AVC

● A 3-a cea mai frecventă cauza de mortalitate țări cu venituri MARI

● 11% din totalul deceselor in MB
● Prima cauza de dizabilitate a adultului la nivel mondial
● ⅔ AVC mondial apartin tari cu venituri mici si mijlocii
● incidenta mai mare asiatici si afro-americani vs caucazieni
● risc AVC crește cu varsta insa doar ¼ din totalitatea cazurilor apar inainte de 65 ani
● Rata decese dupa AVC 20-25%
● 40% din supravietuitori sunt dependenti la 6 luni dupa eveniment
● 85% AVC ischemic/INFARCT CEREBRAL
● 10% AVC HEMORAGIC
● 5% alte cauze de AVC: vasculite, disectie arteriala, tromboza sinus venos
● Principalele regiuni de stenoza la arterele extracraniene:
○ Carotida interna+comuna
○ AV= artera vertebrala
○ SUBCLAVIE
● AVC ischemic
○ procese principale care cauzeaza AVC= ateroscleroza si boala arteriala
○ sediu frecvent de formare a placilor de aterom este la nivelul regiunilor de
bifurcatie arteriala:
■ vase mari din Ao
■ portiune proxi Art carotid interna
■ ramuri distale intracraniene
○ ALBII: afectare extracraniana (gen cand esti alb in europoa vrei sa vezi extra din
lume)
○ Non Albi: stenoze intracraniene
○ Cauze:
1. Tromboza ++ placa ATS murala ↔️ embolie aa/ocluzie vasculara
2. St. Art Mari : AVC embolic mai mult decat ocluzie
3. Boala microvasculara: lipohialinoza consecinta HTA; rezulta
infarcte mici, LACUNE in subst alba profunda
4. AVC cardioembolic
a. tromboza in atriu dilatat secundar FIA cauza cea mai frecv
b. valvulopatii, afect valvulare congenitale, vegetatii
infectioase, calcificari reumatice/degen. fac tot embolie
c. fistule arteriovenoase pulmonare= cauza embolie paradox
d. rar:
i. embolie grasoasa dupa fractura os lung
ii. mixom atrial
 iii. cauza iatrogena
1. Bypass Ao-Coro
2. Embolia gazoasa
5. Hipoperfuzia: hipotensiunea severa via stop cardiac rezulta in
infarcte de granita
a. Stenoza severa segment proximal artere carotide
b. mod particular vulnerabile:
i. parieto-occipital
ii. teritorii irigate de ACM si ACP
● Disectie AA carotide si vertebrale
○ ⅕ cazuri AVC sub 40ani
○ uneori: post traumatism cervical banal sau hiperextensie
○ factor predispozant= bolile mitigate ale tes conj= sdr Marfan partial
○ vase extracraniene cervicale MARI
○ lumen fals cu tromboza in lumenul arterial real via eliberare tromboplastina

🔑
tisulara
○ CHEIA dg: durer gat+față
○ Disectia coronariana
■ sdr horner
■ pareze de nervi cranieni
○ DISECTIA DE ARTERA CAROTIDA
■ durere laterocervicala/durere faciala
■ sdr Horner ipsilat din cauza compresiei plex simpatic in jurul arterei
carotide
■ afectare nervi cranieni inf X, XII
■ infarct embolic in teritoriul circulatiei anterioare

● AVC VENOS=1%; infarct cortical+crize convulsive + HTIC

○ sarcina
○ hipercoagulabilitate
○ boli trombotice
○ deshidratare
○ boli maligne
● AVC hemoragic
● AIT
○ rezultatul microembolilor= de obicei sau scaderea presiunii de perfuzie cerebrala
○ scaderea presiunii de perfuzie cerebrala:
■ aritmii
■ hipoTA ortostatica
■ scadere flux sanguin prin artere aterosclerotice
 ○ cazuri rare: tumori/hematoame subdurale cauzeaza episoade care nu pot fi
diferentiate de AIT tromboembolice
○ principalele surse de embolie: trombii cardiaci + placi ATS arc Ao, carotidian, vt
○ alte surse de embolie: Fia pAROX, IM, valvulopatii cardiace, policitemia

Factorii de risc AVC

● Principali:
1. varsta
2. sedentarism
3. obezitate
4. fumat
5. Dislipidemia
6. DZ
7. ff genetici/etnici
● HTA= frisc cel mai modificabil
● incidenta AVC scade partial in gupa 40-60 ani
● corelatie linieara TA si risc AVC
● cea mai importanta reducere a riscului de AVC o repreiznta anticoagularea ptr FIA

Alti FRISC si cauze mai rare de AVC:

1. TROMBOZA VENOASA CEREBRALA

- trombocitemie
- policitemie
- hipervascozitate: trombofilia: factor V Leiden, deficit proteina C
*** asociere slaba cu AVC ischemic arterial
2. AVC ISCHEMIC ARTERIAL LA TINERI
- SAFL cu anticorpii anticardiolipina si anticoagulantul lupic
3. Cresc semnificativ riscul de AVC: COC + HTA necontrol + fumat
4. Cauza RARA INFARCT CEREBRAL=MIGRENA
5. CAUZE RARE AVC
a. Vasculita LES
b. Poliartrita nodoasa
c. arterita cu celule gigante
d. angeita granulomatoasa a SNC
6. Cauza de hemoragii cerebrale recurente= AMILOIDOZA
7. predispune la AVC ISCHEMIC TROMBOTIC: hiperhomociteinemia
8. altele: HIV, neurosifilis, boli mitocondriale, boala Fabry
9. medicamente:
a. simpaticomimetice gen cocaina si antigripale OTC cu vasoconstrictor
 b. neuroleptice la varstnic
10. CADASIL
a. cauza rara ereditara ptr AVC ischemic+dementa
b. arteriopatie cerebrala AutoDom cu infarcte subcorticale si leucoencefalopatie

AIT

● pierdere brusca 1 functie (minute) cu revenire completa si fara zona de infarct imagistic
● AIT poate afecta circulatia anterioara (cele doua aa carotide interne) sau post (circulatia
vertebrobazilara)
● manif clinice cele mai frecvente= AFAZIE+ hemipareza
● Cefalee= RARA IN AIT
SISTEM CAROTIDIAN VERTEBROBAZILAR

Hemipareza Tetrapareza
Amauroza fugace Diplopie/pierdere vedere bilateral
Hemicorp- sdr senzitiv Hemicorp- sdr senzitiv
Afazie ATAXIE
Hemianopsie= tulb vedere tip hemianoptic Hemianopsie=tulb vedere tip hemianoptic
++++
vertij
varsaturi via tulb deglutitie
dizartrie
amnezie globala tranzitorie posibil
pierderea starii de constienta= rar

● Amauroza fugace
- pierdere tranzitorie brusca a vederii la un singur ochi
- placa Hollenhorst= trecerea unui embol prin arterele retiniene vizibil cu
oftalmoscopul
● AIT ce cauzeaza amauroza= frecvent prima dovada clinica a unei STENOZE DE ACI
= semn precoce de avertizare ptr AVC ischemic incipient ACI
ACI=artera cortida interna

● Dg. AIT= frecv doar pe anamneza; coestienta pastrata in AIT

● Dovada clinica sursa de embolie:
1. suflu carotidian de stenoza
2. !! ce detremina embolie? FIA/aritmii
3. boala cardiaca valvulara/endocardita
4. IMA recent
● Cauza de BAZA poate fi evidenta:
○ aterom
 ○ HTA/hipoTA ortost/bradi/debit cardiac scazut
○ DZ
○ SAFL
○ rar: arterite/HIV/neurosifilis/policitemie

● dg. diff
■ procese expansive
■ epilepsie focala: manif pozitive+ progresie in cateva minute
■ angiopatia amiloida
■ migrena cu aura: tulb vedere si vorbire; tipice=imagini sclipitoare
● Prognostic: mai grav ptr AIT anterior
○ la 5 ani dupa AIT tromboembolic:
● 30%------- 1 AVC ischmic—---- ⅓ in primul an
● 15% fac IMA
○ Toti pacientii cu suspiciune AIT trebuiesc indreptati spre clinica specializata in
primele 24 de ore
● Investigatii:
○ Doppler ACI
○ ECOCORD
○ EKG+ HOLTER PTR ARITMII
○ RMN cerebral
○ AngioCT
● Tx: medicamentos/chirurgical via stentare o stenoza severa sy in prima saptaman dupa
AIT

INFARCTUL CEREBRAL

- Regiunea infarctizata este inconjurata de penumbra ischemica si este detectata pe RMN si

isi poate redobandi functiile dupa revascularizare
- hipoxia declaseaza afectare neuronala, scade ATP, se elibereaza glutamat care va deshide
canalele de calciu si se elibereaza radicali liberi, rezultand INFLAMATIE cu necroza si
moarte celulara via apopotoza
- Clinic: Caracteristici definitorii ptr AVC ischemic
- sy negative cu debut brusc *minute
- paralizie
- hipoestezie
- disfazia
- tulburari de vedere
- Tabloul clinic depinde de teritoriul vascular afectat
● anterior: ACI, ACM, art cerebrala ant ACA si artera oftalmica
○ ACM
- AVC devastator
- hemiplegie controlaterala
- pareza faciala
- hemisdr senzitiv
- sdr de neglijare
- deviatie oculogira in directia emisferei afectate (centru miscari
oculare conjugate din lobul frontal)
- hemianopsie
- afazie: leziuni ale emisferei dominante

↪️
- !!! edem in teritoriul infarctizat rezulta mt crescuta prin hernierea
subst cerebrale infarct malign teritoriul ACM

ACM STANG ACM DREPT

Afazie Hemipareza stanga

Hemipareza dreapta fasciobrahiala
fasciobrahiala Neglijare diazabilitate, vizual
si senzorial

○ OCLUZIA ACI
- circulatia colaterala poate reduce marimea infarctului
○ ramuri ACM: hemipareza, monopareza si afazie
○ ocluzie aa perforante lenticulostriate/ ocluzie ACM cu circul colaterala
buna care protejeaza cortexul
■ infarctizare capsula interna/ structuri profunde subcorticale
● hemiplegie
● deficit hemisenzitiv
■ CAPSULA INTERNA:
● hemisdr S/M/SM
● fata=MS=MI
● posibila diazrtrie severa via afectare corticobulbara
○ teritoriul ACA: rar; hemipareza crurala si su de lob frontal ca apatia si
apraxia
● posterior:
○ TRC
■ Nervi cranieni:
● V trigemen: hipoestezie faciala
● VII facial: pareza faciala
 ● VIII vestibular: vertij si nistagmus
● IX+Xglosofar si vag: disfagie si dizartrie
● sistem oculomotor: diplopie
■ Conexiuni TRC si cerebeloase
● diazrtrie
● ataxie
● sughit
● varsaturi
■ Corticospinal: hemi/tetrapareza
■ lemnisc medial/spino-talamic: talamusul se ocupa de seznatii deci
vom avea tulb senzitive
■ fibre simpatice: sdr Horner
■ Formatiune reticulata: comă/alterare st constienta
○ Sdr Wallenberg/bulbar lateral
- frecvent; TE in PICA/ ramuri PICA, TE de aa vertebrala/disectie
- vertij acut+ semne cerebel+ sdr horner ipsilateral
- !!!!
- pareza nerv X+ hipoestezie hemifata+ ataxie membre cu
hipoestezie controlaterala spino-talamica+ disfagie
○ Infarcte cerebeloase
■ izolat/parte a sdr de TRC
○ tromboza de bazilara
■ mai frecventa decat embolia
■ clinic (fc) de niv ocluziiei si de ramurile afectate
■ lez inalte= infarct mezencefal + coma+ sdr locked in / sdr de top de
bazilara cand si ACP este afectata (infarct mezencefal, lob
occipital si regiunea talamica).
○ Infarcte de ACP (ACP iriga talamus is lob temporal postero-medial aî
infarctizarea va produce confuzie si tulb memorie)
■ mod tipic embolice
■ Hemianopsie homonima homolaterala
■ cecitate corticala din lez bilaterale == SDR ANTON
● lacunar
○ infarcte mici <1,5 cm3
○ RMN/postmortem
○ FRisc: HTA
○ frecvent asy
○ Sdr. Lacunare tipice:
1. AVC fara afectare corticala: hemipareza pur motorie
2. Hemisdr senzitiv pur
 3. Ataxia unilat brusc instalata
4. Dizartria brusc instalata cu mana inabila
● dementa multiinfarct
○ lacune multiple/infarcte mari produc declin inetelectual generalizat in
BCV avansata;
○ stadii avansate: demența+ sdr pseudo-bulbar+ parkinsonim ATS
○ parkinsonim ATeroScleritic *mers cu pasi mici
○ boala binswanger= hipoatenuare difuza subst alba cerebrala +dementa+
AIT + episoade de AVC la pacient cu HTA
● infarcte de graniță
○ Hipoperfuzia cerebrala severa
■ hipotensiunea post stop cardiac
■ chirurgia cardio vasculara
cauzeaza ischemie regiuni de granita intre teritorii irigate de ACA, ACM
si ACP, afectand cortex occipito-parietal, hipocamp si cai motorii.
○ Sunt tipice:
■ tablouri complexe de tulburari de vedere= sdr Balint
■ deteriorare cognitiva
■ declin intelectual si uneori deficit motor
○ Encefalopatie ischemica/hipoxica severa dupa hipoerfuzie prelungita poate
dulce la SV/SMC

INVESTIGATII IN AVC

● scopul: cf dg, dxd hemoragie demtromboembolie + exclude patologii care mineaza AVC,
identifica etiologia

1. Neuroimagistica
a. CT
i. repeta la 24-48h
b. RMN
i. mai sensibil decat CT ptr modif precoce de infarct DWI si inf mici
ii. extensie si localizare infarct
iii. ilustreaza infarcte clinic silentioase care sug sursa emboligena
iv. semnul semilunei
v. ESENTIAL la tineri/unde cauza este neclara

c. Imagistica vasculara- US doppler carotidian

i. esentiala primele 24 ore ptr identif sten severe sy care nec tx chir
(AVC ANTERIOR)
 ii. AngioCT si AngioRMN: stenoze arteriale circul posterioara si vase
intracraniene care nu sunt vizibile la doppler+ identif disectii
arteriale si tromboza de sinusuri venoase cerebrale
2. Investigatii cardio
a. EKG/Holter EKG ptr FiA
b. ETT/ETE
c. loop recorder implantabil
3. Alte investigatii ptr pacienti tineri/fara cauza identificata
a. !!! gimi: genetic, infectie, metabolic, inflamatie si vasculitic
b. SCREENING vasculita+trombofilie
c. SAFL
d. CADASIL si boli mtocondriale
e. alfa galactozidaza ptr b Fabry
f. screening cocaina

AVC ACUT: tratament imediat si tromboliza

- dg AVC= FAST: asimetrie fata, amorteala slabiciune unul/doua membre, sacadarea

vorbirii (diazrtrie, afazie, dificultati de vorbire) si timp=durata de la debutul sy
- examinarea initiala:
- cai aeriene
- TA
- deglutitia
- !!! Adm ASPIRINA 300mg/zi daca tromboliza este contraindicata
- Tromboliza:
- fereastra de 4,5ore
- 10% candidati ptr tromboliza cu Alteplase
- Terapie antiplachetara si anticoagularea
- doze mari de Aspirina 300mg adm dupa 24ore de la trombolizasi continuata 2
sapt inainte de a trece pe Clopidogrel
- NNT =100
- start anticoagulante AVC ischemic cardioembolic+Fia dupa 2 sapt de la debutul AVC ptr
a reduce riscul unei transformari hemoragice acute NNT=12
- putem da Warfarina/DOAC
- Craniectomie decompresiva:
- primele 48 ore de la AVC in ACM carre da infarct mai mare de 50% din terit. aa
- una dintre cele mai eficient inyterventii in AVC acut= internare direct AVC acut
Preventia secundara

1. Terapie antiHTA
2. terapie hipolipemianta: Atorvastatina 40mg cu tinta Chol sub 4 si LDL sub 2
3. Modificari stilde viata si educatie
a. stop fumat
b. educatie despre dieta, sport, scadere in greutate si alcool
4. Chirurgia si stentarea stenozelor carotidiene
a. Stenoze simptomatice grad inalt: 70-99%
i. RR semnificativin saptamanile imediat post AIT/AVC
ii. Endarterectomie carotidiana in primele 2 sapt
b. Stenoze simptomatice moderate: 50-69%
i. beneficiu modest in urma interventiei fata de riscul de AVC asociat
procedurii per se=3%
c. Stenoze asimptomatice: discutabil
i. stenoze 70-99%: reducere modesta a risc AVC isch la 5 ani
ii. Stenoze moderate: 50-69% tx conservator
5. Ocluzia carotidiana: intotdeauna conservator!!!! ptr ca nu exista risc de embolizare
distala
6. AVC la varstnic: endarterectomie carotidiana la mai mutl de 75 de ani= reducere crescuta
a riscului vs tineri
7. Reabilitare: abordare multidisciplinara!! rol vital= fiziotx+ logopedie+ter ocupationala
a. fizioterapie- previne
i. spasticitatea: daca e severa— Baclofen/toxina botulinica
ii. contracturile
b. recuperarea virbirii: accelerata prin conversatie
c. alimentare pe SNG/gastrostoma percutana
d. depresie frecventa
8. Modificari la domiciliu:
- bare de suport scari si baie
- lavoare portabile
- dispoz de ridicare
- scanduri glisante, carucioare, trepiede
- lifturi la scari + jaluzele electrice
- modifciari dormitor, bcatarie, scari, podele usi
Prognostic:
25% mor in pr 2 ani dupa AVC; 10% prima luna. RECUPERARE DUPA 12 LUNI
!!Prognostic mai nefav: coma/hemiplegie/devieri oculocefalogire
10% recurente primul an; 30-40% raman in viata la 3 ani
⅓ suprav recup mobilitatea independent si ⅓ au dizabilitate ce necesita ingrijire institutionala