MODULUL 29 – ATI

SCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „SF. BARTOLOMEU’’ CLUJ

SUPORT DE CURS
- UZ INTERN-

MODULUL 29
ATI - ANESTEZIE, TERAPIE INTENSIVĂ ȘI NURSING SPECIFIC

Specializarea:
ASISTENT MEDICAL GENERALIST

1
 MODULUL 29 – ATI
ANUL II

CUPRINS
CURSUL NR. 1 ..................................................................................................................................................................... 3
NOȚIUNI INTRODUCTIVE .......................................................................................................................................... 3
NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE ÎN ANESTEZIE ȘI TERAPIE INTENSIVĂ ......................................................... 9
CURSUL NR. 2 ................................................................................................................................................................... 22
ANESTEZIA GENERALĂ ............................................................................................................................................ 22
ANESTEZIA REGIONALĂ .......................................................................................................................................... 39
CURSUL NR 3 .................................................................................................................................................................... 47
TERAPIA LICHIDIANĂ ŞI TRANSFUZIA SANGUINĂ......................................................................................... 47
TERAPIA LICHIDIANĂ........................................................................................................................................... 47
TRANSFUZIA SANGUINĂ ...................................................................................................................................... 53
DETERMINAREA GRUPELOR SANGVINE ........................................................................................................... 58
CURSUL NR. 4 ................................................................................................................................................................... 65
AFECȚIUNI A CĂROR GRAVITATE IMPUN INTERNARE ÎN SECȚIA DE TERAPIE INTENSIVĂ .......... 65
DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE ȘI ACIDO-BAZICE................................................................... 65
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ ........................................................................................................... 69
INSUFICIENȚA CIRCULATORIE ACUTĂ .......................................................................................................... 71
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ ........................................................................................................................ 96
CURSUL NR 5 .................................................................................................................................................................... 98
AFECȚIUNI GRAVE ÎN ATI ....................................................................................................................................... 98
ŞOCUL......................................................................................................................................................................... 98
COMELE................................................................................................................................................................... 112
INTOXICAȚII .......................................................................................................................................................... 114
ARSURILE ................................................................................................................................................................ 117
DEGERĂTURILE .................................................................................................................................................... 120
CURSUL NR 6 .................................................................................................................................................................. 121
RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE ........................................................................................................ 121
SUPORTUL VITAL DE BAZĂ .................................................................................................................................. 124
SUPORTUL VITAL AVANSAT ................................................................................................................................. 129
CURSUL NR 7 .................................................................................................................................................................. 138
NOŢIUNI DE FIZIOTERAPIE ŞI KINETOTERAPIE LA BOLNAVUL CRITIC ÎN TERAPIE INTENSIVĂ
(TI) ................................................................................................................................................................................. 138

2
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR. 1
NOȚIUNI INTRODUCTIVE

Definiţie: Serviciul de terapie intensivă (ATI – anestezie terapie intensivă) este un sistem de lucru care
asigură vindecarea bolnavilor şocaţi, îngrijirea bolnavilor operaţi cu evoluţie postoperatorie dificilă, îngrijirea
bolnavilor ce necesită o asistenţă permanentă, intensivă.

Amplasarea serviciului ATI:

Trebuie să aibă legături funcţionale cu serviciul de primire de urgenţă (unitatea UPU) şi cu blocul
operator.
Ocupă un loc central în organizarea spitalului. Este un nod central de circulaţie între secţiile spitalului.

Dimensiuni:
Reprezintă 3-5% din totalul paturilor din spital.

Organizare:
- Serviciul cuprinde 2 zone:
➢ Zonă aseptică.
➢ Zonă septică.
- Fiecare zonă are la intrare cameră filtru pentru personal – pentru prevenirea infecţiilor nosocomiale.
- Saloanele de ATI sunt aclimatizare (cu dispozitive de aer condiţionat steril).
- În secţiile mari de ATI – bolnavii sunt separaţi pe afecţiuni - respiratorii, cardiovasculare, comă,
intoxicaţii etc. Acest lucru favorizează superspecializarea personalului medical, repartizarea mai bună a
aparaturii, colaborarea mai bună în echipă.

Echipamentul secţiei:
✓ Sursă de oxigen.
✓ Sursă de aspiraţie.
✓ Sursă de iluminat puternică – pe braţ reglabil.
✓ Aparate de medicamente de urgenţă care să asigure cel puţin necesarul pe 24 de ore, inclusiv soluţii
perfuzabile.
✓ Paturi cu rotile perfect accesibile din toate părţile, prevăzute cu apărători laterale pentru bolnavii agitaţi.
✓ Cărucioare mobile.
✓ Monitoare.
✓ Trusă de reanimare respiratorie:
➢ Laringoscoape.
➢ Sonde traheale.
➢ Pipete Guedel.
➢ Deschizător de gură.
➢ Pensă de prins limba.
➢ Respirator manual.
✓ Trusă de reanimare circulatorie:
➢ 3-4 cutii cu instrumente pentru denudarea vasculară.
3
 MODULUL 29 – ATI
➢ Substituenţi de plasmă.
➢ Aparate de transfuzie.
➢ Seringi şi ace.
➢ Medicamente necesare în terapia şocului.
✓ Trusă de reanimare cardiacă:
➢ Defibrilator electric.
➢ Stimulator electrosistolic.
➢ Electrocardioscop.
✓ Trusă pentru efectuarea de pansamente.
✓ Aparatură de supraveghere.
✓ Aparat radiologic portabil.
✓ Electrocardiograf.
✓ Electroencefalograf.
✓ Apparat de hemodializă.
✓ Monitor pentru presiunea arterială, temperatură, electrocardiogramă.
✓ Respirator automat.

Îngrijiri:
- Tratamentul aplicat este complet şi complex.
- Urmărirea se face prin monitorizare 24 ore a funcţiilor vitale şi a constantelor biologice.
- Activitatea se desfăşoară în echipă.
- Relaţiile profesionale se bazează pe principiile deontologiei medicale şi profesionale.

O sală de operatie trebuie să beneficieze de dotare minimă obligatorie pentru anestezie si TI astfel:
- aparat de anestezie;
-trusa de anestezie cuprinde – drogurile anestezice: hipnotice, analgezice relaxante musculare, anestezice
volatile etc.
-lichidele perfuzabile: soluție NaCl 0,9%, Ringer, glucoză 5%,10%, plasmă expander (Dextran).
- droguri pentru resuscitare: adrenalină, atropină, noradrenalină, ca gluconic, efedrină, insulină.
- alte materiale pentru anestezie si terapie intensivă: laringoscop, bronhoscop, măsti de ventilatie, pipe
Gueddel, sonde de aspirație digestivă, seringi și truse de perfuzie, sonde vezicale, defibrilator.
Pe lângă blocul operator să functioneze un salon de supraveghere postanestezie (cameră de trezire)

Sarcinile specifice ale asistentului de la ATl

1. Preia bolnavii din Sala de Operație de la medicul anestezist, urmărind constantele vitale;
2. Instituie oxigenarea prin sonda nazală sau prin pipa Guedel, mască, ochelari;
3. Urmărește buna funcționare a perfuziei I.V.;
4. Dacă bolnavul are în continuare nevoie să fie ventilat artificial, supraveghează funcționalitatea
aparatului și semnele clinice care atestă o ventilație corectă: presiunea de ventilație stabilită și expansiunea
ambelor arii pulmonare, colorația tegumentelor;
5. Depistarea unui eventual glob vezical pe care îl sesizează medicului, pentru montarea unei sonde
vezicale;
6. Supraveghează plaga operatorie pentru depistarea unei sângerari precoce apărută postoperator;

4
 MODULUL 29 – ATI
7. În caz de vomă veghează ca aceasta să nu fie urmată de inundarea căilor respiratorii și sesizează
medicul, care va aprecia dacă este necesară montarea unei sonde de aspirații;
8. Măsoară și înregistrează constantele biologice principale (T.A., P, T, respiratie, diureză, lichide - aport)
făcând bilantul zilnic și cumulativ;
9. Sesizează medicul asupra eventualelor modificări patologice care pot să apară;
10. Verifică permeabilitatea și poziționarea sondei de aspirație gastrică, aspectul și cantitatea lichidului
de aspirație;
11. Urmărește permeabilitatea sondei urinare și estimează diureza;
12. Mobilizează din pat bolnavii operați recent sau imobilizați la pat o perioadă de timp și îi
supraveghează. Mobilizarea bolnavilor din A.T.I, se face la indicația medicului, de multe ori o mobilizare
intempestivă sau nesupravegheată poate duce la accidente nedorite;
13. Recoltează sânge și produse biologice pentru analize de laborator și instalează perfuzii indicate de
medic;
14. Aduce analizele de laborator (rezultatele) pe cât posibil în aceeași zi și le înregistrează în F.O.;
15. Administrează tratamentul indicat de medic, respectând ritmicitatea prescrisă;
16. Asigură aprovizionarea cu soluții perfuzabile, materiale consumabile și medicamente de la aparatul
de urgență, astfel încât baremul să fie în permanență întreg;
17. Asigură în zilele care nu se pot asigura continuitate la punctul de transfuzie și sunt solicitări -
determinarea grupelor saguine și a Rh-ului, aprovizionarea cu sânge, livrarea sângelui după efectuarea probelor
de compatibilitate;

Intervenții specifice în ATI

- Monitorizarea EKG; Monitorizarea funcțiilor vitale: TA; respirația; diureza; durerea; starea de
constiență, aspectul faciesului și a tegumentelor;
- Respirație asistată pe ventilator; administrare de oxigen;
- IOT (intubație oro-traheală) efectuată de medic;
- Reechilibrare hidroelectrolitică;
- Măsurarea presiunii venoase centrale (PVC);

Monitorizarea EKG și a TA, respirației, diurezei

Intervențiile asistentului:
- conectează pacientul în circuitul aparatului pentru supraveghere continuă EKG;
- TA se monitorizează cu ajutorul aparatelor electronice ce se fixează pe toracele bolnavului cu bandă, iar
la braț manșeta; se programează pentru a măsura TA la anumite intrevale de timp; altă posibilitate de înregistrare
a TA poate fi cu ajutorul unui tensiometru fix montat la perete în dreptul fiecarui pat de la ATI;
- Respirația se monitorizează programând aparatul să indice frecvența la anumite intervale de timp;
- Diureza se monitorizează prin sondaj cu sonda Foley efectuat de medic, la care se atașează o pungă
colectoare de urină gradată pentru măsurarea cantităților de urină.

Îngrijirea bolnavilor cu ventilație mecanică (respirație artificială)

Reducerea și suprimarea mișcărilor respiratorii ale toracelui și diafragmului apare în urma paraliziei
centrului respirator, a mușchilor respiratori sau prin contractura lor patologică.

5
 MODULUL 29 – ATI
Manifestări ale bolnavului care necesită ventilație mecanică (VM):
- anoxie;
- hipercapnie;
- cianoză;
- insomnie;
- transpirații abundente;
- obnubilare.
În acest caz, medicul va dispune aplicarea respirației artificiale, mecanice asistate.

Categorii de bolnavi cu indicație de VM:

- bolnavi operați cu risc de insuficiență respiratorie;
- traumatisme craniene;
- traumatisme toracice;
- boli neurologice;
- în chirurgia cardiovasculară;
- în caz de supradozare cu barbiturice și opiacee, în stop respirator (resuscitare cadio-pulmonară).
Respirația artificială mecanică suplimentează respirația ineficientă și de aceea se numeste ventilație
asistată.
Aparatele de ventilație artificială sunt foarte numeroase, însă cele mai eficiente sunt acelea care
funcționează pe baza presiunii intratraheale pozitive.
Respiratoarele de presiune intratraheale pozitivă intermitentă realizează o inspirație și expirație activă.
Dintre cele cu inspirație activă sunt resuscitorul cu burduf, care este format dintr-o mască etanșă și un tub de
lungime diferită cu un burduf acționat mecanic sau manual. Curentul de aer sau O2 este dirijat cu ajutorul a două
supape unidirecționale. Compresiunea burdufului realizează inspirație, expirația fiind asigurată de elasticitatea
plămânilor.
Aparatele cu inspirație și expirație activă se găsesc într-o mare varietate și se numesc ventilatoare sau
pulmotoare.
Prin creșterea și scăderea presiunii pozitive și negative realizate de aparate se pot modifica ritmul și
volumul respiratiei. În cazul respirației spontane ritmul aparatului se sincronizează cu acestea și astfel va asista
ambele faze ale respirației. Aceste aparate nu pot fi utilizate pentru asistarea de lungă durată a respirației. Ele se
aplică trecător pentru bolnavii inconștienți.
Adaptarea aparatului la bolnav se face diferit, în funcție de durata necesară menținerii lui și anume, prin
intermediul unei măști etanșe pentru perioade scurte, de câteva minute și prin intermediul unor sonde endotraheale
introduse prin intubație oro — traheală (IOT) efectuată de medic pentru perioade mai lungi.

Conectarea pacientului la ventilator

Se efectuează prin masca adaptată pe orificiul bucal sau nazal al pacientului.
Gazul care ajunge la bolnav trebuie să fie steril (trece prin filtre bacteriene), umidificat cu vapori de apă,
iar aerul expirat poate fi evacuat în exterior, filtrat sau captat. Pornirea aparatului se face după ce acesta a fost
conectat la sursa de curent electric, la O2, la aer comprimat.
Ajustarea frecvenței respiratorii se face de obicei la frecvențe joase; 8-14 respirații/minut. Se determină
gazele din sângele arterial după 20 minute de ventilație mecanică.

6
 MODULUL 29 – ATI
Îngrijirea bolnavului presupune:
- Supravegherea parametrilor ventilatori: frecvența respirației, presiunea de insuflare de vârf;
- Analiza gazelor prin oximetrie: Pa O2, Pa CO2, Hb%, SaO2 %;
- Supravegherea funcțiilor vitale: TA, puls, temperatură;
- Măsurarea PVC (presiune venoasă centrală);
- Radiogafie de control;
- Examen bacteriologic din spută la 5 zile pentru prevenirea și tratarea infecțiilor;
- Aspirarea secrețiilor traheobronsice, mai ales la bolnavul cu traheostomie, care nu-și poate mobiliza
singur secrețiile;
- Tapotare (masaj însoțit de bătăi cu marginea cubitală);
- Schimbarea frecventă a poziției bolnavului pentru favorizarea drenajului secreției;
- Aerosoli cu bronhodilatatoare pentru fluidifierea secrețiilor vâscoase;
- Reechilibrare hidroelectrolitică și nutritivă pe cale parenterală prin perfuzie sau prin sondă nasogastrică.

Aspirația traheobronsică
Este o intervenție a asistentului/asistentei medicale care se aplică ori de câte ori este necesară.

Materiale necesare:
- manuși sterile;
- sondă de aspirație sterilă de unică folosință; comprese de tifon;
- sursa de oxigen;
- aspirator medical;
- recipient de colectare a secrețiilor.

Tehnica aspirației:
- asistentul/asistenta iși pune mănuși sterile;
- se reglează presiunea aspiratorului între 80-120 mm Hg;
- se va administra oxigen 100% pacientului 3 – 5 minute înainte;
- se adaptează sonda de aspirație la aspirator;
- se introduce capătul sondei de aspirație în canula de intubație și se vor aspira secrețiile retrăgând treptat
sonda;
- timpul maxim de aspirație nu trebuie să depășească 10 secunde.

Intubatia oro traheala (IOT)

Rolul asistentului este de a pregăti materialele și bolnavul și de a servi medicul.

Materiale necesare:
- laringoscop cu lamă dreaptă sau scurtă și sursă de lumină;
- tuburi sau sonde de intubație endo - traheale din cauciuc sau material plastic prevăzute cu mandren;
- seringă sterilă de 10 ml pentru umflarea balonașului;
- gel cu xilina pentru anestezia de contact;
- solutie de xilină pentru anestezia faringelui și a corzilor vocale;
- departator de gură;
- mandrene și pense speciale;

7
 MODULUL 29 – ATI
- la nevoie, se asigură aparat de ventilație manuală, sursă de oxigen, aspirator puternic, pregătit în stare
de funcționare; sonde de aspirație;
- 2 canule de intubație de dimensiuni diferite sterile de unică folosință;
- balon de ventilație cu mască;
- medicamente necesare pregătite în seringi etichetate;
- stetoscop.

Indicații:
- pentru administrarea anesteziei generale;
- în caz de obstrucție a căilor aeriene;
- în resuscitarea cardio - respiratorie, pentru ventilația artificială;
- primul ajutor în caz de înec sau intoxicație cu gaze;
- asigurarea ventilației mecanice în insuficiența respiratorie acută.

Rolul asistentului în timpul tehnicii este de a pregăti bolnavul:

- să îndepărteze protezele dentare mobile;
- curațarea oro - faringelui de secreții;
- așezarea pacientului în decubit dorsal cu capul în extensie ridicat față de planul umerilor pe o pernă
mică;
- servirea medicului cu instrumente speciale.

Intervenții aplicate:
- supravegherea funcțiilor vitale;
- menținerea permeabilă a sondei prin aspirarea secrețiilor cu ajutorul unui cateter de aspirație ori de câte
ori este nevoie;
- toaleta cavității bucale și aspirarea secrețiilor din cavitatea bucală;
- imobilizare în cazul pacienților agitați pentru a preveni detubarea spontană.
Detubarea pacientului este indicată de medic când respirația pacientului este normală. Detubarea se
recomandă după o ventilație spontană timp de 1 oră sau mai mult, iar funcțiile vitale se mențin la valori normale.

Detubarea se efectuează astfel:

- se aspiră mai întâi secrețiile de pe sondă și din cavitatea bucală;
- se extrage meșa din gură sau se dezumflă balonașul de etanșare;
- se scoate lent sonda aspirând continuu;
- se efectuează toaleta cavității bucale a pacientului.

Îngrijiri în timpul anesteziei generale:

- monitorizarea funcțiilor vitale: puls, TA, mișcări respiratorii, diureza, temperatura corporală; colorația
tegumentelor și mucoaselor;
- supravegherea pupilelor și secreției lacrimale; pleoapele se închid;
- supravegherea pierderilor de sânge aspirat și măsurarea acestor pierderi;
- protejarea ochilor - mișcările globului ocular și reflexul cornean sunt absente în timpul anesteziei, de
aceea se închid pleoapele pentru a preveni uscarea mucoasei, se va evita orice fel de compresiune asupra globilor
oculari, deoarece leziunile produse pot da tulburări de vedere.

8
 MODULUL 29 – ATI
- corectarea tuturor modificărilor constatate;
- hipotermia se combate prin încălzirea pacientului cu saltele electrice.
- aparatura de monitorizare va fi permanent controlată și supravegheată.

Protecția muncii pentru personalul sanitar:

Anestezia și anestezicile volatile sau gazoase produc frecvent la personalul sanitar dureri de cap, astenie,
alergii.

Măsurile care se impun personalului sanitar sunt:

• verificarea și întreținerea aparatului de anestezie și accesoriilor;
• instalații de aerisire; sălile de operație sunt prevăzute cu ventilatoare deoarece gazele anestezice eliberate
sunt toxice, iar personalul trebuie protejat;
• în sălile în care se folosește Halotan prin mască (protoxid de azot), personalul medical feminin
însărcinate nu au voie să profeseze.
• în caz de anestezie prin I.O.T fără pierdere de anestezice volatile este permisă prezența gravidelor în
sala de operație.
• protoxidul de azot este agresiv, are efect de seră pe stratul de ozon (puțin folosit în prezent).

O anestezie generală constă în administrarea de amestec format din 68 - 69% protoxid de azot (N2O),
30% O2 și anestezic, gazos respectiv Halaton.
Nivelul tehnic actual de administrarea a anestezicilor permite scăderea pierderilor de gaze anestezice
înlocuindu-se aparatul de anestezie inhalatorie obișnuite cu tehnici de anestezie cu flux scăzut (low flow).

NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE ÎN ANESTEZIE ȘI TERAPIE INTENSIVĂ

Tulburări ale funcției respiratorii:

- dispnee,
- apnee,
- respirații de tip particular.

Funcția respiratorie este indispensabilă supraviețuirii pacientului. În situația în care ea este alterată,
pacientului i se vă administra tratament constând în oxigenoterapie pe mască sau ochelari nazali de oxigen
(tubulețe din material plastic ce aduc oxigen la nivelul narinelor pacientului). În condițiile în care funcția
respiratorie este profund tulburată sau abolită, susținerea funcției respiratorii se face prin ventilare mecanică după
IOT (intubare oro-traheală). Criteriile de începere a susținerii funcției respiratorii sunt reprezentate de presiunea
parțială a gazelor în sânge: PO2 și PCO2, și de dimanica ventilației spontane.

Exemplu: pacient victimă a unui accident rutier, aflat în apnee și/sau stop cardio-respirator, înainte de
determinarea presiunii parțiale a gazelor din sânge va fi ventilat mecanic (fie cu balon, fie prin respirație gură la
gură) în cadrul resuscitării cardio-respiratorii la făța locului, sau, în condițiile în care există posibilități (materiale
și specialiști), vă fi intubat oro-traheal (IOT), funcția respiratorie fiind asigurată fie prin balon fie prin ventilator
mecanic. IOT se vă realiza doar după verificarea permeabilității cailor respiratorii superioare (CRS) și eventual
dezobsructia lor.

9
 MODULUL 29 – ATI
Frecvența respiratorie obișnuită este de 16-18/minut. Respirația este un act reflex, parțial controlat
voluntar. În mod normal nu conștientizăm când respiram, dar putem să scădem sau creștem temporar în mod
voluntar frecvența respiratorie, iar timp de secunde/minute, funcție de antrenament, putem să realizăm apnee
voluntară. La persoanele obișnuite, apneea ce depășește 5 minute determină moarte cerebrală.

Dispneea reprezintă o tulburare a ritmului și amplitudinii mișcărilor respiratorii. Pacientul resimte o

senzație subiectivă de lipsa de aer, conștientizează fiecare respirație, percepând un disconfort respirator.
Tipurile de dispnee sunt:
a) Dispneea obstructivă – apare în afecțiunile obstructive ale căilor aeriene superioare (CRS); practic în
acest tip de dispnee căile respiratorii superioare – fose nazale, faringe, laringe, bronhii - au lumenul îngustat
datorită unor obstacole pe traiect.
b) Dispneea restrictivă – apare în pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoză pulmonară, pleurezii,
hidrotorax, hemotorax, pneumotorax spontan, chist hidatic; ea se datorează limitării umplerii plămânilor cu aer
fie datorită unor elemente ce realizează limitarea mișcărilor respiratorii fie datorită unor procese patologice care
reduc suprafața funcțională a plămânilor.
c) Dispneea mixtă se caracterizează prin asocierea unor componente din dispneea obstructivă cu elemente
de dispnee restrictivă.
Dispneea apare cel mai frecvent în afecțiuni respiratorii, dar poate apărea și în afecțiuni cardio-vasculare
ca expresie a insuficienței cardiace, în patologia neurologică sau endocrină.

Dispneea poate fi:

- inspiratorie: dificultatea se manifestă în inspirație. Pacientul relatează că nu poate trage aer în piept.
- expiratorie: dificultatea se manifestă în expirație. Pacientul acuza că elimină cu dificultate aerul din
plămâni.
- mixtă: dificultatea de a respira se manifestă atât în inspir cât și în expir.
- de efort: este fiziologică, iar intensitatea și durata efortului la care se manifestă depinde de gradul de
antrenament, dar și de existența unor afecțiuni patologice.

Debutul dispneei poate fi:

- Brusc - de exemplu în pneumotorax;
- Lent-progresiv - de exemplu în emfizem pulmonar, scleroză pulmonară sau în cancer bronho-pulmonar.

Exerciții:
1. Dispneea produsă de actul spânzurării este de natură...?
2. Dispneea produsă de o atelectazie pulmonară consecutivă unui hidrotorax masiv este de natură…?
3. Dispneea produsă în insuficiența cardiacă asociată cu ascita și încărcare pulmonară (edem pulmonar)
este de natură…?
Polipneea constă în accelerarea ritmului respirator cu păstrarea profunzimii respiratorii, și se însoțește de
senzația subiectivă de dispnee.
Tahipneea constă în accelerarea ritmului respirator, dar cu scăderea semnificativă a amplitudinii
respiratorii. Este o respirație rapidă, superficială, foarte puțin eficientă.
Bradipneea constă în diminuarea ritmului respirator sub 10/minut.

Apneea constă în lipsa respirației.

10
 MODULUL 29 – ATI
Respirații de tip particular:
a) Respirația Cheyne-Stokes este o alternanță de polipnee neregulată ca amplitudine, respirațiile
evoluând progresiv de la superficial spre amplu, apoi diminuând din nou înspre superficial, ciclurile fiind
întrerupte cu apnee care poate dura 10-30 de secunde. Apare în ateroscleroză avansată, hipertensiunea
intracraniană, hemoragii cerebrale;
b) Respirația Biot se manifestă prin mișcări respiratorii egale ca profunzime și frecvență,întrerupte
periodic de apnee cu durata de 5-30 de secunde; apare în meningite, septicemii, stări de agonie.
c) Respirația Kussmaul este o respirație în patru timpi, profundă, zgomotoasă. Ciclul este: inspir
profund, apnee în inspir, expir profund, apnee în expir, apoi ciclul se reia. Este specifică acidozei metabolice
severe. Senzația este că pacientul ia periodic “guri de aer”. Cu cât acidoza devine mai severă, respirația Kussmaul
devine mai evidentă, mai tipică.

Aparatura utilizată pentru monitorizarea funcției respiratoria:

Pulsoximetrul este un dispozitiv care se plasează pe falanga distala a degetului II al mâinii și care măsoară
saturația în oxigen a sângelui. În mod normal ea trebuie să se apropie de 100%.
Scăderea sub 90% este critică și necesită oxigenoterapie. Ca surse de eroare ale evaluării funcției
respiratorii cu pulsoximetrul amintim perfuzia periferică deficitară, oja sau unghiile false, mișcarea excesivă sau
lumina ambientală intensă.

Monitorul indică frecvența respiratorie, saturația în oxigen a sângelui și are posibilitatea de fi setat pentru
a declanșa alarme la modificări semnificative ale parametrilor respectivi.

Ventilatorul mecanic este un dispozitiv care preia sau susține ventilația pulmonară. Are numeroase
setări, cele mai importante fiind:
• Ventilația controlată – pacientul nu participă la ventilație, aparatul preluând în întregime inițiativă, și
furnizând pacientului o respirație impusă ca amplitudine, frecvență și concentrație de oxigen.
• Ventilația asistată – în cadrul căreia suportul ventilator nu e complet. Pacientul inițiază și termină o parte
din ventilație, senzorii dispozitivului permit acestuia să sesizeze efortul respirator al pacientului și practic
realizează “completarea” respirației, și sincronizarea cu respirațiile spontane ale pacientului.

11
 MODULUL 29 – ATI
Tulburări ale funcției cardio-vasculare:
- bradicardie,
- tahicardie,
- fibrilație cardiacă,
- hipotensiune,
- hipertensiune,
- absența pulsului.

În mod obișnuit frecvența cardiacă în repaus este cuprinsă între 60 și 100 de bătăi pe minut. La copii și în
condiții de stres sau efort ea e mai rapidă, iar la persoanele în vârstă e mai lentă. De asemeni, la sportivii de
performanță frecvența cardiacă este mai lentă decât obișnuitul, în condiții de repaus. Frecvența cardiacă se
măsoară prin luarea pulsului, fie palpatoric, la nivelul arterei radiale, fie auscultatoric, cu stetoscopul. La
evaluarea frecvenței cardiace este important de stabilit atât numărul ciclurilor pe minut cât și ritmicitatea acestora.

Tulburările de ritm cardiac constau în modificări ale ritmicității sau frecvenței cardiace.
Tulburări ale frecvenței cardiace: scăderea sub 60/minut a contracțiilor miocardului se înscrie în sfera
bradicardiei, iar creșterea peste 100 reprezintă tahicardie. Dacă ritmul bătăilor inimii este neregulat, este vorba
despre o aritmie cardiacă.
Cea mai gravă și destul de frecventă tulburare de ritm este fibrilația ventriculară. Mușchiul inimii,
miocardul, este format ca orice mușchi din numeroase fibre musculare. În mod obișnuit acestea se contractă la
nivelul aceluiași ventricul toate deodată sub efectul impulsurilor electrice provenite de la nivelul nodulului sino-
atrial și se relaxează toate deodată, realizând funcția de pompă a inimii. Atunci când fibrele musculare din
alcătuirea unui ventricul se contractă și se relaxează haotic, independent unele de altele. se obține așa-zisa
fibrilație ventriculară, exprimată prin contractare ineficiența a ventriculului respectiv, fără îndeplinirea reală a
funcției de pompă a inimii. Ventriculul nu se vă mai contracta și dilata, ci se va “zbate”. Debitul cardiac și
tensiunea arterială se prăbușesc. Fibrilația ventriculară este cea mai frecventă cauză directă de deces din cauze
cardiace, intalnindu-se în infarctul miocardic, în cardiopatia ischemica avansată, traumatisme toracice etc. Se
manifestă clinic prin dispariția pulsului și a zgomotelor cardiace, prin prăbușirea tensiunii arteriale, care duce
la pierdere de cunoștință. Depășirea a 4 minute de criză duce, datorită hipoxiei cerebrale, la leziuni neurologice
ireversibile, iar la peste 5 minute de fibrilație ventriculară survine decesul. Terapia de elecție constă în aplicarea
resuscitării cardio-respiratorii și aplicarea unor șocuri electrice la nivel toracal cu defibrilatorul, după un protocol
prestabilit. După resuscitare, pacienții vor fi internați în secția de Terapie Intensivă și monitorizați în vederea
evaluării complicațiilor neurologice și miocardice apărute, în vederea stabilizării stării lor, a prevenirii recurenței
și în final, în vederea identificării cauzelor care au dus la apariția fibrilației și a remedierii lor.

Hipotensiunea arterială constă în scăderea tensiunii arteriale (T.A.) sub valorile normale, adică a
maximei sub 100, iar a minimei sub 65, în condiții de hidratare normală, temperatura de confort și tonus
vasomotor obișnuit. Deosebim hipotensiune tranzitorie și hipotensiune persistentă – ultima putând să se
permanentizeze. În funcție de etiologie se deosebesc hipotensiuni esențiale, hipotensiuni simptomatice și
hipotensiuni ortostatice – valori scăzute alte TA în poziție verticală.
a) Hipotensiunea arterială esențială apare fără a avea o cauză cunoscută, iar investigațiile nu decelează
nici un proces patologic declanșator. De obicei nu sunt prezente nici un fel de simptome și este cu caracter
familial. Simptomatologia care poate apărea uneori constă în palpitații, transpirații, cefalee occipitală, astenie.
Este cu caracter permanent. Prognosticul este bun și nu necesită nici un fel de tratament. Un stil de viață echilibrat,

12
 MODULUL 29 – ATI
care să includă și practicarea unor sporturi de întreținere reduc eventuala simptomatologie.
b) Hipotensiunea arterială simptomatică este definită că fiind scăderea tensiunii arteriale sub limitele
normale consecința unui proces patologic al cărui simptom. Se întâlnește în stenoza aortică sau mitrală, intoxicații
variate (alcool, nicotină, hipotensoare), stări cașectice de etiologie variată. Tratamentul se adresează bolii care o
produce, iar prognosticul se suprapune peste cel al bolii respective. Se poate asocia și tratament similar cu al
hipotensiunii esențiale.
c) Hipotensiunea ortostatică se exprimă prin scăderea tensiunii arteriale la trecerea de la clinostatism la
ortostatism cu peste 20 mm Hg. Apare la 2-3 minute după schimbarea poziției corpului și este însoțită de
bradicardie, eventual lipotimie. Tratamentul este similar cu al hipotensiunii esențiale.
Hipertensiunea arterială (HTA) constă în creșterea atât a tensiunii sistolice cât și a celei diastolice peste
valoarea normală. OMS consideră valori normale maximă 140-160 mm Hg (funcție de sex, vârstă, greutate
corporală), iar în cazul minimei 90-95 mm Hg. OMS definește hipertensiunea arterială ca o creștere constantă a
maximei peste 140 mm Hg și a minimei peste 90 mm Hg la persoane fără tratament antihipertensiv.
Etiologic (din punct de vedere al cauzei care o produce) hipertensiunea arterială poate fi esențială, atunci
când nu se poate evidenția o cauză organică, sau secundară, atunci când cauza este cunoscută.

Hipertensiunea nu reprezintă doar o “supraîncărcare” a rețelei vasculare, ci, în timp, duce la deteriorări
ireversibile ale structurii diferitelor organe: hipertrofia ventriculului stâng, evoluția unor anevrisme arteriale,
nefroangioscleroza, encefalopatie hipertensivă, accident vascular cerebral hemoragic. Probabil o clasificare
stadială mai utilă din punct de vedere clinic ar putea să țină cont și de modificările organice produse în decursul
timpului de către hipertensiunea arterială. Astfel, unii autori propun o clasificare de tipul:
I. Stadiul I – definit prin depășirea unor valori de 140-160/90-95 mm Hg.
II. Stadiul al II- lea în care apare hipertrofia ventriculului stâng, decelabilă clinic, prin electrocardiografie,
radiologic, și cu răsunet la examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă).
III. Stadiul al III- lea în care apar complicații cardiace, coronariene, cerebrale și renale

Hipertensiunea arterială esențială este definită ca fiind o creștere a tensiunii arteriale în absența unei
cauze organice. Mecanismul de producere constă fie în creșterea debitului cardiac, fie în creșterea rezistenței
vasculare. Din totalul cazurilor de HTA, 80-90% sunt cazuri de hipertensiune arterială esențială. Faptul că nu are
o cauză organică nu înseamnă că nu sunt cunoscuți factorii de risc:
- ereditatea: e demonstrată de studii făcute pe familiile de hipertensivi, constatându-se că în 30-60% din
cazuri persoanele cu HTA esențială au în antecedentele heredo-colaterale această patologie.

13
 MODULUL 29 – ATI
- sexul: la femei e mai rară până la menopauză, iar ulterior, în timp, balanță sexelor se echilibrează.
- aportul alimentar de sodiu: consumul excesiv de sare produce creșterea tensiunii arteriale. Sarea de
bucătărie (NaCl) conține aproximativ 40% sodiu și 60% clor. Cantitatea recomandată de sare diferă în funcție de
vârstă și efortul fizic depus. Astfel, un adult nu trebuie să depășească 6 grame de sare pe zi, iar copiii de la mai
puțin de un gram – sugarii – până la 4 grame la vârstă de 10 ani, după recomandările [Link]. Gheorghe
Mencinicopschi.
- obezitatea este un factor de risc important, mai ales atunci când depozitele lipidice sunt stocate în
jumătatea superioară a corpului.
- consumul cronic de alcool, mai ales de bere și de vin, produce creșterea riscului de hipertensiune
arterială. Stoparea consumului poate duce la normalizarea tensiunii.
- sedentarismul, mai ales asociat cu obezitatea, reprezintă unul din factorii care pot determină creșterea
rezistenței vasculare periferice, prin depunerea de ateroame pe interiorul pereților vaselor de sânge, determinând
astfel hipertensiune.
- fumatul determină scurte creșteri ale tensiunii arteriale prin mecanism de vasoconstricție nicotinică. Pe
termen lung, crește riscul de apariție al hipertensiunii arteriale maligne.
- cafeaua: cofeina produce o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale, dar în timp se dezvoltă toleranță la
acest efect.

Hipertensiunea arterială secundară este definită ca fiind o creștere a tensiunii arteriale urmare a unei
cauze organice decelabile la nivel cardiovascular sau că urmare a unei alte cauze organice care poate fi decelată
la un alt aparat sau sistem.

Principalele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare sunt:

- renale: rinichiul secretă o enzimă denumită renină care în sânge se transformă în angiotensină, care
produce vasoconstricție periferică, cu creșterea presiunii arteriale.
- endocrine: hipertiroidismul, sindromul Cushing, feocromocitomul (tumoră a medulosuprarenalei în
cadrul căreia se descarcă cantități mari de adrenalină și noradrenalină în circulație), sarcină.
- neurogene: în lezarea centrilor vasomotori sau în procese expansive intracraniene (tumori cerebrale,
hematoame posttraumatice sau post accidente vasculare cerebrale hemoragice).
- cardio-vasculare: ateroscleroza, coarctația aortică, insuficiența aortică.

După viteza de evoluție se deosebesc forme benigne ale HTA și forme maligne. Forma benignă e lent
evolutivă, boala durând ani sau zeci de ani. În forma malignă, boala e cu o evoluție rapidă, de 1-3 ani, iar
mortalitatea e crescută. Tensiunea diastolică depășește 130 mm Hg în forma malignă, și exista rezistența la
tratament, starea generală alterandu-se rapid.

Simptomatologia HTA:
- cefalee occipitală,
- epistaxis,
- hemoragii retiniene,
- hematemeze,
- miodezopsii (“muște zburătoare”), alte tulburări de vedere,
- amețeală,
- tulburări tranzitorii de conștiență și limbaj,

14
 MODULUL 29 – ATI
- furnicături în membre.
- palpitații,
- dispnee,
- durerile precordiale completează tabloul diagnostic.

Examenele paraclinice:
- EKG
- radiologice,
- CT.
- Fundul de ochi poate da informații privind vechimea și stadiul evolutiv al bolii.

Tratamentul HTA este foarte complex și diferă funcție de tipul și stadiul patologiei. El poate fi
chirurgical, igieno-dietetic sau medicamentos:
- tratamentul chirurgical se adresează unor anumite forme particulare de HTA secundară, de exemplu
cea determinată de o stenoză de arteră renală, sau de o coarctație de aorta (reprezintă afectarea prin îngustare a
aortei).
- tratamentul igieno-dietetic se referă la înlăturarea factorilor de risc și se concretizează prin limitarea
consumului de grăsimi saturate (de origine animală), renunțarea la fumat, limitarea consumului de alcool și cafea,
importantă fiind introducerea în programul zilnic de viață a cel puțin 30 de minute de mișcare.
Se vor respecta orele de somn și de masă, se vă limita cantitatea de sare consumată (regim hipo sau desodat) și
se vor evita situațiile conflictuale sau stresante. Regimul hipo sau desodat vor fi adaptate la starea clinică a
pacientului, exprimată prin evoluția în timp a valorilor T.A. Utilizarea sării desodate (cu 50% NaCl sau cu 33%
NaCl) poate da rezultate remarcabile în fazele incipiente, mai ales în corelație cu exercițiile fizice și, în cazul
persoanelor supraponderale, cu un regim hipocaloric.
- tratamentul medicamentos este structurat pe clase de preparate. Nu orice hipertensiune beneficiază de
tratament medicamentos – multe se remit urmare a unui regim igieno-dietetic adecvat. Există mai multe clase de
medicamente antihipertensive:
• Diureticele acționează asupra rinichilor, crescând cantitatea de apă și de sare eliminată. Potasiul, acidul
uric și glicemia trebuie urmărite în timpul administrării tratamentului, valorile lor putând fi modificate. Exemple
de preparate: furosemid (diuretic de ansă), spironolactona (economizator de potasiu), manitol (diuretic osmotic).
• Inhibitori de enzimă de conversie: renina secretată de rinichi e transformată în angiotensină în sânge
sub acțiunea enzimei de conversie. Inhibitorii acestei enzime de conversie vor inhiba secreția ei de la nivelul
capilarelor pulmonare, iar renina (angiotensină I) nu va fi transformată în angiotensină (angiotensină II), al cărei
efect este hipertensiv. Captoprilul, enalaprilul, quinaprilul fac parte din această clasă. Au ca efect secundar tusea
seacă.
• Blocantii receptorilor de angiotensină II au efecte asemănătoare cu cele ale inhibitorilor enzimei de
conversie, dar fără să inducă efectul secundar reprezentat de tusea seacă. Cele mai folosite preparate sunt losartan,
irbesartan, valsartan, olmesartan.
• Beta-blocantele acționează asupra inimii realizând scăderea frecventei contracțiilor cardiace
(bradicardie), cu scăderea consecutivă a debitului cardiac, ceea ce produce reducerea TA. Efecte secundare:
bradicardie, crize de astm. Reprezentanți ai acestei clase sunt
- betablocante neselective - alprenolol, mepindolol,metipranolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol,
propranolol, timolol.
- blocante 1-selective - acebutolol, atenolol, metoprolol, nebivolol, amosulalol.

15
 MODULUL 29 – ATI
- antagoniști 1- adrenergici - arotinolol, carvedilol, labetalol.
- antagoniști selectivi 2 –butaxamine
• Blocantele canalelor de calciu scad T.A. prin dilatarea vaselor de sânge, și pot avea unele efecte
secundare: înroșirea pielii, cefalee, edeme; din această clasă fac parte Amlodipina, Diltiazem, Felodipina,
Lercardipina, Nicardipina, Nifedipina, Nimodipina, Pranidipina, Verapamilul.
E util să se asocieze și un tratament coronarodilatator, datorită frecvenței corelări dintre cardiopatia
ischemică și hipertensiunea arterială.
Prognosticul în fazele incipiente este favorabil. În stadiile avansate e mai rezervat, decesul datorâdu-se
complicațiilor cardiace, cerebrale și/sau renale.
Profilaxia rezidă în realizarea unei educări a indivizilor în sensul unui regim igienodietetic adecvat,
combinat cu efort fizic moderat.

Lipsa pulsului poate avea cauze centrale sau periferice. Astfel, stopul cardiac se manifestă prin absența
zgomotelor cardiace și a pulsațiilor arterelor periferice. Stopul cardiac este o urgență majoră medico-chirurgicală,
prelungirea sa peste intervalul de 5 minute făcându-l ireversibil, urmare a morții cerebrale. În situația în care
artera radială este obstruată, frecvența cardiacă se va percepe normal auscultatoric, dar pulsul la radială nu poate
fi perceput. Determinarea pulsului se face în mod corect bilateral, pentru a se putea constata eventualele diferențe.

Există următoarele variante:

- puls simetric, concomitent cu zgomotele cardiace percepute auscultatoric.
- puls asimetric - mai slab la una dintre arterele radiale, sau chiar absent – în cazul stenozei (îngustării)
arterei în cauză.
- puls absent – la membrele superioare – în boala Takayasu (boala fără puls), datorită trombozei arterelor
emergente din crosa aortică; pulsul absent la membrele inferioare – la nivelul arterei pedioase, poplitee sau
femurale indică o posibilă arteriopatie obliterantă.
- deficitul de puls constă într-o diferență între zgomotele cardiace și pulsul periferic. Apare în situația în
care mușchiul cardiac se contractă, dar ineficient, nereusind să deșchidă valva aortică (cea care închide orificiul
aortei în timpul diastolei), iar zgomotul cardiac e produs prin închiderea valvei mitrale (cea care separă atriul
stâng de ventriculul stâng). Este cel mai frecvent întâlnit în fibrilația atrială.

Tulburări ale funcției renale:

- oliguria,
- oligo-anuria,
- anuria.
Diureza este una dintre funcțiile vitale monitorizate și de importantă crucială în terapia intensivă.
Evaluarea pacientului oliguric se va face cu maximă promptitudine deoarece această situație nu este imediat
reversibilă.

Oliguria este definită ca fiind reducerea debitului urinar sub 1 ml/kg/ora la sugari și mai puțin de 0,5
ml/kg/ora la copii și la adulți, timp de cel puțin 6 ore consecutiv. O definiție mai veche vorbește despre oligurie
atunci când volumul de urina este sub 500-800 ml/24 de ore. În vederea monitorizării diurezei și a confirmării
diagnosticului e necesară plasarea unei sonde urinare. Oliguria poate fi de cauza prerenală (hipovolemie,
hipotensiune, embolie a arterei renale), de cauza renală (glomerulonefrită, lizarea hemoglobinei sau a
mioglobinei, necroza renală), sau de cauză postrenală (hipertrofie de prostată, calculi urinari, obstrucția ureterelor

16
 MODULUL 29 – ATI
urmare a unor tumori pelviene, vezica neurogenă = vezica urinară ale carei sfinctere nu se pot deschide urmare a
unor afecțiuni neurologice). La pacienții cu catetere urinare instalate, se recomandă evaluarea poziției cateterului
și faptul dacă acesta nu s-a înfundat.
Teoretic monitorizarea urinării ar trebui realizată oră de oră. În practică se măsoară diureza la 6 ore și se
împarte la 6.

Oligo-anuria constă în scăderea debitului urinar sub 300 ml/24 de ore.

Anuria constă în scăderea diurezei sub 50 ml/24 de ore.

Oliguria, oligo-anuria și anuria pot avea cauze:

• Prerenale: deshidratări, insuficiența cardiacă, șoc, hipotensiune severă, colici biliare, traumatisme.
• Renale: insuficiența renală acută, colici renale, glomerulo-nefrita acută, necroza renală de cauză toxică
(ex. intoxicația cu ciuperci), șoc posttransfuzional, arsuri extinse, infarctul renal.
• Postrenale: litiaza urinară, adenom de prostată, stricturi ureterale, compresiuni sau
ligaturi ale căilor urinare.

Tulburări ale stării de conștiență și aprecierea gradului de profunzime al comei.

Starea de conștiență este definită ca totalitatea capacităților individului de a fi în contact cu stimulii la
care este supus din partea mediului extern și intern și de a prelucra adecvat și adaptativ informațiile preluate,
elaborând decizii și comenzi care să conveargă spre integrarea organismului în mediul fizic și social și spre
conservarea intergritatii acestuia.
Din punct de vedere clinic, starea de conștiență e definită ca fiind capacitatea de a executa comenzi. Ea
implică funcționarea adecvată a ambelor emisfere cerebrale.
Tulburările stării de conștiență pot să fie de scurtă durată sau de lungă durată.

Alterările de conștiență de scurtă durată:

- Lipotimia – cunoscută și că leșin - este o tulburare parțială a conștienței indusă de factori că poziția
ortostatică prelungită, hipoxie, temperatura ridicată, stres etc. Apar amețeală, paloarea, salivație abundentă,
tulburări vizuale etc. În timpul lipotimiei pacientul percepe vag informații din mediul extern.
- Sincopa rezultă dintr-o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, ce se caracterizează prin reducerea
funcțiilor vitale, în contextul insuficienței cardiace, respiratorii sau a insuficientei irigații cerebrale. Durata este
de ordinul minutelor sau al secundelor. Individul se prăbușește brusc, este hipotensiv, inert, cu musculatura flască,
pulsul slab bătut, zgomotele cardiace slabe, aritmice. Ulterior sincopei prezintă amnezie pentru perioada crizei.
Mecanismul patogenic al producerii sincopelor este reducerea aportului de oxigen la nivelul creierului, cauzele
fiind multiple.
Nota: Sincopa “taie filmul” brusc! Lipotimia treptat!

Alterările de conștiență de lungă durată:

- Confuzia – lipsa de claritate a gândirii cu alterarea memoriei, atenției, orientării temporo-spațiale. Poate
apartea urmare a unei alterări chimice a funcției cerebrale (în consumul de droguri, de exemplu), în dementele de
etiologie diversă (senilă, alcoolică).
- Obnubilarea reprezintă reducerea stării de veghe și a vigilenței, implicând somnolență și, evident,
dereglări de atenție.

17
 MODULUL 29 – ATI
- Stuporul este o stare similară unui somn profund, caracterizat prin lipsa reactivității comportamentale.
Este reversibil, subiectul putând fi trezit prin stimuli puternici administrați repetitiv, individul prezentând la
trezire dezorientare temporo-spațială și tulburări de memorie.
- Coma este o gravă perturbare a stării de conștiența, cu alterarea profundă a funcțiilor de relație și
păstrarea într-un un anumit grad a celor vegetative cum sunt respirația șicirculația. În timpul comei ciclurile
somn/veghe dispar.
Clinic, funcție de gradul profunzimii, comele se clasifică astfel:
- Gradul 1 – coma superficială (vigilă): starea de conștiență este parțial pierdută, apare obnubilarea,
reflexele pupilar, cornean și velopalatin sunt păstrate iar tulburările vegetative sunt absente.
- Coma de gradul al II lea sau coma de profunzime medie – pierderea evidentă a stării de conștiență,
reflexe diminuate, reducerea reactivității, incontinență sfincteriană.
- Coma de gradul al III lea sau coma profundă – conștiența, reactivitate și reflexe abolite, pupile midriatice,
tulburări cardio respiratorii și circulatorii semnificative.
- Coma de gradul al IV lea (coma depășită) – constă în suprimarea activității encefalice și diminuarea
semnificativă a funcțiilor vegetative; respirația și circulația se mențin dacă sunt susținute artificial.
- Starea vegetativă se caracterizează prin persistența ciclurilor de somn/veghe, dar nu există nici un fel de
activitate conștientă a pacientului. El poate fi cu ochii închiși sau deschiși, și va realiza mici automatisme de
genul căscatului sau al mestecatului în gol, eventual unele mișcări ale membrelor. Ea poate fi:
- persistentă – până la o lună de la o leziune cerebrală. Poate fi reversibilă.
- permanentă – e ireversibilă. Se consideră permanenta o stare vegetativă ce durează mai mult de
3 luni de la o leziune cerebrală netraumatică sau mai mult de 12 luni de la o leziune cerebrală traumatică.

Evaluarea gravității arsurilor

Arsurile sunt leziuni produse de agenţi fizici sau chimici asupra tegumentului şi ţesuturilor. Arsura este
o afecțiune chirurgicală complexă, leziunea locală având răsunet general grav asupra organismului prin
tulburările fiziopatologice produse de durere, pierderi lichidiene şi resorbţii ale unor substanțe toxice.
Principalele cauze ale arsurilor sunt:
Flacără - 75%
Opărire - 15%
Chimice (acizi sau baze)- 5%
Electrice 5%
Radiaţîi - <1%
Altele (vapori, corpuri incandescente).

În cazul arsurilor termice cauza producerii este temperatura înaltă.

Leziunile locale depind de:
- gradientul termic – diferența de temperatură între țesut și agentul termic.
- timpul de acțiune al agentului termic
- localizarea arsurii, grosimea pielii nefiind uniformă pe întreagă suprafață a corpului (piele groasă sau
subţire)
- materialele care pot să mai intervină (structura hainelor, părul etc.)
Arsurile afectează la nivel superficial tegumentul din punct de vedere anatomic și din punct de vedere
funcțional. Funcțiile fiziologice ale pielii care sunt afectate de arsuri sunt:
- Barieră pentru microorganisme

18
 MODULUL 29 – ATI
- Termoreglare
- Retenţia lichidelor
- Senzoriale
- Cosmetice (estetice).
La nivelul întregului organism, arsurile produc sindroame ce pot antrena riscuri vitale: deshidratare,
anemie, toxemie, hipoxie, infecție, denutriție, prăbușire a imunității.
Gradele arsurilor sunt interpretate diferit de scoală medicala românească și de cea internațională. Astfel,
clasificarea românească recunoaște 4 grade de arsuri:
• Gradul I – afectarea epidermului cu leziuni minime şi reversibile; funcţia de protecție a tegumentului
este intactă sau foarte puţin alterată
Clinic: eritem, edem, durere.
Evoluţie: vindecare spontană fără cicatrici, în 3-7 zile.
Se internează doar pacienții pediatrici, deshidratați sau hipertermici.
Tratament: creme, antiinflamatoare nesteroidiene.

• Gradul II – afectare mai profundă a epidermului până în stratul bazal pe seama căruia tegumentele se
regenerează
Clinic: eritem, edem, durere, se adaugă flictenă cu lichid clar
Evoluţie: se poate infecta, altfel se vindecă fără cicatrici în 7-28 de zile.
Poate necesita grefe.

• Gradul III – interesează epidermul în totalitate şi o parte din derm

Clinic: flictenă cu conţinut sanguinolent, durere, edem amplificate
Evoluţie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase; frecvent se complică cu infecţie în
absenţa tratamentului calificat

• Gradul IV – necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii

Clinic: escară maronie-neagră, lipsa sensibilității
Evoluţie: vindecarea spontană nu este posibilă; se vindeca cu cicatrici înspre margini, dacă are sub 4 cm
diametru, în caz contrar necesită grefă tegumentară

Clasificarea internațională recunoaște doar trei grade:

Gradul I e superpozabil pe cel din clasificarea românescă.
Gradul II se caracterizează în plus față de gradul I prin apariția flictenei, dar incude și
Gradul III din clasificarea românească, după cum urmează:
• II A – flictenă cu lichid clar
• II B – flictenă cu lichid hemoragic.
Gradul III este superpozabil gradului IV din clasificarea românească.
O complicație redutabilă a arsurilor e reprezentată de șocul combustional. Acesta apare în cazul pierderii
barierei capilare la arsuri ce depășesc 25% din suprafață corporală. Are o durată de 12-48 de ore, apoi se poate
remite spontan.

19
 MODULUL 29 – ATI
Suprafață arsurilor se evaluează în două moduri:
- regula lui 1%:
- regula lui 9% (sau a lui Wallace)

Regula lui 1%: suprafața unei palme a pacientului reprezintă 1% din suprafață sa corporală.
Regula lui 9%:
- capul și gatul însumează aproximativ 9%.
- fiecare membru toracic reprezintă aproximativ 9%.
- fiecare membru pelvin reprezintă aproximativ 18%.
- trunchiul anterior (torace+abdomen) aproximativ 18%
- trunchiul posterior aproximativ 18%.
- regiunea perineală 1%.

Important!! Cum montam linia intravenoasă la arși?

• Liniile periferice sunt recomandate – rareori este nevoie de linii centrale.
• Amplasarea canulei IV prin ţesut ars este permisă!
• Liniile femurale sunt permise!
• Linia arterială poate facilita monitorizarea.
• Toate cateterele IV se schimbă la 48-72 ore!

Gravitatea arsurior depinde de câțiva factori esențiali:

1. Întinderea arsurii
2. Gradul arsurii
3. Localizarea arsurii
4. Vârstă pacientului
5. Asocierea arsurilor tegumentare cu cele ale mucoasei căilor respiratorii
6. Asocierea arsurilor cu alte tipuri de traumatisme (de exemplu în cazul exploziilor)
7. Patologie preexistentă

20
 MODULUL 29 – ATI
Unii dintre acești factori au putut fi asociați, rezultând indici de prognostic, a căror valoare este, însă,
relativă. Alți factori (patologie preexistentă sau asocierea altor tipuri de traumatisme) sunt prin natura lor
necuantificabili, determinând individualizarea fiecărui caz în parte, după principiul “nu există boli, ci doar
bolnavi”.
Arsura e o boală traumatică ce afectează funcționarea tuturor organelor corpului. Se consideră ca de la o
suprafață arsă de peste 5% arsura e o boala generală. O suprafață arsă de peste 15% este potențial socogenă
(generatoare de șoc).

• Indicele de prognostic Baux:

Se adună procentul de suprafață arsă la vârstă pacientului. Un indice mai mare de 100 indică certitudinea
decesului. Un indice Baux de 75-100 indică 50% șanse de supraviețuire. Indicele sub 75 oferă o posibilitate a
supraviețuirii cu atât mai mare cu cât cifra este mai mică. Acest indice are o acuratețe de 87% în evaluarea
pacienților de peste 60 de ani. Acest indice nu se aplică la copii, în cazul acestora boala arșilor e mult mai gravă
decât la adulți!

• Indicele de prognostic Frank:

Se evaluează procentul de suprafață afectat de fiecare grad de arsură. Se înmulțește fiecare procent cu
gradul arsurii și se face suma produselor.
Ex: Un pacient prezintă:
15% suprafață tegumentară arsă în gr 1
20% suprafață tegumentară cu arsura gr 2
25% suprafață tegumentară cu arsura de gr 3
5% suprafață tegumentară cu arsura de gr 4.
Calcul:
15x1 = 15
20x2 = 40
25x3 = 75
5x4 = 20
Total: 150 = indicele de prognostic Frank.

Interpretare:
• sub 150 arsul e recuperabil, dacă patologia preexistentă sau indicele Baux nu exprimă contrariul.
• Între 150-250 letalitatea crește – tinerii și cei fără tare sunt recuperați.
• Peste 350 toate cazurile sunt letale.

Factori care influențează gravitatea arsurii, dar nu pot fi incluși în formule matematice:
- localizarea arsurilor: cele de la nivelul faței și gâtului sunt mai grave, deasemeni și cele din zone cu
oasele aflate imediat sub piele (creasta tibială, de exemplu).
- arsurile căilor respiratorii superioare reduc mult șansele de supraviețuire.
- asocierea altor leziuni, traumatice sau de tip toxic (vezi cazul “Colectiv”) reduc dramatic șansele de
supraviețuire.
- patologia preexistentă se poate decompensa pe fondul suprasolicitării unui organism supus dificultății
de a recupera după arsuri.

21
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR. 2
ANESTEZIA GENERALĂ

Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
1. Să cunoască definiţia anesteziei generale, componentele sale şi principalele deziderate anestezice;
2. Să cunoască principalele categorii şi clase de substanţe folosite în anestezia generală şi principalele
efecte clinice şi secundare ale acestora;
3. Să cunoască noţiunile de risc anestezic şi ce presupune acesta;
4. Să cunoască principalele complicaţii intraanestezice;
5. Să cunoască protocoalele de monitorizare postoperatorie şi să fie capabil să recunoască precoce
complicaţiile;
6. Să cunoască noţiunile generale despre diagnosticul de nursing perioperator şi intervenţiile de nursing
care se impun;

Cuprinsul cursului
1. Definiţia anesteziei generale. Principalele tipuri de anestezie
2. Patrulaterul anestezic
3. Principalele etape şi timpi ai anesteziei
4. Monitorizarea intraanestezică
5. Aparatul de anestezie; alte dispozitive necesare în cursul anesteziei
6. Principalele categorii de substanţe anestezice
7. Riscul anestezic
8. Principalele complicaţii intraanestezice

1. Definiţia anesteziei generale

Anestezia este acea stare care permite desfăşurarea unei intervenţii chirurgicale şi care se caracterizează
printr-o stare de inconştienţă şi analgezie la nivelul întregii suprafeţe corporale, (la care se poate adăuga, dacă
intervenţia chirurgicală impune, relaxarea musculară) ambele obţinute cu ajutorul substanţelor anestezice.

Principalele tipuri de anestezie (clasificarea poate varia după autor, denumire)

− anestezia generală - inhalatorie, intravenoasă (TIVA), disociativă;
− anestezia regională (neuraxială) – peridurală şi rahidiană;
− anestezia de plex/tronculară (după unii de conducere) care interceptează un trunchi sau un plex nervos
şi de nerv periferic care interceptează un nerv periferic;
− anestezia intravenoasă regională;
− anestezia locală - topică sau de infiltrare.

2. Ce presupune anestezia generală? Dezideratele anesteziei (patrulaterul anestezic)

Anestezia generală presupune atingerea mai multor deziderate care să asigure desfăşurarea în bune
condiţii a actului operator.

22
 MODULUL 29 – ATI
Aceste deziderate sunt:
- hipnoza sau starea de inconştienţă care împiedică percepţia şi memorarea informaţiilor şi amintirilor
din sala de operaţie, care ar fi extrem de traumatizante pentru pacient. Pierderea reflexelor este implicit asigurată,
de cele mai multe ori, de atingerea unei profunzimi adecvate a hipnozei şi asigură practicarea unor gesturi
anestezico-chirurgicale (de ex. intubarea oro-traheală)
- analgezia care asigură absenţa percepţiei durerii în cursul intervenţiei, evitând astfel consecinţele clinice
negative ale acesteia (chiar dacă pacientul nu este conştient);
- relaxarea musculară dacă intervenţia chirurgicală o impune, asigură practicarea în bune condiţii a
acesteia, ca de ex. intervenţiile intraabdominale;
- stabilitatea funcţiilor vitale asigură o evoluţie optimă a pacientului în perioada perioperatorie, în
special în condiţiile unor afecţiuni cardiovasculare severe preexistente ale pacientului care pot fi agravate de actul
operator.
Hipnoza, analgezia, relaxarea musculară şi stabilitatea funcţiilor vitale se constituie în aşa-numitul
”patrulater anestezic”.

3. Principalele etape ale anesteziei generale

Anestezia generală presupune parcurgerea următoarelor etape:
a. premedicaţia;
b. inducţia;
c. menţinerea;
d. trezirea.
În cele ce urmează prezentăm pe rând fiecare dintre aceste etape, în ordinea desfăşurării lor în sala de
operaţie.

a. Perioada preoperatorie/premedicaţia
Perioada preoperatorie este etapa parcursă de pacient de la internare şi până la ajungerea în sala de
operaţie.
În această etapă:
- se fac sau se completează investigaţiile pentru un diagnostic cât mai complet;
- se discută cu pacientul şi familia acestuia variantele chirurgicale şi/sau anestezice, riscurile chirurgicale
şi anestezice;
- începe pregătirea pentru intervenţia chirurgicală (corectarea eventualelor dezechilibre, administrarea de
antibiotic dacă este cazul etc.).
Observaţii!
► În această perioadă este esenţială informarea pacientului cu privire la postul preoperator, care, după
ultimele recomandări europene şi ale Societăţii Americane de Anestezie, trebuie să fie de 2 h pentru lichide clare
şi 6 h pentru alimente solide. În unele instituţii acest post este mai prelungit, de obicei, la cel puţin 6 h.
►Este, de asemenea, esenţial să se discute cu pacientul elemente de evoluţie postoperatorie: când are voie
să se realimenteze, când trebuie să se mobilizeze din pat, detalii legate de intensitatea durerii şi ce se va face
pentru analgezie.
S-a constatat că discutarea tuturor acestor aspecte cu pacientul poate reduce anxietatea şi creşte complianţa
pacientului la recuperarea postoperatorie.
Premedicaţia presupune administrarea de substanţe care să diminueze anxietatea preoperatorie a
pacientului şi memoria evenimentelor din momentul ajungerii în sala de operaţie şi până la instalarea hipnozei.

23
 MODULUL 29 – ATI
În sens mai larg însă, în cadrul premedicaţiei se administrează mai multe categorii de substanţe care pregătesc
pacientul pentru anestezie.
În premedicaţie se mai pot administra opioide (dacă pacientul are durere) sau adjuvantele analgetice
(pentru reducerea necesarului de opioide şi o bună analgezie postoperatorie).

Substanţele cel mai des folosite în premedicaţie sunt:

- benzodiazepinele – midazolamul este cea mai des folosită benzodiazepină;
- α- 2 agoniştii – clonidina;
- antihistaminice - loratadină, cyclizine, difenhidramină, feniramină;
- opioide - petidina sau morfina în cazul pacienţilor cu dureri;
- anticonvulsivante- gabapentinul (tot cu scopul reducerii necesarului de opioid şi pentru efectul
analgetic).
Tot în premedicaţie se mai administrează medicamente care pregătesc pacientul pentru intervenţia
chirurgicală, în special în urgenţă.
Astfel pentru pregătirea preoperatorie a pacientului cu stomac plin operat în urgenţă se vor administra
anti-H2 (sau inhibitori de pompă de protoni daca este timp suficient pentru ca aceştia să-şi facă efectul) şi
metoclopramid care ambele contribuie la scăderea secreţiilor gastrice şi golirea mai rapidă a stomacului, astfel
încât să fie diminuat riscul de regurgitare şi pneumonie de aspiraţie.

b. Perioada intraoperatorie
Inducţia anesteziei
Este acea perioadă în care se induce hipnoza (somnul sau starea de inconştienţă) pacientului şi în care se
realizează relaxarea musculară care să permită intubarea şi/sau intervenţia chirurgicală.
Inducţia este o perioadă critică pentru anestezie datorită faptului că în această perioadă se produc cele mai
multe efecte secundare ale anestezicelor şi are loc stimularea simpatică determinată de intubaţie.

Ca secvenţă a evenimentelor, imediat înainte şi în inducţie au loc următoarele gesturi:

- se practică abordul venos periferic care poate fi iniţial unic (o singură canulă venoasă) şi care se poate
completa după ce pacientul adoarme cu încă 1-2 canule venoase periferice sau poate fi multiplu (mai multe canule
de la început) de la început (în special când pacienţii critici ajung la sala de operaţie din UPU sau din TI)
- se aplică metodele de prevenire a trombozei venoase profunde: ciorapi elastici, dispozitive de
compresiune intermitentă a gambelor;
- se monitorizează pacientul cu un standard minim obligatoriu de monitorizare –aşa numita monitorizare
standard ASA - (ECG, SpO2, TA non-invazivă, temperatură, CO2 expirat şi gazele anestezice) şi, dacă situaţia
impune, şi cu alte tipuri de monitorizare necesare (de ex. TA invazivă, PVC – presiunea venoasă centrală,
presiunea intracraniană etc.). CO2 expirat (capnografie) şi gazele anestezice vor fi monitorizate şi afişate după
intubarea pacientului. TA invazivă şi alţi parametri cardiovasculari vor fi monitorizaţi de obicei după inducţie,
când se introduc cateterele arterial şi/sau venos central şi se conectează la circuitul de monitorizare (calibrarea şi
aducerea la „0” a circuitelor de monitorizare se pot face înainte de inducţie şi sunt sarcina asistentului de
anestezie);
- se administrează, de obicei, o cantitate mică de substanţe opioide care să atenueze reacţia simpatică din
timpul intubaţiei;

24
 MODULUL 29 – ATI
- se administrează agenţii anestezici hipnotici care, în majoritatea covârşitoare a cazurilor, sunt agenţii
intravenoşi, dar inducţia poate fi şi pe cale inhalatorie (inhalare de gaz anestezic pe mască facială), în special la
copii;
- se administrează relaxantul muscular care să permită atât intubaţia cât şi relaxarea musculară din cursul
intervenţiei chirurgicale;
- se intubează pacientul sau se plasează masca laringiană, în funcţie de tipul şi durata intervenţiei
chirurgicale, terenul pacientului şi preferinţele anestezistului (acolo unde este cazul) şi se securizează calea
aeriană (bandă adezivă, cel mai adesea);
- se conectează pacientul la aparatul de anestezie, respectiv, la dispozitivul de ventilaţie mecanică şi la
monitorul de gaze anestezice şi CO2 expirat;
- se completează abordul venos periferic sau se practică abordul venos central;
- se practică abordul arterial dacă este cazul (monitorizarea invazivă a TA) şi se monitorizează valorile
acestor parametri;
- se practică sondarea vezicii urinare, dacă este necesară;
- se completează monitorizarea pacientului.

c. Menţinerea anesteziei
Menţinerea anesteziei începe odată cu definitivarea tuturor gesturilor menţionate anterior şi durează tot
atât cât durează actul chirurgical. Secvenţa principalilor timpi din această perioadă este următoarea:
- pacientul este, aşadar, intubat şi ventilat, cateterele sunt plasate, monitorizarea este completă;
- începe pregătirea pentru începerea intervenţiei chirurgicale:
• poziţionarea pe masa de operaţie;
• asepsia tegumentelor din zona intervenţiei chirurgicale;
• izolarea câmpului chirurgical.
Observaţii!
►În unele ţări pentru această etapă pacientul este transferat din sala de preanestezie în sala de operaţie.
►Poziţionarea pe masa de operaţie trebuie făcută cu atenţie, iar zonele de presiune trebuie protejate pentru
a evita leziunile de decubit din cursul anesteziei.
- din punct de vedere anestezic în această perioadă se completeazăanalgezia corespunzător actului
chirurgical şi se aprofundează hipnoza la un nivel corespunzător actului chirurgical, astfel încât să se preîntâmpine
trezirea intraanestezică;
- pe parcursul menţinerii anesteziei se vor administra opioide, relaxante musculare şi anestezic inhalator
sau i.v. în funcţie de necesităţile actului chirurgical şi de nevoile pacientului.

d. Trezirea din anestezie

Trezirea din anestezie începe la sfârşitul operaţiei şi durează până la detubarea pacientului, când acesta
este gata să fie transferat din sala de operaţie către camera de trezire unde începe, ca secvenţă de timpi anestezici,
perioada postoperatorie precoce.

În această perioadă:
- se opreşte administrarea substanţelor anestezice inhalatorii sau intravenoase;
- se aşteaptă să treacă efectul relaxantelor musculare sau se antagonizează acestea cu antagonişti specifici
(neostigmină);

25
 MODULUL 29 – ATI
- când este conştient, are reflexele de protecţie ale căii aeriene reluate şi funcţia neuro-musculară a revenit
la normal, se detubează pacientul;
- se opreşte monitorizarea sau, după caz, se continuă pe durata transportului către camera de trezire unde
este reluată monitorizarea de bază a funcţiilor vitale conform standardelor;
- se transferă pacientul de pe masa de operaţie pe targă sau chiar direct pe patul de pe secţia de chirurgie
(în funcţie de organizarea locală; în România, în majoritatea cazurilor, pacientul se transferă pe targă);
- pacientul este transferat în camera de trezire.

Perioada postoperatorie precoce

Se desfăşoară în camera de trezire, unde pacientul petrece un oarecare timp, până la stabilizarea şi
revenirea completă din anestezie.
În această perioadă:
- sunt monitorizate funcţiile vitale (ECG, SpO2, TA), starea de conştienţă/gradul de sedare (se
consemnează alterarea stării de conştienţă şi scorul de sedare) şi diureza (dacă are cateter urinar) – se
monitorizează intensitatea durerii şi se administrează analgetice la nevoie, precum şi apariţia greţurilor şi
vărsăturilor postoperatorii (PONV) şi se intervine, de asemenea, la nevoie;
- se instalează PCA – persistența de canal arterial dacă aceasta este indicată de către medicul anestezist;
- se monitorizează de rutină temperatura (pacientul nu trebuie să fie hipotermic, mai ales în cazul
intervenţiilor chirurgicale prelungite) şi apariţia frisonului;
- se observă, de asemenea, drenurile chirurgicale (pe care nu trebuie să se scurgă sânge şi/sau alte produse
patologice în cantitate mare, situaţie în care se solicită chirurgul);
- se observă alte poziţii/gesturi anormale ale pacientului (de ex. eventuale pareze etc.).
Toate acestea sunt făcute de o asistentă cu pregătire corespunzătoare şi se consemnează în fişa de
observaţie a pacientului.
Pacientul va fi trimis pe secţia de chirurgie când este stabil/stabilizat, nu este hipotermic şi are drenurile
cu minimă cantitate de sânge/alte secreţii normale pentru intervenţie.
Pacientul trebuie de asemenea să nu aibă dureri, PONV - Prophylaxis of Postoperative Nausea and
Vomiting constituie un efect secundar postoperator minor ce constă în vărsătură, să fie conştient şi orientat
temporo-spaţial şi să poarte conversaţie.
Se va consemna scorul de sedare (ales de instituţie pentru acest scop) la trimiterea pe secţie. La modul
ideal, la trimiterea pe secţia de chirurgie pacientul trebuie să aibă o anumită valoare a unui scor de
trimitere/externare din camera de trezire. Cel mai des folosit este scorul Aldrete, dar mai recent sunt raportate ca
fiind chiar mai utile şi alte sisteme de scor.

Scorul Aldrete de evaluare a trezirii din AG

1. Motilitate Scor
- mișcă voluntar sau la comandă toate cele 4 membre 2
- mișcă voluntar sau la comandă numai două membre 1
- nu mișcă nici o extremitate 0
2. Tensiune arterială sistolică
- +/- 20% din TAS de bază 2
- +/- 20-50% din TAS de bază 1
- -50% din TAS de bază 0
3. Respirație
- amplă, tuse eficientă 2
26
 MODULUL 29 – ATI
- dispnee 1
- apnee 0
4. Oxigenare
- SaO2 > 92% fără oxigenare suplimentară 2
- SaO2 peste 90% cu oxigenare suplimentară 1
- SaO2 sub 90% cu oxigenare 0
5. Status mental
- treaz, cooperant 2
- se trezește la stimul verbal 1
- nu se trezește la stimul verbal 0
Scorul total 10
- poate părăsi salonul de trezire dar mai necesită supraveghere ≥8
- trezire inadecvată <7

Observaţie!
►Pacienţii gravi, cu intervenţii chirurgicale mari, extinse şi prelungite, cei instabili sau cei cu risc mare
vor fi transferaţi direct în TI, intubaţi, monitorizaţi şi ventilaţi mecanic pe toată durata transportului. În acest caz
ei nu mai staţionează în camera de trezire.

4. Monitorizarea intraanestezică
Monitorizarea intraanestezică este absolut esenţială, vitală chiar, pentru siguranţa pacientului.
Monitorizarea include o monitorizare standard obligatorie şi una suplimentară adecvată nevoilor
pacientului (de ex. debit cardiac minim invaziv la pacienţii cu suferinţe cardiace severe) sau intervenţiei
chirurgicale (de ex. monitorizarea presiunii intracraniene la pacienţii neurochirurgicali).
Monitorizarea standard include ECG, SpO2, TA non-invazivă, gazele anestezice şi temperatura.

Monitorizarea cardiovasculară
Pentru monitorizarea standard a ECG, TA, SpO2 se pot folosi fie monitoare separate, fie un monitor
complex pentru funcţii vitale, care monitorizează toţi aceşti parametri şi, în plus, alţi parametri suplimentari

Monitorizarea complexă cardiovasculară include:

- TA invazivă, monitorizată cu ajutorul unui cateter intraarterial (de obicei în artera radială);
- presiunea venoasă centrală (PVC) monitorizată cu ajutorul unui cateter venos central;
- presiunea capilară pulmonară (PCWP), presiunea în artera pulmonară(PAP) monitorizate cu ajutorul
unui cateter plasat până la nivelul arterei pulmonare (Swan-Ganz);
27
 MODULUL 29 – ATI
- debitul cardiac (DC), rezistenţa vasculară periferică sistemică şi pulmonară (RVP), variaţia
volumuluisistolic (SVV) şi alţi parametri pot fi monitorizaţi fie cu cateterul arterial pulmonar, fie cu metode
minim-invazive care sunt asociate cu mai puţine riscuri (tip Vigileo);
- ecografia transesofagiană pentru evaluarea şi monitorizarea funcţiei cardiace şi nu numai la pacienţii cu
afecţiuni cardiovasculare severe supuşi chirurgiei cardiace sau de altă natură (chirurgie majoră) dar cu
amplitudine şi durată mare.

Monitorizarea respiratorie
Se face parţial cu ajutorul monitorului de funcţii vitale şi, parţial, cu ajutorul aparatului de anestezie, pe
al cărui afişaj apar VT, presiunea în calea aeriană, curba presiunilor din calea aeriană şi, posibil, în funcţie de
tipul de aparat de anestezie, şi alţi parametri respiratori.
Pe monitorul de funcţii vitale vor fi afişate Etc.O2, FiO2, concentraţia de agent inhalator din amestecul
expirat (de ex. EtIZO).

Acest tip de monitorizare este standard şi esenţial pentru siguranţa pacientului. Astfel monitorizarea
Etc.O2 este esenţială în primul rând pentru validarea unei intubaţii orotraheale corecte, fapt de care depinde viaţa
pacientului.

Monitorizarea temperaturii
Este considerată unul dintre semnele vitale care trebuie monitorizate la un pacient şi cu atât mai mult în
cursul anesteziei.
Această monitorizare va detecta hipo- sau hipertermia intraanestezică, ambele complicaţii intraanestezice
redutabile.
Trebuie însă menţionat că este esenţială măsurarea temperaturii centrale şi nu cea a temperaturii periferice.
Dintre numeroasele metode de măsurare, cu performanţe variabile, în cursul anesteziei, cel mai frecvent
folosit este senzorul nasofaringian de temperatură care se poate plasa fie în nasofaringe, fie în esofagul distal,
aceasta din urmă, pentru măsurarea temperaturii centrale. La plasarea în nazofaringe, poziţionarea corectă trebuie
să fie în spatele palatului moale; la plasare mai superficială măsurarea fiind inacurată (mai mică decât cea reală)
şi influenţată de temperatura gazelor inspirate. Plasarea senzorului în esofagul inferior măsoară cu cea mai mare
acurateţe temperatura centrală. Mai recent au fost introduse pe piaţă dispozitive de măsurare a temperaturii
centrale, dar folosind un senzor cutanat, de construcţie special.

28
 MODULUL 29 – ATI
Alte tipuri de monitorizare intraanestezică frecvent folosite
- monitorizarea blocului neuromuscular
- monitorizarea profunzimii anesteziei
- monitorizarea presiunii intracraniene
- monitorizarea funcţiei renale: diureză şi la nevoie a probelor renale;
- glicemia la pacienţii diabetici şi în intervenţiile chirurgicale prelungite sau în urgenţă;
- coagularea în cazul pacienţilor cu tulburări de coagulare sau al transfuziilor masive;
- gazele sanguine pentru evaluarea PaO2, PaCO2, a lactatului seric şi a pH-ului;
- ionograma (Na, K, Ca, Mg) în situaţii speciale.

5. Aparatul de anestezie; alte dispozitive necesare în cursul anesteziei

Aparatul de anestezie este aparatul esenţial din punct de vedere anestezic, absolut indispensabil unei
anestezii.

Principalele componente ale aparatului de anestezie sunt:

- sistemul de conectare la conductele de oxigen, aer comprimat şi/sau protoxid de azot. Sistemul este
specific pentru fiecare tip de gaz.
- fluxmetrele pentru măsurarea fluxurilor de gaze proaspete (O2, aer, protoxid);
- vaporizoarele pentru gazele anestezice. Acestea sunt diferite şi marcate cu culori diferite pentru fiecare
gaz anestezic folosit: izofluran, sevofluran, desfluran.
- aparatul de ventilaţie mecanică;
- circuitul de ventilaţie manuală;
- filtre bacteriene;
- dispozitivul de aspirare a secreţiilor (aspirator)
- sistemele de reglare a presiunilor, valvele de suprapresiune (pentru protecţia pacientului în caz de
suprapresiune accidentală), valvele unidirecţionale plasate pe circuitul respirator;
- circuitul anestezic care conectează pacientul cu aparatul de anestezie format din tuburi gofrate de un
anumit diametru;
- sistemul de absorbţie a CO2 expirat de pacient;
- sistemele de alarmă pentru situaţiile de urgenţă;
- monitorul pentru gaze şi respiraţie şi interfaţa pentru setarea parametrilor ventilatori intraanestezici.

Celelalte dispozitive absolut necesare unei anestezii care vor însoţi aparatul de anestezie sunt:
- măştile faciale pentru ventilaţie;
- dispozitivele de menţinere a căii aeriene (pipele Guedel);
- laringoscoapele;
- sondele de intubaţie şi măştile laringiene;
- balonul Ruben pentru ventilaţia în situaţii de urgenţă;
- alte dispozitive pentru intubaţia dificilă: bujiu, laringoscoape speciale, fibroscoape etc.

6. Principalele categorii de substanţe anestezice

Descrierea acestor substanţe face obiectul unor manuale de specialitate. În cele ce urmează prezentăm pe
scurt principalele categorii de substanţe anestezice care trebuie cunoscute chiar şi de către asistenţii medicali
generalişti pentru a putea să informeze corect pacienţii care li se vor adresa cu întrebări şi nelămuriri şi pentru că

29
 MODULUL 29 – ATI
aceste substanţe (opioidele, anestezicele intravenoase) sunt adesea folosite şi în alte specialităţi medicale
(chirurgie, medicina de urgenţă, endoscopie, prespital, manopere diagnostice şi terapeutice în radiologie,
cardiologie, pneumologie etc.).

Principalele categorii de substanţe anestezice sunt următoarele:

- anestezicele intravenoase;
- anestezicele inhalatorii;
- opioidele;
- relaxantele musculare;
- antagoniştii substanţelor anestezice.

Anestezicele intravenoase
Sunt substanţele cel mai des folosite pentru realizarea hipnozei la inducţie. Aceste substanţe pot fi folosite
şi pentru menţinerea anesteziei în contextul anesteziei totale intravenoase (TIVA) şi pentru sedare pentru
manopere diagnostice şi terapeutice. Unele dintre ele sunt folosite şi pentru sedarea pacienţilor intubaţi şi ventilaţi
mecanic în TI.
Ca şi clase de medicamente, anestezicele i.v. aparţin barbituricelor, benzodiazepinelor şi non-
barbituricelor.
Ca mecanism principal de acţiune benzodiazepinele, barbituricele, etomidatul şi propofolul acţionează în
principal asupra receptorilor pentru GABA-benzodiazepine-barbiturice (agonişti). Ketamina este antagonist al
receptorilor NMDA. Propofolul acţionează şi asupra canalelor de Na+ şi Ca2+ şi a receptorilor dopaminergici.
În prezent se acceptă că anestezicele acţionează printr-un mozaic de mecanisme care are diverse ţinte celulare
(de ex. receptorii, canalele ionice) şi funcţionale (reţele sinaptice).

30
 MODULUL 29 – ATI

Anestezicele inhalatorii
Sunt substanţele cel mai des folosite pentru menţinerea anesteziei. Dintre acestea, sevofluranul poate fi
folosit şi în inducţia anesteziei la copii (atunci când abordul venos este dificil) (inducţie inhalatorie).
Cel mai des folosite în prezent sunt izofluranul, sevofluranul şi desfluranul. Protoxidul de azot şi xenonul
sunt, de asemenea, anestezice inhalatorii, dar mai rar folosite şi numai în anumite ţări.
Anestezicele inhalatorii acţionează la nivelul SNC prin mecanisme multiple (mozaic de acţiuni), unele
incomplet elucidate, dintre care cele mai importante par să fie acţiunea la nivelul membranei celulare
(componenta proteică şi/sau second messenger) şi acţiunea asupra receptorilor GABA.

31
 MODULUL 29 – ATI

Opioidele
Sunt substanţele care asigură analgezia corespunzătoare actului chirurgical. Acestea nu conferă hipnoză
(decât în doze foarte mari) şi nici amnezie. Unele dintre opioide, ca de ex. remifentanilul, au efecte sedative.
Relaxantele musculare
Sunt substanţele utilizate pentru relaxarea neuro-musculară necesară pentru intubarea pacientului şi pentru
desfăşurarea unor intervenţii chirurgicale (de ex. intervenţiile intraabdominale).
Principalele relaxante musculare folosite în practica clinică sunt
succinilcolina, rocuronium, atracurium, vecuronium.
Ca mecanism de acţiune aceste substanţe acţionează la nivelul receptorilor colinergici nicotinici de la
nivelul joncţiunii neuro-musculare.

32
 MODULUL 29 – ATI

7. Riscul anestezic
Trebuie precizat de la început că nu există anestezie fără risc. Chiar dacă de cele mai multe ori acesta este
minim, riscul de complicaţii intra şi postoperatorii există.
Pentru evaluarea riscului anestezic, cea mai folosită scală de risc este scala Societăţii Americane de
Anesteziologie (American Society of Anesthesiology). Aceasta are un sistem de clasificare cu 5 categorii, după
cum urmează:
ASA 1. Persoană sănătoasă
ASA 2. Boală sistemică uşoară
ASA 3. Afecţiune sistemică severă care nu este incapacitantă
ASA 4. Afecţiune sistemică severă care este ameninţătoare de viaţă
ASA 5. Pacient muribund care nu este aşteptat să supravieţuiască mai mult de 24 h cu sau fără operaţie
(pacient muribund care nu este aşteptat să supravieţuiască fără intervenţie).
Pentru intervenţiile de urgenţă riscul va purta în plus clasificare E (emergency) pe lângă cifra
corespunzătoare riscului. Anestezia în urgenţă presupune creşterea riscului (pacient nepregătit, cu dezechilibre,
şocat).
Factorii de risc care ţin de pacient care pot genera complicaţii perioperatorii anestezice şi chirurgicale
includ:
- dezechilibre hidrice şi electrolitice: hipovolemia, deshidratarea, dezechilibre electrolitice;
- deficite nutriţionale; malnutriţie;
- extremele de vârstă şi de greutate (caşexia şi obezitatea morbidă);
- infecţii şi sepsă;
- dezechilibre/anomalii imunologice;
- afecţiuni respiratorii;

33
 MODULUL 29 – ATI
- afecţiuni cardiovasculare;
- afecţiuni renale;
- sarcina;
- afecţiuni endocrine;
- afecţiuni hepatice;
- afecţiuni neurologice şi psihiatrice;
- diverse intoxicaţii (de ex. monoxid de carbon, metanol etc.).
Din această sumară trecere în revistă a principalelor aspecte legate de riscul anestezic se poate deduce
uşor în primul rând faptul că anestezia presupune un risc, care este cu atât mai mare cu cât există mai mulţi factori
de risc, care la rândul lor sunt legaţi de pacient (vezi mai sus), de intervenţia chirurgicală, de stadiul afecţiunii
pentru care se intervine, dar şi de factori organizaţionali.

8. Principalele complicaţii intraanestezice

Din descrierea factorilor de risc legaţi de pacient, dar şi din descrierea perioadei intraoperatorii cu
multitudinea de gesturi care se practică şi cea a substanţelor administrate, fiecare cu efectele sale secundare,
rezultă şi multitudinea complicaţiilor care pot apare intraoperator. Unele dintre acestea pot fi severe,
ameninţătoare de viaţă, altele sunt minore, dar pot crea pacientului un disconfort considerabil în perioada
postoperatorie.

Anafilaxia şi reacţiile anafilactoide

Ori de câte ori pacientul intră în contact pentru prima dată cu o substanţă străină, există riscul producerii
unor reacţii alergice, mai ales în cazul pacienţilor cu teren atopic şi predispoziţie la reacţii alergice.
Aceasta poate fi imediată sau tardivă şi poate avea amplitudine mică sau poate evolua sub forma şocului
anafilactic, potenţial ameninţător de viaţă.
Aceste reacţii pot apare la substanţe anestezice, mai ales la cele care eliberează histamină (de ex. curare),
la antibiotice, la latex, la substanţe şi materiale chirurgicale (preparate hemostatice etc.).
Deşi au incidenţă mică, ele pot fi severe şi pot pune în pericol viaţa.
Asistentul medical de anestezie trebuie aşadar să fie informat asupra riscului de producere al acestora, să
cunoască substanţele anestezice şi efectul lor de a elibera histamină şi să cunoască modul de debut şi manifestarea
clinică reacţiilor alergice intraanestezice. Este absolut necesar să fie cunoscută manifestarea clinică a şocului
anafilactic, dar şi modul rapid de intervenţie de urgenţă şi măsurile care trebuie luate.

Hipoxia şi complicaţiile respiratorii

Cele mai frecvente şi mai periculoase complicaţii respiratorii sunt intubaţia esofagului, intubaţia dificilă
cu hipoxie consecutivă, obstrucţia căii aeriene, ventilaţia inadecvată, şi hipoxia de diverse alte cauze.

Cauzele acestor complicaţii pot fi multiple:

- variante anatomice ale căii aeriene care conferă statutul de intubaţie dificilă;
- bronho- şi laringospasm determinate de agenţii anestezici;
- depresia respiratorie determinată de agenţii anestezici;
- obstrucţia căii aeriene prin ocluzia sau cudura accidentală a circuitului anestezic, prin lichide/particule
de vărsătură sau datorită secreţiilor şi/sau sângelui.
În aceste situaţii este obligatorie intervenţia rapidă şi precoce a medicului şi asistentului medical şi
restabilirea căii aeriene.

34
 MODULUL 29 – ATI
Detectarea rapidă şi precoce a acestor complicaţii se face prin monitorizare (SpO2, gaze respiratorii,
parametri de ventilaţie, curba Etc.O2), prin observarea directă a pacientului şi pregătirea dispozitivelor de rezervă
(de ex. în cazul intubaţiei dificile).
Monitorizarea şi observarea pacientului sunt sarcina obligatorie a medicului anestezist, dar şi a
asistentului de anestezie.

Hipotensiunea arterială. Şocul hipovolemic/hemoragic

Hipotensiunea arterială intraanestezică poate avea grade variabile, de la minoră până la majoră - şoc
hipovolemic/hemoragic. Aceasta poate avea cauze anestezice şi/sau chirurgicale.
Hipotensiunea arterială de cauze anestezice este produsă de administrarea substanţelor anestezice cu efect
vasodilatator, în special atunci când pacientul este hipovolemic. Unele substanţe au şi efect deprimant miocardic.
S-a arătat anterior că o serie de agenţi de inducţie intravenoşi şi inhalatori pot determina hipotensiune.
Amplitudinea acesteia depinde de doza/concentraţia administrate, viteza de administrare şi statusul cardiac şi
volemic al pacientului. Apare în special la inducţia anestezică, dar nu numai.
O altă cauză sunt leziunile chirurgicale şi/sau manoperele chirurgicale practicate.
Profilaxia şi/sau tratamentul includ administrarea de lichide (cristaloide şi/sau coloide) imediat înainte de
inducţie şi ulterior pe toată durata anesteziei, al căror ritm de administrare se ajustează la gradul hipotensiunii
şi/sau necesităţile actului operator. Dacă această măsură nu este suficientă, se vor administra vasoconstrictoare
şi/sau inotrope: efedrină, fenilefrină şi în cazurile mai severe noradrenalină şi/sau dopamină/dobutamină în
perfuzie continuă.
Dacă necesităţile chirurgicale o impun, se vor administra sânge şi preparate de sânge.

Hipertensiunea aterială
Apare în special la bolnavii hipertensivi şi la aplicarea unor stimuli anestezici/chirurgicali (de ex. la
intubaţie sau la explorarea chirurgicală), mai ales în condiţii de anestezie superficială.
În aceste condiţii se va aprofunda anestezia şi se administrează antihipertensive/ vasodilatatoare (urapidil,
enalapril, β-blocante, blocante de calciu etc.).

Aritmiile
Reprezintă o complicaţie relativ frecventă a anesteziei. Aritmiile intraanestezice pot avea diferite grade
de gravitate. Cel mai frecvent, aceste aritmii apar la aplicarea unor stimuli anestezici/ chirurgicali (de ex. la
intubaţie sau la explorarea chirurgicală), mai ales în condiţii de anestezie superficială sau atunci când există
afecţiuni cardiace preexistente.
Pentru profilaxie şi tratament se va aprofunda anestezia dacă este cazul şi se vor administra antiaritmice,
în funcţie de tipul de aritmie (β-blocante, lidocaină, amiodaronă etc.).

Hipertermia malignă
Este o afecţiune transmisă genetic, rară, declanşată de o serie de factori, printre care cei mai importanţi
sunt anestezicele inhalatorii asociate sau nu cu succinilcolina (în special la copii şi la asocierea unor afecţiuni
neuro-musculare). Alţi factori declanşatori mai pot fi efortul fizic intens, stresul, simpatomimeticele (sunt
substanțe medicamentoase care imită, parțial sau în întregime, activarea sistemului nervos vegetativ simpatic),
alte substanţe.

35
 MODULUL 29 – ATI
Afecţiunea se manifestă ca o stare de hipermetabolism intens, însoţită de valori extreme ale temperaturii
centrale corporale (peste 40˚C), acidoză metabolică, depresie miocardică, aritmii severe, rigiditate musculară şi
în final stop cardiac.
Diagnosticul precoce, întreruperea administrării anestezicului incriminat, răcirea pacientului, corectarea
acidozei şi mai ales administrarea de dantrolen (singura substanţă antidot) sunt absolut esenţiale pentru
supravieţuirea pacientului.
Asistentul medical de anestezie trebuie să cunoască obligatoriu protocolul de alertare şi intervenţie în caz
de hipertermie malignă şi să intervină prompt şi eficient împreună cu medicul.

Hipotermia
Hipotermia este una dintre cele mai frecvente complicaţii intraoperatorii, care poate afecta evoluţia intra-
şi postoperatorie a pacientului. Poate avea gravitate variabilă de la minoră până la severă.
Factorii care favorizează apariţia acestei complicaţii includ:
- administrarea unor lichide în cantitate mare, insuficient încălzite;
- expunerea mare a pacientului la atmosfera din sala de operaţie, care, teoretic, are aer condiţionat la
temperaturi relativ joase comparativ cu temperatura corporală;
- modificările de termoreglare produse în cursul anesteziei;
- lavajul cu lichide reci al cavităţilor anatomice din raţiuni chirurgicale;
- ventilaţia cu aer rece a pacientului.
Hipotermia severă poate determina acidoză metabolică, afecteazăcoagularea, determină aritmii cardiace
şi întârzia trezirea din anestezie.
Este motivul pentru care monitorizarea temperaturii corporale (centrale) este inclusă în monitorizarea
standard obligatorie de către Societatea Americanăde Anesteziologie (ASA).
Profilaxia dar şi tratamentul acesteia includ:
- administrarea de lichide încălzite;
- încălzirea pacientului cu diferite dispozitive de încălzire (saltele cu aer cald, pături cu aer cald etc.).

Greţurile şi vărsăturile (GV)

Acestea reprezintă a complicaţie relativ minoră, care apare în special în perioada postoperatorie (GVPO).
Apariţia greţurilor şi vărsăturilor în perioada intraoperatorie se poate produce înainte sau la inducţia anestezică
din cauza afecţiunii chirurgicale şi/sau a administrării de opioide.
Greţurile şi vărsăturile mai pot apare şi în cursul intervenţiei chirurgicale – mai rar- sau imediat după
trezire. În aceste situaţii GV pot apare în cursul anesteziei regionale (când se datorează în special hipotensiunii)
sau chiar al anesteziei generale, când pot deveni ameninţătoare de viaţă dacă pacientul nu este intubat, este sedat
şi poate aspira lichidele regurgitate. Există şi regurgitare şi aspiraţie silenţioase, care se manifestă clinic prin
bronhospasm şi ulterior pneumonie de aspiraţie.
Pentru profilaxia GV se vor administra antiemetice ca dexametazonăînainte de inducţia anesteziei şi/sau
anti-HT3 (de ex. ondansetron) înainte de trezirea pacientului, în special la pacienţii cu risc crescut pentru GV. Se
mai pot administra droperidol, metoclopramid (eficienţă mai redusă), granisetron etc.
Pacienţii cu risc de regurgitare vor beneficia de pregătirea descrisă la pacientul cu stomac plin.
Tratamentul GV presupune poziţionarea capului în poziţie laterală şi a pacientului în Trendelenburg şi/sau
întors într-o parte pentru a nu aspira secreţiile regurgitate, colectarea lichidelor regurgitate şi/sau aspirarea
acestora şi intubarea de urgenţă a pacientului, dacă acesta nu a fost intubat şi GV apar la inducţie. Asistentul

36
 MODULUL 29 – ATI
medical de anestezie va trebui să cunoască profilaxia şi protocolul de intervenţie şi să intervină la nevoie singur
sau împreună cu medicul anestezist în cazurile grave.

Leziunile de decubit
Poziţionarea pacientului pe masa de operaţie se face în funcţie de tipul de intervenţie chirurgicală şi de
terenul şi afecţiunile coexistente ale pacientului (de ex. anchiloze, deformări ale unor regiuni anatomice). Aceste
poziţionări necesare şi mai ales executarea lor incorectă pot duce la producerea leziunilor de decubit, care pot fi
temporare sau permanente, ceea ce creează disconfort şi suferinţă pacientului. Leziunile se produc prin elongarea
nervilor şi arterelor şi prin compresiunea proeminenţelor osoase şi a tegumentelor din zonele de presiune.
De aceea, este esenţială poziţionarea cât mai confortabilă şi mai ales corectă a pacientului pe masa de
operaţie, lucru care este în primul rând responsabilitatea asistenţilor medicali din sala de operaţie şi apoi a
medicilor din echipă.
Pentru o poziţionare cât mai corectă se va ţine seama de următoarele reguli de bază:
- poziţia pacientului trebuie să fie cât mai comodă, chiar dacă respect cerinţele chirurgicale;
- se vor evita pe cât posibil poziţiile anormale, care pot obstrucţiona fluxul vascular în anumite teritorii
sau pot elonga exagerat trunchiuri nervoase;
- zonele de presiune se vor proteja cu perne cu gel, câmpuri pentru a evita leziunile de decubit;
- se va evita elongarea sau abducţia/adducţia excesivă a membrelor;
- curelele de imobilizare vor trebui să nu fie prea strânse.

Tulburările de coagulare
Acest tip de tulburări pot fi minore sau pot afecta profund actul chirurgical şi chiar pune în pericol viaţa
pacientului.
Factorii intraoperatori care pot duce la tulburări de coagulare includ:
- pierderile masive de sânge din perioada pre- şi intraoperatorie;
- înlocuirea acestor pierderi cu soluţii cristaloide sau coloide în cantitate mare;
- hipotermia;
- absenţa sau o cantitate insuficientă de sânge disponibil;
- afecţiuni coexistente ale pacientului.
După cum se poate observa din cele prezentate anterior, orice anestezie prezintă un anumit risc asupra
căruia pacientul va fi informat de către echipa de medici anestezist şi chirurg. Asistentul medical trebuie să
cunoască noţiuni legate de riscul anestezic pentru a putea informa corect pacienţii şi familiile atunci când aceştia
cer informaţii suplimentare, în special legate de intervenţiile de nursing.
Complicaţiile intraoperatorii pot fi multiple, de gravitate variabilă, care merg până la a pune în pericol
viaţa pacientului. Monitorizarea conform standardelor, observarea directă a pacientului, intervenţia promptă şi
precoce la apariţia acestor complicaţii atât a medicului anestezist, dar şi a asistentului de anestezie din echipă pot
redresa situaţia şi pot chiar salva viaţa pacientului în situaţiile cele mai severe.

Exemplu de proces de nursing aplicat preoperator la pacientul care va fi supus unei intervenţii
chirurgicale
Evaluarea de nursing preoperator va viza:
• Starea de conştienţă a pacientului
• Gradul de anxietate
• Parametrii vitali (TA, puls, frecvenţa respiratorie, SpO2)

37
 MODULUL 29 – ATI
• Îndeplinirea cerinţelor din lista de verificare preoperatorie
• Starea venelor periferice
• Poziţionarea corectă pe masa de operaţie
• Respectarea postului preoperator

Diagnosticul de nursing în perioada preoperatorie

• Anxietate legată de lipsa de informaţii cu privire la evoluţia intra şi postoperatorie
• Risc de producere a complicaţiilor legate de anestezie şi intervenţie chirurgicală
• Risc de producere a leziunilor de decubit
• Risc de amnezie şi percepţie greşită a informaţiilor date, datorată sedativelor şi opioidelor
• Hipovolemie uşoară determinată de lipsa aportului de lichide (post preoperator)

Obiective de nursing
• Înlăturarea/diminuarea anxietăţii prin informarea detaliată a pacientului asupra elementelor de evoluţie
intra şi postoperatorie (de ex. necesitatea internării în TI etc.)
• Întocmirea unui plan de nursing intraoperator al pacientului
• Discutarea riscurilor manoperelor de nursing şi a complicaţiilor intraoperatorii
• Menţinerea funcţiilor vitale la parametri optimi şi intervenţia în caz de complicaţii

Intervenţii de nursing
− prezentarea asistentei de anestezie la primul contact cu pacientul şi ulterior a întregii echipe din SO
− verificarea informaţiilor cu privire la diagnostic, nume, hemicorpul afectat, postul preoperator,
− alergii etc. Verificarea se face conform listei de verificare (checklist - OMS).
− discutarea cu pacientul şi oferirea de informaţii cu privire la manoperele de nursing din cursul operaţiei
şi modul de desfăşurare a evenimentelor
− măsuri pentru confortul pacientului: pături, eventual muzică, plasarea cât mai comodă pe masa de
operaţie
− evitarea leziunilor de decubit printr-o poziţionare cât mai corectă
− practicarea abordului venos periferic şi administrarea soluţiilor cristaloide încălzite
− aplicarea măsurilor de combatere a trombozei venoase profunde conform protocolului instituţional (de
ex. dispozitive de compresiune intermitentă)
− aplicarea măsurilor de încălzire a pacientului (de ex. saltele/pături cu aer cald)
− monitorizare standard şi/sau suplimentară cerută de medicul anestezist
− asistarea medicului anestezist şi a pacientului în cursul anesteziei conform competenţelor
− intervenţia în caz de complicaţii intraoperatorii
− reasigurarea şi informarea pacientului la trezire asupra bunului mers al intervenţiei
− administrarea de analgetice la trezire dacă este cazul şi pacientul are dureri.

38
 MODULUL 29 – ATI
ANESTEZIA REGIONALĂ

Anestezia regională reprezintă pierderea temporară şi complet reversibilă a sensibilităţii la nivelul unei
zone limitate a corpului uman, fără pierderea stării de conştientă, realizată în vederea efectuării unei proceduri
chirurgicale.
Pierderea sensibilităţii este realizată prin blocarea transmiterii impulsurilor senzitive (în special a celor
dureroase), vegetative sau motorii de către substanţele anestezice administrate în vecinătatea unui nerv sau a unor
grupuri de nervi care asigură inervaţia teritoriului respectiv.
În funcţie de teritoriul şi numărul nervilor interceptaţi există diferite tipuri de anestezie regională:
- anestezia neuraxială (anestezia spinală, peridurală, caudală),
- anestezia plexurilor nervoase,
- anestezia unor nervi periferici.
Anestezia spinală sau subarahnoidiană/intratecală presupune injectarea unei substanţe anestezice în
imediata vecinătate a rădăcinilor spinale la nivelul emergenţei acestora, deci în lichidul cefalorahidian din spaţiul
subarahnoidian. În consecinţă, se va obţine blocarea sensibilităţii dureroase şi a celei motorii în teritoriul inervat
adiacent.
Anestezia peridurală sau epidurală presupune administrarea substanţei anestezice în spaţiul epidural,
un spaţiu situat tot în vecinătatea măduvei spinării, dar înafara durei mater şi care conţine trunchiul rădăcinilor
nervilor spinali.
Anestezia plexurilor nervoase şi a nervilor periferici presupune administrarea substanţei anestezice in
vecinătatea plexurilor nervoase sau a nervilor periferici cu blocarea sensibilităţii în teritoriul strict inervat de
aceşti nervi (ex. plex brahial, nerv radial etc.).
În funcţie de cantitatea şi concentraţia anestezicului local se obţine fie anestezie fie analgezie, utilizate în
diferitele proceduri/manopere.

Mecanismul de acţiune al blocului neuraxial

Substanţele anestezice injectate neuraxial (spinal sau peridural) blochează transmiterea impulsurilor prin
fibrele care intră în componenţa rădăcinilor nervilor spinali. Blocarea fibrelor rădăcinii dorsale întrerupe
transmiterea impulsurilor dureroase, tactile, termice de la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi a organelor interne,
realizând blocul senzitiv. Blocarea fibrelor rădăcinii anterioare, întrerupe transmiterea impulsurilor care asigură
motilitatea realizându-se blocul motor, precum şi a impulsurilor răspunzătoare de tonusul vegetativ simpatic
toracolombar şi/sau parasimpatic sacrat realizându-se blocul simpatic şi/sau parasimpatic.

Consecinţele fiziologice ale blocului neuraxial

Consecinţele cardiovasculare
Răspunsul cardiovascular la anestezia neuraxială este reprezentat în principal de hipotensiunea arterială
acompaniată de tahicardie, bradicardie sau diferite grade de depresie a contractilităţii miocardice.

Tratamentul hipotensiunii şi sau al bradicardiei include:

- administrarea de soluţii cristaloide pentru umplerea patului vascular care se poate începe preanestezic
(prehidratare);
- substanţe vasoactive de tipul efedrinei (cea mai utilizată în România, unde încă nu este înregistrată
fenilefrina), fenilefrinei, sau chiar a adrenalinei în cazurile mai severe;

39
 MODULUL 29 – ATI
- dacă bradicardia este simptomatică se va administra atropină, iar dacă se asociază hipotensiunea, se vor
administra substanţe vasoactive.

Consecinţele respiratorii
Funcţia respiratorie este puţin influenţată deoarece inervaţia diafragmului este realizată de la nivel C3-
C5. La pacienţii cu afecţiuni respiratorii cronice, de tipul BPOC, cu rezervă respiratorie limitată, blocurile prea
înalte trebuie evitate pentru a nu afecta musculatura respiratorie accesorie. Analgezia peridurală toracică va
ameliora în schimb funcţia respiratorie la pacienţii supuşi chirurgiei toraco-abdominale, prin reducerea durerii
postoperatorii şi facilitarea unei ventilaţii adecvate.

Consecinţele gastrointestinale
Ca urmare a blocării tonusului simpatic toracolombar, parasimpaticul devine predominant şi acesta va
facilita contracţiile musculaturii netede intestinale şi astfel reluarea mai rapidă a tranzitului intestinal.
Predominanţa vagală este însă răspunzătoare şi de senzaţia de greaţă, care poate apare după anestezia neuraxială.
Tratamentul greţurilor şi vărsăturilor include corectarea hipotensiunii (prin creşterea ritmului de
perfuzie a soluţiilor cristaloide, eventual vasoactive de tipul efedrinei) şi administrarea antiemeticelor conform
indicaţiei medicului.

Consecinţele asupra tractului urinar

Anestezia spinală sau peridurală efectuată la nivel lombar va determina retenţie de urină, doar pe durata
persistenţei blocului neuraxial, prin blocarea fibrelor simpatice şi parasimpatice care asigură controlul autonom
al vezicii urinare. Aceasta poate fi mai accentuată dacă se utilizează opioide în exclusivitate sau asociate
anestezicelor locale.

Consecinţele metabolice şi endocrine

Blocul neuraxial va determina reducerea răspunsului la stresul chirurgical prin reducerea hormonilor de
stres de tipul cortizolului, epinefrinei, catecolaminelor, etc.

Consideraţii clinice comune anesteziei spinale şi peridurale

Indicaţiile şi aplicaţiile clinice
Blocul neuraxial este utilizat singur sau în asociere cu anestezia generalăpentru realizarea diferitelor
proceduri chirurgicale de la nivelul gâtului în jos. În cazuri selectate şi pentru anumite tipuri de proceduri
chirurgicale, poate constitui o alternativă la anestezia generală, atunci când se doreşte evitarea acesteia.
Ca tehnică anestezică unică, blocul neuraxial este utilizat pentru chirurgia abdominală inferioară, a
regiunii inghinale, urogenitală, rectală, chirurgia membrelor inferioare (vasculară, ortopedică) etc. Se poate
realiza fie prin administrarea substanţei anestezice în bolus unic sau prin introducerea unui cateter fie în spaţiul
subdural, dar mai ales în cel peridural putându-se astfel prelungi durata blocului anestezic atât cât este necesar.
Administrarea substanţelor anestezice pe aceste catetere se poate face sub forma bolusurilor repetate sau a infuziei
continue cu ajutorul dispozitivelor de infuzie automată(de ex. seringi automate). În cazul procedurilor
chirurgicale complexe toracice şi abdominale de durată mai mare sau în cele care pot fi însoţite de compromiterea
funcţiei respiratorii şi sau de pierderi sangvine mari este indicată anestezia generală, la care se poate asocia o
analgezie epidurală.

40
 MODULUL 29 – ATI

41
 MODULUL 29 – ATI

42
 MODULUL 29 – ATI
Contraindicaţiile blocului neuraxial
Contraindicaţiile absolute sunt reprezentate de: refuzul pacientului, coagulopatii sau diateze hemoragice
preexistente, infecţia prezentă la locul puncţiei sau sistemică severă, hipovolemia severă necorectată,
hipertensiunea intracraniană, stenoza aortică/mitrală severă, alergia la substanţele anestezice (anestezice locale,
opioide).
Contraindicaţiile relative sunt reprezentate de: leziunile neurologice demielinizante preexistente (de ex.
scleroza multiplă), deformările severe la nivelul coloanei vertebrale, intervenţii chirurgicale la nivelul coloanei
vertebrale în antecedente etc.
O secţiune aparte o constituie pacientul aflat sub tratament anticoagulant şi unde oprirea acestei medicaţii
este necesară anterior intervenţiei chirurgicale pentru a preveni riscul dezvoltării unui hematom spinal şi a
consecinţelor de ordin neurologic. În acest sens trebuie respectate protocoalele de procedură elaborate de
societăţile internaţionale de anestezie regional.

Complicaţiile blocului neuraxial

Complicaţiile acestui tip de anestezie pot varia de la minore, trecătoare (de exemplu durerea de spate la
nivelul locului de puncţie) până la cele severe ameninţătoare de viaţă (de ex. stopul cardiac). Acestea se pot datora
tehnicii, răspunsului fiziologic exagerat la blocul anestezic, toxicităţii substanţelor anestezice, în special al
anestezicelor locale.
Dintre aceste complicaţii vom prezenta mai jos pe acelea care necesită recunoaştere şi tratament cât mai
rapid instituit.

Complicaţiile datorate tehnicii anestezice:

- durerea la locul puncţiei
- cefaleea post puncţie durală
- leziuni ale rădăcinilor nervoase, măduvei spinării, sindromul de „coadă de cal”
- hematomul spinal sau peridural
- inflamaţia de tip arahoidită
- infecţia – meningită, abces peridural
- leziunile datorate cateterului inserat, cum ar fi forfecarea sau ruperea cateterului în interiorul canalului
medular
- poziţionarea inadecvată a cateterului peridural (de ex. plasarea cateterului într-un vas epidural cu
injectare intravasculară; alunecarea cateterului peridural în spaţiul subarahnoidian datorită perforării durei mater).

Complicaţiile datorate toxicităţii substanţelor anestezice:

- toxicitate sistemică
- simptome neurologice tranzitorii determinate de neurotoxicitatea AL

Răspunsul fiziologic exagerat sau advers:

- blocul anestezic prea înalt
- stopul cardiac
- anestezia spinală totală
- retenţia urinară
- sindromul Horner
- sindromul de arteră spinală anterioară

43
 MODULUL 29 – ATI
Consideraţii de nursing al pacientul supus unei anestezii neuraxiale.
În colaborare cu medicul anestezist, asistentul medical de anestezie va evalua informaţiile pe care le are
pacientul cu privire la ceea ce presupune anestezia neuraxială, va pregăti şi monitoriza pacientul şi va interveni
atunci când este nevoie (de ex. hipotensiune, bradicardie etc.).

Intervenţii de nursing în perioada preoperatorie

• Asigură abordul venos periferic. Dacă pacientul are deja abord venos instalat verifică permeabilitatea
acestuia şi poziţionarea corectă intravasculară.
• La indicaţia medicului instituie perfuzia unei soluţii cristaloide (ser fiziologic, soluţie Ringer etc.)
• Asigură monitorizarea parametrilor vitali: TA, frecvenţa cardiacă şi respiratorie, EKG, pulsoximetrie.
• Pregăteşte şi verifică medicaţia şi materialele necesare realizării blocului neuraxial în funcţie de tipul de
anestezie ales de medicul anestezist (de ex. ac de rahianestezie, mănuşi, fiola cu bupivacaină 0,5%, comprese,
clorhexidină sau betadină).
• Pregăteşte medicaţia (atropină, adrenalină) şi verifică echipamentul de resuscitare (balon de ventilaţie,
sonde de intubaţie, laringoscop etc.) înaintea efectuării oricărei anestezii locoregionale
• Pregăteşte medicaţia (de ex. efedrină), trusa de perfuzie şi soluţia perfuzabilă, respectând cu stricteţe
regulile de asepsie pentru a prevenii contaminarea acestora
• Pregăteşte dispozitivele pentru administrarea oxigenoterapiei mai ales când se utilizează opioide
neuraxial
• Asistă medicul anestezist în efectuarea manoperei anestezice.

Intervenţii de nursing în perioada intraoperatorie (după administrarea neuraxială a anestezicului)

• Asigură monitorizarea semnelor vitale (TA, frecvenţă cardiacă şi respiratorie), EKG, SpO2, temperatura,
gradul de sedare etc.)
• Anunţă medicul anestezist şi intervine precoce în cazul apariţiei unui răspuns fiziologic exagerat (de ex.
hipotensiune severă) sau a unei complicaţii majore la blocul anestezic (vezi Consecinţe fiziologice şi complicaţii
ale blocului neuraxial)
• Notifică medicul anestezist în cazul blocului inadecvat (de ex. analgezie insuficientă pentru tipul
intervenţiei chirurgicale)

Intervenţii de nursing în perioada postoperatorie

• Continuă monitorizarea semnelor vitale (TA, puls periferic, frecvenţă cardiacă, frecvenţă respiratorie),
temperatură, SpO2, EKG
• În cazul administrării neuraxiale de opioide (mai ales morfină), monitorizează apariţia depresiei
respiratorii şi asigură tratamentul acesteia (vezi tratamentul depresiei respiratorii) precum şi prezenţa blocului
vezical
• Consemnează remisia blocului neuraxial (de ex. recuperarea motricităţii)
• Evaluează gradul de durere al pacientului cu ajutorul scorurilor de durere şi administrează analgetic
conform indicaţiilor medicului, după remiterea blocului
• Anunţă medicul în cazul recunoaşterii unor posibile complicaţii (de ex. cefaleea apărută la ridicarea
pacientului din poziţia culcat etc.)

44
 MODULUL 29 – ATI
Consideraţii de nursing ale gravidei cu analgezia peridurală la naştere
Este important de menţionat faptul că asistentul medical/moaşa implicaţi în urmărirea pacientei care
primeşte analgezie peridurală la naştere trebuie să aibă cunoştinţe şi o pregătire calificată în acest sens pentru a
putea recunoaşte eventualele complicaţii datorate tehnicii sau influenţei medicaţiei anestezice asupra mamei şi
fătului şi a interveni rapid în rezolvarea acestora. Atât evaluarea pacientei cât şi intervenţiile de nursing sunt
similare cu cele prezentate anterior, dar în plus mai intervine şi monitorizarea fetală pe tot parcursul procesului
de naştere.

Intervenţii de nursing anterior anestezie peridurale

• Educarea parturientei care are un travaliu necomplicat privind consumul de lichide permis (ex. apă,
cuburi de gheaţă, suc fără pulpă, ceai, cafea), precum şi în privinţa golirii vezicii urinare anterior instituirii
anesteziei
• Poziţionarea pacientei în decubit lateral pentru evitarea compresiei aortocave
• Asigurarea abordului venos şi iniţierea umplerii volemice, dacă este indicată de medicul anestezist cu
cel puţin 30 minute anterior efectuării anesteziei.
• Monitorizarea parturientei în ceea ce priveşte nivelul durerii şi parametrii vitali (TA, frecvenţă cardiacă,
respiratorie, temperatură)
• Instituirea monitorizării bătăilor fetale care se va continua pe tot parcursul travaliului

Intervenţii de nursing după efectuarea analgezie peridurale

• Plasarea parturientei în decubit lateral (pentru minimalizarea hipotensiunii) sau în şezând şi corectarea
hipotensiunii cu soluţii cristaloide şi/sau efedrină (vezi tratamentul hipotensiunii)
• Aprecierea nivelului/scorului durerii şi eventuala prezenţă a blocului motor
• Evaluarea gradului de dilataţie cervicală şi a progresiunii fetale
• Continuarea monitorizării parametrilor vitali ai parturientei şi a bătăilor fetale. În cazul decelării bătăilor
fetale anormale se va anunţa obstetricianul, se va administra O2 pe mască şi se va corecta hipotensiunea conform
indicaţiilor medicului
• În cazul apariţiei complicaţiilor majore ale anesteziei peridurale, se va anunţa echipa anestezico-
chirurgicală şi concomitent se vor aplica măsurile de tratament corespunzătoare (vezi Complicaţii bloc neuraxial).
• Dacă se produce stop cardiorespirator se efectuează manoperele de resuscitare cu parturienta plasată în
decubit dorsal dar cu un suport plasat sub şoldul drept pentru deplasare uterului de pe vena cavă inferioară

Intervenţii de nursing după terminarea naşterii

• Monitorizarea semnelor vitale cel puţin în primele 2 ore după naştere cu o frecvenţă dictată de tipul
naşterii, eventualele complicaţii şi protocoalele locale
• Evaluarea capacităţii pacientei de a se deplasa, lipsa blocului motor.

Exemplu de proces de nursing în cazul pacientului supus anesteziei subarahnoidiene

Diagnostic de nursing:
• Hipotensiune severă (alterarea valorilor tensiunii arteriale comparativ cu valorile bazale ale pacientului)

Obiective de nursing
• Redresarea valorilor TA

45
 MODULUL 29 – ATI
• Combaterea altor efecte adverse ce însoţesc hipotensiunea (bradicardie, greţuri, vărsături)
• Monitorizarea valorilor TA, frecventă cardiacă, EKG, stare de conştienţă, SpO2

Intervenţii de nursing
− creşterea ritmului perfuziei cu soluţii cristaloide
− administrare de efedrină
− administrare de antiemetice în cazul greţurilor şi vărsăturilor
− administrare de oxigen pe mască facială
− monitorizare răspunsului hemodinamic (TA, frecvenţă cardiacă) la terapia lichidiană şi substanţele
vasoactive.

46
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR 3
TERAPIA LICHIDIANĂ ŞI TRANSFUZIA SANGUINĂ

Obiective educaţionale:
După parcurgerea acestui capitol, studentul trebuie să fie capabil:
1. Să cunoască indicaţiile terapiei lichidiene intravenoase
2. Să cunoască rolul şi calităţile soluţiilor cristaloide şi coloidale în terapia lichidiană
3. Să cunoască rolul asistentului medical în administrarea terapiei lichidiene
4. Să cunoască produsele de sânge şi indicaţiile administrării acestor produse
5. Să cunoască etapele unei transfuzii sanguine şi protocolul de administrare
6. Să recunoască reacţiile adverse şi complicaţiile unei transfuzii sanguine

TERAPIA LICHIDIANĂ

Definirea şi scopul terapiei lichidiene

Terapia lichidiană constituie o parte integrantă a îngrijirilor acordate pacienţilor şi una dintre principalele
manopere practicate de către asistenţii medicali. Administrarea lichidelor se efectuează cel mai adesea pe cale
intravenoasă, aceasta fiind cea mai rapidă şi eficientă metodă de administrare.
Obiectivele administrării de lichide sunt multiple: înlocuirea pierderile lichidiene ale pacientului şi
menţinerea unei balanţe hidrice, electrolitice şi acidobazice adecvate în timpul intervenţiilor chirurgicale sau la
pacienţii critici; administrarea medicaţiei; asigurarea nutriţiei pacientului; refacerea pierderilor sanguine prin
administrarea de sânge şi produse de sânge.

Etiologia pierderilor semnificative de lichide care necesită repleţie volemică include:

- intervenţiile chirurgicale (intra- şi postoperator);
- traumatismele, arsurile;
- stările de şoc, hemoragiile;
- pierderile digestive, renale;
- drenajele chirurgicale etc.

Noţiuni de fiziologie
Compartimentele lichidiene ale organismului şi deplasarea lichidelor - osmolaritate
Pentru o mai bună înţelegere a modului în care trebuie alese soluţiile lichidiene sunt necesare câteva
noţiuni legate de fluidele organismului şi modul în care sunt distribuite în organism. Fluidele organismului au
următoarele roluri: reglează şi menţin temperatura corpului, transportă nutrienţii în tot organismul, transportă
produşii de catabolism -„deşeurile”- către locurile de eliminare şi menţin forma şi funcţiile celulelor.
Fluidele organismului sunt localizate în două mari compartimente: extracelular şi intracelular, care conţin
apă şi alţi substituenţi (ex. electroliţi, glucoză, proteine etc.) între care există comunicare permanentă prin pereţii
vaselor capilare şi prin membranele celulare. Astfel apa şi electroliţii, se pot deplasa dintr-un compartiment în
altul, astfel încât să fie menţinută în permanenţă compoziţia acestora.

47
 MODULUL 29 – ATI

Compartimentele lichidiene ale organismului uman: extracelular

(intravascular şi interstiţial), intracelular şi transcelular si compoziţia acestora în
apa raportată la greutatea corporală.

Compartimentul extracelular conţine toate fluidele situate în afara celulelor, adică fluidele din vasele
sanguine (plasma) şi fluidele din spaţiul interstiţial. Diferenţa între compoziţia plasmei şi a lichidului interstiţial
este dată de prezenţa proteinelor în plasmă care nu pot trece prin peretele capilar către lichidul interstiţial.
Compartimentul intracelular este reprezentat de totalitatea celulelor din organism şi este mai mare decât
cel extracelular. Există şi un al treilea compartiment numit transcelular care include lichidul cefalorahidian şi
lichidele din alte spaţii ale organismului cum sunt pleura, peritoneul, pericardul, articulaţiile, al cărui volum este
redus, dar care poate creşte în condiţii patologice (ex. pleurezie, ascită, pericardită etc.).
Este cunoscut faptul că apa reprezintă principala componentă a organismului uman (60% din greutatea
corporală la bărbat şi 50-55% la femei) şi este esenţială pentru buna funcţionare a tuturor organelor şi sistemelor.
Apa este prezentă în ambele compartimente, dar în celule cantitatea de apă este mai mare (2/3 din cantitatea totală
de apă) comparativ cu compartimentul extracelular. Cantitatea de apă prezentă în compartimentul vascular este
mult mai mică în comparaţie cu spaţiul interstiţial. Apa şi electroliţii se vor deplasa dintr-un compartiment în
altul prin mecanisme pasive (difuzie, osmoză, filtrare) datorate gradienţilor de concentraţie sau active cu ajutorul
pompelor ionice.
Noţiunea de osmolaritate este importantă pentru lichidele organismului pentru că, în funcţie de valoarea
acesteia, se realizează trecerea apei dintr-un compartiment în altul, cu scopul redresării homeostaziei atunci când
intervine un proces patologic.
Astfel osmolaritatea unei soluţii lichidiene – se referă la numărul total de particule active osmotic prezente
în soluţie, respectiv la concentraţia acestora în soluţie şi defineşte capacitatea soluţiei de a atrage apa.
Se exprimă în miliosmoli (mOsm). Valoarea normală a osmolarităţii plasmatice variază între 275-295
mOsm/l şi se calculează astfel:
Osmolaritate plasmatică = 2Na+ + glicemia/18 + ureea/2,8

48
 MODULUL 29 – ATI
Valorile glicemiei şi ale ureei sunt exprimate în mg/dl, iar a sodiului în mEq/L. Din ecuaţie se observă
uşor faptul că osmolaritatea depinde în mare măsură de concentraţia ionului de sodiu.
Atunci când valoarea osmolarităţii plasmatice este mai mare decât limitele normale vorbim despre o stare
hiperosmolară, iar apa se va deplasa dinspre celule spre spaţiul intravascular, în scopul refacerii homeostaziei.
Dacă valoarea osmolarităţii plasmatice este mai mică decât valoarea normală vorbim despre o stare de
hipoosmolaritate, în care apa se va deplasa din vas către interstiţiu şi către celule cu scopul refacerii
homeostaziei. Dacă aceste modificări iniţiale nu reuşesc să restabilească echilibrul între compartimente, apar
dezechilibrele hidrice şi electrolitice care vor determina manifestări clinice şi necesită administrarea de soluţii
lichidiene adecvate tipului de dezechilibru.
În raport cu valoarea osmolarităţii plasmatice soluţiile lichidiene sunt: izotone (au aceeaşi osmolaritate
ca şi plasma), hipertone (osmolarite peste 300mosm/l) sau hipotone (osmolaritate mai mica de 270mosm/L).

Tipurile de soluţii lichidiene

Soluţiile pentru repleţia volemică se clasifică în două mari categorii în funcţie de calităţile moleculare ale
soluţiilor:
• soluţii cristaloide: conţin apă şi substanţe micromoleculare (electroliţi de tipul Na+ , K+ , Ca2+, Cl-
şi/sau glucoză) care difuzează liber prin membrana capilară astfel că doar 25 % din cantitatea administrată va
rămâne în vas, restul trece în interstiţiu.
• soluţii coloide: conţin apă şi substanţe macromoleculare (de ex. proteine) care, în mod normal, nu
traversează membrana capilară. Aceste soluţii atrag apa din interstiţiu şi celule în vas, având astfel un efect de
expander al volumului plasmatic.

Observaţie!
►Soluţiile cristaloide sunt, de regulă, suficiente pentru a menţine în limite normale fluidele corpului la
majoritatea pacienţilor, iar soluţiile coloide sunt rezervate situaţiilor speciale în care avem pierderi mari de fluide
(de ex. socul hipovolemic).
Soluţiile cristaloide În funcţie de osmolaritate, soluţiile cristaloide se împart în: izotone, hipertone sau
hipotone. Conţinutul în sodiu este principalul răspunzător de osmolaritatea acestora, însă unele soluţii pot conţine
glucoză sau dextroză în diferite concentraţii (de ex. 2,5; 5; 10 %) care aduc aport nutriţional caloric.
Principalele soluţii cristaloide şi caracteristicele acestora sunt prezentate în tabelul de mai jos.
Soluţia salină 0,9% sau serul fiziologic nu este chiar ”fiziologic” pentru că, administrat în
cantităţi mari şi mai ales la pacienţi critici, datorită conţinutului mare de clor poate produce acidoza
hipercloremică. Soluţia salină 0,9% este în schimb utilă pentru tratarea alcalozei metabolice uşoare (datorită
conţinutului crescut de clor).
Soluţiile Ringer (Ringer simplu, Ringer lactat) conţin alături de sodiu şi alţi electroliţi cum sunt
potasiu, calciu, clor şi respectiv lactat (soluţia Ringer lactat). Aceste soluţii au o concentraţie de Na+ mai apropiata
de cea fiziologică în comparaţie cu serul fiziologic. Ringerul lactat şi soluţia Hartmann conţin lactatul care se va
metaboliza la biocarbonat fiind astfel util la pacienţii critici cu acidoza metabolică uşoară. Sunt necesare însă
precauţii în administrarea acestor soluţii la pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice şi diabetici pentru evitarea
hiperpotasemiei şi a acidozei lactice.

49
 MODULUL 29 – ATI

Caracteristicile soluţiilor cristaloide

Observaţii!
►Pentru refacerea echilibrului volemic se pot utiliza soluţiile cristaloide ce conţin sodiu cum sunt: serul
fiziologic (soluţia salină 0,9%) şi soluţiile Ringer chiar dacă acestea au o remanentă în vas pe durată scurtă.
Volumele necesare pentru umplerea patului vascular sunt de 3- 4 ori mai mari decât pierderile estimate. Aceste
soluţii se vor administra în cazul hemoragiilor, pierderilor lichidiene gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule
intestinale), arsurilor etc. Atenţie la administrarea unor cantităţi mari de ser fiziologic ce poate fi urmată de
producerea acidozei metabolice hipercloremice!!!
►Infuzia rapidă unor cantităţi mari de cristaloide la pacienţi vârstnici cu o rezervă cardiacă limitată pot
determina edem pulmonar şi edeme sistemice.

Soluţiile cristaloide hipertone (de ex. soluţia salină 3%) pot constitui o alternativă de resuscitare
volemică pe termen scurt la anumite categorii de pacienţi: arşi, traumatismele cerebrale, hemoragii. Aceste soluţii
necesită însă administrarea unor volume reduse deoarece conţin o concentraţie mare de sodiu. Soluţiile hipertone
se pot utiliza şi la pacientul cu hiposodemie severă simptomatică.

50
 MODULUL 29 – ATI
Observaţii!
►În cazul administrării soluţiilor hipertone, este necesară supravegherea atentă a pacientului deoarece,
aceste soluţii pot determina rapid supraîncărcare volemică cu edem pulmonar. Aceste soluţii se vor administra
lent.
►În acelaşi timp, aceste soluţii pot provoca iritaţia, lezarea sau chiar tromboza unei vene periferice motiv
pentru care se administrează, de câte ori este posibil, pe o venă centrală.
Soluţiile de glucoză 5, 10, 20% nu sunt adecvate pentru aportul volemic deoarece acestea nu
conţin sodiu care să le permită remanenţa în vas; în plus glucoza este preluată şi metabolizată de celule la apă şi
CO2, moment în care soluţiile, chiar şi cele hipertone, devin hipotone, astfel încât aceste soluţii aduc doar aport
de apă liberă şi substrat energetic şi caloric.
La soluţiile cristaloide se pot adăuga electroliţi atunci când este necesară corecţia unor diselectrolitemii.
Aceste soluţii de electroliţi se pot prezenta sub diferite forme, ca de exemplu soluţie molară de clorură de sodiu
5,85%, soluţie molară de clorură de potasiu 7,45%, clorura de calciu etc. Aceste din urmă soluţii se vor administra
doar adăugate soluţiilor cristaloide.

Soluţiile coloide
Aceste soluţii au în compoziţia lor alături de apă şi electroliţi, substanţe macromoleculare, ca de exemplu,
proteine care nu traversează în mod normal membranele capilare, astfel că după administrare rămân un timp mai
îndelungat în circulaţie comparativ cu soluţiile cristaloide.
Coloidele realizează şi un efect de expander al spaţiului intravascular prin faptul că atrag lichidele din
spaţiul interstiţial (datorită presiunii colloid-osmotice create de macromoleculele din compoziţia acestora). Astfel,
soluţiile coloide au efecte similare soluţiilor cristaloide hipertone în privinţa creşterii volumului intravascular şi
necesită administrarea unor volume mult mai mici comparativ cu soluţiile cristaloide.
Indicaţia soluţiilor coloide o reprezintă resuscitarea volemică la pacientul cu şoc hipovolemic (hemoragic,
arsuri, chirurgie, traumă), chiar dacă rolul acestor substanţe pentru resuscitarea volemică este încă pe larg dezbătut
în literatura de specialitate. Date recente sugerează faptul că resuscitarea volemică cu coloide nu reduce riscul de
deces la pacienţii cu şoc hipovolemic datorat traumei, arsurilor sau chirurgiei, comparativ cu soluţiile cristaloide.
Avantajul acestor substanţe rămâne însă capacitatea de expansiune volemică mai rapidă şi la volume mai
reduse comparativ cu soluţiile cristaloide. Se va evita administrarea coloidelor la pacientul cu traumatism
cerebral.
Coloidele sunt indicate şi la pacienţii care au nevoie de repleţie volemică, dar nu tolerează cantităţi
crescute de lichide (ex. vârstnici, pacienţi cu rezervă cardiacă redusă etc.) şi la pacientul critic atunci când se
doreşte refacerea rapidă şi menţinerea presiunii coloid-osmotice intravasculare.
Principalele categorii de soluţii coloide sunt:
- soluţiile de albumină umană (concentraţii de 5 şi 25%)
- coloide sintetice (soluţiile pe bază de gelatine, amidon şi dextranii).

Nursing în cazul terapiei lichidiene

Asistentul medical are un rol foarte important în administrarea soluţiilor lichidiene, monitorizarea
eficienţei terapiei lichidiene şi depistarea precoce a complicaţiilor administrării lichidelor.
Intervenţii de nursing în terapia lichidiană
1. Verifică soluţia perfuzabilă în ceea ce priveşte sterilitatea, data de expirare, aspectul macroscopic
(soluţie clară, fără semne de precipitare, sedimente, flacoane) şi etanşeitatea flaconului. Verifică, de asemenea,
etanşeitatea ambalajului şi sterilitatea setului de administrare a perfuziei.

51
 MODULUL 29 – ATI
2. Alege tipul de soluţie perfuzabilă indicat, verifică şi respectă durata administrării terapiei, cantitatea,
ritmul de administrare şi modul în care este indicată administrarea de către medic (continuu/intermitent,
gravitaţional – cu nr. de picături/minut sau ml/oră sau utilizând pompe de infuzie etc.).
3. Pregăteşte setul de administrare soluţie perfuzabilă-trusă de administrare, respectând măsurile de
asepsie pentru a nu contamina conţinutul soluţiei şi setul de perfuzie.
4. Verifică locul de inserţie a canulei venoase (exclude infecţia, extravazarea vasculară sau iritaţia
endovenoasă) şi permeabilitatea căii venoase anterior administrării lichidelor şi pe durata terapiei lichidiene.
5. Schimbă seturile de administrare a soluţiilor perfuzabile la 24 ore şi respectă protocoalele de
administrare a soluţiilor.
6. Evaluează periodic cantitatea de lichid administrat şi consemnează datele în fişa destinată asistentului
medical.
7. Monitorizează continuu pacientul (dacă este pacient critic) sau periodic (pacient non- critic) în ceea ce
priveşte semnele vitale (TA, frecvenţă cardiacă, frecvenţă respiratorie), diureza, aspectul tegumentelor, prezenţa
edemelor periferice, a semnelor de încărcare pulmonară (raluri umede la ascultaţia pulmonară) etc.
8. Monitorizează pacientul, atunci când este cazul, pentru recunoaşterea rapidă a semnelor de alergie la
soluţia administrată (de ex. soluţiile pe bază de gelatine).
Administrarea soluţiilor lichidiene se va evita pe cât posibil în cursul nopţii pentru a permite odihna
pacienţilor. Dacă acest lucru nu este posibil, asistentul medical va trebui să administreze soluţiile lichidiene astfel
încât să deranjeze cât mai puţin somnul pacientului.

Exemplu de proces de nursing la pacientul hipovolemic care necesită terapie lichidiană

Evaluarea de nursing
• Evaluarea parametrilor vitali: TA, puls, SpO2, stare de conştienţă, frecvenţa şi patternul respirator
• Evaluarea sursei de pierderi lichidiene/sânge
• Obţinerea unui istoric complet al afecţiunilor asociate (ex. HTA, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă,
afecţiuni hepatice, renale, medicaţie cronică etc.)

Diagnosticul de nursing
• Hipovolemie prin alterarea aportului oral de lichide şi/sau a pierderilor
• Hipotensiune prin alterarea menţinerii TA datorate deficitului de volum sanguin
• Risc de supraîncărcare lichidiană datorat administrării de lichide (pacient cu afecţiune cardiacă)
• Risc de dezechilibre electrolitice şi reacţii alergice datorate soluţiilor cristaloide şi coloide

Obiective de nursing
• Corectarea hipovolemiei şi restabilirea valorilor TA
• Monitorizarea efectului umplerii volemice

Intervenţii de nursing
− administrarea de urgenţă a lichidelor pentru corectarea hipovolemiei şi a hipotensiunii
− asigurarea abordului venos periferic suplimentar, dacă este necesar, la indicaţia medicului
− administrarea oxigenoterapiei
− evaluarea eficienţei administrării lichidelor perfuzabile (TA, frecvenţă cardiacă, diureza, SpO2, stare
clinică, parametri de laborator).

52
 MODULUL 29 – ATI
TRANSFUZIA SANGUINĂ

Sângele este principalul transportor pentru oxigen, nutrienţi, hormoni şi alte substanţe importante în
organism motiv pentru care pierderile de sânge peste anumite limite sunt prost tolerate şi au consecinţe clinice
uneori extrem de grave. Aceste pierderi mari de sânge vor trebui rapid înlocuite.
Transfuzia de sânge şi produse de sânge este indicată pentru a reface pierderile sangvine datorate
chirurgiei, traumatismelor, altor condiţii medicale (ex. hemoragia digestivă superioară) şi pentru a suplini
ineficienţa unor mecanisme răspunzătoare de sinteza componentelor sanguine (hematii, globule albe, trombocite,
factori de coagulare).

Produsele sanguine
Sângele integral
Sângele integral este indicat în şocul hemoragic datorat unei hemoragii severe, situaţie în care este
esenţială nu doar corectarea anemiei, dar şi a hipovolemiei. Cu excepţia acestor situaţii de hemoragii masive,
administrarea sângelui integral nu mai este recomandată datorită riscului transmiterii infecţiilor sanguine (de ex.
virusurile B, C, HIV, virusul citomegalic, virusul Epstein-Barr, malaria, bruceloza, sifilisul etc.). O unitate de
sânge integral este livrată sub forma unei pungi ce conţine un volum de aproximativ 450 ml sânge.
Sângele se poate conserva cu ajutorul unor stabilizatori cum sunt ACD, CPD, care conţin ionul citrat ce
împiedică coagularea sângelui, glucoză, acid citric pentru conservarea hematiilor, trombocitelor şi proteinelor
plasmatice. În condiţiile conservării corecte, sângele se poate stoca la temperaturi de 2-6˚C şi poate fi utilizat
până la 35 zile de la recoltare, în cazul stocării cu CPDA-1 (anticoagulant citrat-fosfat-dextroză adenină) şi până
la 21 de zile în cazul stocării cu CPD (citrat-fosfat-dextroză).
Dezavantajul stocării sângelui, în special în cazul stocării pe termen lung, este faptul că acesta îşi pierde
calităţile. Astfel, se pierd factorii de coagulare V şi VIII, trombocitele îşi pierd viabililitatea începând cu 24 ore
de stocare, iar în cazul granulocitelor acestea îşi pierd viabilitatea după 2-3 zile de stocare. În cazul stocării
prelungite hematiile îşi pierd elasticitatea şi capacitatea de a lega oxigenul, apare hiperpotasemia şi acidoza (prin
acumularea acidului lactic provenit din metabolizarea citratului). Cu cât durata stocării este mai îndelungată, cu
atât sunt mai pronunţate modificările menţionate anterior. Este, de aceea, esenţial ca stocarea sângelui să se facă
pe o durată cât mai scurtă de timp până la administrare sau ca sângele să fie conservat cu substanţe care îi modifică
proprietăţile cât mai puţin (de ex. CPD, CPDA-1). Acest lucru nu este însă întotdeauna posibil.
Sângele integral se prelucrează şi se obţin derivatele sanguine (concentrat eritrocitar, concentrat
trombocitar, plasmă, crioprecipitat etc.).
Masa eritrocitară (MER) sau concentratul eritrocitar Se obţine din sângele integral după înlăturarea
plasmei prin centrifugare şi/sau resuspendarea hematiilor. Similar sângelui integral, se poate conserva la 2-6˚C
şi se poate utiliza timp de până la 35 zile după recoltare. Conţine 50-60g Hb într-un volum de 250-350 ml cu o
valoare a hematocritului de aproximativ 70%.
Există şi variante ale MER de tipul MER deleucocitizată utilizată la pacienţi care au avut reacţii febrile
sau anafilactice la transfuziile anterioare, pacienţii neoplazici, precum şi la candidaţii pentru transplant hepatic.
MER deleucocitizată previne transmiterea infecţiei cu virus citomegalic la pacienţii cu risc.
Indicaţiile MER includ: şocul hemoragic, când se administrează alături de soluţii cristaloide, la pacienţii
anemici dar normovolemici. Pragul de transfuzie depinde în funcţie de vârstă, afecţiunile concomitente ale
pacientului (ex. ischemie miocardică, cerebrală, hipoxemie), pierderile estimate. Astfel transfuzia este indicată,
în general, la valori ale hemoglobinei sub 7 g/dl. Acest prag poate creşte până la 9g/dl la pacienţii critici, cu
afecţiuni coronariene, ischemie cerebrală, şoc septic etc.
53
 MODULUL 29 – ATI
Observaţii!
►Sângele administrat (sângele integral, MER) trebuie să fie compatibil cu sângele primitorului în privinţa
grupul sanguin (ABO) şi a sistemului Rh!!!!
►Administrarea de sânge va urma protocolul de transfuzie (determinarea grupei primitorului, verificarea
grupei sângelui transfuzat, verificarea prin 2 metode (directă şi indirectă) a compatibilităţii între pacient şi sângele
de transfuzat şi verificarea datelor din fişa pacientului şi a celor scrise pe punga de sânge de transfuzat. Toate
aceste date vor fi consemnate în fişa pacientului şi în registrele centrului de transfuzie din spital.
►Este esenţial să existe protocoale instituţionale, alături de cele naţionale, pentru transfuzie şi o pregătire
corespunzătoare a asistenţilor implicaţi în transfuzie!!!
Concentratul plachetar (masa trombocitară) Masa trombocitară, se administrează, în general, în
primele 24-48h de la preparare. Dacă se păstrează la 20-25°C pe un agitator special pentru prevenirea formării
de agregate, viabilitatea acesteia poate fi păstrată până la aproximativ 5 zile.
Concentratul plachetar este indicat în trombocitopenie (valori ale trombocitelolor <50x 109/l pentru
manopere invazive sau chirurgie), transfuzia masivă cu coagulopatie de consum şi hemoragie continuă,
coagulopatia de diluţie cu trombocitopenie consecutivă, disfuncţia trombocitară cu sângerare.
Observaţie!
►Masa trombocitară administrată trebuie să fie compatibilă cu grupul sanguin (ABO) şi Rh-ul sângelui
primitorului, mai ales la femeile tinere în perioada fertile.
Plasma proaspătă congelată (PPC)
Se obţine din sângele integral în primele 6 ore de la recoltarea acestuia pentru conservarea factorilor de
coagulare. Sângele este centrifugat, plasma obţinută fiind îngheţată şi conservată la -30°C. În acest mod, plasma
se poate stoca până la 1-2 ani de zile. PPC conţine toţi factorii de coagulare, toate proteinele plasmatice şi este
indicată în:
• antagonizarea urgentă a efectului anticoagulantelor orale (de ex. dicumarinice de tip Trombostop,
Sintrom), în condiţiile sângerării majore care necesită intervenţie chirurgicală sau alte manopere hemostatice;
• corectarea defectelor de coagulare congenitale în lipsa concentratelor specifice de factori ai coagulării
(de ex. hemofile) sau dobândite (de ex. în afecţiunile hepatice) şi în coagularea intravasculară diseminată după
transfuzie masivă;
• deficitul de antitrombină III;
• purpura trombotică trombocitopenică etc. PPC nu se va utiliza pentru refacerea volumului plasmatic sau
ca supliment în cazul deficitului de albumină serică.
Observaţii!
►Înainte de utilizare, se dezgheaţă şi apoi se încălzeşte la 37°C. Odată încălzită, PPC se administrează în
decurs de cel mult 4 ore.
►În administrarea PPC este obligatorie compatibilitate de grup sangvin (de ex. dacă nu este disponibilă
PPC izogrup, se poate administra plasma de grup AB deoarece aceasta nu conţine anticorpi).
Produsele sanguine recombinante, obţinute sintetic includ concentratele de factori de creştere
eritrocitară (eritropoientina), concentratele de factori de stimulare granulocitară care sunt utilizate la pacienţii
cu anemie şi respectiv neutropenie.
Eritropoetina se utilizează pentru corectarea anemiei, la pacienţii care nu acceptă transfuzia de
produse sanguine.
Factor VIIa recombinant (Novoseven) se utilizează la pacienţii cu hemofilie A, dar şi în
tratamentul tulburărilor de hemostază (de ex. transfuzia masivă, afecţiuni hepatice severe cu tulburări ale
coagulării).

54
 MODULUL 29 – ATI
Alternative transfuzionale pentru cei care nu sunt de acord cu transfuzia de sânge provenit de la banca
de sânge sunt următoarele: administrarea sângelui autolog prezervat anterior intervenţiei, recuperarea
intraoperatorie şi retransfuzia (cell-saver), sau hemodiluţia normovolemică.

Transfuzia masivă
Transfuzia masivă poate fi definită în mai multe moduri: înlocuirea întregului volum sanguin în decurs de
24h (5-6 l la un pacient de 70 kg) sau înlocuirea a 50% din volumul sanguin total în decurs de 3h. Aceasta
presupune administrarea a mai mult de 10 unităţi de sânge în 24 h sau a peste 5-6 unităţi în 3 h pentru refacerea
volumului sanguin circulant.
Transfuzia masivă poate fi necesară în: politraumatisme, chirurgia cardiovasculară, chirurgia hepatică
majoră, hemoragii digestive şi alte tipuri de chirurgie majoră, când are scopul de a înlocui sângele pierdut.
Complicaţiile transfuziei masive sunt reprezentate de: sângerarea microvasculară difuză prin
trombocitopenie de diluţie şi prin scăderea nivelului seric al factorilor de coagulare, hipotermia, hipocalcemia,
hiperpotasemie şi leziuni pulmonare de tip ARDS cu fenomene de insuficienţă respiratorie (datorate
microtrombilor pulmonari produşi de microagregate).

Reguli generale care trebuiesc respectate în administrarea unei transfuzii

- Fiecare unitate de produs sanguin trebuie să fie testată, şi să fie etichetată corespunzător cu precizarea
grupul sanguin (ABO) şi a Rh-ului.
- Toate produsele sanguine trebuiesc încălzite la 37°C înainte de a fi administrate unui pacient pentru a
preveni hipotermia, aritmiile, alterarea coagulării (mai ales la pacientul chirurgical şi în cazul traumatismelor).
Administrarea produselor de sânge se poate face prin intermediul canulelor venoase periferice sau al
cateterelor venoase centrale cu mai multe lumene; în această din urmă situaţie pe lumenul destinat transfuziei nu
se vor mai administra alte substanţe pe durata transfuziei.
Produsele de sânge, inclusiv masa trombocitară, PPC, crioprecipitatul, se vor administra cu truse de
transfuzie sanguină. Aceste truse au un filtru antibacterian special ai căror pori cu dimensiuni mai mari (170-200
μm) nu determină distrugerea eritrocitelor şi a trombocitelor la trecerea prin acesta. Trombocitele nu se vor
administra cu acelaşi set de transfuzie sanguină care a fost utilizat pentru administrarea altor produse de sânge,
deoarece se poate produce agregarea şi reţinerea trombocitelor în filtrul trusei. Masa trombocitară se poate
administra şi cu seturi de transfuzie plachetară amorsate cu ser fiziologic.
- În situaţiile de hemoragie masivă şi dacă nu există disponibil sânge compatibil izogrup, izoRh, se va
administra masă eritrocitară 0(I) Rh negativ în special la femei tinere aflate în perioada fertilă; la bărbaţi se poate
administra masă eritocitară 0(I) Rh atât negativ cât şi pozitiv dacă nu au mai primit transfuzii anterioare;
preferabilă rămâne însă administrarea de MER 0(I) Rh negative.

Riscurile şi complicaţiile transfuziei sanguine

Riscurile transfuziei includ:
- transmiterea de agenţi infecţioşi,
- reducerea eficacităţii transfuziei datorate alterării calitative si cantitative a produselor sanguine ca
urmare a prezervării şi stocării, în special atunci când sunt stocate pe un interval mai lung de timp.

Complicaţiile transfuziei pot fi:

- acute (imediate)
- tardive,

55
 MODULUL 29 – ATI
Iar după mecanismul de producere, acestea pot fi:
- de tip imun
- neimun.
Reacţiile febrile pot apare imediat sau în primele 6 ore postransfuzional, pot fi însoţite de frison, cefalee,
roşeaţă tegumentară, anxietate, durere musculară, palpitaţii etc. şi răspund de obicei la antipiretice.
Reacţiile de tip urticarie sau anafilactice apar, cel mai des, imediat după instituirea transfuziei. Reacţiile
de tip anafilactic pot fi severe cu simptome de tip bronhospasm, wheezing, tahicardie, hipotensiune, şoc până la
stop cardiac care să necesite măsuri de resuscitare. Reacţiile uşoare răspund la antihistaminice (de ex. feniramină)
iar pentru cele severe pot fi necesare: corticosteroizi, adrenalină şi alte vasoactive etc.
Reacţia hemolitică acută intravasculară este o complicaţie severă datorată incompatibilităţii între
grupele de sânge ale donatorului şi primitorului. Aceasta apare precoce, în primele 15 minute, de la începerea
transfuziei dar poate apare şi tardiv când manifestările hemolitice apar mai târziu. Pentru declanşarea reacţiei este
suficientă o cantitate minimă de sânge incompatibil, respectiv 10 ml. Manifestările clinice ale reacţiilor
hemolitice posttransfuzionale includ: febră, frisoane, dureri lombare, toracice, rush tegumentar, tahicardie,
tahipnee, hipotensiune, severă până la şoc şi stop cardiac. Simultan apare hemoglobinurie, cu oligurie/anurie şi
creşte valoarea biliburinei indirecte. Pentru reducerea amplitudinii manifestărilor renale şi pentru profilaxia altor
leziuni renale severe sunt necesare tratamentul şocului, menţinerea unui debit urinar adecvat prin stimularea
diurezei şi, în paralel, alcalinizarea urinii prin administrare de soluţie de bicarbonat de sodiu.
Alte complicaţii ale transfuziei includ: contaminarea bacteriană a sângelui transfuzat, transmiterea unor
afecţiuni virale (virusul B, C, HIV, citomegalic), a malariei, sifilisului, purpura post transfuzională, leziunea
pulmonară posttransfuzională.
Alte reacţii posttransfuzionale care nu se datorează incompatibilităţii sangvine sunt: hiperpotasemia,
hipocalcemia, acidoza metabolică, hipotermia, supraîncărcarea volemică etc.
În cazul suspiciunii sau apariţiei unei reacţii transfuzionale asistentul medical va lua următoarele măsuri:
• întrerupe transfuzia sanguină şi menţine permeabilitatea liniei venoase cu soluţie salină administrată pe
o nouă trusă de perfuzie
• anunţă de urgenţă medicul privind posibila reacţie posttransfuzională
• evaluează atent semnele vitale ale pacientului (TA, puls, frecvenţă respiratorie), starea de conştienţă şi
aspectul tegumentelor pentru a decela apariţia unor modificări (de ex. hipotensiune, bradicardie, rush tegumentar
etc.)
• sigilează flaconul cu produsul de sânge şi setul de transfuzie şi le trimite la departamentul de transfuzii
• în cazul unei reacţii hemolitice, va recolta probe de sânge şi urină pentru documentarea hemolizei şi
consemnează această complicaţie conform politicii instituţionale în fişa pacientului.
Observaţie!
►Pentru prevenirea reacţiei posttransfuzionale este absolut necesară verificarea compatibilităţii între
grupa pacientului şi sângele care va fi transfuzat şi respectarea legislaţiei în vigoare privind transfuzia sanguină.

Nursing în cazul transfuziei sanguine

Orice pacient care primeşte transfuzie trebuie monitorizat atent de către asistentul medical pentru a
permite recunoaşterea rapidă a apariţiei unei reacţii adverse sau a unei complicaţii şi tratarea adecvată a acestora.
Intervenţiile de nursing în cazul pacientului care primeşte transfuzie de produse sanguine încep anterior
instituirii transfuziei şi se continuă pe toată durata administrării produsului sanguin.

56
 MODULUL 29 – ATI
Intervenţii de nursing anterioare administrării transfuziei sanguine
• Se verifică indicaţia de transfuzie, identitatea pacientului şi efectuarea testelor de compatibilitatea
sanguină în funcţie de produsul de sânge.
• Se verifică existenţa acordului pacientului privind transfuzia de produse de sânge conform procedurilor
instituţionale.
• Se instruieşte pacientul în vederea raportării simptomelor ce pot apare ca reacţii la transfuzia de sânge
(ex. prurit, urticarie, probleme respiratorii, frison etc.).
• Se măsoară şi se consemnează temperatura, tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, frecvenţa
respiratorie, diureza.
• Se pregătesc materialele necesare transfuziei inclusiv sistemele de încălzire a sângelui.
• Se verifică produsul de sânge pentru a exclude prezenţa bulelor de aer, flacoanelor sau o modificare a
culorii produsului.

Intervenţii de nursing în timpul administrării produselor de sânge

• Pacientul va fi supravegheat cu atenţie cu monitorizarea TA, a frecvenţei cardiace şi respiratorii, a
temperaturii, diurezei şi a stării neurologice cel puţin 15-30 minute după instituirea transfuziei, cunoscut fiind
faptul că cele mai serioase reacţii adverse apar în primele 30 minute de la începerea administrării de produse
sangvine. Monitorizarea va continua la fiecare oră în cursul transfuziei, la terminarea acesteia şi la intervale de
câte 4 ore după terminarea acesteia conform recomandărilor naţionale privind transfuzia sanguină.
• În primele 15 minute de la instituirea transfuziei ritmul de administrare trebuie să fie foarte lent după
unii autori şi dacă nu apar efecte adverse se poate creşte ritmul de perfuzie. La nivel naţional, se recomandă ca
începerea transfuziei să se facă întotdeauna cu efectuarea probei Ochlecker (de compatibilitate in vivo) astfel că,
primii 20 ml de sânge se transfuzează în ritm rapid şi se urmăreşte cu foarte mare atenţie apariţia semnelor si
simptomelor reacţiei de incompatibilitate (reacţia hemolitică acuta intravasculară).
• Dacă este suspectată o reacţie posttransfuzională se opreşte perfuzia şi se informează medicul, iar
pacientul este supravegheat aşa cum a fost menţionat anterior. În cazul reacţiei hemolitice, după oprirea
transfuziei, se va administra soluţie salină utilizând o trusă nouă de perfuzie.
• Se va limita durata transfuziei la maxim 4 ore pentru reducerea riscului de proliferare bacteriană. În
cazul PPC (concentrate de trombocite reunite) şi a masei trombocitare acestea se vor administra cât mai rapid
după obţinerea acestora (în timp de 30 minute).
• La sfârşitul transfuziei trusa de transfuzie se va spăla cu soluţie salină.

Intervenţii de nursing după terminarea transfuziei

• Se vor monitoriza semnele vitale ale pacientului, diureza, temperatura, starea de conştienţă conform
recomandărilor naţionale
• Se va documenta în foaia pacientului administrarea produsului sanguin şi eventualele reacţii adverse sau
complicaţii.

Exemplu de proces de nursing în cazul pacientului cu reacţie de incompatibilitate la transfuzia

sanguină
Diagnosticul de nursing
• Alterare stării generală după începerea transfuziei cu agitaţie şi anxietate
• Alterarea funcţiei respiratorii - tahipnee
• Hipotensiune (alterarea TA comparativ cu valorile anterioare transfuziei)

57
 MODULUL 29 – ATI
• Frison
• Risc de stop cardiac
• Risc de insuficienţă renală

Obiectivele de nursing
• Redresarea valorilor TA şi a funcţiei respiratorii
• Cuparea frisonului
• Cuparea anxietăţii
• Combaterea insuficienţei renale

Intervenţiile de nursing
− întreruperea imediată a transfuziei sanguine
− anunţarea de urgenţă a medicului
− reverificarea indicaţiei de transfuzie, a identităţii pacientului şi a existenţei concordanţei între grupul
sanguin, Rh-ul pacientului şi cele de pe eticheta flaconului de sânge
− administrarea soluţiei de ser fiziologic cu o trusă nouă de perfuzie pe linia venoasă pe care s-a
administrat produsul de sânge
− administrarea oxigenului pe mască facială
− cuparea frisonului
− administrarea tratamentului indicat de medic
− recoltarea unei probe de sânge şi urină pentru documentarea hemolizei
− monitorizarea permanentă a semnelor vitale ale pacientului (TA, frecvenţă respiratorie, frecvenţă
cardiacă), a stării de conştienţă, a temperaturii, a diurezei, SpO2, a aspectului tegumentelor
− raportarea şi consemnarea incidentului în documentele pacientului conform legislaţiei şi politicii
instituţiei sanitare
− returnarea flaconului de sânge şi a setului de perfuzie către centrul de transfuzii.

DETERMINAREA GRUPELOR SANGVINE

Antigen = substanța care provoacă anticorpi (răspuns imun) când pătrunde în organism.
Aglutinina = anticorp natural sau dobândit care reacționează cu antigenele de pe suprafața eritrocitelor și
determină aglutinarea acestora
Aglutinarea = interacțiune secundară antigen-anticorp ce determină formarea de aglomerate (grunji)
vizibile și macroscopic.
Liza = distrugerea celulelor prin ruperea membranei celulare și moartea celulei
Aglutinogen = antigen care se găsește pe suprafața hematiilor și interacționează cu aglutininele
Anticorpi = imunoglobuline care apar în sânge în urmă contactului cu antigenul
Izo-grup = același grup
Izo-Rh = același RH
Sângele uman conține o serie de aglutinogene și aglutinine (anticorpi).
Aglutinogenul este un antigen natural care se află fixat pe eritrocit.
Aglutininele sunt anticorpi naturali care se găsesc în serul sanguin.

58
 MODULUL 29 – ATI
Sistemul sanguin O.A.B. cuprinde patru grupe de sânge. Grupele se notează după numele aglutinogenului,
deosebindu-se astfel: grupa: 0 (zero) A, B şi AB. Un alt cercetător clasifică grupele sanguine notându-le cu cifre
romane: I, II, III, IV.
Astăzi, pentru a înlătura posibilitatea unei interpretări greşite a grupelor sanguine de bază, ambele
clasificări au fost unificate, sistemul sanguin OAB fiind reprezentat astfel:

După cum se vede, grupa 0 (I) nu are nici un aglutinogen (zero aglutinogen), celelalte au aglutinogen A
sau B, sau amândouă - AB.
Determinarea grupelor sanguine se face prin două metode:
1) metoda directă Beth-Vincent (aglutinine cunoscute şi aglutinogen necunoscut);
2) metoda inversă - Simonin (aglutinogen cunoscut şi aglutinine necunoscute).

Transfuzia de sânge nu se poate efectua fără determinarea grupei sanguine.

Recoltarea sângelui pentru determinarea grupelor sanguine. Pentru determinarea grupelor sanguine se
foloseste sânge venos sau capilar.
Recoltarea sângelui venos:
1. Se recoltează din vena 3- 4 ml sânge în sticluță perfect uscată, ce a fost sterilizată în prealabil - Se lasă
să coaguleze → se va separa cheagul și serul.
2. Se poate recolta sânge venos și pe substanța anticoagulantă (citrat de sodiu sau heparină) → după
centrifugare: masa eritrocitară și plasma.
- Serul și plasma primitorului se utilizează pentru determinarea aglutininelor α şi ß prin metoda inversă
Simonin.
- Hematiile primitorului se utilizează pentru determinarea aglutinogenului (A, B) prin metoda directă
Beth-Vincent.
Recoltarea sangelui capilar din pulpa degetului este o metodă mai expeditivă care se utilizează mai ales
atunci când se fac determinări cu scop informativ, în serie, în colectivități.

Metoda directă Beth-Vincent folosind ser-test OI, AII, BIII

Determinarea aglutinogenului (A, B) prin metoda Beth-Vincent se face prin amestecarea eritrocitelor
primitorului cu ser standard O (conține aglutinine cunoscute α şi ß), A (conține aglutinine cunoscute ß), B (conține
aglutinine cunoscute α).

59
 MODULUL 29 – ATI
Materiale necesare:
- seruri test OI, AII, BIII
- lama cu trei godeuri
- lame de sticlă curate și uscate
- pipete (pentru fiecare ser hemotest în parte)
- pipete pentru sângele de cercetat
Dacă sângele se recoltează prin înțepare, se pregătesc ace sterile, alcool pentru dezinfecția pulpei
degetului, vată, tăviță renală.

OBSERVAȚII
1. Serurile-test trebuie să fie transparente și gălbui.
2. Nu se folosesc seruri-test expirate.
3. Picăturile de ser-test se așează pe lama de sticlă, întotdeauna în aceeași ordine.

Tehnică:
- Pe lama cu godeuri, asistenta picură câte o picătură de ser hemotest în fiecare godeu astfel:
- Picătura de ser test OI - în partea stângă a lamei
- Picătura de ser test AII - la mijlocul lamei
- Picătura de ser test BIII - în partea dreaptă a lamei
- Lângă fiecare picătură de ser test se pune câte o picătură din sângele de cercetat
- Cu ajutorul unei pipete sau baghetă de sticlă, alta pentru fiecare picătură de ser test - sânge venos
- Cu câte un colț al lamei de sticlă, asistenta ia pe rând câte o picătură de sânge capilar din pulpa
degetului, care se amestecă prin mișcări circulare cu serul- test
!!! picătura de sânge trebuie să fie aproximativ de 10 ori mai mică, decât picătura de ser-test
- Picăturile de ser se omogenizează cu picăturile de sânge prin mișcări circulare; se așteaptă timp de 2- 3
minute – timp în care lama cu godeuri se agită prin mișcări de basculare; în acest timp se produce aglutinarea.

Interpretarea rezultatelor:
În vederea interpretării rezultatelor, ne uităm în primul rând la serul test OI (din partea stângă a lamei).
Dacă s-a produs aglutinarea în serul test OI, trebuie să apară obligatoriu fie în serul grupei AII, fie în serul grupei
BIII, fie în amandouă.
În caz contrar, s-a produs o greșeală și analiza trebuie repetată.
Există patru posibilități:
1. Sângele de cercetat face parte din grupa OI - Aglutinarea nu se produce în nici una din serurile - test
→ aglutininele α şi ß din serul-test nu au întâlnit nici un aglutinogen
2. Sângele de cercetat face parte din grupa AII - Aglutinarea se produce în picăturile marginale de ser
test OI și BIII → aglutininele α din serul test OI și BIII au întâlnit aglutinogene A și au produs aglutinarea
hematiilor
3. Sângele de cercetat face parte din grupa BIII - Aglutinarea se produce în serul-test OI și AII →
aglutininele ß din serul-test OI și AII au întânit aglutinogenul B și și au produs aglutinarea hematiilor
4. Sângele de cercetat face parte din grupa ABIV - Aglutinarea se produce în toate godeurile →
aglutininele α şi ß din serurile -test au întâlnit cele două aglutinogene A și B din sângele de cercetat și au produs
aglutinarea hematiilor

60
 MODULUL 29 – ATI

Metoda inversă - Simonin

Metoda de determinare a aglutininelor
Pentru metoda Simonin se folosesc hematii – test (aglutinogene cunoscute A si B) care se obţin de la
fiecare punct de transfuzie; valabilitatea hematiilor este de maximum 3 zile.
Avem, deci, aglutinogen (antigen) cunoscut şi aglutinine (anticorpi) necunoscute.

Materialele necesare:
- eritrocite – test AII şi BIII
- lama cu trei godeuri
- lame de sticlă curate și uscate
- pipete
- pipete pentru sângele de cercetat
Este nevoie, de asemenea, de ser sau plasmă, deci nu este suficientă recoltarea numai prin înţeparea pulpei
degetului, ci trebuie să se recolteze sânge prin puncţie venoasă.

Tehnică:
Asistentul:
- cu o pipetă Pasteur, pune câte o picătură din serul sau plasma de cercetat în două godeuri;

- deasupra fiecărei picături de ser de cercetat, aflat pe lamă, se pune o picatură din hematiile test - cu
aglutinogenul cunoscut, respectiv hematii - test AII şi BIII;
Atenţie!
Şi prin această metodă, cantitatea de ser este de 10 ori mai mare decât cea de hematii.- se efectuează
omogenizarea.

61
 MODULUL 29 – ATI

Interpretarea rezultatelor
1. Dacă aglutinarea s-a produs în ambele picături omogenizate, înseamnă că în serul de cercetat se află
ambele aglutinine (α şi β); → Serul de cercetat face, deci, parte din grupa 0I.
2. Dacă aglutinarea se produce numai în picătura de ser în care am pus eritrocite - test BIII - înseamnă că
aglutinogenul B s-a întâlnit cu aglutinina omoloagă β; →Deci serul aparţine grupei AII
3. Dacă aglutinarea se produce numai în picătura de ser în care am pus eritrocite - test A II -înseamnă că
s-a întâlnit cu aglutinina α, care a aglutinat hematiile-test. →Serul aparţine grupei B III
4. Dacă aglutinarea nu s-a produs în nici una din picăturile serului de cercetat înseamnă că serul nu are
aglutinine, → serul face parte din grupa AB IV.

Determinarea factorului Rho (D)

Factorul Rh este un aglutinogen (antigen) legat de eritocit, independent, de aglutinogenele din sistemul
OAB.
Nu are anticorpi naturali, anticorpii anti-Rh formându-se prin transfuzie sau sarcina la persoane care nu
au acest agglutinogen (sunt Rh-negative).
Indivizii ale căror hematii prezintă antigen D pe membrană sunt considerați Rh+ (pozitiv), ceilalți Rh-
(negativ). Spre deosebire de sistemul AB0, în sistemul Rh absența antigenului nu presupune existența anticorpilor
specifici; indivizii Rh- nu au în mod normal în ser anticorpi anti D.
Statutul Rh se asociază obligatoriu grupei din sistemul AB0, astfel că "grupa sanguină" este exprimată
prin adăugarea semnului + sau - la grupa AB0; de exemplu: A+, B+, 0+, 0- etc. Aceste informații reprezintă
minimul necesar în practica medicală pentru realizarea unei transfuzii.

Scopul determinarii factorului Rh:

Determinarea compatibilitatii față de factorul Rh este importantă în transfuzii, sarcină, deoarece
incompatibilitatea produce accidente.
Determinarea factorului Rh se poate efectua pe lamă sau eprubetă.

62
 MODULUL 29 – ATI

Compatibilitate:
Problema compatibilității se pune atunci când se dorește realizarea unei transfuzii sanguine.
Clasic, în sistemul AB0, există noțiunile de donator universal (cu referire la grupa 0, care nu are
aglutinogene) și de primitor universal (cu referire la grupa AB, care nu are aglutinine). Ele nu sunt însă utile
decât pentru transfuzii cu volum redus de sânge, mai mic de 500 ml.
În cazul transfuziei a peste 500 ml, se folosește exclusiv sânge izogrup, adică de aceeași grupă cu a
primitorului. Aceasta pentru că, deși de exemplu grupa 0 nu are aglutinogene, are totuși aglutinine. Acestea devin
de ajuns de diluate în sângele primitorului pentru a nu da reacții sesizabile, dar la volume mari contactul lor cu
aglutinogenele unui primitor de grupă A, B sau AB poate determina aglutinarea intravasculară a eritrocitelor.
În afară de sistemul AB0, în cazul unei transfuzii este obligatoriu să se țină seama și de grupa Rh+. Sângele
Rh+ poate fi primit doar de indivizi Rh+, pe când cel Rh- se poate administra la Rh- și Rh+ fără nici o problemă,
deoarece în sistemul Rh nu există anticorpi în absența factorului antigenic.
În cazul transfuziei de sânge integral compatibilitățile sunt rezumate în următorul tabel:

Compatibilitate AB0/Rh pentru sânge integral * = mai puțin de 500 ml

Pentru tranfuzia de plasmă (care nu poate conține nici un fel de antigene, indiferent de grupa donatorului,
dar poate conține anticorpi) compatibilitatea nu mai ține cont de Rh, ci doar de AB0. Aceasta doar dacă s-a exclus
posibilitatea ca un donator Rh- să fi venit la un moment dat în contact cu sânge Rh+. În practică, fiecare țară are
reglementări oficiale cu privire la această problemă.
63
 MODULUL 29 – ATI
În România, se evită pe cât este posibil transfuzia de plasmă la o grupă Rh diferită.

Compatibilitate AB0 pentru plasmă

În cazul folosirii masei eritrocitare (hematii spălate în soluție izotonă), se ține evident cont de Rh, precum
și de faptul că acestea nu trebuie să vină în contact cu plasma primitorului care are aglutinine specifice:
Compatibilitate AB0/Rh pentru masă eritrocitară

Compatibilitatea transfuzională
Scop:
- Reducerea la minimum a riscurilor accidentelor imunologice
- Evitarea întâlnirii, în circulația primitorului, între anticorp și antigenul sau specific
- Evitarea hemolizei intravasculare acute
- Asigurarea că pacientul beneficiază de transfuzia pe care o primește

Măsuri de prevenire a incompatibilității de grup:

- Determinarea grupei în sistemul OAB și Rh la primitor
- Alegerea unui sânge de donator izogrup OAB și Rh
- Executarea probei de compatibilitate directă între serul primitorului și eritrocitele donatorului

64
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR. 4
AFECȚIUNI A CĂROR GRAVITATE IMPUN INTERNARE ÎN SECȚIA DE TERAPIE
INTENSIVĂ

Există afecțiuni care impun internarea în secțiile de ATI. În general acestea sunt cele în care starea
pacientului amenință să se înrăutățească brusc, cu evoluție spre risc vital, sau când pacientul necesită monitorizare
continuă sau suport al funcțiilor vitale.

DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE ȘI ACIDO-BAZICE

Dezechilibrele hidroelectrolitice și acido-bazice reprezintă modificări care pot să apară în diverse boli
patologice sau traumatice și, necorectate, pot duce la deces. Pentru a le putea analiză e necesar să revedem unele
noțiuni de fiziologie, cum ar fi noțiunea de apă totală și componentele ei, sau cea de osmolaritate și pH.
Apă totală reprezintă 60% din greutatea corporală la bărbați și 50% la femei. Apa totală este repartizată
în 3 compartimente:
- Intracelular – reprezintă apa totală aflată în celule. Volumetric reprezintă 60% din apa totală.
- Extracelular – este format din plasmă și lichidul interstițial. Plasmă se găsește intravascular, și intră în
alcătuirea sângelui. Lichidul interstitial se găsește în afară vaselor de sânge, dar și în afară celulelor, și asigură
schimbul de substanțe dintre aceste două medii.
- Transcelular – reprezentat de soluții secretate în cavități delimitate de straturi epiteliale-secretoare ce
modifică compoziția soluțiilor respective: lichid cefalo-rahidian, lichid pleural, lichid pericardic, lichid peritoneal
și lichid sinov.
Osmolaritatea
Osmolaritatea ajută la măsurarea dizolvării unei substanțe în altă substanță. Membranele celulare sunt
permeabile la apă şi prin ele se realizează echilibru osmotic între spaţiul extracelular şi cel intracelular.
Osmolaritatea spaţiului extracelular depinde de concentraţia sodiului plasmatic şi este echivalentă cu
osmolaritatea spaţiului intracelular care este dată de potasiu. Sodiul în exces atrage apă după el! Ex: carnea pusă
în saramură pierde apa, se deshidratează, sodiul din sarea pe care o conține saramură atrăgând în afară celulelor
apa. Diferențele de concentrație ale sodiului în spațiul intra-și extracelular vor face ca apa să migreze într-un sens
sau altul.
pH-ul este corelat cu numărul de ioni pozitivi de hidrogen prezenți într-o soluție lichidiană. Cu cât
numărul de ioni H+ e mai mare, cu atât soluția e mai acidă, iar pH-ul mai mic. Cu cât numărul de ioni de H+ e
mai mic, cu atât soluția e mai alcalină, iar pH-ul mai mare.
pH-ul variază între 0 și14. Ph-ul neutru se consideră a fi 7. Sângele, de exemplu, are un pH ușor alcalin,
ce variază între 7,35-7,40. pH-ul lichidului intracelular este de 7-7,2.
Dezechilibrele hidro-electrolitice sunt reprezentate de variațiuni ale principalilor electroliți la nivel seric:
sodiul, potasiul, calciul, magneziul.
a) Sodiul (natriul, Na+) se găsește în mod normal în toate lichidele organismului. Este component al
sării de bucătărie.
Hiponatremia este definită ca o valoare a sodiului seric mai mică de 135 mmol/L. Este un
indicator al excesului de apă raportat la conținutul de sodiu existent. Scăderea sodiului seric se produce mai rapid
decât scăderea sodiului intracelular, drept urmare hiponatremia poate provoca edem cerebral.
65
 MODULUL 29 – ATI
Cauzele hiponatremiei sunt multiple: hipovolemie, ciroza, tratament diuretic, hipotiroidie, insuficiența
renală, polidipsie, malnutriție, potomania bautorilor de bere, hiperglicemie.
Fazele preclinice se caracterizează prin fatigabilitate, stare generală alterată, grețuri, agitație. Scăderea
rapidă la valori de 115-120 mmol/L poate duce la manifestări ca cefalee, obnubilare, convulsii, comă,
Hipernatremia este definită ca o valoare a sodiului seric mai mare decât 145 mmol/L.
Simptomele includ în faza inițială grețuri, hiperreflexia, convulsiile și comă.
b) Potasiul (K +) se găsește în proporție de 98% în mediul intracelular.
Hipopotasemia este scăderea concentrației SERICE a potasiului sub 3,5 mmol/L. Are ca efecte:
astenie musculară, contracturi musculare, dureri musculare.
Hiperpotasemia este creșterea concentrației potasiului SERIC peste 5,5 mmol/L. Se poate datora
aportului crescut de potasiu sau insuficienței excreții renale a potasiului (în insuficientă renală cronică, de
exemplu). Apar modificări EKG caracterizate prin creșterea amplitudinii undei T, aplatizarea undei P și lărgirea
complexului QRS. Tratamentul stimulează eliminarea potasiului pe cale digestivă (se administrează oral
polistiren sulfonat de sodiu), pe cale renală prin restaurarea diurezei și utilizarea diureticelor de ansă, iar de ultimă
șansă este eliminarea extracorporeala, prin dializă.

c) Calciul este menținut în valori relativ constante prin activitatea glandelor paratiroide și prin excreția
de la nivelul tubilor glomerulari.
Hipocalcemia este reprezentată de o diminuare a concentrației calciului sub 7-7,5 mg/dL.
Are că manifestări clinice:
- manifestări musculare: astenie, mialgie, parestezii, contactii ce merg până la tetanie, laringospasm,
bronhospasm, colici viscerale.
- manifestări comportamentale: anxietate, iritabilitate, sindroame psihotice.
- manifestări cardio-vasculare: bradicardie, hipotensiune, aritmii ventriculare.
Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total mai mult de 10,5-12 mg/dL.
Simptomatologia se caracterizează prin:
- manifestări neuro-psihice: depresie, dezorientare, episoade psihotice, fatigabilitate, amețeli.
- manifestări cardiace: bradicardie, interval QT scurt, aritmii, sensibilitate la preparatele digitalice.
- manifestări gastro-intestinale: anorexie, grețuri, vărsături, constipație.
- manifestări renale: poliurie, deshidratare, nefrolitiaza.
66
 MODULUL 29 – ATI
d) Magneziul este esențial pentru menținerea echilibrului electrolitic intracelular.
Hipomagnezemia e reprezentată de scăderea nivelului seric de magneziu sub 0,75 mmol/L.
Determină tremor, convulsii, nistagmus, disfagie. Apar aritmii ventriculare și tahicardie.
Cauzele mai frecvente sunt:
- digestive: diareea, malnutriția, fistulele intestinale
- renale: diuretice, post-transplant, poliurie.
- redistribuția electroliților: pancreatita acută, arsuri severe, transfuzie masivă de sânge.
Tratamentul este bazat pe administrarea intravenoasă de preparate perfuzabile de magneziu.
Hipermagnezemia este o concentrație serică de peste 0,95 mmol/L. Se poate datora distrugerilor
tisulare determinate de convulsii sau de inchemie.
Simptomatologia e reprezentată de grețuri, vărsături, dimunarea reflexelor, într-o fază incipientă, și de
aritmii, hipotensiune, paralizie flască, comă și detresă respiratorie în cazurile extreme.
Tratamentul constă în sistarea aportului de magneziu la pacienții cu funcție renală intactă. La pacienții
cu insuficiență renală dializa extracorporeală este terapia de elecție. Pentru tratamentul aritmiilor severe sau al
hipotensiunii, se poate administra calciu, ca antagonist de magneziu.
Dezechilibrele acido-bazice
Homeostazia reprezintă tendința naturală, fiziologică a organismului de a-și păstra constanți parametrii
fizico-chimici: concentrația sangvină a diferitelor elemente, celule sau molecule, temperatura proprie sau pH-ul
mediului intern.
pH-ul este măsura acidității sau a alcalinității unei soluții apoase. Soluțiile cu un pH mai mic de 7 sunt
acide, iar soluțiile cu un pH mai mare de 7 sunt alcaline. Apa pură are un pH foarte apropiat de 7.
Acid
Substanțe chimice, compuși, amestecuri care prezintă un exces de ioni de H+ (Hidrogen). Atunci când se
măsoară cu un pH-metru se afișează o valoare de la 0 la 6. Cu cât este mai mică valoarea, cu atât sunt mai mulți
ioni H+ și acidul este mai puternic. Acidul organic (din fucte, de exemplu) are, de obicei, un pH de 4 - 6.
Neutru
Apa pură are un pH neutru. Prezintă un ion de H+ (Hidrogen) și un ion de OH- (Hidroxid) = H2O.
Substanțele chimice neutre, compușii, amestecurile sunt atunci când ionii de OH- și de H+ sunt egali. Substanțele
neutre au pH-ul 7.
Alcaline
Substanțe chimice, compuși, amestecuri care au un exces de ioni de hidroxid (OH-). Atunci când se
măsoară cu un pH-metru se afișează o valoare de la 8 la 14, cu atât mai mare valoarea, cu atât este mai mare
concentrația ionilor. Degresanții cu pH-ul mare sunt de obicei produse de curăţare puternice.
pH-ul sangvin este în condiții obișnuite de 7,35-7,45.

Mecanismele lui de reglare sunt reprezentate de:

- sisteme-tampon din țesuturi și sânge, bazate pe soluțiile de aminoacizi sau de acizi sau baze slabe care
au capacitatea de a neutraliza în anumite limite aciditatea sau alcalinitatea unor soluții adăugate.
- centrul respirator care reglează eliminarea CO2 gazos în aerul respirat. CO2 în combinație cu apa din
plasmă produce H2CO3, acidul carbonic, care determină acidifierea sângelui (scăderea pH-ului). Eliminarea
respiratorie a CO2 duce la alcaloză (creșterea pH-ului)
- rinichii pot secreta urina acidă sau alcalină, ajustând p-H-ul sangvin.
Acidoza și alcaloza
Excesul de acizi la nivel sangvin poartă numele de acidoză, iar excesul de baze se numește alcaloză.

67
 MODULUL 29 – ATI
Se consideră că:
- funcție de pH:
- pH < 7,35 – acidoză metabolică.
- pH > 7,44 – alcaloză metabolică.
- funcție de presiunea parțială a CO2:
- pCO2 >44 mm Hg acidoză respiratorie
- pCO2 < 36 mm Hg alcaloză respiratorie.
Organismul, în tentativa de a-și păstra homeostazia (conservarea constantelor mediului sau intern),
dezvoltă la apariția dezechilibrelor acido-bazice anumite reacții compensatorii. Ele nu readuc pH-ul la valori
normale ci doar îl ajustează parțial, revenirea la normal realizându-se doar prin corectarea cauzei dezechilibrului
respectiv. Principalele reacții compensatorii sunt cea renală și cea respiratorie.
Acidoza metabolică+alcaloza respiratorie = acidoza metabolică este primară. Alcaloza respiratorie este
mecanismul prin care organismul încearcă să compenseze, realizând hiperventilație, cu eliminare de CO2 în
exces.
Acidoza metabolică apare în cetoacidoză (diabet), uremie (disfuncție renală), acidoza lactică (ex. în efort
prelungit), intoxicații (metanol, salicilați, etilenglicol), diaree, acidoza renală tubulară. Produce tahipnee, însoțită
de confuzie sau letargie. Poate determina decesul. Tratamentul constă în administrarea de bicarbonat de sodiu.
Acidoza respiratorie evoluează cu pH arterial scăzut, presiune parțială a dioxidului de carbon crescută
și creșteri compensatorii ale HCO3- plasmatic. Apare în condiții de ventilație insuficientă, fie datorită creșterii
producerii de CO2, fie datorită eliminării deficitare a CO2. Simptomatologia acidozei respiratorii cronice este
discretă, consecință a capacității mari de adaptare a organismului la situația respectivă. Acidoza respiratorie acută,
care implică modificări mai rapide ale pH-ului și ale presiunii parțiale a CO2, e însoțită de manifestări
neurologice: cefalee, grețuri, agitație psiho-motorie, anxietate, iar în fazele avansate pot apărea tremor al
extremitatilor, delir sau comă.
Tratamentul acidozei respiratorii rezidă în tratarea cauzei. Intubarea oro-traheală și ventilația mecanică se
pot impune în anumite situații.
Alcaloza metabolică se caracterizează prin creșterea pH-ului arterial, hipoventilație compensatorie cu
creșterea pCO2. Este indusă de pierderea ionilor de hidrogen sau de perfuzii cu soluții alcaline, în circumstanțe
ca:
- pierderea acidului gastric – prin vărsături sau în stenoza pilorică
- tratamentul cu diuretice sau cu mineralocorticoizi.
Alcaloza metabolică poate determina encefalopatie metabolică. Simptomatologia e reprezentată de
confuzie, obnubilare, convulsii, tetanie, delir și comă. De obicei se asociază cu hipopotasemia. Se recomandă:
ser fiziologic, corectarea hipopotasemiei, sistarea diureticelor, eventual HCl în soluție diluată. Sistarea steroizilor
dacă este cazul, se impune, la fel și ablația (dacă este cazul) a tumorilor secretante de mineralocorticoizi.
Alcaloza respiratorie se manifestă prin creșterea pH-ului arterial, cu hiperventilație secundară și pCO2
scăzută. Se datorează hiperventilației, și are ca și cauze generatoare:
- hipoxia acută (pneumonie, edem pulmonar),
- hipoxie cronică (anemie, altitudine mare, fibroză pulmonară)
- stimularea centrului respirator în cadrul anxietății, febrei, tumorilor cerebrale, ciroză hepatică
- ventilație mecanică excesivă.
Alcaloza respiratorie determină vasoconstricție cerebrală care se manifestă prin simptomatologie de tip
neurologic: amețeală, confuzie, convulsii, parestezii. Cel mai simplu tratament – respiratul într-o pungă sau într-
o mască neconectată la oxigen, pentru a reinhala dioxidul de carbon.

68
 MODULUL 29 – ATI
De reținut: echilibrul acido-bazic este controlat și menținut prin următoarele mecanisme:
- sistemele tampon tisulare și sangvine
- centrul respirator care reglează eliberarea de CO2 în aerul expirat
- sistemul excretor, care poate produce fie urină acidă, fie urină alcalină.

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

Insuficiența respiratorie acută (IRA) se definește ca fiind incapacitatea aparatului respirator de a menține
homeostazia gazelor sangvine, respectiv nivelul relativ constant, în limite fiziologice, de concentrație a O2 și
CO2 în sânge, în condiții de repaus și de efort. Ea poate să apară fie la pacienți fără istoric patologic pulmonar
sau prin decompensarea pacienților cu insuficiență respiratorie cronică.
Fiziopatologic poate fi:
- hipoxemică (presiunea parțială a O2 scăzută sub 60 mm Hg, presiunea parțială a CO2 normală sau
scăzută)
- hipercapnică, în care presiunea parțială a CO2 e peste 50 mm Hg, la ea asociindu-se frecvent și
hipoxemia.
Noțiuni de fiziologie a aparatului respirator:
Respirația cuprinde din punct de vedere fiziologic 3 etape:
- aportul oxigenului prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare prin actul inspirației.
- transportul O2 în sânge, legarea lui de hemoglobina, eliberarea O2 la nivel celular, utilizarea O2 în
interiorul celulelor (respirația celulară) și eliberarea de CO2.
- legarea CO2 de hemoglobina și dizolvarea lui în apa din plasmă și transportarea lui până la nivel alveolar,
apoi eliberarea CO2 în mediu prin actul expirației.
Perturbarea oricăreia dintre aceste etape poate duce la insuficientă respiratorie.
Etiologia generală a insuficienței respiratorii acute este deosebit de diversă:
- tulburări ale funcției cerebrale – droguri, hipertensiune intracraniană, infecții cerebrale
- tulburări ale funcției medulare – de ex în traumatisme vertebro-medulare.
- disfuncții musculare induse de poliomielită, tetanos, miastenia gravis
- modificări de formă sau structură ale peretelui toracic – cifoză, cifoscolioză, obezitate
- obstrucții ale căilor respiratorii superioare în infecții, tumori, paralizii ale corzilor vocale etc
- obstrucții ale căilor aeriene inferioare în infecții sau bronhospasm
- diminuarea funcționalității parenchimului pulmonar în infecții bacteriene sau virale
- insuficiență cardiacă.

Simptomatologia IRA include:

A) Dispneea poate fi sub formă de:
- Bradipnee totală – în intoxicații cu substanțe ce deprimă centrii respiratori
- Bradipnee inspiratorie – se însoțește de tiraj (retracția în inspir a spațiilor intercostale) și de cornaj
(inspirul e lent și zgomotos). Apare în obstrucționarea căilor respiratorii superioare (CRS).
- Bradipnee expiratorie caracterizată prin expir lent, prelungit. Apare de ex. în criza de astm bronșic.
- Polipnee
- Respirație Kussmaul
- Respirație Cheyene-Stokes

69
 MODULUL 29 – ATI

Tipuri de respirație
B) Cianoza este o expresie a desaturării cu oxigen, și nu are nimic de-a face cu hipercapnia (excesul de
CO2 în sânge). Inițial este periferică (unghii, buze, urechi), apoi se generalizează. Lipsește în anemii, intoxicații
cu CO, intoxicații cu cianuri, stări de șoc.

C) Modificarea amplitudinii mișcărilor respiratorii poate lua diverse aspecte:

- Respirații rare și ample
- Respirații frecvente și superficiale
- Mișcări respiratorii unilaterale în colecții pleurale abundente unilaterale, obturarea unei bronhii
principale, sau în paralizia musculaturii unui hemitorace
- Respirație paradoxală – în inspir o regiune delimitată a toracelui se “turtește”, iar în expir se bombează.
Apare în voletul costal.

D) Tahicardia este de principiu expresie a efortului compesator al organismului care încearcă suplinirea
lipsei de oxigen sau a acumulării de dioxid de carbon prin creșterea fluxului sangvin.

E) Alte semne clinice:

- Durerea toracică
- Transpirații abundente
- Hipersalivatie
- Hipersonoritate pulmonară/matitate pulmonară
- Raluri –crepitante, ronflante, sibilante
- Anxietate, somnolență/confuzie, delir.

Insuficiența respiratorie acută poate să fie expresie a uneia sau maxim a două modificări a concentrației
gazelor sangvine:
a) Hipoxia se definește ca o scădere a Pa O2 (presiunii parțiale a oxigenului) sub 80%
Poate fi de mai multe tipuri:
- hipoxică – oxigenul în aerul atmosferic e în concentrație scăzută (altitudini mari, atmosfera viciată), la
nivel alveolar ajunge oxigen în cantitate insuficiență (hipoventilație), sau difuzarea oxigenului prin membrana
alveolo-capilară e deficitară (infecții pulmonare, inflamații).

70
 MODULUL 29 – ATI
- stagnantă – se datorează insuficienței circulatorii, care determină, datorită vitezei reduse de circulație a
sângelui la nivel capilar, o hiperextracție a oxigenului din sânge.
- anemică – implică o insuficientă cantitate de hemoglobină funcțională. Există varianta în care cantitatea
de hemoglobină totală din sânge este insuficientă (anemia vera) sau cea în care cantitatea de hemoglobină totală
este în limite normale, dar hemoglobina funcțională este redusă, urmare a blocării funcției hemoglobinei de a fixa
oxigenul de către alte molecule – ex. în intoxicația cu monoxid de carbon (se formează un complex stabil,
carboxihemoglobina) sau în cea cu nitrați (se formează un complex stabil, methemoglobina).
- histotoxică – oxigenul ajunge în alveole în cantitate suficientă, bariera alveolo-capilară permite un
schimb de gaze adecvat, prin sânge oxigenul e transportat în cantități suficiente, și, la nivelul celulelor și
țesuturilor este eliberat în cantitate suficientă. Celulele însă, nu sunt capabile să folosească oxigenul (de ex. în
intoxicația cu cianuri).
b) Hiperoxia apare în administrarea unor concentrații mari de oxigen pe o perioadă scurtă (terapia
hiperbara) sau a unor concentrații de oxigen mărite, dar nu extreme, pe o durată de timp îndelungată. Oxigenul
administrat hiperbar poate afecta sistemul nervos central, determinând creștere a iritabilității nervoase ce poate
merge până la crize convulsive, iar administrarea normobară de oxigen în exces din punct de vedere al
concentrației și al duratei administrării determină leziuni pulmonare.
c) Hipercapnia este definită ca o presiune parțială a CO2 în sângele arterial de mai mult de 45 mm Hg.
Se poate datora producerii de CO2 în exces (infecții, febră, arsuri), sau eliminării deficitare de CO2, în situații de
ventilație insuficientă. Ca efecte, ea determină stimularea ventilației, vasodilatație cerebrală, tahicardie,
vasoconstricție periferică și midriază.
Tratamentul hipercapniei este etiologic. Hipoventilația se corectează prin asistare mecanică.
Oxigenoterapia este recomandată, producând creșterea debitului cardiac și a celui sangvin la nivel visceral.
d) Hipocapnia rezidă într-un deficit de CO2 în sângele arterial. Este cel mai frecvent determinată de
hiperventilație. Determină vasoconstricție cerebrală cu vertij, tulburări de vedere și anxietate. Respirarea
temporară într-o pungă de hârtie poate rezolva problema.
În funcție de etiologia ei, IRA reprezintă o urgență medico-chirurgicală!

INSUFICIENȚA CIRCULATORIE ACUTĂ

Tulburarea frecvenței și succesiunii bătăilor cardiace poartă denumirea de aritmie.

Frecvența cardiacă normală este de 60-100/minut, zgomotele cardiace auzindu-se la interval egale (ritmic).
Noțiuni de fiziologie
Contracțile miocardului sunt coordonate de impulsuri nervoase descărcate de sistemul excito-conductor
cardiac. Acesta este compus din nodulul sino-atrial, nodulul atrio-ventricular și fascicolul Hiss, care se divide în
ramura dreaptă și ramura stângă, aceasta din urmă ramificându-se într-o ramură anterioară și o ramură posterioară.
Ramificațiile finale ale sistemului excito-conductor poartă numele de rețeaua Purkinje. Frecvența de emitere a
stimulilor este de 60-100/minut pentru nodulul sino-atrial (NSA), de 40-60/minut pentru zona joncțională situată
între atriul drept și ventricul și de 20-40/minut pentru ramurile fasciculului Hiss. Nodulul atrio-ventricular (NAV)
joacă rolul de “filtru fiziologic” al impulsurilor contractile. Întotdeauna centrul care emite stimuli cu frecvența
cea mai mare îi domină pe ceilalți centri!
Etiologia aritmiilor cardiace este diversă, principalii factori implicați putând fi:
- toxici – cafea, alcool, tutun, medicamente
-funcționali – distonie neuro-vegetativă, tahicardie paroxistică supraventriculară
- vasculari – boala ischemică coronariană
71
 MODULUL 29 – ATI
- congenitale – sindromul de preexcitație
- diselectrolitici – variațiunile concentrației potasiului și ale calciului au un rol important
- endocrini – hipertiroidia
- idiopatici – diagnostic de excludere.
Aritmiile se produc fie datorită tulburărilor automatismului cardiac, fie datorită tulburărilor conducerii
impulsurilor, fie prin asocierea acestor două mecanisme. Putem deci clasifica aritmiile în cele datorate tulburărilor
de excitabilitate și cele datorate tulburărilor de conducere.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE

Conform practicii de interpretare a EKG:
1. Tulburări în producerea impulsului electric:
1.1. Aritmii sinusale:
1.1.1. Tahicardia sinusală;
1.1.2. Bradicardia sinusală;
1.1.3. Aritmia sinusală;
1.1.4. Oprirea sinusală;
1.2. Aritmii ectopice:
1.2.1. Extrasistole atriale;
1.2.2. Tahicardia paroxistică supraventriculară;
1.2.3. Fibrilația atrială;
1.2.4. Flutterul atrial;
1.2.5. Extrasistola ventriculară;
1.2.6. Flutterul ventricular;
1.2.7. Fibrilația ventriculară;

2. Tulburări în conducerea impulsului electric care determină:

2.1. Blocul sino-atrial (BSA):
2.1.1. BSA grad I;
2.1.2. BSA grad II;
2.1.3. BSA grad III sau complet;
2.1.4. BSA grad înalt;
2.2. Blocul atrio-ventricular (BAV):
2.2.1. BAV grad I;
2.2.2. BAV grad II Mobitz I;
2.2.3. BAV grad II Mobitz II;
2.2.4. BAV grad III sau complet;
72
 MODULUL 29 – ATI
De reținut: BRD și BRS nu reprezintă o aritmie cardiacă, ele reprezentând o cauză de aritmie cardiacă.
3. Tulburări mixte:
[Link] de preexcitație:
3.1.1. WPW;
3.1.2. LGL;
3.1.3. Mahaim;
Tahiaritmiile

1. Tahiaritmiile supraventriculare:

1.1. Tahicardia sinusală: reprezintă creșterea numărului de impulsuri electrice formate la nivelul NSA, peste
100 bătăi pe minut, până la aproximativ 150 bătăi pe minut.

Tahicardie sinusală.
Electrocardiografic se observă:
− unda P cu origine sinusală, cu aceeași configurație în toate derivațiile;
− ciclurile P-P, respectiv R-R regulate;
− intervalul P-R constant;
− frecvența cardiacă de 100-150 bătăi pe minut;
− fără existența altor patologii la ritmurile de 150 bătăi pe minut, se pot observa prezența undelor P și T;
Cauze:
✓ efort, anxietate, excitanți (cafea, alcool, etnobotanice, substanțe psihoactive etc);
✓ febră, anticolinergice, catecolamine;
✓ embolia pulmonară, insuficiența cardiacă;
✓ hipertiroidismul;
✓ feocromocitom;

73
 MODULUL 29 – ATI
Diagnosticul diferențial: se face cu flutterul atrial 2:1, tahicardia paroxistică atrială, tahicardia paroxistică
jonctională
Tratament:
➢ repaus cu reducerea efortului/ anxietății;
➢ beta blocante: propanolol, metoprolol în cazul în care nu se reduce frecvența cardiacă;
➢ sedative ușoare: valeriană;
➢ tranchilizante: diazepam;

1.2. Aritmia sinusală sau respiratorie: reprezintă o variație în ciclicitatea ritmului sinusal și este datorată
fluctuației ciclurilor respiratorii unde în inspir ritmul se accelerează iar in expir ritmul încetinește,
explicația derivă din creșterea presiunii de umplere cardiacă din timpul inspirului ceea ce determină
stimularea reflexul Bainbridge cu consecințe în creșterea alurii ventriculare.
Electrocardiografic se observă:
− peacemakerul rămâne cel fiziologic situat la nivelul NSA;
− undele P rămân prezente, pozitive precedând fiecare complex QRS;
− intervalul P-R rămâne constant cu durata de 0,12-0,20 secunde;
− complexul QRS are o durată de 0,04-0,08 secunde în absența unui bloc de ramură sau sdr. de
preexcitație ventriculară.

1.3. Tahicardia atrială unifocală paroxistică: reprezintă forma paroxistică de tahicardie atrială cu debut și
sfârșit brusc, în care funcția de pacemaker fiziologic a NSA, este preluată de un singur focar ectopic
situat undeva la nivelul atriului. Din acest motiv unda P poate să fie diferită ca și morfologie față de unda
P sinusală, adică, dacă unda P este în vecinătatea NSA are același aspect ca și unda P sinusală, sau
negativă dacă se află în vecinătatea planșeului atrioventricular. Paroxismul derivă din existența a cel
puțin 3-6 complexe succesiv și poate fi susținută sau nesusținută.
Mecanism de producere:
- Triggerul focar ectopic;
- Reintrarea intranodală/atrioventriculară;
- Creșterea automatismului;
Electrocardiografic:
• Unda P diferite de cele sinusale: pozitive în DI, DII, DIII, AVF, și negative în AVR;
• Frecvența cardiacă: 140-220 bătăi pe minut cu durată de ordinul secundelor, minutelor, orelor zilelor;
• Pot exista modificări de unda T, segment ST post tahicardie;

74
 MODULUL 29 – ATI

Tahicardie atrială unifocală.

Cauze:
✓ Consum de excitanți: cafea, alcool, etnobotanice, etc;
✓ Cardiopatiile;
✓ Diselectrolitemii;
✓ Sindromul WPW;
✓ BPOC;
✓ Prolaps de valvă mitrală;
Tratament:
− se adresează în special cauzei declanșatoare;
− farmacologic: antiaritmice (propafenonă, flecainidă), blocante ale canalelor de calciu (verapamil,
adenozină), betablocante (metoprolol);
− manevre vagale (compresiune pe sinusul carotidian, expir cu glota închisă, pungă cu gheată pe față);
− nu are indicație de cardioversie;

1.4. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV): este o formă de tahicardie supraventriculară cu

debut și sfârșit brusc (poate apărea la orice vârstă) cu ritm regulat, cu mecanism principal de producere
reintrarea în NAV, sau în cazul existenței unui sindrom de preexcitație: WPW, LGL, Mahaim prin
reintrare AV.

75
 MODULUL 29 – ATI

Tahicardia paroxistică supraventriculară

Mecanism de producere:
- Prin trigger (focar ectopic – salve de extrasistole supraventriculare), care preia funcția NSA;
- Prin TRIN tahicardie cu reintrare intranodală și prin TRAV tahicardie cu reintrare atrio-ventriculară;
Electrografic:
− Ritm regulat 150-250 bătăi pe minut;
− Complexe suple (dacă conducerea se face pe căile de conducere atrioventriculare), respectiv largi în caz
de sindrom de preexcitație sau în prezența blocurilor de ramură BRD/BRS;
− Formă particulară: TPSV repetitivă caracterizată prin alterarea a 6-8-10 bătăi atriale ectopice cu un ritm
sinusal normal;
− Din cauza frecvențelor mari undele P pot fi suprapuse pe unda T astfel neputând fi identificate;
− La frecvențe de peste 200 bătăi pe minut fiziologic apare un blocaj la nivel NAV astfel tot a doua undă P
nu mai este transmisă la ventriculi determinând astfel o formă de TPSV numită tahicardie atrială cu bloc
2:1 (ex: undele P apar cu frecvența de 200 bătăi pe minut și complex QRS cu o frecvență de 100 bătăi pe
minut rezultând blocaj de 2:1);
Cauze:
− uneori fără substrat organic la tineri;
− cardiopatii organice care împreună cu TPSV duc la forme de IVS ex: CMD, CI , CIC;
− hipertiroidism;
− BNS;
− sindromul tahi-bradi;
− sindroamele de preexcitație: WPW, LGL, Mahaim;

76
 MODULUL 29 – ATI
Tratament:
− manevre vagale: compresie pe sinusul carotidian, expir cu glota închisă;
− în cazul TRAV:
o farmacologic:
▪ blocantele canalelor de calciu: verapamil;
▪ betablocante metoprolol;
▪ digitalice rar utilizate;
▪ antiaritmice (amiodaronă, flecainidă, propafenonă);
o ablația;
Atenție: complexele ventriculare largi se evită adenozina, verapamilul, digoxinul, betablocante.
− În caz de TRIN:
− farmacologic: betablocante (metoprolol), blocantele de calciu (verapamil 5-10 mg), adenozină 6-
12 mg, antiaritmice (amiodaronă 5mg/ kgcorp: 150-300 mg în 15-20 minute apoi 900 mg/24 ore;
propafenonă, flecainidă);
− cardioversie prin soc electric- 70-120 J.;
− pacing antitahicardic de tip overdrive;

1.5. Flutter atrial: reprezintă o tahicardie supraventriculară caracterizată printr-o activitate electrică atrială
rapidă cu o frecvență de 250-350 bătăi pe minut, fiecare activitate electrică este urmată de un răspuns
mecanic al atriilor (apare contracție atrială incompletă). Activarea ventriculară este de o frecvență
inferioară datorită blocării fiziologice a unor impulsurilor la nivelul NAV, acesta determinând blocaj 2:1,
3:1, 4:1, 8:1. În cazul transmiterii de 1:1 cu ritm de 250-300 bătăi pe minut reprezintă o urgență majoră.
La o transmitere de 2:1 frecvența ventriculară este în jur de 150 bătăi pe minut. Flutterul atrial poate fi
influențat de preexistența unor blocuri AV, existența unei FIA cu AV joasă.

Flutter atrial cu transmitere 3:1.

77
 MODULUL 29 – ATI

Mecanism de producere:
- Are ca prim principal mecanism de producere macrointrarea cu situsul deasupra venelor cave;
- Reprezintă un ritm de tranziție dintre TS și FIA;
- Poate fi paroxistică dar și cronică;

Flutter atrial.
Electrocardiografic:
− Ritm regulat cu frecvența variabilă în funcție de blocaj NAV la 1:1
− 1:1 FC 250-300 bătăi pe minut;
− 2:1 FC 150-175 bătăi pe minut;
− 3:1 FC aproximativ 100 bătăi pe minut;
− Undele P sunt înlocuite de undele F care dau caracteristica de dinți de fierăstrău, cei mai vizibili în
derivațiile DII, DIII, AVF, V1- V2;
− Există posibilitatea transmiterii impulsului pe căi atrioventriculare și joncționale cu frecvență de 150 bătăi
pe minut;
− Complex QRS suplu (fără asociere de SDR WPW, și/sau BRS);
Cauze:
✓ Cardiomiopatii;
✓ Infarctele vechi;
✓ Embolia pulmonară;
✓ Valvulopatii;
✓ Miocardite;
✓ HTA;
✓ Hipertiroidism;
✓ Toxice;
Simptomatologie:
▪ Palpitații;
▪ Sincopa;
▪ Dispnee;
▪ Fatigabilitate;

78
 MODULUL 29 – ATI
Tratament:
➢ Determinarea instabilității hemodinamice:
➢ obiectiv reducerea alurii ventriculare;
➢ digitală: digoxin 0,5mg (1 Fiola) urmată la 4 ore de doze 0,25 mg cu doza maxima de1,25 mg;
➢ Betablocante: metoprolol i.v. 2,5-5 mg;
➢ Blocantele canalelor de calciu: verapamil 5-10 mg i.v., diltiazem 20-25mg i.v.(contraindicate în
WPW)
➢ Amiodarona 150-300mg i.v. în 15-30 minute urmată de 0,5-1 mg/min până la 900-1200 mg/24h;
➢ Cardioversia 50-100J, pacing atrial rapid prin stimulare overdrive timp de 10-20 secunde;
➢ Anticoagulante;
➢ Cardioversia farmacologică: amiodaronă 150-300 mg în 15-20 minute până la 900 mg pe 24 ore;
➢ Profilaxie:
o antiaritmice: flecainidă 100-300 mg/ zi; propafenonă 300-600 mg/ zi; contraindicate în CI și ICC;
o anticoagulante: sintrom, trombostop, heparină, acenocumarol;
Forma particulară de flutter atrial: fibrilo-flutter-ul: în anumite situații blocajul poate fi neregulat, astfel
încât să apară posibilitatea confuziei cu FIA. Când transmiterea impulsurilor este neregulată, se asociază o
frecvență de activare atrială de 300-350 bătăi pe minut apare fenomenul de fibrilo-flutter care reprezintă o
tranziție spre FIA.

1.6. Fibrilația atrială: reprezintă cea mai întâlnită tulburare de ritm întâlnită la vârstnici, caracterizată prin
dezorganizarea totală a activității electrice atriale, aceasta având o frecvență de 350-600 bătăi pe minut,
dar cu o intensitate diferită cuprinzând doar anumite porțiuni ale atriului. Datorită frecvenței mari și a
dezorganizării activității atriale electrice nu se va obține la nivelul atriilor răspunsul mecanic contractil
simultan al celor două atrii. Activitatea ventriculară se va situa în jur de 120-180 bătăi pe minut, deoarece
la nivelul NAV se vor bloca majoritatea PA emise ectopic.

Fibrilație atrială cu AV joasă.

79
 MODULUL 29 – ATI

Fibrilație atrială cu AV medie.

Fibrilație atrială cu AV înaltă.

Mecanism de producere:
- Activitatea de trigger: focare ectopice atriale multiple;
- Reintrarea prin circuitele de reintrare;
La inițierea și perpetuarea FIA contribuie sistemul nervos cardiac prin stimularea simpatică crește
automatismul și activitatea triggerelor, respectiv stimularea parasimpatică scurtează perioadele refractare.
Cauze:
✓ Cardiopatia ischemică;
✓ Cardiomiopatiile;
✓ HTA;
✓ Insuficiența cardiacă;
✓ BNS:
80
 MODULUL 29 – ATI
✓ Fibroza miocardică;
✓ FIA de etiologie idiopatică fără substrat organic;
✓ Boli pulmonare care evoluează cu insuficiența respiratorie;
✓ Intoxicația alcoolică;
Simptomatologie:
▪ Palpitații;
▪ Sincopa;
▪ Vertij;
▪ Fenomenul de deficit de puls unde frecvența cardiacă mai mare decât pulsul periferic;
▪ Dispnee;
Electrocardiografic:
➢ Absența undelor P cu înlocuirea acestora cu unde f (300-700) pe minut;
➢ Ritm ventricular neregulat cu o frecvență de 120-180 bătăi pe minut;
➢ Complexe QRS înguste (dacă nu se asociază blocul de ramură, și/ sau sindroamele de preexcitație);
➢ Unda T și segmentul ST poate fi modificat în cazul existenței unui CI, leziuni miocardice sau în cazul
creșterii ritmului ventricular;
Forme:
➢ Fia cu alură ventriculară joasă : sub 60 bătăi/min;
➢ Fia cu alură ventriculară medie : cuprinsă între 60-100 bătăi/min;
➢ Fia cu alură ventriculară înaltă : peste 100 bătăi/min;
Tratament:
− Tratament de urgență:
o Reducerea frecvenței ventriculare: obținerea unei frecvențe ventriculare sub 100 bătăi pe minut
având ca scop creșterea debitului cardiac;
o Evitarea complicațiilor trombembolice si a celor ischemice acute prin administrarea de heparină,
enoxaparină 2x1mg/kg/24h sau fondaparinux 2,5mg/24h;
− Conversia farmacologică:
o Amiodaronă i.v. 3-5 mg/ kgcorp în 10-15 minute, apoi 0,5 – 1 mg/minut în 24 ore (900-1200
mg/24 ore);
o Blocantele NAV:
▪ Betablocante selective: metoprolol i.v. 2,5-5 mg, atenolol;
▪ Blocante ale canalelor de calciu: verapamil 5-10 mg i.v;
▪ Digitalice: digoxina doza de încărcare de1.25mg;
▪ Chinidina;
81
 MODULUL 29 – ATI
▪ Antiaritmice: propafenonă 1-2mg în 10 minute, flecainidă 1-2mg/kg în 10 minute;
− Conversia electrică recomandată în special la apariția fenomenelor de instabilitate hemodinamică: șoc
electric 100-200 J;
− Conversia la ritm sinusal: nu se recomandă dacă nu se cunoaște debutul, risc de embolie cerebrală;
− Conversia electrică poate fi efectuată după anticoagulare prealabilă și in mod excepțional în urgență
majoră
− Tratamentul de fond:
o Profilaxia recidivelor: antiaritmice;
o Profilaxia accidentelor trombembolice: anticoagulante sintrom, trombostop, eliquis;
− Ablația prin:
o Radiofrecvență;
o Crioablație;
o Chirurgicală;
Evoluție:
− Insuficiența cardiacă: prin reducerea umplerii ventriculare și un debit cardiac scăzut;
− Tromboza atrială stângă: cu apariția emboliilor sistemice la nivel cerebral și/ sau membre inferioare;

1.7. Extrasistolele atriale: reprezintă depolarizări atriale precoce cu origini la nivelul atriilor dar în afara
NSA sau joncțiunii atrioventriculare.
Mecanism de producere:
Este datorat activității de trigger sau prin microreintrare care pot fi situate oriunde la nivelul atriilor.
Cauze:
✓ Cardiopatia ischemică;
✓ Boli cardiace congenitale;
✓ Valvulopatii;
✓ Insuficiență cardiacă;
✓ Medicația digitalică;
✓ Diselectrolitemii/ hipervagotonia;
✓ Hipertiroidism;
✓ Excitante : cafea, alcool, etnobotanice, etc.;
✓ CPC;
Simptomatologie:
▪ Palpitații;
▪ Amețeli:
82
 MODULUL 29 – ATI
▪ Stare de rău general;
▪ Dispnee/ senzație de lipsă de aer;
▪ Anxietate;

Extrasistole atriale.

Electrocardiografic:
− Apariția unor unde P’ premature, având un aspect morfologic și o orientare vectorială diferită față de
undele P sinusale, intervalul P-P’ este mai mic decât P-P;
− Undele P’ au un grad de prematuritate variabilă pot fi foarte precoce suprapunându-se peste complexul
QRS, segmentul ST sau unda T a bătăilor sinusale precedente, sau tardive suprapunându-se peste unda P;
− Din punct de vedere morfologic undele P’ pot fi asemănătoare undelor P dacă se află în vecinătatea NSA,
iar dacă se află în inferioritatea NSA acestea devin pozitive în AVR și negativă în DII, DIII, AVF;
− Unda P’ poate fi urmată de o pauză sinusală astfel încât intervalul P’-P este mai mare decât P-P;
− Complexul QRS este identic cu cel precedent ritmului sinusal;
Forme:
− Monotope: dacă au același focar ectopic;
− Politope: au mai multe focare;
− Izolate;
− Sistematizate: bigeminism, trigeminism;
− Cuplate/ salve: trei sau șase ExSV reprezintă limita minimă unei pase de TPSV nesusținută;
Evoluție:
În momentul apariție lor cuplate sau sub formă de salve duc spre apariția tulburărilor de ritm supraventriculare
(TPSV, TA, FIA, Flutter).
Tratament:
− fiind în general bigeminate tratamentul se bazează pe apariția simptomatologiei:
o Betablocante: metoprolol;

83
 MODULUL 29 – ATI
o Blocante ale canalelor de calciu: verapamil;
− Ablația prin radiofrecvență;

1.8. Extrasistolele joncționale: reprezintă activități electrice supraventriculare premature care iau naștere la
nivelul joncțiunii A-V și fascicolul His, cu alte cuvinte o activare ventriculară precoce care poate fi
precedată sau concomitent urmată de o activitate atrială.
Mecanism de producere:
- reprezentat de activitate de trigger sau prin reintrare;
Cauze:
✓ Cardiopatia ischemică;
✓ Valvulopatii;
✓ Cardiomiopatii;
✓ Diselectrolitemii;
✓ Medicația digitalică:
Simptomatologie:
▪ principalele acuze sunt palpitațiile;
Electrocardiografic:
− Complex QRS precoce, suplu, supraventricular; în majoritatea cazurilor activitatea ventriculară
efectuându-se pe căile normale de transmiterea A-V;
− De regulă transmiterea ventriculară a impulsului ectopic este însoțită și de transmiterea retrogradă a
impulsului spre atrii rezultând o unda P’ retrogradă care poate fi situată înainte sau în cadrul complexului
QRS;
− P’ joncțional este orientat negativ deoarece se găsește în partea inferioară a atriilor în DII, DIII.;
− EJ poate fi urmată de o pauză compensatorie cu interval P’R peste 0,12 secunde pledează pentru EJ. Iar
dacă intervalul P’-R este sub 0,12 secunde pledează pentru EA;
Tratament:
➢ nu se instituie în lipsa simptomatologiei;

Extrasistola joncțională.
1.10.1 Tahicardia joncțională A-V neparoxistică RIJA: reprezintă creșterea automatismului pacemakerilor
joncționali, frecvența emiterii impulsurilor fiind de 60-120 bătăi pe minut, intervenind o deprimare a

84
 MODULUL 29 – ATI
automatismului sinusal. În general este de scurtă durată sau survine în pase de 10-30 bătăi pe fondul
ritmului de bază.

Tahicardie joncțională.
Electrocardiografic:
− Ritm regulat 60-120 bătăi pe minut;
− Unde P’ negative în DII, DIII, AVF, respectiv pozitive în AVR dacă stimulul este transmis retrograd;
− Unde P’ negative situate înainte de QRS cu interval P-R de peste 0,12 secunde, iar dacă se suprapune
peste complexul QRS, sau după complex intervalul R-P sub 0,20 secunde;
− Complex QRS suplu de tip supraventricular;
Tratament:
➢ Blocante ale canalelor de calciu: diltiazem 20-25mg i.v.;
➢ Betablocante selective: metoprolol i.v. 2,5-5 mg.

1. Tahiaritmiile ventriculare
Tahiaritmiile ventriculare își au originea la nivelul miocardului ventricular, fasciculului HIS și a rețelei
Purkinje. Au o importanță mai mare datorită implicării celor doi ventriculi în special cel stâng, care prin afectarea
funcției lor rezultând astfel un deficit de umplere ventriculară și o expulzie ineficientă a volumului circulant,
acesta ducând la scăderea debitului cardiac cu instalarea instabilității hemodinamice cu evoluție spre șocul
cardiogen cu deficit de pompă și nu în ultimul rând spre deces.
Extrasistola ventriculară reprezintă apariția unui potențial de acțiune ventricular precoce, inițiat la nivel
ventricular, acesta nefiind rezultatul transmiterii unui potențial de acțiune generat de către peacemakerul
natural reprezentat de NSA.
Mecanisme de producere:
➢ reprezentat de focare ectopice și fenomene de reintrare.
Cauze:
➢ La subiecții sănătoși pot fi determinate strâns de efort prin exces de catecolamine;
➢ La subiecții cu cardiopatii organice și afecțiuni extracardiace apar în hipertiroidism, CI, IM vechi sau
acut, cardiomiopatii;
➢ La subiecții cu sindroame aritmogene: sdr Brugada, sdr QT lung respectiv QT scurt determină TV/ FV.

85
 MODULUL 29 – ATI
Simptomatologie:
▪ Palpitații percepute ca bătăi neregulate;
▪ Stare de rău, amețeală cu tabloul unei sincope;
Electrocardiografic:
• Complex QRS survenit mai rapid decât cel de bază, de etiologie ventriculară;
• Complex QRS larg cu durată de peste 0,12 secunde, aspect morfologic diferit față de ce cel anterior;
• Complexele QRS al ESV pot fi cele mai simple forme de disociație A-V (unda P sinusală este blocată la
nivelul joncțiunii AV astfel încât rezultă o pauză compensatorie după ESV, și apoziție de fază terminală
de segment ST, subdenivelare);
• Precocitatea ESV diferă:
o în prima treime a diastolei electrice, reprezentate de fenomenul R/T, ESV cad pe unda T, potențial
malign;
o în treimea medie marea majoritate a ESV;
o în treimea tardivă potențial malign;
Forme:
1. Unifocale: același focar la nivel ventricular

Extrasistole ventriculare unifocale.

2. Polimorfe: mai multe focare (multifocale) la nivel ventricular

Extrasistole ventriculare multifocale.

86
 MODULUL 29 – ATI
3. Cuplete: doua- trei ESV cuplate (minim trei ESV cuplate reprezintă TV nesusținut)

a. Cuplete (două ESV cuplate).

b. Triplete (trei ESV cuplate).

4. Bigeminate, trigeminate, etc.

a. Bigeminism.

b. Trigeminism.

87
 MODULUL 29 – ATI
Clasificarea Lown – Wolf:
1. fără ESV;
2. ESV ocazionale până la 30 pe oră, unifocale;
3. ESV frecvente peste 30 pe oră, unifocale;
4. ESV polimorfe:
a. Izolate ;
b. ESV bigeminate;
5. Salve de ESV (minim trei ESV):
a. Cuplete;
b. Salve de ESV;
6. ESV precoce cu fenomene R/T;
Probleme de diagnostic apar în special la ESV tardive după care urmează o undă P sinusală, trebuie
diferențiată de complexe QRS ale ritmului de bază care urmează unda P.
Diagnosticul diferențial:
− fiind făcut de BRS, Sdr WPW, prin evaluarea intervalului P-R, care este mai scurt decât cel de bază.
Tratament:
➢ Xilină 1mg/kg corp;
➢ Amiodaronă 150-300 mg (5 mg/ kg corp);
➢ Betablocante: metoprolol 50-100 mg/24h;
➢ Antiaritmice: propafenonă 300-450mg/24h;

1.1. Tahicardia ventriculară (TV): reprezintă o succesiune de ESV, minim trei ESV, cu o frecvență de peste
100 bătăi pe minut, durata de 30 secunde, reprezintă pragul minim pentru TV nesusținută.

Tahicardia ventriculară.
Mecanism de producere:
- în majoritatea cazurilor prin micro și macroreintrare.

88
 MODULUL 29 – ATI
Cauze:
✓ Cardiopatia ischemică;
✓ IM vechi;
✓ Cardiomiopatiile;
✓ Insuficiență cardiacă de etiologie ischemică;
✓ Sdr. Q-T lung/scurt;
✓ Sdr. Brugada;
✓ Iatrogenic: efectul proaritmogenic al antiaritmicelor;
Simptomatologie:
▪ Agravarea simptomelor patologice de fond (IC, ICC etc);
▪ Sincopă;
▪ Tahicardie;
▪ Transpirații;
▪ Dispnee;
▪ Hipotensiune;
▪ Paloare;
Electrocardiografic:
− Complexe QRS de tip ventricular largi cu durată de peste 0,12 secunde, cu apoziție de fază terminală a
segmentului ST;
− Frecvența de peste 100 bătăi pe minut;
− Frecvența regulată;
− Morfologia complexelor QRS identică;
− Aspect de tip BRS/ BRD, nu precizează originea tahicardiei;
− În caz de disociație A-V, suprapunerea undei P peste complexul QRS;
Diagnostic pozitiv:
- Ritm ventricular regulat 100-200 bătăi pe minut;
- Complexe QRS largi peste 0,12 secunde;
- Disociația A-V;
Diagnostic diferențial:
- Tahicardia supraventriculară cu complexe largi (tahicardia atrială cu BRS);
- Sdr. de preexcitație;
Tratament: se va ține cont de instabilitatea hemodinamică
✓ TV cu puls
➢ Cardioversia electrică:
89
 MODULUL 29 – ATI
o Cu șoc bifazic 200 J sau 100-150 J;
o Se va efectua la pacienții conștienți cu instabilitate hemodinamică, după analgo-sedare
➢ Cardioversia medicamentoasă:
o Xilină 1mg/ kgcorp iv bolus;
o Amiodaronă 150-300 mg în 10-15 minute (3-5 mg/kgcorp);
✓ TV fără puls: formă particulară de TV care se caracterizează prin lipsa activității mecanice a cordului
➢ Inițierea protocolului RCP CU ADMINISTRAREA DE URGENȚĂ A ȘOCULUI ELECTRIC
EXTERN.
De reținut! unele cauze declanșatoare determină tratamentul specific pentru TV:
− Torsada vârfurilor: MgSO4;
− Sdr. QT lung: flecainidă;
− Sdr. Brugada: chinidină;
− TV catecolaminergic: betablocante selective: metoprolol;

1.3. Flutter ventricular: reprezintă un ritm tahicardic ventricular de tranziție între TV și FV.

Flutter ventricular.

Cauze:
✓ identic cu cel al ESV, TV.
Simptomatologie:
▪ principalele acuze reprezentate de palpitații și sincopă.
Electrocardiografic:
✓ ritm regulat 200-250 bătăi pe minut, complexe QRS largi, va trece rapid în FV.
Tratament:
✓ cardioversie electrică și medicamentoasă asemenea tahicardiei ventriculare.

1.4. Fibrilația ventriculară: reprezintă o dezorganizare totală a activității electrice ventriculare, cu un ritm
ventricular haotic, neregulat, urmat de absența activității mecanice a cordului rezultând SCR. În FV nu
mai există peacemakeri fiziologici funcționali.

90
 MODULUL 29 – ATI

Fibrilație ventriculară.

Mecanism de producere:
− microreintrare la nivel ventricular și circuite multiple.
Cauze:
✓ Cardiopatii organice: CI, ICC, IM vechi sau acut;
✓ Sdr. Q-T lung;
✓ Sdr. Brugada;
✓ Dezechilibru hidro - electrolitic și acido – bazic;
✓ Intoxicații acute medicamentoase;
Simptomatologie:
▪ Sincopă;
▪ Lipsa activității cardiace;
▪ Cianoză ± convulsii;
Electrocardiografic:
• Unde fibrilatorii cu dispoziție, formă și amplitudine total neregulată;
• Ritm între 250-300 bătăi pe minut haotic;
Forme:
• FV unde mici sub 5 mm;
• FV unde mari peste 5 mm;
Tratament:
✓ Inițierea și respectarea RCP cu defibrilarea precoce conform protocoalelor destinate ritmurilor
defibrilabile în vigoare cu administrarea de soc electric bifazic 200J respectiv 360 J monofazic;

91
 MODULUL 29 – ATI
✓ Medicație specifică RCP cu administrarea de adrenalina 1mg la 3-5minute după cel de al treilea șoc
urmată de administrarea de amiodarona care scade pragul de defibrilare și previne aritmiile cardiace, în
doză de 300mg administrată în 15 minute, continuată cu 900-1200mg/24h sau xilină 1mg/kgcorp în bolus
continuată cu 1mg/minut/24h
De reținut!! a nu se confunda FV cu unde mici cu asistolia (se recurge la vizualizarea mai multor derivații
precum și la amplificarea traseelor în caz de suspiciune de FV cu unde mici).

Bradiartimiile
Bradicardia sinusală: reprezintă scăderea automatismului peacemakerului fiziologic sau patologic sub
valoarea de 50-60 bătăi pe minut.
Cauze:
✓ Modificări congenitale ale miocardului în special ale țesutului excitoconductor: ischemie, inflamație - CI,
IM vechi;
✓ Stimulare vagală;
✓ Congenitale:
▪ tumori cardiace;
▪ Blocurile iatrogene post intervenții chirurgicale cardiace;
▪ Blocurile iatrogene datorate medicației administrate pentru anumite tulburări de ritm
supraventricular care blochează NAV: (digitalice, betablocante, blocantele canalelor de
CA, antiaritmice);
Simptomatologie:
▪ Sincopă Adam-Stokes;
▪ Debit cardiac scăzut cu forme de IVS acut;
▪ Stare de rău;
▪ Amețeli;
▪ Fatigabilitate;
▪ Angor;
▪ Palpitații;
▪ Senzația de lipsă a pulsului;

Bradicardie sinusală.

92
 MODULUL 29 – ATI

Blocul atrio – ventricular: reprezintă întârzierea, întreruperea intermitentă sau permanentă a impulsului
electric la nivelul nodulului atrioventricular.
Diagnosticarea electrocardiografică; presupune stabilirea sediului acestuia, deoarece dacă blocarea se
găsește la nivel suprahisian permite supraviețuirea pacientului evoluând cu ritmuri de scăpare idiojoncțională ale
căror frecvență este între 35-50 bătăi/minut, iar daca este la nivel infrahisian evoluează cu ritmuri de scăpare
idioventriculare ale căror frecvență este de 20-40 bătăi/minut astfel pun viața pacientului in pericol,
Clasificare blocurilor atrioventriculare:
1. Gradul I: apare o întârziere a transmiterii impulsului A-V raportul rămânând de 1:1.

Bloc atrio-ventricular grad I.

2. Gradul II: doar unele impulsuri atriale sunt transmise ventriculilor, altele fiind blocate intermitent la
nivelul A-V.

Bloc atrio-ventricular grad II

3. Gradul III: niciun impuls supraventricular nu este transmis ventriculilor, apărând pe EKG o disociație
între activitatea atrială și cea ventriculară, nu va exista nici o legătură de raport între unda P și complexul
ORS

Bloc atrio-ventricular grad III.

93
 MODULUL 29 – ATI
Boala de nod sinusal (BNS): reprezintă un sindrom caracterizat prin disritmii de origine sinusală –
supraventriculară, bradicardice datorate deprimării automatismului NSA și a conductibilității sinoatriale,
atrioventriculare și intraventriculare. Astfel BNS este încadrată la tulburări de ritm atât în producerea cât și
în transmiterea impulsului, cuprinde majoritatea tulburărilor de ritm supraventricular cu frecvență joasă,
predispoziție pentru tulburări atriale de ritm cu alură înaltă
Cuprinde:
1. bradicardia sinusală severă:
2. oprirea sinusală, pauza sinusală;
3. FiA cu alură joasă;
4. Sdr. tahi-bradi;
5. BSA (bloc sinoatrial);
Mecanism de producere:
− Deprimarea automatismului NSA prin alterarea funcției NSA;
− Deprimarea conductibilității sinoatriale prin alterarea țesutului excitoconductor;
− Deprimarea conductibilității intraventriculare care pot duce la BR, BAV;
− Fibrozarea miocardului atrial: împreună cu ritmurile atriale bradicardice determină alternarea ramurilor
atriale rapide cu ritmurile atriale lente ceea ce întâlnim în practică sub denumirea de sdr. bradi – tahi,
manifestându-se cu debit cardiac scăzut, sincope fenomene de IVS.
Cauze:
− Fibroza idiopatică a NSA, a țesutului excitoconductor;
− CI, valvulopatii, pericardite, cardiomiopatii;
− Disfuncție sinusală datorită medicației (digitalice, betablocante, Blocante ale canalelor de Ca);
Simptomatologie:
− Amețeli;
− Sincopă;
− Fatigabilitate;
− Palpitații;
− Sincopa Adam – Stokes;
− Dispnee;
− Angor;

94
 MODULUL 29 – ATI
Bradicardia sinusală severă:
Caracterizată prin:
− Pauză sinusală
− Complexe QRS suple de origine supraventriculară, precedate de unde P;
− Bradicardie cu frecvență sub 40 bătăi pe minut;

Bradicardia sinusală severă.

Fibrilația atrială cu alură joasă:

Fiind datorată afecțiunii concomitente a NSA și a celui AV vor apărea pe EKG:
− Ritm neregulat datorită blocului sinoatrial;
− Lipsa undei P;
− Bradicardie datorită BAV, cu un ritm de 40 bătăi pe minut, complexe QRS înguste, în cazul blocării
intranodale
− Ritm 20-30 bătăi pe minut în cazul blocării infranodale, cu complexe QRS largi;

Fia cu alură joasă.

95
 MODULUL 29 – ATI
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

Se definește ca o rapidă deteriorare a funcției de excreție renale, efectele ei fiind de acumulare de cataboliți
în sânge și în lichidul exrtacelular. În secțiile de Terapie Intensivă este cel mai frecvent întâlnită ca parte a
sindromului de insuficiență multiplă de organe.
O definiție mai precisă a insuficientei renale acute (IRA) este pierderea bruscă a funcției renale, ceea ce
conduce la acumularea ureei și a altor cataboliți azotați, ceea ce determină dereglări de volum extracelular și de
electroliți. Literatura internațională folosește termenul de “acute kidney injury” – injuria renală acută (AKI), mai
frecvent decât pe cel de insuficiență renală acută (IRA). AKI cuprinde un spectru mai larg decât IRA, incluzând
boli cu risc de afectare renală, boli ce includ leziuni renale și, evident, insuficiență renală propriu-zisă. Diureza
și creatinina serică au fost folosite ca principali indicatori ai stadializarii AKI.

Fiziopatologic, IRA se încadrează în caregoriile:

- Prerenală – se datorează hipoperfuziei, care poate fi cauzată de: stare de șoc,deshidratare, insuficiența
circulatorie periferică acută, de exemplu în septicemii.
- Renală – determinate de necroze tubulare, glomerulonefrite sau nefrite interstițiale sau de boli vasculare
ale rinichiului – ocluzii ale arterei sau venei renale, infarct renal.
- Postrenale cum sunt: calculi ureterali bilaterali, compresiune ureterală bilaterală (de etiologie tumorală),
procese ureterale inflamatorii.
Fluxul sangvin ce ajunge la nivel renal are un rol esențial în asigurarea funcției excretoare a rinichiului.

Simptomatologia IRA:
- oliguria până la anurie/diureza păstrată, dar cu urina cu concentrație deficitară.
- astenie, cefalee, vărsături, meteorism, somnolență, confuzie, comă.

Managementul IRA:
- se identifică și tratează deficitele de volum și cele electrolitice: tratamentul hiperpotasemiei și al
tulburărilor acido-bazice.
- se tratează boala de bază (tratament agresiv al sepsisului, excluderea obstrucției)
- se întrerup tratamentele nefrotoxice.
- se administrează diuretice, terapie discutabilă în oligurie, fiind utile în supraîncărcarea volemică și în
hiperkaliemie, dar nu și în IRA de altă etiologie.
Terapia de substituție renală (rinichiul “artificial”): dializa peritoneală și hemodializa intermitentă sunt de
elecție.
Indicații pentru începerea terapiei de substituție renală:
- diureza sub 200 ml/12 h
- acidemie severă
- azotemie – uree>80 mg/dl
- hilerkaliemie ce depășește 6,5 mmol/l
- uremie
- disnatriemie
- hipertermie
- edem pulmonar acut
- intoxicație cu substanțe dializabile
96
 MODULUL 29 – ATI
Dacă este înlăturată cauza IRA, în 4-5 zile până la câteva săptămâni, funcția renală poate să fie reluată.
La unii pacienți ea se poate croniciza.
Ce are de făcut asistenul medical?
1. În urgență: se încearcă depistarea și tratarea bolii de bază. Se notează și raportează medicului toate
manifestările patologice (hemoragii, vărsături, diaree, modificări comportamentale, convulsii). Utilitatea
consemnării și raportării se concretizează în posibilitatea elaborării unui tratament simptomatic.
NU! se va forță diureza prin hidratare în exces – edemul pulmonar acut este o consecință posibilă, cauza
de deces imputabil cadrelor medicale.
NU! se vor corecta presupusele dezechilibre electrolitice decât după obținerea rezultatelor de laborator.
NU! se administrează diuretice înainte de corectarea volemiei.
2. În spital: recoltarea probelor de laborator (uree, creatinină, rezerva alcalină, pH sangvin, Cl, K,
hematocrit), supravegherea bolnavului (consemnarea volumetrică a pierderilor de lichide, mai ales a diurezei, cu
precizarea densității urinei), corectarea echilibrului hidro-electrolitic – sub îndrumarea medicului curant
(reducerea rației de NaCl, prevenirea hiperhidratării), prevenirea acumulării produșilor azotați (regim hipoproteic
și cu conținut redus de potasiu), restabilirea diurezei (prin administrare de manitol și, după corectarea volemiei,
de furosemid, la indicația medicului), asigurarea îngrijirilor ce privesc manifestările asociate (vărsături, convulsii,
stări de agitație, diaree, complicații cardio-vasculare)
3. În timpul hemodializei: pregătirea aparaturii și a materialelor (curățare, sterilizare a tubulaturii și a
sticlăriei), pregătirea soluției dializante, pregătirea instrumentelor și a materialelor necesare anesteziei locale și
descoperirii chirurgicale a vaselor de sânge la care se conectează aparatul, pregătirea bolnavului (pregătire
psihică, recoltare de probe biologice, poziționarea comodă în patul-balanță ce permite cântărirea bolnavului în
timpul hemodializei), controlarea la 15 minute a parametrilor vitali (puls, TA, temperatură, respirație),
administrare la indicația medicului de heparină sau antibiotice.
4. În dializa peritoneală: pregătirea psihică a bolnavului, golirea vezicii urinare și administrarea unei
clisme evacuatorii (dializa durează 16-20 de ore), pregătirea materialelor necesare, respectând normele de asepsie
(materialele sunt sterile), asistă medicul la instalarea tubulaturii necesare, supraveghează circulația lichidelor
de dializă, controlarea pulsului, temperaturii, respirației; în caz de dureri abdominale diminuează fluxul de lichid
administrat. Bolnavul va fi supravegheat continuu, nu intermitent!
IRA poate evolua fie spre vindecare, fie spre cronicizare. În situația unei evoluții favorabile, după 10-14
zile funcția renală se restabilește, urmând etapa poliurică. În această fază pot apărea complicații cardio-vasculare
sau deshidratare.

97
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR 5
AFECȚIUNI GRAVE ÎN ATI

ŞOCUL

Definiţie Şocul este o afecţiune ameninţătoare de viaţă care este ireversibilă în absenţa unui tratament
prompt şi corect aplicat.
Prin definiţie, şocul este acea condiţie în care fluxul sanguin tisular, nu asigură cantitatea de oxigen şi de
substanţe nutritive necesare funcţiilor celulare ale organelor vitale.

Clasificarea şocului. Principalele forme clinice de şoc

După principalul mecanism de producere implicat, şocul se clasifică în:
- şocul hemoragic-hipovolemic - produs prin pierderea de sânge - volum circulant peste un anumit procent
din volumul circulator
- şocul cardiogen - în care o afecţiune cardiacă severă este cea care declanşează şocul
- şocul septic - declanşat de o infecţie severă în organism
- şocul anafilactic - produs de o reacţie alergică severă.
- şocul neurogen

Etiologia şocului
La modul general, numeroase afecţiuni şi circumstanţe pot conduce la producerea şocului:
- traumatismele majore/arsurile pe suprafeţe corporale mari;
- accidentele rutiere sau alte tipuri de accidente/ catastrofe naturale;
- hemoragiile masive interne sau externe;
- pancreatita necrotico-hemoragică severă;
- ocluziile intestinale vechi;
- infecţiile severe;
- diverse afecţiuni miocardice/cardiace severe: infarctul miocardic, endocarditele severe etc.;
- reacţiile alergice severe etc.
Etiologia specifică a fiecărei forme de şoc va fi prezentată în cele ce urmează.

Fiziopatologia şocului.
Mecanisme fiziopatologice generale
Mecanismele fiziopatologice ale şocului debutează odată cu reducerea fluxului sanguin tisular sub nevoile
necesare metabolismului celular aerob normal. Fluxul sanguin este asigurat de volumul circulant (în care sunt
incluse volumul plasmatic şi hemoglobina ca transportor de oxigen) şi de către debitul cardiac (care este egal cu
produsul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă).
În aceste condiţii de scădere a fluxului sanguin tisular, nu se mai poate asigura cantitatea de oxigen
necesară metabolismului aerob al ţesuturilor. La nivel celular, aceasta se traduce prin comutarea metabolismului
de la cel aerb la cel anaerob, care este însă soldat cu o producţie redusă de energie şi cu producerea acidozei intra-
şi extracelulare.

98
 MODULUL 29 – ATI
Acesta se poate produce atât în cursul şocului, în special atunci când această stare se prelungeşte până la
intervenţia terapeutică, dar şi ulterior la remisia prin tratament a şocului, datorită leziunilor de reperfuzie.

Mecanismele compensatorii în şoc

La scăderea fluxului sanguin şi, implicit, a cantităţii de oxigen livrate ţesuturilor, organismul răspunde
prin activarea mecanismelor fiziopatologice compensatorii care încearcă să redreseze situaţia clinică.
Dintre aceste mecanisme, cel mai rapid se activează mecanismul de stimulare a sistemului nervos
simpatic, ceea ce duce la creşterea frecvenţei cardiace şi la producerea vasoconstricţiei sistemice ca tentative de
redresare a TA şi, consecutiv, a fluxului sanguin tisular, conform ecuaţiei:
tensiunea arterială medie (TAM) = debitul cardiac (DC) × rezistenţa vasculară periferică (RVP).
Vasoconstricţia determină nu numai creşterea tensiunii arteriale şi implicit a presiunii de perfuzie în
teritoriile vasculare considerate esenţiale - cardiac, pulmonar şi cerebral -, dar şi închiderea temporară a unor
teritorii vasculare „neesenţiale” pentru supravieţuirea organismului pe durata şocului.
Aceste teritorii „sacrificate” includ circulaţia renală, mezenterică şi pe cea musculară/cutanată. Închiderea lor este
responsabilă de producerea unor leziuni la acest nivel în contextul şocului, care pot persista chiar şi după
redresarea terapeutică.
Astfel, închiderea circulaţiei renale explică, din punct de vedere clinic, producerea oliguriei/anuriei şi,
ulterior, a insuficienţei renale funcţionale în şoc, în timp ce închiderea circulaţiei mezenterice este responsabilă
de producerea hemoragiilor digestive superioare de stres (datorită ischemiei la nivelul mucoasei). În final,
închiderea circulaţiei cutanate explică aspectul tegumentelor şi mucoaselor la pacientul în stare de şoc (tegumente
palide, reci), chiar dacă nu se soldează cu leziuni la acest nivel din cauza rezistenţei celulelor tegumentare la
hipoxie.
Concomitent cu stimularea sistemului nervos simpatic are loc şi amorsarea mecanismelor hormonale
compensatorii: creşterea secreţiei de cortizol, ADH (hormon antidiuretic) (care determină reabsorbţie de H2O) şi
activarea axului renină- angiotensină (AG) – aldosteron (ADS). Axul renina – angiotensină – aldosteron la rândul
său, determină vasoconstricţie şi reabsorbţie de Na+ şi H2O.
Efectul acestor mecanisme compensatorii este cel de menţinere (sau redresare) a TA, efect temporar însă,
care durează fie până la intervenţia terapeutică, fie, în absenţa acesteia, până la epuizarea acestor mecanisme
urmată de evoluţia nefavorabilă a pacientului, în contextul în care continuă pierderile de sânge/lichidiene sau
situaţia patologică ce a declanşat şocul.
La toate aceste mecanisme se adaugă şi mecanisme fiziopatologice specifice fiecărei forme de şoc; acestea
vor fi descrise separat la fiecare formă clinică de şoc, la capitolele respective.

Principalele forme clinice de şoc

Şocul hipovolemic/hemoragic
Etiologie
Etiologia şocului hemoragic/hipovolemic este variată şi, adesea, multiplă.
Principalele cauze de şoc hemoragic/hipovolemic sunt:
- politraumatismele/accidentele rutiere - cu fracturi multiple, distrucţii tisulare extinse şi/sau leziuni
vasculare;
- hemoragiile interne;
- anevrismul de aortă rupt;
- varicele esofagiene rupte;
- erodarea unor vase abdominale din diverse cauze;

99
 MODULUL 29 – ATI
- hemoragiile externe – prin rupturi de vase mari;
- ocluzia intestinală veche – cu pierderi de lichide prin vărsături şi în spaţiul III (lumenul intestinal);
- arsurile extinse – cu pierderi mari de plasmă;
- pancreatitele severe necrotico-hemoragice - cu pierderi de lichide în spaţiul III şi prin
vărsătură/hemoragii.

Tabloul clinic
Pacientul în şoc hipovolemic/hemoragic prezintă asociat următoarele semne clinice generate de
declanşarea mecanismelor compensatorii:
- tegumente palide şi reci, transpirate;
- TA poate fi normală în fazele iniţiale ale şocului şi prăbuşită – TAS ≤ 80-90 mmHg- în fazele avansate
(aşa- descrisele faze III şi IV);
- tahicardie;
- pletismogramă (curba pulsului periferic pe ecranul pulsoximetrului, dacă acesta are display şi pentru
pletismogramă) cu unde cu amplitudine redusă şi frecvenţă mare (datorită vasoconstricţiei periferice);
- pulsul periferic este tahicardic şi slab sau imperceptibil la palpare;
- SpO2 poate fi normală (în primele faze), scăzută sau nemăsurabilă pe pulsoximetru în cazul unei TA
foarte scăzute;
- oligurie/anurie;
- agitaţie, anxietate, cu o stare de conştienţă alterată, care, în cazurile severe, poate evolua la comă,
simptome produse prin hipoxie cerebrală determinată de TA scăzută şi/sau anemia severă.

Examinările paraclinice
Examinările paraclinice care sunt modificate şi caracteristice pacienţilor cu şoc hipovolemic/hemoragic
care se prezintă în urgenţă sunt următoarele:
- hemoglobina şi hematocritul poate avea valori fals crescute (prin hemoconcentraţie) sau scăzute (în cazul
pierderilor de sânge în şocul hemoragic şi administrare de soluţii cristaloide →hemodiluţie), în funcţie de natura
lichidelor care se pierd şi a celor administrate în contextul tratamentului
- echilibrul acido-bazic prezintă acidoză metabolică şi valori mari ale lactatului (la analiza Astrup a
gazelor sanguine).
- nivelurile plasmatice ale ureei şi creatininei. Pacienţii cu şoc pot prezenta valori normale (dacă şocul s-
a dezvoltat rapid) sau crescute (dacă pierderile lichidiene/şocul s-au dezvoltat mai lent).
La aceşti parametri se mai pot adăuga şi alţii, specifici etiologiei şocului.
Astfel:
- ionograma serică poate prezenta valori scăzute ale K+ şi/sau Na+ (datorită vărsăturilor abundente) în
şocul hipovolemic (spre ex. din ocluziile intestinale),
- amilazele serice pot fi crescute în şocul din pancreatitele acute necrotico-hemoragice severe,
- albuminele serice pot avea valori scăzute în arsurile extinse.
Coagulograma poate prezenta valori normale sau prelungite, acestea din urmă în cazul cirozelor însoţite
de hemoragie sau al coagulopatiilor de diluţie.
Probele hepatice pot fi, de asemenea, alterate în cazul cirozelor hepatice complicate cu hemoragii.

100
 MODULUL 29 – ATI
Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic
Tratamentul şocului hipovolemic/hemoragic este un tratament de maximă urgenţă. Acesta presupune ca
gesturi terapeutice iniţiale:
● plasarea pacientului în decubit dorsal şi ridicarea membrelor inferioare (pentru autotransfuzie) şi/sau
plasarea dispozitivelor de compresiune a gambelor pentru autotransfuzie
● abordul venos periferic. Se vor aborda 2-3 linii venoase periferice de calibru mare, canule de 14-16 G.
● recoltarea de sânge pentru determinarea grupului sanguin; seringa se va preda la spital dacă tratamentul
începe înafara spitalului sau se va determina grupa sanguină la faţa locului daca există dotarea necesară
(“cartonaşe” dedicate determinării grupei sanguine).
● administrarea de lichide pe cale i.v. Principalele tipuri de lichide care se pot administra sunt:
- soluţii cristaloide: Ringer, Ringer lactat, NaCl 0.9%,
- soluţii coloide: soluţii de gelatină (Gelofusine), de amidon (Voluven, HES) etc.
- sânge sau derivate de sânge: masă eritrocitară sau sânge, dacă se pierde sânge şi plasmă proaspătă
congelată dacă există tulburări de coagulare.
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască facială cu/fără rezervor (de preferat, pentru că
oferă posibilitatea unui procent de O2 - FiO2 mai mare) sau prin intermediul sondei de intubaţie după ce pacientul
a fost intubat şi ventilat mecanic în cazurile cele mai severe şi rapid progresive.
● administrarea substanţelor vasoconstrictoare în absenţa răspunsului la administrarea lichidelor. În
condiţiile în care TA nu se redresează rapid după administrarea de lichide i.v. şi/sau măsuri de hemostază, se va
asocia administrarea vasoconstrictoarelor de tipul noradrenalină şi/sau a inotropelor (dopamină, adrenalină) la
indicaţia medicului. Aceste substanţe se administrează i.v. continuu (de preferat pe cateter venos central, iar, în
absenţa acestuia, pe cateter venos periferic pe durată scurtă) cu ajutorul dispozitivelor (seringilor) automate.
Substanţele se vor dilua în glucoză 5% sau în ser fiziologic. Recent, s-a introdus în protocoalele de management
al şocului hipovolemic administrarea vasopresinei în absenţa răspunsului eficient la noradrenalină. În aceste
condiţii administrarea vasoconstrictoarelor câştigă timp pentru a putea ajunge la spital şi la o metodă eficientă de
hemostază.
● intervenţia terapeutică/de hemostază de urgenţă: de ex. Hemostaza - compresiunea manuală a vasului
lezat (în urgenţele maxime şi în condiţii de prespital) sau chirurgicală (după ajungerea/internarea în spital),
endoscopică (de ex. aplicarea de benzi elastice/injectare de substanţe în cazul varicelor esofagiene/ulcerelor care
sângerează), intervenţie chirurgicală de rezolvare a cauzei care a dus la pierderea de lichide (de ex. în ocluziile
intestinale) etc.
● tratamentul aşa-zis de linie 2, după rezolvarea cauzei:
- cel al insuficienţei renale: lichide ± diuretice ± dializă temporară
- tratamentul ARDS (sindromul de detresă respiratorie acută): oxigenoterapie ± fizioterapie
± ventilaţie mecanică în cazurile severe
- tratamentul/profilaxia hemoragiei digestive de stres: anti-H2, inhibitori de pompă de protoni,
alimentaţie precoce etc.

Consideraţii de nursing.
Rolul asistentei medicale în managementul pacientului cu şoc hemoragic/hipovolemic
Asistentul medical are un rol esenţial în abordarea pacientului în şoc hemoragic/hipovolemic.
Acesta este adesea prima persoană cu calificare medicală care vine în contact cu un astfel de pacient, fie
în serviciul de urgenţă, fie în secţia de chirurgie/interne sau în prespital. Ca atare, misiunea asistentului medical
este esenţială pentru supravieţuirea acestor pacienţi.
Asistentului medical are următoarele roluri în managementul pacientului în şoc:
101
 MODULUL 29 – ATI
● diagnosticul precoce al şocului. Acesta va fi pus pe baza semnelor clinice cardinale: ↓ TAS, tahicardie,
puls periferic slab bătut sau chiar nemăsurabil, transpiraţii, tegumente palide, agitaţie, alterarea stării de conştienţă
(care poate evolua până la instalarea comei), pierderi vizibile de sânge sau lichide. SpO2 poate fi temporar
normală, scăzută sau, similar pulsului periferic, nemăsurabilă. În aceste circumstanţe clinice asistentul medical
va suspiciona cu mare probabilitate şocul şi va solicita de urgenţă medicul, aplicând între timp primele măsuri
terapeutice.
● abordul venos periferic se va realiza cu 2 canule venoase periferice largi 14-16 G pe care se vor
administra soluţiile perfuzabile. Simultan cu abordul venos periferic, se va recolta şi o probă de sânge pentru
determinarea grupului sanguin.
● administrarea de lichide cristaloide şi/sau coloide în debit mare va începe imediat după practicarea
abordului venos. Se va monitoriza efectul lichidelor administrate (TA, puls, diureză).
Dacă există posibilitatea de selecţie, se vor prefera soluţiile cristaloide balansate de tip Ringer sau
Hartmann (care conţin şi cantităţi mici de Ca2+, K+ ± lactat) şi nu duc la apariţia acidozei hipercloremice aşa
cum se întâmplă dacă se administrează ser fiziologic în cantităţi mari. Soluţia Ringer lactat este de preferat şi
pentru că are în compoziţie ion lactat care prin metabolizare formează bicarbonat, care va compensa acidoza
metabolică.
Soluţiile coloidale vor persista mai mult timp în arborele vascular şi au capacitate de expandare a
volumului intravascular mai mare şi mai rapidă decât soluţiile cristaloide.
● oxigenoterapia se va administra, de preferinţă, pe mască facială pentru a asigura un FiO2 cât mai mare.
Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 92%. Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când dotarea
şi experienţa permit, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot
arsenalul de materiale şi dispozitive necesar medicului pentru această manoperă.
● administrarea vasoconstrictoarelor şi/sau inotropelor conform indicaţiilor medicului şi conform
regulilor şi protocoalelor de administrare.
● monitorizarea evoluţiei pacientului atât în perioada preoperatorie, cât şi postoperator /postintervenţie
hemostatică. Aceasta se face, de obicei, în secţiile de terapie intensivă sau în UPU şi, mai rar, pe secţiile de
chirurgie/interne, unde pacientul poate rămâne până la transferul în TI.
● diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a ceea ce se întâmplă, asupra manoperelor
care se practică şi prin asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea situaţiei
● documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată asistentului medical.

Şocul cardiogen
Etiologie
Etiologia şocului cardiogen include cel mai frecvent:
● infarctul miocardic acut extins
● aritmiile severe, maligne (de ex. tahicardia ventriculară, fibrilaţia atrială cu alură înaltă etc.)
● miocarditele severe (în general cele septice)
● cardiomiopatiile de diverse etiologii
● rupturile/obstrucţiile ale valvelor aortice şi/sau mitrale
● traumatismele cardiace masive (contuzii toracice severe)
● mixomul atrial
● rejetul de cord transplantat

102
 MODULUL 29 – ATI
Tabloul clinic
Pe lângă scăderea TA < 80-90 mmHg, datorată scăderii debitului cardiac, pacientul cu şoc cardiogenic
poate prezenta:
- agitaţie/anxietate, alterarea stării de conştienţă;
- puls periferic slab perceptibil tahicardic sau aritmic;
- SpO2 cel frecvent scăzută sau nemăsurabilă;
- tegumente reci, transpirate;
- vene jugulare vizibile, turgescente;
- oligurie/anurie;
- aritmii diverse;
- edem pulmonar;
- tahipnee determinată de stimularea sistemului nervos simpatic şi acidoză;
- dureri precordiale în cazul infarctului miocardic;
- ± alte semne de suferinţă cardiacă în funcţie de etiologie.

Examinările paraclinice
Examinările de laborator şi paraclinice care sunt modificate şi caracteristice pacienţilor cu şoc cardiogen
care se prezintă în urgenţă sunt următoarele:
- CPK-MB (creatin-fosfokinaza-izoenzima miocardică), troponina şi LDH sunt crescute în cazul
afecţiunilor miocardice (ischemice, traumatice etc.);
- acidoză metabolică şi valori mari ale lactatului (la analiza Astrup a gazelor sanguine);
- ureea şi creatinina au valori crescute (dacă şocul s-a dezvoltat mai lent);
- ECG prezintă modificări conforme cu etiologia şocului cardiogen;
- ecocardiografia poate fi sugestivă pentru patologia miocardică/cardiacă ce a declanşat şocul şi are un
aspect caracteristic pacientului cu şoc cardiogen (scăderea volumului-bătaie, scăderea contractilităţii,
endocardite, rupturi valvulare etc.);
- valorile presiunilor determinate invaziv sau minim-invaziv sunt modificate: PVC şi PCWP pot avea
valori crescute, DC şi SV pot fi scăzute etc.
Aceste parametri necesită cateterizare venoasă centrală, monitorizare minim-invazivă pentru evaluare.

Tratament
Ca şi în cazul şocului hipovolemic, tratamentul şocului cardiogenic este un tratament de maximă urgenţă.
Acesta include ca principale măsuri/intervenţii terapeutice imediate:
● abordul venos periferic obligatoriu şi venos central cât mai curând posibil; atunci când condiţiile şi
experienţa permit cateterizarea venoasă centrală şi arterială pulmonară se vor practica pentru o corectă evaluare
a presiunilor din cavităţile cardiace, a debitului şi volumelor cardiace
● abordul venos arterial pentru monitorizarea minim-invazivă a TA dar şi a altor parametri cardiaci şi
vasculari (SV, DC, PPV, SVV etc.)
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat, pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2
mai mare) sau prin sonda de intubaţie după ce pacientul a fost intubat şi ventilat mecanic în cazurile cele mai
severe şi rapid progresive. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 90-92%.
● soluţiile perfuzabile se vor administra doar dacă pacientul este deshidratat!!!
În caz contrar, administrarea de lichide va produce sau va agrava edemul pulmonar, în prezenţa contractilităţii
miocardice alterate.

103
 MODULUL 29 – ATI
● administrarea de inotrope: dobutamina (de elecţie în şocul cardiogenic deoarece nu creşte semnificativ
frecvenţa cardiacă) sau dopamina vor creşte contractilitatea, restabilind astfel TA. În absenţa acestui efect, aceste
substanţe se vor asocia cu noradrenalină, la indicaţia medicului. În ultimul timp există studii conform cărora
Levosimendanul (sensibilizator de calciu cu proprietăţi inotrope şi vasodilatatoare) poate avea efecte benefice în
insuficienţele cardiace acute.
● administrarea de analgetice la nevoie. Aceasta se adresează în special pacienţilor cu infarct miocardic
acut care prezintă dureri precordiale, adesea severe, ce cresc consumul de O2 miocardic. Se vor administra
analgetice minore şi, în absenţa răspunsului, opioide (morfină) la indicaţia medicului.
● administrarea antiaritmicelor la nevoie, în funcţie de natura aritmiei prezente.
● intervenţia cardiologică şi/sau cardiochirurgicală urgentă de tip: stent, tromboliză şi/sau chirurgie
cardiacă de by-pass etc. Aceste intervenţii se vor practica de urgenţă conform protocoalelor, atunci când situaţia
clinică impune acest lucru. Practicarea acestor intervenţii este însă apanajul unor centre cardiologice specializate
care pot impune transportul rapid al pacientului la distanţă.
● administrarea tromboliticelor/heparinei şi aspirinei dacă şocul cardiogen este produs de infarctul
miocardic şi/sau o embolie pulmonară, conform protocoalelor de tratament şi la indicaţia medicului (şi atunci
când intervenţiile cardiologice invazive de dezobstrucţie/stentare nu sunt accesibile).
● transplantul cardiac. Acesta poate fi indicat în anumite situaţii speciale (de ex. cardiomiopatie dilatativă)
şi este o procedură care se practică mai rar, impune găsirea unui donator compatibil şi se realizează numai în
centre specializate.
● monitorizarea cardiologică. Pacientul cu şoc cardiogen va fi internat într-o secţie de terapie intensivă
unde monitorizarea cardiovasculară invazivă sau minim-invazivă este disponibilă.
Monitorizarea, în forma sa cea mai sumară, va include TA non-invazivă, frecvenţa cardiacă, SpO2, diureza
şi starea clinică (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor, monitorizarea sursei de sângerare etc.).
La aceasta se adaugă monitorizarea invazivă a TA (cateter arterial periferic), presiunea venoasă centrală
(PVC), presiunea capilară pulmonară PCWP (dacă pacientul are instalat un cateter arterial pulmonar Swan Ganz),
debitul cardiac (DC) prin tehnica termodiluţiei sau metode minim-invazive, stroke-volumul, PPV (pulse pressure
variation), SVV (stroke volume variation), ecocardiografia etc.

Consideraţii de nursing.
Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc cardiogen Asistentul medical are un rol
esenţial în abordarea pacientului cu şoc cardiogen la fel ca în orice formă de şoc. Acesta poate fi implicat în
următoarele etape:
- suspicionarea diagnosticului la pacienţii care prezintă simptome sugestive (transpiraţi, paloarea
tegumentelor, ↓ TA, dureri precordiale etc.), ceea ce poate duce la un diagnostic precoce. În aceste situaţii de
suspiciune de diagnostic, se va solicita de urgenţă medicul pentru un diagnostic de precizie;
- monitorizarea pacienţilor la risc. Pacienţii cu risc cardiologic vor fi atent monitorizaţi şi se vor trata
prompt durerea, angina şi puseele de HTA etc.;
- abordul venos periferic;
- pregătirea manoperei şi asistarea medicului în practicarea abordului venos central şi a cateterului arterial
periferic.
- administrarea lichidelor perfuzabile strict la indicaţia medicului;
- administrarea inotropelor pe cateter venos central cu ajutorul dispozitivelor automate de perfuzie pe care
trebuie să le cunoască.

104
 MODULUL 29 – ATI
Asistentul medical va trebui să cunoască incompatibilităţile farmacologice (de ex. nu se va administra
bicarbonat de Na+ pe aceeaşi venă, concomitent cu inotropele din cauza riscului de inactivare al inotropelor);
- administrarea tromboliticelor, cunoaşterea efectelor secundare ale acestora, monitorizarea pacientului
pentru riscul de sângerare şi pentru apariţia altor efecte secundare;
- asistentul instruit în tehnica balonului de contrapulsaţie urmăreşte funcţionarea dispozitivului;
- administrarea analgeziei conform recomandărilor medicului;
- administrarea oxigenoterapiei de preferinţă pe mască facială pentru a asigura un FiO2 cât mai mare. Se
va urmări menţinerea unei SpO2 peste 92%. Atunci când situaţia pacientului se alterează rapid şi când dotarea şi
experienţa permit, pacientul va fi intubat şi ventilat mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot
arsenalul de materiale şi dispozitive necesar medicului pentru această manoperă;
- diminuarea anxietăţii pacientului prin explicaţii scurte asupra a ceea ce se întâmplă, asupra manoperelor
care se practică şi prin asigurarea/reasigurarea pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea situaţiei. La
nevoie şi la recomandarea medicului, pacientul va fi sedat pentru prevenirea accidentelor legate de agitaţia
pacientului;
- documentarea datelor şi intervenţiilor în fişa pacientului dedicată asistentului medical.

Şocul anafilactic
Etiologie şi fiziopatologie
Etiologia şocului anafilactic presupune o reacţie alergică severă la un alergen cunoscut sau necunoscut
faţă de care organismul are anticorpi. Anticorpii IgE se găsesc pe suprafaţa mastocitelor, iar producerea reacţiei
Ag-Ac determină degranularea mastocitelor şi eliberarea de mediatori, dintre care cei mai importanţi sunt
histamina şi bradikinina. Eliberarea acestora în circulaţie duce la vasodilataţia generalizată, responsabilă de
apariţia hipotensiunii arteriale severe şi alterarea permeabilităţii capilare care, la rândul său, duce la apariţia
edemelor.
Vasodilataţia determină şi redistribuţia sângelui cu stagnarea acestuia în teritoriile periferice, ceea ce
contribuie la producerea hipotensiunii arteriale.
Tablou clinic
Pacientul cu şoc anafilactic va prezenta:
- anamneză de contact cu un alergen cunoscut sau nu, în general cu substanţe cu potenţial alergogen (de
ex. administrarea de antibiotic, de aspirină sau alte AINS, contact cu o substanţă chimică etc.);
- tahicardie sau, în cazurile severe, bradicardie şi/sau stop cardiac;
- hipotensiune marcată sau chiar stop cardiac în cazul reacţiilor severe;
- fenomene de bronhospasm, edem Quincke sau chiar asfixie în cazul edemului rapid progresiv;
- rush şi edeme tegumentare generalizate.
În cazul şocului anafilactic urgenţa este maximă, iar diagnosticul se va pune pe baze clinice. Gravitatea
fenomenelor şi necesitatea intervenţiei rapide nu mai necesită şi alte investigaţii paraclinice.

Investigaţii paraclinice
Examenul gazelor sanguine va arata acidoză metabolică şi/sau respiratorie (dacă pacientul nu este
intubat). Nivelul seric de histamină crescut (pe durata a 30-60 min după reacţie) şi β-triptaza pot confirma
diagnosticul.

Tratament
Tratamentul şocului anafilactic trebuie făcut cu maximă urgenţă şi include următoarele măsuri:

105
 MODULUL 29 – ATI
● întreruperea administrării substanţei – antigenul, dacă acesta nu a fost deja administrat în totalitate
● abordul venos periferic obligatoriu cu 2 catetere venoase periferice cu lumen mare (14-16G)
● oxigenoterapia administrată pe canulă nazală, mască (de preferat pentru ca oferă posibilitatea unui FiO2
mai mare). În cazurile severe sau când obstrucţia căii aeriene progresează rapid, pacientul va fi intubat şi ventilat
mecanic până la remisia fenomenelor. Se va urmări menţinerea unei SpO2 peste 90-92%.
● administrarea i.v. a adrenalinei. Aceasta se face, de obicei, diluat
Adrenalină: - adult 0.5 mg i.m./1 mg în 9 ml de SF i.v. – Diluția 1:10000 – doza recomandată 0,1 mg
– 1 ml din diluție;
- copii < 30 kg 0.15 mg i.m; > 30 kg 0,30 mg i.m. - copii: 0,01 mg/kg corp i.v. - 1 mg în 9
ml de SF i.v. – de aici se trage îm seringa 1 ml care se diluează din nou cu 9 ml SF.
La nevoie se va administra adrenalină cu ajutorul seringilor automate pe toata durata persistenţei semnelor
de şoc. În cazurile severe adrenalina se va administra în bolus nediluată. În acele cazuri în care simptomatologia
clinică evoluează lent sau este moderată sau în cazurile în care abordul venos este extrem de dificil, adrenalina
se poate administra i.m. în doze de 0.01 mg/kg până la maxim 0.5 mg, repetat la 5 - 15 min.
● administrarea lichidelor perfuzabile – cristaloide sau coloide – în ritm crescut pentru compensarea
pierderilor lichidiene prin transvazare. Bolusul iniţial de cristaloide va fi de 10-20 ml/kg, iar ulterior se va adapta
evoluţiei clinice.
● administrarea i.v. a substanţelor anti-H1 + anti-H215,16 (diphenhydramină, clorfenirmanină +
ranitidină etc.) se va face ca tratament de linie 2 pentru reversarea efectelor histaminei şi diminuarea
permeabilităţii capilare. Trebuie însă precizat că nu toate protocoalele recomandă această asociere, chiar dacă
evidenţe clinice indirecte demonstrează eficienţa asocierii.
● β2- agoniştii se vor administra ca terapie de nivel 2 pentru cuparea bronhospasmului
● glucocorticoizii (HHC 1,5-3 mg/kg) se vor administra ca tratament de linie 2, pentru prevenirea unor
episoade recurente/secundare bifazice ale reacţiei iniţiale şi în managementul anafilaxiei idiopatice recurente.

Profilaxie
Profilaxia reacţiilor anafilactice la pacienţii expuşi este extrem de importantă şi adesea vitală pentru
siguranţa pacientului. Astfel, pacientul va fi instruit să evite expunerea la antigenul la care este sensibil şi să
deţină asupra sa în permanenţă adrenalină care se poate autoadministra, sub forma seringilor preumplute sau a
stiloului cu adrenalină- EpiPenTM (150 μg). Persoanele predispuse vor trebui instruite să recunoască primele
semne ale reacţiei alergice şi să-şi administreze adrenalină în caz de reacţie alergică sau expunere la antigen.
În spital, pacienţii alergici la anumite substanţe trebuie bine cunoscuţi de către medici şi mai ales de către
asistenţii medicali de salon, iar alergiile cunoscute trebuie menţionate în foaia pacientului. La modul ideal
pacienţii vor purta brăţări semnalizatoare pe mână pe care sunt trecute substanţele la care pacientul este alergic.

Consideraţii de nursing. Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc anafilactic

Rolurile asistentului în managementul pacienţilor cu şoc anafilactic sau cu anafilaxii în antecedente sunt
multiple:
- primul şi, probabil, cel mai important rol este cel de prevenire a şocului anafilactic. Astfel asistentul
medical va evalua toţi pacienţii de care este responsabil cu privire la reacţiile alergice anterioare şi alergenii la
care acestea s-au produs. După cum am menţionat anterior, dacă pacientul este internat în spital, existenţa unor
substanţe la care pacientul este alergic va fi comunicată tuturor persoanelor implicate în îngrijire şi documentată
în foaia de observaţie a pacientului. La modul ideal, toţi pacienţii alergici internaţi în spital vor purta brăţări pe
care se vor enumera substanţele la care pacientul este alergic.

106
 MODULUL 29 – ATI
Dacă pacientul alergic sau predispus la alergii este înafara spitalului, asistentul medical se va asigura că
pacientul este informat asupra pericolului reacţiilor alergice, manifestării clinice a acestora şi că ştie ce are de
făcut în caz de alergie. La modul ideal, pacientul va fi instruit să deţină informaţii asupra substanţelor la care este
alergic pentru anturaj (de ex. carduri de informare), seringi preumplute cu adrenalină şi să le folosească.
La administrarea pentru prima dată a unei substanţe cu potenţial alergogen cunoscut la un pacient
predispus la alergii, acesta va fi observat atent pentru apariţia eventualelor semne de reacţie alergică. Asistentul
medical va trebui să fie informat şi asupra posibilităţii apariţiei reacţiei alergice la substanţe înrudite chimic sau
din aceeaşi familie de substanţe (de ex. reacţia la penicilină şi alte antibiotice β-lactamice). Acolo unde este
posibil, se poate testa (intradermic) reacţia la substanţa respectivă, chiar dacă acest lucru nu dă certitudini şi nu
toate opiniile sunt de acord, şi apoi se va administra o doză test din acea substanţă ( din nou acest lucru nu dă
certitudini şi nici nu este recunoscut de toţi autorii, dar poate detecta mai devreme, în anumite situaţii, o reacţie
alergică la substanţa respectivă). În cadrul departamentului de radiologie- imagistică, asistentul medical va trebui
să se informeze şi să cunoască foarte bine reacţiile alergice la iod, substanţe de contrast şi substanţe înrudite (de
ex. peşte) cu acestea ale pacienţilor supuşi examinărilor imagistice cu substanţe de contrast. În acelaşi timp, acesta
va trebui să fie extrem de instruit în recunoaşterea precoce şi tratamentul de urgenţă al reacţiilor anafilactice, dacă
acestea s-au produs, iar dotarea corespunzătoare trebuie să fie disponibilă.
Similar, asistenţii care asigură tratament la domiciliu sau în comunitate vor trebui să cunoască trecutul
alergic al pacientului şi să fie instruiţi în profilaxia, diagnosticul precoce şi tratamentul de urgenţă (în special
administrarea de adrenalină i.m.) al reacţiilor anafilactice.
- diagnosticul precoce al reacţiilor anafilactice;
- luarea primelor măsuri de urgenţă şi administrarea tratamentului de urgenţă ulterior la indicaţia
medicului. Astfel abordul venos larg, administrarea de adrenalină, de lichide şi de oxigen sunt gesturi pe care
asistentul medical trebuie să le aplice de urgenţă;
- administrarea tratamentului de linie 2 la indicaţia medicului;
- reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a lipsei de informaţii prin discutarea
cu pacientul (acolo unde este posibil) a manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie.

Şocul septic
Etiologie
La baza producerii şocului septic există o infecţie generalizată. Astfel şocul septic este cea mai comună
cauză de mortalitate la pacienţii din terapie intensivă unde incidenţa infecţiilor severe este mai mare decât în alte
secţii de spital.
După localizare, produc cel mai frecvent şoc septic bacteriemiile şi pneumonia, urmate în ordine de
infecţiile intra-abdominale, cele de plagă şi cele de cateter intravascular şi urinar.
După agentul patogen care a determinat infecţia, pot produce şoc septic infecţiile bacteriene - cel mai
frecvent, cele fungice şi virale, cele din urmă în cazuri excepţionale. Germenii gram- negativi sunt cel mai
frecvent generatori de şoc septic de etiologie bacteriană.
Factorii favorizanţi ai producerii şocului septic sunt constituiţi de circumstanţele care compromit
imunitatea gazdei şi permit diseminarea infecţiei:
- afecţiunile oncologice şi hematologice maligne;
- malnutriţia pacientului;
- alcoolismul;
- diabetul zaharat/ciroza hepatică;
- vârstele extreme;

107
 MODULUL 29 – ATI
- tratamentele imunsupresive;
- numărul în creştere de proceduri invazive;
- TBC-ul.
Fiziopatologia şocului septic începe cu prezenţa infecţiei cu o anumită localizare şi a procesului inflamator
care o însoţeşte. Datorită factorilor care determină reducerea imunităţii, infecţia diseminează în întregul organism
pe calea torentului circulator.

Tablou clinic
Pacientul cu şoc septic va prezenta:
- valori ale TA normale iniţial, cu tendinţă la scădere sau valori ale TAS< 80- 90 mmHg în fazele mai
avansate de şoc;
- tahicardie (≥ 120/min);
- alterarea stării de conştienţă, cu somnolenţă sau obnubilare;
- oligurie sau chiar anurie;
- tegumente calde datorită vasodilataţiei periferice (doar în fazele avansate se instalează vasoconstricţia,
cu tegumente reci);
- semne clinice şi paraclinice de infecţie – febră, leucocitoză, alte semne de inflamaţie – care nu sunt însă
obligatorii. Astfel febra, semnele inflamatorii pot lipsi dacă funcţia de apărare este diminuată sau abolită;
- tahipnee (≥ 25-30 resp/min) ± respiraţii superficiale;
- intoleranţa digestivă, însoţită de greţuri, vărsături, diaree şi alterarea tranzitului intestinal (reducerea
zgomotelor intestinale, sistarea tranzitului intestinal etc.);
- un necesar mai mare de lichide.
Şocul septic evoluează de obicei în 2 etape:
- faza hiperdinamică iniţială
- faza hipodinamică.
În faza hiperdinamică pacientul va avea TA normală, dar va fi tahicardic, febril, oliguric, cu tegumente
calde datorită vasodilataţiei sistemice şi cu semne de alterare senzorială (somnolenţă, confuzie sau, dimpotrivă,
agitaţie). Debitul cardiac este crescut în această fază (din cauza tahicardiei), iar semnele digestive pot completa
tabloul clinic.
În faza hipodinamică, adesea ireversibilă, debitul cardiac scade şi se instalează vasoconstricţia cu creşterea
rezistenţei vasculare periferice şi închiderea periferiei (tegumente reci). Pacientul are senzoriul alterat, este
normotermic sau hipotermic şi se instalează/agravează insuficienţa multiplă de organe.

Examinări paraclinice
Diagnosticul de şoc septic este în general uşor de pus atunci când există semne vizibile de infecţie sau
sepsă, însă există şi situaţii în care acesta este extrem de dificil.
Examinările de laborator şi cele paraclinice vor contribui la punerea unui diagnostic corect şi, mai ales, la
evaluarea exactă a situaţiei pacientului:
- leucocitoză/leucopenie, creşterea proteinei C-reactive şi a procalcitoninei şi alte semne de
inflamaţie/infecţie;
- ureea şi creatinina serice pot fi crescute în cazul asocierii insuficienţei renale;
- evaluarea funcţiei cardiovasculare va arata: un debit cardiac crescut, PVC (presiunea venoasă centrală)
scăzută, RVP (rezistenţa vasculară periferică) scăzută, adesea drastic. Cu ajutorul metodelor minim-invazive de
evaluare a funcţiei cardiace se va evalua şi răspunsul la încărcarea volemică, de altfel obligatoriu la aceşti pacienţi;

108
 MODULUL 29 – ATI
- ecografia dirijată va evidenţia colecţia septică în cazul în care aceasta există (de ex. colecţiile
intraabdominale);
- tomografia computerizată, RMN vor evidenţia colecţiile septice atunci când acestea sunt mai greu
vizibile şi pot ajuta la stabilirea diagnosticului diferenţial în cazurile mai dificile.

Tratament
Tratamentul presupune măsuri urgente de reechilibrare a pacientului. Aceste măsuri se vor desfăşura
înaintea sau simultan cu abordarea chirurgicală, atunci când există un focar septic care poate fi evacuat
chirurgical. Atunci când sepsa nu presupune tratament chirurgical, măsurile de reechilibrare a pacientului se vor
desfăşura simultan cu măsurile de eradicare a infecţie.
Măsurile de reechilibrare a pacientului includ:
- abordul venos periferic şi central;
- administrarea de lichide: cristaloide, coloide şi produşi de sânge dacă este cazul (anemie, tulburări de
coagulare datorate sepsei);
- administrarea O2 pe mască sau chiar IOT şi ventilaţie mecanica la nevoie, atunci când şocul septic se
însoţeşte de ARDS sever şi pacientul este hipoxic;
- administrarea de substanţe vasoconstrictoare/inotrope: noradrenalina ± dobutamina/dopamina/
adrenalina în perfuzie continuă cu ajutorul seringilor automate, atunci când hipotensiunea nu răspunde la
administrarea de lichide şi valorile PVC s-au normalizat, iar RVP este scăzută.
- monitorizarea funcţiilor vitale şi a funcţiei organelor;
Concomitent cu măsurile urgente de reechilibrare se impune urgent şi tratamentul de eradicare al infecţiei
care presupune tratamentul antibiotic ± evacuarea colecţiei septice.
Tratamentul antibiotic va fi iniţial cu spectru larg (dezescaladare), dacă nu se cunoaşte exact
microorganismul implicat şi ţintit, dacă acesta este cunoscut, iar sensibilitatea sa la antibiotice investigată.
Concomitent cu aceste abordări de urgenţă, managementul pacientului cu şoc septic mai include:
- susţinerea funcţiei aparatelor /sistemelor afectate în cadrul insuficienţei pluriorganice;
- funcţia renală: administrarea lichidelor + diuretice ± proceduri de epurare extrarenală;
- profilaxia hemoragiilor de stres prin administrarea de agenţi anti-H2
- corectarea tulburărilor de coagulare etc.;
- susţinerea energică precoce a nutriţiei pacientului, având în vedere că sepsa presupune un catabolism
excesiv însoţit de un necesar nutriţional crescut. Se va prefera pe cât posibil calea enterală de nutriţie (evită
complicaţiile septice de cateter, menţine integritatea mucoasei digestive şi peristaltica intestinală), iar dacă
aceasta este afectată sau nu este posibilă (intervenţii chirurgicale ale tractului digestiv, intoleranţă digestivă etc.),
se va administra nutriţie parenterală totală (prin intermediul cateterului venos central).

Consideraţii de nursing.
Rolul asistentului medical în managementul pacientului cu şoc septic Rolul asistentului medical în
managementul pacientului cu şoc septic este complex şi presupune cunoştinţe vaste, experienţă şi respectarea
unor protocoale.
În primul rând asistenţii medicali din secţiile de spital, dar mai ales din TI sunt profund implicaţi în
prevenirea infecţiilor nosocomiale la pacienţii internaţi care pot genera şoc septic şi a şocului septic la pacienţii
vulnerabili.

109
 MODULUL 29 – ATI
Principalele măsuri de profilaxie vor viza:
- manipularea aseptică a cateterelor, liniilor de perfuzie, plăgilor, pansamentelor, drenurilor chirurgicale.
Se vor respecta cu stricteţe protocoalele de îngrijire a cateterelor perifierice, centrale şi/sau a altor tipuri de
catetere/sonde/drenuri (de ex. sondele urinare, drenurile abdominale etc.);
- respectarea cu stricteţe a regulilor de asepsie şi antisepsie atât de către asistenţii medicali, dar şi de către
medici şi celelalte categorii de personal.

Celelalte roluri la fel de importante ale asistentului medical includ:

- sesizarea precoce a semnelor de sepsă şi/şoc septic şi raportarea lor medicului pentru un diagnostic
precoce (febră, somnolenţă, tendinţa la hipotensiune, intoleranţă digestivă, oligurie etc.);
- prelevarea specimenelor biologice pentru identificarea germenilor şi a sensibilităţii acestora la
antibiotice;
- combaterea febrei peste un anumit nivel stabilit de medic sau de protocoalele instituţionale (administrare
de paracetamol, preparate de ibuprofen, măsuri de răcire internă şi externă etc.);
- abordul venos periferic;
- pregătirea şi asistarea medicului în practicarea abordului venos central şi a celui arterial;
- administrarea de lichide (cristaloide, coloide, produşi de sânge) şi consemnarea/calcularea bilanţului
lichidian;
- administrarea medicaţiei vasoactive (vezi mai sus) şi a antibioticelor;
- monitorizarea funcţiilor vitale, în special, a statusului cardiovascular, care va fi, în majoritatea
covârşitoare a cazurilor, invaziv şi minim-invaziv;
- nursing-ul pacientului ventilat mecanic (pacienţii cu şoc septic sunt adesea intubaţi şi ventilaţi mecanic)
şi al cateterelor;
- administrarea nutriţiei enterale şi parenterale şi respectarea intervenţiilor de nursing al nutriţiei;
- respectarea planului de nursing al pacientului critic în TI;
- reducerea anxietăţii pacientului rezultată din nesiguranţa evoluţiei şi a lipsei de informaţii prin discutarea
cu pacientul (acolo unde este posibil) a manoperelor, investigaţiilor şi progreselor în evoluţie;
- consemnarea tuturor intervenţiilor de nursing şi a valorilor monitorizării pacientului în fişa dedicată
asistentului medical şi în fişa pacientului.

Şocul neurogen
Definiţie Şocul neurogen este acea formă de şoc în care vasodilataţia apare ca urmare a pierderii tonusului
simpatic. Poate fi de lungă durată (de ex. leziuni medulare) sau de scurtă durată (rahianestezie, efecte secundare
medicamentoase).

Etiologie
Sunt generatoare de şoc neurogen:
- leziunile măduvei spinării;
- anestezia rahidiană totală;
- leziunile sistemului nervos în special ale celui simpatic;
- efectele secundare medicamentoase.

Tablou clinic
Pacientul cu şoc neurogen va prezenta ca semne şi simptome clinice:

110
 MODULUL 29 – ATI
- scădere sau chiar prăbuşire tensională;
- tegumente uscate, calde;
- bradicardie sau chiar asistolie;
- semnele afecţiunii sau leziunii generatoare de şoc (traumatism, rahianestezie, medicaţie etc.).

Tratament
Tratamentul urmăreşte în principal restabilirea tonusului nervos simpatic şi este diferenţiat în funcţie de
cauză.
Astfel, în cazul anesteziei spinale/peridurale, se va reduce pe cât posibil doza, patul/masa de operaţie se
va menţine cu capul ridicat la aprox. 30˚ pentru a preveni ascensiunea anestezicelor locale şi/sau a opioidelor în
spaţiul subdural/peridural şi se vor administra lichide, atropină/efedrină pentru contracararea simpaticolizei
produsă de ascensiunea anestezicelor.
În cazul leziunilor măduvei spinării, într-o primă instanţă, se va imobiliza de urgenţă coloana vertebrală
pentru a preveni extensia leziunilor.
Se va face profilaxia stagnării sângelui la periferie, la nivelul membrelor inferioare prin aplicarea
ciorapilor elastici, a compresiunii pneumatice şi mobilizare pasivă limitată în funcţie de tipul de leziune. Se va
verifica zilnic apariţia semnelor de tromboflebită profundă a membrelor inferioare (durere la manevra Homans,
creşterea diametrului membrului inferior, semne de inflamaţie) din cauza imobilizării şi se vor administra
heparine cu greutate moleculară mică.
Celelalte măsuri specifice fiecărui tip de leziune vor fi studiate în cadrul patologiei respective.

Evaluarea de nursing va viza:

• Starea clinică generală a pacientului (stare de conştienţă, aspectul tegumentelor etc.)
• Identificarea etiologiei pierderilor lichidiene (vărsături, fistule, ocluzie intestinală etc.)
• TA, puls, SpO2, diureză

Diagnosticul de nursing
• Şoc hipovolemic. Alterarea menţinerii la valori normale a TA. Deficit de volum.
• Ocluzie intestinală veche. Alterarea menţinerii tranzitului intestinal normal
• Vărsături incoercibile
• Alterarea funcţiei renale. Oligurie.
• Risc de acidoză metabolică
• Anxietate determinată de lipsa de informaţii cu privire la afecţiune şi posibilităţi de tratament
• Incapacitatea de se îngriji determinată de starea de rău şi slăbiciune

Obiective
• Restabilirea TA şi a volumului sanguin. Compensarea pierderilor
• Reluarea diurezei
• Oprirea pierderilor lichidiene dacă este cazul
• Diminuarea anxietăţii
• Pregătirea pentru intervenţia chirurgicală

111
 MODULUL 29 – ATI
Intervenţii
− abord venos periferic cu 2 catetere venoase cu calibru cât mai mare şi recoltarea de probă de sânge
pentru determinarea grupei sanguine şi pregătirea de sânge compatibil care se va administra preoperator sau
intraoperator dacă este cazul
− administrarea în siguranţă a soluţiilor lichidiene (cristaloide, coloide) cu ritm de perfuzie mare până la
redresarea TA. Atenţie la semnele de hiperhidratare sau încărcare lichidiană (cardiaci, vârstnici)!!!
− plasarea unei sonde de aspiraţie nasogastrice pentru evacuarea stomacului, colectarea lichidelor gastrice
pentru evaluarea pierderilor şi reducerea disconfortului determinat de vărsături
− pregătirea preoperatorie conform indicaţiilor medicului chirurg şi anestezist (de ex. recoltarea sângelui
pentru analize, administrare premedicaţie etc.)
− administrarea de O2
− însoţirea pacientului la investigaţiile paraclinice după restabilirea situaţiei clinice
− discutarea cu pacientul a manoperelor de nursing, a etapelor de tratament şi a caracteristicilor fiecărei
etape
− monitorizarea continuă a parametrilor vitali ai pacientului: TA noninvaziv/invaziv dacă este cazul,
SpO2, puls, pierderi lichidiene, diureză
− evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice luate pentru ameliorarea stării clinice a pacientului.

COMELE

Starea de conștientă e definită prin capacitatea individului de a conștientiza sinele propriu și informațiile
din mediul intern și extern. Clinic, starea de conștientă e definită că fiind capacitatea de a execută comenzi. Starea
normală este starea de alertă. Pierderea neîntreruptă a capacității de excitație a SNC definește comă.
Mai amplu, coma este definită ca o gravă perturbare cantitativă a conștienței datorată inhibiției corticale,
cu alterarea mai mult sau mai puțin profundă a funcțiilor de relație și cu absența reacției la stimuli externi, dar cu
păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor vegetative (respirația, circulația, metabolism). Se deosebește de
starea vegetativă, caracterizată că fiind o stare de excitație fără semne de conștientizare, care poate fi reversibilă
(persistă până la o lună de la leziunea cerebrală) sau ireversibilă (când persistă mai mult de trei luni după injuria
cerebrală netraumatică sau mai mult de 12 luni după o leziune cerebrală traumatică).
În funcție de etiologie există mai multe mecanisme de producere:
- Afectarea funcțiilor creierului prin leziuni ale encefalului
- Aport energetic (oxigen și glucoză) insuficient la nivel cerebral
- Tulburarea activității enzimatice corticale prin toxine endogene (produse de către organism) sau exogene
(venite din mediul extern)
Clinic, funcție de gradul profunzimii comele se clasifică astfel:
- Gradul de grad I sau coma superficială (vigilă): starea de conștientă este parțial pierdută, apare
obnubilarea, reflexele pupilar, cornean și velopalatin sunt păstrate. Tipică este absența tulburărilor vegetative.
- Comă de gradul al II lea sau coma de profunzime medie se caracterizează prin pierderea marcată a
conștienței, reactivitate redusă, reflexe encefalice diminuate, absența controlului sfincterian.
- Comă de gradul al III lea sau coma profundă: în cadrul acesteia conștiența, reactivitatea și reflexele
encefalice sunt abolite, pupilele apar midriatice, survin tulburări cardio respiratorii și circulatorii pronunțate.

112
 MODULUL 29 – ATI
- Comă de gradul al IV lea sau comă depășită – se caracterizează prin suprimarea oricărei activități
encefalice și afectarea profundă a funcțiilor vegetative; respirația și circulația sunt menținute prin mijloace
articifiale.
În funcție de etiologie, comele se clasifică în:
- Come de origine cerebrală
- Come de origine extracerebrală

Come de origine cerebrală sau comele neurologice: se datorează suferinței primitive a encefalului; se
caracterizează prin semene neurologice de focar.
Etiologic sunt:
- infecțioase,
- vasculare,
- traumatice,
- come prin procese expansive intracraniene.

Comele cerebrale:
COMELE INFECȚIOASE: sunt come liniștite. Apar în infecții severe cum ar fi meningite, encefalite,
abcese cerebrale și sunt secundare acțiunii toxinelor microbiene sau edemului cerebral infecțios.
COMELE VASCULARE: sunt come produse de afectarea sistemului circulator din encefal. Apar în:
hemoragia meningo-cerebrală, tromboze arteriale și venoase, ruptură malformațiilor vasculare cerebrale
(anevrisme), HTA sistemică, boli hemoragice.
COMELE TRAUMATICE: apar în caz de traumatisme cranio-cerebrale: căderi, agresiuni, accidente
rutiere.
COMELE PRIN PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE: se datorează fenomenului de
hipertensiune intracraniană sau presiunii directe a unor regiuni nervoase importante pentru menținerea stării de
conștientă. Apar în caz de: tumori cerebrale primitive, metastaze.

Comele de origine extracerebrală:

În funcție de etiologie, ele sunt clasificate în:
COMELE METABOLICE: în această categorie intră: coma diabetică, comă hipoglicemică, coma
uremică, coma hepatică
COMELE ENDOCRINE: în această categorie intră: comă hipofizară, coma mixedematoasa, coma din
insuficiența corticosuprarenală.
COMELE TOXICE: apar în intoxicați accidentale sau voluntare; sunt come care survin în plină stare de
sănătate fără istoric de boală anterioară și fără semen neurologice de focar, dar cu tulburări respiratorii și
circulatorii, icter, midriază sau mioză. Ele pot fi come agitate în intoxicațiile cu alcool, romergan, atropine, DDT
sau pot fi come liniștite în intoxicațiile cu barbiturice tranchilizante, neuroleptice.
În cazul în care apare starea de comă, în primul rând pacientul va fi stabilizat cardio-respirator, tipul
intervențiilor fiind determinat de gradul comei, la gradul III și IV fiind necesară intubarea oro-traheală. După
determinarea glicemiei pacientului se va administra “cocktailul pentru comă” DON’T:
D dextroză 50% 50 ml.
O oxigen pe mască sau pe sondă
N naloxona 0,4-2 mg i-v.
T tiamină 100 mg.

113
 MODULUL 29 – ATI
Se trece la o evaluare neurologică completă, evaluându-se răspunsurile motorii la stimuli, reflexele
trunchiului cerebral și tipul de respirație, dacă pacientul respiră spontan. Se evaluează pacientul după scala
Glasgow.
DESCHIDEREA OCHILOR:
- spontană – 4 pct
- la stimuli dureroși – 3 pct
- la durere – 2 pct
- absent – 1 pct

RĂSPUNS MOTOR:
- mișcări voluntare la comenzi verbale – 6 pct
- localizează stimulul dureros – 5 pct
- retrage membrul la stimul dureros – 4 pct
- postură anormală în flexie la stimul dureros – 3 pct
- postură în extensie la stimul dureros – 2 pct
- absent – 1 pct

RĂSPUNS VERBAL:
- orientat – 5 pct
- confuz – 4 pct
- cuvinte fără sens – 3
- cuvinte neinteligibile – 2 pct
- absent – 1 pct

INTOXICAȚII

Orice pacient intoxicat trebuie considerat ca pacient a cărui viață este potențial pusă în primejdie, chiar
dacă momentan parametrii săi sunt apropiați de normal sau normali.
Măsurile generale care trebuie luate față de un pacient intoxicat sunt:
- Stabilizarea cardio-respiratorie, eventual resuscitarea, aplicarea IOT în absența mișcărilor respiratorii
sau dacă pacientul este inconștient, cu risc de a intră în stop respirator. Cea mai frecventă cauză a obstrucției căii
aeriene este obstrucția linguală pasivă. Se poate corecta postural, prin ridicarea gâtului și presarea frunții spre
spate (hiperextensie cervicală), iar dacă aceasta e singura cauza a stopului respirator, manevra va restabili funcția
respiratorie. Indicațiile IOT la pacientul intoxicat sunt: protejarea căilor respiratorii la pacientul obnubilat sau
comatos, pentru a preveni aspirația în timpul lavajului gastric, controlarea ventilației la pacienții cu deprimare
respiratorie, îndepărtarea secretiilor la pacienții cu edem pulmonar secundar toxicitătii substanței și instaurarea
presiunii pozitive expiratorii la pacienții cu risc de a dezvoltă sindrom de detresă respiratorie a adultului. Se vor
verifica tensiunea arterială și pulsul. Monitorizarea cardiacă și respiratorie este regulă. Se asigură un abord venos.
- Se iau măsuri pentru identificarea agentului toxic și a căii sale de pătrundere.
- Se iau măsuri pentru a preveni absorbția în continuare a substanței toxice în cauza: îndepărtarea hainelor,
spălarea tegumentului cu apă și săpun, se face lavaj gastric cu cărbune activat, eventual inducerea vărsăturilor,
dacă intoxicația nu s-a făcut cu substanțe acide sau alcaline; alte contraindicații ale emeticelor: când există
convulsii, când au fost ingerate substanțe corozive, când au fost ingerate obiecte ascuțite sau tăietoare, când
114
 MODULUL 29 – ATI
pacientul e în comă sau când reflexul de vomă e diminuat sau abolit. La vârstă de sub 6 luni provocarea vomei e
atât ineficientă cât și contraindicată.
- Lavajul gastric se aplică doar în primele 4-6 ore de la ingestie! E contraindicat în intoxicația cu substanțe
corozive sau spumante (șampon, detergent) sau în caz de varice esofagiene sau ulcer peptic. Se va administra cu
prudență în caz de come, convulsii sau ingestie de carburanți petrolieri.
- Cărbunele activ adsoarbe diferite substanțe, nefiind digerat și facilitând astfel trecerea toxinei prin tubul
digestiv până la eliminarea ei prin materii fecale. E contaraindicat în come, obstrucții intestinale, ingestie de
corozive sau administrare de antidot pe cale orală. Nu adsoarbe: substanțe corozive, alcooli, cianide, uleiuri,
glicoli, metale, carburanți petrolieri, clorură de sodiu și hipoclorit de sodiu.
- Lavajul intestinal se recomandă în intoxicația cu substanțe neabsorbite (sau adsorbite?) de cărbunele
activ, în caz de ingerare de cantități mari de droguri ambalate – cum ar fi în cazul “cărăușilor” (body packers).
- Administrarea de antidot – definit că substanță terapeutică folosită pentru a contracara efectele unui
toxic anume sau ale unui xenobiotic. După modul de acțiune sunt antidoti fizici (absorb toxicul –de ex cărbunele
activ, sau formează o peliculă protectoare a mucoasei digestive – mixtură de ou cu lapte), antidoti chimici
(oxidanți, reducători sau precipitanți) sau farmacologici (competitivi pe receptori sau non-competitivi).
- Forțarea excreției toxicelor absorbite se face prin forțarea diurezei, cu alcalinizarea urinei. În cazul
substanțelor dializabile, dializă extracorporealăreprezintă o indicație de elecție.

Intoxicația cu alcool etilic

Este o intoxicație frecvent întâlnită în practica medicală. Concentrația etanolului în băuturi variază de la
4-6% (bere) la 40-60% (palica, absinth). Legislația română consideră că un individ se găsește sub influență
băuturilor alcoolice până la o concentrație a alcoolului în sânge de 0,8%0, de la această concentrație în sus
considerându-se că se află în stare de ebrietate. Alcoolul etilic se absoarbe încă de la nivelul mucoasei bucale și
gastrice.
Simtomatologie În formele ușoare apare o diminuare a inhibiției, o scădere a acuității vizuale, discretă
incoordonare musculară. În formele medii apare diplopia, scăderea sensibilității, incoordonare musculară
accentuată, diminuarea timpului de reacție musculară, tulburări de vorbire. În formele severe apare comă
alcoolică, respirație superficială, anestezie, existând pericolul aspirației traheo-bronsice a lichidului de vărsătură.
Tratamentul în formele ușoare și medii constă în provocare de vărsături și lavaj gastric. În formele severe
se impune susținere respiratorie prin dezobstrucția căilor aeriene, oxigenare izobară, eventual respirație asistată,
în cazurile de mare gravitate prin IOT. Se va corectă glicemia prin perfuzie cu soluție gluconată izotonică 5%,
minim 2000 ml/24 de ore.
Important: Alcoolul etilic este o substanță dializabilă!
Decesul se produce prin inhibarea centrilor respiratori, și poate să apară de la 3,5-4%0 concentrație în
sânge. Decesul prin intoxicație alcoolică acută este corelat în general cu ingestia rapidă a unei mari cantități de
alcool distilat, cu creșterea rapidă a alcoolemiei (ex în pariuri de genul “băut-viteză”).

Intoxicația cu alcool metilic

Doza minimă letală este considerată a fi de aproximativ 30 ml. Intoxicația se produce cel mai frecvent
accidental, prin confundare cu alcoolul etilic.
Simptomatologia apare la câteva ore distanță, uneori chiar la 12-24 de ore, în funcție de cantitatea
ingerată și funcție de cantitatea de alcool etilic ingerată, întrucât alcoolul etilic intră la concurență cu alcoolul
metilic la nivelul alcool-dehidrogenazei, împiedicând metabolizarea metanolului. Metanolul nu este un toxic prin

115
 MODULUL 29 – ATI
sine însuși ci acționează datorită oxidării lui de către alcool-dehidrogenaza, care-l transformă în aldehidă formică
și acid formic.
Simptomatologia constă în tulburări digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale, diaree), tulburări de
tip neurologic (astenie, vertij, cefalee, eventual agitație, convulsii, comă), simptome oculo-vizuale manifestate
prin scăderea acuității vizuale, scotoame, cecitate tranzitorie sau definitivă, manifestări respiratorii – dispnee,
respirație superficială și manifestări renale ca oligurie, anurie, hematurie. Metabolic, se instalează acidoza.
Tratamentul constă în provocarea de vărsături, spălătură gastrică cu bicarbonat de sodiu, administrare
alcool etilic soluție 50% în cantitate de 0,75 ml/kilogram-corp, bicarbonat de sodiu per os 5-10 g/ora până la
alcalinizarea urinii. Alcoolul se administrează 60-90 ml la fiecare 4 ore, timp de 3 zile. În formele grave, cantitatea
minimă de alcool pur necesară blocării alcoolului metilic este de 10 ml/ora.
Important: Metanolul este dializabil!

Intoxicația cu barbiturice
Barbituricele sunt medicamente care au acțiune deprimantă asupra SNC. Există barbiturice cu acțiune
scurtă (ciclobarbital) și cu acțiune lungă (amobarbital, fenobarbital). La ora actuală, doar fenobarbitalul și
amobarbitalul se mai găsesc în comerț, existând și unii derivați barbiturici folosiți în anestezie.
Supradozarea poate induce confuzie până la comă, letargie, iar în cazurile extreme se ajunge la
hipotensiune și edem pulmonar, cu deces subsecvent. În cazul căii de absorbție digestivă se va începe terapia prin
decontaminare gastro-intestinală și administrare repetată de cărbune activ. Indiferent de calea de acces a
barbituricelor, hemoperfuzia și hemodializa rămân ca tratamente de elecție ale cazurilor severe, indiferent dacă e
vorba de barbiturice cu durată scurtă sau lungă de acțiune.

Intoxicația cu monoxid de carbon

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, isipid, care difuzează cu ușurință. Trebuie
deosebit de dioxidul de carbon (CO2). Monoxidul de carbon rezultă prin arderea incomplete a combustibililor, în
timp de dioxidul de carbon rezultă din arderea completă a combustibililor și din procesele respiratorii animale
sau din procesul de fermentație din cursul preparării băuturilor alcoolice.
Monoxidul de carbon formează cu hemohlobina din sânge, de la nivelul hematiilor, un complex deosebit
de stabil, carboxihemoglobina (HbCO). Astfel se “blochează” o parte din hemoglobină, care nu mai poate să-și
realizeze funcția de transport a oxigenului. La o concentrație de carboxihemoglobina de 30-40% pacientul
prezintă stare confuzivă, la 40-50% se adaugă halucinații, ataxie, polipnee, adinamie. La peste 50-60% se
instalează comă, iar la peste 80% apare decesul. Sângele pacientului intoxicat apare de culoare roșu-aprins.
Tratamentul constă în principal în oxigenoterapie, în formele ușoare cu oxigen pur pe sondă nazo-faringiană, 8-
10 l/min timp de 6-12 ore, și instituirea unei perfuzii cu soluție de glucoză hipertona 20%. În formele medii și
grave, oxigenoterapia hiperbară este tratamentul de elecție, ea realizând atât creșterea oxigenului dizolvat în
plasmă de aproape 12 ori, îndepărtând astfel hipoxia tisulară cât și accelerarea procesului de deblocare a
hemoglobinei de monoxidul de carbon.

Intoxicația cu antigel
Etilen-glicolul este un alcool incolor, inodor, care intră în compoziția antigelului. În organism este
metabolizat de către alcool-dehidrogenază rezultând acidul oxalic.
Simptomatologia include obnubilare, confuzie, grețuri, vărsături, tahipnee, convulsii, comă. Prezența
oxalaților de calciu la nivel urinar este patognomonică.

116
 MODULUL 29 – ATI
Tratamentul vizează blocarea oxidării etilen-glicolului în acid oxalic prin două căi: administrare de
alcool etilic, astfel acesta va intra la concurență cu etilen-glicolul la nivelul alcool-dehidrogenazei, și administrare
de fomepizol, care blochează alcool-dehidrogenază.
Etanolul 10% se administrează după diluare în soluție de glucoză 5%, intravenos, doza de încărcare fiind
10 ml/kg timp de 30 de minute, urmat de administrare în ritmul de 1,4-2 ml/kg/ora, timp de 72 de ore.

Intoxicația cu benzodiazepine
Au acțiune tranchilizantă, sedativă, hipnogenă. Intoxicația debutează prin somnolență, eventual ataxie cu
obnubilare. Se poate ajunge la hipotensiune cu tahicardie, depresie respiratorie și comă. Apare mioză (contractură
pupilară) care nu răspunde la naloxon.
Tratamentul este reprezentat de lavajul gastro-intestinal, susținerea funcțiilor vitale, și administrarea
antidotului specific, flumazenilul. Se injectează i.v., repetat la intervale de 1 minut, până la doza de 3- 5mg.
Uneori pacientul își revine “sub ac” – de ex în intoxicația cu oxazepam.

ARSURILE
Arsura este o boală traumatică ce poate avea răsunet local sau loco-regional sau poate să afecteze
funcționarea tuturor organelor corpului. Se consideră că de la o suprafață arsă de peste 5% arsura este o boală
generală. O suprafață arsă de peste 15% este potențial socogenaă (generatoare de șoc).

Scoruri de gravitate:
Clasificarea ABA a fost introdusă de către American Burn Association:
• Arsuri minore (sunt arsuri care pot fi tratate ambulator):
- arsuri parţiale superficiale care ocupă sub 5-10% suprafață corporală totală, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale superficiale care ocupă sub 15% din suprafața corporală totală, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului", pe o întindere de sub 2% din suprafața corporală, la adult, dar care nu
interesează zonele speciale de gravitate.
• Arsuri moderate (sunt arsuri potenţial severe, care necesită evaluare şi chiar internare în centrele
specializate):
- arsuri parţiale de 10-20% din suprafața corporală, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale de 15-25%, din suprafața corporală la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10%, din suprafața corporală, fără afectarea unor zone speciale
de gravitate.
• Arsuri majore, considerate grave, care necesită încă de la început internare în unităţi de arși din spitale
complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu trebuie reţinute în unităţi intermediare
sau nespecializate:
- arsuri parţiale ce interesează peste 20% din suprafața corporală a copilului şi a vârstnicului;
- arsuri parţiale ce interesează peste 25% din suprafața corporală a adultului
- arsuri ce interesează „toată grosimea dermului" și ocupă peste 10% din suprafața corporală, la orice
vârstă;
- arsuri localizate în zonele de gravitate specială: faţă, mâini, picioare, perineu;
- arsuri electrice sau arsuri chimice;
- traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute survenite concomitent, sarcină, imunodepresie
indiferent de etiologie, stări carenţiale de orice natură;
117
 MODULUL 29 – ATI
- suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu dizabilităţi, ceea ce
antrenează implicații medico-legale și juridice;
- riscul psihosocial asociat: tentativă de suicid (consilierea psihologică obligatorie), copil în dificultate
(consiliere psihologică și sesizarea Protecției Copilului), patologie psihiatrică (se va asocia consultul psihiatric),
lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeuți.

Indice prognostic:
Prognosticul este în funcţie de suprafaţa arsă şi de vârstă:
- indicele M50 (suprafaţa arsă pentru care mortalitatea este de 50% din cazuri, la o anumită categorie de
vârstă); astfel, în SUA, indicele M50 la adultul tânăr se situează în prezent la o suprafaţă arsă de 80% SC şi chiar
la suprafaţa arsă de 90% SC (suprafața corporală) pentru adolescent, în anumite centre supraspecializate. Acest
indice este și un indicator al performanței unității sanitare în cauză.
- scorul Baux este reprezentat de suma suprafeţei arse şi a vârstei pacientului (SA + vârsta); un scor Baux
mai mare de 75 indică un pronostic rezervat, iar un scor mai mare de 100 este extrem de grav.
- scorul UBS (Unit burn score = Unităţi Standard de Arsură) este un scor american, ce oferă o bună
reprezentare a gravităţii unei arsuri, în funcţie de suprafaţă şi profunzime, şi constă în însumarea suprafeţei arse
totale cu triplul suprafeţei arse în toată grosimea dermului:
Scor UBS = (SA + 3 x Sa gr III)
(De exemplu, un pacient cu arsuri acoperind 50% din suprafaţa corpului; dintre care 10% SC arsuri totale,
va avea un scor UBS = 50 + 3x 10 = 80). Conform acestui scor, o arsură este gravă de la un scor de 50 de unităţi,
foarte gravă la un scor de 100 unităţi şi extrem de gravă la un scor de 150. Această formă de evaluare a riscului
vital este uşor de folosit şi adaptabilă în cazul tuturor categoriilor de vârstă.
Perioadele evolutive ale unui pacient ars:
Etapele prin care trece un pacient cu arsuri medii sau grave pot fi rezumate în modul următor:
118
 MODULUL 29 – ATI
• Perioada de urgenţă constă în primele 3-5 zile de la producerea arsurii; terapia administrată va trebui
să se centreze pe contracararea posibilelor dezechilibre hidro-electrolitice și a tulburărilor metabolice.
Prognosticul pacientului depinde major de atitudinea terapeutică și de îngrijirile acordate în această primă
perioadă.
• Perioada acută: începe după primele 3-5 zile și durează până la epitelizarea spontană şi/sau acoperirea
tegumentară definitivă;
Terapia se va centra în această perioadă pe:
- tratamentul chirurgical,
- prevenirea şi controlul complicaţiilor sistemice (insuficiența renală, hepatică, cardio-circulatorie,
respiratorie),
- prevenirea şi controlul infecţiilor,
- suportul nutriţional, metabolic şi imunologic,
Este necesară monitorizarea pacientului permanent, bolnavul cu arsuri medii şi majore fiind considerat
bolnav de urgenţă până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea parametrilor biologici.
• Perioada îngrijirilor finale și de reabilitare implică:
- fizio- şi kinetoterapie în vederea redobândirii abilităților motorii preexistente, sau cel puțin în vederea
apropierii cât mai mult de acestea.
- controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, care implică și un posibil risc de adicții la substanțe
psihotrope, analgezice opioide etc.
- suport psiho-social – consilierea psihologică, participarea familiei și facilitarea reinserției sociale sunt
esențiale. Această perioadă poate dura 1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de acuratețea acordării
îngrijirilor în etapele anterioară, dar şi de aderența pacientului şi a familiei la programul terapeutic. În cazul
copiilor, datorită procesului de creştere şi dezvoltare sunt necesare reevaluări şi ajustări chirurgicale periodice.

Complicații posibile:
Perioada de urgență și perioada acută sunt cele în care pacientul este subiect al îngrijirilor din secția de
Terapie Intensivă.
- în perioada de urgență pot apărea complicații ca șocul combustional, însoțit de edem pulmonar și rinichi
de șoc, trombembolii. Șocul combustional poate apărea în cazul arsurilor de peste 15-20% din suprafața corporală.
Apar scăderea debitului cardiac, al volumului plasmatic, reducerea diurezei și hipoperfuzie tisulară. Echilibrarea
hidro-electrolitică este esențială, folosindu-se formule de reanimare lichidiană (Parkland, Brooke, Evans etc),
bazate pe ser fiziologic, soluție Ringer lactat, coloizi și dextroză.
- în perioada acută pot apărea complicații ale plăgilor, complicații legate de traheostomă (dacă a fost
practicată), complicații trombembolice, digestive, renale sau neuropsihice. Aportul proteic extern este esențial,
iar anemia trebuie corectată. Infectarea plăgilor se realizează datorită faptului că plagă arsă e un bun mediu de
cultură, iar imunitatea pacientului este alterată. Antibioticele cu spectru larg reprezintă baza terapiei infecțiilor
plăgilor. Complicațiile digestive care pot să apară sunt ischemia mucoasei gastrice și duodenale, sau agresiunea
sucurilor gastrice acide asupra mucoaselor digestive, cu instalarea secundară a ulcerului de stres. Insuficiența
renală acută (IRA) poate să apară consecutivă hipovolemiei dacă această este necompensată.
- o situație aparte o constituie șocul cronic post-combustional care apare tardiv, la aproximativ 60 de zile
de evoluție, în cazul marilor arși când se consumă în totalitate rezervele biologice deoarece grefa de piele e
imposibilă, sau în cazul arsurilor importante când nu s-a realizat grefarea în timp util. Practic apare o stare de
denutriție a pacientului datorită pierderilor prin plagă, și a funcționării defectuoase a metabolismului. Apărarea
imunitară se prăbușește, cea mai exprimată este denutriția proteică, apar edeme, escare de decubit, suprainfectarea

119
 MODULUL 29 – ATI
soluțiilor de continuitate. Apare anemia extremă, acidoza, glicemia crescută datorită scăderii sensibilității la
insulină a celulelor din țesuturile organismului. Tratamentul rezidă în susținerea biologică cu aport proteic și
energetic, inclusiv prin transfuzie de sânge integral. Se va menține alimentația orală cu alimente ușor de digerat.
Vitaminoterapia și antibioterapia sunt importante. Grefele tegumentare vor diminua pierderile. Chiar în cazul
aplicării corecte a tuturor măsurilor, instalarea șocului cronic are un prognostic rezervat.

DEGERĂTURILE

În cazul contactului prelungit cu frigul apar leziuni locale, cu răsunet general, ce interesează mai ales
zonele descoperite ale corpului sau extremitățile: urechile, nasul, degetele mâinilor și picioarele. Modificările se
datorează inițial vasoconstricției prelungite, care este reacția fiziologică care are drept scop reducerea pierderilor
de căldură, ulterior apărând la nivelul respectiv tromboze, care agravează ischemia. Atunci când la acțiunea
frigului este expus întregul corp, timp îndelungat, iar temperatura corpului scade sub 35 de grade Celsius, apare
hipotermia. Pierderea cunoștinței apare la scăderea sub 30 de grade Celsius a temperaturii centrale.
În funcție de gravitate deosebim 4 grade ale degerăturilor:
- Gradul I se caracterizează prin paloare locală urmată de eritem, cu edem și prurit local intens.
Sensibilitatea este mult diminuată, pacientul putând prezenta dureri locale. Excepțional apar ulcerații.
- Gradul II are că specific apariția la 2-3 zile după expunere la frig a unor flictene sero-sangvinolente
asemănătoare cu cele din arsuri. Cicatrizarea survine după căderea flictenelor și este lentă, dificilă.
- Gradul III constă în necrozarea întregii grosimi a pielii, inclusiv a hipodermului. La câteva săptămâni
placardul necrotic se detașează, ulcerația zona rezultantă vindecându-se foarte greu. Suprainfectarea este o
complicație redutabilă.
- Gradul IV constă în apariția gangrenei uscate cu mumificare a extremității interesate. Partea necrozată
se va delimita net de cea viabilă în timp, după delimitare putându-se face amputatia.
Tratamentul profilactic rezidă în interzicerea fumatului (accentuează vasoconstricția), realizarea de
exerciții fizice (efortul produce vasodilatație), și utilizarea de îmbrăcăminte și încălțăminte adecvată.
Tratamentul curativ constă în reîncălzirea regiunilor afectate și încălzire din interior spre exterior prin
administrarea de lichide calde. La nivelul unei unități sanitare se vor administra vasodilatatoare (miofilin,
nitrogliverina) și se va aborda o linie venoasă pentru reechilibrare hidroelectrolitică și pentru administrarea de
anticoagulante ce previn apariția trobozelor. Dacă acestea s-au instalat, administrarea de streptokinaza în vederea
recanalizarii vasculare este indicată. Cazurile grave pot necesită antibioterapie, analgezice, hemisuccinat de
hidrocortizon și profilaxie antitetanică.

120
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR 6
RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE

Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitolul studentul trebuie să fie capabil:
1. Să recunoască stopul cardiorespirator
2. Să cunoască şi să aplice corect protocoalele de suport vital bazal şi suport vital avansat

Cuprinsul cursului
1. Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator
2. Recunoaşterea stopului cardiorespirator
3. Suportul vital bazal
4. Suportul vital avansat
5. Resuscitarea intraspitalicească: particularităţi
6. Particularităţi ale resuscitării la copil
7. Particularităţi ale resuscitării la gravidă
8. Resuscitarea în condiţii speciale: înec, hipotermie, traumă

Noţiuni generale despre stopul cardiorespirator

Stopul cardiorespirator se defineşte ca fiind încetarea activităţii cardiace şi respiratorii, care, în lipsa unor
măsuri ferme de resuscitare, duce la decesul pacientului.
Stopul respirator reprezintă doar încetarea respiraţiei, fără oprirea activităţii inimii. În această perioadă
oxigenarea este întreruptă, la fel şi schimburile gazoase. Însă, stopul respirator, în lipsa măsurilor terapeutice
necesare, duce rapid la stop cardiac şi la decesul pacientului.
Odată cu oprirea cardiacă, apare şi oprirea circulaţiei cerebrale care, după circa 5 minute, va determina
leziuni cerebrale ireversibile, cu repercusiuni importante asupra sănătăţii în cazul resuscitării pacientului (de ex.
starea vegetativă). Resuscitarea pacientului presupune reluarea funcţiilor vitale în urma aplicării manevrelor de
resuscitare.
Epidemiologie
În Europa, 37,5% din totalul deceselor sunt reprezentate de bolile cardiovasculare, fiind urmate la mare
distanţă de cancer (26%). Moartea subită este responsabilă de aproximativ 20% din toate decesele din Europa.
Doar 5-20% dintre persoanele care prezintă stop cardiac prin acest mecanism supravieţuiesc în urma manevrelor
de resuscitare aplicate. Există patru tulburări de ritm întâlnite în stopul cardiac: fibrilaţia ventriculară, tahicardia
ventriculară fără puls, disociaţia electromecanică şi asistolia. Ca substrat, stopul cardiac prin fibrilaţie ventriculară
(FV) şi tahicardie ventriculară (TV) fără puls se produce în doar 25-30% din cazuri, atât în spital cât şi în afara
spitalului; este însă posibil ca incidenţa acestor tulburări de ritm să fie mai mare, acestea nefiind surprinse în
momentul în care pacientul ajunge să fie monitorizat.

Cauzele stopului cardio-respirator

Cauzele cardiace:
- bolile coronariene sunt cele mai frecvente cauze de stop cardiorespirator, cu o incidenţă de până la 60-
70%; boala cardiacă ischemică este cea mai frecventă cauză de stop cardiac la adulţi. În această categorie intră

121
 MODULUL 29 – ATI
infarctul miocardic acut, anomalii aterosclerotice, tromboza acută coronariană sau anomalii anatomice ale
circulaţiei coronariene.
- bolile noncoronariene includ cardiomiopatia obstructivă sau neobstructivă, tulburările de ritm, boala
cardiacă hipertensivă, insuficienţa cardiacă congestivă. Alte cauze noncoronariene ale stopului cardiac includ
bolile inflamatorii (miocardite), bolile valvulare, traumatismul cardiac, tamponada cardiacă etc.
Cauzele noncardiace:
- obstrucţia căilor aeriene superioare prin: corpi străini, aspiraţia conţinutului gastric, a sângelui,
laringospasm, bronhospasm, edemul laringian etc.;
- insuficienţa respiratorie determinată de: traumatisme toracice severe, embolia pulmonară, afecţiuni
neuromusculare care implică musculatura respiratorie, leziuni cerebrale cu afectarea centrului respirator
(traumatisme, accidente cerebrale ale trunchiului cerebral, tumori);
- tulburări metabolice sistemice (electrolitice sau acido-bazice), intoxicaţii etc.
Observaţie! ►Dintre cauzele de producere a stopului cardiac unele sunt cauze reversibile. Acestea se pot
împărţi în 2 categorii notate H şi T (ca formulă mnemotehnică), după iniţialele lor din limba engleză, şi trebuie
rezolvate odată cu aplicarea măsurilor de resuscitare.

Cauzele reversibile ale stopului cardiorespirator:

- Hipovolemia - Tablete/toxine
- Hipoxia - Tamponadă cardiacă
- Hiper/Hipopotasemia - Pneumotorace sub tensiune (Tension pneumothorax)
- Hipoglicemia - Tromboza (coronariană, pulmonară)
- Hipotermia

Deoarece şansele de supravieţuire scad cu fiecare minut trecut de la instalarea stopului cardiac, este
esenţială o colaborare strânsă între dispecerul serviciului de urgenţă şi persoana care începe resuscitarea
cardiorespiratorie, primul putând da indicaţii importante legate de modul de aplicare a manevrelor. Totodată,
ghidurile actuale de resuscitare acordă o atenţie deosebită existenţei defibrilatoarelor automate externe (DAE) în
spaţii aglomerate (aeroporturi, stadioane, mall-uri) pentru a putea fi utilizate cât mai repede. Este cunoscut faptul
că DAE pot creşte supravieţuirea la nu mai puţin de 50-70% dacă sunt folosite în primele 5 minute.
Lanţul supravieţuirii
În resuscitarea cardiorespiratorie (RCP – cardiopulmonary resuscitation) este descris aşa numitul ″lanţ al
supravieţuirii″ care presupune un ansamblu de acţiuni care pot creşte foarte mult şansele de supravieţuire ale unei
persoane aflate în iminenţă sau chiar în stop cardiorespirator.
Acest lanţ al supravieţuirii are 4 verigi:
- prima verigă se referă la recunoaşterea cât mai precoce a situaţiilor care pot determina stop cardiac şi
solicitarea cât mai rapidă a ajutorului, cu speranţa că astfel se previne apariţia stopului cardiac;
- doua verigă se referă la situaţia în care stopul cardiac a survenit, cu sublinierea importanţei începerii
resuscitării cardiorespiratorii cât mai precoce;
- a treia verigă evidenţiază importanţa defibrilării precoce;
- a patra şi ultima verigă a lanţului supravieţuirii se referă la tratamentul din perioada postresuscitare, în
care este esenţială menţinerea funcţiilor organismului, în special a inimii şi mai ales a creierului.

122
 MODULUL 29 – ATI

Lanțul supraviețuirii
Observaţii!
►Aplicarea masajului cardiac imediat după producerea stopului cardiac poate dubla sau tripla şansele de
supravieţuire.
►Dacă în primele 3-5 minute după producerea stopului cardiac, alături de masajul cardiac s-a aplicat şi
defibrilarea, şansele de supravieţuire au crescut cu până la 75%. Pe de altă parte, lipsa defibrilării scade şansele
de supravieţuire în fiecare minut cu 10-12%.

Recunoaşterea stopului cardiorespirator

Stopul cardiorespirator se poate produce în spital sau înafara acestuia, poate apărea brusc, fără semne
premergătoare sau se poate datora unor afecţiuni cronice care s-au agravat progresiv.
Pacienţii prezentă:
- stare de inconştienţă;
- absenţa respiraţiei;
- absenţa activităţii cardiace.

Recunoaşterea stopului cardiorespirator poate fi făcută de către persoane fără pregătire medicală, în
special dacă stopul se produce înafara spitalului sau de către personalul medical instruit în acest sens (medici,
asistenţi medicali) în spital sau înafara lui.
Dacă recunoaşterea stării de inconştienţă este simplu de realizat atât de către personalul nemedical cât şi
de către cel medical prin faptul că victima nu răspunde la stimulare (de ex. bateţi pacientul uşor pe umăr şi adresaţi
întrebarea "Sunteţi bine?"), nu acelaşi lucru se poate spune în privinţa recunoaşterii semnelor care atestă lipsa
circulaţiei sau a respiraţiei.
● Verificarea respiraţiei, respectiv prezenţa sau absenţa respiraţiilor eficiente, la persoanele inconştiente
poate fi dificil de realizat atât de către persoanele neinstruite în recunoaşterea stopului cardiorespirator, cât şi de
către personalul medical. Acest lucru se datorează posibilităţii existenţei respiraţiilor agonice în primele momente
ale stopului cardiorespirator, numite gaspinguri, care indică necesitatea începerii măsurilor de resuscitare
cardiorespiratorie. Din acest motiv protocolul de resuscitare cardiorespiratorie5 recomandă ca persoanele fără
pregătire medicală se înceapă resuscitarea la pacientul inconştient şi care nu respiră normal.
● Verificarea prezenţei circulaţiei se face prin palparea pulsului carotidian sau la nivelul unei artere mari
(artera femurală, artera brahială), dar acest lucru nu reprezintă o metodă sigură de recunoaştere a stopului cardiac
atât de către persoanele antrenate, cu pregătire medicală, cât mai ales de către cele fără asemenea pregătire.
Resuscitarea cardiorespiratorie presupune o secvenţă de măsuri cuprinse în suportul vital bazal şi suportul
vital avansat; acestea se pot, în unele situaţii, întrepătrunde în funcţie de situaţie.

123
 MODULUL 29 – ATI
Observaţii!
►Instituirea măsurilor de resuscitare nu este lipsită de riscuri care ţin atât de locul în care s-a produs acest
eveniment (de ex. construcţii instabile, trafic, incendiu etc.), cât şi de victimă (de ex. infecţii de tip HIV, intoxicaţii
cu produse corozive, substanţe organofosforice).
►Primul pas care trebuie efectuat după ce se ajunge în vecinătatea victimei este verificarea siguranţei
pentru: victimă, salvator şi persoanele din jur. Manual de anestezie-terapie intensivă pentru asistenţii medicali 41
►Este recomandată purtarea de către salvator a materialelor de protecţie de tipul: mască facială, mănuşi
de protecţie, ochelari de protecţie etc.

SUPORTUL VITAL DE BAZĂ

Suportul vital de bază reprezintă ansamblul de măsuri de resuscitare aplicate în cazul stopului
cardiorespirator, fără utilizarea unor echipamente specifice şi care se adresează menţinerii libertăţii căii aeriene
şi suportului ventilaţiei şi al circulaţiei.
Scopul BLS este asigurarea unei perfuzii minime a organelor vitale (creier, inimă), care să permită
supravieţuirea până la restabilirea circulaţiei spontane.
Ghidurile actuale de resuscitare includ manevrele care constituie BLS însoţite şi de recomandări pentru
utilizarea defibrilatoarelor automate externe (DAE), tocmai pentru a sublinia importanţa acestora în resuscitare.
Acest lucru este cu atât mai necesar cu cât, în ultimii ani, în aproape toate ţările există defibrilatoare
automate externe disponibile în locurile cu trafic populaţional mare şi pe care populaţia ar trebui să ştie să le
folosească (în prezent sunt instruite doar anumite persoane în locurile publice).
Acest ansamblu de măsuri din cadrul BLS este inclus în protocoalele de resuscitare internaţionale şi constă
în următoarele:

124
 MODULUL 29 – ATI
1. Siguranța salvatorului/verificarea stării de conștiență
- După ce salvatorul se asigură că nu este în pericol nici el şi nici victima, se evaluează starea de conştienţă
a victimei, utilizând întrebări simple (Ce faceţi?, Sunteţi bine? însoţită de uşoară batere pe umăr etc.).
- Dacă victima răspunde se lasă în poziţia în care a fost găsită (dacă se află în siguranţă), se evaluează
starea victimei, se încercă găsirea cauzei ce a provocat această stare şi se solicită ajutor dacă este nevoie. Se
evaluează periodic starea victimei, urmărindu-se evoluţia stării de sănătate.
- Dacă victima nu răspunde, se solicită ajutor sau se apelează numărul de urgenţă 112, apoi se aşează
victima în decubit dorsal, se efectuează hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei pentru a elibera calea aeriană.
Dacă nu este suficientă această manevră, se efectuează subluxaţia anterioară a mandibulei.

Observaţie!
►Dacă se suspicionează un posibil traumatism la nivelul coloanei cervicale NU se va efectua
hiperextensia capului, ci doar subluxaţia mandibulei pentru permeabilizarea căii aeriene.

Hiperextensia capului Subluxația de mandibulă

2. Se verifică prezenţa respiraţiei menţinând capul în hiperextensie şi utilizând metoda „priveşte-
ascultă-simte”, respectiv priveşte mişcările toracelui, ascultă zgomotele respiraţiei şi simte fluxul de aer la
apropierea obrazului salvatorului de buzele victimei.

Metoda PAS
125
 MODULUL 29 – ATI
După această evaluare, reanimatorul poate preciza dacă victima are respiraţie normală, anormală sau
absentă. Este important ca această evaluare să nu dureze mai mult de 10 secunde!! Dacă victima respiră normal
atunci se aşează în poziţie laterală de siguranţă, se solicită ajutor (salvatorul va trimite sau va pleca după ajutor)
şi se apelează numărul de urgenţă 112. Se continuă supravegherea victimei cu atenţie în special la respiraţie,
urmărind dacă aceasta rămâne normală.
Observaţie!
►Poziţia laterală de securitate previne obstrucţia căii aeriene şi eventuala aspiraţie a conţinutului gastric.
Nu se aplică în cazul suspiciunii leziunii coloanei vertebrale!!!

Poziția lateral se siguranță

Dacă victima nu respiră sau respiraţia este anormală, se apelează numărul de urgenţă 112, se aşează în
decubit dorsal pe un plan dur (de ex. podea, pământ etc.) şi se începe masajul cardiac extern cu o frecvenţă de
100-120 compresiuni/minut.
Compresiunile toracice sunt efectuate cu salvatorul plasat lateral de victimă în genunchi. Braţele
salvatorului se vor poziţiona perpendicular pe toracele victimei, menţinând coatele perfect întinse, iar mâinile se
vor încrucişa cu degetele întrepătrunse. Podul palmei uneia dintre mâini se plasează pe stern la jumătatea toracelui
(ce corespunde jumătăţii inferioare a sternului), iar cealaltă mână se aşează deasupra primei palme.

Compresiuni toracice

Observaţii!
►Eficienţa resuscitării depinde în mare măsură de calitatea masajului cardiac efectuat, motiv pentru care
compresiunile toracice trebuie efectuate corect ca frecvenţă şi amplitudine, asigurând deplasarea toracelui cel
puţin 5 cm (fără a depăşi 6 cm). După fiecare compresiune, toracele trebuie lăsat să revină la poziţia iniţială fără
126
 MODULUL 29 – ATI
a ridica mâinile de pe toracele victimei. Compresiunile şi relaxarea toracică trebuie să aibă aceeaşi durată de timp.
►Compresiunile vor fi mai puţin adânci (3-max 5 cm) la pacienţi la pacienţi vârstnici, de talie mică şi
mai adânci la pacienţii de talie mai mare, cu masă musculară bine reprezentată.
3. Se începe alternarea compresiunilor toracice cu ventilaţia artificială (nu este obligatorie -
siguranța salvatorului). După efectuarea a 30 de compresiuni toracice se trece la efectuarea a 2 ventilaţii
artificiale.
Observaţii!
►Resuscitarea (secvenţa compresiuni toracice/ventilaţie sau doar masajul cardiac) nu se întrerupe până
la sosirea ajutorului calificat, trezirea victimei (se mişcă spontan, deschide ochii, respiră normal) sau epuizarea
salvatorului.
►În situaţia în care reanimatorul (salvator de ocazie sau persoana cu pregătire medicală) nu poate sau nu
doreşte să efectueze respiraţie gură-la gură, va trebui să efectueze doar compresiuni toracice, cu o frecvenţă de
cel puţin 100/min, nu mai mult de 120/min.
►Dacă este disponibilă o mască de resuscitare de buzunar, aceasta se poate folosi pentru asigurarea
ventilaţiei artificiale.
►Dacă nu se reuşeşte expansionarea toracelui după primele ventilaţii artificiale, atunci înaintea unei noi
încercări de ventilaţie se va verifica dacă nu există obstrucţie la nivelul căii aeriene. Se deschide cavitatea bucală
şi se verifică dacă nu există un corp străin (de ex. bol alimentar, proteză etc.) care se va îndepărta. Apoi se
efectuează din nou hiperextensia capului, ridicarea mandibulei şi se efectuează o nouă ventilaţie. Dacă nu se
reuşeşte ventilaţia se reiau compresiunile toracice.
►Atenţie la efectuarea corectă şi completă a hiperextensiei capului!! Cel mai adesea aceasta este o cauză
de obstrucţie a căii aeriene şi de imposibilitate a ventilaţiei.
►Atenţie şi la viteza şi durata insuflării!!! O insuflare bruscă, foarte rapidă de aer poate duce la insuflarea
stomacului. Pe de altă parte o insuflare insuficientă sau foarte lentă nu ventilează corespunzător plămânii victimei!
Obstrucţia căii aeriene printr-un corp străin reprezintă o cauză mai puţin frecventă, dar potenţial tratabilă
de stop cardiorespirator, dacă este recunoscută la timp şi se acţionează corespunzător. Acest tip de obstrucţie
poate provoca stop cardiac prin asfixia mecanică a victimei.
Recunoaşterea obstrucţiei este un pas important în tratamentul acesteia, deoarece poate permite aplicarea
de măsuri înainte de instalarea stopului cardiorespirator. De regulă, obstrucţia survine în timpul unei mese,
victima consumă alimente lichide şi solide. Persoanele predispuse sunt cele cu: starea de conştienţă alterată,
intoxicaţie cu alcool sau droguri/medicamente, alterarea reflexului de tuse sau înghiţire (accident vascular
cerebral, boală Parkinson), boli respiratorii, tulburări mentale, demenţă; vârsta înaintată.
Obstrucţia căii aeriene prin corp străin poate fi uşoară sau severă. Dacă obstrucţia este uşoară, victima
este conştientă, răspunde la întrebări, poate respira şi este capabilă să tuşească.
În acest caz, ea va fi încurajată să tuşească pentru eliminarea corpului străin, fiind supravegheată în
permanenţă pentru observarea agravării obstrucţiei căii aeriene. În cazul obstrucţiei severe, tusea devine
ineficientă. Respiraţia victimei este zgomotoasă, şuierătoare în faza iniţială. Victima poate să fie conştientă,
răspunde la întrebări prin mişcarea capului, dar nu este capabilă să vorbească. Caracteristic, aceasta ţine o mână
la gât, tuşind în acelaşi timp, în încercarea de a elimina corpul străin. Dacă obstrucţia nu a putut fi înlăturată,
pacientul devine inconştient, prezintă apnee şi în final stop cardiac. Tratamentul obstrucţiei este diferit în funcţie
de gradul acesteia.

127
 MODULUL 29 – ATI

Dacă victima prezintă obstrucţie severă şi este încă conştientă, se aplică până la 5 lovituri la nivelul
toracelui posterior, între omoplaţi. Salvatorul se va aşeza lateral de victima aplecată în faţă şi îi va aplica loviturile
brusc între omoplaţi cu podul palmei, cu scopul de a elimina corpul străin.
Dacă acestea sunt ineficiente, salvatorul se va aşeza în spatele victimei, o va apleca în faţă şi îşi va aşeza
ambele mâini la nivelul epigastrului (o mână cu pumnul strâns, cealaltă deasupra ei) (manevra Heimlich). Apoi
va aplica o presiune bruscă în epigastru, în direcţie posterioară şi în sus. Această mişcare se practică de maxim 5
ori. Dacă nu este eficientă, se aplică alternativ 5 lovituri între omoplaţi cu 5 compresiuni abdominale.
În momentul în care victima devine inconştientă, va fi aşezată cu grijă pe jos, se va apela serviciul de
urgenţă (la numărul internaţional de urgenţă 112) şi se vor începe manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
Observaţii!
►La pacientul cu obstrucţie a căii aeriene prin corp străin, care devine inconştient sau este găsit
inconştient, scopul compresiunilor toracice aplicate iniţial este de a îndepărta corpul străin de la nivelul căii
aeriene şi mai puţin de a asigura debit cardiac.
►După efectuarea compresiunilor toracice, se deschide cavitatea bucală, se îndepărtează corpul străin
(digital, cu ajutorul unei pense sau a unui aspirator) şi ulterior se efectuează ventilaţia artificială.
Dacă stopul cardiorespirator se produce într-un spaţiu unde există defibrilatoare automate externe, acestea
se vor utiliza concomitent cu aplicarea măsurilor de suport vital (masajul cardiac şi ventilaţia artificială). Dacă
defibrilatoarele automate sunt disponibile în imediata vecinătate a pacientului inconştient şi care nu respiră
spontan, se ataşează cele 2 padele pe torace (subclavicular drept şi celălalt pe linia axilară mijlocie sub axilă) şi
se urmează instrucţiunile vocale sau afişate în funcţie de ritmul detectat.

128
 MODULUL 29 – ATI
Dacă este un ritm şocabil (fibrilaţie ventriculară sau tahicardie ventriculară fără puls), se poate apăsa
butonul care va descărca şocul sau, în cazul celor complet automate, aparatele vor descărca singure un şoc electric
la detectarea ritmului, după atenţionarea prealabilă de a evita atingerea victimei în momentul şocului.

Defibrilator automat extern

SUPORTUL VITAL AVANSAT

Reprezintă un ansamblu de tehnici invazive asociate suportului vital bazal şi presupune: defibrilarea
cordului, asigurarea căii aeriene (intubaţia oro-traheală), abordul venos, administrarea medicaţiei. În cadrul
suportului vital avansat este inclusă şi îngrijirea pacientului resuscitat în secţia de terapie intensivă.
ALS se aplică în atât în spital, dar şi înafara spitalului odată ce echipa de resuscitare a ajuns la locul
solicitării după următorul protocol.
Odată constatat stopul cardiorespirator, se solicită ajutor, inclusiv cererea unui defibrilator, şi se încep
compresiunile toracice şi ventilaţia artificială în raport de 30:2, primele fiind compresiunile toracice.
După aducerea defibrilatorului, fără a opri compresiunile toracice, se ataşează electrozii pe toracele
victimei şi se identifică ritmul cardiac.
Observaţie!
►În cursul resuscitării, compresiunile toracice nu se întrerup mai mult de 10 secunde şi doar pentru
manopere absolut necesare precum defibrilarea, intubaţia traheală, abordul venos.
Dacă este confirmată FV sau TV fără puls, se încarcă defibrilatorul în timp ce o altă persoană continuă
compresiunile toracice.
Odată defibrilatorul încărcat, se opresc compresiunile sternale, se verifică ca nimeni să nu atingă
pacientul, apoi se administrează un şoc electric de cel puţin 150 J (respectiv 360 J dacă defibrilatorul este
monofazic). Dacă defibrilatorul este de tip bifazic pulsat, energia selectată iniţial va fi de 120-150 J.
Caracteristicile defibrilatorului sunt inscripţionate pe aparat sau se găsesc în manualul de utilizare, care trebuie
consultat înaintea folosirii aparatului. In cazul defibrilatoarelor automate externe, trebuie doar urmate
instrucţiunile date de către defibrilator (vocea care se aude va da informaţiile, sau vor fi afişate pe ecran).
Imediat după administrarea şocului se continuă compresiunile sternale şi ventilaţiile în secvenţă de 30:2
timp de 2 minute.

129
 MODULUL 29 – ATI
Este importantă reluarea compresiunilor toracice imediat după administrarea şocului, deoarece chiar şi o
întrerupere de 5-10 secunde poate reduce semnificativ şansele de resuscitare. După administrarea şocului se reia
RCP cu raportul 30:2 începând cu compresiunile toracice, scopul fiind o întrerupere cât mai scurtă a acestora.
Chiar dacă şocul a determinat intrarea într-un ritm stabil, este necesară continuarea compresiunilor
toracice deoarece circulaţia este ineficientă imediat după administrarea şocului, pulsul fiind palpabil doar în
cazuri rare.
Observaţii!
►Nu se verifică ritmul şi nu se palpează pulsul imediat după aplicarea şocului şi se continuă imediat BLS
cu compresiunile toracice.
►Ritmul cardiac se reevaluează doar după cele 2 minute de RCP
Dacă se constată în continuare FV/TV fără puls, se aplică al doilea şoc de 150-360J în cazul
defibrilatoarelor bifazice şi se reiau imediat compresiunile şi ventilaţia în secvenţă de 30:2 timp de 2 minute fără
a verifica ritmul şi pulsul. După aceste 2 minute se reevaluează ritmul şi dacă persistă FV/TV fără puls se aplică
al treilea şoc şi se continuă RCP timp de 2 minute.
În acest timp se asigură un abord venos pe care, după cel de-al treilea şoc, se administrează adrenalină 1
mg (apoi 1 mg la fiecare 3-5 min) şi amiodaronă 300 mg (diluată în 20 ml glucoză 5%).
În cazul în care, după defibrilare, ritmul cardiac a devenit unul stabil (complexe înguste şi regulate) se
verifică prezenţa pulsului central doar după 2 minute şi se începe tratamentul postresuscitare. Dacă nu este prezent
puls, iar ritmul cardiac indică prezenţa unor complexe largi atunci se continuă compresiunile toracice şi ventilaţia
în secvenţă de 30:2.
Dacă FV/TV fără puls persistă se vor relua cauzele potenţial reversibile şi se va încerca tratarea acestora.
Nu se opreşte resuscitarea cât timp pacientul prezintă FV/TV fără puls. În cazul în care în orice moment al
resuscitării ritmul cardiac trece din FV/TV fără puls într-un ritm neşocabil (asistolie sau DEM) atunci se aplică
protocolul resuscitării pentru aceste ritmuri care constă în compresiuni toracice şi ventilaţii în secvenţă de 30:2.
Observaţie!
►O situaţie particulară o constituie stopul cardiac prin FV/TV, monitorizat în secţia de cateterizare
cardiacă sau după chirurgia cardiacă, dar şi în alte secţii când pacientul este conectat la un defibrilator, caz în care
pacientul primeşte 3 şocuri electrice succesive, cu energia obişnuită, după care se trece la compresiunile toracice.
Şansele de revenire la un ritm stabil sunt maxime imediat după apariţia aritmiei. Dacă aceste şocuri sunt
ineficiente se aplică protocolul ALS ca şi cum s-ar fi administrat doar un şoc electric. Prima doză de adrenalină
se va administra după încă două şocuri electrice, iar amiodarona după trei şocuri ineficiente.
Dacă persistă FV/TV fără puls se ia în considerare schimbarea poziţiei electrozilor/padelelor precum şi
revizuirea cauzelor potenţial reversibile.
În cazul ritmurilor neşocabile (asistolie, disociaţie electromecanică - DEM), protocolul de tratament nu
include defibrilarea cordului.
Disociaţia electromecanică reprezintă stopul cardiac în care nu există activitate mecanică contractilă şi
nici puls palpabil dar există ritm electric. Adesea, DEM se datorează unor cauze reversibile, de aceea succesul
resuscitării presupune identificarea şi corectarea acestora.
Protocolul de tratament al ritmurilor neşocabile include: compresiuni toracice şi ventilaţii în secvenţă de
30:2 timp de 2 minute, după care se evaluează ritmul. Dacă aceste este în continuare unul neşocabil se continuă
RCP.
Observaţii!

130
 MODULUL 29 – ATI
►Dacă pacientul este intubat compresiunile toracice se vor face neîntrerupt, cu o rată de 100-120/min.
Adrenalina se administrează în bolusuri de 1mg i.v. la 3-5 minute interval imediat ce se poate asigura abordul
venos. Potenţialele cauze reversibile, trebuie identificate şi rezolvate cât mai rapid.

Principalele măsuri în cadrul ALS

Defibrilarea cordului - Defibrilarea cordului reprezintă aplicarea unui curent electric la nivelul
miocardului în scopul de a produce depolarizarea fibrelor miocardice şi a facilita reluarea activităţii mecanice a
cordului.
Observaţii!
►În momentul aplicării şocului electric trebuie avertizaţi toţi cei aflaţi în vecinătatea victimei să nu vină
în contact direct cu aceasta pentru a nu se electrocuta!!
►Înaintea aplicării padelelor sau a electrozilor autoadezivi se va aplica gel conductor pe aceştia iar dacă
zona tegumentară unde se vor aplica este cu pilozitate excesivă, se recomandă îndepărtarea acesteia (fără a pierde
foarte mult timp pentru a realiza acest lucru şi fără a întârzia defibrilarea).
►Dacă pacientul este ventilat cu oxigen (pe mască, tub traheal), în momentul defibrilării sursa de oxigen
trebuie îndepărtată de toracele pacientului la aproximativ 1 metru (de ex. se îndepărtează masca facială de pe faţa
pacientului, iar în cazul pacientului intubat traheal, balonul de ventilaţie rămâne conectat la tubul traheal dar este
lăsat liber din mână). Acest lucru este necesar deoarece în momentul aplicării şocului electric, scânteile produse
de padelele defibrilatorului se pot aprinde în mediul îmbogăţit cu oxigen şi pot declanşa arsuri la nivelul toracelui
pacientului.
Alte procedee care presupun aplicarea unui curent electric sunt: cardioversia electrică şi pacingul
(stimularea). Cardioversia reprezintă aplicarea unui curent electric sincron cu unda R de pe EKG, şi se aplică în
cazul fibrilaţiei atriale şi a tahiaritmiilor ventriculare cu puls. TV fără puls, la pacientul instabil beneficiază de
cardioversie asincronă.
Pacingul se aplică la pacientul cu bradicardie manifestă clinică care nu răspunde la atropină sau alte
medicaţii tahicardizante.
Asigurarea căii aeriene şi ventilaţia
Până în prezent nu s-a determinat care este cea mai bună strategie de management a căii aeriene în cursul
resuscitării cardiorespiratorii.
Posibilităţile de asigurare a căii aeriene şi ventilaţiei în cursul resuscitării includ:
- respiraţii gură-gură, gură-nas
- ventilaţie pe balon;
- doar compresiuni toracice ţinând calea aeriană deschisă (cu sau fără administrare de oxigen), dacă nu e
posibil abordul căii aeriene;
- utilizarea dispozitivelor supraglotice;
- intubaţia oro-traheală;
- lipsa abordului căii aeriene şi a ventilaţiei, caz în care se vor efectua doar compresiuni toracice.
Ghidurile de resuscitare actuale recomandă fie managementul avansat al căii aeriene (intubaţie oro-
traheală sau dispozitiv supraglotic), fie ventilaţia cu mască şi balon. Intubaţia orotraheală şi utilizarea
dispozitivelor supraglotice pot îmbunătăţi evoluţia pacienţilor aflaţi în stop cardiorespirator.
Intubaţia oro-traheală se va realiza doar de către personal antrenat şi experimentat în cel mai scurt timp
posibil, fără oprirea compresiunilor toracice (sau cel mult 10 secunde în momentul trecerii sondei traheale printre
corzile vocale), deoarece întreruperea compresiunilor toracice scade foarte mult şansele de reluare a activităţii
cardiace.

131
 MODULUL 29 – ATI
Dacă nu se poate efectua intubaţia traheei (mai ales în mediul extraspitalicesc), se va efectua ventilaţie
artificială pe mască facială sau se va Ionescu D, Mărgarit S, Zdrehuş C 56 încerca plasarea unui dispozitiv
supraglotic cum sunt: masca laringiană, i-gel, combitub, tub laringian etc. Acestea pot fi plasate cu uşurinţă, nu
necesită întreruperea compresiunilor toracice, dar nu vor proteja complet calea aeriană de riscul aspiraţiei
pulmonare.
Există situaţii în care asigurarea căii aeriene se poate face doar prin cricotirostomie (de ex. traumă
laringiană, traumă spinală cervicală, edem glotic etc.).
După intubaţia traheală, se va verifica corectitudinea plasării sondei în trahee (ascultatoric, cu ajutorul
capnografiei -cel mai sigur- sau prin metode colorimetrice), pacientul va fi ventilat cu o frecvenţă de 10
respiraţii/min, iar compresiunile toracice se vor efectua cu ritm de 100/min (nu mai mult de 120/min), independent
una de alta.
Ventilaţia pacientului (pe mască, dispozitive supraglotice sau tub traheal) se realizează cu ajutorul
balonului de ventilaţie care se poate conecta la o sursă de O2.
Observaţie!
►Odată asigurată calea aeriană trebuie evitată hiperventilaţia pacientului.
Administrarea de O2 trebuie realizată cât mai repede posibil în cazul resuscitării. La începutul
resuscitării se va administra o concentraţie cât mai mare de O2 (chiar 100%) pentru ca în perioada post resuscitare
să se reduce procentul de oxigen atât cât va fi necesar pentru obţinerea unei saturaţii de 94 98%.
Lovitura precordială constă în aplicarea unei lovituri bruşte cu marginea ulnară a pumnului strâns în
jumătatea inferioară a sternului de la o înălţime de 20 cm urmată de ridicarea rapidă a pumnului. Lovitura
precordială nu trebuie să înlocuiască şocul electric şi nu trebuie să întârzie solicitarea ajutorului sau accesul la
defibrilator.
Rata de succes la aplicarea loviturii precordiale fiind foarte scăzută, indicaţia ei rămâne doar FV/TV fără
puls produsă/apărută în prezenţa reanimatorilor, până la ataşarea electrozilor defibrilatorului pe toracele victimei
sau până la sosirea unui defibrilator.
Accesul intravenos Accesul intravenos este important pentru administrarea medicaţiei necesare pentru
resuscitare.
De obicei se practică abordul venos periferic şi doar în situaţii speciale se va efectua un abord venos
central (necesită timp şi personal cu experienţă în efectuarea acestei manopere).
După administrarea fiecărei doze de medicaţie, aceasta va fi urmată de un bolus de 20 ml de lichid (de ex.
ser fiziologic) care ajută la avansarea substanţei în compartimentul central.
Rute alternative de administrare a medicaţiei
Dacă nu este posibil un acces intravenos, medicaţia de resuscitare se poate administra intraosos atât la
adult cât şi la copil, eficienţa fiind identică cu cea din cazul administrării intravenoase. Abordul intraosos se
realizează cu ajutorul unor ace special destinate, cel mai frecvent la nivelul tibiei (1-2 cm sub tuberozitatea tibială
pe suprafaţa medială a tibiei anterioare). Alte locuri de abord sunt creasta iliacă, femurul distal (la 1-2 cm deasupra
rotulei) sau capul humerusului.
Trebuie avut în vedere că aceste locuri de puncţie pot fi porţi de infecţie, riscul de apariţie al abceselor
sau osteomielitei fiind mare, de aceea inserarea acelor trebuie să se facă steril, iar menţinerea lor să fie pe durată
cât mai scurtă.
Medicaţia de resuscitare se poate administra şi pe calea tubului traheal, dar această rută nu mai este
recomandată de protocoalele internaţionale revizuite deoarece eficienţa este mai redusă decât în cazul
administrării pe celelalte căi amintite. Dacă totuşi se va alege această cale în situaţii excepţionale, se va administra
o doză de adrenalină de 3 ori mai mare şi diluată în 10 ml apă distilată.

132
 MODULUL 29 – ATI
Medicaţia
- Adrenalina este larg utilizată în resuscitarea cardiopulmonară.
În prezenţa ritmurilor şocabile, adrenalina se administrează imediat după al treilea şoc, doza fiind de 1
mg la 3-5 minute, administrată i.v. sau intraosos, cât timp pacientul se află în stop cardiorespirator.
În situaţia ritmurilor neşocabile, adrenalina se administrează de la începutul resuscitării, 1 mg la fiecare
3-5 min până la sfârşitul resuscitării.
Adrenalina este medicamentul de elecţie în tratamentul şocului anafilactic şi a doua linie de tratament în
şocul cardiogen. După reluarea circulaţiei spontane, administrarea adrenalinei de va face titrat până la obţinerea
valorilor tensionale dorite deoarece poate determina tulburări de ritm (tahicardie), ischemie miocardică şi chiar
TV/FV.
- Atropina Administrarea de rutină a atropinei nu mai este recomandată în stopul cardiac prin asistolie
sau DEM.
Indicaţia actuală a atropinei este bradicardia sinusală, atrială sau nodală la pacient stabil hemodinamic,
doza fiind de 0,5 mg repetată la 3-5 min până la doza totală de 3 mg, aceasta fiind doza maximă. Dacă bradicardia
persistă după administrarea atropinei, se pot administra izoprenalină (5 µg/min), adrenalină (2-10 µg/min) sau
dopamină (2-10 µg/kg/min), dar şi teofilină (100 200 mg lent i.v.). De asemenea, se indică pacing transcutanat.
- Medicamente antiaritmice Antiaritmicele cel mai des recomandate în resuscitare sunt amiodarona şi
lidocaina. Amiodarona este antiaritmicul de elecţie în stopul cardiac prin FV/TV fără puls. Doza de amiodaronă
este de 300 mg (diluată în 20 ml glucoză 5%) bolus i.v. după al treilea şoc, urmată de o nouă doză de 150 mg în
FV/TV refractară sau recurentă (după administrarea a 5 şocuri electrice).
Ulterior, amiodarona se va administra în doză de 900 mg în perfuzie continuă timp de 24 ore. După
reluarea circulaţiei spontane, amiodarona poate determina hipotensiune sau bradicardie, care vor fi tratate cu
administrarea de lichide sau inotrope.
În absenţa amiodaronei, se poate administra lidocaină 1-1,5 mg/kg bolus, însă nu se va administra
lidocaină dacă iniţial s-a administrat amiodaronă. Doza maximă de lidocaină este de 3 mg/kg.
- Magneziul Hipomagneziemia este, frecvent, însoţită de hipopotasemie; atunci când una sau ambele sunt
severe pot produce la aritmii şi stop cardiorespirator.
Magneziul nu se foloseşte de rutină în stopul cardiorespirator, cu excepţia torsadei vârfurilor (torsade des
pointes), doza fiind de 2 g i.v. administrate în 1 2 minute.
Se mai poate administra în cazul stopului cardiac produs prin hipomagnezemie şi a celui produs prin
toxicitatea digitalică.
- Bicarbonatul de sodiu După ultimele ghiduri de resuscitare nu se recomandă administrarea de rutină a
soluţiei de bicarbonat în timpul resuscitării sau după restabilirea activităţii spontane a cordului.
Indicaţiile soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4 % în cazul stopului cardiorespirator sunt următoarele:
hiperpotasemia şi supradozajul de antidepresive triciclice. Doza iniţială este de 50 mmol (50 ml) şi apoi se poate
repeta după verificarea parametrilor Astrup.
- Calciu Indicaţiile calciului în stopul cardiac sunt: DEM prin hiperpotasemie, hipocalcemie şi supradozaj
de blocante de calciu.
Observaţie!
►Nu se administrează pe aceeaşi cale soluţiile de calciu şi bicarbonat de sodiu.

Tratamentul cauzelor reversibile grupate în cele 2 categorii amintite la cauzele stopului cardiac (cei 5 H
şi 4T) se va face în paralel cu măsurile de resuscitare în cadrul ALS.

133
 MODULUL 29 – ATI
Resuscitarea intraspitalicească
În cazul stopului cardiac survenit în spital, nu există o diferenţă netă între suportul vital de bază şi suportul
vital avansat. Nivelul de pregătire şi de experienţă al personalului medical prezent la locul unde se produce
colapsul pacientului cât şi al echipamentului disponibil (defibrilator, balon de ventilaţie etc.) va determina ca
aceste măsuri să se întrepătrundă. Ceea ce trebuie reţinut şi este esenţială, este profilaxia stopului cardiac în spital.
Prevenirea stopului cardiac intraspitalicesc. Pentru a reduce incidenţa stopului cardiac intraspitalicesc
sunt importante următoarele aspecte:
- educarea personalului pentru a recunoaşte situaţiile critice, monitorizarea semnelor vitale ale pacientului
a cărui stare clinică se deteriorează (de ex. TA, puls, frecvenţă respiratorie, nivel de conştienţă, temperatură,
SpO2)
- existenţa unui protocol clar referitor la solicitarea de urgenţă a secţiei ATI şi/sau departamentului de
urgenţă şi la un răspuns rapid la apelurile de ajutor între diferitele departamente
- echipamentul necesar resuscitării inclusiv defibrilatoarele trebuie să fie prezente în toate secţiile
spitalului conform reglementărilor naţionale.
Observaţie!
►În secţiile unde pacientul nu este monitorizat, stopul cardiac nu se produce brusc de regulă ci este
rezultatul unei deteriorări progresive a stării clinice care implică hipoxemia şi hipotensiunea arterială neobservate
sau tratate inadecvat. Stopul cardiac survine printr-un ritm neşocabil (asistolie sau disociaţie electromecanică),
care de cele mai multe ori nu răspunde la manevrele de resuscitare. De aceea este extrem de important ca medicii
şi asistenţii medicali din aceste secţii să monitorizeze atent pacienţii a căror stare clinică se deteriorează şi care
au un risc crescut de stop cardiac, să aibă cunoştinţele necesare să recunoască o stare critică şi să intervină până
soseşte echipa de resuscitare.
►Protocolul în acest caz se bazează pe experienţa personalului din spital. De menţionat este că lipsa
pulsului la artera carotidă (prezenţa stopului cardiac) este uneori greu de stabilit, chiar şi în cazul persoanelor
experimentate. De asemenea, respiraţiile agonale (gasping) sunt eronat interpretate ca respiraţii normale,
întârziind momentul iniţierii resuscitării cardiorespiratorii. Acestea apar la debutul stopului cardiac şi nu trebuie
interpretate ca şi semne de viaţă.

Particularităţi ale resuscitării la copil

Recunoaşterea stopului cardiorespirator la copil urmează aceeaşi paşi ca şi în cazul adultului. Aceasta va
fi în detaliu abordată la pediatrie. In cele ce urmează prezentăm doar aspectele esenţiale.
În cazul suportului vital bazal la copilul care nu respiră sau a cărui respiraţia este ineficientă se vor face 5
respiraţii artificiale, fiecare cu durata de 1 secundă, iar dacă după acestea semnele vitale sunt absente, se va trece
la 15 compresiuni toracice, urmate de 2 respiraţii, compresiunile şi ventilaţiile fiind apoi efectuate în raport de
15:2 dacă sunt prezenţi 2 resuscitatori. Dacă este prezentă o singură persoană raportul va fi tot 30:2. Indiferent
de vârsta copilului, compresiunile toracice se vor face în jumătatea inferioară a sternului, iar adâncimea
compresiunilor se va face la o treime din diametrul toracelui (sau 4 cm la nou-născut şi 5 cm la copil), cu o
frecvenţă de 100/min, fără a depăşi 120/min.
La sugar, compresiunile se vor face cu două degete de la o mână, sau, dacă există mai mulţi reanimatori,
unul va cuprinde toracele cu ambele mâini şi va aşeza ambele police în jumătatea inferioară a sternului,
compresiunile realizându-se cu acestea.
La copilul peste un an, resuscitatorul va aşeza podul palmei de la o mână pe jumătatea inferioară a
sternului, cu degetele ridicate, compresiunile toracice efectuându-se cu o singură mână. La copiii mai mari
compresiunile toracice se pot face cu ambele mâini, singura condiţie fiind ca masajul cardiac să fie corect efectuat.

134
 MODULUL 29 – ATI
În privinţa obstrucţiei căii aeriene prin corp străin, diferenţa faţă de protocolul de la adult este aceea că la
sugari nu se vor face compresiuni abdominale pentru a elimina corpul străin, riscul leziunilor abdominale fiind
mare, acestea fiind înlocuite cu compresiuni toracice.
Locul de verificare a pulsului este diferit în funcţie de vârsta copilului: la copilul peste 1 an, pulsul se va
verifica la artera carotidă, pe când la sugar la nivelul arterei brahiale, pe faţa internă a braţului. La orice vârstă,
se poate verifica pulsul la artera femurală, la jumătatea distanţei între creasta iliacă şi simfiza pubiană.

Particularităţi ale resuscitării la gravidă

Stopul cardiac survenit la gravidă este rar în Europa. Supravieţuirea fătului depinde de succesul
resuscitării mamei, de aceea eforturile trebuie să se concentreze pe aceasta.
Pe durata sarcinii se produc o serie de modificări fiziologice care pot influenţa succesul resuscitării
gravidei: creşterea debitului cardiac şi a volumului sanguin, creşterea consumului de O2, iar la nivel respirator,
creşterea minut volumului. În plus, atunci când gravida se află în decubit dorsal uterul realizează o compresie
asupra vaselor abdominale şi iliace împiedecând întoarcerea venoasă scăzând astfel debitul cardiac cu apariţia
hipotensiunii arteriale.
Stopul cardiac la gravide este datorat cel mai frecvent hemoragiei, emboliei pulmonare, emboliei
amiotice, hipertensiunii din sarcină (eclampsia şi preeclampsia), afecţiunilor cardiace severe preexistente şi
dezlipirii de placentă.
Măsurile de suport vital de bază sunt cele standard, importante fiind şi în acest caz următoarele:
- efectuarea corectă a compresiunilor toracice şi cu minime întreruperi;
- dacă gravida este în decubit dorsal, pentru decompresia aortocavă, uterul gravid se va împinge cu mâna
către stânga sau dacă este posibil gravida se va înclina uşor (15-30°) spre stânga, fără ca această poziţie să
împiedice compresiunile toracice;
- datorită riscului crescut de aspiraţie pulmonară a conţinutului gastric, gravida va fi intubată orotraheal
cât mai curând posibil, compresiunea cricoidiană fiind importantă în momentul intubaţiei;
- defibrilarea se face cu aceeaşi energie ca la femeia neînsărcinată iar medicaţia de resuscitare este similară
protocolului de ALS standard. În paralel se solicită cât mai repede medicul obstetrician şi neonatolog, se fac
pregătirile pentru o eventuală secţiune cezariană de urgenţă şi se încearcă detectarea cauzei stopului cardiac
pentru o intervenţie terapeutică ţintită.

Înecul este o cauză frecventă de deces, în fiecare oră 40 de persoane decedează din această cauză24. În
această situaţie este deosebit de important rolul martorilor oculari şi intervenţia promptă a echipelor de resuscitare
în salvarea victimelor înecului.
În cazul înecului, principalul factor prognostic este durata hipoxiei, de aceea oxigenarea şi ventilaţia
trebuie începute cât mai curând posibil, chiar la locul accidentului, după alertarea serviciului de urgenţă.
Astfel, după alertarea echipei de resuscitare se vor efectua 5 respiraţii artificiale cu durata de 1 secundă,
administrând O2 suplimentar ori de câte ori este posibil, cu un flux de 10-15 L/min, pe mască facială cu balon
rezervor. Dacă nu existe semne vitale se încep manevrele de resuscitare cardiorespiratorie cu compresiuni
toracice şi ventilaţii artificiale în raport de 30:2.
Pacientului înecat beneficiază de resuscitare în apă, începută de martorii oculari, salvamari alături de
suportul vital bazal şi avansat.
● Victima înecată va fi scoasă din apă în cel mai rapid şi sigur mod posibil. Întotdeauna înaintea
resuscitării unei victime înecate, trebuie acordată o atenţie sporită siguranţei reanimatorului. Acesta nu trebuie să

135
 MODULUL 29 – ATI
înoate către victimă, ci va încerca să tragă victima la mal sau va ajunge la ea cu ajutorul unei ambarcaţiuni. Dacă
acestea nu sunt posibile, va înota către victimă împreună cu un alt salvator.
● Respiraţiile artificiale vor fi începute pe cât posibil, în apă prin ventilaţii gură la gură sau gură la nas în
număr de 10-15/min. Dacă victima se află la mai mult de 5 min de mal, se va ventila artificial timp de 1 min, apoi
va fi trasă cât mai repede la mal pentru a continua RCP.
● Compresiunile toracice sunt ineficiente în apă, de aceea nu se vor aplica înainte ca victima să fie scoasă
la mal şi aşezată pe o suprafaţă dură. După aceasta, se vor efectua 30 compresiuni toracice, urmate de ventilaţii
artificiale în raport de 30:2. Deoarece stopul cardiac la pacientul înecat a survenit în urma hipoxiei, compresiunile
toracice singure sunt ineficiente, fiind obligatorie asocierea ventilaţiile artificiale.
● De îndată ce un defibrilator extern este disponibil, acesta va fi conectat la victimă pentru a se identifica
ritmul cardiac.
În cadrul suportul vital avansat după sosirea echipei de resuscitare:
- se administrează oxigen cu flux crescut (10-15 L/min) pe mască cu balon rezervor
- se va intuba cât mai rapid victima cu compresiunea cricoidului (manevra Sellick) datorită riscului crescut
de regurgitare.
Deseori, pacientul înecat prezintă şi hipotermie datorată submersiei, mai ales dacă apa este foarte rece.
Acest lucru poate fi util în protecţia împotriva hipoxiei, mai ales la copil, la care leziunile neurologice pot apărea
mai târziu, iar şansele de resuscitare pot fi mai mari, chiar după o perioadă de timp mai lungă de oprire cardiacă.

Hipotermia survine atunci când temperatura centrală < 35°C şi se manifestă prin frison, apoi prin
alterarea conştienţei, somnolenţă, comă şi în final deces
Hipotermia este clasificată în:
- uşoară (35-32°C),
- moderată (28°C)
- severă (24-28°C). La temperatură mai mică de 24°C pacientul are semne vitale greu perceptibile sau
sunt absente, iar sub 13,7°C pacientul decedează prin hipotermie ireversibilă.
Din acest motiv, semnele vitale se urmăresc timp de 1 min, împreună cu traseul ECG pentru detectarea
activităţii electrice cardiace. Se mai pot utiliza dacă sunt disponibile, ecografia cardiacă transtoracică şi ecografia
Doppler pentru depistarea semnelor vitale. Absenţa lor impune începerea manevrelor de resuscitare.
Resuscitarea pacientului hipotermic aflat în stop cardiorespirator include măsurile de BLS şi ALS
efectuate concomitent cu reîncălzirea activă a pacientului.
Particularităţi ale resuscitării la pacientul hipotermic
● În cadrul suportului vital bazal, compresiunile toracice şi ventilaţia pot fi mai dificil de efectuat datorită
rigidităţii toracelui.
● Tulburările de ritm cardiac care apar la pacientul hipotermic sunt: bradicardia sinusală, fibrilaţia atrială,
fibrilaţia ventriculară, asistolie. Cu excepţia FV, celelalte aritmii se pot rezolva spontan odată cu reîncălzirea
activă a pacientului.
● În cazul FV, primele 3 şocuri se vor aplica cu energia maximă cu care aparatul poate defibrila. Dacă
fibrilaţia ventriculară persistă şi după al treilea şoc, defibrilarea va fi temporizată până când temperatura corpului
depăşeşte 30°C26.
● Cordul pacientului hipotermic (mai ales în situaţia hipotermiei severe) poate să nu răspundă la
defibrilare, pacing sau administrarea medicaţiei de resuscitare.
● Medicamentele utilizate în cadrul resuscitării (de ex. adrenalina), se vor administra numai după ce
pacientul a fost reîncălzit la o temperatură de cel puţin 30°C.

136
 MODULUL 29 – ATI
● La pacientul hipotermic, absenţa semnelor vitale nu este suficientă pentru declararea decesului.
În prespital, resuscitarea trebuie întreruptă numai dacă cauza stopului cardiac este clar atribuită unor
leziuni letale, boli fatale, asfixie prelungită sau în situaţia în care toracele este incompresibil. În oricare altă
situaţie decât cele menţionate anterior, resuscitarea nu se opreşte până când pacientul nu este reîncălzit
(temperatura centrală de 35 °C), şi se aplică regula ″nimeni nu este mort până nu este cald şi mort.″
În spital, decizia de a opri resuscitarea la pacientul hipotermic care a fost reîncălzit şi cu toate acestea nu
a răspuns la resuscitare, se va lua de către medici cu experienţă apreciind fiecare situaţie în parte.

Trauma Oprirea cardiacă datorată traumatismelor este însoţită de o mortalitate foarte mare. Cel mai
frecvent, ritmurile întâlnite în acest caz sunt asistolia şi PEA. O situaţie particulară o constituie commotio cordis,
care este un stop cardiac datorat traumatismelor toracice în dreptul cordului, care pot declanşa aritmii maligne de
tipul fibrilaţiei ventriculare. Acesta apare în special la sportivi sau în timpul unor activităţi recreaţionale, victimele
având de regulă în jur de 14 ani.
Supravieţuirea după stopul cardiac asociat traumatismelor este corelată cu durata RCP şi cu timpul pe
care victima îl petrece în pre-spital. Tratamentul constă în aplicarea corectă a BLS şi ALS, dar şi corectarea
cauzelor reversibile, după care, dacă prezintă semne vitale, victima trebuie transportată la cea mai apropiată
unitate de trauma. RCP standard, deşi importantă, nu trebuie să împiedice sau să întârzie corectarea cauzelor
reversibile ca de exemplu hemoragiile, hipoxemia, pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiacă etc.

137
 MODULUL 29 – ATI
CURSUL NR 7
NOŢIUNI DE FIZIOTERAPIE ŞI KINETOTERAPIE LA BOLNAVUL CRITIC ÎN
TERAPIE INTENSIVĂ (TI)
Obiective educaţionale
După parcurgerea acestui capitol studentul trebuie să fie capabil:
1. Să cunoască tehnicile de mobilizare precoce şi activitate fizică la pacientul internat în TI
2. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie şi kinetoterapie la pacientul critic
necooperant
3. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie şi kinetoterapie la pacientul critic
cooperant
4. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie respiratorie pentru prevenirea
complicaţiilor pulmonare postoperatorii
5. Să cunoască şi să fie capabil să aplice tehnicile de fizioterapie la pacienţii ventilaţi mecanic
6. Să cunoască şi să fie capabil să aplice metodele de fizioterapie şi kinetoterapie pentru evitarea eşecului
sevrajului de ventilator

Cuprinsul cursului
1. Introducere
2. Mobilizarea precoce şi activitatea fizică la pacientul internat în terapie intensivă
3. Fizioterapia şi kinetoterapia la pacientul critic necooperant
4. Fizioterapia şi kinetoterapia la pacientul critic cooperant
5. Fizioterapia respiratorie
a) Prevenirea complicaţiilor pulmonare postoperatorii
b) Toaleta căilor aeriene şi prevenirea atelectaziilor
6. Fizioterapia respiratorie la pacienţii ventilaţi mecanic
7. Metode de fizioterapie şi kinetoterapie în cursul sevrajului de ventilator
8. Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul critic

Introducere
Progresul medicinei în terapia intensivă a îmbunătăţit substanţial supravieţuirea pacienţilor critici, în
special a pacienţilor cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Nu de puţine ori starea pacienţilor externaţi
din TI este grevată de o stare generală alterată, slăbiciune musculară, dispnee, depresie, anxietate şi reducerea
calităţii vieţii. Alterarea stării generale şi, în special, slăbiciunea musculară sunt considerate că ar avea un rol
important în afectarea pe termen lung al statusului funcţional al supravieţuitorilor unei boli critice şi poate
influenţa chiar mortalitatea.
Odihna la pat şi imobilizarea pe parcursul bolii critice pot avea drept consecinţă alterarea fizică profundă.
Aceste efecte pot fi exacerbate de inflamaţie, de lipsa controlului glicemic şi de agenţii farmacologici.
Slăbiciunea musculaturii scheletice în unitatea de terapie intensivă este observată la 25% din pacienţii
ventilaţi mecanic pentru mai mult de 7 zile şi la aproximativ 50% din pacienţii internaţi în TI. Apariţia neuropatiei
şi miopatiei contribuie de asemenea, la eşecul desprinderii de ventilator, iar slăbiciunea musculară a fost corelată
cu mortalitate crescută. La peste 2 săptămâni de internare in TI apare frecvent reducerea mobilizării articulaţiilor
(ROM), cea mai frecvent implicată articulaţie fiind cea a cotului, urmată de cea a genunchiului şi apoi a gleznei.
Disfuncţia respiratorie este o problemă comună pentru pacienţii cu boli critice sau acompaniază alte
patologii medicale care necesită internare în TI. Afectarea globală sau regională a ventilaţiei, scăderea
complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene, pot contribui la creşterea efortului respirator şi la
138
 MODULUL 29 – ATI
apariţia disfuncţiei respiratorii. În plus, slăbiciunea musculară afectează capacitatea pompei ventilatorii şi de
asemenea poate duce la disfuncţie respiratorie. Deşi majoritatea pacienţilor ventilaţi mecanic sunt extubaţi în mai
puţin de 3 zile, încă aproximativ 20% necesită suport ventilator prelungit. Dependenţa prelungită de suportul
ventilator este o problemă medicală majoră, dar este, de asemenea, o stare extrem de inconfortabilă pentru pacient,
având implicaţii psiho-sociale şi economice importante.
Personalul medical din secţiile de TI este implicat în prevenţia şi tratamentul deteriorării fizice şi a
afecţiunilor respiratorii ale pacienţilor critici. Evaluarea fizioterapeutică a pacienţilor critici este direcţionată spre
deficienţele de la nivel fiziologic şi funcţional şi mai puţin spre diagnosticul medical. Evaluarea precisă şi
sistematică a condiţiilor respiratorii, a stării fizice şi a problemelor asociate este de o importanţă majoră pentru o
fizioterapie eficientă. În plus, personalul medical poate contribui la bunăstarea generală a pacientului prin
asigurarea suportului emoţional şi îmbunătăţirea comunicării.

Mobilizarea precoce şi activitatea fizică la pacientul internat în terapie intensivă

Reducerea performanţei funcţionale, a capacităţii de exerciţiu şi a calităţii vieţii la supravieţuitorii din TI,
indică nevoia de reabilitare ulterior internării în TI, dar de asemenea subliniază nevoia de evaluare şi aplicare a
unor măsuri pentru a preveni sau a atenua deteriorarea şi chiar pierderea funcţiei fizice pe parcursul internării în
TI.
Este importantă prevenirea sau atenuarea deteriorării musculare cât mai devreme posibil pentru pacienţii
la care se prevede o imobilizare prelungită la pat. Dovezile ştiinţifice şi clinice recente susţin o abordare sigură,
eficientă şi precoce a activităţii fizice şi a mobilizării precoce a pacienţilor critici de către echipa medicală din
TI.
În ciuda dovezilor existente, reabilitarea efectuată în unităţile de terapie intensivă este de cele mai multe
ori inadecvată, şi de regulă, reabilitarea este mai bine organizată în centre de reabilitare sau unităţi de terapie
intensivă respiratorie. Motivul principal este acela că abordarea reabilitării este mai puţin condusă de diagnosticul
medical, reabilitarea fiind, mai degrabă, concentrată pe deficienţe în domeniul mai larg al problemelor de sănătate
aşa cum este definită de International Classification of Functioning, Disability and Health. Această clasificare
ajută la identificarea problemelor şi recomandarea intervenţiilor la nivelul afectării structurale (părţi anatomice
ale corpului, precum organele, membrele şi componentele lor) şi funcţiei organismului, funcţii fiziologice ale
organelor şi sistemelor (inclusiv funcţiile pshihologice), precum şi limitări ale activităţii (dificultăţi pe care un
individ le poate avea în efectuarea activităţilor) şi restricţii de participare (probleme pe care un individ le poate
suferi în implicarea în anumite situaţii din viaţă). Prin urmare, evaluarea precisă a nivelului de cooperare, a
rezervei cardiorespiratorii, a forţei musculare, a mobilităţii articulare, a statusului funcţional şi a calităţii vieţii
pacienţilor ar trebui să preceadă mobilizarea precoce şi activitatea fizică.
Activitatea fizică trebuie să fie realizată prin exerciţii de intensitate corespunzătoare şi în manieră
adecvată. Riscul de a mişca un pacient critic este comparat cu riscul imobilităţii şi a poziţiei de decubit.
Un pacient critic necesită monitorizare riguroasă pentru a garanta că mobilizarea este insituită în mod
corespunzător şi sigur. Pacienţii cu afecţiuni acute şi necooperanţi beneficiază de măsuri de fizioterapie şi
kinetoterapie iniţiate precoce precum menţinerea amplitudinii mişcărilor normale la nivel articular, întinderea
musculară, atele, poziţionarea corpului, cliclismul pasiv cu ajutorul unei biciclete pentru pat sau stimulare
electrică a muşchilor, care nu va necesita cooperarea pacientului şi care va realiza un stres minim asupra
sistemului cardiorespirator. Pe de altă parte, pacientul stabil şi cooperant, care a depăşit faza acută a bolii, dar
care este încă ventilat mecanic, va putea fi mobilizat la marginea patului, mutat pe scaun, va putea efectua
antrenament de rezistenţă musculară sau ciclism activ cu o bicicletă pentru pat sau un scaun cu pedale şi ar putea
încerca să meargă cu sau fără asistenţă.
Mobilizarea precoce a unui bolnav internat în TI necesită o abordare multidisciplinară. Sunt identificate
şase niveluri de mobilizare precoce şi fizioterapie, fiecare nivel defineşte modalitatea de poziţionare a corpului

139
 MODULUL 29 – ATI
(mobilizare) şi de fizioterapie bazate pe evaluarea stării pacientului (statusul cardiorespirator şi neurologic,
nivelul de cooperare) şi statusul funcţional (puterea musculară, nivelul de mobilitate).
În fiecare zi echipa din TI defineşte nivelul de mobilizare al fiecărui pacient, în mod deosebit pentru
pacienţii care se confruntă cu o internare prelungită în TI.

Protocol de mobilizare precoce şi fizio-kinetoterapieterapie.

Evaluarea cooperării (CSC) prin 5 întrebări standardizate: deschide şi închide ochii; priveşte la mine;
deschide gura şi scoate limba; răspunde cu "da" sau "nu" mişcând capul; voi număra până la 5 apoi închide ochii.

Fizio-kinetoterapia pacientului critic necooperant

Poziţionarea corpului şi mobilizarea pacienţilor au fost recunoscute ca fiind extrem de importante încă
din anii 1940. Pentru a stimula funcţiile normale pe care corpul uman le are în stare de sănătate, pacientul critic
are nevoie să fie poziţionat vertical (bine susţinut) şi întors când este în poziţie culcată. Aceste modificări
poziţionale trebuie să fie programate frecvent pentru a preveni efectele adverse ale poziţiei statice, în special
culcat, prelungite asupra funcţiei respiratorii, cardiace şi circulatorii.
Alte măsuri pentru poziţionare includ managementul contracturii ţesuturilor moi, protejarea membrelor
flasce şi a articulaţiilor laxe, a compresiunii nervilor şi prevenirea leziunilor tegumentare. Eficacitatea întoarcerii
pacientului la două ore, care este comună în practica clinică, nu a fost verificară ştiinţific. Designul

140
 MODULUL 29 – ATI
caracteristicilor paturilor în îngrijirea critică ar trebui să includă breşe pentru şold şi genunchi pentru ca pacientul
să se apropie de poziţia verticală atât de mult cât poate tolera.
Pacienţii dificil de îngrijit, precum cei sedaţi sau supraponderali pot necesita scaune cu sprijin mai mare
precum targa tip scaun. Pentru a schimba poziţia pacientului în condiţii de siguranţă poate fi nevoie de ascensoare.
În principal, din cauza sedării şi a procedurilor de epurare extrarenale în mai mult de 40% din zilele de internare
în TI la pacienţii critici, aceştia pot beneficia de unele modalităţi de fizio-kinetoterapie, precum ciclismul pasiv,
mobilizarea articulaţiilor, întinderea musculară şi stimularea electrică neuromusculară, care pot să nu interfereze
cu sedarea sau cu procedurile de epurare extrarenală.
Elongarea pasivă, mişcările pasive sau exerciţiile pentru menţinerea amplitudinii de mişcare normală la
nivel articular pot avea un rol deosebit de important în managementul pacienţilor incapabili de mişcări spontane.
Studii efectuate asupra subiecţilor sănătoşi au demonstrat că elongarea pasivă scade rigiditatea şi creşte
extensibilitatea muşchiului.
Mişcarea pasivă continuă previne contracturile şi a fost evaluată la pacienţii cu boli critice care au fost
supuşi unei inactivităţi prelungite. Pentru pacienţii critici de 3 ori câte 3 ore de mişcare pasivă continuă pe zi a
redus atrofia fibrelor musculare şi pierderea de proteine, comparativ cu întinderea pasivă timp de 5 minute de 2
ori pe zi. Pentru pacienţii care nu pot fi mobilizaţi activ şi prezintă un risc crescut de leziuni ale ţesuturilor moi,
precum cei ce au suferit arsuri severe, traumatisme, şi unele patologii neurologice, pot fi indicate atelele. La
pacienţii inconştienţi se vor practica mişcări pentru contractura articulaţiilor şi mişcări pasive continue, care ar
trebui să dureze 20 min/zi mai ales dacă pacienţii au sau sunt la risc de a dezvolta contracturi articulare/musculare.
Aplicarea exerciţiului fizic în faza precoce a internării în TI este adesea mai complicată datorită lipsei de
cooperare şi a statusului clinic al pacientului.
Dezvoltarea tehnologică recentă a permis realizarea unei biciclete ergometrice folosită în pat (în mod
activ sau pasiv). Bicicleta ergometrică poate permite mobilizare continuă prelungită cu un control riguros al
intensităţii şi duratei exerciţiului fizic. În plus, intensitatea antrenamentului poate fi ajustată în mod continuu în
funcţie de starea de sănătate a pacientului şi răspunsul psihologic la exerciţiu. Un studiu recent randomizat
controlat al aplicării precoce al bicicletei ergonomice (iniţial pasiv) pentru pacienţii critici a demonstrat
îmbunătăţirea stării funcţionale, funcţiei musculare şi performanţei la exerciţiu la externare comparativ cu
pacienţii care au beneficiat de fizioterapie standard, fără bicicleta ergometrică.
Pentru pacienţii care sunt incapabili de contracţii musculare voluntare, stimularea electrică a
musculaturii a fost folosită pentru prevenirea atrofiei musculare. Un catabolism proteic încetinit, cu protejarea
masei musculare şi creşterea conţinutului total de ARN au fost, de asemenea, observate după stimularea electrică
a musculaturii, la pacienţii care au suferit intervenţii chirurgicale abdominale majore. La pacienţii critici
incapabili să se mişte în mod activ, a fost observată o reducere a atrofiei musculare şi a neuropatiei critice folosind
stimularea electrică a musculaturii. Stimularea electrică a muşchiului cvadriceps, la pacienţii cu o patologie critică
prelungită, pe lângă mobilizarea activă a membrului, a îmbunătăţit forţa musculară şi a grăbit transferul
independent din pat pe scaun.

141
 MODULUL 29 – ATI

Bicicleta staţionară ergometrică în TI (A- pacient intubat şi ventilat mecanic, B-pacient neintubat,
conştient)
Contraindicaţiile absolute ale fizioterapiei în TI, aşa-numitele ”red flags” sunt important de a fi
cunoscute de către asistentul medical din TI şi includ:
- frecvenţa cardiacă < 40 şi > 130 bătăi/min;
- TA medie (MAP) < 60 şi >110;
- SpO2 ≤ 90%;
- parametri ventilatori FiO2≥0,6; PEEP≥10cmH2O; frecvenţă respiratorie ≥ 40 resp/min (respiraţie
spontană);
- nivel de conştienţă: scor RASS -4,-5,3,4;
- doze mari de inotrope (dopamină ≥ 10mcg/kg/min, noradrenalină ≥ 0,1mcg/kg/min);
- temperatura ≥38,5˚C sau ≤36˚C.

Contraindicaţiile relative includ:

- nivel alterat (scăzut) de conştienţă;
- transpiraţii;
- culoare facială anormală (de ex. paloare accentuată etc.);
- durere;
- oboseală extremă;
- fracturi instabile;
- catetere care fac mobilizarea nesigură (aici se decide în echipa medicală);
- instabilitate neurologică (presiune intracraniană crescută).

Fizio-kinetoterapia pacientului critic cooperant

Mobilizarea a făcut parte din fizioterapia pacientului critic de câteva decenii. Mobilizarea se referă la
activitate fizică suficientă să provoace efecte pozitive care ameliorează ventilaţia, perfuzia centrală şi periferică,
circulaţia, metabolismul muscular şi vigilenţa.
Strategiile de mobilizare, în ordinea intensităţii, includ:
- mobilizarea în pat;
- şezând la marginea patului;
- mutarea din pat pe scaun;
- statul în picioare;
142
 MODULUL 29 – ATI
- păşitul în loc;
- mersul cu sau fără ajutor.
Cadrele pentru stat în picioare sau mers permit pacientului să se mobilizeze în siguranţă, cu ataşamente
pentru pungi, perfuzii şi electrozi ce nu pot fi deconectate. Cadrul trebuie să poată acomoda un rezervor de O2
sau un ventilator mecanic portabil şi scaun sau un cărucior potrivit pentru echipament ce poate fi folosit.
Ajutoarele de statică şi mers şi mesele înclinate, sporesc răspunsurile psihologice şi promovează
mobilizarea precoce a pacientului critic.
Curelele de transfer facilitează ridicările grele şi protejează atât pacientul, cât şi asistenta sau
fizioterapeutul. Pentru pacienţii ventilaţi, setările ventilatorului pot necesita ajustări pentru nevoile pacientului
(ex. creşterea ventilaţiilor/minut).
Pacienţii care beneficiază de fizioterapie cu mobilizare precoce, asistată de către fizioterapeuţi, au
internarea în TI şi spital mai reduse. Terapia precoce fizică şi ocupaţională au îmbunătăţit statusul funcţional la
externarea din spital, au scurtat durata delirului şi au crescut zilele fără ventilator.
Antrenamentul aerobic şi consolidarea musculaturii, pe lângă mobilizarea de rutină, a îmbunătăţit
distanţa de mers mai mult decât simpla mobilizare pentru pacienţii cu boli critice cronice. Un program de
antrenament al membrelor superioare şi inferioare de 6 săptămâni îmbunătăţeşte forţa musculară a membrelor,
timpul fără ventilator şi rezultatele funcţionale la pacienţii care necesită ventilaţie mecanică pe termen lung şi
care au beneficiat de antrenamente ale întregului corp şi antrenamente ale musculaturii respiratorii.
Pentru pacienţii recent sevraţi de ventilator, adăugarea exerciţiilor pentru membrele superioare au sporit
efectele mobilizării generale asupra performanţei rezistenţei la efort şi dispneei. Scaunul cu pedale şi, mai sus
menţionata, bicicletă ergometrică, permit pacienţilor să efectueze un program de antrenamente fizice
individualizate. Intensitatea ciclismului poate fi ajustată la capacitatea individuală a pacientului, variind de la
ciclism pasiv prin ciclism asistat la ciclism contra unei rezistenţe crescânde.
Membrii echipei de reabilitare din TI (medici, fizioterapeuţi, asistente medicale, terapeuţi ocupaţionali)
trebuie să fie capabili să prioritizeze şi să identifice scopuri şi parametrii de tratament, modalităţi de mobilizare
precoce şi activitate fizică, asigurându-se că aceste modalităţi de tratament sunt atât terapeutice, cât şi sigure prin
monitorizare adecvată a funcţiilor vitale.
Abordarea precoce a exerciţiilor de fiziokinetoterapie, deşi nu este uşoară, mai ales în cazul pacienţilor
care încă au nevoie de dispozitive de susţinere (ventilaţie mecanică, suport cardiac) sau nu sunt capabili să stea
în picioare fără sprijinul personalului sau a dispozitivelor ajutătoare, este o experienţă care trebuie încercată la
fiecare pacient. Beneficiile acestei abordări de echipă, multidisciplinară depăşesc costurile.
Transferul unui pacient din unitatea de terapie intensivă în unitatea de terapie intensivă respiratorie a
crescut numărul de pacienţi care se pot deplasa de trei ori comparativ cu numărul de pacienţi de dinaintea
transferului.
Totuşi, fizioterapeutul trebuie să fie responsabil pentru implementarea planurilor de mobilizare, de
prescriere exerciţiului fizic şi de recomandările pentru progresia acestor planuri împreună cu echipa medicală şi
asistenta medicală. Chiar dacă nu este direct implicat în efectuarea programelor de fizioterapie în TI, asistentul
medical trebuie să cunoască şi indicaţiile, regulile şi procedurile pentru a fi capabil să colaboreze cu
fizioterapeutul la pacientul critic.

Fizioterapia respiratorie
Scopurile fizioterapiei în disfuncţia respiratorie sunt de a îmbunătăţii ventilaţia pulmonară, de a degaja
secreţiile căilor respiratorii, de a scădea efortul respirator şi de a creşte funcţia musculaturii inspiratorii,
încurajând recuperarea respiraţiei spontane.
a) Prevenirea complicaţiilor pulmonare postoperatorii
Majoritatea pacienţilor care suferă intervenţii chirurgicale toracice sau abdominale majore se recuperează
fără complicaţii. Fizioterapia preoperatorie, inclusiv antrenamentul musculaturii respiratorii, pentru pacienţii
143
 MODULUL 29 – ATI
chirurgicali cardiaci, cu un profil de risc crescut pentru complicaţii pulmonare postoperatorii, reduc apariţia
complicaţiilor postoperatorii pulmonare. După chirurgia cardiacă de rutină, managementul optim postoperator
include mobilizare precoce şi poziţionarea adecvată. Mai multe intervenţii profilactice de fizioterapie nu sunt
necesare pentru pacienţii fără complicaţii sau în timpul intubaţiei şi ventilaţiei mecanice de scurtă durată.
Mobilizarea precoce şi poziţionarea verticală a corpului după intervenţii chirurgicale majore sunt de
importanţă primară pentru creşterea volumului pulmonar şi pentru a preveni complicaţiile pulmonare. Exerciţiile
de respiraţie de rutină nu trebuie folosite după chirurgia de by-pass coronarian necomplicată. Fizioterapia
perioperatorie trebuie instituită dacă este justificată, de exemplu la pacienţii cu risc crescut.
Fizioterapia spirometrică şi ventilaţia non-invazivă sunt frecvent utilizate postoperator. Fizioterapia
spirometrică este folosită în managementul pacienţilor neintubaţi, pentru a încuraja restabilirea volumului
pulmonar postoperator.

Spirometru cu 3 bile -entru exerciții respiratoria

Ventilaţia non-invazivă este folosită cu succes pentru susţinerea pacienţilor după toracotomie. Ventilaţia
cu presiune pozitivă continuă în căile respiratorii (CPAP) este eficientă în tratamentul atelectaziei, deoarece creşte
capacitatea reziduală funcţională şi îmbunătăţeşte complianţa, minimizând colapsul căilor aeriene postoperator.
Ventilaţia non-invazivă a fost demonstrat ca fiind superioară CPAP-ului în tratamentul atelectaziei pentru
pacienţii care au suferit intervenţii chirurgicale cardiace.
b) Toaleta căilor aeriene şi prevenirea atelectaziilor
Intervenţiile pentru toaleta căilor aeriene au ca scop creşterea volumul inspirator (exerciţii de respiraţie
profundă, mobilizare şi poziţionarea corpului), creşterea expansiunii pulmonare, creşterea ventilaţiei locale,
reducerea rezistenţei căilor aeriene şi optimizarea complianţei pulmonare.
Tusea asistată manual prin intermediul compresiunilor toracice sau abdominale poate fi indicată
pacienţilor cu o slăbiciune a musculaturii expiratorii sau oboseală musculară. Dispozitivul de inspir sau expir
mecanic poate fi folosit pentru a furniza o presiune inspiratorie urmată de o forţă mare expiratorie negativă, printr-
o piesă bucală sau o mască facială. A fost aplicată cu succes în cadrul managementului pacienţilor cu boli
neuromusculare, care au reţinut secreţiile secundar slăbiciunii musculaturii respiratorii.
Aspirarea căilor aeriene este folosită doar în scopul îndepărtării secreţiilor centrale, care sunt
considerate o problemă primară, atunci când alte tehnici sunt ineficiente.
Tratamentul atelectaziei acute lobare şi clearence-ul căilor aeriene trebuie să incorporeze poziţionarea
corpului şi tehnici pentru creşterea volumului inspirator şi sporirea expirului forţat. Vibraţiile peretelui toracic nu
aduc un beneficiu aparte, dar aplicarea CPAP s-a dovedit eficientă în profilaxia şi tratamentul atelectaziei.

144
 MODULUL 29 – ATI
Fizioterapia respiratorie la pacienţii ventilaţi mecanic
În cazul pacienţilor intubaţi şi ventilaţi mecanic, hiperinflaţia manuală sau cu ajutorul ventilatorului,
ventilaţia cu PEEP, drenajul postural, compresiile peretelui toracic şi aspirarea căilor aeriene pot ajuta clearence-
ul secreţiilor din arborele traheobronşic.
Scopurile hiperinflaţiei manuale sunt de a preveni atelectazia, de a asigura reexpansionarea alveolelor
colabate, îmbunătăţirea oxigenării, îmbunătăţirea complianţei pulmonare şi facilitarea deplasării secreţiilor către
căile aeriene superioare, de unde se pot mai uşor evacua prin tuse sau aspirare.
Indicaţiile includ atelectaziile pulmonare, secreţiile abundente şi complianţa pulmonară scăzută.
Hiperinflaţia manuală implică un inspir manual lent şi profund cu un balon de resuscitare, menţinerea inspirului
pentru 2-3 secunde, urmat de o eliberare rapidă a balonului pentru a creşte fluxul expirator şi pentru a imita un
expir forţat. Referitor la presiunea maximă există în literatură mai multe variante: volum curent de 1 L, presiune
maximă cu 20% peste presiunea maximă a ventilatorului, sau presiuni între 20-40 cmH2O.
Această tehnică poate avea şi efecte negative, în primul rând, poate precipita schimbări hemodinamice
marcate asociate unui debit cardiac scăzut, care rezultă din fluctuaţii mari ale presiunii intratoracice. În al doilea
rând, poate creşte presiunea intracraniană, cu implicaţii negative pentru pacienţii cu leziuni cerebrale. Creşterea
presiunii intracraniene este, totuşi, de regulă limitată, astfel că presiunea perfuziei cerebrale rămâne stabilă.
Bronhoscopia la pacienţii ventilaţi oferă beneficii în plus în managementul atelectaziei acute lobare, dar
doar atunci când este coroborată şi cu măsurile de fizioterapie respiratorie (drenaj postural, percuţie, hiperinflaţie
manuală şi aspiraţie).
Aspiraţia căilor aeriene poate avea efecte nocive (leziuni ale bronhiilor, hipoxemie), dar liniştirea,
sedarea şi pre-oxigenarea pacientului pot minimiza aceste efecte. Aspirarea căilor aeriene se poate efectua printr-
un sistem închis sau deschis. Sistemul închis a crescut costurile, dar nu a scăzut incidenţa pneumoniei asociate
ventilatorului, nici durata ventilaţiei mecanice, durata internării în TI sau mortalitatea. Aspirarea prin sistem
închis poate fi mai puţin eficientă decât aspirarea deschisă pentru clearence-ul secreţiilor pe parcursul ventilaţiei
cu suport de presiune. Instilaţiile de rutină cu ser fiziologic în timpul aspiraţiei căilor aeriene poate avea potenţiale
efecte adverse asupra saturaţiei de oxigen şi a stabilităţii cardiovasculare şi rezultate variabile în ceea ce priveşte
creşterea secreţiei de spută. Compresiunile peretelui toracic înaintea aspiraţiei endotraheale nu au îmbunătăţit
îndepărtarea secreţiilor, oxigenarea sau ventilaţia după aspiraţia endotraheală la pacienţi ventilaţi mecanic.
Pneumonia asociată ventilatorului este o complicaţie comună a pacienţilor ventilaţi mecanic şi este
asociată cu rate crescute ale mortalităţii, spitalizare prelungită şi costuri medicale crescute. Unele studii au arătat
că evitarea intubării traheale prin ventilaţie non-invazivă, reduce incidenţa pneumoniei nosocomiale. Fizioterapia
respiratorie incluzând hiperinflaţia manuală, poziţionarea şi aspirarea au demonstrat diferenţe pozitive în ceea ce
priveşte incidenţa pneumoniei asociată ventilatorului prin comparaţie cu aspiraţia singură.

Metode de fizioterapie şi kinetoterapie în cursul sevrajului de ventilator

Doar o mică parte dintre pacienţii ventilaţi mecanic nu reuşesc sevrajul de ventilator, dar ei necesită o
cantitate disproporţionată de resurse.
Un protocol de sevraj, condus de medicul de TI şi un fizioterapeut poate realiza o reducere a duratei
ventilaţiei mecanice şi a costurilor în TI, dar eforturile sale trebuie coroborate şi cu eforturile concertate ale unui
grup generos de medici şi ture de cadre medii structurate.
O încercare de respiraţie spontană poate fi folosită pentru a evalua promptitudinea detubării prin
monitorizarea repetată a parametrilor, precum volumul curent, rata respiratorie, presiunea inspiratorie maximă,
şi indexul respiraţiilor rapide şi superficiale.
Detectarea precoce a înrăutăţirii semnelor clinice, precum detresa respiratorie, obstrucţia căilor aeriene şi
mişcările paradoxale ale peretelui toracic, asigură prevenirea problemelor serioase. Permeabilitatea şi protecţia
căilor aeriene (ex. un mecanism de tuse eficient) trebuie să fie evaluate înaintea începerii procesului de sevraj de
ventilator. Fluxul maxim la tuse (peak cough flow) este un parametru util pentru a prevesti un sevraj eficient a
145
 MODULUL 29 – ATI
pacienţilor cu boli neuromusculare sau leziuni ale măduvei spinării, atunci când extubarea este anticipată.
Ventilaţia non-invazivă poate facilita sevrajul de ventilator, poate reduce costurile în TI şi este eficientă în
prevenirea eşecului post-extubare pentru pacienţii cu risc crescut.
Problemele care apar cel mai frecvent în cursul procesului de sevraj de ventilator sunt asociate cu eşecul
musculaturii respiratorii de a relua ventilaţia eficientă.
Antrenamentul musculaturii inspiratorii este benefic mai ales pentru pacienţii care au avut eşec în
procesul de sevraj de ventilator, pentru că apare o îmbunătăţire a funcţiei musculaturii respiratorii şi o reducere a
duratei de ventilaţie mecanică şi a timpului de sevraj. Un antrenament al musculaturii inspiratorii de două ori pe
zi la o presiune inspiratorie maximă de 30% timp de 5 minute a îmbunătăţit presiunea inspiratorie maximă şi a
redus perioada de sevraj de ventilator (3.6 vs 5.3 zile în grupul de control).
Monitorizarea pattern-ul respirator, suportul psihologic, tratamentul anxietăţii, ameliorarea ambianţei
(deplasări cu ventilator portabil) au dezvoltat perspective benefice pentru pacienţii ventilator-dependenţi de lungă
durată.
În concluzie, fizioterapia şi kinetoterapia fac parte integrantă din managementul pacienţilor critici.
Evaluarea şi tratamentul pacienţilor critici se concentrează şi pe problemele asociate (slăbiciune musculară,
rigiditate articulară, afectarea capacităţii de efort, inactivitate fizică) şi condiţiile respiratorii (reţinerea secreţiilor
în căile aeriene, atelectazie şi slăbiciunea musculaturii respiratorii), acestea constituind obiectivele fizioterapiei.
O varietate de moduri de antrenamente, exerciţii şi mobilizare precoce trebuie implementate în funcţie de stadiul
bolii critice, de comorbidităţi asociate şi cooperarea pacientului.

Noţiuni de fizioterapie şi kinetoterapie la bolnavul critic. Ce trebuie să ştie asistentul medical?

Pacientul critic din terapie intensivă poate prezenta:
- slăbiciune musculară;
- imobilitate;
- delir şi tulburări cognitive de lungă durată;
- status funcţional în decline;
- ventilaţie mecanică;
- secreţii abundente traheobronşice, atelectazii
- sevraj dificil de ventilator.

De ce trebuie mobilizat precoce pacientul din terapie intensivă?

- Atrofia şi subţierea muşchiului diafragmatic începe la 18-48h după intubaţia traheală şi instituirea
ventilaţiei mecanice.
- Proteinele musculare se degradează rapid în caz de imobilitate, începând cu primele 24 de ore, fenomenul
agravându-se în prima săptămână.
- Se modifică structura fibrelor musculare în 18-69 de ore.
- Se produce demineralizare osoasă prin imobilitate prelungită.

Avantajele mobilizării precoce în terapie intensivă:

- îmbunătăţeşte homeostazia glicogenogenezei;
- ameliorează funcţia cardiovasculară;
- ameliorează funcţia endotelială;
- scade inflamaţia;
- ameliorează nivelul hormonal;
- menţine integritatea musculoscheletală şi neuromusculară;
- scade incidenţa depresiei şi ameliorează funcţia cognitivă.

146
 MODULUL 29 – ATI

Exerciţii de fizioterapie şi mobilizare la pacientul ventilat mecanic

Metode de fizio-kinetoterapie la pacientul ventilat mecanic:

- Ridicarea la marginea patului cu controlul trunchiului;
- Training vestibular;
- Exerciţii articulare;
- Exerciţii musculo-articulare izometrice;
- Expansiune pulmonară;
- Toaleta căilor aeriene, dezobstrucţia şi aspirarea secreţiilor;
- Exerciţii aerobice? (Da!);
- Orientarea temporospaţială şi conversaţia pentru ameliorarea statusului mental;
- Încurajarea mersului.

Exerciţii de mobilizare activă (plimbare) la un pacient din TI. Se pot observa liniile de perfuzie şi
seringile automate care însoţesc pacientul.

Pentru evitarea eşecului sevrajului de ventilator trebuie ţinut cont de următoarele aspecte:
- Protocol de sevraj, condus de un medicul de TI şi fizioterapeut;
- Evaluarea promptitudinii detubării prin monitorizarea repetată a parametrilor, precum volumul curent,
rata respiratorie, presiunea inspiratorie maximă, şi indexul respiraţiilor rapide şi superficiale, gazele sanguine;
- Detectarea precoce a înrăutăţirii semnelor clinice;

147
 MODULUL 29 – ATI
- Permeabilitatea şi protecţia căilor aeriene (ex. un mecanism de tuse eficient) trebuie să fie evaluate
înaintea începerii procesului de sevraj de ventilator;
- Fluxul maxim la tuse (peak cough flow) este un parametru util pentru a prevesti un sevraj eficient a
pacienţilor cu boli neuromusculare sau leziuni ale măduvei spinării, atunci când extubarea este anticipată;
- Ventilaţia non-invazivă poate facilita sevrajul de ventilator, poate reduce costurile în TI şi este eficientă
în prevenirea eşecului post extubare pentru pacienţii cu risc crescut;
- Un antrenament al musculaturii inspiratorii de două ori pe zi la o presiune inspiratorie maximă de 30%
timp de 5 minute a îmbunătăţit presiunea inspiratorie maximă şi a redus perioada de sevraj de ventilator.

148