunea arterială nu poate provoca modificări structurale sau funcționale la nivelul, cu
excepția: [1138]
a. Cord
b. Rinichi
c. Sistem nervos periferic
d. Organe genitale interne
e. Ficat

19. În ceea ce privește cauzele primare și secundare ale hipertensiunii arteriale: [1139]
a. La examenul clinic în cazul obezității, indicele de masă corporală este >30
b. În cazul coarctației de aortă, tratamentul este exclusiv chirurgical
c. Hipercortizolismul se poate manifesta prin creștere în greutate și fatigabilitate
d. Feocromocitomul se poate manifesta prin palpitații, transpirații și hipotensiune arterială
e. TSH-ul seric este utilizat ca și investigație paraclinică în diagnosticul hipo și
hipertiroidismului

20. Investigațiile paraclinice utilizate în boala cronică de rinichi în contextul hipertensiunii

arteriale sunt: [1139]
a. Raport aldosteron renină
b. Rata filtrării glomerulare estimate
c. RMN/CT abdominal
d. Ecografie renală
e. Biopsie renală dacă GN este improbabilă

21. Referitor la hipertensiunea arterială în cadrul sarcinii, următoarele afirmații sunt adevărate:
[1139]
a. Istoricul include amenoree secundară, cefalee, tulburări vizuale
b. Palparea fundusului uterin nu se face de rutină
c. Se va evalua b-hCG urinar sau seric
d. Delivrarea fătului poate fi o opțiune de tratament
e. Nu se folosește niciun tratament medicamentos

22. Valorile prag pentru diagnosticul hipertensiunii grad 2 sunt: [1140]

a. TA sistolică în cabinet este 160-179 mmHg
b. TA sistolică în cabinet este 140-159 mmHg
c. TA diastolică în cabinet este 100-109 mmHg
d. TA diastolică în cabinet este 90-99 mmHg
e. TA sistolică în ambulatoriu sau la domiciliu >170 mmHg

23. În ceea ce privește leziunile care apar la nivelul ochiului în cadrul hipertensiunii arteriale,
următoarele afirmații sunt adevărate: [1140]
a. Clasificarea Keith-Waganer-Barker cuprinde patru fenotipuri oculare hipertensive distincte
b. Îngustarea arteriolară generalizată apare în clasa moderată
c. Hemoragia în formă de pată, punct sau flacară apare în fenotipul cu afectare moderată
d. În fenotipul cu afectare severă poate să apară edemul papilar
e. În fenotipul cu afectare severă apare o asociere modestă cu evenimente cardiovasculare, AVC
și moarte
24. În ceea ce privește leziunile care apar la nivelul cordului în cadrul hipertensiunii arteriale,
următoarele afirmații sunt adevărate: [1140]
a. ECG-urile nu sunt recomandate la pacienții hipertensivi
b. Hipertrofia ventriculului stâng indusă de hipertensiune este, de obicei, simptomatică
c. Imagistica cardiacă, folosind ecocardiografia transtoracică și RMN cardiac este mai sensibilă
și specifică decât ECG.
d. Procedurile de imagistică cardiacă nu pot estima masa reală a ventriculului stâng
e. Inițial, ca fenomen compensator pentru reducerea stresului parietal, apare remodelare
ventriculului stâng

*25. În ceea ce privește leziunile care apar la nivelul rinichilor în cadrul hipertensiunii arteriale,
următoarele afirmații sunt adevărate: [1140]
a. Boala renală este atât o cauză, cât și o consecință a hipertensiunii arteriale
b. Stadiile precoce ale afectării renale hipertensive sunt detectate cel mai ușor cu ajutorul
ecografiei
c. Pe bandeletele de testare a urinei apare o scădere a microalbuminuriei
d. Medicamentele antihipertensive nu au potențial nefrotoxic
e. Nu este obligatorie urmărirea regulată

*26. Următoarele afirmații sunt adevărate: [1140]

a. Chirurgia bariatrică nu este indicată celor cu hipertensiune arterială și cu indice de masă
corporală mai mare de 35 kg/m2
b. Modificarea stilului de viață se recomandă tuturor pacienților hipertensivi, indiferent de gradul
sau durata bolii
c. Chirurgia bariatrică se efectuează în mod obișnuit în absența diabetului zaharat de tip 2
d. După chirurgia bariatrică nu apar modificări hormonale intestinale
e. Modificările stilului de viață nu se recomandă tuturor pacienților hipertensivi, indiferent de
gradul sau durata bolii

27. Impactul modificărilor stilului de viață asupra tensiunii arteriale: [1141]

a. Exercițiile cardiovasculare regulate reduc tensiunea arteriala cu 10 mmHg
b. Scăderea în greutate la pacienții supraponderali reduc tensiunea arterială cu 1 mmHg/kg
c. Alcoolul <2 unități/zi reduce tensiunea arteriala cu 5 mmHg
d. Reducerea aportului de sare sub 6 g/zi reduce tensiunea arterială cu 5 mmHg
e. Consumul scăzut de fructe și legume reduce tensiunea arterială cu 10 mmHg

28. În ceea ce privește tratamentul medicamentos antihipertensiv, următoarele afirmații sunt

adevărate: [1141]
a. Un singur medicament antihipertensiv în doză standard reduce tensiunea arterială cu
aproximativ 9/5 mmHg în cazul hipertensiunii ușoare
b. Pacienții cu hipertensiune arterială ușoară nu pot obține controlul acesteia doar cu monoterapie
c. Pacienții cu hipertensiune moderată sau mai severă necesită o combinație de mai multe
medicamente
d. Trei medicamente antihipertensive administrate într-o doză la jumătate din doza standard
reduc tensiunea arterială cu 20/11 mmHg
e. Cele mai multe efecte adverse ale antihipertensivelor sunt reacții adeverse de tip B

29. În ceea ce privește tratamentul medicamentos antihipertensiv, următoarele afirmații sunt

adevărate: [1142]
a. Aderența la tratament este o barieră-cheie în atingerea controlului tensiunii arteriale
b. Există diferite măsuri validate pentru a evalua aderența la tratament, cum ar fi Scala Morisky-
8
c. Atunci când există risc cardiovascular ridicat atunci când controlul tensional se realizează doar
într-o perioadă lungă de timp (peste 6 luni), ghidurile sugerează continuarea monoterapiei
d. Se recomandă alegerea unuia sau a două clase de medicamente ca terapie inițială, printre care
IECA, blocante ale canalelor de calciu, diuretice tiazid-like
e. Se recomandă terapia de scădere a colesterolului, cu doze de mari de statine puternice la toti
pacienții cu risc cardiovascular mai mare de 1% pe an

30. Principalele clase de medicamente folosite în tratamentul hipertensiunii arteriale sunt: [1143]
a. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei
b. Blocante de canale de calciu dihidropiridinice
c. Blocante de canale de calciu nondihidropiridinice
d. Corticosteroizi
e. Inhibitori de pompa de protoni

31. Referitor la utilizarea inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensinei în hipertensiunea

arterială, sunt adevărate: [1143]
a. Doza utilizată de Ramipril este de 2,5-10 mg/zi
b. Pot să apară efecte adverse precum constipație, bradicardie, tulburări de somn
c. Indicațiile speciale cuprins SAR bilaterală și angioedem
d. Reduce angiotensina II
e. Produce vasodilatație

32. Beta-blocantele în tratamentul hipertensiunii arteriale: [1143]

a. Produc vasodilatație prin inhibiția reninei
b. Ca și efecte adverse pot produce tahicardie și bronhodilatație
c. În sarcină se utilizează labetalolul
d. Este indicat în astmul bronșic
e. Ca și efecte adverse pot produce bradicardie și bronhospasm
33. Abordarea hipertensiunii arteriale în spital: [1143], [1144]
a. Hipertensiunea arterială necontrolată reprezintă un motiv comun pentru anularea procedurilor
chirurgicale elective
b. Pacienții cu hipertensiune severă sunt asociați cu un risc perioperator mai mic
c. Pacienții cu hipertensiune necontrolată sunt de obicei dirijați înapoi către medicul de familie
pentru un tratament adecvat al hipertensiunii arteriale
d. Nu este indicat să se continue tratamentul antihipertensiv pe toată perioada perioperatorie
e. În cazul leziunilor renale acute nu se vor stopa antihipertensivele nefrotoxice

34. Factorii care pot contribui la creșterea acută a tensiunii arteriale sunt: [1144]
a. Omiterea administrării medicamentelor antihipertensive
b. Distensia vezicii urinare
c. Ciroza hepatică
d. Anxietatea
e. Pancreatita cronică

35. Trimiterea la centrele medicale de specialitate se realizează în următoarele situații: [1144]

a. Pacienți cu hipertensiune arterială necontrolată care iau minim 3 clase diferite de medicamente
antihipertensive
b. Modificarea progresivă a tensiunii arteriale
c. Valori anormale ale tensiunii arteriale, asociate cu injurii ale organelor țintă
d. Tensiune arterială stabila
e. Hipertensiune arterială ușoară, când nu este clar dacă un pacient ar beneficia de pe urma
scăderii tensiunii arteriale

36. Hipertensiunea malignă: [1145]

a. Investigația de elecție este RMN cerebral
b. Pot apărea în istoric tulburări vizuale și cefalee
c. Terapiile de primă intenție sunt labetalolul, nicardipina iv (doar în caz de retinopatie, unii
autori consideră atenololul oral suficient)
d. La examinare apare retinopatia ușoară
e. La examinare apare diaforeză

37. Urgențele hipertensive sunt următoarele: [1145]

a. HIpertensiunea malignă
b. Disecția acută de aortă
c. Edemul pulmonar acut
d. Preeclampsia
e. Ciroza hepatică

*38. Disecția acută de aorta: [1145]

a. Investigațiile de elecție sunt angiografia CT a aortei și ecocardiografia transesofagiană
b. Tratamentul medicamentos de primă intenție este atenololul oral
c. Apare dispneea
d. Nu apare niciodată durerea toracică cu caracter de înjunghiere
e. Ținta terapeutică este reducerea imediată a TAS < 140 mmHg

39. Abordarea hipertensiunii arteriale în spital în perioada intraoperatorie: [1144]

a. Activarea simpatică din timpul inducerii anesteziei generale poate determina creșterea
tensiunii arteriale cu 30 mmHg sau chiar mai mult la pacienții cu hipertensiune arterială netratată
b. Pe perioada menținerii anesteziei, TA tinde să crească
c. Pacienții cu hipertensiune arterială controlată preexistentă sunt mai predispuși la varianții
intraoperatorii ale TA
d. Hipertensiunea arterială intraoperatorie se asociază cel mai frecvent cu o dozare inadecvată a
anestezicului
e. Hipertensiunea arterială intraoperatorie se asociază cel mai frecvent cu administrarea
diureticelor tiazidice preoperator

GASTROENTEROLOGIE

1. Următoarele afirmații despre boala de reflux gastro-esofagian sunt adevărate: [1162]

a. Este o afecțiune frecvent întâlnită, cu prevalență de 10-20% în țările dezvoltate
b. Refluxul de acid gastric poate fi influențat de factori multipli care depășesc mecanismele
naturale de apărare
c. Relaxare tranzitorie a sfincterului esofagian inferior este considerată patologică
d. Presiunea abdominală crescută din sarcină nu predispune la apariția BRGE
e. Între deglutiții musculatura esofagului se relaxează

2. Referitor la boala de relux gastro-esofagian, sunt adevărate următoarele: [1162]

a. Simptomatologia este dominată de pirozis
b. Factorii psiho-sociali pot agrava simptomele, pirozisul fiind acentuat în perioadele de stres
c. Sarcina și fumatul nu reprezintă factori asociați refluxului
d. Medicamente ca beta blocante, blocante de calciu și antiepileptice sunt considerate factori de
asociați
e. Principala cauză este refluxul de acid gastric, bilă, pepsină și conținut intestinal in esofag

*3. Mecanismele antireflux în BRGE: [1162]

a. Implică segmentul intraabdominal al esofagului, care acționeză ca o valvă
b. Rozeta mucoasă și diafragmul crural care se contractă la nivelul SEI acționează ca o piedică
împotriva refluxului alcalin
c. În mod normal, esofagul este „curățat” rapid de refluat prin peristaltismul primar, mecanisme
anti-gravitație și neutralizat de bicarbonatul salivar
d. Simptomatologia clinică apar când mecanismele antireflux sunt încă compensate
e. Sfincterul esofagian inferior se relaxează în timpul mesei

4. Umătoarele afirmații nu sunt adevărate referitor la tabloul clinic in BRGE, cu excepția:[1162-

1163]
a. Pirozisul este simptomul principal
b. Pirozisul este agravat de aplecarea în fața, ghemuire și poziție în culcat
c. De obicei pacientul acuză durere după consumul de alimente picante, lichide fierbinți sau
alcool
d. Nu există corelație între pirozis și esofagită
e. Regurgitarea alimentelor la nivelul cavității orale este favorizată în special de aplecarea spre
înainte a corpului sau decubit, lucru ce duce la hipersalivație

5. Umătorii nu sunt factori asociați refluxlui gastro-esofagian: [1163]

a. Cașexia
b. Medicamentele antimuscarinice
c. Sclerodermia
d. Tratamentul pentru varice esofagiene
e. Hernia inghinală

6. Diagnosticul clinic și paraclinic în BRGE: [1163]

a. Diagnosticul clinic poate fi stabilit fără a fi necesare investigații suplimentare
b. Pacienții sub 75 de ani pot fi tratați în deplină siguranță fără a se apela de primă intenție la
investigații
c. Dacă se impune realizarea investigațiilor, acestea vor urmări două obiective: evaluarea
prezenței esofagitei si a herniei hiatale prin endoscopie digestivă superioară si monitorizarea
intraluminală
d. Monitorizarea intraluminală a ph-ului nu este utilă in BRGE
e. Sonda wireless Bravo este o nouă metodă de monitorizare a expunerii la acid, fără a fi nevoie
de tub nazogastric

7. Caracterele clasice ale durerii din refluxul gastroesofagian sunt: [1163]

a. Durerea are caracter de arsură, accentuată în ortostatism
b. Durerea are caracter de arsură, accentuată la aplecare, înclinare sau decubit
c. Iradiază uneori către membrele superioare
d. Este însoțită de dispnee
e. Se agravează la efort

8. Tratamentul nechirurgical in BRGE: [1163-1164]

a. Sunt utilizate preparate pe bază de alginat si inhibitori de pompă de protoni
b. Inhibitorii de pompă de protoni reprezintă medicamentele de elecție pentru toate cazurile, in
special cele ușoare
c. Majoritatea pacienților răspund bine la tratament cu IPP, devenind asimptomatici după 4
săptămâni
d. Doza mica de Omeprazol 60 mg, poate fi folosită ca tratament de întreținere
e. Pacienții care nu răspund satisfăcător la tratamentul cu IPP, sunt încadrați ca având boala de
reflux gastroesofagian non-erozivă

9. Clasificarea Los Angeles a esofagitei: [1164]

a. Grad A= discontinuități (eroziuni) ale mucoasei limitate la pliuri, care nu depășesc 5mm
b. Grad A = discontinuități (erozinui) ale mucoasei care se continuă la vârful pliurilor, dar nu
sunt circumferențiale
c. Grad B= cel puțin o discontinuitate (eroziune) a mucoasei mai lungă de 5 mm, fără
continuitate la nivelul pliurilor
d. Grad C= discontinuități (erozinui) ale mucoasei care se continuă la vârful pliurilor, dar nu sunt
circumferențiale
e. Grad D= = discontinuități (erozinui) ale mucoasei confluente, interesând peste 75% din
circumferința esofagului

10. Tratamentul chirurgical al BRGE: [1164]

a. Intervenția chirurgicală se efectuează întotdeuna numai pentru tratamentul herniei hiatale
b. Fundoplicătura Nissen prezintă o rată de succes scăzută, sub 50% la 5 ani
c. Fundoplicătura Nissen prezintă o rată de succes de peste 90% la 5 ani
d. Sistemul de gestionare a refluxului Linx, contă dintr-un rând de magneți care cresc presiunea
de închidere a SEI
e. Sistemul de gestionare a refluxului Linx, contă dintr-un rând de magneți care scad presiunea
de închidere a SEI

11. Despre complicațiile bolii de reflux gastroesofagian, nu sunt adevărate următoarele: [1165]
a. De la apariția IPP, stricturile peptice au devenit mult mai puțin frecvente
b. Stricturile peptice survin la pacienți tineri și se exprimă prin disfagie intermitentă pentru solide
c. Cazurile complicate de stenoze peptice răspund numai la tratament cu IPP
d. Cazurile ușoare necesită dilatare endoscopică si teraprie cu IPP pe termen lung
e. Esofagul Barett nu apare niciodată

12. Esofagul Barrett: [1165]

a. Este o afecțiune în care mare parte din epiteliul scuamos esofagian normal este înlocuit cu
mucoasă columnară metaplazică
b. Nu se asociază cu hernia hiatală
c. Prezența metaplaziei intestinale nu mai este considerată obligatorie, dar reprezintă un element
principal pentru diagnostic
d. Poate fi obiectivat ca o leziune circumferențială discontinuă, ca proiecții digitiforme care se
extind în jos de la joncțiunea scuamo-columnară
e. Clasificarea Praga este utilizată pentru înregistarea distribuției endoscopice

13. Referitor la diagnosticul clinic al esofagului Barrett: [1165]

a. Este adesea diagnosticat incidental endoscopic la pacienții fără simptome de reflux
b. Apare cel mai frecvent la bărbații obezi de vârstă mijlocie
c. Obezitatea abdominală nu crește riscul de esofag Barrett
d. Este corelat întotdeuna cu simptome specifice
e. Nu se asociază niciodată cu adenocarcinomul esofagian

14. Clasificarea Praga în vederea diagnosticului de esofag Barrett: [1166]

a. Este necesară, în primul rând, identificarea unei eventuale hernii hiatale, făcând diferența între
joncțiunea gastro-esofagiană si hiatusul diafragmatic
b. Se măsoară inserția endoscopului până la limita superioară circumferințală a ariei de
metaplazie columnară (M)= 29 cm
c. Se măsoară inserția endoscopului până la limita superioară circumferințală a ariei de
metaplazie columnară (C)= 33 cm
d. Se măsoară inserția endoscopului până la nivelul maxim de extensie (M) al metaplaziei
columnare = 29 cm
e. Se măsoară inserția endoscopului până la nivelul maxim de extensie (C) al metaplaziei
columnare = 29 cm

15. Tratamentul esofagului Barrett: [1166]

a. Ablația prin radiofrecvență în a înlocuit terapia fotodinamică ca tehnică de elecție pentru
tratamentul endoscopic al displaziei
b. Ablația prin radiofrecvență în înlocuit chimioterapia ca tehnică de elecție pentru tratamentul
endoscopic al displaziei
c. Dacă este detectată displazia de grad înalt, în absența unei leziuni vizibile endoscopic, se
începe tratamentul IPP în doze mari și se repetă biopsiile nu mai târziu de 3 luni
d. In displazia de grad scăzut, se repetă endoscopia la 6 luni cu biopsii recoltate în cadran la
fiecare 1 cm, între timp admistrându-se IPP in doză mare
e. In displazia de grad scăzut, se repetă endoscopia la 6 luni cu biopsii recoltate în cadran la
fiecare 1 cm, între timp admistrându-se IPP in doză mică

16. Infecția cu Helicobacter Pylori: [1172]

a. HP este o bacterie cu dezvoltare lentă și formă spiralată
b. Nu joacă un rol major în apariția gastritei și a ulcerului peptic
c. HP poate coloniza stratul de mucus de la nivelul antrului gastric
d. HP se găsește în cantități importante sub stratul de mucus de la nivelul criptelor gastrice
e. HP este o bacterie producătoare de protează

17. Infecția cu Helicobacter Pylori: [1173]

a. Mecanismele patogenice sunt complet elucidate
b. Majoritatea populației care dobândește o infecți cu HP va rămâne asimptomatică
c. HP nu este bine adaptat mediului gastric
d. HP aderă prin intermediul unor molecule de adeziune
e. Ulcerele apar cel mai frecvent atunci când tulpina infecțioasă exprimă genele CagA și VacA

18. Următoarele afirmații despre gastrita antrala sunt adevărate, cu excepția: [1173]
a. Gastrita antrală nu e o consecință a infecției cu H. Pylori
b. De obicei este simptomatică
c. Gastrita cronică antrală determină hipergastrinemie din cauza eliberării gastrinei din celulele G
antrale
d. Pacienții fără boală ulceroasă prezintă uneori ameliorarea simptomatologiei dispeptice după
terapia de eradicare a infecției cu Helicobacter Pylori
e. Creșterea ulterioară a producției de acid este simptomatică

19. Ulcerul peptic: [1173]

a. Constă dintr-o pierdere de substanță de la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale care nu
depășește în profunzime muscularis mucosae
b. Se descrie o bază fibroasă și o creștere a numărului celulelor inflamatorii
c. Ulcerele duodenale se găsesc cel mai frecvent la nivelul primei porțiuni a duodenului
d. Ulcerele gastrice sunt cel mai frecvent localizate pe marea curbură
e. Ulcere gastrice pot fi localizate în orice parte a stomacului

20. În ceea ce privește tabloul clinic al bolii ulceroase peptice: [1173]

[Link] clinică specifică a ulcerului peptic este pirozisul
b. Comportamentul durerii în relație cu alimentația nu ajută la diagnostic
c. Durerea din ulcerul duodenal apare în mod clasic în timpull zilei
d. Vărsăturile sunt rare, dar pot ameliora durerea
e. Netrate, simptomele din ulcerul duodenal se manifestă prin recăderi și remisiuni spontane

21. Ulcerul gastric: [1173]

a. Este asociat cu o gastrită care afectează corpul, precum și antrul gastric
b. Apare pierderea de celule parietale și creșterea producției de acid
c. Se consideră că apar din cauza reducerii rezistenței mucoasei gastrice
d. Se consideră că apar din cauza creșterii rezistenței mucoasei gastrice
e. Apare pierderea de celule parietale și scăderea producției de acid
22. Următoarele afirmații referitoare la diagnosticul infecției cu Helicobacter Pylori sunt
adevărate: [1174]
a. Testele serologice sunt o metodă invazivă de diagnostic
b. Testele serologice detectează anticorpii de tip IgM
c. Dozarea antigenului fecal este o metodă non-invazivă de diagnostic
d. Testul respirator cu uree poate fi utilizat ca test de screening
e. Dozarea antigenului fecal nu este utilă pentru diagnosticul infecției cu [Link]

23. Următoarele afirmații referitoare la diagnosticul infecției cu Helicobacter Pylori sunt

adevărate, cu excepția: [1174]
a. Realizarea de culturi nu necesită examen endoscopic pentru prelevare
b. Biopsiile gastrice sunt o metoda de diagnostic invazivă
c. Anticorpii de tip IgG pot fi găsiți și în urină, dar testele nu sunt la fel de sensibile
d. Biopsiile gastrice sunt de obicei prelevate din mucoasă gastrică antrală
e. Realizarea de culturi este folosită de obicei pentru pacienții cu infecție cu [Link] refractară
la terapia de eradicare

24. Următoarele afirmații referitoare la investigarea pacientului suspect de boală ulceroasă

peptică: [1174]
a. Pacienții cu vârsta sub 55 de ani cu simptome tipice, care au fost testați pozitiv pentru infecția
cu [Link] pot începe terapia de eradicare fără a fi necesare alte investigații
b. Pacienții cu vârsta peste 55 de ani nu necesita diagnostic endoscopic și exluderea unui posibil
cancer
c. Sunt simptome de alarmă: anemia feriprivă, anorexia, creșterea în greutate
d. Decelarea unei formațiuni palpabile la nivelul epigastrului este un semn de alarmă
e. La pacienții în vârstă trebuie biopsiate toate ulcerele gastrice pentru a exclude un proces
malign

25. Următoarele afirmații referitoare la terapia de eradicare a infecției cu [Link] sunt

adevărate: [1175]
a. Ghidurile actuale recomandă ca toți pacienții cu ulcer duodenal sau gastric să beneficieze de
eradicare a infecției cu [Link] dacă bacteria este prezentă
b. Întotdeauna infecția cu [Link] este asociată cu ulcer gastric sau duodenal
c. Re-infecția este foarte neobișnuită în țările dezvoltate
d. În țările în curs de ezvoltare complianța la tratament poate fi redusă
e. Metronidazolul administrat per os nu are reacții adverse frecvente

26. Următoarele afirmații referitoare la terapia de eradicare a infecției cu [Link] sunt

adevărate: [1175]
a. Cei mai utilizați agenți sunt metronidazolul, claritromicina, amoxicilina, tetraciclina și
bismutul
b. Rezistența la amoxicillină și tetraciclină este crescută
c. Regimurile de eradicare includ, de obicei, un singur antibiotic
d. Terapia de primă linie este cea cvadruplă care conține bismut
e. Terapia de primă linie este cea triplă standard pe bază de claritromicină

27. Următoarele afirmații referitoare la complicațiile bolii ulceroase peptice sunt adevărate:
[1175]
a. Complicațiile bolii ulceroase peptice sunt exclusiv perforația și insuficiența evacuatorie
gastrică
b. Tratamentul conservator al perforației constă în utilizarea sondei de aspirație nazogastrică
c. Ulcerul gastric perforează mai rar decât cel duodenal
d. În insuficiența evacuatorie gastrică vărsăturile sunt frecvente
e. Vărsăturile severe determină pierderea de acid din stomac, conducând la apariția unei acidoze
metabolice

28. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul chirurgical și consecințele sale pe termen

lung sunt adevărate: [1175], [1176]
a. Sunt necesare gastrectomia și vagotomia
b. Se folosește chirurgia în caz de apatiție a hemoragiei recurente care poate fi controlată prin
alte mijloace
c. Chirurgia este folosită astăzi pentru boala ulceroasă peptică numai în cazul dezvoltării unor
complicații
d. Poate să apară perforația, care este suturată
e. În trecut nu se foloseau intervenții chirurgicale

29. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul chirurgical și consecințele sale pe termen

lung sunt adevărate: [1176]
a. Complicațiile pe termen lung nu includ complicațiile nutriționale
b. Poate să apară sindromul dumping, la cei cu gastrectomie totală
c. În cazul apariției ulcerului recurent trebuie exclus un proces malign
d. Complicațiile pe termen lung includ și diareea
e. Poate să apară carența de fier după intervenția chirurgicală

30. Următoarele afirmații referitoare la AINS, [Link] și boala ulceroasă sunt adevărate: [1176]
a. Aspirina și alte AINS inhibă secreția de prostaglandine la nivel local și sistemic
b. Cicloxigenaza există sub o singură formă, cea constitutivă
c. Aproximativ 50% dintre pacienții care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale
mucoasei gastrice
d. [Link] și AINS sunt factori de risc independenți și sinergici pentru dezvoltarea bolii
ulceroase
e. Tratamentul cu AINS reprezintă o problemă minoră la vârstnici
31. Complicațiile nutriționale pe termen lung ale intervenției chirurgicale la nivel gastric: [1176]
a. Includ deficitul de folați, de obiei din cauza aportului deficitar
b. Nu includ carența de fier
c. Poate să apară pierdere în greutate din cauza aportului alimentar redus
d. Din cauza deficitului de factor intrinsec poate să apară carența de vitamina B12
e. Complicațiile nutriționale apar în special după gastrectomie

32. Referitor la bolile inflamatorii intestinale, următoarele afirmații sunt adevărate: [1198]
a. Sunt recunoscute 2 forme majore de boli inflamatorii intestinale
b. Colita ulcerativă poate afecta oricare dintre părțile tractului gastrointestinal
c. În 10% dintre cazurile de BII ce cauzează colită, nu se poate pune un diagnostic definitiv de
Boala Crohn sau colita ulcerativă
d. Boala Crohn poate afecta numai colonul
e. Colita microscopică este o altă formă de colită legată de inflamația microscopică

33. Referitor la bolile inflamatorii intestinale, următoarele afirmații sunt adevărate: [1198]
a. Fumatul nu este un factor de risc în exacerbarea bolii Crohn și creșterea riscului de recurență a
bolii
b. Factorii genetici majori pentru BC includ gena NOD2, genele autofage și calea Th17
c. Istoricul familial pozitiv nu este un factor de risc pentru dezvoltarea BII
d. Etiologia este necunoscută, dar apare interacțiunea dintre mai mulți cofactori precum
susceptibilitate genetică, factori de mediu, microbiota intestinală
e. Consumul de AINS este asociat cu debutul BII, cât și cu perioadele de acutizare

34. Referitor la bolile inflamatorii intestinale, următoarele afirmații sunt adevărate: [1198]
a. Este posibil ca factori precum stresul cronic și depresia să mărească riscul de recidivă la
pacienți cu boală în remisie
b. Alăptarea poate oferi protecție împotriva dezvoltării BII la copii
c. Există un risc scăzut la non sau foști fumători de a dezvolta colita ulcerativă
d. Apendicectomia este un factor de risc în apariția dezvoltării colitei ulcerative
e. Apendicectomia poate crește riscul dezvoltării bolii Crohn

35. Microbiota intestinală ca factor de risc în dezvoltarea BII: [1199]

a. Disbioza intestinală este un mecanism prin care microbiota poate fi legată de etiologia BII
b. Joacă un rol crucial în perpetuarea inflamației intestinale
c. Mecanismele prin care microbiota intestinală ar putea fi legată de etiologia BII includ exclusiv
disbioza intestinală și organismele patogene specifice
d. Există o aderență scăzută a [Link] la celulele epiteliale ileale în Boala Crohn
e. Au fost raportate concentrații mai scăzute de [Link] la pacienții cu boală activă față de
cei în remisie

36. Microbiota intestinală ca factor de risc în dezvoltarea BII: [1199]

a. Nu sunt implicate organsmele patogene specifice
b. Bacteriile își exercită acțiunea prin intermediul interacțiunii dintre liganzi
c. Poate să apară afectarea funcției e barieră a mucoasei
d. Dovezile sugerează o scădere a alfa defensinei-1 umane în mucoasa intestinală atât în Boala
Crohn, cât și în colita ulcerativă
e. Schimbarea componentei bacteriene a materiei fecale induce remisiunea clinică

37. Următoarele afirmații referitoare la BII sunt adevărate: [1200]

a. Boala Crohn este o boală inflamatorie cronică care poate afecta oricare dintre segmentele
tractului gastrointestinal
b. Boala Crohn are tendința particulară de a afecta ileonul terminal și colonul ascendent
c. Colita ulcerativă poate afecta doar rectul
d. În Boala Crohn nu poate fi implicat colonul în totalitate
e. Colita ulcerativă este asociată cu apariția fisurilor și fistulelor perianale

38. Următoarele afirmații referitoare la modificările macroscopice în BII sunt adevărate: [1200]
a. Un semn tardiv în Boala Crohn este ulcerația aftoidă
b. Ulcerele superficiale și fisurile de la nivelul mucoasei produc aspectul de piatră de pavaj
c. În Boala Crohn intestinul afectat este de obicei îngroșat și deseori îngustat
d. În colita ulcerativă mucoasa este eritematoasă, cu aspect inflamator și friabilă
e. În boala colonică fulminantă mucoasa este intactă

39. Următoarele afirmații referitoare la modificările microscopice în BII sunt adevărate: [1200]
a. În Boala Crohn inflamația se extinde la toate straturile intestinului
b. În colita ulcerativă se observă o inflamație superficială limitată la mucoasă
c. În Boala Crohn apare o scădere a numărului celulelor inflamatorii
d. La 50-60% dintre pacienți sunt prezente granuloame
e. Granuloamele sunt agregate cazeificante

40. Următoarele afirmații referitoare la modificările microscopice în BII sunt adevărate: [1201]
a. În colita ulcerativă mucoasa prezintă infiltrate de celule inflamatorii cronice în lamina propria
b. Nu pot fi întâlnite în colita ulcerativă abcese criptice
c. Diferențierea între cele două entități este întotdeauna posibilă
d. Uneori un diagnostic precis poate fi stabilit numai după examinarea specimenelor de
colectomie
e. Testarea serologică pentru anticorpii anti-citoplasmă neutrofile în CU și anticorpii anti-
Saccharomyces cerevisiae în BC pot fi utile în diagnosticul diferențial
41. Manifestările extraintestinale care apar în BII: [1201]
a. Cele mai comune complicații sunt cele articulare
b. Apar în ambele patologii
c. Artropatiile periferice sunt clasificate în pauciarticulare și poliarticulare
d. În tipul 2 artropatia durează puțin
e. Tipul 1 este asociată cu uveita

42. Complicațiile anale și perianale ale bolii Crohn cuprind: [1201]

a. Hemoroizii
b. Abcesul perianal
c. Abcesul Ischiorectal
d. Fisura anală dureroasă
e. Artralgia

43. Diagnosticul diferențial al BII: [1201]

a. Trebuie excluse alte cauze ale diareei
b. Nu se realizează întotdeauna coprocultura
c. Simptomele care persistă pentru o perioadă mai scurtă de 5 zile sunt puțin probabil a fi cauzate
de gastronenterită de cauză infecțioasă
d. Boala Crohn trebuie luată în calcul la toți indivizii cu malabsorbție de vitamine
e. Tuberculoza ileocolonică este comună în țările dezvoltate

44. Următoarele afirmații referitoare la Boala Crohn sunt adevărate: [1202]

a. Simptomele majore sunt diareea, durerea abdominală și pierderea în greutate
b. Pot fi prezente simptome precum indispoziție, astenie, anorezie, greață, vărsături
c. La copii principalele manifestări sunt diareea și durerea abdominală
d. Manifestările clinice sunt foarte variabile și depind parțial de regiunea intestinală afectată
e. Durerea abdominală nu poate fi de tip colicativ

45. Următoarele afirmații referitoare la Boala Crohn sunt adevărate: [1202]

a. Se poate întâlni sensibilitate și/sau o masă ocazional în fosa iliacă dreaptă
b. Examenul abdomenului este întotdeauna anormal
c. Modificările de examen obiectiv sunt reduse
d. Se întâlnește rar ulcerația aftoasă la nivelul gurii
e. Nu se evaluează manifestările extraintestinale

46. Manifestările extraintestinale ale bolilor inflamatorii intestinale cuprind: [1202]

a. Uveită
b. Artropatia tip III
c. Ciroza hepatică
d. Nefrolitiaza
e. Meningoencefalita

47. Investigațiile utilizate pentru diagnosticul Bolii Crohn sunt următoarele: [1202]
a. Teste sanguine
b. Teste de scaun
c. Endoscopia și imagistica radiologică
d. RMN cerebral
e. Capsulă endoscopică

48. Tratamentul medical al bolii Crohn: [1203]

a. Glucocorticosteroizii sunt utilizați în mod uzual pentru a induce remisia în puseele ușoare de
BC
b. Glucocorticosteroizii sunt utilizați în mod uzual pentru a induce remisia ăn puseele moderate
și severe de BC
c. Se pot utiliza antibiotice pentru tratamentul complicațiilor secundare din BC
d. În practica pediatrică nu se utilizează nutriția enterală exclusivă
e. La pacienții cu boala extinsă rezecția chirurgicală este o indicație utilă

49. Menținerea remisiei în boala Crohn: [1203]

a. Toți pacienții necesită monitoriare regulată pentru a exclude inflamația intestinală persistentă
b. La pacienții cu prognostic prost pot să nu necesite terapie de întreținere
c. Pacienții cu boala cu prognostic defavorabil sau care se acutizează dupa ce terapia de inducție
este întreruptă necesită imunosupresie de lungă durată
d. Terapiile de menținere nu necesită monitorizare atentă
e. Dacă există dovezi de activitate continuă a bolii ar trebui confirmată aderența la tratament și
optimizarea dozelor sau ajustarea terapeutică realizată

50. Terapiile de menținere convenționale în boala Crohn: [1203]

a. Tratamentul de lungă durată cu aceste medicamente este necesar
b. Includ azaatioprină, mercaptopurină sau metotrexat
c. Enzima cheie implicată în metabollismul AZA și MP este tiopurin metil transferaza
d. Nu se practică măsurarea metaboliților
e. Educația pacienților privind efectele adverse este esențială

51. Opțiunile pentru tratamentul medical în boala Crohn cuprind: [1204]

a. Inducția remisiei cu glucocorticoizi oral sau iv
b. Nutriție enterală pentru menținerea remisiei
c. Menținerea remisiei cu ajutorul azatioprinei, mercaptopurinei și metotrexatului
d. Pentru inducția remisiei se practică drenajul chirurgical al colecțiilor septice
e. În boala perianală se folosește ciprofloxacină și metronidazol
*52. Indicațiile chirurgiei în boala Crohn sunt, cu excepția: [1205]
a. Remisia bolii sub tratament medicamentos
b. Eșecul terapiei medicamentoase, cu simptome acute sau cronice care produc alterarea sănătății
c. Complicații precum dilatarea toxică, obstrucția, perforația
d. Retard de creștere la copii în ciuda tratamentului medicamentos
e. Prezența colecțiilor septice perianale

53. Abordarea chirurgicală a bolii Crohn: [1205]

a. Dacă BC implică tot colonul, dar rectul este cruțat sau minim afectat se practică o colectomie
subtotală cu anastomoza ileo-rectală
b. Apare o rată de recurență de 50% în ileon, rect sau ambele
c. Două treimi dintre acești pacienți păstrează un rect funcțional pentru 10 ani
d. Dacă este afectat întreg colonul și rectul se practică o colectomie subtotală
e. Pacienții cu BC se pretează pentru anastomozele cu realizarea unui rezervor ileal

54. Complicațiile asociate cu ileostoma includ: [1205]

a. Complicații mecanice
b. Deshidratare, mai ales dacă intestinul subțire rămas este scurt
c. remisia BC
d. Complicații psihosexuale
e. La femei disfuncție erectilă și scăderea fertilității

55. Prognosticul în boala Crohn: [1205]

a. Majoritatea pacienților au doar leziuni inflamatorii la diagnostic
b. Netratată, evoluția bolii este spre remisiune
c. Până la 50% dintre pacienți necesită rezecție chirurgicală în primii 5 ani de boală
d. La pacienții cu prognostic defavorabil, ținta este de a iniția tardiv terapia agresivă
e. Vârsta tânără la momentul diagnosticului este un factor cu prognostic defavorabil

56. Colita ulcerativă: [1205]

a. Nu există manifestări generale în tabloul clinic
b. Simptomul major este diareea cu sânge și mucus, însoțită de disconfort în abdomenul inferior
c. Spre deosebire de boala Crohn, în CU nu apar ulcerații aftoase la nivel oral
d. Boala poate fi ușoară, moderată sau severă
e. Întinderea afecțiunii este limitată la rect, cadrul colonic stâng sau extensivă

57. Investigații folosite în diagnosticul colitei ulcerative: [1205]

a. Teste sangvine
b. Teste fecale
c. Toxina C. Difficile
d. Endoscopie digestivă superioară
e. Nu poate fi prezentă anemia feriprivă

58. Tratamentul medical al colitei ulcerative: [1206]

a. În formele severe se dă aminosalicilat de primă intenție
b. Pacienții cu BII ar trebui tratați în centre specializate cu acces la o echipă multidisciplinară
c. În proctită tratamentul de primă linie este cu supozitoare 5-ASA
d. Steroizii topici sunt mai eficienți decât preparatele 5-ASA
e. Toate cazurile de proctită răspund la tratamentul cu 5-ASA

59. Referitor la colita refractară/severă, următoarele afirmații sunt adevărate: [1206]

a. Pacienții cu colită severă nu e necesar să fie internați în spital
b. Nu e necesară terapia biologică cu un agent anti-TMF
c. Pacienții cu colită refractară/severă trebuie urmăriți pentru a se asigura aderența la terapie
d. Incidența infecției cu C. Difficile concomitent la pacienții internați pentru colită severă este în
creștere
e. Succesul sau eșecul tratamentului medical al unui episod sever de CU trebuie apreciat de un
gastroenterolog cu experiență și de un chirurg specializat în domeniul colorectal

60. Terapia de salvare în colita ulcerativă: [1207]

a. Este necesară la pacienții cu un CRP mai mare de 45 mg/L
b. Continuarea monoterapiei cu corticosteroizi scade mortalitatea
c. Se folosește ciclosporina 2mg/kg pe zi administrată iv sub formă de perfuzie continuă
d. La pacienții cu ulcerații extine se folosesc doze de inducție de infliximab mai mari
e. Celor care răspund la terapie nu li se mai administrează ciclosporină orală

61. Tratamentul chirurgical al colitei ulcerative: [1207]

a. Chirurgia continuă să aibă un rol central, deoarece poate fi salvatoare de vieți
b. Tratamentul CU rămâne în primul rând medical
c. În boala cronică se practică colectomia subtotală cu ileostomie finală
d. Se poate practica proctectomia cu ileostomie permanentă
e. Nu se poate construi un rezervor ileoanal

62. Indicațiile chirurgicale în colita ulcerativă cuprind: [1207]

a. Eșecul tratamentului medical
b. Hemoragia
c. Risc de perforație iminentă
d. Răspuns complet la tratamentul medical
e. Cortico-rezistență

63. Colita microscopică: [1208]

a. Pacienții prezintă diaree apoasă cronică sau fluctuantă
b. Cuprinde 3 forme
c. În colita limfocitară microscopică există un infiltrat inflamator cronic în lamina propria
d. În colita ulcerativa microscopică tratamentul este ca și pentru colita ulcerativă
e. În colita colagenoasă microscopică există un strat de colagen subepitelial subțiat

BOLILE FICATULUI

Cap. 32 HEPATITELE VIRALE [1275-1284]

1. Hepatita virală C acută:

a. în jumătate din cazuri, modul de transmitere nu este cunoscut
[Link] infecțiilor sunt asimptomatice
c. ARN-VHC poate fi detectat de la 1 la 8 săptămâni după infecție
d. dacă viremia este în scădere în urma multiplelor evaluări, terapia nu mai este necesară
e. 85-90% din pacienții simptomatici dezvoltă boală hepatică cronică

*2. Care este singura formă de hepatită care este întotdeauna acută?
a. hepatita C
b. hepatita E
c. hepatita B
d. hepatita A
e. hepatita D

3. Caracterele clinice ale infecției acute cu virusul hepatitei B:

a. la mulți pacienți infecția este subclinică
b. febra apare foarte rar
c. poate fi prezent rashul maculopapular
d. pacienții pot asocia poliatrită la nivelul articulațiilor mari
e. dacă infecția survine în timpul nașterii, tabloul clinic de hepatită acută este evident

4. Inhibitorii de protează ai serinei NS3/4, utilizați în tratamentul hepatitei C, sunt:

a. simeprevir
b. dasabuvir
c. ledipasvir
d. paritaprevir
e. grazoprevir

5. Despre mutațiile virusului hepatitic B, putem afirma:

a. survin la nivelul cadrelor deschise de citire ale genomului viral
b. variantele genomice mutante apar doar la pacienții cu infecție cronică cu virus hepatitic B
c. mutațiile AgHBs au ca rezultat modificările domeniului de legare de anticorpi și pot face ca
vaccinul să fie ineficient
d. în cazul anumitor genotipuri, o mutație în regiunea pre-core are ca rezultat afectarea producției
de AgHbc
[Link]țiile ADN polimerazei apar în urma tratamentului cu lamivudină

*6. Replicarea genomică în hepatita B are loc la nivelul:

a. citomplasmei
b. ribozomilor
c. mitocondrei
d. reticulului endoplasmatic
[Link]

7. Agenții antivirali utilizați în hepatita virală C:

a. se administrează oral
b. gazoprevir este combinat cu elbasvir și este utilizat ca o singură tabletă e zi timp de 12
săptămâni la pacienții cu genotipurile 1 și 4
c. tratamentului cu glecaptevir și pibrentavir este eficient doar în cazul genotipurilor 1 și 4
d. în cazul pacienților cu ciroză, durata tratamentului cu glecaptevir și pibrentavir este redusă
[Link] regimurile terapeutice determină eliminarea virusului la peste 95% dintre pacienți

8. Virusurile hepatitice cu transmitere fecal-orală sunt următoarele, cu excepția:

a. virusul hepatitei A
b. virusul hepatitei B
c. virusul hepatitei C
d. virusul hepatitei D
e. virusul hepatitei E

*9. Singurul virus hepatitic de tip ADN este:

a. virusul hepatitei A
b. virusul hepatitei B
c. virusul hepatitei C
d. virusul hepatitei D
e. virusul hepatitei E

10. Faza 3 de infecție VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin:

a. AgHBs întotdeauna prezent
b. valori normale ale ALT
c. niveluri scăzute de ADN-VHB
d. valori crescute ale ALT
e. absența AgHBe

*11. Singura hepatită virală ce nu poate fi prevenită prin vaccinare este:

a. hepatita virală A
b. hepatita virală B
c. hepatita virală C
d. hepatita virală D
e. hepatita virală E

12. Următoarele afirmații despre hepatita virală A sunt adevărate:

a. la nivel mondial, este considerată o formă rară de hepatită
b. este mai frecventă primăvara
c. afectează copiii și adulții tineri
d.p rincipala cale de transmitere este cea sexuală
e. nu există purtători de hepatită A

13. Virusul hepatitei D:

a. aparține familiei Deltaviridae
b. este o particulă de ARN completă inclusă într-un înveliș de AgHBs
c. nu este capabil singur de replicare, dar este activat de prezența virusului hepatitei B
d. vaccinarea împotriva virusului hepatitei B poate preveni coinfecția
e. este rar întâlnit în România

14. Despre investigațiile efectuate în cadrul hepatitei virale C, putem afirma:

a. diagnosticul este stabilit prin evidențierea anticorpilor anti-VHC în ser utilizând teste ELISA-3
de generația a 3-a
b. ARN-VHC poate fi măsurat cu ajutorul testului PCR
c. nivelurile viremiei variază de la cateva mii la câteva milioane de copii per mililitru
d. succesul terapiei depinde de nivelul încărcăturii virale
e. evaluarea fibrozei prin biopsie hepatică este obligatorie la toți pacienții

15. Despre tratamentul cu interferon pegylat alfa-2a în hepatita virală B, sunt adevărate
următoarele:
a. se administrează subcutanat, o dată pe săptămână
b. răspunsul la tratament poate fi evaluat prin dozarea nivelurilor serice de AgHBe
c. se utilizează, de obicei, în cazul pacienților cu boală activă
d. poate fi utilizat și în cazul pacienților cu ciroză hepatică
e. poate determina conversia bolii la boală inactivă

16. Terapia antivirală orală:

a. are o eficacitate mai mare în cazul pacienților AgHBe pozitivi
b. în cazul pacienților complianți, determină scăderea ADN-VHB la niveluri nedetectabile și
reducerea inflamației hepatice
c. poate determina reversia fibrozei chiar și la pacienții cu ciroză hepatică
d. poate dura toată viața
e. lamivudina este principalul medicament utilizat

17. Despre antigenul HBe, următoarele afirmații sunt adevărate:

a. este o proteină formată prin self-clivarea specifică a produsului genetic pre-core/core
b. persistența sa indică dezvoltarea cronicizării
c. nivelul său crește tardiv
d. nivelul său descrește rapid
e. persistența sa indică menținerea statusului infecțios

18. Următoarele afirmații despre hepatita cronică virală C sunt false:

a. pacienții sunt, de obicei, asimptomatici
b. se înregistrează creșteri masive ale transaminazelor
c. se poate asocia cu lichenul plan
d. evoluția este rapidă către ciroză hepatică
e. 1% dintre pacienții cu hepatită cronică virală C vor dezvolta cancer hepatic chiar și în absența
cirozei hepatice

*19. Factorii asociați cu o progresie rapidă a fibrozei în hepatita cronică virală C sunt, cu
excepția:
a. diabetul
b. consumul de alcool
c. obezitatea
d. coinfecția cu HIV
e. genotipul 4

*20. Următoarele afirmații despre hepatita virală E sunt adevărate, cu excepția:

a. diagnosticul presupune detectarea anticorpilor anti-VHE prin test ELISA
b. detectarea ARN-VHE în ser sau scaun se poate realiza prin PCR
c. este transmis enteral, de obicei prin intermediul apei contaminate, iar 30% din câini, porci şi
rozătoare poartă virusul
d. infecția cu virusul hepatitei E este comună la porci, însă contaminarea cărnii este rară
e. respectarea regulilor de igienă și calitatea sistemului de sănătate joacă un rol important în
prevenția și controlul infecțiilor cu virusul hepatitei E

21. Despre transmiterea virusului hepatitic B, putem afirma:

a. transmiterea verticală de la mamă la copil, de obicei in utero, este modalitatea obișnuită de
transmitere în toată lumea
b. virusul hepatitic B este prezent în laptele matern și poate fi transmis de la mamă la nou-născut
în timpul alăptării
c. transmiterea orizontală se realizează, în special, la copii prin abraziuni minore sau contact
apropiat cu alți copii
d. virusul hepatitic B poate supraviețui timp îndelungat pe articolele casnice
e. virusul hepatitic B se poate transmite pe cale intravenoasă sau prin contact personal apropiat

22. Virusul hepatitei B se transmite:

a. prin sânge
b. pe cale fecal-orală
c. pe cale verticală
d. prin salivă
e. pe cale sexuală

*23. Următoarele afirmații despre hepatita cronică virală D sunt false, cu excepția:
a. este frecvent întâlnită
b. diagnosticul presupune depistarea anticorpilor anti-delta la un pacient cu boală hepatică
cronică AgHBs pozitivă
c. se vindecă spontan
d. 90% dintre pacienți vor dezvolta ciroză
e. evoluția către ciroză este mai lentă decât în cazul pacienților cu monoinfecție cu virus hepatitic
B

24. Manifestările extrahepatice ce pot să apară în cadrul hepatitei cronice virale C sunt, cu
excepția:
a. artrita
b. porfiria cutanea tarda
c. sindromul Raynaud
d. crioglobulinemia
e. limfomul Hodgkin

*25. Efectele adverse ale tratamentului cu interferon pegylat alfa-2a include, cu excepția:
a. mialgii
b. pierderea ireversibilă a părului
c. cefalee
d. supresie medulară
e. depresie

26. Profilaxia combinată, activă și pasivă, anti-hepatită virală B este indicată în cazul:
a. personalului sanitar cu contaminare accidentală prin înțepare cu ac
b. persoanelor imunosupresate
c. nou născuților din mame AgHBs pozitive
d. partenerilor sexuali regulați ai pacienților AgHBs pozitivi care sunt VHB negativi
e. gravidelor

27. Testele hematologice în hepatita virală A pot evidenția:

a. leucocitoză cu limfocitoză relativă
b. anemie hemolitică Coombs-pozitivă
c. trombocitopenie
d. timp de protrombină prelungit, în formele severe
e. viteză de sedimentare a hematiilor crescută

28. Despre faza 1 de infecție cu VHB cronică AgHBe pozitivă, sunt adevărate următoarele
afirmații:
a. apare în copilărie
b. se caracterizează printr-un nivel înalt de replicare virală
c. determină distrucție hepatică
d. determină un răspuns imun intens, ce duce la o hepatită evidentă
e. nu necesită tratament

29. Anticorpii anti-HBc :

a. sunt primii anticorpi care apar în urma infecției cu virus hepatitic B
b. titrurile crescute de IgM anti-HBc indică prezența unei hepatite B cronice
c. persistă mai multe luni
d. titrurile scăzute de IgM anti-HBc indică prezența unei hepatite B cronice
e. indică seroconversia

30. Factorii predictivi pentru un răspuns susținut la tratament în hepatita cronică B sunt:
a. sexul masculin
b. durata scurtă a bolii
c. transaminazele serice scăzute
d. nivelurile scăzute de ADN-VHB
e. prezența imunosupresiei

CIROZA HEPATICĂ

31. Următoarele afirmații cu privire la ciroza hepatică sunt adevărate: [1289]

a. arhitectura hepatică este difuz alterată
b. în ciroza constituită poate surveni rezoluția fibrozei incipiente (inversarea completă a
procesului de fibrogeneză cu restructurare catre o arhitectură hepatică aproape normală)
c. macrofagele degradează matricea cicatriceală prin secreția metaloproteinazelor matriceale
d. infecția virală este cel mai frecvent factor etiologic la nivel mondial
e. albumina serică și creatinina serică sunt cei mai buni indicatori ai funcției hepatice

32. Următoarele afirmații cu privire la ciroza hepatică sunt adevărate, cu excepția: [1289]
a. trăsăturile specifice fibrozei sunt: nodulii de regenerare și pierderea arhitecturii lobulare
b. ciroza micronodulară este adesea cauzată de hepatica cronică virală
c. în interiorul nodulilor mari pot fi văzuți acini anormali
d. în ciroza micronodulară nodulii de regenarare au de obicei dimensiuni < 3 mm
e. în ciroza macronodulară nodulii au dimensiuni variabile

*33. Pentru evaluarea severității cirozei hepatice se utilizează următoarele investigații, cu

excepția: [1289]
a. biomarkeri
b. creatinina urinară
c. electroliții serici
d. albumina serică
e. biochimia hepatică

34. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la investigațiile efectuate în ciroza hepatică: [1289]
a. un test de fibroză hepatică (ELF) < 7,7 indică boală severă
b. imunoglobulinele serice evaluează severitatea bolii
c. electroliții serici evaluează tipul cirozei
d. prognosticul este nefavorabil dacă nivelul albuminei este < 28 g/L
e. gradul în care TP este prelungit este proporțioinal cu severitatea bolii

*35. Selectați afirmația falsă cu privire la examinările imagistice din ciroza hepatică: [1290]
a. CT este utilă în diagnosticul tumorilor maligne și benigne, cum ar fi hemagioamele
b. Fibroscanul întâmpină limitări tehnice la pacienții cu ascită și obezitate morbidă
c. endoscopia este utilă pentru detectarea și tratamentul varicelor esofagiene și a gastropatiei
portal hipertensive
d. prin ultrasonografie se poate evalua sistemul venei porte și cel al venelor hepatice
e. ecografia este utilă pentru depistarea HCC

36. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cirozei hepatice sunt false, cu excepția [1290,
1291]
a. abordarea terapeutică se adresează complicațiilor cirozei compensate
b. pacienții expuși riscului trebuie vaccinați împotriva hepatiei C
c. trebuie evitat alcoolul, la fel aspirina și AINS
d. toate strategiile terapeutice funcționează cel mai bine pe tumorile mici, unice, în cazul HCC
e. tratamentul cauzei de bază poate opri sau face să regreseze modificările cirozei
37. Selectații indicatorii de prognostic nefavorabil în ciroză: [1291]
a. scăderea creatininei serice < 130 µmol/L
b. timp de protrombină prelungit > 6 sec peste valoarea normală
c. hipertensiune arterială persistentă
d. ascită
e. icter persistent

38. Clasificarea Child-Pugh modificată scor 2 se caracterizează prin: [1291]

a. encefalopatie moderată
b. bilirubină = 34-50 µmol/L
c. ascită moderată
d. timp de protrombină > 6 secunde peste normal
e. encefalopatie ușoară

39. Selectați afirmații adevărate cu privire la axa intestin-ficat: [1291]

a. există o barieră intestinală care limitează cantitatea de componente bacteriene care sunt
transportate la ficat
b. scăderea permeabilității intestinale poate compromite funcția de barieră intestinală
c. funcția de barieră intestinală este compromisă în bolile hepatice avansate
d. AINS și beta-blocantele nonselective blochează translocarea bacteriană
e. reprezintă mecanismul fiziopatologic cheie în progresia bolii hepatice și dezvoltarea
complicațiilor cirozei

40. Selectați afirmațiile false cu privire la transplantul hepatic: [1291, 1292]

a. este singurul tratament curativ pentru boala hepatică avansată
b. este inutil în cazul: sindromului hepatopulmonar și hipertensiunii porto-pulmonară
c. se adresează pacienților cu ciroză în stadiu final, adică Child de grad B
d. transplantul hepatic precoce este o terapie optimă pentru hepatita alcoolică acută severă
e. donatorul poate avea dovezi de sepsis activ, malignitate sau infecție cu HIV, VHB sau VHC

41. Selectați contraindicațiile transplantului hepatic: [1292]

a. tromboza venoasă splanhnică extinsă
b. metastazele hepatice
c. ciroza NASH
d. tulburări metabolice primare
e. lipsa angajamentului psihologic din partea pacientului

42. Următoarele afirmații referitoare la transplantul hepatic sunt adevărate, cu excepția: [1292]
a. donatorii mai tineri (<50 de ani) oferă o grefă funcțională mai bună
b. operația de transplantare durează aproximativ 8 ore și necesită rareori o transfuzie mare de
sânge
c. donatorii vii pot fi doar persoanele sănătoase
d. mortalitatea operatorie este foarte crescută și majoritatea deceselor postoperatorii apar în
primele 8 luni
e. printre complicațiile grave se numără sepsisul și hemoragia

*43. Selectați afirmația falsă cu privire la prognosticul pacienților cu transplant hepatic: [1292]
a. în cazul cirozei supraviețuirea pe termen lung după transplant este compromisă de recurența
bolii
b. pacienții necesită imunosupresie timp de 6 luni postoperator
c. transplantul hepatic electiv are o supraviețuire de 90% la 1 an
d. transplantul hepatic electiv are o supraviețuire de 70-85% la 5 ani
e. recurența bolii compromite supraviețuirea după transplant hepatic și în cazul HCC

44. Următoarele asocieri referitoare la clasificarea hipertensiunii portale sunt adevărate: [1293]
a. prehepatică – tomboza venei porte
b. intrahepatică sinusoidală – ciroza
c. intrahepatică post-sinusoidală – boala veno-ocluzivă
d. posthepatică – schistosomiaza
e. prehepatică – Sindrom Budd-Chiari

45. Următoarele afirmații cu privire la hipertensiunea portală pre-hepatică sunt false: [1293]
a. etiologia nu este cunoscută, dar au fost implicate arsenicul și clorura de vinili
b. blocarea venei porte poate fi identificate prin ecografie Doppler
c. pacienții au funcția hepatică alterată și prognostic prost după sângerare
d. anticoagularea crește riscul de sângerare
e. se datorează trombozei venei porte

46. Tratamenul inițial al sângerării acute variaceal cuprinde: [1293, 1294]

a. restabilirea volumului de sânge: hemoglobina țință de 40 g/L
b. robinet pentru ascită
c. antibioterapie profilactică
d. evalure: puls, tensiune arterială, stare de conștiență
e. montarea unei linii venoase centrale

47. Selectați afirmațiile adevărate referitoare la bandarea variceală (ligaturile elastice) și

scleroterapia varicelor esofagiene: [1294]
a. injectarea endoscopică de cianoacrilat este cel mai bun tratament în varicele gastrice
b. între 15% și 20% din sângerări provin din varice gastrice
c. hemostaza endoscopică se poate realiza la 25% din pacienți
d. endoscopia se efectuează ideal sub anestezie locală
e. bandarea varicelor esofagiene se realizează prin montarea unei benzi elastice pe vârful
endoscopului, aspirarea varicelui în interiorul endoscopului și aplicarea benzii peste varice

48. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția: [1294, 1295]

a. terlipresina este singurul vasoconstrictor pentru care există dovezi că reduce mortalitatea
b. terlipresina este indicată pacienților cu boală cardiacă ischemică
c. somatostatina are mai multe efecte secundare
d. tamponamentul cu balon este folosit dacă terapia endoscopică a eșuat
e. pneumonia de aspirația este o complicație a tamponamentului cu balon

49. Următoarele afirmații cu privire la tamponamentul cu balon sunt false, cu excepția: [1294,
1295]
a. tubul este introdus în stomac, balonul gastric este umflat cu aer și apoi retras
b. tubul ar trebui poziționat în apropierea joncțiunii gastro-duodenale
c. hemostaza se realizează în până la 90% din cazuri
d. printre complicații se numără: ulcerarea mucoasei și ruptura esofagului
e. este mai eficient decât stentul metalic acoperit autoexpandabil (Danis)

50. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul resângerării variceale acute sunt adevărate:
[1295]
a. resângerarea survine în primele 20 de zile
b. endoscopia este efetuată ori de câte ori medicul consideră că este necesar
c. sursa ia forma unei ulcerații sau alinecării unei benzi de ligatură
d. dacă hemostaza nu poate fi realizată, atunci va fi necesară montarea unui șunt porto-sistemic
transjugular intrahepatic
e. sursa trebuie cautată prin ecografie

51. Selectați afirmațiile false cu privire la șuntul portosistemic transjugular intrahepatic: [1295]
a. este utilizat atunci când sângerarea nu poate fi controlată acut sau la resângerare
b. scade riscul de encefalopatie portală
c. reduce presiunea hepatică sinusoidală și din vena portă
d. stenoza și tromboza de stent sunt foarte frecvente astăzi
e. cele mai mari beneficii au fost observate la pacienții aflați în clasa Child-Pugh C

52. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la măsurile profilactice pe termen lung de prevenire
a resângerării variceale: [1295]
a. ligaturile elastice repetate la intervale de 2 sâptămâni duc la oblitararea varicelor
b. șuntul portosistemic chirurgical este asociat cu un risc crescut de resângerare
c. transplantul hepatic este cea mai bună opțiune atunci când funcție hepatică este precară
d. se utilizează beta-blocante selective: metoprolol sau carvedilol
e. tratamentul endoscopic reduce semnificatic riscul de resângerare

53. Următoarele afirmații despre ascită sunt adevărate, cu excepția: [1295, 1296]
a. retenția de sodiu și apă rezultă din vasoconstricția arterială periferică
b. creșterea albuminei serice poate contribui în plus prin reducerea presiunii oncotice plasmatice
c. la pacienții cu ascită, exceția de sodiu din urină depășește rareori 5 mmol in 24 de ore
d. un aport zilnic normal de sodiu de 120-200 mmol duce la un bilanț pozitiv de sodiu
e. hipertensiunea portală exercită o presiune hidrostatică sistemică

*54. Din tabloul clinic al ascitei fac parte, cu excepția: [1296]

a. dificultăți în respirație
b. creșterea circumferinței abdominale
c. revărsat pleural
d. matitate periombilicală
e. edeme periferice

55. Investigațiile utilizate în ascită sunt: [1296]

a. colorația Ziehl-Neelsen
b. ciologia
c. amilaza
d. determinarea nivelului lipidelor
e. culturi

56. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la tratamentul ascitei: [1296]

a. diureticul de elecție este furosemidul
b. sodiul urnar poate fi utilizat pentru titrarea dozei de diuretic
c. diureticele trebuie întrerupte temporar dacă apare o scădere a creatininei serice
d. aporul de sodiu se poate reduce la 40 mmol in 24 de ore
e. administrarea cronică de spironolactonă produce ginecomastie

*57. Selectați o cauză de lichid ascitic hemoragic:

a. ciroză
b. sarcină ectopică ruptă
c. pancreatită croncă
d. hipoproteinemie
e. tuberculoza

58. Următoarele afirmații despre peritonita bacteriană spontană sunt adevărate: [1297]
a. apare la până 18% dintre pacienții cu ascită care au suferit decompensare
b. organismele infectate ajung la peritoneu pe cale limfatică
c. durerea și febra sunt elementele principale ale tabloului clinic
d. paracenteza diagnostică trebuie efectuată întotdeauna
e. un număr crescut de neutrofile în lichidul de ascită este o dovadă suficientă pentru a începe
imediat tratamentul

59. Semnele clinice ale encefalopatiei portosistemice sunt: [1297]

a. fetor hepaticus
b. vorbire lentă și neclară
c. apraxia constructivă
d. creșterea calității funcției intelectuale
e. flapping tremor

60. Următoarele afirmații cu privire la encefalopatia portosistemică sunt adevărate, cu excepția:

[1297]
a. alterarea echilibrului neurotransmițătorilor cerebrali este indusă de oxidul nitric
b. regimul bogat în proteine este un factor precipitant
c. EEG prezintă o scădere a frecvenței undelor α normale
d. coma apare pe măsură ce encefalopatia progresează
e. metaboliții “toxici” ajung la creie pe cale limfatică

61. Următoarele afirmații cu privire la sindromul hepatorenal sunt false, cu excepția: [1298]
a. sindromul este adesea tratat prin adiministrarea de diuretice
b. se caracterizează printr-o rezistență pre-glomerulară scăzută care determină scăderea irigării
coretexului renal
c. hipovolemia intravasculară trebuie corectată, de preferință cu albumină
d. capacitatea de concentrare a urinii este păstrată
e. apare de obicei la pacienții cu ciroză avansată, hipertensiune portală, icter și ascită

62. Selectați afirmațiile false cu privire la sindromul hepatopulmonar: [1298]

a. apare datorită dilatării vasculare extrapulmonare
b. se manifestă prin hipoxemie
c. prezintă caracteristici de ciroză cu steluțe vasculare
d. majoritatea pacienților sunt asimptomatici
e. tranplantul hepatic este contraindicat

63. Următoarele afirmații cu privire la colangita biliară primitivă sunt adevărate, cu excepția:
[1298, 1299]
a. este caracterizată prin distrugerea progresivă a micilor canale interlobulare
b. anticorpii anti-mitocondriali (AMA) se regăsesc la 15% din pacienți
c. femeile cuprinde între 40 și 50 de ani reprezintă 90% dintre pacienți
d. fosfataza alcalină serică scăzută este adesea singura anomalie biochimică hepatică
e. ecografia poate evidenția o modificare difuză a arhitecturii ficatului
64. Tabloul clinic din colangita biliară primitvă cuprinde: [1299]
a. icterul este adesea cel mai timpuriu simptom
b. fatigabilitate
c. prurit
d. xantelasmă pigmentată la nivelul pleoapelor
e. depuneri de colesterol în pliurile tegumentului picioarelor

65. Tratamentul colangitei biliare primitive cuprinde: [1299]

a. acid ursodeoxicolic – îmbunătățește nivelul bilirubinei și aminotransferazelor
b. vitamimintele liposolubile (A, D, K) sunt necesare pentru osteoporoză
c. plasmafereza poate ameliora pruritul intratabil
d. bifosfonații amelioează modificările biochimice și histologice
e. steroizii provoacă osteoporoză și alte reacții adverse, deci nu ar trebui utilizați

*66. Selectația afirmația falsă cu privire la colangita sclerozantă primitivă (PSC): [1299]
a. este caracterizată prin distrugerea inflamatorie fibrozantă atât a canalelor biliare intrahepatice,
cât și extrahepatice
b. autoanticorpii pANCA (anticorpi anti-citoplasma polinuclearelor neutrofile) se găsesc în serul
a 90% din cazuri
c. este dectatată într-o fază asimptomatică, dar cu biochimia hepatică alterată
d. colangiograma prezintă în mod caracteristic neregularități ale calibrului căilor biliare
e. la 75% din pacienți, este asociată cu o boală inflamatorie intestinală

67. Următoarele afirmații cu privire la colangita sclerozantă primitivă (PSC) sunt adevărate:
[1300]
a. modificătile morfopatologice au aspectul de “coajă de ceapă”
b. colangiocarcinomul apare în 85% din cazuri
c. singurul tratament dovedit a fi eficient este cel cu acid ursodeoxicolic
d. leziunile biliare extrahepatice pot fi rezolvate prin intervenții endoscopice biliaire
e. PSC duce în final la ciroză și decompensare hepatică asociată

68. Cauze ale cirozei biliare secundară: [1300]

a. stenozele căilor biliare principale
b. calculii biliari
c. hepatocarcinomul
d. hemocromatoza ereditară
e. colangita sclerozantă

69. Următoarele afirmații referitoare la hemocromatoza ereditară sunt adevărate, cu excepția:

[1300, 1301]
a. este caracterizată prin depunerea excesivă de fier în diferite organe
b. fierul este preluat în exces de celulele mucoasei, depășind capacitatea de legare a feritinei
c. nivelul hepcidinei scade odată cu supraîncărcadea cu fier
d. conținutul de fier crescut este întâlnit numai la nivel hepatic
e. ciroza este o caracteristică tardivă

70. Următoarele afirmații cu privire la tabloul clinc din hemocromatoza ereditară sunt adevărate:
[1301]
a. cuprinde hepatomegalie
b. aritmiile și insuficiență cardiacă, apar în special la vârstinici
c. cuprinde pigmentarea bronzantă a pielii
d. manifestările clinice apar mai frecvent la femei
e. majoritarea persoanelor afectate se află în deceniul al cincilea

71. Următoarele afirmații referitoare la investigațiile efectuate în hemocromatoza ereditară sunt

false: [1301]
a. biopsia hepatică este obligatorie pentru diagnostic
b. la homozigoți, fierul seric este crescut în 90% din cazuri
c. la homozigoți, prezența cirozei modifică biochimia hepatică
d. dacă explorările legate de fier sunt alterate, se efectuează teste genetice
e. RMN arată o reducere dramatică a intensității semnalului ficatului și pancreasului

72. Următoarele afirmații cu privire la boala Wilson sunt adevărate, cu excepția: [1302]
a. boala Wilson este o afecțiune autozomal dominantă
b. este o eroare înnăscută foarte rară a metabolismului cuprului
c. toți pacieții vârstinci cu boală hepatică trebuie investigați pentru această afecțiune
d. există în special în țările în care cosanguinizarea este frecventă
e. scăderea ceruloplasminei este responsabilă pentru depunerile de cupru

*73. Selectația afirmația falsă cu privire la boala Wilson: [1302]

a. copiii se prezintă, de obicei, cu probleme hepatice
b. adulții tineri au mai frecvent probleme neurologice
c. histologia hepatică nu este diagnostică
d. inelul Kayser-Fleischer este identificat mai ales la copii mici
e. inelul Kayser-Fleischer apare ca un pigment brun-verzui la joncțiunea sclerocorneană

74. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la investigațiile efectuate în boala Wilson: [1302]
a. cuprul seric este crescut
b. cuprul urinar este crescut
c. ceruloplasmina este de obicei crescută
d. hemoliza și trombocitopenia pot fi prezente
e. ceruloplasmina este de obicei scăzută

75. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la deficitul de α1-antitripsină: [1302, 1303]

a. este uneori asociat cu boală hepatică și hepatocarcinomul
b. gena este localizată pe cromozomul 13
c. α1-antitripsina serică este scăzută la 10% din valoarea normală în fenotipurile PiZZ
d. α1-antitripsina serică este scăzută la 60% din normal în varianta S
e. fibroza și ciroza pot fi prezente

Capitolul 36
Tulburări Renale și ale Tractului Urinar

(pagina 1352)
1. Referitor la complicațiile biopsiei renale transcutanate, următoarele afirmații sunt adevărate,
cu excepția:
a. hematurie microscopică
b. dureri în flanc, uneori acuzate la nivelul umărului
c. hematurie abundentă ce necesită transfuzie de sânge – 15-30%
d. rata mortalității de aproximativ 0,1%
e. infecții

(pagina 1352)
2. Afecțiunile glomerulare:
a. reprezintă a 3a cea mai frecventă cauză de boală renală în stadiu terminal, după diabet și HTA
b. rinichii sunt implicați asimetric
c. leziunile renale nu pot fi cauzate de boli sistemice extrarenale
d. consecinţele hemodinamice ale unei leziuni primare pot afecta în continuare funcţia
glomerulară
e. pot apărea mecanisme secundare de leziune glomerulară în urma unei insulte imune iniţiale,
precum depunerea de fibrină, agregarea plachetară, infiltrarea neutrofilelor şi injuriile provocate
de radicalii liberi

(pagina 1352)
3. Următoarele afirmații sunt false, cu excepția:
a. leziunile renale din bolile glomerulare pot fi cauzate de patologii sistemice (ex. LES)
b. înainte de efectuarea biopsiei renale transcutanate recomandăm pacienților să nu ridice
greutăți pentru o perioadă de cel puțin 2 săptămâni
c. în cadrul bolilor glomerulare, rinichii sunt afectați întotdeauna unilateral
d. în desfășurarea sau împiedicarea filtrării glomerulare sunt implicate trei elemente: endoteliul,
membrana bazală glomerulară și hepatocitele
e. una din complicațiile biopsiei renale transcutanate îl reprezintă anevrismul arteriovenos în
formare (aproximativ 20%), aproape întotdeauna fără nici o semnificație clinică

(pagina 1352)
*4. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția:
a. în desfășurarea sau împiedicarea filtrării glomerulare sunt implicate trei elemente: endoteliul,
membrana bazală glomerulară și podocitele
b. după biopsie se recomandă repausul la pat timp de 8-24 ore
c. în cadrul bolilor glomerulare, rinichii sunt implicați simetric
d. înainte de efectuarea biopsiei renale transcutanate este foarte important ca pacientul să crească
aportul de lichide pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge
e. leziunile renale din bolile glomerulare pot fi cauzate de patologii sistemice (ex. LES)

(pagina 1353)
5. Cel mai adesea, în cazul bolilor glomerulare sunt descrise 4 sindroame majore. Acestea sunt:
a. prezentări nefritice/nefrotice mixte
b. nefropatii tubulointerstițiale
c. sindrom nefritic
d. hematurie asimptomatică
e. sindrom nefrotic

(pagina 1353)
6. În cazul investigării bolilor glomerulare:
a. anticorpii antinucleari lipsesc în LES
b. anticorpii anti-MBG sunt pozitivi în vasculite
c. ureea și creatinina serică pot fi crescute
d. pot fi prezenți cilindrii eritrocitari
(e. anticorpii anti-MBG sunt pozitivi în LES

(pagina 1353)
7. Alegeți afirmațiile false:
a. proteinuria din sindromul nefrotic depășește 3,5 g/zi
b. măsurile generale de tratament al sindromului nefrotic includ dietă hipersodată
c. imagistica renală este modificată în toate cazurile de afectare glomerulară
d. cauza cea mai frecventă a sindromului nefrotic este malfuncția sau lezarea podocitelor
e. tratamentul sindromului nefrotic include diuretice de ansă
(pagina 1354)
8. Următoarele afirmații referitoare la tratamentul sindromului nefrotic sunt adevărate:
a. măsurile generale de tratament vizează tratarea cauzei de bază a oricărei pierderi de proteine
urinare
b. este recomandat repausul îndelungat la pat
c. tensiunea arterială și funcția renală trebuie monitorizate regulat
d. inhibitorii ACE și sau ARA II sunt indicați în toate tipurile de glomerulopatii
e. cea mai bună abordare în tratarea infecțiilor este depistarea precoce și tratamentul agresiv al
acestora, mai degrabă decât profilaxia cu antibiotice pe termen lung

(pagina 1354)
9. Următoarele afirmații referitoare la nefropatia cu leziuni minime sunt false, cu excepția:
a. întâlnită cel mai frecvent la copii, în special la băieți
b. proteinuria este de obicei ”înalt selectivă”, prin urină pierzându-se albumina, dar nu și alte
proteine cu greutate moleculară mai mare cum ar fi imunoglobulinele.
c. edemul este frecvent, iar la copii este localizant predominant la nivelul feței
d. responsabilă pentru marea majoritate a cauzelor de sindrom nefrotic în copilărie
(e. reprezintă 80-95% din cazurile de sindrom nefrotic la adulți.

(pagina 1354)
*10. Referitoar la nefropatia cu leziuni minime putem afirma că:
a. edemele prezente la copii sunt de cele mai multe ori generalizate
b. proteinuria este de obicei ”înalt selectivă”, prin urină pierzându-se imunoglobuline, dar nu și
alte proteine cu greutate moleculară mai mare cum ar fi albumina
c. terapia cu corticosteroizi în doze mari, cu prednisolon 60mg/m2 zilnic (până la maximum 80
mg/m2) pentru maxim 4-6 săptămâni, urmat de 40mg/m2 la fiecare 2 zile pentru încă 4-6
săptămâni reduce proteinuria la mai mult de 95% dintre copii.
d. este întâlnită în special la fete
e. în cazul recidivelor posibile după terapia cu corticosteroizi nu sunt necesare cure suplimnetare.

(pagina 1355)
11. Două dintre următoarele afirmații sunt false. Alegeți afirmațiile adevărate:
a. Sindromul nefrotic congenital (tip finlandez) este o boală autosomal recesivă moştenită
datorită mutaţiilor în codificarea genelor pentru o proteină transmembranară, nefrina.
b. Glomeruloscleroza focală şi segmentară focală (GSFS) reprezinta o leziune glomerulară
sclerotică care afectează unii dintre (dar nu toţi) glomerulii şi unele (dar nu toate) segmentele ale
fiecărui ghem capilar.
c. Sindroamele nefrotice congenitale răspund foarte bine la tratamentul cu corticosteroizi.
d. GSFS este o boală de etiologie necunoscută.
e. Glomeruloscleroza focală şi segmentară focală (GSFS) reprezinta o leziune glomerulară
sclerotică care afectează toţi glomerulii şi toate segmentele ale fiecărui ghem capilar.
(pagina 1355)

12. Legat de glomeruloscleroza focală şi segmentară focală putem afirma că:

a. Această boală de etiologie necunoscută se prezintă de obicei printr-o proteinurie masivă (de
obicei neselectivă), hematurie, hipertensiune şi insuficienţă renală.
b. Glomeruloscleroza focală şi segmentară focală (GSFS) reprezinta o leziune glomerulară
sclerotică care afectează toţi glomerulii şi toate segmentele ale fiecărui ghem capilar.
c. Glomerulii situaţi profund la nivelul joncţiunii corticomedulare sunt primii afectaţi. Aceştia
pot fi rataţi la biopsia transcutanată, ceea ce duce la un diagnostic greşit de nefropatie cu leziuni
minime.
d. Această patologie afectează cu predilecție adulții și persoanele vârstnice.
e. Există 2 variante histologice ale GSFS.

(pagina 1355)
*13. Legat de variantele histologice la GSFS nu putem afirma că:
a. În varianta clasică a GSFS glomerulii implicaţi prezintă segmente sclerotice dispuse pe
anumite porțiuni ale glomerulului.
b. Varianta celulară este caracterizată prin hipercelularitate segmentară, care determină ocluzia
lumenului capilar în cel puţin un glomerul.
c. Varianta cu leziunea vârfului glomerular (,,tip lesion") se caracterizează într-un stadiu
incipient prin scleroză segmentară la polul tubular al tuturor glomerulilor afectaţi.
d. Varianta perihilară constă în scleroza perihilară şi hialinoza a mai mult de 50% din glomerulii
sclerotici
e. În varianta colabantă, podocitele sunt de obicei tumefiate, crescute în dimensiune şi vacuolate
grosier, iar pereţii capilari colabaţi si plicaturaţi.

(pagina 1356)
14. Legat de glomeruloscleroza focală şi segmentară primară putem afirma următoarele:
a. Aproximativ 50% dintre pacienţi progresează spre BCR terminală în decurs de 10 ani de la
diagnostic, în special cei care sunt rezistenţi la terapie.
b. Prednisolon 0,5-2 mg/kg pe zi este utilizat la majoritatea pacienţilor şi continuat timp de 6 luni
înainte ca pacientul să fie considerat rezistent la terapie.
c. Ciclosporina sau tacrolimusul pot fi eficiente în reducerea sau oprirea excreţiei urinare de
proteine
d. Plasmafereza sau imunoabsorbţia a fost principalul tratament al pacienţilor cu recidivă post-
transplant, cu rezultate foarte bune.
e. Ciclofosfamida, clorambucilul sau azatioprina sunt utilizate ca terapie de linia a doua la adulţi.

(pagina 1356)
*15. Asocierile frecvente ale GSFS secundară pot include:
a. număr crescut de nefroni
b. medicamente/droguri precum ranitidina
c. mutaţii ale genelor specifice hepatocitelor
d. număr redus de nefroni
e. mutaţiile genei APOL1 de pe cromozomul 10

(pagina 1356)
16. Nefropatia asociată HIV (HIVAN):
a. La microscopia optică glomerulii prezintă structură și funcție normală.
b. HIVAN se prezintă cu proteinurie redusă, fără edeme şi BCR, cu progresie lentă, insidioasă.
c. Terapia antiretrovirală poate determina reversibilitatea leziunilor renale, funcţia renală fiind
recuperată dacă tratamentul este iniţiat precoce.
d. Infecţia directă a podocitelor cu HIV-1 în HIVAN este asociată cu păstrarea markerilor
specifici podocitelor
e. În nefropatia asociată HIV (HIVAN), la microscopia optică glomerulii sunt caracterizaţi prin
colaps; podocitele sunt mărite în volum, hiperplazice şi vacuolate grosier, conţinând picături de
absorbţie ale proteinelor, iar capilarele adiacente prezintă diferite grade de colaps şi plicaturare a
pereţilor.

(pagina 1357)
17. Alegeți informațiile corecte legate de glomerulonefrita membranoasă autoimună:
a. Apare în principal la adulţi şi predominant la bărbaţi
b. O treime din pacienţi prezintă remisiune spontană sau indusă de terapie.
c. Se prezintă clinic prin proteinurie asimptomatică sau sindrom nefrotic franc.
d. Aproximativ 80% dezvoltă BCR.
e. Tinerii, femeile şi cei cu proteinurie modestă asimptomatică la momentul prezentării au
prognostic nefavorabil.

(pagina 1357)
*18. Despre tratamentul glomerulonefritei membranoase nu putem spune următoarele:
a. Corticosteroizii orali sunt adesea utilizați ca monoterapie, neavând nici un beneficiu clinic
când sunt asociați cu alte medicamente.
b. Toţi pacienţii trebuie să primească inhibitori ai ECA la doza maximă tolerată, anticoagulare,
diuretice şi statină, dacă este indicată.
c. O treime sau mai mulţi dintre pacienţi vor suferi remisiuni spontane dacă sunt urmăriţi timp de
cel puţin 6-12 luni, în special dacă funcţia renală este normală
d. Agenţii alchilanţi: ciclofosfamida şi clorambucilul, alternând cu prednisolon pe cale orală sunt
ambii eficienţi.
e. Rituximabul, un anticorp anti-CD20 este eficient în inducerea remisiunii, menţinerea sau
îmbunătăţirea funcţiei renale şi reducerea proteinuriei.
(pagina 1357)
19. Amiloidoza:
a. În amiloidoza AL (asociată lanțurilor ușoare și imunoglobulinei) se formează depozite din
proteina serică amiloid A.
b. Reprezintă o tulburare sistemică a plierii proteinelor, în care proteinele sau fragmentele în mod
normal solubile sunt depozitate extracelular, ca fibrile insolubile anormale provocând disfuncţie
progresivă a organelor.
c. În amiloidoza AA secundară (amiloidoza sistemică reactivă) proteina anormală poate fi
derivată din lanţuri uşoare sau imunoglobulină.
d. Clasificarea sa se bazează pe natura proteinelor plasmatice precursoare care formează depozite
fibrilare.
e. Este exclusiv moștenită.

(pagina 1358)
20. Selectați afirmațiile adevărate:
a. Amiloidoza AL este o discrazie a celulelor plasmatice, înrudită cu mielomul multiplu, în care
celulele plasmatice clonale din măduva osoasă produc imunoglobuline amiloidogene.
b. Amiloidozele familiale sunt boli cu transmitere autosomal dominantă în care proteina mutantă
formează fibrile amiloide, începând de obicei la vârstă mijlocie.
c. În amiloidoza AA, producţia de amiloid seric A poate fi scăzută prin tratamentul condiţiei
inflamatorii de bază, iar după o perioadă, suprimată complet.
d. Amiloidoza sistemică reactivă este legată de tulburări inflamatorii cronice şi de infecţii
cronice.
e. Tratamentul amiloidozei nu presupune iniţierea de măsuri renoprotectoare.

(pagina 1358)
21. Sunt false următoarele afirmații, cu excepția:
a. Boala renală este mai prevalentă în cazul amiloidozelor familiale decât în cazul amiloidozei
AL.
b. Tulburările inflamatorii cronice din cadrul amiloidozei AA includ poliartrita reumatoidă,
bolile inflamatorii intestinale şi febra mediteraneană familială netratată.
c. Diagnosticul amiloidozelor poate fi adesea făcut clinic, atunci când caracteristicile acesteia
sunt prezente în alte organe.
d. Testarea genetică pentru amiloidoza ereditară trebuie întreprinsă acolo unde există un istoric
familial relevant.
e. Amiloidoza AL apare deseori înainte de vârsta de 40 de ani.

(pagina 1358)
22. Selectați afirmațiile false:
a. Pacienţii cu amiloidoză AA se prezintă rareori cu sindrom nefrotic, BCR, hepatomegalie şi
splenomegalie. Macroglosia este caracteristică, la fel ca și afectarea cardiacă.
b. Pe măsură ce insuficienţa renală progresează, succesul dializei sau al transplantului renal
depinde de gradul de depunere a amiloidului la nivel renal.
c. Tabloul clinic în amiloidoza AL depinde de organele implicate. Pe lângă sindromul nefrotic,
inima poate fi afectată iar neuropatiile autonome şi senzoriale sunt relativ frecvente.
d. Terapia orientată spre mielom este utilizată pentru tratarea amiloidozei familiale, cu sau fără
transplant de celule stem.
e. Biopsia renală nu este necesară în cazurile de amiloidoză cu suspiciune de afectare renală.

(pagina 1359)
*23. Clasificarea Societăţii de Patologie Renală a nefropatiei diabetice include:
a. Clasa I: îngroşarea izolată a membranei bazale glomerulare (>395 nm la femei, >430 nm la
bărbaţi). Nu se evidențiază expansiune mezangială, creşterea matricei mezangiale, sau
glomeruloscleroză globală care să implice >50% din glomeruli.
b. Clasa III: glomeruloscleroză diabetică avansată şi >50% glomeruloscleroză globală.
c. Clasa IIa: expansiune mezangială severă.
d. Toate afirmațiile sunt adevărate.
e. Două din afirmații sunt adevărate.

(pagina 1359)
24. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la nefropatia diabetică:
a. Boala renală diabetică apare la aproximativ 70-73% din pacienţii cu diabet zaharat de tipul 1
sau 2.
b. Modificări ale stilului de viaţă (încetarea fumatului, atenţie la consumul de sare, pierderea în
greutate şi exerciţiile fizice) sunt necesare pentru a preveni progresia oricărei complicaţii
diabetice.
c. Controlul dislipidemiei face parte din obiectivele conduitei terapeutice ale nefropatiei
diabetice.
d. Dacă se reușește realizarea unui control glicemie bun (intensiv), chiar şi pentru o perioadă
limitată, acesta reduce incidenţa ESKD şi a altor complicaţii microvasculare pe termen lung (aşa-
numitul efect de moştenire în diabetul zaharat de tip 1 şi de tip 2).
e. Boala renală diabetică este principala cauză a BCR terminală în Occident, apărând în mare
parte ca o complicaţie a diabetului zaharat de tip 2.

(pagina 1359)
25. Care din următoarele afirmații cu privire la nefropatia diabetică sunt false?
a. Factorii de risc pentru nefropatia diabetică includ un control glicemie adecvat, hipotensiunea,
sexul feminin, etnia şi deprivarea socială.
b. Controlul tensiunii arteriale la valori <130/80 mmHg cu IECA sau AII-RA este una din țintele
terapeutice.
c. Pentoxifilina încetineşte rata de scădere a GFR şi proteinuria.
d. Boala renală diabetică este principala cauză a BCR terminală în Occident, apărând în mare
parte ca o complicaţie a diabetului zaharat de tip 1.
e. Ca și în alte boli renale, aproape întregul curs al injuriei renale în diabet este silenţios din
punct de vedere clinic.

(pagina 1359)
26. Tratamentul nefropatiei diabetice presupune:
a. Atrasentan, un agonist neselectiv al receptorului endotelinei A, combinat cu IECA
b. Pentoxifilina încetinește rata de scădere GFR și proteinuria
c. Controlul dislipidemiei
d. Nu sunt necesare modificări ale stilului de viață (dietă, fumat etc)
e. Controlul tensiunii arteriale cu ajutorul diureticelor

(pagina 1360)
27. Selectați afirmațiile adevărate:
a. Nefrita acută se mai numește sindrom nefrotic
b. Glomerulonefrita este mediată imunologic, cu implicarea imunităţii celulare, umorale şi a altor
mediatori inflamatori
c. Glomerulonefrita rapid progresivă este un sindrom care se prezintă cu hematurie glomerulară
și cu dezvoltarea lentă a insuficienţei renale acute, în decurs de luni până la ani, şi necroză
glomerulară focală
d. Biopsia renală în cadrul glomerulonefritei post-streptococică relevă inflamaţie acută, difuză,
activă în glomerul
e. Sindromul Goodpasture se încadrează în GNRP pauci-imune (cu model imunofluorescent
negativ)

(pagina 1360)
*28. Glomerulonefrita rapid progresivă:
a. în cadrul modelului imunofluorescent negativ (GNRP pauci-imune) se încadrează GN
postinfecțioasă
b. semilunele glomerulare sunt agregate de limfocite și hematii
c. duce la dezvoltarea lentă, insidioasă a insuficienței renale acute
d. depozitele imune sunt obligatorii
e. este un sindrom care se manifestă prin hematurie glomerulară (cilindrii hematici sau hematii
dismorfe)

(pagina 1360)
29. Selectați afirmațiile corecte:
a. În glomerulonefrita post-streptococică, organismul infectant este un streptococ beta-hemolitic
de grup A Lancefield, de tip nefritogenic
b. Edemul din nefrita acută este generalizat
c. Semiluna din GNRP este un agregat de macrofage şi celule epiteliale în spaţiul lui Bowman
d. Sindromul Goodpasture se încadrează în GNRP cu model liniar imunofluorescent
e. Glomerulonefrita este mereu simptomatică

(pagina 1360)
30. Care dintre următoarele afirmații sunt false?
a. Caracteristic nefritei acute este formarea de semilune în spațiul Bowman
b. Glomerulonefrita post-streptococică apare la vârstnici
c. GNRP poate fi clasificată pe baza modelului de depunere a complexelor imune în glomeruli
(observate la imunofluorescenţă): adică liniari, granulari şi modele imunofluorescente negative
d. Nefrita acută poate fi asimptomatică, descoperită întâmplător, fiind de obicei diferenţiată de
GNRP prin lipsa necrozei celulare (şi a formării semilunelor) în glomeruli, observată la biopsie,
şi prin modul în care evoluează declinul funcţiei renale
e. Organismul infectant în GNPS este un streptococ beta-hemolitic de grup B

(pagina 1360+1361)
31. Legat de glomerulonefrite putem spune că:
a. se pot prezenta ca: afecţiuni urinare asimptomatice, nefrită acută (sindromne fritic) și
glomerulonefrita rapid progresivă
b. Ca și obiective terapeutice, urmărim obţinerea unui control bun al tensiunii arteriale,
administrarea de diureticele şi restricţia de sare pentru tratamentul edemelor, şi instituirea
dializei, dacă este necesară
c. Dacă recuperarea este lentă, corticosteroizii pot fi de ajutor
d. Majoritatea adulţilor dezvoltă hipertensiune şi/sau BCR mai târziu pe parcursul vieţii
e. Prognosticul este extrem de rezervat la copii

(pagina 1361)
32. Următoarele patologii sunt frecvent asociate sindromului nefritic acut:
a. Pneumonia lobară
b. Lupus eritematos sistemic
(c. Ciroza hepatică
d. Glomerulonefrita poststreptococică
e. Sindromul Henoch-Schönlein

(pagina 1361 + 1362)

33. Următoarele afirmații sunt adevărate
a. Conform clasificării histologice Oxford a nefropatiei cu IgA, clasa S0 nu prezintă scleroză
segmentală
b. GN apare foarte des la pacienţii cu endocardită infecţioasă sau cu şunturi ventriculoperitoneale
infectate (nefrită de şunt).
c. Terapia cu antibiotice şi drenajul chirurgical al abcesului duc la recuperarea completă a
funcţiei renale în toate cazurile de GN asociată cu abcese viscerale.
d. Histopatologic, în cadrul nefropatiei cu IgA se evidenţiază o GN proliferativă focală şi
segmentară cu depozite mezangiale de lgA1 polimerice.
e. Nefropatia cu lgA a devenit cea mai frecventă formă de GN la nivel mondial, înlocuind GNPS

(pagina 1362)
*34. Nefropatia cu IgA:
a. Apare mai frecvent la copii şi bărbaţi în vârstă
b. O altă manifestare este proteinuria, iar 65% din cazuri pot fi cu proteinurie nefrotică
c. Toţi pacienţii, cu sau fără hipertensiune şi proteinurie, ar trebui să primească un IECA sau un
BRA (blocant al receptorilor de angiotensină), pentru a reduce proteinuria şi a prezerva funcţia
renală
d. una din afirmații este corectă
e. două afirmații sunt corecte

(pagina 1362)
35. Glomerulonefrita anti-MBG:
a. Este caracterizată prin depunere liniară de lgG şi C3 la nivelul anselor capilare şi formarea
extensivă a semilunelor
b. Este o afecţiune rară
c. Aproape două treimi dintre aceşti pacienţi au sindrom Goodpasture cu hemoragie pulmonară
asociată
d. Anticorpii anti-MBG sunt detectaţi prin metoda imunoenzimatica sau ELISA
e. GNRP anti-MBG cu afectare strict renală se observă la pacienţii cu vârsta peste 50 de ani şi
afectează cu predilecție bărbații

(pagina 1362)
*36. În legătură cu Sindromul Alport:
a. Sindromul Alport este o nefrită ereditară rară cu hematurie, proteinurie, boală renală
progresivă şi surditate neurologică
b. Proteinuria este semnificativă, peste 8 g/24h
c. Graniţa dintre sindromul Alport şi hematuria familială benignă este foarte clar delimitată
d. Aproximativ 85% din cazuri pot avea anomalii oculare
e. La 15% dintre pacienţii cu sindrom Alport există o mutaţie moştenită legată de cromozomul X
(pagina 1363)
37. Legat de glomerulonefrita anti-MBG nu sunt adevărate următoarele afirmații, cu excepția:
a. Tratamentul implică schimburi plasmatice pentru îndepărtarea anticorpilor anti-MBG
circulanţi
b. Corticosteroizii sunt utilizați pentru a suprima sinteza suplimentară a anticorpilor
c. Corticosteroizii sunt utilizați pentru a suprima inflamaţia produsă de anticorpii deja depuşi în
ţesut
d. Ciclofosfamida este utilizată pentru a suprima sinteza suplimentară a anticorpilor
e. Ciclofosfamida este utilizată pentru a suprima inflamaţia produsă de anticorpii deja depuşi în
ţesut

(pagina 1363)
*38. Alegeți afirmația adevărată:
a. Prognosticul glomerulonefrite anti-MBG nu este legat direct de gradul afectării glomerulare
b. Când apare oliguria sau creatinina serică creşte peste 600-700 mmol/L, insuficienţa renală este
de cele mai multe ori ireversibilă.
c. În leziunile focale din vasculitele de vase mici ANCA pozitive ≤ 50% glomeruli sunt normali,
neafectaţi de procesul patologic
d. Vasculitele asociate cu ANCA sunt caracterizate prin prezența depunerilor de imunglobuline
în pereţii vaselor mici
e. Toate afirmațiile sunt false

(pagina 1363)
39. Vasculitele de vase mici ANCA pozitive:
a. Vasculitele vaselor mici asociate cu ANCA sunt granulomatoza eozinofilică cu poliangeită,
poliangeita microscopică și vasculita limitată renal
b. Histologia renală este rar utilizată în diagnosticul şi prognosticul GN asociate ANCA
c. În leziunile sclerotice din vasculitele de vase mici ANCA pozitive ≤ 50% glomeruli au
scleroză globală
d. Există două forme de anticorpi tip ANCA: anti-proteinaza 3 (anti-PR3) şi anti-
mieloperoxidaza (anti-MPO)
e. Vasculitele asociate cu ANCA sunt caracterizate prin absenţa depunerilor de imunglobuline
(vasculite pauciimune) în pereţii vaselor mici, cu prezenţa unor leziuni inflamatorii şi de necroză
la acest nivel.

(pagina 1364)
40. Următoarele afirmații sunt false, cu excepția:
a. Pozitivitatea PR3-ANCA se găseşte la majoritatea (>90%) pacientilor cu GPA activă şi până la
50% dintre pacienţii cu MPA
b. Pozitivitatea anti-MPO este prezentă la majoritatea pacienţilor cu vasculită limitată renal şi
într-un număr variabil de cazuri de MPA
c. Tratamentul instituit precoce, crește şansele de a obţine recuperarea funcţiei renale
d. Corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida nu sunt indicați
e. Boala fulminantă necesită intensificarea imunosupresiei: asocierea plasmaferezei sau
administrare de metilprednisolon intravenos în pulsuri (1 g/zi timp de 3 zile consecutive).

(pagina 1364)
41. Selectați afirmațiile false:
a. Pozitivitatea anti-MPO se găseşte la majoritatea (>90%) pacientilor cu GPA activă şi până la
50% dintre pacienţii cu MPA
b. Corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida sunt benefici în inducerea remisiunii
c. Pozitivitatea PR3-ANCA este prezentă la majoritatea pacienţilor cu vasculită limitată renal şi
într-un număr variabil de cazuri de MPA
d. Rituximab-ul este la fel de eficient în inducerea remisiunii în vasculitele asociate ANCA pe
termen scurt (6-12 luni), cu rate similare de evenimente adverse.
e. Toate afirmațiile de mai sus sunt adevărate

(pagina 1364)
*42. Selectați afirmația falsă:
a. În cadrul sindromul mixt nefrotic si nefritic leziunile implică celulele mezangiale, endoteliul,
membrana bazală glomerulară şi podocitele.
b. Glomerulonefrita mezangiocapilară (GNMC) reprezintă o afecţiune descriptivă neobişnuită
care are trei subtipuri, cu prezentări clinice similare: sindrom nefrotic, hematurie, hipertensiune
şi disfuncţie renală.
c. Cele 3 subtipuri ale GNMC nu prezintă trăsături microscopice similare, deşi patogeneza poate
fi similară.
d. GNMC de tip 1: implică proliferarea celulelor mezangiale, în principal cu depuneri imune
subendoteliale şi dublarea aparentă a membranei bazale capilare, dând un aspect de „linie de
tramvai”:
e. Este adesea idiopatică, dar poate să apară în infecţiile cronice sau în crioglobulinemia
secundară infecţiei cu virusul hepatitei C

43. Selectați afirmațiile adevărate:

(pagina 1365)
a. GNMC tip 2 mai este numită nefropatia C3
b. Glomerulonefrita mezangiocapilară tip 2: evidenţiază proliferare celulară mezangială cu
depozite intramembranoase liniare (asemănătoare liniilor de tramvai)
c. Glomerulonefrita mezangiocapilară tip 2: evidenţiază proliferare celulară mezangială cu
depozite intramembranoase liniare (asemănătoare unei panglici), electrono-dense, care se
colorează de obicei numai pentru C3
d. GNMC de tip 3 are atât caracteristici ale bolii de tip 1, cât şi de tip 2
e. Majoritatea pacienţilor dezvoltă în cele din urmă BCR terminală în mai mulţi ani.

(pagina 1365)
*44. Care este afirmația corectă?
a. În GNMC idiopatică cu funcţie renală normală şi proteinurie non-nefrotică, este necesară
introducerea unei terapii specifice
b. Nefropatia cu lgM se caracterizează prin creşterea celularităţii mezangiale în majoritatea
glomerulilor, asociată cu depuneri imune granulare de lgM şi complement.
c. Nefropatia C1q este foarte asemănătoare cu nefropatia lgM în ceea ce priveşte caracteristicile
clinice şi aspectul microscopic, cu excepţia depunerilor de C1q în mezangiu.
d. Două afirmații sunt corecte
(e. Toate afirmațiile sunt corecte

(pagina 1365)
*45. Care este afirmația falsă?
a. Afectarea renală din gammopatiile monoclonale cu semnificație renală este de obicei
glomerulară
b. În comparație cu GNMC de tip 1, nefropatia C3 sau GNMC tip 2 prezintă niveluri de crescute
de C3
c. GNMC de tip 2, această boală cu depozite dense, poate fi idiopatică sau asociată cu deficit de
factor H şi lipodistrofie parţială (pierderea grăsimii subcutanate faciale şi toracice)
d. În cadrul glomerulonefritelor, la adulţii cu sindrom nefritic şi/sau insuficienţă renală,
tratamentul cu aspirină (325 mg) sau dipiridamol (75-100 mg) zilnic sau o combinaţie dintre cele
două, poate fi efectuat pentru 6-12 luni.
e. Toate afirmațiile sunt adevărate

(pagina 1366)
46. Clasificarea nefritei lupice include:
a. Clasa III - NL focală (implicând <50% din glomeruli) cu subdiviziuni pentru leziuni active sau
cronice. Clinic, există hematurie şi proteinurie
b. Clasa I - NL mezangială minimă, cu depozite imune dar normale la microscopia optică.
Asimptomatică.
c. Clasa V- NL membranoasă afectează 10-20% dintre pacienţi. Poate apărea în combinaţie cu
clasa III sau IV și are prognostic bun.
d. Clasa III - NL proliferativ mezangială cu hipercelularitate mezangială şi expansiunea matricei.
Din punct de vedere clinic, există o boală renală uşoară.
e. Clasa IV - NL difuză (care implică >50% din glomeruli) clasificată după prezenţa leziunilor
segmentare şi globale, precum şi a leziunilor active sau cronice. Clinic, progresie către sindromul
nefrotic, hipertensiune şi insuficienţă renală. Cea mai frecventă şi mai severă formă de NL.
(pagina 1366)
*47. Următoarele sunt incluse sub termenul de gammopatie monoclonală cu semnificaţie renală:
a. Toate cele de mai jos
b. Boli de depozit
c. Boli de precipitare
d. Boli cu activarea complementului
e. Amiloidoza AL, GN crioglobulinemică

(pagina 1366)
48. Despre următoarele afirmații nu putem spune că sunt adevărate, cu excepția:
a. Glomerulopatia fibrilară idiopatică este o afecţiune rară, caracterizată de apariţia de structuri
microfibrilare în mezangiu şi peretele capilarelor glomerulare, vizibille la microscopia
electronică.
b. Glomerulopatia cu fibronectină se caracterizează clinic prin grade diferite de proteinurie,
diagnosticate de obicei între vârsta de 20 şi 40 de ani, urmate de hipertensiune arterială,
hematurie microscopică şi progresie lentă către BRT în majoritatea cazurilor.
c. LES este o afecţiune autoimună unifactorială
d. Cel mult o treime dintre pacienţii cu lupus eritematos sistemic (LES) vor dezvolta boală renală
manifestă, iar dintre aceştia, 95% progresează spre insuficienţă renală cronică terminală pe
parcursul următorilor 10 ani
e. LES este o afecţiune autoimună, dependentă de celulele B şi mediată de celulele T.

(pagina 1367)
49. Tratamentul nefritei lupice:
a. Tipul II are de obicei un curs benign, doar o parte dintre pacienţi necesitând tratament cu
hidroxiclorochină şi/sau steroizi.
b. Nefrita lupică de tip I necesită tratament specific.
c. Steroizii şi doze mari de ciclofosfamida administrată intravenos sau micofenolatul de mofetil
(MMF) pot fi folosiţi ca terapie de inducţie.
d. Majoritatea pacienţilor nu răspund la terapia de inducţie
e. Tratamentul iniţial depinde de tabloul clinic, dar HTA şi edemele trebuie tratate întotdeauna.

(pagina 1367)
50. Selectați răspunsurile adevărate:
a. Crioglobulinele (CG) sunt imunoglobuline (un singur tip sau amestec) şi componente ale
complementului, care precipită reversibil la rece
b. Sunt recunoscute trei tipuri de crioglobulinemii
c. Boala Fabry este o boală de stocare mitocondrială, legată de cromozomul X, determinată de un
deficit al enzimei alfa-galactozidaza.
d. Aproximativ 30-70% dintre pacienții cu Sindromul Henoch-Schonlein prezintă semne clinice
de afectare renale cu hematurie şi/sau proteinurie.
e. Afectarea glomerulară este mai frecventă în CG de tip III decât în cea de tip II.

(pagina 1367)
*51. Următoarele afirmații sunt adevărate, cu excepția:
a. Vasculita cu imunoglobulină G se mai numește și Sindromul Henoch-Schonlein
b. Prognosticul este mai bun la pacienţii cu nefrită lupică tip I, II şi V, în timp ce
glomeruloscleroza (tipul VI) prezice de obicei progresia către boala renală cronică terminală.
c. Tabloul clinic al bolii Fabry include angiokeratoame cutanate, boli cardiovasculare, neuropatii,
BCR cu proteinurie progresivă.
d. Anemia falciformă se complică frecvent cu scleroză sau necroză papilară, diabet insipid
nefrogen şi acidoză tubulară renală incompletă.
e. Aproximativ 30-70% dintre pacienţii cu sindrom Henoch-Schonlein pacienţi prezintă semne
clinice de afectare renală cu hematurie şi/sau proteinurie.

(pagina 1368)
52. Referitor la afectarea renală paraneoplazică:
a. Glomerulonefrita paraneoplazică este o complicaţie rară a tumorilor maligne
b. Limfomul cu celule B şi leucemia pot provoca leziuni induse de trombocitoza severă
c. GN paraneoplazică este de obicei diagnosticată greşit ca GN idiopatică.
d. Policitemia vera, trombocitemia esenţială sau mielofibroză primară pot provoca leziuni prin
prezenţa imunoglobulinei monoclonale
e. Timomul sau limfomul Hodgkin pot provoca leziuni prin prezenţa crioglobulinei şi, eventual,
a infecţiei cu virusul hepatitei C.

(pagina 1368)
53. Selectați adirmațiile adevărate:
a. Afectarea glomerulară din preeclampsie se caracterizează prin inflamaţie
endotelială marcată şi obliterarea lumenului capilar.
b. Pacientele cu preeclampsie se prezintă pentru hipertensiune şi proteinurie, adesea cu debut
rapid, care de obicei dispar după naştere.
c. În cazul nefropatiei asociate anemiei falciforme, leziunile glomerulare sunt foarte dese, în
majoritatea fiind atribuite infecţiilor virale cu hepatită B sau C.
d. Glomerulonefrita paraneoplazică este o complicaţie frecventă a tumorilor maligne
e. Sindroamele mielodisplazice nu cauzează niciodată afectare renală

(pagina 1368)
54. Următoarele cancere implică afectare renală:
a. Timomul sau
b. Limfomul Hodgkin
c. Limfomul non-Hodgkin
d. Limfomul cu celule B şi
e. Leucemia

(pagina 1385)
*55. Despre următoarele afirmații nu putem spune că sunt adevărate, cu excepția:
a. În aproximativ 10% din cazuri, nefrita tubulointerstiţială acută (NTI) apare ca o reacţie de
hipersensibilitate la medicamente
b. În cadrul NTI indusă de medicamente, pacienţii sunt întotdeauna simptomatici
c. Cel mai adesea NTI este indusă de cefalosporinele și inhibitorii de H2 receptori.
d. Majoritatea dezvoltă fibroză interstiţială şi boală cronică de rinichi.
e. Bolile rinichilor pot fi afectări ale diferitelor componente ale parenchimului renal, precum
glomerulii, vasele de sânge sau tubii şi interstiţiul.

(pagina 1385)
56. NTI indusă de medicamente:
a. Pacienţii pot fi complet asimptomatici (cu insuficienţă renală descoperită accidental)
b. Pacienții nu prezintă eozinofilie şi eozinofilurie
c. Deşi majoritatea pacienţilor au o recuperare bună a funcţiei renale, unii pot rămâne cu fibroză
interstiţială şi boală cronică de rinichi.
d. Dozele mari de Prednison (0,6 mg/zi) pot reduce riscul de insuficienţă renală acută severă cu
necesar de dializă şi pot, de asemenea, să reducă timpul de recuperare a funcţiei renale
e. Pacienţii pot prezenta febră, artralgii, erupţii cutanate şi insuficienţă renală care poate fi
oligurică sau cu diureză pastrată

(pagina 1385)
57. NTI acută produsă de infecții:
a. Pielonefrita acută duce la inflamaţia tubilor renali, care are drept consecinţă producerea unui
infiltrat celular interstiţial bogat în eozinofile.
b. NTI poate complica infecţii sistemice cu virusuri, de exemplu virusul Epstein-Barr, HIV
c. NTI poate complica infecţii sistemice cu bacterii, de exemplu Pseudomonas aeruginosa,
Serratia marcescens
d. La pacienţii imunocompromişi, cum ar fi cei cu transplant renal, virusuri precum
citomegalovirus, polyoma (BK) şi herpes simplex pot cauza NTI pe grefa renală
e. Infecţia cu Hantavirus produce febră hemoragică cu NTI şi poate fi fatală.

(pagina 1386)
*58. Următoarele sunt cauze posibile de nefrită tubulointerstiţială cronică:
a. Ciroză virală cu virus C, pancreatite cronice, fumatul
b. Sindromul Hutchinson – Gilford
c. Cadmiu, plumb, titaniu, 5-aminosalicilati, nefropatia indusă de ierburi chinezești
d. Boala Fabry, Favismul
e. Hipertiroidismul
(pagina 1386)
59. Selectați afirmațiile false:
a. Sindromul Sjogren poate produce acidoză tubulară renală
b. Nefropatia endemică balcanică este o NTI cronică cu caracter endemic, observată într-o zonă
geografică mult extinsă de bazinul Dunării
c. Consumul moderat de analgezice în doze mici duce la NTI cronică şi necroză papilară
d. Tratamentul pacienţilor cu sindrom de nefrită tubulointerstiţială cu uveită (NTIU) constă într-o
cură prelungită de corticosteroizi, care va ameliora atât funcţia renală, cât şi uveita
e. Când se asociază cu consum de analgezice de lungă durată, diabet zaharat sau siclemie, NTI
cronice pot produce necroză papilară

(pagina 1386)
60. Despre următoarele afirmații nu putem spune că sunt false, cu excepția:
a. În NTI cronice, proteinuria este semnificativă
b. Consumul cronic de analgezice predispune la dezvoltarea de tumori uroepiteliale
c. Sindromul Sjogren nu poate produce acidoză tubulară renală
d. Peste 50% din pacienţii cu sarcoidoză pot prezenta o NTI granulomatoasă
e. Pacienţii cu sindrom de nefrită tubulointerstiţială cu uveită (NTIU) nu se prezintă cu uveită,
NTI cronică, creștere ponderală, anemie şi VSH crescut de cauză necunoscută.

(pagina 1387)
61. Nefropatia indusă de ierburi chinezeşti:
a. Medicamentele ce conţin ierburi chinezeşti pot conţine acid aristolohic, produs ca rezultat al
contaminării fungice a produselor
b. Aspectele histologice sunt similare celor din nefropatia endemică balcanică
c. Evoluția clinică este agresivă
d. Rar progresează spre insuficienţă renală cronică terminală
e. Prezintă o incidenţă scăzută a carcinoamelor uroepiteliale

(pagina 1387)
*62. Care dintre următoarele afirmații este falsă?
a. NTI granulomatoasă datorată sarcoidozei renale poate fi prima manifestare a sarcoidozei, cu
rol revelator pentru diagnostic
b. În ceea ce priveşte nefropatia hiperuricemică cronică, aceasta este o entitate controversată,
considerându-se că nu există suficiente dovezi
c. Nefropatia indusă de ierburi chinezeşti prezintă evolutie clinică agresivă, cu progresie
implacabilă spre insuficienţă renală cronică terminală şi incidenţă crescută a carcinoamelor
uroepiteliale
d. Tratamentul pentru sarcoidoza renală constă în diuretice economisitoare de potasiu, iar
răspunsul este rapid în majoritatea cazurilor
e. La pacienţii cu insuficientă renală inexplicabilă şi rinichi de dimensiuni normale, se indică
biopsia renală pentru a exclude forme de NTI tratabile

(pagina 1387)
63. Referitor la nefropatia hiperuricemică:
a. Trebuie menținut un debit urinar scăzut prin reducerea administrării de lichide oral sau
parenteral
b. Nefropatia hiperuricemică acută, consecinţă a sindromului de liză tumorală, produce
insuficienţă renală acută la pacienţii cu concentraţii serice foarte crescute de uraţi.
c. Se recomandă administrarea de Alopurinol 100-200mg de în doză unică, la finalul
radioterapiei şi chimioterapiei.
d. Insuficienţa renală apare datorită obstrucţiei intrarenale şi extrarenale produsă de depunerea de
cristale de acid uric în duetele colectoare, pelvis şi uretere.
e. Este necesară acidifierea urinei prin administrare de bicarbonat de sodiu

64. BCR (Boala cronică de rinichi) – situații in care reversibilitatea este posibilă: [pag. 1392]
a. Administrarea de antibiotic cu spectru larg
b. Înlăturarea unei obstrucții a tractului urinar
c. Tratamentul hipertensiunii accelerate
d. Corecția stenozelor critice ale arterelor renale
e. Administrarea de terapie imunosupresoare în cazul glomerulonefritelor sau vasculitelor
sistemice

65. Cauzele BCR (bolii cronice de rinichi) sunt următoarele, cu excepția: [pag. 1392]
a. Boli vasculare (Lupus eritematos sistemic)
b. Boala renală polichistică (a adultului sau forme infantile)
c. Boli congenitale (Fibroza retroperitoneală)
d. Purpura trombotică trombocitopenică
e. Boli tubulointerstițiale (Glomeruloscleroza focală)

66. Referitor la cauzele bolii cronice de rinichi, din categoria bolilor tubulointerstițiale fac parte
următoarele: [pag. 1392]
a. Amilodoza
b. Schistosomiaza
c. Oxaloza
d. Tuberculoza
e. Cistinoza

*67. Următoarea afirmație privind clasificare BCR (bolii cronice de rinichi), folosind RFG (rata
filtrării glomerulare) este adevărată: [pag. 1393]
a. Boală renală terminală RFG < 20
b. RFG moderat până la foarte scăzută între 45 - 59
c. RFG moderat scăzută cu sau fără alte manifestări ale afecării renale între 30 – 44
d. RFG normală sau crescută cu alte manifestări ale afectării renale între 60 – 89
e. RFG ( mL / min / 1.73 m2 )

68. Privind incidența, prevalența, respectiv cauzele BCR în lume, nu putem susține ca fiind
adevărate cele ce urmează: [pag. 1393]
a. Cea mai frecventă cauză de GN în Africa sub – Sahariană este schistosomiaza
b. În Estul Mijlociu malaria este o cauză frecventă de BCR datorată obstrucției de tract urinar
c. Incidența bolii renale terminale este mai frecventă la rasa neagră
d. Nefropatia diabetică este mai crescută la rasa albă decât la anumite grupuri asiatice
e. BCR cauzată de boala renală vasculară aterosclerotică este mai frecventă la pacienții vârsnici

69. Referitor la progresia în BCR, afirmăm umătoarele, cu excepția: [pag. 1393]

a. Numărul de nefroni din ambii richi este de aproximativ un milion
b. Odată cu lezarea nefronilor, se reduce si fluxul sanguin renal
c. Angiotensina II stimulează producția de inhibitor activator al plasminogenului 1
d. Albumina poate să apară legată de acizi grași, de factori de creștere și citokine
e. Proteinuria înăși poate fi nocivă la nivel tubulointerstițial

70. Cu privire la anemie ca și complicație a BCR, negăm următoarele: [pag. 1394]

a. Anemia e normocitară, normocromă
b. Anemia apare prin deficit de vitamine ( în special din grupul A ) și minerale necesare pentru
eritropoieză
c. Anemia apare prin distrugere crescută de eritrocite ( celulele albe au o durată de viață scăzută
în mediul uremic )
d. Anemia este macrocitară, hipercromă
e. Mecanismul principal de producere al anemiei este prin deficit de eritropoietină

71. Despre tratamentul anemiei in BCR, putem afirma: [pag. 1394]

a. Agenții stimulatori ai eritropoiezei umane sintetice (ASE) au modificat tratamentul anemiei
renale
b. Monitorizarea în primele 6 luni a tensiunii arteriale, deoarece crește ca efect secundar al ASE
c. Administrare de fier intravenos post – tratament cu ASE
d. ASE pot fi administrați intravenos sau intramuscular
e. Encefaopatia, orbirea corticală tranzitorie și hipertensiunea arterială – complicații rare

72. Cu privire la tulburările minerale osose asociate BCR, următoarele sunt false, cu excepția:
[pag. 1394]
a. În prezent se consideră termenul de ”osteodistrofie renală” ca fiind cel mai potrivit
b. Modificări ale calciului, fosforului , PTH –ului
c. Osteomalacia, Osteoporoza, Osteoscleroza, respectiv Boala osoasă adinamică sunt anomalii
ale morfologiei
d. Există o asociere dovedită între calcificări vasculare și mortalitatea în BCR
e. TMO –BCR aproape la toți pacienții în stadiul 2 avansat al bolii

73. Cu referire la patogeneza TMO – BCR (tulburărilor minerale și osoase asociate bolii cronice
de rinichi, negăm: [pag. 1395]
a. Scăderea mineralizării osoase, scăderea calciului și a absorbției sale, respectiv creșterea
fosfatului și a fosfatazei alcaline, determină osteomalacia
b. Scăderea calciului, respectiv creșterea fosfatului și PTH – ului determină hiperparatiroidism
secundar
c. Scăderea PTH – ului duce la boală osoasă adinamică
d. Semnele radiologice ale osteopeniei se prezintă cu pseudofracturi, craniu ,, jerseu de rugby ‘’
e. Boala cronică de rinichi poate fi de natură iatrogenă sau congenitală

74. Despre patogeneza din TMO – BCR (tulburărilor minerale și osoase asociate bolii cronice de
rinichi), mai exact despre hiperparatiroidismul secundar din cadrul acestei patologii, nu putem
nega: [pag. 1395]
a. Pe măsură ce BCR progresează apare hiperparatiroidismul secundar
b. Hiperparatiroidismul secundar determină osteită fibroasă chistică
c. Radiologic se evidențiază subperiostale la nivelul degetelor și demineralizări osoase la nivelul
craniului
d. Hiperparatiroidismul secundar persistent duce în cele din urmă la hiperplazia glandelor
paratiroide
e. Modificările biochimice caracteristice sunt hypercalcemia, hipofosfatemia, nivel seric PTH
ridicat și fosfataza alcalină crescută

75. Tratamentul în TMO – BCR (tulburărilor minerale și osoase asociate bolii cronice de rinichi),
cuprinde: [pag. 1395]
a. Evitarea expunerii la calciu
b. Creșterea nivelului de fosfor
c. Chelatori intestinali de fosfor
[Link] – moleculă mica, minim absorbabilă
e. Calcitriol ( 1,24 – dihidroxicolecalciferol )

76. Despre factorii de risc cu consecintă vasculară în BCR (boala cronică renală), putem afirma:
[pag. 1396]
a. Infecția cu Champydophila pneumonia constituie un factor crescut de risc pentru evenimente
cardiovasculare
b. Folosirea antioxidanților, vitaminei A sau a acidului acetil salicilic s-a asociat cu o reducere
semnificativă a moralității de orice cauză precum și de cauză cardiovasculară
c. Rezistența la insulină, respectiv stresul oxidativ contribuie la un risc crescut de evenimente
cardiovasculare
d. Nivelul scăzut de ADMA în uremie poate să explice riscul de deces (52 %) precum și riscul de
evenimente cardiovasculare (34 %)
e. Radiografiile abdominale pe gol – evidențiază calcificări de tip conductă ”pipe – stem” la
nivelul arterelor mari

77. Referitor la calcifilaxie ca și complicație a BCR (bolii cronice renale), se prezintă ca fiind
false următoarele: [pag. 1396]
a. Calcifilaxia este cunoscută ca și arteriopatia calcificantă uremică
b. Este o complicație frecventă și severă
c. Caracteristici histologice – calcificări vasculare suprapuse cu tromboze de vene mari
d. Factorii de risc includ hipotiroidism, hiperparatiroidism, obsezitate morbidă
e. Ca agenți farmacologici au fost încercați tiosulfatul de sodiu și bifosfonații

78. Despre factorii de risc în boala cardiovasculară ca și complicație a BCR (bolii cornice
renale), următoarele afirmații nu sunt corecte: [pag. 1396]
a. Fumatul la fel de frecvent ca în populația generală
b. Dislipidemia obișnuită la pacienții uremici
c. Hipertensiunea arterială cea mai frecventă cauză de BCR
d. Diabetul zaharat foarte frecvent în BCR
e. Pacienții sunt de regulă de sex feminin

79. Privind complicațiile BCR, următoarele afirmații sunt false, cu excepția: [pag. 1397]
a. Pericardita uremică este o complicție rară ce apare ca și consecință a uremiei severe sau al
dializei ineficiente
b. Pruritul este frecvent
c. Afectarea tegumentară, mai exact pruritul, are cauză cunoscută și poate fi tratat cu medicație
eficientă
d. Fibroza sistemică nefrogenă se întâlnește doar la pacienții cu BCR moderată până la severă
e. În fibroza sistemică nefogenă prevenția este cheia, cât și agenții pe bază de gadolinium

80. Despre complicațiile BCR, nu putem susține că: [pag. 1397]

a. Diareea este frecvent întâlnită ca și complicație gastrointestinală
b. Pancreatita acută apare frecvent, însă, paradoxal, cu amilaze serice normale
c. Medicamentele folosite în tratamentul BCR cresc riscul de apariție al gutei
d. Producția renală de glucoză este diminuată pe măsură ce BCR progresează
e. În metabolismul lipidelor observăm hipercolesterolemie (în special în BCR avansată)

81. Privind anomaliile endocrine în BCR, afirmăm următoarele: [pag. 1397]

a. Hiperprolactinemie, manifestată prin amenoree, specifică exclusiv sexului feminine
b. Creșterea nivelului seric de testosteron
c. Hipertiroidismul apare cu frecvență crescută în BCR
d. Ciclu menstrual neregulat, oligoamenoree sau amenoree
e. Tulburări de creștere la copiii uremici

82. Anomalii ale sistemului nervos din cadrul BCR, se pot manifesta ca: [pag. 1398]
a. Asterix, convulsii, tremor și miolonii
b. Pot apărea anxietatea, depresia și afectarea congnitivă
c. Poate apărea edemul osmotic cerebral datorat dializei
d. Hiperreactivitatea sistemului receptor simpatic poate contribui la apariția hipotensiunii
e. Periferic, compresia nervului radial în tunelul carpian este frecventă

83. Tratamentul în BCR nu presupune: [pag. 1398]

a. Exercițiu fizic regulat
b. Prevenția secundară a bolii cardiovasculare
c. Corecția complicațiilor specifice
d. Tratarea hipokaliemiei
e. Corecția alcalozei metabolice

84. Terapia medicamentoasă în BCR include: [pag. 1398]

a. Sistarea fumatului, exercițiu fizic regulat și scădere în greutate
b. Administrare de tetracicline (cu excepția doxiciclinei)
c. Alegerea unui diuretic economisitor de potasiu (amilorid)
d. Evitarea AINS
e. Evitarea spironolactonei

85. Privind tratamentul de substituție al funcției renale (TSFR) în BCR, putem susține cele ce
urmează: [pag. 1399]
a. Aproximativ 3 milioane de persoane sunt tratate prin hemodializă, dializă peritoneală sau
transplant renal
b. Dializa menține concentrația electroliților în limite normale
c. Dializa previne apariția alcalozei sistemice
d. Există o tendință generală de începere a dializei la o RFG în jur de 15 mL / min
e. Prin dializă se elimină reziduri azotate și alte molecule cu masa moleculară mică

86. Privind hemodializa în contextul BCR, afirmăm: [pag. 1399]

a. Moleculele mici, chiar si celulele și proteinele cu greutate moleculară mai mare pot traversa
membrane
b. Pe parcursul unei ședințe standard de 4 ore, pot fi circulați până la 60 de litri de sânge ( la un
debit de aproximativ 300 mL / min ) prin dializor
c. În dializor, dializantul ultrapur, care curge în aceeași direcție cu fluxul sanguine prin dializor,
vine în contact cu sângele
d. Primele 3 afirmații sunt greșite
e. Dializa este prescrisă individual pentru fiecare pacient, pentru a obține rezultate optime

87. Privind intervalul concentrațiilor în dializantul prescris usual pentru hemodializă, valorile
corecte sunt: [pag. 1399]
a. Sodiu : 130 - 145
b. Potasiu : 0.0 – 0.4
c. Calciu : 1.0 – 1.6
d. Magneziu : 0.25 – 0.85
e. Intervalul se măsoară în mol/L

88. Despre obiectivele hemodializei în contextual BCR (bolii renale cornice), afirmăm: [pag.
1400]
a. Greutatea ideală (greutatea ”umedă”) reprezintă greutatea post – dialitică
b. Un dializant cu o concentrație crescută de potasiu (1 – 3 mmol/L) permite controlul rapid al
hiperpotasemiei
c. Dializantul poate fi tamponat cu bicarbonat, va difuza în sânge în timpul tratamentului pentru
a corecta alcaloza metabolică
d. Concentrația sodiului în dializant necesită un control atent pentru a preveni schimburile unor
cantități crescute de lichide
e. Calciul trebuie ajustat pentru o valoare similară cu a calciului ionic seric

89. Simptomele unei dialize ineficiente în cadrul BCR (bolii cronice renale), sunt: [pag. 1400]
a. Nespecifice
b. Insomnia
c. Pruritul
d. Sindromul picioarelor neliniștite
e. Specifice

90. Complicțiile specifice în hemodializa din cadrul BCR (bolii cronice renale), nu includ: [pag.
1400]
a. Bacteriemie/Septicemie
b. Endocardită
c. Hipertensiune intradialitică
d. Amiloidoză
e. Compresiunea nervului radial la nivelul tunelului carpian

91. Privind dializa peritoneală în cadrul BCR (bolii cronice renale), susținem următoarele, cu
excepția:
[pag. 1401]
a. Utilizează membrana semipermeabilă, evitând necesitatea circulației extracorporeale a
sângelui
b. Cu cât dializantul este mai hipoton cu atât cantitatea de lichid eliminate va fi mai mare
c. Concentrația pentru lichidul de dializă peritoneală usual a clorului este 77 – 236 mmol/L
d. Concentrația pentru lichidul de dializă peritoneală usual a lactatului este de 35 – 40 mmol/L
e. Concentrația pentru lichidul de dializă peritoneală usual a potasiului este 0 mmol/L

92. Alegeți afirmațiile corecte privind cauzele de peritonită asociată CAPD (dializă peritoneală
continua ambulatorie): [pag. 1401]
a. În aproximativ 20 % din cazuri nu se identifică niciun germen
b. Candida și alte specii de fungi în procent de aproximativ 2 % din cazuri
c. Staphylococccus epidermidis în procent de 30 – 40 %
d. Escherichia coli, Pseudomonas și alte microorganisme gram – positive în procent de 25 %
e. Mycobaterium tuberculosis în procent de 12 %

93. Cu privire la complicațiile specific în contextul dializei peritoneale, nu considerăm a fi

adevărate următoarele afirmații, cu excepția: [pag. 1401]
a. Constipația poate afecta fluxul lichidului de dializă în și dinspre pelvis
b. Peritonita bacteriană manifestată ca subfebrilități, durere abominală
c. Infecția orificiului de ieșire a cateterului de sub tegument poate progresa spre tunelită și
peritonită
d. Peritonita sclerozantă este o complicație cu risc minim a CAPD
e. Herniile sunt cauzate de creșterea presiunii intraabdominale

94. Transplantul renal în BCR (boala cronică de rinichi): [pag. 1402]

a. Secundar sunt corectate dislipidemiile și sterilitatea
b. Scade necesitatea de tiroidectomie
c. Aproximativ 80 % dintre grefe supraviețuiesc astăzi 10 – 30 de ani în centrele cu experiență
d. Reprezintă tratamentul de elecție pentru orice pacient apt de a fi transplantat dintre pacienții cu
BRT
e. Cu excepția gemenilor monozigoți, tratamentul imunosupresor este necesar pentru a preveni
rejetul

95. Dintre aspectele legate de transplant, susținem: [pag. 1402]

a. Se preferă compatibilitatea AB0 între donator și gazdă
b. Transplantul renal ABO – incompatibil poate fi funcțional dacă se realizează imunosupresie
direcțională
c. Compatibilitatea incompletă pentru A, B și loci DR oferă cele mai bune rezultate pe termen
lung în comparație cu multiple organe incompatibile
d. Strategii optime post – transplant sunt necesare pentru a reduce la minimum anticorpii anti -
HLA
e. Organele nu pot fi prelevate de la donator în stop cardiac

96. Referitor la medicamentele imunosupresoare utilizate în transplantul renal, următoarele

afirmații sunt greșite: [pag. 1403]
a. Administrare de steroizi: Prednison (i.v.), respective Metilprednison (oral)
b. Administrare de Anticorpi anti-B7 (Alemtuzumab)
c. Administrare de anticorpi anti-limfocite T – distrug limfocitele T
d. Administrare de Anticorpi anti-CD52 (Belatacept)
e. Administrare deAnticorpi anti-C5a (Daclizumab, Basiliximab)

97. Cu privire la medicația imunosupresoare utilizată în transplantul renal, putem afirma: [pag.
1403]
a. Rapamicina (Sirolimus) este un inhibitor de calcineurine
b. Azatioprina este un anticorp anti-limfocite T
c. Miofenolatul mofetil (MMF) este un inhibitor al sintezei de purină
d. Tacrolimus este un anticorp anti-B7
e. Eculizumab este anticorp anti-C5a

98. Selectați afirmațiile adevărate în ceea ce privește medicamentele imunosupresoare utilizate în

transplantul renal: [pag. 1403]
a. Inhibitori de calcineurine – rol principal în majoritatea regimurilor terapeutice
b. Sirolimus – alternativă la inhibitorii de calcineurine
c. Anticorpii anti-limfocite T – risc tardiv de malignități (ex. limfom)
d. Daclizumab (anticorp anti-CD52) – tratament de inducție
e. Alemtuzumab (anticorp anti-CD25) – utilizat ca agent de inducție

*99. Alegeți răspunsul fals, cu privire la transplantul renal: [pag. 1403]

a. În cazul transplantului de la donator viu, geamăn monozigot, imunosupresia nu e necesară
b. Eculizumab – success în rejetul acut mediat de anticorpi
c. Efect advers al alemtuzumabului – imunosupresie severă
d. Eculizumab – efect advers : meningită meningococică
e. Riscul de rejet este cel mai ridicat în primul an după transplant

100. Privind complicațiile precoce ale transplantului renal, putem nega următoarele: [pag. 1404]
a. NTA (necroza tubulară acută) reprezintă cea mai comună cauză disfuncție de grefă renală de la
donator viu
b. Infecțiile bacteriene apar precoce
c. NTA (necroza tubulară acută) reprezintă cea mai comună cauză disfuncție de grefă renală de la
donator decedat (până la 60 – 70 %)
d. Infecția cu cytomegalovirus apare în săptămâni sau luni de la transplant
e. Rejetul acut este întâlnit la 30 – 50 % dintre transplantați

101. Complicațiile tardive ale transplantului renal, includ: [pag. 1404]

a. Bolile cardiovasculare cauzează 50 % din decesele post-transplant
b. Tulburările limfoproliferative post-transplant, frecvent asociate cu virusul Corona
c. Osteoporoza post-transplant poate apărea ca rezultat al utilizării corticosteroizilor
d. Tratamentul imunosupresor crește riscul tumorilor gastro-intestinale
e. Recurența bolii renale este surprinzător de frecventă

*102. Privind transplantul renal la pacienții cu HIV, nu putem afirma: [pag. 1404]
a. Tratamentul modern antiretroviral le oferă pacienților o speranță de viață aproape normală
b. HIV –ul a reprezentat o contraindicație pentru transplant
c. Multe episoade de rejet au fost ameliorate de tratament cu glucocorticoizi
d. S-a dovedit faptul ca transplantul renal este efficient și sigur la acești pacienți
e. Ratele de supraviețuire la un an (95 %) și 3 ani (88 %) au fost mai reduse la pacienții cu HIV
decât în populația general transplantată renal

103. Cu referire la bolile renale chistice, susținem cele ce urmează, mai puțin 2 din afirmații:
[pag. 1405]
a. Chisturile renale reprezintă o problemă frecventă, mai ales la vârste tinere
b. Persoanele cu chisturi renale sunt adesea asimptomatice
c. Ocazional, chisturile renale pot produce durere și/sau hematurie dacă sunt mari
d. Chisturile dobândite au potential de malignizare
e. 70 % dintre persoanele cu vârstă peste 50 de ani au un chist sau chisturi multiple renale

104. Referitor la Boala polichistică renală autosomal dominantă, afirmăm următoarele: [pag.
1405]
a. Afecțiune ereditară ce se manifestă de obicei la copii
b. Mutațiile genei PKD1 (situate pe cromozomul 4) responsabile de 85 %
c. Simptomatologia include: durere lombară și/sau hematuria
d. Simptome de uremie și/sau anemie
e. În 50 % din cazuri apar complicații associate cu chisturi hepatice

105. Având în vedere complicațiile și asocierile din bolile renale chistice, putem aprecia
următoarele, exceptând: [pag. 1405]
a. Decompresia chirugicală, în caz de chisturi mari, adduce beneficii la aproxmativ 1/3 din
pacienți
b. Infecțiile intrachistice sunt cel mai frecvent tratate cu cefalosporine
c. Calculii renali (apar la 10 – 20 % din pacienți) și sunt compuși mai frecvent din cristale de
calciu, fiind radioopaci
d. Aproximativ 10 % din pacienți au un anevrism intracranian simptomatic
e. Prolapsul de valvă mitrală este present la 20 % din persoanele cu BPRAD

Cap 37. Infecții transmisibile pe cale sexuală și infecția cu virusul HIV

1. În cadrul Programul HIV/SIDA al Națiunilor Unire, țintele „90-90-90” au ca obiectiv: [1426]

a. 90% din totalul persoanelor care trăiesc cu infecție HIV să fie diagnosticate cu comorbidități;
b. 90% din toate persoanele care trăiesc cu HIV să fie diagnosticate şi să-şi cunoască statusul
serologic;
c. 90% din persoanele infectate cu HIV să trăiască până la 80 de ani;
d. 90% din totalul persoanelor care primesc ARV să aibă supresie virală;
e. 90% dintre persoanele diagnosticate cu infecţie HIV să primească terapie ARV.

2. Scăderea ratei de noi infectări HIV in țările cu nivel de trai ridicat se datorează unei combinații
de factori: [1426]
a. Izolarea persoanelor infectate cu HIV;
b. iniţierea rapidă a terapiei ARV eficiente pentru cei depistaţi cu infecţie HIV;
c. scăderea incidenței bolilor cu transmitere sexuale;
d. utilizarea mai frecventă a profilaxiei pre-expunere (PrEP) pentru cei neinfectaţi HIV, dar care
au un risc semnificativ de dobândire a virusului;
e. intensificarea şi repetarea testării.

*3. Cel mai important marker de apreciere a riscului de transmitere a HIV este: [1426]
a. severitatea tabloului clinic;
b. calea de transmitere;
c. comordibitățile asociate;
d. vârsta infectării;
e. încărcătura virală HIV.

4. Modul de transmitere a infecției HIV se realizează, in principal, prin: [1426]

a. salivă;
b. spermă;
(x.) c. sânge;
d. strănut;
e. lacrimi.

5. Transmitere crescută a HIV pe cale verticală asociază următoarele, cu excepția: [1427]

a. un stadiu avansat al infecţiei la mamă;
b. încărcătura virală maternă crescută;
c. corioamniotita;
d. alimentația arficială a copilului;
e. riscul este crescut când femeile utilizează terapie ARN.

6. Ghidurile din Marea Britanie, testarea HIV este recomandată următoarelor persoane, cu
excepția: [1427]
a. Pacienți cu infecții ale căilor respiratorii superioare recurente;
b. Bărbaţii care au relaţii sexuale cu persoane de acelaşi sex (BSB);
c. Persoane cu istoric de consum de cantități crescute de alcool;
d. Persoanele care vin din ţări cu prevalenţă a Malariei crescută;
e. Femeile care au avut contact sexual cu bărbaţi care au relaţii sexuale cu persoane de acelaşi
sex.

*7. Despre structura HIV următoarele sunt false, cu excepția: [1427]

a. Revers-transcriptaza converteşte ADNul viral în ARN
b. Două molecule de ARN bicatenar sunt prezente în centrul virionului
c. gp120 este glicoproteina de suprafaţă care se leagă de moleculele CD4 de la suprafaţa celulei;
d. Proteazele includ p17 și gp41
e. Proteina capsidară p24 favorizează infectivitatea şi capacitatea de fuziune cu celula

8. Despre virusul deficienței umane (HIV) putem afirma următoarele: [1428]

a. Multe dintre medicamentele antiretrovirale care sunt utilizate în HIV-1 sunt ineficiente în
infecţia cu HIV-2.
b. HIV-1 este cel mai frecvent întâlnită la nivel global.
c. Pe baza secvenţierii ADN-ului, HIV-1 este împărţit în patru grupuri distincte, care reprezintă
patru căi
independente de transfer între specii: A, B, C, și D
d. Transcrierea inversă este un proces predispus la erori cu o rată semnificativă de incorporare
defectuoasă a bazelor nucleotidice.
e. HIV este un lentivirus din familia retrovirusurilor.

9. Procesul de pătrundere și replicare HIV în limfocitele T CD4 cuprinde următoarele: [1428]

a. Integrarea: în nucleu, ADN-ul astfel format este introdus în genomul celular;
b. Înmugurirea: virusul este reasamblat în citoplasmă şi înmugureşte pe suprafaţa celulei.
c. Fuziunea: virusul este reasamblat în citoplasmă şi înmugureşte pe suprafaţa celulei;
d. Ataşarea: Integrarea: în nucleu, ADN-ul astfel format este introdus în genomul celular
e. Revers-transcrierea: intrarea capsidei virale este urmată de eliberarea ARN-ului. Copiile de
ADN sunt transcrise din cele doua lanţuri de ARN .

*10. Sunt false următoarele cu privire la grupurile HIV-1:[1428]

a. Grupul M (subtipuri majore, prezintă un grad înalt de diversitate;
b. Grupul O este foarte diferit de grupul M şi se limitează la un număr mic de cazuri în
Camerun.
c. Grupul P, înrudit cu tulpinile de SIV ale gorilei, a fost identificat la un pacient din Camerun.
d. grupul M: Recombinarea materialului viral generează o serie de forme recombinate circulante
(CRF), care cresc diversitatea genetică şi devin din ce în ce mai comune.
e. Grupul N este în mare parte limitat la anumite părţi din sudul Asiei (ex. India).

[Link] adevărate următoarele afirmații privind patogenia infecției HIV: [1429]

a. În momentul expunerii iniţiale, virusul este transportat de către celulele dendritice de pe
suprafeţele mucoasei spre ganglionii limfatici regionali, unde se stabileşte infecţia permanentă,
de obicei de către un „virus fondator".
b. Mastocitele sunt implicate în răspunsul imun al gazdei, deşi mutaţiile „de scăpare" produse la
nivelul populaţiei virale compromit efectele lor antivirale.
c. Anticorpii neutralizanţi, care, la unele persoane, pot fi direcţionaţi împotriva mai multor
subtipuri virale, apar la aproximativ 12 săptămâni de la infecţie
d. Pierderea progresivă a limfocitelor T CD4 activate prin distrugerea lor de către limfocitele
CD8, reprezintă factorul cheie în imunopatogeneza infecţiei HIV.
e. Interacţiunea dintre CD4 împreună cu coreceptorii pentru interterleukine (Il-2 și Il-6) ai gazdei
şi glicoproteina de suprafaţă HIV (gp170), este responsabilă pentru pătrunderea HIV în celule.

12. Printre afecțiunile definitorii pentru SIDA se numără: [1429]

a. Limfom Burkitt
b. Accident vascular cerebral intraparenchimatos
c. Carcinom invaziv cervical
d. Infecția cu virusul Epstein-Barr
e. Herpes simplex cu ulceraţii cronice (durată minim 1 lună) sau bronşită, pneumopatie
sau esofagită

13. Se consideră că un pacient infectat cu HIV face parte din categoria B2 dacă prezintă: [1429]
a. CD4= 250/mm3 + boală inflamatorie pelvină
b. CD4= 600/mm3+limfadenopatie generalizată persistentă
c. CD4= 120/mm3+ Caşexie asociate HIV
d. CD4= 460/mm3+neuropatie periferică
e. CD4= 550/mm3+ Septicemia recurentă cu Salmonella.

*14. Se consideră că un pacient infectat cu HIV face parte din categoria A1 dacă prezintă: [1429]
a. CD4= 370/mm3+ Retinita CMV (cu afectarea acuităţii vizuale);
b. CD4= 150/mm3+Asimptomatic;
c. CD4= 360/mm3+ leucoplazie păroasă orală;
d. CD4= 470/mm3+ Pneumonia cu Pneumocystis jirovecii;
e. CD4= 710/mm3+ infecție acută HIV.
15. În sistemul de clasificare OMS, infecția HIV este clasificată in funcție de: [1430]
a. markeri imunologici şi clinici;
b. numărul de limfocite CD4;
c. RMN toracic;
d. un test de anticorpi anti-HIV pozitiv;
e. timpul trecut din momentul infectării.

*16. Modificările de laborator în faza incipientă a infecţiei HIV nu includ: [1430]

a. limfopenie cu limfocite reactive atipice;
b. viremie mai mică de 2.000 copii/ml;
c. trombocitopenie;
d. creşteri ale enzimelor hepatice
e. Limfocitele CD4 pot fi scăzute semnificativ, iar raportul CD4:CD8 poate fi inversat.

17. următoarele afirmații privind Limfadenopatie generalizată persistentă (LGP) din cadrul HIV
sunt false, cu excepția : [1430]
a. limfadenopatie (>1 cm) în două sau mai multe zone extra-inghinale cu durata de peste 3 luni;
b. Biopsia ganglionară este indicată în toate cazurile;
c. Prezenţa LGP influenţează evoluţia bolii, in toate cazurile;
d. Nu se asociază niciodată cu splenomegalie;
e. Ganglionii sunt de obicei simetrici, fermi, mobili şi nedureroşi.

18. Afecțiunile neurologice din cadrul infecției HIV sunt: [1431]

a. demența alzheimer;
b. polineuropatia motorie;
c. polineuropatia senzitivă;
d. meningita gonococică;
e. demența asociată infecției HIV.

19. Despre manifestările cutaneo-mucoase din cadrul infecției HIV, sunt false următoarele:
[1431]
a. Tegumentele sunt în general umede, calde, cu senzaţie de usturime
b. manifestările mucoase cuprind: candidoza orală, vulvo-vaginală și ulcerații aftoase
c. Foliculita eozinofilică se manifestă prin leziuni urticariene, frecvent localizate pe faţă, braţe şi
membre inferioare.
d. Hipersensibilitatea de tip întârziat, nu este afectată.
e. Este afectată funcţia celulelor dendritice şi Langerhans, ambele fiind celule ţintă ale virusului.

*20. În stadii mai avansate ale infecţiei HIV, apar următoarele complicații hematologice, cu
excepția: [1431]
a. Pancitopenia
b. Limfopenia
c. Neutropenia
d. Trombocitoză
e. Anemia

21. Complicațiile renale din cadrul infecției HIV nu cuprind: [1432]

a. glomerulonefrita paraneoplazică;
b. Nefropatia asociată infecţiei HIV;
c. glomeruloscleroza focală și segmentară;
d. Nefropatie cu lgA
e. microangiopatia trombotică.

22. Printre Microorganisme patogene majore asociate infecţiei HIV se numără: [1432]
a. Toxoplasma gondii;
b. Francisella tularensis;
c. Pneumocystis jirovecii;
d. Haemophilus influenzae;
e. Nocardia.

23. În cadrul imunodeficienței HIV, Mecanismele ce cresc susceptibilitatea la infecţie sunt

reprezentate de: [1432]
a. funcţia deficitară a limfocitelor T împotriva protozoarelor, fungilor şi a virusurilor;
b. infecția cu microorganisme care de obicei nu sunt considerate patogene;
c. imunitate deficitară mediată prin limfocite B împotriva bacteriilor capsulate, ca de exemplu
Streptococcus pneumoniae şi Haemophilus;
d. alterarea funcţiei macrofagelor care acţionează împotriva bacteriilor intracelulare, cum ar fi
Mycobacterium şi Salmonella;
e. lipsa tabloul clinic caracteristic.

24. consecinţele clinice ale afectării sistemului imun prin HIV depind de: [1433]
a. scăderea numărului limfocitelor CD4;
b. Expunerea pacientului la microorganisme de-a lungul vieţii.
c. Efectul patogen al microorganismelor cu care pacientul a venit în contact
d. Gradul de imunodepresie a gazdei.
e. vârsta.

25. Următoarele afirmații privind anticorpii anti-HIV, sunt false: [1433]

a. Anticorpii anti-HIV pot fi detectaţi după o perioadă de 6 luni de la momentul infecţiei;
b. nu reprezintă un marker de infecţie activă neonatală;
c. Aceşti anticorpi nu au rol protector şi persistă toată viaţa;
d. Rezultatul pozitiv la testul cu sensibilitate ridicată asociat cu rezultatul negativ al testului mai
puţin sensibil este sugestiv pentru o infecţie veche;
e. rezultatul pozitiv al testul cu sensibilitate ridicată asociat cu rezultatul positiv al testului mai
puţin sensibil sugerează o infecţie recentă.

26. Investigaţiile de bază pentru un pacient nou diagnosticat cu infecţie HIV asimptomatică
cuprind: [1433]
a. Hemogramă completa, formulă leucocitară;
b. Încărcătura virală HIV;
c. Radiografie pulmonară;
d. RMN cerebral;
e. Gazometrie.

27. În cadrul testării HIV, Antigenul p24 are următoarele caracteristici: [1433]
a. poate fi detectat în sânge după 8-10 săptămâni de momentul infecției infecţie;
b. este o proteină localizată la nivelul capsidei virale a HIV;
c. poate fi un marker util la pacienţii expuşi recent la HIV, dar care nu au dezvoltat încă
anticorpi;
d. dispare, de obicei, la 8-10 săptămâni de la expunere;
e. Titrul lor scade odată cu progresia infecţiei.

28. Despre determinarea genotipului viral HIV, În cadrul evaluării inițiale, putem afirma: [1434]
a. este recomandată pentru toţi pacienţii nou diagnosticaţi cu infecţie HIV;
b. se poate folosi un algoritm de testare serologică pentru seroconversia recentă HIV;
c. Se pot identifica şi cazuri noi de infecţie HIV cu tulpini rezistente la tratament;
d. Cea mai adecvată probă este cea recoltată cât mai aproape de momentul diagnosticului;
e. rezultatele sunt folosite pentru a ghida terapia ARV.

29. În monitorizarea virusologică, în practica actuală se folosesc următoarele tehnici pentru

detectarea ARN HIV: [1434]
a. amplificarea bazată pe secvenţe de acid nucleic (NASBA);
b. catene ramificate de ADN - branched-chain DNA (bDNA);
c. teste ELISA;
d. catene ramificate de ADN - branched-chain DNA (bDNA);
e. Hemocultură.

*30. Următoarele afirmații cu privire la monitorizarea virusologică sunt false, cu excepția:

[1434]
a. Încărcătura virală începe să scadă la 12 săptămâni după iniţierea terapiei ARV;
b. ARN-HIV este markerul standard pentru evaluarea eficacităţii tratamentului antiretroviral;
c. Clearance-ul viral nu este relativ constant, de aceea nivelul viremiei nu reflectă rata replicării
virale;
d. Evaluarea încărcăturii virale HIV, are valoare doar din punct de vedere terapeutic,
e. o creştere a încărcăturii virale la un pacient aderent la tratament indică un succes terapeutic.

31 . Limitele eficacitatii terapiei ARV sunt: [1435]

a. terapia ARV duce la vindecare
b. inabilitatea medicatiei existente de a elimina virusul din spatiile intracelulare
c. interactiunile medicamentoase complexe
d. necesitatea aderentei la tratament,
e. selectia de tulpini virale rezistente la tratament

*32. Despre terapia antiretrovirală putem afirma următoarele, cu exceptia: [1435]

a. La pacienţii cu primoinfecţie HIV, tratamentul ARV poate fi inițiat la 6 luni de la momentul
diagnosticării;
b. La pacienţii care au o afecţiune definitorie pentru SIDA sau o infecţie oportunistă, ARV
trebuie iniţiat în termen de două săptămâni de la momentul începerii tratamentului pentru
afecţiunile intercurente;
c. trebuie oferită tuturor pacienţilor cu infecţie HIV, indiferent de numărul de limfocite CD4;
d. Implicarea deplină a pacienților în luarea deciziilor terapeutice este esenţială pentru succesul
terapeutic;
e. a baza deciziilor terapeutice stau diverşi parametri de laborator precum şi circumstanţele
individuale.

33. La baza deciziilor terapeutice ARV stau diverși parametrii de laborator: [1435]
a. circumstanţele individuale;
b. numărul de celule CD4;
c. încărcătura virală;
d. medicaţia curentă;
e. genotipul.

34. Din clasa Inhibitorilor de reverstranscriptază nucleozidici/nucleotidici (INAT) utilizați in

terapia ARV in clinică fac parte: [1436]
a. Tenofovir;
b. Efavirenz;
c. Lamivudină;
d. Emtricitabină;
e. Abacavir.

35. În prescrierea medicamentelor ARV trebuie ținut cont de următoarele caracteristici ARV, cu
excepția: [1436]
a. Pot fi sistate brusc;
B. Aderenţa pe termen lung este cheia succesului;
C. Pot determina efecte adverse ce pot fi confundate cu alte patologii;
d. Nu exacerbează anumite comorbidități;
E. Pot interacţiona negativ cu anumite produse din plante, substanţe cu efect recreaţional.

*36. Din clasa inhibitorilor de fuziune utilizați in terapia ARV fac parte: [1436]
A. Emtricitabină;
B. Efavirenz;
C. Dolutegravir;
d. Enfuvirtide;
E. Darunavir.

37. Următoarele afirmații privind Inhibitori de reverstranscriptază nucleozidici/nucleotidici

(INAT) sunt false, cu excepția: [1437]
a. Sunt analogi nucleozidici care inhibă revers-transcrierea şi sinteza ADN-ului şi determină, de
asemenea, întreruperea formării lanţului de ADN
b. combinaţia a două medicamente din această clasă terapeutică constituie fundamentul terapiei
antiretrovirale;
c. efectele adverse cuprind hepatotoxicitate;
d. Kivexa trebuie utilizată doar la pacienţii cu test HLA-B*5701 negativ.
e. Alegerea celor doi INRT pentru a constitui fundamentul terapeutic este influențată de alegerea
pacientului și de preferința clinicianului.

*38. În alegerea terapiei iniţiale ARV şi regimurile preferate de primă linie ținem cont de
următoarele, cu excepția: [1437]
a. Pacienţii naivi trebuie să înceapă cu un regim compus din doi inhibitori nucleozidici de revers-
transcriptază (INRT) şi un al treilea agent;
b. Al treilea agent poate fi un inhibitor de protează a cărui efect va fi potenţat cu ritonavir, un un
inhibitor de integrază sau un inhibitor non-nucleozidic de revers-transcriptază (INNRT);
c. Al treilea agent recomandat este Abacavir și Lamivudină;
d. INRT de bază recomandat este Tenofovir-AF şi Emtricitabină;
e. Al treilea agent recomandat este Atazanavir sau Ritonavir.

39. Următoarele afirmații privind Analogii non-nucleozidici de revers-transcriptază (INNRT) din

terapia HIV sunt false: [1437]
a. interferă cu revers-transcriptaza prin legarea indirectă de enzimă;
b. din aceasta clasa fac parte Efavirenz, Rilpivirina, Etravirina, Nevirapina;
c. sunt ineficienţi împotriva HIV-2;
d. Toţi reprezentanţii grupei au fost asociaţi cu efecte adverse precum apariţia de erupţii cutanate
şi boli renale.
e. INNRT de generaţia a doua, precum etravirina şi rilpivirina, au mai puţine efecte adverse şi
prezintă o oarecare activitate împotriva virusurilor rezistente la alţi compuşi ai acestei clase.

40. Inhibitorii de protează (infecția HIV): [1438]

a. Acţionează competitiv asupra enzimei hiv aspartil protează care este implicată în producerea
de enzime şi proteine virale funcţionale;
b. Este afectată maturarea virală şi se produc particule virale imature şi disfuncţionale;
c. Potenţarea nivelului de inhibitori de protează din sânge se face prin blocarea metabolizării
medicamentului respectiv utilizând doze mici de ritonavir sau cobicistat
d. Inhibitorii de protează pot determina tulburări ale metabolismului proteic.
e. Atazanavirul creşte nivelul plasmatic al bilirubinei neconjugate şi poate produce icter.

41 Inhibitorii de integrază (infecția HIV): [1438]

a. Dolutegravir poate fi asociat cu o creştere uşoară a valorilor creatininei deoarece blochează
secreţia tubulară
b. Enfuvirtide este singurul compus aprobat pe piaţă din această clasă terapeutică;
c. Ibalizumab Se administrează intravenos la fiecare 14 zile;
d. Bictegravir este cel mai nou inhibitor de integrază şi are activitate împotriva tulpinilor
rezistente la integrază;
e. inhibarea selectivă a integrazei HIV, care blochează replicarea virală prin împiedicarea
integrării ADN viral în ADN-ul genomului uman.

42. Monitorizarea pacienţilor aflaţi în terapie ARV cuprinde: [1438]

a. Evaluarea aderenţei la tratament;
b. Coprocultură;
c. Semne de toxicitate sau intoleranţă ART;
d. Oseodensitometrie (DEXA)
e. RMN cerebral.

43. Mecanismele şi implicaţiile rezistenţei virale la tratament ARV sunt următoarele, cu

excepția: [1439]
a. Reacţiile adverse la tratament;
b. Mutaţiile punctiforme specifice în genele revers-transcriptazei, proteazei şi integrazei virale;
c. Convingerile pacienţilor;
d. Concentraţiile plasmatice inadecvate ale nivelurilor de ARV împiedică supresia virală şi
favorizează apariţia mutaţiilor de rezistenţă la tratament.
e. Calitatea vieții pacientului.

44. Următoarele enunturi cu privire la intracțiunile medicamentoase din terapia ARV sunt
adevarate: [1439]
a. Fenomenul de inductie a metabolismului poate determina concentraţii subterapeutice ale
medicaţiei antiretrovirale, cu risc de eşec terapeutic şi de apariţie a mutaţiilor de rezistenţă la
tratament;
b. În absenţa presiunii de selecţie exercitată de medicaţie, varianta virală sălbatică devine
dominantă;
c. Înhibarea metabolismului poate avea ca efect creşterea concentraţiei plasmatice a
medicamentelor până la doze toxice şi poate favoriza apariţia efectelor adverse;
d. Tratamentele conventionale (ex. rifampicina) şi cele complementare (ex. sunătoarea)
influenţează activitatea citocromului P450;
e. Întreruperea terapiei ARV determină scăderea presiunii de selecţie asupra virusului, astfel
încât varianta sălbatică (wild type) redevine tulpina predominantă.

45. Factorii care influenţează aderenţa scăzută la tratament din cadrul terapiei HIV sunt: [1439]
a. Factorii legaţi de medicaţie includ reacţiile adverse la tratament, gradul de complexitate a
schemei terapeutice şi gradul de dificultate pe care îl presupune administrarea acestuia (număr
mare de tablete), precum şi un regim terapeutic incomod pentru pacient.
b. Tratamentele conventionale (ex. rifampicina) şi cele complementare (ex. sunătoarea)
influenţează activitatea citocromului P450;
c. Monitorizarea concentraţiilor plasmatice a medicamentului (TDM) poate fi utilă în anumite
circumstanţe;
d. Factorii legaţi de pacient vizează gradul de motivaţie, angajamentul faţă de tratament, starea
psihologică, suportul familial şi social, precum şi convingerile pe care pacientul le are referitor la
starea de sănătate. Suportul şi consolidarea aderenţei la tratament sunt o parte importantă a
îngrijirilor medicale;
e. Factorii legaţi de furnizorii de servicii de sănătate includ nivelul de educaţie oferit pacienţilor
în legătură cu sănătatea şi tratamentul lor, care este fundamental pentru o bună aderenţă
terapeutică, precum şi educarea clinicienilor în ceea ce priveşte tehnicile de suport ale aderenţei.

46. Următoarele afirmații privind schimbarea terapiei antiretrovirale HIV sunt adevărate: [1440]
a. Utilizarea abacavir se poate asocia cu o reacţie de hipersensibilitate potenţial fatală (în legătură
directă cu prezenţa HLA-8 5701), ce apare de obicei în primele 6 săptămâni de la iniţierea
tratamentului.
b. Reevaluarea schemei de terapie ARV se realizează în situaţiile în care se observă o creştere a
încărcăturii virale, în caz de progresie clinică a infecţiei cu HIV sau de apariţie a unor noi
comorbidităţi;
c. Reacţiile alergice apar cu frecvenţă mai mare la persoanele cu infecţie HIV şi au fost
documentate la folosirea tuturor ARV-urilor;
d. Eşecul virusologic este definit prin două determinări succesive ale viremiei HIV cu valori
peste 400 copii/ml la un pacient cu supresie virală anterioară;
e. Genotiparea virală este necesară pentru alegerea unui nou regim terapeutic, care trebuie să fie
bazat pe cel puţin doi agenţi noi la care virusul este sensibil.
47. Privind toxicitatea mitocondrială și acidoza lactică (ARV HIV) sunt false următoarele:
[1440]
a. Simptomele toxicităţii mitocondriale sunt adesea vagi şi insidioase şi includ anorexie, greaţă,
dureri abdominale şi stare de rău general;
b. Toxicitatea mitocondrială, asociată în special cu medicamentele mai noi;
c. creşterea nivelului lactatului şi apariţia acidozei lactice nu este niciodată fatală;
d. O dietă adecvată şi activitatea fizică regulată pot ameliora unele dintre aceste probleme
metabolice;
e. creșterea valorii lactatului nu este o urgență medicală.

48. Lipodistrofia şi sindromul metabolic (HIV): [1440]

a. Principalele caracteristici includ: lipoatrofie: diminuarea ţesutului adipos subcutanat de la
nivelul
braţelor, membrelor inferioare şi a feţei și scăderea valorilor colesterolului total, colesterolului-
HOL şi a
trigliceridelor
b. Acest sindrom se poate asocia cu morbiditate cardiovasculară crescută;
c. include acumulare de ţesut adipos la nivelul abdomenului, la nivel mamar;
d. Slatinele şi fibraţii sunt recomandate pentru a reduce nivelul plasmatic al lipidelor circulante
e. Medicamentele noi, stavudina şi zidovudina, determină un risc crescut de lipoatrofie.

49. Sindromul inflamator de reconstituţie imună (terapia ARV HIV): [1441]

a. Apare de obicei la persoanele care au avut un grad important de imunosupresie în momentul
iniţierii terapiei ARV;
b. Au fost descrise leziuni inflamatorii la nivelul retinei asociate infecţiei cu citomegalovirus;
c. Este posibil ca aceste modificări să apară în urma unui efect direct al medicamentului asupra
osului sau a unui efect indirect mediat renal.
d. Sistemul imunitar se redresează și pacienții devin capabili să producă un răspuns inflamator
faţă de o serie de agenţi patogeni
e. Are loc exacerbarea simptomelor, prin agravarea unor semne clinice preexistente sau apariţia
altora noi.

50. Situatii terapeutice particulare: infecția HIV în sarcină: [1441]

a. Rata de transmitere a infecţiei HIV de la mamă la făt este de 0,1% în cazul femeilor care
urmează tratament ARV şi au o încărcătură virală sub 50 copii/ml;
b. naşterea pe căle vaginală nu creşte riscul de transmitere a infecţiei la nou-născut indiferent de
statusul imunologic al mamei;
c. cu o terapie ARV eficientă, riscul transmiterii HIV prin alăptare este extrem de scăzut;
d. în cazul în care femeia nu doreşte iniţierea ARV pentru ameliorarea stării ei de sanătate,
iniţierea terapiei ARV se realizează la începutul celui de-al II-lea trimestru de sarcină, dacă
încărcătura virală este peste 30.000 de copii/ml;
e. Nou-născutul trebuie să primească zidovudină sirop, timp de 4 săptămâni după naştere.

51. Profilaxia post-expunere HIV (PEP): [1441]

a. Tratamentul se administrează timp de 4 săptămâni, iar pacientul trebuie monitorizat pentru
reacţii adverse.
b. Personalul medical, cu expunere ocupaţională şi persoanele expuse pe cale sexuală, trebuie să
primească profilaxie post-expunere;
c. PEP administrată în urma expunerii pe cale sexuală poate să înlocuiască celelalte metode de
protecţie la pacienţii cu încărcătură virală nedetectabilă ce nu sunt contagioşi;
d. PEP poate fi benefică dacă este administrată în primele 72 de ore după expunere;
e. Când sursa este un pacient cunoscut cu încărcătură virală nedetectabilă ( <200 copii ARN HIV
/ml), PEP nu este recomandată.

52. Următorii agenți patogeni oportuniști sunt cauzatori de pneumonie la pacienții

imunodeprimați (HIV): [1442]
a. Nocardia spp.;
b. Mycobacterium tuberculosis;
c. Virusul sinciţial respirator;
d. Citomegalovirus;
e. Toxoplasma gondii.

53. Imunitate celulară alterată: infecţie HIV cu CD4 <200 celule/mm3, este asociată cu infecția
cu următorii germeni oportuniști: [1442]
a. Mycobacterii non-tuberculoase;
b. Histoplasma capsulatum;
c. Pneumocystis jirovecii;
d. Paracoccidioides;
e. Cryptococcus spp.;

54. la examinarea CT, semnul semilunii apare în pneumonia fungică având ca agent etiologic
(HIV): [1442]
a. Aspergillus spp.;
b. Zygomycetes spp.;
c. Penicillium spp.;
d. Virusul paragripal;
e. Virusul gripal.

55. Vaccinarea la adulţii cu infecţie HIV: [1443]

a. Salmonella;
b. Hepatita B;
c. Gripa;
d. Herpes zoster;
e. ROR (Rubeolă, Oreion, Rujeolă).

56. Profilaxia primară în cadrul infecției HIV se realizează pentru reducerea riscului de infecții
oportuniste cu: [1443]
a. Pneumocystis jiroveci
b. Herpesvirus;
c. Citomegalovirus;
d. Mycobacterium avium-intracellulare;
e. Toxoplasma.

*57. Despre infecția cu Pneumocystis jirovecii putem afirma următoarele, cu excepția: [1443]
a. Microorganismul distruge epiteliul alveolar;
b. Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului LCR;
c. Examenul CT pulmonar cu rezoluţie înaltă evidenţiază imagini înalt sugestive, în „sticlă
mată”;
d. Tratamentul de primă intenţie în infecţia severă este cu co-trimoxazol, pe cale intravenoasă,
timp de 21 zile;
e. Pacienţii cu forme uşoare de boală pot primi terapia pe cale orală, corticoterapia nefiind
indicată.

58. Despre infecția cu Criptococcus neoformans putem afirma următoarele (HIV): [1444]
a. Cea mai frecventă manifestare clinică a criptococozei la pacienţii cu infecţie HIV este
meningita;
b. Titrul de antigen criptococic scade semnificativ în urma tratamentului, dar de obicei nu se
negativează;
c. Manifestările clinice includ diaree apoasă severă şi persistentă, ce se poate asocia cu anorexie,
dureri abdominale, greaţă şi vărsături;
d. După 2 săptămâni de tratament intravenos cu amfotericină/flucitozină, terapia trebuie
continuată cu fluconazol până la 8 săptămâni;
e. Tratamentul iniţial se efectuează cu amfotericină B liposomală (4,0 mg/kg/zi), pe cale
intravenoasă, cu sau fără flucitozină.

59. Despre infecția cu Candida putem afirma următoarele (HIV), cu excepția: [1444]
a. Infecţia mucoaselor cu Candida, în special la nivelul cavităţii bucale este frecventă la pacienţii
cu infecţie HIV şi imunodepresie;
b. Aceste infecţii fungice sunt limitate de aria geografică;
c. Diagnosticul se stabileşte pe baza imaginilor caracteristice evidenţiate prin examinare
imagistică prin CT şi IRM;
d. Tratamentul de elecţie se efectuează cu fluconazol sau intraconazol;
e. Poate determina diaree acută care la o persoană imunocompetentă se auto-limitează.

60. lnfectii cu protozoare in HIV: Toxoplasmoza [1444]

a. Tratamentul se face cu pirimetamină pentru cel puţin 6 săptămâni (doză de încărcare 200 mg,
apoi 50 mg zilnic) asociată cu sulfadiazină şi acid folinic;
b. Diagnosticul se stabileşte pe baza imaginilor caracteristice evidenţiate prin examinare
imagistică prin CT şi IRM;
c. Manifestările clinice includ leziuni neurologice focale, convulsii, febră, cefalee şi posibil stare
confuzională;
d. Sporii pot fi identificaţi în materiile fecale cu ajutorul unei coloraţii tricrome sau fluorescente
care se ataşează de chitina de pe suprafaţa sporului.
e. Determină cel mai frecvent encefalită şi abcese cerebrale în context de infecţie HIV.

61. Despre Criptosporidiaza, afectiune specifică asociată cu infectia HIV, sunt adevărate
următoarele: [1445]
a. Cryptosporidium parvum poate determina diaree acută care la o persoană imunocompetentă se
auto-limitează;
b. În era terapiei ARV, infecţia este rară.
c. Chisturile se ataşează la nivelul epiteliului peretelui intestinului subţire, determinând secreţia
de lichide la nivelul lumenului intestinal şi tulburarea capacităţii de absorbţie a fluidelor;
d. refacerea statusului imunologic cu ajutorul terapiei ARV eficiente este tratamentul de elecţie şi
determină de obicei remisia bolii;
e. poate să apară la pacienţii cu infecţie HIV care au călătorit în zone endemice, cum ar fi
America de Sud, Africa tropicală şi o mare parte din zona mediteraneană.

62. Privind Co-infectia HIV şi virusuri hepatitice B şi C următoarele afirmații sunt adevărate:
[1445]
a. Datorită căilor de transmitere comune pentru virusurile hepatitice şi HIV, co-infecţia este
frecventă, în special în rândul bărbaţilor care întreţin relaţii sexuale cu bărbaţi (BSB}, a
consumatorilor de droguri injectabile şi a celor infectaţi prin produse de sânge;
b. este asociată cu arterită, care pare să fie mecanismul patogenic major;
c. Toţi pacienţii nou diagnosticaţi cu infecţie HIV trebuie testaţi pentru hepatita A, B şi C;
d. Pacienţii co-infectaţi HIV şi virusuri hepatitice sunt predispuşi la o progresie mai rapidă a bolii
hepatice, comparativ cu pacienţii cu mono-infecţie HIV.
e. hepatotoxicitatea poate să fie amplificată de terapia ARV.
63. Privind Infecţia cu virusul hepatitic B, afectiune specifică asociată cu infectia HIV, sunt
adevărate următoarele: [1445]
a. Boala hepatică apare mai frecvent la pacienţii cu niveluri ADN-VHB crescute, care indică
persistenţa replicării;
b. În infecţia VHB, detectarea şi cuantificarea vi remi ei VH B reprezintă un marker de replicare
virală şi are un rol predictiv pentru răspunsul la tratament;
c. se prezintă de regulă cu durere abdominală, generalizată, sau limitată în fosa iliacă stângă,
diaree cu sange, apărare abdominală şi subfebrilităţi.
d. se recomandă ca terapia ARV cu agenţii activi anti-VHS să fie iniţiată în cazul tuturor
pacienţilor cu co-infecţie care au o valoare a CD4 ≤5500 cel/mm3 şi evidenţă de fibroză hepatică
sau de replicare activă VHB.
e. Tratamentul se face cu ganciclovir (5 mg/kg x 2 /zi) i.v. timp de 14-28 de zile.

64. Privind Infecţia cu virusul hepatitic C, afectiune specifică asociată cu infectia HIV, sunt
adevărate următoarele: [1446]
a. Toţi pacienţii cu co-infecţie HIV/VHC trebuie să beneficieze de terapie ARV care se să se
iniţieze cu 4-6 săptămâni anterior iniţierii terapiei cu DAA;
b. Leucoplazia păroasă a limbii este un semn de imunosupresie;
c. opţiunile terapeutice pentru tratamentul VHC sunt similare cu a celor cu mono-infecţie VHC şi
depind de stadiul bolii, genotipul VHC şi terapia ARV concomitentă;
d. Există un răspuns variabil la tratamentul cu aciclovir.
e. Răspunsul imun la VHC nu protejează împotriva reinfecţiei, iar rate crescute de reinfecţie au
fost raportate atât după clearance-ul spontan, cât şi după cel obţinut prin terapie.

65. Afectiuni specifice asociate cu infectia HIV: Renitita cu virus citomegalic: [1446]
a. poate să apară când valoarea limfocitelor CD4 este <50cel/mm3;
b. Manifestarile clinice depind de zona de retina implicată şi include pierderea acuităţii vizuale,
reducerea câmpului vizual şi scotoame, durere orbitală şi cefalee;
c. Un implant cu eliberare prelungită a Etambutolul poate fi inserat chirurgical în ochiul afectat.
d. Examenul fundului de ochievidenţiază hemoragii şi exsudate la nivelul zonelor de
vascularizaţie ale retinei, aşa numitulaspect de ,,felie de pizza";
e. Tratamentul infecţiei se realizează cu valganciclovir per os (900 mg x 2/zi), ganciclovir (5
mg/kg x 2/zi) sau foscarnet (90 mg/kg x 2 /zi), ambele pe cale intravenoasă, cel puţin 3
săptămâni sau până când retinita se remite.

66. Afecţiunile gastrointestinale cu CMV, asociate infecției HIV sunt: [1446]

a. Colita CMV;
b. poliradiculopatie;
c. ulceraţii ale esofagului în treimea inferioară;
d. inflamaţia glandei suprarenale;
e. hepatita CMV.
67. Privind Infecţia cu virusul Epstein-Barr, afecțiune specifică asociată cu infecția HIV, sunt
adevărate următoarele: [1447]
a. În secreţiile oro-faringiene se detectează titruri înalte de EBV şi există un numar crescut de
limfocite 8 infectate cu EBV;
b. EBV se asociază frecvent cu limfomul primar cerebral şi limfoamele de tip non-Hodgkin;
c. poate cuprinde mai multe dermatoame;
d. Leucoplazia păroasă a limbii produsă de EBV este un semn de imunosupresie, observat iniţial
în infecţia HIV, dar recunoscut ulterior şi în alte afecţiuni;
e. Există un răspuns variabil la tratamentul cu aciclovir.

68. Privind Infecţia cu Poliomavirusul JC, afectiune specifică asociată cu infectia HIV, sunt
adevărate următoarele: [1447]
a. Infectează oligodendrocitele şi determină leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML);
b. Evaluarea imagistică prin rezonanţă magnetică este mult mai sensibilă ca examenul computer
tomograf şi evidenţiază leziuni hiperintense în secvenţele ponderate T2.
c. Vaccinarea HPV ar trebui recomandată;
d. Nu există tratament specific pentru PML;
e. Determină condiloame genitale, plantare şi ocazional orale, care răspund cu dificultate la
terapie şi pot recidiva în mod repetat.

*69. Următoarele afirmații privind Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis (MTB) , afectiune

specifică asociată cu infectia HIV sunt adevărate, cu excepția: [1447]
a. Tuberculoza la pacienţii cu HIV reprezintă frecvent o reactivare a unei infecţii tuberculoase
latente, dar există şi dovezi clare a unor infecţii primare şi de infecţie intraspitalicească;
b. Diagnosticul se bazează pe prezenţa MTB în probele biologice recoltate;
c. Infecţia cu M. tuberculosis răspunde de obicei favorabil la regimurile de tratament standard, cu
toate că durata terapiei poate fi mai lungă, în special în formele extrapulmonare;
d. Tratamentul tuberculozei nu este curativ, iar profilaxia pe termen lung cu izoniazidă poate fi
necesară
e. agentul cauzal al sarcomului Kaposi.

70. Următoarele afirmații privind Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis (MTB) , afectiune

specifică asociată cu infectia HIV sunt false, cu excepția: [1448]
a. Rifampicina este un inductor potent al citocromului P450, care reprezintă de asemenea calea
metabolică a IP anti-HIV;
b. lNN RT interacţionează de asemenea cu rifampicina, făcând necesară modificarea dozelor;
c. Dacă numărul de CD4 este <100 cel/mm3, terapia ARV trebuie iniţiată la 2 săptămâni de la
iniţierea medicaţiei anti-tuberculoase;
d. Dacă numărul CD4 este >200 celule/mm3, iniţierea terapiei ARV poate fi temporizată timp de
cel puţin 6 săptămâni de la iniţierea terapiei anti-TB;
e. Diseminarea la nivelul măduvei osoase provoacă anemie.

71. Următoarele afirmații privind Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis (MTB) , afectiune

specifică asociată cu infectia HIV sunt adevărate: [1448]
a. Poarta de intrare este reprezentată de tractul gastro-intestinal sau de plămâni, diseminarea
producându-se prin intermediul macrofagelor infectate;
b. La aceşti pacienţi poate să apară suprainfecţia stafilococică;
c. Manifestările clinice cele mai importante sunt reprezentate de febră, stare de rău general,
scădere ponderală, anorexie şi transpiraţii;
d. Medicamente ca rifabutina în combinaţie cu claritromicină sau azitromicină reduc
multiplicarea micobacteriilor şi, în unele cazuri, ameliorează simptomele;
e. Culturile din sânge, ganglionii limfatici, măduvă osoasă sau ficat pot ajuta la stabilirea
diagnosticului.

72. Despre lnfectii produse de alte microorganisme în cadrul infecției HIV putem afirma
următoarele: [1448]
a. Tratamentul virusului gripal A constă în administrarea de Oseltamivir 75 mg x 2/zi, per os,
timp de 5 zile;
b. Salmonella este capabilă să supravieţuiască în interiorul macrofagelor, ceea ce reprezintă un
factor major de patogenitate;
c. Larvele de Strongiloides produse invadează peretele intestinal şi migrează în plămân şi
ocazional în creier;
d. Reacţii inflamatorii paradoxale care pot include exacerbarea unor simptome nou apărute sau a
unor semne clinice preexistente cu agravarea aspectului radiologic, au fost asociate cu
ameliorarea funcţiei imune la pacienţii cu infecție HIV şi TB după iniţierea terapiei ARV.
e. Scabia poate fi mult mai severă la pacienții cu infecție HIV, putând disemina la nivelul
întregului corp şi să se manifeste prin apariţia unor leziuni atipice, papuloase, acoperite de cruste,
leziuni cunoscute sub numele de „scabie norvegiană”.

73. Următoarele afirmații privind Sarcomul Kaposi, afecțiune specifică asociată cu infecția HIV
sunt adevărate: [1449]
a. se manifestă mai agresiv decât cel apărut la persoanele neinfectate HIV;
b. Pe lângă leziunile cutanate, în SK mai pot fi afectati ganglionii limfatici, plămânii şi tractul
gastro-intestinal, dând naştere unor semne si simptome variate;
c. Infectează oligodendrocitele şi determină leucoencefalopatia multifocală progresivă;
d. Radioterapia locală poate avea efecte favorabile în leziunile cutanate şi în afectările
ganglionilor limfatici;
e. Leziunile cutanate din SK sunt violacee, bine circumscrise şi apar în mai multe regiuni.

74. Următoarele afirmații privind limfoamele, afecțiuni specifice asociate cu infecția HIV sunt
adevărate: [1449]
a. Limfoamele asociate infecţiei HIV sunt de obicei foarte agresive.
b. O proporţie importantă din pacienţii cu infecţie HIV dezvoltă limfoame, în majoritatea
cazurilor acestea fiind de tip non-Hodgkin, cu celulă mare;
c. Limfoamele care apar mai devreme în cursul infecţiei HIV tind să răspundă mai bine la terapie
şi au un prognostic mai bun, ocazional putând să apară remisie completă.
d. Femeile cu infecţie HIV au un risc crescut de neoplasm de col uterin, cauzat de subtipurile
oncogene de HPV;
e. Se recomandă efectuarea anuală a citologiei cervicale pentru monitorizarea modificărilor pre-
neoplazice.

*75. Următoarele afirmații privind Extinderea testării infectiei HIV sunt adevărate, cu excepția:
[1449]
a. reprezintă cheia intervenţiei în obţinerea de rezultate clinice favorabile şi reducerea ratei de
noi infectări;
b. În prezent există o gamă din ce în ce mai largă de teste de detectare a anticorpilor anti-HIV,
teste din sânge sau salivă, care sunt sensibile, specifice, uşor de utilizat şi dau rezultate în câteva
minute;
c. Se recomandă efectuarea anuală a citologiei cervicale pentru monitorizarea modificărilor pre-
neoplazice;
d. Testarea HIV oferă oportunitatea unor metode de prevenţie adecvate în cazul persoanelor
neinfectate HIV;
e. Testarea trebuie să fie recomandată tuturor pacienţilor care sunt nou înregistraţi în cabinetele
de asistenţă medicală primară şi pacienţilor admişi în departamentul de urgenţă, în regiuni în care
seroprevalenţa HIV în populaţie depăşeşte 2/1.000.

*76. Următoarele afirmații Strategiile de reducere a transmiterii infecției HIV sunt adevărate, cu
excepția: [1449-1450]
a. Sunt necesare abordări combinate comportamentale, biomedicale şi structurale şi intervenţii
adecvate pentru populaţia aflată la risc;
b. Pentru cei cu risc crescut de infectare este necesară repetarea testării, deoarece persoanele cu
infecţie recentă şi o viremie HIV crescută au o contagiozitate deosebit de ridicată;
c. Utilizarea constantă a prezervativului şi educaţia privind modificarea comportamentelor la risc
reprezintă strategii cheie în prevenirea infecţiei HIV;
d. Dezvoltarea unui vaccin a fost îngreunată de variabilitatea genetică a virusului şi de răspunsul
imun complex al gazdei,
e. Profilaxia primară cu rifabutină sau azitromicină poate întârzia apariţia infecţiei cu MAI, dar
fără să se observe şi o creştere a duratei de supravieţuire.