1.

DEFINITIA SI FUNCTIILE MF

Specialitate foarte complexa, greu de definit.

In 1972, Colegiul de Medicina Generala din Londra a elaborat o definitie in care se arata ca
mg/mf este cel care ofera asistenta medicala primara si continua individului si familiei, la cabinet, la
domiciliul lor si uneori la spital. El accepta responsabilitatea deciziei initiale in orice problema
medicala a pacientului. El poate lucra singur sau in grup cu alti mf si cu o echipa de cadre medii. Dg
stabilit de el priveste nu numai aspectul biologic, ci si aspectul psihologic si social. El aplica metode
preventive, educationale si terapeutice necesare promovarii sanatatii pacientilor sai.

In anul 2002, la conferinta Wonca de la Londra s-a elaborat o definitie in care se arata ca MF
este o disciplina academica si stiintifica, care are propriul sau continut educational, care desfasoara
o activitate clinica si de cercetare bazata pe dovezi si este orientata catre asistenta medicala
primara.

ROLUL/FUNCTIILE MF

1. Asigurarea accesabilitatii la asistenta medicala a populatiei

2. Supravegherea starii de sanatate a populatiei
3. Preventia primara, secundara si tertiara
4. Aplicarea masurilor de promovare a sanatatii
5. Efectuarea preventiei specifice
6. Asigurarea ingrijirilor medicale curente
7. Abordarea integrala a bolnavului
8. Adoptarea deciziei initiale
9. Facilitarea intrarii bolnavului in asistenta medicala secundara
10. Sinteza diagnostica si terapeutica
11. Asigurarea continuitatii asistentei medicale
12. Coordonarea serviciilor medicale in functie de nevoile bolnavului
13. Asistenta medicala a familiei
14. Asistenta medicala a comunitatii
15. Recuperarea si reabilitarea bolnavilor
16. Asigurarea ingrijirilor medicale terminale si paleative
17. Efectuarea cercetarii medicale specifice.

[Link] SI ECHIPA DE LUCRU

Documentatia necesara.
Pentru infiintarea cabinetului medical sunt necesare o serie intreaga de acte, asa cum ar fi
cererea de infiintare a cabinetului, dovada detinerii spatiului necesar, sub forma de proprietate, de
inchiriere, avizul de libera practica, confirmarea ca medic specialist sau ca medic primar in MF,
dovada examenului obtinut, cod parafa, autorizatie sanitara de functionare, asigurarea de
raspundere civila, avizul de protectia muncii, contract cu furnizorul de electricitate, de apa, de
indepartare a reziduurilor, cont bancar, contract cu casa de asigurari si altele.
Algoritmul de infiintare a cabinetului.
Medicul care doreste sa isi infiinteze un cabinet medical trebuie sa fie mai intai specialist de
MF, trebuie sa dispuna de un spatiu corespunzator, sa solicite avizul sanitar de functionare, sa
solicite avizul Colegiului Medicilor, sa solicite inregistrarea cabinetului in registrul unic al cabinetelor
medicale de la Directia de Sanatate Publica, sa deschida un cont in banca, sa inregistreze cabinetul
la administratia financiara, sa incheie un contract cu casa de asigurari si asa mai departe.

Spatiul corespunzator cabinetului poate fi proprietate personala, de inchiriat sau in comodat.

Pentru a asigura o buna desfasurare a activitatii de MF, spatiul respectiv va trebui sa aiba unul sau
mai multe cabinete de consultatie, cu o suprafata de minimum 18 mp, in care sa poata intra o
chiuveta, un birou, o canapea de consultatii, scaune, un dulap de instrumente, un dulap de
medicamente, rafturi si eventual un frigider. Cabinetul va trebui sa aiba o sala de asteptare cu

1
scaune si o masuta pentru 6-20 de persoane, care sa aiba acces la cabinetele de consultatii, la sala
de tratamente si la grupul sanitar. O sala de tratamente de minimum 10 mp, cu o masa, cu scaune,
cu o canapea de consultatii, un dulap de instrumentar si un dulap de medicamente. Un vestiar si
unul sau doua grupuri sanitare. Cabinetul trebuie sa fie luminat natural, sa aiba instalatie de lumina
electrica, apa curenta, incalzire adecvata, telefon, posibilitati de indepartare a reziduurilor si sa fie
intretinut in conditii igienico-sanitare corespunzatoare, podea lavabila.

Sala de tratamente (chiuveta), cabinet vaccinari, sala sterilizare (chiuveta), fisier, camera
laborator si investing fct, camera pt asistenta, depozit materiale, oficiu, grup sanitar, sala de
asteptare (mese, pliante, program de lucru (cabinet si teren), numele si gr asistentei medicale, afise
cu drepturile si obligatiile pacientului, interzicerea fumatului, acces interzis cu animale, programarile
consultatiilor si ale examenelor de bilant, lista cu preturi servicii nedecontate de casa; conditii
igienico-sanitare: salubra, lumina naturala, energie electrica, apa curenta, sursa de incalzire, conditii
evacuare a reziduurilor biologice (contract cu firma de incinerare produse biologice acreditata de
CAS), numar de telefon.

Dotarea cabinetului:
A. Cabinetul de consultatii ar trebui sa dispuna de: canapea de consultatii, masa ginecologica si
lampa cu picior, masa de consultatii pentru sugari, masuta de instrumente, dulap medicamente
(“cap de mort”, autorizatie substante toxice si lista persoanelor care au acces, caiet descarcare
medicamente, lista medicamente, medicamente in termen); birou, scaune, dulap haine, cuier, cantar
adulti si sugari, taliometru, pediometru, centimetru, stetoscop, tensiometru, ciocanel de reflexe,
(facultative: oscilometru, otoscop, oftalmoscop, ECG, ecograf, glucometru); trusa de mica chirurgie
(casolete, cutii instrumente, bisturiu, foarfece, ace, portac, ata, pense, valve ginecologice, canule
rectale, specul auricular; seringi de unica folosinta, materiale: apa oxigenata, rivanol, alcool sanitar,
betadina;solutii aseptice instrumentar: cloramina, secusept.

B. Sala tratamente: canapea, instrumente, masuta de instrumente, recipiente deseuri, frigider pt.
vaccinuri, termometru pt. frigider, caiet cu evidenta zilnica a temperaturii.

C. Sala de sterilizare: pupinel sau autoclave, caiet evidenta sterilizari, zilnic bandeleta de test
biochimic, numele persoanei care a folosit sterilizarea, test biologic lunar efectuat de sanepid; pe
cutii si pe casolete sa se treaca data si ora sterilizarii.

Echipa de lucru: medic titular (specialist sau primar) aflat in relatie contractuala cu CAS, asistent
medical generalist ( < 1.000 pacienti ½ norma, > 1.000 pacienti 1 asistenta, > 2.000 pacienti 2
asistenti); facultative: mf sau alte specialitati, psiholog, asistenta de ocrotire, asistenta de igiena,
moasa, asistenta sociala, secretara, contabil si administrator, informatician, personal auxiliar.
Pentru a rezolva problemele medicale cu care se confrunta, mf trebuie sa dispuna de o echipa
de lucru, care in conditii ideale ar trebui sa fie formata din: asistenta de cabinet, asistenta de ocrotire,
asistenta de igiena, moasa, asistenta cu probleme sociale, secretara, femeie de serviciu, cu norma
intreaga, iar cu norma partiala de un contabil, un administrator, un sofer si asa mai departe.

3. ACTIVITATEA PREVENTIVA IN MF

Preventia primara: Scopul este prevenirea aparitiei bolilor – prin: actiuni asupra individului,
examene medicale de bilant, identificarea si combaterea factorilor de risc interni, asigurarea optima
a nevoilor, respectarea igienei personale, stil de viata corespunzator, preventia specifica, efectuarea
vaccinarilor, cultivarea factorilor sanogenici, educatia sanitara, actiuni asupra mediului, controale
igienice, anchete epidemiologice, combaterea factorilor patogeni, combaterea factorilor de risc
externi, respectarea igienei mediului, combaterea poluarii, respectarea igienei muncii, combaterea
noxelor.

Preventia secundara: Scopul este depistarea precoce a bolilor – prin: examene medicale de bilant,
identificarea factorilor de risc, stabilirea grupelor de risc, sesizarea semnelor minime de boala,
confirmarea paraclinica, organizarea actiunilor de screening, educatie sanitara.

2
Preventia tertiara: Scopul este prevenirea complicatiilor – prin: examene medicale de bilant,
depistarea precoce a bolii, initierea tratamentului corespunzator, educatia terapeutica a bolnavului,
supravegherea tratamentului, combaterea factorilor de risc, sesizarea in timp util a modificarilor,
evaluarea evolutiei bolii, reconsiderarea tratamentului, recuperarea bolnavului.
TIPURI SCOP MIJLOACE
PREVENTIE
Prevenirea aparitiei 1. actiuni asupra individului
bolilor 2. educatie sanitara
Primara 3. imunizari
4. combaterea factorilor de risc interni
5. satisfacerea nevoilor organismului
6. respectarea limitelor
7. actiuni asupra mediului
8. combaterea factorilor patogeni
9. combaterea factorilor de risc externi
10. cultivarea factorilor sanogenetici
Secundara Diag. precoce al bolilor 1. depistarea suspectilor
2. sesizarea semnelor minore
3. efectuarea investigatiilor paraclinice
4. controlul periodic
5. screeningul
Tertiara Prevenirea 1. precizarea diagnosticului
complicatiilor/recuperarea 2. individualizarea tratamentului
3. supravegherea tratamentului
4. controlul periodic
5. sesizarea in timp util a modificarilor
6. reconsiderarea tratamentului

4. PROBLEME MEDICALE ALE OMULUI SANATOS:

Etapa intrauterina: asigurarea dezvoltarii normale a fatului, identificarea si combaterea unor factori
de risc, alimentatia corespunzatoare a gravidei, evitarea unor carente alimentare, respectarea unui
stil de viata corespunzator, administrare de fier si vit. D, tratamentul bolilor preexistente sarcinii,
evitarea unor boli infectioase, a toxicelor, a consumului de alcool, de tutun, de droguri, sau de
medicamente, depistarea unor eventuale boli genetice, urmarirea dezvoltarii fatului, prezentatia
fatului, asistenta la nastere.
Nou-nascutul: evaluarea starii de sanatate, asigurarea ingrijirilor corespunzatoare, alimentatia
corecta, MF va insista asupra alimentatiei la san, depistarea factorilor de risc ce pot favoriza aparitia
unor boli, prematuritatea, dismaturitatea, efectuarea unor vaccinuri, urmarirea psihomotorie a NN.
Copil sub un an: ingrijire corespunzatoare, alimentatie corecta (daca se poate la san), diversificare
corecta a alimentatiei, evitare carente alimentare, identificarea si combaterea factorilor de risc,
administrare vit. D, profilaxia rahitismului, administrare Fe, profilaxia anemiei feriprive, asigurare
climatului afectiv, vaccinari, urmarirea dezvoltarii psihosomatice.
Copil mic: ingrijire corespunzatoare, identificarea si combaterea factorilor de risc, alimentatia
corespunzatoare, evitare carente alimentare, climat afectiv, deprinderi de igiena personala,
vaccinari, urmarirea dezvoltarii psihisomatice.
Copil prescolar: la fel plus, adaptarea la colectivitate, prevenirea accidentelor si a bolilor.
Scolarul mic: la fel plus, adaptarea la programul scolar, evitarea supraincarcarii copilului,
respectarea orelor de odihna, somnul, igiena scolara, exercitii fizice, prevenirea accidentelor si
bolilor infectioase, urmarirea dezvoltarii psihosomatice.
Pubertatea: conditii corespunzatoare, asigurarea alimentatiei corecte, evitarea carentelor
alimentare, respectarea unui ritm de viata corespunzator, educatia sanitara privind igiena personala,
fumat, alcool, consumul de droguri, evitarea bolilor cu transmitrere sexuala, exercitii fizice, urmarirea
dezvoltarii psihosomatice si sexuale a copilului, socializarea.
Adolescenta: asigurarea conditiilor corespunzatoare varstei, alimentatie corecta, stil de viata
corespunzator, identificarea si combaterea unor factori de risc, educatia sanitara, igiena personala,

3
evitare fumat, alcool, droguri, educatie sexuala, sarcini nedorite sau boli cu transmitere sexuala,
sport, dezvoltarea psihomotorie, adaptare la viata sociala.
Adult tanar: la fel plus pregatirea pentru casatorie, controlul starii de sanatate la femei in vederea
sarcinii, adaptarea tinerilor la viata familiala.
Adultul matur: la fel plus insusirea cunostiintelor necesare pt. cresterea copiilor, respectarea
perioadelor de odihna, asigurarea unui climat familial corespunzator.
Presenescenta: combatera factorilor de risc, stil de viata corespunzator, evitare fumat, alcool
excesiv, depistare precoce a bolilor cronice, tratament corect al bolilor cronice in vederea prevenirii
complicatiilor, determinarea varstei biologice, incetinirea proceselor de imbatranire, depistarea
semnelor de menopauza, combaterea osteoporozei, sustinerea psihologica a individului, urmarirea
mai atenta a starii de sanatate a individului.
Varstnicul: respectarea unui stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea factorilor de
risc, tratamentul corect al bolilor cronice, depistarea eventualelor complicatii, combaterea depresiei,
sustinerea psihologica a varstnicului, adaptarea la statutul de pensionar, desfasurarea unei oarecare
activitati.
Batranul: stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea unor factori de risc, abandonare
fumat si consum de alcool, tratamentul corect al bolilor cronice, depistare precoce a complicatiilor,
combaterea depresiei, a stresului provocat de moartea partenerului, combaterea singuratatii,
sustinerea psihologica a batranului.
Longevivul: supravegherea continua, tratament corect al bolilor cronice si al complicatiilor aparute,
respectarea unui regim igieno-dietetic, combaterea tulburarilor psihice de involutie, sustinerea
psihologica a longevivului, efectuarea tratamentelor paleative si terminale.

6. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE FIINTEI UMANE.

I. Intrauterina – de la fecundatie – pana la 9 luni

II. NN: 0-30 de zile
III Copil sub un an: 1-12 L
IV Copil mic: 1-3 ani
V Copil prescolar: 4-6 ani
VI Scolar mic: 7-10 ani
VII Pubertatea: 11-15 ani
VIII Adolescenta: 16-18 ani.
IX Adult tanar: 19-35 ani
X Adult matur: 35-50 ani
XI Presenescenta: 51-60 ani
XII Varstnic: 61-75 ani
XIII Batran: 76-85 ani
XIV Longevivul: peste 85 de ani.

6. NEVOILE MEDICALE ALE DIFERITELOR ETAPE DE DEZVOLTARE:

Aport corespunzator de substante plastice: aport corespunzator de: lichide, aer, proteine
vegetale si animale, lipide, glucide, minerale si vitamine.
Aport de substante energetice: aport de glucide, lipide in functie de consumul energetic.
Aport de informatie: informatie genetica, informatia generata de mediul extern, de mediul
intern si informatia de la nivel celular.
Conditiile de mediu: respectarea unor conditii de mediu extern, privind temperatura,
umiditatea, radiatiile, etc.; corectarea lor prin intermediul microclimatului; locuinta si imbracaminte
corespunzatoare etc.
Cultivarea factorilor sanogenici: stabilirea unui regim alimentar echilibrat, evitarea
suprasolicitarilor, respectarea perioadelor de odihna, practicarea activitatii fizice si a sportului,
utilizarea factorilor naturali, climatoterapia, evitarea factorilor toxici, un stil de viata corespunzator.
Aplicarea unor masuri specifice: vaccinarea, izolarea in cazul unor boli contagioase,
eradicarea rezervoarelor de virus etc.

4
7. PROMOVAREA SANATATII IN MF:
Prevenirea imbolnavirilor: identificarea si combaterea factorilor de risc, preventia specifica,
supravegherea medicala a individului, examenele de bilant, imbunatatirea conditiilor de mediu,
combaterea poluarii, combaterea factorilor patogeni.
Educatia pentru sanatate: privind respectarea normelor de igiena, evitarea factorilor de risc,
combaterea fumatului si a consumului excesiv de alcool, privind alimentatia rationala, prevenirea
bolilor infectioase, privind sarcina, cresterea copilului, igiena scolara.
Cultivarea factorilor sanogenici: alimentatia rationala, utilizarea factorilor naturali, calirea
organismului, practicarea exercitiului fizic, antrenamentul, respectarea perioadelor de odihna.
Motivarea individului: constientizarea individului, schimbarea stilului de viata, adoptarea
unui stil de viata sanogenetic, responsabilizarea individului.

8. DIAGNOSTICUL STARII DE SANATATE:

La diagnosticul starii de sanatate se pot utiliza CN, CP si CS.
Criteriile negative: se refera la absenta bolilor manifeste clinic, absenta bolilor care
evolueaza in crize sau in pusee, absenta bolilor asimptomatice, absenta factorilor de risc.
Criteriile pozitive: sunt reprezentate de dezvoltarea morfologica normala, functionarea
normala a organelor, parametrii biologici normali, comportament normal, vigoare si adaptabilitate.
Criterii statistice: incadrarea parametrilor intre anumite limite statistice, corespondenta
comportamentului cu normele admise in societatea respectiva, variatii statistice de la o societate la
alta.

9. TRECEREA DE LA STAREA DE SANATATE LA STAREA DE BOALA

Modalitati de debut: acute, supraacute si cronice, manifestari clinice: asimptomatice, minime,
obisnuite, majore.
Mecanisme:
 Genetice: anomalii cromozomiale (sdr Down, sdr Turner), tulburari la nivel molecular
(dominante - sdr Marfan, recesive -fibroza chistica), tulburari poligenice - HTA, UD, cancer.
 Imunitare: monitorizarea structurii proprii, eliminarea structurilor straine sau a structurilor
modificate (boala Hashimoto, tireotoxicoza, LES, PR).
 Metabolice: asigurarea nevoilor plastice, energetice, neutralizarea produselor toxice
(dislipidemii, DZ, porfiria).
 Neurendocrine: coordonarea relatiilor dintre organe, integrarea functiilor organismului,
reglarea relatiilor organismului cu mediul.
 Sindrom general de adaptare - cresterea capacitatii organismului de a face fata factorilor
stresanti, sacrificarea homeostaziei, riscul de a nu mai putea reface homeostazia.
 Psihosomatice - tipul de personalitate, conflicte interne, proiectia somatica, somatizarea (AB,
UGD, CI, migrena).
 Antiinfectioase - apararea nespecifica, mecanica, umorala si enzimatica; apararea imunitara,
umorala si celulara.
 Inflamatorii: reactia umorala, tisulara, celulara, de limitare a leziunilor si agresiunilor.
 Cibernetice: pastrarea homeostaziei, prin mecanisme de feed-back, feed-before.
 Informationale - tulburarea apetitului informational; tulburarea prelucrarii si transmiterii
informatiilor prin organismul uman.
 Integrative - solidarizarea aparatelor si organelor, compensarea deficientelor, suplinirea
functiilor.
 Tulburari ale schimburilor cu mediul: scaderea aporturilor, aparitia de carente, cresterea
aporturilor, cresterea nevoilor, carente afective, frustari (carenta de fier, Ca, iod).
 Traumatice: afectarea fizica a structurii, contuzii, plagi, luxatii, entorse, arsuri si degeraturi.

5
 10. PARTICULARITATILE CONSULTATIEI IN MF:

 Integrala: deoarece in calitatea lui de medic de prim contact, la mf poate veni orice bolnav,
cu orice boala, care poate interesa orice organ si deoarece bolnavii acuza de obicei
simptome comune care pot aparea in foarte multe boli, pt. a putea stabili un diagnostic sau
cel putin o suspiciune de diagnostic, mf trebuie sa realizeze o consultatie integrala a
bolnavului.
 Multidisciplinara: deoarece la mf poate veni orice bolnav cu orice boala, atat cardiaca, cat
si respiratorie, digestiva, neurologica, psihica, oftalmologica sau ginecologica, pentru a
putea stabili un diagnostic si pentru a putea lua decizia initiala, mf trebuie sa efectueze de
multe ori o consultatie multidisciplinara a bolnavului.
 Predominant clinica: deoarece spre deosebire de alte specialitati mf dispune de putine
posibilitati de investigatie paraclinica, mf este obligat sa apeleze mai ales la mijloace
clinice de investigatie, adica la observatie, la anamneza si la examenul fizic al bolnavului.
 Utilizarea unor surse complementare de informatie: desi bolnavii reprezinta cea mai
importanta sursa de informatii pe care mf o investigheaza mai ales clinic, iar specialistii de
profil mai ales paraclinic, mf mai are acces si la alte surse care pot aduce informatii foarte
utile despre bolnav, asa cum ar fi familia, societatea, profesia si situatia epidemiologica a
colectivitatii respective.
 Realizarea mai multor scopuri: desi scopul fundamental al consultatiei este reprezentat de
stabilirea diagnosticului, datorita conditiilor particulare in care lucreaza mf, consultatia de
mf are si alte scopuri, asa cum ar fi stabilirea unei comunicari cat mai eficiente cu
pacientul, stabilirea naturii problemelor care l-au determinat pe pacient sa se prezinte la
medic, stabilirea contextului in care a aparut boala, identificarea factorilor familiali, sociali
si profesionali care au contribuit la aparitia si la evolutia bolii, stabilirea opiniei pacientului
in legatura cu boala sa, identificarea unor solutii posibile, descoperirea altor factori de risc
si a altor boli nesesizate de bolnav, mobilizarea pacientului la ingrijirea bolii sale, educatia
terapeutica a bolnavului si cresterea compliantei bolnavului.

11. PARTICULARITATILE DIAGNOSTICULUI IN MF:

Deoarece mf este medicul de prim contact, care acorda o asistenta medicala continua individului,
familiei si colectivitatii si care lucreaza in niste conditii mai deosebite, cu o dotare tehnica mai
redusa, procesele informational-decizionale pe care le desfasoara mf pentru a ajunge la diagnostic,
au anumite particularitati.

Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea de a acorda asistenta medicala

de prim contact:
1. Necesitatea de a lua in considerare intreaga patologie umana
2. De a tine seama de bolile cele mai frecvente
3. Obligatia de a interveni in toate urgentele
4. Obligatia de a cunoaste formele de debut ale bolilor
5. Obligatia de a cunoaste debuturile atipice
6. Obligatia de a face un diagnostic diferential complet
7. Obligatia de a sesiza trecerea de la starea de sanatate la starea de boala.

Particularitatile diagnosticului determinate de obligatia MF de a acorda asistenta medicala

continua:
1. Necesitatea supravegherii bolnavilor cronici
2. Sesizarea in timp util a modificarilor patologice
3. Stadializarea diagnosticului
4. Diagnosticul complicatiilor
5. Revizuirea diagnosticului in functie de modificarile aparute
6. Sesizarea aparitiei altor boli.

6
 Particularitatile diagnosticului determinate de dotarea tehnica a MF. Predominanta
metodelor clinice. Particularitatile diagnosticului clinic.
1. Dg clinic poate fi stabilit cu mijloace clinice accesibile
2. Dg clinic nu necesita dotari speciale
3. Importanta observatiei, anamnezei si al examenului fizic
4. Dg clinic trebuie confirmat
5. Dg clinic sugereaza investigatiile paraclinice
6. Mf dispune de conditiile necesare stabilirii dg clinic
7. Mf are obligatia de a stabili diagnosticul clinic

Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea ingrijirii pacientului in toata

integritatea lui:
1. Necesitatea de a stabili un diagnostic integral
2. Necesitatea de a lua in considerare toate modificarile biologice
3. Necesitatea de a lua in considerare factori psihici
4. Necesitatea de a lua in considerare factori familiali
5. Necesitatea de a lua in considerare factori sociali
6. Necesitatea de a lua in considerare factori profesionali
7. Necesitatea de a diagnostica toate bolile
8. Necesitatea de a face o sinteza diagnostica.

Particularitatile diagnosticului determinate de obligatia de a asigura asistenta medicala a

familiei:
1. Obligatia de a tine seama de factorii de risc din familie
2. Obligatia de a lua in considerare bolile cu agregare familiala
3. Obligatia de a tine seama de obiceiurile din familie
4. Obligatia de a tine seama de conditiile de viata
5. Obligatia de a tine seama de nivelul economic
6. Obligatia de a tine seama de relatiile din familie
7. Obligatia de a tine seama de nivelul cultural.

12. PARTICULARITATILE TRATAMENTULUI IN MF:

 Posibilitati limitate ale mf (existenta unor boli grave, existenta unor bolnavi care
necesita internare in spital, posibilitatile tehnice, cunostiintele si deprinderile limitate ale
mf)
 Necesitatea de a interveni in urgente (obligatia mf de a acorda primul ajutor medical in
toate urgentele, intretinerea functiilor vitale, prevenirea complicatiilor fatale)
 Necesitatea colaborarii cu ceilalti specialisti (existenta unor cazuri mai complicate care
impun colaborarea cu specialistii de profil, intretinerea unor legaturi functionale cu
sectiile respective, colaborarea in timp util)
 Tratamentul integral al bolnavului (considerarea tuturor bolilor, a conditiilor familiale,
socio-economice si a personalitatii bolnavului)
 Supravegherea continua a pacientului (mf are obligatia de a supraveghea in timp
rezultatele tratamentului si sa il adapteze in functie de evolutia bolii, prevenirea
complicatiilor si a recidivelor)
 Dificultatea respectarii recomandarilor igieno-dietetice
 Cointeresarea pacientului
 Negocierea strategiei terapeutice
 Educatia terapeutica a bolnavului (obiective, regim igieno-dietetic, mod de administrare
a medicamentelor)
 Cointeresarea familiei
 Consilierea pacientului
 Necesitatea ingrijirilor terminale (asigurarea unei minime calitati a vietii, combaterea
durerii, usurarea respiratiei, combaterea escarelor, combaterea deshidratarilor,
sustinerea psihica a bolnavului si familiei.

7
13. SUPRAVEGHEREA TRATMENTULUI IN MF:

Supravegherea tratamentului poate fi de doua feluri: o supraveghere ordinara si o supraveghere

speciala.
1. Supravegherea ordinara:
 Complianta (neincrederea in medic, preparate greu de administrat, solutii, supozitoare,
gust neplacut, scheme complicate, manifestari secundare, refuzul sau abandonarea
tratamentului)
 Toleranta (insuficiente enzimatice, insuficiente de organ, boli asociate, influentarea
absorbtiei, metabolismului si a eliminarii)
 Eficacitatea (diminuarea sau disparitia simptomelor clinice, ameliorarea modificarilor
umorale, anatomopatologice, electrocardiografice, etc.)
2. Supravegherea speciala:
 Bolnavi cu risc (NN, copii, batrani, femei gravide, debilitati, IR, IH, etc.)
 Anumite medicamente (diferenta dintre doza toxica si doza eficace f. mica, exemplu
tonicardiace, hipoglicemiante, produc modificari periculoase, anticoagulante etc.)

14. DIFICULTATILE DE DIAGNOSTIC IN MF:

 Evolutia asimptomatica a unor boli (ateroscleroza, DZ, cancer, pot evolua fara nici un fel de
manifestari clinice o foarte lunga perioada de timp)
 Dificultati de culegere a informatiilor ( pacientul nu expune de obicei toate simptomele sale, iar
atunci cand le expune o poate face deformat)
 Dotarea tehnica insuficienta
 Predominanta simptomelor nespecifice (majoritatea bolilor debuteaza cu simptome
nespecifice care aduc in discutie un mare numar de boli posibile)
 Necesitatea asocierii simptomelor (mf trebuie sa clarifice simptomele respective si sa
gaseasca asocierile sugestive)
 Particularitatile individuale
 Debuturile atipice ale unor boli
 Evolutia mascata a unor boli (cancerul bronhopulmonar, pancreatita cronica si depresia
psihica)
 Existenta unor boli asociate (tulburarile metabolice, imunitare sau circulatorii produse de o
boala pot duce la aparitia altor boli, asa cum se intampla in HTA si DZ)
 Existenta unor boli concomitente
 Tulburarile de somatizare (unele tulburari psihice sau nevrotice pot determina aparitia unor
tulburari asemanatoare unor boli organice).

15. SINTEZA DIAGNOSTICA SI TERAPEUTICA IN MF

1. Cunoasterea antecedentelor pacientului.

2. Examenul clinic integral al pacientului
3. Inventarierea tuturor semnelor si simptomelor
4. Organizarea tuturor semnelor si simptomelor in sindroame
5. Organizarea tuturor sindroamelor in boli
6. Diagnosticul tuturor bolilor
7. Colaborarea cu specialistii de profil
8. Stabilirea legaturilor pe care le are bolnavul
9. Ierarhizarea bolilor pe care le are bolnavul
10. Stabilirea unui diagnostic integral.

16. ASISTENTA MEDICALA LA DOMICILIU

8
  Bolnavii nedeplasabili care solicita asistenta medicala la domiciliu: urgente majore (IM, AVC,
pancreatita acuta, hemoragiile digestive, hemoragiile genitale, comele si socurile de diferite
etiologii, intoxicatiile, traumatismele cum ar fi fracturile de col femural), boli acute cu stare
generala alterata (pneumonie, miocardita acuta, tromboflebita, colecistita acuta, ocluzie
intestinala), acutizarea unor boli cronice (astm bronsic, crizele epilptice, criza de
hipertensiune, colica renala, colica biliara), accese sau crize, complicatii grave ale unor
boli cronice (ex: o CI se poate complica cu un IM, un UD se poate complica cu o HDS, un
cancer pulmonar se poate complica cu o pneumonie, un cancer de colon se poate complica
cu o ocluzie intestinala, un cancer de prostata se poate complica cu o retentie acuta de urina),
boli cronice debilitante (cancer bronhopulmonar, cancer hepatic, cancer gastric, ciroza
hepatica), boli ale SN (scleroza in placi), boli ale aparatului locomotor (lumbago,
lombosciatica), unele boli infectioase, unele boli psihice (agitatia psihomotorie, starea
confuzionala, tentativa de suicid, consumul de droguri), stari terminale (in urma unui cancer,
a unei ciroze sau a unei insuficiente organice ireversibile sau pentru a constata decesul).
 Pacienti care trebuie vazuti de medic la domiciliu: copii sub un an, batrani nedeplasabili,
bolnavi dispensarizati, contactii cu boli contagioase (TIA, difterie, febra tifoida, trichineloza),
prezenta unor factori de risc (poluarea aerului sau a apei din teritoriul respectiv), pacienti cu
probleme sociale, bolnavi cu tulburari de comportament, bolnavi cronici care si-au abandonat
tratamentul, consumul de droguri.
 Familii care trebuie vizitate de medic la domiciliu: familii disfunctionale, bolnavi problema, copii
problema, prezenta unor boli contagioase, suspectarea unor factori de risc, obiceiuri
necorespunzatoare, probleme socio-economice.

17. SANATATEA SI PATOLOGIA FAMILIEI

1. Sanatate ideala = boala absenta (fara semne de boala, fara factori de risc, prezenta
semnelor pozitive, vigoare si rezistenta deosebita)
2. Sanatate deplina = boala absenta (fara semne de boala, fara factori de risc, date clinice si
paraclinice normale, prezenta semnelor pozitive)
3. Sanatate satisfacatoare = stadiul de susceptibilitate (prezenta factorilor de risc, absenta
semnelor de boala, clinic si paraclinic normal)
4. Sanatate indoielnica = stadiu preclinic (prezenta factorilor de risc, semne vagi de boala, date
clinice si paraclinice ating limita superioara a normalului)
5. Sanatate subminata = stadiul incipient (prezenta factorilor de risc, prezenta semnelor de
boala, modificari biologice minore)
6. Sanatate compromisa = stadiu manifest (prezenta factorilor de risc, modificari clinice si
paraclinice caracteristice)
7. Sanatate pierduta = stadiu decompensat (leziuni ireversibile, tulburari de adaptare, aparitia
complicatiilor).

18. CICLURILE VIETII DE FAMILIE

Familia nou intemeiata, in cursul evolutiei sale in timp, parcurge o serie de etape normale, dar
care produc schimbari in structura, interrelatiile si comportamentul familial. Adaptarea membrilor
familiei la nevoile fiecarei etape constituie premiza dezvoltarii armonioase si sanatoase a vietii de
familie.
In cazul in care membrii familiei, in cadrul schimbarilor survenite in fiecare etapa a ciclului vietii de
familie, nu gasesc resursele necesare pentru a face fata si a se adapta la aceste schimbari, se pot
produce tulburari de comportament si atitudine, crize familiale si chiar dezechilibru familial.
Etapele de dezvoltare in cursul ciclului familial sunt multiple si nu toate familiile trec prin toate
schimbarile, dar majoritatea familiilor trec prin urmatoarele etape:
1. Etapa familiei cu adult tanar/a, indragostit/a, premiza casatoriei.
2. Etapa casatoriei, de intemeiere a unei noi familii.
3. Etapa nasterii primului copil si apoi de extensie a familiei.
4. Etapa familiei cu scolar mic.

9
 5. Etapa adolescentei tinerilor.
6. Etapa plecarii primului copil si apoi a celorlalti (de contractie).
7. Etapa parintilor singuri, a schimbului de roluri - bunici.
8. Etapa pensionarii unuia din soti, apoi a urmatorului.
9. Etapa pierderii unuia dintre soti.
10. Etapa singuratatii, etapa pregatirii finale.

19. RELATIILE MF CU ASIGURARILE MEDICALE

I. Incheiere contract cu CAS:

1. Contract de furnizare servicii in baza:
 Certificat de inregistrare in Registrul Unic al Cabinetelor Medicale sau act de infiintare
 Autorizatia sanitara
 Cont deschis la banca
 CNP sau cod fiscal
 Cerficat de acreditare a cabinetului medical
 Lista persoanelor inscrise
 Dovada asigurarii de raspundere civila
 Autorizatia de libera practica
 Declaratie pe propria raspundere ca nu are contract cu alta casa de asigurari de sanatate
 Declaratie pe propria raspundere cu programul de lucru in cadrul CMI si alt program daca e
cazul
 Actele asistentului medical (CI, contract munca, autorizatie libera practica, acreditare,
asigurare de malpraxis, declaratie pe propria raspundere cu program de lucru in cadrul CMI si
de la alte locuri de munca)
 Dovada platii la zi a asigurarii de sanatate pt titular si angajati
2. Doar CMI rurale pot avea punct secundar de lucru
3. Contract cu o singura casa de asigurari de sanatate.
4. CAS cu care s-a incheiat contractul de furnizare de servicii deconteaza contravaloarea serviciilor
acordate asiguratilor inscrisi indiferent de CAS la care s-a virat contributia asiguratului.

II. Program activitate: 5ore/zi la cabinet si 2 ore/zi la domiciliu.

III. Servicii decontate de CAS:

A. Servicii profilactice:
[Link] dezvoltarii fizice si psihomotorii a copilului prin examene de bilant: la externare din
maternitate, la 1L, 2L, 4L, 6L, 9L, 12L, 15L, 18L.
2. Supravegherea etapeizata pt. copiii cu varsta cuprinsa intre 0-1an.
3. Supravegherea gravidei (luare in evidenta in primul trimestru, supravegherea lunara din luna a 3-a
si pana in luna a 9-a, urmarirea lauzei la iesirea din maternitate si la 4 saptamani, consiliere pre si
post testare HIV a femeii gravide).
4. Control medical anual copii 2-18 ani - examene de bilant.
5. Control medical anual > 18 ani pt. prevenirea bolilor cu consecinte majore in morbiditate si
mortalitate.
6. Planning familial.
7. Imunizare conform programului national de imunizari (anti tetanos la gravide).
8. Educatie medico-sanitara si consiliere.
9. Controale periodice pt. afectiuni care necesita dispensarizare.
10. Bolnav TBC nou descoperit activ - trimis si confirmat de specialist.

B. Servicii medicale curative:

1. Consultatie in caz de boala sau accident (2/luna cu exceptia urgentelor si a controalelor anuale si
periodice).
2. Manevre de mica chirurgie si tratament injectabil.

10
3. Prescriere tratament medical si igieno-dietetic, monitorizarea tratamentului si evolutiei bolnavilor
cronici.
4. Recomandari de investigatii paraclinice pt. stabilirea diagnosticului, prin BT.
5. Eliberarea BT catre sistemul ambulatoriu sau spital.
6. Luarea in evidenta a bolnavului TBC confirmat de medicul de specialitate, (refuzul tratamentului -
politie, autoritati publice locale).
7. Asistenta medicala la domiciliu.

C. Servicii medicale pt. situatii de urgenta:

1. Constatare
2. Asistenta medicala in urgente medico-chirurgicale
3. Trimitere.

D. Activitati de suport:
Eliberarea de acte medicale: CMCD, Certificat medical, Adeverinta medicala, scutiri medicale.

[Link] cabinetului:
Decontarea serviciilor medicale: plata prin tarif/persoana asigurata si plata/[Link]
acopera cheltuieli personale, cheltuieli pt. administrarea si functionarea cabinetului, cheltuieli cu
medicamente si materiale sanitare pt. trusa de urgenta.
Litigii: Comisia Centrala de Arbitraj.
Nr. minim de 1.000 de pacienti. Daca scade timp de 3 luni consecutiv sub 1.000 se reziliaza
contractul.

V. Obligatiile furnizorului de servicii:

Asistenta primara a asiguratilor inscrisi in lista proprie, asigurarea serviciilor furnizate conform
baremului de activitati practice obligatorii din curricula de pregatire, sa acorde servicii medicale din
pachetul minimal de servicii medicale pt. neasigurati, servicii medicale pt. persoane care se asigura
facultativ pt. sanatate, sa actualizeze lista proprie si sa transmita modificarile CAS, sa furnizeze
tratament adecvat, sa nu refuze acordarea asistentei medicale de urgenta, sa inscrie copiii neinscrisi
pe lista altui MF la prima consultatie, NN se va inscrie pe lista MF al gravidei daca parintii nu au alta
optiune, sa inscrie gravidele neinscrise, sa nu refuze inscrierea copiilor la solicitare, sa respecte
criteriile de calitate a serviciilor medicale, sa informeze asiguratii despre serviciile oferite, sa respecte
confidentialitatea tuturor datelor, sa factureze lunar activitatea, sa respecte prevederile actelor
normative privind raportarea bolilor si efectuarea vaccinarilor, sa respecte dreptul la libera alegere de
catre asigurat al medicului si dreptul de a schimba MF dupa minim 3 luni, sa solicite asiguratului
actele care atesta calitatea de asigurat, sa stabileasca programul de activitate in functie de conditiile
specifice din zona, sa participe la activitatea de asigurare a asistentei medicale continue din centrele
de permanenta, sa puna la dispozitia asiguratului pachetul de servicii de baza, pachetul minimal si
obligatiile furnizorului in relatie cu CAS, sa intocmeasca BT plus examen paraclinic, sa opereze la zi
in formularele MS, sa colaboreze cu asistentii medicali, sa-si organizeze activitatea proprie pt.
cresterea eficientei actului medical.

VI. Drepturile furnizorului de servicii:

 Sa primeasca contravaloarea serviciilor
 Informare permanenta asupra conditiile furnizarii medicale
 Sa cunoasca conditiile de contractare a servicilor medicale decontate de CAS
 Sa incaseze contravaloarea serviciilor care nu sunt cuprinse in pachetul de servicii de baza.

VII. Obligatii CAS:

 Sa incheie contracte doar cu furnizorii de servicii in asistenta medicala primara autorizati si
acreditati
 Sa controleze activitatea furnizorilor
 Sa verifice prescrierea tratamentului si recomandarilor paraclinice
 Sa raporteze CNAS activitatea desfasurata de furnizorii de servicii medicale
 Sa deconteze contravaloarea serviciilor la termenele prevazute

11
  Sa asigure un sistem permanent de informare asupra mijloacelor de pastrare a sanatatii
 Sa utilize un sistem informatic unitar
 Sa comunice MF persoanele care si-au pierdut calitatea de asigurat
 Sa informeze asiguratul despre conditiile de contractare si sa faca publice valorile definitive
ale punctelor rezultate in urma regularizarii trimestriale
 Sa furnizeze MS prin DSP datele de identificare ale persoanelor pt. bolile cu declarare
nominala obligatorie
 Monitorizarea numarului serviciilor medicale
 Evidenta distincta a asiguratului de pe listele MF.

VIII. Incetarea contractului:

1. Mutare domiciliu cabinet.
2. Deces.
3. Medicul renunta sau pierde calitatea de membru al CMR.
4. Faliment, dizolvare, lichidare in cazul cabinetelor organizate cf art 15 din Org Guv nr
124/1998, republicata cu completarile ulterioare.
5. Incetarea definitive a CAS
6. Acordul de vointa al partilor
7. Denuntare unilaterala prin notificare scrisa cu 30 de zile anterior.

20. RELATIILE MF CU PACIENTII SAI:

1. Activitate - pasivitate: bolnavul lipsit de putere accepta pasiv actiunile medicului asa cum se
intampla in cazul bolnavilor gravi.
2. Ghidare – cooperare: bolnavul coopereaza cu medicul care il consiliaza in vederea rezolvarii
problemelor sale de sanatate
3. Participare mutuala – bolnavul joaca un rol si mai activ, iar medicul il consiliaza pt. a-si putea
rezolva problemele sale.

21. DREPTURILE PACIENTILOR SI OBLIGATIILE MF:

A. DREPTURILE PACIENTILOR:
 Respect ca fiinta umana, la integritate fizica si mentala si la securitatea asistentei persoanei
sale, protectie corespunzatoare a sanatatii prin masuri de prevenire si de ingrijire, dreptul la
informare (proceduri medicale, riscuri potentiale, avantaje, eficienta tratamentului, estimare
prognostica) in mod adecvat capacitatii sale de intelegere, dreptul la a doua opinie, la
externare - rezumat diagnostic, tratament si recomandari.
 Consimtamantul confirmat: pacientul are dreptul de a refuza sau de a opri orice interventie
medicala, poate fi presupus la cei care nu sunt capabili sa si-l exprime, daca nu exista date,
anterior exprimate, care sa ateste refuzul tratamentului si implicit neacordarea
consimtamantului, cand interventia medicala se impune de urgenta aceasta poate fi efectuata
fara consimtamantul reprezentantului legal al pacientului, in anumite situatii (minori sau adulti
cu responsabilitate diminuata) consimtamantul trebuie acordat de reprezentantul legal al
pacientului, e necesar pt. prezervarea sau utilizarea unor produse biologice ale corpului sau,
in vederea diagnosticului, tratamentului si ingrijirii sale, pt. participarea pacientului la procesul
de invatamant medical, in cercetarea stiintifica.
 Confidentialitatea si intimitatea: toate informatiile medicale asupra sanatatii pacientului vor fi
pastrate in regim de confidentialitate chiar si dupa moartea pacientului, informatia
confidentiala poate fi divulgata numai pe baza consimtamantului explicit sau unei dispozitii
judiciare, nu este admisa interventia in viata particulara a pacientului sau a vietii sale de
familie cu exceptia cazurilor in care aceasta este justificata de necesitatea diagnosticului,
tratamentului sau ingrijirii pacientului
 Dreptul la ingrijire si tratament: fiecare persoana are dreptul la o ingrijire corespunzatoare
cerintelor sale de sanatate inclusiv o asistenta preventiva si de promovare a sanatatii,
pacientii au dreptul la o continuitate in ingrijire, pacientii au dreptul sa-si schimbe medicul sau

12
 alt personal de ingrijire din unitatea medicala, au dreptul la ingrijire umana si dreptul de a muri
in demnitate.

OBLIGATIILE MEDICULUI:
 Medicul practicant are obligatia de a-si exercita profesia conform tuturor regulilor artei si
stiintei medicale, in respectul moralei specifice si al persoanei umane. In acest scop nu
trebuie sa inceteze niciodata, in decursul vietii sale profesionale, sa-si insuseasca achizitiile
stiintei medicale, ca si deciziile marilor foruri profesionale, tinand permanent seama ca nu
exista practica medicala fara incredere, iar aceasta se bazeaza pe secretul profesional
absolut.
 Medicul practicant este in serviciul persoanei umane. Nu este admisa atentarea la dorinta
exprimata de catre bolnav in cunostinta de cauza.
 Medicul are libertatea absoluta a prescrierilor pe care le considera necesare.
 Orice medic este raspunzator pentru fiecare dintre actele sale profesionale. Este preferabil ca
medicul sa se abtina de a garanta vindecarea afectiunii pentru care bolnavul i s-a adresat.
 Secretul medical obligatoriu. Dar interesul societatii (prevenirea si combaterea epidemiilor,
bolilor venerice, bolilor cu extindere in masa) primeaza fata de interesul personal.
 Certificatele medicale si medico-legale vor fi eliberate numai la cererea persoanei examinate,
reprezentantilor sai legali sau la cererea unei instante de judecata.
 Evidentele medicale (registre, foi, fise, condici de operatie, procese verbale de necropsie)
trebuie pastrate ca materiale secrete.
 Medicul trebuie sa incerce reducerea suferintei bolnavului incurabil, asigurand demnitatea
muribundului, dar in nici un caz nu are dreptul sa-i provoace moartea deliberat, act ce
constituie o crima, chiar daca a fost cerut insistent de un bolnav perfect constient.
 Medicul care se gaseste in prezenta unui bolnav sau ranit in pericol, sau care este informat in
acest sens, are obligatia sa-i acorde asistenta la nivelul posibilitatilor momentului si locului,
sau sa se asigure ca cel in cauza primeste ingrijirile necesare.
 Medicul poate refuza ingrijirile sale, din motive personale sau profesionale, cu exceptia
urgentelor, asigurandu-se ca bolnavul are acces la alte surse de ingrijire, care sa nu intrerupa
continuitatea ingrijirilor incepute de el insusi.
 Medicul nu poate trata fara examinare medicala prealabila efectuata personal. Numai in
cazuri exceptionale, de urgenta sau in cazuri de forta majora (imbolnaviri pe nave maritime
aflate in mers, pe avioane in zbor, locuri inaccesibile) se vor da indicatii de tratament prin
mijloace de telecomunicatii.
 Medicul nu poate utiliza aparate de diagnostic sau tratament pentru manuirea carora nu are
pregatire sau suficienta practica.
 Daca in urma examinarii sau in cursul tratamentului, considera ca nu are suficiente cunostinte
sau experienta pentru a asigura o asistenta corespunzatoare, va solicita un consult cu
specialisti sau va indruma bolnavul catre acestia.
 Medicul va urmari bolnavul intrat in tratamentul sau pana la insanatosirea acestuia sau pana
la trecerea lui in ingrijirea altui medic.
 In caz de pericol de moarte nemjlocit, medicul va ramane langa bolnav atat timp cat este
nevoie de ajutorul sau personal.
 Bolnavul nevindecabil va fi tratat cu aceeasi grija si atentie ca si cei care au sanse de
vindecare.
 Medicul poate executa o activitate medicala doar daca are o pregatire practica suficienta.
Aceasta prevedere nu se aplica in cazuri de pericol grav, care nu poate fi inlaturat altfel.
 Medicul va pastra o atitudine de stricta neutralitate si neamestec in problemele familiale ale
bolnavului, exprimandu-si parerea numai daca este solicitat, numai daca interventia este
motivata de interesul sanatatii bolnavului.
 Medicul nu trebuie sa se implice in problemele legate de interesele materiale din familia
bolnavului.
 Medicii au datoria de a intretine si perfectiona cunostiintele lor profesionale.

13
  Pentru orice activitate medicala (examinare clinica, explorari functionale, manopere de
diagnostic, tratament medicamentos, fizioterapie sau chirurgical de orice fel) se va cere
consimtamantul bolnavului.
 Consimtamantul va fi dat dupa lamurirea bolnavului asupra esentei si utilitatii actului
recomandat.
 Repunerea sau aplicarea de catre medic a unei metode terapeutice insuficient probate este
blamabila, se considera sarlatanism.
 Este interzis orice act care ar procura bolnavului un avantaj material nejustificat sau ilicit.
Trebuie de asemenea evitate reducerile in natura sau banesti facute unui bolnav. Nu sunt
admise comisioane percepute indiferent cui si nici acceptarea unui comision pentru indiferent
ce act medical.
 Medicul are obligatia unei conduite ireprosabile pe plan fizic, mental si emotional fata de
bolnav, respectand intotdeauna demnitatea acestuia. Exercitiul medical nu trebuie facut
impersonal, ci incercand stabilirea unui contact psihic cu pacientul, pentru ca la nevoie,
compatimirea din partea medicului sa nu apara un act formal.
 Ori de cate ori medicul considera necesar sa ceara parerea unui coleg pentru elucidarea
diagnosticului, formularea planului terapeutic, sau a unei interventii, va propune de acord cu
bolnavul sau cu apartinatorii lui si tinand cont de preferintele acestuia, un consult cu alti
confrati.
 In consultul medical, se va pastra o atmosfera de stima si respect reciproc, nu se va
manifesta superioritatea fata de medicul curant. Discutarea greselilor, observatiile critice nu
se vor face in fata bolnavului sau altor persoane straine, chiar daca este vorba de medici
subordonati. Greselile mai grave vor fi anuntate, dupa caz, superiorilor.

22. POSIBILITATILE SI LIMITELE MF:

POSIBILITATILE:
1. pregatirea medicului (cunostiintele si deprinderile MF de a rezolva problemele cu care
este confruntat, de experienta personala pe care o are in diagnosticul si tratamentul
bolii respective).
2. conditiile de lucru de care dispune (dotare cu aparatele si instrumentele necesare,
numarul de pacienti care sa depaseasca conditiile unei asistente normale, suprafata pe
care se intinde comunitatea pe care o asista, medicamentele necesare, posibilitatile de
supraveghere ale bolnavilor).
3. natura bolii (boli care pun in pericol iminent viata bolnavului, boli care presupun
complicatii grave, care pot pune in pericol viata bolnavului, boli care necesita ingrijire
permanenta, boli care necesita investigatii deosebite).
4. particularitatile bolnavului (copii prematuri si distrofici, bolnavi cu boli cronice
debilitante, bolnavi cu boli psihice grave, bolnavi alcoolici, bolnavi cu reactivitate
deosebita).
5. conditiile de viata ale bolnavului (conditii de viata necorespunzatoare, familii
dezorganizate, bolnavi singuri, parasiti si izolati, mame necooperante).

LIMITELE:
 necesitatea interventiei in urgente ( necesitatea de a interveni in toate urgentele,
necesitatea de a efectua uneori acte pentru care nu are suficienta experienta,
necesitatea de o improviza atele, garouri, tampoane)
 bolnavii care refuza internarea (necesitatea de ingrijiri la domiciliu la bolnavi care
trebuiau internati, necesitatea de a acodra o atentie sporita acestor bolnavi,
obligatia de a explica riscul refuzului internarii in spital)
 bolnavii cu stari terminale (necesitatea ingrijirii unor bolnavi terminali,
recunoasterea de catre familie a stadiului terminal, asigurarea unui sfarsit demn
si uman)

14
  situatii deosebite (locuri de munca izolate sau indepartate, situatii deosebite,
accidente colective, razboaie, epidemii, deficiente organizatorice ale asistentei
medicale secundare).

23. MANAGEMENTUL CABINETULUI DE FAMILIE:

1. Planificare (analiza sistemului, sesizarea problemelor, stabilirea obiectivelor, stabilirea

metodelor)
2. Organizare (stabilirea activitatilor, stabilirea etapelor, delegarea responsabilitatilor, elaborarea
organigramei, fisa postului)
3. Evaluarea resurselor (aprecierea nevoilor, evaluarea posibilitatilor, evaluarea resurselor
materiale, evaluarea resurselor umane)
4. Conducere (stabilirea sarcinilor, elaborarea deciziilor, emiterea directivelor, elaborarea
instructiunilor)
5. Control (urmarirea procesului, respectarea etapelor, aprecierea rezultatelor, interventia la
nevoie)
6. Evaluarea rezultatelor (aprecierea rezultatelor, functie de obiectivele propuse, adaptarea
activitatii, optimizarea rezultatelor).

24. PLANIFICAREA FAMILIALA SI METODE CONTRACEPTIVE

Metode de contraceptie nehormonale :

a)Abstinenţa periodica sau planificarea familiala naturala: care consta în evitarea contactului
sexual în timpul perioadei fertile ce caracterizeaza momentul ovulaţiei:
Exista mai multe metode de determinare a momentului ovulatiei:
Metoda calendarului ( Ogino – Knaus) : observare 8 luni a duratei CM, prima zi fertile e data de
scaderea a 18 zile din durta celui mai scurt ciclu, ultima zi fertila e data de scaderea a 11 zile din
durata celui mai lung ciclu
Metoda de determinare a temperaturii bazale : cu 24-36 de ore inaintea ovulatiei temperatura
scade usor, iar la 1-2 zile dupa ovulatie creste cu cca 0,4 grade Celsius, mentinandu-se asa tot
restul ciclului.
Metoda mucusului cervical sau a ovulaţiei (Billings) : aceasta metoda este folosita şi în tratarea
infertiliţatii prin stabilirea momentului ovulaţiei.

b) Coitus interruptus

c) Amenoreea de lactaţie

d) METODE CONTRACEPTIVE DE BARIERĂ :

 Sunt de asemenea metode contraceptive non-hormonale al căror mecanism de acţiune
constă în impiedicarea ascensionarii spermatozoizilor in tractul genital superior, sau in cazul
prezervativului , nu permite contactul spermatozoizilor cu mucoasa organelor genitale externe sau cu
mucoasa vaginală
 Prezervativele (masculine si feminine)
 Metode de barieră
Exista 4 tipuri de metode de barieră vaginală: diafragma vaginală, pesarul cervical, capişonul
cervical si vimula.
 Spermicidele vaginale
DIU (fara elib hormonala-nu se mai folosesc) * -> DIU determina formarea unei spume biologice
in interiorul cavitatii uterine ce contine filamente de fibrina, celule fagocitare si enzime proteolitice.
DIU elibereaza continuu o anumita cantitate de metal producand un raspuns inflamator mai
accentuat.

15
Toate DIU stimuleaza formarea de prostaglandine in interiorul uterului, în concordanta cu contractia
musculaturii netede si inflamatia.
Studii de microscopie electronica ale endometrului efectuate la femei ce utilizeaza DIU evidentiaza
alterari in morfologia suprafetei celulelor, in special la nivelul microvililor celulelor ciliate.
Se produc alterarii majore in compozitia proteinelor din interiorul cavitatii uterine. Climatul intrauterin
alterat interfera cu pasajul spermatozoizilor prin uter, impiedicind astfel fertilizarea.*
- Contraindicaţiile şi complicaţiile utilizării dispozitivelor intrauterine/DIU
- a) absolute
- - sarcina
- - boală inflamatorie acută, subacută, cronică, cervicală, purulentă
- b) relative
- - APP de boală inflamatorie pelvină postpartum
- - APP de sarcină ectopică
- - Parteneri sexuali multipli
- - Nulipare
- - Menoragie sau dismenoree severă
- - Neoplazii cervicale sau uterine
- - Malformaţii uterine, inclusiv fibroame care deformează cavitatea
- - Valvulopatii
- - expulzie (în 10-20% din cazuri),
- - absenţa firului DIU indică fie expluzie, fie perforare uterină, fie retracţia firului, se
indică echografie

Metode contraceptive hormonale (enumerati) :

METODE CONTRACEPTIVE HORMONALE

- contraceptivele hormonale sunt constituite din steroizi sexuali feminini estrogen şi progesteron
sintetic sau numai dintr-un compus progesteronic
- COC : monofazice si multifazice( bifazice sau trifazice)
Actual exista 3 compusi progesteronici, care sunt considerati mai selectivi decat compusii 19-
norprogesteronici deoarece efectul lor androgenic este redus sau inexistent la doze ce inhiba
ovulatia. Acestia sunt:
- norgestimat
- desogestrel
- gestoden
Implanturi hormonale, contraceptive hormonale injectabile - medroxiprogesteronul acetat
retard( DMPA);
Contraceptia postcoitala :
- cel mult 72 de ore de la contactul sexual; hemoragia apare in decurs de 3-4 saptamani; Postinor
(levonorgestrel 0,7 mg).
- introducerea unui DIU in 5 zile de la un raport sexual neprotejat.

Contraindicatii ale contraceptiei orale :

Contraindicatiile absolute ale administrarii CO:

- tromboflebita, boala tromboembolica la rudele de gradul intai ceea ce
demonstreaza o predispozitie genetica pentru tromboza venoasa.
- boala cerebrovasculara.
- boala cardiaca ischemica coronariana
- afectarea grava a functiilor hepatice
- suspiciunea sau diagnosticul clar de neoplasm de san.
- sangerari vaginale anormale nediagnosticate.

16
- sarcina suspicionata sau in evolutie.
- fumatoare peste 35 de ani.
- hipercolesterolemia si hipertrigliceridemia severa( valori mai mari de 750 mg/dl
reprezinta contraindicatie datorita riscului de pancreatita).
- HTA severa.
Contraindicatii relative ale administrarii CO:
- Migrena insotita de aura( migrena clasica adica cea de origine vasculara), precum
si alti factori de risc pentru AVC: varsta inaintata, fumatul, HTA, determina discontinuitatea folosirii
CO sau stoparea lor. Pe de alta parte migrena care se datoreaza variatiilor hormonale si care
coincide cu menstruatia( migrena fara aura) nu prezinta contraindicatie de administrare a CO ci
dimpotriva acestea pot determina disparitia ei prin administrarea de CO in doze mici zilnic sau prin
administrarea unui agent progesteronic zilnic( 10 [Link] acetate).
- HTA daca este controlata corespunzator , se permite administrarea CO.
- Leiomiomul uterin: nu reprezinta o contraindicatie pentru ca CO nu stimuleaza
cresterea lui insa pot reduce sangerarea menstruala.
- Diabetul zaharat gestational – este permisa utilizarea CO daca se monitorizeaza
glicemia a jeun; daca femeia alapteaza se ia in considerare administrarea minipilulei cu progesteron.
- Interventiile chirurgicale necesita oprirea administrarii pilulei cu 4 saptamani inainte,
daca se cunoaste data interventiei, mai ales daca se presupune o imobilizare la pat, in felul acesta
crescand riscul de tromboza venoasa.
- Epilepsia : administrarea antiepilepticelor pot diminua efectul contraceptiv al CO.
- Siclemia : riscul de tromboza in aceasta boala este teoretic; protectia impotriva
sarcinii justifica folosirea CO.
- Diabetul zaharat: exista un risc minim la persoanele cu complicatii vasculare date
de aceasta boala.
- Litiaza biliara: CO nu determina formarea pietrelor, insa pot accelera simptomele la
pacientii cu aceasta boala.
- Lupusul eritematos sistemic. CO pot exacerba boala si afectarea vasculara data de
aceasta; in acest caz minipilula cu progesteron este o alegere buna.
- Contraindicaţiile contraceptivelor orale:
- a) absolute:
- - sarcină
- - tromboflebită sau afecţiuni tromboembolice în antecedente
- - accident vascular cerebral sau boală coronariană (prezente sau in APP)
- - cancer mamar
- - hemoragii vaginale anormale nediagnosticate
- - cancere estrogen dependente
- - tumori hepatice benigne sau maligne
- b) relative:
- - vârsta peste 35 ani, mari fumătoare (peste 15 ţigarete/zi)
- - migrene sau cefalee severă persistentă sau recurentă
- - HTA
- - afecţiuni cardiace sau renale
- - DZ
- - afecţiuni biliare
- - colestază pe timpul sarcinii
- - hepatită activă sau mononucleoză infecţioasă
- - anemie drepanocitară
- - intervenţii chirurgicale, fracturi sau traumatisme severe
- - lactaţie
- - depresie profundă
-
- Efectele adverse ale contracepţiei orale:
- - Infarctul miocardic: mai ales pentru conţinutul estrogenic peste 50 µg sau mai mult
- - fumatul, obezitatea, HTA, dislipidemiile, DZ asociate

17
 - - Boala tromboembolică: mai ales pentru conţinutul estrogenic peste 50 µg sau mai
mult
- - Afecţiuni cerebrovasculare: vârsta peste 35 ani, fumatul, HTA, amplifică acest risc
- - Carcinoamele: dispalziile/cancerele cervicale în cazul utilizării neîntrerupte 3-4 ani,
deşi reduc riscul cancerului endometrial, ovarian, hepatice (f rar),
- - Tulburări metabolice: scăderea toleranţei la glucoză, cresc trigliceridele, prudenţa
maximă la pacientele cu DZ
- - HTA: direct proporţională cu durata de utilizare şi vârsta
- - Cefaleea: motiv de întrerupere în funcţie de gravitate
- - Amenoreea: cu durata de 1 an sau mai mult, uneori însoţită de galactoree, care
necesită diagnostic diferenţial cu prolactinom hipofizar
- - Tulburările lactaţiei: doar pentru CO combinate pot afecta calitatea şi cantitatea
laptelui matern, de aceea nu se administrează mai devreme de 6 saptamâni
postpartum
- - Alte afecţiuni: instalarea sau agravarea depresiei, retenţiei hidrice, icter colestatic
-
- Efecte secundare minore: greaţa, ameţeli, creştere în greutate, amenoree,
fatigabilitatea, scăderea libidoului, cloasma facială

- Măsurile contraceptive de urgenţă:

- Utile în cazul unui contact sexual neprotejat în perioada ovulaţiei şi având
certitudinea că sarcina nu este deja instalată:
- - în maxim 72 ore de la contact
- - Etinil estradiol 2,5 mg x 2 ori/zi, 5 zile sau
- - Ovral (50 µg Etinil estradiol cu 0,5 mg Norgestrel), 2 tb deodată plus încă 2 tb
deodată după 12 ore de la prima administrare, cu asociere de medicaţie
antiemetică, la nevoie, hemoragia apare după 3-4 săptămâni sau
- - DIU cu fir de cupru la maxim 5 zile după raport, dar există risc de infecţie, mai ales
după viol.

25. EVALUAREA STARII DE SANATATE A UNEI COLECTIVITATI:

 factori demografici (natalitatea, fertilitatea, sporul natural, nuptialitatea, divortialitatea)

 mortalitatea (generala, infantila, specifica, dupa cauze medicale)
 morbiditatea (incidenta, prevalenta, morbiditatea individuala)
 dezvoltarea (fizica, inaltime, greutate, neuropsihica, organe de simt, performante intelectuale).

18
 26. ATITUDINEA M.F. IN FATA UNOR SIMPTOME COMUNE

[Link]:

Definiţie astenia = ↓ patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau psihic şi implicit a randamentului,
fiind unul dintre cele mai frecvente simptome intalnite in practica medicala
adesea cuprinde orice senzaţie de disconfort fizic/psihic si se instalează ca urmare a desfăşurării
într-un ritm regulat şi consum energetic moderat a activităţii cotidiene obişnuite
reprezinta o manifestare naturală, justificată fiziologic fiind reversibilă,dispare fără repercursiuni
predispune la odihnă şi somn si nu este patologică
Oboseala cronică (starea de fatigabilitate - epuizare precoce, la scurt timp după începerea activităţii
- intensitate mai mare-↓ calităţii şi randamentului muncii
- recuperarea prin odihnă şi somn este incompletă şi întârziată
- oboseala de supraactivitate ([Link] suprasolicitare) = surmenaj- poate fi acută sau cronică
- oboseală decompensată, greu reversibilă, datorată unui dezechilibru energetic accentuat
- împiedică relaxarea, odihna, somnul fiziologic
- diagnostic pozitiv- oboseală fizică:
- fasciculaţii musculare, dureri musculare
- parestezii
- epuizare nervoasă
- insatisfacţie nedefinită, apatie, anxietate, nervozitate, agresivitate
- tulburări generale
- paloare,↓ în greutate
- tulburări senzitivo-senzoriale
->algii difuze, vagi, în diverse teritorii
- continuarea efortului nerecuperat prin odihnă
- influenţă negativă a factorilor de mediu
Astenia secundară: - nelegată de efort, activitate
- generată de procese patologice
- cel mai constant semn de boală, prezent în diferite etape în cadrul desfăşurării
procesului morbid
-sdr. de fatigabilitate
- absenţa unei etiologii certe
- etiologia este mai probabil virală
->etiologii posibile : EBV, CMV, fibromialgia, depresia
- simptomul dominant = oboseală cu durata de cel puţin 6 luni, capabilă să
antreneze o scăderea randamentului cu cel puţin 50% faţă de perioada premorbidă
- este un diagnostic de excludere
-diagnostic pozitiv:
a) Criterii majore ->sunt toate obligatorii
1. fatigabilitate de cel puţin 6 luni
2. excluderea altor cauze de: - oboseală cronică
- procese maligne
- boli autoimune
- infecţii
- boli psihice, neuromusculare, endocrine, toxicomanii

19
 - boli respiratorii,cardio-vasculare,renale
b) Criterii minore ->sunt necesare minim 6:
1. oscilaţii termice reduse : temperatura orală = 37.5 -38.6°C
2. dureri la deglutiţie
3. limfadenopatie cervicală sau axilară dureroasă
4. astenie musculară generalizată neexplicată
5. mialgii
6. oboseală generalizată cu durata de cel puţin 24 h după un efort fizic uşor tolerat în perioada
premorbidă
7. cefalee generalizată cu caractere diferite de cefaleea din perioada premorbidă
8. artralgii cu caracter fluxionar,fără tumefiere
9. acuze neuro-psihice
10. tulburări ale somnului ->insomnie/hipersomnie
11. relatarea integrală a complexului simptomatic de către bolnav

Există criterii fizice care pot fi atestate de către medic- >în cel puţin 2 ocazii,cel puţin 1 lună
1. oscilaţii termice reduse
2. faringita neexudativă
3. ganglioni limfatici cervicali/axilari palpabili/sensibili cu diametru < 2 cm
-tratament:-doze mari de acyclovir-acid folic-vitamine-antiinflamatorii-
>fibromialgie, fibrozită
-Ig-antidepresive
-training autogen-astenia poate fi:
- fizică
- >musculară,periferică
- psihică
- >centrală
pe parcursul evoluţiei se adaugă:
-frigiditate la ♀
- tulburări de dinamică sexuală la ♂
- diagnosticul pozitiv al asteniei:

Examenul obiectiv
-aspectul bolnavului:
- palid,trist, mimică ce exprimă suferinţa
- voce stinsă,monotonă
- plâns silenţios
- >depresie mascată
Examenul obiectiv pe aparate:
- poate identifica cauza asteniei
-poate orienta diagnosticul înspre un domeniu mai restrâns de patologie căruia îi adresăm explorările
paraclinice
Mijloace de explorare
- dinamometria-curbe grafice de oboseală musculară
- proba Martinet->20 genoflexiuni, nespecifică
->bolnavul poate mima oboseala
- studiul ergometriei->efectuarea unui efort pe bicicletă / covor rulant + înregistrarea în paralel a unor
parametri clinici (TA, frecvenţă cardiacă) + biologici (glicemie, Mg, Ca)
Bilanţ biologic: -VSH, PCR, fibrinogen-hemoleucogramă-glicemie-uree,creatinină-proteinemie,
proteinogramă-ionogramă -17-cetosteroizi-colesterol,hidroxi-colesterol4.
Diagnostic etiologic
- origine infecţioasă
- >TBC, rubeolă, MNI, post-gripal
- origine endocrină
-> insuficienţă corticosuprarenală, hipofizară, hipotiroidism
- boli interne
->procese neoplazice, colagenoze

20
 - afecţiuni cardio
- vasculare sau respiratorii care evoluează cu tulburări de oxigenare
- intoxicaţii acute
->CO, metale grele
- intoxicaţii cronice
- intoxicaţii postmedicamentoase
->tranchilizante
- boli musculare->miastenia
- boli psihice5.

Simptome sugestive
-astenie + anemie
- >boli hematologice,boli care în evoluţia lor au impact hematologic (ulcer gastric duodenal +
hemoragie digestivă, procese neoplazice)
-astenie + subfebrilităţi, febră
- >boli infecţioase acute/cronice,colagenoze
-astenie + cefalee->procese endo–sau exocraniene-boli cardio-vasculare sau respiratorii ce
evoluează cu tulburări de oxigenare
- astenie + tulburări dispeptice
- >explorări ale tubului digestiv-
- astenie + tulburări urinare
- astenie + dispnee->boli cardio-vasculare şi respiratorii
-boli mediastinale cu repercursiuni asupra aparatului cardio-vascular + respirator
-astenia ca simptom izolat sau dominant->boli psihice (neuroze)
Tratamentul asteniei->întotdeauna cauzal-obiective:
-frânarea fazei catabolice a organismului-↑ aportului şi potenţialului energetic al organismului
- restabilirea echilibrului hormonal şi neuro-psihic
-mijloace adjuvante:
-igienice:-astenia fizică->repaus-
astenia psihică ->mers pe jos în aer liber-
- alimentaţie
- psihoterapie
-mijloace balneo-climaterice în astenia psihică
- profilaxie->schimbarea modului de viaţă:
- alimentaţie raţională,echilibrată
- program de muncă regulat cu respectarea orelor de odihnă şi somn
- combaterea fumatului şi a consumului excesiv de alcool
- combaterea toxicomaniei
- plimbări în aer liber
- practicarea sportului

[Link]:

Atunci cand acuza ameteala, unii bolnavi inteleg o senzatie de instabilitate, altii o senzatie de
nesiguranta in mers, altii o senzatie de clatinare, o senzatie de incetosare a vederii, o senzatie de
scadere a fortei musculare, de cadere iminenta si asa mai departe. Toate aceste senzatii foarte diferite
sub care bolnavii inteleg notiunea de ameteala, se deosebesc totusi de vertijul adevarat care reprezinta
o senzatie de rotire a obiectelor din jur, sau de rotire a bolnavului si care reprezinta de fapt un simptom
mult mai rar decat ameteala. Ameteala si vertijul sunt determinate de afectarea unor formatiuni care
participa la pastrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, caile de transmitere a
semnalelor privind pozitia si miscarea capului, precum si formatiunile nervoase care participa la
prelucrarea semnalelor respective, asa cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleul oculomotor si
nucleul rosu. Aceste formatiuni pot fi afectate de foarte multe boli ale aparatului vestibular, asa cum ar fi
otitele si labirintitele, de boli care afecteaza caile de transmitere a semnalelor, asa cum se intampla in

21
leziunile nucleului vestibulo-cohlear, de boli care afecteaza centrii nervosi, asa cum se intampla in
tumori cerebrale, de boli vasculo-cerebrale, de intoxicatii si altele.
CAUZE: 1. Vertije periferice :
[Link] labirintice = vertij Meniere, ateroscleroza, otospongioza, traumatisme labirintice, otita
medie, labirintita, fistula labirintica, sechele labirintice, intoxicatii, tumori, rau de transport;
[Link] retrolabirintice = nevrite vestibulare, arahnoidite, tumori pontocerebeloase, neurinom de
acustic, intoxicatii);
2. Cauze centrale - infectii ale SN, meningite, encefalite, abcese cerebrale, ateroscleroza
cerebrala, insuficienta vertebro-bazilara, scleroza in placi (demielinizare nervoasa), afectiuni
cardiovasculare, HTA , hTA, tulburari de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza
cervicala, intoxicatii cu alcool / streptomicina / barbiturice / antihistaminice – claritine; famotidina,
ranitidina.
DG DIFERENTIAL AMETEALA / VERTIJ:
senzatie de instabilitate, dezechilibru, clatinare / caracter rotator, greturi, varsaturi.

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:

1. greturi, varsaturi, paloare: migrena;sdr Meniere=volum anormal sau a compozitiei lichidului din
urechea interna= simp. pierderea fluctuanta de auz insotita de sunete distorsionante, tinitus in urechea
afectata, senzatie accentuata de vertij slabiciune insotita de greata, varsaturi, transpiratii reci in timpul
atacului
2. tulburari de auz, acufene : otoscleroza, neurinom de acustic, sindrom Lermoyez
3. cefalee, acufene, fosfene : HTA, ateroscleroza cerebrala, migrena
4. dureri cervicale, tulburari de vedere, amauroza, diplopie, parestezii : insuficienta vertebro-
bazilara, sdr Barre-Lieou(ametelile, durerile de cap, tulburari de vedere de vedere,dureri in zona
precordiala), spondilita cervicala, ateroscleroza cerebrala
5. disfagie, dizartrie, pareza faciala : sdr Wallenberg(determinat de ocluzia arterei cerebeloase
inferioare posterioare, caracterizat prin alterarea sensibilitatii termice si dureroase in jumatatea
ipsilaterala a fetei si In juma-tatea controlaterala a trunchiului si, respectiv, a membrelor, *ataxie
ipsilaterala, *disfagie, 'disartrie si *nistagmus), tromboza arterei cerebeloase inferioare)
6. febra cu dureri auriculare : otita acuta
7. febra cu cefalee si redoare de ceafa : meningita virala / bacteriana, encefalita
8. febra cu fenomene respiratorii : gripa, adenoviroze, viroze respiratorii
9. miros de alcool : intoxicatie cu alcool

ANAMNEZA:
1. caracterul ametelii : girator, senzatie de dezechilibru, de instabilitate, de cadere, de dezorientare)
2. mod de aparitie : brusc, treptat, evolutie remitenta
3. conditii de aparitie : la schimbarea brusca a pozitiei, la miscarile capului, dupa suprasolicitare
neuropsihica, stres, consum de alcool, excese alimentare, medicamente, menstruatie abundenta,
menopauza
4. existenta altor boli : HTA, hTA, tulburari de ritm, DZ, hipoglicemie, Insuficienta renala, insuficienta
hepatica, tumori cerebrale, ateroscleroza cerebrala, insuficienta vertebro-bazilara, meningita,
encefalita, boli infectioase
5. simptome asociative : cefalee, greturi, varsaturi, tulburari de auz / tulburari senzoriale, palpitatii,
dureri precordiale / cervicale, manifestari neurologice, febra, eruptii.

OBIECTIVE EXAMEN CLINICE:

1. stare generala (lucid, anxios, obnubilat)
2. orientare in spatiu si timp, intoxicatii cu alcool sau substante chimice
3. culoarea tegumentelor (palide, vultuoase)
4. examinare craniu (urme de traumatisme)
5. examen de ochi (nistagmus, tulburari de vedere, examen FO)
6. examen otic (dureri auriculare, scurgeri, otoscopie recenta)
7. coloana cervicala (mobilitate, cracmente)
8. puls, frecventa, tulburari de ritm,
9. consult cardiologic: sufluri, palpitatii / palparea si auscultatia carotidelor

22
10. examen pulmonar (pneumonie, embolie pulmonara)
11. examen neurologic - nistagmus, reflexe pupilare, examen nervi cranieni, mers(sau proba
Babinski-Weill bolnav merge cu ochii inchisi = + in vertij periferic B isi pierde echilibru se inclina spre
partea urechii lezate sau vertij central - dezechilibru nesistemetizat), proba Romberg(bolnavul in
ortostatism cu picioarele lipite si ochii inchis + leziune labirintica=vertij periferic=B se inclina de partea
urechii lezate; vertij central – dezechilibru nesistematizat), index-nas=+ deviatie sistematizata=spre
labirintul afectat/nesistematizata=vertij central - a indexului , tremor extremitati.

PARACLINIC: hemoleucograma,, VSH, glicemie, colesterolemia, uree sanguina, examen radiologic al

creniului si al fetii, ECG, EEG, CT, arterografia cerebrala, otoscopia, audiometria, examen FO, proba
rotatore, nistagmografia, posturografia.

DG DIFERENTIAL VERTIJ PERIFERIC / CENTRAL:

- debut brutal / mai putin brutal;
- vertij girator / senzatie de nesiguranta, de instabilitate;
- tulburari vegetative, greturi, varsaturi / absente sau moderate;
- hipoacuzie, acufene/fara; nistagmus unidirectional orizontal/ mai putin marcat, variabil, disritmic,
nesigur;
- Romberg cadere de partea leziunii/ tendinta de largire a bazei de sustinere;
- deviere a mersului in stea/ deviere a mersului nesistematizata.

TIPURI DE VERTIJ PERIFERIC:

1. vertij Meniere (distensia labirintului membranos, vertij orizontorotator in crize paroxistice, greturi,
varsaturi, tulburari unilaterale de auz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, Romberg +).
2. sdr Barre-Lieou (iritatie simpatic cervical, vertij menieriform, favorizat de miscari bruste ale capului,
tulburari de vedere, scotoame, lacrimare, distensie, tulburari vasomotorii ale fetei).
3. Kinetoze (determinate de transportul cu masina, vertij rotator, senzatie de instabilitate, greturi,
varsaturi, oscilatii tensionale, puls modificat).
4. neurinom de acustic (vertij rotator, acut, hipoacuzie unilaterala, cefalee occipitala, mers cerebelos,
disonie, disfagie).
5. traumatisme labirintice (la scufundatori, vertij labirintic, cefalee, tulburari de auz / vedere / psihice,
evolutie favorabila in cateva zile).
TIPURI DE VERTIJ CENTRAL:
1. insuficienta vertebro-bazilara (spondilita cervicala, ateroscleroza cerebrala, senzatie de vertij,
instabilitate, cefalee occipitala, tulburari de vedere, incetosarea vederii, diplopie, amauroza, disfagie,
dizartrie, parestezii buco-faringiene, nistagmus spontan, acufene, evolutie in pusee).
2. scleroza in placi (vertije atipice, senzatie de instabilitate, tulburari de mers, nistagmus spontan,
hipoacuzie, acufene, evolutie in pusee).
3. sdr Wallenberg (tromboza de artere cerebeloase inferioare, vertij intens, greturi, varsaturi, disfagie,
disfonie, pareza faciala, sdr Claude-B-H).

TRATAMENT:
Tratament: in crizele severe se recomanda repaus la pat, alimentatia trebuie sa fie usoara si
de reechilibrarare hidroelectrolitica, in timpul crizelor se recomanada antiemetice cum ar fi emetiralul si
torecanul, vasodilatatoare, care diminua excitabilitatea labirintica (cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi),
anticolinergice (atropina sau scobutilul), tranchilizante (diazepam), antihistaminice (feniraminul). In
cazul in care bolnavul are varsaturi puternice medicamentele se vor administra in supozitoare sau per
cutan. In cazul in care vertijul este determinat de o criza hipertensiva se va reevalua tratamentul
antihipertensiv; insuficienta vertebro-bazilara - antiinflamatoare, vasodilatatoare.

[Link] Meniere - repaus la pat intr-o camera linistita, semiobscura in caz de severitate, antivomitive
Emetiral ( 5mgx3/zicpr, supoz 5mgx2-3/zi), Torecan (drj 6,5 mgx3/zi, supoz, sol inj i.m 2x1/zi),
vasodilatatoare (Cinarizina= Stugeron 25mgx3/zi dupa masa, Pentoxifilin cpr 100mg 3x1/zi ),
anticolinergice (Atropina 0,5mg s.c sau i.v, Scobutil 10mg/ml,1f i.v), tranchilizante (Diazepam -
cpr 10mg, sol inj 5mg/ml, Clordiazepoxid=Napotonul drj 10mgx1,2,3/zi, Hidroxizin 10-25mg/zi),
antihistaminice ( Feniramin ; Tavegyl=Clemastina cpr 1mg, 2x1cpr/zi inainte de masa cu 30 min,

23
Dimenhidrinat 50-100mg cpr sublingualx2cpr/zi ), pentru combaterea hidropsului labirintic se poate
adm Furosemid sau Nefrix.

- hta - antihipertensive;

-insuficienta vertebro-bazilara = antiinflamatoare, vasodilatatoare (Dihidroergotoxina=Redergin

Sol orala 1mg/ml 30-40 picx3/zi sau 3mg/ml 15-20 picx3/zi, tab 4,5 mgx1/zi; fiole 0,3mg/ml i.m, s.c 1-
2fx1/zi, i.v 1-2 fx1/zi picatura cu picatura; Nicergolina= Sermion cpr 10mg, 30mg- 30-60mgx1/zi, af. U
int. 15-30mgx1/zi; Vinkamina drj 10mg, 20-60mgx1-2/zi in doa prize cu un pahar cu apa in tipul
mesei !!RA alungirea intervalului QT, cu risc de apariţie a torsadei vârfurilor.; Tanakan cpr 40mgx3/zi, sol 40mg/ml,
1mlx3/zi in ½ cana H2O ), Antiagregante 75-150mg/zi, Neurotonice ( Piritinol= Encephabol 100mg,
200mg 1drjx2-3/zi; Piracetam=Notropil 800mg, 1200mg 2,4g/zi-4,8g/zi in 2-3 prize dupa mese, sol inj.
F(Cl creatininei) ), vitamine , Tonotil-N fl buvabile

[Link]:
Ganglionii limfatici reprezintă structuri limfoide dispuse pe traiectul vaselor limfatice. Sunt situaţi
superficial (accesibili examenului obiectiv) şi profund (dau manifestări clinice indirecte
prin compresia organelor din jur şi sunt accesibili numai prin explorări paraclinice).
 Caractere clinice normale : dimensiuni 0,5-1cm, formă alungită ovoidă, consistenţă elastică,
mobilitate pe planurile superficiale şi profunde, nedureroşi. Modificarea oricărui dintre aceste
caractere intră în domeniul patologicului, definind sindroamele ganglionare sau adenopatiile
(adenomegalii). În mod normal, ganglionii nu se palpează, cu excepţia persoanelor foarte slabe.
Caracterele palpatorice, însă, sunt cele normale, prezentate anterior.
 Examinarea ganglionilor limfatici este accesibilă numai pentru ganglionii superficiali şi
beneficiază de două metode:
- inspecţie (cu importanţă mai redusă) şi
- palpare (principala metodă de examinare).
 Examenul clinic se face sistematic de sus în jos începând cu extremitatea cefalică şi până la
ganglionii inghinali, existând metode de palpare pentru fiecare grupă ganglionară.
Adenopatiile pun probleme dificile de diagnostic etiologic, uneori nici chiar examenul
anatomopatologic nu poate preciza diagnosticul exact.
De la bun început, în diagnosticul adenopatiei trebuie precizat dacă aceasta este:
- localizată, cuprinde o singură grupă ganglionară, deci atrage atenţia asupra unui proces
patologic local, (de regulă infecţios sau tumoral)
- multiplă sau generalizată, atrage atenţia asupra unei cauze generale de afectare ganglionară

Clasificarea adenopatiilor:
- adenopatii infecţioase
- adenopatii prin proliferări maligne limforeticulare
- adenopatii metastatice
- adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen
- adenopatii alergice
- adenopatii în tezaurismoze
Adenopatii infecţioase:
- bacteriene, virale, micotice;
- localizate sau generalizate;
- acute sau cronice.
Adenopatii infecţioase localizate (regionale):
Adenopatii nespecifice( Stafilococ, Streptococ etc): au poartă de intrare cutanată şi mucoasă
(panariţiu, abces, erizipel, amigdalita acută, infecţii dentare). Se însoţesc de regulă de adenopatie de
vecinătate cu următoarele caractere:
- ganglionii sunt moderat măriţi (nu au timp să ajungă la dimensiuni foarte mari),

24
 - au consistenţă moale, chiar fluctuenţi, cu periadenită deci cu pierderea mobilităţii pe planurile
superficiale şi profunde, dureroşi, uneori însoţită de inflamaţia vaselor limfatice (limfangită) sub
forma unui cordon roşu, dureros, cald, între poarta de intrare şi staţia ganglionară afectată.
Adenopatii infectioase specifice
- Adenopatia sifilitica: are localizare inghinală, cel mai frecvent unilaterală, este poliganglionară,
neinflamatorie (nu este dureroasă, păstrează mobilitatea pe planul superficial şi profund).
- Adenopatia tuberculoasă: cu localizare de predilecţie la nivelul extremităţii cefalice
(laterocervicală, submandibulară). Ganglionii au dimensiuni variabile (până la ordinul
centimetrilor), consistenţă crescută, uşor dureroşi, neaderenţi între ei şi pe planurile superficiale
şi profunde. Pot evolua spre scleroză ganglionară sau spre cazeificare (eventualitate mai
frecventă), când consistenţa devine moale, sunt dureroşi, cu tendinţă la aderenţă între ei şi pe
planurile superficiale şi profunde, cuapariţia fistulizării la exterior. Vindecarea se face lent cu
cicatrici retractile.
- Adenopatia inghinală ce însoţeşte şancrul moale (bacil Ducrey): are caractere inflamatorii
- dureroasă, aderentă şi evoluează spre fistulizare.
- Boala ghearelor de pisică: reprezintă o adenopatie localizată, în funcţie de locul zgârieturii, de
etiologie virală, cu următoarele caractere: mărime moderată, consistenţă elastică su uşor
crescută, uşor sensibilă, cu aderenţă pe planurile din jur. Evoluţia se poate face în 50% din cazuri
spre fistulizare. Se poate însoţi de semne generale: subfebrilităţi, astenie.
- Limfogranulomatoza benignă Nicolas-Favre: boală venerică produsă de Chlamidia Trachomatis,
cu poartă de intrare o mică ulceraţie genitală, care, de regulă, trece neobservată şi a cărei
manifestare majoră este adenopatia, de regulă inghinală, multiplă, cu caracter inflamator şi care
evoluează spre fistulizare cu mai multe traiecte vindecându-se cu cicatrici retractile inghinale.
Adenopatii infecţioase generalizate:
- Mononucleoza infecţioasă: boală infecţioasă acută de etiologie virală, frecventă la adolescenţi
(“boala sărutului“). Afectează predominent ganglionii cervicali care sunt moderat măriţi, dureroşi,
neaderenţi, consistenţă crescută, nu fistulizează. Se însoţesc de febră înaltă, splenomegalie,
angină şi monocitoză în tablou sanguin.
- Infecţia cu HIV: produce adenopatie generalizată, simetrică, de dimensiuni moderat crescute,
nedureroasă, neaderentă şi care este persistentă. De altfel, prezenţa unei adenopatii la cel puţin
două grupe ganglionare, care persistă cel puţin trei luni, fără o altă cauză aparentă obligă la
efectuarea testării HIV.
- Rubeola: asociază la erupţie şi poliadenopatie cu debut retroauricular, occipital, de dimensiuni
moderate, dureroasa, neaderenta, ce precede erupţia cu câteva zile
Adenopatii prin proliferari ale tesutului limfatic:
- Limfoame maligne (boala Hodgkin): adenopatia debutează de obicei latero-cervical, este
unilaterală, asimetrică, extinzându-se ulterior şi la alte grupe ganglionare superficiale şi profunde.
Numărul şi localizarea staţiilor ganglionare afectate permite stadializarea bolii. Caracterele
adenopatiei: dimensiuni variabile, uneori mari, devenind evidente şi la inspecţie, când poate
modifica relieful gâtului(gât proconsular); consistenţă variabilă de la normală până lafermă; sunt
conglomeraţi în pachete ganglionare, fiind comparaţi cu "nucile în sac"; nu aderă la planurile
superficiale şi profunde; nu sunt dureroşi, dar pot deveni la ingestia de alcool.
- Limfoame maligne non-Hodgkin: desi debutul bolii este de obicei profund, poate apare
adenopatie superficială, dură la palpare, aderentă, nedureroasă, de dimensiuni mari.
Diagnosticul diferenţial între cele două tipuri de limfoame este sugerat clinic dar nu poate fi făcut
decât prin biopsie ganglionară.
- Leucemia limfocitară cronică: are ca manifestare principală adenopatia generalizată, simetrică,
de dimensiuni moderat crescute (sub5cm), consistenţă fermă, elastică, nedureroasă, neaderentă
la planurile superficiale şi profunde, nu formează blocuri ganglionare.
Adenopatii metastatice: sunt adenopatii regionale, secundare diseminării unui cancer, de
regulă în stadiu avansat.
Caracterele adenopatiei metastatice sunt:
- dimensiuni variabile, în general moderat crescute
- consistenţă dură, lemnoasă
- ganglioni de regulă durerosi spontan şi la palpare aderenţi între ei
- formează blocuri ganglionare dure, aderenţi pe planurile superficiale şi profunde, la biopsie au
structura histologică a ţesutului de origine.

25
 - Adenopatia Virchow-Troisier: a fost descrisă clasic ca fiind legată de cancerul gastric, dar poate
apare şi în alte localizări (cancer prostatic, ovarian). Semnifică prezenţa unui grup ganglionar
mic, dur, localizat supraclavicular stânga, lângă inserţia sternocleidomastoidianului, neaderent de
planurile adiacente
- Adenopatia Strauss: a fost descrisă tot pentru cancerul gastric. Se evidenţiază la tuşeul rectal,
situată pe faţa anterioară a rectului, cu toate caracterele adenopatiei maligne
- Adenopatia latero-cervicală: în cancerul amigdalian, laringian, faringian
- Adenopatia axilară: în cancerul mamar
- Adenopatia supraclaviculară: în cancerul bronşic
- Adenopatia inghinală: în cancerul de prostată, ovar, colon stâng
Adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen şi granulomatoase, poliartrita
reumatoidă, lupus eritematos diseminat: apare o micropoliadenopatie, nedureroasă, fermă,
neaderentă. Adenopatia nu este pe primul plan în tabloul clinic al acestei boli, dar sugerează
forme active de boală.
- Sarcoidoza: evoluează cu adenopatie generalizată profundă şi superficială cu ganglioni moderat
crescuţi, nedureroşi, neaderenţi şi cu consistenţă fermă
Adenopatii în boli alergice: Boala serului (determinată de complexele imune circulante):
micropoliadenopatie generalizată, nedureroasă, mobilă, cu evoluţie fugace.
- Reacţii alergice la diverse medicamente: adenopatia are caractere similare bolii serului
Adenopatii în tezaurismoze: Tezaurismozele sunt afecţiuni rare, cu caracter familial determinat
de alterări în degradarea cerebrozidelor, fosfolipidelor şi colesterolului cu depunere a acestor
substanţe la nivelul macrofagelor ganglionare, splenice, hepatice, renale, medulare. Adenopatia
este una din manifestările bolii, are dimensiuni medii, consistenţă elastică, nedureroasă,
neaderentă.

[Link]:
Reprezinta un simptom care afecteaza grav functia respiratorie. Este o tulburare frecvent
intalnita in practica [Link] punct de vedere clinic, dispneea reprezinta atat un semn cat si un
simptom, deoarece bolnavul cu dispnee are senzatia de sufocare, de sete de aer, de respiratie dificila,
de efort respirator, iar medicul poate constata modificarea frecventei respiratorii, a amplitudinii, a
ritmului respirator, precum si implicarea muschilor respiratori accesori la procesul respiratiei. La bolnavii
cu dispnee, respiratia devine dintr-un proces inconstient, un proces constient, care determina o stare
neplacuta, de anxietate si de teama de moarte.

PARAMETRI DE URMARIT LA UN BOLNAV CU DISPNEE

 starea de conştienţă a pacientului,
 eliberarea CR,
 intensitatea, gravitatea,
 de tip inspirator-expirator,
 dacă este polipnee-bradipnee,
 dacă există tiraj-cornaj,
 dacă există wheezing,
 dacă există modificări de coloraţie tegumentară (cianoza etc),
 dacă MR sunt sau nu simetrice
 cum se aude MV în ambele arii toracice
 dacă există raluri pulmonare supraadăugate,
 dacă există alte simptome asociate: febra, tahicardia, aritmia, reflux hepatojugular etc

CAUZE:
1. Cresterea ventilatiei pulmonare prin:
Mecanisme : a. Hipoxie (Ex: efort fizic, altitudine, atmosfera poluata)
b. Cresterea metabolismului bazal (Ex : stari febrile, tireotoxicoza)
c. Acidoza metabolica (Ex : coma diabetica, coma uremica, intoxicatii)].
2. Tulburarea ventilatiei pulmonare prin:
a. Obliterarea CRS (Ex : edem glotic, corpi straini, tumori de aeriene, gusa, adenopatii, anevrism de
aorta)

26
b. Obstructia CRI (Ex : AB, bronsita cronica, bronsiolita).
c. Invadare cu lichid (Ex:EPA, hemoptizia)
d. Reducerea suprafetei respiratorii (Ex : pneumonii, bronhopneumonii, emfizem, tumori pulmonare,
silocoza, TBC)
e. Compresia plamanilor (Ex: pleurezie, hidrotorax, tumori ale peretelui toracic)
f. Limitarea amplitudinilor respiratorii (Ex: nevralgii intercostale, fracturi costale, spondilita, cifoscolioze) .
3. Tulburarea circulatiei pulmonare prin :Cresterea presiunii pulmonare: stenoza mitrala, valvulopatii
aortice, insuficienta cardiaca stanga, HTA, miocardopatii, IMA .
4. Tulburarea transportului prin : Reducerea cantitatii de Hb: anemie feripriva, anemie
posthemoragica .
5. Tulburarea reglarii nervoase prin
a. Infectii cerebrale : meningite, encefalite, poliomielita, botulism ;
b. Leziuni ale centrilor respiratori : AVC, tumori cerebrale
c. Substante chimice : acidoze, intoxicatii cu alcool metilic, cu alcool etilic etc.
6. Tulburari psihice prin : Influentele psihice asupra centrilor resporatorii: nevroze, stari de anxietate,
depresii, depresia mascata, sdr. de hiperventiatie.

CLASIFICARE CLINICA:
1. OBSTRUCTIVA
a. CRS: corpi straini, gusa retrosternala, hipertrofia timusului, anevrismul de aorta, edem/spasm glotic,
tumorile cailor respiratorii superioare = dispnee de tip inspirator, insotita de tiraj, adica de retractia
foselor supraclaviculare si a spatiilor intercostale in timpul inspiratiei si de cornaj adica de un zgomot
respirator care se aude de la distanta;
b. CRI: spasm, exudat, edem ce apar in bronsiole asa cum se intampla in AB si in bronsiolite, AB =
dispnee de tip expirator, insotita de o respiratie prelungita, zgomotoasa si suieratoare, asa numitul
wheezing
2. RESTRICTIVA - pneumonia, bronhopneumonia, pneumotoraxul, silicoza.
3. SDRA - caracterizat de dispnee, de cianoza si hipoxemie - provocat de leziuni difuze ale plamanului
asa cum ar fi pneumoniile, septicemiile, socul septic. In cazul in care in aceste boli apare o tulburare de
sinteza a surfactantului, alveolele pulmonare colabeaza ducand la atelectazia pulmonara si la
insuficienta respiratorie acuta in care dispneea si cianoza ocupa locul cel mai important.

PARTICULARITATI CLINICE:
1. Modul de debut:
a. Brusc - corpi straini, embolie pulmonara, pneumotorax, AB, traumatisme
b. Progresiv - pleurezie, pneumonie, emfizem pulmonar, fibroza pulmonara, insuficienta cardiaca.
2. Conditii de aparitie: - factori declansatori: efortul fizic, stresul psihic, infectiile respiratorii,
traumatismele, alergenii, substantele toxice, iritante.
3. Modificari ale frecventei respiratiei:
 polipnee (stres, efortul fizic, febra, boli pulmonare, ale pleurei, ale inimii, anemii, hipertiroidism,
alcaloza, hipoxie)
 bradipnee (obstructia cailor respiratorii, edem glotic, AB, bronsita cronica, BPOC)
 modificari ale ritmului respiratiei
a. Cheyne-Stokes - perioade apnee alternează cu perioade de polipnee
boli ale SNC->meningo-encefalite,tumori,hemoragii,tromboze
intoxicaţii->morfină,barbiturice,alcool
insuficienţă VS
oboseală fizică accentuată
tulburări de ritm cu AV foarte înaltă sau foarte joasă
b. Kussmaul - inspiraţii şi expiraţii foarte ample,de durată egală şi separate prin pauze
apare în stări de acidoză->DZ,insuficienţă renală,hepatică,intoxicaţie salicilică
c. Biot - expiraţii ample sau normale separate de pauze de 5-30 secunde de apnee
respiraţie agonică,terminală->come profunde : meningite,infecţii grave
d. Bouchout -Respiratie de tip invers (bronhopneumonie la copii)
[Link] de apnee in somn (sindrom de apnee centrala, sindrom de apnee obstructiva)
f. dispneea neurotică->ritm respirator neregulat cu perioade de polipnee nejustificată

27
 -asociază semnele neurozei : astenie,cefalee,insomnii

4. Pozitia bolnavului
a. Ortopneea- insuficienta cardiaca stanga;
b. Inspir fortat - AB
5. Simptome asociate - In functie de boala - tiraj, cornaj, wheezing, tuse, expectoratie seroasa,
rozata, perlata, spumoasa, raluri, MV modificat, matitate pulmonara, cardiomegalie, tulburari de ritm,
edeme, febra, stare de soc, pierderea cunostintei

CONDITII CARE POT DETERMINA APARITIA DISPNEEI:

1. La un individ sanatos sau aparent sanatos - efortul fizic, stresul psihic, expunerea la noxe, corpi
straini, traumatisme, hipoxie de altitudine, somnul.
2. La un bolnav cu o boala cronica
a. respiratorie: infectii, expunere la alergeni, expunere la noxe, stresuri psihice;
b. cardiovasculara: efort fizic, pozitii agravante, tromboembolism;
c. metabolice: decompensarea cirozei hepatice, decompensarea insuficientei renale, decompensarea
diabetului;
d. neuropsihice: nevroze, suspin, oftat, respiratie incompleta, hiperventilatie, alcaloza, tetanie.
3. La un bolnav cu o boala acuta
a. respiratorie: agravarea bolii acute, sindromul de detresa respiratorie
b. cardiovasculara: IMA, miocardita
c. infectioasa: sepsis, septicemie, socul septic, plamanul de soc
d. nervoase: AVC, come toxice, metabolice.

CRITERIILE DE STABILIRE A GRAVITATII DISPNEEI:

 Gradul I = aparitia la urcarea a 2-3 etaje sau alergarea pe teren plat ;
 Gradul II = la mersul pe teren plat cu persoane de aceeasi varsta;
 Gradul III = la mersul pe teren plat in ritm propriu ;
 Gradul IV = la spalat si la imbracat ;
 Gradul V = in repaus.

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:

1. tiraj, cornaj (obstructia CRS);
2. wheezing (AB);
3. cianoza (sdr de detresa respiratorie);
4. febra (infectiile respiratorii);
5. junghiul toracic (pneumonii, embolia pulmonara);
6. tusea (pneumopatiile acute);
7. expectoratia (BC);
8. edemele (insuficienta cardiaca);
9. paralizii (AVC);
10. pierderea starii de constienta (coma cetoacidozica);
11. cu dureri intercostale, cu sufluri cardiace, matitate pulmonara (pleurezii)
.
DG DIFERENTIAL (in functie de particularitatile clinice ale dispneei):
[Link] brusc (AB, astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax),
[Link] progresiv (pneumonia),
[Link] inspiratorie (astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia),
[Link] expiratorie (AB),
[Link] (AB),
[Link] (astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia),
[Link] (AB, astm cardiac, EPA),
[Link] (AB, astm cardiac, EPA, pneumotorax, pneumonie),
[Link] mucoasa (AB, pneumonia),
[Link] ruginie (pneumonia),
[Link] mucoasa (EPA);

28
 [Link] (AB);
[Link] ronflante, sibilante (AB, astm cardiac), crepitante (EPA, pneumonia),
subcrepitante (astm cardiac, pneumonia),
[Link] MV (AB, embolia pulmonara, pneumonia),
[Link] asimetrica (pneumotorax),
[Link] pulmonara (embolia pulmonara, pneumonia),
[Link] pulmonara (pneumotorax),
[Link] MV (embolia pulmonara, pntx, pneumonia),
[Link] toracic (embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia),
[Link], frisoane (pneumonia),
[Link] (embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia),
[Link] de galop, sufluri cardiace (astm cardiac, EPA),
[Link] (AB, astm cardiac, EPA, embolie pulmonara, pneumotorax, pneumonia),
[Link] (astm cardiac, EPA).

[Link] TORACICA:
Reprezinta unul dintre simptomele cele mai frecvent intalnite in practica [Link] arat ca
aproximativ 10 % din pacientii cu varsta cuprinsa intre 40 si 64 ani, care se prezinta la cabinet, acuzau
dureri [Link] aceea trebuie acordata o importanta deosebita particularitatilor durerilor toracice si
conditiilor in care ea a aparut, pentru stabilirea rapida a unui diagnostic etiologic cat mai corect.
ETIOPATOGENIE
A. Dureri de origine toracica
1. Parietale - mialgia, nevralgia intercostala, zona Zoster, Sdr Tietze, Mielom multiplu, osteosarcom,
dermatomiozita
2. Traheobronsice - traheite, bronsite
3. Pleurale - pleurita, pleurezie, pneumotorax
4. Pulmonare - pneumonia, bronhopneumonia, abcesul pulmonar, embolia pulmonara, cancerul
pulmonar
5. Diafragmatice - pleurezia diafragmatica, hernia diafragmatica, invazia cu Trichinella,abces subfrenic
6. Esofagiene - esofagita de reflux, cardiospasm, esofagita flegmonoasa, cancerul esofagian, diverticuli
esofagieni
7. Mediastinale - emfizem mediastinal, mediastinita acuta si cronica, anevrism disecant de aorta,
cancerul mediastinal,, hernia hiatala
8. Cardiace - angina pectorala, angina instabila, IMA, prolapsul de valva mitrala,TPSV, anemii,
pericardita, miocardita
9. Piele şi ţesutul celular subcutanat
 afecţiuni inflamatorii:furuncul;celulită->oboseală,durere exacerbată de căldură
(noaptea),tegument în coajă de portocală
 traumatisme->durere superficială,intensă,bine localizata
 boala Mondor:f ormaţiune subcutanată,dreaptă,de 20-30 cm; etiologie neprecizată; evoluţie
spontană spre vindecare în 2-3 luni; lipsă de gravitate; aderentă de pielea regiunii abdominale /
toracice; durere sub formă de presiune
[Link] ale sanului
procese inflamatorii->mastita acută puerperală:
-sâni congestionaţi,foarte dureroşi
-apare în primele 10 zile de alăptare
-induraţii nodulare foarte dureroase la palpare
-uneori apare interesarea ganglionilor axilari
tumori benigne sau maligne:
-retracţii mamelonare,unilaterale
-tegument în coajă de portocală
-dureri toracice severe,permanente
-iradiere->torace superior,axilă,marginea internă a braţului şi antebraţului
mastodinia:
-debut insidios
-intensitate mică,accentuată premenstrual

29
 -tumefierea sânilor
-zonă indurată şi fermă în cadranul supero-extern
-evoluţie lungă în timp (luni – ani)

B. Dureri de origine extratoracica

1. Abdominale: UGD, colica si litiaza biliara, hernie diafragmatica, pancreatita acuta;
2. Articulare: periartrita scapulohumerala, spondiloza cervico-dorsala, spondilita;
3. Psihice: Sdr Da Costa (Sindromul «inimii frânte» este cel mai adesea asociat cu un stres major
manifestă prin sete de aer, dureri toracice, palpitaţii, astenie, transpiraţii, anxietate. Chiar modif EKG
care nu se mai confirma la coronarografie )

PARTICULARITATILE DURERII TORACICE:

[Link]:
[Link] (miocardite, pericardite)
2. retrosternal (angina pectorala, IMA, esofagita de reflux, cardiospasm, mediastinite),
[Link] centura (nevralgie intercostala, zona Zoster),
[Link] baze (pleurezie, pneumotorax, hernie diafragmatica,
4. la varfuri (spondiloza cervicala, periartrita scapulo-humerala, cancer ).
[Link]:
[Link] (gheara): angina pectorala, IMA ;
[Link] (embolie pulmonara, Pneumotorax, anevrism disecant de Aorta, IMA),
[Link] (Zona Zoster),
[Link] (mediastinite),
[Link] (nevroze cardiace) ;
[Link]:
[Link] bratul stang: (angina pectorala, IMA),
[Link] umar (colica biliara, periatrita scapulo-humerala, IMA),
[Link] (anevrism disecant de Aorta, IMA).
[Link]:
[Link] efort (angina pectorala),
[Link] alimentatie (esofagita, gastrita, hernie diafragmatica),
[Link] respiratorii (pneumopatii acute),
[Link] la frig (nevralgii, miozite, radiculite).
[Link]:
[Link] (IMA, embolie pulmonara),
[Link] (cancer, pneumonie).

ANAMNEZA: trebuie sa cuprinda o serie de intrebari privind particularitatile durerii si conditiile in

care au aparut durerile.

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE CU DUREREA TORACICA:

EXAMENUL GENERAL:
[Link], agitatie, transpiratii, paloare – IMA
2. disfagie greturi, varsaturi – afectiuni digestive
[Link] – embolia pulmonara, pneumotorax
EXAMENUL FIZIC:
[Link], echimoze – traumatismele toracice
[Link] cutanate – zona zoster
3. dureri provocate – fracturi, miozite
4. hipersonoritate – pneumotorax, emfizem pulmonar
5. semne de condensare pulmonara – pneumopatii acute, cancer pulmonar, embolie pulmonara
[Link] pleurale – pleurita, pleurezie
7. raluri crepitante – pneumopatia acuta
8. frecaturi pericardice – pericardite

30
9. sufluri cardiace – valvulopatii
10. zgomot de galop si tahicardie – angina pectorala

INVESTIGATII PARACLINICE:
[Link] – util cand suspicionam o afectiune cardiaca si mai ales pentru confirmarea/infirmarea [Link]
afectiunile pulmonare – ECG – normal; in embolia pulmonara – deviere spre dreapta, un BRD sau o
supradenivelare ST; in angina pectorala – subdenivelare de segment ST; IMA – supradenivelare de
segment T si ST, ulterior adancirea undei Q.
[Link] toracopulmonara poate furniza informatii in embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonii,
pleurezii, procese mediastinala si pericardite
[Link] utila in bolile pulmonare; ecocardiografia utila in IMA si pericardite
[Link] biologice utile: determinarea enzimelor de infarct, mioglobinei, troponinei, glicemiei, a
gazelor sanguine, enzime pancreatice etc.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL DURERII TORACICE:

ANGINA PECTORALA: dureri precordiale recurente, sub forma de constrictie, cu iradiere in mana
stanga, durata sub 15-20 min., declansate de efort, neinfluentate de respiratie, ameliorate de repaus si
de nitroglicerina.
ANGINA INSTABILA: dureri precordiale de novo, sau survenite in repaus, sub forma de constrictie,
durata sub 15-20 min., ameliorate de nitroglicerina, tendinta de evolutie spre IMA.
IMA: dureri precordiale violente, sub forma de constrictie precordiala, iradiere in mana stanga, durata
peste 20-30 min., se asociaza tulburari neurovegetative, nu este ameliorata de nitroglicerina
DUREREA PLEURALA: durere toracica cu debut mai lent, influentata de respiratie, insotita de frecaturi
pleurale, de tuse seaca, de matitate, de febra sau subfebrilitate
DUREREA DIN PNEUMONIE: junghi toracic, debut brusc, asociat frison, dispnee, tuse cu expectoratie
ruginie, semne de condensare pulmonara.
DUREREA DIN EMBOLIA PULMONARA: durere toracica violenta, debut brusc, influentata de
respiratie, mai ales de expiratie, asociat dispnee accentuata, tuse seaca, tahicardie, semne de
condensare pulmonara, tendinta de colaps a TA
DUREREA DIN PNEUMOTORAX: durere toracica cu debut brusc, asociat dispnee accentuata,
timpanism, abolirea MV
DUREREA DIN ANEVRISMUL DISECANT DE AORTA: dureri toracice violente, dupa un efort sau tuse,
iradiere in spate sau abdomen, tendinta de colaps a TA, soc.
DUREREA MEDIASTINALA: durere toracica sub forma de opresiune, tuse seaca, dispnee, infectie,
adenopatie, TU.
DUREREA PERICARDICA: durere precordiala cu debut mai lent, influentata de respiratie, asociat
palpitatii, tahicardie, dispnee, [Link]
DUREREA ESOFAGIANA: durere retrosternala, legata de alimentatie, mai ales de iritante si de alcool,
sub forma de arsura, neinfluentata de respiratie sau efort.
NEVRALGIA INTERCOSTALA: durere in centura, localizata la nivelul unui spatiu intercostal, se
intensifica in respiratie si la miscari, sensibilitate la palparea traiectului respectiv
DUREREA PSIHOGENA: durere precordiala, sub forma de intepaturi, localizate mai ales la nivelul
apexului inimii, neinfluentata de efort sau de respiratie, apare pe fundalul unor tulburari nevrotice.

EVALUAREA GRAVITATII DURERILOR TORACICE:

[Link] CU POTENTIAL GRAV: IMA, angina instabila, embolia pulmonara, disectia de aorta,
pericardita, pleurezia
[Link] CU POTENTIAL MAI PUTIN GRAV: nevralgia intercostala, [Link], durerea esofagiana,
[Link] coloana vertebrala, [Link] Costa

[Link]:

31
 Palpitatiile reprezinta un simptom frecvent intalnit in care bolnavul acuza perceptia unor
senzatii dezagreabile ale batailor inimii, descrise in moduri foarte diferite. Unii le descriu ca pe niste
batai neregulate, altii ca pe falfaituri ale inimii, altii ca pe batai mai puternice ale inimii, altii ca pe batai
care survin dupa o pauza mai indelungata, altii ca pe niste pulsatii care survin in regiunea precordiala, la
baza gatului.

ETIOPATOGENIA PALPITATIILOR :
1. in mod obisniut, omul sanatos nu isi simte bataile inimii. Perceptia batailor inimii poate fi determinata
de anumite stari fiziologice deosebite, asa cum ar fi efortul fizic si emotiile puternice, stresul
2. boli CV - tulburari de ritm cardiac, cardiopatia ischemica, insuficienta aortica, insuficienta mitrala,
insuficienta cardiaca, DSA, miocardite, PVM
3. boli endocrine - tireotoxicoza, spasmofilia, feocromocitomul, menopauza
4. boli de sange - anemie
5. boli psihice - stresul psihic, nevroza astenica, ipohondria( anxietatea sanatatii)
6. boli digestive - aerofagie, BRGE, hernie hiatala
7. medicamente - adrenalina, atropina, efedrina, tiroxina, miofilina
8. toxice - alcool, ceai, cacao, tutun, cafea

PARTICULARITATILE PALPITATIILOR :
1. Conditii de aparitie :
a. dupa efort – Ex : sanatos, simpaticotonie, tahicardie sinusala;
b. dupa alcool, tutun, cafea - intoxicatie, predispozitie simpaticotonie
c. dupa o viroza - miocardita
2. Modul de aparitie :
a. Brusc - tahicardie paroxistica, FiA;
b. Lent - Flutter atrial
3. Frecventa :
a. Rapida - tahicardie sinusala, tahicardie paroxistica, Flutter atrial, tahicardie ventriculara;
b. Lenta - bradicardie sinusala, BAV, intoxicatie digitala.
4. Ritmul :
a. Regulat - tahicardie paroxistica;
b. Neregulat - FiA, ESV
5. Durata :
a. Minute - tahicardie paroxistica, FiA;
b. Ore – FiA
c. Zile - FiA
6. Disparitia
A

. Brusca - tahicardie paroxistica

b. Spontana - tahicardie paroxistica

PRINCIPALELE SIMPTOME ASOCIATE PALPITATIILOR :

1. durerea precordiala - FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara,
extrasistola, nevroza astenica
2. dispneea - FiA, tahicardia paroxistica ventriculara, PVM, boala nodului sinusal, SM
3. ameteli - FiA, FltA, tahicardia paroxistica atriala, boala nodului sinusal, BAV)
4. varsaturi - tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica ventriculara)
5. anxietate - tahicardia paroxistica atriala, FiA, FltA)
6. lipotimie - TPA, TPV, FiA, FltA, BNS, BAV.
EXAMENUL CLINIC: examinarea bolnavului trebuie sa fie rapida, datorita asocierii sincopei sau
lipotimiei
- Daca bolnavul este inconstient se va face CPR
- Daca palpitatiile sunt simptomul dominant, se va recurge la examinarea integrala a
bolnavului cu scopul de a stabilii originea palpitatiilor : cardiaca sau extracardiaca

32
 - Se va insista asupra inimii deoarece majoritatea palpitatiilor sunt determinate de
bolii cardiace
- Prin palparea socului apexian si prin percutie se vor determina dimensiunile inimii,
deoarece in IC si miocardite pot apare palpitatii
- Se vor asculta cu atentie zgomotele inimii, pentru stabilirea ritmului cardiac
- Tahicardie : tahicardiile sinusale, flutter, FiA cu AV inalta
- Bradicardie : bradicardiile sinusale, in BAV, in BNS

INVESTIGATII PARACLINICE :
ECG ramane cea mai importanta investigatie pentru stabilirea diagnosticului etiologic.
Alte investigatii paraclinice: hemoleucograma, dozarea hormonilor tiroidieni, sistemul catecolaminic.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

TULBURARILE DE RITM CARDIAC

CLASIFICAREA PATOGENETICA A ARITMIILOR
[Link] formarii impulsului : tahicardia sinusala, bradicardia sinusala, aritmiile
[Link] ectopica a impulsului supraventricular : extrasistole atriale si jonctionale, TPSV, FiA,
flutterul atrial, scapari jonctionale, disocierea atrioventriculara
[Link] ectopica a impulsului ventricular: extrasistole ventriculare, tahicardia ventricukara,
torsada varfurilor, fibrilatia ventriculara, flutter ventricular, scapari ventriculare, ritm idioventricular
[Link] ale inimii: BSA, BAV, blocuri intraventricukare, blocuri complete de ramura, blocuri
incomplete, blocuri bifasciculare
[Link] particulare: sindromul sinusului bolnav, sindromul de preexcitatie ventriculara

CLASIFICAREA CLINICA A TULBURARILOR DE RITM CARDIAC

[Link] ALE FRECVENTEI
a. Tahicardii : tahicardia sinusala, flutterul atrial, tahicardia paroxistica atriala, tahicardia paroxistica
vetriculara
b. Bradicardii: bradicardia sinusala, blocul sino-atrial, blocul atrio-ventricular
[Link] ALE RITMULUI:
- aritmia respiratorie, aritmia extrasistolica, FiA, flutterul cu blocaj variabil, blocuri inconstante

MANIFESTARILE CLINICE SI ECG ALE PRINCIPALELOR TULBURARI DE RITM CARDIAC

[Link]:
FR – 100-250 bpm
RITM – regulat
UNDA P – prezenta, uneori fuzioneaza cu unda T
INTERVAL P-R - nu se poate masura
COMPLEXA QRS : normale sau modificate

[Link]:
FR – 100-250 bpm
RITM – regulat
UNDA P – neasociate complexelor QRS
INTERVAL P-R - nu se poate masura
COMPLEXA QRS : deformate

[Link] atriale:
FR – normala
RITM – neregulat
UNDA P – modificate in complexele premature
INTERVAL P-R - normal
COMPLEXA QRS : normale sau modificate

33
[Link] ventriculare:
FR – normala
RITM – neregulat
UNDA P – nu preced complexele premature
INTERVAL P-R - nu
COMPLEXA QRS : deformate

[Link] atrial:
FR – 230-300 bpm
RITM – regulat
UNDA P – inlocuite cu unda F
INTERVAL P-R - nu
COMPLEXA QRS : deformate

[Link]:
FR – unda P 100-500 bpm; QRS 50-150 bpm
RITM – neregulat
UNDA P – inlocuite cu unda J
INTERVAL P-R - nu
COMPLEXA QRS : normale

PALPITATII DE ORIGINE EXTRACARDIACA

-Tulburari endocrine ( hipertiroidie), feocromocitom, tulburari din menopauza, tulburarii psihice, consul
exagerat de cafea, alcool, tutun, consumul unor medicamente(adrenalina, efedrina, aminofilina)

[Link] ABDOMINALA:

Durerea abdominala este unul dintre simptomele cel mai frecvent intalnite in practica
medicala deoarece ea poate fi determinata de foarte multe boli abdominale si [Link]
aceea trebuie acordata o importanta particularitatilor durerii, a modului in care a debutat si a evoluat,
precum si simptomelor asociate ei.

ETIOPATOGENIE: Durerea abdominala poate fi viscerala, parietala, vasculara, centrala sau reflexa.
Transmiterea durerii : impuls dureros de la nivelul terminatiilor libere ale viscerelor  calea aferenta
asociata fibrelor nervilor simpaticiramura comunicantaganglionii senzitivi ai meduvei
spinariicoarnele posterioare ale maduvei spinariitractul spinotalamictalamusaria postcentrala a
scoartei cerebrale.
Senzatia de durere transmisa pe aceasta cale nu este bine localizata, finnd o durere difuza, nespecifica
si vaga.

FACTORI CE POT DECLANSA DUREREA VISCERALA ABDOMINALA:

1. Distensia brusca a capsulei unor organe parenchimatoase - hepatalgia, prostatita acuta
2. Distensia sau spasmul unor organe cavitare -dilatatia brusca, acuta de stomac, litiaza renala,
litiaza biliara
3. Actiunea unor stimuli chimici cum ar fi acidul clorhidric sau sucul pancreatic - gastrita
hiperacida, cancerul gastric, ulcerul duodenal, pancreatita acuta
4. Tractiunea mecanica a mezourilor sau ligamentelor - torsiunea de organe pediculate, volvulusul,
hernia strangulata
5. Ischemia unor organe abdominale - infarctul mezenteric, infarctul splenic
6. Procesele inflamatorii - abcesul subfrenic, apendicita acuta, salpingita, peritonita
7. Toxinele endogene sau exogene - uremia, cetoacidoza, toxiinfectiile alimentare, intoxicatia cu Pb

CLASIFICAREA DURERILOR de origine ABDOMINALA:

1. Durere abdominala difuza - peritonita, ocluzia intestinala, angorul abdominal, infarctul mezenteric,
disectia acuta de aorta, necroza acuta a pancreasului, tensiunea unor organe pediculate, ruptura unor

34
organe abdominale, enterocolilte acute, colon iritabil, boala Crohn, spasmofilia, limfadenita mezenterica,
periarterita nodoasa, purpura Henoch-Schönlein
2. Durere abdominala localizata in epigastru - sdr dispeptic, gastrita acuta, UGD, PA, hernie
diafragmatica, dilatatia acuta de stomac, ocluzia de colon transvers, anevrism disecant de aorta, angor
abdominal.
3. Dureri in hipocondrul drept - colecistita acuta, litiaza biliara, apendicita inalt situata, abces hepatic,
subfrenic, colica hepatica, colica renala dreapta.
4. Dureri in hipocondrul stang - UG perforat, infarct spelnic, ocluzie de colon stang, abces subfrenic,
ruptura de splina, colica renala stanga.
5. Dureri periombilicale - apendicita acuta, hernie epigastrica, adenopatie mezenterica.
6. Dureri in fosa iliaca dreapta - apendicita acuta, pielita acuta, hernia strangulata, sarcina
extrauterina, chistul ovarian, salpingita, pelviperitonita, ileita terminala.
7. Dureri in fosa iliaca stanga - pieilita acuta, hernia inghinala, sarcina extrauterina, chistul ovarian,
rectocolita, pelviperitonita.
8. Dureri in hipogastru - prostatita, retentia acuta de urina, litiaza vezicala, sarcina extrauterina,
avortul, pelviperitonita, abcesul fundului de sac Douglas.

CLASIFICARE DURERILOR ABDOMINALE de origine EXTRAABDOMINALA:

1. Boli cardiace - IMA, angina pectorala, pericardita
2. Boli pulmonare - pneumonia, embolia pulmonara, pneumotorax, plurezia diafragmatica
3. Boli metabolice - uremia, acidoza diabetica, porfiria, tetania
4. Intoxicatii - cu morfina, cu Pb, cu medicamente
5. Boli nervoase - radiculite, migrena abdominala, epilepsie abdominala, zona zoster abdominala
6. Boli psihice - nevroze cu tulburari vegetative, depresia mascata, hipocondria.

PARTICULARITATIILE DURERII ABDOMINALE:

[Link] DE DEBUT :
[Link] : perforatia de organ, pancreatita cuta, infarct mezenteric, sau stangularea unui organ
[Link]: apendicita acuta, UD, enterocolite
[Link] DE APARITIE:
[Link] consumul unor alimente – gastrite, pancreatita, colecistite
[Link]: litiaza biliara si renala
[Link]: hernia hiatala
[Link] abdominal: ruptura unor organe interne
[Link] DURERII ABDOMINALE:
a. epigastru: UG
b. fosa iliaca dreapat: apendicita acuta
[Link] DURERII:
a. in spate: colecistita acuta
[Link] lomba sau hipocondrul stang:pancreatita acuta
c. in umarul drept: ulcer duodenal perforat
[Link] si scrot: in colica renala
[Link] DURERII:
[Link]: perforarea unui organ cavitar
[Link]: colica biliara sau renala
[Link]: ocluzia intestinala
[Link] sfredelitor: pancreatita acuta
e. caracter pulsatil: anevrismul de aorta abdominala

SEMNE SI SIMPTOME CU CARE SE ASOCIAZA CEL MAI FRECVENT DUREREA ABDOMINALA:

[Link], pirozisul, regurgitatia, eructatiile (dg diferential intre gastrita acuta, gastrita cronica,
hernia hiatala, achalazia cardiei, aerofagia)
[Link] (dg diferential intre gastrita acuta/cronica, sdr dispeptic, ileusul mecanic, sarcina, migrena,
intoxicatii medicamentoase, sdr vertiginos),
[Link] (dg diferential intre gastrita acuta/cronica, UGD, cancerul gstric, ileusul mecanic, colecistita
acuta, apendicita acuta, colica renala, IMA, meningita, tumori cerebrale, uremia, intoxicatii
medicamentoase, sarcina, migrena, sdr vertiginos),

35
[Link] retrosternale, constipatia, oprirea tranzitului, diareea (dg diferential intre enterocolite
acute, intoxicatii cu ciuperci, intoxicatii cu Pb, sdr de malbsorbtie, boala Crohn, colonul iritabil)
[Link] (dg diferential intre infectia urinara, colecistita acuta, abcesul subfrenic, peritonita, pancreatita
acuta, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica),
6. meteorismul, clapotajul intestinal, apararea musculara (dg diferential intre perforatia unui organ
cavitar, inflamatia peritoneala, peritonita bacteriana, peritonita chimica, pancreatita acuta),
7. icter (dg diferential intre hepatite acute/cronice, angiocolite, ciroze, cancerul hepatic, litiaza biliara,
tumori biliare, cancerul de cap de pancreas, sdr Rotor, sdr Dubin Johnson),
[Link], hematemeza (dg diferential intre varice esofagiene, UGD, gastrita acuta, sdr Mallory-Weiss,
cancerul gastric),
[Link], melena (dg diferential intre UGD, cancerul de colon, poliopoza intestinala, invaginatia
intestinala, diverticul Meckel, boala Crohn),
10. paloarea, tahicardia, starea de soc.

PRINCIPALELE MODIFICARI CARE POT FI DESCOPERITE CU AJUTORUL EXAMENULUI CLINIC

AL ABDOMENULUI DUREROS:
1. Observatia abdomenului - abdomen normal conformat, retractat, marit de volum, eruptii cutanate
2. Palparea abdomenului - abdomen suplu, dureri spontane, dureri provocate, apararea musculara,
prezenta unor tumori, prezenta de lichid prin semnul valului
3. Percutia abdomenului - disparitia unor matitati normale, aparitia unor matitati anormale, sonoritatea
accentuata
4. Tuseu vaginal - semne de sarcina, sensibilitatea Douglasului, existenta unor formatiuni tumorale,
avort in curs, sensibilitatea anexelor
5. Tuseu rectal - fisuri rectale, hemoroizi, adenom de prostata, cancer rectal, cancer de prostata
6. Auscultatia abdomenului - clapotaj gastric, clapotaj intestinal, zgomote ocluzive, subocluzive
7. Punctia fundului de sac Douglas - cand se banuieste o hemoragie intraperitoneala, o sarcina
extrauterina rupta sau o pelviperitonita.

INVESTIGATIILE PARACLINICE UTILE IN DG ETIOLOGIC AL DURERII ABDOMINALE ACUTE: 1.

Examenul radiologic abdominal (litiaza renala, litiaza biliara, UGD, varice esofagiene, ocluzia
intestinala, perforatia unor organe abdominale, pneumoperitoneu, tumori abdominale, abces subfrenic)
2. Examenul ecografic abdominal (litiaza renala, litiaza biliara, chisturi abdominale, ascita,
hepatomegalie, abcese abdominale, anevrism de aorta, pancreatita acuta, hidronefroza, tumori
abdominale, colecistita, hidrops vezicular, limfoame abdominale)
3. EDS (esofagita de reflux, varice esofagiene, UGD, gastrita, cancer gastric, duodenite, stenoza
pilorica, HDS)
4. Colonoscopia (rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn, cancerul de colon, polipoza colica)
5. Rectoscopia (rectocolita ulcero-hemoragica, fisurile anale, hemoroizi, polipi rectali, cancerul rectal)
6. Scintigrafia (hepatita cronice, cancerul hepatic, chisturi hepatice, pancreatita, cancerul pancreatic)
7. Punctia hepatica (hepatita acuta, ciroza, cancerul hepatic)
8. Punctia abdominala (ascita, peritonite, cancerul peritoneal, metastaze peritoneale)
9. Examenul bacteriologic (enterocolite, abcese abdominale, peritonite, gastrite, sdr dispeptic, infectii
genitale)
10. Examenul parazitologic (ascaridioza, teniaza, giardioza, amibiaza, blastocitoza, tricocefaloza,
schistosomiaza)
11. Examen de laborator (pancreatita acuta, infectiile urinare, DZ, apendicita, colica biliara, colica
renala, sdr de malabsorbtie, angiocolita, peritonita, boala Crohn, tumorile abdominale).Examenele de
laborator includ: HLG(anemie in HDS si HDI si leucocitoza in peritonite si limfadenita mezenterica).Ex
de urina – infectiile tractului urinar;amilaze sanguine in pancreatita; in bolile hepatice – bilirubina, FA,
proteine sanguine, sideremia, colesterolemia, imunoelectroforeza, teste de citoliza hepatica,
fibronectina, fibrinogenul, autoanticorpii mitocondriali, markeri viralialfa 1 proteina.

[Link]
Tremuraturile reprezinta miscari anormale involuntare: ritmice = tremor (de repaus, postural
si intentional) si neregulate.

36
 Tremor de repaus: maxim in repaus si mai putin accentuat in miscare (debut insidios – boala
Parkinson; debut acut - toxine sau medicamente - fenotiazinele).
Tremor postural: maxim cand pozitia membrelor e mentinuta activa impotriva gravitatiei si e
micsorat prin repaus si nu se accentueaza marcat in timpul miscarii catre o tinta (acut - fact toxici sau
metabolici - ex hipertiroidism - sau stres sau insidios - tremor benign sau familial esential).
Tremor intentional e mai pregnant in timpul miscarii catre o tinta si nu e prezent in timpul
mentinerii posturii sau in repaus; e semn de boala cerebeloasa.
Dg diferential cu asterixis = inhibitie intermitenta a contractiei musculare. Miscarile
involuntare anormale care sunt neregulate sunt caracterizate suplimentar prin viteza lor si locul aparitiei
si posibilitatea de a fi suprimate voluntar. Cele mai lente: atetoza si distonia. Rapide: ticuri nervoase, pot
fi controlate voluntar. Rapide si nu pot fi controlate voluntar: coreea, hemibalismul si mioclonia.

[Link] GENITALE

Menoragiile reprezinta prezenta unor menstruatii mai prelungite sau mai abundente. In acest caz
vorbim despre o hipermenoree cand ciclul menstrual se prelungeste peste 8 zile si de o polimenoree
cand ritmul ciclului menstrual este mai frecvent decat de obicei.
Metroragiile sunt hemoragii genitale care survin in afara ciclului [Link] reprezinta
asocierea dintre cele doua entitati.
Daca intervalul dintre episoade hemoragice este mai mic de 21 de zile ciclurile sunt probabil
anovulatorii
ETIOPATOGENIE:
Depinde de varsta femei.
La pubertate menometroragiile pot fi:
[Link], prin insuficienta luteala
[Link]: tumorile ovariene, sarcomul uterin
[Link] de coagulare: boala Willebrand, trombocitopeniile
La femeia in menopauza ele pot fi produse de:
[Link]
[Link] uterina
c. atrofia de endometru
d. cancerul uterin sau de col uterin
e. avorturi precoce
[Link]
La femeia in activitate genitala pot fi produse de:
[Link] prin anovulatia sau disovulatie
[Link] de endometru din insuficienta ovariana
c. fibroame uterine
[Link] uterini
[Link] uterin
[Link]
[Link] ale colului uterin
[Link] de col uterin
[Link] cu hormoni estroprogestativi,exces de AINS, dispozitive uterine plasate gresit

HEMORAGIILE ANORMALE DIN PRECLIMACTERIU

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

[Link] CLINICE:
Anamneza: modalitatile de debut, cantitatea, care a fost ultimul ciclu menstrual, daca este legata de
ciclul menstrual, daca este legata de administrarea unor estroprogesttive, daca este asociata cu dureri
[Link] examenul clinic se va stabili caracterul sangerarii, prezenta unor leziuni vaginale sau ale
colului uterin, prezenta unui fibrom uterin, o sensibilitate a anexelor. [Link]:
Probe biologice:HLG, hematocrit, VSH, glicemie, frotiu vaginal, investigarea functiei tiroidiene,probe de
coagulare.

37
Examene imagistice: Ecografia pelvina – utila pentru diagnosticul unei sarcini intrauterine sau ectopice,
a fibromioamelor subseroase sau intaruterine, a endometriozelor sau tumorilor anexiale care pot avea
legatura cu hemoragiile [Link]: evidentiaza polipi endometriali, fibroamelor
subseroase, a sinechiilor [Link] stabileste diagnosticul cert in cazul fibroamelor si adenomiozei.
[Link] CERVICALA SI CHIURETAJUL INTRAUTERIN:
Utila in depistarea polipilor, tumorilor si fibroamelor [Link] se suspicioneaza un cancer
cervical, investigatiile de prima intentie sunt biopsiile multiple din mai multe cadrane si chiuretajul
endocolului.
[Link]:
Prin intermediul ei se pot vizualiza in mod direct polipii endometriali, fibromioamele submucoase si
cancerele endometriale [Link] precede in general procedura D&C(dilatatia colului si
chiuretajul intregii cavitati uterine

TRATAMENT: contraceptive orale combinate: hemoragii mai abundente: [Link] 5-

10 mg/zi 10-14 zile din a doua jumatate a ciclului; in cazul intreruperii tratamentului poate apare o
hemoragie – chiuretajul medicamentos.
[Link] 800 mg/zi din prima zi a ciclului menstrual(inhiba sinteza de gonadotrofine hipofizare si este
util in endometrioza determinand atrofierea endometrului hiperplaziat);
In caz de hemoragie abundenta se pot administra iv estrogeni conjugati 25 mg la 4 h, 3-4 doze, urmata
de administrarea de estrogeni conjugati per os, 2,5 mg zilnic sau etinil estradiol 20 mcg zilnic, timp de 3
saptamani, cu adaugarea medroxiprogesteronului 10 mg zilnic, in ultimele 10 zile de tratament sau un
contraceptiv oral combinat, zilnic, timp de 3 [Link] tratament are un efect trofic la nivelul
endometrului.
Daca hemoragia anormala nu poate fi oprita prin mijloacele de mai sus, se va recurge la D&C pentru a
stabili prezenta unui avort incomplet, a polipilor, a fibroamelor submucoase sau a cancerului
[Link] femeile peste 40 de ani, D&C este indicat de rutina, pentru excluderea unui neoplasm
endometrial inainte de initierea terapiei hormonale.
Ablatia endometrului prin fotocoagulare laser sau electrocauterizare pe cale histeroscopica, este un
procedeu care are rolul de a reduce pe viitor fluxul menstrual.
AINS in doze uzuale pot reduce volumul hemoragiei chiar si in cazul hemoragiei asociate cu utilizarea
DIU.
Utilizarea prelungita a unui progestativ, de obicei inclus pilulele contraceptive post-contact, in
contraceptivele injectabile, sau ca atare, in cazul endometriozei, pot produce hemoragii intermitene,
uneori severe din cauza fragilizarii si atrofiei [Link] se trateaza cu etinil estradiol 20 mcg
sau estrogeni conjugati 1,25 mg timp de 7 zile.
De asemenea este utila discutarea situatiilor stresante sau a obiceiurilor care pot duce la aparitia
anovulatiei si a hemoragiilor functionale.

HEMORAGIILE ANORMALE DIN CLIMACTERIU

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

ETIOPATOGENIE:
CAUZE FRECVENTE : atrofia mucoasei uterine, proliferare endometriala, hiperplazie, cancer cervical
sau endometrial, utilizarea de estrogeni fara progesteron asociat.
CAUZE RARE: vaginita atrofica, treumatisme, polipi endometriali, ulcere trofice ale colului asociate cu
prolapsul uterin si discraziile sanguine.
DIAGNOSTIC: inspectia vulvei sau a vaginului poate decela zone sangerande, ulceratii sau
[Link] va preleva frotiu citologic din secretia cervicala si [Link] se va efectua
chiuretajul endocolului si se va recolta prin aspiratie, esantioane endometriale, tehnica precedata de
preferinta de histeroscopie, cautandu-se cu atentie eventualii polipi [Link] prelevat in
cursul examinarii histeroscopice, poate indica prezenta atrofiei,polipilor, hiperplaziei endometriale sau a
unui [Link] transvaginala este utila pentru masurarea grosimii mucoasei uterine.
TRATAMENT:
Chiuretajul prin aspiratie – opreste in general hemoragia
Hiperplazia endometriala simpla – adm. de medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi timp de 21 zile lunar,
timp de 3 luni.

38
Se poate repeta D&C sau biopsia endometriala, iar daca rezultatule este normal, se initiaza tratament
cu progestativ pentru ultimele 10-14 zile ale fiecarui ciclu de estrogeni, urmate de 5 zile libere de
tratament hormonal, pentru ca mucoasa uterina sa poate fi [Link] la repetarea D&C se
evidentiaza hiperplazie endometriala cu celule atipice sau carcinom endometrial, se impune
histerectomia.

27. AFECTIUNILE RESPIRATORII LA ADULT SI COPIL ( INFECTIILE ACUTE ALE CAILOR

AERIENE SUPERIOARE LA COPIL, TRAHEOBRONSITA, BRONHOPATIA CRONICA
OBSTRUCTIVA, PNEUMONIILE, ASTMUL BRONSIC, CANCERUL BRONHOPULMONAR,
TUBERCULOZA PULMONARA)

COPIL
ANGINA ACUTÃ (AMIGDALITÃ ACUTÃ)
Inflamatia mucoasei faringiene.
1. ANGINA ACUTÃ ERITEMATOASÃ SI ERITEMATO-PULTACEE
Angina streptococicã
TABLOU CLINIC
Copil < 2 ani (rar anginã bacterianã)
- Debut prin semne clinice ale unei rinofaringite
- Febrã moderatã
- Rinoree
- Afectare amigdalianã minimã sau absentã
- Anorexie
- Agitaþie
- Vãrsãturi.
Copil > 2 ani
- Debut prin durere abdominalã, vãrsãturi, cefalee, disfagie
- Febrã înaltã
- Afectare amigdalianã: exudate foliculare, eritem la nivelul
palatului moale sau elemente petesiale
- Odinofagie.
INVESTIGATII
- Hemoleucogramã
- CRP
- VSH
- ASLO (în caz de recurente)
- Test rapid pentru evidentierea streptococului (streptotest)
- Exudat faringian (examen bacteriologic).
COMPLICATII LOCO-REGIONALE
- Flegmon periamigdalian
- Abces retrofaringian
- Adeno-flegmon cervical
- Otita medie acutã
- Sinuzita acutã
- Mastoidita acutã
- Celulita
- Obstructia cronicã a faringelui prin hipertrofie amigdalianã.
COMPLICATII GENERALE
- Sindrom poststreptococic
- Reumatismul articular acut
- Glomerulonefritã acutã
- Eritem nodos
- Coreea Sydenham.
TRATAMENT
- Dezinfectante bucofaringiene;

39
- Antipiretice (paracetamol): 30-80 mg/kg/zi, în 4 doze;
- Antibioterapie, alternative:
- Penicilinã: 50-100.000 UI/kg/zi, 4 doze/zi, timp de 10 zile;
- Amoxicilinã: 50 mg/kg/zi, 3-4 doze/zi, timp de 6 zile;
- Josamicine: 50 mg/kg/zi, 2 doze/zi, timp de 5 zile;
- Zinnat: 30 mg/kg/zi, 2 doze/zi, timp de 4 zile;
- Azitromicinã: > 3 ani: 20 mg/kg/zi, o dozã/zi, timp de 3 zile;
- Claritromicinã: 15 mg/kg/zi, 2 doze/zi, timp de 5 zile.

Practic:
- Dac. Streptotestul este pozitiv: antibioterapie;
- Dac. Streptotestul este negativ si examenul bacteriologic este pozitiv (pentru streptococ beta
hemolitic) si exista antecedente de RAA sau angine streptococice repetate in context epidemiologic:
antibioterapie.
- Dac. Streptotestul este negativ si examen bacteriologic este negativ (pentru streptococ beta
hemolitic), dar fara antecedente de RAA sau angine streptococice repetate: tratament simptomatic.

2. ANGINA PSEUDO-MEMBRANOASA
. Angina din Mononucleoza infectioas.
(infectia cu VEB poate determina toate formele de angina).
TABLOU CLINIC
- Debut brusc: febra, frison, anorexie
- Febra (39-40C) prelungita 10-14 zile
- Amigdale cu false membrane, putin aderente
- Petesii pe valul palatin, lueta respectata
- Disfagie
- Tuse
- Eruptie cutanata inconstanta: rubeoliform., rujeoliform.,
scarlatiniform., urticarian. sau papulo-veziculoasa
- Inconstant rash dupa administrare de ampicilina
- Adenomegalie latero-cervical. sau generalizata
- Hepato-splenomegalie.
INVESTIGATII
- Hemo-leucograma (sindrom mononucleozic)
- Sindrom hepatocitolitic
- Bilirubinemie crescut. (inconstant)
- Anticorpi heterofili pozitivi
- IgM anti virus Ebstein Barr.
COMPLICAŢII
- Meningite, encefalite
- Polinevrite
- Paralizii faciale
- Epistaxis
- Trombocitopenie
- Miocardită, pericardită
- Ruptura splinei
- Orhită
- Suprainfecţie bacteriană
- Boli maligne.
TRATAMENT
- Repaus la pat
- Simptomatic.

[Link] din Difterie

TABLOU CLINIC
- Debut insidios cu febră moderată
- Oboseală, Greţuri, vărsături, anorexie, disfagie

40
 - False membrane aderente, până la vălul palatin
- Rinită muco-purulentă unilaterală
- Adenopatii cu periadenită.
INVESTIGAŢII
- Hemoleucogramă (leucocitoză cu neutrofilie)
- Examen bacteriologic din faringe, nas.
COMPLICAŢII
- Crupul
- Miocardita
- Paralizii de nervi cranieni
- Paralizia diafragmului
- Paralizia membrelor.
TRATAMENT
- În urgentã, antibiotice (Penicilinã, Eritromicinã)
- Seroterapie: Ser antidifteric 1000-4000 UAI/kg
- Anatoxina diftericã: dupã 7 zile de la seroterapie
- Corticoterapie în formele hipertoxice
- Permeabilizarea cãilor respiratorii
- Tratament simptomatic
- Izolarea pacientilor 30 zile (formele usoare) si 60 zile în cele severe
- Izolarea contactilor
- Purtãtorilor de bacili difterici: Eritromicinã:
20-25 mg/kg/zi, 4 doze, timp de 7 zile
- Declarare obligatorie nominalã (boalã infecto-contagioasã grupa A).
3. ANGINA ULCERO-NECROTICÃ
. Hemopatii
. Agranulocitozã (atingere bilateralã)
. Sifilis
. Angina Plaut-Vincent (asocierea de fuzospirili gram pozitivi cu bacili gram negativ).
4. ANGINA VEZICULOASÃ
Infectia cu virusul Coxsackie A poate determina:
a. Herpangina
TABLOU CLINIC
- Febrã
- Disfagie
- Sialoree
- Hiperemie faringianã cu vezicule ºi ulceraþii pe pilierii anteriori, palat si luetã
- Evolutie autolimitatã.
b. Sindromul "picior-mânã-gurã"
TABLOU CLINIC
- Febrã
- Faringe congestionat
- Rinoree
- Tuse
- Ulceratii pe mucoasa bucalã si lingualã
- Adenopatii cervicale si submandibulare
- Vezicule pe palme, plante si interdigital, sensibile la atingere
- Vindecare spontanã în 7-10 zile
- Recidive posibile.
TRATAMENT
- Simptomatic.
. În functie de evolutie amigdalitele pot fi:
- Recidivante ( > 3 episoade pe an)
- Cronice (evolutie peste 3 luni).
5. INDICATII PENTRU AMIGDALECTOMIE
. Amigdalitele cronice hipertrofice care nu rãspund la tratament medical bine condus;
. Hipertrofie amigdalianã bilateralã cu:

41
- semne de obstructie oro-faringianã
- retard de crestere staturo-ponderalã
- tulburãri ale dezvoltãrii oro-faciale
- tulburãri de masticaþie si limbaj
- Amigdalitele streptococice recidivante la copii cu predispoziţie de RAA;
- Sindrom post-streptococic;
- Abces retrostilian;
- Adenită/adenoflegmon cervical;
- Celulită cervico-facială;
- Bacteriemie;
- Tumefacţie unilaterală, suspectă de malignitate;
- Sindromul de apnee obstructivă în timpul somnului pentru care adeno-amigdalectomia este
tratamentul de
referinţă.

RINOFARINGITA ACUTĂ
Inflamaţia mucoasei rinofaringiene, de etiologie virală.
TABLOU CLINIC
- Febră 38,50 – 390 C, bine tolerată
- Rinoree muco-purulentă anterioară şi posterioară
- Respiraţie orală
- Obstrucţie nazală
- Posibil otită asociată
- Adenopatie cervicală (ganglioni < 2 cm) dureroasă, bilaterală
- Evoluţie favorabilă în 5-6 zile (în general fără complicaţii).
INVESTIGAŢII
- Hemoleucograma
- CRP
- Examen bacteriologic (exudat faringian)
- Otoscopie.
COMPLICAŢII GENERALE
- Convulsii febrile
- Vărsături
- Diaree
- Deshidratare acută (la sugar) prin lipsă de aport şi febră
- Dificultăţi de alimentaţie prin obstrucţie nazală.
COMPLICATII LOCO-REGIONALE
- Otita medie acutã
- Laringita subgloticã
- Etmoidita acutã
- Adeno-flegmonul subangulo-maxilar si retrofaringian;
- Bronsita.
TRATAMENT
- Eliminarea secretiilor nazale (prin aspirarea secreþiilor la sugar si "suflarea" corectã a nasului la
copilul mare);
- Ser fiziologic intranazal: 4-6 ori/zi;
- Antipiretic: Paracetamol: 50 mg/kg/zi în 3 doze;
- Carbocisteinã Rhinathiol 2%, functie de vârstã, 3 doze pe zi, la copii > 2 ani;
- Fãrã AINS;
- Fãrã antibiotic, în general;
- Antibiotice doar în cazul: suprainfecþiei bacteriene dovedite clinic ºi biologic sau în cazul complicatiilor
(otita sau sinuzita);

LARINGITA ACUTÃ

42
1. LARINGITA STRIDULOASÃ (inflamatia laringianã în cursul unei rinofaringite, reflux gastro-
esofagian,
cu acces de dispnee laringianã scurtã <1 orã si fãrã semne de gravitate).
TABLOU CLINIC
- Copil mic: 1-3 ani
- Debut nocturn, brusc
- Afebrilitate
- Dispnee inspiratorie
- Tuse
- Voce clarã
- Evolutie autolimitatã
- Recurentã posibilã în urmãtoarele 1-2 nopti.
INVESTIGATII
- Calcemia, fosfataza alcalinã;
- Testare alergologicã în caz de antecedente pesonale sau heredo-colaterale de alergie;
- Examen ORL: laringoscopie directã (rar necesar).
TRATAMENT
- Umidificarea încãperii
- Corticoterapie oralã: pentru prevenirea recidivelor: o dozã pe zi, timp de 3-4 zile
- Oxigenoterapie: în funcþie de gravitatea dispneei.

2. LARINGITA SUBGLOTICÃ (inflamatia laringianã, subgloticã de cauzã viralã).

TABLOU CLINIC
- Debut progresiv
- Fãrã alterarea stãrii generale
- Febrã
- Semne de infecþie viralã
- Hiperemie faringianã
- Tuse
- Voce rãgusitã
- Stridor
- Dispnee laringianã
- Cornaj.
INVESTIGATII
- Hemoleucogramã
- Teste serologice, în funcþie de contextul epidemiologic (gripã, rujeolã, etc.)
- Calcemie, fosfataza alcalinã.
TRATAMENT
. Forma benignã
- Corticoterapie în urgenþã:
. Solumedrol 0,4-1 mg/kg, parenteral; se repetã doza dacã persistã dispneea, dupã 30
minute; în caz de ameliorare rapidã (în 4 - 6 ore) si durabilã ( > 2 ore): corticoterapie per os, prizã
unicã timp de 5 zile, în formã disfoniantã, fãrã dispnee.
- Calmarea pacientului, se evitã:
- decubitul fortat
- folosirea spatulei
- sedarea sau antitusivele.
Umidificarea aerului
- Aerosoli cu corticoizi: 4 mg Dexametazon. in 10 ml Ser fiziologic, de 2 ori/zi;
- Antipiretice (paracetamol)
- Antibiotice: Amoxicilin.: 50 mg/kg/zi timp de 7 zile); nu in etiologie viral.;
- Dezinfectie rinofaringiana in caz de rinita asociat.: Ser fiziologic 3x1 picaturi in fiecare nara.
Forma grav. (evolutie nefavorabila sub tratament):
- Spitalizarea este obligatorie
- Eliberarea cailor aeriene
- Aerosoli pe masca cu: 3 ml Adrenalin. + 7 ml Ser fiziologic (in 20 min.)
- Se va urmari SaO2 si tensiunea arteriala

43
- Monitorizare
- Corticoterapie parenteral: Metilprednisolon (Solu-Medrol) 2 mg/kg/zi: 48 de ore, cu reducerea
progresiv. in 3 zile
- Antibioterapie (in suspiciune de [Link] bacterian.): C3G i.v. (Cefotaxim 100 mg/kg/zi sau Ceftriaxon).
Intubatie la valorile:
- PaCO2 > 70
- PaO2 < 50
Forma recidivant.
Se vor cauta:
- Refluxul gastro-esofagian
- Terenul atopic
- Focare infectioase adenoidiene
- Focare rino-sinusale sau amigdaliene.

3. EPIGLOTITA ACUTÃ (infectia vestibulului laringian de etiologie bacterianã ce poate

determina dispenee severã si septicemie cu localizãri secundare: meninge, pulmonar, articulatii).
TABLOU CLINIC
- Vârstã 3-8 ani
- Debut brutal
- Hipertermie (sindrom septicemic)
- Disfagie
- Hipersalivaþie
- Voce guturalã
- Tuse dureroasã
- Paloare
- Pozitie de securitate (asezat, capul în hiperextensie, gura deschisã).
INVESTIGATII
- Hemoleucogramã
- Hemoculturi repetate
- Antigen solubil anti Haemophilus (sânge, ± LCR)
- Puncþie lombarã, în caz de semne de iritaþie meningeanã
- CRP
- Ionogramã sericã
- Radiografie de torace
- Radiografia cãilor aeriene superioare (de pãrti moi cervicale).
COMPLICATII
- Stop respirator
- Obstrucþie a cãilor aeriene superioare
- soc septic, edem pulmonar acut
- Pneumonii, atelectazii
- Adenita, celulita, otita
- Meningita.

TRATAMENT
- Spitalizare în serviciul de reanimare pediatricã
- Reechilibrare hidro-electroliticã
- Oxigenoterapie
- Monitorizare
- Dupã prelevarea bacteriologicã: antibioterapie C3G: Cefotaxim, Ceftriaxon: 100 mg/kg/zi în 3 doze,
24 ore; dacã pacientul devine afebril se va continua antibioterapia conform antibiogramei, per os timp
de 10 zile:
Amoxicilinã sau Augmentin în 3 doze;
- Aerosoli
- Antipiretice

44
- Fãrã corticoterapie în mod sistematic, deoarece componenta edematoasã este minorã (microabcese);
eventual: Metilprednisolon (Solu-Medrol): 1 mg/kg/zi, la 12 ore, timp de 2 - 3 zile, i.v. sau
Dexametazonã:
0,2-0,6 mg/kg/zi, la 12 ore, timp de 2 - 3 zile i.v.
- Profilaxie primarã: vaccin anti HIB
- Profilaxie secundarã: la contacti < 4 ani, nevaccinati anterior: vaccin + antibioterapie: Rifampicinã
20 mg/kg/zi, în 2 doze, timp de 4 zile.

4. CORP STRÃIN LARINGIAN

Inhalarea accidentalã a unui corp strãin.
TABLOU CLINIC
Sugestive sunt:
- Anamneza
- Sindrom de penetratie
- Sindromul "sejour"{ caracterizat fie printr-o simptomatologie permanentă, dar moderată (dispnee
laringiană, tuse chintoasă şi răguşeală), fie printr-o semiologie intermitentă (accese de dispnee cu
repetiţie, ce evocă o laringită )}
- Dispnee în 2 timpi
- Afebrilitate
- Dispnee inspiratorie
- Cornaj
- Tuse chintoasã
- Disfonie
INVESTIGATII
- Radiografia cervicalã de fatã si profil (pentru corpi stãini radio-opaci)
- Examen ORL: laringoscopie.
TRATAMENT
- Endoscopie laringo-traheo-bronsicã, la cea mai micã suspiciune;
- Traheostomie de urgentã (în cazurile grave);
- Combaterea edemului laringian
- Oxigenoterapie
- Antibiotice, în cazurile cu risc de infecþie.

PNEUMONIILE ACUTE
Infectii ale cãilor aeriene joase, secundare unei infectii bacteriene sau virale.
ETIOLOGIE
- Mycoplasma pneumoniae
- Streptococcus pneumoniae
- Virusuri: (sincitial respirator, adenovirus, influenza, parainfluenza)
- Chlamydia pneumoniae (dupã 5 ani)
- Haemophilus influenzae (înainte de 5 ani)
- Stafilococ (sugari, imunodeprimati)
- Moraxella cataralis
- Streptococul ß hemolitic grup A (adesea dupã varicelã).

TABLOU CLINIC
- Febrã
- Tuse (poate lipsi)
- Dureri abdominale, vãrsãturi
- Convulsii
- Detresã respiratorie: respiratie superficialã, tahidispnee, balans toraco-abdominal, tiraj intercostal,
bãtãi ale aripioarelor nazale.
Examen clinic: asimetrie de murmur vezicular, raluri crepitante uni sau bilaterale sau auscultatie
pulmonarã normalã (uneori).
Semne de gravitate care impun internarea în spital:
- Alterarea stãrii generale

45
- Teren imunodeprimat, mucoviscidozã, astm bronsic, caz social, bronho- sau traheomalacie,
pneumopatii
repetitive)
- Deshidratare prin tulburãri digestive importante
- Detresã respiratorie cu SaO2 < 95%
- Oxigenodependentã
- Semne septice (tulburãri hemodinamice, frison)
- Pleurezie asociatã
- Vârstã micã
- Esecul tratamentului în ambulator.
Semne clinice asociate ce pot orienta etiologia:
- Herpes labial, OMA: Pneumococ
- Artralgii, eruptie cutanatã: Mycoplasma pneumoniae
- Eruptie scarlatiniformã, noduli cutanati, meteorism abdominal: Stafilococ.
INVESTIGATII
- Radiografie pulmonarã antero-posterioarã
- Ecografie pleuralã (în suspiciunea unei pleurezii)
- Hemoleucogramã, trombocite, CRP, fibrinogen Hemoculturi dacã temperatura > 38,50 C
- Ionogramã sanguinã si funcþia renalã
- Serologie Mycoplasma, Chlamydia, Adenovirus, virusul gripal, în functie de contextul clinic
(se va repeta dupã 15 zile)
- PCR (polymeraze chain reaction) din secreþii nazofaringiene pentru Mycoplasma si Chlamydia
- Prelevare faringianã pentru VSR, Adenovirus, Mycopasma, în funcþie de contextul clinic
- IDR cu 10 UI tuberculinã, dacã existã context epidemiologic.
CRITERII DE SPITALIZARE
- Vârstã micã
- Vãrsãturi, sindrom de deshidratare
- Pleurezie asociatã
- Afecþiuni cronice asociate
- Efecul antibioterapiei initiale
- Caz social.
TRATAMENT
1. În ambulator:
- Sugari: Augmentin (80 mg/kg/zi, în 3 doze: 10 zile);
- 1-3 ani: Amoxicilinã (100 mg/kg/zi în 3 doze) 10-14 zile (în caz de OMA asociatã);
- Copii > 3 ani, macrolide 14 zile (Eritromicinã sau Claritromicinã).
Evaluare dupã 48 ore de tratament:
Dacã se mentine febra, se va suspecta o infectie cu Mycoplasma (sau un pneumococ rezistent) si se
va înlocui antibioticul cu un macrolid Josamicine: 50 mg/kg/zi în 2 prize timp de 21 de zile;
- Antipiretice.
2. În spital:
Mãsuri generale
- Se întrerupe alimentatia oralã în caz de dispnee, tulburãri digestive sau alterarea stãrii generale
- Perfuzii cu glucozã 5% si electroliti
- Oxigenoterapie
- Tratament antipiretic
- Kineziterapie.
Antibioterapie
1. La copilul mare
- Amoxicilinã 100 mg/kg/zi i.v. în 3-4 doze + Netilmicinã 6 mg/kg/zi, dozã unicã, administratã în 30 min.;
. dacã devine apiretic, se va continua tratamentul cu Amoxicilinã per os timp de 10 zile;
. dacã febra persistã dupã 48 de ore si în contextul unor elemente evocatoare pentru Mycoplasma se
va asocia Josamycin (50 mg/kg/zi în 2 doze, timp de 21 de zile);
În caz de pneumococ rezistent la Penicilinã, se vor utiliza
C3G: (Cefotaxim - Claforan, 200 mg/kg/zi în 4 doze i.v. lent);

46
2. Copil < de 3 ani - C3G Ceftriaxon: 50 mg/kg/zi, o dozã pe zi + Netilmicinã: 6 mg/kg/zi, o dozã pe zi
i.v. în 30 min. Durata tratamentului va fi de 10 zile, dar se va trece rapid per os, dacã starea clinicã o
permite.
3. În caz de stafilococie pulmonarã Vancomicinã: 60 mg/kg/zi, în 4 doze, i.v. lent, timp de 1 orã +
Oxacilinã:
100 mg/kg/zi,în 4 doze i.v. + Netilmicinã: 6 mg/kg/zi, o dozã pe zi i.v. în 30 min.
Dupã obtinerea apirexiei se va continua antibioterapia per os cu Cloxacilinã: 50 mg/kg/zi în 3 doze timp
de 3-6 sãptãmâni

BRONSIOLITELE
Bronsiolita acuta:este o infecţie a tractului respirator inferior de origine virală la sugari şi copiide
vârstă până la 2 ani, manifestată clinic prin dispnee expiratorie însoţită de wheezing şi/saucrepitaţie
la auscultaţie pulmonară.
Cauze:
· adenovirusurile
· virusul paragripal
· rinovirusuri
· virusul gripal
· enterovirusuri
· Mycoplasma pneumonia
Particularitati clinice:
-debuteaza cu rinofaringita acuta si rinoree, subfebrilitate, uneori febra 38-39 C, apoi in 3-4 zile se
asociaza dispnee expiratorie cu wheezing, tuse spastic, agitatie, geamat respirator, aerocianoza.
-toracele este distins emfizimatos, la percutie-hipersonaritate, diminuarea murmurului vesicular cu
expir prelungit si suierarotor, raluri subcrepitante bronsiolare, raluri sibilante care se modifica dupa
tuse.
-starea generala alterata
-tegumente marmorate (perturbari microcirculatorii)
-semne de intoxicaţie moderate (scăderea poftei de mâncare, copil capricios, periodic agitat)
Diagnostic:
-diagnosticul de bronşiolita este stabilit în baza semnelor clinice şi obiective
-investigaţii recomandabile la pacienţii cu evoluţia severă a bolii sau în cazul diagnosticului incert:
*hemograma: (neutrofilia, limfopenia sugerează etiologia bacteriană a bolii)
* radiografia cutiei toracice:evidenţiază de obicei hiperinflaţie pulmonară cu creştereaanteroposterior
al toracelui, orizontalizarea coastelor, coborâreadiafragmului, hipertransparenţa pulmonară difuză cu
accent în regiunile bazale,
* pulsoximetria se efectuează la orice copil cu tahipnee sau semne de hipoxie
* gazele sanguine
* analiza biochimică a sîngelui (ionograma serică - în formele severe de boală pentrudiagnosticarea
sindromului de secreţie inadecvată de ADH)
*examenul virusologic specific
*examenul serologic specific

Diagnostic diferential:
-tuse convulsiva
-bronsita acuta
-pneumonia bacteriana la sugar
-sindromul de aspiratie
-corpi straini in caile respiratorii
-mucoviscidoza
-laringita stenozanta
Complicatii:
-apnee
· suprainfecţie bacteriană pulmonară

47
· infecţie bacteriană serioasă extrapulmonară
· otită medie
· tahicardie supraventriculară
· pneumotorace
· insuficienţă respiratorie
· bronşite obstructive recurente
· astm bronşic
Tratament:
Măsuri generale: Pacienţii cu bronşiolita acută vor fi izolaţi în saloane aparte, pentru reducerea
riscului de infectare a RS-virusului. Dietă conform vârstei, bogată în vitamine, calorică, ceaiuricalde,
poziţia pacientului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat .
Sanarea căilor respiratorii: asigurarea permeabilităţii cavităţii nazale prin administrarea picăturilor
nazale saline, în unele cazuri decongestionate; aspiraţia secreţiilor nazale cu pompă specială.
- salbutamol prin spacer 0,15mg/kg/doză, la interval de 20 minute, 2-4 puffuri, se va efectua la copii
cu wheezing pronunţat, la copii mai mari de 6 luni.
- formele severe de boală pot să beneficieze de glucocorticosteroizii sistemici (prednisolon2mg/kg/zi,
apoi 1mg/kg/zi, timp 5 zile sau dexametazonă 1-1,5 mg/kg/zi în 2-3 prize) sau copiimai mari de 12
luni – glucocorticosteroizii inhalatorii în cazul wheezing-ului recurent saususpiciunii astmului bronşic.
- tratamentul cu ribavirina se administrează în primele 72 ore a infecţiei, fie în doze standard (20
mg/ml in aerosolizare continua, timpde 12-18 ore, 3-7 zile), fie în doze mari pe o durată scurtă (sub
un strict control) .
-Tratament antiviral se indică numai în cazuri confirmate ale gripei, prima doză seadministrează
până la 48 ore de la debutul bolii .
- antibioterapia se administrează numai în cazuri de bronşiolita acută şi infecţia bacteriană
confirmată (frotiu Gram şi cultura secreţiilor bronşice), otita medie, la copii cu apneea recurentă,
tabloul septicemiei, agravarea bruscă, manifestări atipicede boală, prezenţa opacităţilor extinse pe
radiografia toracică. Se pot folosi amoxicilină cu acid clavulanic, CS generaţia a II sau altele .
-clorura de sodiu 3% (reduce edemul bronşic, ameliorează eliminarea mucusului vâscos).
-mucoliticele produc hipersecreţie în căile respiratorii, care poate agrava sindromulbronhoobstructiv
-antitusivele nu au efect benefic în bronşiolita acută, deoarece inhibarea tusei determină
stagnareasecreţiilor bronşice şi agravarea sindromului bronhoobstructiv.
Criterii de spitalizare:
-Vârsta < 6 luni
· Copii născuţi prematuri (<35 săptămâni de gestaţie)
· Copii din grupul de risc pentru evoluţie severă (MCC, patologie pulmonară cronică,
imunodeficienţe, sindromul Down)
· Episoade de apnee periodică
· Frecvenţa respiratorie accelerată (>70/min)
· Semne generale de pericol
· Durata bolii la momentul adresării (3-5 zi de boală)
· Semne de deshidratare
· Familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante
· Răspuns neadecvat la tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generale pe
fon de tratament
· Lipsa posibilităţii urmării atente a pacientului
· Diagnostic neclar
· Complicaţii toxice: encefalopatie toxiinfecţioasă, sindrom convulsiv, insuficienţă respiratorieşi
cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic
Profilaxia:
-spălarea frecventă a mâinilor
· izolarea copilului bolnav
· purtarea măştii de protecţie în contactul cu persoanele bolnave
· asigurarea copilului bolnav condiţiilor fără nocivităţi habituale (fum de ţigară, vapori, gaze, mucegai,
igrasie)

48
 · aerisirea frecventă a incăperilor
· evitarea locurilor aglomerate, colectivităţilor de copii
-reducerea infectării în perioadele cu risc sezonier de îmbolnăvire
- evitarea contactului cu persoane bolnave
- evitarea aglomeraţiilor de oameni, transportului obştesc
· instalarea carantinei în focare de infecţii (7 zile de la ultimul caz de IRVA)
· vitaminoterapie (fructe, legume, polivitamine)
·

ADULT
TRAHEOBRONSITA:

Traheobronsita reprezinta o reactie inflamatorie a mucoasei traheobronsice la actiunea unor

factori infectiosi, a unor factori fizicochimici sau alergici.
ETIOLOGIE:
1. Virusuri (adenovirusuri, rinovirusuri, enterovirusuri, Coxsackie, Echo, virusurile gripale si paragripale)
2. Bacterii (Pneumococi, Streptococi, Stafilococi, Haemophilus influenzae)
3. Factori chimici (vapori de amoniac, acetona, HCl, formol)
4. Factori fizici (aerul rece, fumul, praful, pulberile, ceata).

MANIFESTARI CLINICE ALE TRAHEOBRONSITEI ACUTE: debut brusc sau dupa o infectie
respiratorie superioara, cu febra, frison, dureri musculare, cefalee, jena faringiana, jena retrosternala,
tuse uscata urmata de o tuse umeda cu expectoratie mucopurulenta, raluri ronflante si sibilante, evolutie
favorabila in 7-10 zile.

PARACLINIC: HG - leucopenie, limfocitoza = in cazul infectiei virale; leucocitoza cu cresterea

polimorfonuclealelor = in cazul infectiei bacteriane;

49
FORME CLINICE PARTICULARE: Pe langa forma comuna, traheobronsitele pot evolua, mai ales la
copil, sub forma unor bronsiolite

1. Bronsiolita: poate fi produsa de VSR, de adenovirusuri, virusurile paragripale, Haemophylus

influenzae, de Chlamydia sau Bordetella pertussis; este f. frecvent intalnita la sugar, realizand tabloul
clinic al unei traheobronsite obstructive: debut brusc sau dupa o traheobronsita acuta, febra inalta,
dispnee inspiratorie, tahipnee, wheezing, cianoza, raluri subcrepitante si crepitante, tahicardie, tendinta
spre colaps; apreciera gravitatii bronsiolitei acute la copil (functie de frecventa respiratiei/ schimburi
gazoase / deshidratare): usoara (< 40-60 / normale / absenta); moderata (40-70/ diminuate / minima);
severa (> 70 / minut/ foarte diminuate / importanta).

TRATAMENT = in formele comune se recomanda repaus fizic si vocal intr-o camera incalzita, cu aer
umidificat, alimentatie usoara, cu ceaiuri calde, combaterea febrei cu paracetamol, calmarea tusei cu
codeina fosforica cu calmotusin si expectoratiei cu fluidifiante asa cum ar fi bromhexinul, acetilisteina
sau carbocisteina.

In infectiile virale nu este necesara administrarea antibioticelor ci doar in cele bacteriene:

- Ampicilina 200 - 400 mg/kgc i.m. sau i.v. la copil, 2 - 4 g/zi la adult;
- Claritromicina (Klacid) 15 mg/kgc/zi la copil si de 2 ori cate 250 mg/zi per os la
adult;
- Cefuroxim 60 mg/kgc/z i.v. la copil si 1,5 – 2 g/zi la adult;
- Cefotaxim 50 mg/zi i.v. la copil si 2-4 g/zi i.v. sau i.m. la adult.

BPOC:
BPOC este o afectiune plurifactoriala(conditionata genetic, constitutional si poluare cronica a
aerului respirat ) si determina o scadere progresiva si lenta a VEMS = obstructie, si un sindrom
inflamator cronic prin noxe aeriene. Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt : BC
(inflamatia/brosita cronica)si EP(emfizemul).
Diagnostic diferential cu: fibroza post TBC, sarcoidoza, bronsiectaziile, fibroza chistica,
bissinoza, astm bronsic, insuficienta cardiaca congestiva
DIAGNOSTIC CARACTERISTICI SUGESTIVE

Debut la maturitate
Simptome lent progresive
BPOC Istoric indelungat de fumat
Dispnee de efort
Limitare ireversibila a fluxului de aer
Debut precoce, frecvent in copilarie
ASTM BRONSIC Simptome cu variatii zilnice
Simptome nocturne/ dimineata devreme
Alergii, rinite si/ sau exeme prezente
Istoric familial de astm
Limitare reversibila a fluxului de aer
TBC Debut la orice varsta
Rx. Torace: infiltrate pulmonare sau leziuni nodulare

50
 Confirmare bacteriologica
Prevalenta locala inalta a tuberculozei
BRONSIECTAZIILE Volume mari de sputa purulenta
Frecvent asociate cu infectii bacteriene
Raluri ronflante
Rx torace: dilatatii bronsice, ingrosare pereti bronsici
Insuficienta cardiaca congestiva Subcrepitante bazale
Rx torace: cord marit global, edem pulmonar
Functional: restrictie, nu obstructie

BC: se manifesta clinic sub forma unui sdr bronsitic(hipersecretie cronica sau recurenta cu
tuse si expectoratie) cel putin trei luni pe an in 2-3 ani consecutivi si in cadrul caruia manifestarile
clinice trebuie sa fie prezente.
Etiopatogenie: In aparitia BC intervin o serie de factori genetici(deficit de alfa-1-antitripsina AAT),
precum si factori de mediu, asa cum ar fi poluarea, fumatul si infectiile respiratorii repetate. La baza BC
se afla hipersecretia de mucus, inflamatia cronica a CR si obstructia progresiva a cailor aeriene.
Forme clinice de BC:
1. BC simpla (tabloul clinic este dominat de: tuse si expectoratie mucopurulenta, toaleta matinala, fara
dispnee, raluri bronsice, ronflante, sibilante, subcrepitante, VEMS - N)
2. BC obstructiva (tuse, expectoratie, dispnee progresiva, wheezing, raluri sibilante in expir, crepitante
in inspir, semne de hiperinflatie cu hipersonoritate pulmonara si MV diminuat, VEMS scazut).
3. BC astmatiforma (tuse, expectoratie, dispnee progresiva, crize de dispnee expiratorie, raluri
ronflante si sibilante, hiperinflatie pulmonara, VEMS scazut).
EP: este determinat de dilatarea cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, spatiile
alveolare ajungand de la dimensiunea de 100-150 microni pana la 3-4 mm.
Etiopatogenie: la aparitia EP contribuie o serie de factori genetici, precum si o serie de factori de
mediu, asa cum ar fi fumatul, poluarea si infectiile respiratorii repetate, care favorizeaza distrugerea
peretilor alveolari si dilatarea spatiilor aeriene. Factorii genetici sunt reprezentati de scaderea sintezei
substantelor care inhiba enzimele proteolitice(catepsina, elastaza si hidrolazele). Astfel, enzimele
proteolitice, asa cum ar fi elastazele si proteazele eliberate de neutrofile si macrofage, vor putea ataca
peretii alveolari (dilatarea spatiilor aeriene este determinata de distrugerea peretilor alveolari de catre
enzimele proteolitice). Pe de alta parte la bolnavii cu EP scade secretia de alfa -1 antitripsina de
catre ficat, ceea ce va permite lizinelor bacteriene sa actioneze asupra peretilor alveolari. Toate
acestea vor duce la reducerea elasticitatii pulmonare, la cresterea efortului muschilor respiratori si mai
ales la reducerea suprafetei de schimburi gazoase ale plamanilor.

51
 PARTICULARITATILE CELOR DOUA TIPURI DE BPOC:
1. Tipul A sau pink-puffer (EP – predomina dispneea progresiva, cu semne mai reduse de BC; la
examenul obiectiv se constata torace in butoi, torace dilatat, hipersonoritate pulmonara, cord normal,
fara cianoza, radiologic hipertransparenta pulmonara, hipoxemie moderata, hipercapnie moderata,
Hematocrit – Ht> 40-50%).

2. Tip B sau blue bloatter (BC - predomina tusea, expectoratia si cianoza, predomina bronsita;
episoade bronsitice (cu tuse si expectoratie mucopurulenta), torace normal conformat, sonoritate
pulmonara mai putin crescuta ca la tipul A si prezenta unor raluri bronsice, cord marit, cu cianoza,
desen bronhovascular accentuat, hipoxemie severa, hipercapnie moderata, Ht >50-60%).

Diagnosticul BPOC
 Tuse cronica-prezenta intermitenta sau in fiecare zi adesea prezenta toata ziua; rareori doar
nocturna
 Productie cronica de sputa- orice pattern poate indica BPOC
 Bronsite acute repetate - episoade repetate
 Dispnee- progresiva, persistenta, se agraveaza in timpul efortului si al infectiilor respiratorii
 Istoric expunere la FR - fumatul de tigarete, inclusiv preparatele locale populare
noxe de mediu: prafuri si chimice fumul rezultat din gatit si incalzit
Diagonsticul trebuie confirmat prin spirometrie*- *unde spirometria nu este disponibila,
diagnosticul de BPOC trebuie pus folosind toate mijloacele: simptome si semne clinice, PEF- ul, dar
trebuie facut orice efort pentru a oferi acces la spirometria standardizata.

Spirometria masoara:
Volume si capacitati pulmonare statice: CV, VC, CPT

52
 CV = VT + VER +VIR - VT (Capacitatea vitala: capacitatea maxima de aer mobilizata intr-o miscare
ventilatorie de la pozitia expiratorie maxima in pozitia inspiratorie maxima (3,5- 5 l)) CV=3500-5000
ml
-vol curent (tidal-VT) 0,5 – 0,8 l = 15%CV- vol. de gaz inspirat in cursul unui ciclu respirator (de la
pozitia inspiratorie de baza la pozitia expiratorie de baza)
- vol inspirator de rezerva-VIR 1,5 - 2l = 60%CV vol maxim de gaz inspirat pornind de la sfirsitul
inspiratiei de baza VIR=in medie 2000 ml
- vol expirator de rezerva-VER 1,2- 1,5l = 25%CV– vol max expirat pornind de la sfirsitul expiratiei de
rezerva VER=1500 ml
Capacitatea pulmonara totala: CPT = VR + CV (4- 6l)
Capacitatea inspiratorie: CI = VT+VIR
Capacitatea reziduala functionala: CRF = VR + VER
Vol. rezidual ( VR)– vol de gaz ce ramine in plamin la sfirsitul unei expiratii complete (1 – 1,5 l = 20 –
30% CV) VR=cca.1500 ml
Valori normale: volumul curent (VC=500ml);

Debite ventilatorii fortate: VEMS/FEV1, FEF25 – 75

- VEMS are valoarea normala de peste 70% din CV

53
STADIUL BPOC: clasificarea GOLD combinata:1obstructiei-2simptome- 3exacerbari
1. Clasificarea in functie de severitate a obstructiei dupa VEMS BPOC-GOLD
Stadiul O: La risc Tuse cronica si productie de sputa; functie pulmonara normala inca
Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa cronice
FEV1/FVC < 70%
Stadiul I: BPOC usor FEV1 ≥ 80% din prezis
Stadiul II: BPOC Accentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia simptomelor cu dispnee de efort
moderat 50% ≤ FEV1 < 80% din prezis
Accentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate cu impact asupra
Stadiul III: BPOC calitatii vietii pacientului. (FEV1 < 50% din prezis)
sever 30% ≤ FEV1 < 50% din prezis
Limitare severa a fluxului de aer
FEV1 < 30% din prezis sau
Stadiul IV: BPOC FEV 1 < 50% din prezis plus insuficienta respiratorie cronica
foarte sever Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata

2. Prezenta sau amsenta simptomelor evaluate pe scala de dispnee mMRC(Modified Medical

Resarch Council Dyspneea scal)
GRADUL 0. – absenţa dispneei – fără dispnee cu excepţia eforturilor fizice intense
GRADUL 1. . – dispnee uşoară – la mers rapid sau la urcarea unei pante line
GRADUL 2. – dispnee moderată – mers mai lent decât la persoanele de aceeaşi vârstă datorită
dispneei sau necesitatea de a se opri la urcarea unui etaj în ritmul propriu
GRADUL 3 – dispnee severă oprirea după 100 m de mers în ritm propriu sau după câteva minute la
urcatul unui etaj.

54
GRADUL 4. – dispnee foarte severă – prea dispneic pentru a părăsi casa sau pentru a se îmbrăca sau
dezbrăca.
[Link] exacerbarilor 4 grupe-(CAT=chestionar cu 8 itemi fiecare intre 0-5pc f(intensitate))

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI BPOC:

1. Reducerea iritatiei bronsice
2. Combaterea factorilor de risc
3. Dezobstructia bronsica
4. Tratamentul infectiilor bronsice
5. Reducerea cantitatii de mucus
6. Favorizarea eliminarii secretiilor
7. Ameliorarea schimburilor respiratorii
8. Ameliorarea functiei respiratorii
9. Prevenirea si tratamentul acutizarilor (profilaxia primara si secundara)
10. Prevenirea complicatiilor
11. Imbunatatirea calitatii vietii.

Componentele Programului de tratament includ:

1. Evaluare si monitorizare boala,
2. Reducere factori de risc
3. Tratamentul BPOC stabil
4. Tratamentul exacerbarilor

Componenta 1: Evaluarea si Monitorizarea bolii

Anamneza trebuie sa evalueze:
-Expunerea la FR, inclusiv intensitate si durata
-APP: astm, alergii, sinuzite, polipoza nazala, infectii respiratorii
-AHC de BPOC sau alte boli respiratorii cronice
-Pattern al aparitiei simptomelor
-Istoricul exacerbarilor si al spitalizarilor pentru boala respiratorie
-Prezenta comorbiditatilor care pot contribui la limitarea activitatii
-Corectitudinea tratamentelor medicale curente
-Impactul bolii asupra vietii pacientului, incluzand limitarea activitatii, stari de depresie sau anxietate,
impactul economic
-Suportul social si familial disponibil pentru pacient
-Posibilitatile de reducere a factorilor de risc, in special oprirea fumatului
Spirometria/Alte teste
Alte teste folosite pentru evaluarea pacientilor cu stadiul II- IV:
 Teste de bronhodilatatie: pentru excluderea diagnosticului de astm si pentru ghidarea
deciziilor terapeutice initiale.
 Rx. torace: rareori diagnostica in BPOC, utila pentru excluderea altor diagnostice alternative,
ex. tuberculoza.

55
 Gazometrie: se efectueaza la pacientii cu FEV1 < 40% din prezis sau semne clinice
sugestive de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. Semnul clinic major al
insuficientei respiratorii este cianoza. Semnele clinice ale insuficientei cardiace includ edeme
gambiere si cresterea presiunii venoase jugulare. Insuficienta respiratorie este indicata de
PaO2<8.0kPa(60 mmHg), cu sau fara PaCO2>6.7kPa(50 mmHg), la aer atmosferic la nivelul marii.
 Screening pentru deficitul de alfa 1 antitripsina: se efectueaza la pacientii < 45 ani care
dezvolta BPOC sau la pacientii cu istoric familial puternic de BPOC.

Componenta 2: Reducerea factorilor de risc

OPRIREA FUMATULUI este este cea mai eficienta si cost-eficienta metoda care reduce
riscul de a dezvolta BPOC si care incetineste progresia bolii.
Prevenirea fumatului: Incurajeaza politicile comprehensive de control al fumatului si
programele cu mesaje clare, consistente si repetate antifumat.

Strategia de consiliere pentru combaterea fumatului (5A):

1. ASK(intreaba): Identifica sistematic toti fumatorii, la orice vizita
2. ADVISE(recomanda): Sfatuieste toti fumatorii sa opreasca fumatul intr-o maniera clara, puternica
si personalizata.
3. ASSESS(stabilieste): Determina dorinta de a incerca un sevraj.
4. ASSIST(ajuta): Ajuta pacientul cu un plan de sevraj; ofera consiliere practica; ofera suport social
intra-tratament; recomanda folosirea unei terapii suportive
5. ARRANGE(aranjeaza/organizeaza): Planifica vizitele de monitorizare(follow-up), prin telefon sau
vizite.
Expunerile ocupationale: Atentioneaza asupra preventiei primare, cel mai bine obtinuta prin
eliminarea sau reducerea expunerii la variate substante de la locul de munca. Preventia secundara,
obtinuta prin supravegherea si detectarea precoce, este de asemenea importanta.
Poluarea interioara si exterioara: Implementeaza masuri de reducere si evitare a poluarii
interioarede la combustibilii folositi pentru gatit si incalzire in spatii insuficient ventilate. Sfatuieste
pacientii sa monitorizeze anunturile publice despre calitatea aerului si, in functie de severitatea bolii
lor, sa evite exercitiile viguroase in aer liber sau sa stea in casa in timpul episoadelor poluante.

Componenta 3: Tratamentul BPOC stabil

56
TRATAMENTUL IN FUNCTIE DE SEVERITATEA BOLII:
1. Forma usoara (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice la
nevoie)

2. Forma moderata (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina, mucolitice,

corticoizi inhalator sau per os)

3. Forma severa (beta-2 adrenergice inhalator, anticolinergice inhalator, aminofilina i.v., mucolitice,
corticoizi i.v., antibiotice, oxigenoterapie).

Principii:
- Determinarea severitatii bolii pe baze individuale: simptome, limitarea la flux, frecventa si
severitatea exacerbarilor, complicatiile, insuficienta respiratorie, comorbiditati, si statusul
general de sanatate
- Implementarea unui plan de tratament in trepte, adaptat severitatii
- Alegerea medicatiei in acord cu preferintele nationale si culturale, cu preferintele
pacientului si in functie de disponobilitatea locala a medicamentelor.
Educatia pacientului - este un mijloc important de a imbunatati indemanarea pacientului in
administratrea tratamentului, de a facilita cunosterea de catre pacient a bolii si implicit cresterea
compliantei la tratament, ca si o cale eficienta in a ajuta la un plan de sevraj de fumat.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC include urmatoarele clase de medicamente:

Medicamente folosite frecvent pentru BPOC
Solutie pentru Injectabil Durata de
Medicament Inhaler (μg) nebulizator (mg/ml) Oral (mg) actiune (ore)
Beta2-agonisti cu scurta actiune
Fenoterol 100-200(MDI) 1 0.05%(Sirop) 4-6
5mg(dj)
Salbutamol(albuterol) 100,200(MDI&DPI) 5 Sirop0,024% 0.1, 0.5 4-6
Terbutalina 400,500(DPI) - 2.5, 5(dj) 0.2, 0.25 4-6
Cu lunga actiune
Formoterol 4.5-12(MDI&DPI) 12+
Salmeterol 25-50(MDI&DPI) 12+
Anticolinergice
Cu scurta actiune
Ipratropium bromide 24,40 (MDI) 0.25-0.5 6-8
Oxitropium bromide 100 (MDI) 1.5 7-9
Cu lunga actiune

57
 Tiotropium 18 (DPI) 24+
Combinatii de beta2-agonisti cu scurta
actiune+anticolinergice inhalator
Fenoterol/ipratropium 200/80 (MDI) 1.25/0.5 6-8
Salbutamol/ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/4.5 6-8
Metilxantine
200-600mg
Aminofilina (pastile) 240mg Variabil, >24
100-600mg
Teofilina(SR) (pastile) Variabil, >24
Glucocorticoizi inhalatori
100,250,400
Beclometazona (MDI&DPI) 0.2-0.4
Budesonide 100,200,400 (DPI) 0.20, 0.25, 0.5
Fluticazona 50-500 (MDI&DPI)
Triamcinolon 100 (MDI) 40 40
Combinatie de beta2-agonisti cu lunga
actiune+glucocorticoizi inhalator
4.5/80,160 (DPI)
Formoterol/budesonide (9/320)(DPI)
50/100,250,500 (DPI)
Salmeterol/fluticazona 25/50,125,250 (MDI)
Glucocorticoizi sistemici
Prednison 5-60mg (dj)
Metilprednisolon 10-2000mg 4,8,16mg dj)

MDI= metered dose inhaler; DPI= dry powder inhaler

 Bronhodilatatoare: medicatia centrala pe simptome; administrate "la nevoie" pentru a

diminua simptomele intermitente sau accentuate si administrate regulat pentru prevenirea si
reducerea simptomelor persistente; alegerea intre beta2-agonisti, anticolinergice, metilxantine si
terapie asociata depinde de disponibilitatea medicatiei si raspunsul individual exprimat prin gradul
de reducere a simptomelor si aparitia reactiilor adverse; tratamentul regulat cu beta2-agonsti de
lunga durata este mai eficient si convenabil decat tratamentul cu beta2-agonisti de scurta durata,
dar mai scump; combinatiile de droguri cu mecanisme diferite de actiune si durata de actiune pot
creste gradul de bronhodilatatie cu efecte adverse mai putine; teofilina este eficace in BPOC, dar
datorita potentialei toxicitati sunt preferati beta2-agonistii inhalatori cand sunt disponibili; terapia
regulata cu bronhodilatatori nebulizati pentru un pacient stabil nu este potrivita decat daca este
demonstrata eficacitatea mai buna ca in administrare MDI (meter dose inhaler).
Bronhodilatatoare :
Beta-2 adrenergice inhalator
Cu durata scurta de actiune 4-6 ore-BADSA-stimularea β-receptorilor de la niv. Arborelui
bronsic- adm la nevoie, in criza, profilactic inainte de efort – actiune 2-5 minute.
- Salbutamol=Ventolin 200-400micg/doza- 6-8puf/zi la nevoie
- Terbutalina=Brycanil 250mcg/doza
- Fenoterol=Berotec 100-200mcg/doza,
Cu durata lunga de actiune- 8-12h-BADLA
- Salmeterol=Serevent,Salmeter 25mcg/dozax2/zi
- Formoterolul= Atimos 12g/dozax2/zi
- Symbiocort 320/9mcg/doza-160/4,5mcg/doza (formoterol+budesonid) cu actiune in 3-4
minute
- Indacterol=Ombrez 150-300microg/dozax1puf/zi efect in 3-5 minute
Anticolinergice inhalator – blocarea recep muscarinici M1,M2, M3
- bromura de ipratropium=Atrovent 0,02mg/puf, Ipravent 20mcg/doza-!!!ore fixe6-8hcate 6-
8puf/zi
- bromura de tiotropium=Spiriva 18mcg/doza, administrare unica/zi
- bromura de oxitropium,
Metil xantinele -
- Teofilina 200mg-350mg cps, retard x1-2/zi, maxim 600mg/zi
- aminofilina- Miofilin cps 100mg, Eufilin cps 0,15g

58
 Glucocorticoizi: tratament regulat cu corticosteroizi inhalatori doar la pacientii cu
FEV1<50% di prezis si exacerbari repetate (de ex, 3 in ultimii 3 ani).
Tratamentul prelungit cu corticosteroizi inhalatori poate diminua simptomele la acest grup atent
selectat de pacienti dar nu modifica declinul pe termen lung al FEV1. Relatia doza-raspuns si
siguranta pe termen lung nu sunt cunoscute. Nu este recomandat tratamentul pe termen lung cu
glucocorticoizi orali.
Corticoizi: -CSI
Inhalatori: BADLA+CSI = stimularea β-receptorilor si blocheaza sinteza de citokine
proinflamatorii
- Blecometazona dipropionat 50mcg/doza (Becotide 50mcg/doza, Beclonat, Becloforte
50mg/doza, Adecin, Blecocort, Clenil jet)
- Fluticazona( Flixotide 50/125/250mcg/doza); Triamcinolon acetonid (Azmacort 200mg/doza)
- Flunisolid (Bromilide 0,250mg/puf)
- Budesonide(Plumicort 200mcg/doza, Budesonid 10-40mg/doza);
- Mometazona(Asmanex 200mcg/doza)
- Ciclesonid(Alvesco 40/80/160mcg/doza)
Injectabili:
- HHC 25mg, 100mg
- Metilprednisolon 40/125/500/1000mg/f i.v, i.m:
Inhibitori de fosfodiesteraza 4- IPDE4- reduce inflamatia prin inhibarea degradarii intracelulare a
AMPc. Indicat in BPOC sever cu multe exacerbari.
- Roflumilastul - Daxas 500mgx1/zi la aceiasi ora
 Vaccinuri: Antigripal- 1 x1/an: toamna. Nu exista o evidenta pentru recomandarea vaccinarii
antipneumococice pe scara larga, recomandat la >65 ani.

 Antibiotice: Nerecomandate cu exceptia tratamentului exacerbarilor infectioase si altor

infectii bacteriene. Se administrează:
- Ampicilina 500mg-1gx4/zi
- Amoxicilină/clavulanat3x50mg/zi sau 2x1g/zi
- Fluorchinolonele respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină)
- Macrolide(claritromicina 20500mg/zi)
 Mucolitice (Mucokinetice, Mucoreglatoare): Pacientii cu spute foarte vascoase pot
beneficia de mucolitice, dar beneficiile general sunt foarte mici. Folosirea nu este recomandata

Expectorante/ mucolitice:
- Acetil cisteina ACC 200mg, 100mg, solutie de nebulizare 3-5ml20%x3-4/zi;
- Erdosteina(Erdomed) cpr 150, 300gx2/zi
- Bromhexina(Bromhexin, Bisolvan) 8-16 mgx3/zi
- Ambroxol(Mucosolvan, Muxol, Ambrohexal, Ambroxol) 30mgx2-3/zi oral

 Antitusive: Folosirea regulata este contraindicata in BPOC stabil

Antitusive:
- Opioide (Codeina fosfat 15mg/cpr, Dextrometrofan=Tusin forte 20mg/cpr)
- Oxeladina(Paxeladine cpr 40mg/siro 0,2g/ml)

 Stimulante respiratorii: Nerecomandata folosirea regulata.

Tratament farmacologic prima optiune-PO, alternative-A, alta optiune -AO
GOLD 4 C D 2 sau mai
PO:CSI+BDLA sau [Link] PO:CSI+BDLA sau multe
A:anticolinergicDL+BDLA/ [Link] exacerbari/
[Link]/BADLA+IPDE4 A:CSI+BDLA+[Link]/ an >=1
AO:BADSA si/sau CSI+BADLA+IPDE4/ internare
anticolinergicDS, teofilina BDLA+[Link]/
[Link]+IPDE4
AO:BADSA si/sau
GOLD 3 anticolinergicDS;

59
 mucolitice;teofilina
GOLD 2 A B 1
PO:BADSA/anticolinergicDS PO: exacerbere/
A:anticolinergicDL/BDLA, anticolinergicDL/BDLA an fara
BADSA/anticolinergicDS A:anticolinergicDL/BDLA internare
AO: teofilina AO:BADSA si/sau
anticolinergicDS, teofilina
GOLD 1
CAT<10 CAT>=10
mMRC=0-1 mMRC>=2

TRATAMENT NEFARMACOLOGIC: include reabilitarea, oxigenoterapia de lunga durata si

interventiile chirurgicale.
Reabilitarea: programele includ: antrenament fizic, consiliere nutritionala, educatie. Scop: de a
reduce simptomele, imbunatati calitatea vietii si cresterea participarii in activitatile de zi cu zi.
Oxigenoterapia de lunga durata (OLD) (>15 ore/zi-canula nazala 2-3l/min): administrata la
pacientii cu IRC, creste durata de supravietuire si are un impact benefic asupra hipertensiunii
pulmonare (HTP), asupra policitemiei (Ht>55%), capacitatii de efort, mecanicii pulmonare si
statusului mental. Scopul OLD este de a creste nivelul PaO2 in repaus la min 8 kPa (60mmHg),
si/sau sa obtina o SaO2 min 90%, care sa prezerve functia organelor vitale prin asigurarea unui aport
corespunzator de oxigen.
Incepe OLD sau ventilatie noninvaziva VNI cu doua nivele de presiune BiPAP pentru pacientii cu
Stadiul IV de BPOC, daca:
- PaO2 = 7.3 kPa (55mmHg), sau SaO2 = 88%, cu sau fara hipercapnie; sau 7.3 kPa
(55mmHg) = PaO2 = 8.0 kPa (60mmHg) sau SaO2 = 89%, daca este evidenta HTP,
edemelor periferice sugestive de insuficienta cardiaca congestiva, sau policitemie.
Reabilitare respiratorie: bolnavi moderati sau severi care necesita OLD sau VNI cu
exacerbari frecvente, depresivi, pacienti recent externati dupa exacerbari.
Tratamente chirurgicale: Bulectomia sau transplantul pulmonar poate fi considerat in cazuri
selectate atent la pacientii cu stadiul IV: BPOC foarte sever. Nu exista o evidenta suficienta care sa
sustina folosirea pe scara larga a chirurgiei reductionale.
Nu exista o evidenta convingatoare ca suportul mecanic ventilator are un rol in tratamentul
de rutina al BPOC stabil.

Componenta 4: Tratamentul exacerbarilor

BPOC este adesea asociat cu exacerbari a [Link] exacerbari sunt determinate de
infectii ale tractului respirator sau de cresterea poluarii aerului, dar cauza nu poate fi determinata in
aproape 1/3 din cazuri.
Cum se evalueaza severitatea exacerbarilor?
Teste functionale pulmonare (pot fi dificile pentru pacientii bolnavi):
 PEF<100 L/min sau FEV1<1L indica o exacerbare severa.
Gazometria arteriala (in spital):
 PaO2<8.0kPa (60mmHg) si/sau SaO2<90% cu sau fara PaCO2>6.7kPa (50mmHg) la aer
atmosferic- indica insuficienta respiratorie.
 PaO2<6.7kPa, PaCO2>9.3kPa (70mmHg), si pH<7.30 sugereaza un episod amenintator de
viata care necesita monitorizare atenta si tratament critic.
Rx torace: identifica complicatii ca pneumonia si alte diagnostice alternative care pot mimi
simptomele unei exacerbari.
EKG: ajuta la diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte, aritmiilor si episoadelor ischemice.
Alte teste de laborator:
 Cultura si antibiograma din sputa pentru identificarea infectiei daca nu este raspuns la
tratamentul antibiotic initial.

 Se administrează:
- Ampicilina 500mg-1gx4/zi

60
 - Amoxicilină/clavulanat3x50mg/zi sau 2x1g/zi
- Fluorchinolonele respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină)
- Macrolide(claritromicina 20500mg/zi)
Teste biochimice pentru a detecta tulburarile electrolitice, diabetul zaharat si nutritia deficitara

Dispensarizarea bolnavilor cu BPCO la medicul de familie Stadiile de dezvoltare a BPCO

PROFILAXIE PRIMARA
 Educatia terapeutica a bolnavului cu BPOC: explicarea notiunilor de anatomie/fiziologie a
respiratiei, posibilitatile de tulburare a functiei respiratorii, cauzele BPOC, manifestari clinice,
importanta consultului/investigatiilor clinice, importanta tratamentului si a controalelor
medicale periodice.
 Combaterea tabagismului:AAAAA
 Expunerea profesionala
PROFILAXIE SECUNDARA
 Sevrajul fumatului-cu psihoterapie, varenicina, sau substituenti de nicotina si bupropion
 Antibioticoterapie in exacerbari ale BPOC
 Vaccinarea antigripala anuala, antipneumococica > 65 ani şi/sau VEMS < 40%.

ASTM BRONSIC:

Fiind o boala care evolueaza in crize, mf este confruntat cu astmul bronsic atat in cadrul
primului contact medical cat si in cadrul continuitatii asistentei medicale, privind ingijirea bolnavului
cronic in vederea prevenirii crizelor de astm bronsic.
Astmul bronsic este o boala care se poate manifesta sub forma de crize de dispnee
paroxistica expiratorie, wheezing, constricitie toracica si tuse noctura sau matinala. Uneori f. severe si
poate avea o evolutie progresiva favorizand aparitia emfizemului pulmonar, a hipertensiunii pulmonare
si a cordului pulmonar cronic.
ETIOPATOGENIE:
AB este o boala cronica inflamatorie a cailor respiratorii asociata cu o hiperreactivitate
bronsica, pe fondul careia pot sa apara crize periodice de dispnee paroxistica expiratorie, cu o
obstructie/limitare difuza a fluxului aerian.

MECANISME IMPLICATE IN PATOGENIA ASTMULUI BRONSIC:

1. Mecanisme alergice: teren atopic(rinita alergica, dermatita atopica, urticarie) are loc sensibilizare
primara,>activarea LyT helper, activarea LyB, sinteza IgE, atasarea IgE de mastocite si eozinofile care
la contacte ulterioare cu alergenul duc la degranularea mastocitelor si eliberarea unor substante
chimice active(histamina, bradikinina, triptaza, eozinofile) determina cresterea permeabilitatii vasculare,

61
chemotactism, citotoxicitate, bronhoconstrictie, edem bronsic(histamina si kininele), secretie bronsica
mucus (histamina), dispnee expiratorie.
2. Mecanisme neuronale: sistemul colinergic bronhoconstrictor, vehiculat de vag, mediat de
acetilcolina, receptorii muscarinici M1 si M2 produc bronhoconstrictie, secretia de mucus, reflexul
colinergic bronhoconstrictor, stimulat de histamina, bradikinina, dar si de praf, de fum si de factori
mecanici.
3. Hiperreactivitatea bronsica: favorizata de denudarea epiteliala si expunerea terminatiilor nervoase
la actiunea factorilor patogeni, praful, fumul, efortul fizic, aerul rece, bradikinina, pot produce
bronhoconstrictie prin excitarea terminatiilor nervoase din submucoasa, testele de provocare cu
histamina si metacolina.

EFECTELE SUBSTANTELOR ELIBERATE DE MASTOCITE SI DE EOZINOFILE ASUPRA

BRONHIILOR :
1. Bronhoconstrictie: histamina, adenozina, PGD2, PGF2, TXA2, PAF, LTC4, LTD4, LTE4, CysLT1,
CysLT2.
2. Edem: histamina, kinine, PAF, LTC4, LTD4, LTE4
3. Secretie bronsica: histamina, PAF, LTD4.

DG POZITIV
Presupune stabilirea dg de astm bronsic precum si dg severitatii bolii.
1. Diagnosticul clinic si paraclinic pozitiv AB se face pe baza semnelor clinice caracteristice de
crizei de AB care includ wheezing, dispnee/bradipnee expiratorie, tiraj, cornaj, tuse cu expectotatie
perlata, torace in hiperinflatie/constrictie toracica, hipersonoritate pulmonara, raluri sibilante,
precum si pe baza investigatiilor functionale care arata o scadere a VEMS, a PEF, precum si a
investigatiilor radiologice, biochimice si imunologice, care pot sa arate o implicare a mecanismelor
alergice.
2. Diagnosticul severitatii AB se face in functie de frecventa crizelor, diurne si nocturne, de
simptomatologia dintre accese, de capacitatea bonavului de a-si indeplini activitatile sale curente, si
de valoarea PEF
Asfel avem : astm intermitent usor, persistent usor, persistent moderat si persistent sever.

FORME CLINICE PARTICULARE:

1. Astmul bronsic atopic – este determinat de sinteza unor reagine care joaca rolul central in
patogenia AB. Astmul atopic sau extrinsec este un astm alergic care apare la varste tinere, pe fondul
unor antecedente familiale de boli alergice, de rinite, eczeme si urticarie. El este declansat de contactul
cu alergenul sensibilizant, testele cutanate sunt pozitive si IgE sunt crescute.
2. AB neatopic - AB intrinsec debuteaza de obicei la adult, fara AHC sau APP de boli alergice, este
declansat de obicei de infectii intercurente, cu tuse si expectoratie mucopurulenta, testele cutanate si
IgE sunt normale.
3. Astmul de efort – survine mai ales la copii si la tineri, la cateva minute dupa incetarea efortului fizic,
crizele pot fi prevenite cu betamimetice (betaagonisti) sau cu antileucotriene, administrate inaintea
efortului).
4. Astmul indus de aspirina – survine mai rar la copii si mai des la adultii neatopici ; crizele apar la 1-
2 ore dupa ingestia aspirinei ; se presupune ca prin inhib COX, aspirina stimuleaza sinteza de
leucotriene, care declanseaza criza de AB.
Triada Widal : Astm+polipoza nazala+intoleranta la aspirina
5. Astmul profesional – este determinat de factori alergici sau iritanti de natura profesionala, asa cum
se intampla in industria moraritului, in industria textila si in industria chimica, crizele fiind declansate
uneori la locul de munca si ameliorarea simptomelor in zilele libere.

MANIFESTARI CLINICE:
- debut brusc, in cateva minute, cu o dispnee expiratorie si wheezing. Crizele de AB apar
de obicei noaptea, datorita predominantei tonusului vagal. Ele pot fi declansate de
expunerea la alergenul sensibilizant, de infectiile virale, de fum, de praf, de substante

62
 polunate, de stresurile psihice, sau de consumul unor medicamente, cum ar fi aspirina sau
betablocantele. Uneori, crizele de AB pot fi declansate de rinoree, stranut si tuse spastica. La
examenul fizic al bolnavului in criza de AB se poate constata o dispnee expiratorie, cu un
torace in hiperinflatie. In cizele mai severe intra in functiune muschii respiratori accesori.
- La percutie se poate constata o hipersonoritate, iar la auscultatie se pot auzi raluri
bronsice sibilante pe ambele arii pulmonare. In functie de secretia bronsica se pot auzi
raluri subcrepitante, ca un zgomot de porumbar.
Semne prodromale : iritabilitate, rinoree, starnut, sete de aer, senzatie de sufocare, ortopnee,
stare de neliniste, paloare sau cianoza, coaste orizontalizate, dispnee expiratorie, wheezing,
bradipnee, hipersonoritate. MV este de obicei prezent, diminuarea lui sugerand o obstructie
bronsica mai severa.
In timpul crizelor de AB, bolnavul poate prezenta o tahicardie de 90 - 100 b/min si o tensiune
arteriala normala.
Criza de AB se termina de obicei prin reducerea treptata a dispneei, cu o tuse insotita de expectoratie
perlata, cu poliurie si cu somolenta. (ronflante si sibilante, tuse, expectoratie perlata).

INVESTIGATII PARACLINICE :
1. EXPLORAREA FUNCTIEI RESPIRATORII:
a. in timpul crizei : se poate constata o scadere a VEMS cu >15%, indicele Tiffneau <70%, PEF scade
cu >20%, VR si CPT cresc, iar dozarile gazelor sanguine arata o scadere PaO2, o crestere a PaCO2 si
o crestere a Ph-ului

b. intre crize : pot fi N, in aceste cazuri, pt. a depista AB se pot efectua probe de provocare, cu ajutorul
carora, se vor produce modificari asemanatoare crizelor de AB
c. variabilitatea obstructiei : se poate stabili prin masurarea PEF de cateva ori pe zi, dimineata la
sculare, seara si inainte si dupa administrarea de bronhodilatatoare. La indivizii normali variabilitatea
PEF este mai mica de < 10%. O variabilitate mai mare indica un prognostic mai grav.

2. ALTE INVESTIGATII PARACLINICE :

[Link] radiologic poate fi normal sau poate arata semne de hiperinflatie pulmonara, cu
hipertransparenta campurilor pulmonare, de asemenea el poate pune in evidenta eventualele
complicatii ale AB, asa cum ar fi pneumotoraxul;
[Link] sputei poate pune in evidenta prezenta eozonifilelor, spiralele Curschmann si cristalele
Charcot-Layden, iar in cazul unor infectiii prezenta leucocitelor;
[Link] – poate evidentia eozinofilie;
[Link] serologice – pot confirma prezenta unor IgE specifice;
[Link] cutanate – pot confirma sensibilitatea bolnavului la diferiti alergeni.

DG DIFERENTIAL:

63
1. Astmul cardiac :dispnee de tip inspirator, asociata cu semnele unor boli cardiace asa cum ar fi:
cardiomegalia, zgomotul de galop si tahicardia;
2. BPOC :dispnee inspiratorie cronica, asociata cu tuse si cu expectoratie mucopurulenta;
3. Obstructia cailor aeriene produsa de tumori;
4. Trombembolismul pulmonar;
5. Vasculitele;
6. Sdr carcinoid.

BOLI CU OBSTRUCTIE BRONSICA BOLI FARA OBSTRUCTIE BRONSICA

BPOC Tuse cronică de altă cauză
Bronşiectazii* Sindromul de hiperventilaţie
Corp străin aspirat* Disfuncţia de corzi vocale
Bronşiolită obliterantă Rinita cronică
Stenoze de căi aeriene mari Refluxul gastroesofagian
Cancer pulmonar* Insuficienţa cardiacă
Sarcoidoză* Fibroza pulmonară
*posibil fără obstrucţie bronşică la spirometrie Tromboembolismul pulmonar

CLASIFICAREA CRIZELOR DE ASTM BRONSIC:

1. Usoara (dispnee usoara, poate vorbi fraze, este capabil sa se aplece, nu foloseste muschii
respiratori auxiliari, wheezing moderat, puls sub 100/min, puls paradoxal sub 10, PEF >80%)
2. Moderata (dispnee moderata, poate vorbi propozitii, prefera pozitia sezanda, foloseste muschii
respiratori auxiliari, raluri in expir, puls intre 100-120/min, pulsul paradoxal intre 10-25, PEF 50-80%)
3. Severa (dispnee severa, poate vorbi cuvinte, incapabil sa se aplece, foloseste muschii respiratori
auxiliari, raluri atat in expir, cat si in inspir, pulsul peste 120/minut, pulsul paradoxal peste 25, PEF sub
50%).

FORME CLINICO-EVOLUTIVE DE ASTM BRONSIC:

1. Intermitent usor (crize scurte < 2/sapt, crize nocturne < 2/luna, asimptomatic intre crize, PEF >
80%, variabilitate PEF < 20%)
2. Persitent usor (crize > 2/sapt; < 1/zi, crize nocturne > 2/luna, boala poate afecta activitatea si
somnul, PEF > 80%, variabilitate PEF 20 - 30%)
3. Persistent moderat (crize zilnice, crize nocturne > 1/ saptamana, boala afecteaza activitatea si
somnul, necesita utilizarea zilnica a beta 2 stimulantelor, PEF 60 - 80% , variabilitate PEF > 30%)
4. Persistent sever (crize frecvente, bronhospasm permanent, crize nocturne frecvente, activitate
fizica limitata, PEF < 60%, variabilitate PEF > 30%).
Clasificarea severitatii astmului
PEF sau VEMS
Simptome peste zi Simptome peste noapte Variatia PEF, β2mimetice
S< 1 data pe saptamâna
Treapta I ≥ 80%
Intermitent PEF normal asimptomatic între crize ≤ 2 ori pe luna <20%, <3-4x/sap
Treapta II > 1 data pe saptamâna dar > 1 data pe zi ≥ 80%
Persistent usor Crizele pot afecta activitatea > 2 ori pe luna 20-30%, >3-4x/sap
Zilnic
Treapta III 60-80%
Persistent moderat Crizele afecteaza cavitatea > 1 data pe saptamana >30%, zilnic
Permanent
Treapta IV ≤60%
Persistent sever Activitate fizica limitata Frecvent >30%, mai mul.x/zi

Severitatea crizelor de astm

Parametrul Usor Moderat Sever Iminenta de stop respirator
Merge
Se poate întinde în
Lipsa aerului pat
Expresii
Propozitii De obicei Cuvinte
Vorbeste alert Poate fi agitat agitat De obicei agitat Ametit sau confuz

64
 Frecventa respiratiei Crescuta Crescuta Adesea >30/min Paradoxala
Muschi accesorii si retractii Miscare toraco-abdominala
suprasternale De obicei nu De obicei De obicei paradoxala
Moderat, adesea
doar la sfârsitul
Respiratie suieratoare expiratiei Zgomotos De obicei zgomotos Absenta respiratiei suieratoare
Puls/min <100 100-120 >120 Bradicardie
PEF dupa bronhodilatator Peste 80% 60-80% <60%
PaO2 în aer si/sau >60mmHg <60mmHg
Test normal;
De obicei nu este Posibil cianoza
necesar
>45mmHg: posibil blocaj
PaCO2 <45mmHg <45mmHg respirator
SaO2% (în aer) >95% 91-95% <90%
Hipercapnia (hipoventilatia) gaseste un mediu propice de incidenta în rândul copiilor mai degraba decât în rândul adultilor si
adolescentilor.
COMPLICATIILE AB: emfizemul pulmonar, hipertensiune pulmonara, pneumotorax, infectii respiratorii,
complicatii determinate de tratamentul f. indelungat cu corticoizi, asa cum ar fi osteoporoza, sdr
Cushingoid si diabetul steroid.
Un program in sase parti de management si control al astmului
I. Educarea pacientilor în vederea colaborarii pentru îngrijirea astmului.
II. Evaluarea si monitorizarea gravitatii astmului.
III. Evitarea expunerii la factorii de risc.
IV. Stabilirea planurilor individuale de administrare a medicamentelorpe termen lung la copii si
adulti.
V. Stabilirea planului individual de management al crizelor de astm
VI. Asigurarea îngrijirilor de întretinere.
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI:
1. Combaterea crizelor
2. Prevenirea crizelor
3. Pastrarea functiei respiratorii in limite normale
4. Pastrarea capacitatii de efort
5. Evitarea efectelor secundare ale medicamentelor
6. Prevenirea obstructiei ireversibile
7. Prevenirea complicatiilor
8. Imbunatatirea calitatii vietii.

I. Educarea pacientilor în vederea colaborarii pentru îngrijirea astmului

- sa evite factorii de risc
- sa ia medicamentele corect
- sa înteleaga diferenta dintre medicamentele care controleaza si cele care amelioreaza rapid
simptomele astmului
- sa-si monitorizeze conditia în functie de simptome si, daca se poate, de PEF
- sa recunoasca semnele agravarii astmului si sa ia masurile necesare
- sa caute asistenta medicala daca este nevoie.
Un plan de management al astmului trebuie sa cuprinda:
* pasii preventivi pentru controlul pe termen lung
- factorii de risc ce trebuie evitati
- medicamentele administrate în fiecare zi
* pasii activi pentru oprirea crizelor
- Cum se recunoaste agravarea astmului? Faceti o lista cu indicatori, cum ar fi intensificarea tusei,
constrictia toracica, respiratia suieratoare si dificila, probleme cu somnul, sau PEF mai mic decât cea
mai buna valoare personala în ciuda medicatiei sporite.
- Cum se trateaza un astm agravat? Faceti o lista cu denumirile si dozele corespunzatoare
medicamentelor ce produc ameliorarea rapida si tabletelor de glucocorticosteroid si când trebuie
folosite.
- Cum si când este nevoie de asistenta medicala? Faceti o lista cu indicatori de severitate, cum ar fi o
criza instalata brusc, taierea respiratiei când pacientul se odihneste sau a spus câteva cuvinte,

65
sentimentul de panica, un PEF sub nivelul specificat, sau o istorie de crize grave. Faceti o lista cu
denumirea, adresa si numarul de telefon ale cabinetului medicului, clinicii sau spitalului.
II. Evaluarea si monitorizarea severitatii astmului.
 Controlarea astmului necesita o îngrijire si monitorizare continua pe termen lung.
 Monitorizarea include analizarea simptomelor si, pe cât posibil, masurarea functiei pulmonare.
 Monitorizarea PEF la fiecare vizita a medicului (este preferabila spirometria dar aceasta nu
este întotdeauna disponibila) împreuna cu analizarea simptomelor, ajuta la evaluarea raspunsului
pacientului la terapie si adaptarea tratamentului în mod corespunzator. Un PEF care depaseste
constant 80% din valoarea optima a pacientului respectiv sugereaza un control bun.
 Monitorizarea pe termen lung a PEF la domiciliu îi poate ajuta pe pacienti sa recunoasca
semnele de agravare a astmului (PEF sub 80% din valoarea optima) înainte de aparitia
simptomelor. Pacientii pot actiona prompt, în functie de planul lor individual de management al
astmului, pentru a evita crizele grave.
Monitorizarea PEF la domiciliu nu este întotdeauna practica, dar la pacientii care nu-si pot da
seama de simptome sau care au fost internati, monitorizarea PEF la domiciliu are prioritate
maxima.
 Vizitele regulate sunt esentiale, chiar dupa ce astmul este sub control.
 Complianta / aderenta la planurile de management al astmului sunt mai bune când pacientii au ocazia sa
vorbeasca despre ce îi preocupa, despre temerile si asteptarile lor în ceea ce priveste afectiunea de care sufera.
III. Evitarea expunerii la factori de risc.
* Pentru îmbunatatirea controlului asupra astmului si reducerea necesitatii de administrare a
medicamentelor, pacientii trebuie sa evite expunerea la factori de risc (substante care provoaca
alergii si iritatii si astfel agraveaza astmul)
* Prevenirea primara a astmului nu este înca posibila, dar se cerceteaza mai multe ipoteze
promitatoare. Exista probe care arata ca expunerea la fumulde tigara, înainte si dupa nastere, are o
influenta negativa asupra aparitiei unor afectiuni respiratorii.
IV. Stabilirea unor planuri individuale de medicatie pentru managementul pe termen lung la
copii si adulti.
- O abordare pas cu pas este utilizata în clasificarea severitatii astmului si prescrierea
tratamentului. Numarul si frecventa administrarii medicamentelor cresc pe masura ce creste nevoia
de terapie pentru astm, si descreste când astmul este sub control. Astmul persistent este controlat
mai eficient de tratamentul pe termen lung prin care inflamatia este suprimata decât prin tratarea
exclusiv a bronhoconstrictiei acute si a simptomelor aferente. Agentii anti-imflamatori, în special
glucocorticosteroizii inhalatori, reprezinta la momentul actual cea mai eficienta medicatie preventiva
pe termen lung, cu rezultate în reducerea crizelor de astm.
- Obtinerea controlului - Exista doua abordari pentru controlarea astmului.
Prima abordare este preferabila.
 Stabilirea de urgenta a controlului printr-un nivel ridicat de terapie (de exemplu, se adauga un
tratament scurt cu glucocorticosteroid oral si/sau o doza mai mare de glucocorticosteroizi inhalatori
plus ß2-agonist cu durata lunga de actiune la terapia care corespunde nivelului de gravitate al
astmului pacientului) si apoi se face reducerea dozelor sau,
 inceperea tratamentului cu pasul corespunzator nivelului de gravitate al astmului si, daca
este cazul, intensificarea tratamentului. Intensificati tratamentul în cazul în care nu se obtine si nu
este mentinut controlul. Diminuati tratamentul în cazul în care este mentinut controlul pe o
perioada de cel putin 3 luni; tratamentul se reduce treptat. Telul este diminuarea tratamentului pâna
la limita inferioara a medicatiei necesare mentinerii controlului. Monitorizati tratamentul la fiecare
3-6 luni, o data ce astmul este sub control. Consultati un specialist în astm în cazul în care apar
complicatii (de exemplu sinuzita), în cazul în care pacientul nu raspunde la terapie sau este
necesar tratament la treapta 3 sau 4 de severitate.
- Alegerea medicatiei - Doua tipuri de medicatie ajuta în controlul astmului: medicamente
care controleaza astmul, adica previn simptomele si crizele, si medicamente de urgenta,
administrate pentru criza, care au efect rapid în tratarea crizelor si îndepartarea simptomelor.
TRATAMENTUL DE FOND AL AB:
1. Antiinflamatoare
[Link] inhalatori 1-2puf de 2x/zi (beclometazona,budesonid,fluticasona, triamcinolon)
b. corticoizi sistemici (prednisolon 5-10 mg/zi, metilprednisolon 20-80 mg la 2 sapt)
c. Cromoglicatul disodic 1-2 pufuri de 2 ori/zi

66
d. Nedocromil 1-2 pufuri de 2 ori/zi
[Link] (montelukast Singulaire 1 tbx10mg/zi, zafirlukast – Accolate 1 tb de 20mg/zi).
2. Bronhodilatatoare
a. Beta-2 agonisti AS1-2x2/zi : Salbutamol - Ventolin, Salmeterol - Serevent, fenoterol - Berotec
b. Metilxantine : aminofilina 2-3 tb/zi, teofilina 2 tb/zi
c. Anticolinergice : ipratropium - Atrovent 1-2 puf de 2 ori/zi
Inhibitori ai degranularii mastocitare: Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal 1mg/doza),
Ketotifen(Ketof cps 1mg, Zaditen pic oftal o,25mg)
Anti IgE - Omalizumabul
Antihistaminice H1 de generatie noua: Azelastina, Cetirizina 10mg/cpr, Levociterizina 5mg/cpr,
Loratadina 10mg/cpr, Desloratadina 5mg/cpr
Glosarul medicatiilor pentru astm - medicatie de control
Nume si tipuri Doze obisnuite Comentarii
Glucocorticosteroizi
Adrenocorticoizi
Corticosteroizi
Glucocorticoizi

Inhalatorii:
Beclometazona
Budesonid Inhalatorii: Doza initiala în functie de
Flunisolid gravitatea astmului, apoi doza diminuata pe o Inhalatorii: Riscul potential, dar nesemnificativ, de
Fluticason perioada de 2-3 luni pâna la cea mai mica doza o aparitie a efectelor secundare este contrabalansat de
Triamcinolon data ce s-a obtinut controlul eficienta. Folosirea MDI cu spacere si clatirea gurii dupa
inhalatie scad incidenta candidozei orale.
Tablete sau sirop: Tablete sau sirop: Pentru control zilnic, se
hidrocortizon utilizeaza cea mai mica doza 5-40mg de Tablete sau sirop: Utilizare pe termen lung: alternarea
metilprednisolon prednison, iar în caz de crize severe, 40-60mg dozajului zilnic produce mai putina toxicitate. Pe termen
prednisolon zilnic; priza unica la adulti, iar pentru copii 1-2 scurt "puseuri" de 3-10 zile sunt eficiente în obtinerea
prednison mg/kg zilnic. controlului prompt.
ß2-agonisti cu actiune
de lunga durata
beta-adrenergic
simpatomimetic Inhalatorii:
DPI-F: 1 inhalatie (12mcg) de 2 ori/zi. Inhalatori: A se utiliza doar ca adjuvant în terapia anti-
Inhalatorii: MDI-F: 2 inhalatii de 2 ori/zi. inflamatorie. ?n combinatie cu doze mici-medii de
Formoterol (F) DPI-Sm: 1 inhalatie (50 mcg) de 2 ori/zi. glucocorticosteroizi inhalati, este mai eficient decât
Salmeterol (Sm) MDI-Sm: 2 inhalatii de 2 ori/zi. cresterea dozajului de glucocorticosteroizi inhalati.
Teofilina cu eliberare
prelungita
Teofilina Monitorizarea nivelului de teofilina este adesea necesara.
Aminofilina Doza initiala 10mg/kg/zi cu maxim 800mg Absorbtia si metabolismul pot fi afectate de un numar de
Metilxantina Administrate în 1-2 prize. factori, inclusiv bolile febrile.
Adulti: M 10mg x 1/24h
P 450mg de 2ori/zi
Z 20mg de 2 ori/zi
Zi 600mg 1/24h.
Antileucotriene Nu s-a stabilit cu exactitate pozitia antileukotrienelor în
Montelukast (M) Copii: terapia astmului. Acestea aduc o îmbunatatire suplimentara
Pranlukast (P) M 5mg 1/24h (6-14 ani) ca adjuvant al glucocorticosteroizi inhalati, desi nu sunt la
Zafrilukast (Z) M 4mg 1/24h (2-5 ani) fel de eficiente precum ß2-agonistii inhalati cu actiune de
Zileuton (Zi) Z 10mg de 2 ori/zi (7-11ani). lunga durata.

TRATAMENTUL CRONIC AL AB IN FUNCTIE DE SEVERITATEA BOLII :

A. Intermitent usor in criza: beta-2 agonist inhalator la nevoie, beta-2 agonist sau cromoglicat inainte
de efort sau inainte de contactul cu alergenul; trat. cronic: nu este necesar tratamentul de intretinere.
B. Persitent usor in criza: beta-2 agonist inhalator la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi; trat. cronic:
corticoizi inhalator, doze mici de 200-500 mcg/zi, sau cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard
sau antileucotriene.
C. Persistent moderat in crize: beta-2 agonist inhalator la nevoie nu mai mult de 3-4 ori/zi; trat. cronic:
corticoizi inhalator, doze moderate 500-1000 mcg/zi, la nevoie beta-2 agonist inhalator sau beta-2
agonist p.o. au teofilina retard.

67
D. Persitent sever (in crize: apreciat in functie de gradul in care forma fizica si psihica influenteaza
activitatea curenta a individului; trat. cronic: corticoizi inhalator, doze mari 1000 – 2000 mcg/zi, beta-2
agonist inhalator sau p.o., la nevoie corticoizi p.o.

ABORDAREA PAS CU PAS A MANAGEMENTULUI PE TERMEN LUNG AL ASTMULUI

Tabelul de mai jos prezinta abordarea pas cu pas a terapiei în vederea obtinerii si mentinerii controlului astmului în
rândul adultilor. Sistemul pas cu pas de clasificare a severitatii astmului ia în considerare tratamentul la care este
supus pacientul în prezent.
Medicatii recomandate în functie de nivelul de severitate:
Adulti si copii în vârsta de peste 5 ani
Toate nivelurile: în plus fata de terapia obisnuita de control zilnic, se vor administra ß2-agonisti inhalatori cu actiune rapida,
dar nu mai des de 3-4 ori pe zi, si teofiline cu DS.
Educarea pacientilor este esentiala la fiecare pas.
Nivelul de
gravitate Medicatii zilnice de control Alte optiuni de tratament
TREAPTA I
Intermitent  nu este necesara
 teofilina cu eliberare conditionata sau
TREAPTA II  cromona sau
Usor persistent  doza mica de glucocorticosteroizi inhalati.- CS  anti-leucotriene
 doza mica CS inhalat + teofilina cu
TREAPTA III eliberare conditionata
Moderat  doza mica de glucocorticosteroizi plus ß2-agonisti inhalatori cu  doza mica CS inhalat + modificator de
persistent actiune de lunga durata. CS+BADLA leucotriene
 doza medie CS inhalat+ BADLA +
 doza medie CS+ BADLA(ß2-agonisti inhalatori cu actiune de teofilina cu eliberare conditionata
TREAPTA IV lunga durata )  doza medie CS inhalat +BADLA+
Sever persistent modificator de leucotriene

Treapta V  glucocorticosteroid oral CS Anti-IgE- Omalizumab

Toti pasii: odata obtinut si mentinut pe o perioada de cel putin 3 luni control asupra astmului, se va încerca o reducere
treptata a dozei de întretinere, pentru a identifica doza minima necesara în mentinerea controlului

V. Stabilirea planului individual de management al crizelor de astm

Exacerbarile de astm (crize de astm) se manifesta prin crestere progresiva a lipsei de aer, tuse,
respiratie suieratoare sau constrictie toracica sau o combinatie a acestor simptome.
- Nu subestimati gravitatea crizei; crizele grave de astm pot pune viata în pericol
- Pacientii care prezinta riscuri ridicate de decese cauzate de astm sunt cei: cu antecedente de
astm aproape fatal, spitalizati sau care au fost internati la urgenta pentru astm în ultimul an,
sau care au avut nevoie de intubatie oro-traheala, carora li se administreaza sau care au
renuntat de curând la doza mare de glucocorticosteroizi orali, utilizatori de doze mari de ß2-
agonisti inhalatori cu actiune rapida, antecedente de probleme psiho-sociale sau negarea
astmului si gravitatii sale, antecedente de non-complianta la planul de medicatie contra
astmului.

Pacientii vor apela de urgenta la asistenta medicala în cazul în care:

- Criza este severa
- Raspunsul la tratamentul initial cu bronhodilatator nu este prompt si sustinut decât dupa cel
putin 3 ore
- Nu se înregistreaza nici o ameliorare în termen de 2-6 ore dupa începerea tratamentului cu
glucocorticosteroid oral
- Se înregistreaza înrautatirea situatiei
- Crizele de astm necesita tratament de urgenta

AB contolat- ramane pe aceiasi trepta de trat

AB partial controlat- se ia in considerare escaladarea unei trepte
AB necotrolat- se escaladeaza o trepta terapeutica
Exacerbare- se trateaza exacerbarea

68
TRATAMENTUL CRIZELOR:
Medicatie de urgenta
Nume si tipuri Doze obisnuite Comentarii
ß2-agonisti cu actiune de
scurta durata
adrenergice Exista diferente în puterea de actiune, însa
ß2-stimulanti toate produsele sunt comparabile la inhalare. Medicamentul preferat pentru bronhospasm acut.
simpatomimetice Pentru utilizare simptomatica si pretratament Administrarea prin inhalare are efect mai rapid si este mai
înainte de exercitiu 2 puff-uri MDI sau 1 eficienta decât tabletele sau siropul. Utilizarea din ce în ce
Albuterol inhalare DPI. mai frecventa, absenta efectelor scontate sau utilizarea a
Fenoterol Pentru crize de astm, 4-8 puff-uri 1 mai mult de 1 recipient pe luna înseamna ca astmul nu este
Metaproterenol data/2-4h, se pot administra 1 data/20min controlat corespunzator; se adapteaza în mod corespunzator
Pirbuterol x 3 sub supraveghere medicala sau terapia pe termen lung.
Salbutamol echivalentul a 5mg de salbutamol prin Utilizarea a 2 recipiente pe luna este asociata riscului
Terbutalina nebulizator. crescut de criza severa de astm care pune viata în pericol.
IB-MDI 4-6 puff-uri 1/6h sau
AnticolinergiceBromura de 1 data/20min la sectia de urgenta. Poate avea efecte adjuvante pentru ß2-agonisti, însa
Ipratropium (IB) Nebulizator 500mcg 1 data/20min x 3 apoi 1 actiunea debuteaza mai încet. Poate reprezenta o alternativa
Bromura de Oxitropiu data/2-4h pentru adulti si 250mg pentru copii în cazul pacientilor cu intoleranta la ß2-agonisti.
Teofilina cu durata lunga de 7mg/kg doza de încarcare în 20 min,urmata Monitorizarea nivelului de teofilina este obligatorie. Se
actiune de 0.4mg/kg/ora controleaza nivelul în ser la 12 si 24 ore de la administrare.
Aminofilina perfuzie continua Se mentine nivelul de 10-15 mcg/ml

1. Beta-2 agonisti AS 1-2 pufuri: salbutamol(Ventolin), terbutalina, fenoterol

2. Corticoizi sistemici i.v.: HHC 50-100 mg i.v., prednisolon 250mg i.v., Metilprednisolon 250
mg(SOLU MED) i.v.
3. Metilxantine - aminofilina (Miofilin) 240 mg lent i.v.,1-2 tb a 100 mg p.o.
4. Anticolinergice: ipratropium (Atrovent) 1-2 pufuri.

[Link] îngrijirilor de întretinere

Pacientii care sufera de astm necesita supraveghere regulata si sprijin din partea unui medic
de familie si specialist pneumolog. Monitorizarea continua este esentiala în atingerea scopurilor
terapeutice. Odata stabilit controlul asupra astmului, ramân esentiale vizitele regulate de întretinere,
la 1-6 luni, dupa caz. In timpul acestor vizite, se analizeaza si se modifica planurile de tratament,
medicatiile si controlul nivelului de astm.

69
PNEUMONII:
- reprezinta o inflamatie a parenchimului pulmonar care intereseaza alveolele pulmonare, bronhiolele si
tesutul interstitial care realizeaza un tablou radiologic de condensare pulmonara.
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismele de aprare ale apratului respirator pot fi sistematizate, dupa cum urmeaza:
- aparare mecanica realizata de: mucoasa nasofaringiana, epiglota, laringele, diviziunile
bronsice, clearce mucociliar, tusea
- aparare umorala: IgA10-15% din totalul imunglob.(Ac secretori majori si se gasesc in
lacrimi, saliva, secretii respiratorii, gastrointestinale si urogenitale-aglutineaza bacteriile de la
acest nivel si le impiedica sa intre in mucoasa. Cresc in mieloame, limfoane, afectiuni ale
mucoaselor, pot fi scazute congenital si duc la boli autoimune, anafilaxie etc.), IgG 75% din
totalul de imunglob (opsonine- se leagă de suprafaţa bacteriană favorizând fagocitoza, deficit
congenital sau dobândit,cresc susceptibilitatea individuală pentru infecţii bacteriene – la cei
cu infectii repetate trebuie verificat nivelul imunglobulinelor), complementul(are functia de
citoliza, opsonizare si activare celulara- activarea cC pe calea clasica Ag-Ac calea imunitatii
specifice C1-C9, C1 unitate de recunoastere, C2,C3, C4- unit de activare, C5-9 unitate de
atac-deficitul factorilor C1, C2, C4, C3 determina o susceptibilitate crescuta fata
de infectiile cu bacterii incapsulate (Pneumococ, Haemophilus I. etc) datorita
faptului ca nu se mai produce opsonizarea acestor bacterii care este esentiala
pentru fagocitoza si determina si aparitia unor boli de colagen cum ar fi: lupusul
eritematos sistemic, dermatomiozita, dar si a unor vasculite, glomeulonefrite
membranoproliferative, purpura anafilactoida. Deficitul de C5-9 (MAC) duce la
infectii sistemice cu Neisseria ), substante biochimice(lizozim, transferina, fibronectina,
surfactant, antiproteaze, antioxidanti)
- aparare celulara- macrofagele alveolare, limfocite, PMN neutrofile
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR FUNCTIE DE: [Link](bac, virale, fungice, idiopatice),
[Link] DE DEZVOLTARE(comunitare, nosocomiale, aspiratie), C. PATOGENEZA(primare,
secundare), D. CLINICO-MORFOLOGICE(franca lobara, bronhopneumonie, interstitiala)
ETILOGIA PNEUMONIILOR:

1. Pneumonii primitive/primare
[Link] bacteriene: Streptococcus pneumoniae (pneumococ), Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, Bacilul Friedlander, Heamophilus influenzae, Legionella pneumoniae,
Moraxella catarrhalis;
b. Alte microorganisme: Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneum., Ricketsii (febra Q);
c. Virusuri: virusul gripal, adenovirusuri, VSR, virusul rujeolei, virusul varicelei;
d. Prin inhalare de substante chimice: gaze, pulberi, lipoizi

2. Pneumonii secundare
a. Prin tulburari circulatorii: Pneumonii hipostatice, Dupa edem pulmonar;
b. Prin tulburari bronsice: cancer bronsic, bronsiectazii.

CLASIFICAREA PNEUMONIILOR:
1. Pneumonii comunitare: imunitate normala, flora obisnuita; fara internari <14z(48-72h)
2. Pneumonii nosocomiale: imunitate relativ normala, flora de spital; debut la 48-72h dupa internare
pentru alta afectiune
3. Pneumoniile la imunocompromisi: imunitate compromisa, flora speciala.
4. Pneumonii de aspiratie

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR COMUNITARE/NOSOCOMIALE IN ORDINEA FRECVENTEI

AGENTULUI PATOGEN
P. COMUNITARE P. NOSOSCOMIALE
1. Pneumococul [Link] aeruginosa

70
 2. Haemophilus influenzae, [Link] auriu
3. Legionella pneumoniae, [Link]
4. Bacili gram negativi, [Link] coli
5. Virusuri gripale, adenovirusuri, [Link] influenzae
6. Stafilococul auriu, altii germeni [Link] mirabilis
[Link]
[Link] pneumoniae.

MANIFESTARI CLINICE [Link] ITARE/VIRALE.

P. comunitare/franca P. virale, bacteriene sau alti Bronhopneumonia
lobara/tipica germeni/interstitiale/atipica
- de obicei produsa de - produsa de orice germen
pneumococ -debut mai lent
- frecvent la tineri -febra creste progresiv(390), - produsa de orice
-debut brusc cu febra 39-40 -frisonete, cefalee, germen
gradeC -dureri retroorbitare, - debut lent progresiv
- frison solemn -curbatura, - tuse cu
- facies vultuos -catar orofaringian, expectoratie
- herpes labial -tuse uscata, mucopurulenta
- limba saburala -suparatoare ce da - raluri ronflante si
- junghi toracic -dureri musculare baza torace subcrepitante
- polipnee 40-50/min -tahipnee, - localizata oriunde
- cianoza, tuse -semne pulm. mai sarace, pulm
- expectoratie ruginie - diminuare MV, - evolutie mai
- delimitarea amplitudinii -raluri bronsice diseminate, indelungata
respiratorii,matitate -absenta semnelor de - febra poate lipsi
-exacerbarea vibratiilor condensare pulmonara
vocale - afectare bilaterala a
dminuarea MV, interstitiului pulm,
- - suflu tubar, raluri crepitante, unu sau mai multi lobi
tahicardie
-tendinta de scadere a
tensiunii arteriale
- semne de condesare pulm,
afecteaza un lob

DG DIFERENTIAL DINTRE PNEUMONIA PNEUMOCOCICA SI PNEUMONIILE VIRALE:

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA PNEUMONIA VIRALA

debut brusc debut progresiv;

febra ridicata febra moderata;
frison solemn frisonete;
junghi toracic prezent junghi toracic absent;
tuse rara tuse suparatoare;
expectoratie ruginie expectoratie redusa;
stare generala alterata stare generala moderata;
sdr de condensare prezent sdr de condensare absent;
HG: leucocitoza HG: leucopenie;
afectarea CRS absenta afectarea CRS prezenta

: Simptomatologie: 2 forme clinice-pneumonia franca si pneumonia atipica.

Pneumonia franca: debut brutal, cu frison, hipertermie, sdr. Condensare pulmonara la 2-3 zile, cu
evolutie ciclica decapitata prin AB-terapie.

71
Pneumonia atipica: ev. Progresiva, cu semne bogate semne functionale de infectie nasofaringiana,
tuse, durere toracica, cefalee, mialgii, dar saraca in semne clinice cu opacitate heterogena
nesistematizata de tip interstitial, hilo-bazal(de obcei cu germeni de Mycoplasma, Clamydia).

PARTICULARITATILE PNEUMONIILOR IN FUNCTIE DE ETIOLOGIA LOR:

1. Pneumonia stafilococica : Stafilococul auriu, mai ales nosocomiala la 4 zile de la IOT, la indivizi
debilitati, la batrani si copii, stare toxica, tendinta la colaps, aspect de bronhopneumonie, abcese
multiple, reactie pleurala, stare septica, leucocitoza pronuntata
[Link] cu bacil Friedlander :mai rara, mai ales la tarati, la alcoolici si diabetici, stare generala
alterata, stare de prostratie, dispnee pronuntata, tendinta la colaps, sputa brun-inchisa, tendinta de a
forma abcese, Rx opacitati nodulare diseminate
[Link] cu Legionella debut pseudogripal, pneumonie extinsa, tendinta la bilateralizare, reactie
pleurala, afectare hepatica si renala, tendinta de insuficienta respiratorie si renala
4. Pneumonia cu Chlamydia debut pseudogripal, semne fizice sarace, manifestari nervoase, forma
tifoida, leucopenie, Rx opacitati hilare difuze.
5. Pneumonia cu Haemophillus influenzae apare dupa infectiile virale, dispnee accentuata, tuse,
junghi toracic, stare generala alterata, semne fizice sarace, Rx umbre mici, diseminate pe ambii
plamani.
6. Pneumonia pneumococica este cea mai frecventa pneumonie comunitara.
PARTICULARITATILE PNEUMONIEI IN FUNCTIE DE VARSTA SI DE TEREN:

1. Pneumonia la copil <6 ani: Reactivitate crescuta, Posibilitatea aparitiei unor tulburari toxiinfectioase,
Tulburari cardio-respiratorii, Tulburari hidroelectrolitice, Tendinte de stop cardio-respirator. Etiologie
probabila: Hemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae si pyogenes, Staphylococcus aureus.
>6 ani: Streptococcus pneumoniae
2. Copilul mare/adultul tanar: Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae
3. Adultul >40 ani: Streptococcus pneumoniae
2. Pneumonia la batrani : Poate evolua cu simptomatologie mai stearsa, febra redusa sau afebrilitate,
stare de adinamei, tendinta la colaps. Etiologie : Streptococcus pneumoniae, Hemophillus influenzae.
3. Bronhopneumonia la tarati : debut mai lent, stare toxicoseptica, frisoane repetate, tendinta la
bilateralizare, raluri crepitante si subcrepitante diseminate, nu se pot depista zone de matitate, la
examenul radiologic se constata opacitati nodulare bilaterale.

MOD DE TRANSMITERE:
[Link] – secretii orofaringiene – in somn, tulburari de constienta
2. Inhalare – aerosoli infectanti <5 mm si contin 1-3 germeni infectanti
3. Diseminare hematogena: focare extrapulmonare – St. aureus (EB)
4. Inoculare directa - injungiere, traumatisme etc

Diagnostic diferential cu:

1. TBC
2. Cancerul bronhopulmonar
3. TEP
4. Bronsita acuta

APRECIEREA GRAVITATII PNEUMONIEI LA COPIL

(moderata / severa / f. severa):

1. tahipnee: moderata / accentuata / f. accentuata;

2. tiraj: absent/ moderat / accentuat;
3. alimentatia orala: posibila / posibila / imposibila;
4. cianoza: absenta / absenta / prezenta;
5. geamatul: absent / prezent / prezent;

72
6. deshidratarea: absenta/ absenta / prezenta;
7. starea de constienta: prezenta / prezenta / absenta ;
8. tendinta la stop cardio-respirator: absenta/ absenta /prezenta.
SEMNE DE GRAVITATE CRITERII DE INTERNARE IN SPITAL PENTRU PAC CU PNEUMONIE
ACUTA COMUNITARA:
Criterii de spitalizare pentru bolnavii cu pneumonie acută comunitară:
1. ISTORIC - Comorbidităţi severe şi instabile (ex: decompensarea unei insuficienţe cardiace, diabet
zaharat necontrolat, imunosupresie, boli maligne, boli cerebrovasculare, boli hepatice, insuficienţa
renală)
2. EX. FIZIC
- Confuzie sau afectarea stării de conştienţă cu instalare recentă
- Frecvenţa respiratorie > 30/min
- Alura ventriculară > 125/min
- Presiunea arterială sistolică < 90 mmHg
- Temperatura < 350C sau > 400 C.
3. SEMNE DE LABORATOR
- Hipoxemie: PaO2 < 60 mmHg sau SaO2 < 90% pH < 7,35
- Ureea serică > 30 mg/dl Sodiu < 130 mEq/l Glucoza > 250 mg/dl Hematocrit < 30% , Hb<9mg/dl
- Leucopenia (<4000 leucocite/mm3 ), Leucocitoza (>20.000 leucocite/mm3)
- Trombocitopenia (<100000 trombocite/mm3 ).
[Link]. PULMONARĂ
- Infiltrate multilobare, dacă hipoxemia este prezentă Revărsat pleural
Pacienţii vor fi internaţi dacă oricare dintre aceste criterii este prezent.
[Link] sociali (lipsa locuinţei, inabilitatea de autoadministrare a medicaţiei, alcoolismul, consumul
de droguri, etc.) trebuie luaţi şi ei în calcul la decizia de internare, chiar dacă ghidurile terapeutice din
unele ţări îi ignoră.
Dacă la aceste criterii de gravitate adăugăm şi necesitatea ventilaţiei mecanice şi şocul septic,
considerate criterii majore, bolnavul necesită internarea la terapie intensivă. De asemeni va fi luată în
consideraţie internarea la terapie intensivă pentru bolnavii a căror evoluţie radiologică se agravează,
apărând într-un interval scurt de timp noi opacităţi, precum şi bolnavii cu comorbidităţi severe
decompensate.

Se mai poate utiliza si scorul CURB-65

CRITERIU CLINIC PUNCTE

C Confuzie 1
U Uree snguina 1
R Frecventa respiratorie 1
B Tas<90mmHg sau 1
TAd<=60 mmHg
65 Varsta >65 ani 1

Interpretare: 0-1 pacientul poate fi tratat ambulator, 2 necesita o supraveghere scurta, 3-5
necesita internare in spital

TRATAMENT:
TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
Repaus fizic la pat in perioada febrei, consum de lichide caldute ceai cu miere, apa minerala in
cantitate de aproximativ 3-4 l/24 ore

TRATAMENTUL ANTIBIOTIC ORIENTATIV AL PNEUMONIILOR:

73
Tratamentul antibiotic dureaza in principal pe toata perioada febrei si inca 3 zile dupa. In pneumoniile
comunitare in jur de 7-10 zile. In cele nososcomiale de la 14zile (Mycoplasma pneumoniae, Clamydia
pneum, Koxiela p.) si 21 zile(Legionella ).
1. Pneumonia pneumococica (Penicilina, ampicilina, amoxicilina, augmentin, cefotaxim, eritromocina)
2. Pneumonia stafilococica (meticilina, cefalotina, cefazolina)
3. Pneumonia cu Haemophilus influenzae (doxiciclina, biseptol, cefuroxim, cefaclor, claritromicina)
4. Pneumonia cu Legionella (eritromicina, ciprofloxacina)- 21 zile tratament AB
5. Pneumonia cu anerobi (gentamicina, metronidazol)
6. Pneumonia virala (simptomatic, acyclovir, imunoglobuline).

ANTIBIOTICE RECOMNDATE IN TRATAMENTUL AMBULATOR AL FORMELOR MEDII DE

PNEUMONIE LA COPIL:
Tratamentul empiric al pneumoniilor comunitare în ambulatoriu.
Antibioticele de primă intenţie vor fi
- Amoxicilina sau amoxicilina/clavulanat (amoxicilina 0,5-1g la 8 ore p.o adult,20 mg/kg oral
la 8h copil ; augmentin 1g la 8h adult, 10-15 mg/kg oral la 8h copil;)
- şi alternativa doxicilina 100mgx2/zi in prima zi si ulterior 100mg/zi 7-10 zile
- Macrolidele (claritromicină 500mg x 2/zi PO, azitromicină 500 mg/zi doză unică PO) sunt o
alegere de primă intenţie în ţările cu o rezistenţă scăzută a pneumococului la acestea. Atunci
când există o rezistenţă relevantă din punct de vedere clinic, va fi luat în consideraţie
tratamentul cu
- fluorochinolone (moxifloxacină 400 mg/zi PO doză unică, levofloxacină 750 mg/zi PO doză
unică). Tratamentul va fi administrat de regulă PO pe toată durata lui. Tratamentul de rutină
cu medicaţie antivirală la pacienţii suspecţi de gripă este nerecomandat. El va fi de luat în
consideraţie numai la pacienţii aflaţi în grupe înalte de risc, cu o simptomatologie sugestivă
(febră, mialgii, stare generală alterată, semne şi simptome de infecţie respiratorie), în cursul
unei epidemii de gripă.
Tratament simptomatic cu:
- Analgezice/antipiretice in caz de febra cu Aspirina 500mgx3/zi, Paracetamol 500mgx3/zi 5-7
zile
- Mucolitice si expectorante(10-14 zile): Bromhexin 8mgx3/zi, Acetilcisteina 200mgx3/zi,
Carbocisteina 750mgx3/zi dupa care doze de intretinere de 500mgx3/zi, pertusin 15mlx3/zi,
Erdomed 300mgx2-3/zi adulti sau suspensie la copii, Mucaltin expectorant naturist
50mgx3/zi,
- Antitusive in caz de tuse uscata chinuitoare: Codeina 10-20mgx4-6/zi, Dextrometorfan 10-
20mgx3-4/zi maxim 120mg/zi , sau Efitusin 1lingurita(5mlx3/zi)
- Bronhodilatatoare (obstructie bronsica): Beta-2 agonisti AS1-2x2/zi : Salbutamol - Ventolin,
Salmeterol - Serevent, Fenoterol – Berotec, Metilxantine : aminofilina 2-3 tb/zi, teofilina 2
tb/zi, Anticolinergice : ipratropium - Atrovent 1-2 puf de 2 ori/zi
- Fluide p.o sau IV pentru a combate deshidratarea si a mentine o diureza normala 1,5l/24h cu
SF 0,9%NaCl
- Oxigenoterapie daca este necesar
- Gimnastica respiratorie

Supraveghere.
Tinerii, fără comorbidităţi, trataţi în ambulatoriu, sunt capabili să îşi reia activitatea în 4-5 zile, fiind
recuperaţi complet în 2 săptămâni. Toţi pacienţii aflaţi în ambulatoriu vor fi sfătuiţi însă să contacteze
doctorul dacă febra durează mai mult de 4 zile, dispneea se agravează, starea de conştienţă se
alterează. Ei vor fi spitalizaţi dacă îndeplinesc criteriile de internare. La pacienţii internaţi, stabilitatea
clinică se obţine în 3-7 zile şi se apreciază pe baza următorilor parametri obiectivi: alura ventriculară ≤
100/min, frecvenţa respiratorie ≤ 24/min, saturaţia oxigenului ≥ 90% şi temperatura ≤ 37,2oC. Odată
stabilitatea clinică atinsă, este puţin probabil să mai survină o nouă deteriorare a ei. Pentru bolnavii a
căror stare s-a ameliorat şi pot fi externaţi, este necesar un control radiologic la 4-6 săptămâni. Durata
tratamentului va fi de 7-10 zile. Deşi bolnavii spitalizaţi primesc de regulă terapie parenterală pe cale iv,

74
există unele droguri, în special fluorochinolonele, care au o absorbţie bună şi pot fi administrate PO de
la început. Pentru pneumoniile cu Staph. aureus sau cu bacili gramnegativi aerobi, tratamentul trebuie
prelungit. Pneumoniile cu Mycoplasma, C. pneumoniae sau Legionella vor fi tratate 2-3 săptămâni,
excepţie cazul în care se foloseşte Azitromicina. Abcesele de aspiraţie cu anaerobi trebuie tratate până
când examenul radiologic indică resorbţie completă sau numai o mică cavitate reziduală stabilă, adică
6-8 săptămâni pentru a preveni recăderile.
PROGNOSTIC
Prognosticul pneumoniilor comunitare depinde de vârsta pacienţilor, comorbidităţi şi de locul de
tratament (în ambulatoriu sau în spital). Bolnavii tineri fără comorbidităţi au o evoluţie bună şi de regulă
sunt recuperaţi complet după ≈ 2 săptămâni. Pacienţii vârstnici şi cei cu comorbidităţi asociate au
nevoie de câteva săptămâni pentru recuperare. Rata mortalităţii pentru bolnavii trataţi în ambulatoriu
este < 1%. Pentru pacienţii care necesită spitalizare, rata mortalităţii este estimată la 10% cu numai ≈
50% dintre decese atribuite în mod direct pneumoniei, restul datorându-se comorbidităţilor sever.
Mortalitatea este înaltă pentru pneumoniile cu Ps. aeruginoasa, urmate de cele cu specii de Klebsiella,
E. coli, Staph. aureus şi specii de Acinetobacter.

COMPLICATII:
- Isuficienta respiratorie
- Pleurezii
- Septicemie
- Abces pulmonar
- Suprainfectii
- Infectii metastatice
- Sindrom de detresa respiratorie a adultului

PROFILAXIE:

- Gimnastica respiratorie post IOT, interventii chirurgicale sau la cei imobilizati la pat cu
prevenirea asiratiiei sau a refluxului gastric
- Reducerea factorilor de risc
- Evitarea tratamentului cu antibiotic la cele virale pentru a reduce rezistenta la AB
- Vaccinare antipneumococica polivalenta si antigripala anuala

CANCER BRONHOPULMONAR
Definitie:
- o creştere necontrolată a celulelor maligne într-unul sau ambii plămâni şi / sau la nivelul

arborelui traheobronşic iar rezultatul iritaţiei carcinogenice repetate ce determină o creştere a

ratei de multiplicare celulară, proliferarea celulelor anormale determină mutaţii multiple,
hiperplazie, displazie sau carcinom in situ, mutaţiile celulare determină creştere necontrolată, iar
celulele maligne invadează ţesuturile înconjurătoare, pătrunderea celulelor maligne în circulaţia
limfatică sau sangvină determină metastazare.
Agenti carcinogeni/factori de risc : fumatul (cel mai frecvent), radiati ionizante, azbestoza, metalele
grele(pulberi Fe, Cr, Ni) si carcinogenii industriali,gaze de esapament din mediu, fumat [Link]

75
reprezinta un factor de risc in aparitia CBP, chiar si dupa renuntarea la fumat, factori personali(genetici,
endocrini, metabolici, imuni)

CARACTERISTICI SIMPTOMATICE:
MANIFESTARILE CLINICE
Numai 10-25% din pacienti sunt asimptomatici in momentul diagnosticului.
CBP simptomatice sunt in general avansate si nerezecabile

Initial: tuse, scadere ponderala, anorexie, dureri toracice, [Link] simptomele pot lipsi.
Simptome ale diseminării intratoracice
• lichid
– pleural – pleurezie paraneoplazica
– pericardic- pericardita paraneoplazica
• neurologice
– compresiunea/lezarea nervului recurent laringian (voce răguşită, bitonală)
– paralizia nervului frenic (diafragm ascensionat)
– atingerea plexului brahial (tumoră Pancoast)
• obstrucţii
– obstrucţie traheală
– compresiune esofagiană
– sindrom de venă cavă superioară
Simptome datorate metastazelor la distanţă
– pot apărea practic oriunde
• osoase (vertebre, coaste, pelvis mai frecvent)
– durere
– compresiune medulară
– fracturi patologice
• hepatice (de obicei au prognostic rezervat)
– durere
– teste funcţionale hepatice crescute
– icter
• cerebrale
– greţuri / vărsături
– convulsii
– stări confuzionale
– modificări de personalitate
Simptome datorate sindroamelor paraneoplazice
• producţia de hormoni ectopici
– producţia de PTH-related peptide (carcinomul scuamocelular)
– SIADH (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)
– producţia de ACTH ectopic (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)
• neurologic
– neuropatia periferică
– degenerescenţa corticală cerebelară
– sindromul Eaton-Lambert (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)
• tromboflebita venoasă migratorie
• osteoartopatia hipertrofică palmară (adenocarcinoame)
SDR PARANEOPLAZICE :
- apar la 15-20% din pacienti; manifestarile pot precede, urma sau coincide cu dg. de CBP.
Rezectia tumorii poate fi urmata de rezolutia imediata a sindroamelor paraneoplazice.
1. Endocrine: [Link], ginecomastie, hipercalcemie;
2. Osos: degete hipocratice, osteoartropatie pulmonara hipertrofica
3. Neuromuscular: miastenie, dermatomiozita,neuropatii periferice,degenerescenta cerebeloasa
subacuta
4. Cardio-vascular: tromboflebita, endocardita nebacteriana;
5. Hematologie: anemie, CID, eozinofilie, trombocitoza;

76
6. Cutanat: acantosis nigricans.
Tumorile centrale, care produc obstructia bronhiilor segmentare, lobare sau principale pot det.
manifestari clinice specifice de atelectazie sau pneumonie postobstructiva.
La examenul fizic, tumorile periferice pot sa nu fie insotite de [Link] spre periferie se traduce
prin aparitia revarsatelor pleurale
In 20% din cazuri sunt prezente adenopatii, hepatomegalie, sau degete hipocratice.
La mai putin de 5% din cazuri = [Link] VCS, [Link] Bernard Horner(mioza,ptoza palpebrala,
enoftalmie si transpiratii de partea afectata), sdr. Pancoast-Tobias( complicatii neurovasculare ale TU
pulmonare superioare), paralizie de nerv frenic, nerv laringeu recurent si metastaze cutanate
 [Link] sau examentul CT evidentiaza mase tumorale care cersc progresiv, infiltrate,
atelectazii, cavitati sau interesare pleurala
 Citologia sau examentul citologic confirma diagnosticul de cancer pulmonar primar
Indicaţiile radiografiei pulmonare de urgenţă
Simptome: • Hemoptizie; • Debut al tusei neexplicat sau alterarea caracterului ori a severităţii tusei
cronice; • Durere toracică neexplicată sau dispnee; • Pierdere în greutate neexplicată /cașexie; • Dureri
osoase neexplicate /simptome neurologice.
Semne: • Hipocratism digital – falange în formă de „măciucă”, „sticlă de ceasornic”; • Adenopatii
superfi ciale; • Semne în aria toracică (în funcţie de mărimea tumorii, localizarea acesteia și eventualele
manifestări secundare): atelectazie, pneumonie, reacţie pleurală, invazie parietală; • Semne în aria
extra-toracică: sindrom de venă cavă superioară, pericardită, paralizia nervului laringeu recurent; •
Hepatomegalie
DATE GENERALE : 33% din cauzele de mortalitate prin cancer la barbati si 25 % la femei; varsta intre
50-70 ani

CLASIFICARE HISTOLOGICA.:

Cancer bronhopulmonar non-microcelular- Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

• Carcinom scuamocelular
• Adenocarcinom
• Carcinom cu celule mari
– cele mai frecvente forme; 30-35% din totalul tumorilor pulmonare primare
Carcinomul scuamos(epidermoid): cel mai frecvent 20-25%, este cancerul tipic fumatorului, cu
incidenta la 50-60 ani, lezeaza aproape exclusiv bronhiile mari, se extinde direct sau metastazeaza prin
ganglionii limfatici, evolueaza lent, metastazeaza mai tarziu si are un prognostic mai bun.
Adenocarcinomul sau cancerul glandular: cu o frecventa mai mica 40% in proportie egala B:F, se
localizeaza uzual periferic ca o formatiune unica sau pseudo-pneumonica, si este mai putin legat de
tabagism, metastazeaza pe cale sanguina- os, ficat, creier, suprarenale
Carcinom cu celule mari(anaplastic/nediferentiat) – 15% din cazuri, se intalneste relativ mai rar,
disemineaza pe cale sanguina, cu simptomatologie variata si prognostic sever, localizare centrala sau
periferica.

Cancer bronhopulmonar microcelular / cu celule mici Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Carcinomul cu celule mici – 15% din cazuri, evolueaza foarte repede are potential de dublare in <20
zile, metastazeaza precoce pe cale sanguina-creier, oase, ficat, cu prognostic foarte sever cu
suparvietuire intre 3-6 luni fara tratament, incidenta maxima la 40-50 ani, localizare central-hilara si se
asociaza frecvent cu sindroame paraneoplazice.

PARACLINIC
Histologic:
Diagnosticul de certitudine este histologic.
Examenul citologic al sputei permite diagnosticul de certitudine in 80% din cazurile CBP centrale si
numai 20% din cazurile de CBP periferice
Examenul lichidului pleurala este pozitiv in 40-55% din cazurile cu interesare pleurala secundara
Biopsia pleurala pune diagnosticul cert in 55% din cazuri.

77
Tehnici de biopsii: bronhoscopia, punctia-aspiratie percutana, mediastinoscopia, biopsia gll. limfatici
sau a metastazelor si toracotomia.
Gradul histopatologic G:
- GX=Gradul nu poate fi evaluat;
- G1=Bine diferenţiat;
- G2=Moderat diferenţiat;
- G3=Slab diferenţiat;
- G4=Nediferenţiat.
Explorari imagistice:
[Link] toti bolnavii au modificari; sunt nespecifice; cel mai frecvente: marirea hilului pulmonar,
formatiuni TU hilare sau periferice, atelectazii, infiltrate pulmonare, imagini cavitare si revarsate
[Link] apar mase TU muliple, condensari si extensia la peretele toracic.
CBP cu celule scuamoase si cel cu celule mici – mase TU hilare si largirea mediastinului
Carcinomul cu celule scuamoase – imagine cavitara
Adenocarcinoamele- formatiuni TU periferice.
[Link] explorari imagistice :
CT - extensia parenchimatoasa si pleurala
RMN - stadializare formelor cu interesare mediastinala
Ecografia

STADIALIZAREA TNM
Stadializarea (clasifi carea TNM) a NSCLC, SCLC și carcinoidului pulmonar (EDIŢIA a 7-a)
Revizuita in 1996
T – TU primara
N – interesarea ganglionara
M – metastazele la distanta
T tumoră primară
Tx tumoră primară nu poate fi evaluată sau tumora este diagnosticată prin prezenţa celulor maligne în
spută sau aspirat bronșic, dar nu se vizualizează imagistic sau bronhoscopic
T0 fără evidenţa tumorii primare
Tis carcinom in situ
T1 tumoră de dimensiuni ≤3 cm, înconjurată de plămân sau pleură viscerală, fără invazie tumorală
extinsă dincolo de bronhia lobară la bronhoscopie (proximal)
- T1a tumoră cu diametru ≤2 cm
- T1b tumoră cu diametru >2 cm, dar ≤3cm
T2 tumoră cu diametru >3 cm, dar <7cm, sau tumoră cu oricare din următoarele caracteristici:
• invadează bronhia principală, dar ≥2 cm distal de carină;
• invadează pleura viscerală;
• asociază atelectazie sau pneumonită obstructivă ce se extinde la hilul pulmonar, dar care nu
cuprinde întregul plămân.
- T2a tumoră cu diametru >3cm, dar ≤5 cm
- T2b tumoră cu diametru >5cm, dar ≤7 cm
T3 tumoră cu diametru >7 cm sau tumoră care invadează direct oricare din următoarele (inclusiv
tumorile superioare „sulcus”): diafragmul, nervul frenic, pleura mediastinală, pericardul parietal sau
tumoră care invadează bronhia principală la <2cm distal de carină, dar fără a invada carina sau
asociază atelectazie sau pneumonita obstructivă a întregului plămân sau noduli tumorali separaţi în
același lob
T4 tumoră de orice dimensiune care invadează oricare din următoarele: mediastin, cord, vase mari,
trahee, nerv larigeu recurent, esofag, corp vertebral, carină sau noduli tumorali separaţi în lobi
ipsilaterali diferiţi

N ganglioni limfatici regionali

Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 fără mestastaze ganglionare limfatice

78
N1 metastaze în ganglionii limfatici peribronșici și/sau hilari ipsilaterali și intrapulmonari, incluzând
implicarea prin extensie direct
N2 metastaze în ganglionii mediastinali și/sau subcarinali ipsilaterali
N3 metastaze în grupele ganglionare mediastinale, hilare controlaterale, scalenice ipsilateral sau
controlateral, supraclaviculare
M metastaze la distanţă
M0 fără metastaze la distanţă
M1 prezenţa metastazelor la distanţă
M1a noduli tumorali separaţi în lob controlateral, tumoră cu noduli pleurali sau revărsat
pleural/pericardic malign
M1b metastaze la distanţă
Carcinomul cu celule mici nu este stadializat pe baza sistemului TNM, ci stadializat ca limitat
sau extins.
Stadializarea Veterans Administration Lung Study Group (VALG) a carcinomului pulmonar cu celule
mici
Stadiu limitat (echivalent cu stadiile IA-IIIA/B NSCLC) – boală inclusă într-un singur câmp de iradiere: •
un hemitorace • mediastin • adenopatii supraclaviculare ipsilateral • fără revărsat pleural Stadiu extins
(echivalent cu stadiile IIIB-IV NSCLC): • dincolo de stadiul limitat al bolii

In stadializare este utila si PET-CT si CT pulmonara, mediastinala si a etajului abdominal

[Link] pecientii cu CP cunoscut, prezenta unui gamglion mediastinal mai mare de 2
cm ,pledeaza pentru extensia mediastinala a TU; ggl.< 1cm au o probabilitate redusa de
malignitate.

COMPLICATII :
- sdr de VCS,
- paralizie de nerv frenic(1% din pacienti – paralizia unui hemidiafragm),
- Paralizie de nerv laringeu( 3% din pacienti – aproape intotdeauna pe partea stg – raguseala)

TRATAMENT
Chirurgie de electie cu exceptia:
a. metastazelor extratoracice,
b. tumora la nivelul traheei, carinei sau bronhiei principale,
[Link] care intereseaza esofagul sau pericardul,
d. paralizie nerv laringeu, frenic
e. [Link]
f. alterarea functiei pulmonare
g. cancer cu celule mici
h. metastazare la nivelul ggl. Limfatici mediastinali contralaterali,
i. interesarea masiva a peretelui toracic

Adenocarcinoamele si cele cu celule mari in [Link]-III chirurgie urmata de chimioterapie (3 droguri)

dupa rezectii complete cresc aparent supravietuirea. Post op. asocierea radioterapiei imbunatateste
supravietuirea.
Cancerele cu celule mici – chimio asociata, radioterpaie cu cresterea ratei de supravietuire
Radioterapia folosite pentru ameliorarea unor manifestari ca tuse, hemoptizia, durearea datorata meta
osoase si dispnee prin obstructie traheobronsica.
Laser terapia este eficienta in cazul obstructilor de la nivelul bronhiilor principale.
Iradierea poate fi utilia si in tratarea sindromului de VCS
Tratament simptomatic: antialgice, antitusive, oxigenoterapie

79
 Scara de analgezie OMS

Opioide de treapta III

VAS 7-10
Opioide de treapta II
VAS 4 - 6 +/- Co-analgezice

Analgezice neopioide
VAS <4 +/- Co-analgezice

+/- Co-analgezice

WHO Cancer Pain Relief 1980

TREAPTA I TREAPTA II(OPI USOARE) TREAPTA III(opi majore)

Paracetamol 4 - 6 g/zi Codeină 240 - 360 mg/zi Morfină s.c.
Diclofenac(Voltaren, Arthrotec) Tramadol(Tramal, Urgendol) Morfină orală (Vendal, MST,
150 - 200 mg/zi 400 - 600 mg/zi Sevredol)
Ibuprofen (Nurofen, Paduden) Dihidrocodeină (DHC) 240 - Fentanyl plasturi (Durogesic)
2,4 - 3,2 g/zi 360 mg/zi Metadona (Sintalgon)
Naproxen 1g/zi Pentazocină (Fortral) – nu Oxycodon (Oxycontin)
Indometacin 150 mg/zi este indicată în durerea Petidina (Mialgin)
Piroxicam 20 - 40 mg/zi cronică Hidromorfona
Algocalmin 4 - 6 g/zi

80
 Clasificare Cauze Caracteristici Linia l LiniaII

Staza GI Tumori Discomfort epigastric Metoclopramid Domperidone

inalta\ocluzie Anticolinergice Agravare la alimentatie 10-20 mgx3/zi po 10-20 mg x 3/zi po
Hepatomegalie Usurata de varsatura 30-60 mg/zi sc 30-60 mg/zi sc
Greata variabila +Simeticone/Carbune
Chimic indusa Medicamente Greata constanta Haloperidol Metoclopramid
Metabolice Varsatura variabila 1,5-5 mg po 10-20 mg x 3/zi po
Toxine 1,5-5mg/zi sc 30-60 mg/zi sc
Constipatie Medicamente Greata si varsaturi fecaloide, Stimulant si inmuietor po + rectal glicerina
Datorita cancerului urat mirositoare laxativ po sau Bisacodil
Imobilizare In asociere cu constipatia

Chimioterapie Dexametazona + Dexametazona +

(Ex Cisplatin) Metoclopramid inainte Odansetron inainte

Radioterapie Dexametazon 16 mg + Dexametazona +

Proclorperazin 5-10 mg Odansetron 8 mg iv
sau
Haloperidol 1,5 mg
Ibuprofen 400 mgx4/zi
Ocluzie intestinala Maligna Varsatura cu durere [Link] Scobutil 60-200 mg/zi sc Octreotide
Non-maligna oprire tranzit 200-600 μg/zi sc
HTIC Metastaze cerebrale Predomina dimineata Dexametazona 16 mg/zi Cyclizina
Hemoragii cerebrale Varsatura “in jet” po ,sc, im, iv 25-50 mgx3/zi
Agravata de miscarea capului
Anxietate Orice cauza Simptomele se agraveaza Lorazepam 0,5-1 mgx4/zi Mydazolam 5-10 mg
cind devine anxios

MASURI GENERALE ^

PROGNOSTIC : Supravietuirea la 5 ani este de 10-15%

Factori care influenteaza supravietuirea : stadiul TU, starea generala a pacientului, varsta, tipul
histologic, ritmul de crestere a TU si tipul tratamentului.

Carcinomul cu celule scuamoase – dupa rezectii curative, supravietuirea de 35-40%

Adenocarcinoame si CBP cu celule mari – 25%
Carcinom cu celule mici – prognostic sumbru, rar supravietuiesc la 5 ani, indiferent de tratament

1. Evaluarea stării medicale generale

Presupune evaluarea gradului de performanţă, stabilirea co-morbidităţilor, și pierderea în greutate.
Gradul/Indicele de performanţă Trebuie evaluat în detaliu prin sistemul de gradare ECOG (Eastern
Cooperative Oncology Group) sau prin indexul Karnovsky

Indicele de performanţă ECOG – Eastern Cooperative Oncology Group (sau scorul Zubord): 0 indică
starea perfectă de sănătate și 5 indică decesul
- 0 Niciun simptom. Poate efectua toate activităţile în mod normal și fără restricţii.
- 1 Simptome minime. Este restricționat în activităţile fi zice care necesită efort mare, dar este
deplasabil și poate efectua o muncă ușoară.
- 2 Deplasabil și capabil de a se îngriji singur, însă incapabil de a face orice muncă. Se mișcă și nu
stă în pat mai mult de 50% din timpul în care este treaz.
- 3 Capabil doar în mod limitat de a se îngriji pe sine. Obligat să stea în pat sau în scaun mai mult de
50% din timpul în care e treaz.
- 4 Complet incapacitat și nu poate să se îngrijească pe sine deloc. Complet obligat să stea în pat
sau pe scaun.
- 5 Decedat.

81
Indexul Karnovsky – 100 indică starea perfectă de sănătate și 0 reprezintă decesul.
- Status Scor Normal, fără acuze, fără semne de boală 100
- Poate efectua activităţile normale, semne și simptome minime de boală 90
- Activitate normală, efectuată cu ceva efort, unele semne de boală 80
- Se îngrijește pe sine, nu poate desfășura activităţile normale sau muncă activă 70
- Necesită ajutor în mod ocazional, dar poate să se îngrijească de majoritatea nevoilor
personale 60
- Necesită ajutor considerabil și îngrijire medicală frecventă 50
- Incapacitat, necesită îngrijire specială și ajutor 40
- Incapacitat sever, spitalizarea este indicată, dar moartea nu este iminentă 30
- Foarte bolnav, necesită spitalizare de urgenţă și măsuri suportive 20
- Muribund, progresie rapidă a bolii 10
- Decedat 0

TUBERCULOZA PULMONARA
Boala infecto-contagioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), in proportie
de 90%, mai rar de Mycobacterium bovis.

82
ETIOPATOGENIE:
1. tuberculoza este o boala infecto-contagioasa
2. este produsa de [Link]
3. sursa de infectie este omul bolnav care elimina bacili
4. calea de transmitere predominant aeriana
5. inhalarea bacilului tuberculos determina infectia primara
6. in majoritatea cazurilor infectia primara are evolutie oculta
7. infectia primara determina virajul tuberculinic
8. uneori infectia primara poate determina complicatii
9. complexul simplu format din sancru de inoculare si adenopatia satelita
10. complicatii benigne : compresia bronsica, fistula gangliobronsica
11. complicatii grave : pneumonia, bronhopneumonia, miliara
12. uneori bacilul tuberculos disemineaza in alte organe, rinichi, SN, sistem osteo-articular
13. infectia primara are de obicei tendinta la vindecare
14. incapsulare fibroasa si calcificare
15. leziunile primare se pot steriliza, sau pot contine bacili in stare latenta
16. imunitatea din tuberculoza este relativa si nu confera o protectie totala, putand fi influentata de
diferiti factori interni si externi
17. scaderea capacitatii de aparare a organismului poate duce la reactivarea leziunilor primare
18. astfel dupa o lunga perioada de timp poate apare tuberculoza secundara
19. scaderea capacitatii de aparare poate fi produsa de infectii virotice, viroze respiratorii, hepatite
virale, HIV
20. sau de boli maligne, neoplazii, limfoame, dializa
21. sau de medicamente imunosupresoare, corticoizi, citostatice
22. sau de conditii socio-economice precare, malnutritie, varsta avansata
23. tuberculoza secundara mai poate fi produsa de o suprainfectie
24. debutul tuberculozei secundare poate fi lent progresiv sau acut, sub forma unei pneumonii,
bronhopneumonii sau chiar a unei hematemeze.

FORME CLINICE DE TBC PRIMARA:

1. Primoinfectia oculta (reprezinta peste 90% din infectiile tuberculoase primare, evolueaza fara nici o
manifestare clinica, fara semne radiologice, singurul semn este conversia reactiei la tuberculina)
2. Primoinfectia simpla (semne clinice minore, semne de impregnare bacilara, astenie, anorexie,
transpiratii nocturne, examenul radiologic evidentiaza complexul primar, afectul primar pulmonar, forma
rotunda, de cativa mm si adenopatia satelita, hilar sau traheobronsic)
3. Primoinfectia cu complicatii benigne (apare mai ales la sugari si copilul mic, adenopatia poate
produce compresie bronsica, wheezing, atelectazie, focare pneumonice, fistula gangliobronsica, bule de
emfizem)
4. Primoinfectia cu complicatii grave (forme cazeoase-extensive, manifestate clinic prin pneumonie,
bronhopneumonie, miliara, cu stare generala alterata, cu manifestari pulmonare dar si extrapulmonare)
5. Primoinfectia tardiva (la tineri si adulti care nu au facut infectia primara, majoritatea formelor sunt
oculte, unele se complica cu pleurezie sero-fibrinoasa, riscul de trecere de la infectia primara la
tuberculoza secundara).

MANIFESTARI CLINICE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE: de obicei debuteaza lent progresiv,

subfebrilitate, astenie, inapetenta, scaderea in greutate, tuse seaca care devine ulterior
productiva,transpiratii nocturne
Uneori debuteaza acut, hemoptizie, pleurezie.
Examen obiectiv : raluri apicale- crepitante si subcrepitante ce se inmultesc dupa tuse.

FORME RADIOLOGICE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE:

Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de: complexul Ghon-Ranke
• Afectul primar=focar Ghon
• Focar Ghon + limfangita+adenopatie=complex Ranke

83
1. Forma infiltrativa - sub forma de infiltrat nodular, infiltrat nebulos, infiltrat rotund infiltrat
segmentar cu sediul subclavicular, opacitati difuze cu caracter infiltrativ, opacitati nodulare izolate, sau
confluente, conglomerate neomogene cu aspect polimorf
2. Forma cazeos-circumscrisa – leziune unica cazeos extensiva cu cazeificarea inflitratelor,
tuberculomul unic de forma rotunda, cu contur net de 2-4 cm, evolutie lenta spre caverna
3. Forma cavitara cavitate tuberculoasa, ramolirea si evacuarea bronsica a zonelor cazeificate, umbre
inelare, localizate mai ales la lobii superiori
4. Forma miliara numeroase opacitati micronodulare de 2-3 mm, difuze, raspandite pe ambele campuri
pulmonare.
5. Complexe Ghon (calcifierea leziuni primare) si Ranke (calcifierea leziuni primare+ calcifierri al
nodulilor parahilari) – dovezi radiologice a unei TBC primare vindecate
[Link] segmente pulmonare inferioare – poate evolua spre o TBC endobronsica si poate mima
radiologic o pneumonie sau CP.

DG DIFERENTIAL AL TUBERCULOZEI IN FUNCTIE DE MANIFESTARILE EI CLINICO-

RADIOLOGICE:
1. Adenopatia (bola Hodkgin, sarcoidoza, cancerul pulmonar, adenopatii infectioase)
2. Infiltratul pulmonar (virozele pulmonare, infiltratul eozinofil, congestiile pulmonare)
3. Tuberculomul (cancerul pulmonar, chisturile pulmonare)
4. Cavernele pulmonare (chisturile pulmonare, abcesul pulmonar, cancerul excavat, emfizemul bulos).

PARACLINIC
[Link] de identificare – izolarea [Link] in culturi sau prin teste ADN.
Tehnica: se recolteaza sputa, din 3 dimineti [Link] pacienti care nu pot produce suficienta se
induce sputa; se efectueaza frotiuri colorate cu un florocrom cu rodamina-auramina(screening) urmate
de confirmarea prin metoda Kinyoun sau Zielh-Nielsen.
La bolnavi la care suspiciunea persista in urma unor frotiuri negative se va regurge la efectuarea unei
fibroscopii.
[Link] mai poate fi identificat si pe [Link] raportata in 15% din cazuri.
PCR (polymerase chain reaction) reprezinta o metoda rapida de identificare a bacilului si diferentierea
de alte micobacterii – in cateva zile
Tehnica ELISA ( nivelul Ac Ig G indreptati impotriva antigenelor micobacteriene) este o tehnica mai
recenta
Punctia biopsie pleurala identifica granuloame la majoritatea pacientilor cu interesare
[Link] din lichidul pleural sunt pozitive in mai putin de 25% din cazuri; culturile din fragmente
bioptice identifica bacilul intr-o proportie mult mai mare.

[Link] cutanat la tuberculina : identifica indivizii care au fost infectatii la un moment dat cu bacilul
Koch, dar nu face diferenta dintre boala actuala si o infectie in antecedente.
Testul Mantoux : se folosesc 0,1 ml de PPD – 5 UT de tuberculina
Se injecteaza subcutanat al nivelul [Link] se citeste la 48-72h, prin determinarea
diametrului [Link] considera pozitiva reactia cu diametrul de 10 mm sau mai mult.
Sunt posibile atat reactii fals pozitive cat si reactii fals negative.
Reactii fals+ : inf. cu micobacterium netuberculoase
Reactii fals - : inf. asociate, malnutritie, varsta inaintata, boli imunologice, leziuni maligne
limforeticulare, corticoterapie, IRC, vaccinuri sau inf. virale, forme fulminante de TBC, efectuarea gresita
a testului.

TRATAMENT
1. Spitalizarea: in cazul bolnavilor incapabili sa se ingrijeasca sau a celor cu contagiozitate mare;
internarea in saloane individuale cu ventilatie corespunzatoare si acoperirea gurii cand tusesc.
[Link] medicamentos : are ca scop combatrea infectiei si reducerea riscului de raspandirea a
acesteia

84
 Dozele medicamentelor antiTB
Administrare
zilnica (6/7 sau 7/7) intermitenta (3/7)
Doza uzuala Doza max. (mg) Doza uzuala Doza max.
(mg/kC/priza) (mg/kC/priza) (mg)
H 5 300 10 600

R 10 600 10 600

Z 30 2000 40 2500

E 25 1500-1600 30 2000
S 20 1000 20 1000

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL TUBERCULOZEI:

Izoniazida(H) - bactericid 5 mg/kg (7zile/7) 10 mg/kg (3zile/7)
Rifampicina(R) – bactericid 10 mg/kg (7zile/7) 10 mg/kg (3zile/7)
Pirazinamida(Z) - bactericid 25 mg/kg (7zile/7) 35 mg/kg (3zile/7)
Etambutolul(E) – bacteriostatic 15 mg/kg (7zile/7) 15 mg/kg (3/7)
Streptomicina(S) – bactericid 15 mg/kg (7/7) 15 mg/kg (3/7) se intrerupe dupa 8 saptamani

Regimuri terapeutice
Reg Tipuri de cazuri Regim terapeutic
1 TBP BAAR+ (caz nou) INH INH INH INH INH INH
RMP RMP RMP RMP RMP RMP
TBEP severa PZM PZM
EMB/SM
EMB/SM

2 TBP BAAR+ INH INH INH INH INH INH INH INH
(retratament) RMP RMP RMP RMP RMP RMP RMP RMP
PZM PZM PZM EMB EMB EMB EMB EMB
EMB EMB EMB
SM SM

3 TBP BAAR- INH INH INH INH INH INH

TPEP nonsevera RMP RMP RMP RMP RMP RMP
PZM PZM

4 TBP BAAR+ cu esecul Individualizat

unui retratament

REGIMUL I indicatii : TBC pulmonar, cazuri noi, TBC cavitar, TBC extrapulmonar

ATAC 7/7 – 2 luni HRZE cu continuare 3/7 - 4 luni HR

REGIMUL II indicatii : esec regimul I, reluare dupa abandon

ATAC 7/7 – 2 luni HRZSE + 1 luna HRZE cu continuare 3/7 – 5 luni HRE

85
REGIMUL III indicatii : restul formelor de TBC pulmonar negativ, leziuni limitate, localizari
extrapulmonare (9 luni de tratament)

ATAC 7/7 – 2 luni HRZ cu continuare 3/7 - 4 luni HR

PARTICULARITATI ALE TRATAMENTULUI:

La gravide – regimul cuprinde HRE – sunt sigure. P se adauga doar in caz de rezistenta a tulpinilor la
tratamentul initial sau daca ele prezinta sensibilitate la ea.
S este contraindicata – poate produce surditate congenitala.

MONITORIZREA TOXICITATII :
- Inainte de tratament se vor determina : bilirubina serica, enzime hepatice, uree, creatinina, HLG
completa;, inclusiv trombocitele; determinarea acuitati vizuale si test pentru perceptia [Link] se
efectueaza uzual teste de laborator de rutina pentru determinarea toxicitatii chimioterapiei anti – TBC.

PROFILAXIA TBC
[Link] – prevenirea infectiei prin :
a. diagnosticul si tratamentul corect al tuturor cazurilor de TBC
b. izolarea in spital a bolnavilor pozitivi
c. diagnosticul si tratamentul TBC la gravide
d. adm. de izoniazida la toti contactii apropiati ai bolnavilor TBC +
e. vaccinarea BCG a tuturor copiilor
f. masuri igieno-dietetice

Vaccinarea BCG (bacil Calmette-Guerin) – se face in maternitate sau pana la 2 luni de catre
[Link] cicatricii vaccinale se va citi la 5-10 luni
Se vor vaccina toti copii care nu prezinta cicatrice postvaccinala sau prezinta o cicatrice sub 3 mm si
care vin in contact repetat cu indivizi cu TBC netratata sau tratata ineficient.
Vaccinarea BCG nu previne inf TBC dar reduce rata incidentelor

2. Secundara – prevenirea bolii la copii si adolescentii asimptomatici care :

a. care au venit in contact cu un bolnav cu TBC activa si care au suferit viraj tuberculinic
b. la copii pozitivi care primesc cortizon, au DZ sau HIV.
Se apreciaza ca tuturor copiilor care au venit in contact cu bolnavii de TBC activa trebuie sa li se
administreze profilactic izoniazida 10-15 mg/kg/zi timp de cel putin 3 luni.

28. AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE LA ADULT SI COPIL ( CARDIOPATIILE CONGENITALE,

VALVULOPATIILE, HIPERTENSIUNEA ARTERIALA, CARDIOPATIA ISCHEMICA,
TULBURARILE DE RITM CARDIAC, ENDOCARDITELE, INSUFICIENTA CARDIACA,
TROMBOFLEBITELE)

86
CARDIOPATIILE CONGENITALE

Definitie-MCC(malformatiile cardiace congenitale) sunt anomalii structurale ale cordului cauzate de

diferiti factori nocivi exogeni si endogeni în perioada embrionarã de dezvoltare, pînã la 3 luni de
graviditate-cînd are loc morfogeneza cordului.
Incidenta - dupã OMS este 8-12 copii la 1000 copii nou-nãscuti. În RO anual se nasc în jur de 500 copii
cu MCC.
Etiologia:
[Link] genetici ocupã 10-12%,circa 9% din copii cu MCC sunt purtãtorii unui Sdr. Down; leziuni
cardiace- prezenta canalului atrio-ventricular 40%, Sdr. Turner; leziuni cardiace-leziuni obstructive ale
cordului stîng, Sdr Noonan; leziuni cardiace- stenoza pulmonarã, hipertrofie septalã, extracardiace:
retard staturo-ponderal, dismorfie facialã si toracicã. [Link]; leziuni cardiace-stenoza
supravalvularã Ao si stenoza de trunchi si de ramuri pulmonare, extracardiace-dismorfie facialã, retard
mental. Sdr. Holt-Oram; leziuni cardiace-comunicatia interatrialã de tip osteom
secundum, bloc A-V de gr.I, extracardiace- anomalii ale membrelor superioare, hipoplazia eminentei
tenarului si altele.
[Link] de mediu ocupã 2%, sunt: virusii (rubeola), diabetul matern constituie un risc major pentru
tetrada Fallot,unele medicamente folosite de gravidã cum ar fi: preparatele de litiu, amfetamine,
anticonvulsivante sau tranchilizante, fumatul si consumul de alcool, radiatiile hipoxia.
[Link] multifactorialã-interactiunea între factorii genetici intrinseci si factorii de mediu 85-90%

CLASIFICAREA CARDIOPATIILOR CONGENITALE

I. Cardiopatii congenitale necianogene cu şunt stânga-dreapta (45%)

II. Cardiopatii congenitale necianogene prin obstacol la ejecţie (25%)
III. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-sânga (30%)

I. Cardiopatii congenitale necianogene cu şunt stânga-dreapta (45%)

1. Defect de sept ventricular
2. Defect de sept atrial
3. Persistenţă de canal arterial
4. Canal atrioventricular comun
5. Fereastra aorto-pulmonară
6. Anevrism de sinus Valsalva rupt în cavităţile drepte
7. Irigaţia sistemică aberantă a plămânului
8. Malformaţia arterelor coronare cu şunt arterio-venos

II. Cardiopatii congenitale necianogene prin obstacol la ejecţie (25%)

1. Coartaţia de aortă
2. Stenoza aortică
3. Insuficienţa aortică
4. Stenoza mitrală
5. Insuficienţa mitrală
6. Stenoza venelor pulmonare
7. Cord triatrial
8. Stenoza arterei pulmonare
9. Insuficienţa tricuspidă

III. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-sânga (30%)

1. Maladia Fallot
[Link]ţia de vase mari
[Link] arterial comun
4. Atrezia de tricuspidă
5. Boala Ebstein
6. Drenaj venos total aberant în atriul drept
7. Ventricul drept cu dublă cale de ieşire

87
8. Ventricul stâng cu dublă cale de ieşire
9. Atriu unic
10. Atrezie de arteră pulmonară

FIZIOPATOLOGIE
I. Cardiopatii congenitale necianogene cu şunt stânga-dreapta

• din punct de vedere hemodinamic se produce o supraîncărcare de volum de tip

diastolic, care duce la suprasolicitarea cavităţii inimii după defect.
• în defectul de sept atrial apare hipertrofia ventriculară dreaptă,
• în persistenţa de canal arterial apare hipertrofia ventriculară stângă,
• în defectul ventricular apare hipertrofia biventriculară.
Şunt stânga dreapta
¯
Supraîncărcare de volum
¯
Creşterea debitului de sânge în artera pulmonară
¯
Hipertensiunea pulmonară de debit
¯
Hipertensiunea pulmonară de rezistenţă
(boală pulmonară vasculară obstructivă)
¯
Inversarea şunturilor (sindrom Eissenmenger).
! În această situaţie se contraindică intervenţia chirugicală.
Şunturile se împart în 2 categorii:

- obligatorii, când pe tot parcursul vieţii există acelaşi sens al şuntului, deoarece se
trece de la cavităţi cu presiune mai mare în cavităţi cu presiune mai mică. Ex: şuntul
din ventriculul stâng în atriul drept sau din aortă în atriul drept.

- dependente, când pe parcursul vieţii, prin modificarea presiunilor în cavităţi, se

modifică sensul şuntului (şunt stânga-dreapta, HTP de debit, HTP de rezistenţă, şunt
dreapta-stânga).

II. Cardiopatii congenitale necianogene cu obstacol la ejecţie

Hemodinamic, din cauza obstacolului la ejecţie, are loc o supraîncărcare de presiune de tip sistolic,
cu producerea hipertrofiei cavităţilor inimii.

• Hipertrofia ventriculară dreaptă apare atunci când obstacolul la ejecţie este la artera
pulmonară
• Hipertrofia ventriculară stângă apare când obstacolul este la nivelula aortei.

!!! Frecvent la această categorie de cardiopatii congenitale apare endocardita infecţioasă.

III. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga

Cianoza, caracteristica importantă, apare datorită hipoxemiei şi se produce datorită următoarelor
modificări:
1. există comunicare + obstacol în aval pe calea circulaţiei drepte:
 DSA + obstacol la tricuspidă = boala Ebstein
 DSA + stenoză de arteră pulmonară = trilogia Fallot
 DSA + stenoză de arteră pulmonară + DSV + aorta “călare” = pentalogia Fallot

88
  DSA sau DSV sau PCA + stenoza arteriolelor pulmonare în cadrul HTP de
rezistenţă duce la inversarea şuntului, cu apariţia sindromului Eissenmenger şi
deci apariţia cianozei.
2. amestec mare de sânge venos + arterial în marile defecte de sept:
- atriu unic
- ventricul unic
- trunchi arterial comun
3. drenaj venos pulmonar aberant total în atriul drept, cele 4 vene pulmonare se drenează în atriul drept,
în loc de atriul stâng.
4. recirculare obligatorie a sângelui venos în circulaţia sistemică
- transpoziţie de vase mari

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ DE DEBIT

!Presiunea în artera pulmonară, în mod normal, este între 22-30 mmHg, cu creşterea în sistolă la 35
mmHg .
Când şuntul stânga-dreapta este sub 1,5 din circulaţia sistemică, se produce hipertensiune
pulmonară de debit uşoară.
Radiologic,
• bombarea trunchiului arterei pulmonare în sistolă
• prezenţa dansului arterial

Când şuntul stânga-dreapta este peste 1,5 din circulaţia sistemică

Radiologic
• trunchiul arterei pulmonare bombat şi în sistolă şi în diastolă,
• rapotul arteră pulmonară / bronşie = 1,
• dans arterial,
• circulaţie pulmonară apicală, bazală şi chiar în mantaua pulmonară.

HTP DE REZISTENTA
Se constituie in timp:
• iniţial spasme arteriolo-capilare perifierice,
• apoi apar modificările anatomice (hiperplazie musculară, îngroşarea intimei vasului, ocluzii,
leziuni plexiforme şi în final arterită necrozantă).

Radiologic
• circulaţia pulmonară nu mai este vizibilă în mantaua pulmonară, în câmpul pulmonar
perifieric.
• hilii pulmonari au aspect de “copac desfrunzit“ sau de “deget de mănuşă“.
• Raportul arteră pulmonară / bronşie, în această situaţie este de 2 / 1.

HIPERTENSIUNE PULMONARĂ VENOASĂ (DE STAZĂ)

HTP venoasă apare de obicei în malformaţiile inimii stângi, reprezentând, de fapt, cel de-al doilea baraj.

• stenoză mitrală,
• cord triatrial,
• insuficienţă ventriculară stângă.

Presiunea în capilarul pulmonar este egală cu presiunea în atriul stâng (7-10 mmHg).
Clasificarea HTP venoasa in functie de presiunea in capilarul pulmonar

HTP venoasă uşoară (presiunea în capilarul pulmonar > 16 mmHg)

Radiologic,
• se vizualizează venele pulmonare bazale sub forma opacităţilor în bandă.

HTP venoasă medie (presiunea in capilarul pulmonar >20mmHg).

Radiologic

89
 • venele pulmonare dilatate
• dilatarea venelor în 1/3 superioară a câmpului pulmonar (aspect în “aripi de fluture “).

HTP venoasă severă (presiunea în capilarul pulmonar >25 mmHg).

Radiologic, pe lângă cele arătate anterior,
• dilatarea venoasă în manta,
• liniile Kerely
• voalarea sinusului costodiafragmatic.
Anatomic sunt prezente:
• staza venoasă
• edemul interstiţial edemul pulmonar acut
• edemul alveolar

Când în faţa noastră există un copil cianotic, ne punem problema dacă îl operăm sau nu.
Există 2 situaţii:
- copilul prezintă HTP de rezistenţă (boală pulmonară vasculară obstructivă) sau
- este un copil cu plămâni protejaţi (stenoză de arteră pulmonară în cadrul unei
cardiopatii congenitale cianogene.
Între aceste 2 situaţii există similitudini şi diferenţieri.
Similitudinile în ambele situaţii sunt: cianoza, circulaţia pulmonară săracă, cord normal sau modificat.
În HTP de rezistenţă sunt prezente următoarele:
• zgomotul 2 la artera pulmonară este foarte accentuat;
• radiologic- aspect de “copac desfrunzit”,
• EKG întotdeauna hipertrofie vetriculară dreaptă.
Deci, este contraindicată operaţia.

În cea de a doua situaţie (plămân protejat):

• zgomotul 2 la artera pulmonară este diminuat,
• radiologic circulaţia pulmonară este săracă (plămân transparent),
• EKG cordul poate fi normal sau să prezinte hipertrofie ventriculară dreaptă. În această
situaţie este obligatorie operaţia.

Clasificarea patogeneticã a MCC (Moss si Adams a.1996)

[Link] anormalã între circulatia sistemicã si pulmonarã (sunt stînga-dreapta): DSA, DSV, CAV,
CAP
2. Anomalii ale traiectului de iesire din VS: Stenoza Ao valvularã, stenoza Ao supravalvularã, Sdr.
Williams, Co de Ao, Sdr de cord stîng hipoplastic.
3. Anomalii ale traiectului de iesire din VD: stenoza pulmonarã valvularã izolatã, stenoza ramurilor AP,
atrezia AP, tetrada Fallot(DSV, HVS, dextropozitia aortei”aorta calare” , stenoza pumonara)
4. Anomalii ale valvelor AV: MC ale valvei mitrale, stenoza mitralã congenitalã, MC ale valvei tricuspide -
atrezia ei, anomalia Ebstein
5. Originea anormalã a vaselor si arterelor coronare.
6. Anomalia de întoarcere a circulatiei venoase pulmonare.
7. Malpozitia cordului si situsului visceral.

90
Diagnosticul general al MCC
 Anamneza obstetricala, infectioasa in deosebi la 6-8s. de sarcina, istoricul bolii, semne
functionale(dispnee de efort, infectii bronhopulmonare repetate, transpiratii, retard staturo-
ponderal, durere precordiala de tip anginos, cefalee)
 Examenul obiectiv. Inspectia generala-cianoza precoce sau tardiva, crize de cianoza paroxistica,
hipocratism digital.
 Diagnosticul paraclinic (Rx CT, ECG, Echo CG)
 Investigatii speciale (cateterism cardiac, angiocardiografie, RMN; TC).

MCC cu şunt stînga – dreapta este trecerea unei cantităţi de sînge în cordul drept cu
supraîncărcarea circuitului vascular.
I. Intracardiace: DSV; DSA; CAV.
II. Extracardiace: CAP; fistulă Ao – pulmonară; AP dreaptă cu origine din Ao

Clasificarea DSV (estimarea ecocardiografică)

- DSV mic: profilaxia endocarditei infecþioase, controlul Echo Eg anual,evolutia probabilã în
închiderea spontanã
- DSV de dimensiuni medii: Supravegherea în DSV larg cu HTAP moderată.
-corecţie chirurgicală în toleranţă clinică pe tratament conservatoru(diretice,IECA, digoxina, B-
blocante) cu progresarea ICC, HTP, şi apariţia complicaţiilor
- DSV mare /larg: chirurgical imediat în DSV izolat(pînă la 3 luni), corecţie chirurgicală programată la
vîrsta de 3-6 luni
Suparaveghere anuala pina la inchidere cu tratament conservator de sustinere la necesitate.
Tratament chirurgical al fetite circa 15 ani: (toracotomie submamara); la baieti la 5 ani (sternotomie).

DSA de dimensiuni mari- clinic: malnutritie moderata, intoleranta la efort, IRVA recurente, suflul
sistolic si dedublarea zgomotului II la AP.
Rx- cardiomegalie. Suparavegherea bianuala la cardiolog, limitarea activitatii fizice.
Tratament chirurgical
Tetralogia Fallot: medicamentos in acces hipoxic- se administreaza oxigen, propranolol i/v,
bicarbonat de natriu, morfina s/c sau i/m.
Accesele de hipercianoza pot fi prevenite cu B-blocante.
- chirurgical -la copii cu cianoza , hipoxie, crize cu hipercianoza, hematocrit peste 65%.
Boala Ebstein:
controlul aritmiilor si a ICC; chirurgical este indicat la pacientii cu cardiomegalie, cianoza si hipoxie .
Metode:-valvuloplastie tricuspidiana

Stenoza pulmonara izolata(8-10%)din MCC.

Este intilnita la copii cu sindromul Noonan (40%). valvulotomie chirurgicala pe cord deschis(in
stenoza combinata);valvuloplastie transluminala; Badrenoblocante.

91
 Stenoza Ao(5%)din MCC - conservativ- IEC, diuretice, vasodilatatoare, chirurgical- dilatare prin
balon, comisurotomie , valvuloplastie
Coarctatia de Ao- reprezinta 6% din MCC.
Tratamentul de baza –chirurgical, medicamentos preoperator(diuretice, B-blocanti, IEC,
vasodilatatoare). Evidenta prin dispensarizare: cardiolog, cardiochirurg(3-6 luni), limitarea efortului fizic,
sanarea focarelor cronice de infectie, monitorizarea TA.

VALVULOPATII
STENOZA MITRALA:
Impiedica circulatia sangelui de la plamani si AS catre VS; calcificarea inelului sau marginii libere a
valvei mitrale urmare a malformatiei congenitale sau bolii de tesut conjunctiv; dg diferential cu mixomul
atrial stang sau cor triatriatum

92
Fiziopatologie = cresterea presiunii la nivelul AS, vene pulmonare, presiune capilara pulmonara, staza
pulmonara; dilatare atriu stang si fibrilatia poate duce la aparitia de trombi.
Dg = staza pulmonara (dispnee, tuse, ocazional hemoptizie), zg 1 intarit, clic diastolic de deschidere si
uruitura diastolica, ecocord + Doppler.
Tratament = evitarea exercitiului fizic, infectii; diuretice, terapie anticoagulanta (heparina, warfarina),
tratament FiA (digoxin, blocante de canale de Ca, betablocante, cardioversie), profilaxie
endocardita infectioasa, tratament chirurgical (simptome severe, aria mitralei < 1 cm2/m2).

STENOZA AORTICA: calcificarea si degenerescenta valvelor normale, calcificarea si fibroza unei valve
Aortice, boala valvulara reumatica (cand VS pompeaza sange spre AS, orificiul valvei aortice este
ingustat).
Fiziopatologie = gradientul presional crescut intre VS si Ao determina cresterea presiunii la nivelul VS
> hipertrofie concentrica > scade complianta VS > creste presiunea telediastolica VS si necesarul de O2
miocardic; scade presiunea de perfuzie miocardica > ischemie subendocardica.
Dg = unul sau mai multe simptome clasice din triada angina / sincopa / IC; puls carotidian cu panta
ascendenta lenta, suflu mezotelesistolic cu caracter tipic rugos ce diminua cu scaderea debitului cardiac
si cresterea gradului de obstructie; eco Doppler, cateterism.
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, evitarea efortului fizic, tratament aritmii, digoxina la
pacientii cu IC in prezenta dilatatiei VS si a unei functii sistolice alterate, in SA severa cu obstructie fixa
la ejectie nu are beneficiu marcat, diuretice pt. staza, nitratii si alte vasodilatatoare cu maxima prudenta,
daca nitroglicerina determina hipotensiune se administreaza dobutamina sau vasopresina, chirugie - SA
severa.

INSUFICIENTA MITRALA (regurgitare mitrala, in timpul sistolei ventriculare, sistola VS, o parte din
volumul de sange care pleaca spre Ao se intoarece in AS): degenerare mixomatoasa a valvei mitrale,
reumatism, calcificare inel VM, BCI, endocardita infectioasa, boala de tesut conjunctiv (sdr. Marfan, sdr.
Enhler-Danlos), IM apare ca efect secundar la pacientii cu cardiomiopatie si dilatare de VS.
Fiziopatologie = suprainvadare volumica a VS ca rezultat a regurgitarii unei fractiuni a sangelui din VS
in AS > scaderea fractiei de ejectie a VS > ICD, ICS; dg = puls carotidiene (iradiaza in axila!) si suflu
holosistolic apical, eco + Doppler; (completare: cel mai frecvent, e semn de ischemie, se largesc peretii
inelului valvular, dilatatie cord, CMD, trag de inelul valvular, de aceea apare frecvent regurgitare mitrala

93
pe un cord cu ischemie, cordul fara ischemie tinde sa suplineasca zona din miocard ischemica =>
dilatatii; suflul iradiaza in axila).
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, tratament anticoagulant, vasodilatator (nitroprusiat,
enalapril, hidralazina), digoxina in prezenta disfunctiei sistolice a VS, diuretice, nitrati (reduce presarcina
si dimensiunile ventriculului); chirurgical - pacient cu simptome moderate si severe rezistente la terapia
conservatoare a fractiei de ejectie.
INSUFICIENTA MITRALA ACUTA = disfunctie sau ruptura a muschilor papilari determinata de
ischemia miocardica sau IMA, endocardita infectioasa, boala mixomatoasa severa cu ruptura de cordaje
sau traumatic.
Fiziopatologie = difera de cea cronica prin absenta cresterii compliantei atriale stangi si a VS >
cresterea acuta a presiunii in venele pulmonare si EPA, determina frecvent soc cardiogen.
Tratament = scaderea postsarcinii (toate rezistenta pe care o opun in aval, aorta, rezistenta pe vasele
mici) de urgenta cu nitroprusiat de natriu, monitorizare hemodinamica, diuretice monoterapie sau cu
nitrati pt. scaderea stazei pulmonare, pompa cu balon de contrapulsatie, chirurgie de urgenta la cei care
nu pot fi controlati prin tratament medicamentos.

PROLAPS DE VALVA MITRALA: prolapsul uneia sau a ambelor parti ale valvei in atriu pe parcursul
mezosistolei. Etiologie: ereditar, boli de tesut conjunctiv, afectiuni congenitale cardiace, deformari
musculoscheletale, plastie de valva mitrala sau ischemie; se asociaza cu tahiaritmii supraventriculare
(sdr. WPW si sdr. de QT lung). Simptome = fatigabilitate, anxietate, palpitatii, cefalee, dureri precordiale,
presincopa si sincopa, cei mai multi pacienti sunt asimptomatici, clic mezosistolic urmat de suflu
telesistolic.
Tratament = profilaxia endocarditei infectioase, in caz de palpitatii sau lipotimii – monitorizare Holter si
ecocord, daca apare TV sustinuta sau nesustinuta (implant defibrilator), ESA si ESV - betablocante,
terapie anticoagulanta.

INSUFICIENTA AORTICA: cauze = RAA, endocardita, boli de tesut conjunctiv, aorta bicuspida
congenital, dilatatie sau def radac ? Ao datorita HTA, disectie ascendenta de Ao, sifilis, necroza chistica
mediala, sdr. Marfan, spondilita anchilozanta; IA cronica are evolutie insidioasa; IA acuta se manifesta
ca IC severa sau soc cardiogen; (completare: apare suflu diastolic, in focarul aortic, deci apare in
diastola, dupa inchiderea valvei aortice, in timpul diastolei, o parte din sangele care a fost pompat in Ao,
in timpul sistolei ventriculare, se intoarce in VS, deoarece valva aortica este afectata din diverse motive,
deci se produce o regurgitatie aortica).
Fiziopatologie = regurgitatie aortica diastolica din Ao in VS > cresterea presiunii si volumului
telediastolic > dilatare si hipertrofie VS mentin stabilitatea hemodinamica si scad presiunea
telediastolica in VS; Dg = puls amplu, puternic, suflu aortic protodiastolic, ecocord + Doppler sau cateter
cardiac.
Tratament = medical pt. IA cronica stabila sau IA acuta severa inaintea tratamentului chirurgical;
tratamentul factorilor etiologici - endocardita, sifilis, boala de tesut conjunctiv, profilaxia endocarditei
infectioase, scaderea activitatii fizice, restrictie de sare, administrare de digoxin, vasodilatatoare
(nifedipin), nitroprusiat de Na sau agenti inotropi pozitivi, tratament chirurgical.
Zgomot I incepe cu inchiderea M si T (inchidere - MT / deschidere - PA), acestea trebuie sa fie inchise
ca sa inceapa pomparea sangelui din Ventriculi in Atrii, Zg I este dat de inchiderea valvelor Mitrala si
Tricuspida, acestea se aud, pt. ca ele se inchid.

HIPERETENSIUNEA ARTERIALA:

Este caracterizata de cresterea valorilor TA peste 140/90 mmHg. Boala cu evolutie extensiva
afectand treptat o serie de organe vitale (inima, creierul si rinichiul). Poate determina aparitia unor
complicatii cum ar fi : IC, anevrismul de aorta si IR, sau chiar a unor urgente medicale, cum ar fi
encefalopatia hipertensiva, EPA, hemoragia cerebrala, IM, disectia de aorta si eclampsia.
TA sistemica=DC(debitul cardiac)XRV(rezistenta vasculara periferica)
DC- determinat de: RVP
- contractilitatea miocardica - vascozitate
- frecventa cardiaca - Lungime, lumen vascular

94
 - presarcina(volum, tons vascular, - rigiditate
capacitate venoasa)
- sistem nervos autonom
- competenta valvelor cardiace

FACTORII DE RISC INCRIMINATI IN ETIOPATOGENIA HTA SI MECANISMELE DE ACTIUNE ALE

DIFERITILOR FACTORI DE RISC:

1. Genetici (modificari ale membranelor celulare, tulburarea transportului de Na, retentia crescuta de
Na-SINDROM LIDDLE, Pseudohiperaldosteronism ereditar, transmis probabil autozomal
dominant. Determina reabsorbtie crescuta de sodiu la nivelul tubilor distali, alcaloza
hipokaliemica si hipertensiune , cresterea sensibilitatii receptorilor celulari la substantele
vasopresoare).
2. Varsta peste 60 de ani (reducerea elasticitatii vasculare, reducerea compliantei, reducerea functiei
renale, reducerea sensibilitatii baroreceptorilor).
3. Aportul crescut de sare (cresterea sodiului intracelular, cresterea Ca i.c., cresterea tonusului celulelor
musculare, cresterea sensibilitatii receptorilor celulari).
4. Fumatul (cresterea secretiei de catecolamine, constrictia vasculara, cresterea frecventei cardiace,
cresterea TA, cresterea lipidelor plasmatice, scaderea HDL).
5. Consumul crescut de alcool (cresterea secretiei de catecolamine, cresterea debitului cardiac,
cresterea frecventei cardiace, cresterea activitatii simpatice).
6. Sedentarismul (neconsumarea substantelor energetice, favorizarea obezitatii, favorizarea diabetului,
scaderea HDL, favorizarea aterosclerozei).
7. Stresul psihic (cresterea secretiei de hormoni catabolici, cresterea frecventei cardiace, cresterea
debitului cardiac, cresterea TA, scaderea HDL, cresterea LDL).
8. Obezitatea (rezistenta la insulina, hiperinsulinism, hipertrofia celulelor parietale, cresterea rezistentei
vasculare periferice, cresterea volumului plasmatic, cresterea debitului cardiac, cresterea TA) ;
9. Ateroscleroza ;
10. DBZ ;
11. Diateza urica.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HTA :
1. HTA esentiala care este determinata de o serie de factori de risc-IPOTEZE :
[Link] genetici, SNS, si alti factori (varsta↑→complianta arteriala↓→HTA sistemica, sexul, fumatul,
consumul de alcool, aportul crescut de sare, sedentarismul, stresul psihic, ateroscleroza, DBZ, diateza
urica, obezitate, apnee in somn),
[Link] RAA(renina-angiotensina-aldosteron)-renina proteaza sintetizata la nivelul celulelor
juxtaglomerulare renale, cu actiune asupra angiotensinogenului hepatic, determina clivarea in
angiotensinei I. Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de conversie-ACE- AT2
actioneaza asupra receptorilor AT1 si determina cresterea TA prin: vasoconstrictie a vaselor de
rezistenta, stimularea resorbtiei tubulare de Na, actiune asupra SNC.
c. rinichiul, sodiul si calciu- natriureza timp mai lung si la TA mult mai mari, retentia de Na duce la
crestere volemica=creste AT si catecolaminele si cresc rezistenta periferica, schimburile Na si Ca este
inhibat si rezulta cresterea calciului intracelular- efect hipotensor anticalcicele.
d. Sistemul vascular- prin disfunctie endoteliala, rigiditae si remodelare vasculara. Se manifesta prin
intermediul: oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei, prostaglandinelor, care influenteaza
raspunsul vasoactiv al sistemului arterial si microcirculatiei.
2. HTA secundara
a. Renoparenchimatoasa (GNA, GNC, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, hidronefroza, IRC,
rinichiul mic unilateral, pielonefrita )=distructia unit. Functionale a rinichiului =scade eliminarea de
apa si sare si creste volemia=HTA in evolutie produce nefroangiscleroza-IR.
Investigatii : ClCr, albuminurie
b. Renovasculara (stenoza arterei renale uni/-bilaterale, embolia vaselor renale, tromboza vaselor
renale, DFM-displazie fibromusculara, PAN-poliarterita nodoasa, sclerodermie)= TA datorita
vasoconstrictiei determinata de renina.
Investigatii: angio-CT, RM, US grafie, angiografie, renina plasmatica.
[Link] –

95
 - feocromocitom=tu in medulosuprarenala care secreta in exces catecolamine=↑presiune arteriala
prin vasoconstrictie arteriolara si ↑DC prin alterarea raspunsului renal la variatiile volemiei, -
hiperaldosteronismul primar-sdr. Conn=exces de hormoni mineralocorticoizi datorita unui adenom
uni/bilateral de suprarenala=are ca urmare hipopotasemia<3,5mmol/lprin pierdere renala, - sdr
Cushing=tu de suprarenala sau adenom hipofizar secretant de ACTH=productie in exces de cortizol
stimuleaza productia de mineralocorticoizi si renina ce implica retentia hidrosalina, ↑activ SRAA si SNS
- hipertiroidismul=sdr. Hiperkinetic datorat secretie crescuta de tiroxina=creste inotropismul, DC,
TAs si scade rezistenta vasculara
- hiperparatiroidismul – determinat de adenom paratiroidian hipersecretant rezulta hipercalcemie
care influenteaza vasoconstrictia m neted vascular, remodelarea vasculara si activare sNS, mai
asociaza si afectare renala cu nefrolitiaza, nefrocalcinoza.
- acromegalia
d. Cardiovasculara - Co Ao(preductala, juxtaductala la NN malformativa, postductala la adulti): (TA
crsuta la memb superiaore si scazuta la memb inf, diferenta intre cele doua memb. Sup este de
aproximativ 10mmHg, asincronism de puls radial, scaderea pulsului la membrele inferioare, intarziere
de dezvoltare radialo-femurala fata de trunchi si memb sup, suflu sistolic, dispnee de efort, epistaxis
repetat, oboseala/crampe musculare, Eco tor anormal, RxT), IAo, fistula arteriovenoasa, sdr
hiperkinetic). Vasoconstrictie generalizata si locala prin obstructie, hipoperfuzie renala si cresterea
sintezei de renina, cu activarea sist RAA si SNS.
e. Neurologica (tumori intracraniene, encefalite, poliomielita, sdr Guillain-Barré)
f. Medicamentoasa (abuz de contraceptive, glucocorticoizi, mineralocorticoizi, ciclosporina,
eritropoietina).
g. Apneea obstructiva in somn

96
HTA la copil:
Se admite ca un copil este hipertensiv cand valoarea medie a presiunii sistolice si/sau diastolice (la cel putin 3
determinari) depaseste persistent sau ocazional percentila 90 corespunzatoare varstei (in cazul adolescentilor) sau
percentilul 90-95 la restul varstelor pediatrice

VÂRSTA Presiunea arteriala sistolica Presiunea arteriala diastolica

Percentilul 50 Percentilul 95 Percentilul 50 Percentilul 95
(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

0-6 luni 80 - 110 45 - 60

3 ani 95 - 112 64 - 80
5 ani 97 - 115 65 - 84
10 ani 110 - 130 70 - 92
15 ani 116 - 138 70 - 95
Adult

Hipertensiunea arterială este definită de valori ale TAS şi/sau TAD mai mari sau egale cu percentila 95, obţinute
la cel puţin trei determinări independente. Gradul I de HTA este definit de valori ale TAS şi/sau TAD cuprinse
între percentilele 95-99+5 mm Hg, iar gradul II – prin valori ale TAS şi/sau TAD mai mari decât percentila 99+5
mm Hg

Factori de risc pentru HTA esentiala copil:

- Istoricul familiar al maladiei hipertensive, cardio- şi cerebrovasculare la rude de gradul I şi II
- Obezitatea, dislipidemiile familiale, Diabetul zaharat
- Sedentarismul
- Anxietatea, stresul
- Masa corporală mică la naştere
- Alimentaţie artificială în primul an de viaţă
- Fumatul
- Consumul excesiv de sare de bucătărie
HTA secundara copil:
- Maladii renale (polichistoză) Infecţii ale tractului urinar, maladii renale sau renovasculare-stenoze de
AR, tromboza AR, CoAo, Displazie bronhopulmonra.
- Maladii endocrine, neurologice, cardiace
- Maladii endocrine eriditare
- Sindroame asociate cu hipertensiune arterială (neurofibromatoză)
- Istoricul perinatal (oligoamnios, hipoxie, cateterizarea arterei ombilicale)
- Greutatea la naştere
- Vârsta gestaţională la momentul naşterii
- Retard statural

Tratamentul HTA la copil:

Scopuri:

97
1. Dacă: IMC < percentila 85, atunci se recomandă menţinerea IMC la valori mai mici de percentila 85 (profilaxia
obezităţii)
2. Dacă: IMC este cuprins între percentilele 85-95, atunci se recomandă scăderea treptată a masei corporale (până
la valori ale IMC mai mic de percentila 85)
3. Dacă: IMC > ca percentila 95, atunci se recomandă micşorarea treptată a greutăţii corporale (1-2 kg/lună) cu
atingerea cifrelor IMC mai mici ca percentila 85.
Recomandări generale:
• exerciţii fizice dozate de 3-5 ori în săptămână 40 min la aer liber
• evitarea activităţilor cu caracter sedentar mai mult de 2 ore/zi
• evitarea consumului excesiv: de zahar, a băuturilor carbogazoase, a sarei de bucătărie
• se recomandă consumul de fructe, legume, cereale
• implicarea părinţilor şi a rudelor prin promovarea modului sănătos de viaţă
• implicarea în competiţii sportive este interzisă doar pacienţilor cu hipertensiune arterială [Link], necontrolată
Tratament nonmedicamentos
• Micşorarea greutăţii corporale
• Raţionalizarea alimentaţiei
• Modificarea stilului de viaţă şi trai
• Exerciţii fizice dozate de 3-5 ori în săptămână 30- 45 min la aer cu viteză moderată.
• Excluderea tabagismului şi consumul de alcool
• Micşorarea consumului de sare
• trening psihofiziologic
Tratament medicamentos:
Grupele de preparate antihipertensive administrate la copii
1. inhibitori ai enzimelor de conversie
2. antagoniştii receptorilor anziotenzinici II
3. blocanţi ai canalelor de calciu
4. β-adrenoblocante
5. diuretice

Inhibitori ai enzimelor de conversie: Antagoniştii receptorilor angiotenzinogenului II

Captopril: 0,3-0,5 mg/kg/doză de 2-3 ori zi Candesartan 0,16-0,5 mg/zi
Enalapril: Iniţial: 0,08-0,6 mg/kg/zi Irbesartan: 75-150 mg/zi
Lisinopril: Iniţial: 0,08-0,6 mg/kg/zi Losartan: Iniţial: 0,75-1,44 mg/kg/zi
Ramipril: 2,5-6 mg/zi Valsartan: 2 mg/kg/zi
Indicaţii: Indicaţii:
- HTA sistolo-diastolică Contraindicaţii: - în prezenţa patologiei hepatice doza se
- Sarcină micşorează
- Hiperkaliemie - se administrează cu precauţie în stenoza
- stenoza arterelor renale arterelor renale, dereglarea funcţiei renale,
Reacţii adverse: insuficienţă cardiacă congestivă
- «hipotensiunea primei doze» Contraindicaţii.
- Hiperkaliemia - Hipersensibilitate la preparat
- tusea uscată - Hiperkaliemie
- azotemie - Deshidratare, sarcină, lactaţie
- edemul Qwinke Reacţii adverse: ameţeli, cefalee, slăbiciune
generală, edeme periferice

Blocanţi a canalelor de calciu β-adrenoblocante

- Amlodipină 0,06-0,3 mg/kg/zi într-o priză - Atenolol: Iniţial: 0,5-1 mg/kg/zi (1-2 ori/zi)
- Nifedipină 0,25-0,5 mg/kg/zi (1-2 ori/zi) Maximum: 2 mg/kg/zi până la 100 mg/zi

98
 Indicaţii: - Metoprolol: Iniţial: 0,5-1 mg/kg/zi Maximum: 6
- HTA sistolică izolată în caz de necesitate mg/kg/zi până la 200 mg/zi
de combinare cu preparate antiinflamatoare - Propranolol Iniţial: 1 mg/kg/zi (2-3 ori/zi)
nestiroidiene Maximum: 4 mg/kg/zi până la 640 mg/zi
Contraindicaţii: sarcină, stenoza valvei aortale Indicaţii:
Reacţii adverse: ameţeli,hiperemia feţei, edeme - circulaţie tip hiperkinetic
periferice, dereglări gastro-intestinale - tahiartmii, hipersimpaticotonie
Reacţii [Link], bloc
atrioventricular, depresie, emoţionalitate
labilă, insomnie, micşorarea memoriei,
bronhospasm
Diuretice La copii este raţional de iniţiat tratamentul
Hidroclorotiazid 0,5-1 mg/kg/zi Maxim: 50 mg/zi medicamentos cu un singur preparat în doze mici,
Furosemid 0,5-2,0 mg/kg/doză Maximum: 6 pentru a evita scăderea bruscă a tensiunii arteriale .
mg/kg/zi Dacă în decurs de câteva săptămâni (de obicei 4-8
Spironolacton 1 mg/kg/zi (1-2 ori/zi) Maxim: 100 săptămâni), tensiunea arterială nu se micşorează
mg/zi pănă la valorile ţintă (mai mici de percentila 90)
Amilorid 0,4-0,6 mg/kg/zi Maxim: 20 mg/zi este necesar de a mări doza. În caz dacă la pacient
Indicaţii: se depistează reacţii adverse la acest preparat sau o
Obezitate, Diabet zaharat, Hipertrofia ventricolului reacţie paradoxală, atunci este necesar de a schimba
stâng, TA sistolică cu un alt preparat din altă grupă. Uneori pentru a
Reacţii adverse:Hipokalemie, Hiperuricemie, obţine valorile ţintă este necesară şi o terapie
Hiperlipidemie, Hiperglicemie, Dereglări de combinată.
potenţă, Hipotensiune ortostatică

CLASIFICAREA HTA IN FUNCTIE DE VALORILE TENSIONALE:

1. TA N < 130/ < 85mmHg control la 2 ani
2. TA de granita-normal inalta 130-139 / 85-89 control la 1 an
3. HTA std I, usoara 140-159 / 90-99 confirmare prin urmarire timp de 2 luni
4. HTA std II, moderata 160-179 / 100-109 evaluare completa prin urmarire timp de 1 luna
5. HTA std III, severa > 180 / > 110 evaluare completa prin urmarire timp de 1 saptamana.
EVALUAREA PROGNOSTICA A RISCULUI CV LA BOLNAVII CU HTA IN FUNCTIE DE VALORILE
TENSIUNII, DE PREZENTA FACTORILOR DE RISC CV SI DE PATOLOGIA ASOCIATA:
1. risc scazut: HTA usoara, fara alti factori de risc
2. risc mediu: HTA moderata singura fara alti factori de risc sau cu prezenta a 1-2 factori de risc sau
HTA usoara cu 1-2 factori de risc asociati.
3. risc inalt: HTA severa fara alti factori de risc sau HTA usoara sau HTA moderata cu 3 sau mai multi
factori de risc sau afectarea organelor tinta.
4. risc f. inalt: HTA severa cu 1-2 factori de risc sau cu 3 sau mai multi factori de risc sau boli asociate.
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULARI, ATINGEREA ORGANELOR TINTA SI PATOLOGIA
ASOCIATA CARE POATE INFLUENTA PROGNOSTICUL HTA .
FACTORII DE RISC :
- Nivelul TA (stadiul 1-3),
- varsta barbati > 55 ani, femei > 65 ani,
-fumatul,
- dislipidemia (CT > 190 mg/dl, HDL< 40 B, 46F mg/dl, LDL>115mg/dl, TG.150mg/dl)
-DZ- G ajeun >102-125mg/dl, TTG normal,
-antecedente de boli CV premature(<55 ani B, <65 ani F)
-obezitatea, sedentarismul, grup socio-economic sau grup etnic cu risc crescut.

ATINGEREA ORGANELOR TINTA:

- HVS (EKG, ECO cord),
- placi aterosclerotice la nivelul arterelor carotide grosime perete carotide>0,9mm
- velocitate undei de puls carotido-femural >12m/s
- indice brat-glezna <0,9

99
 - cresterea creatininei > 1,3 – 1,5B-1,2-1,2 F mg/dl(VN <1F, <1,2B), microalbuninurie -
300mg/24h(<30mg/24h normala)
- scaderea Cl Cr <60 ml/dl
Categoriile de GFR conform ghidului KDIGO 2012 sunt următoarele:
G1 ≥ 90 mil/min/1.73 m2: GFR normal sau crescut
G2 60-89 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară*
G3a 45-59 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară până la moderată
G3b 30-44 mil/min/1.73 m2: Scădere moderată până la severă
G4 15-29 mil/min/1.73 m2: Scădere severă
G5 <15 mil/min/1.73 m2: Insuficienţă renală
PATOLOGIA ASOCIATA-afectare clinica a organelor tinta:
- Cardiovascular: AVC ischemic, hemoragic sau tranzitoriu,
- Cardiaca: IMA, AP, revascularizatie coronariana, ICC,
- Renala: nefropatie- creatininemia > 1,4mg/dlF, >1,5 B mg/dl
- proteinurie>300mg/24h
- boala arteriala periferica
- Oftalmica simptomatica- retinopatie- hemoragii si exsudate retiniene, edem papilar.
MANIFESTARILE CLINICE ALE HTA:
1. HTA poate sa evolueze o lunga perioada de timp asimptomatic
2. Initial pot apare unele semne nespecifice
3. Cefalee occipitala dimineata la trezire
4. Astenie fizica
5. Insomnie
6. Ameteli
7. Eritem al fetei
8. Tulburari de vedere, incetosare, fosfene, scotoame
9. Vajaituri in urechi
10. Parestezii
11. Palpitatii
12. Dispnee usoara
13. Jena precordiala
14. In stadiile inaintate apar complicatiile cardiace, renale si nervoase
15. Dispneea se accentueaza
16. Apar dureri anginoase
17. Tulburarile de ritm cardiac
18. Poliurie cu nicturie
19. Alterari ale starii de constienta
20. Deficiente motorii
21. AIT
22. AVC majore.
INVESTIGATIILE PARACLINICE NECESARE IN DIAGNOSTICUL HTA:

100
1. Investigatiile initiale : Examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment urinar; Proba Addis,
urocultura, Ht, Hb, Cr sanguina, Ureea sanguina (BUN), Acidul uric (AU), Colesterol, TG, HDL-col,
Ionograma, K, Na, fundul de ochi, Rx. toracic, ECG, Ecocardiografia
2. Investigatii speciale: Urografia cu substanta de contrast, angiografie renala, dozarea catecolaminelor
plasmatice, dozarea metanefrinelor si AVM (acid vanil-mandelic) in urina, Determinarea activitatii
reninei plasmatice, Dozarea cortizolului in urina, Examenul Doppler al arterelor renale.
COMPLICATIILE HTA:
1. Complicatii cardiovasculare (IVS, boala coronariana, aritmii cardiace, anevrismul de aorta, disectia
de aorta, tromboze)
2. Complicatii cerebrale (tulburari de circulatie cerebrala, ischemie cerebrala, tromboza cerebrala,
hemoragie cerebrala)
3. Complicatii renale (nefroangiscleroza, IRC).

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI HTA :

1. Constientizarea si motivarea bolnavului
2. Reducerea valorilor TA
3. Incetinirea evolutiei bolii
4. Combaterea factorilor de risc
5. Modificarea stilului de viata
6. Cultivarea factorilor sanogenetici
7. Prevenirea complicatiilor
8. Reducerea morbiditatii asociate
9. Prelungirea vietii bolnavului
10. Imbunatatirea calitatii vietii.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI NEMEDICAMENTOS AL HTA:

Modificarea stilului de viata prin:
1. Combaterea obezitatii IMC ideal=18,5-24,9 [Link], dieta DASH-fructe+legume 300g/zi, reducrea
grasimilor saturate, consum de ac. Grasi polinesaturati omega 3 >3g/zi
2. Reducerea consumului de sare ideal 3,8 gr de sare / zi- obligatoriu<5g/zi
3. Abandonarea fumatului
4. Reducerea consumului de colesterol si grasimi saturate
5. Reducerea consumului de alcool 20- 30 ml B, 10-20ml F etanol/zi
6. Asigurarea unui aport optim de K, Ca si Mg ;
7. Efectuarea unor exercitii fizice usoare- alergat, mers rapid, inot cel putin 30min/zi

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL HTA:

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV:

1. Scaderea valorilor TA<140/90 mmHg, <130/80 mmHg la pacientii cu risc CV este tinta trat.
2. Prevenirea suferintei organelor tinte
3. Prevenirea complicatiilor cardiovasculare
4. Initierea tratamentului medicamentos la pacientii cu HTA gr. I si risc aditonal inalt, la cei cu HTA [Link]
si [Link]

ALGORITMUL PENTRU TRATAMENTUL hta CONF GHIDURILOR:

101
1. toate varstele cu TA>60/100mmHg, asocierea de 2 clase de med din care un diuretic
2. la pac 60-80 ani cu TA 140-160mmHg/90-100mmHg, fara alti FR – diuretic in doza mica, cu FR se
va adauga si trat FR
3. la val TA la limita 139-130/80 asociat cu DZ sau afectare de organ tinta se va initia trat. Bolilor
asociate cu sau fara diuretic
4. la valori TA 129-120/<80 si cei cu TA la limita fara boli asociate se va indica monitorizarea val TA la
domiciliu
5. pentru toate grupurile de pacienti se va suplimenta trat cu alte clase de medicamente pentru a
controla TA
V. DIURETICE:
1. Tiazidice : HCTZ (nefrix) 6,25 – 50 mg/zi, indapamid in combinatie cu blocand de
aldosteron(spironolactona 25-100mg) = cresc eliminarea de Na, determina hipovolemie, reduc
rezistenta periferica, stimuleaza sinteza de PG ; EA: hipoK, hiperuricemie, scaderea tolerantei la
glucoza, cresterea LDL-colesterol.
2. De ansa : furosemid 20-40 mg de 2 ori/zi, bumetanid = efect mai puternic, spoliere electrolitica mai
redusa ; EA: hipoK mai redusa, nu influenteaza metabolismul glucidic. Se adm pacientilor cu IR sau
HTA rezistenta.
3. Economisitoare de K: spironolactona 25 mg x 3/zi, triamteren, amilorid = inhiba efectele
aldosteronului, reduc secretia de K ; EA: hiperlipemie, ginecomastie.
4. Inhibitori ai anhidrazei carbonice

I. INHIBITOARE (ADRENERGICE) ALE SISTEMULUI SIMPATIC :

1. Inhibitoare centrale adrenergice : metildopa (aldomet) 250 – 1000 mg/zi- aprobat in HTA de
sarcina, clonidina 0,1-0,2 de 2 ori/zi, guanfacina (ismelin), reserpina = stimuleaza receptorii alfa 2,
inhiba eliberarea de noradrenalina, scad tonusul simpatic, scad DC, scad rezistenta vasculara; Efecte
adverse: hTA, depresie, uscaciunea mucoaselor, tulburari sexuale).
2. Inhibitoare periferice adrenergice: reserpina 0,25 - 0,50 mg/zi, guanetidina 5-30 mg 1-2 ori/zi,
guanadrel = inhiba eliberarea de noradrenalina la nivelul neuronilor periferici, scad rezistenta vasculara
periferica ; Efecte adverse: somnolenta, astenie, depresie, tulburari sexuale, reducerea debitului
regional.

102
3. Alfa-blocante de tip alfa 1- blocantii receptorilor adrenergici : prazosin 2-10mg de 2 ori/zi,
terazosina, doxazosin = blocheaza receptorii alfa-1 postsinaptici, relaxeaza musculatura arteriala,
vasodilatatie- duc la reducerea rezistentei periferice cu mentinerea debitului cardiac fara EA pe
metabolismul lipidic pe sensibilitatea la insulina, indicati de prima intentie la cei cu adenom de prostata ;
EA: hTA ortostatica, cefalee, ameteli, fatigabilitate.
4. Blocantii receptorilor beta-adrenergici:
a. Betablocante neselective: propranolol 20 – 80 mg de 2 ori/zi, oxprenolol, timolol, sotalol = scad
secretia de renina, inhiba activitatea simpatica, inhiba eliberarea de noradrenalina, scad DC ; EA :
bronhospasm, bradicardie, tulburarea metabolismului glucidic, fenomene Raynaud.
b. Betablocante selective: acebutolol, atenolol, metoprolol 50 – 200 mg/zi, betaxolol/bisoprolol
= actioneaza selectiv asupra receptorilor beta-1 adrenergici; EA: asemanatoare fara bronhospasm.
c. Betablocante vasodilatatoare : labetalol, carvedilol = actioneaza asupra receptorilor alfa-1 si a
receptorilor beta neselctiv ; EA: asem plus hTA ortostatica.
Beta –blocantele sunt recomandate in special celor cu boala coronariana coexistenta, dupa IM si celor
cu IC si/sau tahiaritmii. Nebivololul este cel mai selectiv beta-blocant are efecte vasodilatatoare si
antioxidante prin eliberarea de oxid nitric.
II. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERON :
1. IEC (captopril 25-50 mg de 2 ori/zi, enalapril 5-40mg de 2ori/zi, ramipril 2,5-5 mg o data pe zi,
lisinopril 10-40 mg o data pe zi, perindopril = inhiba conversia Ag I in Ag II, reduc secretia de
aldosteron, reduc sinteza de endotelina, blocheaza degradarea bradikininei, stimuleaza sinteza de
prostaglandine ; EA: hTA ortostatica, hiperK, tulburari digestive, eruptii cutanate, tuse. Tratamentul
diruetic concomitent are efect benefic de potentare a eficacitatii. Tratament de electie la cei cu Insuf.
renala cr diabetica sau nediabetica.
2. Inhibitoare ale receptorilor de angiotensina II(sartani): candesartan, irbesartan, losartan 25-100
mg/zi, valsartan, telmisartan (micardis) = blocheaza receptorii pt Ag II, scad moderat TA; EA: mai
reduse nu produc tuse. Sartanii au ca efect terapeutic specificde reducere a progresiei afectarii renale
la pac cu DZ tip II si nefropatiei asociate.
III. BLOCANTE ALE CANALELOR DE Ca:
1. Dihidropiridine: nifedipina 10-20 mg de 3 ori/zi, nicardipina, felodipina, amlodipina = blocheaza
canalele de Ca, deprima contractia, reduc vasodilatatia, scad DC ; EA: cefalee, ameteli, congestie
faciala, edeme, tahicardie, hTA ortostatica.
2. Non dihidropiridine : diltiazem 60 - 120mg de 3 ori/zi, verapamil 180 - 240mg de 2 ori/zi =
vasodilatatie moderata, scaderea mai accentuata a DC ; EA: ameteli, edeme, poliurie, constipatie,
bradicardie.
Blocantii canalelor de calciu sunt eficienti la toate varstele si rasele, reduc rata de evenimente CV si
deces si au efect protectiv in ceea ce priveste riscul de AVC.
IV. VASODILATATOARE DIRECTE : HIDRALAZINA 50 – 100 mg de 2 ori/zi, MINOXIDIL = ACTIUNE
DIRECTA ASUPRA FIBREI VASCULARE, REDUCEREA Ca i.c., deschiderea canalelor de K ; EA:
cefalee, tahicardie, congestie nazala, eruptii cutanate. Se utilizeaza in situatiile cu HTA severa
refractara, asociata cu insuficienta renala..
V. INHIBITORI DIRECTI DE RENINA.
Aliskiren- are efect hipotensor asociat cu reducerea hipertrofiei ventriculului stang. In combinatie cu
sartanii ofera efect antihipertensiv suplimentar si de protectie a organelor tinta.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL HTA ASOCIATA CU ALTE BOLI:

 in preventia primara a bolii coronariene obiectivul de atins este TA<140/90mmHg, cu orice clasa
de med(IECA, sartani, BCC sau diuretice tiazidice)
 DZ (medicamente de preferat: IECA, blocante Ca- sartanii, alfa-blocante, si mai recent inhibitorii
directi de renina Aliskiren; de evitat: beta-blocantele, diuretice) ;
 DZ+IC valori tinta TA<130/80mmHg (de preferat: IEC, Beta-blocante, diuretice; de evitat:
blocantele de Ca, hidralazina); Insuficienta cardiaca ischemica TA< 120/80mmHg
 cardiopatia ischemica (de preferat : beta-blocante, blocante Ca, IEC ; de evitat: guanetidina,
hidralazina);

103
  IR diabetica sau nondiabetica TA,130/80mmHg + proteinurie (de preferat: IECA si blocantele de
Ca-sartani la cre se pot adauga si alte hipotensoare daca nu se atinge TA tinta: alfa-blocante,
beta-blocante; de evitat: guanetidina, diureticele care economisesc K) ;
 AB (blocante de Ca, IEC; de evitat: beta-blocante, diuretice in doze mari) ;
 depresia psihica (IEC, blocante de Ca; de evitat: reserpina);
 ICC (nicergolina, IEC, blocante de Ca; de evitat: guanetidina).
 In sarcina TA<140/90 mmHg la cele cu HTA gestationala. Se adm Methyl dopa- 250mgx2/zi,
maxim 4g/zi ca alternativa se recomanda betablocante-labetalol, sau anticalcice de tip retard-
Nifedipina
 Varstnici cel mai indicat este trat cu diuretice tiazidice si blocantii de Ca ar fi primele optiuni.

CARDIOPATIA ISCHEMICA:
Este rezultatul unui dezechilibru intre nevoile de oxigen si aportul de oxigen al miocardului,
datorita unor tulburari de circulatie coronariana.
ETIOPATOGENIE:
A. Factorii coronarieni: ateroscleroza coronariana 95%, anomalii ale arterelor coronare, embolii
coronariene, vasculite coronariene, tromboze coronariene, tulburari ale coronarelor mici; B. Factorii
extracoronarieni: cresterea nevoilor energetice ale miocardului, hipertiroidia, tulburarile de ritm cardiac,
stari febrile, HTA, scaderea fluxului coronarian, stenoza mitrala, insuficienta aortica, hipertensiunea
pulmonara, tulburari metabolice.
INFLUENTA HIPOXIEI ASUPRA MIOCARDULUI: 1. Modificari metabolice: predominanta
metabolismului anaerob, acumularea de produsi acizi, acid lactic, piruvic, aparitia unei acidoze
metabolice, scaderea rezervelor de ATP, cresterea Na si scaderea K i.c., cresterea Ca i.c.; 2. Modificari
ale functiei contractile: alterarea functiei sistolice, afectarea fazei de relaxare izovolumetrica, cresterea
timpului de relaxare izovolumetrica, scaderea compliantei ventriculare, cresterea rezistentei de
umplere, cresterea presiunii telediastolice, afectarea functiei sistolice, scurtarea duratei de contractie
ventriculara, scaderea fluxului > 80%, akinezie miocardica, miocardul siderat, miocardul hibernant; 3.
Modificari ECG: determinate de scaderea potentialului de membrana, scaderea pantei de depolarizare
rapida, scurtarea fazei de repolarizare lenta, scurtarea fazei de repolarizare finala, cresterea fazei de
diastola electrica, modificari ale fazei de repolarizare ST-T, tulburari de ritm, cresterea automatismului
cardiac, aparitia fenomenului de reintrare; 4. Aparitia durerii: acumularea unor substante acide, plus
bradikina, histamina, serotonina, ischemii nedureroase, in functie de gradul si durata ischemiei, nu
exista o relatie precisa intre gradul ischemiei si aparitia durerii, de aceea ischemii importante pot evolua
fara durere.
FACTORI DE RISC IMPLICATI IN ETIOPATOGENIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE: 1. Factori de risc
induviduali, nemodificabili: genetici, AHC, varsta, sexul; 2. Factori de risc individuali, modificabili:
alimentatia hiperlipidica si hipercalorica, fumatul, consumul crescut de alcool, sedentarismul, stresurile
psiho-sociale; 3. Caracteristici patologice modificabile: cresterea colesterolului total, cresterea LDL,
scaderea HDL, DBZ sau scaderea tolerantei la glucoza, obezitatea sau sdr X metabolic, HTA, factori
trombogeni.
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUNCTIE DE DURERE: 1. Cardiopatie ischemica
dureroasa: angina pectorala stabila si instabila, IMA 2. Cardiopatia ischemica nedureroasa: moartea
subita coronariana, tulburari de ritm de origine ischemica, IC de origine ischemica, descoperirea ECG
intamplatoare.
CLASIFICAREA CARDIPATIEI ISCHEMICE DUPA SOC INT DE CARDIOLOGIE: 1. Oprirea cardiaca
primara; 2. Angina pectorala: angina pectorala de efort, de novo, agravata, stabila, angina pectorala
spontana 3. IM: acut, definit, posibil, IM vechi; 4. IC de natura ischemica 5. Aritmii cardiace de natura
ischemica.
MODIFICARI ECG IN CARDIOPATIA ISCHEMICA 1. Intre crize: aspect normal in peste 1/3 din cazuri,
supradenivelari ST-leziuni subendocardice, unda T negativa - leziuni subepicardice, unda T inalta -
leziuni subendocardice, reducerea amplitudinii sau inversarea undei T, alungirea intervalului QT.
2. In criza: aspect normal in 1/3 din cazuri, subdenivelari ale segmentului ST, unda T negativa
sau turtita, blocuri intraventriculare.
MIJLOACE DE STABILIRE A DG PRECOCE AL CARDIOPATIEI ISCHEMICE: 1. Depistarea factorilor
de risc: varsta, sexul, AHC, obezitatea, alimentatia hipercalorica si hiperlipidica, fumatul, consumul
curent de alcool, sedentarismul, stresul psihosocial, DBZ, HTA; 2. Efectuarea unor investigatii

104
paraclinice: colesterolemia,trigliceridemia, LDL, HDL, apolipoproteinele A si B, ECG, ECG de efort,
ecografia transesofagiana.
TRATAMENT MEDICAMENTOS 1. NITRATI: nitroglicerina retard 2,5 mg x 3 /zi, isosorbid mononitrat,
isosorbid dinitrat, pentaeritril tetranitrat 20 mg x 2 / zi; 2. BETABLOCANTE: propranolol 10-20 mg x 3-
4 / zi, metoprolol 50 mg x 2 / zi, atenolol, betaxolol, carvedilol; 3. blocante de Ca: nifedipina 10-20 x 3 /
zi, felodipina, verapamil 40 – 80 mg x 4 / zi, diltiazem 30 – 60 mg x 4 / zi; 4. Metabolice: trimetazidina
(preductal) 20 mg x 3 /zi; 5. Antiagregante: aspirina 75-150 mg / zi, clopidigrel (plavix) 75 mg o data pe
zi, ticlopidina; 5. Antihiperlipidemice: statine, fibrati, acidul nicotinic, rezinele.

TULBURARI DE RITM:

CLASIFICAREA PATOGENICA SI TOPOGRAFICA TULBURARILOR DE RITM CARDIAC :

1. Tulburarea formarii impulsului sinusal : tahicardia sinusala, bradicardia sinusala, aritmiile.
2. Formarea ectopica a impulsului supraventricular : ESA si jonctionale, FiA, TPSV, flutterul atrial,
scapari jonctionale, disocierea A-V.
3. Formarea ectopica a impulsului ventricular : ESV, TV, torsada varfurilor, FiV, FltV, scapari
ventruculare, ritm idioventricular.
4. Blocuri ale inimii : BSA, BAV, blocuri intraventriculare, blocuri complete de ramura, blocuri
incomplete, blocuri bifasciculare.
5. Sindroame particulare : SSS, sdr de preexcitatie ventriculara.
CLASIFICAREA CLINICA A TULBURARILOR DE RITM CARDIAC:
1. Modificari ale frecventei : a. Tahicardii : tahicardia sinusala, FltA, TPA, TPV; b. Bradicardii :
bradicardia sinusala, BSA, BAV.
2. Modificari ale ritmului : aritmia respiratorie, artimia extrasistolica, FiA, Flt cu blocaj variabil, blocuri
inconstante.
MANIFESTARI CLINICE SI ELECTRCARDIOGRAFICE ALE PRINCIPALELOR TULBURARI DE RITM
CARDIAC : (frecventa/ ritmul/ unda P/ intervalul P-R/ complexele QRS):
1. TPSV : 100-250/ regulat/ prezenta, uneori fuzioneaza cu unda T/ nu se poate masura/ normale sau
modificate; 2. TPV : 100-250/ regulat/ neasociate complexelor QRS/ nu poate fi masurat/ deformate; 3.
ESA : normala/ neregulat /modificate in complexele premature/ normal/ normale sau modificate; 4.
ESV : normala/ neregulat/ nu preced complexele premature/ nu / deformate; 5. FltA : 230-300/ regulat /
inlocuite cu unda F/ nu /deformate; 6. FiA : unda P = 100-500, QRS 50-150/ neregulat/ inloc cu unda J /
nu/ normale.
TRATAMENT
CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE:
1. Clasa I A - deprima faza 0, incetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea = chinidina,
procainamida, disopirmaida, ajmalina;
2. Clasa I B - deprima faza 0 in fibrele anormale, reduc repolarizarea = lidocaina, mexiletina, fenitoina;
3. Clasa I C - deprima faza 0, incetinesc conducerea = flecainida, moricizina, propafenona;
4. Cls II - efect simpaticolitic, blocheaza actiunea catecolaminelor = propranololul, atenololul,
metoprololul etc;
5. Cls III - prelungesc repolarizarea prin blocarea canalelor de K = amiodarona, bretilium, sotalol;
6. Clasa IV - blocheaza canalele de Ca - verapamil, diltiazem.
INDICATIILE PRINCIPALELOR MEDICAMENTE ANTIARITMICE:
1. Clasa I A, chinidina. Efecte : prelungeste repolarizarea, creste durata perioadei refractare, incetineste
conducerea. Indicatii : convertirea Fi si Flt, prevenirea recidivelor, 200-400 mg de 3-4 ori/zi p.o.;
2. Clasa I A, disopiramida. Efecte : intarzie conducerea A-V, inotrop negativ. Indicatii : ESA, ESV, FiA,
TPSV ; 100-300 mg x 3/zi p.o.;
3. Clasa I B, lidocaina. Efecte : incetineste depolarizarea, incetineste conducerea, prelungeste perioada
refractara. Indicatii : aritmii ventriculare in IM ; 1 mg/kg bolus i.v.;
4. Clasa I B, mexiletina. Efecte : idem lidocaina. Indicatii: idem aritmii ventriculare rezistente la
lidocaina ; 100-200 mg i.v. sau 400 mg p.o.;
5. Clasa I C, flecainida. Efecte : creste perioada refractara, deprima conducerea. Indicatii : aritmii
supraventriculare fara tulburari organice ; 100-200 mg x 2/zi p. o. ;
6. Clasa I C, propafenona. Efecte: idem flecainida. Indicatii : aritmii supraventriculare, sdr WPW ; 450
mg /zi p. o.;

105
7. Clasa II, propranolol. Efecte: blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce
frecventa sinusala. Indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita ; 10-200 mg / zi
p. o.;
8. Clasa II, atenolol - idem propranolol, 50-200 mg /zi p. o.;
9. Clasa III, amiodarona. Efecte: prelungeste repolarizarea, deprima nodul sinusal, scade automatismul
si frecventa cardiaca. Indicatii : convertirea si prevenirea FiA, convertirea TV ; 400 mg p.o. timp de 7 zile
apoi 100-200 mg / zi; 300 mg i.v.;
10. Clasa III, bretilium. Efecte: antifibrilant, creste pragul in fibrilatia ventriculara. Indicatii : aritmii
ventriculare care nu raspund la alte antiaritmice ; 5 mg/kg bolus i.v.;
11. Clasa IV, verapamil. Efecte: inhiba procesul de depolarizare, reduce frecventa miocardului si
conducerea A-V. Indicatii: aritmii supraventriculare ; 80-120 mg de 6 x /zi p.o., maxim 480 mg;
12. Clasa IV, diltiazem-idem ; 30-80 mg x 4/zi p. o. ; 7,5-15 mg i.v.

ENDOCARDITE:

ETIOLOGIE (in ordinea frecventei): S. aureus, [Link], Enterococ, staf Coagulazo-negativ, Str
bovis, Other strept, bact gram-negative, Fungi.
FACTORI DE RISC: injectii intravenoase, proteze valvulare, proceduri diagnostice intravasculare,
malformatii cardiace, istoric de endocardita, HIV, sarcina, fistule arteriovenoase pentru hemodializa,
Central venous and pulmonary artery catheters, Peritoneovenous shunts for the control of intractable
ascites (sunt peritoneo-venos [Link] ascitei), Ventriculoatrial shunts for the management of
hydrocephalus (Sunt ventriculo-atrial ptr. Drenarea hidrocefaliei).
CRITERII DE DIAGNOSTIC: Pathologic criteria [Microorganism (demonstrated by culture or histology in
a vegetation, or in a vegetation that has embolized, or in an intracardiac abscess) OR Pathologic lesions
(vegetation or intracardiac abscess, confirmed by histology showing active endocarditis)]

Criteriile DUKE (prezenta unui criteriu major si unul minor sau a 3 criterii minore)
Major criteria: 1. Positive blood cultures for IE ([Link] microorganism for infective endocarditis from
two separate blood cultures : Viridans strept, Str bovis, including nutritional variant strains, HACEK
group (Haemophilus spp,. Actinobacillus actinomycete comitants, Cardiobacterium hominis, Eikenella
spp, and Kingella kingae), Staf aureus Community - acquired enterococci, in the absence of a primary
focus; B. Persistently positive blood culture; C. Single positive blood culture for Coxiella burnetii)
2. Evidence of endocardial involvement ([Link] echocardiogram for IE; [Link] valvular
regurgitation)
Minor criteria: 1. Predisposition - predisposing heart condition or intravenous drug use;
[Link] - 38.0°C;
[Link] phenomena - major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic
aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, Janeway lesions;
[Link] phenomena - glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid
factor;
[Link] evidence - positive blood culture but not meeting major criterion as noted
previously (excluding single positive cultures for coagulase-negative straphylococci and organisms that
do not cause endocarditis) OR serologic evidence of active infection with organism consistent with IE ;
EXAMEN CLINIC —new regurgitant murmurs or heart failure; Associated peripheral cutaneous or
mucocutaneous lesions of IE include petechiae, hemoragii unghiale in aschie, Janeway lesions, Osler's
nodes, and Roth spots, focal neurologic deficits, renal and splenic infarcts, glomerulonephritis, arthritis,
septic pulmonary infarcts.
LABORATOR: hemoculturi positive, VSH/PCR crescute, normochromic normocytic anemia,The white
blood cell (leucocite) count may be normal or elevated in patients with subacute presentations of
endocarditis; however, most patients with staphylococcal endocarditis have leukocytosis (leucocitoza)
and some may have thrombocytopenia. Hyperglobulinemia, cryoglobulins, circulating immune
complexes, hypocomplementemia, elevated rheumatoid factor titers, and false positive serologic tests
for syphilis all occur in some patients.
TRATAMENTUL EB Acute: oxacilina + gentamicina

106
 EB subacute:1. str viridans = penicilina (+ aminoglicozid) sau ampicilina sau ceftriaxon daca
penicilina nu este disponibila; 2. str. Pneumoniae = penicilina sau ceftriaxon; 3. enterococ = ampicilina
sau penicilina, vancomcina + aminoglicozid; 4. s aureus = oxacilina (+ aminoglicozid); 5. staph
epidermitis = vancomicina + gentamicina; 6. HACEK = ceftriaxona.

INSUFICIENTA CARDIACA
!!! definita clinic, ca un sdr in care pacientii au:
-simptome tipice(dispnee, edeme gambiere si fatigabilitate) si
-semne( presiune jugulara crescuta, raluri pulmonare subcrepitante,etc)
Rezultate dintr-o anomalie cardiaca structurala sau functionala
Performanta cardiaca este un raport între debitul cardiac actual, pompat efectiv de către inimă în fiecare minut
şi debitul cardiac necesar organismului în acel minut: P = DC(a) / DC (n)
Determinanţii fundamentali ai performanţei cardiace sunt:
 Contractilitatea (inotropismul). Este proprietatea fibrei miocardice de a transforma energia chimică
a unor compuşi proprii în forţă. Poate varia ca urmare a acţiunii unor substanţe care îl cresc sau scad (efect
inotrop pozitiv sau negativ). Contractilitatea se află sub influenţa tonusului simpatic, a substanţelor inotrope, a
calciului intracelular, AG II, ET, A, NA (factori ce stimulează) şi EDRF (NO), ANF (peptide natriuretice c), PG
(factori ce scad contractilitatea).
 Frecvenţa cardiacă (cronotropismul) reprezintă modul cel mai rapid de creştere a DC (DC = DS x
). Eficienţa acestei modalităţi de creştere sau menţinere a DC este însă limitată şi frecvenţa crescută
antrenează o creştere importantă a consumului de oxigen miocardic (frecvenţa cardiacă mare scade diastola
 umplerea coronariană scade).
 Presarcina (preîncărcare = preload) reprezintă sarcina volumică ventriculară la început de sistolă.
Se măsoară ca volum telediastolic ventricular (VTD) şi este corelată direct cu alungirea diastolică a fibrelor
miocardice. Se poate exprima şi în presiune telediastolică (PTD) dar în acest caz există riscul unor erori, ca în
cazul ventriculului hipocompliant, când PTD poate creşte mult la umpleri ventriculare relativ reduse.
Tensiunea parietală telediastolică determină lungimea sarcomerului înainte de contracţie (lungimea
optimă este 2,3 m). Pe muşchi izolat creşterea presarcinii (respectiv alungirea precontractilă a fibrei duce la
creşterea forţei de contracţie până la atingerea unui maxim determinat de alungirea optimă). Orice încărcare
suplimentară scade forţa de contracţie. Acest fenomen este cunoscut sub numele de mecanism Frank –
Starling.
 Postsarcina sau postîncărcarea (afterload) reprezintă presiunea aortică, (mai corect impedanţa
sistemului arterial) împotriva căreia VS este obligat să pompeze.
Se măsoară prin tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară. Postsarcina este
determinată de:
 impedanţa aortică (care depinde de complianţă=distensibilitate) şi de rezistenţa arteriolară;
 volumul sanguin;
 vâscozitatea sângelui.
Scăderea postsarcinii uşurează ejecţia ventriculară, scade consumul de oxigen miocardic şi creşte
performanţa cardiacă. Creşterea postsarcinii creşte consumul de oxigen miocardic şi poate scădea
performanţa cardiacă.

Este determinata de incapacitatea inimii de a prelua sau de a trimite in arborele circulator

cantitatea de sange care sa acopere nevoile metabolice ale organismului.
CAUZELE INSUFICIENTEI CARDIACE: 1. Suprasolicitarea fizica a miocardului: cresterea rezistentei
vasculare periferice, HTA, stenoza Ao, stenoza pulmonara, cresterea volumului de intoarcere,
insuficienta mitrala, DSA; 2. Scaderea contractilitatii miocardului: miocardiopatia ischemica, inflamatia

107
miocardului, intoxicatii cronice, alcoolismul, tulburari metabolice; 3. Tulburarea umplerii cardiace:
scaderea compliantei cardiace, pericardita constrictiva, obstructii intracardiace, scurtarea diastolei.
CLASIFICAREA NYHA: Clasa I: dispnee la eforturi f. mari, urcatul a 8 trepte cu o greutate de 10 kg sau
mersul plat cu 25 kg; Clasa II: dispnee la eforturi obisnuite, mersul plat, gradinaritul; Clasa III: dispnee
la eforturi mici, imbracat, mersul lent; Clasa IV: dispnee de repaus, in repausul la pat.
MANIFESTARI CLINICE ICS: dispnee de efort, de repaus, ortopnee, paroxistica nocturna, astm
cardiac, EPA, tusea iritativa, astenie, paloare, cianoza, cresterea matitatii cardiace, zgomot
protodiastolic, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala, matitate si raluri subcrepitante la baze,
tahicardie, puls slab, TA scazuta.
MANIFESTARI CLINICE ICD: cianoza, subicter, jugulare turgescente, hepatalgie de efort, reflux
hepato-jugular, balonari abdominale, oligurie, nicturie, hepatomegalie, revarsate pleurale, zgomot
protodiastolic, suflu de insuficienta tricuspidiana functionala, edeme declive .
PARACLINIC: Radiografia toracica: marirea cordului, semne de staza pulmonara, dilatarea venelor
hilului, edem interstitial reticular, eventual revarsat pleural; Ecocardiografie: evaluarea dimensiunilor
cordului, a cavitatilor, a peretilor miocardului, aprecierea kineticii miocardului, stabilirea fractiei de
ejectie; ECG: hipertrofie ventriculara, semne de cardiopatie ischemica, eventuale tulburari de ritm;
Biochimie: transaminaze si bilirubina pot fi crescute in staza hepatica, retentie azotata in scaderea
perfuziei renale, modificari ionice, scaderea K in tratamentul cu diuretice.
DG DIFERENTIAL ICS: AB, BPOC, pneumopatii acute, scleorzele pulmonare, emfizemul pulmonar. Dg
DIFERENTIAL ICD: sdr nefrotic, GNC, ciroza hepatica, pleurezia, pericardita.
TRATAMENT MEDICAMENTOS:
[Link] / scad sinteza de AG II, cresc sinteza de substante vasodilatatoare, reduc postsarcina, reduc
staza pulmonara, reduc presarcinaa, cresc DC, reduc deteriorarea miocardului / indicatii: toate formele
de IC / CI : sarcina, hTA, hipoNa, hiperK, IR / captopril 6,25 – 50 mg x 3/ zi, enalapril 2,5 – 20 mg x 2 /
zi, lisinopril, ramipril.
2. Betablocante / reduc hiperactivitatea adrenergica, reduc consumul oxigen, reduc tulburarile de ritm,
scad frecventa inimii, amelioreaza toleranta la efort / indicatii : IC cls I , II, III, cardiomiopatia dilatativa /
CI : IC severa, bronhospasm, bradicardie, tulburari de conducere, SSS / metoprolol 25 -75 mg / zi,
carvedilol 6,25 - 25 mg x 2 / zi, bisoprolol.
3. Diuretice / inhiba reabsorbtia tubulara a Na, reduc volemia, reduc presarcina, reduc staza pulmonara
/ indicatii: toate IC simptomatice / CI: tulburari HE, hTA ortostatica, tromboembolii/ hidroclorotiazida
(nefrix) 25 – 50 mg /zi, furosemid 20 – 40 mg / zi, spironolactona 25mg / zi.
4. Tonicardiacele / cresc tonusul fibrei cardiace, cresc DC, scad presiunea diastolica, deprima
conducerea cardiaca, reduc frecventa inimii, cresc diureza / indicatii: IC cu dispnee de repaus / CI:
bradicardia, BAV, cardiomiopatia obstructiva, insuficiente cu baraj mecanic, tulburari de ritm
ventricular / digoxin 0,25 mg x 4 / zi, lanatosid 0,5 mg x 3 / zi.
STRATEGIA TRATAMENTULUI INSUFICIENTEI CARDIACE:
1. Asimptomatic: evitarea eforturilor excesive, reducerea consumului de sare, tratamentul bolii de baza,
tratamentul factorilor agravanti: IEC, betablocante.
2. Simptomatic: limitarea eforturilor fizice la 4-6 h/zi, regim alimentar hiposodat: IEC, betablocante,
diuretice, digoxin la nevoie.
3. Simptomatic cu dispnee de repaus recenta: repaus in pozitie sezanda, regim alimentar hiposodat,
sare fara Na: IEC, betablocante, diuretice, spironolactona, digoxin.
4. Simptomatic cu dispnee de repaus veche: repaus la pat, regim alimentar hiposodat < 1 g/zi ,
reducerea aportului de lichide: diuretice, IEC, spironolactona, digoxin.

TROMBOFLEBITA
Reprezinta obstructia partiala sau completa a unei vene datorata unui trombus, insotita de modificari
inflamatorii la nivelul peretelui venos
Triada Virchow – defineste mecanismul etiopatogenic al trombozei = staza venoasa, leziune perete
venos, hipercoagulabilitate.
MECANISM : contactul tesutului subendotelial cu plachetele sanguine(favorizat de staza venoasa)
pe peretele venos se formeaza agregate plachetare urmate de depunerea de fibrina, leucocite si in final
eritrociterezulta trombus care se poate propafa de-a lungul veneiin 7-10 zile trombusul devine
aderent la peretele venos si induce modificari inflamatoriiin final trobusul este invadat de fibroblasti,
ducand la cicatrizarea peretelui venos si distructia valvelor.
CLASIFICARE: profunda, superficiala.

108
TROMBOZA PROFUNDA:
CARACTERISTICI ESENTIALE:
 durere coapsa sau gamba, edem, sau asimptomatic;
 factori de risc ce intervin in aparitia tromboflebitei profunde: antecedente de ICC, interventii
chirurgicale recente, imobilizare prelungita, traumatisme, obezitate, tumori maligne(prostata,
san, pancreas, ovar), insuficienta cardiaca, varice, varsta inaintata, sdr nefrotic, contraceptive
orale(femei>30 ani, fumatoare), tratamentul cu estrogeni, hipercoagulabilitatea
sangelui(homocistinuria, hemoglobinuria paroxistica, factorul V Leiden)
 semne fizice nespecifice
 examenul ecografic sau flebografia confirma diagnosticul

DATE GENERALE
 Afectiune frecvent intalnita in practica medicala
 Apare preponderent la nivelul venelor profunde ale [Link] si pelvis; in 80% din cazuri debutul
este la nivelul venelor gambei si mai rar la nivelul venelor iliace sau femurale
 25% din cele care debuteaza la nivelul gambei se vor propaga spre venele poplitee si
femurale.

MANIFESTARI CLINICE :
 senzatie de arsura, senzatia de picior greu, senzatia de picior de plumb,
 durerea in molet, durerea se accentueaza la mers si in ortostatism,
 edem alb, moale, sticlos, dureros,
 flegmatia alba dolens (datorita aspectului sau, trbf a mai fost numita si flegmatia alba dolens),
flegmatia cerulea dolens (in formele grave, edemul poate deveni cianotic, caz in care este
denumit flegmatia cerulea dolens),
 febra usoara insotita de tahicardie,
 tegumente cianotice, tegumente intinse, lucioase, aparitia unei retele venoase superficiale,
prezenta unui cordon venos dureros (cordonul venos trombozat), semnul lui Mozes, prezenta
altor puncte dureroase,
 stare generala alterata.
PARACLINIC:
 ecografia DUPLEX si Doppler – utila in detectarea extensiei unui trombus mic din venele gambei
in venele poplitee si femurale.
 pletismografia prin impedanta – utila pentru decelarea modificarilor de flux secundare obstructiei
prin trombus
 flebografia ascendenta cu substanta de contrast este metoda cea mai acurata, care stabileste
localizarea, extinderea si gradul de aderenta a trombusului(trombii din vena femurala profunda si
venele iliace interne nu pot fi vizualizati); este o tehnica costisitoare, care poate provoca
disconfort pacientului, motiv pentru care nu este foarte des utilizata.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
 celulita, ocluzie arteriala acuta, edem gambier bilateral,
 chist popliteu Baker rupt;
 cu afectiunile musculare ale gambei, cu intinderile, sau cu rupturile musculare,
 cu miozita si cu alte edeme ale membrului inferior, asa cum ar fi limfedemul,
 arteritele, sau artrozele gleznei si ale genunchiului.
COMPLICATII : trombembolism pulmonar, insuficienta venoasa cronica(complicatie tardiva)

PROFILAXIE :
[Link] NEFARMACOLOGICE
[Link] portiuni distale a patului cu 15-20 grade va facilita intoarcerea venoasa; genunchi mentinuti
in pozitie usor flectata; se evita statul pe scaun pe peroade mai lungi de timp
[Link] cea mai utila este mobilizarea precoce a pacientului; exercitii constand in flexia si extensia
[Link].; compresia pneumatica intermitenta a gambelor in scop profilactic, este folosita la pacientii care
au contraindicatie de orice antocoagulant(pacientii supusi interventiilor neurochirurgicale.
[Link] elastici antiflebitici – indicati pacientilor cu IVC si la cei cu antecedente flebitice.

109
[Link]:
 La pacientii cu risc operator mediu, pentru reducerea incidentei complicatiilor tromembolice, se
recomanda, doze mici de heparina sc 5000UI la 8-12h, incepand cu 2h inainte de interventie si
continuand postoperator, in perioada de repaus la pat si de mobilizare redusa;
 se urmareste obtinerea unor valori a TPT la limita superioara a normalului, iar in cazul folosirii
warfarinei un INR intre 1,5-2;
 in cazul folosirii heparinelor cu greutate moleculara mica nu este necesara monitorizarea
parametrilor de coagulabilitate.

TRATAMENT:
1. Masuri locale : in caz de edem masiv secundar unei tromboze, picioarele ridicate la 15 - 20 grade,
mobilizare in mai putin de 7-14 zile de la interventie(depinde de intensitatea edemului)
2. Tratament medicamentos :
Anticoagulant:
 scade incidenta EP fatale, ca si incidenta emboliilor ulterioare, care apar dupa primul accident
embolic
 reduce considerabil progresia trombozei si a complicatiilor ei

Heparina – anticoagulantul de electie pt. perioada scurta; heparinele cu greutate moleculara mica nu
necesita monitorizarea timpilor de coagulare; heparina nu lizeaza trombi, dar opreste progresia
acestora si favorizeaza fibrinoliza naturala; se adm. timp de 7-10 zile, iar ACO timp de cel putin 11
saptamani
Ulterior se continua cu anticoagulante orale : warfarina; warfarina trebuie admnistrata dupa ce
pacientul si-a primit doza completa de heparina, iar heparina se opreste numai dupa ce s-a obtinut un
timp de protrombina prelungit sub actiunea warfarinei.

PROGNOSTIC :recuperarea se face in interval de 3-6 saptamani (durata tratamentului cu ACO orale
poate fi de 3-6 luni, mai ales in cazurile in care factorii de risc nu pot fi inlaturati, asa cum se intampla in
cazul neoplaziilor).
In ciuda ingrijirii adecvate si a unui tratament anticoagulant corect, pot sa apara episoade recurente de
flebita, care se pot complica cu embolii pulmonare; se mai poate instala si IVC, cu toate ca acesta
complicatie este mai rara dupa tratamentul flebitei cu trombolitice

TROMBOZA VENOASA SUPERFICIALA:

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Induratie, eritem, sensibilitate traiect venos superficial,
 frecvent la nivelul safenei mari,
 frecvent dupa un traumatism recent sau a unor proceduri invazive
 nu exista edem important la nivelul extermitatilor
DATE GENERALE
 Poate aparea spontan, cum se intampla la femeile gravide sau in postpartum, la pacientii cu
varice, in trombangeita obliteranta([Link]), sau poate fi secundara unor traumatisme sau a
[Link] a unor solutii iritante
 Poate insotii un cancer abdominal, uneori fiind primul semn al acestuia(semnul Trousseau in
cancerul pancreasului)
 Cel mai frecvent se localizeaza la nivelul venei safene mari; emboliile pulmonare sunt rare
 Este necesara urmarirea zilnica a ceteterelor venoase, pentru depistarea precoce a semnelor de
inflamatie locala; daca apar aceste semne se impune indepartarea imediata a cateterului; sunt
preferate acele tip fluture

MANIFESTARI CLINICE SI DIAGNOSTIC POZITIV

 Pacientul resimte o durere surda in zonavenei afectate; semnele caracteristice sunt induratia,
eritem si sensibilitate de-a lungul traiectului venos.
 Procesul poate fi localizat sau poate afecta intreg traiectul venei safene mari si a afluentilor
acesteia.
 Reactia inflamatorie se remite in decurs de 1-2 saptamani; edemul si sensibilitatea extremitatilor
lipseste, cu exceptia cazului cand se insoteste de o TFP

110
  Flebita septica este insotita de febra si frisoane(utilizarea cateterului venos)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, eritem nodos, eritem indurat, paniculita, fibrozita, tromboza
profunda, limfangita.
TRATAMENT
 REPAUS LA PAT, de obicei tromboflebita superficiala are tendinta spontana la vindecare.
Pentru a facilita vindecarea se pot aplica comprese calde, se pot administra AINS, iar daca apar
complicatii infectioase se pot administra antibiotice.
 PROCES EXTINS = ligaturare si sectionare venei safene la nivel safeno-femural, utila pentru
prevenirea extinderii procesului in sistemul profund
 Anticoagulante = daca afectiunea este rapid progresiva, cu tendinta la extindere spre sistemul
profund.
 Pentru controlul infectios care apare in tromboflebita septica, este necesara excizia venei
afectate, pana la jonctiunea cu vena indemna; la acesta se aduga si antibioterapia
antistafilococica(germenele cel mai frecvent implicat), pana la obtinerea hemoculturilor
 Durata tratamentului este de 7-10 zile si poate fi extinsa pana la 4-6 saptamani in caz de risc de
endocardita infectioasa

29. AFECTIUNILE DIGESTIVE LA ADULT SI COPIL ( GASTRITELE ACUTE SI CRONICE,

ULCERUL GASTRO - DUODENAL, ESOFAGITA DE REFLUX, CANCERUL GASTRIC,
HEPATITELE ACUTE SI CRONICE, CIROZELE, COLECISTITELE ACUTE SI CRONICE,
LITIAZA BILIARA)

GASTRITE:
 Anatomopatologii inteleg prin gastrita prezenta unui proces inflamator al mucoasei gastrice,
iar endoscopistii inteleg prin gastrita prezenta eritemului, a hemoragiilor subepiteliale si a
eroziunilor.
 `Gastritele cronice sunt afectiuni ale stomacului caracterizate prin prezenta leziunilor
inflamatorii ale mucoasei gastrice, determinate de diferiti factori patogeni, afectiuni care pot
evolua asimptomatic sau cu o simptomatologie nespecifica.
 Termenul de gastropatie este utilizat pentru a desemna afectiuni in care exista leziuni
epiteliale sau endoteliale fara inflamatie.

ETIOPATOGENIA GASTRITELOR SI GASTROPATIILOR

1. Infectioase: Helicobacter pylori, mai rar alti microbi, virusuri, fungi;
2. Autoimune: gastrita atrofica;
3. Antiinflamatoare: gastropatia cronica reactiva
4. Refluxul biliar; gastropatia cronica reactiva caracteristica
5. Alcoolul: gastropatia cronica reactiva;
6. hipertensiunea portala: gastropatia portala;
7. Boli inflamatorii: boala Crohn, gastrita limfocitara.

CLASIFICAREA GASTRITELOR:
[Link]-evolutive : gastrite acute, cronice, specifice
[Link] : gastrite infectioase, autoimune, medicamentoase, specifice
[Link] : antrala, fundica, multifocala, totala
[Link] : eritematos-exudative, maculo-erozive, papulo-erozive, atrofica, hipertrofica,
hemoragica.

111
CLASIFICAREA SIMPLIFICATA A GASTRITELOR:

A. Erozivo-hemoragice: gastrite(gastropatii) medicamentoase, alcoolice, produse de stres, gastropatia

portala; cauze rare sunt reprezentate de ingestia de substante caustice si iradierea
Manifestari clinice : de obicei asimptomatica; formele simptomatice cuprind: anorexie, durere
epigastrica, greturi, varsaturi. HDS-cea mai frecventa manifestare a gastritei erozive – hematemeza(in
“zat de cafea”), lichid sangvinolent la aspiratia nazogastrica sau ca [Link] grave sunt
rare.
Paraclinic : rezultate de lab. [Link] poate fi scazut in caz de hemoragii semnificative
Imagistic : endoscopia deceleaza leziunile specifice: hemoragii subepiteliale, petesii si eroziuni; se
efectueaza in primele 24 h la pacienti cu HDS
Diagnostic diferential
[Link] usoara/moderata : ulcerul peptic, RGE, cancer gastric, toxinfectii alimentare, gastroenterita
virala, dispepsia functionala,
b. durere severa : ulcerul perforat sau penetrant, afectiuni pancreatice, ruptura esogagului, ruptura de
anevrism aortic, volvulus gastric si durerea miocardica.
[Link] de HDS : boala ulceroasa, varice esofagiene, ruptura Mallory-Weiss, malformatii
arteriovenoase
Forme particulare si tratament

[Link] de stres:
 eroziunile mucoasei si hemoragiile subepiteliale legate de stres se dezvolta in interval de 18h la
majoritatea pacientilor in faza critica.
 Sangerarea manifesta clinic apare al 6% din acestia, dar hemoragiile importante clinic apar la
mai putin de 2-3%.Hemoragiile sunt asociate cu o rata mai mare a mortalitatii, dar sunt rare ori
cauza decesului.
 Factori majori de risc sunt: traumatismele, arsurile, hipotensiunea, infectiile, leziuni ale SNC,
coagulopatiile, respiratia mecanica, insuficienta hepatica sau renala, si insuficienta pluriorganica.
Tratament: pacientii la care gastrita de stres duce la hemoragie clinic semnificativa, vor primi perfuzie
continua cu un antagonist de receptoriH2 si supensie de [Link] singerarea este difuza,
tehnicile hemostatice endoscopice nu sunt utile.

[Link] prin AINS : 50 % din pacienti sub tratament cu AINS prezinta leziuni de gastrita la
endoscopie, doar 25% dintre acestia prezinta simptome.
Tratament : intreruperea administarii AINS, reducerea dozei pana la cea mai mica doza eficace sau
administrea in timpul [Link] simptomele persista in pofida masurilor conservatoare sau la
pacientii cu risc mare de ulcer indus de AINS, se va efectua endoscopie diagnostica.
Cei fara ulceratii nesemnificative vor fi trtati simptomatic cu sucralfat(1gx4/zi) sau IPP.

[Link] alcoolica: gastrita eroziva si hemoragica este responsabila de aproximativ 20% din
episoadele de HDS la alcoolici cronici; aceste hemoragii sunt de obicei usoare si raspund bine la
abstinenta de la alcool.
Tratament: antagonisti ai receptorilor H2 sau sucralfat, timp de 2-4 saptamani

[Link] portala hipertensiva: HP determina congestia capilarelor si venulelor de la nivelul

mucoasei digestive; hemoragiile prin GPH sunt responsabile de 25 % din HDS la pacienti cu
hipertensiune portala; poate apare brusc cu hematemeza sau insidios cu anemie feripriva;recidivele
sunt frecvente
Tratament: propranolol prin reducerea presiunii portale; pacienti care nu raspund la tratamentul cu
propanolol pot fi tratati eficient prin proceduri decompresive portale.

[Link]-nespecifice: gastrita cu Helicobacter pylori, gastrita atrofica.

[Link] cu HP : bacil spiralat gram – .Este cantonat sub stratul mucos gastric adiacent celulelor
[Link] nu este invaziv, produce inflamatia mucoasei gastrice cu aglomerarea de neutrofile PMN
si [Link] lui este determinata de enzimele si citotoxinele pe care le elibereaza cum sunt

112
ureaza, fosfolipaza, proteaza, si citotoxina vacuolizanta, care produce de fapt leziunile celulare din
mucoasa gastrica.
Prevalenta : 10% sub 30 de ani ; 50% la cei peste 60 de ani
Transmiterea se face de la om la om; majoritatea inf. sunt dobandite cel mai probabil in copilarie.
Manifestari clinice : dispepsie nesistematizata cu greturi si dureri abdominale predominante la nivelul
epigastrului, balonare postprandiala si tulburari de [Link] simptomele pot avea caracter
sistematizat cu o periodicitate care ar putea sugera ulcerul gastro-duodenal.
Paraclinic : detectarea infectiei cu HP se face prin mai multe metode.
Testul respirator cu uree marcata cu C14 sau C13 – cost mare
Teste de evidentiere a Ac specifici Ig G (ELISA) – specificitate de peste 90%.Dupa eradicarea
infectiei cu ATB, nivelurile de Ac scad lent in decurs de 6-12 luni, dar pot ramane pozitive.
Biopsie gastrica pe cale endoscopica – poate fi examinata pentru activitatea ureazica; examenul
histologic al biopsiilor de mucoasa gastrica este de mai mare certitudine, dar mai scump decat testul
rapid al ureazei.
Tratament ca in cazul ulcerului cu Hp; eradicarea se poate face cu succes la peste 85% din pacienti;
tripla terapie.

2. Gastrita atrofica : data de subtierea mucoasei gastrice, de reducerea numarului de glande si de

inlocuirea epiteliului normal cu un epiteliu metaplazic; in functie de mecanismul etiopatgenic, exista
doua tipuri de gastrita atrofica: gastrita atrofica de tip A(corp gastric - autoimuna) si gastrita atrofica de
tip B(antrala-factori de mediu)
Gastrita atrofica autoimuna (anemia perniciosa - prin deficit de vit B12) - determinata de
agresiunea autoimuna impotriva celulelor parietale si a factorului intrinsec secretat de mucoasa
gastrica, urmata de carenta vit B12 si la aparitia anemiei megaloblastice.
Manifestari clinice: evolueaza de obicei asimptomatic, pana la aparitia carentei de vit. B12, cand
apare anemia megaloblastica:paloare si ameteli, sindrom digestiv, glosodinie, disfagie, sindrom
neurologic ( tulburari de sensibilitate, parestezii si arsuri al [Link]), tulburari de mers si tremuraturi.
Diagnosticul pozitiv : semne clinice, paraclinice : radioscopia GD, EndoG, determinarea aciditatii
gastrice (scazuta sau absenta – aclorhidie), determinarea autoAc anticelule parietale si antifactor
intrinsec, testul Schilling;
Aclorhidria duce la hipergastrinemie pronuntata; hipergastrinemia poate duce la hiperplazia celulelor
gastrice enterocromafin-like, cu aparitia unor mici TU carcinoide la 5% din [Link]
metastatica a leziunilor mai mici de 2 cm este rara; riscul de adenocarcinom este usor crescut, avand o
incidenta de 1-3%
Se impune urmarirea endoscopica periodica a pacientilor cu displazie sau mici carcinoizi.
Tratament: administrarea de produse care contin HCl si pepsina si tratament injectabil cu vit.B12.

[Link] atrofica antrala : frecvent intalnita in practica medicala;

Prevalenta creste odata cu varsta
Etiologie: factori exogeni : fumatul, abuzul de alcool, de condimente si alimente iritante, factori
infectiosi.
Manifestari clinice : simptomatologie polimorfa, cu dureri epigastrice nesistematizate, de grade
diferite, accentuate de unele alimente, greturi, varsaturi, inapetenta, intolerante alimentare , scadere
ponderala.
Diagnosticul pozitiv: prezenta factorilor de risc, manifestarile clinice nesistematizate, si paraclinic:
endoscopia ( mucoasa gastrica subtire, lucioasa si transparenta); aciditate gastrica normala sau
scazuta; Auto Ac absenti; Pepsinogenul II secretat de catre glandele antrale este scazut; biopsia
gastrica poate evidentia modificari ale mucoasei.
Diagnosticul diferential : sindrom dispeptic, UGD, boala Crohn, cancerul gastric, mai laes ca
hipoclorhidia poate favoriza hiperplazia si aparitia TU carcinoide.
Tratament :
regim igieno-dietetic : alimente care sa stimuleze secretia acida, dar care sa nu irite mucoasa gastrica (
supe de legume, borsuri, carnea de vaca, de pasare, de vitel, peste slab, orez, paste fainoase, iaurturi,
chefir, sufleuri); pentru evitarea diluarii sucurilor digestive, lichidele se vor consuma intre mese.
Tratament medicamentos : saruri de bismut si aluminiu; prokinetice

C. Gastritele specifice:

113
a. gastrita granulomatoasa(din boala Crohn, TBC, sifilis, micoze, sarcoidoza) – inflamatie
granulomatoasa cr; asimptomatica sau cu manifestari digestive.
[Link] limfocitara – afectiune idiopatica cu dureri abd. Intermitente, greturi, varsaturi; endoscpic-
eroziuni ale mucoasei cu aspect varioliform; biopsia – gastrita difuza cu limfocite; nu exista un
tratament specific
[Link] eozinofilica – afectiune rara;eozinofilele infiltreaza antrul si uneori intestinul proximal;
infiltratul poate interesa mucoasa, musculara sau seroasa; simptome: anemie prin sangerare la nivelul
mucoasei, dureri abd., satietate precoce, varsaturi postprandiale; Tratament cu corticoizi
[Link] hipertrofica ([Link]) – entitate idiopatica; pliuri gastrice gigante, ingrosate care
afecteaza in principal corpul [Link]: greturi, epigastralgii, scadere ponderala si diaree;
hipoproteinemie severa si anasarca; tratament simptomatic; in cazuri severe se impune rezectia
gastrica

TRATAMENT:
[Link] cu H. pylori:
Scheme de eradicare Hp
tripla terapie timp de 10-14 zile cu:
[Link] 20 mg 2x1/zi + amoxicilina 1gx2/zi + claritromicina 500 mgx2/zi
[Link] 20 mgx2/zi + claritromicina 500 mgx2/zi + metronidazol 500 mgx2/zi
[Link] de bismut 2 tbx4ori/zi + tetraciclina 500 mgx4/zi + metronidazol 250 mgx4/zi
-cvadrupla terapie timp de 10-14 zile cu:
4. .subsalicilat de bismut 2 tbx4ori/zi + tetraciclina 500 mgx4/zi + metronidazol 250 mgx4/zi + IPP

Dupa 2 saptamani de terapie pentru eradicarea HP se va continua tratamentul cu antagonist anti H2

sau IPP pentru inca 4-8 saptamani.

[Link] atrofica: autoimuna: preparate cu HCl, pepsina si B12 injectabil; antrala: alimente care
stimuleaza secretia de HCl dar care sa nu irite, saruri de Bismut si Aluminiu, metoclopramid;
[Link] la AINS - intreruperea sau reducerea dozei de AINS; tratament simptomatic cu sucralfat
1gx4/zi, antagonisti ai receptorilor H2 de 2 ori pe zi sau IPP odata pe zi
[Link] de reflux – prokinetice:

Clase de prokinetice:
I. Metoclopramida: efect antiemetic marcat dar si efect prokinetic, stimuland motilitatea gastrointestinala
5-10mg x 3/zi, inainte de mese
II. Motilium( Donperidona)- efect antiemetic, si prokinetic moderat;
10-20mg x 3/zi- indicatii: hipomotilitate gastrica si esofagita de reflux, greata si varsaturi;
III. Eritromicina si Claritromicina ( au si efect agonist al receptorilor de motilina)
-eritromicina mareste rata de golire gastrica;
IV. Ranitidina si Nizatidina:blocanti ai H2( efect prokinetic prin inhibarea acetilcolinerazei)

Indicatii Metoclopramid si Donperiodona: hipomotilitate gastrica si esofagita de reflux, greata si varsaturi

Indicatia prokineticelorzxasxassssssssssssssss este in combaterea hipomotilitatii gastrice (posibil secundara
neuropatiei diabetice, anerexiei nervoase, aclorhidia si in urma interventiilor chirurgicale gastrice)
Adjuvant in neplacerea gastrica posprandial, pirozis, greata si voma, RGE, dispnee;

ULCERUL GASTRO-DUODENAL:

 Boala caracterizata prin leziuni circumscrise unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric si
duodenal.
 Apare atunci cand factorii defensivi normali ai mucoasei, actioneaza ineficient sau sunt depasiti
de factorii agresivi luminali(acidul si pepsina).
 Prin definitie ulcerele se extind prin musculatura mucoasei si au deobicei diametrul de peste 5
mm.

114
  Ulcerele se intalnesc de 5x mai frecvent la nivelul duodenului(95% la nivelul bulbului duodenal
sau canalului piloric).La nivelul stomacului ulcerele benigne sunt cel mai frecvent localizate in
antru(60%) si la jonctiunea dintre antru si corpul gastric, pe mica curbura(25%).
 Pot sa apara la orice grupa de varsta, cele duodenale mai frecvente la gr.30-55, ulcerele gastrice
sant mai frecvente intre 55 si 70 de ani

FACTORI ETIOLOGICI:

1. Genetici:
- boala de 2-3 x mai frecvent la cei cu antecedente ulceroase
- se intalneste la 35,7 % din gemenii dizigoti si la 52,6 % din gemenii monozigoti,
- predomina la cei cu grupa sanguina O,
- aproximativ 30% din bolnavi sunt purtatori ai Ag HLA B5, B8 si B12 specifice
- bolnavii cu ulcer mostenesc o masa mai mare de celule secretoare.
2. Helicobacter pylori:
- cofactor necesar pentru majoritatea UD si UG care nu sunt asociate cu AINS
- este prezent la 70-90% din bolnavi,
- 1 din 6 bolnavi infectati vor face boala ulceroasa.
- actioneaza prin intermediul unor enzime si citotoxine, ureaza, fosfolipaza A, proteaza si citotoxina
vacuolizanta produce inflamatia mucoasei, leziuni celulare si stimuleaza secretia de HCL si pepsina.
3. Stilul de viata:
- fumatul, alcoolul, cafeaua, stimuleaza secretia clorhidropeptica si scad mecanismele de aparare, --
alimentele stimulante, conservele, afumaturile, condimentele, prajelile si stresurile stimuleaza secretia
gastrica.
4. Unele medicamente:
- la utilizatorii cronici de AINS prevalenta de 10-20% aUG si de 2-5% a UD.
- dezvolta risc de complicatii gastrointestinale grave de 3 ori mai mare
- aspirina actioneaza direct asupra celulelor epiteliale si indirect prin inhibarea sintezei de PG, AINS
inhiba sinteza de PG2, PGF2 si PGI2, corticosteroizii scad calitatea si cantitatea de mucus (AAS, AINS -
inhiba secretia PG, corticosteroizii scad mucusul).
Risc mai mare de complicatii ale AINS este asociat cu:
a. doza mai mare
b. cu primele 3 luni de adm.
c. varsta mai inaintata
d. antecedente de boala ulceroasa
e. [Link] de corticosteroizi
f. asocierea unor boli grave
g. nabumetona si edotolocalul reactii adverse mai mici
5. Boli asociate: pancreatita cronica, ciroza hepatica, boala Crohn, BPOC, sdr Cushing
(hipercorticism), hiperpth (hiperparatiroidism).

FACTORI CE INTERVIN IN PATOGENIA ULCERULUI GASTRO-DUODENAL:

agresivi / mecanisme de protectie:
1. hipersecretia de HCl /secretie de mucus
2. hipersecretie de pepsina / secretie de bicarbonati
3. refluxul biliar/ rezistenta epiteliului gastro-duodenal
4. infectia cu HP/ integritatea vascularizatiei epiteliale.

MANIFESTARI CLINICE

PARTICULARITATILE DURERII IN ULCERUL GASTRO-DUODENAL:

1. Evolutie: recurenta, cu perioade dureroase de 4-5 saptamani, de 1 – 2 x / an, intrerupte de perioade
de acalmie.
2. Localizarea: epigastru.
3. Caracterul: durere sub forma de foame dureroasa, senzatie de arsura epigastrica, de arsura
retrosternala, senzatie de roadere, sau de durere colicativa.

115
4. Ritmicitatea: durerea este ritmata de alimentatie, apare inainte de masa sub forma de foame
dureroasa, este calmata de alimentatie, reapare dupa masa, mai precoce in UG si mai tardiv in UD.
5. Periodicitatea: are o periodicitate anuala, de 2 x pe an, de obicei primavara si toamna pt. UD si
iarna si vara pt. UG.
2/3 din UD si 1/3 din UG – produc durere nocturna, care trezeste pacientul.
Modificarea ritmicitatii sau iradierea si transformarea intr-o durere continua pot reflecta penetratia sau
perforarea ulcerului
ALTE SIMPTOME : greturi, varsaturi, balonari postprandiale, anorexie, eructatiile si scaderea ponderala

PARACLINIC :
Teste de laborator
- in limite normale in cazul ulcerelor necomplicate; - anemia poate fi prezenta datorita hemoragiilor
oculte sau hemoragiilor cronice.;
- leucocitoza sugereaza penetratia sau perforarea ulcerului;
- cresterea amilazei serice in contextul epigastralgiilor severe poate sugera penetrarea ulcerului in
pancreas;
- se va face un test de masurare a jeun a nivelului de gastrina pentru depistarea sindromului Zollinger-
Ellison.
Endoscopia digestiva – examen de electie pentru diagnostic;
- se pot efectua biopsii pentru depistarea precoce a unui proces malign sau a [Link] [Link] nu
malignizeaza si nu necesita biopsie;
- aproximativ 3-5% din UG cu aspect benign sunt maligne;
- toti pacienti cu UG necesita reevaluare endoscopica la 12 saptamani, pentru confirmarea vindecarii
ulcerului;
- ulcerele care nu se vindeca sunt suspecte de malignitate
Tranzitul baritat – este o alternativa acceptabila de pentru investigarea pacientilor cu dispepsie
necomplicata; accuratete redusa in diferentierea ulcerelor benigne de cele maligne.
Teste pentru [Link] – se impun la toti pacienti cu ulcer peptic; la pacienti la care se preleveaza
biopsii prin endoscopie se vor efectua testul rapid cu ureeaza si examen histologic pentru depistare.

DG DIFERENTIAL UG/UD :
1. localizarea durerilor:
- in treimea superioara a epigastrului/ treimea inferioara a epigastrului;
- iradiaza mai ales in hipocondrul stang/ hipocondrul drept;
- de multe ori nu cedeaza la alimentatie/ de obicei cedeaza la alimentatie;
- durerile apar precoce postprandial/ durerile apar tardiv postprandial;
- de obicei nu prezinta dureri nocturne/ de multe ori prezinta dureri nocturne.
2. varsaturile: au continut alimentar/ au continut acid.
3. risc de malignizare : se poate maligniza / poate produce stenoze .

DG DIFERENTIAL UGD CU ALTE BOLI:

[Link], sindromul dispeptic,
[Link] de esogaf, hernia diafragmatica,

[Link] biliara, colecistita acuta, pancreatita acuta

[Link] gastric, cancer pancreatic,
[Link] Crohn,
[Link] pectorala, IMA, pericardita
[Link] bazala, pleurezia diafragmatica

PARACLINIC :
Teste de laborator
- in limite normale in cazul ulcerelor necomplicate;
- anemia poate fi prezenta datorita hemoragiilor oculte sau hemoragiilor cronice.;
- leucocitoza sugereaza penetratia sau perforarea ulcerului;

116
- cresterea amilazei serice in contextul epigastralgiilor severe poate sugera penetrarea ulcerului in
pancreas;
- se va face un test de masurare a jeun a nivelului de gastrina pentru depistarea sindromului Zollinger-
Ellison.
Endoscopia digestiva – examen de electie pentru diagnostic;
- se pot efectua biopsii pentru depistarea precoce a unui proces malign sau a [Link] [Link] nu
malignizeaza si nu necesita biopsie;
- aproximativ 3-5% din UG cu aspect benign sunt maligne;
- toti pacienti cu UG necesita reevaluare endoscopica la 12 saptamani, pentru confirmarea vindecarii
ulcerului;
- ulcerele care nu se vindeca sunt suspecte de malignitate
Tranzitul baritat – este o alternativa acceptabila de pentru investigarea pacientilor cu dispepsie
necomplicata; accuratete redusa in diferentierea ulcerelor benigne de cele maligne.
Teste pentru [Link] – se impun la toti pacienti cu ulcer peptic; la pacienti la care se preleveaza
biopsii prin endoscopie se vor efectua testul rapid cu ureeaza si examen histologic pentru depistare.

COMPLICATIILE BOLII ULCEROASE

[Link] DIGESTIVA SUPERIOARA

 50% din HDS sunt datorate ulcerelor peptice.
 HDS cu manifestari clinice apar la 10-20% din pacienti;
 in 80% din cazuri sangerarile se opresc spontan cu vindecare fara probleme;
 rata de mortalitate prin HDS a ulcerelor este de 6-10%, fiind mai mare la varstnici si la
persoanele tarate.
Manifestari clinice: 20% din pacienti nu au dureri in antecedente(in tratament cu AINS); frecvent
hemetemeza si melena; HDS masive si tranzitul accelerat produc hematochezia mai degraba decat
melena(confundata cu o HDI)
Aspiratul nazogastric – lichid in zat de cafea sau sange rosu
Paraclinic: Htc scazut ca urmare a sangerarii sau a al expansiunii volumului intravascular prin lichide
intravenoase; Ureea sanguina poate creste ca rezultata al absorbtiei azotului sagvin din intestinul
subtire si azotemiei prerenale.
Tratament:
[Link]
 Antagonisti antiH2 si IPP si agenti care reduc fluxul sanguin in teritoriul splahnic(ADH
octreotid).In 80% din cazuri, sangerarea se opreste spontan, in decurs de cateva ore de la
internareSe pot adm initial i.v. si ulterior odata cu reluarea alimentarii po.
 In cazul HDS netratate recidiva in primi 3 ani apare la 33% din pacienti.
 Tratamentul cronic cu inhibitorii de receptori H2 reduce rata resangerarii la mai putin de 10%.
 Eradicarea [Link] la pacienti cu HDS datorate ulcerelor HP+ previne sangerarea; de caea se
recomanda ca toti pacientii cu ulcere sangerande sa fie testati pentru depistarea [Link],
indicandu-se inceperea terapiei de eradicare odata cu realimentarea orala.
[Link]
– procedura de diagnostic preferata in HDS(precizie diagnostica, evaluarea probabilitatii de recurenta a
hemoragiei,disponibilitatea pentru interventii terapeutice in leziunile cu risc mare)
- se realizeaza in primele 12-24h de la debut;
- in cazul HDS active severe se face dupa initierea masurilor de resuscitare si reechilibrare
hidroelectrolitica.
Aspectul bazei ulcerului este predictiv pentru sansele de resangerare
 Ulcerele cu baza curata sau cu aspect plat – risc de sangerare de 5% - pot relua alimentatia
orala
 Ulcerele cu cu cheag aderent – risc de sangerare 33%
 Ulcerele cu vas vizibil – risc de sangerare de 50%
Riscul de resangerare a ulcerelor cu vase vizibile este de 43% iar in cazul sangerarilor active
acesta creste la 70%

Scleroterapia endoscopica si tehnici de coagulare sunt de electie in cazul ulcerelor cu vas [Link]
injecteaza epinefrina(1:10000) sau [Link] se face prin electrocauterizarea directa.

117
Prin aceste metode se obtine hemostaza in 90% din cazuri; la 3 zile dupa tratamentul endoscopic riscul
de resangerare scade la mai putin de 3%.
Pacientii cu risc crescut de sangerare se monitorizeaza in ATI cel putin 24h si raman internati cel putin
72h.
[Link]: consult chirurgical pentru formele severe sau cele care necesita transfuzii.
Tratamentul chirurgical se impune la mai putin de 10% din cazurile la care s-a realizat hemostaza si
care [Link] mortalitatii prin interventiile chirurgicale pentru HDS este de sub 6%.
Prognostic mai prost pentru pacienti cu varsta>60 ani, cei tarati, cu IRC si pentru cei care necesita
transfuzia a mai mult de 10 unitati sanguine.

[Link] ULCERULUI
Apare la 5% dintre bolnavii cu ulcer
Localizare: la nivelul peretelui anterior a stomacului sau a duodenului.
Incidenta: consum de AINS sau cocaina.
Consecinta: peritonita chimica
Manifestari clinice : durere abdominala brusca, generalizata care impune asistenta medicala
[Link] fizic evidentiaza: bolnav suferind, cu abdomen rigid, mut cu sensibilitate la
decompresiune; hipotensiunea se instaleaza odata cu dezvoltarea peritonitei bacteriene( dg diferential
daca se instaleaza odata cu durerea cu ruptura de anevrism de aorta, infract mezenteric sau pancreatita
acuta)
Paraclinic: leucocitoza; amilaza serica usor crescuta(<dublul val.N)
Imagistic: Rgf abdominala in ortostatism sau in decubit evidentiaza are liber intraperitoneal in 75% din
cazuri – stabileste diagnosticul
In 25% din cazuri omentul adiacent acopera perforatia fara aparitia de colectii peritoneale semnificative.
Dg gresit in lipsa aerului se face cu pancreatita, colecistita sau [Link] cu bariu
contraindicate la pacientii cu perforatie.
Tratament : chirurgical de urgenta cu inchiderea perforatie cu lambou omental si vagotomie gastrica
proximala, pentru diminuarea sanselor de recidiva a ulcerului
La cei care se prezinta >24h dupa perforatie, sunt stabili si fara semne de perforatie la
gastroduodenografie se supreavegheaza,aspiratie nazogastrica,[Link] starii in primele 12-
24h  interventie chirurgicala.

[Link] ULCERULUI
Se produce cel mai frecvent la nivelul pancreasului, ficatului sau tractului biliar.
Localizare : ulcerele peretelui posterio a duodenului si stomacului
Manifestari clinice: durere severa si constanta cu iradiere spre spate si care nu raspunde la adm. de
alimente sau antiacide
Examen fizic si paraclinic nespecifice cu cresterea usoara a amilazei serice.
Imagistic: endoscopia si rgf baritata confirma ulcerul dar nu deceleaza panetratia
Tratament : antagonist antiH2, IPP cu urmarirea pacientilor; in caz de persistenta a simptomatologiei –
tratament chirurgical.

[Link] PILORICA
Apare la 2% din pacienti
Se produce prin edemul sau ingustarea cicatriceala a pilorului sau bulbului duodenal.
Mai rar, stenoza poate fi cauzata de neoplasme gastrice sau obstructie duodenala extrinseca datorata
unor neoplasme intraabdominale
Manifestari clinice: satietate precoce, senzatie precoce de plenitudine, greutate epigastrica dupa
mese, varsaturi si scadere ponderala.
Stenoza cronica – stomac mult dilatat, atonie, scadere ponderala severa si malnutritie.
Paraclinic : deshidratare, alcaloza metabolica, hipokaliemie
Examen fizic : clapotajul
Tratament: corectarea dezechilibrelor lichidiene si electrolitice, antagonisti antiH2 iv, decompresie
gastrica prin aspiratie nazogastrica.
[Link] se face la 24-72h pentru a stabilli natura obstructiei si excluderea neo gastric.

118
La 72 h, bolnavii vor fi evaluati prin test de incaracare salina; prezenta dupa 30 minute a mai mult de
400 ml volum rezidual dupa instilarea in stomac prin sonda nazogastrica a 750 ml solutie salina 0,9% -
test pozitiv
In caz de test negativ, se reia alimentatia orala cu lichide, urmata de introducerea de alimente solide in
functie de toleranta.
La cei cu test pozitiv se mentine sonda nazogastrica 5-7 zile.
Dupa acest interval, se recurge la endoscopie cu dilatarea stenozei gastrice cu baloane hidrostatice-
ameliorarea simptomatologiei in 65% din cazuri.
In caz de raspuns nefavorabil – [Link] chirurgicala (vagotomie si piloroplastie sau antrectomie)

[Link] ULCERULUI GASTRIC : apare la 2-5% din pacientii cu ulcer gastric

MEDICAMENTE:
1. Antisecretorii:
a. blocarea receptorilor H2 (cimetidina 200-400 mg/zi, ranitidina 2 x 150 mg/zi, famotidina 40 mg
seara)
 inhiba competitiv legarea histaminei de receptorii H2 de pe celulele parietale gastrice;prin acest
mecanism se inhiba semnificativ secretia acida bazala si cea nocturna, secretia acida stimulata
de alimente fiind mai putin inhibata
 Ulcere peptice necomplicate – se adm de 2 ori pe zi sau o data pe zi seara la culcare;disparitia
simptomelor se face dupa 2 saptamani de tratament;rata de vindecare a ulcerului duodenal este
de 85-90%, dupa 6-8 saptamani de tratament; tratamentul ulcerului gastric se prelungeste cu 2-4
saptamani; bine tolerati cu reactii adverse rare(cefalee,confuzie,letargie).
b. Blocarea receptorilor muscarinici M3 (pirenzepina 2-3 x 50 mg/zi , telenzepina 3g/seara)
c. Blocarea pompelor de protoni (omeprazol 20 mg/zi, lanzoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi)
 IPP leaga covalent H-K ATP-aza, inactivand-o permanent; sunt foarte eficace in tratamentul
ulcerului duodenal ducand la o vindecre de peste 90 % in 4 saptamani de tratament; in cazul
ulcerului gastric vindecarea este de peste 90% dupa 8 saptamani de tratament;
 asigura o ameliorare mai rapida a simptomelor si a vindecarii ulcerelor comparativ cu antagonisti
receptorilor H2;
 fara efecte secundare in administraea pe termen scurt; la adm pe termen lung pot sa apara o
scadere a absobtiei fierului si vitaminei B12,fara o semnificatie clinica deosebita; adm de lunga
durata mai frecventa in BRGE.
2. Anti HP
[Link] 2 g/zi,
[Link] 1,5 g/zi,
[Link] 750 mg/zi,
[Link] 2g/zi
[Link] 400mg/zi
[Link] 1g/zi
3. Antiacide (carbonatul de calciu 3x0,5g/zi, hidroxidul de Aluminiu 3x400 mg, de Mg 3x400 mg)
4. Stimularea mecanismelor de aparare (formarea unei pelicule protectoare - > De-Nol 2 x 240 mg/zi,
sucralfat 4 x 1 g/zi; analogi sintetici de PG -> misoprostol 400u/bid).

TRATAMENTUL ULCERELOR - SCHEME TERAPEUTICE:

ULCER ASOCIAT CU [Link]:

 ameliorarea simptomelor dispeptice, favorizarea vindecarii ulcerului si eradicarea infectiei cu
[Link]
 ulcere necomplicate –ATB+IPP in primele 10 -14 zile indiferent de localizarea ulcerului + 2
saptamani de IPP suplimentar pentru UD si 4-6 saptamani pentru UG
 ulcere peptice complicate cu HDS, greata, dureri severe-tratamentul intial pentru [Link] se
amana, pentru evitarea confuziei create de efectele adverse ale medicamentelor; se initiaza
tratament cu IPP; dupa ameliorarea simptomelor se va initia terapia de eradicare Hp.
PREVENIREA RECIDIVELOR:
 cea mai frecventa cauza de eradicare o reprezinta esecul terapiei de eradicare;daca se
reuseste vindecarea rata de recidiva este de sub 0,5% pe an;

119
  se impune adm pe termen lung de IPP sau anti H2 in cazul ulcerelor cu Hp negative
recidivante, ulcere Hp pozitive recidivante, care nu au raspuns la terapia de eradicare si la
pacienti cu ulcere Hp+ cu recurente in ciuda reusitei eradicarii.

ULCERE INDUSE DE AINS:

 intreruperea agentului incriminat
 dupa intrerupere UG si UD raspuns rapid la tratamentul cu antiH2,IPP sau sucralfat
 la pacienti cu boli inflamatori severe, la care nu se poate intrerupe terapia antiinflamatoare, se
va asocia IPP; misoprostolul nu este eficient in tratamentul ulcerelor induse de AINS.
 jumatate dintre pacienti care fac ulcer in timpul tratamentuli cu AINS, prezinta si o infectie cu
[Link], motiv pentru care se impune terapia de eradicare.
PREVENIREA UCERELOR INDUSE DE AINS:
- misoprostolul in doze de 200 mcg x4/zi este eficient in prevenirea ulcerelor UD si UG la pacienti
sub tratament cu AINS;reduce rata complicatilor ulcerului post AINS cu 40%
- reduce incidenta ulcerelor peptice vizualizate endoscopic de la 20% la mai putin de 5%
- tratamentul profilactic este rezervat pacientilor cu risc mare de complicatii: antecedente de boala
ulceroasa sau complicatii, tratamentul concomitent cu corticoizi sau anticoagulante, afectiuni
medicale grave asociate, pacienti peste 70 de ani; la aceste grupe de pacienti se va evita pe cat
posibil adm. de AINS
- daca AINS trebuie administrate se va asocia misoprostol in doza de 200 mcgx4/zi; la pacienti care
nu tolereaza misoprostolul din cauza crampelor sau diareei, se va administra IPP

ULCERELE REFRACTARE:
 sunt rare
 10 % din ulcere dupa tratamentul timp de 8-12 saptamani sunt nevindecate
 lipsa de cooperare – cauza cea mai frecventa a nevindecarii
 alti factori care incetinesc vindecarea: fumatul, AINS si AAS
 eradicarea Hp favorizeaza vindecarea si diminua semnificativ ratele de recidiva a ulcerelor
refractare
 se vor masura nivele serice de gastrina a jeun pentru a exclude sindromul Zollinger-Ellison
 ulcerele gastrice care nu se vindeca ridica problema unui proces malign mascat sub aparenta
unui UG benign
 aproape toate ulcerele benigne refractare se vindeca in decurs de 8 saptamani cu un IPP
administrat de doua ori pe zi.
 pacienti cu ulcere persistente nevindecate vor fi evaluati pentru tratament chirurgical dupa ce
s-a exclus cert consumul de AINS si infectia persistenta cu Hp.

BRGE LA ADULT

 Este un termen care defineste simptomele sau leziunile tisulare determinate de refluxul
continutului gastric(de obicei acid) la nivelul esofagului.
 Este frecvent intalnita in practica medicala, 1/3 din adulti prezinta episoade de pirozis ocazional,
iar 7-10% acuza simptome zilnice.
 Majoritatea pacientilor au o forma usoara de boala

ETIOPATOGENIE:
1. Factori fiziopatologici: scaderea presiunii jonctiunii esogastrice, insuficienta mecanismelor de
curatire a esofagului, scaderea secretiei de saliva, intarzierea golirii stomacului;
2. Factorii anatomici : unghiul lui His larg, hernie hiatala, cresterea presiunii abdominale 3. Scaderea
capacitatii de aparare: scaderea stratului de mucus, tulburari de vascularizatie a mucoasei esofagiene.

MANIFESTARILE CLINICE :
[Link] digestive:
[Link] – este simptomul tipic pentru BRGE; apare adesea la 30-60 minute dupa masa cu pacientul
in clinostatism; este perceput de pacient ca si o senzatie de arsura retrosternala [Link] favorizate
de anumite alimente, favorizate de clinostatism,
c. dureri la deglutitie(stricturi, metaplazia Barret)

120
d. disfagia, dureri retrosternale
2. Manifestari respiratorii(atipice): senzatia de arsura in gat, dispnee expiratorie, tuse nocturna,
durerile de gat

PARACLINIC:
[Link] – metoda standard de identificare a naturii si intensitatii leziunilor tisulare; 50%
din pacienti cu BRGE prezinta anomalii vizibile ale mucoasei esofagiene cum sunt: eritemul,
aspect friabil al jonctiuni scuamo-columnare, eroziuni; la restul pacientilor simptomatici
endoscopia este normala.
[Link] cu substanta de contrast – rol limitat in evaluarea BRGE, datorita capacitatii
limitate de identificare a refluxului sau anomallilor mucoase; la pacienti cu disfagie severa se
efectueaza uneori inaintea endoscopiei pentru a evidentia o eventuala strictura
[Link] investigatii utile: monitorizarea ambulatorie a ph-ului esofagian, manometria esofagiana,
determinarea clearencului esofagian, testul Bernstein.

FORME CLINICE PARTICULARE :

1. Boala de reflux cu dureri toracice: la unii bolnavi, boala de reflux este intovarasita de dureri
toracice, accentuate de eforturile fizice, de frig, si de emotii, ceea ce le aseamana cu durerile din
angina pectorala, insa ECG de repaus, de efort si angiografia sunt normale
2. Boala de reflux din sclerodermie: este determinta de prinderea musculaturii netede a esofagului in
procesul patologic ceea ce duce la scaderea presiunii jonctiunii esogastrice si a miscarilor peristaltice
ceea ce favorizeaza refluxul gastro-esofagian;
3. Boala de reflux din sarcina : apare la peste 60% dintre gravide datorita cresterii presiunii
intraabdominale mai ales din ultimele luni de sarcina. Dar tulburarile dispar dupa sarcina.

DG DIFERENTIAL:
1. Cu alte boli ale esofagului: tulburari de motilitate ale esofagului, achalazia, disfagia, diverticulii
esofagieni, tumori esofagiene;
2. Cu boli ale organelor invecinate: angina pectorala, hernia hiatala, sdr dispeptic, UGD, LB.

COMPLICATII
ESOFAGUL BARRET: apare la 10% din pacienti cu BRGE; afectiune in care epiteliul scuamos este
inlocuit cu epiteliu metaplazic format din celule calciforme si columnare
Se considera ca mucoasa Barret ia nastere prin iritarea cronica a epiteliului scuamos datorita refluxului
si afecteaza invariabil portiunea distala a esofagului
Manifestari clinice: nu are o simptomatologie specifica; simptomele sunt mai degraba cele din BRGE;
majoritatea pacientilor au un istoric indelungat de pirozis si regurgitatii; disfagia este frecventa si se
datoreaza tulburarilor de motilitate; 1/3 din pacienti sunt asimptomatici iar peste 90% din pacienti cu
esofag Barret nu solicita consult medical si sunt nediagnosticati.
Riscul de a dezvolta adenocarcinom esofagian este de 40x mai mare la pacienti cu esofag Barret
Tratament:IPP
STENOZA ESOFAGIANA: 10% din pacienti prezinta stricturi esofagiene; se manifesta prin disfagie
progresiva la alimentele solide; arsurile retrosternale diminua frecvent odata cu evolutia bolii, strictura
actionad ca o bariere impotriva refluxului; cele mai frecvente stricturi se intalnesc la jonctiunea gastro-
esofagiana; stenozele deasupra acestui nivel se instaleaza deobicei in prezenta metaplaziei Barret
Endoscopia: leziuni de esofagita eroziva activa
Tratament: metode dilatative;tratamentul cronic cu IPP util in prevenirea recidivelor stenozei

TRATAMENT:
Scopul este de a ameliora simptomatologia, de a vindeca esofagita si de a preveni complicatiile; se
initiaza empiric, in baza anamnezei, fara alte investigatii suplimentare
1. Igieno-dietetic: regim alimentar cu evitarea grasimilor, a alcoolului, a cafelei, a ciocolatei, a
citricelor, evitarea culcatului dupa masa, evitarea alimentatiei inainte de culcare, evitarea unor
medicamente - anticolinergice, nitriti, miofilina, cofeina, diazepam, dopamina, blocantele canalelor de
Ca.
[Link] :
Etapa [Link] - maalox, dicarbocalm;

121
 Etapa [Link] - metoclopramid, domperidone, cisaprid + antisecretorii - cimetidina, ranitidina,
famotidina; timp de 8-12 saptamani
Etapa 3. blocante ale pompei de protoni - omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol
medicamente de protectie a mucoasei – sucralfat.

Esofagita eroziva diagnosticata endoscopic: IPP timp de 8-12 saptamani – ameliorarea rapida a
simptomelor cu vindecare in paste 90% din cazuri; antagonisti H2 necesita adm unor doze mai mari
comparativ cu IPP  cost crescut la aceasi eficacitate.
Complicatii ale refluxului - esofagita Barret – tratament cronic cu IPP
Manifestarii atipice ale BRGE – tratament IPP de 2 ori /zi , 3 luni cu reevaluarea eficientei

BRGE LA COPIL

Se datoreaza incompetentei cardiei, care permite trecerea alimentelor din stomac in [Link]
asociaza frecvent cu varsaturi
Achalazia –trecerea alimentelor din stomac in esofag fara a exista legatura cu functionalitatea
sfincterului esofagian.

Etiopatogenie: relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior; survine independent de momentul

deglutitiei si pare a fi declansat de distensia gastrica postprandiala, asociata sau nu cu aerocolie
Frecventa: 1/500 sugari mai ales in primele 3 luni de viata

Manifestari clinice:
 precoce: in primele 6 saptamani de viata, cu persistenta simptomatologiei pana la 18
luni(maturarea sfincterului esofagian; 30% din copii au semne clinice pana la varsta de 4 ani,
50% fac pneumonii recurente, 5% stricturi esofagiene
 Simptomatologia dominata de varsaturi postprandiale, uneori in jet, care se pot asocia cu
tulburari de crestere, esofagita peptica(hematemeza la sugar)
 Copilul mai mare descrie senzatia de arsura retrosternala
 Tuse exclusiv nocturna ridica suspiciunea de BRGE
Complicatii: 40 % din copii cu BRGE sufera de pneumonii trenante; asocierea cu stenoza hipertrofica
de pilor determina [Link]

Tratament:
[Link]: antagonisti H2 : cimetidina 10mg/kg corp x3/zi sau ranitidina + omeprazol 0,5mg/kg
corp/zi in doza unica timp de 6 saptamani.
[Link]: cresterea consistentei alimentelor, pozitie verticala dupa masa sau chiar in timpul
somnului; Gaviscon 1-2g/100 ml de cei adm. pe parcursul intregii zile.
[Link]: putine cazuri ajung sa fie operate, deoarece scaderea tranzitorie a tonusului sfincterului
esofagian inferior se remite partial spre luna a -4-a de viata.

CANCERUL GASTRIC

DATE GENERALE:
- cel mai frecvent tip de cancer dupa cel cutanat
- este neobisnuit sub varsta de 40 de nai, cu varsta medie de 63 ani
- barbati afectati de 2x mai frcvent decat femeile
- gastrita cronica cu Hp este un puternic factor de risc pentru carcinomul stomacului distal
- mai putin de 1% din persoanele cu infectie cronica dezvolta carcinom
- alti factori de risc: gastrita cr. Atrofica cu metaplazie intestinala, anemia pernicioasa, rezectia
gastrica partial cu mai mult de 15 ani in urma
-
TIPURI MORFOLOGICE:
[Link] intraluminale polipoide sau fungiforme
[Link] ulcerate
[Link] difuze

122
 [Link] superficiale sau CG precoce

MANIFESTARI CLINICE:
- in general asimptomatic pana la stadii avansate
- simptomele sunt nespecifice si sunt date de localizarea TU
- dispepsie, durere vaga epigastrica, anorexie, satietate precoce si scadere ponderala
- leziunile ulcerative pot determina hemoragie GI (hematemeza, melena)
- obstructia pilorica – varsaturi postprandiale
- obstructia esofagului inferior – disfagie progresiva

EXAMENUL CLINIC – rareori util; TU se palpeaza la aproximativ 20% din pacienti

Semne de diseminare metastatica: ganglion limfatic supraclavicular stg(semnul Virchow), nodul
ombilical(semnul Sister Mary Joseph), ampula rectala rigida(ampula Blumer), metastaze ovariene(TU
Krukenberg)

PARACLINIC:
LABORATOR : anemia prin deficit de fier datorita pierderilor cronice de sange sau anemia de boala
cronica; anomalii in valorile testelor hepatice daca exsita meta hepatice; alti markeri tumorali sunt lipsiti
de valoare
ENDOSCOPIA: la toti pacienti peste 40 de ani cu debut recent al simptomelor gastrice, persistente si
care nu raspund la o cura scurta de [Link] prin lavaj gastric si biopsii din leziunile
suspecte este foarte sensibila pentru detectarea carcinomului gastric
EXPLORARI IMAGISTICE: cand endoscopia nu este disponibila, tranzitul baritat este o alternativa
acceptabila; poate sa nu detecteze leziunile mici sau superficiale, si nu poate face diferentierea dinter
leziunile benigne sau maligne; orice modificare detectata radiologic, impune confirmare endoscopica
Alte investigatii imagistice: CT, ecografia endoscopica pentru a determina extensia TU primare si
daca exista metastaze ggl sau la distanta

STADIALIZARE: definita conform sistemului TNM

T1 – invadeaza mucoasa
T2 – invadeaza muscularis proprie
T3 – penetreaza seroasa
T4 – invadeaza structurile adiacente

N0 – nu exista implicare nodala

N1 – [Link] la distanta de pana la 3 cm de TU
N2 – ggl. la distanta mai mare de 3 cm de TU

STADIUL I – T1N0M0, T1N1M0, T2N0M0

STADIUL II – T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0
STADIUL III – T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0
STADIUL IV – T4N2M0, orice T1, orice M1

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
1. Ulcere benigne – examen bioptic
2. Limfom
3. Gastropatii hipertrofice – [Link]

TRATAMENT:
[Link] : rezectia chirurgicala este singurul tratament cu potential curativ; dupa stadializarea
preoperatorie doar 30% din pacienti mai sunt eligibili pentru aceasta [Link] practica gastrectomia
subtotala distala cu limfadenectomie [Link] cu cancer la nivelul cardiei sau stomacului
proximal au nevoie de gastrectomie totala.
[Link] PALEATIVE : in stadiile de boala avansate(III si IV) se poate practica rezectia paleativa a
TU, care poate inlatura riscul de hemoragie si obstructie, ducand la cresterea calitatii vietii si la
cresterea [Link] pacienti cu TU nerezecabile se practica gastrojejunostomie pentru a

123
impiedica obstructia; sangerarile se pot trata prin terapie laser endoscopica, radioterapie sau
embolizarea angiografica.
Chimioterapia cu un singur agent (5-FU, mytomicina, docetaxel sau doxorubicina) pot produce
ameliorari in 20-30% din cazuri, insa nu cresc supravietuirea.

PROGNOSTIC: rata generala de supravietuire la 5 ani a carcinomului gastric este de doar 10-15%;
supravietuirea pe termen lung este influentata de stadiul TU, localizare si caracterele
[Link] curative ale TU in std.I si II dau pana la 50% rata de supravietuire pe termen lung.
TU stomacului proximal si de la nivelul cardiei au un prognostic mai rezervat comparativ cu localizarea
distala.

HEPATITE ACUTE SI CRONICE

METABOLIS MUL BILIRUBINEI

SRE (splina…) FICAT
Hematii SINUSOID CANAL BILIAR
Hem
hemoxigenaza
Hepatocit
Biliverdina
biliverdin reductaza
Conjugare [Link]
Bilirubina BD
neconjugata (BI) BI BI BD
Transport BD
albumina BD
Stocare

BD
RINICHI UBG
Urina (UBG)
BD
Stercobilina oxidare UBG reducere BI deconjugare
StercoBG INTESTIN
Eliminare in scaun
26

HEPATITE ACUTE VIRALE:

HEPATITA A :
Virusul hepatitei A – heparnavirus din familia picornaviride cu genom ARN
Transmiterea virusului se face pe cale fecal-orala; epidemiile sunt produse prin ingestia de apa si
alimente contaminate
Excretia virusului VHA precede cu pana la 2 saptamani debutul clinic
Sangele si fecalele sunt contaminate si sunt contagioase in cursul perioadei de incubatie(2-6
saptamani) si in fazele acute ale bolii(pana la atingerea nivelului maxim al aminotransferazelor)
Mortalitatea este mica, iar cazurile de hepatita fulminanta sunt rare
Hepatita A nu se cronicizeaza si nu exista stare de purtator
Manifestarile clinice sunt mai severe la adulti decat la copii, la care este de obicei asimptomatica
Anticorpii specifici hepatitei A : Ac anti-VHAIgM si Ac anti-VHAIgG; titrul maxim de Ac antiVHA-IgM se
ating in prima saptamana de boala, acesti anticorpi disparand dupa 3-6 luni; detectarea Ac anti-
VHAIgM reprezinta un test excelent pentru diagnosticul hepatitei A; titrul Ac anti-VHAIgG atinge titrul
maxim la o luna si poate persista mai multi ani; prezenta izolata a IgG anti-VHA, indica o expunere
anterioara la VHA si lipsa contagiozitatii, si ofera imunitate in cazul unei noi expuneri la VHA

HEPATITA B :

124
Virusul hepatitei B – hepadnavirus cu genom ADN dublu catenar; este alcatuit dintr-o nucleocapsida;
nucleocapsida este formata din antigenul central(core) HBc si o anvelopa ce contine antigenul de
suprafata(surface) HBs
Transmiterea virusului se face prin inocularea cu sange sau produse de sange infectate si prin contact
sexual; mamele HBs pozitive pot transmite VHB la nou-nascuti in timpul nasterii(riscul de infectie
cronica la sugar este de 90%)
Grupuri cu risc : homosexuali, persoane care utilizeaza droguri iv, pacienti si personalul din centrele de
hemodializa, medici, stomatologi, asistente medicale, centrele de transfuzii.
Perioada de incubatie variaza de la 6 saptamani la 6 luni(in medie 12-14 saptamani)
Mortalitatea este de 60%, insa riscul de hepatita fulminanta este redus
Manifestarile clinice : similare cu ale hepatitei A, dar debutul este mai insidios, iar nivelul
aminotransferazelor mai mult crescut; uneori poate da manifestari de tipul artritei,GNF sau periarteritei
nodoase
Dupa faza acuta, infectia cu VHB poate persista la un numar redus de adulti imunocompetenti si la un
numar mai mare de copii si adulti imunodeprimati
Riscul de aparitie a CH sau hepatocarcinomului este destul de mare, in special daca infectia a survenit
la varste tinere(25-40%)
Exista trei perechi de Ag-Ac specifice infectiei cu VHB:
[Link] – este prima dovada a infectiei cu VHB si apare inaintea pozitivarii testelor biochimice care
atesta suferinta hepatica; persista pe tot parcursul perioadei de stare; detectarea AgHBs certifica
infectia cu VHB si implica contagiozitate
[Link] anti-HBs – acesti anticorpi orientati impotriva AgHBs, apar dupa eliminarea AgHBs sau dupa o
vaccinare reusita; uneori ei apar dupa un timp de la eliminarea AgHBs(fereastra serologica cand se
mentine contagiozitatea); disparitia AgHBs si aparitia Ac-antiHBs – arata vindecarea dupa infectia cu
VHB, disparitia contagiozitatii si protectia
[Link] anti-HBc – Ac anti-HBcIgM apar la scurt timp dupa detectarea Ag-HBs; prezenta lor certifica
diagnosticul de hepatita B; IMPORTANT – ei pot fi detectati si pe parcursul ferestrei serologice la
pacientii care au eliminat Ag HBs, dar nu au inca Ac anti-HBs detectabil; ei persista 3-6 luni sau mai
mult; Ac anti-HbcIgG apar in cursul hepatitei B, si persista un timp nedefinit, fie ca pacientul se vindeca
fie ca dezvolta hepatita cronica B
[Link] Hbe – proteina solubila care poate fi detectata doar la pacientii HBs-pozitivi; este markerul
replicarii virale si al contagiozitatii; persistenta AgHBe in ser mai mult de 3 luni sugereaza evolutia spre
cronicizare a hepatitei B; disparitia AgHBe, este urmata de aparitia Ac anti-Hbe, semnificand
diminuarea replicarii si contagiozitate scazuta
[Link]-ADN – prezenta in ser a ADN-ului virusului hepatitic B este in general paralele cu prezenta
AgHBe
El este un indicator mai sensibil si mai precis al replicarii virale si al contagiozitatii

HEPATITA D
Este un virus ARN defectiv care produce infectie doar i asociere cu VHB, mai exact in prezenta AgHBs
Infectia cu VHD se produce in 2 moduri: fie concomitent cu virusul B(coinfectie) fie prin suprainfectia
unei persoane cu hepatita cr.B; coinfectia are severitatea din hepatita B; in suprainfectie prognosticul
este mai sever(hepatita fulminanta sau hepatita [Link] cu evolutie rapida spre ciroza)
VHD este endemic in unele regiuni – in tarile mediteranee 80% din purtatorii de VHB se pot
suprainfecta cu VHD
Diagnosticul se face prin detectarea Ac anti-VHD sau prin identificarea in ser a ARN-ului viral

HEPATITA C
VHC este similar flavivirusurilor, avand in structura sa un singur lant de ARN; au fost identificate cel
putin 6 genotipuri majore ale VHC
Transmitere :doar 4% din cazurile de hepatita posttransfuzionala se datoreaza VHC; 50% din cazurile
de hepatita C apar in urma adm. de droguri iv;riscul de transmitere sexuala sau neonatala este redus;
nu exista date privitoare la transmiterea prin laptele matern
Perioada de incubatie este de 6-7 saptamani
Manifestarile clinice sunt usoare sau chiar absente, boala fiind caracterizata de cresteri si descresteri
ale aminotransferazelor si printr-o rata mare de cronicizare.

125
VHC este implicat in aparitia unor cazuri de crioglobulinemie, GNF, tiroidita autoimuna, sialoadenita
limfocitara, fibroza pulmonara idiopatica si probabil limfoame.
Diagnosticul hepatitei C: prezenta Ac anti-VHC; determinarile enzimatice pot da frecvent rezultate fals-
negative si fals-pozitive la donatorii tineri sanatosi si la unele persoane cu hipergamaglobulinemie; in
aceasta situatie, diagnosticul de hepatita C se face printr-un test de mare fiabilitate – RIBA; prezenta
Ac anti-VHC in ser, detectati prin metoda RIBA, fara a se identifica ARN-VHC, este sugestiva pentru
perioada de covalescenta in urma unei infectii cu virus C

MANIFESTARI CLINICE ALE HEPATITELOR VIRALE

[Link] PRODROMALA – debut brusc sau insidios, cu stare generala alterata, mialgii, artralgii,
fatigabilitate, fenomene respiratorii superioare(rinoree,faringita) si [Link] fazele precoce ale bolii
poate sa apara dezgustul fata de fumat; greata si varsaturile sunt frecvente, pot fi insotite de diaree si
constipatie; eruptiile cutanate, artrita sau boala serului pot sa apara precoce in infectia cu VHB, febra
este prezenta, dar nu depaseste 39,5C, cu exceptia unor cazuri izolate de hepatita A
Durerea abdominala este discreta si se localizeaza de obicei in hipocondrul drept si epigastru, fiind
exacerbata de trepidatii sau efort
[Link] ICTERICA – apare dupa 5-10 zile de la debut, sau in unele cazuri poate sa apara la inceputul
simptomatologiei; odata cu instalarea icterului si simptomele prodromale se agraveaza, iar ulterior
diminua progresiv.
[Link] DE COVALESCENTA – starea generala se amelioreaza, apetitul revine, dispare icterul,
durerea abdominala si fatigabilitatea

EVOLUTIE SI COMPLICATII ALE HEPATITELOR VIRALE

[Link] A – boala acuta cedeaza deobicei in 2-3 saptamani, cu vindecare completa, clinic si de
laborator dupa 9 saptamani; in unele cazuri, dupa vindecare, pot sa apara una sau doua recaderi, dupa
care vindecarea este completa
[Link] B – dupa 16 saptamani
[Link]- se cronicizeaza

SEMNE : hepatomegalia – este prezenta in 50% din cazuri,existand si o sensibilitate la acest nivel;
splenomegalia apare la 15% din cazuri; [Link] cervicali si epitrohleeni sunt mariti si au consistenta
moale

PARACLINIC: leucocite normale sau scazute; limfocite mari, atipice similare celor din mononucleoza
infectioasa; proteinurie discreta; bilirubinemia precede aparitia icterului; ASAT,ALAT spectaculos
crescute; bilirubina si FA sunt crescute si pot ramane crescute si dupa normalizarea
aminotransferazelor; prelungirea marcata a TP, in formele severe de boala, este corelata cu mortalitate
crescuta

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Infectia cu CMV
Mononucleoza infectioasa
Infectia cu herpes simplex
Leptospiroza
Sifilisul secundar
Bruceloza
Rickettziozele
Boli hepatice de cauza medicamentoasa
Ficatul de soc
Hepatita autoimuna

PROFILAXIA HEPATITELOR VIRALE

Spalarea pe maini este esentiala
Manipularea in siguranta a acelor de unica folosinta(renuntarea la aplicarea capacelului)
Controlul sangelui donat(AgHBs,anti-HBc si anti-VHC)
Practicarea sexului protejat

126
Hepatita A
Ig anti-HVA(0,02ml/kg im) se adm. de rutina tuturor contactilor apropiati in cazul pacientilor cu hepatita
A; ofera protectie daca se administreaza in perioada de incubatie
Sunt disponibile 2 vaccinuri cu virus inactivat
Havrix – 1ml(1440 unitati ELISA)
Vaqta – 0,5 ml(50 unitati) cu o doza de rapel la 6-12 luni

Hepatita B
Ig impotriva hepatitei B(0,06ml/kg corp) poate conferii protectie daca este administrata in doze mari, in
numar de 7 zile de la expunere, urmata de initierea vaccinari anti-VHB
Vaccinul folosit in prezent este un produs recombinat; in prezent se vaccineaza toti NN si copii; peste
90% dintre cei vaccinati produc Ac protectori impotriva hepatitei B; doza pentru adulti este de 10-20mcg
initial(in functie de preparat), repetata la 1 si 6 luni; injectarea se face in muschiul deltoid; protectia pare
a fi excelenta chiar daca titrul Ac scade – timp de cel putin 10 ani – iar imunizarea de rapel nu este
recomandata in mod uzual.

TRATAMENTUL HEPATITELOR VIRALE

Repausul la pat este recomandat numai in masura in care este necesar, in cursul fazei acute a bolii,
cand simptomatologia este severa
Tratamentule ste simptomatic si suportiv; dieta consta in alimente placute la gust, evitand
supraalimentarea; se vor evita eforturile fizice mari, alcoolul si medicamentele hepatotoxice
In studii clinice, corticosteroizi nu au adus nici un beneficiu, pacientilor

HEPATITA CRONICA:

Afectarea parenchimului hepatic printr-un proces inflamator cronic, cu o evolutie mai lunga de 3-6 luni,
fara tendinta de vindecare spontana
ETIOLOGIA: virusuri hepatitice, toxice hepatice, factori autoimuni, alcoolul, medicamente
PATOGENIE: mecanism infectios, mecanisme imunitare, mecanisme toxice.
CLASIFICAREA HEPATITELOR CRONICE:
1. Hepatite cronice virale – 75% din cazuri (B, C, D+B);
2. Hepatitele cronice genetic-metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, deficitul de alfa-1-antitripsina)
3. Hepatite cronice toxice si medicamentoase
4. Hepatite cronice autoimune
5. Hepatite cronice primitiv biliare(ciroza hepatica primitiva, colangita sclerozanta primitiva)

MANIFESTARI CLINICE ALE HEPATITELOR CRONICE:

[Link] de hepatita virala
[Link] de alcool
[Link] la toxice hepatice
[Link] unor medicamente cu toxicitate hepatica
[Link] unor boli asociate
6. Fatigabilitate
7. Inapetenta, greturi, varsaturi
8. Intolerante alimentare
9. Tulburari de nutritie
10. Slabire in greutate
11. Atrofii musculare
12. Tendinte hemoragipare, gingivoragii, echimoze
13. Stelute vasculare
14. Eritem tenar si hipotenar
15. Hepatosplenomegalie.

INVESTIGATII PARACLINICE ALE FICATULUI:

[Link] functiei parenchimatoase
 colesterolul total,
 albumine serice,

127
  lipoproteine plasmatice,
 factori de coagulare,
 sinteza acidului hipuric,
 testul de eliminare a BSP
[Link] de citoliza hepatica
 transaminaze serice
 alte enzime,
 sideremie,
 cupremie
[Link] de inflamatie mezenchimala
 testele de disproteinemie,
 determinare Ig plasmatice,
 imunelectroforeza
[Link] de excretie biliara
 bilirubinemia directa si indirecta,
 PA (fosfatza alcalina),
 dozarea urobilinogenului,
 testul de eliminare a BSP
[Link] de infectie virala
 AgHBs,AgHBe,AgHBc, ADN-VHB
 Ac anti-VHC, ARN-VHC
 AgVHD, ARN-VHD,
 Ac anti-HDIgM, Ac anti-HDIgG
6. Determinarea unor anticorpi
 autoAc anti-membrana hepatica,
 autoAc anti-proteina specifica,
 autoAc anti-sialoglicoprotein receptor,
 autoAc anti-nucleari,
 Ac anti-fibra musculara neteda,
 Ac anti-microsomali,
 Ac anti-mitococondriali,
 Ac anti-citoplasma neutrofilica)
7. Explorari imagistice
 Examenul radiologic baritat al esofagului,
 colecistografia,
 colangiografia,
 scintigrafia,
 ecografia hepatica,
 CT,
 punctia hepatica,
 laparoscopia hepatica

Investigatii sau criterii biochimice in hepatitele cronice

 Testele biochim hep. reprezinta markeri ai intensitatii si complexitatii leziunilor hepatice.
 Sunt indispensabile pentru diag. pozitiv si diferential precum si pentru aprecierea progn. si
raspunsului la tratament.
 Probele biochimice sunt grupate in 4 sindroame bioumorale care descriu afectarea hepatica:
1. Sd. de hepatocitoliza:
 transaminaze: TGP, TGO crescute de 3-4 ori fata de norm. (>100)
o Raportul TGO/TGP = 1,33 (coeficientul de Rittis)
o TGO/TGP >1,33 = semne de evolutivitate, iar
o TGO/TGP <1,33 = stabilitate in evolutiei
 Inversarea raportului TGO/TGP = hep. cr. alcoolica
 lactat dehidrogenaza:LDH crescuta (F=135-214U/I norm ; B= 135-225U/I norm)
 (din cele 5 izoenzime specificitate pt. ficat au LDH4 si
LDH5)

128
  aldoloza serica crescuta

2. Sd. excreto-biliar/ colestatic:

 fosfataza alcalina FAL (N=30-120 UI/L) crescuta usor de 1-2 N- afectarea parenchimului,
daca creste >10 N - colestaza intrahepatica., CBP
 5-nucleotidaza – N=0 – 1,6 UI/L confirma originea hepatica a cresterii FAL
 Gama-glutamil transpeptidaza =GGT crescuta
 Se coreleaza cu FAL (5-27 F<45 ani; 8-38 la B si F >45 ani)

3. Sd. hepatopriv:
I. scaderea globala a functiei hepatice de sinteza, care in functie de severitatea bolii se reflecta
asupra unuia sau tuturor metabolismelor(P,L,G) si

[Link] metabolisnului proteic

 scaderea albuminelor serice si
 raport albumina/globulina scazut
 colinesteraza serica(pseudocolinesteraza) scazuta (chiar inaintea albuminelor)
 alungirea timp de protrombina :
PT – N=11-13 sec, Timp Quick) (fact. II, V, VII, IX, X sunt sintetizati in prezenta vit. K –
deficitul sintezei fact II. VII, X det alungirea PT.
Pentru a diferentia PT de cauza hepatica de deficienta de vit. K se face testul Koller (adm
parenterala de vit K 10mg timp de 2 zile – normalizarea PT cand este deficit de vit K si
neschimbarea PT cand este o afectiune hepatica)
 Fibrinogen scazut (CH)

[Link] metabolismului lipidic:

 Raportul cholesterol esterificat/cholesterol total <0,7
 Cresterea colesterolului total, TGD, lipide, fosfolipide in ictere obstructive si CBP

[Link] metabolismului glucidic

 glicemie N/usor crescuta - hipoglicemie in hepatite acute fulminante cu necroza si in
insuficienta hepatica
 TTGO = testul de toleranta la glucoza pe cale orala este alterat

[Link] functiei hepatice de detoxifiere

 amoniacul seric este crescut (15-45 mg/dl val norm) – principalul factor de instalare a
encefalopatiei hepatice

4. Sindromul inflamator-imunologic:
VSH >30 mm/h
electroforeza proteinelor serice – scaderea sintezei albuminelor (marker-ul insuficientei
hepatocelulare) asociat cu cresterea sintezei de beta si gama globuline (marker-ul hiperactivitatii
tesutului reticuloendotelial hepatic) realizind disproteinemia din bb. Hep. cr.
1. Imunograma. Hepatitele cronice se asociaza cu dereglari imune cu unele particularitati în functie
de etiologie:
 cresterea Ig G în HC cu VHB , in H. autoimuna
 cresterea IG M în ciroza de cai biliare primitiva (CBP)
 cresterea Ig A în HC alcoolica

2. Complementul seric: fractiunea C3 este scazută în HC autoimuna.

3. Crioglobulinele serice. Sunt prezente în HC cu VHC si HC autoimuna.

4. Autoanticorpii. Sunt caracteristici HC autoimune, dar pot fi prezenti si în HC cu VHB si VHC.

 AAN – anticorpi antinucleari

129
  SMA – anticorpi antimuschi neted
 AMA – anticorpi antimitocondriali
 LMA – anticorpi antificat (hepatocitari).

Investigatii imagistice in hepatitele cronice

 ecografie abdominala (dimensiuni, structura, arhitectonica, lob caudat, semne de HTP,

tumori, hemangioame, metastaze)
 ecografie Doppler - tumorilor hep. vasculare, explorarea vv hepatice, VP
 exam. radiologic baritat (pentru depistarea varicelor esofagiene)
 fibroscopie – pentru varice esofagiene – depistarea si tratarea lor
 splenoportografie –
 tomografie computerizata ( detecteaza tumori, chiste, hemangioame hep, adenopatii,
anomalii depistate ecografic.)
 rezonanta magnetica nucleara (depisteaza sau confirma prezenta unor tumori)
 scintigrafia hepatica cu Technetiu 99-m - in hepatitele cronice – hipocaptare hepatica
difuza; in caz de tumori sau chiste – zone necaptante

Scor scintigrafic:
a) 1-3 = HC persistenta- in ciroza hep–complicatie a hep. cr. - hipocaptare hepatica si cresterea
captarii extrahepatice, medulare, splenice
b) 3-5 = HC activa - in hep. etanolice – capt. hep. virtual
abs. prin lezarea celulelor Kupffer de catre alcool
c) 6-9 = Ciroza

Investigatii serologice in hepatitele cronice

[Link] virali pentru VHB

[Link] viremiei prin tehnica PCR

 permite detectarea ADN-VHB chiar si la purtatori inactivi (<105 copii/ml). Infectia cu VHB se
caracterizeaza prin nivelul nedetectabil al AgHBs, dar cu ADN-VHB pozitiv seric sau în tesutul
hepatic.
 Prin tehnica de imunohibridizare, se considera o valoare normala a viremiei de 0-0,5 mg/ml;
 Prezenta în ser a Ag HBs alaturi de Ag HBe înseamna markeri de evolutivitate, iar

130
  Absenta Ag HBe cu prezenta de Ac anti-HBe înseamna stabilitate în evolutie, exceptând
hepatita cronica cu virus mutant care are un profil imunologic similar (Ag HBs prezenti, Ag
HBe absenti, Ac anti HBe prezenti).

3. Markeri serologici pentru VHC

4. Markeri serologici pentru VHD

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE

HC STABILIZATA SI HC ACTIVA:
1. Astenie: postprandiala / marcata
2. Apetit si greutate : scaderea apetitului / scaderea in greutate
3. Hepatalgie : moderata / marcata
4. Consistenta ficatului : consistenta normala / consistenta ferma
5. Splenomegalie: fara / frecvent splenomegalie
6. Subicter: pasager / deseori icter progresiv
7. Transaminaze : usor crescute / intens crescute
8. Gamaglobulinele : N sau usor crescute / intens crescute
9. BSP: retentie usoara a BSP / retentie marcata a BSP
10. Bilirubina : N / crescuta
11. Albuminele : N / scazute
12. TP : N / crescut
13. PA (fosfataza alcalina) : N / crescute
14. Auto-Ac : absenti / prezenti
15. Alterari celulare : discrete / piecemeal necrosis
16. Arhitectura lobulara : pastrata / alterata
17. Boli sistemice : Fara boli sistemice asociate / cu boli sistemice asociate
18. Prognostic : favorabil / nefavorabil.

MANIFESTARI CLINICE:
1. sdr. Neurasteniform - astenie fizica si psihica, anxietate, tulburari de somn si somnolenta
postprandiala

131
2. sdr. Dispeptic - scaderea apetitului, greturi, eructatii, distensie abdominala, flatulenta, intoleranta la
anumite alimente, mai ales alimentele grase
3. sdr. cutaneo-mucos - culoare teroasa a tegumentelor, pigmentarea cicatricelor, cheiloza, eritemul
buzelor si al cavitatii bucale, eritem palmar si stelute vasculare
4. sdr. Hemoragipar - gingivoragii, epistaxis, echimoze
5. sdr. Endocrin - amenoree, hirsutism, atrofie testiculara, ginecomastie, tulburari sexuale, scaderea
tolerantei la glucide, obezitate, osteoporoza
6. sdr. Icteric discret
7. sdr. hepatosplenomegalic
8. sdr. hepatalgic.

FORME ETIOPATOLOGICE DE HEPATITA CRONICA

[Link] CRONICA AUTOIMUNA

Reprezinta 20% din totalul cazurilor de hepatite cronice. Este mai frecventa la femei. Este caracterizata
de prezenta unor autoAc, hipergamaglobulinemie,, gene de histocompatibilitate HLA A1-B8-DR3 sua
DR4, absenta markerilor serologici de infectie virala.
Etiopetogenie :
- factori genetici + factori exogeni capabili sa modifice structura antigenica a moleculelor proprii;
acestea vor determina sinteza unor autoAc specifici impotriva moleculelor modificate
- deficitul functional al celulelor T supresoare va face posibila superproductia de autoAc, indreptati
impotriva proteinelor de pe membrana celulelor hepatice
- Complexele imune care iau nastere din aceasta unire, vor reprezenta tinte pentru celulele NK 
necroza celulelor hepatice
Manifestari clinice :
- debut insidios, uneori debut sub forma unui puseu de HA
- astenie fizica, fatigabilitate, anorexie, greata, subfebrilitati
- amenoreea apre la 50% din femeile cu HC autoimuna
Ex fizic : stelute vasculare, vergeturi, hirsutism, echimoze icter; hepatomegalie si splenomegalie
Bolnavii cu HC autoimuna mai pot prezenta si alte boli autoimune : tiroidita autoimuna,
[Link], anemie hemolitica autoimuna, purpura trombocitopenica
Paraclinic : gamaglobuline crescute >3g/dl; ASAT, ALAT, FA crescute; TP crescut
Prezenta autoAc specifici : anti-membrana hepatocitara, anti-lipoproteina
Prezenta autoAc nespecifici : anti-fibra musculara, neteda, anti-mitocondriali, anti-microsomali, anti-
ADN
Punctia hepatica : peace meal necrosis, infiltrare plasmocitara si pertrurbarea arhitecturii lobulare.
Diagnostic pozitiv :
- cresterea IgG, prezenta autoAc si absenta markerilor virali
- antecedente de expunere la factori toxici
- absenta transfuziilor de sage si derivati de sange
Prognostic : rezervat; evolutia este spre ciroza
Tratament:
Scop : reducerea nivelelor de autoAc, a transaminazelor si gamaglobulinelor, combaterea inflamatiei si
necrozei pana la nivelul unei HC stabilizate
[Link] igieno-dietetic : repaus la pat, regim alimentar normocaloric, vitaminizant, cu evitarea
grasimilor, rantas, conserve, mezeluri si alcool; restrictia de sodiu si proteine in caz de supraincarcare
lichidiana sau encefalopatie
[Link]:
[Link] : doze 60 mg/zi in prima saptamana, apoi 40mg/zi a doua saptamana, 30mg/zi a treia
saptamana, dupa care se va dm.20mg/zi pana la obtinerea remisiunilor
[Link] : doze 50 mg/zi
In cazul asocieri cu azatioprina, prednisonul se va adm. dupa cum urmeaza: 20 mg prima saptamana,
20 mg a doua saptamana, 15 mg a treia saptamana, dupa care 10 mg saptamanal pana la obtinerea
remisiunilor; rata de raspuns la aceasta combinatie este de 80-90%
Cele doua medicamente amelioreaza simptomele, reduc nivelele serice de gamaglobuline,
transaminaze(dupa 6-12 luni) si reduce inflamatia hepatica(18-24 luni)

132
In primele 8 saptamani de tratament se va efectua HLG completa, datorita riscului(scazut) de supresie
medulara
Odata obtinuta remisiunea, tratamentul poate fi intrerupt, insa rata de recidiva este de 50-90%;
recidivele vor fi tratate ca si episodul initial; dupa obtinerea unei noi remisiuni, pacientul poate continua
tratamentul cu azatioprina 2mg/kgcorp+ prednison, pe o peroada nedefinita
[Link] CRONICA CU VIRUS B
Survine la 10% din adulti si 90% din copii cu hepatita virala B.5% din populatia globului este infectata
cu virus B; 10-20% din acestia vor dezvolta HC; 10-20% din HC cu virus B evolueaza spre ciroza, iar
50% din acesti pacienti vor face hepatocarcinom
Etiopatogenie : persistenta infectiei virale este posibila datorita imunotolerantei bolnavului, care la
randul ei este determinata de severitatea infectiei, de reducerea limfocitelor prezentatoare de Ag, de
stimularea limfocitelor T supresoare si de inhibarea sintezei de interferon
Manifestari clinice:
simptomele clinice sunt discrete: astenie fizica, mialgii, artralgii, sindrom dispeptic, scadere ponderala
Ex. fizic: hepatomegalie, iar in formele severe icter si splenomegalie; mai pot fi prezente urticaria si
vasculitele.
Paraclinic:
cresterea transaminazelor cu raport ASAT/ALAT = 0,5-0,8
FA si glutamil-transpeptidaza - normale sau usor crescute
Gamaglobulinele - normale sau usor crescute
Bilirubina serica si timp de protrombina – normale
Prezenta markerilor virali – AgHBs, AgHBe, Ac anti-HbcIgM, ADN-VHB
Punctia hepatica : inflamatie periportala piece meal necrosis si bridging necrosis; prezenta unor celule
hepatice in sticla mata, bogate in AgHBs.
Evolutia hepatitei cronice cu virus B
[Link] de imunotoleranta : prezenta AgHBs, Ag Hbe, ADN-VHB  replicare activa a virusului, dat
teste de citoliza sunt normale
[Link] de clearance imunologic : prezenta AgHBs si Ag HBc  remisiune partiala; teste de citoliza
incep sa creasca
[Link] de replicare joasa : prezenta Ac anti-HBs, negativarea AgHBe, testele de citoliza scad din nou
[Link] de reactivare a virusului : cresterea ADN-VHB, cu teste de citoliza crescute
Tratament :
Scopul este de a reduce infectia, obtinerea seroconversiei, eliminarea virusului, blocarea citolizei si
obtinerea unei remisiuni de durata
[Link] igieno-dietetice : evitarea consumului de alcool, si reducerea efortului fizic mai ales in
perioadele de acutizare; nu sunt necesare restrictii alimentare deosebite, dar se vor evita alimentele
grase, conservele, mezelurile, rantasuri, afumaturi
[Link] medicamentos :
[Link] – glicoproteine sintetizate de celulele stimulate viral; au proprietati antivirale si
imunomodulatorii;
Interferon pegylat alfa 2a - superior interferonului clasic; se adm. in doze de 180mcg/saptamana – se
adreseaza pacientilor cu AgHBe, anti-HbcIgM si fibroza redusa; tratamentul cu interferon urmareste
diminuarea procesului inflamator, clearance-ului viral si reducerea evolutiei spre ciroza; aproximativ
30% din pacienti raspund la acest tratament; raspunsul favorabil este mai probabil la pacientii cu un
nivel de ADN-VHB<200pg/ml si nivele mari ale aminotransferazelor
[Link] nucleozidelor – inhiba replicarea virala prin inhibarea ADN polimerazei si revertranscriptazei :
lamivudina 100mg/zi timpde 2 ani de zile
[Link] medicamente : timozina – peptid secreta de timus, cu proprietati antivirale; entecavirul – analog
nucleozidic superior lamivudinei

[Link] CRONICA CU VIRUS C

Apare la 75% din bolnavii infectati cu virus C, iar 20-25% din HC cu virus C evolueaza spre ciroze.
Etiopatogenie:
Este produsa de persistenta si de replicarea virusului C in hepatocite
Infectia virala produce necroze celulare, peace meal necrosis
Modificarilor infectioase li se pot suprapune si modificari autoimune.
Manifestari clinice:

133
Atat puseul acut cat si cronicizarea infectiei cu virus C se desfasoara asimptomatic
La unii pacienti pot sa apara astenie fizica, scaderea apetitului situlburari dispeptice
Nici examenul fizic nu scoate in evidenta prea multe modificari.
Hepatomegalia la 30% din cazuri, splenomegalia la 14% din cazuri
Paraclinic: prezenta ARN-VHC si Ac anti-VHC
VHC are 6 genotipuri si 50 de subtipuru; determinarea genotipului este importamta atat din punct de
vedere epidemiologic cat si o importanta prognostica, genotipurile 2 si 3 fiind mai sensibile la tratament
ca genotipul 1
Punctia hepatica : infiltrat inflamator portal si periportal, degenerescente si necroze celulare
Diagnosticul pozitiv : anamnestic, manifestari clinice, cresterea ASAT,ALAT, insuficienta hepatica,
prezenta markerilor virali si genotiparea VHC
Tratament:
Scopul este de a elimina ARN-VHC, blocarea citolizei, ameliorarea leziunilor histologice si oprirea
evolutiei spre ciroza
[Link] igieno-dietetic : evitarea alcoolului si a eforturilor fizice mari
[Link] medicamentos :
[Link] pegylat alfa 2° in doze de 180mcg/saptamana sau interferon pegylat alfa 2b in doze de
1mcg/kg corp/saptamana; duc la o ameliorare biochimic, histologica si disparitia ARN-VHC la 50% din
pacienti; raspunsul este mai favorabil daca avem nivele scazute de ARN-VHC, absenta cirozei la
biopsia hepatica si posibil infectia cu genotipuri de VHC altele decat cele de tip 1; la intreruperea
medicatiei, dupa 24 saptamani, ameliorarirele persista doar la 30-50% din cei care au raspuns la
trataement; tratamentul mai indelungat(12-18 luni) creste durabilitatea remisiunii si este recomandat in
prezent
Tratamentul cu interferon este contraindicat la pacientii cu ciroza decompensata, pancitopenii severe,
boli psihiatrice si boli autoimune
[Link] nucleotidici : ribavirin 1g/zi, timp de 12 luni
Tratamentul hepatitei C implica până recent două medicamente principale: pegilat interferon (un
medicament care încurajează sistemul imunitar să atace virusul) și ribavirina (un medicament antiviral
care oprește reproducerea virusului)
Patru medicamente noi au devenit într-un timp foarte scurt standardul pentru tratarea hepatitei C.
Noile medicamente disponibile cresc șansele de a combate boala. Acestea se referă la:
• Ledipasvir-sofosbuvir (Harvoni)
• Ombitasvir, paritaprevir, dasabuvir, ritonavir (Viekirax)
• Simeprevir (Olysio)
• Sofosbuvir (Sovaldi)

Simeprevir și sofosbuvir înlocuiesc acum boceprevir și telaprevir ca și combinația "parteneră" cu

interferon și ribavirina. Sofosbuvir poate fi utilizat fără interferon în anumite cazuri.

Ledipasvir-sofosbuvir se ia în mod independent. Combinația ombitasvir-paritaprevir-dasabuvir-

ritonavir poate fi utilizată cu sau fără ribavirina, dar nu este recomandată tuturor pacienților cu
afecțiuni hepatice.

Vestea bună este că noile medicamente au efecte secundare mai puține și mai ușoare și în plus ele
pot distruge virusul hepatitei C într-o perioadă mult mai scurtă de timp.

Atât tratamentul cât și durata sa vor fi determinate de genotipul virusului.

[Link] CRONICA CU VIRUS D+B

Este o hepatita asociata a virusului D cu virus B(virusul D singur nu este infectiv)
Se estimeaza ca 5% din purtatorii AgHBs sunt infectati si cu VHD
Etiopatogenie:
Virusul D se poate multiplica si in absenta virusului B; insa pentru a-si manifesta efectul patogen, este
necesara prezenta virusului B
Manifestari clinice : aparitia unui puseu acut care evolueaza de obicei cu icter; in rest manifestarile
sunt asemanatoare cu cele din hepatitele cronice virale
Paraclinic : prezenta markerilor de infectie virala cu virus B – AgHBs si anti-Hbe, precum si a anti-VHD

134
Tratament: se face ca in cazul hepatitei cu virus B, doar ca rezultatele sunt mai modeste

[Link] BILIARA PRIMITIVA

Este o afectiune cronica hepatica, cu patogenie autoimuna
Caracterizata prin distrugerea ductelor biliare intrahepatice si prin colestaza
Apare de obicei la femei, intre 40-60 de ani; adeseori este depistata intamplator prin prezenta unor
nivele crescute de FA
Evolutia este progresiva si se poate complica cu steatoree, xantoame, xantelasme, osteoporoza,
osteomalacie si hipertensiune portala.
Manifesteri clinice:
boala este initial asimptomatica, timp de ani de zile
pruritul este primul semn care apare
[Link] : hepatosplenomegalie; leziuni xantomatoase dispuse la nivelul pleoapelor, tegumentelor si
tendoanelor; icetrul si hipertensiunea portala sunt semne tardive
Paraclinic: HLG normala; sindrom de colestaza cu cresterea FA, a colesterolului(in special a HDL-C);
in stadii mai avansate creste bilirubina; Ac anti-mitocondriali sunt prezenti la 95% din pacienti iar
nivelele serice de IgM sunt crescute.
In stadii avansate, factori de prognostic nefavorabil sunt : varsta inaintata, hiperbilirubinemia
importanta, edeme, scaderea albuminelor, prelungirea TP si hemoragiile varicoase.
Diagnostic diferential :
- obstructia cronica a tractului biliar
- carcinoame de cai biliare
- colangita sclerozanta primara
- sarcoidoza
- intoxicatii medicamentoase(clorpromazina)
- hepatita cronica
- colangita autoimuna – lipsa Ac anti-mitocondriali si IgM scazut
Tratament :
[Link] – colestiramina – calmeaza pruritul; deficitele de vit A,D si K datorate steatoreei pot fi
agravate de adm. de colestiramina
[Link] ursodezoxicolic – 10-15mg/kg corp/zi in una sau 2 prize, are efecte secundare minore si
poate incetinii progresia boli si aman data efectuarii transplantului hepatic; transplantul hepatic in ciroza
biliara primitiva este asociat cu o rata de supravietuire de 85-90% in primul an.

[Link] SCLEROZANTA PRIMARA

Este o afectiune rara
Caracterizata prin inflamatia difuza a tractului biliar, care duce la fibroza si la constituirea de stricturi
biliare
Incidenta este mai mare la barbati, intre 20-40 de ani si este in stransa legatura cu rectocolita ulcero-
hemoragica(RCUH) care apare la 2/3 din bolnavii cu CSP.
A fost asociata cu fenotipul HLA –B8
Manifestari clinice: icter obstructiv progresiv asociat cu alterarea starii generale, prurit anorexie si
indigestie;
Paraclinic: FA crescuta; prezenta Ac ANCA la 70% din pacienti
Diagnostic pozitiv : prin colangiografie endoscopica retrograda; se va exclude obstructia prin litiaza
sau tumora
Complicatii : colangiocarcinomul poate complica evolutia CSP in 10% din cazuri
Prognostic – nefavorabil, majoritatea pacientilor necesitand transplant hepatic la cativa ani de la
aparitia simptomelor; indicatori de prognostic nefavorabil sunt : varsta inaintata, hiperbilirubinemia
importanta, stadiul histologic avansat si hipertensiunea portala.
Tratament
[Link] ursodezoxicolic – poate ameliora rezultatele testelor functionale hepatice, dar nu modifica
evolutia bolii
[Link] cu balon a stricturilor localizate prin evaluare endoscopica; in cazul unei stenoze majore se
poate recurge la amplasarea unei stent extensibil pentru recalibrare
[Link] hepatic este procedura de electie in cazul pacientilor cirotici decompensati, cu rate de
supravietuire de 85% la 3 ani; ratele se reduc odata cu aparitia colangiocarcinomului

135
[Link] WILSON (DEGENERESCENTA HEPATOLENTICULARA)
Este o afectiune autozomal recesiva rara, potential reversibila
Incidenta maxima este intre prima si a treia decada de viata
Este caracterizata de depunerea excesiva de cupru in ficat, creier, rinichi cornee
Poate imbraca forma unei hepatite cronice sau a unor boli neurologice sau psihice
Tulburarea fiziopatologica majora este reprezentata de absorbtia excesiva de cupru la nivelul
intestinului subtire si scaderea excretiei lui la nivelul ficatului
Ceruloplasmina serica(proteina transportatoarea a Cu) este scazuta; excretia urinara de Cu este
crescuta
Diagnostic pozitiv : diagnosticul va fi suspectat la orice copil sau adult tanar cu hepatita,
splenomegalie si hipersplenism, anemie hemolitica, hipertensiune portala si anomalii neurologice sau
psihiatrice
Afectarea hepatica poate varia de la simpla modificare a testelor hepatice pana la ciroza si hipertensiun
portala
Manifestari clinice :
Semnul patognomonic este reprezentat de inelul Kayser-Fleischer, care reprezinta depozitele fin
granulare pigmentate din membrana corneana Descemet; inelul este mai pronuntat la nivelul polilor
superiori si inferioari ai corneei; poate lipsi la pacientii cu afectare strict hepatica, dar nu lipseste la cei
cu afectare neuropsihica
Manifestarile neurologice sunt caracterizate prin rigiditate si tremor parkinsonian
Paraclinic : excretia urinara de Cu crescuta(>100mcg/24h)
Nivel seric de ceruloplasmina scazut(<20mcg/24h)
Concentratie crscuta de cupru hepatic(>100mcg/g de tesut hepatic uscat)
Tratament :
Scopul tratamentului – indepartarea excesului de cupru
Eliminarea excesului din dieta – crustacee, organe si legume bogate in cupru
Penicilamina – este medicamentul de elctie – doze 0,75-2g/zi in doze divizate; face posibila excretia
urinara a cuprului chelat
Piridoxina – doze de 50mg/zi – se adauga la tratament deoarece penicilamina este un antagonist al
acesteia
Daca tratamentul cu penicilamina nu este tolerat se va adm. trientine in doze de 250-500mgx3/zi
Acetatul de zinc – 50mgx3/zi, favorizeaza excretia fecala de cupru si reprezinta tratamentul de
intretinere dupa indepartarea Cu cu un agent chelator; mai poate fi folosit si in stadiile subclinice si la
femeile gravide
Tratamentul va fi urmat toata viata; prognosticul este bun, mai ales la pacientii care nu au prezentat
leziuni hepatice sau cerebrale, inainte de admnistrarea tratamentului.

CIROZA HEPATICA

Este caracterizata de asocierea necrozei hepatice cu procesul de fibroza, de regenerare si de

alterare a arhitecturii [Link] clinic al cirozelor este dat de disfunctia hepatocitelor, suntului
portosistemic si a hipertensiunii [Link] este o boala grava si irevesibila

ETIOPATOGENIE:
60% din cazuri produsa de hepatita alcoolica si virusurile hepatice B,C,D
40% din cazuri de hepatita autoimuna; staza biliara intrahepatica; staza biliara extrahepatica; staza
venoasa; hemocromatoza; Boala Wilson; By-pass intestinal; unele medicamente ca Metothrexat,
izoniazida, alfametildopa, amiodarona.

CLASIFICAREA MORFOLOGICA A CIROZELOR:

1. Micronodulare – etiologie alcoolica; caract. de prezenta mai multor noduli de regenerare de
dimensiuni mici (2-3 mm), mai mari decat lobulii de origine,separati de benzi de tesut conjunctiv; initial
ficat marit datorita steatozei hepatice, ulterior mic, dur si nodular.
[Link] – etiologie posthepatica(postnecrotica);noduli mai mari de cativa cm care pot
contine vene cetrolobulare.

136
[Link] biliare(mixte) – etiologia este data de staza biliara intra sau extra hepatica; initial ficat marit,
ulterior mic si deformat.

MANIFESTARI CLINICE ALE CH IN DIFERITE STADII EVOLUTIVE:

1. CH compensata – ficatul restant isi indeplineste functiile - uneori asimptomatica, uneori cu
simptome nespecifice, astenie fizica, fatigabilitate, dureri abdominale determnate de distensia
capsuluei Glisson, anorexie, greturi, varsaturi, crampe musculare, scadere in greutate,
hepatomegalie, uneori splenomegalie.
Paraclinic: anomaliile de laborator sunt fie absente sau minime
2. CH decompensata parenchimatos – reducerea masei de celule hepatice si a activitatii
celulelor restante - denutritie cu reducerea masei musculare si a tesutului gras; gingivoragii, epistaxis,
echimoze prin scaderea sintezei [Link] coagulare; stelute vasculare, eritem palmar;
ginecomastie dureroasa, atrofie testiculara, [Link] prin scaderea epurari hepatice a derivatilor
estrogenici; icter, febra, ficat mic si dur.
Paraclinic – sindrom hepatopriv prin scadrea serinelor plasmatice <2,5 g la mie si
hipoprotrombinemie.
- sdr. de hepatocitoliza cu cresterea ASAT, ALAT, indice de Rittis supraunitar
- bilirubina directa poate creste foarte mult in stadiile finale ale CH primitive
- HLG – anemie feripriva, macrocitara(dat,supresiei eritropoiezei date de alcool) sau a deficitului
de folat,hemoliza,hipersplenism si hemoragiile tractului GI; leucocitopenie(hipersplenism)
trombocitopenie(secundara supresiei medulare alcoolice, septicemiei, deficitului de folati sau
sechestrarii splenice)
- ECO si CT pot aprecia dimensiunile ficatului si omogenitatea lui
- biopsia hepatica pune diagnosticul cert prin evidentierea fibrozei si a nodulilor de regenerare.

3. CH decompensata vascular – apre in momentul in care modificarile arhitecturale de la nivelul

ficatului duc la o crestere a presiunii portale de peste 10 mm Hg (circulatie colaterala, varice
esofagiene, varice ano-rectale, splenomegalie, gastropatia portal-hipertensiva, ascita, edeme ale
[Link]. si a scrotului) .
Splenomegalia semn important al hipertensiuni portale si poate duce prin hipersplenisn la anemie,
leucopenie si trombocitopenie
Circulatia colaterala este determinata de folosirea anastomozelor portocave pentru ocolirea
obstacolului [Link] la nivelul abdomenului realizand asa numitul “cap de meduza” cu mare
valoare diagnostica;
Ascita – det. de cresterea presiunii portale, cat si de scaderea albuminelor [Link] diagnosticheaza
clinic cad cantitatea de lichid depaseste 1 L, iar ecografic cand cantitaea de lichid depaseste 500 ml.

DIAGNOSTIC +
- prezenta semnelor clinice de decompensare parenchimatoasa: denutritia, icter, febra, stelute
vasculare, sd. hemoragipar, feminizare, hipertrof. parotid, tulb trofice ale unghiilor,
hipocratism digital, contractura Dupuytren, sd. Hiperchinetic
- prezenta semnelor de decompensare vasculara : HTP adica PP>10 mmHG, respectiv;

 splenomegalie
 circul. colaterala abdominala
 varice esofagiene
 gastropatia portal-hipertensiva
 varice anorectale si colonice
 ascita si encefalopatie hep
- alte manifestari: afectare renale, crampe musc. , steatoree, dureri abd., ulcer peptic, litiaza
biliara
- examene de laborator :
 transaminaze N/usor crescute, in ciroza alcoolica TGO/TGP =2
 FA creste de 2 oriN, Bilirubina serica normala, Bilirubina mixta crescuta (insuf. Hep), gama-
globulinele cresc >3g/100 ml, scade album serica, creste timpul de protrombina, anemie comuna si
normocitara sau microcitara si hipocroma in sangerarile cronice gastrointestinale, macrocitara in
alcoolism, hemolitica in hipersplenism, pancitopenie.

137
 - teste imagistice : eco abd (steatoza, fibroza, VP, viteza de flux in circ. portala. dimensiuni lobi
hepatici, structura, lob caudat, splenomegalie, ascita, hepatocarcinom), CT, scintigrafie hep.
hipocaptare hepatica si cresterea captarii extrahepatice, medulare, splenice
- endoscopie digestiva sup. – varice esofagiene;sangerarile de la nivelul esogagului,stomacului
sau duodenului
- det. alfa-fetoproteina ( carcinom hep)
- in fazele incipiente : punctie-biopsie hepatica sub control ecografic

DG DIFERENTIAL:
1. Stadiul compensat
- hepatita cronica
- hepatopatia alcoolica,
- cancerul hepatic,
- chistul hidatic,
- [Link] dr.,
- abcesul hepatic,
- sdr. Budd-Chiari
2. Stadiul decompensat
- ascita diagnostic diferential cu = ICD, pericardita constrictiva, sdr. nefrotic, TBC peritoneala, cancerul
peritoneal, sdr. Meigs;
- icterul diagnostic diferential cu = hepatita virala, cancerul de cap de pancreas, cancerul hepatic,
angicolita, LB ;
- HDS = UGD, cancerul gastric

EVOLUTIA – progresiva cu decompensare de 10% pe an;

Din clasificarea Child-Turcade :
- cu cat bilirubina este mai mare cu atat albumina serica este mai
mica;
- cu cat ascita este mai importanta si mai greu de controlat cu atat
encefalopatia si starea de nutritie sunt mai grave, iar prognosticul
este rezervat;
- 40% din bolnavii cu ascita mor in primii 2 ani.

COMPLICATIILE CH: HDS, encefalopatia portala, peritonita bacteriana, neoplasmul hepatic, sdr.
hepato-renal, sdr. hepato-pulmonar, CID.

[Link] portala – det. de incapacitatea ficatului de a neutraliza toxinele intestinale(amoniacul)

si care ajung la nivelul SN; alt factor este GABA – mediator sinaptic inhibitor; in aparitia EPP mai
intervin: alcaloza, deficitul de K determinat de diuretice; sedativele, narcoticele, hipnoticele ;
paracenteza care produc hipovolemie, infectii hepatice sau sistemice; sunturile portosistemice
Tratamentul consta in :
- reducerea aportului de proteiene la 20g/zi initial, ulterior se creste cu 10 g/zi, pana la 60-80 mg/zi;
proteinele vegetale sunt mai bine tolerate decat cele animale
- combaterea constipatiei, cu lactuloza care acidifiaza continutul colonic. cu favorizarea formarii
ionilor de amoniu; doza este de 30 ml de 3-4x/zi [Link] nu se poate administra po se va face clisma
cu lactuloza 300 ml+700 ml [Link] sau sorbitol
- in caz de HD se va incerca eliminarea sangelui din tractul digestiv prin adm. de citrat de Mg 120 ml la
3-4 ore po sau pe sonda nazogastrica
- controlul florei intestinale producatoare de amoniac prin adm de sulfat de neomicina 500 mg – 1g
X2/zi, 7 zile.;
- reducerea amoniemiei prin adm de benzoat de Na 10g/zilnic si aspartat de ornitina 9gx3ori/zi
- se vor evita tranchilizantele, sedativele anestezicele cu metabolizare sau excretie hepatica; daca
bolnavul este agitat se poate adm. cu prudenta oxazepam(nu se metabolizeaza hepatic) 10-30 mg po
sau pe sonda NZG.

[Link] hepato-renal – IRA in cursul unei [Link] acute sau cr.

SDR = Disfunctie hep.+HT portala+disfunctie renala.

138
Disfunctia renala este data de o scadere a fluxului renal determinat de o hipovolemie sau a de o
vasodilatatie periferica
Din punct de vedere histologic rinichi sunt normali.
Aparitia sdr. este favorizata de adm. diureticelor, a paracentezelor voluminoase sau de HD
Tipul 1 – debut rapid si evolutie mai rapida
Tipul 2 – debut lente si evolutie mai lenta
Paraclinic: oligurie sub 500 ml/zi ; cresterea creatininei peste 1,5 mg/dl; hiponatremie sub 130 mEq/l si
scaderea sodiului urinar sub 10mEq/l
Tratament – vasoconstrictoare splahnice si sistemice : midrodinum 2,5 mgX2/zi si octreotid 0,1
mgx2/[Link] [Link] se datoreaza complicatiilor infectioase sau hemoragice.

[Link] hepato-pulmonar – aparitia sunturilor vasculare intrapulmonare, det. de incapacitatea

ficatului dea metaboliza substantele vasodilatatoare pulmonare circulante
- este caracterizat de triada : boala hepatica, cresterea gradientului alveolo-arterial si dilatatii vasculare
intrapulmonare cu sunt intrapulmonar dreapta-stanga
- dispnee accentuata in ortostatism, ameliorata in clinostatism
Tratament : medical nu s-a dovedit eficient, dar sunturile pot sa dispara dupa transplant hepatic.

[Link] – hipoprotrombinemia se trataea cu preparate cu vit.K(fitomenadiona);

tratamentul este ineficient in prezenta unei insuficiente hepatice severe, deoarece sinteza factorilor de
coagulare este deficitara.
Corectarea timpului de protrombina prelungit presupune adm. de cantitati mari de plasma proaspata
congelata, insa efectul lor este trecator, asfel ca se adm. pacientilor cu sangerare activa sau inaintea
unei proceduri invazive.
[Link]- se corecteaza prin administrarea de sulfat feros, doza de 0,3 g, sub forma de capsule
enterosolubile, de 3 ori pe zi dupa [Link] folic 1mg/zi oral este indicat in tratamentul anemiei
macrocitare asociate alcoolismului; transfuzii sanguine.
[Link] bacteriana spontana: apare la pacientii cirotici cu ascita
- dureri abdominale, cresterea volumului ascitei, febra si encefalopatie progresiva
- lichidul de ascitaprelevat prin paracenteza contine: leucocite >500 celule/mcl, cu PMN>250/mcl si
concentratia proteinelor egala sau mai mica cu 1g/dl
- microorganisme frecvent izolate: [Link] si pneumococi
Tratament: pana la obtinerea rezultatului culturilor, daca numarul PMN>250/mcl se initiaza tratament
antibiotic cu cefotaxime 2g iv la 8-12h timp de minim 5 zile; raspunsul la tratament este certificat de
scaderea PMN cu cel putin 50% la repetarea paracentezei dupa 48h de la inceperea tratamentului;Rata
mortalitatii este mare.

FORME CLINICE PARTICULARE DE CH: postvirala, alcoolica, biliara primitiva, biliara secundara,
cardiaca, sdr. Budd-Chiari, Boala Wilson, hemocromatoza, sdr. hepato-renal, sdr. hepato-pulmonar.

CH POSTVIRALA(POSTNECROTICE) – 60% din CH sunt de natura virala; sunt det. de persistenta

virusului, de necrozele celulare si de modificarile arhitecturii hepatice.
Aparitia favorizata de consumul de alcool; la varste tinere;
Caracterizate de hepatomegalia macronodulara; icter precoce si persistent.
Dg. Etiologic : prezenta markerilor virali
Paraclinic: cresterea tarnsaminazelor, bilirubinemiei si gamaglobulinelor
Punctia hepatica - infiltrat inflamator cu necroze hepatocelulare, fibroza si alterarea arhitecturii
hepatice.
Prognostic: in ciuda tratamentului, cirozele hepatice virale au un prognostic rezervat, aproximativ 2/3
din bolnavii decedand in primii 5 ani de zile

CH ALCOOLICE – frecvente la barbati care consuma alcool; depinde de cantitatea si nu de calitatea

de alcool ingerata; omul nu poate metaboliza mai mult de 160 mg de alcool/zi; chiar si un consum
redus de 80 mg/zi poate duce la aparitia CH in 5-10 ani.
Femeile sunt mai sensibile la alcool; factori genetici si denutritia proteica, mai ales in metionina si colina
pot favoriza si ei aparitia CH

139
Clinic:10-20% din cazurile de CH alcoolica evolueaza initial asimptomatic; apoi apar semnele specifice
ale hepatitei alcoolice si ale cirozei alcoolice (hepatomegalia, hipogonadismul, feminizarea)
Paraclinic: crestere moderata a transaminazelor, gamaglobulinei si a timpului de protrombina;
scaderea serinelor plasmatice, a trombocitelor si a hematiilor
Punctia hepatica : modificari histologice in arhitectura hepatica

CH BILIARA PRIMITIVA – etiologie autoimuna caracterizata de existenta unor autoAc anti cai biliare si
anti-mitocondriali care sensibilizeaza celulele hepatice la actiunea limfocitelor T citotoxice.
Caracterizata prin distructia ductelor biliare intrahepatice si prin colestaza; debut insidios si este mai
frecventa la femei de 40-60 de ani.
Clinic : debut insidios; pruritul fiind unul din semnele precoce; hepatomegalie nedureroasa si
splenomegalie; mai apr leziuni xantomatoase localizate la nivelul pleopelor, tegumentelor si
[Link] si hipertensiunea portala sunt de regula semne tardive.
Paraclinic: in stadii initiale HLG – normala
- cresterea transaminazelor, FA, bilirubinemiei, colesterol(HDL), gamaglobulinelor, prezenta Ac
anti-mitocondriali la peste 95% dintre pacienti; IgM crescute.
Diagnostic diferential: obstructia cronica a tractului biliar(litiaza sau strictura), carcinoamele cailor
biliare, colangita sclerozanta primara, sarcoidoza, intoxicatii medicamentoase.
Tratament: simptomatic
- prurit: colestiramina sau colestipolul
- acidul ursodezoxicolic(10-15mg/kg corp/zi in 1-2 prize) este
preferat pentru ca nu are efecte toxice si poate incetinii progresia
bolii si chiar amana transplantul hepatic

CH BILIARE SECUNDARE – obstructia partiala sau totala a cailor biliare extrahepatice+un proces
infectios de colangita.
Clinic : simptome de suferinta a cailor biliare cu: durere in hipocondrul drept, colici biliare repetate det.
de un cancer de cap de pancreas, pancreatita cronica, sau de stricturi a cailor biliare.
Staza biliara poate determina degenerescenta celulara, urmata de inflamatie, necroze si fibroza; semne
de obstructie biliara, colangita cu icter.
Paraclinic: cresterea FA, colesterol si mai putin a transaminazelor
Ecografia si colangiografia evidentiaza obstacolul de la nivelul cailor biliare.

TRATAMENTUL: urmareste combaterea factorilor patogeni, incetinirea procesului patologic,

mentinerea capacitatii functionale a parenchimului hepatic restant, prevenirea decompensarilor si
tratamentul complicatiilor.
1. ciroza compensata :
 regim igieno-dietetic
 evitarea eforturilor fizice mari, repaus la pat 14h/zi
 evitarea alcoolului
 combaterea procesului de fibroza prin adm. de colchicina 0,6 mgx2/zi, corticoizi mai ales in
cirozele autoimune, sau interferon in cirozele postvirale
2. tratamentul cirozelor decompensate
 regim alimentar, repaus la pat
 pentru anemie - acid folic
 pentru ascita - regim alimentar hiposodat cu 2 g sare/zi, spironolactona 100 mg/zi, furosemid 40-
80 mg/zi, paracenteza – maxim 5 l la o extragere, concomitent se va administra albumina umana
desodata cate 3-6 g de albumina pentru fiecare litru de lichid extras, sau dextran 8g pentru
fiecare litru extras; in ascita refractara se va recurge la sunt portocav tranjugular hepatic(TIPS)
sau sunt peritoneo-venos(Le Veen)
3. tratamentul hemoragiei prin ruptura varicelor esofagiene:
 urgenta medic-chirurgicala;
 reprezinta 60% din totalul HDS;
 se impune reechilibrare hemodinamica cu sange total sau cu plasma proaspata, oprirea
hemoragiei – tamponada esofagiana prin sonda cu balonas si scleroza varicelor esofagiene prin
injectarea unor substante sclerozante, care reusesc sa opreasca hemoragia in 95 % din cazuri,

140
 ptr. scaderea presiunii in varicele esofagiene se administreaza substante vasodilatatoare cum ar
fi: somatostatina sau octeotridul;
 ptr. prevenirea recurentelor hemoragice se admimistreaza: propranolol 40 -120 mg/zi care
reduce presiunea portala, asocierea propranololului cu isodinit (izosorbid mononitrat) creste
eficacitatea tratamentului.

COLECISTITA ACUTA:

Reprezinta o inflamatie catarala, supurata sau gangrenoasa a colecistului, caracterizata prin

aparitia unor dureri violente in hipocondrul drept, insotite de febra si fenomene de iritatie peritoneala.
In peste 90% din cazuri colecistita este asociata calculilor [Link] nelitiazica apare in
decurs de 2-4 saptamani dupa o interventie chirurgicala majora sau la un pacient in stare critica,
nealimentat pe os o perioada lunga de timp. Ca si consecinta a modificarilor ischemice secundare
distensiei se poate produce gangrena si perforatie [Link] peritonita generalizata este
posibila, de obicei continutul biliar revarsat este de obicei localizat, formand un abces cronic, bine
circumscris

ETIOPATOGENIE: boala survine pe fondul unei staze biliare determinata de atonia vezicii biliare sau
de blocarea canalului cistic de catre un calcul, de o malformatie sau de un cancer al cailor biliare
Factorii de risc ai colecistitei acute sunt: LB, obezitate, DBZ. Staza biliara produce o iritatie pe fondul
careia poate apare ulterior o infectie Escherichia coli, cu Klebsiela, cu Clostridium, cu Stafilococ, cu
Salmonella. Uneori continutul bilei poate deveni chiar purulent.

MANIFESTARI CLINICE ALE COLECISTITEI ACUTE:criza acuta precipitata de o masa copioasa sau
bogata in grasimi; dureri violente in hipocondrul drept si epigastru, iradiere in umarul drept, exacerbari
la miscarile trunchiului, exacerbari la miscarile respiratorii, blocarea respiratiei, hiperestezie in
hipocondrul drept, aparare musculara, impastare locala, Murphy +, greturi, varsaturi(75% din cazuri),
stare generala alterata, transpiratii profuze, febra si frisoane repetate, uneori stare toxico septica,
tahicardie si tendinta la colaps; icterul apare in 25% din cazuri, iar cand este persistent sau sever
sugereaza o litiaza coledociana.

PARACLINIC :
- leucocitoza (12000-15000) cu neutrofilie
- bilirubina serica totala are valori cuprinse intre 1-4 mg/dl si poate creste chiar in absenta obstructiei
caii biliare principale
- transaminazele si FA sunt crescute de obicei, chiar mai mari cand se asociaza si colangita ascedenta
- amilaza serica este crescuta

IMAGISTIC : Rgf. Abdominale simple evidentiaza calculi radioopaci in 15% din cazuri; scanarea HIDA
utila pentru evidentierea obstructiei ductului cistic cauzata de colecistita acuta(se efectueaza daca
bilirubina totala nu depaseste 5 mg/dl).Ecografia poate decela prezenta calculilor, dar nu este o
investigatie specifica pentru colecistita acuta.

FORME CLINICE PARTICULARE DE COLECISTITA ACUTA:

1. Forma catarala - colica biliara, febra, frison, hiperstezie cutanata, aparare musculara
2. Forma supurata - colica biliara, hiperpirexie, frisoane repetate, hiperestezie accentuata, aparare
musculara, hidrops vezicular, plastron biliar
3. Forma gangrenoasa - colica biliara, stare toxico-septica, tahicardie, puls filiform, tendinta la colaps,
abdomen destins, hipotermie inselatoare

DG DIFERENTIAL AL COLECISTITEI ACUTE: Colica biliara, UGD penetrant, UGD perforat, hepatita
acuta, abcesul hepatic, angiocolita, chistul hidatic infectat, pancreatita acuta, apendicita acuta, cancerul
colonic perforat, diverticuloza flexurii colice drepte colica renala dreapta, colica pielonefritica,
pneumonia dreapta, pleurezia diafragmatica, IMA.

COMPLICATII : majoritatea cazurilor se vindeca in peste 60% din cazuri in 1-2 saptamani.

141
[Link] vezicii biliare : mentinerea simptomatologiei dupa 24-48 ore ridica suspiciunea unei
gangrene la acest nivel.
[Link] : definita prin triada Charcot – febra si frisoane, durere in hipocondrul drept si icter.
[Link] cronica : rezultatul episoadelor repetate de colecistita acuta sau a iritatiei cr. a peretelui
vezicii de catre calculii de la acest nivel; morfopatologic – inflamatie cronica de diverse grade a
peretelui colecistului; de regula sunt prezenti [Link] evolutia unei colecistite cr litiazice pot apare
pusee de colecistita acuta, litiaza de cale biliara principala, fistule intestinale, pencreatita si mai rara
carcinom a vezicii biliare; vezicula calcara sau de portelan prezinta risc crescut de malignizare si are
indicatie absoluta de colecistectomie.
[Link] biliar

TRATAMENT:
[Link]:
- combaterea infectiei: ampicilina 4 g/zi i.v., gentamicina 160 mg/zi i.m. sau i.v., metronidazol 50 mg/zi,
cefotaxima 3-6 g/zi i.m. sau i.v. + aminoglicozid (gentamicina)
- combaterea durerii : antispastice: scobutil, papaverina, analgezice: algocalmin, piafen; reechilibrare
HE: perfuzii de ser fiziologic si de ser glucozat.
[Link] :
- indicatia operatorie depinde de severitatea manifestarilor clinice si a aparitia complicatiilor.
Colecistitele supurate , gangrenoase sau complicatiile majore sunt indicatii absolute pentru
colecistectomie
- in formele care raspund la tratamentul medicamentos, se practica colecistectomia precoce la 72 ore
dupa initierea tratamentului [Link] formele usoare se poate recurge la colecistectomie dupa
cateva saptamani.

LITIAZA BILIARA:
Este mai frecventa la femei decat la barbati, iar incidenta creste odata cu varsta la ambele sexe,
indiferent de [Link] este un factor de risc pentru calculii biliari, in special la femei, iar
scaderea rapida in greutate, creste riscul de formare a calculilor biliari simptomatici.
Incidenta : mare la pacienti cu [Link], DZ si ciroza [Link] este asociata unui risc crescut
de aparitie a calculilor biliari simptomatici.

PATOGENIE : dupa compozitia chimica : calculi ce contin predominant colesterol si calculi ce contin
predominant bilirubinat de calciu.
Aproximativ 80-95% din substantele solide dizolvate in bila sunt reprezentate de saruri biliare
conjugate, lecitina si colesterol.
Colesterolul este un sterol neutru iar lecitina un fosfolipi, ambele fiind aproape insolubile in
[Link] biliare insa, in combinatie cu lecitina, sunt capabile sa formeze agregate
multimoleculare si micelii, care solubilizeaza colesterolul in solutii [Link]
microcristalelor de colesterol poate avea loc datorita concentratiei crescute de colesterol in secretia
biliara, formarii defectuoase a miceliilor, unui exces de factori care favorizeaza organizarea
cristalelor de colesterol in jurul unui nucleu sau golirii lente a vezicii biliare.

MANIFESTARI CLINICE : de multe ori asimptomatica si se descopera intamplator la un un control de

rutina printr-o examinare imagistica, printr-o interventie chirurgicala pentru o alta afectiune sau la
necropsie.
Simptomele apar la 10-25% din pacienti in decurs de 10 ani.
Litiaza biliara simptomatica se manifesta sub forma de disconfort sau durere caracteristica in
hipocondrul drept (colica biliara)

TRATAMENT – chirurgical : colecistectomia laparoscopica este tratamentul de electie a litiazei biliare

[Link] se poate aplica tuturor pacientilor, inclusiv celor cu colecistita acuta.
In caz de complicatii intraoperatorii, procedura se poate transforma in colecistectomie deschisa
conventionala.

142
Persistenta simptomelor dupa extirparea colecistului( sindromul postcolecistectomie) poate semnifica
un alt diagnostic, o afectiune intestinala functionala, o eroare tehnica, prezenta unui calcul persistent
sau recurent al caii biliare principale sau un spasm al sfincterului Oddi.

Medicamentos – acizii cheno- si ursodezoxicolici sunt saruri biliare care administrate oral pana la 2
ani, dizolva unii calculi de colesterol; se recomanda pacientilor care refuza interventia chirurgicala; doza
este de 7 mg/kg/zi din fiecare sau acid ursodezoxicolic in monoterapie in doza de 8-13 mg/kg/zi in mai
multe prize; au eficacitate maxima la pacienti cu functie normala a vezicii [Link] reapar dupa 5
ani de la oprirea tratamentului.
Litotripsia, in combinatie cu tratamentul cu saruri biliare, constituia in trecut o optiune pentru calculii
unici radiotransparenti, cu diametrul mai mic de 2 cm.

30. AFECTIUNILE RENALE LA ADULT SI COPIL ( INFECTIILE CAILOR URINARE,

GLOMERULONEFRITELE ACUTE SI CRONICE, SINDROMUL NEFROTIC,LITIAZA
RENALA,INSUFICIENTA RENALA ACUTA SI CRONICA)

INFECTII CAI URINARE LA ADULT

Infectiile urinare sunt foarte frecvente in practica medicala, ocupand locul 2 ca frecventa, dupa
infectiile [Link] de infectie urinara reprezinta un concept foarte larg, in el fiind o serie
intreaga de afectiuni cum ar fi: cistita, PN, TBC renala, pionefroza, uretrita si prostatita care au comuna
etiologia infectioasa a tractului [Link] obicei infectiile acute sunt monobacteriene, in timp ce in cele
cronice sunt implicati mai multi agenti bacterieni.

EPIDEMIOLOGIE:
SEX FEMININ
1% la copii sub 1 an
3% la fetele tinere
15% la femeile tinere
20% la femeile peste 70 de ani
SEX MASCULIN
1% la barbatii tineri
15% la barbatii peste 70 de ani

ETIOLOGIA: Escherichia coli – cel mai frecvent implicat, 90% din cazuri , Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, Enterococ, Stafilococ auriu, Pseudomonas, Piocianic, Streptococul fecalis, Gonococul,
Chlamydia, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Candida albicans, adenovirusuri
Sursa infectiei urinare poate fi foarte variata, de la organele genitale, pana la tubul digestiv si
de la alte focare aflate la distanta. Calea de propagare a infectiei este de obicei ascendenta. Dar ea
poate fi si hematogena sau limfatica.
Dintre particularitatile factorilor microbieni trebuie remarcata capacitatea lor de a se
dezvolta in urina, rezistenta lor la fagocitoza si la activitatea bactericida a serului, precum si capacitatea
lor de adeziune la tractul urinar.
Dintre particuaritatile locale ale tractului urinar trebuie remarcat RVU si refluxul pielo-
caliceal, obstructia cailor urinare, malformatii congenitale, eliminarea in urina a unor substante cu rol
nutritiv, migrarea leucocitara mai scazuta.
Factori favorizanti ai infectiilor urinare :
a. virulenta bacteriana – peste 90% din primo infectii sunt produse de [Link] in special prin
cele 5 serotipuri(O1,O4,O6,O18,O75); se pare ca tulpinile implicate in producerea infectiilor urinare
prezinta o capacitate de aderenta crescuta, mediata de fimbrii sau pili [Link] de [Link] cu
fimbrii P sunt asociate cu pielonefrite in conditiile unor cai urinare normale, in timp ce speciile fara
fimbrii P produc pielonefrite doar in cazul existentei refluxului vezico-ureteral.

143
 b. factori de susceptibilitate ce tin de gazda:
Vezica urinara si caile urinare superioare – La nivelul vezicii urinare mecanismele intrinseci
de aparare a vezici includ :
1. golirea eficienta a vezicii, care scade [Link] bacteriene
2. stratul protector de glicozaminoglicani care interfera cu aderenta bacteriana
3. proprietatile antimicrobiene ale urini
4. refluxul vezicoureteral, reducerea diurezei sau bolile renale intrinseci maresc
susceptibilitatea la infectiile urinare.
Factori specifici femeilor :
1. lungimea redusa a uretrei faciliteaza ascensiunea germenilor spre vezica urinara
2. femeile cu infectii urinare recurente au la nivelul mucoasei uro-genitale mai multi receptori
de adezivitate si deci mai multe situsuri de legare pentru agentii patogeni.
Factori specifici barbatilor :
1. la barbatii necircumcisi s-a observat o incidenta mai mare a infectiilor bacteriene; mucoasa
preputului favorizeaza colonizarea bacteriana cu fimbrii P, intr-o maniera asemanatoare cu cele de la
nivelul vulvei.;
2. prostata secreta zinc, care este un potent agent antibacterian ce previne infectiile
ascedente;
3. la pacientii cu prostatita bacteriana nivelul secretiei de zinc este scazut

URETRITELE:
1. Uretrita gonococica: este o boala cu transmitere sexuala si este produsa de gonococ; la barbati,
dupa 2-7 zile de la contactul sexual infectant, apar dureri uretrale, disurie, polachiurie si o secretie
purulenta abundenta; la femeie, boala evolueaza cu semne clinice minore, cu o usoara vulvo-vaginita;
la barbati, boala poate da o serie de complicatii locale: epididimita si prostatita; complicatii la distanta:
artrite, tenosinovite si endocardite; la femeie poate determina boala inflamatorie pelvina; pentru
confirmarea diagnosticului se poate face un frotiu din secretia uretrala.
Tratament: deoarece 40% din gonococi au dezvoltat rezistenta la penicilina, tratamentul
corect al gonoreei se face cu cefalosporine in doza unica: cefotaxim 2 g sau ceftriaxona 1 g i.m., sau
cu chinolone cum ar fi: ciprofloxacina 500 mg oral sau ofloxacina 400 mg p.o.; datorita asocierii cu
Chlamydia se recomanda administrarea concomitenta a doxaciclinei 100 mg de 2 ori pe zi sau
eritromicina 500 mg de 4 ori pe zi, timp de 7 zile.
2. Uretritele nespecifice: De obicei sunt produse de: Mycoplasme, Chalmydii, Streptococi,
Trichomonas vaginalis. Semnul clinic cel mai important este secretia uretrala purulenta, de obicei in
cantitate mica si mai ales dimineata. Diagnosticul se bazeaza pe semne clinice si pe frotiul uretral.
Tratament: Chlamydia sau Micoplasme = doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi sau eritromicina
500 mg de 4 ori pe zi sau ofloxacina 400 mg/zi timp de 7 zile.

CISTITA ACUTA
Este o infectie urinara joasa limitata la vezica urinara. Ea apare mai ales la femeile tinere si
are manifestarile clinice de mai jos; se datoreaza de obicei germenilor coliformi(E. Coli) si unor specii
gram-pozitive(enterococi); calea de contaminare este ascendenta de obicei de la nivelul uretrei
Manifestari clinice: sindrom iritativ cu : disurie, polakiurie, nicturie, tenesme vezicale,
senzatia de durere in hipogastru, uneori urini tulburi, sau chiar hemoragice, fara dureri lombare, fara
manifestari generale.
Paraclinic :examenul de urina evidentiaza piurie, bacteriurie si hematurie( macro su
microscopica); uroculturile sunt pozitive pentru agentul bacterian implicat.
Diagnostic diferential :
-la femei : vulvovaginite si bolii inflamatorii pelvine(examen fizic si sumar de urina)
- la barbati : uretrite si prostatite, cauze neinfectioase : ireadierea pelvina, chimioterapia, carcinomul
vezical, cistita interstitiala, tulburarile de mictiune si afectiunile psihosomatice
Tratamentul cistitei: antibioterapie
1. Doza unica: la femei tinere, negravide, fara febra sau dureri lombare, fara antecedente
urologice sau ginecologice se poate administra unul din urmatoarele antibiotice = biseptol 4 tb p.o.,
amoxicilina 2 g p.o., nitrofurantoin 300 mg p.o., ofloxacina 400 mg p.o., gentamicina 80 mg i.m.
2. Schema scurta de 3 zile: la femeile tinere la care tratamentul incepe dupa 3 zile de la debut se
poate administra unul din urmatoarele antibiotice: biseptol 2 x 2 tb p.o., amoxicilina 2 x 1 g p.o.,

144
nitrofurantoin 2 x 150 mg p.o., ofloxacina 2 x 200 mg p.o., norfloxacina 400 mg la 12h; gentamicina 2 x
40 mg i.m.
3. Schema lunga de 7-10 zile: la celelate cazuri, inclusiv la recidive se poate administra unul din
urmatoarele antibiotice = biseptol 2 x 1 tb oral, amoxicilina 2 x 500 mg oral, nitrofurantoin 2 x 100 mg
oral, cefuroxim 1 g oral.
Tratamentul simptomatic : antispastice, analgezice urinare (fenzopiridina 200 mg x 3/zi)

PIELONEFRITA ACUTA
Reprezinta o infectie bacteriana a tesutului interstitial si pielocaliceal, fiind de fapt o nefropatie
interstitiala. Este produsa in peste 90% din cazuri de bacili gram negativ si in primul rand de
Escherichia coli, dupa care urmeaza Enterococii, Proteus, Pseudomonas. Spre deosebire PNC, in care
putem gasi mai multi germeni, PNA este produsa de un singur germene, iar schimbarea lui pune
problema unei reinfectii.

MANIFESTRI CLINICE : debut brusc, instalarea in cateva ore, febra, frison, dureri lombare, caracter
colicativ, uni sau bilaterale, stare generala alterata, cefalee, greturi, varsaturi, polachiurie, sensibilitatea
lojelor renale, cu Giordano +, antecedente de ITU joasa, antecedente de infectie digestiva, antecedente
ginecologice.

INVESTIGATII PARACLINICE IN PNA: examenul de urina, proba Addis = care poate arata o crestere
a numarului de leucocite in urina, urocultura poate pune in evidenta bacilul respectiv, HLG = poate
arata o leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare, Rx = crestere in volum a rinichilor,
uneori o litiaza sau malformatii renale; examenul ecografic = dilatare a zonei pielocaliceale

FORME CLINICE PARTICULARE DE PNA:

1. Forma febrila - evolueaza cu semne urinare minime, apare mai ales la batrani si tarati si care pun
probleme serioase de diagnostic si tratament
2. Necroza papilara - mai ales la diabetici, la alcoolici si la marii consumatori de analgezice; debuteaza
de obicei brusc cu febra mare, cu frison, cu alterarea rapida a starii generale, cu lombalgii puternice, cu
hematurie, cu tendinta la IRA; examenul urinei arata prezenta de fragmente papilare in sedimentul
urinar
3. PN la gravide poate duce la cresterea TA si poate influenta dezvoltarea intrauterina a fatului ;factorii
favorizanti: compresia uterina, risc matern, HTA, septicemie, risc fetal, prematuritate, moartea fatului

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : apendicita acuta, colecistita acuta, pencreatita acuta sau diverticulita,
pneumoniile bazale cu pleurezie diafragmatica; la barbati diagnosticul diferential va include si
epididimita acuta, prostatita acuta.

COMPLICATII: septicemie si soc; la diabetici, unele bacterii produc o forma de pielonefrita

emfizematoasa care poate fi letala.

TRATAMENTUL PNA: repaus la pat timp de 7-8 zile, caldura, alimentatie usoara, multe lichide
aproximativ 2 litri pe zi, antitermice, antispatice, analgezice.
Antibioterapie cu: amoxicilina, ciprofloxacina, cefalosporine injectabile tinand cont de faptul ca 90%
din cazurile de pielonefrita au ca si agent etiologic [Link]
In cazul formelor mai grave(diabetici,tarati, bolnavi urologici cu obstacol urinar) la care pe langa
[Link] mai pot aparea si alti germeni cum ar fi Piocianicul, Enterococul si Stafilococul se recomanda o
cura de atac mai energica urmata de o cura de intretinere mai lunga de 2-3 saptamani.
Monoterapie cu : Augmentin 1g la 8h, ciprofloxacina 1g/zi, cefalosporina – ceftazima 3g/zi sau
ceftriaxona 2g/zi
Biterapia: asocierea dintre un aminoglicozid(gentamicina) cu o aminopenicilina sau o florochinolona
sau o cefalosporina

NEFROPATII GLOMERULARE ACUTE SI CRONICE

145
 Reunesc o serie de boli care afecteaza cu predominanta glomerulii renali, alterand
permeabilitatea glomerulara, determinand reducerea suprafetei de filtrare si tulburarea excrectiei
apei si a electrolitilor.

CLASIFICAREA NEFROPATIILOR GLOMERULARE:

1. Predominanta sdr. Nefritic cu hematurie, edeme si HTA - GN poststreptococica, nefropatia cu IgA,

GNRP, sdr Goodpasture, purpura Henoch-Schönlein, granulomatoza Wegener
2. Predominta sdr. Nefrotic cu proteinurie masiva>3g/zi, hipoalbuminemie si edeme periferice - GN
cu leziuni minime, GN membranoasa, GN membrano-proliferativa, nefropatia diabetica, nefropatia din
LES
3. ambele sdr. (GN membranoproliferativa, nefropatia din LES) .

ETIOPATOGENIA NEFROPATIILOR GLOMERULARE:

- factori infectiosi - GNPS, care survine dupa o infectie cu streptococ beta-hemolitic grup A, sau in
nefropatia cu IgA, boala Berger si purpura H-S, care pot sa survina dupa infectiile virale ale CR, sau
dupa infectii digestive, sau in GNRP, care poate surveni dupa o endocardita subacuta
- factori metabolici - DZ, amiloidoza
- boli sistemice - LES, afectiuni maligne, tratament cu saruri de Au, cu penicilamina
Acesti factori actioneaza prin mecanisme imunitare, cum ar fi aparitia Ac anti membrana bazala
(GNRP), sdr. Goodpasture, sau al unor complexe circulante, care vor fi retinute de glomeruli
(GNPStreptococice)
Pe langa Ac anti-MBG si complexele imunocirculante, in etiopatogenia nefropatiilor glomerulare mai pot
intervenii celulele polinucleare, limfocitele si alte celule imunocompetenete, care prin eliberarea unor
mediatori chimici, a unor enzime lizozomale, si a radicalilor liberi, pot actiona asupra glomerulilor,
alterand permeabilitatea si suprafata lor de filtrare.

SINDROMUL NEFRITIC
GN acuta semnifica de obicei un proces inflamator care are ca si consecinta disfunctia renala
instalata in decursul unor zile sau saptamani, si care poate remite sau [Link] inflamatorii
prelungite duc la aparitia GN cronice, cu anomalii renale persistente care evolueaza catre insuficienta
renala terminala.

CLASIFICAREA SDR NEFRITICE:

1. in functie de evolutie - acute, subacute, cronice
2. in functie de etiologie - primitive, secundare
3. in functie de patogenie - Ac anti MBG, complexe imune circulante

MANIFESTARI CLINICE :
-edemele apar initial in regiunile cu presiune tisulara scazuta – periorbital si scrotal
-HTA se datoreaza mai mult supraincarcarii volemice decat substantelor vasoactive, ca angiotensina
II, ale carei nivele sunt scazute
PARACLINIC:
-dozarea complementului, Ac ANA, crioglobuline, probe functionale hepatice, IgA serica, ANCA, Ac
anti-MBG, titru ASLO, si factorul C3 nefritic
-sumarul de urina evidentiaza prezenta hematiilor; aceste pot aparea modificate ca si forma, ca
urmare a traversarii unei membrane capilare lezate – hematii dismorfice; sedimentul urinar este
caracterizat de asemenea prin prezenta cililor hematici si a unei proteinurii moderate
-biopsia renala – se practica daca rinichii sunt mariti in volum sau sunt de dimensiuni normale si
daca nu exista contraindicatie pentru efectuarea ei(afectiuni hemoragipare, trombocitopenie); cand
peste 50% din glomeruli prezinta semilune, cel mai probabil este vorba despre o GN rapid
progresiva
TRATAMENT: - scaderea agresiva a TA, a supraincarcarii volemice si a uremiei, alaturi de masuri
terapeutice specifice bolii subiacente.

146
 Sunt necesare restrictia sodiului si a apei, terapia diuretica si posibil dializa.
Leziunea glomerulara inflamatorie poate necesita corticoterapie si [Link] medicamente citostatice

AFECTIUNI GLOMERULARE CU SINDROM NEFRITIC

[Link] POSTINFECTIOASA : asociata cel mai frecvent cu infectia

poststreptococica produsa de o tulpina nefritigena de streptococ beta-hemolitic de grup A(tipul 12)
Apare la 10-14 zile dupa o infectie faringiana sau cutanata(impetigo) cu [Link] mai frecventa la
copii, cu o afectare mai predilecta a sexului masculin
Alte cauze: starile de bacteriemie cum sunt infectiile sistemice cu Staphylococcus
[Link] infectioasa si infectiile sunturilor produc leziuni similare, dar cu o evolutie mai
scurta, fiind denumite GN [Link] virale, fungce si parazitare includ hepatita B,
infectia cu CMV, mononucleoza infectioasa, malaria si toxoplasmoza.

MANIFESTARI CLINICE ALE GNAPS: astenie, febra, frison, dureri lombare, sdr. Nefritic (oligurie,
hematurie, edeme, HTA).
PARACLINIC: nivel seric al complementului C3 scazut; titrul ASLO poate fi crescut >400u, exceptie
situatia in care raspunsul imun a fost inhibat de tratamentul antibiotic [Link] are culoare de
coca-cola si contine hematii, cilindrii hematici si proteine(sub 3,5g/zi).ureea si creatinina pot fi normale
sau usor crescute
DIAGNOSTIC POZITIV: anamneza – infectie faringiana sau cutanata recenta si pe baza sindromului
nefritic partial sau [Link]: hematuria, titru ASLO crescut, si o scadere a fractiunii C3 a
complementului.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: se face cu celelalte GN de etiologie neinfectioasa, cu GN din bolile
sistemice, din vasculite si din sindromul Goodpasture.
PROFILAXIA: diagnosticul si tratamentul corect al infectiei streptococice cu Penicilina 800000u/zi timp
de 14 zile sau eritromicina 250 mg/zi timp de 7-10 zile
TRATAMENT : este doar suportiv; repaus la pat pana la disparitia edemelor, hematuriei si HTA In
unele situatii se impune [Link], cu restrictia sodata si a diureticelor; adm. de
corticosteroizi nu amelioreaza [Link] de apa permisa este diureza+500 [Link]
vor fi reduse la 0,5g/kg/zi.
Prognosticul copiilor este foarte bun, dar adulti sunt predispusi de a dezvolta IRC.

[Link] CU IgA si PURPURA HENOCH-SCHONLEIN

NEFROPATIA U IgA ([Link]) este o afectiune renala primitiva caracterizata prin depuneri de IgA la
nivelul mezangiului [Link] este necunoscuta dar aceleasi leziuni apar si in purpura HS. Este
intalnita mai ales la copii si adultii tineri. La barbati de-3 ori mai frecventa decat la femei.

MANIFESTARI CLINICE: debuteaza cu un episod de hematurie macroscopica care se asociaza cu o

IACRS(50%), simptome gastro intestinale(10%) sau afectiune de tip gripal(15%). La 1-2 zile de la debut
urina devine rosie sau bruna(culoare de Coca Cola). 1/3 din pacienti vor prezenta remisiune clinica,
dar 40-50% vor dezvolta insuficienta renala progresiva. Restul vor avea hematurie microscopica
cronica si o valoare stabila a creatininei serice HTA, proteinuria mai mare de 3 gr/zi si probabil sexul
masculin prezinta prognostic prost.

PARACLINIC: nivel seric IGA este crescul la 50 % dintre pacienti(VN ale IgA nu exclud diagnosticul).
Nivelul complementului seric este de regula normal. Biopsia renala reprezinta investigatia standard
pentru stabilirea diagnosticului. Ea evidentiaza o glomerulonefrita focala cu depozite difuze de IgA in
menzangiu si proliferarea celulelor mezangiale. Depozite de IgG si C3 pot fi observate la nivelul tuturor
glomerulilor.

TRATAMENT: in prezenta sindromului nefrotic corticoterapia – Prednison 60mg/zi po timp de 4-6

saptamani) – poate produce remisiunea, dar nu impiedica progresia afectiunii renale.
Transplantul renal este o optiune excelenta in cazul pacientilor cu IR terminala – recidiva la 50% din
pacienti la 2 ani de la transplant.

PURPURA HENOCH-SCHONLEIN

147
- VASCULITA LEUCOCITOCLAZICA DE CAUZA NECUNOSCUTA – mai frecventa la copii si
la sexul masculin

CLINIC: purpura palpabila, artralgii si simptomatologie abdominala, incluzand colici, greata si melena.
Leziunile cutanate purpurice sunt localizate cel mai adesea la nivelul membrelor inferioare, IR este
frecvent intalnita – tablou de sindrom nefritic. Leziunile renale sunt identice cu cele din nefropatia cu
IgA. La majoritatea pacientilor functia renala revine la normal in decurs de cateva saptamani.

[Link] RAPID PROGRESIVA

Caracterizata de evolutie rapida in cateva luni sau saptamani spre o IRC precum si de proliferarea
excesiva a unor formatiuni crescent(raspunsul nespecific al peretelui capilar la diferite agresiuni prin
efractia de celule inflamatoare si de proteine in spatiul Bowman si de un proces de fibrinogeneza).

ETIOPATOGENIE: poate fi produsa de o GN poststreptococica, de o GN idiopatica sau de o boala de

sistem. La aparitia ei poate contribui activarea procesului de coagulare din spatiul Bowman, stimularea
proliferarii celulelor parietale, cresterea permeabilitatii celulare si eliberarea unor factori de crestere.

MANIFESTARI CLINICE: - sindrom nefritic persistent in ciuda tratamentului administrat, cu oligurie,

hematurie, HTA moderata, retentie azotata IRC in 95% din cazuri. Alte simptome includ astenie,
subfebrilitate, scadere ponderala.

PARACLINIC: hematurie macroscopica sau microscopica, proteinurie moderata si retentie azotata

progresiva.
Punctia biopsie renala evidentiaza prezenta formatiunilor crescent care ocupa peste 50% din
circumferinta glomerulilor, la peste 50% din glomeruli.

DIGNOSTIC POZITIV: se pune pe bara PBR, persistenta sindromului nefritic, in pofida tratamentului
administrat si aparitia si progresia retentiei azotate.

TRATAMENT: corticoterapie cu Prednison si cu medicamente imunosupresive – Azatioprina si

Ciclofosfamida. Tratamentul trebuie continuat si dupa obtinerea remisiunii timp de 1 an.

FORME CLINICE PARTICULARE DE GN RAPID PROGRESIVA

1. GN Pauci Imuna- apare in granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss si poliangeita

microscopica. Cele trei entitati reprezinta vasculite ale vaselor mici.
- Granulomatoza Wegener – inflamatie granulomatoasa a tractului respirator +
vasculita necrotizanta a vaselor mici si medii.
- Sindromul Churg-Strauss – se caracterizeaza printr-o acumulare de euzinofile in
sange si tractul respirator, astmul bronsic este prezent.
- Poliangeita microscopica – este similara granulomatozei Wegner cu exceptia
inflamatiei granulomatoase.
Manifestari clinice: simptomatologia unei afectiuni inflamatorii sistemice: febra, alterarea starii
generale, scadere ponderala. Pe langa hematurie si proteinurie datorata inflamatiei glomerurale, unii
pacienti prezinta purpura si mononevrita multiplex. 90% din pacientii cu GW au simptomatologie de
tract respirator superior sau inferior cu leziuni nodulare care pot ulcera si sangera. Pacientii cu
sindrom CS prezinta astm bonsic cu euzinofilie.
Paraclinic: peste 90% din pacientii cu GW au c-ANCA, restul pot avea p-ANCA. Pacientii cu
sindrom CS au adesea p-ANCA, pacientii cu poliangeita microscopica au fie p-ANCA , fie c-ANCA in
80% din cazuri.
Anatomopatologic: vasele mici si gromerulii prezinta putine depozite de complexe imune.
Tratament:
- corticoizi in doze mari – Metiprednisolon 1- gr 3 zile urmar de Prednison 1mg/kg timp de 1 luna, cu
scaderea treptata a dozelor in urmatoarele 6 luni.
- agenti citostantatici – Ciclofosfamida mg/kg/zi/po timp de 1 an. Prin acest regim se poate obtine
remisiunea completa la aprox 75 % din pacienti. Prognosticul depinde in principal de extinderea

148
 lezinunilor glomerurale inainte de inceperea tratamentului. Eficacitate tratament monitorizare
nivele ANCA.

2. GN CU AC ANTI-MBG – SINDROMUL GOODPASTURE-

– SINDROMUL GOODPASTURE- este definit prin asocierea manifestarilor clinice de GN si
hemoragie pulmonara, leziunile fiind mediate de AC ANTI MGB. 1/ din pacientii cu GN cu AC Anti MBG
nu prezinta semne de leziune pulmonara. GN CU AC ANTI-MBG este intalnita la aprox 50% din
pacientii cu GN rapid Progresiva. Afecteaza mai frecvent barbatii in decada a 2 a si a 3 a de viata.
Asociata cu infectia de tip gripal de tip A, expunere la solventi pe baza de hidrocarburi si cu prezenta
antigenelor HLA – DR2 si HLA – B7.
Manifestari clinice: hemoptizie, dispnee si posibil insuficienta respiratorie. HTA si edemele apar ca
parte a sindromului nefritic.
Paraclinic: anemie feripriva, nivelele complementului normale. Sputa contine macrofage incarcate
cu hemosiderina, RX toracic – infiltrate pulmonare tranzitorii datorate hemoragiilor pulmonare.
Diagnostic: confirmat de prezenta AC circulanti ANTI MGB
Tratament: plasmafereza(pentru indepartarea AC ANTI MBG) + medicatie imunosupresiva.
Corticosteroizii se administreaza initial sub forma de puls terapie cu Prednison 1-2 gr/zi timp de 3 zile,
apoi 1mg/kg/zi. Ciclofosfamida – 2-3 mg/kg/zi. Pacientii cu oligurie si un nivel seric al creatininei mai
mare de 6-7 mg / dl au un prognostic mai rezervat.

SINDROMUL NEFROTIC

Este reprezentat de proteinurie >3 gr /zi, hipoproteinemie <6 gr%, hipoalbuminemie < de 3 gr % si
edeme periferice. SN reprezinta stadiul evolutiv al multor afectiuni renale(70% din cazuri) ca si GN cu
Leziuni Minime, GN Membranoproliferative si Scleroza glomerurala focala, precum si a unor afectiuni
extrarenale(30% din cazuri) precum Nefropatia diabetica, Amiloidoza si LES.
ETIOPATOGENIE: elementul principal al SN este reprezentat de proteinuria masiva > de 3 gr/zi.

MANIFESTARI CLINICE ALE SDR NEFROTIC:

-edeme, uneori discrete, alteori generalizate, edemele apar datorita retentiei de sodiu sau umplerii
deficitare a arterelor. Initial apar in regiunile declive ale corpului(membre inferioare)
-uneori anasarca, oligurie, astenie, paloare, inapetenta, infectii frecvente, uneori HTA.

PARACLINIC:
1. Sumar de urina: arata o proteinurie > 3g/zi, lipidurie 1gr/zi, cu corpi grasosi si cristale de colesterol
birefringente.
2. Biochimia sangvina: scaderea albumine serice <3gr/dl si a proteinelor serice totale <6gr/dl,
hiperlipemie>1000mg/dl si hipercolesterolemie >300mg/dl. Deasemenea examenul sangelui mai
poate evidentia anemie feripriva cu hiposideremie, VSH crescut prin cresterea nivelelor de
fibrinogen.
3. Biopsia renala: este practicata la pacientii cu sindrom nefrotic de cauza neclara daca leziunea se
poate trata. Biopsia nu este necesara in cazul amiloidizei sau diabetului deoarece in aceste afectiuni
proteinuria cu valori nefrotice semnifica ireversibilitatea leziunii. Complicatiile biopsiei renale includ
hemoragii suficient de severe pentru a determina hipotensiune sau pentru a necesita interventie
chirurgicala, deces(mai rar).

CLASIFICAREA CLINICA A SDR NEFROTICE:

1. PUR (proteinurie selectiva, 80% albuminurie, absenta hematuriei < 5 000/mm3, absenta HTA).
2. IMPUR (proteinurie neselectiva, 50% albuminurie, hematurie >10 000/mm3, HTA severa).

TRATAMENTUL SINDROMULUI NEFROTIC: urmareste reducerea proteinuriei, oprirea evolutiei spre

IR, prevenirea si combaterea complicatiilor.
1. Tratament igienodietetic: repaus la pat, regim alimentar hipercaloric pentru a reduce catabolismul
proteic, aportul caloric va fi asigurat mai ales de glucide 400-500 gr/zi. Aportul proteic va fi de
1gr/kg/zi + o cantitate suplimentara pentru a compensa pierderile produse de proteinuria
[Link] se va reduce la 500mg/zi in perioada de stare si la 2-4 gr/zi in perioada de remisiune.

149
2. Tratamentul simptomatic: se utilizeaza diuretice tiazidice si de ansa. HCTZ 12.5mg/zi +
Spironolactona 200mg/zi timp de zile, apoi 100 mg/zi. In caz de persistenta a edemelor se poate
administra Furosemid 40-80 mg/zi. Combinatia dintre un diuretic de ansa si unul tiazidic poate
potenta efectul diuretic si este utilizata la pacientii cu retentie lichidiana refractara asociata cu
revarsat pleural sau ascita.
3. Tratamentul patogenic: corticoterapie – puls terapie cu Prednison mg/kg/zi dupa care doza se
reduce treptat pana la 15mg/zi. Ina cazurile in care nu au rezultate la tratament corticoid se pot
folosi medicamente imunosupresive azatioprina 2mg/kg/zi, Ciclofosfamida 1mg/kg/zi, Clorambucil
0.2mg/kg/zi.

FORME CLINICE PARTICULARE CARE EVOLUEAZA CU SINDROM NEFROTIC

1. GN cu leziuni minime: reprezinta 20% din SN la adulti si 90% din SN la copil. Uneori are caracter
familial. La pacientii mai tineri predominanta spre sexul masculin.
Etiologie: infectii virale ale tractului respirator inferior, boala Hodgkin si in reactiile de
hipersensibilitate (AINS si intepaturi de albine).
Manifestari clinice: tablou clinic din SN PUR: oligurie, edeme voluminoase generalizate.
Paraclinic: proteinurie selectiva cu hipoalbuminemie, sediment urinar normal, rar hematurie,
creatinina usor crescuta.
Histologic fuziunea caracteristica a podocitelor epiteliale.
Tratament: - corticoterapie cu Prednison 1mg/kg/zi tim de 8-16 saptamani.
- Imunosupresive Azatioprina 3mg/kg/zi 12 luni sau Ciclosporina mg/kg/zi timp de 10
luni.
- Citostatice(in cazul recaderilor frecvente si in cazul corticorezistentei):
Ciclofosfamida 2mg/kg/zi 12 saptamani sau Clorambucil 0.1mg/kg/zi timp de 8
saptamani.
Raspunsul este in general excelent, dar aprox 10% din pacienti devin corticorezistenti dupa -6
saptamani. Un numar semnificativ vor prezenta recaderi.

2. GN membranoasa: este cea mai frecventa cauza a SN primitiv la adult. Aprox 85% din cazuri sunt
idiopatice si doar 15 %sunt secundare unor infectii(endocardita infectioasa, infectia cu virus B), a
unor tumori(melanom, boala Hodgkin, adenom hepatocelular), unor medicamente(saruri de aur,
Penicilina, Captorpril)sau a unor boli de sistem(PAR, LES,tiroidita si boala mixta a tesutului
conjunctiv). In aparitia GN membranoase intervin si anumiti factori genetici demonstrati de prezenta
antigenelor HLA-DR3 la 75% din cazuri.
Manifestari clinice: tablou clinic de sindron nefrotic cu proteinurie masiva. La persoanele peste 50
de ani cu GN membranoasa se observa o incidenta mai mare a neoplasmelor oculte pulmonare,
gastrice si de colon. Evolutia bolii este variabila, aprox 50% din pacienti progresand catre stadiul
terminal intr-un interval de 3-10ani. Prognostic mai rezervat in caz de fibroza tubulointerstitiala
difuza, sex masculin, creatinina serica crescuta, HTA, si proteinurie masiva > 10gr/zi.
Paraclinic: microscopic: cresterea grosimii peretelui capilar fara modificari inflamatorii sau
proliferari celulare. Analizele de laborator pot evidentia prezenta complexelor imune si scaderea
fractiunii C3 a complementului, precum si modificarile biologice caracteristice bolilor metabolice sau
a bolilor de sistem.
Tratament: cura de Prednison de 3 luni zilnic sau din 2 in 2 zile, 2mg/kg/zi.
Citostaticele – Ciclofosfamida 2mg/kg/zi timp de 30 zile - sunt adaugate numai daca deteriorarea
functiei renale devine evidenta.

3. Glomeruloscleroza focala si segmentara: leziunea se poate prezenta ca o afectiune idiopatica

sau secundara in urma abuzului de heroina, SIDA sau obezitate,
Manifestari clinice: semne de sindrom nefrotic, dar pot prezenta si manifestari nefritice – mai
frecvent decat cei cu GN membranoasa sau cu leziuni minime. 80% din pacienti prezinta hematurie
microscopica si multi sunt hipertensivi. Functia renala diminuata se intalneste la 25-50% din
pacienti.
Paraclinic: PBR evidentiaza leziuni de scleroza focala si segmentara la nivel glomerural. La
imunofluorescenta in regiunile sclerotice se gasesc depozite de IgM si C3. Microscopia electronica
evidentiaza fuziunea proceselor podocitare asemanator bolii cu leziuni minime.

150
Tratament: corticoteratpie – Prednison 1-1.5mg/kg/zi timp de saptamani, urmat de 1mg/kg/zi la
doua zile timp de alte saptamani, cu un raspuns la tratament de 40%. La pacientii refractari trebuie
luata in considerare terapia citostatica. In pofida terapiei multi pacienti evolueaza spre insuficienta
renala terminala in 5-10 ani.

MANIFESTARI NEFROTICE IN CADRUL BOLILOR SISTEMICE

1. AMILOIDOZA: consta in depunerea extracelulara a amiloidului( o proteina fibroasa) in una

sau mai multe zone din organism. Depunerea poate avea loc in absenta unei afectiuni sistemice
sau secundar unui proces inflamator, mielom multiplu sau neoplazii; recvente la varstnici si este
insotit de un sediment urinar benign. Rinichii pot fi hipertrofiati ca rezultat al depunerii amiloidului.
Tratament: putine optiuni terapeutice in amiloidoza secundara, remisiunile sunt posibile daca
agentul declansator poate fi indepartat. Amiloidoza primara evolueaza deobicei catre insuficienta
renala terminala in medie in 2-3 ani. Supravietuirea la 5 ani este mai mica de 20%, in cazul acestor
pacienti transplantul reprezentand o optiune.

2. NEFROPATIA DIABETICA – este cauza principala a insuficientei renale terminale.30-40%

dintre pacienti cu diabet tip I si 15-20% cu diabet tip II au un risc crescut de a dezvolta nefropatia
dupa 20 de ani.
Pacientii cu risc de nefropatie evolueaza spre SN.
PARACLINIC: Screening-ul initial al diabeticilor trebuie sa includa intotdeauna examenul urinei
pentru depistarea microalbuminuriei. La pacientii predispusi la nefropatie microalbuminuria se
dezvolta in interval de 10-15 ani de la instalarea diabetului si va progresa in urmatorii 3-7 ani catre
proteinurie manifesta.
TRATAMENT:Controlul strict al glicemiei si tratamentul HTA pot incetinii progresia bolii.
Administrarea IECA a diminuat rata progresiei catre proteinurie clinic semnificativa prin reducerea
presiunii intraglomerulare si deasemenea prin ameliorarea HTA. Odata ce pacientul a evoluat catre
proteinurie clinica, tratamentul HTA si controlul strict al glicemiei sunt mai putin eficace.
HISTOLOGIC:Leziunea patognomonica pentru DZ este glomeruloscleroza nodulara(nodulii
KIMMELSTIEL – WILSON). Rinichii acestor pacienti sunt deobicei mariti ca rezultat al hipertrofiei si
proliferarii celulare. La debutul nefropatiei diabetice afectarea glomerulara va determina o crestere a
RFG. Pe masura progresiei nefropatiei, cu dezvoltarea macroalbuminuriei, RFG revine la normal si
continua sa scada.
COMPLICATII: necroza papilara, nefrita interstitiala cronica, acidoza tubulara renala tip IV si
insuficienta renala acuta consecutiv expunerii la o substanta radiologica de contrast.

AFECTIUNI CARE PREZINTA TRASATURI NEFRITICE SI NEFROTICE(GN MIXTE)

1. LES – boala sistemica autoimuna in care afectarea renala este frecventa(35-90% in diferite
studii).
Clinic: sindrom nefritic sau nefrotic
Paraclinic: sumar de urina de rutina la toti pacientii cu LES pentru monitorizarea aparitiei
proteinuriei sai hematuriei. Biopsia renala se practica daca se detecteaza anomalii. Poate
detecta unul din cele 5 tipuri de modificari:
Tipul 1 – normal
Tipul 2 – proliferari mezangiale
Tipul 3 – proliferari focale si segmentale
Tipul 4 – proliferari difuze
Tipul 5 – nefropatie membranoasa.
Tratament: tipul 1 si 2 nu necesita tratament. Tipul 3 si 4 – tratament imunosupresiv agresiv.
Tipul 5 – indicatie de tratament neclara.
Corticoterapia este cheia succesului.
- Metilprednisolon 1giv/zilnic 3 zile, urmat de Prednison 60mg zilnic po timp de 4-6
saptamani. Utilizarea lor este asociata cu numeroase efecte secundare iar uneori progresia
leziunilor cronice nu este oprita.
Citostaticele (Ciclofosfamida) se adauga la tratament la pacientii cu raspuns renal inadecvat
sau cu leziuni agresive. Pot sa amelioreze supravietuirea pe termen lung la pacientii cu nefrita

151
 de tip 4. Normalizarea markerilor serologici – Ac anti-ADN dublucatenar, C3, C4, CH50,
creatinina serica - sunt de valoare in monitorizarea tratamentului. Proteinuria si sedimentul urinar
sunt deasemenea utile. Pacientii cu LES dializati – prognostic favorabil in supravietuirea pe
termen lung.

2. GN membranoproliferativa – in forma sa primitiva este un sindrom idiopatic care se poate

prezenta cu aspecte nefritice sau nefrotice. Mojoritatea pacientilor au sub 30 de ani. Se
recunosc cel putin doua subgrupe principale:
1. GN membranoproliferativa tip1: 1/3 din pacienti au antecedente de infectie recenta a
tractului respirator superior.
Clinic si paraclinic tabloul nefrotic tipic cu nivelele complementului scazute.
Histologic MBG apare ingrosata datorita depunerii de complexe imune si proliferarii anormale a
celulelor mezangiale in spatiul dintre MBG si celulele endoteliale – aspect caracteristic de
dedublare sau dublu contur al peretelui capilar.
Imunofluorescenta evidentiaza IgG, IgM sii depozite granulare de C3 si C4.

2. GN membranoproliferativa tip2: mai rar decat tipul 1.

Clinic: tablou nefritic.
Microscopie optica: Similara tipului 1
Serologic: tipul 2 este asociat cu prezenta factoruli nefritic C3(AC circulant de tip IgG).
Tratament: corticoterapie + antiagregante(Aspirina 500-975 mg/zi + Dipiridamol 225mg/zi).
Administrarea antiplachetarelor se impune deoarece in GN membranoproliferativa consumul
plachetelor este crescut si ar putea juca un rol in leziunea glomelulara. In ciuda tratamentului
majoritatea pacientilor evolueaza spre IR terminala intr-un interval de 10 ani.
Factori asociati cu prognostic prost: tipul 2 de boala, insuficienta renala aparuta precoce,
HTA, SN persistent. Ambele tipuri de boala vor recidiva dupa transplantul renal.

LITIAZA RENALA

Reprezinta o patologie frecvent intalnita in practica medicala, fiind depasita in cadrul afectiunilor
urogenitale doar de infectii si bolile [Link] este de 4 ori mai mare la [Link]
debuteaza mai frecvent in decade a treia si a patra de [Link] 50 de ani repartitia pe sexe a litiazei
urinare este relativ egala.
ETIOLOGIE — Calculii urinari sunt agregate policristaline compuse din diverse substante care au
capacitatea de a cristaliza si o cantitate redusa de matrice organica.
Exista 5 tipuri de calculi urinari, in functie de compozitia chimice:
[Link] de Ca
[Link] de Ca
[Link]
[Link] uric
[Link]
Cei mai frecventi sunt calculii pe baza de Ca, motiv pentru care majoritatea calculilor urinari(85%) sunt
[Link] de acid uric sunt [Link] de cistina determina aspectul de geam
mat cu marginile netede.
Factori care favorizeaza formarea calculilor:
- Umiditatea si temperaturile crescute
- Dieta alimentara si consumul de lichide
- Tulburari metabolice – hipercalcemia de tip II
- Factori genetici – cistinuria, acidoza renala tubulara distala de cauza ereditara

MANIFESTARI CLINICE: calculii urinari obstructivi se manifesta de obicei prin durere [Link]
caracter brusc si trezeste bolnavul din [Link] localizata in flancuri, iradiaza anterior si poate fi
asociata cu greturi si varsaturi.
Spre deosebire de cazurile de abdomen acut, in litiaza urinara, pacientul este agitat si cauta permanent
o pozitie antalgica.

152
Caracterele durerii se pot modifica pe masura ce calculul migreaza spre ureter, in acest caz ea
iradieaza spre organele genitale externe de partea afectata.
Daca calculul se inclaveaza la nivelul jonctiuni uretero-vezicale, iritatia produsa se va manifesta prin
senzatie imperioasa de mictiune, cu [Link] simptomelor nu este corelata cu
dimensiunea calculului.
Alte simptome: greturi si varsaturi, sensibilitate lombara cu semn Giordano +, meteorism abdominal
PARACLINIC: examenul sumar de urina evidentiaza hematuria microscopica sau macroscopica(in
10% din cazuri).Absenta hematuriei nu exclude prezenta calculilor
Se va investiga prezenta unei infectii asociata cu litiaza, deoarece obstructia asociata cu infectia
impune un tratament prompt.
La pacientii litiazici testele cu dipstick sunt efectuate de rutina – ph sub 5 sugereaza prezenta unor
calculi de acid uric sau cistina(radiotransparenti); un ph peste 7,5 este sugestiv pentru calculii de
struvita infectati(radioopaci)
IMAGISTIC : cei mai multi calculi sunt diagnosticati prin rgf. bdominala simpla, urmata de o ecografie
[Link] transvaginala sau transrectala permit vizualizarea calculilor localizati la nivelul
jonctiunii vezicouretrale.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- colica biliara, colica apendiculara, anexita acuta, necroza papilara, anevrism disecant de aorta
abdominala, sarcina extrauterina, radiculite, dscopatia lombara, spondilita, spondiloza lombara, infarct
renal, cancer renal, cancer vezical, tuberculoza renala, pneumonii bazale, pleurezii diafragmatice,
abcesul subfrenic.

TRATAMENT SI PROFILAXIE
Cresterea aportului lichidian reprezinta cea mai eficienta metoda de prevenire a [Link] s-a
stabilit aportul optim de lichide, insa pacientii sunt sfatuiti sa-si dubleze aportul de [Link] de
lichide trebuie facut mai ales in timpul meselor, la 2 ore dupa fiecare masa si inainte de
[Link] consumului de lichide in timpul zilei nu este suficienta pentru a dilua urina
suprasaturata, astfel se pot forma alti calculi.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS IN FUNCTIE DE COMPOZITIA CHIMICA A CALCULILOR

[Link] CALCICA
[Link] calcica hipercalciurica – poate fi cauzata de tulburari de absorbtie, resorbtie sau
afectiuni renale
Hipercalciuria de absobtie este secundara cresterii absobtiei intestinale a calciului, predominant la
nivelul jejunului.
Hipercalciuria de tip I presupune o excretie crescuta a Ca in urina, independenta de aportul de
[Link] este orientat asupra scaderii absorbtiei intestinale de Ca.
Se adm un agent chelator, cum este fosfatul de celuloza 10-15 g divizat in 3 [Link] pe
termen lung poate duce la hipomagneziemie cu hiperoxalurie secundara si formarea recurenta de
calculi.
O alternativa la fosfatul de celuloza o reprezinta tratamentul cu [Link] scad excretia renala de
Ca si nu influenteaza absorbtia [Link] cu tiazide asociaza o crestere anuala a
densitatii osoase cu aproximativ 1%.Nu se folosesc mai mult de 5 ani deoarece dupa acest interval
eficacitatea lor scade.
Hipercalciuria de tip II este dependenta de regimul [Link] aportului de Ca cu
50%(400mg zilnic) va duce

Hipercalciuria de resorbtie este secundara [Link] hipercalcemie,

hipofosfatemie, hipercalciurie si cresterea [Link] [Link] medical este
[Link] chirurgical este de electie.

Hipercalciuria de cauza renala – apare atunci cand tubuli renali nu pot asigura o reabsorbtie eficienta
a Ca filtrat la nivel glomerular, fenomen care duce la [Link] de Ca in urina se asociaza
cu hiperparatiroidismul [Link] [Link] pe termen lung presupune adm. de HCTZ

153
[Link] calcica hiperuricozurica – este secundara aportului excesiv sau alterarilor in
metabolismul acidului [Link] consta in in dieta saraca in purine si adm. de allopurinol.
[Link] calcica hiperoxalurica – consecinta in general a unor afectiuni [Link] in
prezenta antecedentelor de diaree cronica, asociata frecvent cu boala inflamatorie intestinala sau
[Link] diareea sau steatoree nu sunt tratate corect, se impune suplimentarea orala cu calciu,
in timpul [Link] si in celelalte forme de litiaza se recomanda cresterea aportului de lichide.
[Link] calcica hipocitraturica – este secundara diareei cronice, acidozei tubulare de tip
I(distala), tratamentului cr cu HCTZ si rareori este [Link] asociaza frecvent cu alte forme de
litiaza urinara calcica.
Citratul de potasiu scade disponibilitatea Ca in procesul de litogeneza ,prin legarea sa.K amelioreaza
hipokaliemia iar citratul corecteaza [Link] este de 20mEq de 3 ori/zi.

[Link] DE ACID URIC:

Valoarea medie a ph-ului urinar este de 5,[Link] care fac calculi de acid uric au un ph<5,5
Cel mai utilizat agent pentru cresterea ph-ului urinar este citratul de [Link] se poate adm. sub forma
de solutii, tablete 10 mEq cate 2 de 2-3 ori/[Link] urinii asigura dizolvarea progresiva a
calculilor urinari.
Alti factori: hiperuricemia, bolile mieloproliferative, afectiuni maligne care produc cresterea de acid
uric, scaderea brusca in greutate si medicatia uricozurica.
[Link] DE STRUVITA: sunt calculi de fosfat [Link] de obicei la femeile cu
infectii urinare repetate, refractare la antibioticele [Link] calculi radioopaci care apar sub forma
unor mulaje voluminoase la nivelul arborelui [Link] un ph urinar crescut de obicei peste
7-7,5.
Calculii se formeaza de obicei in prezenta unor germeni ureazo-
secretori(proteus,pseudomonas,providencia).
Tratament : nefrolitotomia percutana+antibiotice; pot recidiva rapid, de aceea este importanta
eliminarea tuturor calculilor.
[Link] DE CISTINA: sunt rezultatul excretiei anormale de cistina, ornitina, lizina, si
[Link] este singurul aminoacid insolubil in urina
Tratamentul: este dificil; pentru prevenirea formarii acestor calculi se recomanda aport crescut de
lichide cu alcalinizarea urinii(ph>7,5) si medicamente ca penicilinamina si tiopronina.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Cresterea filtrarii renale prin adm. fortata de lichide iv nu mobilizeaza calculii pentru a fi eliminati
[Link] ca calculul sa fie mobilizat de contractiile ureterale, este necesar ca unda peristaltica
sa realizeze apropierea peretilor ureterali, care nu se poate realiza, in cazul unor uretere [Link]
aceste situatii diureza este eficienta, exacerband [Link] febrei sugereaza suprainfectie,
necesitand un drenaj prompt, prntr-un cateter ureteral sau tub de nefrostomie percutana.

A. Calculii ureterali se pot inclava

1. La nivelul jonctiunii pieloureterale
2. In dreptul incrucisarii ureterului cu vasele iliace
3. La nivelul jonctiunii ureterovezicale

Calculii cu diametrul<6mm(pe rgf. abdominala simpla) sunt eliminati de obicei spontan,in acest caz
tratamentul este conservator cu o urmarire atenta timp de 6 saptamani
Daca dupa acest interval calculii nu au fost eliminati spontan, se impune interventia terapeutica.
Extragerea calculilor aflati in portiunea distala a ureterului se face prin:
- Ureteroscopie
- Litotritie extracorporeala(ESWL) – foloseste o sursa de energie focala asupra
calculului, fara a produce leziuni ale partilor moi.
[Link] renali : pacientii cu calculi renali asimptomatici, fara infectii urinare sau obstructie nu
necesita un tratament [Link] urmaresc prin rgf. Abdominale sau ecografii [Link] situatia in
care calculii cresc in dimensiuni sau devin simptomatici, se va avea in vedere interventia
[Link] de electie al calculilor sub 3 cm in diametru presupune ESWL.

154
Calculii localizati in calicele inferioare precum si cei peste 3 cm necesita de obicei nefrolitotomie
[Link] chirurgicala este insotita de tratament antibiotic, pe baza uroculturilor
preoperatorii.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Este definita ca o deteriorare rapid progresiva a functiei de excretie renala prin scadere critica
a irigatiei sangvine sau prin lezarea directa a celulelor tubulare, survenita pe un parenchim sanatos si
mai rar pe o nefropatie veche. Se ajunge la pierderea acuta a functiei renale cu sau fara influentarea
capacitatii de [Link] serica este un marker convenabil pentru evaluarea functiei renale(prin
pierderea functiei renale creatinina va creste cu 1-1,5 mg/dl/zi)
Incidenta este reprezentata de 5% din pacienti spitalizati, iar un procent de 20-30% din
pacienti de pe TI vor dezvolta IRA
In cazul pacientilor cu IRA izolata mortalitatea nu depaseste 10%, in timp ce in cazul
pacientilor care dezvolta o IRA in cadrul unor boli critice severe, cand mortalitatea se situeaza intre 60-
100%.

ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

MANIFESTARI CLINICE : simptomele se datoreaza azotemiei si afectiunii de baza

 Azotemia produce: greata, varsaturi, alteraea starii generale si tulburari senzitive
Azotemia mai poate determina aparitia unui revarsat pericardic manifestat prin frecatura pericardica si
chiar tamponada cardiaca.
 In insuficienta de cauza prerenala este prezenta hipovolemia
 In insuficienta de cauza parenchimatoasa(intrínseca) si postrenala poate sa apara hipervolemia
care poate duce la aparitia ralurilor la nivel pulmonar
 Alte manifestari includ: dureri difuze abdominale si disfunctii plachetare(hemoragii mai
frecvente); encefalopatie cu asterixis si confuzie; tetania si paresteziile periorala(hipocalcemie);
aritmii(hiperpotasemie)

PARACLINIC:
 uree si creatinina crescute – nu disting IRA de IRC
 Hiperpotasemie datorita scaderi excretiei renale de K,
 acidoza metabolica cu déficit anionic care poate creste K,
 hiperfostatemie – cand fosforul un poate fi secreta de tubii renali lezati sau prin cresterea
catabolismului celular
 hipocalcemie – datorita depunerii metastatice de fosfat de Ca
 uneori anemie, disfunctie plachetara

STADII CLINICE:
1. Faza de debut: de la ore pana la zile - oligurie pana la diureza normala;
2. Oligurie pana la anurie: 7 – 10 saptamani; hiperhidratare, hipekaliemie, acidoza metabolica,
uremie, supradozare medicamente prin cumulare;
3. Poliurie: zile saptamani; regresia manifestarilor de uremie; deshidratare, hipotensiune, tahicardie,
pierdere de K si Na;
4. Refacere: durata de pana la 12 luni in medie 1-3 luni.

DIAGNOSTIC POZITIV:
[Link]: edeme / deshidaratare, culoare piele, frecatura pericardica, staza pulmonara, dureri lombara
la percutie, TA, glob vezical etc.
[Link]:HLG, creatinina, electroliti, LDH, mioglobina, bilirubina, glicemia, VSH, fibrinogen, proteina
C reactiva, teste de coagulare. Sumar de urina; proteinurie; EKG - semne de hiperkaliemie, tulburari
de ritm; Rx toracica – revarsat pericardic / pleural; Ecografie abdominala.

TRATAMENT: ajustarea posologiei medicamentelor; inlaturarea factorilor cauzatori; tratarea bolii de

baza; tratamentul complicatiilor; ultima alegere – dializa; IRA oligurica are un prognostic mai prost.

155
CLASIFICARE SI ETIOLOGIE IRA

Poate fi impartita in 3 categorii

[Link] PRERENALA
Este cea mai frecventa cauza de IRA fiind rezultatul hipoperfuziei [Link] fenomen se remite
odata cu reluarea fluxului sanuin si nu produce leziuni [Link] hipoperfuzia persista, ea
poate duce la la ischemie cu insuficienta renala parenchimatoasa.

Scaderea perfuziei renale se produce prin 3 mecanisme:

a. scaderea volumului intravascular – hemoragii, varsaturi, diaree, deshidratare, diureza excesiva,

sechestrarea in spatiul extravascular din pancreatita,, peritonite, ocluzii intestinale arsuri, traumatisme.
b. modificarea rezistentei vasculare : apar in septicemie si anafilaxie, in contextul anesteziei si dupa
adm. de medicamente care reduc postsarcina
IECA – previn constrictia arteriolei eferente, disproportionat fata de cea aferenta rezultatul fiind
scaderea RFG.
AINS – impiedica vasodilatatia arteriolei aferente prin mecanisme mediate de prostaglandine.
In consecinta, in ciroza si in insuficienta cardiaca, cand prostaglandinele sunt necesare pentru
cresterea fluxului sangvin renal, adm. de AINS este foarte daunatoare.
Scaderea debitului cardiac reprezinta o stare de hipovolemie si apare in socul cardiogen, insuficienta
cardiaca congestiva, embolia pulmonara si tamponada [Link] si valvulopatiile pot scadea
debitul cardiac.
Tratamentul azotemie prerenale presupune corectarea afectiunii de baza, cu evaluarea atenta a
volemiei, a consumului medicamentos si a functiei cardiace. Corectarea rapida a RFG permite
recuperarea rapida a functiei renale in interval de 1-2 zile.

[Link] RENALA INTRINSECA

Afectiunile parenchimului renal din GNRP, nefrite interestitiale, necroza tubulara acuta, stenoza
/tromboza /embolia de artera renala – sunt responsabile de 40-45% din cazurile de IRA.
Sediile principale ale leziunilor sunt la nivelul tubilor renali, interstitiu, vascularizatia si glomerulii.

IRA DIN NACROZA TUBULARA ACUTA

IRA datorata leziunilor tubulare este denumita necroza tubulara acuta- 85% din cazurile de IRA de
cauza intrinseca
CAUZE:
- ischemia – hipoperfuzie - apare in cadrul starilor de hipotensiune sau hipoxemie
prelungita(deshidratare severa, soc, stari septice)
- expunerea la substante nefrotoxice :
[Link] – antibiotice(gentamicina, vancomicina, cefalosporine), aciclovir
- substante radiologice de contrast(efect nefrotoxic direct); factori predispozanti: varsta
inaintata, afectiuni renale preexistente(creatinina serica> 5mg/dl), depletia volemica, DZ cu
IR(creatinina serica>2mg/dl), administrari repetate de substante de contrast in doze mari si alti agenti
nefrotoxici.; pentru a reduce la minim nefrotoxicitatea, creatinina serica trebuie sa fie >2mg/dl, iar
dozele de substante de contrast trebuie sa fie cat mai mici; efectele toxice apar de obicei la 24h dupa
investigatia radiologica; inainte de adm. substantelor de contrast pacientii trebuie hidratati cu 1l de
solutie salina 0,45% intr-un interval de 12h, inainte si dupa substanta de contrast.
- toxicitatea ciclosporinei este de obicei dependenta de doza; ea produce disfunctie tubulara
distala prin vasoconstrictie severa; la pacienti care primesc ciclosporina pentru prevenirea rejetului de
transplant, se efectueaza PBR pentru a distinge fenomenul de respingere de cel al toxicitatii
ciclosporinei; functia renala se amelioreaza dupa reducerea dozei sau oprirea medicatiei
- alte nefrotoxice exogene: cisplatinul si metale grele ca mercurul, cadmiul si arsenicul.
[Link] – compusi care contin hem, acid uric si paraproteinele
- mioglobinuria consecinta a rabdomiolizei, duce la necroza tubulara acuta; muschiul
necrozat elibereaza mari cantitati de mioglobina, care filtreaza liber la nivelul glomerulului, se resoarbe
in tubii renali si poate produce lezare directa; apare in urma traumatismelor prin strivire, in necroza

156
musculara din starile prelungite de inconstienta, convulsii si abuz de alcool; deshidratarea si acidoza
predispun la dezvoltarea IRA cu mioglobinurie; pacientii acuza milagii si au semne de afectare
musculara; CK>50.000-100.000; prin liza celulelor musculare pacientii prezinta hiperK, hiperPh,
hiperuricemie; tratamentul esential este hidratarea; alte tratamente includ: manitol si alcalinizarea urinii
- hemoglobina in cantitati mari poate produce o forma similara de necroza tubulara acuta;
hemoliza intravasculara masiva se intalneste in reactiile posttransfuzionale severe si in anemiile
hemolitice; controlul afectiunii de baza si hidratarea sunt esentiale in tratament
- hiperuricemia – poate aparea in context de turnover si liza celulara rapide; cauze:
neoplasmele cu celule germinale si chimioterapia pentru leucemii si limfoame; nivelul acidului
uric>20mg/dl, iar cristalele de acid uric se depun intratubular.
- proteina Bence-Jones din mielomul multiplu are efect toxic direct la nivel tubular si poate
produce obstructie tubulara.

MANIFESTARI CLINICE : tablou clinic din IRA

PARACLINIC: sumarul de urina poate arata o leziune tubulara [Link] poate avea o coloratie de
“mal brun”; microscopic cilindri granulosi pigmentari sau cilindri cu aspect de “mal brun”
TRATAMENT: evitarea supraincarcarii volemice si a hiperK
- Restrictia aportului de Na,K si H2O
- Adm. Diureticelor de ansa in doze [Link] –furosemid 20-120 mgx2/zi; surditatea
efect secundar
- Aport caloric adecvat: restrictia proteinelor max 0,06 mg/kg/zi-ajuta la prevenirea
acidozei metabolice
- hipoCa si hiperPh pot fi ameliorate prin adm. de agenti chelatori de fosfat – AlOH
500 mgx3/zi si CaCO3 500-1500 mgx3/zi
- indicatiile dializei: tulburari electrolitice(hiperK), acidoza cu potential letal,
supraincarcarea volemica care nu raspunde la diuretice, complictiile
uremiei(encefalopatia si convulsiile

IRA DIN NEFRITA INTERSTITIALA: - responsabila de 10-15% din cazurile de IRA

Anatomopatologic: reactie inflamatorie interstitiala cu edem si posibile leziuni ale celulelor tubulare.
CAUZE: 70% din nefritele interstitiale sunt produse de medicamente, dar pot sa apara si in cadrul
bolilor infectioase si a afectiunilor imunologice; poate fi si idiopatica.
Medicamente frecvent implicate: penicilinele si cefalosporinele, sulfonamide si diuretice ce contin
sulfonamide, AINS, rifampicina, fenitoina si allopurinolul.
Cauze infectioase: infectii streptococice, leptospiroza, CMV, histoplasmoza,
Cauze imunologice: LES, [Link], sarcoidoza si crioglobulinemia.

MANIFESTARI CLINICE SI PARACLINICE: febra, rash, artralgii si eozinofilie sanguina; urina poate
contine eritrocite, leucocite si cilindrii leucocitari; proteinuria se intalneste in special in nefrita
interstitiala indusa de AINS.
TRATAMENT SI PROGNOSTIC: prognostic bun; recuperarea apare in decurs de cateva saptamani
sau luni; dar 1/3 din cazuri pot necesita dializa de urgenta; rareori evolutia este spre IR terminala;
factori de prognostic grav sunt forma oligurica si varsta inaintata.
Tratamentul consta in masuri suportive si eliminarea factorului declansator
In cazurile severe de nefrita se pot utiliza cure scurte de prednison in doza mare(60mg/zi, timp de 1-
2 saptamani)

IRA DIN GLOMERULONEFRITA

GNA reprezinta cea mai rara cauza de IRA(5% din cazuri)
Anatomopatologic: leziuni glomerulare inflamatorii; evolutia nefavorabila creste paralel cu [Link]
glomeruli afectati si cu severitatea leziunii.
Incadrarea GNA se poate face prin investigatii serologice.
Markeri: autoanticorpi anti-citoplasma neutrofilica (ANCA), autoanticorpi antimembrana bazala
glomerulara(MBG) si alti markeri imunologici.
ETIOLOGIA GNA : nefropatia cu IgA([Link]), GN peri sau postinfectioasa, nefrita lupica, GN
criglobulinemica([Link] virus B) si GN membranoproliferativa.

157
 GNA cu Ac antiMBG este fie limitata la rinichi fie se asociaza cu hemoragie pulmonara –
[Link]
GNA cu ANCA este o forma de vasculita a vaselor mici ce determina afectiuni renale, fara depuneri
de complexe imune sau Ac,
Se prezinta sub 3 entitati clinice:
[Link] Wegener – vasculita necrotizanta sistemica a arterelo si venelor mici asociata cu
formarea granuloamelor intra si [Link] se asociaza cu manifestari pulmonare, cutanate
si a [Link] citoplasmatici (c-ANCA) sunt specifici pentru aceasta entitate.
[Link] Churg-Strauss sau vasculita alergica si granulomatoasa – este asociat cu astm sever
si eozinofilie; p-ANCA sunt specifici pentru acest sindrom
[Link] microscopica – vasculita pauci-imuna care produce GNA.
Alte cauze de GNA : HTA maligna si microangiopatiile trombotice(sindromul hemolitic uremic,
purpura trombotica trombocitopenica)

MANIFESTARI CLINICE : sindrom nefritic cu HTA, edeme si sediment urinar patologic.

PARACLINIC : examenul cu dipstick si microscopic evidentiaza prezenta hematuriei, a proteinuriei si

a elementelor celulare(cilindrii, hematii, leucocite); examenul urinii din 24h pentru determinarea
excretiei proteice si a clearance-ului creatininei cuantifica proteinuria si documenteaza gradul
disfunctiei renale
Teste suplimentare includ :
- electroforeza proteinelor serice si urinare(pentru mielom multiplu si amiloidoza),
- determinarea nivelelor complemetului(C3,C4,CH50),
- titrul ASLO,
- nivelul Ac anti-MBG si ANCA,
- titrul ANA,
- teste hepatice si pentru crioglobulinemie,
- ecografia si biopsia renala

TRATAMENT: in functie de natura si severitatea bolii, tratamentul consta in adm. doze mari de
corticosteroizi si agenti citotoxici(ciclofosfamida).

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

Reprezinta rezultatul distrugerii progresive si ireversibile a numarului de nefroni cu afectarea
functiei excretorii de eliminare a substantelor toxice, a functiei de eliminare a apei si electrolitilor si a
functiei endocrine a rinichiului.

ETIOPATOGENIE:
[Link] - nefropatii glomerulare (40%), PNC (19%), nefropatii vasculare (5%), nefropatii
medicamentoase (3%);
[Link] - nefropatii ereditare (21%), nefropatii glomerulare (21%), hipoplazii renale (20%), malformatii
renale (20%), nefropatii vasculare (9%).
BOLI CARE DETERMINA IRC
- 50% din cazurile de IRC se datoreaza DZ(30%) si HTA(20%)
- 25% - GNF, bolile chistice si alte afectiuni urologice
- 15% - causa necunoscuta

ANATOMOPATOLOGIC: distructia progresiva si ireversibila a nefronilor; in fazele initiale reducerea

masei renale are ca si consecinta hipertrofia nefronilor restanti cu revenirea RFG la valori normale; din
pacate aceste mecanisme adaptative suprasolicita nefronii restanti, ducand la scleroza glomerulara
progresiva si fibroza interstitiala.

STADIALIZARE IRC: in functie de nr. de nefroni distrusi se descriu 5 stadii de IRC

1. Insuficienta functionla renala = numar de nefroni restanti > 50%, fara retentie azotata, creatinina
1,2 mg%(N), densitatea urinei < 1022, numar de hematii 4 mil(N);

158
2. Compensat prin poliurie: - numar nefroni restanti intre 50-53%/ creatinina 1,2 – 2 mg%/ < 1018 /
hematii 3,5-4 mil;
3. Compensat prin retentie azotata fixa: 33-25%/ 2–4 mg%/ < 1016 / 3-3,5 mil;
4. Stadiul decompensat: 25-10%/ 4-8 mg% / < 1014 / 2,5-3 mil.
5. Stadiul de uremie : < 10%/ >8 mg%/ 1010 / 2-2,5 mil.
MANIFESTARI CLINICE:
1. Stadiul de debut: evolutie asimptomatica, eventual semne clinice ale nefropatiei cauzale, ClCr sub <
70 ml/minut, densitatea urinei < 1022, Ur si Cr in limite normale, dar pot creste la ingestia crescuta de
proteine, sau in hipercatabolismul protidic, hematiile in limite normale.
2. Stadiul compensat prin poliurie: poliurie, nicturie, opsurie, ClCr 40-60 ml/ minut, Ur creste intre 50-
80 mg%, Cr creste intre 1,2-2 mg%, densitatea urinei scade sub <1018, numar de hematii scade intre
3,5-4 milioane.
3. Stadiul compensat prin retentie azotata fixa: poliurie, nicturie, semne de anemie, paloare, ameteli,
astenie, ClCr scade la 40 ml/ minut, Ur creste intre 80-100 mg%, Cr creste intre 2-4 mg%, densitatea
urinei scade sub < 1016, anemia intre 3-3,5 milioane de hematii.
4. Stadiul decompensat: poliurie, nicturie, ameteli, paloare, astenie, ClCr scade la 30 ml/minut, Ur
creste peste >100 mg%, Cr creste intre 4-8 mg%, densitatea urinei scade sub < 1014, apar tulburari
HE, hipoCa, hiperfosfatemie, acidoza metabolica, anemia intre 2,5-3 milioane de hematii.
5. Stadiul uremic: apar tulburari digestive, CV, cutanate, nervoase, osteoarticulare, ClCr scade la 20
ml/minut, Ur creste intre 200-300 mg%, Cr creste peste > 8 mg%, densitatea urinei scade la 1010, apar
tulburari HE, hipoNa, hipoCa, hiperK, hiperP, hiperMg, anemie severa de 2-2,5 milioane hematii.
MANIFESTARILE CLINICE ALE UREMIEI:
Uremia apare cand numarul de nefroni restanti este <10%
1. Digestive - anorexie, greturi, varsaturi, sughit, gura uscata, limba incarcata, gingivita, fetor uremic,
gastrita uremica, diaree
2. CV - HTA, pericardita uremica, frecaturi pericardice,TR, cardiomiopatie uremica
3. Respiratorii - plamanul uremic, dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede, respiratie Kussmaul,
pleurezie uremica
4. Neurologice - oboseala, apatie, somnolenta, confuzie, coma uremica, crampe, fasciculatii, mioclonii,
polinevrita uremica
5. Cutanate - tegumente uscate, prurit, hiperpigmentare cutanata, dermatite
6. Osteoarticulare - osteita fibroasa, osteomalacie, calcificari metastatice, asimptomatic sau cu dureri
osteo-articulare
7. Hematologice - anemie, scaderea numarului de hematii sub 3 milioane, ameteli, astenie, paloare,
dispnee
8. Endocrine - scaderea libidou, impotenta, tulburari menstruale, cresterea parathormonului, a
prolactinei, a cortizonului, scaderea testosteronului, a estrogenilor si a hormonilor tiroidieni
MODIFICARILE BIOLOGICE IN UREMIE :
1. Cresterea retentiei azotate - cresterea Ur, Cr, acid uric, amoniac
2. Tulburari HE - scaderea Na, Ca, cresterea K , P, Mg
3. Tulburari ale EAB - scaderea rezervei alcaline, acidoza metabolica
4. Modificari endocrine - scaderea EPO, a testosteronului, a FSH-ului si a insulinei, cresterea PTH si
prolactinei
5. Modificari hematologice - scaderea numarului de hematii, scaderea coagularii sangelui

DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRC:

1. Suspectarea diagnosticului (descoperirea unei retentii azotate, Cr > 1,2 mg%, Ur > 40 mg%,
descoperirea unui sindrom anemic sever, a unei HTA severe, a unei nefropatii cauzale)
2. Diagnostic + (ex clinic integral, antecedente de nefropatie glomerulara, de nefropatie interstitiala,
existenta unei boli de sistem, a unui DZ, efectuarea investigatiilor paraclinice)
3. Diagnostic etiologic - infectii rinofaringiene repetate, abuzul de AINS, abuzul de analgezice, ITU in
antecedente, prezenta unui sdr. nefritic, hematurie, HTA, edeme, prezenta unui sdr. nefrotic, proteinurie
masiva, edeme, hipoalbuminemie, semne de staza urinara, boli de sistem, DZ

COMPLICATII
[Link] :
Cauze endogene: hemoliza si traumatismele, hiperaldosteronismulhiporeninemic, starile acidotice

159
Cauze exogene: dieta si medicamente care blocheaza secretia renala a K(triamteren, amilorid,
spironolactona,IECA, AINS) sau impiedica recaptarea sa la nivel celular(beta-blocante)
Tratamentul hiperK acute presupune monitorizarea cardiaca, [Link], a glucozei cu insulina si a
bicarbonatului
Tratamentul hiperK cronice presupune restrictia alimentara a K si adm orala a unor rasini schimbatoare
de ioni; se va evita constipatia

[Link] acido-bazice : acidoza metabolica consecutiva este rezultatul pierderi de masa renala
Se adm. bicarbonat de Na, bicarbonat de Ca si citrat de Na sau K

[Link] CV

a. HTA
 apare ca urmare a retentiei de apa si sare;
 este cea mai frecventa complicatie a stadiului final al afectiuni renale si trebuie controlata cu
atentie, pentru a preveni progresia leziunilor renale
 Controlul HTA se face prin dieta hiposodata 4-6g/zi(un aport crescut de NaCl duce la ICC,
edeme si HTA), scaderea ponderala si tratament medicamentos
 Terapia medicamentoasa include : IECA si sartani(daca val.K seric si RFG o permit), blocanti ai
canalelor de Ca, diuretice si beta-blocante

[Link]
 apare atunci cand concentratia plasmatica a ureei depaseste 100 mg/dl;
 cauza este considerata a fi retentia toxinelor metabolice;
 simptomatologia cuprinde durere toracica si febra;
 ascultatoric apare o frecatura pericardica, iar lipsa ei poate indica prezenta unui revarsat
pericardic semnificativ cu aparitia tamponadei cardiace; pericardita reprezinta o indicatie clara de
incepere a hemodializei.

c. ICC
 consecinta anomaliilor care determina cresteri ale travaliului cardiac si necesarului de oxigen.
 Tratementul igieno-dietetic presupune restricitia aportului de apa si sare mai ales la pacientii
oligurici si anurici;
 tratamentul medicamentos : diuretce de ansa sunt frecvent folosite, insa pe masura ce boala
progreseaza este necesara crestere dozelor; diureticele tiazidice nu sunt eficiente daca
ClCr<10-15 ml/min; digoxina se foloseste cu prudenta; datorita excretiei sale partial renale;
IECA sunt eficienti in tratamentul ICC din IRC, insa nu se folosesc la valori ale creatininei>
3mg/dl, datorita riscului de aparitie a hiperpotasemiei si de agravare a functiei renale; dupa
initierea tratamentului cu IECA, nivelele serice de K si creatinina trebuie monitorizate la
interval de 2-3 zile.

[Link] hematologice:
[Link] din IR
 este normocroma si normocitara;
 ea se datoreaza in principal scaderii productiei renale de eritropoietina, care devine semnificativa
din punct de vedere clinic la o RFG<20-25 ml/min;
 la pacienti cu Ht=30-35% se foloseste eritropoietina recombinata; doze 20-50 U/kg de
3x/saptamana cu adm. iv(pacienti dializati) sau sc(la pacientii nedializati sau cu dializa
peritoneala);
 rezervele de fier trebuie sa fie adecvate pentru un raspuns cat mai bun;
 terapia cu Fe se impune atunci cand feritina serica < 100 mcg/ml;
 complicatie a tratamentului cu eritropoietina, care apare la 20% din pacienti, mai laes cu Ht
scazut la inceputul terapiei, este HTA – se impune reajustarea medicatiei antihipertensive.
[Link] din IRC :
 este determinata de disfunctia plachetara, numarul plachetelor fiind usor scazut, dar cu timp de
sangerare prelungit;

160
  clinic pacientii prezinta purpura, petesii si o tendinta crescuta la hemoragii in timpul interventiilor
chirurgicale;
 tratament cu : desmopresina 25 mcg iv in doza unica este suficient pentru pregatirea
preoperatorie; dializa amelioreaza timpul de sangerare dar nu il normalizeaza.

[Link] neurologice:
 encefalopatia uremica apare doar cand RFG < 10-15 ml/min;
 clinic : dificultati de concentrare care pot progersa catre letargie, confuzie si coma;
 semnele fizice includ nistagmusul, slabiciune, asterixis si hiperreflexie; semnele si simptomele se
pot ameliora dupa initierea dializei;
 neuropatia periferica este intalnita la 65% din pacientii dializati, si apare doar daca RFG ajunge
la 10% din valoarea normala; se manifesta pri polineuropatii motorii si senzitive; pacientii pot
prezenta sindromul picioarelor nelinistite, abolirea ROT si dureri distale.

[Link] metabolice si endocrine :

 intoleranta la glucoza apare cand RFG scade sub 10-20 ml/min si se datoreaza in principal
rezistentei periferice la insulina; nivelul insulinei circulante este crescut, datorita scaderii
clearance-ului renal al insulinei;
 scaderea libidoului si impotenta sunt frecvente la pacientii cu IRC; barbatii au un nivel scazut de
testosteron iar femeile nu prezinta ovulatie; in pofida unui grad ridicat de infertilitate, sarcina se
poate produce , mai ales la femeile dializare corect si cu o nutritie buna;
 functia tiroidiana, hipofizara si suprarenaliana sunt normale.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI IRC:

1. Identificarea si combaterea cauzei;
2. Corectarea factorilor agravanti;
3. Incetinirea evolutiei bolii;
4. Tratamentul simptomatic al tulburarilor;
5. Tratamentul complicatiilor;
6. Suplinirea functiei renale;
7. Transplantul renal.

TRATAMENT:
1. Igieno-dietetic: reducerea efortului fizic, repaus la pat
2. Regim alimentar: urmareste reducerea retentiei azotate, combaterea fosfatemiei si a acidozei,
refacerea echlibrului HE si asigurarea unei nutritii corespunzatoare; reducerea aportului de apa, sare,
fosfor si K; aport proteic limitat la 1g/kg/zi.
3. Aportul hidric: pentru a putea face fata scaderii capacitatii de concentrare a rinichiului, se va
administra o cantitate de lichide egala cu diureza + 500 ml care reprezinta pierderea de lichide prin
transpiratie si respiratie, dar in stadiul de uremie, cantitatea de lichide se va reduce si mai mult
4. Aportul de substante minerale:
 reducerea aportului de sare(maxim 3-4/zi),
 reducerea aportului de K(<60-70 mEq/zi),
 de fosfor(<4,5 mg/dl),
 de magneziu,
 combaterea hipocalcemiei
5. tratamentul medicamentos: urmareste combaterea tulburarilor EAB, a tulburarilor HE, a hipo sau /
hipercalcemiei, a hiperparatiroidismului, a anemiei, a infectiilor urinare, si HTA
6. Tratamentul de suplinire a functiei renale:
Indicatiile dializei :
 simptome uremice de tipul pericarditei, encefalopatiei sau coagulopatiei
 supraincarcare volemica rezistenta la diuretice
 kiperK refractara
 acidoza metabolica severa(pH<7,2)
 simptome neuologice – convulsii si neuropatia
Dializa este initiata cand valoare creatininei serice atinge valoare de 10 mg/dl(uree plasmatica 100
mg/dl); la pacientii diabetici, dializa este necesara in stadii mai precoce

161
[Link]
 permite filtrarea substantelor toxice si reintroducerea in circuit a celor necesare;
 accesul vascular pentru hemodializa se face de obicei printr-o fistula arteriovenoasa sau sunt
prostetic; primele sunt de preferat fiind mai rezistente;
 se poate complica cu infectii(Staphyloccocus Aureus cel mai frecvent), tromboze sau anevrisme;
majoritatea pacientilor necesita dializa de 3 ori/saptamana; procedura dureaza 3-4 ore in functie
de dializorul utilizat, de greutatea pacientului si alti factori
[Link] peritoneala
 “dializorul” este membrana peritoneala; fluidele si substantele dizolvate traverseaza patul capilar
aflat intre foitele viscerala si parietala ale membranei peritoneale si ajung la dializat; dializatul
patrunde in cavitatea abdominala printr-un cateter;
 cel mai comun tip de dializa peritoneala este dializa peritoneala ambulatorie continua; pacientii
schimba dializatul de 3-4 ori/zi, intre schimburi acesta ramanand in cavitatea peritoneala;
 cea mai frecventa complicatie a dializei peritoneale este peritonita

Ratele de supravietuire prin dializa variaza de la 18% la diabetici la 40% la cei cu GNF, iar
supravietuirea la 5 ani este estimata la 30%; speranta de viata este de 3-4 ani, insa au fost intalnite si
cazuri cu supravietuire de 25 de ani, in functie de afectiunile subiacente.

[Link] renal
 30-50% din pacientii cu IR in stadiu terminal sunt candidati pentru TR
 TR se poate face cu rinichi prelevati de la cadavre sau de la donori in viata inruditi;
 medicatia imunosupresoare include azatioprina, ciclosporina si corticosteroizi;
 rata de supravietuire la 2 ani in cazul TR de la donatori inruditi in viata este de 90%, iar in cazul
transplantului de la cadavru este de 78%;
 recuperarea este rapida, iar viata pacientului poate revenii la normal.

EDUCATIA TERAPEUTICA A BOLNAVULUI CU IRC: notiuni de anatomie si fiziologie a rinichiului,

cauzele IRC, manifestrarile clinice ale bolii, importanta investigatiilor paraclinice, tratamentul IRC,
importanta controlului medical periodic.

COPIL:
PIELONEFRITA ACUTA: Infecţie a interstiţiului renal.
TABLOU CLINIC
- Febră înaltă > 38,5 gradeC
- Stare generală influenţată
- Dureri abdominale
- Lombalgii
- Tulburări digestive (greţuri, vărsături).
Atenţie !
La sugar şi copilul mic, manifestările sunt nespecifice:
- Febră(la sugar şi copil mic febra izolată poate sugera o ITU)
- Febră prelungită
- Refuz alimentar
- Icter (la nou născut)
- Falimentul creşterii (sugar şi nou născut)
- Iritabilitate sau apatie.
La copilul mare:
- Loji renale dureroase.
INVESTIGAŢII
 Teste rapide: testul nitriţilor şi esteraza leucocitară pozitive
 Examenul de urină modificat: leucociturie, bacteriurie, hematurie.
GOLD STANDARD:
urocultură > 100.000 colonii de germeni/ml
Atenţie !

162
La sugar şi copilul mic ITU poate fi confirmată prin urocultura recoltată prin:- puncţie vezicală
suprapubiană sau cateterism vezical.
 În cazul recoltării urinii prin puncţie vezicală prezenţa germenilor confirmă ITU indiferent de
cantitatea acestora.
 În caz de urocultură recoltată în recipient steril, este imperios a se efectua cultura cât mai rapid.
 De obicei, urocultura identifică un singur germene.
 Asociaţia dintre mai mulţi germeni poate sugera o contaminare.
 La sugar, pot fi prezenţi 2 germeni asociaţi: (cel mai frecvent: E. Coli şi Enterococcus faecalis).
La copilul mare:
- urocultură din jetul urinar mijlociu, după toaletă prealabilă.
Alte investigaţii:Hemoleucogramă, CRP, Hemocultură, Examen sumar de urină (cilindri leucocitari în
sedimentul urinar în caz de pielonefrită)
- Ecografie abdominală (aspectul normal nu elimină o PNA şi nu confirmă, nici nu elimină un reflux
vezico-ureteral)
- Scintigrafie (Pentru diagnosticul cicatricelor renale postinfecţie)
- Urografie i.v.
- Cistografie retrogradă.
Investigaţii de control
- Urocultură: ziua 3, ziua 15 (în caz de evoluţie nefavorabilă, neefectuarea antibiogramei sau dacă
germenele nu este sensibil la antibioticul introdus);
- Hemoleucogramă completă, CRP ziua 8
- Cistografia retrogradă în ziua 21 (în caz de suspiciune a unui reflux vezico-ureteral).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- Sindrom febril prelungit
- Sindrom dureros abdominal
- Floră de contaminare la urocultură.

Diferenţierea dintre pielonefrita acută şi cistita acută.

În pielonefrită sunt prezente:
- Febra
- Loji renale dureroase
- VSH, CRP, crescute
- Leucocituria
- Scăderea capacităţii de concentrare urinară
- TA crescută
- Modificări la examenul FO (în caz de HTA)
- Prezenţa cicatricelor renale (urografic sau scintigrafic).
În cistite sunt prezente:
- Polakiuria
- Disuria
- Afebrilitatea
- Absenţa criteriilor menţionate la PN.
CRITERII DE GRAVITATE
- Vârsta mică
- Starea generală influenţată
- Febra  38,5C
- Starea toxică
- Obstrucţii urinare
- Forme septicemice cu: febră înaltă, frison, tahicardie,timp de umplere capilară > 3 sec
- Malformaţii renale asociate
- Boli acute sau cronice asociate
- Complianţă scăzută la tratament.
CRITERII DE INTERNARE
- copil: 0 – 3 ani
- copil > 3 ani: când sunt prezente criteriile de gravitate.

163
 TRATAMENT
Principii de tratament în antibioterapie
- la sugarul < 6 luni: tratamentul se va face i.v.
- la sugarul < 2 luni: biterapie (amoxicilină + aminoglicozide)
- între 2-6 luni: monoterapie
- la sugarul > 6 luni: antibioterapia i.v. va fi urmată de cea per os
- rezultatul uroculturii şi hemoculturii vA decide: alegerea antibioticului
- la copilul < 3 ani, după 3-8 săptămâni se va efectua: cistografia micţională pentru diagnosticarea
unui reflux vezico-ureteral sau a valvei uretrale, la băieţi
- antibioterapia profilactică:nu scade incidenţa recidivelor la copii cu reflux.
Antibiotice
În cazuri de gravitate tratamentul este injectabil; alternative:
- Ceftriaxona (Rocephin) 50 mg/kg, 1 dată/zi
- Netilmicina 5 mg/kg în PEV timp de 1 oră
- Amikacina 15 mg/kg/zi, 2 doze
- Cefuroxim 75 – 150 mg/kg/zi, 3 doze
- Gentamicina 4 – 7,5 mg/kg/zi, 2 doze.
La copiii peste 3 ani, care nu întrunesc criteriile de gravitate, tratamentul poate fi administrat per os:
- Cefuroximum (Zinnat): 30 mg/kg/zi, 2 doze
- Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kg, 1 doză
- Acid nalidixic:50 mg/kg/zi, 3 – 4 prize.
Durata tratamentului: 7 – 14 zile.

Profilaxia pielonefritei acute

Se folosesc doze mici de antibiotice pe durată de:
- 6 luni în PNA şi ITU recurente
- până la eliminarea obstacolului (uropatii obstructive)
- peste 3 ani sau toată viaţa (pielonefrita cronică).
Alternative:
- Cotrimoxazol (Biseptol, Bactrim): 2 – 4 mg/kg/zi, 1 doză/zi
- Acid nalidixic: 30 mg/kg/zi, 2 doze/zi
- Nitrofurantoin: 1- 2 mg/kg/zi, 1 doză / zi.
GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA
Inflamatia nesupurativa acuta a glomerulilor indusa de infectia cu Streptococ beta-hemolitic de grup A
TABLOU CLINIC
Debut
La 10-21 zile de la infecþia streptococicã cu localizare:
. Faringianã (streptococ, serotipurile M1, 2, 4, 12) sau
. Cutanatã (piodermitã, impetigo, streptococ serotipurile 47, 49, 57) prin:
- Febrã
- Oligurie
- Edeme
- Lombalgii
- Polakiurie
- Tulburãri digestive
Rar:
- Convulsii
- Edem pulmonar acut
- Encefalopatie hipertensivă
Perioada de stare
1. Sindomul urinar
- Oligurie: 300 ml/m2/zi; cedeazã dupã 4 -7 zile.
- Hematurie macroscopicã: Cedeazã dupã 1-14 zile.
- Hematuria microscopicã: Se poate menþine câteva luni.
- Cilindrurie;
- Proteinurie: Moderatã: sub 1g/l;
- Densitate urinarã crescutã (> 1020);

164
2. Sindromul de retentie hidro-salinã
- Edeme moderate: albe, moi, pufoase. antigravitationale predominent pretibiale sau palpebrale,
matinal.
3. Sindromul cardiovascular
- HTA sistolo-diastolicã, oscilantã, Tahicardie, Cardiomegalie, Insuficienþã cardiacã stângã, cu zgomot
de galop, Edem pulmonar acut.
4. Sindromul de retentie azotatã
- Uree sericã crescutã
- Creatininã sericã crescutã
- Acid uric crescut.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Sindromul hematuric
- Sindrom nefrotic impur
- Lupus eritematos sistemic
- Litiaza renalã
- Cistita hemoragicã
- Tumori renale
- Tulburãri de coagulare
- Traumatism renal
- Polip vezical
- Nefropatie ereditarã (sindrom Alport).
2. Sindromul edematos
- Ciroza hepaticã
- Insuficienta cardiacã decompensatã
- Mixedem
- Alergii
- Hipoproteinemie.
INVESTIGATII
- Hemoleucogramã, trombocite, CRP, VSH, fibrinogen, Proteinuria cantitativã si calitativã, Proba Addis,
Ionograma sericã si urinarã, Uroculturã, Parametri Astrup, Uree, creatininã sericã, acid uric
- Clearance cu creatininã
- Examen sumar de urinã
- ASLO, antistreptodornaza
- Proteinemie, electroforeza proteinelor serice
- Complement seric total, C3, CIC
- Factor nefritic C3 Nef
- EKG
- Radiografie toracicã
- Ecografie cardiacã
- Examenul FO.
Se vor monitoriza zilnic: greutatea, diureza, temperatura, TA, EKG, frecventa cardiacã, SaO2.
TRATAMENT
- Repaus la pat
- Alimentaþie normocaloricã, hiperglucidicã, normolipidicã
- Regim desodat (în HTA, edeme, EPA)
. În caz de retentie azotatã severã: alimentatie fãrã proteine, apoi cu 0,5 g/kg/zi; din sãptãmâna a 3-a: 2
g/kg/zi, crescând treptat;
- Furosemid 2 mg/kg i.v. lent în 20 min.
. În caz de IRA pronuntatã: Furosemid 3-5 mg/kg
- Aport lichidian: 20 ml/kg/zi sau 400 ml/m2s.c./zi + diureza zilei precedente.
. În caz de HTA
Nicardipin: 4 µg/kg/min. în perfuzie continuã
Captopril: 0,25 mg/kg/zi în prima dozã, apoi pânã la 3 mg/kg/zi sau
Diazoxid: 5 mg/kg/zi
Hidralazinã: 0,01 mg/kg/zi i.v.
Atenolol: 0,5-1 mg/kg/zi prizã unicã
Labetalol: 0,3-0,5 mg/kg/orã, în perfuzie continuã;

165
ATENTIE!
În IC stângã este contraindicatã terapia betablocantã.
. În caz de hiperpotasemie ( > 6 mmol/l) Kayexalate: 1 g/kg, intrarectal ± Bicarbonat de sodiu 1,4%:
1-2 ml/kg în 15 minute ± Gluconat de calciu: 0,5-1 ml/kg în 5 minute.
. În caz de hipocalcemie ( < 2,1 mmol/l) Calciu gluconic 10%: 0,5-1 ml/kg în 5 minute.
. În caz de acidozã metabolicã (pH < 7,2 ºi bicarbonat < 15 mEq/L) calculul deficitului de bicarbonat:
(25-HCO3 -) x (greutatea în kg)/3 = cantitatea în mEq care se va corecta în 30 minute prin perfuzie.
1 mEq = 2 ml bicarbonat 4,2 o/oo sau 6 mEq = 2 ml bicarbonat 14o/oo (în absenta retentiei
hidrosaline).
. In caz de insuficienþã renalã severã cu hiperkaliemie:
- Epurare extrarenalã.
- Antibioterapie (dupã prelevare)
- Antecedente de faringitã acutã: Penicilinã G, Claritromicinã.
- Antecedente de impetigo: Oxacilinã, Claritromicinã.
INDICAÞII DE DIALIZÃ PERITONEALÃ
1. Uremie > 30 mmol/l
2. Hiperkaliemie rebelã la tratament > 7 mmol/l
3. Acidozã metabolicã cu RA < 10 mmol/l
4. Intoxicaþie cu apã cu Na < 120 mmol/l si tulburãri neurologice
5. Supraîncãrcare volemicã: Hipertensiune, edem cerebral, edem pulmonar acut.
CRITERII DE GRAVITATE
. HTA severã
. Encefalopatie hipertensivã
. Insuficienþã cardiacã
. Edem pulmonar acut

SINDROMUL NEFROTIC IDIOPATIC

Afectare renalã caracteristicã vârstelor mici (1-5 ani) ce se manifestã prin: sindrom edematos,
proteinurie > 50 mg/kg/zi, hipoalbuminemie < 30 g/l, disproteinemie, hiperlipemie si
hipercolesterolemie.
TABLOU CLINIC
Debut
- Paloare
- Inapetenþã
- Greþuri
- Vãrsãturi
- Modificãri de comportament.
Perioada de stare
- Edeme: albe, moi, pufoase (la fatã: dimineaþa, la nivelul membrelor inferioare: dupã ortostatism,
lombare si dorsale: în decubit dorsal)
- Edem scrotal sau al labiilor mari
- Epansament pleural, pericardic, ascitã
- Dureri abdominale
- Hipovolemie
- Inapetentã
- Diaree
- Hepatomegalie.
INVESTIGAtII
- Hemoleucogramã, Trombocitele, Uree, creatinină serică, Ionograma serică, Transaminazele,
Proteinemia, Electroforeza proteinelor serice, Examenul sumar de urinã, Proteinuria
- Indicele de selectivitate: (Clearance IgG/Clearance transferinã)
- Diureza
- Urocultura
- Clearance cu creatininã
- Lipidograma
- Reactantii de fazã acutã
- Antitrombina III

166
- D-dimerii
- Radiografie toracicã
- Ecografie Doppler renal
- Ecografia renalã
- Biopsie renalã în caz de:SN corticorezistent,SN impur, SN cu recãderi frecvente.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Sindromul edematos din:Insuficienþa cardiacã, Boli hepatice, Boli endocrine, Afectiuni alergice
Enteropatii exudative,Malnutritia protein-caloricã.
2. Sindrom nefrotic impur:
- Vârstã < 1 an sau > 10 ani
- HTA
- Hematurie
- Proteinurie neselectivã
Retentie azotatã
- C3 normal sau scãzut
- Rãspuns la corticoterapie nefavorabil
- Evolutie nefavorabilã
- Prognostic incert
- Apare secundar unei alte afecþiuni.
CRITERII DE GRAVITATE
- Insuficienþa renalã acutã
- Insuficienþa respiratorie acutã
- Edemele masive
- Hidrotoraxul
- Ascita
- Tulburãrile de coagulare
- Infecþiile bacteriene si virale
- Hipovolemia
- socul.
COMPLICATII
- Insuficienta renalã acutã
- Tromboza vascularã (cerebrale, renale, hepatice, pulmonare, femurale, cava inferioarã)
- Infecþii (ITU, pneumonie, septicemie, peritonitã, celulitã, meningitã, artritã)
- Denutritia
- Tulburãrile de crestere
- Hipotiroidism
- Risc de supradozare si a efectului toxic medicamentos (datoritã hipoproteinemiei si retentiei azotate)
- Anemia feriprivã
- Complicaþii legate de corticoterapie
- Complicaþii legate de tratamentul imunosupresor.
Monitorizare (la internare, de mai multe ori pe zi, la 24 ore)
- TA
- Frecvenþa cardiacã
- Frecvenþa respiratorie
- Temperatura
- Diureza
- Proteinuria
- Greutatea
- Bilanþul hidric.
TRATAMENT
. Igieno-dietetic
- Spitalizare obligatorie
- Repaus la pat (în caz de edeme masive si complicaþii)
- În perioada edematoasã si de corticoterapie: aport hiposodat si restricþie lichidianã
- Dietã normoproteicã, hipolipidicã, normoglucidicã.
. Medicamentos
Corticoterapia

167
Tratamentul primului episod:
1. PREDNISON (dozã de atac): 2 mg/kg/zi, maxin 60 mg/m2/zi, în 3 doze Durata: 4 sãptãmâni sau
pânã ce proteinuria devine nedozabilã la 3 determinãri consecutive.
2. Prednison dozã de întreþinere: - 1/3 -2/3 din doza de atac o singurã datã/zi, matinal sau alternativ: la
2 zile sau discontinuu: 3 zile pe sãptãmânã
Tratamentul recãderilor:
1. Prednison: 2 mg/kg/zi, în 3 doze Durata: pânã ce proteinuria devine nedozabilã la 3 determinãri
consecutive, urmatã de:
2. Prednison: în schema discontinuã sau alternativã, apoi
3. Sevraj lent.
Tratamentul imunosupresor
În caz de:SN corticosensibile cu recãderi frecvente, SN corticorezistent, SN corticointolerant.
1. CICLOFOSFAMIDA: Doza: 2-3 mg/kg/zi Durata: 8-12 sãptãmâni
Necesitã urmãrirea hemogramei: Tratamentul va fi întrerupt temporar în caz de:
Polinucleare < 2.000 / mm3
Limfocite < 800/mm3
Trombocite < 100.000 mm3.
2. CLORAMBUCIL (LEUKERAN):Doza: 0,2-0,3 mg/kg/zi, Durata: 8-12 sãptãmâni.
Necesitã urmãrirea hemogramei: Risc de supresie medularã ireversibilã.
3. AZATHIOPRINA (IMURAN):Doza: 2-3 mg/kg/zi,Durata: 8-12 sãptãmâni.
Necesitã urmãrirea hemogrameisãptãmânal în primele 2 luni,apoi la 3 luni.
Tratamentul va fi întrerupt în caz de:
Leucopenie < 2500 / mm3
Trombocite < 100.000 mm3.
4. CICLOSPORINA ADoza: 3-7 mg/kg/ziDurata: 6-8 săptămâni apoi2,5 mg/kg/zi, timp de 6 luni
(necesită supravegherea funcţiei renale şi a HTA).
Tratamentul imunomodulator:
LEVAMISOL(recomandat după al 3-lea puseu):Doza: 2,5 mg/kg/zi la 2 zileDurata: 6 luni
Necesită urmărirea hemogramei:Neutropenie reversibilă după oprirea tratamentului.
Alte tratamente:
Tratament diuretic:
- FUROSEMID Doza: 1-2 mg /kg/zi(în insuficienţa renală,în edemele masive asociat cu albumină).
- AMILORID Doza: 0,5-0,7 mg/kg (CI: în IRA şi hiperkaliemie).
- SPIRONOLACTONĂ Doza: 3 mg/kg/zi (CI: în IRA şi hiperkaliemie).
- ALBUMINĂ UMANĂ 20% Doza: 1 g/kg/zi (în hipoproteinemie severă).
- IMUNOGLOBULINE Doza: 0,4g/kg/zi, la 10 ore, timp de 5 zile.
Tratament antiproteinuric:
- CAPTOPRIL: Doza: 0,6 mg/kg/zi.
- Prevenirea trombozelor:mobilizare precoce, Corectarea hipovolemiei, Evitarea perfuziilor inutile.
Factori de risc pentru tromboze:
Albuminemie < 20 g/l
Fibrinogenul > 6 g/l
Antithrombina III < 70 %
D-dimeri > 1.000 ng/ml.
Tratamentul trombozei:
Antivitamina K asociată cu Heparină cu greutate moleculară joasă.
Durata: până la obţinerea unui INR optim INR se va menţine între 2-3 până la realizarea unei
albuminemii mai mare de 2 g/l;
Tratamentul complicaţiilor infecţioase:
→ Profilactic: Vaccinare antipneumococică
→ Curativ (în infecţiile bacteriene certe): Antibiotice conform antibiogramei (sau de exemplu,
CEFOTAXIM pentru: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia Coli).
→ În infecţiile virale, de exemplu în varicelă: ACICLOVIR per os, 30 mg/kg/zi timp de 5 zile.
 Consiliere psihologică
Încercări terapeutice:
MYCOFENOLAT MOFETIL: 1,2 mg/m2 pentru formele corticodependente

168
31. AFECTIUNILE REUMATICE LA ADULT SI COPIL (ARTROZELE, LUMBAGO,LOMBOSCIATICA,
REUMATISMUL POLIARTICULAR ACUT, POLIARTRITA REUMATOIDA, SPONDILITELE,
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC)

ARTROZE:
Boala atrozica, osteoartrita, osteoartroza sau artrita hipetrofica este o boala degenerativa a
articulatiilor, caracterizata prin degenerescenta cartilajului si aparitia unor focare de hipertrofie osoasa
la nivelul marginilor articulare (osteite) cu manifestari inflamatorii minime.
Boala artrozica este cea mai frecventa manifestare articulara, care se manifesta clinic la 10%
din populatia generala, desi modificarile radiologice se pot intalnii la peste 80% din populatia generala.
CLASIFICARE:
1. Primara sau idiopatica, in care factorii patogeni sunt mai greu de identificat
- mana AIF distale = nodulii Heberden, AIF proximale nodulii Bouchard; MCF si CMC police
- picior = artroza metatarsofalangiana, artroza halucelui, halus valgus si halus rigidus;
- genunchi = gonartroza;
- sold = coxartoza;
- coloana vertebrala = spondiloza cervicala, toracala, lombara;
- artroza umarului;
- artroza temporo-mandibulara
[Link] unor afectiuni
- traumatica = contuzii, fracturi, hemartroze;
- infectioasa = germeni piogeni sau BK;
- inflamatorii = in cadrul PAR sau spondilartritei;
- metabolice = guta, hemocromatoza, condrocalcinoza;
- endocrine = acromegalie, obezitate, hiperparatiroidism;
- trofice = osteonecroze aseptice;
- alte boli = boala Paget, osteocondrita
ANATOMOPATOLOGIC : cartilajul devine mai intai rugos, apoi se distruge complet, cu aparitia de
osteofite si punti la nivelul marginilor articulare
Memrana sinoviala se ingroasa. Cu toate aceste cavitatea articulara nu este niciodata completa
obliterata, iar memranele sinoviale nu formeaza aderente.

169
MANIFESTARI CLINICE :
- debut insidios, cu dureri articulare, care se accentueaza la mobilizarea articulatiei si care apar de
obicei in urma unui efort si dispar in repaus;
- redoare articulara care nu dureaza de regula mai mult de 15 minute
- factori climatici, meteorologici, frigul si umezeala pot influenta aparitia durerilor;
- deformarile articulare lipsesc sau sunt minime; uneori hipertrofia osoasa la nivelul AIF este
marcata, la fel si deviatia invarus la nivelul genunchiului;
- anchiloza este absenta dar limitarea mobilitati articulatiei sau articulatiilor afectate este constanta;
frecvent la nivelul articulatiei pot sa fie percepute crepitatii aspre.
- manifestari sistemice absente

PARACLINIC :
- VSH si celelalte teste de inflamatie sunt in limite normale;
- radiologia poate evidentia ingustarea spatiului articular, osteoscleroza subcondrala, prezenta
osteofitelor marginale si a osteoporozei epifizare; pot aparea si chisturi osoase
- examenul lichidului sinovial este util pentru diagnosticul diferential cu celelate boli articulare.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : cu PAR; distributia articulatiilor de la nivelul maini ajuta la diferentierea

de PAR; artroza afecteaza in general articulatiile IF proximale si distale, fara afectarea articulatiilor
pumnului si MCF; in cazul PAR este invers cu respectarea articulatiilor distale.
Alte afectiuni: metastazele, osteoporoza, mielomul multiplu.

In functie de localizarea bolii artrozice avem:

ARTROZA COLOANEI VERTEBRALE: spondiloza sau spondilartroza poate afecta coloana CDL
Artroza discovertebrala = debuteaza cu afectarea discurilor intervertebrale care pot sa hernieze, fie
lateral, afectand formatiunile nervoase, fie median, afectand maduva spinarii;
Artroza interapofizara poate produce o usoara alunecare anterioara a corpilor vertebrali ducand la
spondilolistezis.
1. spondiloza cervicala: artroza discovertabrala intereseaza mai ales articulatiile C5-C6, iar artroza
interapofizara intereseaza mai ales articulatiile C2-C3 si C3-C4.
Manifestari clinice: dureri occipitale sau iradiate de-a lungul plexului brahial, ameteli, tulburari de
vedere, scotoame, diplopie si nistagmus, det. Atat de iritarea filetelor nervoase, cat si prin
compresiunea arterelor vertebrale de catre osteofitele posterioare;
Poate determina aparitia a foarte multe sdr clinice: nevralgia de nerv Arnold, torticolis, migrena
cervicala, nevralgii locale cervico-brahiale, periaterita scapulo-humerala, sindromul vestibulocohlear,
acroparestezia [Link], insuficienta verterbro-bazilara, [Link], pseudoangorul vertebral,
[Link]-Lieou, Gutzeit, Costen, Klippel-Feil
2. spondiloza toracala: poate aparea si la tineri consecutiv epifizitei vertebrale([Link]). Boala
se manifesta clinic prin: dureri dorsale si cifoza, determinate de deformarea corpilor vertebrali; ostefitele
unite intre ele formeaza punti intervertebrale, dand nastere la spondiloza hiperstenozanta –
[Link]
3. spondiloza lombara:
sdr. radicular tip S1 = dureri pe fata posterioara a coapsei si gambei si pe fata plantara a piciorului,
abolirea reflexului achilian, pareza de nerv sciatic popliteu extern;
sdr. Radicular de tip L5 = dureri pe fata laterala a coapsei si a gambei pe fata dorsala a piciorului si
dificultati de a merge pe calcaie;
sdr. Radicular de tip L4 = dureri pe fata anterointerna a coapsei si abolirea reflexului rotulian.

ARTROZA GENUNCHIULUI: apare la barbati dupa traumatisme sau leziuni de menisc; la femei obeze
dupa menopauza; cel mai frecvent afectat este compartimentul median([Link]-femurala) si mai rar
compartimentul lateral([Link]-patelara)
Clinic: dureri localizate pe fata anterioara a genunchiului, dureri care se accentueaza la miscari si la
urcatul scarilor; la examenul local se poate constata o crestere in volum a articulatiei si o sensibilitate
crescuta la palparea portiunii anterioare si anteromediane a genunchiului, se pot percepe cracmente la
mobilizarea articulatiei genunchiului.

170
ATRTOZA SOLDULUI: coxartroza este o afectiune des intalnita la pacientii trecuti de 60 de ani, ea se
manifesta prin dureri care apar in regiunea fesiera, cu iradiere pe fata posterioara a coapsei, sau dureri
in regiunea trohanteriana cu iradiere pe fata externa a coapsei, durerile se accentueaza la mers si spre
sfarsitul zilei si se atenueaza la repaus; ca si bolnavul cu gonartoza au un mers schiopatand.

TRATAMENT:

NEFARMACOLOGIC: combaterea factorilor de risc : obezitate, tarumatisme, conditii nefavorabile de la

locul de munca, a manevrarilor de greutati mari si a pozitiilor incomode
MEDICAMENTOS
1. antialgice (algocalmin, paracetamol, tramadol)
2. AINS (aspirina, diclofenac, indometacin, ketoprofen, piroxicam)
3. inhibitoare COX2 (celecoxib, rofecoxib) vezi PAR
4. geluri si unguente (diclosal, apireven, saliform)
5. corticoizi (diprophos 2-4 mg periarticular, triamcinolon)
[Link] patogenice stimuleaza sinteza de acid hialuronic si proteoglicani(glicozaminosulfatul
1600 mg/zi)
[Link]: capsaicin(crema 0,25%) aplicatii locale x2/zi
FIZIOTERAPIC – impachetari cu parafina, raze ultrascurte, ionizari; tratament balnear cu bai
sulfuroase, cu namol.
CHIRURGICAL: protezarea totala a soldului in caz de afectare severa a articulatiiei coxo-femurale,
duce la ameliorarea simptomatologiei si recapatarea functionalitatii; in prezent rezultate promitatoare
sunt date de tehnicile experimentale de reparare a pierderilor localizare de cartilaj de la nivelul
genunchiului prin transplant autolog de condrocite.
STRATEGIA TERAPEUTICA depinde de varsta bolnavului, de forma clinica a bolii, de gradul de
activitate al bolii, de bolile asociate si eventualele afectiuni digestive car pot impiedica adm
tratamentului antiinflamator

DURERI LOMBARE:
Simptom foarte frecvent intalnit in practica [Link] la 40% din pacienti, desi numai 50% din
acestia se prezinta la MF pentru aceasta acuza.

ETIOPATOGENIE:
1. tulburari de statica - scolioze, cifoze, lordoze, spina bifida, sdr trofostatic de menopauza
2. tulburari degenerative - discartroze, prolaps discal, artroze interspinoase
3. tulburari inflamatorii - spondilita anchilozanta, PAR
4. tulburari infectioase - morbul Pott, bruceloza, stafilococii, proteus
5. tulburari endocrino-metabolice - osteoporoza, osteomalacia, hiperpth, boala Paget
6. traumatisme ale coloanei - fracturi vertebrale, fracturi ale apofizelor spinoase, tasari ale corpurilor
vertebrale
[Link] maligne - tumori primare, metastaze ale cancerelor de prostata, de san, de uter, de rinichi,
MM, boala Hodgkin
8. boli ale organelor invecinate - pielonefrita, litiaza renala, UGD, pancreatite, boala inflamatorie
pelvina
9. tulburari psihice - psihonevroze, depresii psihice, stresuri psihice, hipocondrie.

MANIFESTARI CLINICE

LUMBAGO ACUT
Etiopatogenie: apare atat la varstnici cat si la tineri dupa un efort fizic prelungit, dupa o miscare brusca
a coloanei lombare sau expunerea la frig; la batrani poate apare si in urma unor eforturi fizice mai mici,
fiind favorizate si de modificarile discartrozice ale CL.
Anamnestic: fumat, scadere ponderala, varsta peste 50 ani, cancer(metastaza vertebrala), infectii
recurente al TU si DZ(osteomielita)
Clinic : durerea apare de obicei brusc, bolnavul acuza o durere lombara vie, care il imobilizeaza la pat
si care se exacerbeaza la cel mai mic efort, chiar si la tuse si la stranut; de multe ori durerea apare atat

171
de brusc incat, daca bolnavul se afla in ortostatism el poate ramane blocat in flexie si nu se mai poate
indrepta; durerea este localizata lombar sau lombosacrat si nu are nici o iradiere; la examenul obiectiv
al bolnavului se constata o pozitie antalgica si o contractura a muschilor paravertebrali, mobilitatea
coloanei lombare este limitata;
Imagistic:
Rx = are o specificitate si sensibilitate reduse pentru afectiunile discale ; deceleaza modificari
degenerative si o pensare a discurilor intervertebrale; la 25% din bolnavi nu se descopera nici o
modificare radiologica; poate evidentia osteomielita unui corp vertebral, cancerul, fractura sau spondilita
ankilozanta.
RMN, CT pentru informatii suplimentare fara de Rx.
Scintigrafia osoasa are utilitate limitata – util in detectarea precoce a a osteomielitei sau a
metastazelor de corpii vertebrali.

Tipuri de lombalgii din diferite afectiuni si sindroame :

Lombalgia joasa cu iradiere in fese : hernia de disc, sacroiliita, artrita degenerativa a [Link],
stenoza de canal vertebral, si iritatiile nervului sciatic.
Lombalgia nocturna care nu se amelioreaza in repaus – metastaza a corpului vertebral(cancer de
prostata, plaman, san, mielom multiplu, limfom), TU de coada de cal, fractura compresiva pe os
patologic
Sindromul de coada de cal: slabire bilaterala a fortei musculare a [Link], anestezia perineala,
incontinenta sfincteriana, impotenta
Lombalgia care se accentueaza in repaus si se amelioreaza la efortul fizic : spondilita ankilozanta,
spondilartropatii seronegative.
Lombalgia de intensitate extrema : colica renala sau ruptura anevrismala.
Lombalgia asociata cu pseudoclaudicatie : stenoza de canal vertebral – disconfort la nivel fesier,
copase si gambe care apare in timpul mersului dar care poate fi determinata si de ortostatismul
prelungit; disconfortul este adesea bilateral; durerea este ameliorata de flezia coloanei si de repaus

EXAMENUL FIZIC AL SPATELUI:

Examinarea neurologica : semn Lasegue pozitiv indica o iritatie radiculara; testul este pozitiv daca
durerea radiculara apare la un unghi de 60 de grade sau mai putin. Are sensibilitate de 95% la pacienti
cu HD la nivel L4-L5 sau L5-S1; semnul poate fi negativ la pacienti cu hernii deasupra nivelului L4-L5.
Determinarea mobilitatii coloanei vertebrale la pacientul cu lombalgie are rareori utilitate
[Link] de la aceasta regula generala o constituie scaderea mobilitatii la mai multe nivele
ale coloanei care indica o afectiune spinala difuza – spondilita ankilozanta.
Testul Schober pentru det. Mobilitatii lombare – util in diagnosticarea precoce a spondilitei anchilozante
Palparea coloanei vertebrale nu aduce informatii suplimentare; o denivelare obserbata intre doua
apofize spinoase adiacente poate indica spondilolistezis
Tratament = terapie individualizata cu combaterea durerilor si prevenirea recidivelor;
[Link] (algocalmin, paracetamol),
[Link] opioide(tramadol)
[Link] (aspirina, indometacin, ibuprofen, diclofenac),
[Link] de COX2 (nimesulid, rofecoxib, celecoxib),
[Link] (mydocalm, diazepam, clorzoxazona) prudenta la persoanele in varsta – risc de cadere
[Link] cu xilina sau cu hidrocortizon,
[Link] fizioterapic, cu diadinamice, ionizari, hidroterapie si masaj.
[Link] ridicarii de obiecte grele
9. Tratamentul chirurgical: discectomia lombara percutana in hernia de disc; laminectomie; DLP este
contraindicata in prezenta TU, infectiilor, spondilolistezis-ului, stenozei foraminale, fragmentarii discale.

LOMBOSCIATICA: Spre deosebire de lumbagoul acut, in care bolnavul prezinta durere lombara
localizata, in cazul lombosciaticii, durerea lombara iradiaza la nivelul membrului inferior
ETIOLOGIE:cauza cea mai frecventa este reprezentata de alterarea discului intervertebral , favorizata
de eforturi fizice, de traumatisme, de obezitate si tulburari de statica vertebrala.
MANIFESTARI CLINICE: durere aparuta brusc, dupa efort fizic sau in contextul unei lombalgii cr.
- durere lombara vie cu iradiere in membrul inferior

172
- apare brusc dupa efort fizic sau treptat, iar iradierea durerii depinde de radacina nervului sciatic
afectat:
1. afectare radacina L5 = durerea iradiaza pe fata postero-externa a coapsei, fata externa a gambei,
fata externa a gleznei si fata dorsala a piciorului pana la haluce;
2 . afectare radacina S1 = durerea iradiaza pe fata posterioara a coapsei si a gambei pana la calcai
Mai pot apare :
- parestezii ale membrului inferior si uneori tulburari sfincteriene;
- pozitie antalgica, trunchiul fiind inclinat catre partea sanatoasa,
- se mai poate constata o contractura a musculaturii paravertebrale si limitarea mobilitatii coloanei
lombare;
- semnul Lasegue, Bragard, tulburari de sensibilitate a membrului afectat, deficit motor al muschilor lojei
posterioare a gambei;
- la palparea coloanei lombare se poate evidentia o sensibilitate a zonei afectate – semnul soneriei.

PARACLINIC :RX, CT, RMN – modificari degenerative, ale discurilor intervertebrale, o pensare, o
hernie de disc lombara, o fractura vertebrala, sau o spondiloza anchilozanta; examene de laborator N.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : coxartroza, periartrita soldului, nevralgia crurala, flebita, artritele [Link].
Tratament = idem lumbago + neurotrofice ( vit.B1, B6, B12)
Repausul la pat nu trebuie sa depaseasca 2-3 zile; se recomanda efectuarea activitatilor curente in
limita tolerabilitatii la durere a bolnavului.
Se recomanda si adm. de antidepresive triciclice sau a [Link] : carbamazepina,
gabapentina, pregabalin – dureri de natura nauropata
In formele severe se pot face infiltratii cu xilina si bethametazona.
Pentru consolidarea tratamentului se recomanda cure balneare.
In formele severe hiperalgice sau paralizante, care nu cedeaza la tratament medicamentos, se
recomanda tratamentul chirurgical.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

CARACTERISTICI ESENTIALE: incidenta maxima intre 5-15 ani; diagnostic bazat pe criterii Jones si
confirmarea infectiei streptococice; poate interesa acut valva mitrala si alte valve, producand rareori IC
DATE GENERALE:
 RAA este un proces imun sistemic care apare in urma unuei infectii faringiene cu streptococ
hemolitic
 Semnele de RAA debuteaza la 2-3 saptamani de la infectie, desi este posibila aparitia
precoce(dupa 1 saptaman) sau tardiva(dupa 5 saptamani)
 Incidenta maxima este intre 5-15 ani; este rar intalnit inaintea varstei de 4 ani su dupa 40 de ani;
cardita si valvulita reumatismala pot fi autolimitante sau pot produce deformari valvulare lent
progresive
 Leziunea caracteristica este o reactie granulomatoasa perivasculara cu vasculita; valva mitrala
este afectata in 75-80% din cazuri, valva aortica in 30%, iar valvele tricuspide si pulmonare in mai
putin de 5% din cazuri

DIAGNOSTICUL RAA

CRITERIILE JONES

[Link] MAJORE:

[Link]
 se manifesta mai ales la copii si adolescenti; este sugerata de pericardita, cardiomegalia
detectata la examenul fizic, radiologic sau ecocardiografic, ICC dreapta sau stanga – insufcienta
cordului drept cu hepatomegalie dureroasa datorata insuficientei tricuspidiene; suflurile de
insuficienta mitrala si aortica, care indica dilatarea inelului valvular, cu sau fara valvulita asociata;
poate fi prezent suflul mitral mezodiastolic Corey-Coombs
 In lipsa acestor semne, diagnosticul de cardita se bazeaza pe urmatoarele anomalii mai putin
specifice: modificarea ECG – prelungirea intervalului PR>0,04sec; modificrea zgomotelor

173
 cardiace; tahicardie sinusala persistenta in timpul somnului si excesiv exacerbata de un efort
minim; aritmii, pace-maker migrator, extrasistole.
[Link] marginat si nodulii subcutanati – eritemul debuteaza sub forma de macule cu crestere
rapida, de forma inelara sau semilunara, cu centru clar; noduli subcutanati sunt rari; sunt mici, fermi si
nedurerosi si sunt atasati fasciilor sau tecilor tendinoase de la nivelul proeminentelor osoase; persiste
zile sau saptamani si sunt greu de diferentiat de nodulii reumatoizi
[Link] Sydenham – miscari involuntare coreoatetozice, in special ale limbii, fetei si [Link] –
poate fi unica manifestare; fetele sunt mai frecvent afectate; este cea mai rara, dar are cea mai mare
valoare diagnostica
[Link] – este o poliartrita migratorie, care afecteaza secvential articulatiile mari; puseul artritic
dureaza 1-5 saptamani si se remite fara deformari reziduale; raspunde prompt la doze terapeutice de
salicilati sau AINS.

[Link] MINORE: includ febra, poliartralgiile, alungirea reversibila a intervalului PR, cresterea VSH,
documentarea infectiei cu [Link]-hemolitic, antecedente de RAA

[Link] DE LABORATOR: cresterea VSH, titruri crescute de ASLO sau anti-ANDaza B

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
PAR
Osteomielita
Endocardita
Meningococemia cronica
LES
Boala Lyme
Siclemia
Abdomenul acut chirurgical

COMPLICATII : in cazurile severe poate apare ICC, pe termen lung survine problema aparitiei carditei
reumatismale; alte complicatii sunt aritmiile, pericarditei cu revarsat pericardic si pneumonia reumatica

TRATAMENT

[Link] GENERALE : repaus la pat pana la normalizarea valorilor temperaturii, normalizarea

valorilor VSH, revenirea la normal a frecventei cardiace de repaus(<100bpm/min la adulti); normalizarea
traseului ECG

[Link] MEDICALE :
[Link] – reduc marcat febra si amelioreaza durerea si tumefactia articulara; nu influenteaza
evolutia naturala a bolii; efecte secundare: tinitus, varsaturi si hemoragii digestive
[Link] – benzatil penicilina G, 1.2 milioane U im doza unica sau procain penicilina 600.000 U im
zilnic timp de 10 zile – utilizate pentru eradicarea infectiei streptococice daca este prezenta; se poate
inlocui cu eritromicina
[Link] – nu exista nici o dovada ca leziunile cardiace sunt prevenite sau reduse de
corticosteroizi; o cura scurta cu prednison 40-60 mg po zilnic, cu reducerea dozei pe parcursul a 2
saptamani, poate produce o ameliorare rapida; este indicata cazurilor cu raspuns nesatisfacator la
salicilati

Profilaxia recurentelor RAA:

Recidivele RAA sunt mai frecvente la pacientii care au prezentat cardita in cursul episodului initial si la
copii, 20% din acestia prezentand un episod nou in urmatorii 5 ani; recurentele sunt rare dupa 5 ani si
dupa varsta de 25 ani
[Link] : metoda preferata de profilaxie este cea cu benzatil penicilina G 1,2 milioane U, im la
fiecare 4 saptamani
[Link] sau eritromicina : daca pacientul este alergic la penicilina, aceasta se poate inlocui
cu sulfadiazina 1g zilnic sau eritromicina 250 mgx2/zi

174
 POLIARTRITA REUMATOIDA
Boala inflamatorie cronica de cauza necunoscuta care intereseaza in mod deosebit sinoviala
articulatiilor si se manifesta clinic prin inflamatii articulare persistente, evolutive, simetrice si centripete
care prind mai ales articulatiile mici ale mainilor.
Prevalenta in populatia generala este de 1-2% cu predominanta a sexului feminin(3:1 fata de
barbati)
Debuteaza de obicei intre 20-40 de [Link] la PAR este determinata genetic.
Anatomopatologic: sinovita cronica cu formarea panusului [Link] erodeaza
cartilajul, osul , ligamentele si [Link] faza acuta exudatul si alte manifestari inflamatorii sunt
[Link] fazele tardive, organizarea elementelor inflamatorii poate duce la anchiloza fibroasa.
Microscopic: nodulii subcutanati

ETIOPATOGENIE: PAR este o boala autoimuna caracterizata de aparitia unor Ac anti IgG, dar si a unor
Ac antinucleari, Ac antimitocondriali, anticolagen. Se pare ca reactia autoimuna survine pe un anumit
teren imunogenetic sustinut de agregarea familiala si de prezenta antigenelor de histocompatibilitate
HLA specifici, HLA-DR1 si DR-4
La declansarea reactiei pot sa intervina o serie de factori interni si externi, cum ar fi infectiile virale, sau
cu Clostridium perfringens si cu micoplasme, care pot sa determine alterarea Ig G sau a celorlalte
structuri antigenice.
Ac anti-IgG secretati de limfocitele din sinoviala, care reprezinta factorul reumatiod, vor forma
impreuna cu IgG niste complexe imune, care vor fi fagocitate de celulele PMN, de monocite si vor
intretine astfel procesul inflamator de la nivelul articulatiilor;
In procesul inflamator exista o serie de celulele implicate : limfocite, macrofagele, PMN,
celulele sinoviale si celulele endoteliale, precum si o serie de substante biologic active cum ar fi: PG,
leucotriene, sistemul complement, monokinele, limfokinele, factorii de crestere celulara, TNF-alfa,
PDGF.

MANIFESTARI CLINICE ALE PAR:

- Debut insidios cu simptome prodromale : astenie, iritabilitate, insomnie, scadere in greutate, mialgii,
poliartralgii fugace, fenomene Raynaud, redoare matinala.
- edem articular simetric, cu redoare asociata, caldura locala sensibilitate si durere; redoarea se
accentueaza dimineata si cedeaza in cursul zile; durata sa este un indicator pretios al activitatii bolii;
este mai severa dupa activitati obositoare
- interesarea cu predominanta a articulatiilor mainii - artrita articulatiilor IFP, artrita articulatiilor MCF,
articulatii pumni, genunchi, umar, glezne si degete de la picioare
- dupa luni sau ani de evolutie apar deformarile articulare: deviatia ulnara a degetelor, deformarea in
butoniera, in gat de lebada si deformarea in valgus a genunchiului
- interesarea simetrica, evolutie centripeta, in pusee.
- 20% din pacienti prezinta noduli reumatoizi, situati cel mai frecvent la nivelul proeminentelor osoase,
dar se pot observa si la nivelul burselor si tecilor tendinoase; apar la pacientii seropozitivi
- manifestari viscerale : cardiomiopatie reumatoida, pericardita reumatoida, fibroza pulmonara,
polineuropatie,
- manifestari oftalmologice : keratoconjunctivita, iridociclita, episclerita
- alte manifestari: atrofia tegumentara si musculara, xerostomia, xeroftalmia

CRITERIILE “ARA” PENTRU STABILIRFEA DG DE PAR (pentru confirmarea dg de PAR trebuie sa fie
prezente cel putin 4 din cele 7 criterii de dg):
1. redoare matinala de minimum o ora, de cel putin 6 saptamani;
2. tumefiere de cel putin 6 saptamani a minimum 3 articulatii;
3. tumefiere de cel putin 6 saptamani a articulatiei radiocarpiene, metacarpofalangiene si interfalangiene
proximale;
4. afectarea simetrica a articulatiilor;
5. prezenta nodulilor reumatoizi;
6. modificari radiologice tipice ale articulatiilor mainii;
7. prezenta FR.

175
STADIALIZAREA PAR:
1. Stadiul I algic = redoare matinala si dureri ale articulatiilor mainii, fenomene Raynaud, astenie,
insomnie, scadere in greutate, investigatiile paraclinice pot fi normale sau cu modificari minime.
2. Stadiul II inflamator = tumefierea articulatiilor interfalangiene proximale si MCF prin interesare
simetrice, degete cu aspect fuziform, evolutie trenanta si centripeta, VSH crescut, anemie hipocroma,
prezenta FR (70% din cazuri) si a proteinelor de faza acuta, Rx - osteoporoza epifizara, pensarea
spatiului articular si microgeode.
3. Stadiul III deformant = procesul proliferativ este inlocuit de un proces de fibroza care determina
anchiloze si deformari, cu aparitia mainii reumatoide : devierea ulnara a mainilor, degetele in gat de
lebada, sunt prinse si articulatiile coatelor si genunchilor; articulatii in forma de maciuca, atrofia pielii si
a muschilor, VSH crescut, FR si PFA prezente, Rx - eroziuni ale extremitatilor epifizare si deformari
articulare.
4. Stadiul IV de anchiloza = mobilitatea articulara este compromisa, sunt prezente fibroze si osificari
articulare, mana in forma de gheara, pot aparea tulburari viscerale, cardiace, pulmonare si renale, VSH
crescut, prezenta FR si PFA, Rx - deformari articulare, sudarea fibroasa sau osificarea articulatiilor.

PARACLINIC :
- Factorul reumatoid, un Ac IgM directionat impotriva fregmentului Fc al IgG, este prezent in serul a
mai mult de 75% din [Link] inalte de FR, sunt asociate de obicei cu forme severe de
[Link] crescute mai pot fi intalnite in : sarcoidoza, sifilis, endocardite infectioase, TBC, lepra si
infectii parazitare, la rudele asimptomatice ale pacientilor cu boli autoimune.
- Ac antinucleari pot fi crescuti la 20% din pacienti, insa nivelele lor sunt mai scazute comparativ cu
cele din LES.
- VSH si gamaglobulinele sunt in mod caracteristic crescute, atat in faza acuta si cronica.
- Anemia hipocroma normocitara moderata este frecvent prezenta.
- Leucocitele sunt normale, dar poate sa apara leucopenia in contextul splenomegaliei([Link]); -
trombocitopenie.

IMAGISTIC: Rgf. nu sunt relevante, in primele 6 luni ele sunt interpretate ca fiind normale; cele mai
precoce modificari radiologice, apar la nivelul pumnilor si la nivelul labei picioarelor si constau in edemul
tesutului moale si demineralizare juxtaarticulara; mai tarziu apare aspectul de ingustare uniforma a
spatiului articular si eroziuni.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
[Link] – aspect migrator al artritei, titru ASLO crescut si raspuns excelent la adm. de aspirina.
[Link] si eritemul marginat – fara noduli subcutanati
[Link] – eruptia in forma de fluture, fotosensibilitatea, alopecia, titruri crescute de Ac anti-ADN,
afectarea renala si anomalii nervoase.
[Link] – fara manifestari generale, durerea cedeaza caracteristic la repaus(redoarea din PAR nu
cedeaza)
5. Artrita gutoasa - poate simula o PAR in fazele tardive cand se transforma intr-un proces inflamator
cronic; tofii gutosi asemanatori cu nodulii reumatoizi
[Link] piogena – frisoane si febra, cu prezenta unui focar primar la distanta,
[Link] Lyme – monoarticulara, afecteaza genunchiul, teste serologice pozitive.
[Link] cu parvovirusul uman B19 : debut la 35-37 ani, artralgii mai accentuate decat in formele de
artrita; nu prezinta FR si apar dovezi serologice de infectie recenta cu parvovirus uman B19
[Link] reumatoida – aparare la pacienti de peste 50 ani; FR negativ; dureri musculare si
redoare proximala.
[Link] hipertrofica pulmonara – secundara unui cancer pulmonar sau digestiv, artrita
care mimeaza PAR

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI: combaterea durerilor, combaterea inflamatiei, pastrarea functiei

articulare, prevenirea deformarilor, stabilizarea bolii, recuperarea bolnavului.
MASURI GENERALE
[Link] educationali si emotionali- explicare bolnavului a caracteristicelo bolii, descrierea
fluctuatiilor, obiectivele tratamentului(reducerea inflamatiei si a durerii); educatia familiei.

176
[Link] fizicale si ocupationale – stabilirea programului pe care pacientul il poate urma la
domiciliu
[Link] general : repausul complet la pat este recomandat pacientilor cu inflamatie sistemica si
articulara intensa; in inflamatiile usoare se recomanda un interval de repaus de 2 ore; repausul trebuie
continuat pana se obtine o ameliorarea a simptomelor timp de 2 saptamani.
[Link] articular : dispozitive ajustabile de sprijin articular, dispozitive de sustinere
[Link] fizice : au rolul de a mentine mobilitatea articulatiilor, forta musculara si rezistenta; in faza
inflamatorie sunt recomandate miscarile pasive si exercitiile izometrice(in apa); se evita exercitiile care
pot produce durere la 1h dupa incetarea lor.
[Link] si recele : utilizate pentru efectele lor musculo-relaxante si analgezice.
[Link] auxiliare : ridicarea scaunului de toaleta, montarea unei bare de sustinere sau folosirea
unui baston.
[Link] : pot asigura repausul articulatiei, pot reduce durerile si prevenii contractura
[Link] in greutate : reduce incarcarea si soliciraea pe articulatiile afectate ale [Link]

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL PAR:

1. Antialgice (paracetamol, algocalmin 1 - 1,5 g/zi)
2. AINS ( aspirina 1 - 1,5 g/zi, diclofenac 25 -100 mg/zi, nurofen cca 1 g/zi, indometacin 75 - 150 mg/zi,
vioxx 25 mg/zi) – alegerea AINS depinde de cost, usurinta administrarii si preferintele pacientului.
3. Corticoizi (prednison 5 - 7,5 mg/zi, prednisolon 5 - 20 mg/zi)
4. Antimalarice (clorochina, hidroxiclorochina)
– sunt rezervate formelor usoare de boala; doar 25-50% din pacienti raspund la tratament si intr-un
interval de 3-6 [Link] sigure – 200-400 mg/zi; reactii adverse – retinita pigmentara cu pierderea
vederii, neuropatiile si miopatiile.
5. Sarurile de Au (tauredon)
- indicate la pacienti a caror stare nu se amelioreaza sau nu tolereaza methotrexatul; 60% din pacienti
raspund la tratamentul cu saruri de Au, insa remisiunea completa este rara; doze 10 mg im cu test in
prima saptamana si 25 mg in saptamanaII, apoi doza de intretinere de 50 mg/saptamana – maxim 20
saptamani; reactii adverse – manifestari toxice similare altor intoxicatii cu metale grele(dermatita,
somatita, neutropenia, proteinuria)
6. Acidul aminosalicilic
- sulfasalazina – tratament de esalon II cu eficacitate similara cu a sarurilor de Au si penicilinaminei;
doza este de 0,5 mgx2/zi si se creste cu 0,5 mg/saptamana pana la ameliorare sau doza maxima de 3
g; efecte secundare – neutropenia si trombocitopenia(10-25% din pacienti); se va monitoriza HLG la 2-4
saptamani in primele 3 luni, dupa care la 3 luni
7. Derivati tiolici (d-penicilamina, piritinolul)
– Penicilamina se poate utiliza in PAR refractara la tratmentul cu ceilalti agenti; reactii adverse
importante : ulceratii bucale, pierderea gustului, febra, rash, trombocitopenie, leucoplenie sau anemie
aplastica; poate induce anumite boli cu complexe imune – miastenia gravis, LES, polimiozita,
[Link].; doza este de 250 mg zilnic, cu crestere de 125 mg la fiecare 2-3 luni, pana la maxim
0,75-1 g/zi
8. Imunosupresive (metotrexat, ciclosporina, azatioprina).
- Metotrexatul – tratament de elctie pentru pacienti care nu raspund la AINS; este bine tolerat si are un
efect benefic in decurs de 2-6 saptamni comparativ cu alte clase terapeutice ale caror efect apare dupa
2-6 luni; doza initiala este de 7,5 mg/saptamana; daca pacientul tolereaza methotrexatul, dar raspunsul
terapeutic este insuficient, doza poate fi crescuta la 15 mg/saptamana; cele mai frecvente reactii
adverse sunt iritatia gastrica si stomatita; efect hepatotoxic rar(mai ridicat la cei cu DZ, obezitate,
afectiuni renale); mai poate da pancitopenie si datorita supresie medulare si infectiile.
- Azatioprina – in cazurile grave de PAR care nu raspund la sarurile de Au si antimalarice; doza initiala
uzuala este de 1mg/kg, cu crestere pana la doza maxima de 2,5-3 mg/kg; reactii adverse –
imunodepresie complicata cu infectii oportuniste
[Link] combinata – MTX+hidroxiclorochina+sulfasalazina mai eficace decat MTX in monoterapie.

SPONDILITELE

SPONDILITA ANKILOZANTA

177
CARACTERISTICI ESENTIALE
 Lombalgie cronica la un adult tanar
 Limitarea progresiva a mobilitatii lombare cu iradiere in coapse si a expansiunii cutiei toracice
 Artrite periferice tranzitorii(50%) sau permanente( la nivelul articulatiilor soldurilor, umerilor,
genunchilor) (25%)
 Uveita in 25% din cazuri prim semn al bolii
 Modificari radiologice patognomonice la nivelul articulatiilor sacroiliace precoce eroziuni, tardive
de “coloana in bambus”;
 VSH crescut si teste serologice negative pentru FR; HLA- B27 +

DATE GENERALE:
 Spondilita ankilozanta este o afectiune cronica inflamatorie a articulatiilor scheletului axial,
manifestata clinic prin durere si anchiloza progresiva a coloanei vertebrale.
 Varsta de debut este de obicei la finalul adolescentei sau in prima parte a decadei 3 de viata.
 Incidenta este mai mare la barbati, cu o simptomatologie mai accentuata la acestia.

MANIFESTARI CLINICE:
 Debutul este de obicei progresiv, cu episoade progresive de dureri lombare care pot iradia in
coapse; pe masura ce boala avanseaza, simptomele progreseaza ascendent, cu limitarea
mobilitatii vertebrale, stergerea lordozei lombare si exagerarea curburii toracice; expansiunea
toracica este adeseori limitata datorita prinderii articulatiilor costovertebrale
 In cazurile avansate, intreaga coloana devine monolita, si nu mai permite nici o miscare pe nici o
directie;
 artritele acute tranzitorii apar in 50% din cazuri, in timp ce cele permanente( la nivelul articulatiilor
soldurilor, umerilor, genunchilor) apar in 25% din cazuri;
 afectarea cardiaca spondilitica , caracterizata prin tulburari de conducere si insuficienta aortica,
apare la 3-5% din pacienti cu o forma de SpA severa si prelungita;
 uveita anterioara negranulomatoasa apare in 25% din cazuri si poate fi un prim semn al bolii;
 fibroza pulmonara a lobilor superiori cu tendinta la excavatie si bronsiectazii, apare in stadiile
tardive si mimeaza TBC

PARACLINIC :
 VSH crescut in 85% din cazuri;
 testele serologice de depistarea FR sunt negative;
 HLA-B27 este prezent in 90% din cazurile de SpA, insa nu este un test diagnostic specific; HLA-
B27 nu are o incidenta mai mare decat cea normala la pacienti cu PAR, artroza sau guta.
IMAGISTIC:
 modificarile radiologice cele mai precoce si sugestive apra la nivelul articulatiilor scaroiliace;
eroziunile,
 scleroza devin evidente radiologic; ulterior pot fi vizibile si afectarea articulatiilor interapofizare ale
CV, osificarea inelului fibros, calcificarea ligamentelor spinoase anterioare si laterale sau
modificarea formei si demineralizarea generalizata a corpilor vertebrali;
 pentru descrierea modificarilor radiologice tardive se foloseste termenul de “coloana in bambus”;
modificarile de la nivelul articultiilor periferice, atunci cand ele sunt prezente, tind sa fie asimetrice
si sunt lipsite de demineralizare si eroziuni, intalnite in PAR

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
[Link] – afecteaza mai multe articulatii mici, periferice, de la nivelul mainilor si picioarelor, respecta
articulatiile sacroiliace si de la nivelul CV, cu exceptia C1-C2; determina formarea de noduli reumatoizi;
prezinta FR si nu se asociaza cu gena HLA-B27
[Link] cauze de lombalgie – discopatia, osteoporoza, traumatismele tesuturilor moi si TU
3. Sindromul Reiter
[Link] asociate bolilor inflamatorii intestinale sau psoriazis
[Link] anchilozanta – osteofitele sunt mai groase si situate mai anterior decat sindesmofitele
din SpA.
[Link] condensata a ilionului

178
TRATAMENT
[Link] generale : ca si in cazul artritelor cronice
[Link] medicamentos : cu AINS; sulfasalazina poate fi eficienta la pacientii care nu raspund la
AINS
[Link] fizicala

ARTRITA PSORIAZICA

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Psoriazisul precede debutul artritei in 80% din cazuri
 Artrita este de obicei asimetrica, cu deformatii “in carnaciori” a degetelor de la miaini si de la
picioare; seamana cu PAR, insa FR lipseste
 Afectarea articulatiei scaroiliace este frecvent, se poate asocia cu SpA
 Modificari radiologice : osteoliza; deformare cu aspect de “toc in calimara; absenta relativa a
osteoporozei; sacrolileita asimetrica si sindesmofite atipice

DATE GENERALE
La 15-20% din pacientii cu psoriazis coexista si artrita
Formele de artrita care pot insotii psoriazisul sunt:
[Link] articulara asemanatoare cu PAR - de obicei sunt afectate mai putine articulatii, iar FR este
absent
[Link] oligoarticulara care poate duce la distructii considerabile ale articulatiilor afectate
[Link] de boala in care sunt afectate in principal articulatiile interfalangiene distale - la inceput
aceasta poate fi monoarticulara si adeseori afectarea articulara este asimetrica; frecvent se remarca
onicoliza, cu unghii cu aspect ciupit (pitting unghial)
4.O artrita severa deformanta, in care osteoliza este marcata
5. O forma spondilartritica cu predominenta sacroileitei si a afectarii vertebrale; 50% din acesti
pacienti prezinta gena HLA-B27

MANIFESTARI CLINICE:
 In 20-25% din cazuri artrita precede afectarea tegumentara
 Artrita este de cel putin 5 ori mai frecventa la pacientii cu afectare tegumentara severa, decat la
cei cu modificari tegumentare discrete
 La pacientii cu artrita recent instalata, este importanta cautarea leziunilor tegumentare care pot fi
ascunse in regiuni mai putin vizibile

PARACLINIC:
 crestere a VSH cu FR absent;
 acidul uric poate fi crescut, reflectand turnover-ul rapid al tegumentului afectat de psoriazis;
depozitele de fier pot fi scazute prin descuamarea tegumentului
IMAGISTIC:
 eroziuni marginale ale osului, cu distrugeri neregulate ale articulatiei si osului, care la nivelul
articulatiilor falangelor pot da aspectul de “toc in calimara”;
 este prezenta osificarea paravertebrala, care poate fi diferentiata de SpA prin absenta osificarii
pe fata anterioara a CV
TRATAMENT :
 Simptomatic cu AINS
 Terapia cu saruri de aur poate fi benefica
 In cazurile refractare, metotrexatul a fost folosit cu oarecare succes
 Sulfasalazina poate fi de asemenea eficienta.

SINDROMUL REITER(Artrita reactiva)

 Este o tetrada clinica constand din : uretrita, conjunctivita, leziuni cutaneomucoase si artrita
 Apare cel mai frecvent la barbati, este asociat cu HLA-B27 la 80% din pacienti, si este adeseori
asociat unei infectii dizenterice(Yersinia, Shigella, Salmonella, Campilobacter) sau dupa o infectie
cu transmitere sexuala(Chlamydia trachomatis sau Ureaplasma urealyticum)

179
  Raportul pe sexe este de 1:1 in infectiile enterice si de 9:1 in favoarea barbatilor in cele cu
transmitere sexuala.

MANIFESTARI CLINICE:
 Afecteaza deobicei articulatiile mari portante (genunchi, glezne); sacroilileita si SpA se observa la
cel putin 20% din pacienti
 Debut cu febra si scadere ponderala
 Leziunile cuteneomucoase sunt : balanita, stomatita si keratodermia blenoragica(afectarea
tegumentului si a unghiilor)
 Pot aparea cardita si regurgitatia aortica.
 Recidivele sunt urmate de obicei de sechele definitive, in special articulare

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
[Link] gonococica – se amelioreaza in 24-48h dupa [Link]+ rezultatele culturilor care o
deosebesc de [Link]
[Link]
[Link] anchilozanta idiopatica
[Link] psoriazica

TRATAMENT
- AINS reprezinta principalul mijloc terapeutic
- antibioticele administrate in cursul unei infectii negonococice, scad riscula ca pacientul sa dezvolte
sindrom Reiter, ca si sansele de recadere la cei cu sindrom Reiter in antecedente
- pacientii cu [Link] enteric nu raspund la antibiotice
- pacientii care nu raspund la AINS, pot raspunde la sulfasalazina

ARTRITELE DIN BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

DATE GENERALE
20% din pacientii cu bolii inflamatorii intestinale au artrite, plasate pe locul doi ca frecventa, dupa
anemie, in cadrul manifestarilor extraintestinale
Artritele complica [Link] si colitele ulcerative; in ambele afectiuni apar doua tipuri distincte de artrita
[Link] periferica – o oligoartrita a articulatiilor mari, asimetrica si nedeformanta, in care activitatea
bolii articulare este paralela cu cea a bolii intestinale; artrita se instaleaza de obicei dupa cateva luni sau
chiar ani de la debutul afectiunii intestinale
[Link], imposibil de diferentiat de o SpA ca simptomatologie sau semne radiologice, cu o evolutie
independenta de activitatea bolii intestinale; aproximativ 50% din acesti pacienti sunt HLA-B27 pozitivi
Mentinerea sub control a inflamatiei intestinale elimina de obicei artrita periferica; spondilita necesita
uneori adm. de AINS, care se va face cu prudenta, deoarece pot sa activeze afectiunea intestinala
Aproximativ 15% din pacientii care au suferit un by-pass jejunoileal pentru obezitate , dezvolta o
afectiune inflamatorie poliarticulara simetrica; artrita are deobicei debut acut, nu este migratorie si poate
afecta atat articulatiile mari cat si pe cele mici; VSH este crescut iar testele pentru Ac antinucleari si FR
sunt uneori [Link] se face cu AINS, cu toate ca unii pacienti au nevoie de corticoterapie.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Este o afectiune autoimuna inflamatorie, care poate afecta mai multe organe si [Link] din
manifestarile sale clinice sunt secundare depunerii complexelor antigene-anticorp in interiorul
capilarelor din structurile viscerale sau datorate distructiei celulelor gazda printr-o reactie mediata de
autoAc.
Evolutia clinica este marcata de remisiuni spontane si recaderi.
Severitatea poate varia de la o afectiune episodica usoara pana la boala fulminanta rapid fatala.
Prevalenta este mai mare la sexul feminin – 85% din [Link] este de asemenea un factor
favorizant, boala aparand mai des la femeile albe decat la cele de [Link] genelor specifice
in LES, este subliniata de frecventa crescuta a haplotipurilor HLA DR2 si DR3

180
ETIOPATOGENIE: o serie de medicamente ( procainamida, hidralazina, izoniazida, metildopa,
rezerpina, nitrofurantoin, chinidina) pot determina manifestari lupus-like, cu debut acut, febra, mialgii,
rash, serozita,manifestari renale.

MANIFESTARI CLINICE:
1. Articulare - durere, redoare, artrite interfalangiene si MCF, pumni, coate, genunchi, tenosinovite
2. Cutanate - eritem facial in fluture, eruptii maculo-papulare eritematoase, leziuni discoide, infarcte la
nivelul patului unghial,alopecie, leziuni musculare, fenomen Raynaud(20% din cazuri)
3. Pulmonare - pneumonie lupica, pneumopatie interstitiala, pleurezie, boala pulmonara restrictiva
4. Cardiace - endocardita, miocardita, pericardita lupica, vasculite coronariene, insuficienta cardiaca,
aritmii
5. Digestive - dureri abdominale, disfagie, pancreatite, hepatomegalie, ascita, ileus, peritonita
6. Renale - nefrita lupica focala, mezangiala, membranoasa, interstitiala
7. Nervoase - cefalee, convulsii, psihoze, neuropatii periferice, mielita transversa, AVC
[Link] – conjunctivita, fotofobia, amauroza temporara, incetosarea vederii.

CRITERII DE DIAGNOSTIC (prezente minim 4):

1. rash malar - eritem fix pe pometii obrajilor cu tendinta de limitare la nivelul santului nazolabial
2. rash discoid - pete eritematoase descuamative si atrofie consecutiva)
3. fotosensibilitate - rash cutanat dupa expunere la soare
4. ulceratii orale - dureri la nivel oral si nasofaringian)
5. artrita - cu sensibilitate si tumefiere la cel putin 2 articulatii
6. serozita - pleurita sau pleurezie
7. afectare renala - proteinurie > 0,5 g/24h, cilindrii hematici, granulosi, tubulari
8. afectare neurologica - convulsii sau psihoze
9. afectare hematologica – anemie hemolitica sau leucopenie sau limfopenie sau trombocitopenie
10. tulburari imunologice - prezenta celulelor LE, Ac anti ADN, Ac anti Sm, test fals + pentru lues
11. AC antinucleari(ANA) prezenti - cresterea titrului in afara de cele induse de asocierea
medicamentelor.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: PAR, vasculitele, sclerodermia, hepatita cronica activa, reactii

medicamentoase active, poliarterita si lupusul indus medicamentos

TRATAMENT:
[Link]: evitarea expunerii la soare, a efortului fizic prelungit, a consumului
medicamentos, sarcina; suport moral
[Link] :
- AINS – amelioreaza simptomatologia articulara minora
- antimalarice de sinteza (hidroclorochina) – la pacientii care nu raspund la AINS; doza maxima 400
mg/zi(monitorizare retiniana)
- prednison (afectare renala) asocierea la nevoie cu ciclofosfamida sau azatioprina. – utilizati petru
controlul complicatiilor grave : purpura trombocitopenica, anemia hemolitica, miocardita, pericardita,
convulsile si nefrita.
Doze: 40-60 mg
- ciclofosfamida, azatioprina, clorambucilul – rol controversta; necesita urmarire viguroasa pentru
evitarea reactiilor adverse
- anticoagulantele se adm. pentru obtinerea unui INR>3 la pacientii cu tromboze arteriale si venoase.

COPIL:

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Boala inflamatorie a tesutului conjunctiv care apare ca o sechela tardiva a infectiei cu streptococ
beta-hemolitic grup A.
TABLOU CLINIC
Debut

181
- dupa 1- 5 saptamani de la infectia streptococica faringiana
Perioada de stare
a. Semne clinice majore
1. Poliartrita
- afecteaz. articulatiile mari
- se manifesta ca artralgii sau artita cu tumefactie, durere, roseata, caldura locala, impotenta.
functionala
- are caracter migrator
- nu lasa sechele.
2. Cardita
- sufluri cardiace
- cardiomegalie
- insuficienta cardiaca congestiva
- pericardita
- tulburari de ritm
- poate fi fatala in stadiul acut
- sechelaritate: leziuni valvulare permanente.
3. Coreea
Se poate asocia cu cardita (nu cu artrita); se manifesta prin:
- labilitate psiho-emotionala
- tulburãri de coordonare
- miscãri coreice: involuntare neregulate, bilaterale de intensitate variatã agravate emotional, disgrafie,
dispraxie, ROT vii, evolutie autolimitatã, poate fi urmatã de carditã.
4. Nodulii subcutanati
- tumefactii dure, rotunde, nedureroase, mobile apar pe fetele de extensie ale articulatiilor mari,
tendoanelor, scalp, evolutie 10 – 15 zile, substrat lezional granulomul Aschoff.
5. Eritemul marginat
- apare în formele severe
- aspect inelar
- nepruriginos
- sediu: trunchi, membre
- duratã scurtã: ore, zile.
b. Semne clinice minore
- Febrã
- Artralgii
- Dureri abdominale
- Greþuri
- Vãrsãturi
- Diaree
- Epistaxis
- Anemie
- Stare de rãu.

INVESTIGATII
- ASLO crescut; Reactanti de faza acuta : VSH, CRP, fibrinogen;
- Hemograma: anemie, leucocitoza cu polinucleoza;
- Hipoalbuminemie;
- Cresterea alfa2 si gama globulinelor;
- Streptococ beta+ hemolitic grup A +/- in exudatul faringian;
- Alti anticorpi: antihialuronidaza, antistreptodornaza, antistreptokinaza, anticorpi antiprotein. M;
- EKG: PR prelungit, semne de pericardita, miocardita;
- Radiografie toracic.: cardiomegalie;
- Radiografia articular. (pentru diagnosticul diferential cu artrita bacteriana si traumatism);
- Ecografie: pentru valvulopatii sau pericardita.;
- Hemocultura., IDR, AAN, pentru diagnostic diferential.

182
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Artrita, artralgia
- Afectiuni ortopedice
- Dureri de crestere
- Artrita virala
- Artrita bacteriana
- Colagenoze
- ARJ
- Traumatisme
- Leucemii
- Endocardita bacteriana
- Purpura Henoch-Schonlein
- Hemofilia
- Boli inflamatorii cronice.
Cardita
- Sufluri functionale
- Endocardita bacterianã
- Pericardite
- Miocardite (de altã etiologie)
- Cardiopatii congenitale.
Nodulii subcutanati
- sunt [Link] marginat, Eritemul nodos, Eritemul multiform, Urticaria.

TRATAMENT
- Tratamentul antistreptococic
. Penicilina G: 1,2-1,6 milioane UI/zi în 4 doze, 10-14 zile;
. Eritromicinã: 40-50 mg/kg/zi în 4 doze, timp de 10-14 zile, la copiii alergici la penicilinã.
- Tratament antiinflamator
. Acidul acetilsalicilic (în formele articulare): 90-120 mg/kg/zi, în 4-6 doze; (salicilemia eficientã: 20-30
mg/dl);
Duratã: pânã la dispariþia simptomelor, - apoi se reduc dozele la 60-90 mg/kg/zi, 4-6 sãptãmâni;
. Corticoterapia (în formele cu carditã): 1-2 mg/kg/zi în 3-4 doze,
Duratã: pânã la dispariþia simptomelor, - cu scãderea treptatã a dozelor.
. Repaus la pat: în formele cu carditã;
. Restrictie de Na, în formele cu IC;
. Tratament simptomatic în coree: Diazepam, Haloperidol, etc.
SUPRAVEGHERE
1. Clinicã:Temperatura, TA, Puls, Examen clinic general (sufluri cardiace nou apãrute).
2. Biologicã: VSH, la 1 – 2 sãptãmâni, EKG, Ecografie Doppler cardiacã, Sindromul inflamator, ASLO
la 3 sãptãmâni.
PROFILAXIE
1. Primarã Tratarea corectã a faringo-amigdalitelor acute streptococice cu antibiotice:
. Penicilinã
. Eritromicinã
. Cefalosporine.
2. Secundarã
. Benzatinpenicilinã G: 600.000 UI la 7 zile, pentru copii sub 27-30 kg si 1,2 milioane UI la 14 zile pentru
copii peste 30 kg.
Durata: - 5 ani sau pânã la 18 ani de la ultimul puseu (la copii fãrã sechele valvulare); - toatã viata
(copii cu sechele valvulare).
3. Tertiarã - Tratamentul complicatiilor.

183
 ARTRITA REUMATOIDÃ JUVENILÃ
Reumatism inflamator cronic asociat cu manifestãri extraarticulare (inflamaþia tesutului conjunctiv
extraarticular).
FORME CLINICE (ILAR)
- Sistemicã (boala Still)
- Oligo-articularã
- Poliarticularã, FR negativ (seronegativã)
- Asociatã entezopatiilor
- Asociatã psoriazisului
- Poliartrita reumatoidã (forma poliarticularã cu FR pozitiv)
- Artrite nediferenþiate.
1. FORMA SISTEMICÃ
TABLOU CLINIC
Debut:
- Vârstã: 1-5 ani
- Febrã, cel puþin 15 zile
- Artralgii / artritã
- Mialgie
- Erupþie cutanatã în puseul febril
- Hepatomegalie
- Splenomegalie
- Adenopatie
- Pericarditã
- Epansament pleural sau peritoneal.
Forme clinice atipice
- Absenta artritei (apare dupã luni sau ani)
- Curbã termicã atipicã
- Absenta eruptiei cutanate
- Eruptie urticarianã.
Forme clinice care debuteazã printr-o complicatie
1. Miocarditã (cu insuficienþã cardiacã)
2. Sindromul de activare macrofagicã (rar dar sever):
- Febrã
- Alterarea stãrii generale
- Hemoragii cutaneo-mucoase
- Convulsii
- Tulburãri ale stãrii de constientã
- Hepatosplenomegalie
- Adenopatie
- Eruptie fixã
- Anemie
- Leucopenie
- Trombocitopenie
- Hiponatremie
- Hipoproteinemie
- Scãderea fibrinogenului
- Cresterea transaminazelor
- Sindrom inflamator important
- Cresterea feritinei si a trigliceridelor
- Hemofagocitozã pe mielogramã.

2. FORMA POLIARTICULARÃ
TABLOU CLINIC
- Febrã moderatã sau absentã
- Artritã simetricã, distalã
- Interesate > 5 articulaþii

184
- Redoare articularã progresivã.
3. FORMA OLIGO-ARTICULARÃ
TABLOU CLINIC
- Febra absentã, moderatã si tranzitorie
- Vârstã: 2-4 ani
- Cel mult 4 articulaþii afectate
- Artritã asimetricã ºi predominantã la membrele inferioare
- Uveitã asociatã
- Debut precoce (frecvent la fete < 3 ani)
- Debut tardiv (frecvent la bãieþi, vârstã mai mare).
DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL
- Infecþie viralã, bacterianã, parazitarã
- Reumatism articular acut
- Artritã reactivã
- Artritã septicã
- Traumatism
- Hemartrozã
- Sarcoidozã
- Leucemie, limfom
- Neuroblastom
- Maladie Kawasaki
- Maladia Crohn
- Colagenoze
- Maladia Takayasu
- Maladia Castleman
- Sindrom auto-inflamator de origine geneticã: sindromul TRAPS (TNF Receptor Associated Periodic
Syndrom)
. deficitul parþial de mevalonat kinazã
. sindromul CINCA (sindrom cronic inflamator neurologic cutanat ºi articular)
. granulomatoza sistemicã.
INVESTIGATII
Pentru diagnostic pozitiv
- Hemogramã, cu frotiu sanguin hiperleucocitozã cu neutrofilie, Trombocitozã
- Anemie inflamatorie
- VSH, CRP, fibrinogen crescut
- Puncþie articularã (în formele monoarticulare)
- Ecografie cardiacã (pericarditã)
- Ecografie abdominalã
- Radiografie pulmonarã
- Examen oftalmologic.
Pentru diagnostic diferential
- Hemoculturã, Ionogramã sericã, Examen sumar de urinã + uroculturã, Uree, creatininã
- Feritinemia (crestere importantã în SAM), LDH (crescut în hemopatii maligne,
moderat în ARJ), Factor antinucleari (dupã vârsta de 8 ani), Mielogramã (leucocite < 8.000 mm3 ºi
trombocite > 250.000 mm3), Serologie viralã (MNI, CMV, boreliozã).
TRATAMENT
1. Antiinflamatoare nesteroidiene:
. Dacã nu sunt contraindicatii o perioadã: pânã la obtinerea rãspunsului terapeutic (4 - 6 luni,
dupã care se vor diminua progresiv).
Se pot folosi:
. Indometacin: 2-3 mg/kg/zi în 2-3 doze (maxim 150 mg/zi)
. Naproxen: 20-30 mg/kg/zi în 2 doze (maxim 2.400 mg/zi)
. Ibuprofen: 30-40 mg/kg/zi în 3-4 doze (maxim 2.400 mg/zi)
. Diclofenac: 3 mg/kg/zi (maxim: 225 mg/zi)
. Acid acetilsalicilic: 75-100 mg/kg/zi în 6 doze (salicilemie – 150-200 micrograme/ml, 2 ore dupã ultima
administrare).
. Se vor urmãrii efectele adverse sau de toxicitate:

185
- Toxicitate cutanatã pseudo - porfiricã (naproxen): oprirea tratamentului;
- Toxicitate digestivã (necesitã tratament gastroprotector ºi preparate de fier în caz de hemoragii oculte
cu anemie)
- Cefalee, tulburãrile de somn ºi cognitive (se schimbã AINS)
- Toxicitate hepaticã (se întrerupe tratamentul dacã transaminazele sunt de 2 ori valoarea normalului)
- Toxicitate renalã: nefritã interstiþialã, necrozã papilarã, tubulopatii (oprirea tratamentului);
- Toxicitate hematologicã: leucopenie, trombocitopenie, agranulocitozã, aplazie medularã (oprirea
tratamentului).
2. Antiinflamatoare steroidiene:
. Recomandate în:
- Manifestãri sistemice
- Eficacitate insuficientã a AINS
- Toxicitate hepaticã (dupã AINS)
- Forme poliarticulare severe care nu rãspund la tratamentul de fond
- Formele oligoarticulare ºi poliarticulare seronegative (rar), curã scurtã
. Semne de severitate: stare generalã alteratã, anemie severã, poliserozitã, scãdere ponderalã,
sindromul de activare macrofagicã.
. Prednison sau echivalente: 1-2 mg/kg/zi (maxim: 60 mg/zi), în 2 prize, la debut, apoi dozã unicã
dimineaþa; reducerea dozei în funcþie de rãspunsul terapeutic.
. Se vor urmãrii efectele adverse sau de toxicitate:
- Endocrine: sindrom cushingoid, retard de crestere, HTA, DZ, insuficienþã corticosuprarenalã)
- Gastro-intestinale: dureri abdominale, pancreatitã
- Musculo-scheletice: osteopenie, necrozã asepticã osoasã, amiotrofie
- Oftalmologice: glaucom, cataractã
- Neurologice: psihozã, tulburãri de somn
- Imunitare: infecþii recurente
- Dermatologice: micoze, cicatrizare tardivã.
Tratament de fond:
. În caz de corticodependenþã
. În caz de corticorezistenþã
. În formele cu evoluþie poliarticularã, fãrã semne sistemice sau forme sistemice cu inflamaþie redusã ºi
evoluþie poliarticularã:
- Metotrexat si anti TNF alfa, antagonisti ai IL-1 sau IL-6 sau Abatacept (CTLA-4 Ig)
. În formele cu semne sistemice persistente:
- antagonisti ai IL-1 sau IL-6, în monoterapie sau asociate cu Metotrexat
. Formele refractare la tratamentele precedente cu semne sistemice persistente:
- Imunosupresoare
- Ciclosporinã
- Autogrefa celulelor suse hematopoietice.
Tratamentul cu Metotrexat: 10 -15 mg/m2/ odatã pe sãptãmânã;
- Eficacitatea se manifestã dupã 4-16 sãptãmâni de tratament.
. Înainte de tratament:hemoleucogramã, trombocite, creatininã, clearance cu creatininã, transaminaze,
fosfataza alcalinã, albuminemia, bilirubinemia, serologie pentru HVB si HVC.
. Efecte adverse:
. Tulburãri digestive: anorexie, greþuri, dureri abdominale, afte bucale
. Manifestãri hepatice: hepatitã reversibilã dupã oprirea tratamentului
. Cefalee
. Infecþii
. Rar: manifestãri alergice, hematologice renale.
Tratamentul cu anti TNF alfa:
Etanercept (Enbrel): - 0,4 mg/kg s.c. de 2 ori/sãptãmânã, fãrã a depãºi 25 mg de 2 ori/sãptãmânã; -
Copii > 4 ani.
. Efecte adverse:
. Reacþii alergice
. Infecþii
. Cefalee
. Dureri abdominale

186
. Vãrsãturi.
Studii clinice (sau în protocoale europeene):
. În formele cu semne sistemice persistente: antagoniºti IL-1 sau IL-6 în monoterapie sau asociere cu
MTX. Antagoniºti IL-1: Anakinra (Kineret): 2 mg/kg/zi s. c. zilnic. Anticorpi antireceptor IL-6:
Tocilizumab perfuzabil i.v. la 2 sãptãmâni (vârstã >18 ani); Sau: Rinolacept Sau: anticorpi anti IL-1
beta: Canakinumab.
. În formele refractare la tratament cu semne sistemice persistente:
. Imunosupresoare (Ciclosporinã)
. Autogrefã de celule suse (excepþional).
Alte mãsuri:
- Tratament antalgic
- Tratament local (infiltraþii intra-articulare în formele oligo-articulare)
- Hormon de crestere
- Preparate de calciu, vitamina D
- Kineziterapie, ergoterapie
- Reeducare funcþionalã
- Sinoviortezã
- Sinovectomie chirurgicalã
- Exerciþii de posturã
- Atele de posturã
- Tratament balnear
- Tratament psihologic
- Orientare profesionalã.
COMPLICATII
- Articulare (deformãri cu sechelaritate)
- Oftalmologice
- Cardio-vasculare
- Retard de creºtere
- Obezitate
- Osteoporozã.
DISPENSARIZARE
- Vaccinare (nu în cursul tratamentului imunosupresor)
- La fiecare consultatie: talia, greutatea, TA.
.- Periodic:VSH, CRP, Fibrinogen, Bilanþ hematologic, Imunograma, Bilant bacteriologic
- Examen oftalmologic
- Transaminazele
- Examenul sumar de urinã
- Creatinina, ureea sericã
- Radiografia osteoarticularã
- Screening pentru amiloidoza secundarã.

187
32. AFECTIUNILE METABOLICE LA ADULT SI COPIL ( DIABETUL ZAHARAT, OBEZITATEA,
DISLIPIDEMIILE, HIPERURICEMIILE SI GUTA)

DIABETUL ZAHARAT
Reprezinta o tulburare a metabolismului glucidic caracterizata de aparitia hiperglicemiei,
determinata de secretia deficitara de insulina, de rezistenta la insulina sau de ambele mecanisme.
Este o boala foarte importanta pentru MF, fiind una din cele mai frecvente tulburari metabolice
din practica medicala, care afecteaza 10% din populatia generala si care poate produce o serie de
complicatii foarte grave grave – nefropatia diabetica, retinopatia diabetica, neuropatia diabetica,
gangrena diabetica si comele diabetice.
50 % din amputatiile de membre inferioare, 25% din cazurile de IRC si majoritatea cazurilor
de pierderea a vederii sunt datorate DZ.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DZ:
1. DZ tip 1 – determinat de distrugerea celulelor beta, cu deficienta absoluta de insulina = mediat
imunologic sau idiopatic
2. DZ 2 - deficienta relativa de insulina, de la defect secretoriu pana la insulinorezistenta
3. Alte tipuri specifice de DZ
Defecte genetice ale functiei celulelor beta(MODY – Maturity Onset Diabetes of The Young)
 MODY 1- cromosomul 20 - gena HNF 4alfa – cea mai rara anomalie
 MODY 2 – cromosomul 7 – gena glucokinazei – forme usoare de diabet, fara complicatii
 MODY 3 – cromosomul 12 – gena HNF alfa1- cea mai frecvent intalnita anomalie

188
Defecte genetice ale actiunii insulinei
 insulinorezistenta tip A
 sindromul Donohue,
 diabetul lipoatrofic
 alte defecte genetice
Boli ale pancreasului exocrin
 pancreatita
 traumatisme/pancreatectomie
 neoplazii
 fibroza chistica
 hemocromatoza
 pancreatopatia fibrocalcara
Endocrinopatii
 acromegalia
 sindromul Cushing
 glucagonomul
 feocromocitomul
 hipertiroidismul
 somatostatinom
 tumora Conn
DZ indus de medicamente
 hormoni tiroidieni
 glucocorticoizi
 agonisti beta-adrenergici
 tiazide
 interferon alfa
 acidul nicotinic
 pentamidina
DZ indus de infectii
 rubeola congenitala
 CMV
 Alte infectii
Forme rare de diabet mediate imun
 Sindromul stiff-man
 Ac antireceptori insulinici
Alte sidroame genetice cu DZ
 sindromul Down
 sindromul Klinefelter
 sindromul Turner
 sindromul Wolfram
 ataxia Friederich
 Coreea Huntington
 Distrofia miotonica
 Porfiria
 Sindromul Prader-Willi
4. DZ gestational.

ETIOPATOGENIE

DZ tip 1: deficit de insulina absolut

 incidenta la 10% din bolnavii de diabet
 patogenie:este caracterizat printr-un catabolism accentuat in conditiile in care insulina circulanta
este virtual absenta, glucagonul este crescut, iar celulele beta pancreatice nu raspund la stimuli
insulinogenici
 varsta de debut = < 20 dar poate sa apara si la adultii normoponderali ;
 antecedente ereditare = 10 %
 ereditatea: 30-50% la monozigoti

189
  substratul genetic – la peste 95% din pacientii cu DZ1 sunt prezente HLA(antigene leucocitare
umane) DR3 sau DR4; de asemenea au fost identificate si gene ale sistemului HLA-DQ, in
particular HLA-DQw3.2
 mecanisme autoimune = prezente – agresiunea virotica sau toxica declanseaza un raspuns
autoimun intens, impotriva antigenelor modificate ale celuleor B pancreatice cat si asupra unor
molecule din celulele B asemanatoare cu proteinele virale; raspunsul autoimun este sustinut de
prezenta autoAc anti-celule Lagerhans, anti-insulina si anti-decarboxilaza acidului glutamic la
peste 90% din pacientii cu DZ tip1; administrarea de ciclosporina imediat dupa debutul DZ1 cu
ameliorarea hiperglicemiei, ofera un argument in plus in ceea ce priveste rolul autoimunitatii in
acest tip de diabet
 obezitatea = absenta
 insulinemia = hipoinsulinism
 sensibilitatea celulelor beta = N
 tendinta la cetonemie = marcata
 tratamentul oral = ineficient
 tratamentul cu insulina = obligatoriu

DZ tip 2 : deficit relativ de insulina asociat cu o insulinorezistenta tisulara

 incidenta – 90% din totalul cazurilor de diabet zaharat
 varsta de debut = > 40 ani, dar poate fi intalnit si la tineri ocazional
 antecedente ereditare = 30 % ;
 ereditatea: 90% la monozigoti;
 substratul genetic = poligenic – mai putin cunoscut decat in cazul DZ; intereseaza genele de
sinteza ale insulinei, a receptorilor pentru insulina si a glicogensintetazei
 mecanisme autoimune = absente;
 obezitatea = > in peste 80% din cazuri este prezenta;
 insulinemia = hiperinsulinism insotit de o crestere a rezistentei tisulare la insulina
 sensibilitatea celulelor beta = scazuta la stimulul determinat de hiperglicemie.
 tendinta la cetonemie = absenta – insulina endogena reuseste sa previna cetoacidoza, dar nu
reuseste sa previna hiperglicemia aparuta ca urmare a cresterii rezistentei tisulare la insulina
 tratamentul oral = eficient;
 tratamentul cu insulina = optional.

EFECTELE DEFICITULUI DE INSULINA:

 foamea celulara stimuleaza glicogenoliza cu cresterea glicemiei, lipoliza si proteinoliza cu
formarea de aminoacizi cetogeni
 diureza osmotica prin pierderea de apa, electroliti si baze tampon
 deshidratarea extracelulara
 acidoza prin hiperproductia si acumularea de cetoacizi(acid acetil-acetic, beta-hidroxibutiric, acid
lactic)
 glicozilarea proteinelor si a lipoproteinelor duce la cresterea LDL si scaderea HDL, cu
favorizarea procesului de ateroscleroza
 tulburarea permeabilitatii capilare prin glicozilarea proteinelor structurale(angiopatia diabetica)
 activarea caii dipol cu producerea excesiva de sorbitol si fructoza
 cresterea radicalilor liberistres oxidativ
 dislipidemia,
 cresterea agregarii plachetare,
 cresterea sintezei factorilor I, VII, VIII, X,
 scaderea factorilor antitrombotici si fibrinolitici.
MANIFESTARI CLINICE
DZ tip 1: absenta absoluta a insulinei are ca rezultat acumularea in exces a glucozei si a acizilor grasi
circulanti cu aparitia hiperosmolaritatii si a hipercetonemiei
Semne si simptome :
[Link](3-4l/zi) – apare datorita diurezei osmotice secundara glicozuriei; prin poliuria au loc pierderi
de glucoza, papa libera si electroliti apare hiperosmolaritatea plasmatica care declanseaza senzatia
de sete

190
[Link] de vedere – sunt consecinta expunerii retinei si a cristalinului la mediile lichidiene
hiperosmolare
[Link], cu senzatia de foame imperioasa
[Link] in greutate – intalnita frecvent in DZ1 cu debut subacut; initial pierderea de greutate se
realizeaza prin pierderea de apa, glicogen si trigliceride, urmata de reducerea masei musculare pe
masura ce aminoacizii sunt directionati spre sinteza de glucoza sau corpi cetonici
[Link] posturala – prin diminuarea volumului plasmatic
[Link] musculara – este consecinta pierderilor de K si a catabolismului proteinelor
musculare
[Link] – apar in cadrul DZ1 cu debut subacut, si reflecta o disfunctie temporara a nervilor
senzitivi periferici, care dispare la adm. de insulina si mentinerea glicemiei normale.

 In debutul acut, simptomele de mai sus se instaleaza brusc; cetoacitoza se manifesta prin
anorexie, greturi, varsaturi, care accentueaza deshidratare si hiperosmolaritatea prin deficit de
aport de lichide.
 Varsaturile sunt semn de agravare a [Link] cazul in care, prim mecanismele
compensatorii specifice, nu se poate mentine o osmolaritate in limite normale, apare stuporul si
chiar coma.
 Halena acetonica sugereaza diagnosticul de cetoacidoza diabetica.
 Hepatomegalia, aparitia xantoamelor in suprafetele zonelor de flexie ale mb. si coapselor, si a
lipemiei retiniene, reprezinta manifestari clinice ale chilomicronemiei secundare cresterii
trigliceridelor(>2000mg/dl)

DZ tip 2 : tabloul clinic nu este la fel de specific ca si in cazul DZ1, debutul fiind insidios cu
hiperglicemie si fara simptome foarte multe
Semne si simptome
[Link] asociata cu sete
[Link]
3. Neuropatii si complicatii CV – ca urmare a evolutiei indelungate a unui DZ ocult
[Link] cutanate cronice – sunt frecvente
[Link] generalizat – mai ales la femei
[Link] si vulvovaginitele candidozice cronice
[Link] la femeile care au nascut feti macrosomi(G>4,1kg), polihidroamnios, preeclamsie,
avorturi inexplicabile

PERSOANELE CU RISC CARE TREBUIE TESTATE PENTRU DG DZ:

 obezii cu greutate > 120% fata de greutatea ideala, sau cu un IMC > 27 kg/m 2,
 femeile care au nascut macrosomi,
 femeile gravide,
 bolnavii hipertensivi cu TA > 140/90 mmHg,
 indivizii cu HDL-col < 35 mg/dl sau TG > 250 mg/dl,
 persoane care au avut glicemii a jeun anormale,
 persoane care au avut o scadere a tolerantei la glucoza,
 persoanele trecute de 45 ani, o data la 3 ani.

SINDROMUL METABOLIC
1. creşterea glicemiei a jeun peste 100mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru diabet zaharat
diagnosticat anterior);
2. cresterea tensiunii arteriale sistolice peste 130mmHg şi a celei diastolice peste 85mmHg ( sau
efectuarea de tratament pentru hipertensiune arterială);
3. cresterea trigliceridelor peste 150mg/dl ( sau efectuarea de tratament pentru trigiceride crescute)
4. scăderea HDL-colesterolului sub valoarea de 40 mg/dl la bărbat şi sub valoarea de 50 mg/dl la
femei ( sau efectuarea de tratament pentru HDL scazut);
5. prezenţa obezităţii abdominale, care se stabileste prin masurarea circumferintei abdominale: la
femeile europene ea este considerată prezentă dacă circumferinţa abdominală a acestora depaseste
80 cm, iar la barbaşii europeni, dacă cicumferinţa abdominală depaşeşte 94 cm.

191
 Sunt necesare trei criterii pentru stabilirea acestui sindrom, care dublează riscul de boli
cardiovasculare şi care creşte de 4-5 ori riscul de apariţie a diabetului zaharat.

INVESTIGATII PARACLINICE

INVESTIGATII DE LABORATOR

[Link] sumar de urina

[Link] – se utilizeaza bandelete impregnate cu glucozo-oxidaza si care sunt extrem de sensibile
la glucoza.
[Link] – se determina prin testul cu nitroprusiat – frecvent supus erorilor, nu determina si acidul
hidroxibutiric, realizand o estimare semicantitativa a cetonurie, fara utilitate clinica.

[Link] sanguine
[Link] tolerantei la glucoza
 Metodologie si valori normale a glicemiei a jeun – pentru determinarea glicemiei a jeun, se utilizeaza
plasma sau serul din sangele venos, in care [Link] nu sunt modificate de hematocrit, si
reflecta concentratia de glucoza la care sunt supuse tesuturile din organism
 Criterii de laborator pentru confirmarea DZ – o glicemie a jeun > 126mg/dl, cel putin dupa doua
determinari succesive, reprezinta un semn patognomonic pentru DZ; in cazul in care valoarea
este<126mg/dl, dar se suspicioneaza un DZ, se va efectua TTGO; pentru interpretarea corecta a
TTGO(hiperglicemie provocata), este important ca : pacientul sa fie indemn de afectiuni acute, se fie
activ si sa nu aiba tratament cu medicamente care pot afecta toleranta la glucoza(diuretice,ACO,
glucocorticoizi, niacina si fenitoina)

Normoglicemie Prediabet Diabet zaharat

Glicemia a jeun <100 mg/dl >100 mg/dl şi <126 >126 mg/dl
(5,6 mmol/l) mg/dl (7,0,mmol/l)
(5,6-6,9 mmol/l)
(glicemie a jeun
modificată)
TTGO <140 mg/dl >140 şi <200 mg/dl >200 mg/dl (11,1
testul de toleranţă la (7,8 mmol/l) (7,8-11,1 mmol/l) mmol/l) sau simptome
glucoză orală (alterarea toleranţei de DZ şi o glicemie
la glucoză) ocazională >200
mg/dl

[Link] HbA1c – permite evaluarea eficientei terapeutice si adaptarea tratamentului in functie

de hiperglicemie; HbA1C creste proportional cu valorile glicemiei
 HbA1c rezulta din combinarea nonenzimatica a moleculelor de glucoza cu gruparile amino libere ale
lantului de globina al hemoglobinei, rezultand glicohemoglobinele; dintre aceste cea mai imoprtanta a
fost denumita A1c si reprezinta 4-6% din totalul HGB.
 Persistenta glicohemoglobinelor este dependenta de durata de viata a hematiilor(120 zile); HbA1c
reflecta valorile glicemiilor pe o perioada de 8-12 saptamani, permitand un control extrem de precis al
diabetului cronic.
 Se recomanda efectuare ei la toti diabetici la un interval de 3-4 luni, pentru evaluarea tratamentului si
ajustarea lui in functie de valori, iar in cazul celor care isi monitorizeaza glicemia la domiciliu, poate fi
evaluata corectitudinea acestor evaluari personale.
 Valorile normale la un pacient sanatos sunt cuprinse intre 4-6%(medie de 5)
 Orice reducere de 1% a valorilor HbA1c reduce cu 21% mortalitatea prin complicaţiile diabetului, cu
14% a infarctului de miocard şi cu 37% pentru complicaţii microvasculare.

Optimal La limită Suboptimal

192
 HbA1c <7 7 - 8,5 > 8,5

[Link]-monitorizarea glicemiei sanguine:

 Este in special utila in cazul DZtip1 cand este necesara o monitorizare riguroasa a valorilor glicemiei
 Se realizeaza cu ajutorul glucometrului portabil – asigura o citire digitala, in functie de intensitatea
culorii aparute, atunci cand glucozo-oxidaza vine in contact cu o picatura de sange capilar; timpul
necesar de reactie variaza intre 12-45 de secunde in functie de producator.
 Pentru obtinerea picaturii de sange, pacientii folosesc un ac mic(G28) de unica folosinta introdus
intr-un dispozitiv cu arc declansator.

[Link] lipoproteinelor in DZ
In DZ1 - hiperglicemie este asociata cu cresterea LDL-C si trigliceridelor, HDL-C nu este modificat sau
este modificat minim; scaderea glicemiei duce la normalizarea valorilor lipoproteinelor
In DZ2 – apare “dislipidemia diabetica” caracteristica sindromului de rezistenta la insulina
Trigliceride – crescute – 300-400 mg/dl
HDL-C < 30 mg/dl – predispune la microangiopatie
LDL-C modificat calitativ

[Link] autoAc specifici – in cazul in care se suspicioneaza un DZtip1

[Link] insulinemiei – cu valori normale de 5-25micoU/ml a jeun si 35-125micoU/ml dupa TTGO

DG STADIAL AL DZ:
[Link] sau DZ potential - glicemia a jeun < 126 mg %, TTGO - N, prezenti factorii de risc –
antecedente de DZ la ambii parinti, greutatea la nastere > 4000 g, mamele care nasc feti morti,
glicozurie in timpul sarcinii, obezitate, hiperglicemie dupa infectii sau boli grave, grupa HLA DR3/4)
[Link] latent - glicemia a jeun > 126 mg %, TTGO –N
[Link] chimic - glicemia a jeun > 126 mg %, TTGO –N, scaderea tolerantei la glucoza
[Link] manifest - glicemia a jeun > 126 mg %, glicemia postprandiala > 200 mg%, glicozurie prezenta

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL DZ
[Link] secundara altor cauze
 Tumori endocrine – acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom
 Utilizarea de medicamente – glucocorticoizi, diuretice tiazidice, fenitoina, niacina
 Hepatopatii – ciroza, hemocromatoza
 Pancreatita cronica – reduce numarul celulelor B functionale cu distrugerea concomitenta a
celulelor A pancreatice, care conduce la reducerea secretiei de glucagon
 Afectiuni musculare – distrofie miotonica
 Afectiuni ale tesutului adipos – lipoatrofie, lipodistrofie, obezitate tronculara
 Afectiuni ale receptorului insulinic – acanthosis nigricans – afecteaza femeile tinere cu
caractere androide si mutatii ale receptorului insulinic
 Boala Addison si tiroidita autoimuna – se asociaza rar cu DZ1
[Link] nediabetica – afectiune benigna, asimptomatica, caracterizata de prezenta glucozei in
urina, in contextul unor valori normale ale glicemiei(atat bazal cat si in urma TTGO); etiologic este o
maladie genetica cu transmitere autozomala sau o disfunctie a tubului renal proximal(sindrom Fanconi,
IRC), si poate fi consecinta incarcarii in exces cu glucoza la nivelul tubilor renali in timpul sarcinii ca
urmare a cresterii RFG
50% din femeile gravide prezinta glucoza in urina, in special in timpul lunii a III- si a Iva de sarcina; in
ultimele luni de sarcina poate aparea lactozuria

COMPLICATIILE DZ
1. acute – sunt de natura metabolica - coma acidocetozica, coma hiperosmolara, coma lactacidemica,
infectii cutanate, urinare, infectii bucodentare
2. cronice – determinate de angiopatia diabetica - glomeruloscleroza, retinopatia/ arteriopatia/
neuropatia/ dermatopatia/ cardiopatia diabetica, gangrena, piciorul diabetic, steatoza hepatica

193
MICROANGIOPATIA DIABETICA DETERMINA URMATOARELE COMPLICATII ALE DZ

NEFROPATIA DIABETICA: include o serie de afectiuni determinate sau favorizate de DZ :

 Nefropatia glomerulara(sindromul Klimmelstiel-Willson)
 Nefropatia mixata(sindromul Willson-Marble-Root) – asociaza glomeruloscleroza cu hefropatie
interstitiala, necroza papilara, HTA de origine renala si IRC
Incidenta : dupa varsta de 20 de ani, riscul de nefropatie la diabeticii cu DZ1 este de 30-40%, iar in
cazul DZ2 este de 15-20%

STADIALIZAREA NEFROPATEI GLOMERULARE DE ORIGINE DIABETICA(dupa Morgensen):

[Link] I: rinichi de volum crescut, hiperfunctia renala, ClCr > 150 ml/min, albuminurie normala, TA -
N;
[Link] II: ingrosarea MB glomerulare, expansiune mezangiala, albuminurie N, ClCr - N,TA – N sau
usor crescuta;
[Link] III: nefropatie diabetica incipienta, obstructii glomerulare incipiente, microalbuminurie
progresiva, HTA de granita progresiva cu 3 mmHg/an;
[Link] IV: nefropatie patenta, scleroza glomerulara severa, albuminuria > 200 mg/min, edeme
nefrotice, HTA, filtratul glomerular scade progresiv, retentie azotata fixa;
[Link] V: rinichi mic slerozat, scaderea numarului de nefroni, scaderea filtratului elemetar < 10
ml/min, HTA, evolutie fatala in cateva luni.

MANIFESTARILE NEFROPATIEI DIABETICE

[Link] – se poate detecta prin teste radioimunologice; se determina din urina
colectata peste noapte, cu specificarea orelor de colectare
Subiectii normali elimina mai putin de 15 microg/min in urina colectata pe timpul noptii; valorile >
20microg/min se considera ca fiind microalbuminurie patologica.
O metoda de screening acceptata este efectuarea raportului albumina-creatinina din urina de
dimineata; valori ale raportului < 30 microg/mg este normal; valori cuprinse intre 30-300 microg/mg
indica o microalbuminurie patologica; confirmarea diagnosticului de microalbuminuriei necesita
prezenta albuminuriei in cel putin 2 sau 3 probe de urina, timp de 6 luni.
Cresterea excretiei urinare de albumina la valori care depasesc 30microg/min prognozeaza aparitia IR
Valori crescute ale microalbuminuriei + HTA + valori crescute ale HDL-C – risc crescut de deces prin
boala CV, chiar in absenta IR
Tratament : IECA joaca un rol special in diminuarea presiunii intraglomerulare; daca sunt adm. la
pacientii normotensivi, pot impiedica evolutia progresiva a proteinuriei si previne cresterea excretiei de
albumina.
[Link] DIABETICA PROGRESIVA
Caracterizata prin proteinurie severa, cu evolutie spre sindrom nefrotic cu hipoalbuminemie, edeme,
crestere betalipoproteinelor circulante si azotemie progresiva
Spre deosebire de alte afectiuni renale, proteinuria nu diminua odata cu evolutia spre IR(pacientii
continua sa excrete 10-11g proteine/zi, in paralele cu scaderea ClCreatininei)
HTA apare odata cu agravarea afectarii renale, iar ateroscleroza coronariana si cerebrala prezinta o
evolutie accelerata; 2/3 din pacientii cu DZ au HTA
Nefropatia diabetica asociata cu HTA, cu proteinurie sau cu IR precoce nu poate fi controlata prin
corectarea hiperglicemiei, evolutia fiind progresiva.
Tratamentul consta in adm. IECA si reducerea aportului de proteine la 0,8g/kg corp/zi; adm de IECA
reduce cu 50% riscul de deces; in decursul tratamentului cu IECA poate sa apara rar hiperpotasemie
ca urmare a unui hipoaldosteronism hiporeninemic, aceasta reprezentand indicatie de intrerupere a
tratamentului.
Transplantul renal poate reprezenta varianta cea mai promitatoare.

RETINOPATIA DIABETICA
Apare la 20% din pacienti cu DZtip2 in momentul diagnosticarii
In DZtip1 apare dupa 3-5 ani de evolutie si rar in perioada de pubertate

EVOLUTIA STADIALA A RETINOPATIEI DIABETICE:

194
1. Retinopatia simpla sau “de fond” - dilatatii venoase, microanevrisme, microhemoragii punctiforme,
exudate dure, depozite proteice
2. Retinopatia preproliferativa - exudate moi, vatuite, obliterari si dilatatii capilare, hemoragii retiniene
intinse, hemoragii in vitro
3. Retinopatia proliferativa sau “maligna” - vase de neoformatie, fragile cu tendinta la rupere,
hemoragii in diverse stadii, cicatrici posthemoragice, dezlipire de retina, pierderea vederii

Diagnosticul retinopatiei diabetice se pune cu ajutorul examenului fund de ochi, angiografiei cu

fluoresceina, al fuorometriei si al electroretinogramei.
Tratament : fotocoagularea “zonala” extensiva cu xenon sau argon si tratamentul focal al vazelor de
neoformatie poate imbunatatii acuitatea vizuala, si este indicata in cazurile de retinopatie proliferativa
cu hemoragii la nivelul corpului vitros, sau in cazul in care vasele de neoformatie sunt localizate in
apropierea sau pe discul optic; renuntarea la fumat si tratamentul HTA reprezinta masuri obligatorii in
conduita terapeutica a retinopatiei diabetice.
Tratament medicamentos : dobesilat de Ca, trofice vasculare, antiagregante plachetare,
antocoagulante.

NEUROPATIA DIABETICA
 Reprezinta una din cele mai frecvente complicatii cronice ale diabetului zaharat
 Este determinata de modificarile metabolice si de leziunile de microangiopatie din vasa
nervorum
 Survine la peste 50% din pacientii cu diabet zaharat

MANIFESTARI CLINICE ALE NEUROPATIEI DIABETICE:

 Somatica periferica - poli/mononevrite, radiculopatii
 Somatica centrala - mono/hemi/tetraparze, paralizii de nervi cranieni

 Vegetativa vasculara - hTA, tulburari de ritm;

 Vegetativa digestiva - gastropareza, enteropatia diabetica;
 Vegetativa urogenitala - vezica neurogena, tulburari sexuale;
 Vegetativa osteoarticulara - piciorul diabetic;
 Vegetativa cutanata = mal perforant plantar

NEUROPATIA PERIFERICA

[Link] SIMETRICA DISTALA

 reprezinta forma cea mai comuna a neuropatiei diabetice periferice
 este explicata prin existenta unui proces neuropatic axonal, cu pierderea functionalitatii distale si
afectarea senzoriala bilaterala si simetrica
 in acest context este alterata perceptia vibratorie, dureroasa si termica
 la nivelul nervilor periferici, conducerea senzitiva si motorie este intarziata, iar reflexul rotulian
poate fi absent
 slabirea moderata a fortei musculare este limitata la muschii intrinseci distali ai mainilor si
picioarelor
 complicatiile pe termen lung: ulcere plantare neurogene, traumatisme repetate silentioase,
deformari ale piciorului secundare fracturilor multiple diagnosticate tardiv(articulatia Charcot)
 tratament : antialgice, AINS, vit.B1,B6,B12, acid tioctic, acid alfa-lipoic
[Link] PERIFERICA IZOLATA
 se caracterizeaza prin afectarea unui singur nerv periferic(mononeuropatie) sau a unui grup de
nervi periferici(mononeuropatia multiplex)
 este determinata de ischemia vasculara sau traumatisme
 localizarea frecvent la nivelul nervilor cranieni(diplopie) sau femurali(durere acuta si atrofia
musculaturii coapsei)
 debut brusc cu recuperare functionala aproape totala sau totala dupa 6-12 saptamani
 cazurile severe de atrofie extinsa a musculaturii membrelor, asa numita “casexie maligna”,
mimeaza stadiile terminale ale cancerului; in aceste cazuri atrofia si casexia evolueaza
progresiv, iar recuperarea functionale este incompleta.

195
[Link] DIABETICA DUREROASA
 Este caracterizata prin hiperestezie si durere cu caracter de arsura
 Poate fi invalidanta atat psihic cat si fizic
Tratamentul consta in:
 adm. de amitriptilina 25-75 mg seara la culcare, cu ameliorarea spectaculoasa a
simptomatologiei si a insomniilor in decurs de 48-72h; efect advers : vertij matinal care dispare in
cateva zile sau la administrarea cu cateva ore inainte de culcare;
 in caz de esec se recomanda desimipramina 25-150 mg/zi; capsaicina
 capsaicina, un iritant local, disponibil sub forma de unguent sau roll-on, se aplica la nivelul
regiunii dureroase, de 2-4x/zi

NEUROPATIA VEGETATIVA
cuprinde o serie de tulburari viscerale determinate de DZ
[Link] cardiaca – tulburari de ritm cardiac, scaderea variatiei ritmului cardiac, diferenta dintre
inspir si expir fiind de <15 batai/minut, asa numita denervatie vegetativa a cordului; mai poate sa apara
tahicardia nocturna sau tahicardia persistenta prin anularea vagotoniei
[Link] vasculara – determinata de scaderea TA cu >30 mmHg la 2-3 minute de la ridicarea in
ortostatism, manifestata prin vertij, intunecrea vederii, pana la lipotimii; tratament : fludrocortizon 0,2-0,3
mg/zi si sosete elastice sau bandaje comprensive
[Link] – manifestata prin jena postprandiala, greturi si varsaturi, determinata de hipotonia
gastrica si intarzierea golirii stomacului; tratament : cisaprid 10 mgx3/zi, imbunatateste evacuarea
gastrica atat a lichidelor cat si a solidelor, cu reactii adverse mai putine decat metoclopramidul.
[Link] diabetica – manifestata prin diaree nocturna, datorita scaderii vagotoniei nocturne;
poate remite spontan sau reactioneaza bine la antibioterapia cu spectru larg.
[Link] vezicala – manifestata prin disurie, polachiurie si incontinenta urinara; o parte se
datoreaza infectiilor urinare iar o parte se datoreaza afectarii filetelor parasimpatice care merg la vezica
urinara; tratament : betanecolul 10-50 mg/zi.
[Link] de dinamica sexuala – manifestate prin tulburari de erectie si de ejaculare la barbat si
frigiditate la femei

MACROANGIOPATIA DIABETICA DETERMINA URMATOARELE COMPLICATII ALE DZ

MACROANGIOPATIA CORONARIANA
Afecteaza cordul prin 3 feluri de leziuni
[Link] intermediul unei inflamatii miocardice determinata de o microangiopatie artriolo-capilara care
poate sa dea nastere la o cardiomiopatie diabetica, capabila sa duca la o insuficienta cardiaca severa
[Link]-o miocardioscleroza determinata de modificarile metabolice si diselectrolitice specifice DZ
[Link]-o macroangiopatie coronariana, care poate favoriza procesul de ateroscleroza coronariana si
care se poate manifesta clinic sub forma unei angine pectorale; DZ reprezinta unul dintre factorii de risc
major pentru angina pectorala.

MACROANGIOPATIA CEREBRALA
Dupa o evolutie lunga asimptomatica, macroangiopatia cerebrala se poate manifesta clinic sub forma
unui AVC ischemic sau hemoragic, sub forma unor paralizii sau sincope.

ARTERIOPATIA DIABETICA A MEMBRELOR INFERIOARE

 Este cea mai frecventa forma de manifestare clinica a macroangiopatiei diabetice
 Manifestarile clinice ale arteriopatiei diabetice sunt asemanatoare celor din arteriopatia
aterosclerotica, cu deosebirea ca apar la indivizi mai tineri cu DZ.
 Pe langa claudicatia intermitenta, arteriopatia diabetica mai este insotita de obicei si de tulburari
trofice ale tegumentelor si fanerelor
 Tratament: vasodilatatoare, pentoxifilin, antiagregante plachetare

GANGRENA DIABETICA
Este de 20x mai frecventa la diabetici decat la populatia generala
Cauze : ischemia, neuropatia periferica si infectiile secundare.

196
Vasculopatia obstructiva presupune prezenta atat a microangiopatiei cat si a aterosclerozei vaselor de
calibru mediu si mare.
Gangrena predominant infectioasa se manifesta clinic ca o gangrena umeda, care se instaleaza
relativ brusc, prin suprainfectarea unuei mici leziuni
Gangrena predominant angiopata se manifesta clinic ca o gangrena uscata, care apare pe fondul
unei ischemii progresive; intereseaza mai frecvent halucele si zona calcaneana
Examen clinic local si tratament
Pacientii vor fi examinati prin tehnica Semmens-Weinstein, pentru evaluarea sensibilitatii tegumentelor.
In cazul in care exista modificari ale sensibilitatii se recomanda purtarea de sosete de protectie, pantofi
speciali, ingrijiri speciale ale picioarelor, pentru diminuarea riscului ulcerului [Link] vor fi
educati, in vederea examinarii zilnice a piciorului pentru depistarea precoce a modificarilor trofice, a
zonelor eritematoase si veziculare, a abraziunilor si ulceratiilor
Medicul trebuie sa examineze piciorul la fiecare consultatie si sa explice pacientului necesitatea
inlaturarii calusurilor cu piatra ponce sau pila, a taierii drepte a unghiilor, interdictia de a umbla cu
picioarele goale si evitarea pantofilor stramti.
Medicatia hipocolesterolemianta este utila daca apra semne precoce de ischemie
Daca pulsul este slab perceptibil sau absent pacientul va fi indrumat catre un chirurg CV sau ortoped.
Uneori se poate ajunge si la amputatia membrelor inferioare, insa datorita masurilor de profilaxie
adecvate, in ultima vreme frecventa amputatiilor a scazut mult

MANIFESTARILE CUTANATE ALE DZ:

pot apare inainte de manifestarile specifice DZ
[Link] DZ - rubeoza pometilor si a fruntii, necrobioza lipidica, mal perforant plantar
[Link] DZ – pruritul generalizat sau perianal, eczeme, xantematoza, boala Dupuytren psoriazisul,
piodermita, erizipelul, abcese, flegmoane, furunculoza
3. secundare terapiei - lipodistrofia insulinica, alergia insulinica, alergia la ADO

HEPATOPATIA DISMETABOLICA
 Ficatul este exterm de sensibil la lipsa de insulina
 Cea mai frecventa complicatie este steatoza hepatica, care poate fi insotita de o necroza tisulara si o
reactie inflamatorie discreta
 Apare mai frecvent la pacientii cu DZtip2 cu obezitate si dislipidemie
 La examenul clinic se constat un ficat marit, nedureros, de consistenta normala, cu suprafata
neteda; ecografia evidentiaza un ficat mare si omogen; CT evidentiaza un ficat cu densitate scazuta,
datorata infiltrarii grasoase
 Reechilibrarea metabolica duce la reducerea hepatomegaliei

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

DZ este o maladie care necesita un tratament indelungat, a carui eficienta depinde de implicarea
tuturor celor interesati, in special a familiei
Fiind determinat de un deficit relativ, sau absolut, de insulina, DZ beneficiaza de un tratament
patogenic si substitutiv
Tratamentul DZ isi propune anumite obiective terapeutice care sa aiba ca efect normalizarea
proceselor metabolice si prevenirea si combaterea complicatiilor.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
Normalizarea proceselor metabolice
Asigurarea unui regim de viata cat mai apropiat de regimul normal
Prevenirea si combaterea complicatiilor
Asigurarea unei sperante de viata apropiata de speranta normala

TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Se impune schimbarea stilului de viata, care presupune abandonarea fumatului, reducerea consumului
de alcool, adoptarea unei alimentatii corespunzatoare si practicarea exercitiului fizic
[Link] alimentar

197
Ramane elementul fundamental al tratamentului DZ cu toate ca 50% din diabetici nu reusesc sa-si
respecte regimul alimentar impus; 1/3 din ei pot fi reechilibrati metabolic doar cu ajutorul dietei, fara a fi
necesar tratamentul medicamentos
Regimul alimentar trebuie sa respecte anumite principii si anume asiguraea unei alimentatii corecte, in
vederea asigurarii nevoilor plastice si energetice ale organismului, in vederea mentinerii unei greutati
normale, in vaderea corectarii sau diminuarii tulburarilor metabolice si a prevenirii complicatiilor

Necesarul caloric – se calculeaza in functie de greutatea bolnavului si consumul energetic al acesuita.

Daca pacientul are o viata sedentara – se recomanda 30-35Kcal/kg/zi
Daca pacientul desfasoara o activitate fizica moderata – se recomanda 35-40 Kcal/kg/zi

Continutul ratiei alimentare

Continutul in glucide : dupa recomadarile ADA, continutul in glucide trebuie sa reprezinte 55-60% din
valoarea ratiei alimentare, adica 250-300g/zi
Pentru a se evita cresterile brutale ale glicemiei postprandiale, se vor evita glucidele cu index glicemic
mare, iar cantitatea de glucide trebuie fractionata in mai multe mese pe zi
Alimente cu index glicemic mare : painea alba, zahar, dulciuri, miere, marmelada, fructe uscate
Alimente cu index glicemic intermediar : paine neagra sau graham, cartofi si banane
Alimente cu index glicemic moderat : fasole, mazare, lactate si mere
Alimente cu index glicemic mic : soia, linte

Continutul in lipide : dupa recomandarile ADA, lipidele trebuie sa asigure sub 30% din valoarea calorica
a ratiei alimentare
Sunt preferate uleiurile vegetale care trebuia sa reprezinte 2/3 din cantitatea totala de lipide
Grasimile de origine animala nu vor depasii 1/3 din cantitatea de lipide a ratiei
Colesterolul nu va depasi 300mg/zi

Continutul in proteine : dupa recomandarile ADA, proteinel trebuie sa asigure 12-20% din valoarea
calorica a ratiei alimentare, aproximativ 1g/kg corp/zi, adica 70g/zi la adult.
50% din proteine vor fi de origine animala, 50% fiind de origine vegetala
Se vor evita regimurile hiperproteice care ar pute grabi aparitia complicatiilor renale

Alti constituenti a ratiei alimentare

Apa – fara restrictii, in functie de nevoile bolnavului
Sodiu – 3-6g/zi maxim, datorite prezentaei HTA
Fibre alimentare – 30g/zi – rol benefic in formarea scaunului, in reducerea glicemiei si lipemiei
Alcoolul nu este interzis daca este consumat in cantitati mici, insa se va evita consumul sistematic de
alcool, care scade toleranta la glucoza a organismului, aduce un aport caloric si creste trigliceridele

STABILIREA RATIEI ALIMENTARE LA UN DIABETIC:

a. stabilirea tolerantei la glucide: se face de obicei in spital, administrarea unui regim
standardizat,compus din 200g paine si 1000 ml lapte timp de 3 zile(140 g glucide si 1100 calorii)
se determina zilnic glicozuria;
absenta glicozuriei = toleranta buna,
glicozurie de 40 g/24 ore - pacientul tolereaza numai 100g de glucide, iar cantitatea de glucide peste
100g, va trebui compensata cu insulina 1U la fiecare 2g de glucide eliminate prin urina
glicozurie de 140 g/24h – toleranta la glucoza nula, deci are nevoie de minim 70U insulina/zi; orice
crestere a cantitatii de glucide impune cresterea dozei de insulina cu 1U pentru fiecare 2 g de glucide
b. stabilirea necesarului caloric: se cantareste bolnavul, se stabileste efortul fizic depus, se inmulteste
numarul de kg cu 35 kcal / kgc /zi;
c. stabilirea continutului ratiei alimentare: se calculeaza cantitatea minima de glucide, prin impartirea
valorii calorice a ratiei la 10, la cantitatea de glucide obtinuta, care va reprezenta 50% din valoarea
calorica a ratiei se adauga lipidele, care vor reprezenta 30% din valoarea calorica a ratiei si proteinele
restul;

198
d. intocmirea ratiei alimentare: se aleg alimente care sa aduca cantitatea corespunzatoare de glucide,
lipide si proteine, in acest sens se folosesc liste privind continutul in principii nutritive ale diferitelor
alimente ;
e. repartizarea pranzurilor: in functie de activitatea zilnica si de tratamentul cu insulina, in general se
recomanda 5 mese pe zi; in general se recomanda ca bolnavul sa consume dimineata si seara cate
20% din ratia totala de glucide, la pranz 30% si la cele 3 gustari cate 10%.

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Scopul tratamentului medicamentos este acela de a controla glicemia, de a prevenii si combate
complicatiile, la bolnavii la care tratamentul nefarmacologic nu a dat rezultatele asteptate

ANTIDIABETICELE ORALE
1. sulfamidele hipoglicemiante - sulfonilureicele au actiune hipoglicemianta prin stimularea secretiei de
insulina, scaderea rezistentei periferice la insulina, scaderea productiei hepatice de glucoza, cresterea
stocarii de glucoza, scaderea neoglucogenezei; sunt indicate mai ales in tratamentul hiperglicemiei cu
manifestari acute, datorita efectului rapid de diminuare a acesteia, prin actiunea insulinotropa asupra
celulelor beta pancreatice; nu se recomanda in diabetul juvenil de tip1, deoarece modul lor de actiune
impune integritatea functionala a celuleor pancreatice
Reprezentanti ai clasei:
generatia 1 - tolbutamid, clorpropamid, carbutamid ;
generatia 2 – glicazid (Diaprel MR 60mg), glipizid, gliburid, glimepirid (Amaryl)

2. biguanide - cresterea utilizarii periferice a glucozei, inhibarea neoglucogenezei, scaderea absorbtiei

intestinale a glucozei, scaderea productiei hepatice de glucoza
Reprezentati ai clasei
Metformin (Siofor, Glucophage) – in monoterapie sau asociat cu sulfonilureice; mecanismul de actiune
nu este inca complet elucidat; reduce atat hiperglicemia a jeun cat si cea postprandiala; de asemenea
reduce eficient gluconeogeneza hepatica, actioneza asupra oxidarii lactatului si intervine in prelucrarea
acestuia de catre ficat; amelioreaza si hipertrigliceridemia la pacientii obezi si nu determina cresteri in
grautate, ca si in cazul tratamentului cu insulina sau a sulfonilureicelor
Doze : 500-2550 mg/zi; de obicei tratamentul se incepe cu doza minima recomandata; se
administreaza in timpul meselor, in doze fractionate pentru a evitata tulburarile digestive minore
Contraindicatii : nu este indicat in cazul pacientilor cu DZ1, la cei cu insuficienta hepatica si renala, in
alcolism sau la cei cu risc crescut de hipoxie tisualara.
Reactii adverse : cel mai frecvent de natura digestiva, apar la 20% din pacienti – anorexie, greata,
varsaturi, discomfort abdominal, diaree; apar de obicei la inceputul tratamentului si sunt pasagere; la 3-
5 % din pacienti se impune intreruperea tratamentului din cauza diareei persistente; acidoza lactica
este rara in cazul tratamentului cu metformin.

3. inhibitori competitivi de alfa-glucozidaza - inhiba actiunea alfa-glucozidazei, scad absorbtia

intestinala a glucidelor
Reprezentanti ai clasei:
Acarboza – analog oligozaharidic care inhiba competitiv alfa-glucozidaza; aceasta inhibitie limiteaza
cresterea postprandiala a glicemiei, ducand la economisirea insulinei; scaderea HbA1c este modesta
doar 0,5-1%, iar a hiperglicemiei postprandiale cu 30-50%
Doze : initial 50 mgx2/zi, cu cresterea dozei pana la 100 mgx3/zi; se administreaza la inceputul mesei,
pentru a avea efect asupra hiperglicemiei postprandiale
Efecte adverse : la 20-30% din pacienti apare flatulenta, datorata carbohidratilor nedigerlati care ajung
in segmentele inferioare ale intestinului; in 3% din cazuri apare diareea; pot apare si o crestere a
transaminazelor mai ales la doze>300mg/zi

4. sensibilizatorii insulinici – tiazolidindione – scad insulinorezistenta la nivel tisular; amelioreaza eficient

disponibilitatea glucozei si reduce eliberarea hepatica a acesteia; reduce hiperglicemia,
hipertrigliceridemia si hiperinsulinemia, cu tendinta de crestere moderata atat a HDL-C cat si a LDL-C
la diabetici cu insulinorezistenta; este indicata la cei la care terapia cu metformin este contraindicata si
la cei cu afectare renala(se metabolizeaza integral in ficat)

199
Efecte adverse : insuficienta cardiaca congestiva, insuficienta hepatica, cancer vezic

5. stimulatori insulinici nonsulfonilureici – metilglinide – stimuleaza secretia de insulina, mimand

actiunea insulinei rapide; sunt indicate la pacientii varstnici cu afectare renala
Reprezentanti ai clasei:
Repaglinidul – agent poten preprandial in DZ2; se absoarbe rapid in intestin, se metabolizeaza integral
in ficat si are timp de injumatatire mai mic de o ora
Doze : 0,5-1 mg/zi
Contraindicatii : DZ1, sarcina, insuficienta hepatica si renala

INSULINA
Tratamentul cu insulina este indicat la 15-25% din pacientii cu DZ, mai ales in cazul DZ1, dar poate fi
necesara si la pacientii cu DZ2, in cazul in care dieta asociata cu tratamentul hipoglicemiant oral nu da
rezultate
Odata cu aparitia preparatelor de insulina umana intens purificate, s-a redus imunogenicitatea insulinei,
cu scaderea consecutiva a complicatiilor terapeutice de genul alergiilor, insulinorezistentei imune, cat si
a leziunilor lipoatrofice de la locul injectarii.
Insulina are o actiune hipoglicemianta prin cresterea captarii glucozei de catre celulele adipoase si
musculare, scade glicogenoliza si neoglucogeneza, creste lipogeneza si scade lipoliza

CLASIFICAREA PREPARATELOR CU INSULINA

[Link] cu actiune rapida – actioneaza dupa 15-20 min de la administrare; au durata de actiune de
6-8h cu activitate maxima la 2-4h de la administrare; se adm. sc de 6 ori pe zi cu 15-30 minute inainte
de masa
Reprezentanti : Actrapid HM si MC, Humulin R
[Link] semilente : intra in actiune dupa 1-2h de la adm.; durata de actiune este de 10-18h si actiune
maxima intre 4-6h; se adm. sc la interval de 12h
Reprezentanti : Semilente MC, Humulin M, Insulatard
[Link] cu actiune prelungita : intra in actiun dupa 1-3h dupa administrare; au durata de actiune intre
18-24h, iar in cazul celor ultralente de 36h, si actiune maxima intre8-20h; se adm. sc o data la 24h; ele
realizeaza un nivel bazal de insulina comparabil cu cel al secretie endogene sau similar cu ritmul
asigurat de perfuzarea nocturna a insulinei prin pompele specifice.
Reprezentanti : Lente MC, Lente HM, Humulin L, Ultralente MC
[Link] mixate – se obtin prin amestecul unei insuline rapide cu o insulina mai lenta; efectul fiind
rapid si cu durata de actiune mai lunga; debut rapid dupa 30 minute si efect cuprins intre 10-18h.
Reprezentanti : Humulin M, Mixtard

MODUL DE ADMINISTRARE A INSULINEI

Tratamentul cu insulina se incepe de obicei in spital, prin tatonarea dozelor; ajustarea dozelor se face
in functie de valorile glicemiei a jeun si a glicemiei postprandiale
Ajustarea insulinei retard se face in functie de glicemia a jeun; daca glicemia a jeun este <60mg/dl se
reduce doza cu 2UI iar daca este>140 mg/dl se creste doza cu 2UI
Ajustarea insulinei ordinare se face in functie de glicemia postprandiala; daca glicemia la 1h dupa masa
este <60mg’dl, se scad 2Ui, daca depaseste 90mg/dl, atunci se aduga 2UI

Regimul conventional : presupune administrarea unei doze fixe de insulina in una sau mai multe prize
pe [Link] diabeticii cu necesar de insulina mic si cu regim de viata regulat, se poate recurge la
administrea de insulina in priza unica, dimineata, insa de obicei doza de insulina unica nu poate asigura
un control glicemic foarte bun
In cazul in care se administreaza 2-3 prize de insuline, se prefera folosirea unei insuline semilente, sau
o insulina mixata, pentru prevenirea hipoglicemiei postprandiale
Dar chiar si asa, oscilatiile glicemiei pot depasii 150-200mg/dl iar valorile HbA1c sunt mari; in acest
context s-a incercat introducerea unui tratament mai fiziologic, a unui tratament mai intensificat, mai
optimizat
Regimul optimizat : urmareste individualizarea tipului si a dozei de insulina, in functie de particularitatile
bolnavului, si chiar in functie de variatiile glicemiei de la o zi la alta

200
In acest sens bolnavul trebuie instruit sa isi determine singur glicemia si glicozuria de 3-4x/zi si sa isi
adapteze doza de insulina in functie de variatiile glicemiei, pentru a evita cresterea glicemiei>180mg/dl
sau scaderea ei<70mg/dl
Tratamentul optimizat este bine controlat daca HbA1c este in jur de 7g%

Pastrarea si administrarea insulinei :

Insulina se pastreaza la frigider la [Link] de administrare ea se incalzeste si se omogenizeaza
prin rularea intre degete
Pentru facilitarea schemelor de injectare multipla, au fost introduse injectoare portabile de dimensiunea
unui stilou, care contin cartuse cu 100UI insulina umana ordinara, si care dispun de ace retractabile
Locul de injectare : poate fi folosita orice regiune a corpului acoperita de tegument neted(abdome,
coapse, regiunea deltoidiana, flancurile si cadranele superioare ale feselor; se recomanda schimbarea
locului de injectare, in vederea evitarii absorbtiei intarziate prin aparitia fibrozei sau lipohipertrofiei in
cazul injectarii in acelasi loc
Se recomanda ca injectiile sa se faca in aceeasi regiune a corpului, iar rotarea locului sa se faca in
cadrul aceleiasi regiuni; abdomenul este recomandat pentru injectarea sc, deoarece insulina ordinara
se absoarbe mai bine la acest nivel decat in alte regiuni.

Analogii de insulina : pe langa insulina obisnuita exista si analogi de insulina, obtinuti prin inginerie
genetica; insulina lispro are formula chimica asemanatoare cu cea a insulinei umane, cu diferenta ca
secventa lisin-prolina din pozitia B28 si B29 este inversata; asta face ca insulina lispro sa nu mai fie
dispusa in dimeri, avand o afinitate mai mare fata de receptorii insulinici si o actiune mult mai rapida

Evaluarea tratamentului cu insulina se face prin

 Monitorizarea glicemiei a jeun care ar trebui sa fie intre 80-120 mg/dl

 Monitorizarea glicemiei postprandiale care ar trebui sa se mentina <160mg/dl
 Glicozuria absenta
 Corpi cetonici absenti
 HbA1c < 8%
 Colesterol <200 mg/dl
 Trigliceride < 150mg/dl
 Microalbuminuria absenta

DZ COPIL
DIABETUL ZAHARAT (CETOACIDOZA DIABETICÃ)
Tulburare a metabolismului glucidic ce apare ca o consecinþã a secretiei insuficiente de insulinã.
CAD: complicatie acutã a DZ.
TABLOU CLINIC
Semnele clinice pot fi prezente în diabetul inaugural sau în cadrul unui dezechilibru metabolic a unui
diabet diagnosticat.
- Sindrom poliuro-polidipsic
- Scãdere ponderalã
- Astenie
- Dureri abdominale
- Greþuri
- Vãrsãturi
- Polipnee
- Halenã acetonemicã
- Tahicardie
- Hipotensiune arterialã
- Tulburãri de constientã.
Semne biologice
- Glicemie > 2,5g/l
- Acidozã (pH < 7,20 ºi RA < 15 mmol/)
- Glicozurie importantã

201
- Cetonurie.
INVESTIGATII
. În urgentã:
- Glicemia
- Examen de urinã (glicozuria, cetonuria)
- Hemoleucograma
- Uree, creatininã sericã
- Ionogramã sericã
- Calculul natremiei corectate = Na mãsurat + glicemia (mmol/l) – 5/ 3
- Calculul kaliemiei corectate = K mãsurat – 6x (7,40 – pH), ph si gaze sanguine
- Hemoculturã, uroculturã (dacã existã febrã)
- Calcemie, fosforemie
- CRP
- EKG.
. Ulterior se pot completa cu
- Lipidemie
- Colesterol, LDL colesterol
- Trigliceride
- Hemoglobina glicozilatã
- Insulinemia (la debut)
- Peptidul C
- Ecografie abdominalã
- Sideremia
- VSH, ASLO, fibrinogen
- Fosfataza alcalinã
- Tiroxinemia
- Studiul markerilor imunologici
- Anticorpi antiinsulinici, anti insule Langerhans, anti GAD (glutamic acid decarboxylase) si
anticitoplasmatici (la debut)
- Examen FO
- Clearance cu creatininã
- Albuminuria.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Tulburãrile de constientã:
- Traumatism
- Intoxicaþii.
2. Sindromul poliuro-polidipsic
- Diabetul insipid.
3. Hiperglicemia
- Infectii severe (soc infectios)
- Pancreatite acute
- Meningo-encefalite acute
- Postmedicamentos (corticoterapie, fenitoin, diuretice tiazidice)
- Traumatism.
4. Glicozuria
- Sindromul Toni-Debré-Fanconi
- Diabetul renal
- Galactozemia congenitalã
- Intoleranþa ereditarã la fructozã
- Hepatite si ciroze.
5. Cetonemia – cetonuria
- Vãrsãturi acetonemice
- Infectii severe
- Postul prelungit.
6. Vãrsãturile, durerea abdominalã
- Apendicita.
CRITERII DE GRAVITATE

202
- Vârsta micã (sub 5 ani)
- Coma
- Edemul cerebral: cefalee, tulburãri de constientã, asimetrie pupilarã
- Deshidratare severã cu hiperglicemie severã, colaps si insuficientã renalã
- Acidozã metabolicã severã cu pH < 7,10 sau RA < 5 mmol/l
- Diselectrolitemii: hipokaliemie, hiponatremie
- Tulburãri de ritm.
TRATAMENT
. Se va face diferential în functie de stadiul clinic.
Hiperglicemie + glicozurie
Hiperglicemie + glicozurie + cetozã
Hiperglicemie + glicozurie + cetozã + acidozã metabolicã compensatã
Hiperglicemie + glicozurie + cetozã + acidozã metabolicã decompensatã.
1. Tratamentul ceto-acidozei diabetice
Varianta I
. Primele 24 de ore:
Eliberarea cãilor aeriene
Evaluarea stãrii de constientã (scor Glasgow)
TA, FC, FR, Temperatura
Oxigenoterapie (1-3 l/min.)
Abord venos periferic.
Cantitatea totalã de lichide perfuzabile = 3 litri/m2 s.c. /24 ore
Suprafaþa corporalã = 4G +7 / 90 + G
În caz de soc – colaps:10 ml/kg NaCl0,9% în 20-30 minute (se repetã pânã la normalizarea TA);
. Rehidratarea în primele 2 ore: Na Cl 0,9% 5-8 ml/kg/orã, dacã Na corectat este < 138 mmol/l;
Suplimentare de KCl, în absenþa anuriei sau a semnelor de hiperkaliemie (EKG);
În caz de acidoza severã (pH < 5 mmol/l): 5-10 ml/kg Bicarbonat de Na 1,4% în 2 ore.
. Rehidratarea dupã primele 2 ore:
Glicemie > 3 g/l: Na Cl 0,9% + 2 g KCl/l;
Glicemie 2 – 3 g/l: glucozã 5% + 5 g NaCl/l + 2 g KCl/l + 1g gluconat de calciu
Glicemie 1-2g/l: glucozã 5% + 5 g NaCl/l + 3 g KCl/l + 1g gluconat de calciu.
. Corectia tulburãrilor ionice:
- Kaliemie corectatã < 2,5 mmol/l sau semne EKG: 0,5 mEq/Kg (în 50 ml glucozã 5% perfuzatã într-o
orã)
- Natremia corectatã > 150 mmol/l:se va evita diminuarea Na corectate > 1 mmol/l prin:
diminuarea debitului perfuziei de Na Cl la 3-5 ml/kg/orã.
. Insulinoterapia:
Insulinã rapidã:
Soluþia I: 1ml (100 UI) + 1 ml NaCl 0,9%
Soluþia II: 1 ml din soluþia I + 49 ml NaCl 0,9% (adicã 1 UI/ml)
Doza: 0,1 UI/kg/orã sau 0,1 ml/kg/orã;
Doza se va adapta în funcþie de glicemia capilarã, astfel:
Glicemie > 3 g/l: 0,1 UI/Kg/orã
Glicemie = 3 – 2,5g/l: 0,05 UI/Kg/orã
Glicemie = 2,5 - 2 g/l: 0,04 UI/Kg/orã
Glicemie = 2 - 1g/l: 0,02 UI/Kg/orã
Glicemie = 1- 0,8 g/l: 0,01 UI/Kg/orã
Glicemie < 0,8 g/l: fãrã insulinã.
. Dacã existã edem cerebral (cefalee, tulburãri de conºtienþã, anizocorie): Manitol 10%: 1g/kg în 20-
30 minute.
. Monitorizare: Glicemia din orã în orã, pH ºi gazele sanguine la 2 ore de la începerea tratamentului ºi
apoi din 4 în 4 ore.
Varianta II
0-30 minute
- NaCl 0,9%: 20 ml/kg (se poate repeta);
30-60 minute
- pH < 7,1:1 NaCl 0,9% + 1 Bicarbonat de sodiu 1,4%: 20 ml/kg

203
 - pH > 7,1:NaCl 0,9%: 20 ml/kg.
60-120 minute
- pH < 7,1:1 NaCl 0,9% + 1 Bicarbonat de sodiu 1,4%: 20 ml/kg
- pH > 7,1:NaCl 0,9%: 20 ml/kg;
. Dacã se reia diureza se introduce:
KCl 7,4%: 40 mmol pe litru de soluþie perfuzabilã (40 ml).
120 minute – 24 ore
- NaCl 0,9%: 20 ml/kg + KCl 7,4%: 40 mmol/l KCl 7,4% se poate creºte la 50 mmol/l în caz de
hipopotesemie prezentã de la începutul terapiei.
. Dacã glicemia scade sub 250 mg%: se va introduce glucoza, astfel: 1000 ml Glucozã 10% +
35 ml Na Cl 5,8% + 40 ml KCl 7,4% + Calciu gluconic 10% 1 mmol/Kg/zi + Sulfat de Magneziu 20%
1 mmol/Kg/zi. (calciu ºi magneziu se vor introduce în funcþie de ionograma sericã).
. Insulina se va introduce de la începutul terapiei în cantitate de: 22 UI/litru i.v.

OBEZITATEA:
Reprezinta o boala nutritional-metabolica caracterizata prin acumularea grasimilor care
determina o crestere ponderala > 20% fata de greutatea ideala.
Obezitatea reprezinta o problema de sanatate publica deoarece ea afecteaza peste 20-30%
din populatia [Link] influenteaza calitatea vietii si si chiar speranta de viata a pacientilor,
deoarece mortalitatea generala este de 3 ori mai mare la obezi decat la normoponderali, obezitatea
reprezentand un factor de risc important pentru bolile CV, metabolice, reumatice si chiar neoplazice
ETIOPATOGENIE: - obezitatea este rezultatul unui bilant energetic pozitiv ca urmare a dezechilibrului
dintre aportul si consumul de energie al organismului, iar acest dezechilibru poate fi produs fie prin
cresterea ingestiei alimentare, fie prin reducerea consumului de energie.
Cresterea ingestiei alimentare poate fi rezultatul tulburarii mecanismelor neurohormonale de reglare a
aportului alimentar :
 hormoni si neurohormoni care stimuleaza aportul alimentar = noradrenalina, opioidele endogene,
factorul de eliberare al hormonului de crestere, hormonul melanostimulant, neuorpetidul Y si
orexinele;
 hormoni si neurohormoni care inhiba aportul alimentar = serotonina, dopamina, colecistochinina,
factorul de eliberare a hormonului corticotrop, neurotensina, polipeptidul pancreatic, glucagonul

Dintre acestia cei mai importanti, in reglarea aportului alimentar, sunt neuropeptidul Y si [Link] de
alta parte leptina, care este secretata de tesutul adipos, inhiba aportul [Link] transportului
de leptina, sau a receptorilor leptinici, poate duce la aparitia sindromului deficitului de leptina, manifestat
prin hiperfagie, scaderea termogenezei si obezitate.
In majoritatea cazurilor, obezitatea este de natura primara, produsa de un aport caloric excesiv, care
depaseste cheltuielile organismului si mult mai rar de natura secundara, produsa de tulburari endocrino-
metabolice(sindrom Cushing, hipotiroidism, hipogonadism)

CAUZELE OBEZITATII:
1. Obezitatea primara - factori genetici, endocrini, metabolici, nervosi, alimentari, psiho-
comportamentali, socio-culturali, consumul de alcool, sedentarismul.
2. Obezitatea secundara - tulburari endocrine, sdr Cushing, insuficienta tiroidiana, insuficienta
gonadica, ovar polichistic, obezitatea de menopauza, obezitatea hipotalamica, sdr adipozo-genital.

FUNCTIILE TESUTULUI ADIPOS:

[Link] de protectie mecanica : grasimea viscerala care protejeaza mecanic, organele toracice si
abdominale de socurile mecanice
[Link] de izolare termica: grasimea subcutanata, care realizeaza protectia termica a organismului
[Link] de termogeneza: variatiile de temperatura din mediul ambiant, determina stimularea
neurovegetativa a tesutului adipos, care va produce mai multa energie calorica
[Link] de pastrare a echilibrului energetic : tesutul adipos poate functiona atat ca furnizor de
energie, in cazul unui bilant negativ, cat si ca acumulator de energie in cazul unui bilant pozitiv.
Lipoliza - eliberarea de lipide din tesutul adipos sub actiunea unor hormoni(catecolamine, glucagon,
tiroxina, TSH, ACTH, STH);insulina inhiba lipoliza si stimuleaza lipogeneza

204
Lipogeneza – depozitarea energiei excesive prin esterificarea acizilor grasi cu glicocol-fosfatul provenit
din metabolismul glucidic
Prin alternarea procesului de lipoliza cu cel de lipogeneza, se pune practic la dispozitia organismului in
orice moment, energia necesara
[Link] endocrina a tesutului adipos : tesutul adipos secreta o serie de adipocitochine cum sunt :
angiotensina, estrogeni, PCR, TNF-alfa,interleukine, leptina, adiponectina, [Link] acest motiv
reprezinta de fapt cea mai mare glanda endocrina a organismului.
Unele dintre adipocitochine cum este leptina au rol in reglarea aportului [Link] cum sunt PCR,
IL-1, TNF au rol [Link] are rol antiinflamator, iar rezistina actioneaza asupra
receptorilor insulinei, determinand cresterea rezistentei la insulina.

COMPLICATIILE PE CARE LE POATE PRODUCE OBEZITATEA:

1. CV - HTA, cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca, varicele membrelor inferioare, ulcerele
varicoase, tromboflebite; se apreciaza ca la o cerstere cu 10kg a greutatii, valoarea TA creste cu 6
mmHg
2. Respiratorii - tulburarea ventilatiei, alterarea schimburilor gazoase, sindrom respirator restrictiv
hipoventilatie alveolara, sdr de apnee in somn
3. Osteoarticulare - coxartroza, gonartroza, spondiloza lombara, tendinita, talalgii
4. Dermatologice - vergeturi, eczeme, intertrigo
5. Metabolice - DZ, dislipidemiile, hiperuricemia
6. Digestive - LB, steatoza hepatica, RGE
[Link] – colon, rect, prostata, uter, san, ovar, tract biliar.

OBEZITATEA LA COPIL: poate fi determinata ca si la adult de factori endocrini, nutritionali, metabolici

si comportamentali; peste 60% din copii obezi, provin din parinti obezi si au frati obezi; peste 40% din
copii obezi au ambii parinti obezi iar 70% au cel putin un parinte obez.
Printre sindroamele genetice care se insotesc de obezitate se poate enumera:
 sdr Prader-Willi (obezitate, retardare mintala, hipogonadism)
 sdr Laurence-Moon-Bield-Bardet (obezitate, retardare mintala, hipogonadism, retinita
pigmentara)
 sdr Alstrom (obezitate, surditate, cecitate si hipogonadism).

Obezitatea la sugari este determinata de obicei de alimentatia artificiala necorespunzatoare.

HTA este mai frecventa la copiii obezi, decat la copiii normoponderali, de asemenea, copilul obez face
mai frecvent bronhospasm, laringita etc.
Frecventa maxima a obezitatii este intalnita la scolarul mic si este determinata de multe ori de
imobilizarea la pat pentru diferite boli.

DIAGNOSTICUL DE OBEZITATE:
IMC este cel mai frecvent folosit la adulti. IMC=G(kg)/inaltime(cm) x2(m)
La copii – formula lui Perrault G=(T-100)-V/10x0,9 – obezitate cand se depasesc 2 variatii standard

IMC<20 – subponderal
IMC 20-24,9 – normoponderal
IMC 25-29,9 – supraponderal
IMC 30-34,9 – obezitate gr.I
IMC 35 – 39,9 – obezitate [Link]
IMC >40 – obezitate [Link]

MANIFESTARI CLINICE : initial, fara simptome, doar tesut adipos in exces; ulterior apar si alte acuze:
dispnee de efort, palpitatii, edeme maleolare si articulare.

PARACLINIC : glicemia, glucozuria, colesterolemia, trigliceridemia, LDL-colesterol,HDL-colesterol,ECG

si uneori determinari hormonala – TSH(hipotiroidie) si teste de supresie cu dexametazona(sindrom
Cushing).

FORME CLINICE PARTICULARE

205
[Link] abdominala – factor de risc important pentru bolile CV – barbatii cu o circumferinta a taliei
mai mare de 94 cm si femei cu circumferinta abdominala mai mare de 80 cm prezinta un risc crescut de
a face boli CV.
[Link] androida – grasimea este dispusa in mai ales in jumatatea superioara a corpului, pe
torace, pe ceafa, pe abdomen; mai frecventa la barbati; asociata frecvent cu boli CV, DZ, hiperlipemia,
hiperuricemia.
[Link] ginoida: jumatatea inferioara a corpului; musculatura este slab reprezentata; mai
frecventa la femei; asociata frecvent cu boli CV, osteoarticulare, varice.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI OBEZITATII:

- scaderea greutatii corporale,
- mentinerea greutatii corporale scazute,
- combaterea factorilor de risc,
- prevenirea complicatiilor,
- imbunatatirea comportamentului alimentar,
- imbunatatirea calitatii vietii.

STRATEGIA TERAPEUTICA A OBEZITATII: trebuie sa tina cont de toti factorii care intervin in
etiopatogenia bolii, de la comportamentul alimentar, pana la gradul obezitatii, etiologia obezitatii,
complicatiile si comorbiditatea care o insoteste.
TRATAMENTUL IN FUNCTIE DE IMC
1. IMC 25 – 29,9
- scaderea moderata in greutate,
- dieta hipocalorica,
- reducerea grasimilor < 30%,
- modificarea comportamentului alimentar,
- activitate fizica sustinuta,
- mentinerea noii greutati,
- tratamentul bolilor asociate
2. IMC 30 – 39,9 - idem plus tratament medicamentos la nevoie
3. IMC > 40 - idem plus dieta hipocalorica severa si la nevoie tratament chirurgical

PRINCIPIILE CARE TREBUIE RESPECTATE IN ELABORAREA UNEI DIETE HIPOCALORICE:

1. Stabilirea alimentelor al caror aport trebuie controlat
2. Evitarea alimentelor cu densitate calorica mare
3. Evitarea consumului de alcool
4. Asigurarea unei diete echilibrate d.p.v. nutritiv
5. Fractionarea meselor de 5-6 ori/zi.

Sfaturile dietetice inglobeaza aceleasi principii care se aplica si in cazul personelor sanatoase, adica o
dieta saraca in lipide, bogata in glucide si fibre.O atentie deosebita se va acorda reducerii cantitatii de
alimente care aduc un aport energetic mare, dar sunt lipsite de nutrienti (grasimii, produse zaharoase,
alcool).
Pentru mentinerea greutatii, vor fi necesare schimbarea de lunga durata a comportamentelor
[Link] mai importanta dintre tehnicile schimbarii comportamentale pune accentul pe
planificarea si tinerea unei [Link] vor fi educati sa-si planifice mesele si sedintele de
[Link] pot fi educati sa-si recunoasca”poftele” si cum le pot evita sau controla.
Exercitiile fizice : exercitiile aerobice cresc in mod direct cheltuiala energetica zilnica si sunt folositoare
pentru mentinerea greutatii pe termen lung; vor conserva si masa musculara.
Suportul social: pastrarea unei legaturi stranse cu terapeutul si implicarea familei si a grupului de
cunostinte sunt tehnici utile pentru a intarii schimbarea comportamentala si pentru a prevenii izolarea
sociala.
Dietele cu numar scazut de calorii (<800 kcal/zi): duc la o scadere rapida in greutate si la o
ameliorare importanta a complicatiilor derivate din [Link] secundare cum sunt astenia,
hipotensiunea ortostatica, intoleranta la frig si tulburarile HE, sunt proportionale cu reducerea aportului
caloric si necesita supraveghere medicala [Link] obicei pacientii sunt mentinuti pe astfel de
regimuri timp de 4-6 luni, timp in care vor pierde 1-2 kg/saptamana.

206
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Are doar un rol adjuvant si poate fi folosit la bolnavii cu IMC>30, cu complicatii, la care tratamentul
igienodietetic nu a dat rezultate.

MEDICATIA CATECOLAMINERGICA : amfetaminele – fentermina, dietilpropiolul(risc crescut de

dependenta)
MEDICATIA SEROTONINERGICA : antidepresive de tip ISRS- fluoxetina si sertralina – nu sunt
aprobate pentru tratamentul obezitatii.

Orlistatul 120 mgx3/zi – reprezinta produsul cel mai atractiv in tratamentul obezitatii - reduce resorbtia
grasimilor, prin legarea si inhibarea lipazei intestinale.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL : ultima optiune a tratamentului obezitatii; sunt recomandata

pacientiilor cu un IMC>40; procedeele de electie sunt cele gastrice
[Link] verticale in banda(Mason) – se creeaza un stomac mai mic
[Link]-pass gastric
Interventiile se pot realiza si pe cale laparoscopica; desi ambele procedee dermina o scadere in
greutate majora, ultimele studii arata ca by-passul gastric este [Link] centrele cu experienta
mortalitatea perioperatorie, este de sub 1%.Complicatiile obisnuite includ: dehiscenta plagii, peritonita,
greata si varsaturile, deficitele vitaminice si caderea parului.

DISLIPIDEMII:
Reprezinta o alterare cantitativa sau calitativa a metabolismului lipidic, care se manifesta prin cresterea
colesterolului total, a fractiunii LDL-colesterolului sau a trigliceridelor, cu rol aterogen, si scaderea HDL-
colesterolului cu rol antiaterogen

EPIDEMIOLOGIE: sunt bolii frecvent intalnite in practica medicala, care afecteaza peste 30% din
populatia generala; In Romania hipercolesterolemia se intalneste cu o frecventa de 31,4%, fiind
intalnita la 23,8% din populatia sub 40 ani si 42,6% din populatia peste 70 de ani

IMPORTANTA LIPIDELOR IN ORGANISMUL UMAN

 Grasimile reprezinta 15-20% din greutatea [Link] intra in structura celulelor si desigur
in structura tesutului adipos, care contine peste 80% lipide
 Cantitatea de lipide din organism depinde de mai multi factori: genetici, de varsta , de sex, de
comportamentul alimentar si de prezenta unor boli
STRUCTURA LIPIDELOR
LIPIDE SIMPLE : grasimile neutre sau gliceridele care sunt esterii ai acizilor grasi cu glicerolul, care
prin oxidare  aldehida glicerica si dioxiacetona, iar prin incalzire acroleina; acizii grasi pot fi
saturati(acidul palmitic si stearic), mononesaturati(acidul oleic), dublunesaturati(acidul linoleic),
polinesaturati(acidul arahidonic)
LIPIDE COMPLEXE: sunt esteri ai unui alcool cu acizi grasi superiori; ei au in molecula lor acid fosforic
si o baza azotata(colina sau serina); in functie de componenta alcoolica, lipidele complexe se pot
impartii in :glicerofosfatide(lecitine si cefaline), inozitolfosfatide si sfingolide(sfingomoielina si
cerebrozidele)
STEROLI: au un rol important in procesele biologice; ei pot fi liberi sau esterificati cu acizii grasi
superiori(acidul palmitic sau stearic); ei intra in componenta structurii acizilor biliari, a hormonilor sexuali
si a hormonilor suprarenali.

LIPIDELE SANGUINE : sunt reprezentate de chilomicroni care transporta multe trigliceride, de VLDL
care este un precursor al LDL-C, care transporta mult colesterol si de HDL-C care transporta mai putin
colesterol, pe care il preia din tesuturi si il duce la ficat pentru a fi metabolizat
Nivelul lipidelor sanguine:

COLESTEROL TOTAL
NORMAL <200 mg/dl
LA LIMITA 200-239

207
MARE >240

LDL-C
NORMAL <100
LA LIMITA 129-159
MARE >160

HDL-C
NORMAL 40-60
LA LIMITA <40 mic
MARE –

TRIGLICERIDE
NORMAL <150
LA LIMITA 150-199
MARE >200

La bolnavii cu risc CV, nivelele de LDL-C trebuie sa fie mult mai mici; la bolnavii cu peste 2 factori de
risc LDL-C<130 mg/dl; iar la bolnavii cu boala coronariana valorile tinta trebuie sa fie <100 sau chiar
<70 mg/dl

[Link] inalt – boala coronariana – LDL-C <100, optional <70 mg/dl

[Link] moderat inalt – risc de 10-20% - LDL-C<130, optional<100 mg/dl
[Link] moderat – risc<10% - LDL-C <130
[Link] scazut – 0-1 factori de risc – LDL-C<160

FRACTIUNILE LIPIDICE SI RISCUL DE PRODUCERE A BOLII CORONARIENE

COLESTEROLUL TOTAL = HDL-C+LDL-C+VLDL-C

VLDL COLESTEROL = TRIGLICERIDE/5(IN CONDITII A JEUN)

LDL-C = COLESTEROL TOTAL – HDL-C – TRIGLICERIDE/5

LDL-C = COLESTEROL TOTAL(mmol/l) – HDL-C(mmol/l) – TRIGLICERIDE(mmol/l)/2,2

CLASIFICAREA DISLIPIDEMIILOR

[Link] – determinate de factori genetici; hipercolesterolemia familiala; hipertrigliceridemia mixta,

dislipidemia familiala mixta; deficitul de [Link], E si B100
[Link] : DZ, hipotiroidismul, sindromul Cushing, sindromul nefrotic, ciroza biliara, anumite
medicamente, beta-blocante, diuretice tiazidice, alimentatia hipercalorica si hiperlipidica, consum de
alcool, fumat , sedentarism

BOLI CARE EVOLUEAZA CU SCADEREA COLESTEROLULUI

[Link]
[Link] hepatica
[Link]

MANIFESTARI CLINICE: cei mai multi pacienti nu prezinta semne si simptome specifice, evolutia fiind
silentioasa; anamneza poate pune in evidenta antecedente de boala cradiaca sau cerebrovasculara;
alte elemente sunt fumatul, consumul de alcool, sedentarismul, consumul unor medicamente
La examenul fizic al bolnavului se poate constata obezitate abdominala, prezenta unor complicatii
cardiace sau neurologice
Mai pot fi decelate :
- xantoame eruptive(la nivelul feselor) – in caz de valori mari ale trigliceridelor>1000mg/dl
- xantoame tendinoase – la valori mari ale LDL-C – apar mai ales in hiperlipemia de cauza genetica

208
- retinopatia hiperlipemica – apare la valori [Link] ale trigliceridelor >2000mg/dl

PARACLINIC: determinarea colesterolului total, LDL-C, HDL-C si trigliceride; de asemenea se

recomanda determinarea glicemiei si a tolerantei la glucoza, datorita legaturilor metabolismului lipidic
cu celelalte metabolisme; ECG, examen sumar de urina

COMPLICATIILE DISLIPIDEMIILOR
Cea mai frecventa complicatie este reprezentata de aparitia insidioasa a aterosclerozei cu consecintele
sale Cv si cerebro-vasculare
Ateroscleroza debuteaza prin infiltrarea lipidelor serice in endoteliul vascular, si declansarea unui
proces inflamator, care duce cu timpul la aparitia unei placi de aterom formata dintr-o zona centrala
necrotica, cu depozite lipidice extracelulare, o zona celulara formata din celule musculare netede si din
celule spumoase, care nu sunt altceva decat niste macrofage umplute cu grasime si o zona fibroasa,
matriceala formata din colagen, fibre elastice si proteoglicani care inconjoara placa de aterom
Pe langa injuriile endoteliale dterminate de HTA, de fumat, de catecolamine, de virusuri, un rol deosebit
in aparitia aterosclerozei il au lipidele sanguine care se infiltreaza in peretele arterial
LDL-C oxidat patrunde in peretel arterial unde exercita un efect proinflamator, chemotactic, citotoxic si
de proliferare [Link] capteaza LDL-C si devin celule [Link] aceea LDL-C are un
puternic rol aterogen
Datorita actiuni sale de a transporta invers colesterolul, de la tesuturi la ficat, HDL-C are un efect
[Link] aceea riscul aterogen este mai mare daca LDL-C creste , iar HDL-C scade.

PREVENTIA DISLIPIDEMIILOR
[Link] primara – presupune prevenirea aparitiei DLP prin identificarea si combaterea factorilor de
risc genetici, a bolilor care pot contribuii la aparitia DLP, a factorilor alimentari si comportamentali.
[Link] secundara : presupune depistarea cat mai precoce a dislipidemiilor, prin depistarea
factorilor de risc care pot atrage atentia asupra unei DLP.

FACTORI DE RISC :
a. varsta si sexul – barbati peste 45 ani si femei peste 55 ani
b. antecedente heredocolaterale de boala coronariana precoce – IM sau moarte cardiaca subita la o
ruda de gradul I (barbat<55 ani, femeie <65 ani)
c. HTA tratata sau nu
d. Fumatul – peste 10 tigari/zi
e. Nivel scazut al HDL-C <35 mg/dl(daca HDL-C>60mg/dl se inlatura ca factor de risc)

Persoanele cu 2 sau mai multi factori de risc prezinta un nivel intermediar de risc in a dezvolta o boala
coronariana, iar cei cu mai putin de 2 factori au un risc scazut
[Link] tertiara : - are ca scop depistarea cat mai precoce a aterosclerozei, si prin prevenirea si
tratamentul cat mai precoce a complicatiilor cardiace, cerebrale si renale.

TRATAMENTUL DISLIPIDEMIILOR
Are ca scop imediat reducerea lipidelor plasmatice, iar ca scop mai indepartat reducerea morbiditatii si
mortalitatii prin boli provocate de ateroscleroza

[Link] NONFARMACOLOGIC – se refera la ameliorarea stilului de viata, la instituirea unei

alimentatii corespunzatoare, la reducerea consumului de alcool, la abandonarea fumatului si
combaterea sedentarismului
Dieta hipolipidica presupune reducerea ratiei calorice alimentare, in functie de greutatea si activitatea
bolnavului si reducerea aportului de lipide saturate sub 7%
Se vor evita: slanina, untura, carnea grasa, mezeluri, conserve de carne, organe, smantana, unt, frisca,
branza grasa, cascaval, dulciuri concentrate
Se vor consuma: cereale, paine. Mamaliga, orez, fulgi de cereale, legume, fructe, carne slaba, peste
slab, lapte degresat, iaurt

Dieta hipolipemianta progresiva in tratamentul hiperlipidemiilor

209
STADIUL I (4-6 saptaamani)
- 30% lipide totale
- <10% grasimi saturate
- <10% polinesaturate
- <10% mononesaturate
- 300mg/zi colesterol
- 57% glucide complexe
- <10% glucide rafinate
- 13% proteine

STADIUL II(4-6 saptamani)

- 25% lipide totale
- 8% saturate
- 8% polinesaturate
- 8% mononesaturate
- 200mg/zi colesterol
- 60% glucide complexe
- 13-15% proteine

STADIUL III(4-6 saptamani)

- 20% lipide totale
- 7% saturate
- 7% polinesaturate
- 7% mononesaturate
- 100mg/zi colesterol
- 67% glucide complexe
- 13-15% proteine

Exercitiul fizic : duce la scaderea LDL-C, a trigliceridelor si la cresterea HDL-C; se recomanda 30

minute exercitii fizice pe zi, sub forma de gimnastica, plimbari, inot sau ciclism.

[Link] FARMACOLOGIC
Se pot folosii mai multe clase de medicamente cum sunt statinele, fibratii, acidul nicotinic, rezinele,
ezetimibe si uleiul de peste

[Link] (inhibitori de HMG-Co A reductaza) – scad colesterolul prin inhibarea enzimei

limitante de viteza in procesul de sinteza a colesterolului; au fost descoperite in 1971 de Akin Endo si
Kurao Masada; prima statina introdusa in practica medicala a fost lovastatina sintetizata de Aspergillus
terreus; prin blocarea sintezei acidului mevalonic, statinele blocheaza sinteza unor precursori ai
colesterolului, determinand astfel reducerea lui.
CARACTERISTICI: - scad colesterolul cu 20-40%
- Scad trigliceridele cu 5-30%
- Scad LDL-C cu 25-60%
- Cresc HDL-C cu 3-15%

DOZE: lovastatin 10-80 mg/zi; atorvastatin 10-80 mg/zi, simvastatin 5-40 mg/zi, rosuvastatin 5-20
mg/zi; se administreaza odata pe zi seara(colesterolul este sintetizat in timpul noptii)
EFECTE SECUNDARE : miozita, acarei incidenta este mai mare la pacienti cu tratament concomitent
cu fibrati sau niacina.; se recomanda monitorizarea enzimelor hepatice si musculare

Efectele pleiotrope ale statinelor:

[Link] : prin stimularea sintezei de NO care are o actiune vasodilatatoare, de reducere a
sintezei de endotelina care este cel mai puternic vasoconstrictor, de reducere a angiotensinei II asupra
vaselor sanguine

210
[Link]: prin reducerea sintezei factorilor proinflamatorii(TNF-alfa, Il-1,Il-6, PCR, selectina P),
de reducere a aderentei neutrofilelor la peretele vascular, de inhibare a sintezei de PGL
[Link] : prin inhibarea activitatii NADPH-oxidazei scade sinteza de radicali liberi, scade sinteza
de radicali superoxizi, de peroxinitrati
[Link]: inhiba exprimarea factorului tisular de catre celulele endoteliale, reduce activitatea
factorului VII, inhiba activarea trombinei, creste activitatea fibrinolitica prin stimularea activatorului
tisular al plasminogenului
[Link] a placii: prin scaderea concentratiei de colesterol, reducerea inflamatiei, inhibarea
macrofagelor, reducerea degradarii colagenului, stimularea activitatii transglutaminazei care produce
legarea componentelor extracelulare
[Link] functiei endoteliale : prin inhibarea celuleor G cu greutate mica implicate in
migrarea, difuzarea si apoptoza celulelor endoteliale, creste sinteza de NO, reduce reactivitatea
celuleor endoteliale la factorii vasoconstrictori(endotelina si angiotensina II)

[Link] NICOTINIC(NIACINA) :
 reduce productia de particule VLDL cu scaderea LDL-C(15-25%) si cresterea HDL-C(25-35%) la
doze integrale de 3-4,5 g/zi
 reduce nivelul trigliceridelor la jumatate si scade nivelul lipoproteinelor
EFECTE ADVERSE : Din nefericire nivelul de intoleranta la niacina este crescut; numai 50-60% din
pacienti tolereaza dozele integrale; niacina produce un eritem mediat prostaglandinic, descris de
pacienti ca o senzatie de incalzire sau prurit; acest neajuns poate fi atenuat prin adm, de AAS in doze
de 81-325 mg/zi sau AINS.
Niacina poate exacerba guta si ulcerul peptic si agraveaza hiperglicemia la pacientii cu DZ.

[Link] CHELATOARE ALE ACIZILOR BILIARI(COLESTIRAMINA, COLESTIPOL)

Tratamentul cu acesti agenti reduce incidenta evenimentelor coronariene la barbatii adulti cu
aproximativ 20%, neavand un impact semnificativ asupra mortalitatii globale
Rasinile actioneaza prin legarea(chelarea) acizilor biliari in intestin; rezulta o scadere a acestora in
circulatia enterohepatica, ceea ce obliga ficatul sa–si mareasca productia de acizi biliari, prin utilizarea
colesterolului propriu; astfel creste activitatea receptorilor LDL hepatici si scaderea plasmatica a LDL-C;
trigliceridele au tentinda sa creasca la pacienti tratati cu rasini chelatoare, motiv pentru care se vor
administra cu prudenta la persoanele cu hipertrigliceridemie si deloc la pacienti cu nivele ale
trigliceridelor>500 mg/dl
DOZE: Colestiramina 12-36g/zi in prize divizate in functie de mese; pot produce simptome GI cum este
constipatia si meteorismul; administrarea concomitenta de psyllium amelioreaza efectele secundare GI

[Link] DE ACID FIBRIC(GEMFIBROZIL)

Fibratii reduc sinteza si cresc metabolizarea particulelor VLDL, cu efecte secundare asupra LDL-
C(scade cu 10-15%), HDL-C(creste cu 15-20%) si trigliceride(scad cu 40%)
DOZA : uzuala de gemfibrozil este de 600 mg odata sau de 2 ori/zi; efecte secundare: litiaza
coledociana, hepatita si miozita

[Link] :
 produce scaderea depozitarii de LDL-C in xantoame la om si placile de aterom la iepuri;
mecanismul nu este bine cunoscut; aparent medicamentul reduce cantitatea de LDL oxidat;
probucolul scade nivelul LDL-C cu 10-15%, dar are efect potential advers prin scaderea cu 10%
a HDL-C;
 este rezervat pacientilor cu tulburare genetica documentata la care alte terapii au esuat

SELECTIA INITIALA A MEDICATIEI

BOALA CORONARIANA DOCUMENTATA
[Link] barbatii cunoscuti cu boala coronariana care necesita tratament hipolipemiant, se prefera statinele
[Link] femeile cunoscute cu boala coronariana, se administreaza in prima faza terapie hormonala de
substitutie, iat daca LDL-C nu atunge nivelul scontat se initiaza tratament cu statine
PACIENTI FARA BOALA CORONARIANA
[Link] barbatii cu varste intre 45-64 ani, se prefera statinele
[Link] barbatii cu varste intre 35-44 ani si 65-75 ani se pot administra concomitent niacina + statina

211
[Link] femeile dupa menopauza si pana in 75 de ani, se indica terapia hormonala, urmata de niacina sau
statina
[Link] inainte de menopauza au nevoie rar de terapie hipolipemianta
[Link] cursul sarcinii, singurele medicamente hipolipemiante sunt considerate rasinile.
6. medicamente in combinatie – pot avea un raport eficienta-cost mai bun decat doze mai mari dintr-un
singur medicament(de regula statina); de exemplu doze mari de niacina(0,5-1g/zi) pot creste nivelul
HDL-C daca sunt asociate cu statina; totusi combinatiile pot creste riscul aparitiei reactiilor adverse si a
complicatiilor severe(asocierea de gemfibrozil+ statina creste de 8 ori riscul de aparitie a miozitei)

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Pacientii cu nivele crescute ale trigliceridelor, prezinta un risc crescut pentru a dezvolta pancreatita,
datorita unor afectiuni dobandite a metabolismului lipidic; majoritatea pancreatitelor apar la valori peste
1000 mg/dl, si dupa mese bogate in grasimi.
Terapia primara a hipertrigliceridemiei este reprezentata de respectarea unei diete cu evitarea
alcoolului, a alimentelor grase si restrictie calorica.
In cazul in care, in pofida dietei, persista valorile crescute ale trigliceridelor, se va administra niacina;
nu se stie daca pacientii cu valori > 250 mg/dl, si fara alte anomalii ale lipoproteinelor, prezinta risc
crescut de aparitie a bolii aterosclerotice.
Hiperlipidemia familiala mixta – se caracterizeaza printr-o varietate de tulburari lipidice, aparute la mai
multi membri ai unei familii; unii au hipercolesterolemie, altii hipertriglideridemie, iar altii prezinta ambele
tulburari; frecvent se poate asocia o anomalie a apoproteinei B-100(asociata LDL-C), iar aceasta poate
fi in sine un factor de risc coronarian.

Selectia medicatiei:
1. La pacientii cu boala coronariana, se impune tratamentul hipertrigliceridemiei la valori>400 mg/dl cu
o statina
2. La pacientii fara boala coronariana : nivelele de trigliceride >400 mg/dl pot fi tratate initial prin
tratament nefarmacologic(scadere ponderala, dieta saraca in grasimi, evitarea alcoolului, exercitii
aerobocie regulate); daca in pofida acestor masuri, nivelele de trigliceride raman >400 mg/dl dar
sub 1000 mg/dl, se va masura LDL-C prin ultracentrigugare, iar terapia va fi adaptata in functie de
valorile sale.

HIPERURICEMII
GUTA:
 Este o afectiune metabolica de etiologie heterogena, adesea cu caracter familial, asociata cu
cantitati anormale de acid uric in organism si caracterizata in stadiile incipiente de episoade
acute si recurente de artrita(monoarticulara), iar in fazele tardive de artrita cronica deformanta.
 Hiperuricemia asociata este datorata supraproductiei sau deficitului de eliminare a acidului
uric(sau ambelor).Guta secundara, care poate avea o componenta ereditara, se datoreaza
cauzelor dobandite de hiperuricemie, cum sunt utilizarea diureticelor si a ciclosporinei, afectiuni
mieloproliferative,, mielom multiplu, hemoglobinopatiile, afectiuni renale cronice, hipotiroidia si
intoxicatia cu Pb.
 90% din pacienti cu guta primara sunt barbati, de obicei cu varsta peste 30 de [Link] femei
debutul este de obicei postmenopauza
In artrita acuta gutoasa acuta, leziunea histologica caracteristica este : TOFUL GUTOS – depozit
nodular de cristale de urat de Na monohidrat, asociat cu reactie inflamatorie de corp [Link] se
gasesc la nivelul cartilajelor, in tesuturile subcutanate, si periarticulare, tendoane, oase, rinichi. Uratii
au fost identificati in tesuturile sinovialei, in perioadele de artrita acuta.
In artrita gutoasa cronica, leziunea histologica este caracterizata de o invadare tofacee a tesuturilor
articulare si periarticulare, cu midificari structurale si degenerare secundara(artroza)

CAUZE :
Primara - cresterea productiei de purine - idiopatica, defecte enzimatice; scaderea clearance-ului renal
al acidului uric.
Secundara

212
  cresterea catabolismului si turnover-ului purinic - afectiuni mieloproliferative, limfoproliferative,
carcinoame, sarcoame, anemii hemolitice, psoriazis,
 medicatie citotoxica;
 scaderea clearence-ului renal al acidului uric in afectiuni renale intrinseci, diabet insipid, sdr
Bartter, acidoza lactica, inanitie, cetoacidoza diabetica.

MANIFESTARI CLINICE:
ARTRITA GUTOASA:
- debut acut, nocturn declansta fie de fluctuatia rapida a nivelului seric de urati, fie de excese
alimentare sau de alcool, unele interventi chirurgicale, infectii, diuretice, medicamente uricozurice.
- localizare monoarticulara, la nivelul articulatiei metatarsofalangiene a halucelui, la nivelul genunchilor,
[Link] implicate sunt edematiate si extrem de dureroase, iar tegumentul supraiacent este
rosu, cald, destins.
- febra poate atinge valori de 39C
- prurit, descuamare postinflamatorie
- tofii apar la nivelul: urechii externe, mainilor, picioarelor, olecranului, bursei rotuliene; ei apar de
obicei dupa mai multe crize de artrita gutoasa.
- durata : perioade asimptomatice intre crize, care dureaza luni sau ani
- pe masura ce evolueaza artrita devine simptomatica, cu pierderea progresiva a functionalitatii
articulare si evolutie invalidanta, datorita invadarii cu tofi gutosi.

PARACLINIC:
- acid uric peste 7,5 mg/dl la peste 95% din pacienti in determinarile seriate din puseu; acid uric normal
la o singura determinare, la peste 25% din pacienti
- in acutizari - VSH crescut, leucocitele cresc;
- din tof se evidentiaza -cristale tipice de urat de sodiu = confirma diagnosticul.
- imagistic: in stadiile incipiente tgf normala; in stadiile avansate apr eroziuni punctiforme cu o bordura
marginala de os cortical(rosatura de soarece); asocierea aspectelor radiologice cu prezenta unui tof
stabilesc diagnosticul.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : celulita, pseudoguta(cristale de pirofosfat de Ca), rar poliartrita

reumatoida cronica, sarcoidoza, mielomul multiplu, hiperparatiroidism, guta saturnina din intoxicatia
cronica cu plumb.

TRATAMENT :
CRIZA ACUTA
[Link] – indometacin 25-50 mg la 8h pana la disparitia simptomatologiei (8-10 zile) sau orice alt AINS
[Link] – actioneaza prin inhibitia chemotaxiei, inhiband astfel raspunsul inflamator la cristalele de
urati;
- se adm. in primele ore de la aparitia simptomelor – 0,5 mg oral din ora in ora pana la
maxim 8 mg, cu o doza totala eficienta de 4-6 mg ;
- este mai putin prescrisa dat. efectelor adverse(dureri abdominale, greata, varsaturi);
- in caz de insuficienta hepatica sau renala severe sau la varstnici, doze se reduc cu cel
putin 50%; nu se adm la pacientii cu boala inflamatorie intestinala
[Link] – ameliorare spectaculoasa a simptomatologiei in episoadele acute; se adm.
pacientolr care au interdictie pentru AINS; in guta poliarticulara, i.v. metilprednisolon 40 mg/zi cu
scaderea treptata a dozei sau oral 40-60 mg/zi cu scadere treptata a dozei in timp de 7 zile;
[Link] - opiacee; se evita adm. AAS
[Link] la pat indicat in apisodul ac. si se prelungeste cu 24h dupa incetarea sa; in periaoda
intercritica
PERIOADEL INTERCRITICE:
[Link] bazata pe reducerea consumului de alimente cu continut ridicat in purine: nu carne, supe de
carne, organe, bere si alcool fructe de mare, drojdii, fasole, mazare, spanac, conopida, ciuperci;
[Link] tiazidicelor, aspirinei, acidului nicotinic;
[Link] – pacienti cu un singur episod de guta, dispusi sa isi schimbe stilul de viata, nu se
preteaza la tratamentul cronic; pacienti varstnici cu IR usoara si care necesita tratament diuretic, vor
avea beneficii mai mari dupa efectuarea tratamentului.

213
Exista 2 indicatii pentru tratamentul cu colchicina :
[Link] tratament profilactic al unor viitoare episoade acute de guta; doza 0,6 mgx2/zi, se reduce daca
exista Insuficienta renala sau cardiaca la o adm./zi
[Link] cazul in care se initiaza terapie uricozurica cu allopurinol, pentru a evita aparitia puseelor, datorate
precipitarii bruste a niveleor serice de acid uric.
[Link] nivelelor serice de acid uric – indicata cad avem atacuri repetate de artrita acuta(care nu
pot fi controlate prin profilaxia cu colchicina), depozite tofacee si leziuni renale de cauza urica.

- medicatia uricozurica – se adm. cand avem un nivel seric al acidului uric sub 800 mg/zi;
- actioneaza prin blocarea reabsorbtiei tubulare a uratilor filtrati, reducand
capitalul metabolic de urati, prevenind formarea de noi tofi gutosi;
- probenecid 0,5mg/zi pana la 1-2g/zi; sulfinpirazona 50-100 mg/zi x2/zi cu
crestere progresiva a dozelor pana la 200-400 mg x2/zi

- allopurinol – scade rapid uratul plasmatic si concentratia urinara de acid uric si favorizeaza
mobilizarea tofilor gutosi;
- este utilizat la pacienti care nu raspund la tratamentul uricozuric si la pacientii gutosi
cu calculi renali de acid uric;
- nu este indicat in hiperuricemia asimptomatica; efectul advers cel mai frecvent este
precipitarea unor crize acute de guta;
- mai poate da eruptii pruriginoase care poate evolua pana la necroliza epidermica
trofica;
- doza initiala 100 mg/zi in prima saptamana, apoi doza creste, daca acidul uric are in
continuare concentraii mari la 200-300 mg/zi.
- Allopurinolul poate interactiona cu : ampicilina, azatioprina(efect de potentare)

33. AFECTIUNILE HEMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL (SINDROMUL ANEMIC,

CLASIFICAREA ANEMIILOR, ANEMIA FERIPRIVA, LEUCEMIA LIMFOBLASTICA, LEUCEMIA
MIELOIDA, COAGULOPATIILE)

SINDROMUL ANEMIC:
Anemiile sunt frecvent intalnite in practica [Link] sunt caracterizate de o scadere
a Hb sub valorile normale corespunzatoare varstei, adica
- 13,5-20,5 g/dl la copiii intre 6 luni si 6 ani, de
- 11-14,5 g/dl la copii intre 7-14 ani,
- 13-17 g/dl la barbati
- 12-15,5 g/dl la femei.

214
ETIOPATOGENIE : In mod normal organismul reuseste sa pastreze un echilibru intre distrugerea si
productia de [Link] sunt produse in maduva rosie sub influenta unor hormoni, asa cum este
eritropoietina, si a unor vitamine: B12, piridoxina, riboflavina, vitamina C, acid [Link] cea
mai importanta din structura hematiilor o reprezinta hemoglobina, alcatuita dintr-o proteina si un grup
prostetic, hemul care are o structura porfirinica, care contine un atom de fier.
Durata de viata a hematiilor este de aproximativ 120 zile, hematiile imbatranite sunt retinute de sistemul
reticulo-endotelial din splina, unde dupa oxidarea Fe, este desfacuta in globina si [Link]
este desfacuta ulterior pana la nivel de aminoacizi, iar hematina este desfacuta pana la eliberarea Fe si
[Link] eliberat este transportat de catre transferina in maduva hematogena pentru a fi folosit la
productia de Hg si hematii [Link] este transportata la ficat sub forma de bilirubina, de unde este
excretata in bila.

CLASIFICAREA ANEMIILOR IN FUNCTIE DE MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC

1. Pierderi excesive - hemoragiile acute si cronice
2. Distructii excesive - anemii hemolitice, anemie hemolitica autoimuna, hemoglobinopatii, boli de
sistem
3. Productie deficitara – sinteza hemoglobinei : deficit de Fe, aport insuficient, tulburari de
absorbtie, ulcer peptic, menometroragii, diverticuli, parazitoze intestinale, sechestrarea Fe, deficit de vit.
B 12, lipsa factorului intrinsec, gastrita atrofica, deficit de acid folic, afectarea maduvei hematopoietice,
limfom, MM, tulburari endocrine, hipotiroidie, infectii cronice, IRC.

CLASIFICAREA CLINICA A ANEMIILOR:

1. usoara = Hb 11-8 g/dl / Ht 39-30;
2. medie = Hb 8-6 g/dl/ Ht 30-22;
3. severa = Hb 6-2 g/dl/ Ht 22-10.

CLASIFICAREA ANEMIILOR DUPA CONTINUTUL IN Hb:

Valori normale HEM: 26-32 pg
1. Hipocroma - HEM < 28 pg - anemia prin deficit de Fe, prin sechestrare de Fe, infectii cronice,
cancer);
2. Normocroma - 28-32 pg - anemia posthemoragica acuta, unele anemii hemolitice
3. Hipercroma > 32 pg - anemia prin deficit de vit. B 12, deficit de acid folic, anemiile din intoxicatii,
alcoolism

CLASIFICAREA MORFOLOGICA A ANEMIILOR IN FUNCTIE DE VEM:

[Link] (diametrul > 7μ / VEM > 94 μ3/ CHEM 34 % / HEM > 32 pg) :
Megaloblastice : deficit de vitamina B12, deficit de folat
Nonmegaloblastice: mielodisplazie, chimioterapie, afectiuni hepatice, mixedem

[Link] (< 7 μ / < 80 / < 32 %/ < 26 pg) :

Deficit de fier, talasemie, anemiile din boli cronice

[Link] (7 μ / 82-92 / 32-34 / 32 pg). – multiple cauze

MANIFESTARILE CLINICE ALE ANEMIILOR:

1. Pielea si mucoasele - paloarea pielii, a mucoaselor si a conjunctivelor, glosita, keilita, tulburari
trofice ale fanerelor
2. Aparat digestiv - disfagie, anorexie, greturi, varsaturi, tulburari de tranzit, diaree, constipatie
3. SN - ameteli, fatigabilitate, cefalee, astenie, tendinta la lipotimii
4. CV - palpitatii, dureri precordiale, sufluri cardiace, tahicardie, puls capilar.
5. Respiratorii : tahipnee de a efort.

INVESTIGATII PARACLINICE: semne clinice  investigatii paraclinice (Hb, Ht, Nr hematii) 

confirmarea sdr anemic  frotiu sange periferic  VEMdiagnostic etiopatogenic

215
DIAGNOSTIC ETIOPATOGENIC: pentru instituirea tratamentului corespunzator, trebuie stabilit
diagnosticul etiopatogenic al anemiei.
1. anemie microcitara = posibil anemie feripriva, sideroblastica, talasemie  determinam sideremia,
transferina, feritina, punctie medulara;
2. anemie normocitara = posibil anemie posthemoragica, hemolitica congenitala sau dobandita, din
infectiile cronice, IRC, anemie aplastica  pentru confirmarea diagnosticului etiologic determinam
reticulocitele;
Reticulocite scazute determinam sideremia, transferina, creatinina, teste hepatice, eritropoietina si
punctie medulara.
Reticulocite peste 100.000determinam bilirubina serica, Hb serica, frotiu din sange periferic pentru
sferocite
[Link] macrocitara = posibil anemie Biermer, malabsorbtie, postgastrectomie, hipotiroidism  test
Schilling(testul de absobtie a vit.B12), endoscopie, pasaj baritat, cobalamina serica, punctie medulara.

ANEMIA FERIPRIVA
Deficitul de fier reprezinta cauza principala a [Link] o anemie de tip hipocrom determinata de
scaderea productiei de hematii datorita lipsei de fier [Link] crescuta la copii si femeile
insarcinate.

ETIOPATOGENIE : Dupa cum se stie pentru sinteza hemoglobinei, organismul are nevoie de fier
Organismul unui adult contine 3-5 g de fier din care:
 cea mai mare parte(55%) se afla in Hb din hematiile circulante,
 25% se gaseste sub forma de Fe de rezerva, depozitat in ficat sub forma de feritina sau
hemosiderina,
 15% in mioglobina,
 iar restul in enzimele tisulare.
Fe pe care il contine organismul provine in cele din urma din [Link] stomac el se transforma din
Fe feric in Fe feros, si absorbit mai ales in duoden, in functie de necesitatile organismului.
Organismul pastreaza prin mecanisme specifice, un echilibru al Fe. In mod normal se pierd doar 0,5-
1mg de fier/zi prin exfolierea celulelor epitelile si [Link] unui adult este de 10-20 mg de Fe/zi
din care organismul nu absoarbe decat 5-10%, in functie de nevoi.

La femei pierderile de sange menstrual au un rol deosebit in metabolismul [Link] menstruale

medii sunt de aproximativ 50 ml, adica in jur de 0,7g/zi; uneori insa pierderile pot fi mai mari de 5 ori
decat [Link] a-si mentine fierul din depozite in cantitati adecvate, femeile cu cicluri abundente ar
trebui sa preia din alimente 3-4 mg Fe/[Link] depaseste limita superioara a capacitatii de absobtie,
astfel incat femeile cu menoragii abundente prezinta aproape intotdeauna deficite de fier.

In cazul femeilor insarcinate, se poate modifica echilibrul fierului, deoarece in timpul perioadei de
gestatie si lactatie, necesarul de Fe creste cu 2-5 mg/[Link] normala nu poate acoperii aceste
necesitati, de aceea in cazul acestora trebuie administrate preparate pe baza de [Link] repetate
reprezinta o cauza frecventa a carentei de fier, mai ales daca nu au fost corectate cu preparate
specifice.

CAUZELE ANEMIEI FERIPRIVE:

1. carente, pierderi sau tulburari de absorbtie a Fe - carente alimentare, menometroragii, UGD,
cancer gastric, tulburari de absorbtie, RCUH, parazitoze intestinale
2. sechestrarea macrofagica (ficat, splina) a Fe - infectii cronice, TBC, hemosideroza pulmonara
supuratii cronice, pielonefrita cronica, endocardita lenta, boli maligne

MANIFESTARI CLINICE ALE ANEMIEI FERIPRIVE:

[Link] anemic - tegumente, mucoase, conjunctive palide, astenie, cefalee, ameteli, palpitatii, tahicardie,
polipnee
[Link] carentei de Fe - fatigabilitate, tulburari ale fanerelor, stomatita angulara, glosita, atrofia papilelor
linguale, limba rosie, neteda si lucioasa, gastrita atrofica

216
[Link] cauzala - tulburari genitale, tulburari digestive, parazitoze intestinale, infectii cronice, boli
maligne, boli degenerative

PARACLINIC :
- anemie, dar fara modificarea dimensiunilor eritrocitelor
- feritina serica scazuta; o valoare mai mica de 30 indica apropape intotdeauna
absenta depozitelor de fier si este un indicator fidel al deficitului de Fe.
- Saturarea transferinei scade sub 15%
- In stadiile precoce VEM normal; ulterior VEM scade iar frotiul evidentiaza prezenta
microcitelor
- In evolutie, pe masura ce deficitul de fier progreseaza, apare
anizocitoza(dimensiune) si poikilocitoza(forma)
- Deficitul sever de fier se caracterizeaza prin celule intens hipocrome, celule tinta,
celule in forma de creion.
- Trombocite normale, dar pot creste in formele severe

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
- anemia din bolile cronice – depozite de Fe normale sau crescute in maduva osoasa,ferinina
normala sau crescuta
- talasemia – microcitoza mai mare decat in anemia feripriva
- anemia sideroblastica – mai putin frecvent

TRATAMENT MEDICAMENTOS:

[Link] oral: sulfat feros(Ferro Gradumet) 325 mg x3/zi, ceea ce furnizeaza 180 mg Fe/zi din care se
absorb 10 mg; pentru refacerea depozitelor de fier tratamentul va fi continuat inca 3-6 luni, dupa
revenirea la normal a parametrilor hematologici.
Alte preparate: Fumarat feros(Ferronat), Glutama feros(Glubifer), Gluconat feros(Sirofer), FE
polimaltozat(Ferrum Haussman).

[Link] parenteral: indicatiile sunt:

- intoleranta la preparatele de fe orale,
- incapacitatea de asimilare a acestuia,
- afectiuni digestive(boli inflamatorii intestinale),
- pierderile continue de sange care nu pot fi corectate;
Reactiile adverse pot fi severe si letale, motiv pentru care indicatia se face doar dupa investigarea
amanuntita a deficitului de Fe si doar dupa ce au fost epuizate toate variantele posibile de tratament
oral.
Doza 1,5-2g adm. in perfuzie intravenoasa; se adm. initial o doza test intr-o solutie diluata, iar pacientul
trebuie supravegheat permanent in timpul perfuziei(risc de soc anafilactic).

ANEMIA FERIPRIVA LA COPII

20% din copii din tarile dezvoltate si 50% din copii din tarile subdezvolate sunt anemici.
Ce mai comuna forma de anemie la copii este anemia feripriva, determinata de deficitul de fier din
alimentatie.
Valorile [Link] ale hemoglobinei si hematocritului in functie de varsta

NN – Hb 18,5/Ht 56
2 saptamani – Hb 16,6/Ht 53
1 luna – Hb 13,9/Ht 44
2 luni – Hb 11,2/Ht 35
6 luni – Hb 12,6/ Ht 36
2 ani – Hb 12/ Ht 36
6 ani Hb 12,5/ Ht 37
12 ani Hb 13,5/ Ht 40

217
MANIFESTARI CLINICE :
- Palid, obosit, iritabil
- Creste greu in greutate, inapetent
- Hb<7g/dl – glosita, tahicardie, tahipnee
PROFILAXIE: alaptare la sin pana la varsta de 1 an, utilizarea preparatelor cu Fe, diversificare cu
alimente bogate in Fe.

LEUCEMIA ACUTA LIMFOCITARA

Afectiune maligna a celulei precursoare [Link] maligna isi pierde capacitatea de

maturare si [Link] celule prolifereaza necontrolat, inlocuind in cele din urma elementele
medulare normale.
Cauza este neclara; unele radiatii si unele toxine(benzen) sunt in mod sigur leucemogenice;
chimioterapicele( procarbazina, melfalanuletoposidul) pot produce leucemii.
Este o afectiune curabila si potential curabila cu ajutorul unei combinatii chimioterapice.
Leucemia limfoblasica acuta (LLA) reprezinta 80% din totalul leucemiilor acute la copii.
Incidenta maxima este la grupa de varsta 3-7 ani.
Se intalneste si la adulti si reprezinta 20% din totalul cazurilor de leucemiile descrise la aceasta grupa
de varsta

MANIFESTARI CLINICE :
- Fatigabilitate, febra, sangerari la nivelul pielii, mucoaselor, metroragii, epistaxis, hipertrofie gingivala,
cefalee, confuzie, dispnee
- infectii datorate neutropeniei(la val sub 500/microL); agenti patogeni incriminati: bacterii gram –
([Link],klebsiella, pseudomonas) sau fungi(candida, aspergillus)
- celulita, pneumonia si infectiile [Link] pacientii cu neutropenie severa, spticemia produce
decesul in cateva ore, daca nu se instituie tratamentul antibiotic adecvat
- forma de debut cea mai dramatica este cu hiperleucocitoza, in care numarul impresionant de blasti
circulanti(peste 200.000/microL) duce la aparitia tulburarilor circulatorii manifestate prin cefalee,
confuzie si dispnee. Acesti pacienti necesita leucoforeza si chimioterpie de urgenta
- la examenul fizic: paloare, petesii, purpura si semne de infectie
- alte manifestari : stomatita si hipertrofia gingiilor, hepatomegalie, splenomegalie, limfadenopatie
PARACLINIC :
- pancitopenie cu blasti circulanti; pentru stabilirea diagnosticului de leucemie ac. blastii terbuie sa
reprezinte mai mult de 30% in maduva osoasa
- daca apre CID : fibrinogen scazut, timp de protrombina prelungit, prezenti produsi de degradare a
fibrinei
- tumora mediastinala pe radiografia toracica
- pacientii cu leucemie meningeala pot prezenta blasti in lichidul cefalo-rahidian, cat si hipoglicorahie
LEUCEMIA ACUTA SE IMPARTE IN 2 ENTITATI:
[Link] limfoblastica acuta
[Link] mieloida acuta - pot fi vizibile granule in celulele blastice;corpul AUER este semnul
patognomonic pentru LAM
Atunci cand nu exista nici o dovada morfologica sau histochimica a unei origini mieloide sau
monocitare, se va lua in considerare LLA.
LAM este subdivizata, pe criterii morfologice si histochimice in:
[Link] acuta cu blasti nediferentiati
[Link]
[Link] cu mieloblasti bine diferentiati
[Link] promielocitara acuta
e. leucemie mielomonocitara acuta
[Link] monoblastica acuta
g. eritroleucemia
h. leucemia megacarioblastica
Clasificarea cea mai utila a leucemiei acute foloseste criteriul fenotipului imunologic :
- comun

218
- cu origine B precoce
- din celule T.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : LAM de LMC, sdr mielodisplazice; LAL de LLC, limfoame, leucemia cu
celule paroase.
TRATAMENT:
Obiectivul tratamentului este de a realiza o vindecare de durata.
Prima etapa a tratamentului consta in obtinerea unei remisiuni complete definita prin sange periferic
normal cu rezolutia citopeniilor, maduva osoasa normala fara exces de blasti si stare clinica normala;
cu toate aceste remisiunea completa nu este sinonima cu vindecarea, leucemia putand recidiva daca
nu se administreaza tratament continuu.
LMA
- chimioterapie cu daunorubicina si citarabina intensiv; tratamentul determina aplazia maduvei osoase,
pentru recuperarea careia sunt necesare 2 [Link] cursul acestui interval este necesara terapia
intensiva, cuprinzand transfuzii si administarea tratamentului cu [Link] realizata remisiunea
completa, exista o serie de scheme terapeutice cu potential curativ post-remisiune:
[Link] intensiva repetata,
[Link]-radioterapia in doze mari cu transplant de maduva osoasa alogena
[Link] in doze mari cu transplant de maduva osoasa autoloaga.
LAL
- chimioterapie combinata - daunorubicina, vincristina, prednison, asparaginaza. Tratamentul de
inducere a remisiuni pentru LLA este mai putin mielosupresor comparativ cu cel din LMA, si nu produce
neaparat aplazie [Link] realizarea remisiunii complete, pacientilor li se va administra
tratament profilactic pentru prevenirea localizarilor leucemice la nivelul SNC sau meningeal.
Ca si LMA, pacientii pot fi tratati fie prin chimioterapie, fie cu doze chimioterapice mari+transplant de
maduva osoasa.

LEUCEMIA MIELOIDA CRONICA:

Crestere foarte mare de leucocite, hiperproductie de celule mieloide; in stadiul precoce (faza
cr) nu se comporta ca o boala maligna; debut varsta medie 42 ani, fatigabilitate, transpiratii nocturne,
subfebrilitate, splenomegalie, stern sensibil la palpare.
PARACLINIC: leucocitoza – 150 000, seria mielocitara deviata la stanga, procentul de blasti sub 5%,
bazofilie, eozinofilie, trombocite = N / crescute, maduva osoasa hipercelularitate, fosfataza alcalina
scazuta, B12 cresc, acid uric crescut, cromozomul philadelphia prezent in sangele periferic / maduva
osoasa; pe masura ce boala progreseaza - anemie progresiva, trombocitele scad, iar procentul de
blasti din sange si maduva crescut.
DIAGNOSTICUL de LMC in criza blastica = blastii reprezinta mai mult de 30% din celulele din maduva
osoasa.
DD: leucocitoza reactiva, policitemia vera, mielofibroza.
TRATAMENT: alfa interferonul recombinat a inlocuit hidroxiueea; tratamentul eficient este transplantul
de maduva osoasa alogena.

LLC = AFECTIUNE MALIGNA CLONALA a Lf B

Imunodepresie, insuficienta medulara, infiltratia cu limfocite a unor organe; e o boala a
varstnicilor, prezinta limfadenopatii, splenomegalie, hepatomegalie; are patru stadii:
0 - numai limfocitoza,
I - limfocitoza + limfadenopatii,
II - organomegalie,
III - anemie,
IV – trombocitopenie, in 5% din cazuri apare sdr Richter.
DD: leucemia cu celule paroase, limfoamele in faza leucemica, infectii virale cu limfocitoza; tusea
convulsiva
TRATAMENT: fludarabin- 5 zile /saptamana, odata/luna, 4-6 luni; induce o imunodepresie care este de
durata. complicatii generale anemie hemolitica autoimuna, trombocitopenia imuna necesita prednison
sau splenectomie; LLC agresiva - transplant de maduva osoasa alogena.

COAGULOPATII

219
COAGULOPATII DATORATE UNOR DEFICITE ALE TRAMBOCITELOR

[Link] TROMBOCITOPENICA(AUTOIMUNA) - PTI

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Trombocitopenie izolata
 Celelalte linii celulare hematopoietice – normale
 Fara afectare sistemica
 Splina nu se palpeaza
 Maduva osoasa normala, cu megacariocite normale sau crescute

DATE GENERALE:
Este o afectiune auto-imuna in care se formeaza autoAc de tip IgG care se leaga de trombocite; desi
Ac plachetar leaga complementul, trombocitele nu sunt distruse prin liza directa, ci la nivelul splinei,
unde macrofagele splenice cu receptori Fc se leaga de trombocitele cu Ac.
Deoarece splina este sediul major atat al productiei de Ac cat si al sechestrarii plachetare,
splenectomia este foarte eficienta.

MANIFESTARI CLINICE:
- purpura trombocitopenica – mai frecventa in copilarie, precipitata de infectii virale si este
autolimitanta; la adulti este o afectiune cronica si nu se datoreaza unei infectii virale.
Varsta : 20-50 de ani
Predominenta: sexul feminin 2:1
- stare generala buna, afebrili
- sangerari la nivelul mucoaselor si tegumentelor – epistaxis, sangerari bucale, menoragia, purpura si
petesiile
- prezenta splenomegaliei – incertitudine diagnostic

PARACLINIC:
- trombocitopenia - <10.000miu/i
- celelalte valori sanguine normale
- poate apare anemia, explicata prin sangerari sau hemoliza asociata
- frotiu sange periferic – megatrombocite
- 10% din pacienti pot avea anemie hemolitica autoimuna([Link])
- maduva osoasa de aspect normal; numar normal sau crescut de megacariocite
- teste de cuantificare a cuplarii IgG cu trombocitele pot fi utile dar sunt nespecifice

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL(CAUZE DE PTI)

- CID
- purpura trombotoca trombocitopenica
- sindromul hemolitic-uremic
- hipersplenismul
- stari septice
- utilizarea unor medicamente: sulfonamida, chinida, tiazida, cimetidina, saruri de Au, heparina
- LES
- LLC
- infectii virale,SIDA
- insuficienta hepatica

TRATAMENT:
MEDICAMENTOS
- cu prednison 1-2 mg/kg/zi; actioneaza prin scaderea afinitatii macrogagelor splenice pentru
trombocitele invelite de Ac; de asemenea in tratamentul prelungit reduce afinitatea Ac pentru suprafata
plachetelor si la scaderea productiei de [Link] se opresc de obicei dupa o zi de la initierea
tratamentului, chiar inainte ca nr. De trombocite sa creasca.

220
80% din pacienti raspund la tratament, iar numarul de trombocite revine la normal dupa 3 saptamani
de terapie.
In cazul intreruperii tratamentului, trombocitopenia poate sa apara, motiv pentru care este important sa
se stabilesca o doza minima de prednison care sa mentina un numar adecvat de trombocite(nr
suficient>50.000)
- cu Ig – eficient in cresterea numarului de trombocite, insa este foarte costisitor, iar efectul benefic
este de 1-2 saptamani; este rezervat numai pentru situatii de urgenta(hemoragie sau pregatire pentru
interventii chirurgicale)

CHIRURGICAL : splenectomia – solutie radicala

Este indicata pacientilor care nu raspund la tratamentul initial cu prednison,la cei care necesita doze
mari de prednison pentru mentinerea unui numar adecvat de trombocite si la cei care nu tolereaza
prednisonul
80% din pacienti raspund la splenectomie prin remisiune partiala sau totala

ALTE ALTERNATIVE TERAPEUTICE:

La pacientii care nu raspund la prednison si splenectomie se utilizeaza danazol(antigonadotrofina)
600 mg/zi, cu raspuns favorabil in 50% din cazuri
Transfuziile plachetare sunt rar folosite in tratamentul PTI, deorece plachetele exogene nu vor
supravietui mai mult decat cele ale pacientului; sunt rezervate cazurilor cu hemoragii potential fatale, in
care cresterea hemostazei, chiar si pentru un interval scurt de timp, poate fi benefica.

[Link] TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA – PTT

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Anemie hemolitica microangiopatica
 Trombocitopenie cu anomalii neurologice si renale, febra
 Teste de coagulare normale
 LDH crescut mult
DATE GENERALE :
Este un sindrom neobisnuit de cauza necunoscuta
Varsta: adulti tineri 20-50 de ani
Predominenta: sexul feminin
Sindromul este precipitat de utilizarea estrogenilor in timpul sarcinii si apre din ce in ce mai frecvent la
pacientii cu HIV

MANIFESTARI CLINICE:
- anemie
- sangerari
- tulburari neurologice: cefalle, confuzie, afazie, alterari ale starii de constienta(letargie coma)
- in formele avansate de boala pot apare hemipareza si convulsiile
- examenul clinic: paloare, purpura, petesii, semne de afectare neurologica, dureri abdominale la
palpare(pancreatita)

PARACLINIC:
- anemie severa cu reticulocitoza marcata
- tablou sanguin microangiopatic – eritrocite fragmentate pe frotiu
- cresterea bilirubinei indirecte, hemoglobinemie, hemoglobinurie – semne de hemoliza
- LDH mult crescut, proportional cu severitatea hemolizei
- teste de coagulare(timp de protrombina, timp de tromboplastina, fibrinogen) sunt normale cu exceptia
aparitiei CID
- anatomopatologic pot apare trombi in capilarele si arterele mici, fara semne de inflamatie.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL(CAUZE DE PTT):

- CID
- sindrom hemolitic-uremic(IR)
- hemoliza de proteza valvulara

221
- adenocarcinom metastatic
- hipertensiune maligna
- vasculite

TRATAMENT:
- plasmafereza de volum mare care se continua pana la remisiunea completa
- prednison si agenti plachetari(AAS – 325mgx3/zi)
- splenectomie – daca este efectuata in perioada de remisiune, poate prevenii recaderile

[Link] HEMOLITIC-UREMIC

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Anemie hemolitica microangiopatica
 Trombocitopenie si IR
 Teste de coagulare normale
 LDH crescut mult
 Absenta anomaliilor neurologice

DATE GENERALE
Cauza este neclara; similara PTT cu exceptia ca sunt afectate paturi vasculare diferite
Poate fi imlicat un factor plasmatic de aglutinare plachetara
La copii, apare de obicei dupa o boala diareica prin infectie cu Shigella,Salmonella, [Link] tulpina
O157:H7 sau agenti virali.
La adulti boala este precipitata de utilizarea estrogenilor sau in postpartum.
Mai oate fi intalnit si ca si o complicatie tardiva, in contextul corticoterapia cu doze mari, transplantul cu
maduva autoloaga sau utilizarea ciclosporinei sau tacrolimus(terapie post transplant)

MANIFESTARI CLINICE:
- anemie
- sangerari
- IR – oligurica sau nu
- fara manifestari neurologice

PARACLINIC:
- anemie hemolitica
- trombocitopenie – mai putin severa decat in PTT
- fragmentare eritrocitara marcata in frotiul periferic
- LDH mult crescut
- teste de cogulare normale cu exceptia cresterii produsilor de degradare a fibrinei
- anatomopatologic prin PBR – trombi hialini endoteliali in arteriolele aferente si glomeruli
- necroza ischemica a cortexului renal prin CID

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL(CAUZE DE SHU):

- CID
- hemoliza de proteza valvulara
- adenocarcinom metastatic
- hipertensiune maligna
- vasculite
SHU se diferentiaza de PTT prin prezenta IR si absenta modificarilor neurologice

AFECTIUNI PLACHETARE CALITATIVE CONGENITALE

[Link] VON WILLEBRAND

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Antecedente familiale, cu model de transmitere autozomal dominant
 Timp de sangerare prelungit, fie spontan, fie dupa consum de AAS

222
  Nivele scazute de antigen al F VIII sau de cofactor pentru ristocetina
 Nivele reduse de activitate a F VIII la unii pacienti

DATE GENERALE
Cea mai frecventa tulburare congenitala a hemostazei;se transmite dupa un model autozomal dominant
Este caracterizata prntr-un deficit sau anomalii ale factorului von Willebrand(FvW), o proteina care
mediaza agregarea [Link] este un proces distinctiv fata de agregarea
[Link] adera la endoteliu via [Link] randul sau FvW este atasat de un receptor
specific de pe trombocit alcatuit din glicoproteina Ib(lipseste in [Link]-Soulier).Trombocitele
agrega prin intermediul fibrinogenului care se leaga de un receptor compus din glicoproteinele Iib si
IIIa( lipsesc in trombastenia Glanzmann).In boala von Willebrand sistemul de agregare plachetara este
normal.
Factorul von Willebrand este sintetizat in megacariocite si in celulele endoteliale; are 2 functii
separate:
- leaga proteina de coagulare a FVIII
- o protejeaza de degradare
Exista mai multe subtipuri ale bolii von Willebrand:
 tipul I – 80% din cazuri – este cauzat de o scadere cantitativa a FvW
 tipul Iia – este determinat de o anomalie calitativa a proteinei, care impiedica formarea de
multimeri
 tip Iib – este consecinta unei anomalii calitative a proteinei, care duce la un clearance accelerat
al formelor multimerice mari
 tip III – rara in care FvW este aproape absent

MANIFESTARI CLINICE:
- sangerari la nivelul mucoasei – epistaxis, sangerari gingivale, menoragie
- sangerari GI
- tendinta la sangerare exacerbata de AAS
- sangerarile se reduc in timpul sarcinii sau al tratamentului cu estrogeni.
PARACLINIC:
- numar de trombocite si morfologia lor – normale
- timp de sangerare prelungit
- in tipul I de boala – nivele plasmatice de FvW reduse
- antigenul factorului VIII este redus, cu scaderea nivelului factorului VIII de coagulare

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
[Link]:
- trombastenie Glanzmann
- [Link]-Soulier
- boala depozitelor granulare
[Link]:
- afectiuni mieloproliferative
- uremie
- medicamente: AAS, AINS
- autoAC
- paraproteine
- produsi de degradare a fibrinei
Este important sa se faca un diagnostic corect intre subtipurile bolii von Willebrand, deoarece tipul I
raspunde favorabil la tratamentul cu desmopresina, iar tipul II poate fi agravat de administrarea
acesteia.

TRATAMENT :
- fiind o afectiune benigna, singura indicatie este de evitarea a AAS
- la pacientii care necesita interventii dentare sau chirurgicale se administreaza desmopresina care
actioneaza prin mobilizarea FvW din celulele epiteliale; doze initiale 0,3microg/kg sub care nivele
de FvW se dubleaza sau se tripleaza in 30-90 minute; se administreaza o singura data la 24h deoarece
poate duce la epuizarea depozitelor de la nivelul celulelor endoteliale; nu se administreaza in tipul IIa

223
de boala, in care nu exista depozite endoteliale si poate fi nociv in tipul Iib  trombocitopenie cu
agravarea hemoragiilor.
- Humate-P(Armour) 20-50 unitati/kg – preparat care contine concentrat de factor VIII; se foloseste
atunci cand este necesara substitutia de factor.
- acidul tranexamic(agent antifibrinolitic) – util in timpul interventiilor stomatologice

[Link] INTRINSECI CONGENITALE ALE TROMBOCITELOR

TROMBASTENIA GLANZMANN
Afectiune plachetara intrinseca rara, autozomal recesiva, care produce [Link] sunt
incapabile de agregare datorita lipsei receptorilor pentru fibrinogen.
CLINIC:
- sangerari la nivelul mucoaselor – epistaxis, gingivorgii, menoragie
- hemoragii postoperatorii
PARACLINIC:
- numarul si morfologia plachetara normale
- timp de sangerare mult prelungit
- trombocitele nu agrega la raspunsul agonistilor tipici, dar agrega normal ca raspuns la ristocetina
TRATAMENT : transfuzii plachetare la nevoie

SINDROMUL BERNARD-SOULIER
Afectiune plachetara intrinseca rara, autozomal recesiva, care produce [Link] nu pot
adera la subendoteliu datorita lipsei receptorilor pentru FvW si care mediaza aderarea trombocitelor
CLINIC:
- sangerari la nivelul mucoaselor
- sangerari posoperatorii
PARACLINIC:
- trombocitopenia
- pe frotiu trombocitele apar anormali de mari
- timp de sangerare mult prelungit
- agregarea plachetara este normala ca raspuns la agonisti standard
- nu agrega ca raspuns la ristocetina
- valorile FvW normale
TRATAMENT: transfuzii plachetare la nevoie

BOALA DEPOZITELOR GRANULARE

Grup de afectiuni hemoragice usoare, caracterizate prntr-o secretie defectuoasa a continutului
granulelor plachetare.(ADP).Continutul granular stimuleaza agregarea.
CLINIC: tendinta la echimoze si hemoragii postoperatori
PARACLINIC :
- trombocite normale la nimar si ca morfologie
- timp de sangerare usor prelungit
- in unele cazuri timpul de sangerare este normal, dar se prelungeste considerabil dupa adm. de AAS
TRATAMENT: majoritaea pacientilor nu necesita tratament, dar trebuie sa evite aspirina.
- transfuziile plachetare corecteaza tranzitoriu tendintele hemoragipare.

AFECTIUNI PLACHETARE CALITATIVE DOBANDITE

[Link] A

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Model de transmitere recesiv X-linkat, afectand numai barbatii
 Activitate scazuta a factorului de coagulare VIII(VIII:C)
 Antigen al FVIII normal
 Hemartroze spontane

DATE GENERALE

224
Hemofilia A(hemofilia prin deficit de factor VIII) este o afectiune in care hemoragiile se datoreaza
deficitului de factor de coagulare VIII; in cele mai multe cazuri proteina de coagulare a FVIII este redusa
cantitativ.
Hemofilia este un exemplu clasic de boala recesiva X-linkata, care afecteaza doar [Link] situatii
rare sunt afectate clinic si femeile, cand cromozomii lor X sunt inactivati masiv; de asemenea ele mai
pot fi afectate si daca sunt descendentele unui tata cu hemofilie si a unei mame purtatoare.
Hemofilia este considerata severa daca nivelele de factor VIII:C sunt mai mici de 1%, sunt moderate la
nivele cuprinse intre 1-5% si usoare daca nivelele>5%.
Descendentii din ambii parinti hemofilici tind sa aiba forme mai severe.

MANIFESTARI CLINICE:
- tendinta la hemoragii este legata de nivelele de FVIII:C
- hemoragiile pot avea orice localizare(genunchi, glezne, coate), muschi si tract GI
- hemartrozele spontane sunt patognomonice pentru Hemofilia A
- pacientii cu forma usoara sangereaza la traumatismele majore sau interventii chirurgicale
- pacientii cu forma moderata sangereaza la traumatismele minime sau interventii chirurgicale
- pacientii cu forma severa sangereaza spontan
- multi hemofilici sunt HIV +, infectia fiind transmisa prin concentratul de FVIII
- trombocitopenia asociata cu HIV poate agrava predispozitia hemoragica

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: cu alte boli cu TPT prelungit:

- factori ai activarii de contact
- FXII
- FXI
- FIX(hemofilia B)
- boala von Willebrand
- anticoagulante(lupus, heparina, anti-VIII)

TRATAMENT:
- tratament standard – perfuzii cu concentrat de FVIII; nivelul de FVIII pe care dorim sa il obtinem
depinde de severitatea afectiunii
- in formele usoare  crestere cu 25% a FVIII:C dupa o perfuzie
- in formele moderate  crestere initiala cu 50%, urmata de mentinerea la minim 25%, prin continuarea
perfuziilor timp de 2-3 zile
- daca se preconizeaza o interventie chirurgicala  se creste FVIII;C pana la 100%, urmata de
mentinerea la minim 50%, prin perfuzii timp de 10-14 zile.
- pentru formele de hemofilie usoara se mai poate administra desmopresina 0,3 mcg/kg la 24h, in caz
de interventii chirurgicale [Link] produce eliberarea de FVIII:C si il poate creste de 2-3
ori timp de cateva ore.
- pentru sangerarile persistente dupa adm. de dermoprsin sau concentrat de FVIII:C, se poate utiliza
acidul aminocaproic(AMICAR) 4g po la 4h timp de cateva zile.

HEMOFILIA B

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 Transmitere recesiva X-linkata care afecteaza exclusiv barbatii
 Activitate coagulanta a FIX scazuta
 Hemartroze spontane

DATE GENERALE
Hemofilia B(boala Christmas) este o afectiune hemoragica ereditara datorata deficitului de FIX.
Deficitul de FIX etse de 7 ori mai rar decat hemofilia prin deficit de FVIII, dar clini si genetic sunt
identice
TPT este prelungit; nivelele de FIX sunt [Link] rezultate paraclinice sunt identice cu cele din
hemofilia A.
TRATAMENT:

225
- adm. de concentrate de FIX; concentratele de FVIII sunt ineficiente, motiv pentru care este important
diagnosticul diferential dintre cele doua afectiuni.
- se aplica aceleasi criterii in stabilirea dozei ca si la hemofilia A
- spre deosebire de concentratele de FVIII, concentratele de FIX contin si alte proteine, inclusiv factori
de coagulare activati, care pot creste riscul de tromboza la utilizarea repetata a acestor concentrate
- desmopresin acetatul nu este util
- se va evita [Link]

COAGULOPATIA DIN AFECTIUNILE HEPATICE

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Timp de protrombina mai prelungit decat TPT
 Nu raspunde la vit.K

DATE GENERALE
Ficatul este sediul sintezei tuturor factorilor de coagulare cu exceptia [Link] masura ce insuficienta
hepatica progreseaza, primi afectati sunt factorii dependenti de vit.K – FII,VII,IX,X si FV.
Datorita turn-overului rapid, nivelele de FVII scad [Link] contra nivelul de fibrinogen se pastreaza
remarcabil de bine, iar scaderea nivelului de fibrinogen, apare doar in cazurile de afectare hepatica
severa
Cresterea fibrinolizei apare datorita faptului ca ficatul sintetizeaza alfa 2-antiplasmina(principalul
inhibitor al fibrinolizei) care este responsabil de clearence-ul activatorului [Link]
tractului biliar pot duce la malabsorbitia vit.K, iar splenomegalia congestiva poate produce o usoara
trombocitopenie.

MANIFESTARI CLINICE:
- hemoragii cu orice localizare
- fibrinoliza excesiva duce la sangerari difuze la locul de punctie venoasa
- majoritatea pacientilor au afectiuni hepatice grave, axprimate clinic

PARACLINIC:
- modificare mai marcata a timpului de protrombina decat a timpului partial de tromboplastina(TPT)
- in stadii precoce a afectarii hepatice este afecta numai TP
- nivelul fibrinogenului este normal
- numar de trombocite normal, dar poate fi redus si datorita nivelului scazut de trombopoietina prin
hipersplenism sau prin supresie medulara in alcoolism
- frotiul periferic poate prezenta hematii in tinta

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- deficitul de vit.K
- CID(nivel normal de fibrinogen si absenta trombocitopeniei)
- tratament cu warfarina, heparina
- deficite izolate de factor : II,V,X,I

TRATAMENT:
- tratamentul de electie: adm. de plasma proaspata congelata
- persoanele de talie medie necesita o cantitate initiala de 1400 ml, urmata de 700 ml la fiecare 6h
- concentratele de FIX sunt contraindicate datorita tendintei lor de a produce CID
- prezenta trombocitopeniei indica posibilitatea adm. de transfuzie plachetara, dar refacerea plachetara
este sub asteptari datorita hipersplenismului.

DEFICITUL DE VITAMINA K

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Apare pe fondul unor deficiente dietetice sau ca urmarea a tratamentului cu antibiotice
 Timpul de protrombina mai prelungit decat TPT
 Corectare rapida cu vit.K

226
DATE GENERALE:
Vitamina K are rol in procesul de coagulare prin actiunea sa de cofactor in gama-carboxilarea
posttranslationala a zimogenelor II,VII,IX si X.
Vitamina K se gaseste in alimente, in principal in legumele cu frunze, si este sintetizata endogen de
bacteriile din intestin
Factorii care contribuie la la deficitul de vit.K sunt:
- subalimentatia
- malabsobtia
- antibioticele cu spectru larg, care suprima flora colonica
Un exemplu caracteristic pentru deficitul de vit.K este un pacient supus unei interventii chirurgicale,
care nu se alimenteaza si primeste antibiotice.

MANIFESTARI CLINICE: nu exista trasaturi clinice spaecifice, sangerarile putind avea orice localizare
PARACLINIC:
- timp de PT este mai prelungit decat TPT
- in deficitele minime de vit.K este modificat doar PT
- nivelul fibrinogenului, timpul de trombina si nr. De trombocite nu sunt afectate

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- coagulopatiile hepatice
- adm. de warfarina, heparina
- CID

TRATAMENT: - [Link] de vit.K; o doza unica de 15 mg va corecta anomaliile de laborator in

decurs de 12-24h.

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Apare pe fondul unei afectiuni grave
 Poate fi prezenta anemia hemolitica microangiopatica
 Hipofibrinogenemie, trombocitopenie, produsi de degradare a fibrinei si TP prelungit

DATE GENERALE
De obicei coagularea este limitata la o regiune localizata prin combinatia dintre torentul circulator si
inhibitorii circulanti ai coagularii(antitrombina III).Daca stimulul de coagulare este prea puternic, aceste
mecanisme de control pot fi depasite, si apre CID
Fiziopatologic, CID paote fi considerata consecinta aparitiei trombinei [Link] cliveaza
fibrinogenul in monomeri de fibrina, stimuleaza agregarea plachetara, activeaza FV si FVIII si
elibereaza activatorul plasminogenului care genereaza [Link] randul ei plasmina cliveaza fibrina,
generand produsi de degradare ai fibrinei si inactiveaza in continuare FV si [Link] activitatea
excesiva a trombinei produce hipofibrinogenemie, trombocitopenie, depletia factorilor de coagulare si
fibrinoliza

CAUZE CID
- procese septice
- leziuni tisulare grave
- complicatii obstetricale
- neoplasme
- reactii postransfuzionale hemolitice majore

MANIFESTARI CLINICE:
- hemoragii – mai frecvente decat trombozele; pot avea orice localizare; sangerarile spontane si cele
profuze la locul punctiilor venoase, sau al plagilor sunt indicii importante pentru diagnostic.
- tromboza se manifesta cel mai frecvent prin ischemie si gangrena cu localizare digitala; poate apare si
necroza corticalei renale si infarctul hemoragic al suprarenalelor

227
- mai poate produce secundar si anemie hemolitica microangiopatica
- CID subacuta paote apare la pacientii cu neoplasme si se manifesta in principal prin tromboze
venoase recurente, superficiale sau profunde(sindromul Trousseau)

PARACLINIC:
- hipofibrinogenemie- scaderea constanat a fibrinogenului confirma diagnosticul de CID
- cresterea produsilor de degradare a fibrinei – D-dimerul cel mai sensibil; toti produsi de degradare a
fibrinei sunt eliminati prin ficat, acestia putand creste in disfunctiile hepatice
- trombocitopenie
- timp de protrombina prelungit
- timp partial de tromboplastina poate fi su nu prelungit
- in 25% din cazuri avem si o anemie hemolitica microangiopatica cu eritrocite fragmentate pe frotiul
periferic
- nivele de antitrombina III scazute
- cand este activata fibrinoliza – nivelele de plasminogen si alfa2-antiplasmina sunt scazute
- CID subacuta : trombocitopenie + cresterea D-dimerului; nivel de fibrinogen si TPT normale.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- boli hepatice – TP si TPT prelungite , dar [Link] trombocite normale sau usor scazut
- deficitul de vit.K – fibrinogen si [Link] normale
- purpura trombotica trombocitopenica – febra si anemie hemolitica microangiopatica; nivele de
fibrinogen si celelalte teste de coagulare sunt normale.

TRATAMENT:
- diagnosticul si tratamentul bolii de fond care a declansat CID
- rolul heparinei in tratamentul CID este controversat; este indicata in cazurile grave, cand cauza
determinanta nu este rapid reversibila; doza de 500-750 unitati/ora; heparina nu este eficienta daca
nivelul de antitrombina III este foarte scazut.
- terapia de substitutie : include transfuzia plachetara, pntru a mentine un numar de trombocite>
30.000, iar daca este posibil chiar mai mare de 50.000
- fibrinogenul este inlocuit cu crioprecipitat, pentru a mentine un nivel plasmatic al acestuia de
150mg/dl
- deficitul de factori de coagulare poate necesita substitutie cu plasma proaspata congelata.
- in cazul in care CID nu raspunde la combinatia heparina+ terapie de substitutie, se va adauga acid
aminocaproic in doza de 1g/h iv sau acid tranexamic 10 mg/kg iv la 8h pentru scaderea ratei de
fibrinoliza, cresterea nivelului de fibrinogen si controlul sangerarilor.
- in CID acidul aminocaproic nu poate fi folosit niciodata fara heparina, deoarece poate produce
tromboze

34. AFECTIUNILE ENDOCRINE LA ADULT SI COPIL (HIPERTIROIDA, HIPOTIROIDA,

SINDROMUL CUSHING, SPASMOFILIA SI TETANIA)

HIPERTIROIDIA (TIREOTOXICOZA)

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 TRANSPIRATII, MODIGICARI PONDERALE, SCAUNE DIAREICE, INTOLERANTA LA CALD,
ANXIETATE, ASTENIE, ADINAMIE
 TAHICARDIE, TEGUMENTE CALDE, UMEDE, EXOFTALMIE, TREMOR,

228
  BOALA GRAVES : GUSA OFTALMOPATIE
 TSH INHIBAT DE HIPERTIROIDISMUL PRIMAR; CRESTEREA T4, T4 LIBERE

DATE GENERALE
[Link] Graves :
 forma cea mai frecventa de tireotoxicoza;
 caracterizata prin marirea difuza a tiroidei, hiperfunctie tiroidiana si evidentierea Ac fata de
diferite structuri ale tiroidei;
 mai frecventa la femei(8:1) cu debut intre 20-40 ani;
 insotita de oftalmopatie infiltrativa(exoftalmia Graves);
 se poate asocia si cu alte boli autoimune(anemia megaloblastica, miastenia gravis, DZ); asociata
cu grupul HLA-B8 si HLA-DR3;
 patogenie : formarea autoAc care se leaga de receptorul pentr TSH(AcTSH-R) aflat pe
membrana celuleor tiroidiene, determinand stimularea functiei tiroidiene; Ac antireceptor TSH
sunt prezenti la 80% din pacientii cu [Link].

[Link] toxice autonoame ale tiroidei :

 pot fi unice([Link]) sau multiple(gusa toxica multinodulara);
 nu sunt insotite de oftalmopatie sau dermopatie infiltrativa;
 Ac antitiroidieni lipsesc; AcTSH-R negativi

[Link] subacuta (probabil de etiologie virala) – marire moderata si sensibila a tiroidei; in evoultia
ei hipertiroidismul este urmat de instalarea hipotiroidiei

[Link] Jodbasedow
 hipertiroidismul indus de iod;
 apare la pacientii cu gusa multinodulara dupa ingerarea unei cantitati crescute de iod din
alimente, adm. de substante radiologice de contrast sau medicamente (amiodarona)

[Link] factitia este determina de ingestia unor cantitati excesive de hormoni tiroidieni exogeni

[Link] ovarii : 3% din chisturile dermoide si teratoamele ovariene contin tesut tiroidian; secretia
acestui tesut tiroidian ectopic poate fi autonoma, fie in asociere cu hipersecretia tiroidiana

[Link] hipofizara de TSH – cauza rara de hipertiroidism fiind determinata de o TU

[Link] Hashimoto – poate determina hipertiroidism temporar, in timpul fazei distructive initiale

[Link] si TU trofoblastice – nivelele crescute de hCG pot determina aparitia tireotoxicozei, prin
stimularea receptorilor tiroidieni ai TSH; mai poate apare si in cazul nivelelor serice crescute ale hCG
din sarcina molara, coriocarcinom si cancere testiculare.

[Link]
 poate produce hipertiroidism simptomatic la 2,5% din pacienti;
 acesti pacienti prezinta nivele crescute de T4 si FT4, dar supresia apare doar la nivele care
depasesc 20 mcg/dl;
 tratamentul consta in intreruperea adm. amiodaronei cu disparitia lenta a manifestarilor
hipertiroidiei; alternativa o constituie anticoagulantele cu monitorizarea atenta a INR

MANIFESTARI CLINICE :
 Nervozitate, neliniste, intoleranta la caldura, transpiratii excesive, fatigabilitate, astenie, crampe
musculare, barborisme intestinale si scadere ponderala;
 Uneori pacienti acuza palpitatii sau dureri anginoase;
 Alte manifestari ale tireotoxicozei includ : plafonarea privirii, clipire rara, tahicardie sau FiA, tremor
de repaus, piele calda si umeda, subtierea firului de par, onicoliza si rara IC.

229
  Oftalmopatia Graves nu este corelata cu gravitatea tireotoxicozei; se manifesta clinic la 20-40%
din pacienti; prin chemosis, conjunctivita, protruzie moderata a globilor oculari; in cazurile severe
compresia nervului optic este frecvent intalnita
 Mixedemul cutanat apare la 3% din pacienti; este localizat la nivel pretibial si are aspect de coaja
de portocala

PARACLINIC:
 T3, T4 cresc, determinarea TSH reprezinta metoda de electie pentru diagmosticul tireotoxicozei
(TSH scazut),
 fosfataza alcalina creste, hipercalcemie, anemie, granulocitopenie,
 Ac antireceptor TSH cresc(80%), Ac antinucleari cresc, Ac anti ADN dublu catenar cresc;
 VSH crescut in tiroiditele subacute
Imagistic: RMN orbite pentru evaluarea afectarii muschilor extrinseci ai globilor oculari

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
 stari maniacale si anxietate nervoasa(tiroida nu este marita iar testele functionale tiroidiene sunt
normale), tulburari psihice acute,
 stari hipercatabolice fara tireotoxicoza(anemiile, leucemia,policitemia si alte procese neoplazice),
feocromocitom(intensificarea metabolismului, tahicardie, scadere in greutate si transpiratii
profuze), acromegalia(tahicardie, transpiratii si marirea glandei tiroide),
 afectiuni cardiace : FiA, AP (angina pectorala) refractare la tratament pot sugera un hipertiroidism
subiacent,
 osteoporoza, DZ, boala Addison pot coexista cu tireotoxicoza;
 oftalmoplegia – din miastenia gravis, exoftalmia din TU orbitare

COMPLICATII = FiA, nefrocalcinoza, osteoporoza, hipercalcemia; la barbatii hipertiroidieni se constata
scaderea libidoului, hipospermie, impotenta si ginecomastie.

TRATAMENT
[Link] Graves
[Link]
 amelioreaza eficient tahicardia, tremuraturiel, diaforeza, si anxietatea;
 reprezinta tratamentul de electie initial al crizei tiroidiene;
 doze 10 mg po, cu cresterea progresiva pana la 20 mg de 4x/zi,
[Link] pe baza de tiouree
 sunt preferate la pacientii tineri, la cei cu tireotoxicoza moderata sau gusa de dimensiuni mici sau
care refuza adm. izotopilor radioactivi de Iod;
 aceasta clasa este asociata cu cu manifestari mai reduse ale hipotiroidismului iatrogen;
 rata recidivelor hipertiroidismului, dupa intreruperea tratamentului, este destul de mare(50%);
 efecte secundare : agranulocitoza reversibila(raspunde la tratament cu GCS-F-filgastrim), prurit,
dermatita alergica, greata, dispepsiea.

MEDICAMENTE UTILIZATE
[Link] – complianta mai buna datorita nr. Redus de tablete care trebuie adminstrat; doza 30-60
mg/zi,
[Link] (de electie in sarcina, alaptare, criza tiroidiana); reactii adeverse – artrita,LES, anemia
aplastica, trombocitopena,

[Link] de contrast iodate

 sunt utile mai ales in cazurile grave de tireotoxicoza;
 reprezinta o alternativa la pacientii care prezinta intoleranta la produsele cu thiouree si la NN
cu tireotoxicoza(datorata [Link] materne);
 produsi utilizati : acidul iopanoic sau ipodatul sodic; adm. po 500 mgx2/zi; in decursul a 24h,
sub acest tratament, nivele de T4 scad in medie cu 62%; in cazul pacientilor cu [Link] se
incepe cu timazolul(pentru a bloca organificarea iodului), dupa care se introduc substantele
de contrast iodate

230
[Link] radioactiv
 reprezinta o metoda excelenta de distrugere a tesutului tiroidian hiperactiv, el distrugand celulele
care il capteaza;
 in urma utilizarii lui pacienti nu au un risc evident de a dezvolta cance tiroidian sau alte neoplazii;
copii nascuti din parinti tratati anterior cu I131 au o rata obisnuita de anomalii congenitale; un
studiu recent a aratat ca hipertiroidienii tratati cu I radioactiv au un risc crescut de deces prin
maladii CV, AVC sau fracturi,

[Link] tiroidiana
 indicatie – in cazul gravidelor cu tireotoxicoza care nu poate fi controlata prin doze mici de
tioureice, in cazul pacientilor cu gusa foarte voluminoasa si in caz de suspiciune de neoplazie;
 inainte de interventie pacientul este adus la stare de eutiroidie prin tratamente cu tioureicee sau
sunstante de contrast iodate, pentru a evita aparitia crizei tiroidiene.

[Link] tiroidieni toxici solitari

 simptomatic prin adm. de propanolul, ca in [Link];
 tratamentul specific este cel chirurgical sau cu iod radioactiv, si este indicat persoanelor sub 40
de ani; preoperator, pacienti sunt adusi in stadiul de eutiroidie(tioureice+radioiod timp de 10 zile);
hipotiroidismul tranzitor instalat postop. se remite spontan;
 la pacientii peste 40 de ani se adm. iod radioactiv

[Link] toxica multinodulara

 simptomatic – cu propanolol
 tratamentul specific este cel cu radioiod si nu chirurgical, deoarece apare de obicei la persoanele
varstnice;
 medicamentele cu tiouree amelioreaza hipertiroidismul, insa dupa intreruperea tratamentului rata
de recidiva este de 95%;
 pacientii varstnici tireotoxici se remit aproape pana la stare de eutiroidie, prin adm. de tioureice,
care vor fi intrerupte cu cel putin 3 zile inainte de adm. iodului radioactiv; se asociaza o dieta care
sa contina alimente cu continut scazut de Iod;
 interventia chirurgicala este rezervata cazurilor in care exista semne de compresiune sau din
ratiuni estetice; pregatirea preoperatorie se face ca in cazul pacientilor cu [Link]

[Link] subacuta
 simptomatic – cu propanolol
 specific – cu SCI – corecteaza prompt nivele de T3, dar necesita adm. inca 15-60 zile pana la
normalizarea FT4;
 medicamentele cu tiouree nu sunt eficiente, deoarece sinteza hormonilor tiroidieni in aceasta
boala este de fapt scazuta;
 iodul radioactiv este ineficient, radiocaptarea tiroidiana fiind scazuta.

[Link] Hashimoto – simptomatic cu propanolol; pacientii sunt supravegheati cu atentie pentru a

observa aparitia manifestarilor de hipotiroidism.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:
[Link] Graves :
 se poate agrava dupa tratamentul cu iod radioactiv; de aceea se recomanda dupa efectuarea
radioterapiei, o cura profilactica cu prednison timp de 4-6 saptamani; doze 40-60 mg/zi, se pot
rduce dupa cateva saptamani; doze mari de prednison – 80-120 mg/zi – sunt indicate in
eventualitatea compresiei nervului optic;
 alte alternative : radioterapia cu doze scazute a muschilor extrinseci oculari; in cazurile severe,
vederea poate fi salvata prin decompresiunea chirurgicala a orbitelor, cu persistenta diplopiei;
 masuri generale includ purtatea de ochelari pentru protejarea globilor oculari protruzati si aplicare
de bande adezive pe perioada somnului in caz de xeroftalmie

[Link] cardiace:
a. Tahicardia sinusala si palpitatiile – cu propanolol

231
[Link] – cardioversia este de obicei ineficienta atat timp cat pacientul este in tireotoxicoza; conversia
spontana la RS se produce de obicei odata cu trecerea la stare de eutiroidism; preparate utilizate:
digoxina(reduce frecventa ventriculara, dozele se reduc daca se utilizeaza beta-blocant)), beta-
blocante(reduc AV, atentie la pacientii cu IC, deoarece efectul inotrop negativ poate precipita ICC),
anticoagulantele( profilaxia trombembolismului arterial)
[Link] cardiaca datorata tireotoxicozei – este rezultatul tahicardiei extreme, cardiomiopatiei
sau ambelor si necesita un tratament agresiv al tireotoxicozei; FiA cu AV inalta se trateaza cu digoxina,
iar adm. iv de furosemid determina ameliorari spectaculoase; daca tahicardia este rezultatul IC , se
adm. beta-blocante cu precautiile stiute
[Link] pectorala – semn de hipertiroidism nemanifest

[Link] tiroidiana
 forma severa care apare in conditii de stres tiroidian, chirurgie tiroidiana sau dupa adm. de
iod radioactiv;
 se manifesta prin delir marcat, tahicardie severa, varsaturi, diaree, deshidratare, febra
crescuta
Schema de tratament : tiouree (propiltiouracil 150-250 mg la 6h sau timazol 15-25 mg la 6h; dupa 1h se
introduce iodul sub forma de solutie Lugol sau iodura de sodiu; propanololul se adm. in doze de 0,5-2
mg iv la 4 h sau po 20-120 mg la 6 h; HHC se adm. in doze de 50 mg la 6h pana la ameliorarea clinica.

[Link] si sarcina:
 prevalenta este de 0,2% si se datoreaza [Link];
 diagnostic dificil deoarece sarcina este insotita in mod normal de tahicardie, , tagumente calde,
intoleranta la caldura, transpiratii excesive;
 paraclinic – T4 crescut, TSH supresat; se pot intalni si valori moderat crescute ale TSH din
cauza reactiei incrucisate dintre hCG si TSH; cu toate ca T4 este crescut la femeile insarcinate,
valori mai mari > 20 mcg/dl sunt intalnite doar in hipertiroidism;
 sarcina are un efect benefic asupra [Link], titrurile de Ac si valoarea serica a T4 diminuind
pe masura ce sarcina evolueaza; cu toate acestea gravidele hipertiroidiene au un risc crescut de
a dezvolta o criza tireotoxica sau alte complicatii: eclampsia-preeclampsia, ICC, nastere
prematura si abruptio placentae;
 tratamentul se face cu doze cat mai scazute de timazol sau propiltiouracil; tioureicele
traverseaza bariera placentara, insa rareori produc hipersecretia de TSH si aparitia gusei la fat;
hormoni tiroidieni adm. la mama nu previn aparitia hipotiroidiei fetale, deoarece T3 si T4 nu
traverseaza placenta sub forma libera; tiroidectomia este rezervata cazurilor de alergie sau
rezistenta la antitiroidiene, de obicei din cauza necompliantei la tratament

[Link]
 complicatie rara a [Link] – caracterizata printr-o ingrosare anormala a tegumentului datorita
depuneri de glicozaminoglicani;
 localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei anterioare a gambelor;
 tratament – glucocorticoizi topici si bandaje elastice pe timpul noptii.

HIPOTIROIDIA SI MIXEDEMUL
CARACTERISTICI ESENTIALE:
 astenie, fatigabilitate, intoleranta la frig, constipatie, modificari in greutate
 tegumente uscate, bradicardie, depresie, ROT intarziate,
 anemie, hiponatremie,
 absorbtia de rasina a T4 scazuta, radioiodocaptare redusa
 TSH crescut in cazul hipotiroidismului primar
DATE GENERALE : exista 3 grade de severitate, de la hipotiroidia usoara pana la mixedemul
impresionant
CAUZE: afectiuni la nivelul tiroidei, o lipsa de TSH hipofizar.
 Hipotiroidicmul florid(mixedemul si cretinismul) sunt recunoscute usor pe baza semnelor clinice

232
  Hipotiroidismul usor, mai frecvent, este dificil de diagnosticat in lipsa unor investigatii specifice de
laborator
 Gusa apare in hipotiroidismul produs de : tiroidita Hashimoto, deficitul de iod, defecte genetice
ale enzimelor tiroidiene, unele medicamente(litiu, ioduri, propiltiouracil, fenilbutazona,
amiodarona), unele obiceiuri alimentare din zonele cu deficit endemic de iod(consumul de napi,
manioca), unele afectiuni infiltrative(cancer, sarcoidoza)
 Gusa lipseste cand hipotiroidia este determinata de: deficitul secretiei hipofizare de TSH,
distrugerea tiroidei chirurgical , iradierea externa cu Iod131
MANIFESTARI CLINICE:
 semne precoce: oboseala, letargie, artralgii, mialgii, intoleranta la frig, constipatie, cefalee,
menoragii, tegumente uscate, unghii subtiri, friabile, subtierea firului de par, paloarea
tegumentelor;
 semne tardive: vorbire rara, disparitia sudoratiei, edeme periferice, voce ragusita, crampe, dureri
musculare, dispnee, crestere ponderala, scaderea acuitatii auditive, amenoree, macroglosie,
carotenodermie, revarsate pleurale, peritoneale, pericardice, cardiomaegalia.
PARACLINIC :
 T4 scazut sau la limita inferioara a normalului,
 TSH crescut in hipotiroidismul primar, TSH scazut in insuficienta hipofizara,
 colesterol crescut, TGP crescut, TGO crescut, creatininfosfokinaza crescuta,
 hiponatremie, hipoglicemie, anemie,
 titrurile Ac anti-TPO si anti-TG crescute in tiroidita Hashimoto
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: stari de astenie, tulburari menstruale neexplicate, mialgii, modificari
ponderale, hiperlipemie, anemie, amiloidoza primara, psihoze primare, adenom de hipofiza.
Mixedemul diagnostic diferential cu insuficienra cardiaca de etiologie neclara, refractara la medicatia
digitalica sau diuretica, si in cazul ascitelor de etiologie necunoscuta.
COMPLICATII :
 cele mai frecvente complicatii sunt cele de natura cardiaca datorita coronaropatiei avansate si
ICC
 Susceptibilitate la infectii,
 psihoze organice cu iluzii paranoide(“nebunia mixedematoasa”), megacolonul din hipotiroidismul
cu evolutie indelungata, sterilitate in cazuri rare, largirea seii turcesti, si tumori secretante de
TSH(involueaza dupa adm. terapiei de substitutie),
 stare de obnubilare care progreseaza in timp  coma mixedematoasa (hipotermie, hipoventilatie,
hipoxie, hipotensiune, hiponatremie, hipercapnie, convulsii si semne neurologice); aceasta
complicatie rara se intalneste mai frecvent la femeile in varsta
TRATAMENTUL HIPOTIROIDIEI
[Link]: levotiroxina este medicamentul de electie utilizat
Mecanism : Levotiroxina  T3(cel mai activ hormon tiroidian).
DOZE:[Link] pacientii varstnici sau la cei cu insuficienta coronariana – doze mici de levotiroxina – 25-50
mcg, timp de 1 saptamana, cu cresterea progresiva a dozelor in 1-2 saptamani cu 25 mcg/zi, pna la
doze de intretinere de 75-150 mcg/zi
[Link] pacientii tineri – doze initiale mari – 50-100 mcg/zi, cu crestere progresiva in 1-3 saptamani cu 25
mcg/zi, pana la normalizarea TSH-ului

[Link] INTRETINERE: dozele se stabilesc printr-o evaluare clinica atenta

 Nivelele de TSH seric persistent crescute, indica o subdozare a tiroxinei
 Nivelele de TSH seric foarte scazute indica un hipertiroidism
In momentul in care pacientul se simte bine, se mentine doza, iar dozarile repetate de tiroxina serica si
TSH nu sunt necesare; ele se pot repeta la un interval de 1-2 ani
TSH-ul seric trebuie mentinut la valori normale sau usor scazute; majoritatea pacientilor necesita pentru
intretinere o doza zilnica de 100-200 mcg.
Malabsorbtia tiroxinei paote sa apara in
 sindromul de intestin subtire; alte boli care pot scadea absorbtia de tiroxina sunt : sprue, enterita
segmentara, pancreatita si boli hepatice
 Medicamente care interfera cu absorbtia de T4 : sucralfat, antiacidele cu AlOH, preparatele cu
Fe, fenitoina

233
  Absorbtia crescuta de tiroxina a fost raportata paradoxal in gastrojejunostomie si sindromul
dumping.

TRATAMENTUL COMEI MIXEDEMATOASE:
-Levotiroxina adm. iv 400 mcg initial, cu repetari zilnice in doze de 100 mcg
-factorul precipitant este de obicei o infectie, care trebuie tratata agresiv

UTILIZAREA NEADECVATA A HORMONILOR TIROIDIENI

Utilizarea hormonilor tiroidieni la persoanele eutiroidiene, din dorinta de a induce scadere in greutate,
pot determina aritmii cardiace, osteoporoza, slabiciune musculara si anxietate
Utilizarea hormonilor tiroidieni in amenoree sau sterilitate este justificata dupa ce se stabileste ca
pacientul este hipotiroidian.

[Link](HIPERCORTICISMUL)

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 obezitate de tip central, pierderea masei musculare, piele subtire, echimoze frecvente,
hirsutism, vergeturi, osteoporoza, HTA, vindecare trenanta a ranilor
 hiperglicemie, glucozurie, leucocitoza, limfopenie, hipopotasemie
 cresterea cortizolului seric si urinar
 absenta inhibitiei normale la dexametazona.
DATE GENERALE:
Notiunea de sindrom Cushing se refera la manifestarile aparuta ca urmarea a excesului de
corticosteroizi, in mod frecvent datorita corticoterapiei cu doze mult peste cele fiziologice, si mai mai rar,
datorita secretiei suprarenaliene excesive de glucocorticoizi
ETIOLOGIE:

1.70% din cazuri sunt datorate [Link] care se refera la manifestarile hipercorticismului secundar
hipersecretiei hipofizare de ACTH; cauza cea mai frecventa este un adenom hipofizar benign, mic;
aceasta forma este de 5 ori mai frecventa la femei
2.15% din cazuri apar consecutiv unei neoplazii extrahipofizare – carcinomul pulmonar care secreta
excesiv ACTH ectopic; evolueaza cu hipopotasemie si hiperpigmentatie.
3.15% din cazuri sunt independente de secretia de ACTH sunt determinate de secretia excesiva de
cortizol de catre tumori corticosuprarenaliene sau mai rar de hiperplazia nodulara bilaterala a
suprarenalelor

MANIFESTARI CLINICE:
- obezitate de tip central, cu aspectpletoric, facies de “luna plina”, ceafa de bizon,
mase adipoase supraclaviculare, abdomen voluminos si extermitati subtiri
- oligomenoree sau amenoree, impotenta la barbati
- slabiciune, dureri lombare,cefalee, HTA
- acnee si infectii cutanata superficiale
- sete intensa si poliuria, litiaza renala, glaucom, vergeturi, echimoze spontane
- instabilitate comportamentala, psihoze

PARACLINIC:
- toleranta la glucoza scazuta ca urmarea a rezistentei la insulina
- leucocitoza cu granulocitoza relativa
- limfopenie
- hipopotesemie – in caz de secretie ectopica de ACTH
TESTE DIAGNOSTICE:
- test de screening pentru hipercorticism – administrare dexametazona 1 mg la ora 23 00 si recoltarea
serului la ora 800 dimineata; un nivel cortizolic <5 microg/dl se exclude diagnosticul cu certidunine de
98%.
- alti pacienti necesita colectarea urinii/24h in vederea determinarii cortizolului si a creatininei
urinare; diagnosticul este + daca avem un cortizol liber urinar crescut anormal

234
- o cortizolemie de peste 7,5microg/dl, determinata in miez de noapte este patognomonica pentru
sindromul Cushing si face diferentierea de alte afectiuni care evolueaza cu crestrea cortizolului liber
urinar.

METODE DE LOCALIZARE A TUMORILOR SECRETANTE DE ACTH

- in sindromul Cushing ACTH-dependent, RMN cerebral evidentiaza un adenom hipofizar in 50% din
cazuri; daca RMN este normala, se recomanda recoltarea venoasa selectiva de la nivelul sinusului
pietros inferior, pentru determinarea ACTH, in vederea confirmarii sursei hipofizarea a ACTH
- localizarea sursei ectopice de ACTH se face prin CT toraci sau abdominal – plaman, timus, pancreas
si suprarenale
- in sindromul Cushing ACTH-independent, tumora suprarenaliena este identificata prin examinare CT

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- hipercortizolemia din alcoolism
- hipercorticismul din depresii
- anorexia nervoasa – prin cresterea cortizolului urinar si topirea masei musculare
- obezitate severa – valori normale ale cortizolului urinar si a variatiei diurne a cortizolului seric; test la
dexametazona poate fi anormal
- anumite medicamente – fenitoina, fenobarbitalul pot da teste fals-pozitive a testului de supresie la
dexa
- estrogeni din sarcina sau din contraceptivele orale pot sta la baza inhibitiei dexametazonei

COMPLICATII:
- complicatii ale HTA si DZ
- susceptibilitate la infectii crescuta
- sindrome compresive postfractura a coloanei vertebrale osteoporotice
- necroza aseptica de cap femural
- litiaza renala
- psihoze

TRATAMENT DE ELECTIE:
- rezectia adenomului hipofizar pe cale transsfenoidala; secretia de ACTH in urma interventiei este
supresata, necesitand o perioada de 6-36 luni pentru restabilirea functiei normale a hipofizei restante
- iradierea hipofizara – numai 23% din pacienti raspund ala aceasta procedura, iar instalarea remisiunii
necesita pana la 6 luni de iradiere
- la pacientii care refuza interventia chirurgicala, se poate [Link], in doze de 200 mg la
6 ore; pentru urmarirea tratamentului este necesara monitorizarea transaminazelor
- neoplasmele corticosuprarenaliene secretante de cortizol se rezeca laparoscopic; necesita
hidrocortizon postoperator
- tumorile ectopice secretante de ACTH beneficiaza de rezectie chirurgicala; cand interventia nu este
posibila, adm. de ketoconazol amelioreaza hipercorticismul; octreotidul administrat parenteral de
cateva ori pe zi inhiba secretia de ACTH la o treime din acesti pacienti.

HIPOPARATIROIDISMUL(TETANIA)

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Tetanie, spasme corpopedale, parestezii circumorale si la nivelul mainilor crampe musculare
si abdominale, tulburari psihice
 Semne Chvosteck si Trousseau pozitive
 Anomalii unghiale si dentare; cataracta
 Hipocalcemie, hiperfosfatemie, FA normala, scaderea excretiei urinare a Ca
 Mg seric uneori scazut

DATE GENERALE

CAUZE DE HIPOPARATIROIDISM:
1. Consecutive tiroidectomiei

235
2. Extirparea chirurgicala a unui adenom paratiroidian
3. Mecanism autoimun – rar
4. Cauza disembriogenetica – sindromul DiGeorge
5. Acumulare de metale grele – boala Wilson, hemosideroza posttransfuzionala, hemocromatoza
6. Secundara granuloamelor, tumorilor metastatice sau proceselor infectioase
7. Hipoparatiroidismul functional poate se apara si ca urmare a deficitului de Mg, care impiedica
secretia de PTH
8. Dupa iradiere cervicala – rar

MANIFESTARI CLINICE

 Hipoparatiroidismul acut :
 tetanie manifestata prin crampe musculare, iritabilitate, spasm corpopedal si convulsii
 aproape intotdeauna sunt prezente parestezii circumorale, ale mainilor si picioarelor
 Hipoparatiroidismul cronic :
 -Letargie, tulburari de personalitate, anxietate, incetosarea vederii(cataracta) si retard mintal
 Semnu Chvosteck si Trousseau sunt pozitive
 Unghiile sunt subtiri si friabile
 Tegumente aspre si uscate
 Infectii fungice (candidoza)
 Rarirea parului la nivelul sprancenelor
 Reflexe osteotendinoase exagerate
 Daca boala debuteaza in copilarie pot sa existe anomalii dentare

PARACLINIC
- Hipocalcemie
- Hiperfosfaturie
- Hipocalciurie
- FA normala
- Nivelul PTH scazut
- Nivelul Mg trebuie determinat deoarece hipomagneziemia se asociaza frecvent cu
hipocalcemie, putind exacerba simptomatologia
-
IMAGISTIC : - Rgf. sau CT craniene pot evidentia calcifieri ale ganglionilor bazali si o crestere a
densitatii osoase

ALTE EXPLORARI : examenul oftalmologic poate pune in evidenta cataracta posterioara; ECG
inregistreaza un interval QT prelungit si modificari ale undei T

COMPLICATII :
- Tetania acuta cu stridor poate produce obstructia cailor respiratorii, necesitand
traheostomia
- Cataracta si calcifieri la nivelul ganglionilor bazali
- Osificarea ligamentelor paravertebrale cu compresia radacinilor nervilor spinali
- Autoimunitatea asociata determina manifestari spaecifice ale sindromului
sprue,[Link] sau anemiei megaloblastice
- Supradozajul in scop terapeutic a vit.D si Ca  nefrocalcinoza si IR

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- Parestezii, crampe sau tetania din alcaloza respiratorie(calcemie normala)
- IMA si cardiopatia ischemica
- Epilepsia idiopatica, coreoatetoza, TU cerebrala
- Hipocalcemia indusa prin malabsorbtia Ca, Mg, vit.D3
- Hipocalcemia indusa de medicamente: diuretice de ansa, fenitoina, alendronatul,
foscarnetul
- Hipocalcemia secundara transfuziilor cu sange citrat

236
 - Hipocalcemia secundara paratiroidectomiilor
- Hipocalcemia din pancreatita
- Hipocalcemia secundara metastazelor osteoblastice
TRATAMENT

[Link] DE URGENTA AL CRIZELOR ACUTE(TETANIA HIPOPARATIROIDIANA)

- asigurarea permeabilitatii cailor aeriene

- Ca gluconic iv lent – in doza de 10-20 ml din solutia de 10%, pana la incetarea crizei de tetanie;
viteaza de administrare trebuie ajustata astfel incat sa avem valori ale calcemiei cuprinse intre 8 si 9
mg/dl

- preparate de Ca orale – sarurile de Ca se administreaza cat mai rapid, pentru a asigura 1-2
g/zi.CaCO3 lichid este un preparat foarte eficient in doza de 1-3 g/zi; citrat de Ca

- preparatele pe baza de vit.D – terapia cu vit.D3 trebuie initiata imediat ce a fost initiata terapia cu
Ca;
[Link](vit.D2) - medicamentul de electie in cazul hipoparatiroidismului cronic; doza
uzuala variaza de la 25.000 la 150.000 unitati/[Link] are actiune lenta si realizeaza nivele
serice mai stabile ale Ca decat preparatele cu actiune scurta.
Dihidrotahisterolul – are actiune mai rapida decat ergocalciferolul si este de 3 ori mai puternic;
doza zilnica de intretinere este cuprinsa intre 0,125 si 1 mg/zi; mai scump decat vit.D2
1,25 – dihidroxicolecalciferolul(calcitriolul), metabolitul activ al vitaminei D, are actiune rapida cu
reactii adverse neglijabile; util in tratamentul hipocalcemiei acute; doze 0,25 la 4 microg/zi

-magneziul – in caz de hipomagneziemie(alcoolism cronic, malnutritie, pierderi renale,

medicamente(cisplatin), aceasta trebuie corectata, in scopul tratarii hipocalcemiei consecutive; in
criza acuta sulfatul de Mg se adm. iv, 1-2 g la 6 ore; terapia de substitutie cronica a Mg se face cu
tablete de oxid de Mg, 600 mgx2/zi, sau preparate combinate de Ca si Mg

[Link] DE INTRETINERE – are ca scop mentinerea calcemiei la un nivel usor scazut

fata de normal, dar la care pacientul nu prezinta simptome (8-8,6 mg/dl); suplimentarea cu Ca, 1-
2g/zi, se continua impreuna cu adm. preparatelor de vit.D, cu monitorizarea calcemiei la 3 luni si a
calciuriei cu un target sub 30mg/dl.
ATENTIE: fenotiazidicele trebuie administrate cu prudenta la pacientii cu hipocalcemie, deoarece
pot precipita fenomenele extrapiramidale; furosemidul trebuie evitat acesta putand agrava
hipocalcemia.

HIPOCALCEMIA(SPASMOFILIA)

CAUZE
 Scaderea aportului sau absorbtiei de Ca – malabsorbtie, deficit de vit D, by-pass intestin
subtire
 pierderi importante - alcoolism, IRC, tratament diuretic
 endocrinologice - hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidismul septicemie, secretia de
calcitonina in cadrul unui carcinom tiroidian, hipocalcemia familiala
 fiziologice: frecventa cea mai mare – asociata cu scaderea albuminei serice, hiperfosfatemia,
indus de antibiotice(aminoglicozide), diuretice de ansa, foscarnet
 cauza cea mai frecventa este IRC, in care scaderea sintezei de vit.D3 active si hiperfosfatemia
asociata duc la hipocalcemie
 hipocalcemia din pancreatita este considerata un marker de gravitate a bolii

SIMPTOME
 crampe musculare prin cresterea excitabilitatii celulelor nervoase,
 laringospasm cu stridor

237
  convulsii, parestezii ale buzelor si extremitatilor
 dureri abdominale
 semn Chvosteck - patognomonic
 Trousseau (spasm carpal) – patognomonic

PARACLINIC
 ECG – alungirea intervalului QT, datorat alungirii ST, cu aritmii ventriculare
 calciu seric scazut(<9mg/dl)
 calciu ionic scazut,
 fosfat seric crescut;
 magneziul scazut – determina la randul sau hipocalcemie

TRATAMENT
[Link] simptomatica severa : in prezenta tetaniei, a aritmiilor cardiace sau a convulsiilor
se adm. gluconat de Ca 10%(10-20 ml) iv, in 10-15 minute; datorita duratei scurte de actiune a
acestuia, tratamentul continua deseori cu adm. Ca in perfuzie, timp de 4-6 ore, cu incercarea de a
mentine un nivel constant la valoarea de 7-8,5 mg/dl
[Link] asimptomatica – adm. po de Ca, asociat cu preparatele de vit.D.
In cazul in care scaderea Ca seric se asociaza cu scaderea concomitenta a albuminei serice, nu se
efctueaza tratament de substitutie cu Ca
[Link] hipocalcemia este asociata cu nivele scazute de Mg seric, se va corecta
hipomagneziemia, care atrage dupa sine si corectarea hipocalcemiei

238
35. AFECTIUNILE NEUROLOGICE LA ADULT SI COPIL ( CEFALEEA,NEVRALGIA DE
TRIGEMEN, ATEROSCLEROZA CEREBRALA, ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE,
ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR, MENINGITELE, EPILEPSIA, POLINEVRITELE, BOALA
PARKINSON)

CEFALEEA
Este un simptom foarte frecvent intalnit in practica [Link]-o forma sau alta, ea afecteaza peste
90% din populatia generala
Se estimeaza ca peste 90% din barbati si peste 95% din femei, au cel putin un episod de cefalee pe
an, si ca 10-15% din oamenii sufera in mod curent de cefalee.

CLASIFICAREA CEFALEILOR

[Link] PUNCT DE VEDERE FIZIOPATOLOGIC

[Link] INTRACRANIENE
 Procese expensive: TU cerebrale, hemoragii cerebrale, hematoame
 Procese vasculare: migrena, cefaleea histaminica
 Procese infectioase: meningite, encefalite, abces cerebral
[Link] EXTRACRANIENE
 Modificari ale calotei: arterita deformanta, hiperostoza frontala
 Modificari vasculare : arterita temporala
 Tulburari ale circulatiei cerebrale : HTA, insuficienta cardiaca
 Intoxicatii : CO, alcool, tutun
 Inflamatii ale organelor vecine : otite, sinuzite , adenoidite;
 Afectiuni ale coloanei cervicale : spondiloza cervicala
 Medicamente: nitroglicerina, nifedipina, chinidina

[Link] PUNCT DE VEDERE ETIOLOGIC

[Link] PRIMARE(10%)
 Cefalee de tensiune(80-85%)
 Migrena(10-15%)
 Cefalee in ciorchine(1%)
[Link] SECUNDARE(90%)
 Boli ale SN – meningite, encefalite, abces cerebral, tumori cerebrale, hematoame, anevrisme,
tromboflebita sinusului venos, hipertensiune intracraniana, traumatisme cerebrale
 Boli ale organelor invecinate: glaucom, tulburari de vedere, otite, sinuzite, adenoidite,
spondiloza cervicale, boala Paget a craniului, sindromul Morgagni
 Boli CV : HTA, insuficienta cardiaca
 Boli renale: GNF acuta, IR
 Boli digestive: dischinezia biliara, sindromul dispeptic, constipatia
 Boli endocrine: TU hipofizare, feocromocitom, menstruatie, dismenoree, menopauza
 Boli psihice: nevroze, epilepsie, psihoze
 Intoxicatii:CO, alcool, tutun
 Medicamente: NTG, nifedipina, chinidina, histamina

[Link] PUNCT DE VEDERE CLINIC

[Link] ACUTA DIFUZA – meningite, encefalite, boli infectioase, intoxicatii, criza hipertensiva,
glaucomul acut, tromboze vasculare, hemoragie subarahnoidiana, hematom subdural, embolii
cerebrale, traumatisme cerebrale

239
[Link] ACUTA LOCALIZATA – boli oculare, sinuzite, otite, nevralgii occipitale, traumatisme
cerebrale
[Link] RECURENTA – migrena, arterita temporala, cefalee histaminica
[Link] CRONICA PROGRESIVA – TU cerebrale, abcese cerebrale, hematoame subdurale,
hidrocefalie
[Link] CRONICA NEPROGRESIVA – cefaleea de tensiune, HTA, spondiloza cervicala, tulburari
de vedere, sinuzite

PARTICULARITATILE CEFALEEI

[Link] DE DEBUT
[Link] – hemoragia subarahnoidiana, traumatismele cerebrale
[Link] – meningita, crize hipertensive
[Link] – TU cerebrale, hipertensiunea intracraniana
[Link] DE APARITIE
[Link] neuropsihice – cefaleea de tensiune, cefaleea psihogena
[Link] unele alimente – migrena
[Link] de temperatura – migrena, spondiloza cervicala
[Link] DURERII
[Link] – hipertensiunea intracraniana
[Link] – migrena
[Link] – sinuzite
[Link] – tulburari de vedere, arterita temporala
[Link] – spondiloza cervicala, otomastoidita
[Link] DURERII
[Link] – cefalee extracraniana
[Link] – hipertensiunea intracraniana
[Link] – cefalee de tensiune
[Link] – arterita temporala
[Link] – migrena
[Link] DURERII
[Link] – HTA si HTI
[Link](de seara) – cefaleea de tensiune
[Link] – cefaleea histaminica
[Link] DURERII
[Link] scurte – cefaleea in ciorchine
[Link] medii – migrena
[Link] – tumorile cerebrale, cefaleea psihogena

SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATIVE

[Link] – greturi, varsaturi, tulburari de vedere, ameteli, fotofobie

[Link] – febra, redoarea cefei
[Link] – cresterea TA, ameteli, fosfene, acufene, dispnee
[Link] – dureri oculare si congestie oculara
[Link] – convulsii
[Link] CEREBRALE : convulsii, varsaturi, tulburari de vedere
[Link] : febra, pareze
[Link] POSTTRAUMATICA : contuzii

PARACLINIC : HLG, VSH, examen de urina, uremia, colesterolemia, transaminaza, examen radiologic
al sinusurilor, si al oaselor craniului, ECG, Fund de ochi, examen LCR, arteriografia cerebrala, CT,
RMN

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

MIGRENA

240
  Accese paroxistice
 Predomina la femei
 Cefalee pulsatila, unilaterala sau bilaterala, cu debut matinal
 Accentuata de zgomot, de lumina, de efort, de unele alimente
 Fotofobie, tulburari de vedere
 Ameteli, greturi, varsaturi, dureri abdominale, palpitatii

CEFALEEA IN CIORCHINE
 Accese paroxistice
 Predomina la barbati
 Cefalee violenta, pulsatila, cu debut brusc, de obicei nocturn
 Nas infundata, apoi rinoree
 Fotofobie, congestie conjunctivala
 Congestia fetei poate dura 1-2h, poate ceda spontan

ARTERITA TEMPORALA
 Accese paroxistice, mai ales nocturne
 Predomina la batrani
 Cefalee unilaterala, temporala, intensa insotita de hiperestezia scalpului
 Indurarea arterei temporale, claudicatia maseterului
 Stare generala alterata, febra, polialgii

CEFALEEA DIN GLAUCOM

 Cefalee intensa cu debut acut
 Predomina la barbati
 Localizare fronto-orbitala, unilaterala
 Greturi, varsaturi,
 Midriaza, congestie conjunctivala, dureri oculare

CEFALEEA DIN HTA

 Debut matinal , la trezirea din somn
 Localizare occipitala sau periorbitala
 Favorizata de eforturi, consum de alcool
 TA crescuta moderat

CEFALEEA DIN CRIZELE HIPERTENSIVE

 Debut brutal, caracter pulsatil
 Fosfene, vajaituri, tahicardie
 TA>200/100 mmHg
 Dureaza cateva ore si sfarseste cu poliurie

CEFALEEA DIN FEOCROMOCITOM

 Cefalee atroce cu debut violent, caracter pulsatil, difuza
 Dureri precordiale, palpitatii, parestezii, tremuraturi
 Varsaturi cu TA>250/120 mmHg

CEFALEEA DIN ATS

 Durere cronica difuza sau localizata
 Senzatie de casca sau de cap greu
 Insomnie, iritabilitate, ameteli, semne de ATS

CEFALEEA DIN HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

 Cefaleea apre seara, se accentueaza in clinostatism
 Ameteli, acufene, palpitatii, extremitati reci
 Bradicardie, puls slab, TA<100/60 mmHg

CEFALEEA DIN MENINGITE

241
  Debut acut cu evolutie progresiva
 Caracter pulsatil, generalizata
 Febra, varsaturi, fotofobie
 Stare generala alterata, redoarea cefei

CEFALEEA DIN TU CEREBRALE

 Debut progresiv , continua sau intermitenta
 Accentuata de eforturi, semne de focar
 Tulburari de vedere, tulburari psihice
 Hipertensiune intracraniana, varsaturi

CEFALEEA DE ORIGINE CERVICALA

 Cefalee occipitala, surda, persistenta
 Accentuata de frig, de caldura, de pozitii incomode
 Contractura muschilor cervicali
 Celulita, acufene, scotoame, incetosarea vederii, ameteli
 Sensibilitate la palparea cefei cu prezenta crepitatiilor sau a cracmentelor

CEFALEEA DE ORIGINE OCULARA

 Cefalee surda persistenta, frontala
 Accentuata de eforturi vizuale, de citit, de lumina
 Usturime si congestie oculara, dureri oculare
 Vicii de acomodare, cedeaza la repaus

TRATAMENT:
CEFALEEA DE TENSIUNE : analgezice obisnuite; daca nu raspunde la medicatie, se poate tenta
terapia antimigrenoasa; tehnicile de relaxare includ: masaj, bai calde si biofeedback-ul
MIGRENA :
In atacurile acute :
Tartrat de ergotamina(1mg)+cafeina(100mg) 1-2tbx2/zi, pana la 6 tablete in cursul unui atac si maxim
10 tb/saptamana; din cauza varsaturilor care insotesc atacul migrenos, se poate recurge la
administrarea preparatului sub forma de supozitoare, inhalatie sau sublingual; dihidroergotamina
mesilat adm. iv(0,5-1mg) sau im,sc(1-2mg); se va evita administrarea pe parcursul sarcinii
Supatriptanul – se admnistreaza sc prin autoinjectare fiind rapid si eficient in oprirea atacului migrenos
Profilaxie : AAS, propanolol, amitriptilina, imipramina, sertralina, fluoxetina, clonidina; se administreaza
cateva luni, dupa care, daca atcurile nu se repeta, se reduc dozele progresiv si se renunta la medicatie

CEFALEEA IN CIORCHINE: sumatriptan(6mg) [Link], dihidroergotamina(1-2mg), tartratul de

ergotamina(in aerosoli sau inhalatie cu O2 100%) sunt eficiente
Profilaxie: amitriptilina, propanolol, carbonat de litiu, verapamil, prednison

CEFALEEA POSTRAUMATICA : de obicei cu analgezice uzuale, dar poate fi nevoie si de

administrarea de amitriptilina, propanolol sau derivati de ergotamina

CEFALEEA SECUNDARA : se va trata cu antialgice si AINS, la care se adauga si tratamentul bolii de

baza(antihipertensive, antibiotice, interventii chirurgicale)

NEVRALGIA DE TRIGEMEN
Incidenta maxima in decada a II-a si a III-a de viata, afecteaza mai mult femeile.
MANIFESTARI CLINICE:
Episoade scurte de durere faciala lancinanta( sub forma de junghi, zvacnituri), cu aparitie brusca
frecvent in zona comisurilor bucale, iradiaza instantaneu catre ureche, ochi, sau narina ipsilaterala.
FACTORI DECLANSATORI: Stimulare tactila, miscare, mimica, masticatie.

242
Pe masura ce afectiunea evolueaza, episoadele dureroase devin din ce in ce mai frecvente, perioadele
de remisiune sunt mai scurte, putand sa persiste o durere continua intre episoadele de durere
lancinanta; simptomatologia ramane cantonata in teritoriul de distributie a nervului trigemen, strict
unilateral.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : scleroza multipla sau neoplasmul de trunchi cerebral In cazul unui
pacient tanar trebuie suspicionata scleroza in placi. Se efectueaza CT pentru excludere de tumori. :
TRATAMENT :
MEDICAMENTOS :
 Cel mai utilizat medicament in tratamentul nevralgiei trigeminale este carbamazepina in doze de
pana la 1200 mg/zi, dar trebuie cu monitorizare hemograma, si probele fuctionale hepatice;
 Daca carbamazepina nu este tolerata se poate adm. fenitoina; baclofenul reprezinta o alta
alternativa terapeutica(10-20mg/3-4x/zi), poate fi admnistrat singur sau in asociere cu
carbamazepina
CHIRURGICAL
 Explorarea fosei posterioare evidentiaza unele leziuni organice in cazul nevralgiei(care nu pot fi
vizualizate in cadrul examinarilor imagistice) – cum sunt malformatiile arteriale sau venoase ce
comprima radacina nervului trigeminal; in aceste cazuri este suficienta decomprimarea si
separarea vasului anormal de radacina nervului trigemen, care produce ameliorarea de lunga
durata a simptomatologiei.
 La pacienti varstnici, se prefera rizotomia prin radiofrecventa, datorita complicatiilor mai reduse,
usurintei in efectuare si a faptului ca poate reduce intensitatea simptomelor.
 Sectionarea chirurgicala a nervului trigemen cu ajutorul razelor gamma este o alta alternativa
non-invaziva utila pentru 80% din pacienti

ACCIDENTE VASCULAR-CEREBRALE:

CARACTERISTICI ESENTIALE
 Deficit neurologic caracteristic cu debut BRUSC,
 antecedente: HTA, DZ, VALVULOPATII, ATEROSCLEROZA,
 semne neurologice prezente ce reflecta interesarea unei regiuni cerebrale.

A. INFARCTUL LACUNAR
 Sunt mici leziuni(<5mm) care apar in zonele de distribuite ale arteriolelor perforante scurte din
: [Link], punte, cerebel, brat anterior al capsulei interne si mai rar in zona profunda a
substantei albe
 Infarctele lacunare se asociaza cu HTA prost controlata sau DZ; sunt intalnite in diferite
sindroame cum sunt : deficitul motor sau senzitiv contralateral pur, ataxia ipsilaterala cu
pareza crurala si dizartria cu lipsa de coordonare a mainii
 Infarctele lacunare sunt uneori vizibile pe CT ca arii mici, astructurale, hipodense;
 Prognosticul de recuperare este in general bun, cu o rezolutie completa care se instaleaza
dupa aproximtiv 4-6 saptamani

B. INFARCTUL CEREBRAL
Ocluzia trombotica sau embolica a unui vas mare duce la infarct cerebral
Etiologia este data de afectiunile care predispun la AIT si ATS cerebrala

MANIFESTARI CLINICE
Debutul este de obicei brusc, iar ulterior exista doar o mica progresie, cu exceptia celei
datorate edemului cerebral; examinarea va include obligatoriu auscultatia la nivelul arterei
subclaviculare si la nivelul carotidelor pentru decelarea unui suflu
Simptomele sunt date de teritoriul in care este ocluzata artera:

In functie de teritoriul in care se produce obstructia:

OBSTRUCTIA IN CIRCULATIA CAROTIDIANA

243
  Ocluzia arterei oftalmice, este de obicei asimptomatica datorita numeroaselor colaterale de la
nivel orbital, dar obstructia sa temporara prin embolie poate duce la AMAUROSIS FUGAX –
pierderea instantanee a vederi la un singur ochi pe o perioada scurta
 Ocluzia arterei cerebrale anterioare: pareza membrelor inferioare controlateral + pierdere
sensibilitate, pareza usoara a membrului superior, abulie/confuzie franca, incontinenta urinara.
 Ocluzia arterei cerebrale medii si ACI: hemiplegie contralaterala, pierderea sensibilitatii la
nivelul hemicorpului, hemianopsie(pierderea vederii intr-o jumatate a retineti), , +/- afazie.
Edemul cerebral coexistent duce la somnolenta, stupoare si in final instalarea comei; greu de
diferentiat de ocluzia arterei carotide interne;

OBSTRUCTIA IN CIRCULATIA VERTEBRO-BAZILARA

 Ocluzia arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic cu tulburari de sensibilitate la nivelul

hemicorpului controlateral urmata de o durere spontana si hiperpatie; hemianopsie usoara cu
respectarea maculei, hemipareza usoara, pasagera, alexie, miscari involuntare.
 Ocluzia arterei vertebrale distale, sub originea arterelor cerebeloase posteroinferioare, poate fi
silentioasa clinic, irigarea fiind mentinuta de cealalta artera vertebrala; daca si in cazul acesteia
exista malformatii sau calibrul este mai redus pot apare un deficit similar cu cel din ocluzia
arterei bazilare, in afara cazului in care exista o circulatie buna la nivelul poligonului Willis
 Ocluzie de artera bazilara sau a ambele vertebrale: coma, mioza punctiforma, tetraplegie
flasca a membrelor, pierderea sensibilitatii si anomalii si anomalii variabile ale nervilor cranieni.
In ocluzia partiala a arterei bazilare : diplopie, pierderea vederii, vertij, dizartrie, ataxie, pareza
sau tulburari senzitive la toate sau la unele membre.
 Ocluzia arterelor cerebeloase mari : vertij, grata, varsaturi, nistagmus, ataxie ipsilaterala a
membrelor si pierderea sensibilitatii spinotalamice controlaterale la nivelul membrelor; daca este
implicata si artera cerebeloasa superioara, pierderea sensibilitatii spinotalamice intereseaza si
fata

COMA : un infarct cu implicarea unei emisfere cerebrale duce la edem ce perturba functia celeilalte
emisfere sau a portiuni rostrale a trunchiului cerebral si poate declansa coma

EXPLORARI IMAGISTICE :
 Rgf toracica – evidentiaza cardiomegalia si calcifierile valvulare; prezenta unui neoplasm
sugereaza faptul ca deficitul neurologic se datoreaza mai degraba metastazelor decat AVC.
 CT(fara contrast) – este importanta pentru excluderea hemoragiei cerebrale, dar nu poate face
distinctia intre infarctul cerebral si o formatiune tumorala; CT se prefera fata de RMN, mai ales in
faza acuta, deoarece RMN nu detecteaza usor o hemoragie in primele 48h.

PARACLINIC :
 HLG completa, glicemie, teste serologice pentru sifilis; Ac antifosfolipidici determina tromboze si
sunt asociati cu o incidenta crescuta a AVC; cresterea colesterolului seric si a lipidelor pot indica
un risc crescut de AVC trombotic;
 ECG – util in depistarea aritmiilor cardiace sau a unui IM recent, care poate constitui o sursa de
embolie; hemoculturile se fac in cazul suspicionarii unei endocardite; monitorizarea Holter utila in
depistarea aritmiilor cardiace paroxistice
TRATAMENT
- tromboliza i.v. apoi p.o.: daca deficitul progreseaza si este instalat recent (atentie la HEMATOM si
HEMORAGIE INTRACRANIANA – nu se face; se exclude prin CT sau angiografie). Se face in primele
3 ore de la instalarea AVC;
- corticoizii, agenti hiperosmolari (glicerol sau manitol): pentru reducerea edemului cerbral vasogen;
- anticoagulante nu au nici un rol in cazul pacientilor cu AVC complet, exceptind cazul cand exista
sursa de embolie cardiaca si nu exista surse de hemoragie cerbrala; unii prefera temporizarea cu 2-3
zile pentru excluderea cu certitudine a unei hemoragii cerebrale
- blocante ale canale de Ca – ar reduce deficitul neurologic determinat de ischemia cerebrala, ca si
rata morbiditatii si mortalitatii in AVC
- recuperarea deficitului motor prin fiziokinetoterapie, mobilizare precoce si recuperare activa; terapie
ocupationala si logopedie(afazie de expesie sau dizartrie)

244
- tratamentul bolilor asociate; - eventual revascularizare daca e cazul; - profilaxia trombozelor.

B. HEMORAGIA CEREBRALA :
 Hemoragia spontana survenita la pacienti la care nu s-au decelat, prin angiografie, anomalii
vasculare, se datoreaza cel mai frecvent HTA
 Hemoragia intracerebrala hipertensiva se produce cel mai frecvent in ggl. Bazali si mai rar in
punte, talamus, cerebel si substanta alba cerebrala; se produc brusc fara semne premonitorii,
adesea in plina activitate.
 Poate sa para si in cazul unor tulburari hematologice(leucemia, trombocitopenia, hemofilia,CID),
in terapia anticoagulanta, afectiuni hepatice, TU cerebrale primare sau secundare.
 Hemoragia incepe in spatiul subarahnoidian atunci cand se datoreaza unui anevrism
intracranian sau a unei malformatii arterio-venoase.

MANIFESTARI CLINICE : varsaturi, cefalee, pierderea constientei, apoi se instaleaza semne de focar.
Hemoragia de cauza hipertensiva – deficit neurologic cu evolutie rapida, sub forma de hemiplegie
sau hemipareza; tulburarea senzitiva apre in cazul leziunilor situate mai profund.
Hemoragie cerebeloasa – instalare brusca, cadere de partea leziunii, greata, varsaturi, cefalee,
pierdere de echilibru, respiratie periodica, ataxie, fatal in 48 de ore;
Hemoragie pontina: coma, tetrapareza, mioza;
Hemoragie talamica: pareza privirii verticale, ochii spre nas, diminuarea atentiei, afectare a
sensibilitatii unilateral;
Hemoragia subarahnoidiana:
 apare prin ruptura unui anevrism sacciform la nivelul poligonului Willlis: cefalee brusca, sindrom
meningeal, varsaturi, greata, diplopie, hemipareza, tulburari cardiace;
 examenul neurologic deceleaza redoarea cefei si alte semne de iritatie meningeala, cu exceptia
pacientilor aflati in coma profunda;
 diagnosticul se confirma prin CT sau arteriografie bilaterala carotidiana si vertebrala
Hemoragie de putamen: paralizia vederii conjugate laterale

Diagnostic paraclinic si imagistic: Rg toracica, CT, arteriografie cerebrala (daca starea pacientului o
permite), uzuale, TQ, APTT, electroliti, glicemie; punctia lombara este contraindicata datorita riscului
precipitarii sindromului de angajare in cazul pacientilor cu hemoragii masive.
TRATAMENT: conservator si suportiv – profilaxia trombozelor: heparina, dupa 24 de ore de la
inceputul hemoragiei; evacuarea hematomului pe cale chirurgicala mai ales in cazul hematoamelor
cerebeloase care pot avea o evolutie si o deteriorare spontana impredictibila, cu deznodamant fatal;
tratamentul edemului cerebral.

[Link] INTRACRANIAN
 Anevrismele saculare(muriforme) au tendinta sa apara la nivelul bifurcatiilor arteriale
 Apar mai frecvent la adulti decat la copii
 Au o localizare multipla si sunt de obicei asimptomatice
 Se pot asocia cu rinichiul polichistic si coarctatia de aorta
 Multe din anevrisme sunt situate in partea anterioara poligonului lui Willis

MANIFESTARI CLINICE:
 determina un deficit neurologic focal prin comprimarea structurilor adiacente;
 de cele mai multe ori sunt asimptomatice, insa cand se rup se produce hemoragia
subarahnoidiana;
 tablul clinc este unul sarac si este corelat fie cu prezenta hematomului localizat, fie cu ischemia
din teritoriul vaselor tributare anevrismului rupt
 hemiplegia apare tardiv, dupa 4-14 zile, si se datoreaza spasmului arterial local.
DIAGNOSTIC PARACLINIC SI IMAGISTIC : CT, angiografie, LCR(hemoragic), ECG(prezenta
aritmiilor sau a ischemiei miocardice corelata cu activitatea simpatica excesiva); leucocitoza periferica
si glicozurie.

TRATAMENT :
scopul major – profilaxia altor hemoragii

245
  Tratamentul efectiv necesita abordarea chirurgicala a anevrismului(cliparea la baza);
 Daca nu este posibila interventia chirurgicala, tratamentul medicamentos va fi continuat timp de
6 saptamani, si este urmat de o mobilizare treptata
 Riscul de recurenta este mare mai ales in primele zile dupa episodul initial, 20% din pacienti vor
suferii o hemoragie in urmatoarele 2 saptamani, iar 40% in urmatoarele 6 luni; din aceasta cauza
interventia chirurgicala precoce(in primele 2 zile de la hemoragie) este de preferat la pacientii
care nu au contraindicatie
 Tratamentul experimental cu blocanti de Ca, s-a dovedit util in reducerea sau anihilarea
vasospasmului, iar nimodipinul(60mg/la4h/21 zile) s-a dovedit ca reduce incidenta deficitelor
ischemice determinate de spasmul arterial fara efecte secundare notabile.

[Link] ARTERIOVENOASE
 Malformatii vasculare congenitale, care provin din dezvoltarea defectuoasa localizata a unei
portiuni din plexul vascular primitiv.
 Anomalie de comunicare arteriovenoasa fara interpunerea capilarelor.
 Pot fi de dimensiuni mari sau foarte mici, greu de decelat prin arteriografie, interventie
chirurgicala sau autopsie.

MANIFESTARI CLINICE
[Link] supratentoriale – majoritatea malformatiilor sunt situate supratentorial, plasate in teritoriul
arterei cerebrale medii
- hemoragie (30-60%)
- epilepsie (20-40%)
- cefalee (5-25%)
- alte simptome (10-15%)
70% dim malformatiile AV singereaza in cadrul evolutiei lor naturale inaintea varstei de 40ani.
Hemoragia este intracerebrala sau subarahnoidiana si poate fi fatala in 10% din cazuri
Convulsiile focale pot insotii sau urma hemoragiei, si reprezinta simptomul initial mai ales daca
malformatia este localizata la nivel frontal sau parietal
Cefaleea – interesarea arterelor carotide externe
Hemoragia subarahnoidiana – apare status mental anormal si semne de iritatie meningeala

[Link] infratentoriale – localizate la nivelul trunchiului cerebral; sunt silentioase de obicei; cand
sangereaza pot produce hidrocefalie obstructiva sau deficite neurologice progresive sau recurente
Malformatiile AV cerebeloase nu se manifesta clinic, dar pot sangera uneori.

DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC:

CT – evidentiaza sangerarea subarahnoidiana sau intracerebrala, ajuta la localizarea sursei acesteia si
poate evidentia o malformatie AV; daca CT nu aduce date suplimentare, dar exista suspiciunea clinica
de hemoragie subarahnoidiana, atunci se va examina LCR
Arteriografia – stabileste cu certitudine natura leziunii si caracteristicile sale anatomice, astfel incat sa
se poata stabilii un plan terapeutic; malformatiile AV apar in mod tipic sub forma unor mase vasculare
in forma de ghem, cu vase sinuoase dilatate, aferente si eferente, cu timp de circulare accelerat si
suntare arteriovenoasa.

TRATAMENT:
TRATAMENT CHIRURGICAL
– indicat la pacientii cu malformatii AV care au sangerat si la care s-a demonstrat ca leziunea este
accesibila
- Mai este indicat si in cazul existentei hipertensiunii intracraniene sau a unei decompensari
cardiace(copii)
- previne progresia ulterioara a deficitului neurologic focal
TRATAMENT MEDICAMENTOS
- Tratamentul anticonvulsivant este indicat la cei care se prezinta cu convulsii
- este de obicei suficient, iar tratamentul chirurgical este indicat doar daca apar complicatii ulterioare

[Link] VENOASA INTRACRANIANA

246
Apare in asociere cu infectia intracraniana sau cea maxilofaciala, cu starile de hipercoagulabilitate,
policitemia, anemia drepanocitara si afectiunile cardiace congenitale cianogene; poate sa mai apara in
sarcina si lauzie
MANIFESTARI CLINICE : cefalee, convulsii focale sau generalizate, ameteala confuzie, hipertensiune
intracraniana, simptome neurologice de focar si uneori prin semne evidente de iritatie meningeala
IMAGISTIC : diagnostic confirmat prin CT,RMN, venografie prin RMN, arteriografie
TRATAMENT :
- Anticonvulsivante – daca apar convulsiile
- Agenti antiedematosi(dexametazona 4gx4ori/zi) – scad presiunea intracraniana
- Profilaxia coagularii – heparina – reduce morbiditatea si mortaliatea prin tromboza
de sinus cavernos

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 Adeseori prezenta unor factori de risc vasculari
 Deficit neurologic focal cu debut acut
 Manifestarile clinice se remit integral in decurs de 24h.
DATE GENERALE:
AIT sunt caracterizate de deficite neurologice focale, care dureaza mai putin de 24h.
Aproximativ 305 din pacientii cu AVC au avut in antecedente AIT, iar tratamentul corect al tacului este
un important mijloc de profilaxie
Incidenta este mult crescuta la pacientii cu HTA si DZ
ETIOLOGIE:

 cauza importanta a ischemiei cerebrale tranzitorii este embolia; la acesti oacienti, o sursa usor de
evidentiat este cordul sau o artera mare extracraniana in traseul sau spre creier
 Cauzele cardiace ale atecurilor ischemice emboliforme includ afectiunile reumatismale, aritmiile
cardiace, endocardita infectioasa, moxomul atrial, trombii murali ce complica IM; defectele
septale atriale si de foramen ovale patent pot permite trombilor venosi sa ajunga la
creier(embolia paradoxala)
 placa ateromatoasa de la nivelul unei artere mari care iriga creierul poate fi o sursa de emboli
 La unii pacienti cu AIT sau AVC se poate gasii o hemoragie acuta sau recenta in aceste placi
ateromatoase, iar acest semn poate avea o semnificatie patologica.
 Alte anomalii mai putin frecvente care pot determina AIT sunt : displazia fibromusculara a portiuni
cervicale a arterei carotide interne, arterita cu celule gigante, LES, poliarterita si angeita
granulomatoasa
 Cauze hematologice: plicitemia, drepanocitoza si sindroamele de hipervascozitate, anemia
severa

Sindromul de furt arterial subclavicular duce la ischemie tranzitorie vertebro-

[Link] se dezvolta atunci cand exista o stenoza sau o ocluzie a arterei subclaviculare
localizata proximal de originea arterei vertebrale, in asa fel incat sangele este furat din aceasta artera;
un suflu in fosa supraclaviculara, pulsul inegal la radiale si o diferenta intre presiunile sistolice de la
nivelul celor doua brate de >20mmHg, sugereaza diagnosticul la un pacient cu AIT vertebro-bazilare

MANIFESTARI CLINICE:
Debut abrupt si fara prodrom
Ischemie in teritoriul carotidian: slabirea fortei musculare, tulburari de motricitate la nivelul
bratului, piciorului sau fetei; hipoestezie, parestezii, lentoare in miscari, afazii sau pierderea
unilaterala a vederii la ochiul de partea opusa a membrului afectat
La examenul clinic efectuat in timpul unui atac, se poate constata o pareza flasca prin leziune de tip
piramidal, tulburari senzitive, semn Babinski + pe partea afectata, afazie

247
 Ischemie vertebro-bazilara : vertij, ataxie, diplopie, disartrie, diminuarea sau incetosarea vederii,
hipoestezie periorala, parestezii, scaderea fortei musculare; drop-atack-urile datorita scaderi fortei
musculare in ambele picioare, fara cefalee sau pierderea cunostintei, pot aparea uneori in corelatie
cu miscarile capului

Atacurile ischemice carotidiene au o probabilitate mai mare de a fi urmate de un AVC, comparativ cu

cele vertebro-bazilare.

PARACLINIC:
LABORATOR : HLG, glicemie, colesterol seric, teste serologice pentru sifilis, ECG, radiografie toracica
Ecocardiografia cu dublu contrast se va efectua daca exista suspiciuni a unei surse cardiace de
embolia; se vor efectua hemoculturi daca se suspicioneaza o endocardita
Monitorizarea Holter este necesara daca se suspecteaza o tulburare de ritm cardiac tranzitorie,
paroxistica
IMAGISTIC :
CT – va exclude posibilitatea unei hemoragii cerebrale minore sau a unei TU encefalice care se
manifesta prin AIT
Duplex-ecografia – utila pentru determinarea stenozelor importante ale arterei carotide, insa
arteriografia ramane cea mai importanta investigatie in stabilirea starii sistemului cerebro-vascular
Arteriografia carotidiana bilaterala – trebuie avuta in vedere daca CT nu aduce informatii
suplimentare, daca nu exista o sursa cardiaca de emboli si daca varsta si starea generala indica un
risc operator scazut

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- convulsiile focale
- migrena clasica
- tulburarile neurologice din timpul episoadelor de hipoglicemie la pacientii cu DZ tratati cu insulina sau
ADO

TRATAMENT
CHIRURGICAL – trombarterectomie carotidiana – se practica in cazul stenozelor stranse(70-99% din
diametrul lumenului) accesibile chirurgical; scade riscul de accident vascular carotidian ipsilateral,
mai ales daca atacurile au debutat relativ recent(<2 luni); nu este indicata pentru stanozele
usoare(<30%)
MEDICAMENTOS – indicat la pacientii care nu beneficiaza de tratamentul chirurgical sau la cei la care
s-a depistat o afectiune vasculara extinsa
Fumatul se opreste si se trateaza corespunzator embolismul, HTA, DZ, hiperlipemia, arterita sau
afectiunile hematologice.
Tratamentul anticoagulant :
 heparina iv in doza de incarcare 5000-10000 UI, cu mentinerea ulterioara a unei perfuzii de 1000-
2000 UI/h in functie de timpul partial de tromboplastina
 warfarina se introduce in doze zilnice de 5-15 mg po, in functie de timpul de protrombina
 AAS se introduce la pacientii cu FiA nereumatismala pentru a prevenii riscul de AVC

La pacientii cu suspiciune de ATS sau cu leziuni ATS confirmate angiografic la nivelul teritoriului
cerebral sau extracranian se recomanda terapia antitrombotica
Se prefera AAS – datorita faptului ca reduce incidenta AIT, a AVC si a IM la pacientii cu factori de risc; o
doza zilnica de 325 mg este suficienta; doze mai mari amplifica beneficiul, dar cresc incidenta
reactiilor adverse gastrointestinale; la pacientii cu intoleranta la AAS se poate folosi
ticlopidina(250mgx2/zi) – risc de neutropenie sau agranulocitoza

MENINGITE:
ETIOPATOGENIE: arbovirusuri, enterovirusuri, adenovirusuri; meningococ, pneumococ, stafilococ,
streptococ, E. coli, Klebsiella, enterobacterii, proteus, pseudomonas, b.K.; protozare; toxoplasmoza;
metazoare; cisticerci; fungi-candida.
MENINGITE VIRALE
MANIFESTARI CLINICE MENINGITE VIRALE:

248
  debut brusc,
 febra ridicata,
 cefalee,
 fotofobie,
 ameteli,
 hiperstezie cutanata,
 mialgii,
 varsaturi,
 semne de iritatie meningeala – redoare de ceafa, semnul Kernig, Brudzinski;
PARACLINIC MENINGITE VIRALE: examen LCR = clar, cateva sute de elemente/mm3, la inceput
PMN apoi pred Ly, Mo, Plasmocite, glicorahie si clorurorahie f. putin modificate, teste serologice si de
izolare virala.
TRATAMENT MENINGITE VIRALE: simptomatic, regim igieno-dietetic, repaus la pat, alimentatie
usoara, antitermice, antiinflamatoare, doze mici de corticoizi.

MENINGITE BACTERIENE
MANIFESTARI CLINICE ALE MENINGITELOR BACTERIENE:
1. perioada de debut
 debut brusc,
 febra ridicata,
 frison,
 varsaturi,
 fotofobie,
 bradicardie,
 semne de iritatie meningeala
2. perioada de stare
 dupa 1-2 zile,
 agravarea starii generale,
 febra creste,
 eventual tulburari psihice,
 uneori tahicardie si cresterea TA,
 cefalee accentuata,
 hiperestezie cutanata,
 opistotonus,
 intensificarea sdr meningean
PARACLINIC MENINGITE BACTERIENE: LCR purulent, cresterea PMN.
TRATAMENT MENINGITE BACTERIENE: tratament igieno-dietetic, repaus la pat, regim alimentar,
antipiretice, antiinflamatorii, combaterea convulsiilor, antibiotice: amoxicilina, ampicilina, ceftrioaxon,
cefotaxim (NN - predominat Streptococ, E. Coli, Listeria) sau ampicilina, amoxicilina plus gentamicina
(sugar si copil mic - meningococ, pneumococ, Haemophilus influenzae) sau penicilina in doze mari +
gentamicina sau vancomicina

DG DIFERENTIAL MENINGITE BACTERIENE / VIRALE/ TBC / HEMORAGIA MENINGEE:

1. debut brutal / brusc / lent / brutal;
2. febra ridicata / moderata / moderata/ subfebrilitate;
3. sdr meningean f. intens/ discret / intens/ intens;
4. tulburari de constienta frecvent/ rar / tardiv / rar;
5. antecedente: focare septice / viroze respiratorii, oreion/ tbc / HTA, ATS.

EPILEPSIA/CONVULSII:
Termenul de epilepsie desemneaza orice afectiune caracterizata prin convulsii repetate.
Convulsia este o perturbare tranzitorie a functiei cerebrale, datorata unor descarcari neuronale
paroxistice anormale in creier.
Este o boala destul de frecventa intalnita in practica medicala, afectand aproximativ 0,5-2% din
populatia generala.
ETIOPATOGENIE: rezultatul descarcarii sincrone ale unor grupe de neuroni situati in cortex sau
subcortical.

249
CAUZE:
1. mecanice - TC, traumatisme obstetricale, tumori cerebrale, anomalii vasculare
2. metabolice - tulburari HE, edemul cerebral, hipoglicemia, deshidratarea, tulburari acizi aminati,
tulburari de ph, hipoxie cerebrala, fenilcetonuria, deficitul de piridoxina
3. sevraj brusc - alcool, stupefiante, antidepresive, antiepileptice, neuroleptice
4. toxice - intoxicatii endogene, acidoza, cu organofosforice, CO, imipramina, stricnina, hidrazida,
efedrina
5. Infectii cerebrale - encefalite, meningite, abcese cerebrale.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA:
1. acute ocazionale - infectii SNC, hemoragii cerebrale, edem cerebral, boli genetice ce afecteaza SN,
tulburari metabolice, intoxicatii medicamentoase, crize HTA
2. cronice recurente - epilepsia idiopatica, in absenta unor leziuni cerebrale decelabile, epilepsie
simptomatica pe fondul unor leziuni decelabile

CLASIFICAREA ETIOLOGICA IN FUNCTIE DE VARSTA

1. NN - hipoxie neonatala, traumatisme perinatale, infectii SN, malformatii SN, erori innascute de
metabolism, hipoglicemie
2. sugar - infectii SN, boli infectioase, malformatii SN, erori innascute de metabolism, sechele
perinatale, hipoCa, tulburari metabolice, deshidratare
3. copil mic - infectii SN, intoxicatii, erori innascute de metabolism, sechele perinatale, epilepsie
posttraumatism, idiopatica
4. copil mare - infectii SN, malformatii vasculare, epilepsie postraumatism, sechelara, idiopatica
5. adult tanar - epilepsie posttraumatica, tumori, alcool, idiopatic, sechele, malformatii vasculare
6. adult matur - epilepsie posttraumatism, tumori, sechele, alcool, vascular
7. varstnic - epilepsie vasculara, tumori primitive sau metastaze, asociate cu dementa.

PARTICULARITATILE CRIZELOR CONVULSIVE:

1. context de aparitie - traumatisme obstreticale, TCC, infectii cerebrale, sdr febril, ingestie
medicamentoasa, intoxicatii, sevraj
2. caracter - tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice, hipotonice
3. localizare - generalizate, localizate la o jumatate de corp, fata, membre
4. durata - cateva secunde, minute, unice, recurente

SEMNE SI SIMPTOME:
1. febra - convulsii febrile, convulsii din infectiile SN
2. bombarea fontanelei (meningite, encefalite)
3. redoare de ceafa (meningite)
4. relaxare sfincteriana (grand mal)
5. halucinatii (crize psihomotorii)
6. hemiplegie temporala (sdr Gastaud, hemiconvulsii-hemiplegie)
7. pierderea cunostintei (crize grand mal, petit mal, tonice pure, clonice pure, hipotone, psihomotorii)
8. fara pierderea cunostintei (akinetice, Jacksoniene)
9. amnezia crizei (grand mal / petit mal, psihomotorii, hipotone).

PARTICULARITATILE CONVULSIILOR FEBRILE:

1. simple (apar la cresterea brusca a temperaturii, sunt mai frecvente decat convulsiile febrile
complicate, apar intre 1-5 ani, sunt unice, dureaza 5-6 min, bilateral, tip tonico-clonic, f. rar hipotone, nu
sunt urmate de deficit postcritic)
2. complicate (apar la cresteri bruste de temperatura, rare, sub 1 an, unilaterale, dureaza > 15 min, se
pot repeta in aceeasi zi, apar la copii cu dezvoltare anormala, pot fi urmate de deficit postcrtitic).

MANIFESTARI CLINICE :
1. crizele tonico-clonice de tip GM
 reprezinta peste 80% din convulsii care apar peste 3 ani,

250
  debut brusc cu pierderea constientei, cu contractura tonica generalizata, cu ochii dati peste
cap, cu capul in extensie, cu maxilarele inclestate, cu membrelor superioare contractate in
flexie, MI in extensie,
 contractura tonica dureaza 20-30 sec, este urmata de crize clasice clonice, secuse
mioclonice, generalizate, tulburari respiratorii si circulatorii,
 bolnavul isi poate musca limba, relaxarea sfincterelor, coma postepileptica, amnezia crizei

2. crize tonice pure

 pierderea brusca a constientei,
 contractii tonice ale musculaturii membrelor si a trunchiului,
 rigiditatea musculara,
 contractiile tonice nu sunt urmate de contractii clonice, apar mai ales la sugar

3. clonice pure - debut brusc cu contractii clonice, pot fi generalizate sau localizate la o jumatate a
corpului, urmate de hemiplegie trecatoare
4. crizele hipotone - debut brusc cu hipotonie generalizata, isi pierde cunostinta, dureaza 1-2 secunde,
copilul cade la sol, survin de obicei la copilul de 3-4 ani
5. crize encef mioclonice - caracteristice sugarului, contractia musculaturii gatului, trunchiului,
membrelor, de cateva secunde, caracter repetitiv, flexia capului si membrelor, pierderea cunostintei
6. crize akinetice - copii de 1-3 ani, fond de inters psihomotor, cad brusc, pierderea tonusului postural,
dureaza cateva secunde, fara pierderea cunostintei
7. crize de petit mal
 sau absentele epileptice, bruste si scurte, pierderea cunostintei,
 devine inexpresiv, privire in gol, isi intrerupe activitatea brusc,
 dupa 5 -10 secunde isi reia activitatea, cu amnezia atacului,
 crizelele se pot repeta in aceeasi zi;
 ele dispar de obicei in jurul varstei de 20 de ani
8. jacksoniene - sunt localizate, contractii clonice la fata, la membre, apar de o singura parte a
corpului, bolnavul nu isi pierde cunostinta
9. psihomotorii - determinate de un focar cortical in lobul temporal, se manifesta printr-un
comportament anormal, stereotip, automatisme, halucinatii, amnezia atacului psihomotor

Modificari nespecifice cum sunt cefaleea, alterarea starii psihice, letargia si contractiile mio-clonice,
pun in garda pacientii in legatura cu aparitia unei crize epileptice, cu cateva ore inainte ca aceasta sa
se produca; ele sunt distincte de aura, care poate precede criza cu cateva secunde sau minute
La majoritatea pacientilor, crizele sunt impredictibile, si nu au legatura cu pozitia sau activitatile
desfasurate; totusi exista anumiti factori precipitanti cum sunt : lipsa somnului, mese omise, stres
emotional, menstruatie, ingestie de alcool sau folsirea unor medicamente; febra si infectiile nespecifice
pot precipita aparitia crizelor convulsive la epilepticii cunoscuti; la NN si copilul mic se face greu
diferentierea intre aceste conculsii si cele febrile
La unii pacientii crizele pot fi declansate de stimuli specifici, cum sunt scanteile luminoase sau emisiuni
de televiziune cu luminozitate oscilanta(epilepsia fotosensitiva), muzica sau citit.
Examenul fizic intre crize nu evidentiaza nici o anomalie, insa in perioada postcomitiala poate sa apara
semnul Babinski pozitiv.

PARACLINIC
EXPLORARI IMAGISTICE:CT sau RMN poate fi folosi la pacientii la care exista o afectiune clinic
progresiva si la cei care prezinta convulsii dupa varsta de 30 de ani, deoarece pot fi declansate de un
neoplasm; la acesti pacientii se vor efectua si radiografii pulmonare deoarece pot sa exista neoplazii
pulmonare primare sau secundare.
EXAMENE DE LABORATOR : la pacientii cu varsta peste 10 ani se va face HLG completa, glicemie,
probe functionale hepatice si renale, teste serologice pentru sifilis;
EEG – sustine diagnosticul clinic de epilepsie, ghideaza prognosticul si ajuta la clasificarea tulburarilor
convulsivante; incadrarea este importanta pentru alegerea strategiei terapeutice celei mai indicate cu
care sa se inceapa tratamentul

251
DIAGNOSTIC POZITIV: manifestari clinice, APP, semne si simptome asociate, EEG, CT, RMN,
glicemia, examen LCR, Rx craniu.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
[Link] CONVULSIILOR PARTIALE:
[Link] ischemic tranzitor – durata mai mare, lipsa extinderii si simptomatologie; in AIT exista o
afectare a functiilor motorii sau senzitive(slabirea musculaturii membrelor, hipoestezie)
[Link] de furie
[Link] de panica – se deosebesc greu de crizele convulsive epileptice partiale, cu exceptia
cazului cand exista intre atacuri o tulburare psihopatologice evidenta si care este corelata cu
circumstantele externe.

[Link] CONVULSIILOR GENERALIZATE

a. Sincopa – apare in legatura cu schimbarile de pozitie, stres emotional, interogatoriu agresiv, durere,
efort cu incordare; ea este precedata de paloare, transpiratii, greata si stare generala alterata, ducand
la pierderea constientei insotita de un aspect flas; refacerea este rapida prin plasarea bolnavului in
decubit, si nu apare cefaleea sau confuzia dupa; CK la 3h este normala in sincope si crescuta dupa
contractiile tonico-clonice
[Link] cardiaca – simptomatologia prodromala este in general absenta; o corelare a atacurilor cu
un efort fizic, si aparitia unui suflu sistolic este sugestiva pentru prezenta unei stenoze aortice; este
necesara monitorizarea Holter pentru stabilirea diagnosticului
c. Ischemia de trunchi cerebral
[Link] – termenul descrie reactia de conversie isterica si atacurile de simulare care
imite crizele epileptice; apar mai ales in urma stresului emotional, dar pot sa apara si in cazul
convulsiilor reale; atacurile se aseamana la prima vedere cu cele din convulsiile tonico-clonice, dar pot
aparea gesturi evidente de pregatire inainte de instalarea convulsilor tonico-clonice; apare un
asincronism in modul de miscare spasmodica, care creste in intensitate atunci cand se incearca
limitarea miscarilor si care rareori duce la accidentare; constienta poate fi normala sau “pierduta”, dar in
cea de a doua situatie comportamentul cu scop directionat, tipetele, injuraturile, tradeaza simularea; nu
exista modificari EEG in timpul convulsiilor asociate cu pierderea cunostintei; nivelul prolactinei ramane
nemodificat

TRATAMENT:
DIAZEPAM: adulti:10-20 mg i.v. lent sau 10 mg rectal/ copii 0,2-0,3 mg/kgc i.v. lent sau 0,5 mg/kg pe
cale rectala se poate repeta la 10 min;
CLONAZEPAM : adulti:1-2 mg i.v. lent se repeta dupa 5 min/ copii: 0,2-0,5 mg i.v. lent se repeta dupa
5 min;
LORAZEPAM: adulti: 4 mg i.v. lent/ copii 0,05 mg i.v. lent;
FENITOINA: adulti: 5-10 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/min/ copii 5-6 mg/kg i.v. lent, sub 50 mg/min.

PREVENIREA CRIZELOR : mg/kg/zi, adulti / copii :

[Link] A10-20 / C20-25, ameteli, somnolenta, diplopie, anemie, leucopenie,hepatotoxic
[Link] valproic A15-20 /C20-25, tremur, alopecie, crestere in greutate, greata,
varsaturi,somnolenta,hepatotoxic
[Link] A3-5 / C4-7 ameteli, hTA, TR, greturi, varsaturi,dizartrie, sedare , confuzie, hirsutism
[Link] A2-3 / C3-4 iritabilitate, scaderea atentiei, sdr Steven Johnson, somnolenta, nistagmus,
ataxie
[Link] A0,05-0,1 / C0,05-0,1 somnolenta, iritabilitate, greturi, varsaturi, depresie, ataxie,
tulburari de comportament, exacerbarea convulsiilor tonico-clonice

ALEGEREA MEDICATIEI
1In crizele de grand mal : fenitoina, carbamazepina, acidul valproic, fenobarbital, lamotrigin, topiramat
[Link] crizele de petit mal : acidul valproic. Clonazepamul, etosuximid
[Link] crizele partiale : carbamazepina, fenitoina, fenobarbitalul, acid valproic, lamotrigin, topiramat

INTRERUPEREA MEDICATIEI – se va putea realiza doar in momentul in care pacientul nu a mai

prezentat crize timp de cativa ani (cel putin 3 ani); recurenta convulsiilor dupa intreruperea

252
tratamentului este mai mare la cei care nu au raspuns satisfacator de la bun inceput, la cei la care
convulsiile au avut un caracter focal sau au fost de mai multe tipuri si la cei care au prezentat anomalii
EEG continue; reducerea dozei se va face treptat, in decurs de cateva saptamani sau luni, iar la cei
care au avut polimedicatie, vor fi inlaturate toate medicamentele in acelasi timp; daca apare recurenta
convulsiilor se va relua tratamentul cu aceleasi medicamente folosite anterior

TRATAMENTUL CHIRURGICAL: este indicat pacientilor refractari la terapia medicamentoasa sau la

cei cu epilepsie corectabila chirurgical: tumori, malformatii, anevrisme vasculare

REGIMUL DE VIATA AL PACIENTULUI EPILEPTIC

Se va evita : consumul de alcool sau de stimulante; reducerea vizionarii televizorului sau interzicerea in
cazul epilepsiei fotosenzitive; activitate fizica moderata; scolarizarea se poate face normal; se vor evita
meseriile riscante, care necesita o vigilenta sporita; se interzice conducerea autovehiculelor.

SUPORTUL PSIHOLOGIC : datorita posibilatatii declansarilor crizelor in public sau la locul de munca,
pacientul poate dezvolta un sentiment de inferioritate fata de colegi; de aceea este importanta
sustinerea psihologica a acestor bolnavi;MF trebuie sa explice bolnavului cauzele bolii, posibilitatile de
tratament si modul in care crizele pot fi prevenite; el trebuie sa explice pacientului ca daca urmeaza
tratamentul corect, poate duce o viata normala; se va asigura sustinerea in acelasi sens din partea
familiei si a colectivitatii din care face parte bolnavul.

POLINEUROPATIILE
Polineuropatiile reprezinta afectiuni ale nervilor periferici insotite de dureri, cu tulburari de sensibilitate,
tulburari motorii si de tulburari vasomotorii bilaterale si simetrice ale extremitatilor distale, mai ales ale
membrelor inferioare
Boala poate interesa un singur berv periferic, asa cum se intampla in neuropatii, sau mai multi nervi
periferici cum este in cazul polineuropatiilor

ETIOPATOGENIA
[Link] toxici : sulfura de carbon, plum, arsenic, mercur, insecticide, ierbicide, alcool
[Link] infectiosi : difterie, TBC, botulism, mononucleoza infectioasa, boala Lyme, leptospiroza,
gripa, zona zoster, lepra
[Link] traumatici : miscari violente, compresiuni prelungite, vibratii
[Link] carentiali: carente ale vit.B1, B6, B12, [Link], alcoolismul
[Link] : DZ, porfiria, amiloidoza, uremia, disproteinemia, sindromul de malabsorbtie
[Link] de colagen: LES, PAR, poliarterita nodoasa, sarcoidoza, [Link]
[Link] : cancerul pulmonar, limfomul Hodgkin, leucemii
[Link] : izoniazida, sarurile de aur, sulfonamide, fenobarbital, nitrofurantoin, fenitoina,
indometacin

MANIFESTARI CLINICE
Boala poate sa debuteze acut sau insidios, cu parestezii, urmate de dureri si de instalarea unui deficit
motor distal, mai intai la nivelul membrelor inferioare si apoi la membrele superioare; durerile se
manifesta de-a lungul traiectelor nervilor interesati
La examenul obiectiv al bolnavului se constata existenta unor tulburari trofice, a unor tulburari de
sensibilitate si a unor tulburari motorii

FORME CLINICE PARTICULARE

[Link] EREDITARE

[Link] CHARCOT-MARIE-TOOTH:
 Boala cu transmitere autozomal dominanta, dar pot exista cazuri sporadice cu transmitere
recesiva sau x-linkata
 Manifestari clinice : deformari ale labei piciorului sau tulburari de mers aparute in copilarie;
hipotrofie si atonie distala, care debuteaza la nivelul [Link].; pierderea sensibilitatii distale de

253
 intensitate variabila si ROT diminuate sau absente; In unele cazuri tremorul este trasatura cea
mai evidenta
 Examenul histopatologic : evidentiaza demielinizare segmentara si remielinizarea nervilor
periferici, o crestere a ariei fasciculare transverse a acestora, hiperplazia celulelor Schwann
 Studiile electrodiagnostice evidentiaza o scadere marcata a vitezei de conducere motorie si
senzitiva(NEMS I)
 In alte situatii – NEMS II - viteza de conducere motorie este normala sau usor redusa, potentialul
de actiune al nervilor senzitivi poate fi absent; Modificarea histopatologica predominanta este
pierderea axonala decat demielinizarea segmentara

[Link] DEJERINE-SOTTAS(NEMS tip III)

 Forma recesiva de boala debuteaza la sugar sau in copilarie
 Duce la o polineuropatie progresiva senzitiva si motorie
 Manifestari clinice : slabiciune musculara, ataxie, pierderea sensibilitati, deprimarea sau
absenta ROT; nervii periferici hipertrofiati pot fi palpati
 Histopatologic : proces de demielinizare segmentara, hiperplazia celulelor Schwann si teci
subtiri de mielina
 Electrofiziologic : incetinire a conducerii nervoase iat potentialul de actiune de multe ori este
neinregistrabil

[Link] FRIEDERICH
 Afectiune autozomal recesiva, manifestata clinic in copilarie sau tinerete
 Manifestari clinice : mers ataxic, lipsa coordonarii manuale, semne de disfunctie cerebeloasa
cu atonia membrelor si semn Babinski pozitiv; mai exista si tulburari de sensibilitate la nivelul
membrelor si diminuarea ROT; bilateral exista pes cavus(picior scobit)
 Histopatologic: districutie celulara marcata in ggl. Radacinii posterioare si o degenerescenta a
fibrelor senzitive
 Electrofiziologic : viteza de conducere din fibrele motoorii este normala sau usor redusa, dar
potentialele de actiune senzitive sunt mult reduse sau absente

[Link] REFSUM
 Afectiune autozomal recesiva, datorata unei tulburari de metabolism al acidului fitanic
 Manifestari clinice : degenerescenta pigmentara retiniana, PNP senzitivo-motorie progresiva si
semne cerebeloase; disfunctii auditive, cardiomiopatie si manifestari cutanate
 Electrofiziologic : viteza de conducere motorie si senzitiva este scazuta, si exista semne
electromiografice de denervare in musculatura afectata

[Link]
 Implicarea nervilor periferici poate sa apara in atacurile acute atat in porfiria de tip polimorf, cat si
in cea cuta intermitenta
 Manifestarii clinice : hipotonia, care poate fi mai marcata proximal si la nivelul membrelor
superioare, decta la cele inferioare; simptomele senzitive sunt atat distale cat si proximale

[Link] ASOCIATE CU AFECTIUNI SISTEMICE SI METABOLICE

[Link] DIN DZ
Implicarea sistemului nervos periferic duce la PNP simetrice senzitive sau mixte, neuropatii asimetrice
motorii(amiotrofia diabetica), radiculopatia toracoabdominala, neuropatia autonoma sau leziuni izolate a
unor nervi individualizati
Manifestari clinice :
 PNP sensitiva se manifesta prin diminuarea ROT sau perturbarea discriminarii vibratorii la nivelul
[Link].;
 PNP este insotita de dureri, parestezii sau hipoestezie a membrelor; in cazurile severe pierderea
sensibilitatii se poate instala la toate membrele;
 amiotrofia diabetica se manifesta prin hipotonie asimetrica si atrofie ce intereseaza preponderent
musculatura proximala [Link]. si dureri;
 radiculopatia toracoabdominala duce la dureri la nivelul trunchiului;

254
  la pacientii cu neuropatie autonoma apar hipotensiunea ortostatica, perturbarea transpiratiei
termoreglatoare, constipatie, flatulenta, diaree, impotenta, retentie urinara si incontinenta, si
eventula un reflex pupilar anormal.

[Link]
 Produce o PNP senzitivo-motorie mai marcata distal si care afecteaza mai frecvent [Link].;
 diagnosticul este confirmat electrofiziologic deoarece vitezele de conducere senzitiva si motorie
sunt moderat reduse;
 neuropatia se amelioreaza atat clinic cat si electrofiziologic odata cu transplantul renal si in mai
mica masura prin dializa cronica

[Link] SI DEFICITELE NUTRITIONALE

 Multi dintre alcoolici au o PNP axonala senzitivo-motorie distala, frecvent asociata cu crampe
dureroase, sensibilitate musculara si parestezii dureroase, mai marcate la nivelul [Link].;
 vitezele de conducere motorie si senzitiva sunt usor reduse, chiar si in cazurile subclinice;
 o PNP senzitivo-motorie distala similara este intalnita si in boala beriberi(deficitul de tiamina);
 in deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta PNP senzitiva si distala, insa ea este mascata de
manifestarile SNC(mielopatie, neuropatia optica sau tulburarile intelectuale)

[Link] ASOCIATE CU INFECTII SI AFECTIUNI INFLAMATORII

[Link]
Este o cauza importanta de neuropatie in anumite regiuni ale globului
Tulburarile senzitive se datoreaza in principal afectarii nervilor cutanati;
[Link] lepra tuberculoasa ele se dezvolta in acelasi timp si au o distributie identica cu leziunile
tegumentare, dar pot fi si mai extinse daca sunt implicate si trunchiuri nervoase aflate in profunzimea
leziunii tegumentare;
[Link] lepra lepromatoasa exista o pierdere a sensibilitatii cu o extindere mai mare si are o distributie mai
larga in zonele mai reci ale corpului, cum ar fi fata dorsala a mainii si picorului, unde bacilii pot prolifera
mai activ; deficitele motorii rezulta din implicarea nervilor superficiali unde exista temperatura cea mai
scazuta; apare de asemnea si pareza faciala insulara print interesarea ramurilor superficiale ale perechi
VII de nervi cranieni;
Tulburarile motorii din lepra sunt sugestive pentru mononeuropatia multipla, in timp ce cele senzitive
sunt caracteristice unei PNP distale

[Link]
 Apare o PNP senzitivo-motorie axonala, asociata cu lipsa anomaliilor LCR;
 de asemenea pacientii cu SIDA pot dezvolta si o poliradiculopatie ce conduce la hipotonia
membrelor inferioare si retentie urinara; in acest caz pierderea sensibilitatii senzitive este mai
putin evidenta decat in PNP;
 LCR prezinta pleiocitoza cu mononucleare, cresterea proteinorahiei si scaderea glicorahiei

[Link] LYME
Manifestarile neurologice din boala Lyme cuprind : meningita, meningoencefalita, PNP, mononeuropatia
multiplex si neuropatia interesand nervii cranieni; testele serologice stabilesc substratul lezional

[Link]
Produce paralizii ale nervilor cranieni(paralizia faciala), mononeuropatie multipla si mai rar PNP
simetrica; prin utilizarea corticosteroizilor pot apare ameliorari

[Link] NODOASA
Implicarea vassa nervorum in procesul vasculitic poate duce la infrctizarea nervului; clinic se constata
prezenta unei PNP senzitivo-motorii asimetrice, cu evolutie rapid progresiva

[Link] REUMATOIDA
Apar neuropatii compresive si de incarcerare, neuropatii ischemice, PNP sensitive distale usoare si PNP
senzitivo-motorie progresiva severa

255
D. NEUROPATIA TOXICA
Neuropatia axonala poate fi consecinta :
 expunerii agenti industriali sau pesticide: acrilamida, compusi organofosforici, solventi de
hexacarbon, metil bromurile;
 metale cum ar fi: arsenic, taliu, mercur si plumb;
 medicamente ca fenitioina, izoniazidul, nitrofurantoin, vincristina, piridoxina

[Link] ASOCIATE AFECTIUNILOR MALIGNE

 PNP senzitivo-motorie cat si cea pur senzitiva pot aparea ca si o complicatie nemetastatica a
afectiunilor maligne
 PNP senzitivo-motorie este usoara si poate apare in cursul unei afectiuni maligne cunoscute sau
poate avea un debut acut sau subacut, ducand la infirmitate severa si apare inaintea oricaror
manifestari ale cancerului, avand o evolutie cu remisiuni.

[Link] ACUTA IDIOPATICA(SINDROMUL GUILLAIN-BARRE)

Aceasta POLIRADICULONEUROPATIE acuta sau subacuta urmeaza uneori unei afectiuni infectioase,
unei imunizari sau unei proceduri chirurgicale
Principala acuza o reprezinta hipotonia, care poate varia in limite largi, avand o distributie simetrica si o
accentuare proximala
Debuteaza de obicei la nivelul picioarelor, atinge frecvent bratele, si uneori una sau ambele hemifete;
sunt afectate de asemenea musculatura respiratorie si cea a deglutitiei; simptomele senzitive sunt mai
putin evidente comparativ cu cele motorii, dar paresteziile distale si disesteziile sunt frecvente, iar
durerea neuropatica sau rediculara este prezenta la multi pacienti.
Tulburarile sistemului nervos autonom sunt frecvente, severe si uneori fatale si includ: tahicardia,
aritmia cardiaca, hipotensiunea sau hipertensiunea arteriala, eritemul facial, anomalii de transpiratie,
disfunctii pulmonare si tulburari ale controlului sfincterian.
Paraclinic
 LCR are in mod caracteristic o proteinorahie crescuta si o celularitate normala
 Examenul histopatologic releva demielinizare primara si mai rar degenerescenta axonala
Diagnostic diferential : neuropatia porfirinica, difterica sau toxica; poliomielita, botulismul si paralizia
de capusa sau leziunea medulara focala.
Tratament :
 Plasmafereaza este rezervata cazurilor severe sau cazurilor rapid progresive, precum si celor cu
tulburari ventilatorii; Ig intravenoasa(400mg/kg corp/zi timp de 5 zile) este utila si impune un stres
mai mic asupra sistemului CV decat plasmafereza
 Pacienti se interneza in unitati ATI in cazul in care capacitatea lor vitala maxima scade, intrand in
discutie inclusiv intubatia, daca dispeenea este severa iar SpO2 scade; se are in vedere si
heparina in doze mici pentru profilaxia emboliei pulmonare

Unii pacienti pot sa prezinta o buna recuperare, dar aceasta dureaza mai multe luni, in timp ce 10-20%
din pacienti, in ciuda tratamentului raman cu o infirmitate permanenta.

[Link] CRONICA INFLAMATORIE

Este o afectiune dobandita, mediata imunologic, fiind similara din punct de vedere clinic cu sindromul
Guillain-Barre, cu exceptia faptului ca are o evolutie cu recaderi sau constant progresiva timp de luni
sau ani de zile.
Studiile electrodiagnostice arata o incetinire marcata ale vitezelor de conducere motorie si senzitiva si
un bloc focal de conducere
Examenul histopatologic : arat un infiltrat inflamator cronic perivascular in andonerv si epinerv, fara
aspecte de vasculita de insotire.
Tratament :
 corticosteroizi sunt eficienti in oprirea cursului nefavorabil al afectiunii; se adm. prednison 60 mg
zilnic si se administreaza 2-3 luni pana se obtine un raspuns definitiv; daca dupa 3 luni nu se
obtine nici un raspuns se va incerca o doza mai mare; daca se obtine un raspuns favorabil, se
micsoreaza dozele, insa pacientii devin corticodependenti, si adesea necesita 20 mg de
prednison in zile alternative pe o perioada lunga de timp;

256
  pacientii care nu raspund la corticoterpaie, vor beneficia de tratament citostatic(azatioprina);
 alte alternative sunt:plasmafereza, [Link] in doze mari.

BOALA PARKINSON:
Boala Parkinson face parte din sdr extrapiramidal, iar acest sindrom, alaturi de sindromul
piramidal, sindromul cerebelos, sindromul vestibular, sindromul de neuron motor periferic, sindromul
muscular si de placa motorie, face parte din cadrul tulburarilor de motilitate.
Are o prevalenta de 5% la persoanele trecute de 80 de ani, cu o distributie aproximativ egala
intre sexe.
Boala Parkinson idiopatica debuteaza cel mai frecvent in jurul varstei de 45-65 ani.
TULBURARILE DE MOTILITATE:
1. sdr piramidal - simptome de deficit motor, afectarea motilitatii voluntare, tulburari de tonus muscular,
miscari involuntare, modificari ale ROT, aparitia unor reflexe patologice
2. sdr extrapiramidal - sdr hipertono-hipokinetic, boala Parkinson, sdr hipotono-hiperkinetic, coreea
Sydenham, boala Wilson
3. sdr cerebelos - tulburari de echilibru, de coordonare a miscarilor, de coordonare a miscarilor fine
4. sdr vestibular - vertij Meniere, nevrita vestibulara, neurinom de acustic, insuficienta vertrebro-
bazilara, ATS cerebrala, tumori cerebrale
5. sdr de neuron motor periferic - radilculite, polinevrite, poliradiculonevrite, leziuni ale cornului
anterior, scleroza laterala amiotrofica
6. sdr musculare - sdr. miopatic, miozitic, miotonic, miastenic.

ETIOPATOGENIE:
 scaderea dopaminei in locus niger si locus caeruleus, sau un dezechilibru intre sistemul
colinergic si sistemul dopaminergic, fie prin cresterea tonusului sistemului colinergic, fie prin
scaderea tonusului sistemului dopaminergic,
 in urma unor infectii – parkinson postencefalitic,
 in urma unor procese degenerative – parkinsonul aterosclerotic,
 a unor intoxicatii – cu CO, bisulfat de carbon, praf de mangan
 a unor medicamente, care determina o scadere a catecolaminelor din creier.

MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLII PARKINSON:

 debut lent progresiv,
 tremuraturi de repaus a extremitatilor, pot fi unilaterale, dar se generalizeaza, tremuraturile
diminua la miscari active,
 rigiditate plastica, cedeaza in roata dintata,
 bradikinezie,
 instabilitate posturala progresiva,
 facies imobil, tremor perioral, fante palbebrale larg deschise, clipeste rar
 dificultati de mers, mersul cu pasi mici si tarasi, absenta balansului natural, tendinta de cadere,
 usoara deteriorare intelectuala.

CLASIFICAREA SI ETIOPATOGENIA TREMURATURILOR:

1. tremorul postural - frecventa 5-9 Hz, aparitie cand membrele sunt pozitionate impotriva gravitatiei;
Etiolgia: tremorul fiziologic, tremorul esential, sevrajul de alcool, tulburari metabolice, produs de
medicamente, tremor psihogen;
2. tremorul de repaus - frecventa 3-6 Hz, cand membrele sunt in repaus; Etiologia: boala Parkinson,
paralizia supranucleara progresiva, indus de medicamente, tremor psihogen
3. tremor intentional - frecventa 3-10 Hz, apare la diferite miscari voluntare, etiologia: leziuni
cerebeloase, tremorul psihogen.

Rigiditatea este responsabila pentru pozitiile caracteristice in flexie alea pacientilor cu [Link]; este
de tip plastic dispusa atat pe muschii flexori cat si pe cei extensori

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
[Link] si tremorul datorita varstei inaintate

257
[Link](diferentiata de parkinsonismul usor- pot coexista)
[Link] Wilson(debut la varsta mai mica, inelul Kaise-Fleicher, hepatita cronica, concentratie crescuta
de cupru in tesuturi)
[Link] Huntigton(antecedente familiale+dementa)
[Link] nucleara progresiva(afectare supranucleara a miscarilor oculare, paralizie pseudobulbara si
distonie axiala)
[Link] Creutzfeld-Jakobs(semne clinice de dementa)
[Link] lenticulara
8. sindromul Shy-Drager

FORME CLINICE PARTICULARE:

1. Parkinsonismul postencefalitic – apare la cateva luni dupa o encefaliat von Economo ; localizare
unilaterala ; asociat cu manifestari vegetative, hipersudoratie, sialoree, hiperseboree, crize oculogire
2. Parkinsonism aterosclerotic
3. Parkinsonism medicamentos – consumul indelungat de reserpina sau de neuroleptice, care
producand o depletie catecolaminica, poate duce la aparitia fenomenelor parkinsoniene
4. Parkinsonism toxic – produs de CO sau praful de mangan, prin afectarea paleostriatului

TRATAMENT

MASURI MEDICALE
1. precursori ai dopaminei – LEVODOPA(250-1500mg/zi) – amelioreaza caracteristicile patologice
majore ale parkinsonismului(bradikinezia), dar nu stopeaza evolutia bolii ; cele mai frecvente efecte
secundare sunt : greata, varsaturile, hipotensiunea, aritmiile cardiace
2. inhibitori ai decarboxilazei – CARBIDOPA(75-300mg/zi) – metabolizeaza levodopa ; se
administreaza in combinatie cu levodopa, avand ca efect reducerea cantitatii de levodopa necesara
zilnic pentru obtinerea efectelor terapeutice si scade incidenta efectelor adverse
3. agonisti dopaminergici – BROMOCRIPTINA(5-10mg/zi) si PERGOLID(0,1-3mg/zi) – actioneaza
direct pe receptorii dopaminergici ; efectele secundare includ anorexie, greata, varsaturi, constipatie,
hipotensiune, vasospasm, aritmii cardiace, cefalee, diferite diskinezii si tulburari mentale, congestie
nazala ;
4. inhibitori de MAO B – SELEGILINA(5-10mg/zi) – tratament adjuvant la pacientii care primesc
levodopa ; folosit pentru ameliorarea fluctuatiei sau scaderea raspunsului la levodopa ; poate accentua
oricare dintre efectele adverse la levodopa
5. anticolinergice – TRIHEXYFENIDIL(2-10mg/zi), BENZTROPIN(1-6mg/zi) – utile pentru anihilarea
tremorului si a rigiditatii si mai putin a bradikineziei ; se administeaza la inceput in doze mici, care se
cresc progresiv in functie de tolerabilitatea bolnavului ; efecte secundare sunt xerostomia, greata,
constipatie, palpitatii, aritmii cardiace, retentie urinara, confuzie, agitatie, neliniste ameteala
6. antidepresive triciclice – AMITRIPTILINA(10-150mg/zi), IMIPRAMINA(10-150mg/zi)
7. altele – AMANTADINA(100-300mg/zi) – poate fi folosita in cazuri mai usoare ; amelioreaza toti
parametri clinici ai parkinsonismului ; administrat impreuna cu levodopa, potenteaza efectul acestuia din
urma ; efecte secundare : neliniste, confuzie, depresie, eruptii tegumentare, , edeme, greata,
constipatie, anorexia, hipotensiunea ortostatica si aritmiile cardiace.

MASURI GENERALE – logopedia si terapia fizicala pot fi benefice, prin cresterea calitatii vietii
MASURI CHIRURGICALE – sunt rezervate pacientilor care sunt refractari la tratament sau prezinta
efecte secundare intolerabile la agentii antiparkinsonieni ; se practica talamotomia sau palidotomia ;
interventia chirurgicala trebuie limitata in general unilateral, deoarece s-a constata ca dupa interventiel
bilaterale, morbiditatea este mai crescuta.
MASURI DE STIMULARE CEREBRALA – stimularea talamica de inalta frecventa este eficienta in
suprimarea tremorului de repaus ; stimularea electrica a creierului are avantajul reversibilitatii si a lipsei
lezarii sau a lezarii minime cerebrale

258
36. AFECTIUNILE PSIHICE LA ADULT SI COPIL ( DEFICIENTA MINTALA, TULBURARILE DE
PERSONALITATE SI PSIHOPATIILE, DEPRESIA, NEVROZELE, ALCOOLISMUL, SINDROAMELE
PSIHICE DE INVOLUTIE)

SINDROAME PSIHICE DE INVOLUTIE - DEMENTELE

Reprezinta diminuarea treptata a functiei psihice datorita modificarilor organice ale
creierului. Spre deosebire de nevroze, dementele reprezinta mai ales o afectare a structurii
creierului si au un grad foarte mic de reversibilitate.

ETIOPATOGENIE
In etiopatogenia dementelor pot intervenii o serie de factori:
- genetici
- metabolici
- infectiosi
- vasculari
- traumatici
- imunologici
- toxici
- degenerativi
SIMPTOME:
1. tulburari de memorie – sunt printre primele semne clinice care apar; la inceput scade memoria de
fixare, iar ulterior si cea de evocare; prima este afectata memoria recenta(bolnavul nu mai poate retine
evenimentele recente); treptat deficitul mnezic devine global, afectand profund capacitatea de gandire
si de orientare a bolnavului.
2. tulburari de gandire – sunt caracterizate de lentoare si de o saracie a gandirii; bolnavii nu sunt
capabili sa gaseasca rapid cuvintele necesare, motiv pentru care au tendinta sa repete cuvintele; ei iau
greu deciziile si de multe ori au idei delirante si iau decizii gresite; din caeste motive ei trebuie
supravegheati permanent
3. Tulburari de atentie
[Link] afective – sunt caracterizate de instabilitate si labilitate afectiva, de apatie si de indiferenta;
sunt usor impresionabili si plang usor, dar in acelasi timp sunt rigizi si incapatanati.

CLASIFICAREA DEMENTELOR:
1. Primare sau degenerative - Pick, Alzheimer, Parkinson, Lewy
2. Vasculare - ATS cerebrala, dupa AVC
3. Secundare - postraumatice, toxice, postinfectioase, tumori cerebrale, hidrocefalie, hematom
subdural, boli neurologice

MANIFESTARI CLINICE ALE DEMENTEI:

1. tulburari cognitive - de memorie, de comunicare, de intelegere, de vorbire, dificultatea de a-si gasi
cuvintele, nerecunoasterea unor lucruri comune, dezorintare temporo-spatiala)
2. tulburari psihice - depresie, anxietate, suspiciuni, idei delirante, halucinatii, tendinta de izolare
3. tulburari de personalitate - modificare persoana, agitatie, apatie, rigiditate, incapacitate, iritabilitate,
logoree, manifestari explozive
4. tulburari de desfasurare a activitatilor curente - tulburari de conducere a automobilului, de a
manipula banii, de a face cumparaturi, de a se alimenta, neglijenta personala

EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI

Anamneza se face prin discutie directa cu bolnavul si apartinatorii, care de obicei sunt apropiati de el;
ea trebuie sa aduca informatii in ceea ce priveste AHC si APP ale bolnavului, mai ales bolile psihice,
CV, boli infectioase, eventuale traumatisme, expunerea la toxice, consumul de alcool si tratamentele
efectuate.

259
PARACLINIC: colesterol, trigliceride, glicemie; ECG, EEG si alte investigatii imagistice

INTREBARI IN CADRUL TESTULUI MMS:

 Ce zi a saptamanii este ?,
 data, luna, anotimpul, anul, unde ne aflam, la ce etaj,
 in ce localitate locuiti,
 denumiti trei obiecte comune,
 ce este asta (ceas,creion),
 impaturire hartie,
 cititi si executati ce scrie pe bilet,
 va reamintiti obiectul recunoscut anterior,
 copiati un desen.

Acest chestionar cuprinde intrebari privind orientarea in timp si spatiu, memoria, atentia, limbajul si
praxia bolnavului si permite o evaluare mai exacta a gravitatii tulburarilor

CONFORM DSM IV- CRITERII DE DIAGNOSTIC A DEMENTELOR

1. Tulburari de memorie - imposibilitatea de a invata lucruri noi si de a-si aminti lucruri invatate anterior ;
2. Sa aiba cel putin una din urmatoarele:
[Link] de limbaj,
[Link] de a efectua unele activitati motorii in pofida integritatii sistemului motor
[Link] de a recunoaste sau de a identifica diferite obiecte in pofida functiilor cognitive intacte
[Link] de a recunoaste sau de a identifica diferite obiecte, tulburari ale functiei executive, de
planificare, organizare abstractizare.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Boala Alzheimer 60% din demente
2. Demente vasculare 15-20%
3. Demente mixte 10-20%
4. Dementa cu corpi Lewy
5. Boala Pick
6. Dementa din boala Parkinson
7. Boala Jakob-Creutzfeld
8. Dementa alcoolica
9. Dementa din hipotiroidie
10. Dementa din encefalite
11. Dementa din carenta de vit.B12

FORME CLINICE PARTICULARE:

1. Boala Pick: poate debuta atat in perioada presenila cat si in cea senila; tulburari de comportament,
de atentie, neglijenta, bolnav distrat, euforic, preocup sexuale, slabeste capacitatea de memorie,
reducerea ideatiei pana la starea de indfierenta apato-abulica.
2. Boala cu corpi Lewy: caracterizata de prezenta in celulele nervoase a corpilor Lewy, care pot fi
inalniti si in [Link]; apar tulburari cognitive fluctuante, halucinatii vizuale, parkinsonism; evolutia
este in pusee.
3. Dementa vasculara: afectarea creierului prin infarcte repetitive sau tulburari de circulatie care poate
duce la alterarea functiei psihice; apare in HTA, DZ, si sunt insotite de semne neurologice in focar,
incontinenta urinara, tulburari de mers si altele
4. Boala Jakob-Creutzfeld:
 produsa de infectia cu prioni;
 semne neurologice de ataxie (afectiune caracterizata prin miscarii necoordonate si tulburari de
mers <mers nesigur> datorate incapacitatii creierului de a pastra postura corpului, forta si
directia miscarilor extremitatilor) si dizartrie (articulare defectuoasa a cuvintelor, desi continutul
limbajului si intelegerea sunt normale), care se accentueaza treptat si se asociaza cu tulburari
psihice grave.

260
 BOALA ALZHEIMER
 reprezinta o alterare progresiva a activitatii neuro-psihice, asociata cu aparitia unr placi senile
formate din amiloid si proteine tau
 rol in apariatia bolii = factorii genetici care intervin in sinteza amiloidului, scaderea numarului
de sinapse, a numarului de neuroni, aparitia placilor senile de amiloid localizate in cortex,
hipocamp si nuclei subcorticali;
 tulburari ale neurotransmitatorilor; afectarea memoriei episodice, verbale si spatiale, a
afectivitatii, a functiei cognitive cu o perturbare profunda a activitatii curente.

MANIFESTARI CLINICE
Se descriu 3 stadii in evolutia bolii
[Link] precoce – scaderea memoriei recente, a capacitatii de invatare si de achizitionare de noi
informatii; bolnavul are o anumita dificultate in gasirea cuvintelor potrivite, calculul mental devine mai
dificil, se poate constata o scadere a ideatiei si a gandirii abstracte; apare stare de iritabilitate, de
ostilitate, de agitatie, bolnavul putind sa-si desfasoare o oarecare activitate curenta
[Link] intermediar – memoria se deterioreza si mai mult, bolnavul devine incapabil sa mai
achizitioneze informatii noi si nu poate desfasura nici o activitate; nu mai are notiunea timpului si
spatiului; devine ostil, neincrezator, agresiv si are nevoie de ajutor pentru a se ingrijii.
[Link] sever – memoria bolnavului este total alterata; nu mai are notiunea spatiului si timpului si
nici a propriei persoane; bolnavul nu mai poate desfasura nici o activitate si devine total dependent

PARACLINIC; sunt utile determinarea : glicemiei, lipemie, [Link] urina, a hormonilor tiroidieni, a
concentratiei de vit.B12; se pot efectua CT,RMN pentru confirmarea unor TU cerebrale sau a altor
modificari ale structurii creierului

COMPLICATII : accidentele, plecarea de acasa si imposibilitatea de a se mai intoarce, caderi,

fracturi, denutritie, deshidratare
EVOLUTIE: [Link] are un prognostic irevocabil; evolutia medie este de 7 ani pana la faza
severa.

TRATAMENT:
1. nefarmacologic: psihoterapie comportamentala, muzicoterapie, terapie ocupationala, ambianta
adecvata, terapie familiala pentru sustinerea partenerului sanatos ;
2. medicamentos:
[Link] tulburarilor psihotice: haloperidol 0,5 - 2 mg pe zi, urmat de tioridazina 30 mg/zi;
[Link] tulburarilor cognititve:

 inhibitori de colinesteraza, care cresc nivelul de acetilcolina din creier : donepezil 5-10 mg/zi,
rivastigmina 1,5-3 mg/zi;
 antiglutaminergice : memantina
 alte medicamente: statine care reduc sinteza beta-amiloidului si inhiba procesul inflamator,
antioxidante – vit.C si E, piracetam, sermion, tanakan, neurotrofice cum este cerebrolyzinul,
AINS.

PREVENTIA BOLII ALZHEIMER

Pentru a putea fi prevenita sau cel putin incetinita evolutia bolii, se recomanda:
 Regim alimentar bogat in fructe, legume si zarzavaturi bogate in antioxidanti naturali, consumul
de peste, care aduce o serie de lipide complexe absolut necesare creierului
 Exercitiul fizic care creste fluxul sanguin la nivel cerebral, creste aportul de oxigen si substante
plastice si energetice la nivelul creierului
 Nivelul mai inalt de educatie confera o rezerva cognitiva mai mare, care poate reduce
manifestarile clinice ale bolii; de aceea se recomanda o solicitare intelectuala optimala.
 Este importanta implicarea batranului in viata familiala, profesionala si sociala; singuratatea
creste cu 50% riscul de aparitie a bolii Alzheimer.

F. IMPORTANT: educatia terapeutica a bolnavului si a familiei bolnavului cu dementa: MF va expune

apartinatorilor situatia bolnavului, particularitatile bolii, cauzele, manifestarile clinice, evolutia, posibilitati

261
terapeutice. Se va arata importanta controlului medical periodic. Importanta supravegherii bolnavului cu
dementa, evaluarea rezultatelor terapeutice si adaptarea tratamentului. Colaborarea cu specialitatile de
profil: neurologul si psihiatrul: MF trebuie sa supravegheze evolutia bolii si sa sustina familia in situatia
dificila in care se afla.

TULBURARI DE PERSONALITATE
 Reprezinta un grup polimorf de dezvoltari patologice ale personalitatii, caracterizate din
punct de vedere clinic prin incapacitatea permanenta sau episodica a individului de a se
integra armonios si simplu la conditiile obisnuite ale mediului familial, profesional sau
social in care traieste
 Tulburarile de personalitate reprezinta o stare intermediara intre starea de normalitate
psihica si starea de boala psihica;
 alta interpretare ar fi acea ca tulburarile de personalitate reprezinta de fapt o psihoza
nedezvoltata

ETIOPATOGENIE
In aparitia tulburarilor de personalitate au fost incriminati atat factori genetici cat si factori perinatali,
educationali si de mediu

In tulburarile de personalitate vom intalnii o dizarmonie persistenta, care se exprima prin diverse
tipologii, care influenteaza negativ, existenta individului si relatiile sale cu cei din jur si care sunt
rezultatul unor tulburari ontogenice, care sunt foarte greu de influentat
In aparitia tulburarilor de personalitate mai intervin :
- Factori educationali
- De frustrari
- De abandon familial
- De carente afective
- De factori educationali
- Lipsa unor modele pozitive
- Anturaj necorespunzator
- De prezenta unor modele negative
Caracteristic pentru tulburarile de personalitate este nu numai faptul ca individul nu se poate
adapta, insa el nici nu face eforturi sa se adapteze; el urmareste satisfacerea proprilor nevoi si
placeri, fara a tine seama de nevoile celorlalti; el este de acord cu comportamentul sau si crede ca
numai ceilalti sunt de vina, fara sa isi dea seama ca cei din jur sufera mai mult decat el insusi.

MANIFESTARI CLINICE : se manifesta sub forma unor trasaturi de personalitate care intervin atat de
sfera emotionala cat si in sfera motivationala si cognitiva, care difera foarte mult de la o tulburare la alta.
Personalitatea paranoida – suspicioasa, neincrezatoare, interpretativa, distanta, ermetica, cu tendinta
de putere, cu dificultati de integrare si armonizare
Personalitatea schizoida – introvertita, solitara, bizara, detasata de realitate, cu o rezonanta afectiva
slaba, sensibila la frustrari
Personalitatea histrionica – seducatoare, versatila, teatrala, labila, provocatoare, comunicativa,
erotica, sugestibila
Personalitatea narcisica – in admiratia propriei sale persoane, isi impune propriile sale calitati, distanta
emfatica, nereceptiva, avida de titluri si demnitati
Personalitatea obsesiva – perfectionista, voluntara, constiincioasa, intoleranta, isi impune propriile
sale valori
Personalitatea dependenta : isi subestimeaza propriile sale calitati, are nevoie de suport, nu este
capabil sa ia decizii singur, simte nevoia de atasament
Personalitatea evitanta – prudenta, evita relatiile sociale, se teme de a fi criticata, evita sa se angajeze
si sa ia decizii
Personalitatea antisociala – aroganta, iritabila, insensibila, impulsiva, sfideaza si violeaza normele
sociale, are tendinta de a blama pe altii
Personalitatea borderline – versatila, impulsiva, intoleranta, agresiva si autodistructiva

262
TIPURI DE PERSONALITATE ALE LUI KURT SCHNEIDER :
 Tipul astenic : randament scazut, lipsit de energie, oboseala cronica, capacitate de
concentrare scazuta, memorie slaba
 Tipul hipertimic: activ, vesel, serviabil, tumultos, optimist, randament crescut, nesigur,
neserios, vanitos, independent, influentabil
 Tipul deprimat: calm, sceptic, pesimist, fricos, neincrezator, incapabil de a se bucura
 Tipul timorat : neincrezator, sceptic, fricos, scrupulos, obsesiv
 Tipul fanatic : expansiv, conflictual, agresiv, increzut, virulent
 Tipul vanitos: orgolios, excentric, cauta sa atraga atentia, vrea sa para mai mult decat este in
realitate
 Tipul labil : instabili, excitabili, depresivi, oscilanti, excese episodice
 Tipul exploziv: suscebtibili, iritabili, explodeaza la orice
 Tipul rece: sobru, rece, insensibil, brutal, crud, nu au onoare, responsabilitate si constiinta
morala
 Tipul abulic : inert, inactiv, susceptibil, influentabil, usor de manipulat

TRATAMENTUL TULBURARILOR DE PERSONALITATE

[Link] - poate ajuta bolnavii sa constientizeze si sa controleze cel putin partial tulburarile lor de
comportament prin conditionare(recompensare) sau conditionare negativa(pedeapsa)
[Link] medical : spitalizarea este rareori necesara, si este indicata in cazurile aflate intr-un
pericol major de suicid
 Antipsihoticele sunt necesare pentru perioade scurte de timp ,mai ales in situatiile care
degenereaza in psihoze tranzitorii (haloperidol 2-5 mg per os la 3-4 ore pana cand pacientul se
linisteste si recapata contactul cu realitatea); acest tratament este suficient pentru cateva zile si
poate fi intrerupta dupa ce pacientul a ajuns intr-o stare de echilibru
 Carbamazepina(400-800mg/zi) – scade severitatea lipsei de control
 Antidepresivele pot sa controleze anxietatea, depresia si sensibilitatea la reactia de respingere la
unii pacienti de tip borderline
 ISRS pot contribui la scaderea intensitatii comportamentului agresiv in cazul pacientilor agresivi-
impulsivi

SCHIZOFRENIA SI ALTE PSIHOZE:

Sunt un grup de sindroame care sunt caracterizate de tulburari grave ale gandirii, ale
afectului si ale comportamentului, alaturi de pierderea capacitatii de filtrare a stimulilor.
In mod obisnuit, tulburarile schizofrenice sunt considerate a fi de cauza multifactoriala,
factorii incriminati fiind de natura :
- Genetica
- De mediu
- Legati de modificari ale fiziopatologiei neurotransmitatorilor
In antecedentele individului se poate identifica o perturbare majora in viata, survenita inainte
ca manifestrea psihotica sa devina evidenta.

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 Izolare sociala, usor progresiva, insotita de deteriorarea autoingijirii.
 Stergerea limitelor eu-lui cu imposibilitatea de a-si percepe identitatea ca entitate separata,
pierderea asocierilor logice, gandire lenta, trecerea de la un subiect la altul
 Atitudine autista = preocupare excesiva pentru ideile personale – preocupari cu caracter sexual
sau religios,
 Halucinatii auditive, depreciative,
 Iluzii, grandoare, sau de persecutie.
 Simptomele dureaza cel putin 6 luni.

Alte semne:
 apaltizare afectiva si modificari rapide ale dispozitiei,

263
  hipersensibilitate la stimulii din mediu, cu senzatia de perceptie senzoriala crescuta,
 comportament dizarmonic, gandire concreta fara abstractizare,
 simbolism inadecvat,
 afectarea puterii de concentrare, depersonalizare.

CLASIFICARE:

[Link]
[Link] dezorganizata(hebefrenica) – incoerenta importanta si inadecvare afectiva
2. Schizofrenia catatonica – perturbare psihomotorie importanta, fie de tipul excitatiei, fie ca o rigiditate
oferita de mutism
[Link] paranoida – delir de persecutie si de grandoare, la care se adauga halucinatii de aceeasi
factura
[Link] nediferentiata – simptomele nu sunt suficient de specifice
[Link] reziduala – include persoanele care au avut in trecut un episod de schizofrenie, dar care
in prezent nu mai prezinta simptomatologie psihotica evidenta, cu toate ca mai au semne usoare(izolare
sociala, aplatizare afectiva, comportament excentric)

[Link] paranoide – simptome predominante sunt iluzii de persecutie, afectare minima a activitatii
zilnice, cu halucinatii absente
[Link] schizoafective – sunt incluse cazurile care nu pot fi incadrate in categoria afectiunilor
schizofrenice si nici in cea a tulburarilor de dispozitie; simptomatologie afectiva ce precede sau se
dezvolta in paralel cu manifestarile psihotice
[Link] schizofreniforme – asemanatoare ca manifestari ca si schizofrenia, dar cu durata mai
scurta(durata mai mica de 6 luni),
[Link] psihotice reactive de scurta durata – dureaza mai putin de 1 saptamana si sunt rezultatul
stresului psihologic, si se asociaza cu IQ redus si o diminuare a functiei cognitive.
[Link] varstei inaintate – apare la varste>60 de ani,
[Link] atipice – pihoza cronica care se dezvolta in perioadele de mare dependenta de droguri, sau
la un anumit interval dupa intreruperea consumului; alte afectiuni includ disfunctia de lob temporal,
infectia HIV.

MANIFESTARI CLINICE:
[Link] bolnavului : poate fi bizar, individul este oarecum amabil, desi poate fi vorba de neatentie
[Link] motorie este in general redusa, dar poate varia de la starea catatonica la cea de agitatie
psihomotorie
[Link] social : se caracterizeaza printr-o atitudine de retragere sociala, asociata cu
perturbarea relatiilor interpersonale, si o capacitate de redusa de a simtii placerea.
[Link] verbala : limbaj concret si inca simbolic, cu afirmatii ilogice, asociaza frecvent
neologisme, ecolalia si verbigeratia.
[Link] : este adeseori aplatizata, uneori cu manifestari emotionale inadecvate.
6 Depresia : este prezenta in aproape toate cazurile, fiind mai putin evidenta pe parcursul episodului
psihotic acut, si mai pregnanta in perioadele de remisie; este uneori confundata cu un efect secundar
akinetic al medicatiei antipsihotice; aceasta este corelata si cu starea de plictiseala, care produce o
accentuare a simptomatologiei
[Link] gandirii: poate varia de la o saracie a ideatiei pana la bogate fantezii iluzionale, cu tipare
vechi de gandire; dupa o conversatie se poate constata ca exista o cantitate de informatii saraca sau
chiar absenta; stimulii de intrare produs raspunsuri variabile(raspuns exploziv sau absent)
[Link] sunt caracteristice tipului de gandire paranoid si de obicei iau forma unui comportament
defensiv in fata unor amenintari false reprezentate de activitatile altor indivizi.(incuierea usilor si
ferestrelor, cumparaea de arme, acoperirea tavanului cu folie de aluminiu pentru a nu putea sa fie
detectati de radar etc)
9 Tulburarile de perceptie includ halucinatiile auditive(halucinatiile vizuale sunt asociate de obicei cu
afectiuni mentale organice; pot sa para si halucinatiile somatice(senzatia de arsura la nivelul creierului,
senzatia de umplere excesiva a vaselor de sange); alte manifestari specifice sunt pierderea simtului
umorului, sentimente inspaimantatoare, depersonalizarea si teama.

264
Simptomele schizofrenice sunt clasificate in :
[Link] pozitive : halucinatiile, iluziile si tulburarile gandirii formale; aceste simptome sunt corelate
cu cresterea activitatii dopaminergice in regiunea mezolimbica
[Link] negative : diminuarea sociabilitatii, aplatizarea afectiva si saracirea limbajului; ele sunt
corelate cu scaderea activitatii dopaminergice in regiunea mezocorticala.

Polidipsia poate avea ca rezultat intoxicatia cu apa – manifestata prin letargie, confuzie, psihoza,
convulsii si ocazional deces

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- episoadele maniacale
- psihoze reactive de scurta durata
- psihoze obsesiv-compulsive
- tulburari paranoide
- depresiile psihotice
- psihozele organice
- perioada de adolescenta si comportamentul de revolta sociala
- disfunctiile tiroidiene
- afectiunile suprarenaliene si hipofizare
- reactii la substantele toxice(mercurul)
- convulsiile partiale complexe
- stari toxice medicamentoase
- abuzul de droguri(amfetamina, cocaina)
- sindromul catatonic din neoplazii, encefalopatii virale si bacteriene, sevraj la
sedative, dezechilibre metabolice(cetoacidoza diabetica, disfunctii hepatice si
renale, intoxicatii medicamentoase(haloperidol si flufenazina)

TRATAMENT:

TRATAMENT MEDICAMENTOS
[Link] antipsihotica: reprezinta tratamentul de electie si poate reduce prin doze corecte, rata
recaderilor cu 50%; cel mai bine raspund la tratamentul cu neuroleptice, simptomele pozitive, in timp ce
simptomele negative nu sunt influentate; la pacienti necooperabili si la cei care nu raspund la medicatia
orala, se pot folosii formele injectabile cu actiune de lunga durata

[Link] tipice: haloperidol 2-5 mg, tioridazina 100-400 mg, clorpromazina 100-400 mg;
flufenazina 2-10 mg
[Link]: olanzapina 5-10 mg, quetiapina 150-450 mg, risperidona 2-6 mg, clozapina 300-450 mg, Sub
antipsihotice
scade hiperactivitatea, halucinatiile, ostilitatea, agresivitatea, iluziile, irascibilitatea, insomniile;
amelioreaza treptat gandirea si socializarea
Cea mai obisnuita cauza de esec in tratamentul psihozei acute o reprezinta dozajul insuficient, iar cauza
cea mai frecventa de recadere o reprezinta lipsa de cooperare.

Interactiuni ale medicatie psihotice cu alte medicamente

[Link] – scad absobtia medicatiei antipsihotice
[Link] – cresc nivelele sanguine ale antidepresivelor
[Link] – scad nivelele snaguine ale neurolepticelor
4. Diureticele tiazidice – cresc efectul hipotensor
[Link] – cersc nivelul fenitoinului
[Link] – creste nivelul seric al tioridazinei
[Link] – scade efectul antiparkinsonian
[Link] – deprima SNC si scad nivele substantelor antipsihotice

EFECTE SECUNDARE

265
[Link] – xerostomia, incetosarea vederii de aproape, retentie urinara, incetinirea golirii
stomacului, reflux gastroesofagian, ileus, delir, precipitarea glaucomului acut cu unghi inchis; alte
manifestari – hipotensiunea si disfunctiile sexuale
[Link] ECG – diminuarea amplitutdinii undei T, aparitia undelor U proeminente, subdenivelarea
segmentului ST si prelungirea intervalului QT, torsada varfurilor(doze mari de haloperidol [Link])
[Link] SI ENDOCRINE : crestere in greutate, hiperglicemie, variatii ale temperaturii,
intoxicatia cu apa; lactatia si neregularitatile menstruale sunt frecvente; atat medicatia psihotica cat si
cea antidepresiva inhiba motilitatea spermatozoizilor

Clozapina se asociaza cu un risc de 1,6% de aparitie a agranulocitozei iar folosirea sa necesita o

monitorizare mai riguroasa prin HLG saptamanala; de asemenea clozapina scade pragul convulsivant si
are multe efecte secundara : hipotensiunea, cresterea nivelului seric al enzimelor hepatice,
hipersalivatia, stopul respirator, cresterea in greutate si aparitia modificarilor atat pe RCG cat si pe EEG
Clorpromazina si tioridazina – se asociaza mai frecvent cu fotosensibilitate, retinopatie si
hiperpigmentare – se recomanda examinarea oftalmologice periodica, mai ales la pacientii cu tratament
indelungat.
Nu a fost demonstrat un efect teratogen, in cazul acestor medicamente insa se impune prudenta in
adm. in primul trimestru de sarcina

Sindromul neuroleptic malign: stare asemanatoare celei catatonice anifestata prin semne
extrapiramidale, modificari ale presiunii arteriale, alterarea constientei, hiperpirexie, rigiditate musculara,
congestie pulmonara, diaforeza. Evolueaza spre coma si deces.
Cauza: tratament prost supravegheat, deshidratare, litiu plus antipsihotic, poate aparea si la doze mici
de antipsihotic sau in cazul administrari preparatelor de depozit
Tratament: mentinerea echilibrului homeostatic, scaderea febrei, bromocriptina, dantrolen. Post SNM,
tratamentul se va face cu clozapina sau terapie cu electrosocuri.

Alte efecte adverse:

Acatisia: cel mai frecvent dintre asa numitele sindroame extrapiramidale; poate sa para la inceputul
tratamentului sau la intreruperea antipsihoticului; se caracterizeaza prin dorinta subiectiva de a fi in
miscare, plus imposibilitatea de a sta linistit. Risc de suicid, sentimente de spaima, furie, teroare; in
acest caz trebuie reevaluat dozajul si tipul de medicatie neuroleptica; consumul de tutun la femei poate
creste riscul aparitiei acatisiei; medicatia antiparkinsoniana(trihexifenidil 2-5 mgx3/zi sau benztropin
mesilat 1-2 mgx2/zi) pot ameliora simptomele; in caz de rezistenta se poate folosi propranololul,
diazepamul sau amantadina

Distonia acuta: apare de obicei precoce la pacientii care au avut anterior reactii distonice severe si
tulburari afective; se caracterizeaza prin aparitia spasmelor musculare cu aspect bizar, care apar la
nivelul capului, gatului si limbii; sunt prezente frecvent si torticolisul, crize oculogire, dificultati de
deglutitie si masticatie si spasme maseteriene; ulterior apr si spasme la nivelul musculaturii spatelui,
bratelor sau a picioarelor; tratament : difenhidramina 50mg i.m. este utila in criza acuta; se
administreaza si benztropina mesilat 2mgx2/zi po, timp de cateva saptamani, cu scaderea progresiva a
dozelor
Parkinsonism iatrogen: este nediferentiabil de parkinsonismul idiopatic, dar este revesibil; este
caracterizat prin akinezia faciala si a bratelor, rigiditate, disparitia reflexelor posturale, tremor: tratament:
amantadina, antiparkinsoniene.

Diskinezia tarda: miscari involuntare stereotipe ale fetei, gurii, limbii, trunchiului si ale membrelor.
Apare dupa luni/ani de tratament cu antipsihotice; sindromul afecteaza aproximativ 25-30% din pacientii
cu tratament de lunga durata cu neuroleptice
Factori predispozanti: DZ, fumat, tratament indelungat.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC AL SCHIZOFRENIEI

 Social : intrajutorare, invatamant si ajutor mutual, reabilitare profesionala.
 Psihologic: psihoterapie de grup, suportiva, ca sa isi refaca potentialul de munca, sa devina un
observator bun al propriilor sale simptome pentru a preveni recaderea; terapia familiala trebuie

266
 efectuata concomitent pentru a reduce nivelul de stres al pacientului si pentru a ajuta rudele sa
coopereze cu acesta.
 Comportamental: tehnici comportamentale atat in institutiile specializate cat si incadrate in mediul
familial, intarire pozitiva, muzica(metoda eficienta de deturnare a atentiei pacientului de la
halucinatiile auditive.
Prognostic: simptomele pozitive au prognostic bun, cele negative, rezervat.

DEPRESIA:
Depresiile psihice sunt caracterizate de o stare de deprimare profunda resimtita de
bolnav ca o durere morala si asociata cu o lentoare in gandire si in activitate.
Depresia este extrem de frecventa, pana la 30% din pacientii care solicita un consult
medical avand simptomatologie depresiva
Depresia pot fi expresia finala a:
[Link] genetici
[Link] de dezvoltare(evenimente care au avut loc in copilarie)
3.a stresului psihosocial – divort, somaj
Tristetea este de obicei acompaniata de o capacitate normala de autoapreciere, in timp
de depresia este marcata de o senzatie de vinovatie si inutilitate.

ETIOPATOGENIE:
In etiopatogenia depresiilor intervin o serie de factori : genetici, metabolici, endocrini si psihici.
Cercetarile de epidemiologie au aratat un risc crescut de a face depresie la rudele de grad I cu
antecedente depresive(este de 3 ori mai mare decat la martori)
In ceea ce priveste substratul depresiilor, s-a constatat :
 scadere a catecolaminelor si efectelor antidepresive ale IMAO;
 s-a mai constatat o scadere a serotoninei, demonstrata de scaderea metabolitilor serotoninei in
LCR,
 scaderea triptofanului care este un precursor al serotoninei si de efectele favorabile ale
inhibitorilor de recaptare a serotoninei;
 scadere a dopaminei(depresia din [Link]) si de actiunea antidepresiva a levodopa.
 s-a mai descris interventia unor hormoni, cum sunt hormonii corticoizi, demonstrata prin faptul ca
adm. de hormoni corticoizi poate produce depresie

CLASIFICAREA DEPRESIILOR :
1. tulburari reactive insotite de depresie psihica
 depresia apare ca o reactie la un agent stresor identificabila sau ca urmare a unor
evenimente din viata: pierderea cuiva prin deces, divort, lipsa de siguranta financiara sau
pierderea unui rol bine stabilit anterior;
 tulburarea apare intr-un interval de 3 luni de la producerea evenimentului stresor, si
determina o perturbare semnificativa in functia sociala sau profesionala;
 simptomele variaza de la o usoara tristete la anxietate, irascibilitate, ingrijorare, incapacitate
de concentrare, descurajare
2. tulburari depresive:
[Link] depresiv major
 are drept cauza o anomalie psihologica sau metabolica;
 se manifesta prin pierderea interesului si a placerii(anhedonia), imposibiliateta de concentrare,
anxietate, oboseala cronica, sentiment de inutilitate, simptomatologie somatica si pierderea
apetitului sexual.
 Semnele vegetative sunt: insomnia, anorexia cu pierderea in greutate si [Link]
sunt prezente agitatia severa si ideatia psihotica(gandire paranoida, iluzii somatice)
[Link]
 este o tulburare depresiva cronica;
 caracterizata prin tristete, pierderea interesului si retragerea din activitati pe o perioada de 2 sau
mai multi ani;
 evolutia este relativ persistenta, iar simptomele sunt mai usoare dar de mai lunga durata decat in
episodul depresiv major

267
[Link] depresive fara alte particularitati :
 depresia atipica – hipersomnie, bulimie, letargie si sensibilitate de respingere(diferentiarea de
tulburarile bipolare)
 tulburarea afectiva sezoniera – disfunctie a ritmurilor circadiene, care apare mai frecvent iarna, is
secrede ca se datoreaza expunerii reduse la lumina naturala; simptomele includ apetitul
neobisnuit pentru glucide, letargia, hiperfagia si hipersomnia.
 Tulburarile depresive prenatale si postpartum – apr de obicei in intervalul 2 saptamani-6 luni
postpartum; aproximativ 80% din femei trec printr-o stare depresiva usoara post-partum; uneori
simptomele sunt severe, asemanatoare cu cele din depresiile grave, cu un accent mai mare pe
grija pentru copil; tulburarile psihotice se manifesta prin insomnii, instabilitate comportamentala
si simptome pseudomaniacale; psihoza post-partum este mult mai rara, si impune ingrijire
precoce si intensiva
[Link] bipolare:
[Link] maniacal
 reprezinta o modificare de afect, caracterizata, printr-o stare de exaltare, cu buna dispozitie,
implicare in multe activitati, irascibilitate accentuata, fuga de idei, neatentie si scaderea nevoii de
somn;
 bolnavul poate infaptui actiuni pe care apoi le regreta; toate aceste actiuni au ca rezultat
indepartarea prietenilor si a familiei;
 episoadele maniacale atipice pot include iluzii majore, ideatie paranoide de mari proportii si
halucinatii auditive de obicei corelate cu perceptii de grandoare; ele debuteaza brusc si pot dura
cateva zile sau luni;
 In general episoadele maniacale sunt mai scurte decat cele depresive; in majoritatea cazurilor
episodul maniacal reprezinta o componenta a tulburarii bipolare.
 Pacientii cu mai mult de 4 cicluri complete/an sunt numiti “ciclotimici rapizi”
[Link] ciclotimice – tulburari afective cronice cu episoade depresive si hipomaniacale;
simptomele dureaza de obicei cel putin 2 ani si sunt mai usoare decat in episoadele depresive majore
sau maniacale izolate
4. tulburari afective secundare unor boli sau unor medicamente.
Orice afectiune indiferent de gravitate poate duce la aparitia unei stari depresive [Link] ca:
PAR, scleroza in placii sau cardipatiile cronice au o predispozitie speciala in a se asocia cu depresia.
Dependenta de alcool coexista in multe cazuri cu depresia
Depresia indusa medicamentos : modelul clasic apare la utilizarea rezerpinei; corticosteroizi si
anticontraceptivele orale se asociaza frecvent cu tulburari afective; utilizarea medicatie digitalice si
antiparkinsoniana a fost asociata cu aparitia depresiei; beta-blocantele ar juca un rol important in
etiologia depresiei;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
[Link]
[Link] partiale complexe
[Link] cerebrale organice
[Link] de panica
[Link] anxioase
[Link] tiroidiene usoare

MANIFESTARILE CLINICE ALE DEPRESIEI PSIHICE:

 debut lent,
 stare de disconfort psihic,
 lipsa de interes si de placere,
 atitudine pesimista fata de viitor,
 senzatie de desertaciune,
 lipsa de sens a vietii,
 devalorizare personala,
 sentimentul de culpabilitate si de dispret,
 tendinte masochiste,
 idei de sinucidere,
 tendinta de izolare,

268
  astenie marcata, predominant matinala,
 miscari lente si greoaie,
 senzatii corporale neplacute,
 cresterea sensibilitatii dureroase, dureri difuze sau localizate,
 aspect neingrijit, facies deprimat, voce diminuata,
 dificultati de concentrare a atentiei, tulburari de memorie, gandirea lenta,
 idei negative, de subestimare,
 tulburari de somn tardiv,
 tendinta de izolare, dificultati de comunicare,
 asocierea cu anxietatea, stare disforica, instabilitate ostila.

PRINCIPALELE CRITERII DE DG A DEPRESIEI PSIHICE:

 lipsa de interes si placere,
 scaderea reactivitatii emotionale,
 idei de culpabilitate si devalorizare,
 atitudinea pesimista fata de viitor,
 lentoare in activitate,
 predominanta matinala a simptomelor,
 scaderea apetitului si a greutatii corporale,
 scadertea libidoului,
 idei sau acte de autoagresiune sau de suicid.
COMPLICATII
Ce ami grava complicatie o reprezinta suicidul, care adeseori include si elemente de agresivitate; la
indivizii cu depresie, rata suicidului poate ajunge pana la 10-15%; barbatii au tendinta spre suicidul
finalizat, in timp ce la femei se observa mai multe tentative esuate; pacientii cu cancer, SIDA si cei care
supravietuiesc cu ajutorul hemodializei, au o incidenta mai crescuta a suicidului
Exista 4 mari grupe de indivizi care prezinta tentative de suicid:
1. cei care sunt coplesiti de problemele de viata; majoritatea celor cu tentativa de suicid fac parte
din aceasta categorie; ei nu vor cu adevarat sa moara dar nici nu mai doresc sa traiasca in acelasi
mod; pot prezenta acte de impulsivitate sau agresivitate fara legatura cu o depresie majora
2. persoanele care doresc sa ii controleze pe altii – acestea recurg la tentative zgomotoase de
suicid, efectuate in apropierea unor persoane cu semnificatie deosebita, cu scopul de a o afecta si
de a o controla
3. indivizii cu depresie severa – in acest grup sunt incluse si afectiunile exogeme si endogene; tot
aici sunt incluse si persoanele care nu au fost diagnosticate cu depresie, dar care sunt depasite de
situatiile de stres; anxietatea, panica si teama sunt elemente majore in comportamentul suicidar
4. bolnavii cu afectiuni psihotice – acesti indivizi au tendinta de a nu isi explica problemele,sunt
imprevizibili si au adesea tentative reusite, dar reprezinta un numar redus din totalul pacientilor;

Scopul imediat al evaluarii psihiatrice este acela de a estima riscul suicidar si necesitatea spitalizarii
pentru fiecare caz in parte
Factori de risc ai tentativei de suicid:
- alcoolul
- lipsa de perspectiva
- iluziile
- pierderea completa sau aproape completa a interesului pentru viata sau a placerii
- prezenta tentativelor de suicid in AHC si APP
- sexul masculin
- varsta inaintata
- sadismul
- unele medicamente si substante(sedative, droguri, alcool timp indelungat)
TRATAMENT:
NEMEDICAMENTOS
1. psihoterapie – pe masura ce depresia scade in intensitate, dupa tratamentul medicamentos, este
necesara o abordare suportiva si o evaluare corecta a nevoii permanente a bolnavului de a-si continua
activitatea, de a se angaja in activitati recreationale;

269
2. terapia sociala – implicarea in programele de terapie antialcoolica; ajutorul familiei, a colegilor de
serviciu sau al prietenilor este necesara pentru mobilizarea bolnavului, care nu mai resimte nici o
bucurie in activitatile zilnice si care are tendinta de a nu se implica si de a se deteriora; insistenta de a
impartii activitatile va ajuta pacientu sa se implice in activitatile simple dar importante ale zilei.
[Link] comportamentala – interpretarea unui rol – poate fi folosita in fobii unde depresia este un
fenomen de insotire
MEDICAMENTOS:
In general depresia asociata cu tulburari reactive nu necesita tratament medicamentos, rezolvarea se
obtine prin psihoterapie sau odata cu trecerea timpului
In formele mai grave in care simptomele persista mai mult de cateva saptamani, se pot administra
antidepresive
Antidepresivele se clasifica in 3 grupe :
[Link] triciclice (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina, trimipramina,
doxepina);
 elementul central in tratamentul depresiei; s-au dovedit eficiente si in tratamentul atacurilor de
panica, sindroamelor cronice dureroase si starilor anxioase;
 actioneaza prin afectarea recaptarii serotoninei si noradrenalinei;
 se administreaza in doza unica, cu cresterea progresiva a dozelor pana se obtine raspunsul
terapeutic adecvat;
 au efecte secundare anticolinergice de intensitati variabile(100 mg de amitriptilina sunt
echivalente cu 5 mg de atropina); pot produce hipotensiune, scaderea fortei de contractie a
muschiului cardiac, frecventa cardiaca, ritmul si contractilitatea; modificarile ECG sunt variable
de la modificari ale segmentului ST sau ale undei T si tahicardie sinusala, pana la aritmii grave si
complexe;
 deoarece au efecte asemanatoare antiaritmicelor de clasa I, ele trebuie folosite cu prudenta la
pacientii cu cardiopatie ischemica sau cu tulburari de ritm;
 pierderea libidoului, ca si disfunctiile de erectie, ejaculare si orgasm sunt destul de frecvente si
pot afecta complianta pacientului la tratament
2. inhibitoare ale recaptarii serotoninei si antidepresive atipice(fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina,
sertralina).- avantajul lor este ca nu produc efecte secundare semnificative de tip CV sau anticolinergic
sau cresteri in greutate
[Link] – efect asupra neurotransmitatorilor din sistemul dopaminergic
[Link] – inhiba recaptarea atat a serotoninei cat si a norepinefrinei
[Link] – blocheaza recaptarea serotoninei si a 5-HT2
[Link] – blocheaza selectiv receptorii presinaptici alfa2-adrenergici si creste transmisia atat
noradrenergica cat si serotoninergica
 Ele s-au dovedit eficiente si in tratamentul bulimiei, a atacurilor de panica si in tulburarile
obsesiv-compulsive
 Majoritatea medicamentelor din aceasta grupa provoaca agitatie motiv pentru care se
administreaza dimineata, pentru a nu interfera cu perioadele de somn; unii pacienti pot acuza
insa starii de sedare, mai ales in cazul utilizarii paroxetinei, fluvoxaminei si mirtazapinei, in
aceste cazuri fiind necesara administrarea inainte de culcare;
 se administreaza intr-o priza unica, cu exceptia brupopionei care se administreaza in 3 prize, si a
venlafaxinei si nefazononei care se administreaza in 2 prize.
 Efecte secundare caracteristice acestor preparate sunt : cefalee, greata, tinitusul, insomnia si
nervozitatea; efectele secundare de natura sexuala(impotenta, ejacularea retrograda si tulburari
de orgasm) apar frecvent
 Sindromul serotoninergic – apare la administrea ISRS in doze mari sau in combinatie cu IMAO;
se manifesta prin rigiditate, hipertermie, instabilitate neurovegetativa, mioclonii, confuzie, delir si
coma.
 Cercetarile recente au aratat ca Fluoxetina nu are un risc major in producerea malformatiilor
fetale majore, in cazul in care este utilizata in sarcina; atat antidepresivele triciclice cat si
fluoxetina se asociaza cu un risc crescut de avort, dar acesta poate fi corelat cu afectiunea
depresiva de baza.
[Link] de monoaminooxidaza(IMAO)
 sunt utilizati ca terapie de linia a-3a in tratamentul depresiei, datorita regimului alimentar si a
celorlalte restrictii care se impun;

270
  IMAO trebuie avuti in vederea in tratamentul depresiei atipice(de respingere), cat si in atacurile
de panica si in depresia rezistenta.
 IMAO se administreaza in doze ce se cresc prin tatonare; se administreaza in doza unica,
dimineata sau seara in functie de influentele asupra somnului
 IMAO determina in mod obisnuit hipotensiune ortostatica si efecte simpaticomimetice de tipul
tahicardiei, transpiratilor si tremorului; alte efecte secundare sunt : greata, insomnia si disfunctiile
sexuale.
 Restrictiile alimentare – branzeturi, preparate din carne fermentate sau conservate,
leguminoasele pastai, ficatul de orice fel, drojdia de bere, vinurile rosi, vermut, coniac, bere,
sosurile de soia si crevetii
 Medicamente care interfereaza cu IMAO : fenilpropanolamina, feniefrina, meperdina,
dextrometorfan si pseudoefedrina
[Link] anticonvulsivanta
 este cel mai eficient tratament al depresiei severe;
 este indicata atunci cand starea medicala contraindica folosirea antidepresivelor sau in cazul
lipsei de raspuns la aceasta medicatie;
 eficienta TEC este superioara si in tulburarile maniacale si psihozele din timpul sarcinii(cand
medicatia poate fi contraindicata)
 Efecte secundare – tulburarile de memorie si cefaleea; pierderea memoriei sau confuzia este
corelata cu numarul si frecventa sedintelor de TEC ca si cu oxigenarea corecta din timpul
procedurii; tulburarile de memorie sunt de obicei reversibile; hipertensiunea intracraniana
reprezinta o contraindicatie absoluta; alte probleme care contraindica relativ TEC : tulburarile de
ritm cardiac, anevrism de aorta, afectiuni bronhopulmonare, tromboza venoasa

NEVROZE:
Termenul de nevroza defineste un grup de boli caracterizate de prezenta unor tulburari
psihice, somatice si comportamentale, in absenta unor modificari morfologice si fiziologice
decelabile cu mijloacele actuale.
Nevrozele reprezinta 75% din cazurile cu care se intalneste medicul psihiatru si peste
90% din bolile psihice cu care se intalneste MF.
ETIOPATOGENIE:
 La aparitia nevrozelor contribuie pe langa factorii interni, si o serie de factori externi cum sunt:
conditiile grele de existenta, surmenajul, esecurile scolare, profesionale, erotice,
matrimoniale, starile de insatisfactie, de frustrare, evenimente de viata deosebite(divortul,
concedierea, imbolnavirea sau decesul unor membrii ai familiei), incapacitatea de adaptare la
noile situatii

 Aparitia nevrozei este pana la urma rezultatul unor conflicte interne determinate de dificultatea
de rezolvare a problemelor existentiale, care declanseaza o serie intreaga de suferinte care
reprezinta o modalitate de aparare a eu-lui; suferintele bolnavului sunt dominate de o traire
anxioasa, care se poate asocia si cu alte trairi fobice sau depresive care se pot transfera la un
moment dat pe plan somatic, determinand tulburari functionale la nivelul diferitelor aparate si
organe.

MANIFESTARILE CLINICE
Debutul nevrozelor este de obicei lent si progresiv, cu manifestarii initiala ale unui impas
[Link] impasul se transforma lent intr-o stare nevrotica, in care tabloul clinic constituit
devine tot mai [Link] cu remisiuni si exacerbarii repetate duce la aparitia personalitatii nevrotice.

1. Nevroza anxioasa
 stare de disconfort general, stare de tensiune, de neliniste, de asteptare tensionata, de
pericol difuz, care se accentueaza in singuratate,
 neliniste psihomotorie, sentimentul tragic al existentei,
 senzatia de esec, de fatigabilitate, de slabiciune, de epuizare fizica si psihica, de plictis
general, tulburari de somn, cefalee, dureri musculare, ameteli, distonie neurovegetativa,
cenestopatii
 tulburari cardiace, palpitatii, dureri precordiale, eretism cardiac

271
  tulburari respiratorii, tahipnee
 dureri abdominale, dispepsii gastrice si biliare, colon iritabil,
 tulburari urinare, poliurie, polakiurie
 tulburari menstruale, dismenoree
 tulburari sexuale, impotenta, frigiditate, ejaculare precoce
 tulburari paroxistice angoasa cu senzatia de pericol iminent, vertij cu crize de dispnee,
palpitatii, dureri precordiale, xerostomie, parestezii, spasme abdominale, greturi, varsaturi,
cefalee

2. Nevroza fobica
 canalizarea anxietatii asupra unor obiecte, persoane sau situatii, aparitia fobiilor, constiinta
caracterului absurd al trairilor fobice,
 prezenta unei tensiuni permanente, imposibilitatea inlaturarii fricii, timiditate, retragere in sine;
oroare fata de situatii obscure, prezenta unui grad de imaturitate si sugestibilitate;
 prezenta unor fobii de situatie, agorafobia, claustrofobia, de inaltime, de transport, de avion;
 fobii de impulsiune, teama de a nu face rau altcuiva, teama de suicid, teama de omucidere;
 fobii liminale, teama de soareci, de microbi, de serpi;
 fobii sociale, teama de ase afla in public, de a vorbii in public,

3. Nevroza obsesiva
 este cea mai sistematizata, dar din fericire si cea mai rara
 stare penibila de disconfort psihic determinata de impunerea unor idei, a unor sentimente,
sau conduite, care nu pot fi depasite,
 constiinta caracterului absurd al obsesiilor, lupta interna cu propriile idei parazitare,
 astenie fizica, abulie, criza de constiinta, indoieli penibile, sentimentul neimplinirii, timiditate,
inhibitie sociala,
 rigiditate morala, meticulozitate, perfectionism,
 agitatie psihomotorie sterila, ticuri, sterotipuri, tendinta de izolare

4. Nevroza depresiva
 este reactia de resemnare la diferite evenimente psihosociale,
 survine la personalitatile introvertite, se resemneaza, manifesta o atitudine de dezinteres, de
traire negativa a evenimentelor vietii, de ganduri suicidare, se lamenteaza,
 are tendinta de dependenta fata de alte persoane,
 are tendinta de a consuma droguri si alcool, tendinta de evolutie spre o depresie majora
 poate evolua spre o depresie majora, in care factorii psihosociali au o importanta mai mica

5. Nevroza astenica
 este dominata de astenie fizica si psihica,
 este rezultatul unor suprasolicitari, a unor insatisfactii, nemultumiri, nerealizari a aspiratiilor,
 intovarasite de oboseala penibila, de dificultatea de mobilizare a organismului, sentimentul de
descurajare, de epuizare,
 cenestopatii,cefalee, tulburari de somn, stare de rau matinal, tulburari de adormire, somn
neodihnitor
 este considerata ca o boala a civilizatiei, determinata de suprasolicitarea omului conteporan,
care se afla intr-o alerta permanenta si care nu isi poate gasii linistea sufleteasca

6. Nevroza isterica(nevroza de conversie)

 Intereseaza mai ales sexul feminin
 Accesele apar in contextul unor frustrari sau a unor conflicte familiale
 Caracterizata de manifestari accesuale, psihomotorii, senzitive, senzoriale si vegetative, care
apar in contextul unor evenimente dramatice, conflicte conjugale, conflicte la locul de munca,
 apar manifestari psihomotorii sub forma de pareza si paralizii, fara semne de leziune
sistemului piramidal,
 contracturi spastice, tremuraturi, ticuri, blefarospasm amauroza, diplopie, surditate,
 alterarea starii de constienta, crize sincoalee, crize catatonice,

272
  marea criza de isterie a lui Charcot(de tip epileptoid), care preced criza isterica caracterizata
prin pierderea constiintei palpitatii, convulsii tonico-clonice, si de revenire cu pozitii bizare si
atitudini pasionale

7. Tulburari de somatizare sau nevroza de organ
Somatizarea reprezinta un discomfort somatic, care nu poate fi explicat nici prin intermediul
tulburarilor psihice si cu atat mai putin prin intermediul tulburarilor somatice care sunt
absente
Ea reprezinta, dupa unii autori, reactia organismului la factorii de stres care il asalteaza pe omul
contemporan, si tendinta de amplificare a starilor emotionale neplacute si proiectarea lor pe
structurile somatice
Incidenta acuzelor somatice care nu pot fi explicate prin modificari biologice este de peste 19%
din cazurile care se prezinta la MF, iar tulburarile de somatizare sunt prezente la 38-60% din
cazurile care se prezinta la MF
 caracterizate de manifestari somatice capabile sa sugereze o boala organica
 dureri abdominale,
 toracice, precordiale,
 durerile membrelor, durerile vertebrelor,
 palpitatii, greturi, varsaturi, diaree,
 meteorism abdominal, intolerantele alimentare,
 dispneea si respiratia incompleta,
 tulburarile de vedere, ametelile,
 tulburari ale ciclului menstrual, tulburari sexuale

CRITERIILE DE DG CARE POT SUGERA UN SDR DE SOMATIZARE:

 caracterul functional al acuzelor somatice,
 absenta modificarilor biologice,
 numar crescut de acuze somatice functionale,
 variabilitatea acuzelor somatice,
 prezenta unor stresuri psihice,
 prezenta unor antecedente nevrotice,
 prezenta anxietatii si a depresiei,
 traumatizarea suferintelor somatice,
 numar mare de consultatii medicale.

TRATAMENTUL NEVROZELOR

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

[Link] – in functie de natura nevrozei se va apela la o

[Link] cognitiva - de constientizare a atitudinilor negative, utila mai ales in nevroza anxioasa si
cea astenica
[Link] de desensibilizare – utila in nevroza fobica
[Link] de devalorizare a trairilor obsesive – utila in nevrozele obsesive
[Link] de sustinere – in nevrozele depresive
[Link] bazata pe sugestie – in nevroza isterica\

Terapia de relaxare:
a. trainingul autogen a lui Schultz
b. relaxarea musculara progresiva a lui Jacobs
c. relaxarea psihosomatica a lui Rouet
In functie de manifestarile clinice ale pacientului, terapia de relaxare poate fi orientata catre organul
interesat
O sedinta de training autogen poate duce la o scadere a frecventei cardiace de la 88 la 72 bpm si a TA
de la 125/70 mmHg la 120/70 mmHg

273
[Link] balnear – poate contribui la ameliorarea bolii, prin scoaterea bolnavului din mediul in
care a aparut boala

TRATAMENT MEDICAMENTOS
[Link] anxiolitice : benzodiazepinele:diazepam(5-10mg/zi), medazepam(10-20mg/zi),
alprazolam(0,25-0,5mg/zi)
[Link] de azaspirodecandiona – buspirona(5-10mg/zi)
[Link] sedative si hipnotice – pentru combaterea tulburarilor de somn : nitrazepam(2,5-
5mg/zi), amobarbital(50-100mg/zi), ciclobarbital(50-100mg/zi)
[Link] antidepresive – in nevrozele depresive – imipramina(50mg/zi), amitriptilina(50mg/zi),
doxepina(20mg/zi)
[Link] psihostimulante si nootrope – in nevroza astenica – piracetam(1,2g/zi)
[Link]-blocante – care pe langa ca pot combate unele tulburari somatice(tahicardia si variatiile TA) pot
avea si efecte anxiolitice
[Link] roborante: vitaminele, ginseng(80mg/zi), lecitina(600mg/zi), polenul si laptisorul de
matca(400mg/zi)

ALCOOLISMUL:
Reprezinta o alcoolomanie care survine la o personalitate anormala, dependenta si
autodistructiva; alcoolicul are tendinta irezistibila de a consuma alcool.
Alcoolismul poate fi definit ca un consum continuu si excesiv de alcool, insotit de
fenomene de dependenta fizica si psihica. Se considera ca dupa 5 ani de zile, consumul excesiv
de alcool va duce la aparitia unor tulburari psihice si somatice.

ETIOPATOGENIE:
In aparitia alcoolismului apar o serie de factori cum sunt: cei genetici, metabolici, psihici si tipul de
personalitate, precum si o serie de factori sociali, familiali si profesionali

Alcoolismul survine la 70% din gemenii monozigoti si 32% din gemenii dizigoti, cea ce sustine rolul
factorilor genetici in aparitia alcoolismului
Exista o predispozitie genetica decelabila la 60% din alcoolici, dar in acelasi timp exista si o gena
protectoare impotriva alcoolismului, demonstrata de faptul ca exista indivizi care la consumul de alcool,
fac un flush facial, tahicardie, greturi, varsaturi, cea ce ii determina sa nu mai consume alcool.

Dintre tulburarile metabolice care apar in cadrul alcoolismului mentionam metabolizarea mai lenta a
glucidelor, cea ce determina ingestia de alcool, ca sursa mai rapida de energie.

In cea ce priveste personalitatea alcoolicului, majoritatea autorilor arata ca aceste persoane au o

personalitate dependenta; se poate descrie astfel o:
 dependenta primara, la care alcoolul nu este decat un mijloc de exprimare
 dependenta secundara, care survine dupa un consum mai indelungat de alcool, si in care
alcoolul reprezinta un mijloc de retragere si aparare
Alcoolicul are o toleranta scazuta la frustrare, are trebuinte si dorinte mai greu de realizat si nu poate
suporta anxietatea si tensiunea psihica

TULBURARILE PRODUSE DE CONSUMUL EXCESIV DE ALCOOL:

1. Aparatul digestiv - BRGE, gastrita, steatoza hepatica, hepatita cronica, ciroza alcoolica, pancreatita
acuta, pancreatita cronica, cancerul cavitatii bucale, cancerul esofagian, cancer gastric, cancerul de
pancreas
2. Aparatul C-V - cardiomiopatia alcoolica, tulburari de ritm cardiac, arteriopatia obliteranta
3. Sistemul endocrin - hipogonadismul, sdr pseudo Cushing(obezitate ginoida, impotenta sexuala, la
barbati si tulburari de menstruatie si hirsutism la femeie)
4. SN - polinevrita alcoolica, encefalopatia alcoolica, nevrita optica
5. Tulburari psihice - dependenta alcoolica, dipsomania <impuls irezistibil pentru ingerarea de alcool,
aparand periodic, in accese separate de intervale in cursul carora poate exista chiar un dezgust fata de
acest toxic>, delirium tremens, tulburari psihiatrice, dementa alcoolica

274
TULBURARI PSIHICE DETERMINATE DE ALCOOL:
 abuzul de alcool – este caracterizat de ingestia crescuta de alcool, care duce la incapacitatea
individului de a-si indeplini in conditii normale sarcinile de serviciu, scolare sau familiale; individul
continua sa consume alcool chiar si atunci cand acest lucru devine periculos(conducerea
autovehiculelor)
 dependenta de alcool – caracterizata de tendinta puternica a individului de a consuma alcool, de
dificultatea de a-si controla comportamentul privind consumul de alcool, de aparitia semnelor de
toleranta, care duc la cresterea dozelor, la neglijarea intereselor personale, familiale sau de
servici, aparitia semnelor de sevraj la intreruperea consumului de alcool
CLASIFICAREA DEPENDENTEI DE ALCOOL
[Link] de tip A – este o dependenta usoara, caracterizata de un debut tardiv, cu mai
putini factori de risc, familiali, sociali si profesionali;
[Link] de tip B – este o dependenta mai grava, caracterizata de prezenta mai multor
factori de risc si mai multe implicatii sociale, profesionale si familiale.

O alte clasificare imparte dependenta de alcool in 4 tipuri:

[Link] I – alcoolismul antisocial, predominant la barbati, este caracterizat de o mare
dependenta la alcool, de tulburari de personalitate si de probleme sociale majore.
[Link] II – alcoolismul prin dezvoltare cumulativa, este caracterizat de tendinta primara de a
consuma alcool, care este exacerbata in diferite ocazii
[Link] III – alcoolismul pe fondul unor dispozitii negative, este mai frecvent la femei, si este
determinat de evenimentele negative din viata unui individ
[Link] IV – alcoolismul autolimitant prin varsta, caracterizat de rarirea episoadelor de consum
de alcool odata cu inaintarea in varsta

 intoxicatia cu alcool,
 sevrajul de alcool
SEMNELE SEVRAJULUI DE ALCOOL: transpiratii, tahicardie, tremuraturi ale mainilor, greturi,
varsaturi, agitatie psihomotorie, cefalee, insomnie, anxietate, halucinatii vizuale, tactile, auditive,
delir, crize convulsive de grand mal, prurit.

 amnezie determinata de alcool,

 psihoze determinate de alcool - caracterizate prin aparitia halucinatiilor si delirului; pot fi
predominant delirante, predominant halucinatorii sau polimorfe
Psihoza Korsakov – este o tulburare psihotica asociata cu tulburarile de memorie, caracterizate
prin confabulatiile bolnavului, care nemaiavand memoria unor evenimente trecute, le inlocuieste
din propria lui imaginatie

 tulburari de dispozitie legate de alcool

 tulburari anxioase,
 sexuale si de somn,
 dementa determinata de consumul da alcool.

TRATAMENT
Urmareste abandonarea consumului de alcool, combaterea complicatiilor si modificarea stilului de
viata
[Link] nefarmacologic
Psihoterapia
 urmareste modificarea comportamentului privind consumul de alcool, dezvoltarea unui
comportament de substitutie si gasirea unor altermative mai bune la rezolvarea problemelor
vietii;
 se poate folosi o psihoterapie de sustinere, cognitiva, motivationala, cognitiv-
comportamentala si terapia psihodinamica
[Link] medicamentos – se pot folosii o serie de medicamente pentru tratamentul
intoxicatiei acute, a sevrajului, al complicatiilor si de combatere a consumului de alcool.

275
 - intoxicatia cuta – se administreaza lichide, glucoza si vitamine(tiamina); daca pacientul este
agitat, se poate administra diazepam, care poate prevenii si aparitia convulsiilor; in acelasi timp se
vor combate si complicatiile CV, respiratorii sau digestive.
- alcoolismul cronic – se poate utiliza naltrexona(antagonist al receptorilor opioizi,
acamprostatul(antagonist al receptorilor glutaminici) sau disulfiramul(blocheaza metabolismul
acetaldehidei si determina manifestari neplacute ca vasodilatatia la nivelul fetei, greturi, varsaturi,
care vor produce o repulsie fata de alcool)

37. AFECTIUNI DERMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL (DERMATITELE ALERGICE, ULCERUL

CRONIC DE GAMBA, MICOZELE, PARAZITOZELE CUTANATE SI DERMATITELE
INFECTIOASE)

DERMATITELE ALERGICE

CARACTERISTICI ESENTIALE:
Eritem si edem, prurit, aparitia de vezicule si bule in regiunile de contact.
Ulterior leziuni umede, cruste sau infectii secundare. Adesea atcd la agentul respectiv.
Teste alergice de obicei +.
DATE GENERALE : dermatita de contact este o dermatita acuta sau cronica, aparuta in urma
contactului pielii cu substante chimice sau alergeni.80% din ele sunt datorate expunerii prelungite sau
efectelor aditive ale iritantilor primari sau universali(sapunuri, detergenti, solventi organici) – dermatite
de contact iritative.
Produsele dermatologice care produc cel mai frecvent alergii : antibioticele(neomicina), antihistaminele
topice, anestezicele, vopsele de par, conservantii, latexul si leucoplastul.
Leziunile umede sunt caracteristice pentru dermatitele alergice, nu si pentru cele iritative, care sunt rosii
si scuamoase.

276
DIAGNOSTIC : Faza acuta – mici vezicule si leziuni zemuinde, cu cruste, dispuse asimetric sau dupa
modele bizare
Faza de resorbtie – descuamare, eritem, ingrosarea tegumentului
Pruritul si senzatia de arsura sau intepatura pot fi severe
Regiunea afectata este calda si tumefiata, cu exudat si cruste simuland o infectie sau o suprainfectie.
Localizarea si distributia eruptiei poate pune diagnosticul
PARACLINIC : teste alergologice dupa episodul acut
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : impetigo datorita distributiei asimetrice a veziculelor pe fond eritematos
la nivelul fetei.
Alte afectiuni : scabia, dermatofitia, dermatita atopica sau alte eczeme.
TRATAMENT :
General : corticoterpaie sistemice in afectarea severa sau extinsa cu prednison p.o. timp de 12-21 zile.
O schema de tratament include : prednison 60 mg 4-7 zile, 40 mg 4-7 zile, si 20 mg 4-7 zile fara
scaderea ulterioara a dozei.
O alta schema include : adm a 78 tb de 5 mg astfel – 12 in prima zi, 11 in a doua zi, si asa mai departe
Scopul tratamentului general este de a obtine un raspuns terapeutic rapid si scaderea treptata a
dozelor de corticosteroid pentru evitarea efectului de rebound.
Local :
[Link] acuta umeda : Leziunile umede sunt caracteristice pentru dermatitele alergice este o
dermatita acuta sau cronica, aparuta in urma contactului pielii cu substante chimice sau alergeni.
Tratament cu comprese ude intercalate cu suspensii de calamina sau amidon; corticosteroizi topici
amelioreaza pruritul si suprima dermatita de contact acuta; se vor evita unguentele deoarece pot duce
la macerarea tegumentului afectat; preparate folosite fluocinonid gel 0,05% 2-3 aplicari pe zi, ulterior se
scade numarul de aplicatii pe zi sau se utilizeaza un triamcinolon crema 0,1%.
[Link] subacuta(in resorbtie) : dermatite de contact iritative care sunt rosii si scuamoase.
Tratament cu steroizi de putere medie(triamcinolon 0,1%) sau puternica(amcinonid, fluocinonid,
desoximetazona)
[Link] cronica(uscata si lichenefiata) : steroizi de putere mare sau maxima, sub forma de
unguente.

ULCERUL CRONIC DE GAMBA

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 Antecedente de varice, de tromboflebita.
 Ulceratii neregulate situate frecvent pe fata mediana a gambelor, deasupra maleolei.
Diagnosticul este sustinut de prezenta edemul [Link], varicozitatilor, hiperpigmentatiei, si a zonelor
eritemato-scuamoase (dermatita de staza), cicatricile unor ulceratii mai vechi.
Pacientii cu risc sunt cei cu antecedente de insuficienta venoasa, datorata fie varicozitatilor evidente
fie unor episoade de tromboflebita, sau la cei care prezinta imobilizarea grupelor musculare gambiere
(paraplegici).
CAUZE
Insuficienta venoasa e cea mai frecventa cauza.
SEMNE SI SIMPTOME
Edem cronic  dermatita (pruriginoasa), hiperpigmentare, solutie de continuitate la tegument, scleroze
tegumentare, gambiere, cruste de [Link] de la nivelul plantei, de la nivelul degetelor de la
picioare sau deasupra genunchilor au o alta etiologie.
PARACLINIC : Ecodoppler vascular si reografia luminoasa.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : cu vasculita, cu piodermita gangrenoasa, ulceratiile arteriale, infectiile,
traumatismele, muscaturile de insecte, anemia cu celule in [Link] diagnostic cert, se poate
recurge la biopsia prin punctie de pe marginea leziunii.
TRATAMENT :
Local : terapie de compresie urmata de curatarea ulcerului; igiena leziunii; unele ulcere necesita
aplicarea de grefe.
Sistemic : daca ulcerul este insotit de celulita dicloxacilina p.o. 250 mg x 4/zi, ciprofloxacina 500 mg x
2/zi.

277
PROGNOSTIC : asocierea ciorapilor compresivi cu noile tipuri de pansamente, permite ulcerelor de
staza sa se vindece in decurs de cateva saptamani sau luni; se impune controlul permanent al
edemelor pentru prevenirea recidivelor.

MICOZELE CUTANATE

TINEA CIRCINATA CORPORIS

DATE GENERALE :
 leziunile apar frecvent la nivelul regiunilor expuse ale corpului(fata si bratele); toate speciile de
dermatofite pot produce boala
 cel mai frecvent implicat este Tricophytom rubrum
MANIFESTARI CLINICE : prurit prezent; leziuni tipice – eritem inelar, cu margini scuamoase, inelare si
centru clar uneori hiperpigmentate; de cele mai multe ori leziunile sunt cu macule scuamoase (1cm sau
mai mari), fara forma inelara.
PARACLINIC : evidentierea miceliilor la microscop cu ajutorul KOH; diagnostic confirmat pe
insamantarea pe mediile de cultura.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
 psoriazis (leziuni localizate pe coate, genunchi, scalp si unghii),
 lupus eritematos,
 sifilis secundar(leziuni la nivel palmar, plantar si mucoase),
 eritem polimorf(scuame periferice, localizate predominant acral- dupa o infectie cu virus herpes
simplex),
 pitiriazis rozat
COMPLICATII : extinderea infectiei in profunzimea foliculilor pilosi, piodermitele, dermatofitiile.
TRATAMENT :
[Link] : topic cu : miconazol 1% (crema), clotrimazol 1% (solutie, crema sau lotiune), ketoconazol 2%
(crema), econazol 1% (crema), sulconazol 1% (crema), oxiconazol 1% (crema)
Alilalaminele (naftifin, terbenafin, butenafin) induc rapid raspunsul terapeutic dar sant mai scumpe.
Tratamentul se continua 1-2 saptamani dupa vindecarea clinica.
[Link] : griseofulvina 250-500 mg x 2/zi timp de 2-4 saptamani.
Itaconazolul 200 mg odata pe zi timp de 1 saptamana este eficient
Terbinafin 250 mg/zi timp de 1 luna

TINEA CRURIS

DATE GENERALE : leziuni limitate la regiunea inghinala si cea interfesiera; pruritul anal cronic este
cauzat frecvent de tinea.
MANIFESTARI CLINICE : prurit sever pe fondul eruptiei asimptomatice; leziunile au margini precis
delimitate, centru clar, iar zona periferica este scuamoasa, activa, cu extensie progresiva; pot fi
prezente si pustule foliculare; post eruptiv aria ramane hiperpigmentata.
PARACLINIC : evidentiarea miceliilor cu ajutorul KOH
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
 candidoza (leziuni de culoare rosu aprins, marcate de papule si pustule satelit),
 dermatita seboreica(afectarea unor regiuni multiple de la nivelul corpui nu doar inghinal),
 intertrigo (leziuni de culoare rosie, mai putin scuamoase, apar la persoanele obeze, la nivelul
plicilor umede, cu extensie mai rara spre coapsa,
 psoriazisul plicilor (placarede distincte, asociat prezinta si leziuni in zonele de afectare psoriazica
tipica – [Link] negativ)
 eritrasma (fluoroscopia – fluorescenta rosu-coral stralucitoare) si tinea versicolor.
TRATAMENT :
[Link] : oricare din preparatele enumerate la Tinea corporis; la cei cu transpiratii excesive sau obezi
se foloseste pudra sicativa
[Link] : la fel ca si la Tinea corporis.

278
TINEA MANUM SI TINEA PEDIS
DATE GENERALE :
Tinea pedis – dermatoza ac. sau cr. Extrem de frecventa; produse cel mai frecvent de [Link] si
Epidermophyton.
MANIFESTARI CLINICE : simptomul initial este pruritul; asociat senzatie de intepatura sau arsura;
durearea sugereaza o inf,secundara complicata cu celulita.
Tinea pedis are mai multe forme clinice :
1. descuamarea neinflamatorie la nivel plantar, cu ingrosarea si fisurarea epidermei; test KOH +
2. descuamarea sau fisuri ale spatiilor interdigitale si chiar denudare si maceratie umeda ; in
acest context pot sa apara infectiile bacteriene; in final apar vezicule grupate, pe talpi sau palme, cu
exfoliere generalizata la acest nivel, cu distructii unghiale, modificari de culoare si ingrosare la acest
nivel.
PARACLINIC : evidentierea miceliilor cu [Link] si insamantarea pe medii de cultura.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
 eritrasma interdigitala; psoriazisul (in acst caz culturile sunt negative si nu raspunde la tratament
antifungic);
 dermatita de contact (raspunde la corticiterapie locala sau sistemica);
 pompholyx;
 scabie;
 infectii cu microorganisme gram negative.

TRATAMENT :
[Link] :
 in stadiul de macerare – bai la picioare cu solutie de subacetat de Al, timp de 20 de minute de
2x/zi; creme si solutii antifungice cu spectru larg(imidazol sau ciclopirox)
 In stadiul uscat si scuamos : oricare din produsele de Tinea corporis
[Link] : in cazurile grave refractare la tratamentul topic : griseofulvina; ulterior daca infectie este
eradicata prin tratamentul sistemic, pacientul va continua tratamentul topic pentru prevenirea recidivelor
care sunt frecvente.

TINEA VERSICOLOR (Pitiriazis versicolor)

DATE GENERALE : infectie superficiala, usoara a pielii determinata de Malassezia furfur; este un
saprofit tegumentar ceea ce explica recidivele in urmatorii 2 ani de la vindecarea initiala; eruptia este
frevent remarcata de pacienti deoarece zonele afectate nu se bronzeaza, hipopigmentatia rezultata
fiind frecvent confundata cu vitiligo; contagiozitatea este destul de redusa.
MANIFESTARI CLINICE : leziunile sunt asimptomatice, pruritul este rar; macule catifelate, bronzate,
roz sau maronii, cu dimensiuni cuprinse intre 4-5 mm si zone mari confluente.
Leziunile nu au initial aspect scuamos, dar prin razuire se poate obtine usor descuamatia.
Localizare : trunchi, portiunea superioara a bratelor, gat, fata sau regiunea inghinala.
PARACLINIC : evidentierea microscopica a filamentelor scurte si groase si a sporilor cu membrana
groasa din scuamele tratate cu [Link] 10%
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
 vitiligo – leziunile localizate periorificial sau la nivelul vf. degetelor; depigmentarea este totala;
 dermatita seboreica – preparate cu KOH negative
TRATAMENT :
[Link] : solutii pe baza de sulfura de seleniu, aplicata zilnic timp de 7 zile timp de 5-15 minute;
tratamentul se repeta saptamanal, iar apoi o data pe luna pentru intretinere.
Ca tratament de intretinere se mai poate folosii samponul cu ketoconazol; modificarile de pigmentatie
pot persista cateva luni pana la ameliorare sau disparitie
Alte variante : AAS 3% in alcool sau solutii Tinver insa recidivele sunt frecvente iar mirosul este
neplacut.
Sapunurile sau samponul pe baza de sul si AAS constituie o profilaxie eficienta.
[Link] : ketoconazol 200 mg/zi 7 zile sau doza unica 400 mg – vindecare rapida in 90% din cazuri;
pacienti nu vor face baie timp de 12-18 ore deoarece ajunge la piele prin intermediul transpiratiei;

279
tratamentul cu doza unica este ineficient in zonele cu caldura si umiditate crescuta in timp ce
tratamentul cu doza fractionata poate det. aparitia hepatitei iatrogene
Fara tratament de intretinere incidenta recidivelor este de 80% in primi 2 ani de la vindecare.

CANDIDOZA CUTANEO-MUCOASA

CARACTERISTICI ESENTIALE:
 prurit sever vulvar, anal sau la nivelul plicilor
 zone cu denudare superficiale, de culoarea carnii crude cu sau fara veziculo-pustule satelite
 pe mucoasa bucala si vaginala depozite albicioase, de aspectul laptelui branzit
 evidentierea ciupercii la examenul microscopic al escoriatilor sau depozitelor
DATE GENERALE : infectie fungica superficiala care poate afecta aproape orice suprafata
tegumentara sau mucoasa; apare mai frecvent la diabetici, in cursul sarcinii, sau la persoanele obeze
care transpira mult; antibioterpia prelungita si contraceptivele orale pot determina apritia candidozei
Candidoza orala poate fi primul semn al unei infectii cu HIV; candidoza esogagiana – debutul SIDA la
cei infectati cu HIV
MANIFESTARI CLINICE : prurit intens; asociat senzatie de arsura, mai ales perivulvar sau perianal;
Aspectul leziunii – zone de denudare superficiala, de culoarea carnii crude, localizate la nivel inghinal,
santul interfesier, submamar, in unghiurile gurii sau ombilic; la periferia acestor zone denudate se
constata eroziuni superficiale si uneori vezicopustule satelite; leziunile mucoase sunt acoperite de
depozite albicioase; pot fi prezente paronichie si eroziuni interdigitale.
PARACLINIC : evidentierea aglomerarilor de celule inmugurite si micelii din probele tratate cu KOH
10%
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : intertrigo, dermatita seboreica, tinea cruris, psoriazisul inversat,
eritrasma.
COMPLICATII : candidoza sistemica invaziva – la pacientii imunosuprimatii, la cei cu antibioterapie
prelungita, sau la cei la care se administreaza solutii hipertone de glucoza.
TRATAMENT :
General : zonele afectate se mentin uscate si cat mai mult expuse la aer; daca este posibil se intrerupe
antibioterapia sistemica.
Local :
[Link] si tegument : cyclopirox crema, nistatin crema, miconazol, econazol, ketoconazol, clotrimazol
sub forma de crema sau lotiuni, cu aplicari de 3-4 ori/zi
2. Mucoasa vulvara si anala : miconazol crema cu aplicator vaginal, seara la culcare timp de 7 zile
Clotrimazol 10 mg, un ovul intravaginal, seara la culcare timp de 7 zile.
Agenti topici sunt ineficienti in cazul candidozelor vaginale recidivante; necesita terapie cronica de
supresie.
Pentru localizarea vaginala : fluconazol 150 mg in doza unica sau ketoconazol 200mgx2/zi, 5 zile
Pentru localizarea oralofaringiana : itriconazol solutie care va fi tinuta in gura apoi inghitita.
[Link] : mai frecventa la barbatii necircumcisi;
Tratamentul in cazul formelor usoare se face cu imidazol crema sau nistatin unguent
In cazul formelor severe purulente – antibioterapie orala cu actiune pe anaerobi; esecul tratamentului
impune consult urologic.

PARAZITOZE CUTANATE

SCABIA

CARACTERISTIC ESENTIALE:
Prurit generalizat, vezicule si pustule pruriginoase dispuse in santuri sau galerii, interdigital, pe
eminente tenare, pliurile articulatiei pumnului, coate si axile.
Microscopic: vizibili parazitii, puncte brune (fecale).
Prezenta de papule sau noduli rosii pe glandul si corpul penian e patognomonica. La femei pe
mameloane.

280
DATE GENERALE : scabia este produsa de infestarea cu Sarcoptes scabiei; nu intereseaza capul si
gatul; se transmite prin folosirea comuna a lenjeriei sau patului cu o persoana infestata sau prin alt tip
de contact intim.
SEMNE SI SIMPTOME : pruritul este prezent intotdeauna si este sever;
leziunile constau in escoriatii mai mult sau mai putin generalizate, mici vezicule pruriginoase, pustule si
santuri sau galerii pe fetele laterale a degetelor, eminentele tenare, articulatiilor pumnilor, coate si
axile.
Leziunile caracteristice pot fi prezente pe mameloane la femei sau sub forma unor papule pruriginoase
pe scrot sau penis, la barbati
PARACLINIC : diagnosticul se confirma prin evidentierea microscopica a parazitului, oualor sau
fecalelor
TRATAMENT : are ca scop eradicarea parazitului si controlul dermatitei, care poate persista luni de
zile; lenjeria de pat si imbracamintea trebuie spalate, dezinfectate, sau pastrate timp de 14 zile separat
in saci de plastic; exceptand cazurile clare cu piodermita, tratamentul consta in dezinfestare; in cazul
supradaugarii piodermitei se vor administra ATB sistemice
Dezinfestare cu : [Link] 1% - potential neurotoxic - nu este recomandat la sugari, gravide si
pacienti cu escoriatii extinse
[Link] CREMA 5% - este foarte eficient in tratamentul scabiei; o singura aplicatie timp de 8-12
h; se poate repeta dupa o saptamana; poate fi folosit si la sugari si copii mici find sigur la aceasta grupa
de varsta
[Link] de benzil – sub forma de lotiuni sau emulsii 20-35% se poate utiliza in aplicatii generalizate
peste nopte, de doua ori, la interval de 1 saptamana

Utilizarea triamcinolonului poate vindeca dermatita; la pacienti institutionalizati, la cei cu deficite

mintale, si la pacientii cu SIDA scabia este mult mai greu de tratat; esecurile aplicatiei unice cu
permetrin pot fi urmate de aplicari repetate la interval de 1 saptamana sau de utilizarea ivermectinului
200 micrograme doza oaral unica; papulele pruriginoase pot fi tratate cu cu steroizi de putere mare sau
medie.

PEDICULOZA

CARACTERISTICI ESENTIALE: prurit, escoriatii, lindini pe firele de par, frecvent deasupra urechilor,
paduchi pe piele si pe haine. Uneori, in infestare cu paduchi pubieni, macule azurii pe fetele mediale
ale coapselor sau pe abdomenul inferior.
DATE GENERALE : este o parazitoza a tegumentelor scalpului, trunchiului sau a zonei pubiene
Apare la persoane care traiesc in locuinte supraaglomerate, cu conditii de igiena inadecvate; ftiriaza
pubiana poate fi transmisa pe cale sexuala; pediculoza capului poate fi transmisa prin utilizarea
comuna a caciulilor sau pieptenilor si este epidemica la toti copii, indiferent de statutul socioeconomic
Exista 3 varietati :
[Link] pubis produsa de Phtirus pubis(paduchi lati)
[Link] corporis produs de Pediculus humanus varietatea corporis(paduchii de corp)
[Link] capitis produsa de Pediculus humanus varietatea capitis(paduchii de cap)
Paduchele de corp poate transmite febra de transee, febra recurenta si tifosul.
DIAGNOSTIC : in infestarile cu paduchi de corp pruritul poate fi foarte intens, iar scarpinatul poate duce
la aparitia de escoriatii profunde (umeri, interscapulo-vertebral si gat)
Piodermita poate fi primul semn clinic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : pediculoza capului trebuie diferentiata de dermatita seboreica,
pediculoza corpului de scabie, iar ftiriaza pubiana de pruritul anogenital si eczema.
TRATAMENT
Pt. paduchii pubieni : LINDAN cu indepartare dupa 12h; se trateaza si pertenerii sexuali
Pt. pediculoza capului: PERMETRIN CREMA 1%. – pediculicid si ovocid topic; se aplica pe scalp si
se lasa sa actioneze intre 30 min-8h, apoi se spala; tratamentul se repeta dupa o saptamana; in cazul
contaminarii genelor se aplica petrolatum in start gros de doua ori pe zi timp de 8 zile, lindinile ramase
se indeparteaza cu penseta.

DERMATITE INFECTIOASE

281
ERIZIPELUL

CARACTERISTICI ESENTIALE: placard bine delimitat, eritematos, edematiat, temperatura locala

crescuta cu / fara formare de vezicule sau bule, fata e frecvent afectata, durere, frisoane, febra si
semne de toxicitate generala. Este o forma superficiala de celulita.
MANIFESTARI CLINICE : durere, alterarea starii generale, frisoane si febra moderata.
Initial apare un punct rosu in vecinatatea unei fisuri a unghiului nazal; prin extensie rezulta un placard
sub tensiune, net delimitat, lucios neted si cald; progresiunea apare in cateva zile sau chiar ore;
leziunea este usor edematoasa, pesuprafata ei putand sa se dezvolte uneori vezicula sau bule;
leziunea nu devine pustuloasa sau gangrenoasa, si se vindeca fara cicatrici
PARACLINIC : leucocitoza si VSH crescut prezente frecvent dar nu sunt specifice; hemoculturi
pozitive.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : cu erizipeloidul
COMPLICATII : in lipsa tratamentului, poate fi fatal prin extinderea procesului si a toxicitatii sistemice
TRATAMENT: repus la pat cu capul in pozitie ridicata; se aplica comprese fierbinti si se adm
antitermice pentru febra; exceptand cazurile foarte usoare, in primele 48h se adm ATB iv, active pe
streptococii beta-hemolitici de grup A si stafilococi;
Penicilina VK 250 mg, dicloxacilina 250 mg sau cefalosporine de generatia I 250 mgx4/zi, timp de 7 zile
Pentru pacientii alergici la penicilina, se va utiliza eritromicina sau claritromicina 250 mgx4/zi timp de 7-
14 zile; chinolonele nu sunt recomandate datorita actiunii slabe pe streptococi.

CELULITA

DATE GENERALE : infectie difuza a tesutului subcutanat; cauzata de coci gram + si -.

MANIFESTARI CLINICE : leziune calda si rosie care apare consecutiv unei solutii de continuitate
tegumentara; acutizarile repetate duc la afectarea vaselor limfatice generand o tumefactie permanenta
numita edem solid”
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: lipodermatoscleroza, dermatita de contact acuta;
COMPLICATII : in cazurile de celulita cu crepitatii, anestezie cutanata locala, extinderea rapida sau
asocierea necrozei, se va lua in considerare diagnosticul de celulita – fasciita necrozanta( gangrena
Fournier daca se localizeaza la nivel genital la barbati)
TRATAMENT
Dicloxacilina sau cefalexin 250-500 mg/zi, iv, timp de 7-10 zile.

ERIZIPELOIDUL

Infectie benigna cu Erysipelotrix insidiosa la pescari si macelari.

Placard rosu, violaceu, bine delimitat, indurat, centru clar, localizat frecvent pe un deget sau fata
dorsala a mainii. Simptome articulare, se poate instala endocardita.
TRATAMENT
Penicilina V potasica 250 - 500 mg p.o. x 4/zi 7-10 zile, ciprofloxacina la formele rezistente
In caz de semne de toxicitate sau de ondocardita : penicilina G 2-4 milioane U iv la 4 ore 7-10 zile

IMPETIGO

DATE GENERALE : infectie cutanata contagioasa si autoinoculabila produsa de stafilococi, streptococi

sau de asocierea acestora.
Forme clinice :
[Link] veziculo-pustulos cu leziuni acoperite de cruste groase aurii produse de streptococul beta-
hemolitic de grup A sau de Staphylococcus aureus coagulazo-pozitiv
[Link] bulos asociat in general cu [Link] din grupul fagic II.
In prezent majoritatea cazurilor de impetigo se datoreaza stafilococilor.
MANIFESTARI CLINICE : pruritul este singurul [Link] constau in macule, vezicule, bule,
pustule si cruste cleioase, de culoarea mierii, care lasa dupa indepartare zone rosii denudate;
Localizare : la nivelul fetei si alte regiunii expuse.
Ectima este o forma mai profunda de impetigo, produsa de stafilococi sau streptocoi care se manifesta
cu ulceratii si cicatrici

282
PARACLINIC : coloratia gram si culturile confirma diagnosticul
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : cu dermatita acuta alergica de contact ( culturile pentru strepto si stafilo
sunt [Link] cu herpes simplex
TRATAMENT : ATB topica nu este la fel de eficienta ca cea sistemica.
In formele limitate de boala – mupirocin 2% x 3 aplicari/zi 10 zile.
In cazul leziunilor extinse sau care asociaza febra si semne de toxicitate – antibioterapie sistemica
: dicloxacilina 250 mgx4/zi; cefalexin 50 mg/kg/24h;eritromicina 250 mgx4/zi(atentie la stafilococii
rezistenti la eritromicina in comunitatea respectiva)
Impetigo recidivant este asociat starii de purtator nazal de [Link] si se trateaza cu Rifampicina 600
mg/zi sau mupirocin unguent intranazalx2/zi timp de 5 zile.

38. AFECTIUNI ORL LA ADULT SI COPIL ( ANGINELE, OTITELE,MASTOIDITELE, RINITELE,

SINUZITELE)

ANGINE LA COPIL(VEZI IACRS COPIL)

ANGINELE LA ADULT
Intereseaza amigdalele, faringele si tesutul limfatic regional.
ETIOPATOGENIE :
50-60% din cazuri de etiologie virala – adenovirusuri, enterovirusuri, virusurile gripale si paragripale
si VSR.
40-50% din cazuri etiologia bacteriana – streptococul de grup A, mai rar stafilococul patogen,
pneumococ, meningococ, Chlamidya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae si Hemophylus
influenzae.

283
Unele angine pot fi produse de fungi – Candida albicans – la apcientii debilitati dupa tratamentul
prelungit cu antibiotice
Anginele pot fi :
1. primare prin afectarea directa a amigdalelor
2. secundare in cadrul unor bolii sistemice : scarlatina, mononucleoza infectioasa sau leucemia

MANIFESTARI CLINICE:
Angina virala:
 debut insidios
 febra mica
 uscaciune faringiana
 adenopatie regionala nedureroasa
 eritem mai discret
 fara depozit

Angina bacteriana:
 debut brusc
 febra mare cu frison
 curbatura
 disfagie
 adenopatie regionala dureroasa
 eritem intens
 depozit faringian

CLASIFICAREA CLINICA A ANGINELOR:

 Angina eritematoasa: congestie locala intensa (virusuri si streptococ)

 Angina flegmonoasa: tumefactie amigdaliana si periamigdaliana
 Angina pultacee: depozite purulente (streptococ betahemolitic)
 Angina pseudomembranoasa: false membrane si depozite (streptococ,pneumococ,
stafilococ)
 Angina ulceronecrotica: distrugeri tisulare acoperite de false membrane
 Angina gangrenoasa: semne locale si generale severe (germeni anaerobi)

PARACLINIC :
 Hemoleucograma : leucocitoza cu neutrofilie in anginele bacteriene, sau neutropenie in cele
virale
 VSH : accelerat in anginele bacteriene
 Examenul de urina : poate decela o eventuala afectare renala
 Exudatul faringian : care poate decela microbul

COMPLICATII :
 locale : otite, mastoidite, sinuzite, abcesul periamigdalian, abcesul retrofaringian
 sistemice : RAA, endocarditele, glomerulonefrita si septicemia

Abcesul periamigdalian apare cand infectia depaseste capsula amigdaliana si intereseaza

tesuturile inconjuratoare. Reprezinta o complicatie grava.
Clinic: dureri severe in gat, odinofagie, trismus, deviatia mediana a palatului moale si pilierului
anterior, si disfonie.
Tratament: consta in incizie si drenaj cu sau fara administrarea de antibiotice parenteral.
Amigdalectomia reprezinta indicatia in 30% din cazuri in scopul drenarii eficiente a abcesuolui si
evitarii recidivelor.

Abcesul retrofaringian reprezinta o complicatie grava a amigdalitei acute determinata de

propagarea infectiei la peretele posterior al faringelui.

284
 Clinic: tumefactia peretelui faringian posterior cu durere si disfagie foarte intensa.
Tratament: antibiotic + drenarea abcesului.

TRATAMENTUL ANGINELOR

[Link] eritematoase: fara depozit, cu stare generala buna, fara febra prea mare, fara disfagie,
care sunt deobicei virale, se trateaza simptomatic fara antibiotice.
Se recomanda repaus la pat pe toata perioada febrila, o alimentatie lichida sau semilichida. Pentru
combaterea febrei se recomanda antitermice si antiinflamatoare, se pot administra antiseptice
locale( Amilmetacrezol, pulverizatii cu Dequalinium clorid sau gargara cu Benzalconiu clorid).
Infectiile virotice pot sa diminueze rezistenta locala si sa fie urmata de o infectie microbiana.

[Link] pultacee: cu febra mare, cu disfagie intensa si cu stare generala alterata, cauzata de
obicei de streptococul beta-hemilitic de grup A. Se trateaza obligatoriu cu Penicilina.
La copil: Penicilina 50000u/kg/zi IM sau Penoximetil Penicilina 50mg/kg/zi per os in doua prize la
cate 12 ore timp de 5-7 zile.
La adult: 12000000u/zi IM in doua prize IM timp de 5-7 zile.
In cazul in care se recurge la tratamentul per os se administreaza doze duble. In toate cazurile la
sfarsitul tratamentului se administreaza la copil 600000u iar la adulti 1200000u de Penicilina depozit
care se va repeta la 7 si la 14 zile.
Eritromicina (activa impotriva Micoplasma si Clamidia) reprezinta o alternativa indicata la pacientii
alergici la Penicilina.
Unele cefalosporine (Cefuroxin sau Cefpodoxin – 5 zile) adminstrate in dozele lor uzuale sunt usor
mai eficiente dacat Penicilina.
Macrolidele sunt deasemenea eficiente in tratamentele de scurta durata (Azitromicina 500mg o data
pe zi timp de 3 zile).
La pacientii alergici la Penicilina trebuie utilizate alternativele la Eritromicina sau Cefalosporinele.
In cazul unei reactii deosebit de severe la Penicilina este mai bine sa fie evitate si cefalosporinele
deoarece pot sa apara reactii incrucisate in mai mult de 8% din cazuri.

OTITE:
Afectiune inflamatorie a urechii.
CLASIFICARE:
1. externe - o.e. difuza, impetigo, furunculul canalului auditiv extern, condrita si pericondrita, otita
externa maligna
2. medii - data de disfunctia tubara caz in care nu se mai poate efectua drenarea fiziologica -
seromucoasa, medie acuta perforanta / neperforanta, acuta necrozanta, otomastoidita.

Din punct de vedere al starii timpanului :

[Link] cu timpan intact : otite seromucoase, congestive, catarale
[Link] cu perforatia timpanului : otitele supurate

OTITELE EXTERNE : sunt localizate la nivelul pavilionului, al conductului auditiv extern, putand
cuprinde uneori si tesuturile din jur si ganglionii limfatici regionali.
Anamnestic se descopera o expunere recenta a urechii la apa sau o trauma mecanica (curatirea brutala
a urechii cu betisoare sau scarpinatul).

[Link] externa difuza: apare de obicei pe leziuni ale conductului auditiv extern, pe fondul excesului de
sebum si de stagnare a acestuia.
Poate fi produsa de:germeni gram negativi (stafilococul patogen, piocianic, proteus, streptococ, E-coli)
sau fungi – aspergillus. Boala poate fi unilaterala sau bilaterala.

Clinic:
[Link] cu durere violenta a canalului auditiv extern,

285
[Link] care este axacerbata la presiunea tragusului sau la mobilizarea pavilionului urechii. [Link]
evidentiaza inflamatia difuza si ingustarea canalului auditiv extern si prezenta unei secretii purulente.
Suprafata laterala a membranei timpanice apare adesea congestiva.
Tratament: este local cu toaleta regiunii, se vor instila prin picaturi sau pe mesa solutii de Rivanol 2 la
mie sau Cloramina 1 la mie. Picaturile otice care contin un amstec de antibiotic aminoglicozid si un
corticosteroid sunt foarte eficiente.
Tratamentul general se face cu antiinflamatoare si antibiotice conform antibiogramei sau in lipsa
acesteia cu Augmentin.

[Link] conductului auditiv extern: inflamatie stafilococica a foliculilor pilosi din CAE.
Clinic:
[Link] intensa, fulguranta, care se accentueaza in timpul noptii, la presiunea tragusului si la
mobilizarea pavilionului urechii.
[Link] evidentiaza o infiltratie rosie, situata in portiunea externa a CAE.
Tratament: local – atingeri cu Tinctura de iod 1% sau cu Solutie D’Alibour.
General: se face cu AINS si cu ATB active in stafilococii.

[Link] externa maligna: reprezinta o inflamatie a urechii externe determinata de bacilul

[Link] apare mai ales la diabetici, la bolnavii cu deficiente imunitare sau dupa corticoterapie.
Clinic: debut in partea inferioara a conductului auditiv extern cu extindere catre fosa cerebrala medie,
clivus si cheag spre partea contralaterala a bazei craniului. Pacientii prezinta de obicei o secretie
auriculara persistenta, fetida, tesut de granulatie in CAE, otalgie profunda si paralizii progresive ale
nervilor 6,7,9,10,11 sau 12.
Evolutia este spre osteomielita bazei craniului, diagnosticul pozitiv se pune pe baza evidentierii
osteolizei prin CT sau RMN.

OTITELE MEDII

[Link] MEDIE ACUTA: este o infectie bacteriana care intereseaza mucoasa ce captuseste cavitatile
pneumatice ale osului temporal. Ea este favorizata deobicei de o viroza respiratorie care produce edem
in trompa lui Eustachio. Se acumuleaza mucus si exudat care ulterior se suprainfecteaza.
Etiopatogenia: disfunctia tubara care din anumite cauze nu mai poate efectua drenajul fiziologic al
urechii medii; se modifica proportia gazelor din urechea medie prin cresterea CO2 si scaderea O2 care
duce la cresterea secretiei de mucus si la aparitia inflamatiei.
Inflamatia evolueaza in trei stadii:
 stadiu de edem, vasodilatatie capilara si metaplazie mucoasa
 stadiu de colectie exudativa
 stadiu sechelar
Agenti patogeni: Streptococus pneumoniae (22% din cazuri), Hemophilus influenzae (45% din cazuri),
Streptococus piogenae, P. aeruginosa (7% din cazuri) si bacilus Catarrhalis (3 %)
Clinic:
1. debut deobicei dupa o infectie acuta a CRS, dupa o rinofaringita sau dupa o angina.
2. persista sau reapare durerea.
3. agitatie, iritabilitate
4. semne de rinofaringita
5. tuse, varsaturi, diaree, conjunctivita
6. copilul isi freaca urechile
7. isi freaca capul de perina
8. copilul mai mare acuza dureri auriculare
9. dureri la presiunea tragusului
10. hipoacuzie de transmisie
11. timpan rosu, congestionat, opacifiat, bombat, cu mobilitate redusa.

Forme clinice particulare :

[Link] medie perforata – data de perforarea timpanului si de scurgerea unei secretii purulente.

286
Odata cu perforarea timpanului simptomatologia se amelioreaza, ramane sensibilitatea la presiunea
tragusului, hipoacuzia de transmisie si scurgerea purulenta care sugereaza diagnosticul.

[Link] medie necrozanta – este caracterizata de prezenta necrozelor tisulare, a osteitei si de

perforatia centrala a timpanului, cu scurgere purulenta.

[Link] – complicatie osoasa a otitei medii care apare dupa 2-3 saptamani de la debut;
caracterizata de reapatritia durerilor auriculare, care devin mai extinse, asociate cu cefalee, insomnie si
uneori febra.
Clinic: regiunea mastoidiana este congestiva si dureroasa la palpare.

DIAGNOSTICUL + AL OMA
Se pune pe baza semnelor clinice, examen otoscopic si examen microbiologic.

[Link] SEROMUCOASA: consecinta a unei disfunctii tubare; de 10 ori mai frecventa la copii decat la
adult.
Clinic:
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
[Link] usor ingrosat cu reducerea transparentei, de culoare gri violacee, apare bombat cu reducerea
mobilitatii.
OSM a adultului produsa de: tumori ale cavului, boli autoimune, infectii rinosinusale.
Evolutie: se vindeca spontan, uneori evolutia spre otita medie acuta sau labirintita.
Tratament: tratamentul bolii de fond, a rinofaringitei, a vegetatiilor adenoide, a sinuzitelor. In caz de
esec a bolilor de fond se recurge la tratament chirurgical cu deschiderea timpanului, evacuarea
secretiilor si plasarea unui aerator.

[Link] TUBARA

Produsa de factori inflamatori, alergici, vegetatii adenoide, deviatii de sept, variatii bruste de presiune
atmosferica (aviatori, scafandri).
Clinic:
[Link] de ureche infundata
[Link] auriculara
[Link]
[Link] de transmisie
[Link] retractat de culoare cenusiu – albastru.
Tratament local: insuflatii tubare, kineziterapie tubara.
Tratament general: cu AINS, antihistaminice si fluidifiante.
Factorii infectiosi vor fi tratati prin administrarea de antibiotice.

COMPLICATIILE OTITEI MEDII

[Link] ACUTA SUPURATA – apare ca si consecinta a unui tratament inadecvat pentru OMA.
Clinic: durere retroauriculara si eritem + febra inalta.
Rx: evidentiaza coalescenta celulelor mastoidiene in urma distrugerii septurilor osoase intercelulare.
Tratament: antibioterapie IV + miringotomie pentru drenaj si prelevare de germeni. Esecul tratamentului
medicamentos impune drenajul chirurgical (masteidectomia).

[Link] PIETROASA – infectie la nivelul portiunii mediane a osului temporal.

Clinic: durere retroorbitara, otalgie profunda, cu aparitia secretiei purulente si paralizia nervului 6; se
poate complica cu meningita.
Tratament: cu antibioterapie prelungita si drenaj chirurgical.

287
[Link] OTAGENICA A BAZEI CRANIULUI –produs de pseudomonas aeruginosa.
Diagnostic si tratament ca si la otita externa.

[Link] NERVULUI FACIAL – inflamarea nervului in portiunea sa de la nivelul urechii medii, sub
actiunea neurotoxinelor sintetizate de bacterii.
Tratament: miringotomie pentru drenaj si prelevare de germeni + antibioterapie IV.
Prognostic foarte bun cu restabilire functionala completa.

[Link] SINOJUGULARA – infectia cantonata la nivelul celulelor mastoidiene adiacente

sinusului lateral poate fi punctul de plecare pentru o tromboflebita septica.
Clinic: febra, frisoane + simptomele unei presiuni intercraniene crescute ( cefalee, letargie, greata,
varsaturi, edem papilar).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza RMN.

[Link] ALE SNC

Meningita otogena – cea mai frecventa complicatie intracranina a unei infectii otice
In cazul unei otite medii acute supurate, dezvoltarea unei meningite se produce datorita diseminarii
hematogene a germenilor patogeni (H. Influentae si S. Pneunoniae).
Abcesul epidural se formeaza prin extensie directa in cazul unei infectii cronice. Deobicei sunt
asimptomatice dar pot asocia durere locala profunda, cefalee, subfertilitate.
Abcesul cerebral se poate dezvolta in lobul temporal sau in cerebel carezultat a unei tromboflebite
septice, adiacente unui abces epidural.
Germeni patogeni: S. Aureus, S Pyogenes, S. Pneumoniae.
Perforarea spatiului subarahnoidian de catre abces duce la meningita si chiar la deces.

TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE

Tratamentul OMA este controversat pentru ca fiind o boala infectioasa afectiunea ar trebui tratata cu
antibiotice, insa peste 80% din cazurile OMA se pot vindeca spontan, fara nici un fel de tratament
infectios. Dificultatea in aprecierea corecta a bolnavilor care au sau nu nevoie de antibioterapie a facut
ca majoritatea autorilor sa recomande totusi antibiotice in tratamentul OMA.
In absenta antibiogramei se poate incepe cu Amoxicilina in doza mare 80mg/kg/zi (la copil). Dupa 3
zile se face o prima evaluare, in caz de esec se administreaza Augmentin 20-40mg/kg/zi, Cefuroxim
sau Ceftriaxon.
Eritromicina se va administra in doze de 50mg/kg/zi. Durata antibioterapiei este de 10 zile.
Pe langa antibiotice se pot administra antitermice, antialgice, antiinflamatoare si sedative.
Timpanocenteza se efectueaza in vederea prelevarii de germeni pentru cultura si este indicata la
pacientii imunodeprimati, in infectii recidivante in pofida antbioterapiei indelungate, precum si la cei cu
infectii persistente, rebele la tratamentul uzual.
Miringotomia este rezervata pacientilor cu otalgii severe sau cazurilor in care au aparul complicatii:
mastoidita, meningita.
OMA recidivanta poate fi tinuta sub control printr-o profilaxie de lunga durata cu ATB. Se utilizeaza
Sulfametoxazol (500mg) sau Amoxicilina (250 sau 500mg) in doza unica timp de 1-3 luni. Esecul
terapiei obliga la insertia unui tub de ventilatie.

ALGORITM DE TRATAMENT AL OMA

- daca nu a mai facut tratament ATB se incepe cu amoxicilina si daca in 3 zile nu da
rezultat se continua cu augmentin, cefuroxim, ceftriaxon;
- daca a facut se incepe cu augmentin sau cefuroxim si daca nu da rezultat se
continua cu ceftriaxon, clindamicina eventual timpanocenteza.

RINITE

Inflamatia pituitarei = rinita:

288
 1. Rinita acuta
2. Rinita cronica
3. Rinita nespecifica
4. Rinita specifica

RINITELE ACUTE NESPECIFICE

1. Coriza (rinita acuta banala, guturaiul) – cea mai banala inflamatie a pituitarei;
- are caracter epidemic, sezonier (sezon rece si umed), are incubatie de scurta durata (2-3zile),
contagiozitate crescuta, imunitate de scurta durata.
Etiologie (dat cresterii virulentei agentului etiologic si scaderii actiunii bactericide a secretiei nazale):
 virusul corizei (un rinovirus din grupul Picorna), vi. corona, [Link] respirator, enterovirusuri
 secundar poate aparea infectia microbiana banala sau cu pneumococ, streptococ;
 factori favorizanti: surmenaj, teren tarat, boli carentiale, frig, umiditate;

Tablou clinic (4 faze):

- debut: stari febrile, dureri musculare (mialgii), stare generala alterata uneori, oboseala, lipsa poftei
de mancare, la copii pot aparea convulsii cu febra mare;
a) faza prodromala - simptomatologia generala domina tabloul clinic;
- local – simptomatologia e dominata de prurit, usturime a mucoasei, mucoasa uscata, examenul
rinoscopic evidentiaza mucoasa palida uscata; dureaza cateva ore;
b) faza catarala - simptomatologia generala se accentueaza iar local pituitara este congestionata,
edematiata, cu secretie profuza seroasa;
- tabl. clinic dominat de simpt. locala: obstru nazala, rinoree seroasa, hipo sau anosmie, rinolalie
inchisa;
- dureaza 4-5 zile si evolueaza spre o rinoree mucoasa;
c) faza mucoasa - simptomatologia generala diminua (scade febra sau dispare), obstructia nazala si
anosmia se amelioreaza partial sau complet, voce nazonata;
- afectiunea se vindeca cu sau fara tratament in 5-7 zile;
- poate exista a 4-a faza;
d) faza mucopurulenta (cand se suprapune o infectie bacteriana) - obstructia nazala se mentine mai
multe zile, exista o scurgere mucopurulenta care poate duce la rinosinuzita, otita iar vindecarea este
mai indelungata.

Diagnostic pozitiv se pune pe simptomatologie;

Prognostic benign;

Complicatii locale si de vecinatate:

 rinosinuzita
 otita
 sinuzita
Tratament:
 simptomatice: antialgice, antipiretice, decongestionante nazale, antiinflamatorii si numai cand
se suprapune o infectie  antibiotice;
 regim igienodietetico – hidric bogat in vitamina C, A;
 tratament preventiv: intarirea capacitatii imunologice prin sport, vitamine; in caz de impas
immunologic  imunostimulatoare (Bronchovaxon, Ribomulin,Imunoprim); la copiii cu afectiuni
repetate  adenoidectomie;

2. Rinita sugarului - data de aceleasi virusuri, dar datorita faptului ca apare la sugar evolueaza
mult mai dramatic intrucat sugarul se adapteaza greu respiratiei orale;
- prezenta vegetatiilor adenoide sau a amigdalei Luschka in rinofaringe si conformatia rinofaringelui
sugarului face ca inflamatia sa se raspandeasca rapid la tot inelul limfatic al lui Waldeyer care
participa la tabloul clinic al afectiunii;
- ingestia secretiilor mucopurulente  tulburari digestive;

289
Tablou clinic: simptome generale (febra 39-40, stare generala profund alterata), obstructie
nazala, rinoree mucopurulenta abundenta, fisuri, ragade ale buzei superioare;
- datorita obstructiei – sugarul se hraneste diferit, scade in greutate, are insomnie, agitatie
psihomotorie intrerupta de episoade de apnee in somn;
Complicatii: laringite acute, traheobronsite, bronhopneumonii;
Prognosticul - rezervat;
Tratament (dificil datorita conditiilor in care apare) - se instituie de urgent:
 aspiratii nazale repetate deoarece cooperarea cu sugarul e dificila
 atentie la vasoconstrictoare (se evita intranazal)  pot provoca anemie acuta cerebrala
 instilatii cu ser fiziologic, aspiratii repetate
 antibioterapia – pt a preveni infectia microbiana

3. Rinita septica citrina Yersen = infectie stafilococica a pituitarei data de stafilococul aureu in
urma unei infectii a mamelonului consecutiva mastitei mamei care apare la 3-7zile dupa nastere;
Tablou clinic:
 simptome generale: scadere in greutate, febra, agitatie, tulburari digestive;
 simptome locale: rinita mucopurulenta abundenta care se usuca pe buza superioara sub
forma unei cruste galbui, de culoarea lamaii, fisuri, ragade, edem al buzei superioare;
Complicatii - spre bronhopneumonie streptococica cu evolutie severa;
Tratament:
 profilactic – tratarea leziunilor mamelonului mamei
 al afectiunii – antibiotice, antistafilococice si a leziunile cutanate;
Rinita meningococica si pneumococica duce la meningita, bronhopneumonie;

RINITE ACUTE SPECIFICE

1. Rinita gonococica = inflamatia si infectia pituitarei in urma trecerii fatului prin pelvisul genital
matern al unei mame cu gonoree la 2-3 zile de la nastere;
Tablou clinic: febra, stare generala alterata, agitatie psihomotorie, apnee, rinoree mucopurulenta
verzuie, conjunctivita gonococica, obstructie nazala accentuata, imposibilitatea suptului;
Diagn. pozitiv – pe baza simpt., a exam. de secretie nazala, vaginala, ancheta epidemiologica;
Evolutie - spre vindecare sau complicatii dar boala este rebela la tratament in primele 2 luni;
Tratament:
 preventiv – instilare nazala de protargol sau prin atingere cu nitrat de Ag
 curativ: decongestionante nazale, antibiotice (penicilina) timp de 4-5zile

2. Rinita sifilitica congenitala - apare la nou-nascutul din mame cu sifilis;

Tablou clinic:
- afectiunea debuteaza la 2-3 saptamani postpartum cu stare generala alterata, scadere in greutate,
tulburari digestive, febra, rinoree mucopurulenta, sangvinolenta, fetida;
- apar sifilide cutanate sau bucolinguale, pemfigus palmoplantar, hepatosplenomegalie, devine
distrofic, facies de om batran, maini si picioare gracile;
- netratat da distructii masive osoase, distructii ale oaselor proprii nazale, sinechii, perforatii septale,
malformatii grave, nas in ,,sa”;
- sifilisul tardiv congenital det. triada Hutchinson (keratita interstitiala, dinti in fierastrau, surditate);
Diagnostic pozitiv - pe baza anchetei epidemiologice, simptomatologia sifilica a mamei,
reactia serologica Nelson pozitiva;
Diagnostic diferential: tuberculoza nazala (este afectata portiunea cartilaginoasa);
Tratament - de competenta venerologului – penicilina local si parenteral;
- chirurgical (stenozele nazale)

3. Rinita difterica (data de bacilul Lofler) - apare ca o complicatie a difteriei intre 2 si 7 ani dar
accidental si dupa 6 luni;
Tablou clinic: febra, stare generala alterata, adenopatie laterocervicala si submandibulara, stare
toxica pt ca elimina toxine care dau tahicardie;
- false membrane la nas si in faringe care se extind spre laringe, spre epiglota  crup difteric (letal);

290
- poate aparea moartea in urma toxinelor, paralizii de nervi cranieni, pot afecta sistemul autonom
nervos prin stop cardiorespirator;
- rinoscopia anterioara - pt falsele membrane;
Diagnostic pozitiv – pe baza simptomatologiei si anchetei epidemiologice;
Tratament de urgenta – antibioterapie, ser antidifteric, anatoxina difterica
Prognostic - rezervat

4. Rinita rujeolica = rinita data de infectia cu virusul rujeolic;

Tablou clinic: febra, stare generala alterata, astenie, exantem, enantem specific (semnul lui Koplik),
facies de plangaret, vezicule cutanate, frecvent epistaxis masiv, rinoree abundenta, obstructie
nazala;
Diagnostic pozitiv – anamneza, tablou clinic, epidemie, exantem si enantem;
Tratament: ca in rinita acuta dar se administreaza antibiotice cu spectru larg;

5. Rinita scarlatiniforma = rinita care apare atunci cand scarlatina afecteaza mucoasa digestiva
(forma ulceronecrotica si gangrenoasa);
Tablou clinic: semnele generale ale bolii de baza si semne locale: exantem exfoliativ, enantem de
culoare zmeurie cu halou de demarcatie, necroze extinse, catar oculonazal, otite;
Complicatii:
 otite care distrug urechea medie
 traheobronsite
 bronhopneumonie
 epistaxis
Rinita alergica
= o reactie de hipersensibilitate a mucoasei nazale data de un antigen, consecinta existentei unor
anticorpi circulanti = reagine;
Etiologie:
1. pneumoalergeni (polen, acarieni, praf de casa)
2. epiderma unor animale de casa
3. alergeni profesionali (substante chimice, detergenti)
4. crioalergeni (modificarile de temperatura si umiditate)
- este o boala imunologica (tip I anafilaxie); la contactul cu alergenul plasmocitele genereaza
anticorpi din gama IgE (reagine) care se fixeaza pe bazofile si mastocitele circulante;
- al 2-lea contact cu alergenul provoaca o reactie intre Ag si Ac care duce la degranularea
mastocitelor si punerea in libertate a factorului inflamatiei alergiei: histamine, bradikinine,
prostaglandine, acid arahidonic, factor chemotactic al eozinofilelor edem, congestie, transsudat.
Tablou clinic:
 triada: obstructie nazala, rinoree apoasa, stranut
 prurit nazal, lacrimare
 reactie conjunctivala, usturime in nas, senzatie de plenitudine
 rinolalie inchisa
- la examinarea pituitarei  congestie nazala in forma acuta, mucoasa hipertrofiata, violacee,
secretia groasa;
Forme clinice:
1. Rinita alergica aperiodica (perena) - simptomatologia permanenta, redusa;
2. Rinita alergica periodica (primavara/toamna) – este acuta; simptomatologia dureaza atata
timp cat exista polenul in atmosfera (mai ales polen(acarieni));
3. Rinita alergica suprainfectata - mucoasa alergica e infectata dar nu are manifestari clinice;
exista mucoasa sanatoasa care devine alergica la contactul permanent si o mucoasa care are
manifestari alergice, dar agentul microbian e altul decat cel prezent;
4. Polipoza alergica - intotdeauna bilateral; apare de la inceputul rinitei sau dupa ani de evolutie;
5. Rinita alergica din astmul bronsic - alergie la aspirina;
Diagnostic pozitiv – pe baza anchetei alergologice, simptomelor clinice, testelor de laborator,
dozarii IgE, eozinofile in sange si la nivelul pituitarei, manometrie, teste alergice cutanate;
Diagnostic diferential:
 rinita vasomotorie

291
  celelalte tipuri de rinita acuta
Prognostic - dureaza toata viata dar cu varsta incetineste si se transforma in astm bronsic;
Complicatii: faringite, traheobronsite, sinuzite.
Tratament:
 specific: urmareste marirea tolerantei la Ag prin injectarea unor doze in titru scazut de antigen
subcutanat; se efectueaza numai la alergolog si unde exista trusa pt soc anafilactic; pentru timp
indelungat; administrare de cromoglicat de Na sistemic sau local, urmarindu-se blocarea histaminei
si serotoninei;
 nespecific (hiposensibilizare la histamine si serotonina):
 administrare de proteinoterapie, histamine
 antihistaminice de sinteza: corticoizi cu absorbtie lenta cu derivati (Beclomethasone
dispropionat spray, Nasonex, Flixonase); trat. cu corticoizi da obisnuinta org.  reactii secundare;
 in caz de polipoza nazala se indica polipectomie cu ansa la rece, etmoidectomie in
completare, polipectomie cu laser bioxid de carbon.

Rinita vasomotorie
= reactie de hipersensibilitate a mucoasei nazale care se manifesta clinic acut exact ca si rinita
alergica perena, manifestarea fiind paroxistica (rinoree, stranut, obstructie nazala);
- manifestarile de tip alergic sunt negative - nu exista eozinofile nici Ig;
Patogenie:
- apare in urma unui dezechilibru neurovascular predominant parasimpatic;
- se manif. clinic la diferiti factori ca Ag: fum, noxe, la nevrotici, tulb. metabolice, endocrine, la
anxiosi;
Tratament:
 eliminarea factorilor iritativi
 corticoizi – Beclomethasone dispropionat
 anxiolitic
 tulburarile endocrine si cele metabolice se corecteaza
 daca da gres:
 se corecteaza factorii iritativi chirurgical (pinteni, deviatie de sept) prin criocauterizare treptata
a cornetului mijlociu si inferior
 sectionarea nervului farringian, marele pietros sau a nervului micul pietros in fosa cerebrala
mijlocie

curs 5
RINITE CRONICE NESPECIFICE
1. Rinita cronica banala a adultului
= inflamatie cronica a pituitarei cu o frecventa crescuta;
Etiologie:
Factori favorizanti:
1) infectii ac. ale pituitarei incomplet/incorect tratate care duc la inflamatia cr. ireversibila a muc.
2) factori de mediu: vapori iritanti
3) abuz de vasoconstrictoare, droguri
4) clima rece, umeda
5) adenoidism
6) hipertiroidism
7) avitaminoze
8) diabet zaharat
9) boli cardiace si renale cronice
10)boli endocrine
Factori determinanti: infectii repetate, adenoamigdalite repetate, microbism piogen;

Tablou clinic:

292
- aceste afectiuni au ca si consecinta instalarea unei inflamatii cronice a pituitarei care la inceput
evolueaza cu obstructie nazala tranzitorie cand pe o parte cand pe alta (rinita cronica in bascula)
care evolueaza lent spre o obstructie nazala completa;
- rinoreea este la inceput mucoasa, apoi mucopurulenta uneori crustoasa;
- pacientul se plange adesea de efort de hemaj permanent, se mai plange de somnolenta, senzatie
de plenitudine, cefalee;
- la examenul pituitarei se constata o congestie difuza a acesteia si pe masura ce boala evolueaza
apare o hipertrofie nodulara localizata la capetele cornetelor inferior si mijlociu mai ales si in final
polipi;
- secretia nazala este asem. unei panze de paianjen care adera de cornet si sept (exista cruste in
nas);

Diagnostic pozitiv – se pune pe baza simptomelor descrise la care se adauga rinolalia inchisa,
somnul agitat cu perioade de apnee, sforait;
- o faza reversibila  administrarea de vasoconstrictoare poate stagna evolutia bolii  mucoasa se
retracta si obstructia nazala dispare;
- o faza mai inaintata  vasoconstrictoarele sunt inutile  obstructie nazala permanenta  trat.
chir.;

Diagnostic diferential:
1) sinuzite cronice
2) corpi straini intranazali
3) adenoidita cronica
4) granulomatoza Wegener
5) tumori nazale
Evolutia este de lunga durata spre rinita cronica hipertrofica sau atrofica;
Tratamentul:
 initial conservator: vasoconstrictoare (eucaliptolat), vitaminoterapie (mai ales vitamina A),
preparate cortizonice in solutii nazale, propolis la persoanele nealergice, microelemente (Mg, Zn, Ca,
Fe), sportul in aer curat, cura heliomarina;
 in fazele avansate tratamentul este chirurgical: mucotomie (rezectia cornetului), interventia
chirurgicala fiind sangeranda;

2. Rinita de sarcina - apare in faza a doua a sarcinii si dispare dupa nastere;

- se manifesta prin obstructie nazala, rinoree seromucoasa, congestia mucoasei;
- este greu de tratat datorita conditiilor in care apare;

3. Rinita Sicca anterior (rinita uscata anterioara, rinita atrofica banala) = o rinita atrofica
localizata in portiunea anterioara a septului nazal care se manifesta clinic cu o uscaciune a
mucoasei, aparitia unor cruste, largirea foselor;
Etiologie:
 diferente mari de temperatura
 igiena necorespunzatoare
 substante iritante
 dupa interventii chirurgicale pe sept
 abuz de vasoconstrictoare si cocaina
Tablou clinic:
- cefalee rinogena, ineficienta respiratorie nazala;
- senzatia pacientului este de uscaciune si uneori poate apare epistaxis;
- examenul pituitarei evidentiaza fie o atrofie a mucoasei septale anterioare fie granulatii la acest
nivel; uneori o perforatie septala (ulcer atrofic Hajek);
Diagnostic pozitiv - se pune pe baza simptomelor descrise;
Diagnostic diferential: celelalte forme de rinita atrofica;
Prognosticul este bun cu exceptia formelor ulcerative care se trateaza dificil;
Tratamentul:
1) vitaminoterapie (vitamina A uleioasa)

293
 2) cure heliomarine
3) evitarea factorilor favorizanti
4) interventie chirurgicala de ulcer septal (septoplastie) in caz de perforatie

4. Ozena si rinita atrofica = entitati asemanatoare in care exista o atrofie a mucoasei nazale si a
cornetelor nazale, in ozena adaugandu-se o secretie crustoasa fetida;
Etiologie:
Factori favorizanti:
1) pers. care lucreaza la dif. mari de temp. sau in mediu iritant cu praf de azbest, lemn, faina;
2) fose nazale largi constitutional
3) ozena apare la fete la pubertate
4) antecedente de carenta alimentara din copilarie, lues, tulburari endocrine;
5) frecventa in ASIA si India, mai rar in E Europei, aproape deloc la populatia din Africa;
Factori determinanti: infectia cu Klebsiela (in ozena);
Tablou clinic:
- exista o atrofie a mucoasei iar pituitara este acoperita cu cruste galbene-verzui ca un mulaj extrem
de fetid;
- dupa indepartare se evidentiaza un epiteliu cu metaplazie scuamoasa, secretia nazala este
minima, exista o atrofie a mucoasei senzoriale si senzitive pacientul nu mai simte mirosul;
- datorita crustelor rau mirositoare contactul social diminua, la inceput simt mirosul neplacut ulterior
nu-l mai simt datorita atrofiei nervoase dar acesta devine obiectiv;

Diagnostic pozitiv se pune pe:

 atrofia pituitarei
 cruste rau mirositoare
 diminuarea in dimensiune a cornetelor
 fose nazale largi dar pacientul are senzatia de lipsa de aer datorita atrofiei fib. nervoase
senzitive

Evolutia - de lunga durata; sarcina si inaintarea in varsta (peste 40 de ani) opreste din evolutie
aceasta boala; perioada premenstruala si menstruala agraveaza boala;
Complicatii: boala evolueaza spre faringe faringita atrofica de tip ozenov cu cruste si spre laringe
crustele se aglomereaza la nivelul corzilor vocale punand viata pacientului in pericol;
Prognosticul este benign;
Tratament:
1) local: inlaturarea crustelor cu apa de mare, solutie Lugol cu glicerina;
2) general: vitaminoterapie A,C, aeroterapie, tratament endocrin;
3) chirurgical:
 ingustarea lumenului foselor nazale prin interventii chirurgicale care urmaresc deplasarea
mucoasei de pe fetele laterale ale foselor nazale spre sept cu betisoare de acril, faina de oase,
silicon;
 reimplantarea canalului nazolacrimal in meatul mijlociu pentru a spala crustele (cura
Almeida)
 impingerea peretilor laterali printr-o luxare spre septul nazal (cura Lautenschlager)
Boala este greu de tratat;

RINITELE CRONICE SPECIFICE

1. Tuberculoza nazala
= rinita cronica specifica care apare ca urmare a infectiei pituitarei cu micobacterium tuberculosis
uman sau bovin;
- daca infectia se produce la persoane tinere cu o capacitate imunologica normala forma clinica este
de:
Lupus nazal = inflamatia cronica a pituitarei pe care apar noduli rosii in portiunea anterioara a
septului nazal (nodul Koster) care afecteaza portiunea cartilaginoasa;
- acestia ulcereaza si se cicatrizeaza  malformarea port cartilaginoase ant.  nas ,,in cioc de
papagal”;

294
Tuberculomul = o forma hiperplazica care apare la cei la care infectia este mai virulenta sau este o
forma secundara pulmonara  capacitate imunologica scazuta;
- apare in mucoasa septului cartilaginos eliminandu-se in cavum;
- este o forma distructiva;

Tuberculoza nazala ulcerocazeoasa = o forma secundara care apare in TBC pulmonar activ sau in
faze terminale (caverne pulmonare), terenul fiind deficitar;
- manifestari clinice: ulceratii cu contur neregulat care nu au tendinta la cicatrizare;

Tuberculoza osoasa nazosinusala = o forma rara, secundara tuberculozei osoase;

- prognostic in stransa legatura cu boala de baza;
Tablou clinic: tegumente palide, impastate, febra, inapetenta, astenie, poliadenopatii
submandibulare, leziuni ale sinusului maxilar;
- local: durere la palparea piramidei nazale, fosei canine, regiunii supra si suborbitare;

Tratamentul TBC – tine de ftiziolog: administrarea in diferite scheme a medicam tuberculostatice

(Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina) iar local: igiena, pomezi cu streptomicina si vit. A+D2;
- orelistului ii revine sarcina de a diagnostica boala si de a repara sechelele functionale;

2. Sifilisul nazal
- poate fi:
1) ereditar:
 precoce – la 2-3sapt apare coriza luetica, obstructie nazala, dificultate la supt, rinoree
sangvinolenta fetida, fisuri, pemfigus palmoplantar, hepatosplenomegalie; evolueaza spre sinechii,
ingrosarea oaselor proprii nazale si a sinusului, atrofia mucoasei nazale;
 tardiv – apare la 8-15ani prin goma oaselor proprii, ingrosarea nasului, bombarea septului
osos, prabusirea nasului, nas in sa; diagnostic pozitiv pe baza triadei Hutckinson;
2) dobandit – se manifesta toate cele 3 forme:
 sancru sifilitic primar la nas apare in urma tratamentului intempestiv dat de instrumente; se
manifesta ca o ulceratie crateriforma, ca un sancru cu margini dure, neted, pe fond slaninos murdar,
obstructie nazala, cefalee, durere la nivelul buzei sup.; in 6-8 saptamani se vindeca si apar lez. sec.;
 sifilis secundar – rar; clinic: rinita cronica cu secretie mucopurulenta si sangvinolenta, cu o
congestie difuza a pituitarei, cu leziuni opaline pe fond eritematos;
 silifis tertiar – frecvent la nas (sifilis gomos sau sclerogomos), afectand mai ales septul osos;
- clinic: gome de diferite dimensiuni care ulcereaza dand un crater profund cu lez. osoase, obstructie
nazala, rinoree purulenta fetida cu sechestre, cefalee, deformarea rad. nasului, os denudat, voce
nazonata, refluxul lichidului din gura in nas prin fistule nazobucale, anosmie, lez. oculare si ale
buzelor;
- duce la prabusirea piramidei nazale nas in sa, nas in marmita, lorneta sau cioc de papagal;
Tratamentul - competenta venerologului, orelistul pune diagnosticul si corecteaza sechelele;

3. Sarcoidoza nazala (boala BBS) = consecinta unei inflamatii cronice a pituitarei, interesand
sistemul reticulohistiocitar;
Tablou clinic:
 obstructie nazala, rinoree, epistaxis
 aparitia unor noduli rosii albastrui la nivelul pituitarei hiperemice
 pielea nasului este infiltrata si nodulii se extind la faringe, laringe, trahee si plamani
 glandele salivare si lacrimale sunt afectate in 25% din cazuri
 reactie limfatica (adenopatie) subangulomandibulara, supraclaviculara
 reactia Kweim este pozitiva in 80% din cazuri, testul la tuberculina este negativ
Diagnostic diferential: tuberculoza (datorita adenopatiei);
Examenul histologic – pune diagnosticul - celule Langerhans;
Tratamentul – se conduce de catre internist si consta in corticoterapie, vitaminoterapie, fototerapie,
exereza chirurgicala;

295
4. Rinoscleromul = o inflamatie cronica a pituitarei, consecinta infectiei acesteia cu un tip de
Klebsiella rinoscleromatic (bacil Frich);
- apare in estul Europei, America centrala si de nord;
Tablou clinic:
 catar prelungit, rinoree mucopurulenta, cruste, epistaxis
 examenul rinologic pune in evidenta o hipertrofie de tip nodular a mucoasei nazale;
 nodulii cresc in volum si obstrueaza fosa nazala printr-un proces de scleroza a acesteia;
 se extinde in rinofaringe, laringe, faringe, trahee putand duce la decesul pacientului;
Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisa dar mai ales pe examenul histologic care pune
in evidenta celule Miculitz cu nucleu mare, corpusculii lui Rassel;
Diagnosticul diferential: TBC nazal, boala BBS, ozena, sifilis, lepra;
Tratament: Rifampicina si streptomicina, vaccinoterapie, alimentatie bogata in vitamina C, calciu;
local se face cauterizarea cu acid cromic, aerosoli, excizie chirurgicala;

5. Lepra nazala = consecinta locala a infectiei generalizate cu bacilul Hansen care apare in zonele
tropicale;
Factori favorizanti: denutritia, conditii igienice precare;
Factori determinanti: convietuirea cu un lepros, poarta de intrare prin piele;
Tablou clinic:
 rinita cronica manifestata prin catar prelungit si o infiltratie a portiunii anterioare a piramidei
nazale de tip nodular (leproame) sau ulceratii cu lichefierea tesutului de sustinere (lepride) care duc
la erodarea tesutului si la aparitia nasului de tip leonian;
 pituitara este uscata, palida, are cruste aderente sangerande;
 cicatrizarea leproamelor si a lepridelor  stenize narinare;
 sensibilitatea termica este pierduta;
Evolutie - in decurs de 20 ani cu o evolutie grava la cei alergici;
Diagnostic pozitiv – pe baza examenului microbacteriologic, disociatia termoalgezica, reactia la
lepromina este pozitiva, prezenta leproamelor si lepridelor;
Tratament: difenil-dietil-sulfone, oleu de Chaulmougra si Rifampicina, vitaminoterapie A, B, C, D2;
- local: dezinfectante, emoliente, zapada carbonizata;

6. Polipoza nazala = o inflam. de tip polipoid a muc. nazale in special a celei aferente sinusului
etmoidal;
Etiopatogenie:
 in 25% din cazuri boala  consecinta a alergiei la aspirina
 astm bronsic
 polipi de staza care apar in cadrul tumorilor nazale
polipoza nazala+sensibilitate la aspirina+astm bronsic = sindromul Widal
Tablou clinic:
 obstructie nazala, rinoree mucoasa sau mucopurulenta, rinolalie inchisa
 hemaj, cefalee, senzatie de plenitudine nazala
 fenomene de retentie
 rinosinuzite datorate obstructiei ostiumurilor sinuzale de formatiuni polipoide
 somn agitat, apnee, respiratie nocturna zgomotoasa
 daca polipoza intervine la persoanele tinere  deformari ale piramidei nazale  ,,facies de
broasca”, sindrom Woakes = polipoza deformanta juvenila;
 uneori polipul este singular si se dezvolta din antrul sinusului maxilar pana la nivelul coanei si
uneori atarna numit polipul solitar al lui Kilian care poate bloca complet rinofaringele producand
dificultati la deglutitie;
Diagnostic pozitiv pe simptomatologie, rinoscopie anterioara care evidentiaza 1 sau mai multe
formatiuni translucide, globuloase, netede, translucide, nesangerande;
Diagnostic diferential:
 meningoencefalocelul
 polipul sangerand al septului
 tumori benigne (adenomul)

296
 Forme clinice de polipi nazali:
 polipoze infectioasa ce insoteste sinuzitele cronice, unilaterala
 polipoza alergica ce insoteste alergia nazala
 polipoza nazala deformanta juvenila (sindromul Woakes)
 polipul solitar Killian unilateral
 polipul de staza tumoral
Tratamentul:
 chirurgical: polipectomie (=ablatia formatiunilor polipoide cu anse la rece, cu criocauter sau
cu laser cu CO2), interventie chirurgicala extinsa si la nivelul etmoidului in caz de polipoza
inflamatorie si combinata cu etmoidectomie partiala sau antrostomie maxilara;
 conservator: corticoterapia e eficienta in oarecare masura dar are si efecte sec. de lunga
durata;
- afectiunea recidiveaza frecvent si apare astmul bronsic secundar;

SINUZITE:
Sinuzitele
Pot fi:
 acute
 cronice
 nespecifice – foarte frecvente
 specifice – consecinta infectiei specifice a pituitarei spre sinus

Sinuzitele acute = inflamatia mucoasei sinusale;

- 5% din populatia Europei centrale sufera de sinuzita cronica;
- la copil cel mai frecvent afectat este sinusul etmoidal;
- la adul cel mai frecvent afectat este sinusul maxilar, apoi sinusul etmoidal, frontal, sfenoidal;
- infectia mai multor sinusuri = polisinuzita;
- afectarea tuturor sinusurilor = pansinuzita unilaterala sau bilaterala;
Etiologie:
Factori favorizanti:
Locali:
 ostium maxilar sus situat
 factori traumatici – datorita inocularii germenilor patogeni
 corpi straini intranazali ignorati
 alergia nazala
 tumori nazale
De vecinatate:
 infectii odontogene (PM2 si M1 au radacini in sinusul maxilar);
 erizipel nazofacial
 flegmon nazogenian
Generali:
 frig, umezeala
 boli de nutritie si boli cronice
 alergia
 prin insamantare hematogena (organism intr-o stare imunologica precara)

Factori determinanti:
 virusuri
 pneumococi, Haemophilus influenzae, streptococ, stafilococ, Escherichia coli, germeni
anaerobi proveniti din dinti
 suprainfectie micotica cu grad mare de recidiva
 sinuzite din mucoviscidoza – aglomerare de Cl si Na in secretia nazala, salivara, sudoripara

 boala cililor imobili – genetica – este afectata mucoasa respiratorie

297
Clasificare in functie de imunitate sau de asocierea cu diverse boli:
 acuta
 cronica
 osteitica
 ulceronecrotica
 osteomielitica
 cazeoasa
 catarala
 purulenta
 polipoasa

Tablou clinic - simptomatologia este comuna dar are particularitati pentru fiecare tip:
 semne generale: febra (in sinuzite acute si complicatii), subfebrilitati, anorexie, adinamie,
depresia psihica, insomnie, tahicardie, tuse;
 semne locale obiective:
 edemul buzei superioare
 eczema nazala si conjunctivita – frecvent la copii
 fisuri si ragade pentru ca secreta incontinuu
 durere de tip nevralgic localizata la nivelul terminatiilor nervoase care trec pe langa sinus
(ramuri ale trigemenului, unghiul intern al globului ocular, occiput, vertex, tampla)
 semne locale subiective:
 cefalee difuza sau localizata – mai ales in sinuzite acute, ca o arsura lancinanta
accentuata la efortul de tuse, aplecare a capului cand creste presiunea intrasinusala, cu caracter
pulsatil;
 secretia sinusala – poate fi mucoasa, mucopurulenta, incolora sau inodora, fetida in caz
de sinuzita odontogena, cantitativ variabila;
 hiposmia, cacosmia (sinuzita odontogena), anosmia – pot fi toate prezente
 obstructie nazala intermitenta sau permanenta;

Diagnostic pozitiv:
 simptomatologie unilaterala
 diafanoscopie  lipsa de transparenta a sinusului
 rinoscopie anterioara si posterioara (congestia si edemul mucoasei, scurgere in partea
frontala, in meatul mijlociu, in coada de cornet, in rinofaringe deasupra coanei, secretie stagnanta)
 examenul radiologic in diferinte incidente, CT, RMN  modificari de transparenta
 examen endoscopic (sinusoscopie)  modificari ale pituitarei
 examen bacteriologic al secretiei
 explorarea sinusului si biopsie
 punctia si irigatia sinusului

Complicatii:
1) complicatii orbito-oculo-palpebrale: panoftalmia, celulita superficiala fluxionara
2) complicatii osteocraniene: osteita, osteomielita;
3) complicatii endocraniene: abces extradural, meningite;
4) complicatii venoase: tromboflebita de sinus cavernos;
5) complicatii generale: septicopioemia;

curs 6
Sinuzitele localizate acute

1. Sinuzita maxilara = inflamatie acuta nespecifica a mucoasei sinusului maxilar, care poate sa
apara la orice varsta si poate fi de orice etiologie (precizata in cursul anterior) dar mai frecvent
rinogena;
Tablou clinic - se instaleaza cu semne generale si locale;

298
  semne comune cu alte sinuzite: febra, obstructie nazala de partea afectata, rinoree
mucopurulenta, hiposmie sau anosmie unilaterala
 semne si simptome specifice: inflamatia pleoapei inferioare si jugala, congestie, conjunctivita
sau dacriocistita, durere la emergenta nervului suborbitar la apasare;
 la rinoscopie anterioara: congestia pituitarei, tumefiere la nivelul cornetului mijlociu, secretii
purulente accentuate in meatul mijlociu si pe cornetul inferior;
 la diafanoscopie: semnul lui Hering, semnul Roberson, semnul Vaghen-Davinson, semnul
Garel-Burghel;
 se insoteste de sinuzita etmoidala;
Tratament:
 dezobstructie, decongestionare, drenaj, repaus, aerosoli
 antibioterapie si corticoterapie
 punctie evacuatorie dupa 7zile de la remiterea febrei
 tratament chirurgical numai in caz de iminenta de complicatii

2. Sinuzita etmoidala = inflamatia mucoasei celulelor etmoidale anterioare care poate sa apara la
toate varstele si, de obicei, este de etiologie rinogena; se asociaza cu celelalte tipuri de sinuzita;
Tablou clinic:
 semne generale comune cu alte sinuzite: cefalee, febra, stare generala alterata, edem
palpebral, insomnie;
 semne locale subiective: dureri in unghiul intern al orbitei, prurit endonazal;
 semne locale obiect: rinoree seromuc., fotofobie, congestia conjunctive in unghiul int. al
ochiului
 palpare – durere la apasare pe osul lacrimal si planum;
 rinoscopie anterioara: congestia, edemul, tumefactia pituitarei, secretie in meatul mijlociu;
 rinoscopie posterioara: tumefactia mucoasei cavumului, secretia la nivelul coanelor si pe
coada cornetului inferior;
Complicatii: mai ales la copii  flegmon orbitar si evolueaza extrem de periculos uneori spre
tromboflebita de sinus cavernos, meningoencefalita;
Tratament:
 dezobstructie nazala, decongestionante nazale, drenaj, repaus, aerosoli
 antibioterapie, corticoterapie
 tratament chirurgical  edmoidectomie externa sau endonazala (in caz de complicatii)
 nu se chiureteaza leziunile
3. Sinuzita frontala = inflamatia mucoasei sinusului frontal (nu apare la copii);
Tablou clinic:
 semne generale comune: aprosexie, anorexie, febra, cefalee, tuse, insomnie;
 semne locale subiective: senzatia de presiune endonazala cu prurit, durere vie frontoorbitara
cu orar fix, pulsatila, hiposmie, cacosmie;
 semne locale obiective: rinoree, obstructie nazala, tumefactie a pleoapei superioare extinsa si
la rad. nasului, fotofobie, conjunctivita, lacrimare, durere provocata la emergenta nervului
supraorbitar;
 rinoscopie anterioara: congestia pituitarei si secretie stagnanta in meatul mijlociu;
 rinoscopie posterioara: secretie pe coada cornetului inferior;
Complicatii – riscul de complicatii este mai mare datorita raporturilor anatomice ( ex: meningita,
meningoencefalita);
Tratament:
 dezobstructie, decongestionante, drenaj, repaus, aerosoli
 antibioterapie, corticoterapie
 luxarea mediala a capului cornetului mijlociu favorizeaza drenajul
 se contraindica trepanofunctia sinusului frontal
 chirurgical numai in iminenta de complicatii si numai pe cale externa

4. Sinuzita sfenoidala – greu de diagnosticat;

- simptomatologia se pierde in celelalte tipuri de sinuzite pt ca sunt asociate;

299
 - durere localizata in fundul orbitei, temporal, in vertex sau occipital;
- evolueaza cu semne generale evidente: febra, cefalee, rinoree, obstructie nazala;
- poate evolua fie spre vindecare spontana fie spre complicatii sau spre fistulizare;

Tratamentul sinuzitelor acute – se instituie de urgenta si consta in:

 antibioterapie, decongestionante nazala, simptomatice, antialgice, antipiretice
 mucolitice, eventual drenarea sinusului prin punctie meatica
 se evita deschiderea sinusului si mai ales chiuretarea lui

Sinuzite cronice
- evolueaza mai tacut, pastreaza din simptomatologia sinuzitelor acute doar obstructia nazala si
rinoreea deseori foarte fetida;
Semne generale – pot lipsi, dar datorita rinoreei mucopurulente apare eczema buzei superioare si a
vestibulului nazal, febra fiind un semn de complicatie;

1. Sinuzita maxilara cronica – poate sa apara izolat, de obicei de cauza odontogena si mai
frecvent la adult;
- exista dureri la palparea nervului suborbitar dar in mod special exista rinoree mucopurulenta fetida
datorita infectiei cu germeni anaerobi si cacosmie;
Tratament – etiologic:
 drenaj chirurgical prin punctia diameatica si lavajul sinusului cu antibiotic conform
antibiogramei, cura radicala Dencker sau Caldwell Luc
 tratament profilactic sau curativ de extractie a dintilor responsabili de infectia sinusala
2. Sinuzita etmoidala cronica – acompaniaza o sinuzita maxilara sau frontala;
- evolueaza clinic cu simptome clasice: cistita, conjunctivita, anosmie, obstructie nazala, hipertrofia
edmoidului anterior cu bula etmoidala, polipi de origine inflamatorie;
Tratament – chirurgical si consta in ablatia polipilor urmata de chiuretarea celulelor etmoidale
anterioare pe cale endonazala sau pe cale transmaxilara Petrantoni De Lima;

3. Sinuzita frontala cronica – se complica adesea cu fistulizare la nivelul pleoapei superioare;

- se asociaza cu sinuzita etmoidala cronica si cu sinuzita maxilara cronica;
- la rinoscopie puroiul se scurge in meatul mijlociu;
Tratament – chirurgical prin trepanopunctie Boeck pe peretele orbitar sau pe peretele anterior prin
cura radicala Ogstron – Luc;

4. Sinuzita sfenoidala cronica

- evolueaza estompat cu cefalee, fenomene de nevrita de nerv optic, secretii purulente care se scurg
in faring din meatul superior si prin coane;
Tratament – chirurgical prin cura transnazala Hirsch-Segura, prin caterismul sau punctia sinusului
sfenoidal.

!!! Prima data in toate tipurile de sinuzita se incearca drenajul sinusului si lavajul sinusului abia apoi
daca persista semnele de obstructie se recurge la cura radicala (deschiderea sinusului pe cale chir.);
39. AFECTIUNI OFTALMOLOGICE( OCHIUL ROSU, GLAUCOMUL, CATARACTA,
TRAUMATISMELE OCHIULUI)

OCHIUL ROSU DUREROS

SEMNE SI SIMPTOME OCULARE:
[Link] de arsura - blefarite, conjunctivite, keratite, pterigion, episclerite
[Link] - conjunctivite, uveite, migrena, nevralgie de trigemen, nevrita optica
[Link] - conjunctivite, blefarite, ochi uscat, stari alergice, lentile de contact
[Link] - uveita anterioara, ectropion, ulcer cornean, corpi straini, obstacol canal lacrimo-nazal
[Link] vederii - cataracta, glaucom, degenerescenta maculara, retinopatie diabetica, nevrita
optica, dezlipire de retina
[Link] dubla - paralizia nervilor oculomotori, tumori cerebrale, tromboza de sinus venos, insuficienta
vertrebro-bazilara

300
[Link] palpebral - blefarite, conjuctivite, celulite, ectropion, erizipel, insuficienta renala, insuficienta
cardiaca, hipotiroidie
[Link] palpebrala - sdr Horner, paralizia nervului III, miastenia gravis
9. congestie oculara - conjunctivite, blefarite, keratite, dacriocistite, pterigion, uveite anterioare,
eroziuni corneene, sclerite, glaucom.
ETIOPATOGENIA DURERILOR OCULARE NEINSOTITE DE CONGESTIE OCULARA (adica
neinsotita de ochiul rosu):
1. cauze oculare - tulburari de refractie, de acomodare, ochi uscat, glaucomul cronic cu unghi inchis,
neuropatia optica, corioretinita posterioara
2. cauze extraoculare sinuzite, arterita temporala, nevralgia faciala, nevralgia de sfenopalatin, migrena.
BOLI IN CARE OCHIUL ROSU S-AR PUTEA SA NU FIE INSOTIT DE DURERI OCULARE: Blefarite,
conjunctivite, episclerite, dacriocistite, hemoragie subconjunctivala.
OCHI ROSU + DURERE: criza de glaucom, sclerita, irita acuta, iridociclita, keratitele virale, keratitele
bacteriene, keratoconjunctivitele.
EXAMENUL CLINIC : se poate constata o congestie oculara, edem palpebral, prezenta unor secretii
sau depozite purulente; semai poate evidentia glob ocular usor depresibil sau dur si greu depresibil; la
inspectia pupilelor se poate constata mioza (iridociclite, sindrom Horner) sau midriaza (glaucom)
SEMNE SI SIMPTOME CU CARE SE POATE ASOCIA OCHIUL ROSU SI DUREROS:
[Link], varsaturi (criza de glaucom),
[Link] (glaucom, sclerite),
[Link] (tulburari de acomodare si de refractie),
[Link] (conjunctivita, keratitele, episcleritele, uveita anterioara),
[Link] (conjunctivite, keratite, sclerite, uveita anterioara),
[Link] (blefarite, reactii alergice),
[Link] palpebral (blefarite, keratite, orgelet),
[Link] mucopurulente (conjunctivite, dacriocistite),
[Link] pericorneean (uveita anterioara),
[Link] colorate (glaucom),
[Link] (uveita anterioara), ), midriaza (glaucom)
[Link] acuitatii vizuale (uveita anterioara, keratite, glaucom).
MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLILOR IN CARE POATE APAREA OCHIUL ROSU SI DUREROS:
1. blefarita eritematosa - inflamatia marginii libere a pleoapelor, jena oculara, senzatia de arsura,
prurit, lacrimare, hiperemie, edem al marginii libere a pleooapelor, nu afecteaza acuitatea vizuala)
2. conjuctivitele - inflamatia mucoasei conjunctivale, jena oculara, senzatia de corpi straini, hiperemie
conjunctivala, fotofobie, hipresecretie apoasa / mucoasa / mucopurenta, edem conjunctival, hiperplazie
papilara si foliculara, eroziuni conjunctivale, sufuziuni sanguine, nu afecteaza acuitatea vizuala
3. hemoragia subconjunctivala - acumularea subconjunctivala de sange din vasele mici, chiar si in
absenta unui traumatism, o eventuala fragilitate vasculara, se remite spontan, nu afecteaza acuitatea
vizuala
4. orgeletul - infectia glandelor pilosebacee de la nivelul marginii libere a pleoapelor, se manifesta ca
un mic focar inflamator, rosu, indurat, dureros spontan si provocat, evolueaza spre colectie si abcedare
5. dacriocistita - inflamatia sacului lacrimal, obstructia canalului lacrimal, jena oculara, tumefactia
glandelor lacrimale, lacrimare, congestia unghiului intern al ochiului, edem regional, nu afecteaza
acuitatea vizuala
6. keratitele - inflamatia corneei, dureri oculare, congestie pericorneana, lacrimare, fotofobie, leziuni
corneene, edem palpebral, scaderea acuitatii vizuale
7. episclerite - infamatia stratului superficial al sclerei, aparitia unei leziuni circumscrise, bine delimitate,
jena oculara, lacrimare, fotofobie, aparitia unui nodul conjunctival, limitat, de culoare rosu-violaceu, nu
afecteaza acuitatea vizuala
8. sclerite - inflamatia stratului profund al sclerei, dureri oculare intense, cefalee, fotofobie, lacrimare,
aparitia unui nodul inflamator, congestiv, de culoare rosu-violaceu, nu afecteaza acuitatea oculara
9. uveita anterioara - irita, iridociclita, ciclita, inflamatia tunicii medii, durere intensa, accentuata la
presiunea globilor oculari, fotofobie, lacrimare, congestie conjunctivala, eritem pericorneean, mioza,
noduli irieni, sinechii iriene, afecteaza acuitatea vizuala
10. glaucomul - determinat de cresterea presiunii intraoculare peste 22 mmHg, dureri oculare intense,
incetosarea vederii, halouri colorate, lacrimare, midriaza, edem cornean, greturi, varsaturi, afecteaza
acuitatea vizuala.

301
TRATAMENT:
1. conjunctivita bacteriana - solutii cu antibiotice si eventual cu cortizon
2. conjunctivita alergica - solutii cu cortizon si antihistaminice
3. keratita fotoelectrica - unguent cu vit A, sau un unguent oftalmic cu dexpantenol si un anestezic
local
4. dacriocista - antibiotice local, sau general la nevoie
5. iridociclita - administrare locala de midriatice, antibiotice si eventual cortizon si AINS p.o.
6. orgelet - unguente oftalmice cu antibiotice si corticoizi
7. criza de glaucom - urgenta oftalmologica; betablocant topic - timolol; acetazolamida, diuretic osmotic
– manitol i.v.; tratament chirurgical dupa calmarea crizei.
GLAUCOMUL
Glaucomul cu unghi inchis (acut):
Caracteristici esentiale:
instalare rapida, durere severa, apare in special la varstnici si la hipermetropi, ochi rosu, pupile dilatate,
glob ocular dur la palpare.
Poate fi declansat de vizionarea unui film intr-o sala de cinematograf intunecata, stres, midriaza
farmacologica in vederea efectuarii [Link], medicatia anticolinergica sistemica(atropina),
imipramina sau inhalarea de bromura de ipratropium(Atrovert), uveita anterioara cu durata prelungita
sau dislocarea cristalinului.
Manifestari clinice: durere foarte intensa, vedere neclara cu prezenta de halouri in jurul luminii; greturi
si dureri abdominale; ochiul este rosu, corneea tulbure, pupila moderat dilatata si areactiva la
[Link] evidentiaza o presiune intraoculara crescuta.
Dg. Diferential : conjunctivita acuta, uveita, afectiuni corneene.
Tratament :
Glaucomul primar cu unghi inchis se practica iridotomia periferica cu laser, precedata de scaderea
tensiunii oculare cu acetazolamida administrata intravenos(500 mg iv urmata de 250 mgx4/zi po); la
nevoie se pot utiliza diuretice osmotice ca si glicerolul oral, ureea sau manitolul in doze de
1-2g/[Link] pereche trebuie supus unei iridotomii profilactice.
Glaucomul secundar cu unghi inchis, acetazolamida i.v. cu sau fara agenti osmotici
Prognostic : glaucomul acut netratat duce la pierderea severa si permanenta a vederii in decurs de 2-5
zile de la debutul simptomatologiei
Glaucomul cu unghi deschis:
Clinica: Debut insidios, in special la varstnici. Pierderea progresiva a vederii periferice pe parcursul mai
multor ani, ducand la vederea in tunel, halourile in jurul luminilor nu apar decat tardiv, cand presiunea
intraoculara este mult crescuta.
Etiologie: apare datorita drenajului anormal al umorii apoase prin reteaua trabeculara; in decurs de
cateva luni sau ani duce la escavarea si paloarea pailei optice cu diminuari ale vederii . Se mai poate
dezvolta si variind de la restrangerea usoara a campurilor vizuale periferice nazale superioare pana la
orbire completa; secundar unei uveite sau in urma unui traumatism; cresterea presiuni intraoculare
poate apare ca si consecinta a terapiei cortizonice sistemice, inhalatorii sau locale.
Manifestari clinice:
 asimptomatic de cele mai multe ori,
 tonometria, vizualizare oftalmoscopica a nervului optic si testarea campului vizual central sunt
cele trei teste principale de diagnostic si evaluare a evolutiei glaucomului;
 diagnosticul de glaucom se bazeaza pe depistarea unor anomalii concordante la cel putin 2 din
investigatiile de mai sus;
 Presiunea oculara > 24 mm Hg indica aparitia glaucomului ([Link] intre 10-24 mm Hg);
presiunea IO este influentata de numerosi factori : postura si variatiile diurne
Profilaxie : efectuarea de [Link] si tonometrice tuturor persoanelor care au depasit varsta
de 40 de ani la intervale de 3-5 ani; la diabetici si persoane cu antecedente familiale de glaucom, se
indica [Link].
Tratament: Timolol(beta blocant adrenergic) 0,25% sau 0,5% la fiecare 12 ore, cu posibilitate de
reducere a dozei la numai o data pe zi dupa 3-6 saptamani
Betaxololul (agent blocant selectiv a receptorilor beta 1) este mai bine tolerat de catre pacienti cu bolii
respiratorii reactive, insa brimonidinul(0,2% x2/zi) si dorzolamidul(2% x2/zi) sunt preferate in
detrimentul lui.

302
Apraclonidina(agonist alfa2) 0,5-1% utila pentru controlul cresterii acute a presiunii intraoculare si
pentru temporizarea interventiei chirurgicale; utilizarea pe termen lung este contraindicata datorita
reactiilor alergice frcvente;
Latanoprostul 0,005% (analog de prostaglandine), administrat o data pe zi, pare a fi tot atat de eficient
ca si timololul, dar s-au observat modificari definitive ale culorii ochilor.
Trabeculoplastia cu laser este utilizata ca si adjuvant al terapiei topice, pentru temporizarea
tratamentului chirurgical, putind fii utlizata si ca procedura de tratament primara.
Trabeculotomia chirurgicala – utila in cazul pacientilor ale caror presiuni intraoculare raman crescute
in ciuda tratamentului medicamentos sa laser, putind fii utlizata si ca procedura de tratament primara.
Prognostic: fara tratament, orbire completa in decurs de 20 de ani de la debut
CATARACTA
Date generale :
 Reprezinta o opacitate cristalinului cu manifestari de obicei bilaterale.
 Pot fi congenitale (infectii intrauterine ca rubeola sau infectia cu CMV, erori de metabolism
congenitale sau factori ereditari), traumatice sau secundare unori boli sistemice(DZ,
dermatita atopica, distrofie miotonica)sau ca urmare a utilizarii corticoterapiei sistemice sau
inhalatorii sau uveitei.
 Cataracta senila este forma cea mai frecvent intalnita; apare dupa 60 de ani
Clinic: tulburari de vedere, instalate progresiv, in decurs de luni sau ani. Absenta durerii si eritemului,
opacifierea cristalinului (pot fi vizibile cu ochiul liber). Gradul de diminuarea vederii depinde de tipul si
densitatea cataractei
Diagnosticul pozitiv se face chiar in stadii precoce, prin vizualizare prin pupila dilatata, cu ajutorul
oftalmoscopului, al lampii cu fanta sau cu ajutorul unei surse portabile de lumina.
Tratament: chirurgical, se inlatura cataracta prin una din tehnicile care conserva delicata capsula
posterioara a cristalinului (tehnici extracapsulare). O alta tehnica este fragmentarea ultrasonica
(facoemulsificare) a nucleului cristalinului. Introducerea intraoperatorie a unei lentile intraoculare
elimina necesitatea purtarii ochelarilor.
Prognostic: extractia cristalinului imbunatateste acuitatea vizuala in 95% din cazuri; restul pacientilor
fie au leziuni retiniene prexistente sau dezvolta complicatii postop. ca glaucomul, hemoragia, dezlipirea
de retina sau infectii.
TRAUMATISMELE OCULARE
Corpi straini conjunctivali si corneeni: diagnosticul se face anamnestic, printr-un istoric
concordant, si prin examinarea ochiului cu ajutorul unei lanterne manuale dupa instilarea in prealabil a
unui anestezic local (proparacaina 0.5%). Corpii straini se vizualizeaza mai bine daca se instileaza
fluoresceina sterila.
Tratament : Corpii straini se indeparteaza cu un betisor cu vata sterila [Link] va instila [Link]
cu polimixina-bacitracina Nu este necesara pansarea ochiului, dar trebuie reevaluati dupa 24 ore, pentru
a evalua dezvoltarea unei infectii secundare la nivelul craterului. Corpii straini metalici de obicei lasa o
pata de rugina, care necesita excizarea tesutului afectat cu anestezie locala. Daca nu se reuseste, se
trimite la oftalmolog.
In cazul unui corp strain situat sub pleopa superioara, se instileaza un anestezic local, iar pleopa se va
intoarce tragand de pleopa si de gene, in timp de exercitam presiune cu ajutorul unui tampon pe
portiunea mijlocie a suprafetei exterioare a pleoapei; corpul strain vizualizat, va fi indepartat cu ajutorul
unui betigas
Corpii straini intraoculari, impun tratament de urgenta, efectuat de catre [Link] frecvent
la cei care prelucreaza metale sau folosesc dispozitive [Link] corpilor straini intraoculari
creste semnificativ riscul de infectii, cu aparitia ulceratiilor corneene severe, panoftalimitei si chiar
pierderea ochiului.
Escoriatia corneeana: Pacientul acuza fotofobie intensa cu durere severa. Exista istoric de
traumatism ocular. Se investigheaza acuitatea vizuala, cu examinarea corneei si a conjunctivei cu
ajutorul unei lanterne si lupe, pentru depistarea unui corp starin. Pentru vizualizare se instileaza
fluoresceina sterila, colorandu-se astfel escoriatia cu verde.
Tratament: aplicarea unui unguent cu polimixina-bacitracina si aplicarea unui bandaj ferm; repaus la
domiciliu cu ochiul pereche inchis.
Contuzii : Contuziile pot produce echimoze, hemoragii subconjuctivale, edem sau ruptura de
cornee, hemoragii in camera anterioara(hifema), ruptura radacinii irisului (iridodializa), paralizia
sfincterului pupilar, cataracta, hemoragie vitroasa, hemoragie retiniana, edem, dezlipirea de retina,

303
Tratament : repaus la pat, pana la recuperare completa, NU SE FOLOSESC ANTIINLAMATOARE
deoarece pot creste riscul de hemoragie secundara.
Plagi anfractuoase :
[Link] nivelul pleoapelor, lacerarea la acest nivel impune trimiterea la oftalmolog, deoarece poate
genera o incizura [Link] pleopei inferioare situate in apropierea unghiului intern al ochiului
sectioneaza deseori canaliculele inferioare. Laceratiile palpebrale care nu implica marginile se
sutureaza ca orice plaga cutanata.
[Link] nivelul conjunctivei: in laceratiile superficiale nu necesita sutura;se instileaza in ochi
antibiotice(sulfonamide), pana la vindecare.
[Link] nivelul corneei sau sclerei, trebuie trimisi la oftalmolog, se recomanda reducerea la maxim
posibil a manipularilor la nivelul ochiului, intrucat se poate realiza extruziunea continutului intraocular.
Se bandajeaza usor si se protejeaza cu un scut metalic, sprijinit de partea superioara si inferioara in
osul orbital. Daca este vorba de un corp strain metalic, se va efectua in vederea diagnosticului o
radiografie sau un CT, nu RMN, deoarece exista riscul sa se miste corpul in campul magnetic.
Keratita actinica (post expunere la razele UV). Exista isoric de expunere la UV fara protejarea
adecvata a ochilor (expunere la soare in timpul schiatului, expunerea la flama de sudura). Dupa 6-12
ore pacientul prezinta durere intensa si fotofobie; examinarea cu ajutorul lampii cu fanta, dupa instilarea
de fluoresceina sterila, evidentiaza o coloratie punctiforma difuza a ambelor cornee.
Tratment : acoperirea ambilor ochi si instilarea de 1-2 picaturi de ciclopentolat 1%(pentru ameliorarea
disconfortului produs de spasmul ciliar). Toti pacientii isi revin in 24-48 ore, fara [Link] se
recomanda adm. de anestezice locale.
Conjunctivita si keratita chimica: istoric de arsura chimica.
Tratament Se spala cu apa simpla, sau solutii saline, NU se neutralizeaza substante acide cu substante
alcaline sau invers, deoarece in acest proces rezulta o mare cantitate de caldura. Se instileaza
pilocarpina 2% si se incepe profilaxia antibiotica.

304
40. AFECTIUNI GINECOLOGICE SI OBSTETRICALE ( TULBURARILE MENSTRUALE,
MENOPAUZA, INFERTILITATEA, CANCERUL DE SÂN, CANCERUL UTERIN, SARCINA
NORMALA, SARCINA CU RISC, COMPLICATIILE SARCINII SI ALE NASTERII, SARCINA
EXTRAUTERINA)

TULBURARILE MENSTRUALE
Cauze de sangerare anormala

Cauze de sangerare uterina anormala:

[Link] legate de graviditate:

- avortul
- sarcina ectopica
- boala trofoblastica
[Link]
- cervicita
- endometrita
[Link]
- displazia cervicala
- hiperplazia , neoplasmul de endometru sau polipii endometriali
- leiomiomul submucos
- tumora ovariana cu productie crescuta de estrogeni
[Link] sistemice:
- afectiuni tiroidiene
- afectiuni hepatice
- tulburari de coagulare
- septicemia
[Link] iatrogenice
- contraceptive orale

305
- contraceptive exclusive progesteronice
- dispozitivul intrauterine
- terapia de substitutie hormonala de menopauza
[Link] de steroizi

Cauze de sangerare anormala in perioada de adolescenta:

 Anovulatia: sangerarea anovulatorie poate fi foarte frecventa, prelungita sau abundenta mai ales
dupa un lung interval de amenoree; cauzele care determina cel mai frecvent anovulatie sunt:
anorexia si bulimia nervoasa, exercitii fizice excesive, boli cronice, abuz de alcool sau droguri, stres,
hipo sau hipertiroidism, diabet zaharat, sindroame cu exces de androgeni.
 Sangerare anormala la o adolescenta trebuie considerata pana la proba contrarie sarcina;
sangerare in sarcina se poate complica cu avortul spontan, sarcina ectopica, mola hidatiforma; la
adolescente este obligatorie efectuarea testului de sarcina, indiferent de declarariile acestora
privitoare la participarea la un contact sexual. Consecintele medicale ale nediagnosticarii unei sarcini
sunt prea severe pentru a risca omiterea diagnosticului.
 Administrarea de hormoni exogeni; folosirea contraceptivelor orale se asociaza cu sangerarea
in afara perioadei menstruale, ce apare in 30% din cazuri in cadrul primului ciclu de administrare al
pilulei; in plus sangerarea neregulata poate apare ca urmare a neadministrarii pilulei. Sangerari
neregulate pot apare dupa administrarea formei retard de medroxiprogesteron acetat, dupa
levonorgestrel implant.
 Modificari hematologice care pot aparea in cadrul purpurei trombocitopenice idiopatice si boala
von Willebrand.
 Infectiile: sangerarea neregulata sau postcoitala poate fi asociata cu cervicita cu chlamydia
trachomatis, una din cele mai frecvente infectii la aceasta categorie de varsta activa sexual.
 Alte boli: in disfunctiile tiroidiene sau hepatice
 Sindromul de ovar polichistic: in care pe langa tulburari de periodicitate ale ciclului menstrual
sunt prezente si semne ale excesului de androgeni( hirsutism, acnee) si care ignorate in
adolescenta, vor persista si vor duce la cresterea in greutate cu implicatii psihosociale consecutive;
in aceste cazuri contraceptivele cu progesteron de ultima generatie care sunt mai putini androgenice
pot rezolva partial problema.
 Cauze anatomice: anomalii genitale obstructive care determina frecvent o secretie persistenta
de culoare brun inchis.

Cauze de sangerare anormala in perioada da varsta reproducatoare:

Dupa primii 1-2 ani de la instalarea menarhei, ciclurile au in general durata de 21-40 de zile, cu o
durata a fluxului menstrual de mai putin de 7 zile.
Pe masura ce femeia se aproprie de menopauza, durata ciclului devine mai neregulata, in timp ce tot
mai multe cicluri devin anovulatorii.
Desi cea mai frecventa cauza de sangerare anormala este hormonala( anovulatorie - in absenta
ovulatiei si a productiei de progesteron endometrul raspunde la stimularea estrogenica prin
proliferare care nu se elimina periodic, si in final tesutul fragil se rupe; stimularea la niveluri scazute
de estrogeni determina sangerare prelungita si neregulata pe cand nivelurile crescute sustinut
determina amenoree urmate de sangerari acute, abundente), exista si alte cauze care pot aparea
mai frecvent decat in cursul adolescentei:
 Avortul spontan se poate manifesta prin sangerare excesiva sau prelungita.
 Hormonii exogeni: administrarea lor determina frecvent sangerare in afara perioadei
menstruale, care dispare dupa 1-3 luni de utilizare regulata a acestora; aceste tulburari de sangerare
sunt mai frecvente atunci cand se foloseste levonorgestrel implant, in primul an de utilizare a
acestuia. Utilizarea de agenti antiinflamatori nesteroidieni determina reducerea sangerarii. De
asemenea actiunea neantagonizata a estrogenilor administrati ca tratament substitutiv poate
determina diverse anomalii ale endometrului( de la hiperplazii benigne pana la hiperplazia cu atipii
celulare si carcinom invaziv); aceste anomalii impun biopsia obligatorie peste 35-40 de ani la femeile
cu sangerare anormala, la femeile obeze si la cele cu istoric de anovulatie.
 Cauze endocrine: hipo sau hipertiroidismul; cea mai comuna cauza de hiperfunctie tiroidiana la
femei in perioada de premenopauza este boala Graves; hipertiroidismul determina oligomenoree sau

306
amenoree si poate conduce la cresterea nivelurilor plasmatice de estrogeni. Diabetul zaharat se
poate asocia cu anovulatie, obezitate, rezistenta la insulina, exces de androgeni; anomaliile de
sangerare cu excesul de androgeni impun evaluare diagnostica corecta si administrarea de
contraceptive orale.
 Leiomioamele: tumori uterine care se diagnosticheaza prin ecografie, determinand uterul
nergulat marit de volum.
 Polipii endometriali
 Chisturile Nabotiene
 Endometrita poate determina flux menstrual excesiv: o femeia care prezinta menoragie si durere
menstruala intensa cu un flux menstrual anterior moderat are probabil o infectie a tractului genital
superior sau PID.
 Cauze infectioase: cervicita cu chlamydia poate determina sangerare neregulata si sangerare
redusa postcoital; de asemenea ulceratiile date de virusul herpes simplex.
 Neoplazia de col uterin; orice leziune cervicala trebuie biopsiata deoarece rezultatele testului
Pap pot fi fals negative in leziunile invazive.

Cauze de sangerare anormala in perioada de postmenopauza:

In absenta terapiei hormonale, orice sangerare dupa menopauza( a carei definitie clasica este
absenta menstrelor timp de 1 an) trebuie evaluata prin biopsie endometriala.
 Administrare de hormoni ca terapie de substitutie
 Vaginita atrofica, polipii cervicali si polipii endometriali( acestia din urma aparand frecvent la
femei care utilizeaza tamoxifenul)
 Neoplazia endometriala, cervicala sau ovariana; testul Pap nu este foarte sensibil in
diagnosticarea neoplasmului de endometru sau de ovar si in anumite cazuri nici a celui cervical
invaziv care este insotit de necroza tumorala. In aceste cazuri se utilizeaza ecografia transvaginala
si biopsia endometriala. In orice caz o grosime a endometrului mai mica de 6mm la ecografia
transvaginala este imposibil sa indice cancer endometrial.

SINDROMUL PREMENSTRUAL
Definitie:
Aparitia ciclica si anume: in faza luteala a ciclului estral, a uneia sau mai multor simptome (tulburari
fizice, psihice si de comportament) care interfera cu activitatea normala si poate afecta relatiile
interpersonale ale pacientei, urmata de o perioada in care aceste manifestari lipsesc.
Simptomatologie:
- psihica: agresiune, agitatie, tensiune, anxietate, depresie, oboseala si lipsa de energie, bulimie,
sete, modificari de apetit, iritabilitate, scaderea capacitatii de concentrare, pierderea increderii,
coordonare slaba,dezinteres in activitati obisnuite, tristete, plans, comportament violent sau impulsiv.
- Fizica: meteorism abdominal, crestere ponderala, acnee, ameteala, constipatie, cefalee,
mastodinie, greata, edeme ale membrelor, dureri pelvine, transpiratii si exacerbari ale altor afectiuni
medicale preexistente ca: astmul, epilepsia, migrena.
Etiologia :
Exista numeroase teorii care incearca sa explice aceste manifestari care sunt legate de progesteron
care se gaseste in cantitati variabile in faza luteala si nu apare la femeile cu cicluri anovulatorii; de
fapt SP reprezinta un raspuns anormal la modificarile hormonale normale.
- niveluri scazute de progesteron
- niveluri crescute de estrogeni
- scaderea nivelurilor de estrogeni
- schimbari ale raportului estrogen/ progesteron
- cresterea activitatii aldosteronului
- cresterea activitatii enzimei renina- angiotensina
- niveluri scazute de endorfine endogene
- hipoglicemie subclinica
- modificari ale catecolaminelor
- raspuns la prostaglandinele endogene
- deficiente vitaminice

307
 - exces in secretia de prolactina
Diagnosticul pozitiv:
 Confirmarea recurentei simptomelor in timpul fazei luteale, de-a lungul mai multor cicluri
menstruale succesive( inregistrate prospectiv nu retrospectiv), simptome care dispar la instalarea
menstrei.
 Trebuie demonstrat ca aceste simptome interfera cu activitatile zilnice si afecteaza relatiile
interpersonale ale pacientei.
 Simptomele trebuie sa nu reprezinte o exacerbare a unor afectiuni psihiatrice preexistente.
 Nu au fost identificate niveluri hormonale specifice, tratamente sau markeri asociati simptomelor
premenstruale.
 Femeile care manifesta aceste simptome premenstrual trebuie supuse unei evaluari psihologice
complete pentru a identifica o boala subiacenta, ca de exemplu: depresia, tulburarile de
personalitate, hipotiroidia(10% din femeile care prezinta SP prezinta anormalitati in functionarea
glandei tiroide), care poate fi o manifestare oculta in caz de agravare a sindromului premenstrual).
Tratamentul:
 Sfaturi practice: femeile pot fi sfatuite in legatura cu schimbarea stilului de viata: eliminarea
consumului de cofeina( pentru diminuarea anxietatii si a insomniei), oprirea fumatului, exercitii fizice
regulate, dieta nutritiva( legume si fructe, cresterea aportului de glucide si scaderea celui de lipide
amelioreaza mastodinia ciclica) scaderea aportului de sare pentru diminuarea edemelor, somn
adecvat, reducerea stresului.
 Administrarea de vitamina B6: este utila in tratamentul cefaleei si a depresiei;
 Supliment de calciu: 1200 mg de zilnic.
 spironolactona amelioreaza meteorismul si retentia de apa; se administreaza de 1-2 ori/zi.
 Bromocriptina
 Inhibitori de monoamin oxidaza(IMAO)
 Medoxiprogesteron zilnic( oral) sau Depo-Provera( im. la fiecare 3 luni).
 Inhibitor de prostaglandin sintetaza sau CO in caz de dismenoree
 Pacientele cu diagnosticul psihiatric de afectiune disforica premenstruala s-au dovedit a
raspunde la inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei ( care se administreza exclusiv in timpul fazei
luteale) : fluoxetina( prozac), administrat 20-40mg/zi timp de mai multe saptamani in mod continuu,
pentru a obtine efectul terapeutic; se poate administra: alprazolam cand predomina depresia sau
anxietatea in doza de 0,75-2mg/zi cu reducerea treptata a dozei.
 Terapia hormonala: se administreaza substante care suprima ovulatia sau care reduc fluctuatiile
ciclice ale progesteronului seric; acestea sunt contraceptivele orale care se administreaza fara
acea intrerupere, in mod continuu 3-6 luni in cicluri repetate. Estradiolul transdermic este utilizat la
femeile care au predominant bufeuri si transpiratii, trebuind sa fie antagonizat cu progesteron ciclic.
 GnRH-agonisti( gonadotrofin realising hormone) suprima activitatea ciclica de la nivelul
hipotalamusului si hipofizei; nu poate fi dat timp indelungat pentru ca este scump si pentru ca poate
produce un sindrom menopauza- like cu simptome de hipoestrogenism dar, se foloseste uneori
perntru confirmarea diagnosticului de sindrom premenstrual atunci cand exista dubii; daca dupa o
cura de 2-3 luni sub forma injectabila sau spray simptomele nu cedeaza se exclude sindromul
premenstrual.
 Terapia chirurgicala ca metoda extrema este reprezentata de : histerectomie si ooforectomie.

STERILITATEA SI INFERTILITATEA
 Un cuplu se numeste infertil daca nu apare o sarcina dupa 1 an de activitate sexuala normala,
fara a folosi contraceptive
 Aproximativ 25% din cupluri prezinta aceasta problema la un anumit moment al vietii fertile,
incidenta infertilitatii crescand cu varsta
 Partenerul masculin contribuie la aproximativ 40% din cazurile de infertilitate

ANCHETA DIAGNOSTICA

In cursul primei consultatii medicul va prezenta ambilor parteneri caracteristicile generale ale infertilitatii
Urmeaza apoi o serie de consultatii separate in care medicul va apredcia adaptabilitatea
psihososexuala.

308
Se vor obtine detalii relevante despre : BTS, sarcini anterioare, efectele nocive ale consumului de
toxice(cafea, tutun, alcool, droguri), medicamente care afecteaza potenta masculina,.
Anamneza ginecologica urmareste :
 caracteristicile ciclului menstrual,
 utilizarea si tipul de contraceptive,
 spalaturile vaginale,
 nivelul libidoului,
 tehnicile sexuale folosite, frecventa si reusita contactelor sexuale, precum si corelatia cu
momentul ovulatiei.
Investigatiile de laborator : HLG, sumar de urina, cultura cervicala pentru Chlamydia, teste serologice
pentru sifilis, determinarea Ac antirubeolici si explorari functionale tiroidiene.

Femeia : notarea T bazale, grafic cu raporturile sexuale si zilele menstruatiei, efectuarea de teste
urinare pentru depistarea varfului LH de la mijlocul ciclului.
Barbatul : analiza spermei dintr-o ejaculare completa, necesitatea abstinentei timp de 3 zile inainte de
recoltarea spermei; esantionul recoltat va fi examinat in decurs de 1-2 ore de la recoltare; sperma
normala – volum 3 ml, concentratie 20 milioane spermatozoizi/ ml, motilitate 50% dupa 2 ore, forme
normale 60%; daca acesti parametrii sunt modificati, se va evalua expunerea la toxice, abuz de alcool
si hipogonadismul.

[Link] ciclu de testare :

testul postcoital – se programeaza imediat inaintea ovulatiei(ziua 12 sau 13 pentru un ciclu preconizat
de 28 zile);
 stabilirea mai precisa a testului preovulator se poate face prin masurarea LH-ului urinar; pacienta
este examinata in decurs de 6 ore de la raportul sexual;
 mucusul cervical trebuie sa fie clar, elastic si abundenta datorita varfului preovulator; se va
preleva o picatura de mucus cervical din orificiul cervical si se va examina la microscop;
 prezenta a cinci sau mai multi spermatozoizi pe camp, reprezinta un test postcoital satisfacator;
daca spermatozoizi nu sunt prezenti, testul se va repeta;
 daca spermatozoizi sunt imobili sau prezinta mobilitate insuficienta a cozii, se vor face teste de
aglutinare si de imobilizare a spermei; daca pe lama apare mai mult de 3 leucocite pe camp,
sugereaza cervicita sau prostatita;
 nivelul seric de progesteron va fi masurat la jumatatea fazei secretorii(ziua 21); un nivel de 10-
20ng/ml confirma functia luteala normala.

[Link] doilea ciclu de testare :

 la 3 zile dupa menstruatie, se efectueaza histerosalpingografie cu susbtanta de contrast
liposolubila;
 poate evidentia anomaliille uterine si obstructia tubara;
 radiografia repetata dupa 24h confirma permeabilitatea tubei, daca substanta de contrast este
larg dispersata in pelvis;
 daca femeia a avut in antecedente inflamatie pelvina, se adm. doxiciclina 100mgx2/zi timp de 7
zile dupa radiografie.

[Link] suplimentare :
[Link] capacitatii spermatozoizilor umani de a fertiliza ovulul, prin teste de penetrare a ovulelor de
hamster, lipsite de zona pellucida;
[Link] tubelor necesita evaluari suplimentare, pentru a stabilii indicatia de microchirurgie sau de
fertlizare in vitro
[Link] absenta sau rara nesita dozarea hormonilor sexuali; nivele de FSH si LH crescute indica
insuficienta ovariana, cu instalarea menopauzei precoce; nivele de LH crescute si FSH normale,
confirma prezenta ovarelor polichistice; hiperprolactinemia sugereaza prezenta unui microadenom
hipofizar.
[Link] ecografica a foliculogenezei poate evidentia aparitia unor foliculi luteinizanti integrii
[Link] endometriala efectuata in faza luteala, impreuna cu dozarea progesteronului, vor exclude
deficitul acesteia.

309
TRATAMENT

[Link] MEDICALE:
 infertilitatea aparuta in cadrul dezechilibrelor endocrine poate fi tratata printr-un tratament
adecvat; cervicita se trateaza cu antibiotice;
 la femeile cu teste postcoitale anormale sau in cazul prezentei Ac anti-spermatozoizi, utilizarea
prezervativului timp de 6 luni, poate duce la scaderea nivelelor serice de Ac si la o crestere a
ratei de aparitie a sarcinilor;
 reducerea efortului si cresterea moderata in greutate(la sportive) poate ameliora infertilitatea
[Link] CHIRURGICALE :
 excizia TU ovariene si a focarelor ovariene de endometrioza poate duce la cresterea fertilitatii;
inlaturarea microchirurgicala a obstructiilor tubare, duce la restabilirea fertilitatii intr-un numar
semnificativ de cazuri;
 in cazul barbatilor cu varicocel, calitatile spermei se amelioreaza dupa cura chirurgicala a
afectiunii.

[Link] OVULATIEI
[Link] citrat – stimuleaza eliberarea gonadotrofinelor, in special al LH; nivelele plasmatice de
astro(E1) si estradiol(E2) cresc; daca E2 creste suficient de mult se declanseaza ovulatia; se adm.
initial o doza de 50mg/zilnic/5 zile; daca ovulatia nu se produce se creste doza la 100mg/zilnic/5
zile; daca nici asa ovulatia nu se produce se adm. doza de 150 mg/zi/5 zile, doza de
200mg/zi/5zile la care se adauga hCG 10.000u i.m. la 7 zile dupa clomifen
Rata de inducere a ovulatiei prin acest tratament este de 90%, iar rata de aparitie a sarcinilor este
mare; nu s-a raportat o crestere a incidentei anomaliilor congenitale; mai multe studii recente
sugereaza o crestere a incidentei aparitiei cancerului ovarian, in urma [Link] timp de 1 an.
[Link] – este indicata doar in cazul unei hiperprolactinemii si in lipsa aparitiei hemoragiei la
intreruperea tratamentului cu progesteron; se adm. in timpul meselor pentru a minimiza reactiile
adverse; doza 2,5 mg/zi, dupa cere se creste de 2-3 ori/zi, cu cate 1,25 mg odata; se intrerupe la
aparitia sarcinii.
[Link] umane de menopauza(hMG) – indicate in caz de hipogonadotropism si in
majoritatea cazurilor de anovulatie.
[Link] de eliberare a gonadotropinei(GnRH) – amenoreea de cauza hipotalamica, care nu
raspunde la tratamentul cu clomifen, poate fi tratata cu succes cu analogi deGnRH, adm. subcutanata,
in ritm pulsatil; [Link] evita complicatiile ovariene periculoase si incidenta crescuta de aparitie a
sarcinilor multiple asociate cu hMG.

[Link] DEFECTELOR DE VEHICULARE A SPERMATOZOIZILOR

[Link] cervical va asigura un transport superior dupa adm. de 0,3mg de estrogeni conjugati, din
ziua a 5-a pana in ziua a 15-a a ciclului ovarian
[Link] scurtcircuitarea unui mediu cervical nefavorabil, asociat cu mucus cervical redus sau ostil, s-a
folosit inseminarea artificiala cu sperma concentrata spalata

[Link] ARTIFICIALA IN CAZ DE AZOSPERMIE

Daca barbatul are azospermie, poate fi efectuata inseminarea artificiala de la un donator; pentru
aceasta metoda este nevoie de consimtamantul ambilor parteneri.

[Link] REPRODUCTIVE ASISTATE

Se indica in cazurile de afectiuni tubare, endometrioza severa, oligospermie si infertilitate de cauza
imunologica sau neexplicata
Tehnici : fertilizarea in vitro, transfer intrafalopian de gameti si transfer intrafalopian de zigot; toate
procedurile implica stimularea ovariana pentru a produce ovocite multiple, extragerea acestora prin
aspirare transvaginala pe ac, sub control ecografic, si manipularea acestora in afara organismului.
 FIV – ovulele sunt fertilizate in vitro, iar embrioni sunt transferati la nivelul fundului uterin;
restul embrionilor sunt congelati in cazul nereusitei procedurii; varsta reprezinta un criteriu
important rata nasterilor per extragere reducandu-se odata cu varsta.
 GIFT – plasarea de spermatozoizi si de ovule la nivelul tubelor uterine, prin laparoscopie sau
minilaparotomie; rata de reusita este mai mare decat in cazul FIV

310
  ZIFT – fertilizarea are loc in vitro, iar dezvoltarea precoce a embrionului are loc in trompa
uterina, dupa transferul zigotului prin laparoscopie sau minilaparotomie.

MENOPAUZA
Reprezinta o perioada a vietii femeii care incepe odata cu ultima menstruatie si este
caracterizata de carenta permanenta si definitiva a secretiei de hormoni estrogeni.
Este fie un eveniment normal al procesului de imbatranire, fie consecinta ovariectomiei
bilaterale
Varsta medie de instalare a menopauzei este de 51 ani; menopauza prematura este definita
prin insuficienta ovariana si incetarea menstruatiilor inainte de varsta de 40 de ani, avand o cauza
genetica si autoimuna; menopauza chirurgicala, secundara ovariectomiei bilaterale, este frecventa si
poate produce simptome mai severe, datorita scaderii bruste a hormonilor sexuali
In acest context exista modificari de dispozitie, care pot evolua pana la depresie, iar
anxietatea se poate instala oricand.

MANIFESTARILE CLINICE ALE MENOPAUZEI:

1. vasomotorii
 bufeuri de caldura – apar la 80% din femei; pot sa para inainte de instalarea menopauzei; sunt
consecinta eliberarii pulsatile a hormonului eliberator de gonadotropina din hipotalamus, prin
afectarea centrului termoreglarii situat in apropiere; ele sunt mai severe la femeile la care
menopauza este indusa chirurgical; sunt mai pronuntate la sfarsitul zilei, dupa ingestia de
alimente sau bauturi fierbinti sau in perioadele de stres
 transpiratii
 palpitatii
2. manifestari atrofice
 uscaciunea pielii, vergeturi,
 atrofia si uscaciunea vaginului dispareunie
 atrofia vaginala – este produsa de scaderea nivelului hormonilor estrogeni; diametrul introtusului
vaginal se reduce; la examenul ginecologic se constata o mucoasa vaginala, uscata, palida,
netede, cu disparitia plicilor mucoasei; colul si uterul se reduc in dimensiuni; continuarea
activitatii sexuale poate duce la prevenirea atrofiei
3. endocrine - hipogonadismul, hirsutismul, scaderea libidoului
4. neuropsihice - oboseala, iritabilitate, fatigabilitate, cefalee, insomnie, ameteli
5. metabolice - cresterea in greutate, sdr metabolic de menopauza

PATOLOGIA ASOCIATA MENOPAUZEI:

1. modificarile aparatului genital - atrofia vaginului, atrofie vulvara, dispareunia
2. modificari ale aparatului urinar - atrofia uretrei, cistite recurente, incontinenta urinara
3. modificari metabolice - osteoporoza de tip I, sdr metabolic de menopauza
4. cresterea riscului cardiovascular - cresterea incidentei HTA, cresterea incidentei cardiopatiei
ischemice.
OSTEOPOROZA: scaderea densitatii osoase, dureri, tasari vertebrale, fracturi; scaderea in inaltime,
cifoza, microfracturi, fracturi de coloana;
tratament = preparate de calciu, de calcitonina, de bifosfonati - ex. fosamax, medicamente
agoniste/antagoniste ale receptorilor estrogenici ex. raloxifen, steroizii anabolizanti.
SINDROMUL METABOLIC DE MENOPAUZA:
cresc - colesterolul total, TG, LDL-colesterolul, acidul uric, Fibrinogenul, rezistenta la insulina)
scad - HDL-colesterolul, secretia de insulina, toleranta la glucoza.
TRATAMENTUL:
1. combaterea obezitatii
2. combaterea dislipdemiei
3. combaterea osteoporozei
4. tratamentul cu fitosteroli
5. exercitiul fizic
6. tratamentul medicamentos
Simptome vasomotorii :

311
  estrogeni conjugati 0,3mg sau 0,625; estrona 0,625mg; estradiol transdermic(patch);
 se adauga sipreparate progestative – pentru prevenirea hiperplaziei sau a cancerului
endometrial (medroxiprogesteron acetat, levonorgestrel).
 daca pacienta este histerectomizata progestativul nu mai este necesar; daca tratamentul este
intrerupt pot aparea bufeurile, din acest motiv intreruperea se va face treptata dac situatia o
impune
 pentru ameliorarea bufeurilor se poate admnistra clonidina 100-150mcg zilnic, in [Link] sau
transdermica; reactii adverse : xerostomia, somnolenta si hipotensiune arteriala; alte tehnici de
ameliorare a bufeurilor sunt: evitarea alcoolului si a cafelei, tehnici de relaxare, exercitii fizice
zilnice.
Atrofia vaginala – se trateaza cu preparate hormonale ca si cele de mai sus; in plus se mai pot
admnistra local creme cu hormoni in doze mici(creme cu estrogeni conjugati)
Osteoporoza – consumul de alimente cu continut bogat de Ca; se vor admnistra si suplimete care
contin minim 1g de Ca elemental; suplimentele de Ca se vor adm. in timpul meselor pentru a creste
absorbtia; pentru stimularea absorbtiei de Ca, se va adm. 400 u/zi de vit.D(din alimente, preparate
medicamentoase, expunere la soare); femeile cu risc de fracturi osteoporotice sunt candidate pentru
tratamentul de substitutie hormonal
Menopauza chirurgicala : este urmata, in lipsa tratamentului de substitutie, de simptome vasomotorii
severe, cu instalarea dispareuniei si a osteoporozei; substitutia estrogenica se incepe imediat dupa
interventia chirurgicala; se adm. estrogeni conjugati 1,25mg, estrona sulfat 1,25mg sau estradiol 25
zile/luna; dupa varsta de 45 ani acestea pot fi scazute pana la 0,625mg/zi estrogeni conjugati sau alt
preparat in cantitati echivalente
COMPLICATII: HTA, tromboflebite, tulburari de coagulare, hipercolesterolemie, hepatita cronica, IR,
fibrom uterin, tumori estrogen-dependente, cancer mamar, cancer de ovar.

CANCER MAMAR:
INCIDENTA : reprezinta a doua cauza de deces la femei dupa cancerul pulmonar; varsta medie si cea
mediana a femeilor cu CM este de 60-61 ani
FACTORI DE RISC
 Varsta avansata
 Rasa alba
 AHC (mama, sora, fiica – inainte de menopauza sau bilateral) – probabilitate de 3-4x mai mare;
markeri tumorali – mutatii ale genelor BRCA1 si BRCA2 de pe cromozomul 17; 85% din femeile
cu mutatii ale genei BRCA1 vor face CM.
 APP – cancer de san contralateral, cancer endometrial, anumite forme de displazie mamara
 APF: menarha precoce si menopauza tarzie – sunt asociate cu o usoara crestere a incidentei
CM
 Paritatea – nuliparele si femeile la care prima sarcina a fost dusa la termen dupa varsta de 35
ani, au o incidenta de 1,5x mai mare de a face CM
SEMNE
Semne precoce: tumora unica nedureroasa la palpare, dura/ferma, cu margine imprecis delimitata.
Semne tardive: retractie tegument/mamelonara, limfadenopatie axilara, marire de volum san, eritem,
edem, durere, fixare tumora la piele/perete toracic.

DEPISTAREA PRECOCE A CANCERULUI MAMAR

Programele de screening :
[Link] clinica si mamografica
 identifica circa 10 cancere la 1000 de femei peste 50 ani si cancere la 1000 de femei peste 50
ani; 80% din aceste femei au ganglioni axilari neinvadati in momentul interventiei chirurgicale;
lipsa invadarii ggl. axilari creste speranta de viata
 35-50% din cancerele mamare precoce pot fi depistate prin mamografie iar 40% pot fi depistate
numai prin palpare
 1/3 din cazurile depistate prin mamografiile de screening sunt certificate ca fiind maligne, prin
efectuarea biopsiei
 Femeile cu varsta intre 20-40 ani – examen mamar la 2-3 ani, iar femeile peste 40 de ani anual

312
[Link] :
toate femeile cu varsta peste 20 de ani trebuie sfatuite sa-si examineza sanii lunar;prin aceste
examinari se pot descoperii tumori, asimetrii ale sanilor, sau pliuri discrete ale pielii.
[Link] – cea mai utila metoda de depistare a CM
Metodele cele mai utilizate pe scara larga sunt radiografia simpla si xeroradiografia
Poate detecta TU inainte ca ea sa devina palpabila, inclusiv pe cele cu crestere lenta(inainte cu 2 ani)
Calcificarile sunt modificarile cele mai usor de recunoscut; in cazul CM modificarile cele mai sugestive
sunt microcalcificarile polimorfe grupate, in numar de 5-8, aglomerate intr-o regiune a sanului, avand
configuratie ramificata in forma de V sau Y; mamografia mai poate evidentia si o condensare tumorala
asociata clacificarilor sau izolata
Indicatiile mamografiei :
 screening-ul, evaluarea ambilor sani, atunci cand s-a stabilit diagnosticul unui CM potential
curabil si ulterior anual,
 evaluarea unei TU mamare dubioase sau a altor modificari la nivelul sanului,
 identificarea unui CM ocult la femeile cu metastaze la nivelul [Link],avand originea intr-un
cancer primar necunoscut,
 controlul femeilor inaintea unei interventii chirurgicale estetice sau inaintea de biopsierea unei
TU, urmarirea femeilor cu CM tratat prin chirurgie conservatoare si iradiere
 Intotdeauna mamografia va fi urmata de biopsie pentru confirmarea diagnosticului

Semne si simptome
La 70% din pacientele cu CM primul semn este un nodul(de obicei nedureros) la nivelul sanului
Simptome mai putin frecvente :
 durere mamara;
 secretii mamelonare;
 eroziunile, retractia, marirea sau pruritul mamelonar;
 eritemul, induratia generalizata, crestere sau diminuarea volumului sanului
Durerile osoase(CV), icterul sau scaderea ponderala se datoreaza metastazelor sistemice

Examenul fizic local :

 se pot remarca eventualele variatii anormale ale dimensiunilor si conturului sanilor,
 retractii mamelonare minime,
 edem discret, eritemul sau retractia tegumentara;
 asimetria sanilor si retractia sau plicaturarea pielii se accentueaza la ridicarea bratelor deasupra
capului, sau prin apasarea mainilor pe solduri, cand se contracta muschii pectorali;
 regiunea axilara si supraclaviculara se vor palpa amanuntit, pentru decelarea ganglionilor mariti
Tehnica palparii : palparea se va face cu pacienta atat in sezut cat si in decubit dorsal cu bratul in
abductie; se efectueaza miscari rotatorii sau orizontale ale degetelor examinatorului

Caracteristicile palpatorii ale tumorii mamare:

 Cancerul mamar apare de obicei sub forma unei TU nedureroase la palpare, ferma sau
dura, cu marginile imprecis delimitate([Link] locale);
 usoara retractie a tegumentului sau a mamelonului sunt semne foarte sugestive;
 uneori se poate remarca o asimetrie discreata a sanului;
 leziune cu diametrul mai mic de 1 cm este dificil de depistat de catre examinator, dar
poate fi totusi descoperita de pacienta; in acest context pacienta este rugata sa arate locul
leziunii; daca medicul nu confirma suspiciunea, se va face o noua examinare peste 2-3
luni, de preferat la 1-2 saptamani de la debutul menstruatiei
Semne caracteristice ale CM avansate : edem, eritem, prezenta de noduli sau ulceratii tegumentare;
descoperirea unei TU primare mari; fixarea la peretele toracic; marirea, micsorarea sau retractia
sanului; limfadenopatia axilara marcata; limfadenopatia supraclaviculara; edematierea bratului
ipsilateral; metastazele la distanta.

Metastazele cuprind :
 [Link] regionali care pot fi palpabili; ggl. sunt fermi sau duri cu diametrul>1cm; [Link]
care formeaza un bloc adenopatic, sau care sunt fixati la tegument sau structurile profunde sunt
semnele unei boli avansate(cel putin std III);

313
  ggl. supraclaviculari sau infraclaviculari cu caracterele de mai sus, trebuie analizati bioptic,
invazia acestora denota stadiu avansat de boala(stadiul IV);
 edemul bratului ipsilateral, prin infiltrarea neoplazica a limfaticelor regionale este de obicei semn
de boala avansata(stadiul IV)

PARACLINIC : VSH crescut in formele diseminate, fosfataza alcalina crescuta(metastaze hepatice sau
osoase), calciu crescut(CM avansat), markeri – CEA si CA 15-3 utilizati pentru cancerul mamar
recidivant
IMAGISTIC : Rx toracic pentru metastazele pulmonare, CT hepatica si cerebrala – cand se
suspicioneaza meta la aceste nivele, scintigrafie – se efectueaza la pacientele simptomatice si la cele
cu FA crescuta si hipercalcemie
TESTE DIAGNOSTICE
[Link] – examinarea bioptica a tuturor formatiunilor suspecte depistate clinic, sau in absenta unor
tumori, a leziunilor suspecte evidentiate mamografic
60% din leziunile considerate a fi sigur cancer se dovedesc a fi benigne la biopsie, iar 30% din cele
considerate benigne se dovedesc a fi maligne.
Tehnica biopsiei :
Citologia aspirativa pe ac subtire – aspira celulele din Tu mamara, cu ajutorul unui ac fin, urmata de
analiza anatomopatologica; dezavantajul tehnici este ca poate omite leziunile mai profunde
Citologia aspirativa pe ac mare(de carotaj) – prelevarea unui fragment de tesut cu ajutorul unui ac
mare taios; pot exista erori de recoltare cu rezultate fals-negative
Biopsia deschisa sub anestezie locala : cea mai sigura metoda de diagnostic; utila cand tehnicile de
diagnostic pe ac nu aduc informatii in vederea elucidarii diagnosticului

[Link] – utila in diferentierea leziunilor chistice de cele solide si nu are o valoare diagnostica
pentru malignitate; opacitatile mamografice nepalpabile, care apar benigne, trebuie investigate
ecografic, pentru a determina caracterul chistic sau solid al leziunii.

[Link] stereotaxica cu substractie digitalica – utila in identificarea leziunilor depistate la

mamografia simpla si care nu pot fi palpate de medic

[Link] examene imagistice – ductografia – utila pentru determinarea unor leziuni care produc o
secretie sanghinolenta;
[Link] : examinarea citlogica a lichidului chistic sau a secretiei mamelonare este rareori utila

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
 displazia mamara,
 fibroadenom mamar,
 lipom,
 necroza grasa

STADIALIZARE

314
315
FORME CLINICE PARTICULARE ALE CM

[Link] PAGET
 leziunea de baza este de obicei un carcinom ductal infiltrativ, de obicei bine delimitat, sau un
carcinom ductal in situ;
 ductele epiteliale mamelonare sunt infiltrate, dar adesea modificarile macroscopice ale
mamelonului sunt minime, iar palparea nu evidentiaza prezenta unei formatiuni tumorale
Manifestari clinice : primul simptom - pruritul sau senzatia de arsura la nivelul mamelonului asociata
cu o eroziune sau ulceratie superficiala
Diagnostic pozitiv : biopsie din leziunea eroziva
Diagnostic diferential : dermatite, infectii bacteriene
Tratament : chirurgical sau local

[Link] INFLAMATOR – cea mai agresiva forma de CM, insa reprezinta mai putin de 3% din
totalul cancerelor sanului
Manifestari clinice : TU cu crestere rapida, uneori dureroasa care mareste sanul; piele supraiacenta
este eritematoasa, edematiata si calda; adeseori nu se poate evidentia o formatiune, deoarece TU
infiltreaza difuz intreg sanul

316
Diagnostic pozitiv :
 roseata care cuprinde mai mult de 1/3 din tegumentul sanului + biopsia care evidentiaza
carcinom infiltrativ
 In cazul in care se suspicioneaza o infectie, dar aceasta nu reactioneaza la tratamentul
antibiotic(1-2 saptamani) se impune efectuarea biopsiei
Metastazele apar precoce si sunt larg diseminate, motiv pentru care acest tip de carcinom este
considerat incurabil
Tratament:
 mastectomia este indicata doar in cazul in care exista o remisiune clinica in urma chimioterapiei
si iradierii si nu exista metastaze la distanta.
 Iradierea,chimioterapia si tratamentul hormonal au mai multe beneficii comparativ cu tratamentul
chirurgical.

[Link] MAMAR APARUT IN CURSUL SARCINII SAU A ALAPTARII

Sunt rare – 1-2% din totalul CM
Complica 1 din 3000 de sarcini
Diagnosticul
 este deseori intarziat datorita modificarilor fiziologice care pot masca leziunea
 Daca cancerul este limitat la san, rata de supravietuire la 5 ani este de 70%
 Daca sunt prezente metastazele axilare, rata de supravietuire la 5 ani este de doar 30-40%.
Tratament : interventia chirurgicala, chimioterapia si iradierea sunt indicate de obicei dupa nasterea
copilului

[Link] MAMAR BILATERAL(SINCRON)

 Este rar – apare la mai putin de 1% din cazurile de CM
 Este mai frecventa in cazul cancerului mamar familial, la femeile peste 50 de ani si daca tumora
din primul san este lobulara
 Incidenta celui de-al doilea CM creste direct proportional cu durata de supravietuire dupa primul
cancer – cca. 1% /an
 Biopsia de rutina a sanului opus nu este de obicei recomandata, nici macar dupa un cancer
lobular.

[Link] NEINVAZIV
 Poate apare la nivelul ductelor(carcinom ductal in situ) sau a lobulilor(carcinom lobular in situ)
 In timp de CDIS are un comportament malign inca din fazele precoce, CLIS ar trebui mai
degraba denumit neoplazie lobulara
 CDIS este de obicei unilateral si in lipsa tratamentului evolueaza spre cancer invaziv
 CLIS este considerat mai mult un factor de risc pentru a dezvolta un cancer invaziv la oricare
dintre sani(20% din femeile cu CLIS vor face un cancer invaziv de tip ductal, la oricare dintre
sani)
Tratament:
CDIS – mastectomie totala sau conservatoare cu sau fara chimio
CLIS – atitudinea cea mai corecta este supravegherea; se poate efectua la cerere mastectomie totala
bilaterala profilactica.

RECEPTORII HORMONALI
Prezenta receptorilor estrogenici sau progesteronici in citoplasma celulelor tumorale, are o importanta
capitala in stabilirea strategiei terpautice la pacientele cu CM; 60% din totalul CM raspund la
tratamentul hormonal dacr mamar confirmata contin receptori estrogenici si doar 5% din totalul TU
receptor-negative
 TU primare receptor-pozitive – evolutie mai favorabila; raspund la terapia hormonala adjuvanta
cu tamoxifen
 TU primare receptor-negative – evolutie mai putin favorabila, raspund la chimioterapia adjuvanta

Receptorii pentru progesteron sunt chiar mai sensibili decat cei pentru estrogeni, pana la 80% dintre
pacientele cu receptor-pozitivi pentru progesteron raspund la terapia hormonala

317
Testele pentru receptorii estrogenici si progesteronici trebuie facute de rutina in cazul in care avem un
cancer mamar diagnosticat clinic si imagistic.

TRATAMENTUL CURATIV

Este recomandat pentru stadiile I si II ale bolii

Alegerea tratamentului primar – se face in functie de extensia bolii si agresivitatea ei; aceasta
apreciere se face prin stadializarea clinica si anatomopatologica
Tratamentul conservator :
[Link] chirurgical a demonstrat prin intermediul mai multor studii ca:
 in stadiile I si II de boala, tumorectomia si disectia axilara, urmate de radioterapie postoperatorie,
sunt la fel de eficace ca si mastectomia radicala modificata; astfel un tratament chirurgical al
leziunii primare mai putin agresiv, da rezultate terapeutice echivalente si poate pastra un aspect
estetic acceptabil.
 Dimensiunea tumorii este un factor major in stabilirea posibilitatii de pastrare a sanului; daca
tumora are sub 4 cm si pacienra are un san suficient de mare, se poate realiza un rezultat
estetic acceptabil, fara diformitati considerabile.
 Contraindicatii relative a tratamentului chirurgical conservator : TU multifocale, fixarea la peretele
toracic si la piele, afectarea mamelonului sau a tegumentului supraiacent
 Disectia axilara este valoroasa pentru prevenirea recidivelor axilare, in stadializarea cancerului si
in stabilirea strategiei terapeutice; se practica disectia ganglionului santinela; aceasta tehnica
identifica prezenta a unu sau doi ganglioni axilari care confirma/infirma cu o mare acuratete,
prezenta metastazelor ganglionare.

Recomandari actuale :
 Mastectomia ramane tehnica de electie – 75% din cazuri
 Mastectomia radicala modificata – constituie terapia standard pentru majoritatea pacientelor cu
CM; prin aceasta operatie se indeparteaza intregul san, tegumentele supraiacente, mamelonul si
areola, fascia pectorala si [Link] aflati in imediata apropiere; avantajul acestei tehnici este
ca nu mai este necesara radioterapia; dezavantajul este trauma psihologica legata de pierderea
sanului; disectia [Link] nu este indicata in cazul cancerelor neinfiltrative(metastaze ggl.
rareori prezente)
 Radioterapia dupa mastectomia partiala consta in 5-6 saptamani de iradire, cu 5 sedinte zilnice,
pana l o doza totala de 5000-6000 cGy.

Terapia sistemica adjuvanta : are drept obiectiv eradicarea metastazelor oculte responsabile de
recidivele tardive, atat timp cat sunt microscopice si sunt vulnerabile la agentii antitumorali
Schema CMF(ciclofosfamida, metothrexat si 5-FU) – cea mai utilizata – se continua timp de 6 luni la
pacientele cu metastaze axilare; la femeile in postmenopauza, cu ggl. invadati, schema CMF nu a avut
rezultate, din cauza modificarii dese a schemei terapeutice
In alegerea pacientelor care vor urma chimioterapie se va tine cont de 2 aspecte:
afectiunile asociate care le pot prezenta pacientele mai in varsta
efectele chimioterapiei asupra starii generale de sanatate
Terapia hormonala – TAMOXIFENUL – creste densitatea osoasa si are efcte benefice asupra profilului
lipidic, ceea ce explica scaderea ratei mortalitatii prin boala coronariana la pacientele la care li se
administreaza aceste medicamente; de asemenea tamoxifenul in doze de 10mgx2/zi amplifica efectele
benefice ale melfanalului si 5-FU la femeile in postmenopauza ale caror TU prezinta RE-pozitivi;
asocierea tamoxifenului cu schema AC sau PAF, a dus la scaderea recidivelor mai mare decta
tamoxifen in monoterapie.
Durata administrarii terapiei adjuvante : mai multe studii sugereaza ca duratele scurte de tratament
au aceleasi beneficii ca si in cazul celor lungi; astfel s-a comparat administrarea a 6, fata de 12 cicluri
de CMF postoperator, rezultatele sugerand ca ratele de supravietuire fara semne de boala sunt
echivalente
Terapia adjuvanta sistemica este indicata tuturor pacientelor cu CM, medicul decide care sunt riscurile
si beneficiile tratamentului pentru fiecare pacienta in parte

318
Chimioterapia neoadjuvanta
 analizeaza utilizarea chimioterapiei inainte de interventia chirurgicala;
 aceasta chimioterapie permite determinarea chimiosensibilitatii in vivo;
 un raspuns complet al TU in vivo, inainte de extirparea tumorii, se asociaza cu o prelungire a
ratei de supravietuire;
 permite de asemenea pastrarea sanului, ca urmare a reducerii tumorii, la femeile care altfel ar fi
necesitat mastectomie.

TRATAMENTUL PALEATIV

[Link] – este recomandata pentru cancerele avansate loco-regional si celor cu metastaze

la distanta, pentru a prevenii ulceratiile, durerea si alte complicatii la nivelul sanului si a [Link]
regionali;
 iradierea sanului, a peretelui toracic, a [Link], mamari interni si supraclaviculari, urmareste
vindecarea leziunilor locale avansate si inoperabile, atunci cand nu exista semne de metastaza
la distanta;
 iradierea paleativa mai este utila si in cazul metastazelor osoase si ale tesuturilor moi, pentru
controlul durerii si evitarea fracturilor; este extrem de utila in cazul metastazelor osoase izolate, a
recidivelor la nivelul peretelui toracic, in cazul metastazelor cerebrale si al sindroamelor de
compresiune acuta a maduvei spinarii.

319
[Link] HORMONAL
 Poate duce la reducerea dimensiunilor TU sau la o crestere mai lenta a acestora.
 Hormonoterapia are de obicei rezultate mai bune la femeile in postmenopauza, chiar daca au
primit terapie de substitutie estrogenica
 Daca tratamentul se bazeaza pe prezenta receptorilor estrogenici in TU primara sau la nivelul
metastazelor, rata de raspuns este aproape egala la femeile in pre si postmenopauza
 In cazul pacientelor ale caror TU contin receptori estrogenici, rata de raspuns este de 60% si
atinge 80% in cazul in care celulele maligne prezinta receptori progesteronici.
 In cazul pacientelor cu RE-negativi, a caror rata de raspuns la terapia hormonala este de doar 5-
10%, acestea vor fi tratate cu hormoni numai in situatii neobisnuite, cum ar fi intoleranta la
chimioterapie

Alegerea terapiei hormonale depinde de situarea pacientei in pre- sau postmenopauza

[Link] aflata in premenopauza

[Link] hormonal primar – se admnistreaza TAMOXIFEN – un antiestrogenic potent; doza
10mgx2/zi; are riscuri mici si reactii adverse putine; in prezent este metoda preferata de manipulare
hormonala, atat la femeile in pre- cat si in postmenopauza
Ovariectomia bilaterala este o metoda de manipulare hormonala primara la femeile aflate in
premenopauza, dar este rareori indicata, avand in vedere ca tamoxifenul este foarte bine tolerat;
beneficiul major al ovariectomiei bilaterale consta in eliminarea estrogenilor, progestativelor si
androgenilor care stimuleaza cresterea tumorala
[Link] hormonal secundar sau tertiar
Pacientele care initial raspund la ovariectomie, dar ulterior prezinta recadere, vor urma o cura cu
tamoxifen; daca si acesta varianta nu da rezultate se va lua in considerare utilizarea
aminoglutetimidei(inhiba sinteza hormonilor suprarenalieni) sau a megestrol acetatului; indiferent de
medicamentul utilizat, aceasta procedura terapeutica se asociaza cu morbiditate si mortalitate mai
reduse comparativ cu suprarenalectomia chirurgicala.

[Link] aflata in postmenopauza

[Link] hormonal primar – TAMOXIFEN 10mgx2/zi este tratamentul de electie la aceasta
categorie de paciente, cu cancer mamar metastatic; efecte secundare : greata, varsaturile, eruptiile
cutanate, rar poate induce hipercalcemie
[Link] hormonal secundar sau tertiar
Pacientelor in postmenopauza care nu raspund la tamoxifen li se va administra citostatice - schema
CMF sau AC
Pacientelor care raspund initial la tamoxifen, dar ulterior, boala progreseaza, li se vor administra
DIETILSTILBESTROL SAU MEGESTROL ACETAT; inhibitorii de aromataza(aminoglutetimida) sunt
utilizati in formele avansate de CM la femeile postmenopauza

[Link] – se introduce daca :

 daca sunt prezente metastaze viscerale
 daca tratamentul hormonal nu da rezultate sau boala recidiveaza dupa un raspuns favorabil initial la
acest tip de tratament
 daca TU este RE-negativa

Chimioterapia combinata(doxorubicina+ciclofosfamida) s-a dovedit a fi mai eficace, inregistrand rate de

raspun la 60-80% din pacientele cu boala in stadiul IV; greata si varsaturile, caparte a reactiilor adverse
la aceste scheme terapeutice, sunt bine controlate in prezenta cu ajutorul unor medicamente care
actioneaza direct asupra SNC, cum sunt ondansetronul si granisetronul.
Pentru prevenirea anemiei si a neutropeniei, ambele frecvent intalnite in urma adm. dozelor mari de
chimioterapice, se utilizeaza factori de crestere cu sunt epoetin alfa(stimuleaza productia de eritrocite)
si filgastrim(G-CSF – stimuleaza proliferarea si diferentierea celulelor hematopoietice); acesti agenti
diminueaza considerabil riscul de aparitie a infectiilor care pot complica tratamentul cu chimioterapice
mielosupresoare.
Alte medicamente eficace in tratamentul CM sunt : paclitaxelul, docetaxelul in asociere cu alte
medicamente utilizate in cadrul schemelor de chimioterapie adjuvanta

320
PROGNOSTIC
 Pacientele cu boala localizata la nivelul sanului si fara semne de diseminare regionala au
prognosticul cel mai favorabil
 Starea ggl. limfatici axilari este factorul de prognostic izolat cel mai bun, fiind asociat cu
supravietuirea in cazul TU de mici dimensiuni
 Receptorii estrogenici si progesteronici pot fi o varianta importanta a prognosticului; pacientele
fara receptori hormonali si fara metastaze in [Link] au o rata a recidivelor mult mai mare
comparativ cu cele care au receptori + si fara metastaze regionale.
 Flowcitometria celulelor tumorale are un rol important in stabilirea prognosticului
 Rata de vindecare, prin schemele actuale, in cazul pacientelor cu CM localizat la nivelul sanului
si fara semne de diseminare regionala este de 75-90%; exceptiile de la aceasta regula sunt date
de prezenta receptorilor hormonali la nivelul TU, de dimensiunea TU, rezistenta gazdei si de
afectiunile asociate.
 Pacientele cu TU mici, detectate la mamografie, cu receptori+ si fara semne de diseminare
axilara au o rata de supravietuire la 5 ani de 90%; in cazul in care apare diseminarea la nivelul
[Link] rata de supravietuire la 5 ani scade la 40-50%, si probabil la 10% la 10 ani.
 CM este mai agresiv la femeile tinere, multe dintre acestea avand TU cu RE negativi

SUPRAVEGHEREA SI DISPENSARIZAREA

Dupa tratamentul primar, pacientele trebuie urmarite din 2 motive:

[Link] recidivelor
[Link] celui de-al doilea san, pentru eventuala aparitie a unui al doilea carcinom primitiv

Recidivele locale si la distanta

 apar cel mai frecvent in primii 3 ani; in decursul acestei perioade pacienta va fi examinata la
interval de 3-4 luni; dupa aceea examinarea se va face la 6 luni, pana la 5 ani postoperator; apoi
la 6-12 luni.
 Se va acorda o atentie sporita sanului indemn, deoarece 10% din paciente pot dezvolta un
proces malign primar contralateral
 In unele cazuri metastazele pot apare si dupa 10-15 ani de la indepartarea TU primare
 Medicatia estrogenica si progesteronica este rar recomandata pacientelor fara semne de boala,
dupa tratamentul CM primar, in special daca TU a fost receptor+.
 Tratamentul de substitutie estrogenica poate fi prescris unei femei cu antecedente de cancer
mamar, dupa ce s-a discutat cu pacienta beneficiiile si riscurile acestu itratament, cum sunt
osteoporoza severa si bufeurile.

Recidiva locala :
 este corelata cu dimensiunea TU, prezenta si nr. [Link] implicati, tipul histologic al TU,
prezenta edemului cutanat, fixarea TU primare la piele sau la fascia pectorala, de tipul de
tratament local initial utilizat
 Dupa mastectomia totala si disectia axilara, 8% din paciente dezvolta recidive locale la nivelul
peretelui toracic; aceste recidive pot apare dupa 2 ani sau chiar dupa 15 ani
 Cand sunt afectati ggl. limfatici rata recidivelor locale este de 5%, dar poate atinge 25% daca
exista o invadare extensiva.
 Recidiva locala dupa mastectomie semnaleaza de obicei prezenta bolii generalizate, si constituie
indicatie pentru scintigrafie osoasa, CT abdominal sau ecografie hepatica, rgf. pulmonare si alte
investigatii pentru decelarea metastazelor.
 Majoritatea pacientelor cu TU recidivata local, vor dezvolta metastaze la distanta in decurs de 2
ani
 Pacientele la care apare o recidiva mamara au un prognostic nefavorabil, mai ales dupa
efectuarea radioterapiei – semn de agresivitate; pentru recidiva locala dupa mastectomie partiala
se va recurge la mestectomia totala
 Chimioterapia sistemica sau tratamentul hormonal se va utiliza in cazul pacientelor care dezvolta
recidiva locala dupa mastectomie totala sau care prezinta bolala diseminata

321
Edemul bratului :
 poate apare la 10-30% din paciente cu mastectomie radicala; edemul bratului apare mai ales
daca s-a asociat radioterapie sau daca a existat o infectie postoperator
 Mastectomia partiala cu iradierea [Link] este insotita de edem cronic al bratului in 10-20%
din cazuri
 Edemul tardiv sau secundar al bratului se poate instala dupa cativa ani, ca si consecinta a
recidivei axilare sau a unei infectii la nivelul bratului sau mainii, cu ocluzia canalelor limfatice; se
va examina atent axila pentru depistarea recidivelor regionale
 Tratament : antibioterapie in caz de infectie + in cazul lipsei unei recidive, se mai poate
administra un diuretic slab timp de cateva saptamani; bratul va fi tinut ridicat si pus in repaus; in
caz de esec se va folosii o pompa compresoare pentru diminuarea edemului, ulterior o maneca
sau manusa elastica.

Reconstructia sanului:
 Reconstructia sanului cu implantarea unei proteze, se poate efectua dupa o mastectomie
radicala sau modificata
 Poate constitui un factor psihologic important pentru vindecare
 Reconstructia nu este un obstacol in diagnosticul unei recidive
 Sunt utilizate protezele cu solutie salina sau tesut autolog(fara senzatie de corp strain) – lambou
muscular din muschiul drept abdominal cu atasare de tesut adipos si tegument
 Reconstructai poate fi efectuata imediat sau dupa terminarea terapiei adjuvante

Riscurile sarcinii:
 Nivelele estrogenice in crestere din timpul sarcinii, produse de placenta, pe masura ce sarcina
evolueaza, pot fi nocive pentru pacienta cu metastaze oculte provenite dintr-un CM
hormonosensibil
 Mai mult metastazele oculte sunt prezente de obicei in momentul in care exista o invadare a
[Link], astfel incat chimioterapia adjuvanta ar putea afecta negativ fatul
 Concluzie: intreruperea unei sarcini mici este o solutie rezonabila, insa care nu se justifica pe
masura ce sarcina se apropie de final
 Pacientele cu TU cu RE-negativ probabil nu vor fi afectate de o viitoare sarcina
 Mai multe studii au aratat ca nu exista nici un efect advers al sarcinii asupra supravietuirii
femeilor care au avut CM, desi majoritatea oncologilor sunt impotriva sarcinii
 La pacientele cu CM stadiul IV inoperabil, se recomanda avortul datorita efectelor nocive posibile
pe care le-ar putea avea chimioterapia, radioterapia si tratamentul hormonal asupra fatului.

CANCER DE COL:
 Apare initial intraepitelial(carcinom in situ-stadiu preinvaziv)
 Stadiul preinvaziv apare mai frecvent la femei cu varsta cuprinsa intre 25-40 de ani, si se pare ca
este initiat de infectiile cu HPV
 Pentru ca un neoplasm sa depaseasca membrana bazala si sa invadeze tesuturile trebuie sa
treaca 2-10 ani; de obicei dupa invazie pacientele netratate sau care nu raspund la tratament
decedeaza in 3-5 ani
SEMNE: metroragie, secretii vaginale, sangerari postcoitale, ulceratii cervicale; in stadiile avansate pot
sa apara secretii sanghinolente sau purulente, urat mirositoare, nepruriginoase; tenesmele rectale sau
vezicale, fistulele si durerea sunt manifestari tardive
PARACLINIC: Ex. Babes-Papanicolau, biopsie cervicala, chiuretaj endocervical – sunt necesare pentru
stabilirea extinderii si a profunzimii invaziei

STADIALIZAREA CANCERULUI DE COL

[Link] PREINVAZIV
STADIUL 0 – Carcinom in situ, carcinom intraepitelial

[Link] INVAZIV

322
STADIUL IA – Carcinom strict delimitat la col; cancer invaziv diagnosticat numai prin examen
microscopic; invazia se limiteaza la max.5 mm in profunzime si la max.7 mm in suprafata
STADIUL IA1 – Invazia stromei nu depaseste 3 mm in profunzime si 7 mm in suprafata
STADIUL IA2 – Invazia stromei peste 3 mm in profunzime dar nu depaseste 5mm in profunzime si 7
mm in suprafata

STADIUL IB – Leziuni macroscopice limitate la nivel cervical sau microscopice mai mari decat in
stadiul IA
STADIUL IB1 – Leziuni macroscopice ce nu depasesc 4 cm
STADIUL IB2 – Leziuni macroscopice ce depasesc 4 cm

STADIUL II – Carcinomul se extinde dincolo de col, dar fara extindere la peretele pelvin
STADIUL IIA – Fara afectare evidenta a parametrelor
STADIUL IIB – Cu afectare evidenta a parametrelor

STADIUL III – Carcinomul s-a extins fie in 1/3 inferioara a vaginului, fie la peretele lateral pelvin; toate
cazurile de hidronefroza sau rinichi mut ecografic se incadreaza in stadiul III, cu exceptia celor
cunoscute ca avand alta cauza
STADIUL IIIA – Afectarea 1/3 inferioare a vaginului, fara extindere la peretele lateral pelvin
STADIUL IIIB – Extindere la peretele pelvin cu sau fara hidronefroza sau rinichi mut ecografic

STADIUL IV – Carcinom extins dincolo de micul bazin, sau afectand clinic mucoasa vezicii urinare sau
a rectului
STADIUL IVA – extindere la organele adiacente(rect,vezica, cu biopsii pozitive in aceste organe)
STADIUL IVB – Metastaze la distanta

COMPLICATII:
 metastaze la nivelul [Link] regionali,
 hidroureter sau hidronefroza prin comprimarea laterala de col a ureterelor, cu perturbarea
functiei renale;
 edemele membrelor inferioare indica staza vasculara sau limfatica consecutiva tumorii;
 fistule colporectale si colpovezicale reprezinta complicatii tardive severe;

TRATAMENT
 [Link] de urgenta : hemoragiile vaginale se datoreaza ulceratiilor masive si necrozei
tumorale din stadiile II-IV; ligatura si sutura colului este aproape imposibile; se va recurge la
ligaturarea arterei uterine sau hipogastrice, manevra care poate fi salvatoare, atunci cand alte
masuri nu au efect; hemostaticele au efect partial, deoarece despinderea tesutului necrozat
poate produce hemoragii ulterioare; iradierea de urgenta poate controla durerea.
 [Link] specifice
 cancer in situ: la femeile care au copii - histerectomie totala; la celelalte conizatia sau ablatia
leziunii prin crioterapie sau vaporizare cu laser; dupa, pacienta se urmareste indeaproape prin
efectuarea de frotiuri BP din 4 in 4 luni timp de 1 an, apoi de 2 ori in urmatorul an.
 cancer invaziv - stadiul I A - histerectomie simpla extrafasciculara; stadiile I B, II A –
histerectomie radicala/ Radioterapie; stadiile IIb, III, IV – radioterapie obligatorie

CARCINOMUL ENDOMETRIAL
 Adenocarcinomul corpului uterin ocupa locul al doilea ca frecventa intre cancerele tractului
genital feminin
 Apare mai frecvent la femeile cu varsta intre 50-70 de ani
 Factori de risc : tratamentul cu estrogeni(fara progesteron asociat), obezitatea, nuliparitatea,
DZ, sindromul ovarelor polichistice virilizante, utilizarea prelungita a tamoxifenului in tratamentul
cancerului mamar.
MANIFESTARI CLINICE : in 80% din cazuri apare hemoragia; carcinomul endometrial poate produce
obstructia colului, cu formarea unor colectii purulente(piometru) sau acumularea de

323
sange(hematometru) in cavitatea uterina, manifestata prin dureri in etajul abdominal inferior; durerea
apare tardiv in evolutia bolii, fiind asociata cu aparitia metastazelor sau a suprainfectiilor
PARACLINIC : metoda diagnostica de certitudine este prelevarea de fragmente endocervicale si
endometriale; histeroscopia simultana are valoarea in localizarea polipilor si a altor leziuni existente in
cavitatea uterina; ecografia cu sonda vaginala este utila in aprecierea grosimii endometrului, ca
indicator al hipertrofiei si al unei posibile transformari neoplazice
PROFILAXIA :
 biopsiile prelevate prompt de la pacientele care prezinta metroragii sau hemoragii uterine
postmenopauza, pot depista numeroase cazuri incipiente sau confirma suspiciunea clinica de
cancer endometrial;
 femeile in postmenopauza care urmeaza tratament estrogenic de substitutie sau femeile mai
tinere cu anovulatie prelungita pot primi progestative orale timp de 13 zile la sfarsitul fiecarui
ciclu estrogenic, pentru a favoriza eliminarea periodica a mucoasei uterine; acest tratament
scade incidenta adenocarcinomului uterin
STADIALIZARE : stadializarea se bazeaza pe evaluarea chirurgicala si anatomopatologica
TRATAMENT :
 Histerectomie totala cu anexectomie; se recolteaza probe de la nivelul seroasei peritoneale
pentru examinare citologica.
 Iradierea externa preoperatorie sau radioterapia intracavitara sunt indicate formelor de
cancer slab diferentiate si a celor care evolueaza cu uter mult marit, in absenta fibroamelor
 Iradierea externa postoperatorie – este indicata in cazurile in care celulele neoplaziec au
invadat miometrul sau apare invazia [Link]
 In cazul adenocarcinoamelor endometriale avansate sau metastatice, masurile paleative
constau in adm. de progestative in doze mari(medroxiprogesteron 400mg saptamanal)
 Prognostic : supravietuirea este de 80-85% in cazul depistarii precoce si a instituirii rapide a
tratamentului

SARCINA NORMALA

Diagnosticul de sarcina de primul trimestru

SIMPTOMELE CARE NE CONDUC LA SUSPICIUNEA DIAGNOSTICULUI DE SARCINĂ:
 Amenoreea( absenţa menstrei) care de cele mai multe ori este primul simptom de sarcina, mai
ales cand apare la o femeie tanara , normal menstruata, cu activitate sexuala si la care nu se
deceleaza o alta cauza de amenoree.
 Manifestari neuro- vegetative: greata, varsaturi mai ales matinale, meteorism abdominal.
 Mictiuni frecvente.
 Marirea de volum a sanilor, care sunt tensionati si durerosi, pigmentarea mameloanelor, aparitia
tuberculilor Montgomery
 Senzatie de oboseala sau somnolenta ; irascibilitate
 Semne clinice locale : inmuierea colului, cresterea uterului, diminuarea consistentei sale si
modificarea formei.
Diagnosticul de sarcina este confirmat de examenul ecografic sau de testele biochimice si
radioimunologice care se bazeaza pe detectarea in urina sau sange a HCG( gonadotropina corionica
umana), care este o proteina produsa de placenta sau de precursorii acesteia; testul este ieftin, usor
de folosit si detecteaza sarcina la aproximativ 2 saptamani de intarziere a menstrei; In cazul testelor
imunologice acestea devin pozitive cu 3-4 zile inainte de data probabila a menstrei, fiind deci mult
mai sensibile, dar si mai scumpe.
Ecografia poate decela sarcina incepand cu saptamana 4 ; in saptamana a 5-a o poate
detecta cu o probabilitate de 95%, iar din saptamana 6 cu o probabilitate de 100%.

Investigatii la luarea gravidei in evidenta

ANAMNEZA COMPLETA:
(a) Date personale : nume, prenume, data nasterii, ocupatie,stare civila, situatia familiala
(b) Data ultimei menstruatii( DUM) si caracterul si durata ciclului menstrual
(c) Date privind sotul : nume, prenume , varsta, ocupatia, starea de sanatate

324
(d) Date sociale: conditii de viata, loc de munca, numar de ore zilnic la locul de munca, noxe la locul
de munca, efortul fizic depus, grad de instruire si nivelul economic al familiei.
(e) Antecedentele heredocolaterale, mai ales de la rudele de gradul intai(boli genetice, malformatii,
boli cu agravare familiala, DZ, obezitate, HTA, boli psihice)
(f) Antecedente patologice personale:
 Obiceiuri nesanatoase ca de ex: fumeaza, consuma alcool, droguri sau alte
substante.
 Antecedente medicale: existenta in antecedente sau coexistenta cu sarcina a unor
boli pulmonare, cardiace, renale, infectii virale( foarte importanta este rubeola), lues, TBC, HIV, a
bolilor cu transmitere sexuala, inclusiv hepatita virala tip B sau C sau daca a primit transfuzii ;
tratamente efectuate
 Antecedente chirurgicale: abdominale, pelviene sau la nivelul organelor
genitale( care pot sugera existenta unor aderente la nivelul uterului).
(f) Antecedente obstetricale:
 date privind starea maritala, varsta la care s-a casatorit, durata mariajului, timpul de spatiere
deliberat dintre sarcini;
 numarul de gestatii avute, de nasteri, avorturi( daca au fost la cerere , provocate terapeutic
sau sarcini oprite in evolutie; varsta gestatiei in momentul avortului precum si daca au existat
sau nu complicatii), felul nasterilor, starea fetilor la nasterile anterioare, greutatea, sexul
precum si daca au existat probleme in cursul travaliului.
 Aceste date permit a se descoperi stari patologice care de foarte multe ori se pot repeta la
sarcinile subsecvente.

EXAMENUL CLINIC:
Acest examen va fi coroborat cu datele obtinute din anamneza , completat cu alte examene de
specialitate cand este cazul si cu examene paraclinice a celor mai importante aparate si sisteme:
cardiovascular, digestiv, renal, sanguin.
Se noteza in foaia de observatie parametrii utili in supravegherea ulterioara a sarcinii si anume:
 inaltimea
 greutatea
 tensiunea arteriala si pulsul
 examenul membrelor inferioare( prezenta edemelor sau varicelor)
 starea dentitiei
 prezenta unor focare de infectie( sinusale, amigdaliene)
 intoleranta la anumite medicamente
 starea psihica si afectiva
 examenul clinic al sistemului cardiovascular, respirator, renal, digestiv, organe de simt, sistem
osteoarticular, conformatia scheletului(semne de rahitism), a bazinului osos, mersul.

EXAMENUL GINECOLOGIC
 Se vor determina prin inspectie, palpare, examen cu valve, tuseu vaginal sau rectal :
 modificarile locale si generale specifice sarcinii
 aspectul sanilor,
 volumul si forma uterului,
 starea colului uterin si a vaginului, cu prelevarea secretie vaginale pentru examen
bacteriologic si PB
 starea anexelor uterine,
 morfologia bazinului osos si a bazinului moale, aprecierea filierei pelvigenitale,
 aspectul secretiilor vaginale,
 aspectul organelor genitale externe

EXAMENELE PARACLINICE

325
 Se determina grupul sanguin si Rh-ul gravidei; daca gravida are Rh-ul negativ, se va determina si
Rh-ul partenerului, pentru a putea diagnostica precoce incompatibilitati mai ales in sistemul Rh.
 Hemoleucograma( pentru hemoglobina si hematocrit).
 Glicemia.
 Examenul sumar de urina( pentru albumina si glucoza).
 VDRL sau orice reactie disponibila de serologie a sifilisului.
 Testul HIV.
 Teste de disproteinemie
 Coagulograma
 Serologie - TORCH ( Ig G si Ig M pentru principalele boli infectioase care interfera cu evolutia
normala a sarcinii si anume : toxoplasmoza, listerioza, citomegalovirus, rubeola, infectia cu VHB sau
VHC).
 Examenul citologic si bacteriologic al secretiei vaginale( mai ales pentru gonococ, streptococ
hemolitic grup B , trichomonas vaginalis, chlamidia trachomatis, candidoza).
 In cazuri speciale se completeaza setul de analize cu dozari de anticorpi anti Rh sau anti grup A
sau B.
 Daca gravida are peste 35 de ani ( chiar si la varsta mai mica se face dublu si triplu test in
vederea stabilirii unui risc crescut pentru principalele malformatii fetale si anume : sindromul Down,
sindromul Eduard etc.) Daca gravida prezinta risc pentru aceste afectiuni , dupa 16-18 saptamani se
va practica amniocenteza in scop diagnostic.
 Ecografia obstetricala :
 este utilizata pentru punerea diagnosticului de certitudine , cel mai precoce, adica la sfarsitul
saptamanii a patra si inceputul saptamanii a cincea calculate de la prima zi a ultimei menstruatii;
 ea precizeaza varsta sarcinii, existenta avorturilor incipiente sau a sarcinilor oprite in evolutie.
 Intr-o sarcina cu evolutie normala sunt recomandate minimum trei examinari ecografice, deci
una pe trimestru( intre a 14-16 saptamana, intre a 22-25sapt., si intre a 35-37 sapt.).
 uterul gravid prezinta in a cincea saptamana de amenoree sacul ovular( uterul se exploreaza
bine cu vezica urinara plina).
 in jurul saptamanii a saptea pot fi decelate BCF( bataile cordului fetal) cu o frecventa de
160b/min.
 in a 12-14 saptamana de amenoree se vizualizeaza craniul fetal.

326
Ritmul de supraveghere al gravidei
daca sarcina se considera ca evolueaza in limitele unor parametrii fiziologici, ea va fi urmarita pana
la varsta de sapte luni cu o vizita lunar de catre medicul de familie; ulterior, din saptamana 32 pana
in saptamana 36, vizitele vor fi din 2 in 2 saptamani, apoi saptamanal
RITMUL CONSULTATIILOR PRENATALE
In mod obisnuit, pentru sarcinile care evolueaza in limitele unor parametrii considerati fiziologici
vizitele pe care gravida le face lunar la cabinetul medicului de familie, cel putin pana in luna a
saptea, sunt suficiente.
Urmatoarele date trebuiesc trecute in fisa gravidei:( vezi monitorizarea gravidei in tabelele
urmatoare).
 Data ultimei menstruatii si data perceperii primelor miscari fetale( primiparele le percep la
aproximativ 18-19 saptamani, si multiparele mai precoce).
 Se stabileste data probabila a nasterii.
 Decelarea cu ajutorul stetoscopului obstetrical a BCF sau inregistrarea lor prin examen
ecografic.
 Se noteaza daca apar modificari in starea generala a gravidei si cum s-a adaptat la noua stare
biologica.
 Se verifica greutatea gravidei, se semnaleaza cresterea ponderala excesiva, sau aparitia
edemelor.
 Se masoara valoarea tensiunii arteriale.
 Palparea abdomenului gravid va pune in evidenta balotarea fatului; uterul se palpeaza deasupra
simfizei pubiene; inaltimea fundului uterin se afla la jumatatea distantei dintre pubis si
ombilic(saptamana16), la nivelul ombilicului in saptamana 20, la sfarsitul lunii a sasea, fundul uterin
se gaseste cam la doua degete deasupra ombilicului, iar in saptamana 40 se afla la doua degete sub
apendicele schifoid; apare hiperpigmentarea liniei albe abdominale si uneori prezenta vergeturilor.
 Examenul uterului: colul uterin, vulva si vaginul isi schimba culoarea devenind violaceu, colul are
consistenta moale si catifelata; corpul uterin creste progresiv( trebuie examinat dupa golirea vezicii
urinare), astfel incat la trei luni ajunge la jumatatea distantei dintre pube si ombilic.

327
 Sanii se dezvolta mult si sufera si ei modificari: hiperpigmentarea areolelor primare, delimitatrea
areolelor secundare, prezenta tuberculilor Montgomery si a retelei vasculare venoase Haller precum
si prezenta de colostru la exprimarea mamelonului.
In aceasta perioada este important a se urmari coditiile in care lucreaza gravida, deoarece exista
posibilitatea ca atunci cand ea va intra in luna a 7 a(saptamana 32 de gestatie) sa i se elibereze
concediu medical prenatal.
Perioada ultimelor trei luni de sarcina :
 In aceasta perioada consultatiile sunt efectuate la interval de doua saptamani.
 Scopul profilactic al acestor consultatii se extinde de la stricta urmarire medicala la pregatirea
gravidei in vederea nasterii.
 Tot acum se urmareste conturarea definitiva a diagnosticului obstetrical de prezentatie si
pozitie si a prognosticului privitor la desfasurarea nasterii.
 Se acorda o atentie deosebita cresterii ponderale excesive, prezentei edemelor, valorilor
tensiunii arteriale ca si rezultatelor investigatiilor paraclinice obligatoriu de repetat in aceasta
perioada.

DIETA GRAVIDEI
[Link] echilibrata care sa contina toate principiile nutritive esentiale
[Link] prenatala cu vitamine, inclusiv fier si acid folic
[Link] asteapta o crestere in greutate de [Link] de slabire sunt contraindicate in sarcina
[Link] consumului de cofeina la maxim o ceasca de cafea, ceai sau cola/zi.
[Link] consumului de carne cruda sau vanat, si spalarea mainilor dupa manevrarea carnii crude
[Link] si fructe proaspete, bine spalate inainte de consum

UTILIZAREA MEDICAMENTELOR : medicamentele se vor administra doar la recomandarea

medicului de familie sau a medicului specialist

ALCOOLUL ETILIC SI ALTE DROGURI :

 Se va evita consumul de alcool, tutun si toate drogurile recreationale
 Efectele consumului de alcool se manifesta prin sindromul alcoolic fetal, care cuprinde
intarzierea cresterii intrauterine, malformatii ale fetei si disfunctii ale SNC.
 Modificari caracteristice : fante palpebrale inguste, urechi jos implantate, hipoplazie mediana
faciala, filtru nazal neted, microcefalie, retard mintal, deficit de atentie.
 Efectele fumatului : expunerea fatului la monoxid de carbon si nicotina poate afecta negativ
evolutia sarcinii ; risc crescut de abruptio placentae, placenta previa si de rupere prematura a
membranelor ; nasterile premature apar cu o frecventa mai mare, iar greutatea copiilor este in
medie cu 200 g mai mica decat la cei proveniti din mame nefumatoare
 Efectele drogurilor ilegale : consumul de cocaina pe parcursul sarcinii se asociaza cu risc
crescut de rupere a membranelor, nastere prematura, abruptio placentae, intarzierea a
cresterii intrauterine, deficite psihocomportamentale si chiar moartea subita a sugarului ;
efectele nocive ale utilizarii opiaceelor sunt : intarzierea cresterii intrauterine, prematuritate,
nastere de fat mort, moarte fetala.

RADIOGRAFIILE SI EXPUNERILE LA NOXE AMBIENTALE

 Se va evita efectuarea de radiografii, exceptand cazurile cand acestea sunt necesare si sunt
autorizate de medic ; toti medici vor fi avertizati in ceea ce priveste prezenta sarcinii, inainte
de efctuarea rgf.
 Expunerea la noxe chimice sau radioactive
 Caldura excesiva prin bai fierbinti sau sauna trebuie limitata
 Evitarea contactului cu excremetele pisicilor si purtarea de manusi la gradinarit

ODIHNA SI ACTIVITATILE PERMISE

 Se vor evita activitatiile fizice epuizante, solicitante cum ar fi ridicarea sau cararea obiectelor
grele
 Se vor efectua exercitii fizice usoare, in limita tolerantei

328
CALATORIILE SI VACCINARILE DIN TIMPUL SARCINII
 In cursul unei sarcini normale, cu risc scazut, calatoriile planificate intre a 18-a si a 32-a
saptamana de sarcina au riscuri minime
 Gravidele vor evita deplasarile in zonele endemice de febra galbena sau cu malarie cu
falciparum rezistent la clorochina.
 Vaccinurile cu virus viu sunt contraindicate ; vaccinul poliomielitic(de tip Stack) poate inlocui
vaccinul oral(nerecomandat la gravide)
 Se pot folosi vaccinurile antipneumococic, meningococic si antihepatitic A, insa siguranta lor
in timpul sarcinii nu este pe deplin dovedita
 Apa va fi sterilizata prin fierbere, deoarece tratarea cu iod poate duce la un aport crescut de
iod, decat este permis pe parcursul sarcinii
 Sunt contraindicate utilizarea antibioticelor in scop profilactic si a subsalicilatului de bismut
pentru prevenirea diareei ; in cazul diareeilor bacteriene tratamentul se va face cu ampicilina
sau eritromicina

LAUZIA
Se defineste ca perioada de timp in care dispar fenomenele generale si locale induse de simbioza
materno-ovulara, si se intinde la femeile care nu alapteaza de la sfarsitul periodului 4 al nasterii pana
la aparitia primei menstruatii; practic se considera 6 –8 saptamani post partum, pentru ca nu exista
criterii precise care sa marcheze sfarsitul ei si pentru ca femeile care alapteaza pot fi amenoreice
mai multe luni.
In aceasta perioada :
 Uterul involueaza de la o greutate de 1000gr la 100gr( dupa 2 saptamani uterul de la nivelul
ombilicului trebuie sa devina organ pelvin , si in 6 sapatamani el trebuie sa revina la dimensiunea
normala.)
 In contrast cu regresiunea uterului, la nivelul glandei mamare apare productia lactata indusa de
influente neurohormonale in perioada de gestatie. Laptele matern inlocuieste colostrul la 3 zile de la
nastere. La 3-4 zile postpartum sanii devin tumefiati, eritematosi si sensibili la palpare datorita
angorjarii fiziologice. Daca apare mastita este necesara interventia chirurgicala si tratament
antibiotic.
 In aceasta perioada pot aparea infectii puerperale si complicatii tromboembolice.
 Dupa eliminarea placentei, in uter raman portiuni de caduca de grosime variabila, caracterizata
prin infiltrat hematic si infiltrat leucocitar care se vor elimina ca lohii prin vagin, in primele 3 zile avand
culoarea rosie( de la rosu deschis in primele ore la rosu inchis), apoi devin galbene si vireaza spre
alb ( lohii seroase) in urmatoarele 10 zile pana la 6 saptamani. Dupa aceasta etapa incepe sub
influente hormonale predominant estrogenice proliferarea endometriala care dureaza 25-42 de zile.
La femeile care nu alapteaza la sfarsitul celor 6 saptamani de lehuzie apare prima menstruatie.
Alimentatia la san sau utilizarea CO nu afecteaza durata sau caracteristicile lohiilor.
 Colul uterin devine ferm dupa 3 zile, orificiul intern al colului se inchide si el dupa 3 zile, iar cel
extern dupa 3 saptamani.
 Vaginul supradestins de prezentatie revine frecvent la dimensiunile anterioare; se poate remarca
discret colpocel in caz de perineorafie incorecta.
 Peretele abdominal poate ramane cu dehiscenta muschilor drepti abdominali.
 Pigmentatia de la nivelul fetei si de la nivelul muschilor drepti abdominali dispare treptat.
 Hemoroizii daca au existat dispar si ei treptat.
 Sistemul nervos este caracterizat printr-o labilitate psihica exagerata cu tendinta la stari
depresive, care este inlocuita treptat de instinctul matern care modifica fundamental comportamentul
femeii. Starea extrema a acestei situatii se numeste psihoza puerperala care uneori poate necesita
internare cu tratament antipsihotic si antidepresiv.
 Lehuza se examineaza zilnic in maternitate urmarindu-se involutia uterina, aspectul lohiilor,
evolutia cicatricei perineale( existenta hematoamelor sau a infectiei), modificarile sanilor, curba
pulsului, temperatura, tensiunea arteriala, diureza si tranzitul intestinal. Lohiile rosii persistente,
involutia uterina insuficienta poate sugera retentie placentara si necesita tratament de specialitate.
 Femeile care alapteaza numai la san este necesar sa consume un plus de 300 calorii pe zi , un
plus de lichide dar fara a fi nevoie de suplimentarea de vitamine.

329
  Temperatura de 38 grC sau mai mare inregistrata la 2 determinari separate, aparuta la 24 de ore
postpartum poate fi datorata urmatoarelor cauze:
 Endometrita - in acest caz febra poate apare si dupa mai multe zile si este insotita de
durere in etajul abdominal inferior, sau lohii cu miros fetid care necesita culturi si antibioterapie ;
combinatia de clindamicina cu gentamicina parenteral este cea care acopera flora bacteriana din
aceasta zona si anume: streptococul gr.B, Bacteroides, enterococi, [Link], Klebsiella, si Proteus ;
dupa ce febra a scazut, medicatia nu trebuie continuata oral ci se poate intrerupe) ; durerile
moderate in abdomenul inferior, mai ales in cursul alaptatului sunt normale datorita contractiei
uterului.
 Infectie de tract urinar
 Pneumonie
 Tromboflebita septica pelvina este un diagnostic de excludere care se face la o
pacienta care este tratata pentru endometrita , care continua sa faca pusee de temperatura si la care
au fost excluse alte cauze de crestere termica. In acest caz administrarea heparinei determina in 72
de ore scaderea temperaturii la valori normale.
 Mastita
 Infectia plagii perineale
 Tromboflebita superficiala afecteaza putine femei post partum si se manifesta prin cordon venos,
varicos, dureros spontan si la palpare, necesitand antiinflamatorii, ridicarea membrului afectat, si
cateodata antibiotice si anticoagulare.
 Daca femeia a reluat raporturile sexuale, dupa 6 saptamani se instituie contraceptia, de preferinta
cu progesteron care nu interfereaza cu secretia lactata.

Lohiile
Dupa eliminarea placentei, in uter raman portiuni de caduca de grosime variabila, caracterizata prin
infiltrat hematic si infiltrat leucocitar care se vor elimina ca lohii prin vagin, in primele 3 zile avand
culoarea rosie( de la rosu deschis in primele ore la rosu inchis), apoi devin galbene si vireaza spre alb (
lohii seroase) in urmatoarele 10 zile pana la 6 saptamani. Dupa aceasta etapa incepe sub influente
hormonale predominant estrogenice proliferarea endometriala care dureaza 25-42 de zile. La femeile
care nu alapteaza la sfarsitul celor 6 saptamani de lehuzie apare prima menstruatie. Alimentatia la san
sau utilizarea CO nu afecteaza durata sau caracteristicile lohiilor.

SARCINA CU RISC
Desi se spune ca sarcina este un proces fiziologic, exista situatii cand ea poate pune in pericol viata
mamei cat si a produsului de conceptie
La peste 2/3 din gravide se pot intalnii tulburari minore : crampe, greturi, varsaturi, epigastralgii,
constipatie, ameteli, polachiurie, varice, hemoroizi, relaxare dureroasa a articulatiilor si parestezii.
De multe ori se poate intampla sa apara tulburari grave, determinate de o serie de factori, care pot
pune in pericol evolutia sarcinii si viata mamei.

[Link] generali : varsta sub 25 de ani, peste 35 de ani, greutate sub 45 kg, inaltime sun 150 cm,
peste 5 sarcini
[Link] psihosociali : sarcina nedorita, familie dezorganizata, zona izolata, situatie economica
precara
[Link] ginecologice : uter cicatriceal, avorturi repetate, nascuti morti, nasteri premature,
distocii
[Link] asociate : cardiopatii, HTA, anemii, nefropatii, boli infectioase, boli endocrine, boli metabolice,
LES
[Link] cronice : alcool, tabagism, stupefiante, saturnism, dependente medicamentoase
[Link] ale sarcinii: distocii, gemelaritate, infectii urinare, hemoragii genitale, placenta praevia,
incompetente imunitare, sarcina prelungita
[Link] intranatali : hemoragii, apoplexia utero-placentara, ruptura prematura de membrane, travaliu
prelungit, hipoxie fetala.

330
COMPLICATIILE SARCINII:
ECLAMPSIA:
PREECLAMPSIA = HTA + EDEME + PROTEINURIE;
ECLAMPSIA = HTA + EDEME + PROTEINURIE + CONVULSII;
Poate sa apara de la 20 saptamani de gestatie pana la saptamana 6 postpartum.
CLINIC: afecteaza: SNC, rinichi, ficat, vase sanguine, sange, unitate feto-placentara;
SNC (hiperreflexivitate, cefalee, mioclonii, convulsii)
Rinichi (proteinurie 0,3 – 4 g/24h – 5 g/24h, debit 20-30 ml/h pana la sub 20-30 ml/h);
Hepatic (AST/ALT normale sau crescute, ruptura hepatica);
Sange (Trombocite peste 100.000 mm3 , sub 100.000 in eclampsia grava, Hb N/crescuta),
Vase sanguine (TA sub 160/110 sau peste 160/100 in formele severe, retina - spasm arteriolar pana la
hemoragii retiniene);
Unitate fetoplacentara (intarziere in cresterea intrauterina abs-prez, suferinta fetala absenta sau
prezenta in forma severa).
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: HTA, afectiuni renale cronice, convulsii primare, afectiuni biliare,
pancreatita, sdr hemolitic uremic, purpura trombocitopenica.

SARCINA EXTRAUTERINA:
 Dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine. Localizare: 95% tubara, 2% abdominala,1%
cervicala,1% ovar.
 Nidatia ectopica se produce cu o frecventa de 1 la 150 de nasteri vii.
 98% din sarcinile ectopice sunt tubare; alte localizari : peritoneul sau viscerele abdominale,
ovarul si colul uterin
 Afectiuni care pot predispune la aparitia SE : infertilitatea in antecedente, boala inflamatorie
pelvina, apendicita perforata, interventii chirurgicale la nivelul trompelor uterine in antecedente.
 Rar pot sa apara si sarcini heterotopice(intra+extra)
ETIOPATOGENIE: tulburare de pasaj al oului prin trompa, factori de risc = avorturi repetate, salpingite,
endometrioza, fibrom uterin, metode contraceptive.
MANIFESTARI CLINICE:
 dureri in abdomenul inferior, cu caracter variabil, eventual paroxistice, caracter colicativ, iradiere
in epigastru, in lombe, in coapse,
 intovarasite de amenoree, semne functionale de sarcina, greturi, varsaturi matinale, turgescenta
sanilor, tulburari neurovegetative,
 eventual sangerari vaginale dupa o perioda de amenoree, cantitate redusa, culoare bruna, col
uterin normal, sau usor catifelat,
 orificiu uter inchis, uter usor marit dar neconcordant cu varsta sarcinii,
 palparea unei formatiuni parauterine, usor dureroase, care creste de la un examen la altul.
PARACLINIC
 Anemie si usoara leucocitoza
 Nivele hCG mai scazute decat cele asteptate pentru o sarcina normala de aceasi varsta; nivele
cresc lent sau raman constante(in sarcina normala ele se dubleaza in 2 zile)
IMAGISTIC : ecografia evidentiaza cu acuratete sacul gestational la 6 saptamani de la UM si un pol
fetal la 7 saptamani daca sarcina este plasata in uter; un uter gol ridica suspiciunea de sarcina
extrauterina; daca se coreleaza cu nivele crescute de hCG(6500mUI/ml) practic diagnosticul este cert
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: avort, boala trofoblastica, chist luteal, tumori ovariene, torsiune de
pedicul ovarian, salpingita, apendicita acuta, inflamatii pelvine, litiaza urinara, mola hidatiforma
COMPLICATII SARCINA EXTRAUTERINA:
1. avort tubar - intensificarea durerilor abdominale, accentuarea sangerarilor genitale, eliminarea
caducei uterine, semne de iritatie peritoneala, tenesme vezicale, sensibilitate fund de sac Douglas
2. ruptura tubei - dureri abdominale, balonare abdomen, sensibilitate la palpare abdomen, matitate
mobila pe flancuri, paloare, ameteli, lipotimie, strigat Douglas, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale,
soc hemoragic
TRATAMENT:
Tratamentul chirurgical este decisiv; la o pacienta cu stare stabila laparoscopia diagnostica se va face
de prima intentie; se poate efectua o salpingotomie cu extirparea sarcinii ectopice sau o salpingectomie
partiala sau totala celioscopica

331
Tratament medicamentos – methotrexatul – util in cazul unei sarcini ectopice incipiente; sarcina
trebuie sa fie mai mica de 3,5 cm, nerupta si sa nu sangereze activ
In cursul convalescentei poate fi necesara adm. de Fe pentru corectarea anemiei; la pacientele cu Rh-
negativ se vor adm. imunoglobuline anti-Rh0

41. PUERICULTURA (ÎNGRIJIREA NOULUI NASCUT,PREMATURITATEA, ALIMENTATIA

NATURALA SI ARTIFICIALA, DEZVOLTAREA PSIHICA SI SOMATICA A COPILULUI,
PREVENIREA RAHITISMULUI, VACCINARILE LA COPIL)

332
ÎNGRIJIREA NOULUI NASCUT

Asistenţa medicală a copilului

-cuprinde următoarele componente:
1. supravegherea activă a stării de sănătate
2. depistarea şi diagnosticarea precoce a bolilor
3. supravegherea bolnavilor cronici
4. imunizări
5. tratamente curative şi tratament de urgenţă în etapa prespitalicească
6. educaţia pt.sănătate

Supravegherea activă a copilului sănătos

-face parte din activitatea preventivă ce se face în asistenţa medicală primară
-se adresează sugarului, copilului şi adolescentului
-scopuri:
-urmărirea dezvoltării copilului
-supravegherea sănătăţii fizice
-supravegherea sănătăţii psiho-emoţionale
-supravegherea sănătăţii sociale
-se efectuează de către medicul de familie 2 tipuri de vizite:
1. vizite active->la iniţiativa medicului
-urmărirea dezvoltării
-depistarea semnelor de boală
-educaţia părinţilor şi a copilului
2. vizite pasive->dacă medicul este solicitat de către familie
-supravegherea stării de sănătate presupune un program de vizite active:
1. vizite prenatale->se apreciază evoluţia sarcinii
-pot fi făcute de un medic specialist ginecolog sau de medicul de familie
2. vizite postnatale->vizite în cadrul examenelor de bilanţ ale copilului
-vizita la ieşirea din maternitate ([Link] 24 h)
-între 0-6 luni->vizită lunar
-între 6-24 luni->vizită trimestrial
-la 5 ani
-la 7 ani
-la 11 ani
-la 15-16 ani
-la 18 ani dacă copilul mai este elev
-vizita activă se poate face:
-la domiciliu
-la dispensarul medical->la medicul de familie sau la cabinetul şcolar
-conţinutul vizitei active:
1. interviul
-cunoaşterea copilului de la ultima vizită
-probleme de alimentaţie
-somnul
-tranzitul
-preocupările părinţilor în legătură cu copilul
-probleme sociale
-probleme psihologice
2. examenul fizic
-este bine să fie făcut în prezenţa mamei
-condiţii adecvate->căldură,atmosferă liniştită

-măsurători [Link] dezvoltării somatice->talie,greutate,perimetre

-examinări [Link] dezvoltării neuro-psihice
-depistarea deficienţelor senzoriale

333
 -examenul pe aparate şi sisteme
-particularităţi legate de vârstă
3. sfaturi pt.părinţi şi/sau copil
-alimentaţie
-igiena individuală
-stimularea dezvoltării
-îngrijirea danturii
-prevenirea accidentelor
-regimul de viaţă al copilului
-rolul imunizărilor
-recunoaşterea anumitor stări de boală de către părinţi
-probleme legate de educaţia sexuală şi prevenirea bolilor cu transmitere sexuală
-sfaturi [Link] mai mare:
-îngrijirea danturii
-prevenirea accidentelor
-evitarea consumului de alcool,droguri
-discuţii despre fumat
-prevenirea bolilor cu transmitere sexuală
4. înregistrarea datelor în fişa copilului sau în carnetul de sănătate

Examinarea nou-născutului
-trebuie să cuprindă:
1. măsurători somatice->talie,greutate,perimetre
2. palparea şi auscultarea craniului
3. examinarea atentă a ombilicului
4. articulaţia coxo-femurală
5. examenul regiunii perianale şi a organelor genitale
6. examinarea picioarelor
7. aprecierea unghiului popliteu
8. aprecierea jetului urinar
9. ascultarea plânsului
10. examinarea motricităţii şi a reflexelor arhaice
11. examinări [Link] unor deficienţe senzoriale
12. palparea pulsului la femurală
-ombilicul:
-bontul ombilical se mumifică şi detaşează în ziua 7-10 de la naştere
-detaşarea se face cu întârziere la prematuri şi la cei care s-a efectuat cateterizarea venelor
ombilicale
-usu.în ziua 8 ombilicul este curat,uscat,incolor
-secreţii ombilicale se pot întâlni în următoarele situaţii:
-secreţie puţin abundentă,nemirositoare,izolată->examen bacteriologic,tratament antiseptic
local (alcool 70%)
-secreţie abundentă,mirositoare,cu edem şi congestia peretelui abdominal (omfalita)-
>examen bacteriologic,tratament antiinfecţios ([Link] antistafilococice)
-secreţie sanguinolentă,redusă,cu granulom ombilical->nitrare cu nitrat de Ag
-sângerarea prelungită->[Link]
-secreţie abundentă de lichid clar->permeabilitate anormală a uracăi->consult chirurgical
-edemul:
-localizat:
-origine traumatică->circulară de cordon,compresiune intrauterină
-prematuri
-nou-născuţi din mame diabetice
-[Link] spontan (primele săptămâni de viaţă)
-generalizat:
-infecţii grave
-malformaţii

334
 -boli renale
-[Link]->edem pe dosul mâinilor şi picioarelor la un nou-născut de sex ♀,de talie mică
-paloarea:
-nu este un aspect normal în primele 10 zile de viaţă
-poate apare în:
-anemii
-acidoză metabolică
-insuficienţă circulatorie
-necesită internarea copilului
-cianoza:
-poate fi fiziologică->în primele zile sau săptămâni de viaţă,la nivelul palmelor şi plantelor
-discretă cianoză periorală în timpul plânsului->primele săptămâni
-cianoza extremităţii cefalice->circulară de cordon
-cianoza membrelor inferioare->prezentaţie pelviană
-respiraţia : este normală şi superficială,frecvenţa = 30-50/minut
-pot exista pauze respiratorii scurte în somn
-patologic:
-frecvenţa respiratorie > 50/minut
-pauze respiratorii prelungite->afecţiuni neurologice + respiratorii,intoxicaţii
-stridorul laringian congenital->diminuă sau dispare în repaus
-amplificat la plâns
-dispare fiziologic după vârsta de 1 an
-aparatul cardio-vascular:
-şoc apexian->spaţiul III-IV intercostal stâng,în afara liniei mamelonare
-alura ventriculară : 120-140 bătăi / minut
-patologic : < 70 bătăi, > 170 bătăi/minut
-[Link] nu au semnificaţie patologică la această vârstă
-pulsul la femurală este [Link] după ziua 7
-dacă nu este palpabil->coarctaţie de aortă
-ficatul->la 2 cm sub rebord
-splina->palpabilă în 30% din cazuri
-organe genitale:
-criza genitală->tumefierea glandelor mamare,tumefierea organelor genitale externe
-fimoză fiziologică
-jet urinar puternic
-jet slab->obstacol pe căile urinare
-unghiul popliteu:
-copilul în decubit dorsal,coapse flectate pe bazin,gambele în extensie până la punctul de
rezistenţă
-unghiul popliteu normal = 90°
-unghi > 90° -> prematuri,prezentaţie pelviană,suferinţe neurologice
-motilitatea:
-este normală în caz de :
-gesticulare armonioasă şi simetrică
-mişcările capului identice la dreapta şi la stânga
-deschiderea ochilor în poziţie verticală
-anomalii generalizate->hipotonie globală
-anomalii localizate (segmentare):
-membrul superior->paralizie de plex brahial
-paralizii faciale
-reflexul Moro->în mod normal este amplu şi egal
-anormal->răspuns asimetric,răspuns incomplet

-reacţia la stimuli sonori:

-reflex cohleo-palpebral
-reflex cohleo-pupilar
-examen oftalmologic:

335
 -normal:
-deschiderea ochilor la ridicarea în poziţie verticală
-întoarcerea capului spre o sursă luminoasă blândă
-închiderea ochilor la proiectarea unei lumini asupra lor
-fenomenul „ochilor de păpuşă”
-anormal:
-microftalmie
-cataractă congenitală
-glaucom
-coloboma
-imperforaţia ductului lacrimo-nazal
-conjunctivita purulentă
-sfaturi acordate părinţilor:
-alimentaţie,[Link] lapte de mamă
-îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor,baia copilului
-îmbrăcămintea
-aeroterapia->la 2 săptămâni vara,la 3 săptămâni iarna
-rolul vit.D şi ritmul de administrare

Examenul de bilanţ în perioada 0-1 an

-măsurători somatice->greutate,talie (pediometru),perimetru cranian şi toracic
-examinarea articulaţiei coxo-femurale
-examenul pe aparate şi sisteme
-depistarea deficienţelor senzoriale
-examinări [Link] osoasă:
-fontanela anterioară
-erupţia dentară
-examinări [Link] neuro-psihică:
1. motricitatea
-2 luni->ţine capul
-3 luni->orientează capul spontan
-4 luni->şade susţinut
-8 luni->poziţie şezândă stabilă
-9 luni->semnul plonjonului
-9-10 luni->se ridică în picioare
-9-12 luni->merge
2. prehensiunea
-3 luni->sesizează un obiect ce îi atinge palma
-6 luni->trece un obiect dintr-o mână în alta
-9 luni:
-pensa police-index
-prinde un obiect aruncat de la înălţime
3. limbajul
-până la 6 luni->vocalize + murmur
-9 luni->pronunţă cuvântul „mama”
-12 luni->spune 2-3 cuvinte cu înţeles
4. sociabilitatea
-după 3 săptămâni->fixează privirea persoanelor din anturaj
-6 săptămâni-3 luni->surâsul ca răspuns la prezenţa fiinţei umane
-3-6 luni->surâs selectiv
-7-8 luni->răspunde la nume
-8 luni->frica de străini
-9 luni:
-devine interesat de anturaj
-bate din palme „bravo”
-sfaturi acordate părinţilor:

336
 -alimentaţie
-asigurarea condiţiilor de locuit,îmbrăcăminte
-stimularea [Link] neuro-psihică
-imunizări
-prevenirea îmbolnăvirilor
-profilaxia rahitismului
-educaţie sfincteriană în jurul vârstei de 1 an

Examenul de bilanţ de la 24 luni

-la această vârstă se termină mielinizarea sistemului nervos
-se afirmă personalitatea copilului
1. dezvoltarea somatică->greutate,talie,perimetru cranian
2. dezvoltarea neuro-psihică
-copilul merge bine
-se ridică singur când cade
-urcă şi coboară singur scara
-loveşte mingea cu piciorul
-întoarce paginile unei cărţi
-clădeşte 6-7 cuburi
-trage o linie verticală
-are control sfincterian [Link]ţie
3. starea senzorială->auz,văz
4. examen clinic pe aparate
-sfaturi acordate părinţilor:
-prevenirea accidentelor şi intoxicaţiilor
-alimentaţie:
-↓ dulciurilor
-↑ aportului de fructe şi vegetale
-igiena individuală şi dentară
-administrarea de vit.D şi fluor [Link]ţi

Examenul de bilanţ după vârsta de 7 ani până în adolescenţă

1. aprecierea dezvoltării somatice->greutate,talie,perimetru toracic
-compararea valorilor cu nomogramele
2. verificarea echilibrului static al rahisului şi membrelor
-copil dezbrăcat în chilot,aşezat în poziţie verticală
-inspecţie + palpare->simetria omoplaţilor,a coloanei vertebrale
-verificarea prezenţei unei scolioze
-depistarea piciorului plat
3. examenul tiroidei->guşa pubertară
4. aprecierea maturării pubertare
5. examenul senzoriului
-acuitate vizuală
-perceperea culorilor
-surditate
6. examinarea danturii
7. determinarea tensiunii arteriale->după vârsta de 3 ani
-sfaturi acordate părinţilor şi copilului:
-igiena individuală şi colectivă

Recomandari privind ingrijirea nou-nascutului

Sfaturi pt mama: propusa alimentatia la san.

A. Igiena mucoaselor si tegumentelor:
-spalare pe maini iniante de fiecare manipulare a copiilului

337
 -la nivelul plicilor si regiuni inghinale este indicata spalarea cu apa fiarta si racita
-bondul ombilical se spala cu alcool de 70 grade
-mucoasa nazala cu ser fiziologic, iar restul mucoaselor cu apa fiarta si racita
-prima baie generala: apa trebuie sa fie de 38º [Link] camerei 24º C si in rest la 20-22º C.
-umiditatea in camera sa fie la 50-60%
-camera trebuie aerisita de 3-4 ori/zi
-evitarea aglomerari camera copilului (ex. vizite de catre rude multe)
-patul copilului trebuie pozitionat intr-o zona neutra a camerei : nu langa geam, nu langa usa, sa
nu fie curent, nu fara soare si lumina, departe de curent.
-copilul trebuie sa doarma pe saltea de iarba de mare si fara perna
-este scos afara prima oara dupa 2-3 saptamani de viata si tinut afara 15 minute, timpul creste
progresiv pana ajunge la 4 ore de stat afara
B. Diversificarea alimentatiei
C. Respectarea calendarului de vaccinari
D. Prezentare la medic la primele simptome de boala

Recomandari privind ingrijirea nou-nascutului:

Incurajarea alimentatiei la sin
Educatia sanitara
Tehnica alaptarii
Igiena tegumentelor si bontului ombilical cu apa fiarta si racita si bontul cu alcool alb cu tampoane
sterile,igiena urechilor si ochisorilor
Baita zilnica apa t-38 grade Celsius dupa caderea bontului ombilical
Masajul dupa baie
Toaleta nazala cu ser fiziologic
Prevenirea aerocoliei,aerofagiei
Imbracaminte de bumbac spalate cu detergent special
Patul cu saltea respirabila
Temperatura in camera 20-22 grade Celsius,la baie 24 grade
Umeditatea aerului 50-60 %
Aerisirea 3-4 ori pe zi
Copilul scos la plimbare dupa 3-4 saptamini- 10-15 munute apoi se va creste treptat la 1-2 ore pe zi
de 3,4 ori
Alimentatia corecta ,pozitionarea copilului,respectarea regimului in colici,diareie si
constipatia ,regurgitarea copilului
Obstructia-nazala
Aspiratia cu pompa instilatii cu ser fiziologic

ALIMENTATIA
Principalele deosebiri intre laptele matern si laptele de vaca

1. mucusul din laptele matern împiedică aderenţa germenilor bacterieni şi a rotavirusului;

2. lactoferina din laptele matern este factor de creştere, stimulează absorbţia fierului, scade riscul de
anemie feriprivă şi induce bacteriostaza prin legarea fierului
3. compozitia laptelui de vaca este nesatisfacatoare copilului in 4 luni de viata
4. cantitatea de proteine este mai mare ca in laptele uman suprasolicitind functia hepatica si renala
5. calitatea de proteine este mai inferioara prin continut redus de albumina si crescut de cazeina
[Link] laptelui de vaca determina cresterea efortului de digestie de 3-4 ori si intirzie tranzitul
intestinal
[Link] sunt in concentratie mai scazuta decit lactaalbuminele
8. efect deenergizant ce duce la intoleranta laptelui de vaca
[Link] laptelui de vaca au o valoare energetica mai scazuta decit cel din laptele uman
[Link] cistina/melatonina este 1/3 fata de 2/1 din laptele uman
[Link] de vaca nu are calitati antiinfectiose fata de laptele uman
[Link] grasi nesaturati sint de 25% fata de 50 % din laptele uman
14. laptele de vaca provoaca hipocalcemie si rahitism
15. glucidele din laptele de vaca scad cantitativ si oligozaharidele sunt absente

338
[Link] in laptele de vaca sunt de 4 ori mai crescute fata de laptele uman
[Link] osmotic crescut in laptele de vaca
[Link] laptelui de vaca duce la aparitia florei coliforme

Avantajele alimentatiei la san

1. Este un aliment perfect adaptat nevoilor de crestere si dezvoltare ale sugarului in primele 6 luni 2.
2. Asigura protectie antiinfectioasa si antialergica
3. Este un aliment steril si “viu” prin compozitia bogata in vitamine, enzime, imunoglobuline
4. Rol psihoemotional – consolideaza legatura afectiva mama-copil
5. Este mult mai comoda pentru mama ( nu necesita sterilizare, timp de preparare)
6. Confera protectie mamei impotriva cancerului de san si are actiune contraceptiva
7. Cantitatea de lapte creste paralel cu nevoile acestuia
8. nu necesita eforturi financiare
9. Previne supraalimentatia
10. Alimentatia la san a scazut procentul mortii subite care apare la alimentatia artificiala
11. Intarcarea precoce poate determina un traumatism psihoafectiv responsabil de tulburari de
comportament ulterioare
l2. Alaptarea la san o ajuta pe mama sa-si mentina silueta intrucat zilnic alaptarea determina un
consum de 600 Kcal/zi = arderea grasimilor acumulate in sarcina
13. scade riscul infectiilor si inflamatiilor la copil prin cresterea imunitatii

Contraindicatiile alimentarii la san.

1. Cauze materne permanente: infectii severe septicemii, TBC, IC, IR;
-scleroza in placi
-neoplazi sau alte boli sistemice
-Mame cu Ag HBe, HBS, HIV
-boli psihice (ex. psihoza de lactatie)
-boli endocrine: tireotoxicoza, diabet dezechilibrat
-tratamente cronice medicamentoase urmate de mama:
anticonceptionale, chimioterapie, antiepileptice
[Link] materne temporare: -infectii acute: antibiotice contraindicate luate de mama (tetraciclina,
sulfamidele, metronidazol, chinolone (care poate opri cresterea la copil)
-mastita, ragade, mamelon ombilicat
[Link] copilului permanente: -intoleranta congenitala la lactoza; galactosemia; fenilcetonuria
[Link] infantile temporare: -icterul neonatal prin inhibitor al deconjugari laptelui matern
(Pregnandiol)

Tehnica alimentatiei la san

1. pregătirea pentru alimentaţie

2. precocitatea punerii la sîn din primele ore
3. tehnica alternanţei sînilor
4. durata suptului : - este in medie de 20 min., in primele zile este de 10 min
5. ritmul suptului: un orar elastic este de 3-4 ore cu o pauză de 7 ore în cursul nopţii(7-8 mese pe zi)
6. cantitatea de lapte : 60-70ml/masă pana la 200ml/masă
7. recomandări la sfîrşitul suptului
8. cantitatea laptelui pe 24 ore: nevoile de lapte cresc proporţional cu vîrsta
- <2 săptamîni: 60-90ml/supt
- 3 săptămîni- 2 luni –120-150 ml/masă
- 2-3 luni : 150-170ml/masă
- >3-4 luni : 180-200 ml/masă
9. modalitaţi de apreciere a eficienţei suptului:
- comportamentul sugarului după supt
- aspectul curbei ponderale
- proba suptului(este combătută)
- numărul micţiunilor(> 5-6 ori pe zi)
[Link] alimentaţiei naturale este de min 6 luni şi se poate prelungi pînă la 2 ani.

339
Principiile diversificarii alimentare la sugar

1. Principiile diversificarii:
- Diversificarea se incepe cand sugarul se afla in plina stare de sanatate, la copilul eutrofic la 5-6 luni
si copilul prematur se va incepe de la varsta de 4 1/2luni
- Alimentele se vor introduce progresiv (1/saptamana), un aliment odata, iar cantitatea noului aliment
sa fie~ 30-50 ml/zi.
- Alimentele se vor adm cu lingurita (de silicon)
- Se va combate adaugarea zaharului
- Alimentele trebuiesc propose NU impuse- daca alim este refuzat nu se mai insista, reintroducand-ul
dupa 2-3 sapt
- Pana la aparitia dintilor, alimentele se vor administra pasate sau piureuri
-Sucul de fructe si legume nu este considerat aliment de diversificare (suc de mar si morcov se dau
dupa 6-8 saptamani in cantitati mici cu lingurita, citrice nu se dau)
- Pana la 7-8 luni se vor oferi fainuri fara gluten (orez, porumb,); fainurile cu gluten (grau, orz, ovaz,
secara) se vor da dupa aceasta varsta, evitandu-se manifestarea precoce a bolii celiace!!!
-alimentatia dupa varsta de 3 ani este 3 mese /zi + 2 gustari
- NU capsuni, varza, mezeluri, linte, fasole uscata pana la 3 ani!!!
Diversificarea de incepe cu supa de legume, care va inlocui masa de la ora 12-14. Supa
contine radacinoase (pastarnac, telina, morcov, ardei gras, dovlecel). Piureul de legume va fi
imbogatit caloric cu ulei, cateva frunze de patrunjel sau marar.
- Carnea se va administra de 3-4 ori pe sapt,; masa de legume se va completa cu carne de pasare,
vitel, curcan, introduse progresiv cate 30g, crescand doza pana la 60-90g/zi. Carnea se va fierbe
separat si se va mixa.
Ora 10-11: introduce piureul de fructe (mar copt/ crud dat prin razatoarea de sticla, pere, caise,
piersici)
Oul se introduce pe 6 luni jumate: se va fierbe tare 10min si se va da doar galbenusul simplu sau
frecat cu piureul de cartof (se incepe cu sferturi si se creste progresiv cantitatea max 2-3
galbenuse/saptmana)
Iaurtul se introduce dupa 7 luni
-dupa 7 luni se imbogateste cu faina de orez, ulei vegetal 3% pt calorii
-mar ras cu biscuiti si branza de vaci
-mamaliguta cu branza
-fainos cu lapte
-la 9 luni paine alba, perisoare de carne, papanasi, prajituri de casa
-altele: piure de fructe, legume, gemuri
- pe la 10-11 luni peste fiert (preferabil salau)
-produse omogenizate in borcanase – baby food 8-9 luni
Orar: 10:30 Mar ras
13:00 Supa zarzavat , Piure, Legume, Carne pasat
18:00 Fainoase cu lapte
21:00 Masa carne + fainoase

PREMATURITATE
Conform OMS copil prematur - este copilul născut viu până la termenul de 37 săptămâni,
mai puţin de 258 zile (calculând după prima zi a ultimei menstruaţii).
Copiii cu greutate mică la naştere- sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de 2500 g
Copiii cu greutate foarte mică la naştere:- Sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de
1500 g pâna la 1000 g

340
Copiii cu greutate extrem de mică la naştere: Sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de
1000 g.
Copiii prematuri pot fi repartizaţi:
neînsemnat prematuri (37-35 săptămîni)
moderat prematuri (34-32 săptămîni)
sever prematuri (sub 32 săptămîni)
Factorii de risc a naşterii copiilor prematuri şi cu greutate mică la naştere:
Factorii de risc de mediu sociali şi familiali:
boli profesionale ale părinţilor
genofondul părinţilor
nivelul social scăzut
relaţii de consanguinitate
boli cronice ale părinţilor
toxicomanii ale părinţilor (alcool, tutun, cafea, etc.)
maladii cromosomiale
Factori de risc legaţi de mamă:
numărul gestaţiilor, sterilitatea înaintea sarcinii actuale
avorturi sponatane în antecedentele mamei
sporul în greutate mai mic de 0,9 kg fiecare 4 săptămâni
rămânerea în urmă a creşterii fundului uterului mai mic de 4 cm în corespundere cu vârsta
gestaţională
hipertensiunea arterială mai mare de 140/90 indusă de graviditate
maladii somatice
greutatea mamei până la graviditate mai mică de 50 kg
naşterea în antecedente a copiilor prematuri şi cu RDIU
disfuncţii hormonale
stres psihic în perioada gestaţiei
subnutriţie în perioada sarcinii
anemie în perioada de gestaţie
cardiopatii decompensate în perioada sarcinii
disgravidie hipertensivă şi edematoasă (toxicoză şi eclampsie)
iritabilitate uterină (contracţii)
hemoragii vaginale în perioada sarcinii
anomalii obstetricale în antecedentele mamei (anomalii uterine, incompetenţa cervico-istmică)
infecţii genito-urinare repetate, viroze, etc.
tratament în perioada sarcinii pentru menţinerea ei (exceptând vitaminoterapia şi calciterapia)
boli venerice în cursul sarcinii, tentative de provocare de avort
Factori de risc legaţi predominant de făt:
prezentaţii anormale
factori genetici
particularităţi de rasă, etnie şi naţionalitate
maladii cromosomiale
malformaţii congenitale
disfuncţii hormonale
ruperea precoce a pungii amniotice
gemelaritate
modificări cantitative şi calitative a lichidului
amniotic
Factorii de risc legaţi de placentă:
anomalii morfologice
hipoplazia, detaşarea placentei
placenta mică cu calcificări, infractisări, abrubţii ale placentei
semne anatomice (decolare, infarct, arterie unică, prolaps al cordonului ombilical, tromboza
vaselor ombilicale)
insuficienţă utero-placentară
Semne morfologice ale prematurilor:
corpul neproporţional, extremităţile şi porţiunea cervicală sunt scurte
craniul constituie aproximativ 1/3 din talie, suturile deschise, oasele parietale pergamentoase
gâtul subţire şi pare mai lung
pielea roşie, subţire şi transparentă, edemaţiată, stratul cornos şi intermedian subţire, gelatinos
lanugo pe spate, antebraţe, frunte, obraji şi pe coapse
urechile (pavilioanele moi, ţesutul cartilaginos nedezvoltat)
toracele mai îngust
abdomenul mai voluminos, cordonul ombilical mai subţire, implantat mai jos
organele genitale externe incomplet formate (labiile mari nu acoperă labiile mici, scrotul este
rudimentar, mic, testiculele nu sunt coborâte în scrot
Semne funcţionale ale prematurului:
hipodinamie, somnolenţă, ţipăt slab

341
 tonusul muscular scăzut, reflexele se remarcă de la o anumită vârstă gestaţională
respiraţia (tip abdominal, neregulată, superficială, cu crize de apnee, cu gaspuri – mişcări
respiratorii convulsive)
FR în minut 48 – 52 medie, la prematuri de gradul III – IV FR (36 – 82)
tensiunea arterială e mai joasă decât la normoponderali 45/20 în primele 10 zile, apoi se
majorează până la 85/40. FC 120 – 160/min, pulsul labil, bradicardic (pulsul  60 în minut – în
caz de hipotermie şi patologie perinatală).
hipotalanus imatur (simptom Finchilştein)
sistemul digestiv – salivaţia scăzută, volumul de suc gastric e de 3 ori mai jos decât la nou-
născuţi la termen. Activitatea fermentativă intestinală scăzută, dar activitatea fermentativă
a sucului gastric este normală, numai secreţia gastrică este scăzută
hipotonia intestinului şi a peretelui abdominal – meteorism
funcţia renală – rata filtrării glomerulare scăzută, fluxul renal sanguin scăzut (1 – 3 ml/kg),
capacitatea de concentraţie a urinei şi diurezei scăzută
clearenciul ureei, clorului, sodiului, potasiului şi fosfatului sunt scăzute
poate pierde mai mult de 10 % din greutate de la naştere şi are nevoie de mai mult timp
pentru restabili greutatea stomacul prematurului ocupă o poziţie mai verticală, fundul este
dezvoltat insuficient, stratul muscular al cardiei este mai puţin dezvoltat decât al pilorusului.
Toate acestea împreună cu iritatea neuroreflectorie a stomacului – predispun la regurgitări
frecvente la prematuri.
Profilaxia antenatală:
Naşterea să fie în cadrul maternităţii de nivelul III
Transportarea «in utero»
Administrarea dexametazonei cu scopul profilaxiei SDR
Administrarea antibioticelor cu scopul profilaxiei infecţiei neonatale
Măsurile ce trebuie efectuate postnatal
asigurarea protecţiei termice
asigurarea necesităţilor calorice
prevenirea şi tratarea hipoglicemiei
Managementul Înainte şi dupa
naştere
Dacă se anticipează naşterea unui prematur, creşteţi temperatura din sala de naşteri la 25
- 28 °C, conform recomandărilor OMS
Pre-încălziţi obiectele înainte de punerea în contact cu copilul.
Acestea includ (şi nu se limitează la) saltea, mâinile dumneavoastră, stetoscop, casete
radiologice şi scutece
Să aplice cu grijă principiile “lanţului cald”
Incubator încălzit prealabil şi echipament adecvat pentru terapia intensivă în sala de naştere
Aer (nu O2) umezit (>80%), încălzit (40ºC la copiii <800 g) în incubator, nivel de umiditate ridicat,
pereţi dubli
Comanda cutanată reglată la 36,5ºC.
Schema iniţierii alimentaţiei:
AE de iniţiat din primele ore de viaţă, primele 2 alimentaţii cu sol. Glucoză 15% (sau
Maltodextrină 15%), apoi cu lapte matern
Câte 10 ml/kg/zi în prima zi pentru copii până la 1000g
Câte 20 ml/kg/zi - pentru copii mai mari de1000g
Pentru o alimentaţie enterală mai efectivă de urmărit eliberarea intestinului gros. Dacă e
necesar, de administrat supozitoriu cu glicerină, stimularea anusului, microclisme

342
Particularităţile dispenserizării copiilor prematuri
Specialistul Termenii de Numarul Masurile efectuate
dispanserizare frecventarilor
Pediatrul I luna 2 ori pe saptamina - Masurarea Pc, H, Pt – 1 data in luna
II luna O data in 10 zile - Cintărirea –la fiecare vizită a pediatrului
- AGS – 1 dată in luna , in caz de anemii -
III-VI luna O data in 2 fiecare
VII –XII luna saptamini 10 zile
De 2 in luna - AGU –de 4 ori pe an
- Reconvalescenta dupa sepsis – analiza de
singe si
urina dupa externare
- reconvalescenţii după suportarea unei
forme
grave de penumonie cu schimbări
reziduale în
plămâni - fizioterapia (nu mai devreme
decît
peste 2 săptămâni după externarea din
staţionar):
electroforeza pe cutia toracică, iradierea
ultravioletă a cutiei toracice, masaj şi
gimnastică
Neuropatolo
g I-VI luni 1 dată in luna
VII –XII luni 1 dată in 3 luni
Chirurg I-III luni Lunar
Mai mari La necessitate
Ortoped I-III luni Lunar
Mai mari La necessitate
ORL I-III luni Lunar
Mai mari La necessitate

Tratamentul rahitismului
-profilaxia rahitismului:
1. profilaxie antenatală
 varianta I
-se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D 3 la începutul L7 de sarcină şi
la un interval de minim 45 zile
 varianta II
-se administrează p.o.,fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte:
-500 UI/zi în anotimpul însorit
-1000 UI/zi iarna,în zonele poluate,în caz de alimentaţie carenţială
-sunt contraindicate:
-administrarea parenterală
-doze > 200.000 UI->craniostenoze
2. profilaxie postnatală
vit.D:
0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2-3 picături),zilnic
peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000 UI/săptămână iarna
Ca : 0.5-1 g/zi
-la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi
343
 -la sugari cu malnutriţie protein-calorică
-tratamentul curativ al rahitismului esenţial:
-vit.D:
 varianta I
-vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice
 varianta II
-vit.D2sau D3->3*100.000 UI [Link] interval de 2-3 zile
-se repetă încă 200.000 UI după 30 zile
-apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică
-Ca : 40-80 mg/kg/zi
-2-3 săptămâni->forma comună (calcemie normală)
-4-6 săptămâni->forma cu calcemie ↓
-efectele tratamentului curativ:
-normalizarea semnelor clinice în 14-30 zile
-normalizarea semnelor biochimice în 14 zile
-normalizarea semnelor radiologice în 20-30 zile
-preparate de vit.D:
 vit.D2 soluţie uleioasă,orală->500 UI/picătură
 vit.A + vit.D2 soluţie uleioasă,orală->5000 UI/picătură vit.D + 1000 UI/picătură vit.A
 vit.D2 soluţie uleioasă,buvabilă->600.000 UI/3 ml
 vit.D2 soluţie uleioasă,injectabilă:
-fiole a 400.000 UI/ml
-fiole a 600.000 UI/ml
 vit.D3 soluţie hidrosolubilă p.o. sau injectabilă:
-fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml
 vit.D3:
-Vigantabletten->tb. a 500 UI
-Vigantol->flacoane a 666 UI/picătură
-posibilităţi de vindecare:
-vindecare fără sechele
-vindecare cu defect în remanierea osoasă:
-lărgire metafizară „în flacon Erlenmeyer”
-încurbare diafizară cu o concavitate internă,lărgirea şi proeminarea
condilului tibial intern bilateral
-terapie:
-după vârsta de 1 an->cură heliomarină
-după vârsta de 3-5 ani->corecţie ortopedică
-observaţii:
-dozele fracţionate sunt mai fiziologice decât dozele stoss
-biodisponibilitatea vit.D este superioară în administrare orală
-oprirea vit.D cu 2 săptămâni înainte de cura heliomarină şi timp de 2 săptămâni
după cură
-vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub vârsta de 6 luni
-BDA nu contraindică un tratament parenteral cu vit.D

PREVENIREA RAHITISMULUI
Profilaxia prenatala – administrarea de calciu si vit. D femeii gravide in special in ultimele luni de
sarcina si prevenirea nasterii premature.
Profilaxia postnatala - expunere la soare, alimentare naturala, administrare medicamentoasa vit. D
SCHEME

344
1. Administrare zilnica in doze orale, fractionate, egale cu nevoia zilnica de vit. D. Incepe la 7 zile,
400-800 UI/zi pana la 2 ani (1-2 picaturi). Aceasta este tehnica cea mai fiziologica.
2. Administrare periodica de doze depozit (stass) intramuscular. Prima doza 200. 000 UI in
maternitate, restul la 6-8 saptamani (in total 1.200.000 UI in primul an).
Adaosul de calciu se impune numai la prematuri sau copii care primesc < 400 ml lapte/zi, in doza
de 50 mg/kg/zi calciu elemental

VACCINARILE LA COPIL
VACCINARILE
Calendarul vaccinarilor
Schema de imunizari in Romania in 2010
- Vaccinari obligatorii : BCG, DTaP, dT, antipolio, VHB, ROR, Hib, anti HPV
- Vaccinari obligatorii in sit. epid. speciale, in zone cu risc sau in caz de necesitate:
antitifoidica, antirabica, antidizenterica, antimalarica, antigripala
- Vaccinari optionale: antivariceloasa, antihepatita A, antigripala, antimeningococica,
antipneumococica.
Calendarul national de vaccinare in 2012 – 2014 recomandat de Soc. Romana de
Pediatrie:
varsta recomandata vaccinul comentarii
primele 24 ore Hep B maternitate
2-7 zile BCG maternitate
2 luni DTaP-VPI-Hib-HVB MF
4 luni DTaP - VPI – Hib MF
6 luni DTaP - VPI-Hib- HVB MF
12 luni DTaP –VPI – Hib, RRO MF
4 ani DTaP MF
6 ani DTaP- VPI MF
7 ani RRO MF
9ani VPI MF
14 ani dTaP MF

- Copilul va fi examinat si termometrizat inainte de vaccinare.

- Se va amana vaccinarea, daca exista infectii acute, febra , interventie chirurgicala (min 30 zile)
sau daca exista efectuat in prealabil un alt vaccin (desensibilizari pentru alergii, imunoglobuline,
vaccinuri care nu se pot combina).
VHB = vaccin antihep. virala B
- prod. prin inginerie genetica – nu contine ADN viral cu potential infectios deci nu poate det.
boala
- se patreaza 2-8 C, nu congelat
- se poate face si la pers. cu imunodeficienta intrucat nu contine virus viu
- la sugari, copii sub 15 ani schema 0, 2, 6 luni
- la sugari nascuti din mama AgHBs (+) schema este 0,1,2 luni si rapel la 6-12 luni
- la prematuri cu mama AgHBs (+) schema este vaccin + IGHB in locuri diferite in 24 ore de la
nastere
- la copii si adulti cu sist. imunitar normal nu se recomanda rapel
- doza = 0,5 ml i.m. VHB

BCG = vaccinarea contra tuberculozei

- la n-n cu G> 2500 g
- in primele 2-7 zile de la nastere
- la copii cu G<2500 g vaccinarea se face in primele 2 luni
- la copii de 13-14 ani o noua doza daca testarea la tuberculina e < 9 mm

345
- efecte sec: papula, noduli in 7-21 zile, adenita supurata

DTaP = vaccin diftero-tetano-pertusis acelular – r.a. locale (edem, nodul, durere) si

sistemice(febra, agit. psihom., convulsii, encefalopatie acuta) semnificativ scazute
- pastrat la 2-8 C
- sugar – 2,4,6,12 luni,
- la copil mic - 4, 6 ani
dT = diftero-tetanic
- la copii de 14 ani, la gravide in luna a 8-a
- la adultii imunizati anterior se face rapel la 10 ani
- la copiii mari si adulti neimunizati – primovaccinarea DT cu aceleasi nr. de doze si aceleasi
intervale ca la DTaP

VPI = vaccin polio inactivat

- se doreste inlocuirea VPO cu VPI care are imunogenitate similara acestuia dar are efecte
sec. minime (dupa VPO – paralizia poliomielitica postvaccinala, sd. Guillain – Barre)
- sugar- 2,4,6,12 luni
- la copil de 6 ani, 9 ani
- evita pasajul digestiv al virusurilor din vaccin , iar ac. nu mai sunt excretate in mediu

Hib = vaccinare antiHaemophilus influenzae tip b

- contine fractiuni polizaharidice capsulare (FPR)
- alaturi de meningococ si pneumococ HI poate da infectii invazive cu potential letal la varsta
copilariei
- schema – sugar 2,4,6,12 luni
- la copii > 15-59 luni o singura doza
- dupa 59 luni doar la cei aflati la risc: asplenici, imunodeficienti, inf. HIV asimpt.

ROR = vaccin antirujeolic, antirubeolic, antiurlian

- doza este de 0,5 ml sc sau im
- se pastreaza la 2-8 C
- la copii la 12 luni si la 7 ani
- adm in primele 72 ore de la expunere poate preveni boala

Vaccinarea HPV (serotip, schema, particularitati, durata-seroprotectie)

Vaccinul HPV in prezent este disponibil sub forma a 2 vaccinuri subunitare, care contin
proteina majora L1 (non-infectioasa, non-oncogena) din componenta capsidei virale externe
produsa prin tehnologia ADN-ului recombinant.
a) Gardasil/Silgard (contine antigene impotriva serotipurilor 6,11,16,18 de HPV, microparticule
prin recombinare genetica;
b) Cervarix ( contine antigene impotriva serotipurilor 16 , 18 de HPV).
Schema de vaccinare in ambele cazuri cuprinde
- 3 doze i/m.: 0, 2 si 6 luni de la prima doza (Gardasil)
- 3 doze i.m: 0,1 si 6 luni de la prima doza (Cervarix)
Particularitati
- vaccinul trebuie adm inainte de expunerea la HPV
- varsta recomandata: 9 – 26 ani
- poate fi administrat concomitent cu vaccinurile adaptate varstei (DT, VHB, meningococic)
- determina un raspuns imun crescut , mai mult de 99%
- nu se utilizeaza in timpul sarcinii
- femeile vaccinate trebuie sa continue monitorizarea pentru depistarea cancerului de col uterin
(PAP etc)

346
Utilizand niv. de anticorpi anti-HPV 16 si 18 la 6,4 ani de urmarire postvaccinala , s-a estimat un
rasp. imun care se poate mentine 20 ani. (Cervarix)

Precautii si contraindicatii privind folosirea vaccinurilor cu virusuri vii atenuate

Precauţii:
- Necesitatea cunoasterii excipientilor fiecarui vaccin pt. a evita reactii adverse;
- Epinefrina (Adrenalina) este necesar a fi disponibila in caz de soc anafilactic;
- Aparitia unor efecte secundare grave (soc, colaps, convulsii, encefalopatie) la prima
doza contraindica repetarea dozei urmatoare;
- Evitatea administrarii vaccinului in boli acute, cu febra mare , care ar putea compromite
raspunsul imun;
- Nu se foloseste alcool la locul efectuarii vaccinului datorita riscului de inactivare a vaccinului cu
virus viu
- Evitarea adm. im a vaccinurilor la persoane cu boli hematologice (hemofilia sau
trombocitopenia);
Vaccinurile cu virus viu sunt CI in urmatoarele situatii:
- femei insarcinate – risc de malformatii la fat
- adm. de imunoglubuline contraindica fol. vaccinului cu virus viu la interval mai mic de 3
sapt. inainte sau dupa adm.
- Persoanele cu afectiuni maligne (leucemie, limfoame, tumori)
- Imunodeprimati (HIV pozitivi, imunosupresoare, corticosteroizi, radioterapie)
- Indivizii cu infectie HIV simptomatica au CI vaccin BCG si vaccinul febrei galbene
- Copii si femeile la varsta procreerii cu HIV + simptomatic ar trebui sa primeasca DTaP,
VHB si VPI

347
 42. BOLI INFECTIOASE LA ADULT SI COPIL ( RUBEOLA, RUJEOLA, VARICELA,
PAROTIDITA EPIDEMICA, SCARLATINA, MONONUCLEOZA, TUSEA CONVULSIVA,
HEPATITELE VIRALE, TOXIINFECTIILE ALIMENTARE, BOALA DIAREICA ACUTA,
BOLILE INFECTIOASE CU TRANSMITERE SEXUALA)

RUBEOLA: OK

ETIOPATOGENIE: boala contagioasa, produsa de virusul rubeolic (togavirus) se transmite pe cale

respiratorie, contagiozitate moderata, imunitate durabila, virusul are activitate teratogena la gravide.
Rubeola este о boală infecţioasă răspândită global, care îşi face apariţia în epidemii sau sporadic,
perioada interepidemică fiind de 7 - 12 ani. Perioada de contagiozitate începe cu 2-7 zile înainte
de erupţie şi durează 5-7 zile după apariţia erupţiei.
- sindrom rubeolic congenital tardiv
MANIFESTARI CLINICE: perioada de incubatie 14-21 zile (incubatie medie 16-18 zile)
[Link] insidios cu febra si stare generala alterata moderat, anorexie, eritem faringian sau a
valului palatin cu aspect patat, disfagie, adenopatie retroauriculara si adenopatie suboccipitala
dureroasa, usoara coriza; poliartrita intalnita in 25 % din cazurile adultilor

[Link] eruptiva (eruptie maculopapulara, fina, violacee cu extindere rapida , initial pe fata, se
generalizeaza pe trunchi si membre; eruptia dureaza aproximatix 1 zi pentru fiecare din zone,
dispare rapid; nu este pruriginosa, raman zone indemne nu conflueaza, dureaza 2-3 zile, nu apare
enantem bucal)

PARACLINIC: leucopenie, limfocitopenie, plasmocitoza.

DIAGNOSTIC POZITIV: izolarea virusului, teste serologice de stabilire a imunitatii(metoda
hemaglutinarii); cresterea de cel putin 4 ori a titrului Ac specifici pune diagnosticul definitiv.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: mononucleoza infectioasa, infectii cu virusurile echo sau coxackie
(artrita mai evidenta in rubeola)
COMPLICATII:
1. expunerea in timpul sarcinii: infectia in timpul trim.I de sarcina produce in 80 %
din cazuri rubeola congenitala; daca la gravida se suspecteaza o infectie rubeolica
se impune de urgenta efectuarea titrului Ac [Link] + OK; daca nu
sunt anticorpi se urmareste clinic si serologic gravida; daca se confirma rubeola se
ia in calcul avortul terapeutic; risc maxim in trim I si inceputul [Link].
348
 2. Rubeola congenitala : la nastere poate fi fat normal sau poate prezenta o serie
de manifestarii. Triada lui Gregg sunt malformaţiile:oculare, auditive şi
cardiovasculare; dar pot fi afectate şi alte organe şi sisteme:
• oculare: cataractă, microftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom;
• auditive: surditate neurosenzorială, tulburări vestibulare;
• cardiovasculare: persistenţa canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, defect de sept
intraventricular, etc.;
• sanguine: purpura trombocitopenică, anemie hemolitică sau hipoplastică;
• neuropsihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, retard mintal,
panenenfalita cronică progresivă (dezvoltare ulterioară);
• digestive: hepatită cu celule gigante (cu icter şi hepatomegalie), atrezie intestinală,
pancreatică;
• genitourinare: nefrită interstiţială, anomalii renale, hipospadie;
• cutanate: anomalii dermatoglifice, dermită seboreică, dishidroză;
• metabolice şi de creştere: diabet, tulburări de creştere
diagnostic + - izolarea virusului.
[Link] post-infectioasa: incidenta de 1:6000 cazuri; apare dupa 1-6 zile de la aparitia
eruptiei cutanate; virusul nu este identificat in toate cazurile; rata de mortalitate de 20%; sechelele
sunt rare.
PROFILAXIE: vaccinul rubeolic viu atenuat ROR; se administreaza tuturor NN si fetelor susceptibile
inaintea menarhei; imunizarea femeilor se face daca nu sunt insarcinate, contraceptie timp de 3 luni
dupa adm. Vaccin; artita post vaccinare mai frecventa decat in contextul bolii
TRATAMENT: rubeola dobandita: izolare la domiciliu 7 zile de la eruptie, repaus la pat,
alimentatie usoara, lichide, antipiretice, antiinflamatoare, antibiotice.
Rubeola congenitala: tratament functie de simptomatologie si monitorizarea evolutiei bolilor.

RUJEOLA: OK
ETIOPATOGENIE: virusul rujeolic - paramixovirus, transmitere directa pe cale respiratorie; cauza
majora de mortalitate si morbiditate la nivel mondial; bolnav contagios de la ultimele zile de
incubatie (faza preeruptiva) pana la sfarsitul eruptiei (perioada catarala), lasa imunitate durabila.
FORME CLINICE:
A. Conform modului de manifestare:
1) tipică
2) atipică:
– forma frustă
– mitigată
– bronşică (dispneică)
– toxică
– hemoragică
B. Conform gravităţii:
• uşoară
• medie
• gravă
C. Conform caracterului de evoluţie:
• ciclică, necomplicată
• complicată
În evoluţia Rujeolei pot fi urmărite 6 faze:
1. Pătrunderea şi multiplicarea virusului în celulele epiteliale ale căilor respiratorii.
2. Pătrunderea şi multiplicarea virusului în nodulii limfatici cervicali, paratraheali, bronşiali.
3. Viremia primară.
4. Pătrunderea şi multiplicarea virusului rujeolic în ţesutul limfoid, reticuloendotelial al
organelor interne.
349
 5. Viremia secundară.
6. Instalarea imunităţii şi a proceselor reparative.
Manifestările clinice apar în faza viremiei secundare.
Survine şi sensibilizarea organismului care conduce la exsudaţia organelor afectate (mucoaselor).
La a 3 - 4-a zi de viremie apar erupţiile (fenomen alergic)
Pe parcurs se formează anticorpi ce neutralizează viruşii
Concomitent au loc procese imunodepresive cu activarea florei endogene şi suprainfecţii bacteriene

MANIFESTARI CLINICE-IN FAZA VIREMIEI SECUNDARE APAR:

1. perioada de invazie (incubatie 10-14 zile) debut cu febra mare ascendenta 39-40 o, persistenta
in faza prodromala si in primele zile din faza eruptiva; stare generala alterata, inapetenta, curbatura,
coriza, faringita; adenopatii submaxilare, adenopatii latero-cervicale, adenopatii retroauriculare,
catar oculonazal, afectare respiratorie si digestiva, stranut, conjunctivita, fotofobie, tuse uscata,
greturi, varsaturi, diaree, enantem bucal, hiperemie difuza, puncte congestive uneori hemoragice.
Semnul Koplik – patognomonic pentru rujeola – apare cu 2 zile inainte de eruptie; dureaza 1-4
zile; sub forma de pete albicioase pe fondul mucoasei jugale eritematoase; poate sa apra si la
nivelul pliurilor conjunctivale si mucoasa vaginala.

2. perioada eruptiva la 4 zile dupa debut cu accentuarea febrei, stare generala alterata, exantem
descendent, intai retroauricular, apoi pe fata, frunte, apoi torace, abdomen, membre sub forma unor
macropapule ombilicate, confluente cu aspect caramiziu, neregulat, patat; nepruriginoasa, catifelata,
dureaza 5-6 zile, dispar in ordine inversa, lasa zone pigmentate post eruptie, descuamatie).

350
COMPLICATII:
[Link] (laringita, bronsiolita, pneumonie, bronhopneumonie)
2. SNC : encefalita – apre la 0,05%-0,1% din cazuri; apare la 3-7 zile dupa eruptie; manifestat prin
varsaturi, convulsii, coma. Caracterizata prin demielinizare marcata; rata de mortalitate de 10-20%
Panencefalita sclerozanta subacuta: complicatie tardiva, rara, caracterizata prin leziuni
degenerative neurologice importante dupa cativa ani de la infectie.
Encefalita progresiva subacuta: intalnita la pacientii imunodeprimati; manifestata prin episoade
epileptice, deficite neurologice, stupor progresiv si deces; tratament suportiv cu intreruperea
medicatiei imunosupresoare.
3. digestive (stomatita, gastroenterita, apendicita)
4. ORL (otite, sinuzite adenita)
PROFILAXIE: vaccinare la 12-15 luni si 4-6 ani.
Vaccinarea personalului medical; in caz de epidemie, la copii sub 1 an se pot vaccina la 6 luni si la
15 luni. Pentru eliminarea rujeolei se impune realizarea unui nivel major de imunitate colectivă, prin
vaccinarea la cel puţin 95% din receptivi. Astfel se poate întrerupe transmiterea naturală a virusului
rujeolic.
Persoanele care au venit in contact cu o [Link] terbuie izolate din ziua 5 pana in ziua 21; in
caz ca apare simptomatologia persoanele trebuiesc izolate pana la 7 zile de la aparitia eruptiei
cutanate.
In cazul [Link] care vin in contact cu o pers. bolnava vaccinarea poate prevenii aparitia
bolii daca se face la 5 zile de la expunere; injectarea de gama globulina(25 mg/kg/corp) poate
preveni aparitia manifestarilor clinice.
Nu se adm. Gravidelor; se poate adm. Pacientilor asimpt. Infectati cu HIV; la acesti pecienti se
poate adm. Si gama globulina daca vin in contact cu o persoana cu rujeola.
TRATAMENT: repaus la pat; regim igieno dietetic - regim hiposodat, hipoglucidic - alimentatie
usoara, tratament simptomatic: tuse, febra, izolarea bolnavului timp de o saptamana dupa aparitia
eruptiei cutanate; adm de Vit.A 400.000 ui/zi reduce mortalitate si morbiditatea pediatrica;
[Link]-antibioterapie
Măsurile antiepidemice în focare:
• Izolarea bolnavului la domiciliu sau în staţionar până în ziua a 5-a de la apariţia
erupţiei
• În caz de pneumonie până în a 10-a zi de la debutul bolii
• În colectivităţi - instalarea carantinei
• Supravegherea contacţilor - 21 zile
• Administrarea imunoglobulinei contacţilor anterior nevaccinaţi, sugarilor, în
primele 5 zile de contact cu doza 3 ml intramuscular
• Cu scop de profilaxie urgentă poate fi administrat în primele 5 zile de contact
vaccinul antirujeolic

VARICELA : OK

ETIOPATOGENIC: virus herpes uman de tip 3, se transmite aerian sau prin contact cu leziunea,
imunitate durabila, insa cu posibilitate de reactivare(zona zoster); boala a copilariei
MANIFESTARI CLINICE:
1. perioada de incubatie (incubatie 10-20 zile) cu debut progresiv, subfebrilitate, rinofaringita
discreta, conjunctivita, indispozitie generala, inapetenta, cefalee; simptomele sunt mai usoare la
copii si mai severe la adult.
2. perioada eruptiva (dupa 1-2 zile, caracter centripet, interseaza toate tegumentele mai ales fata
scalpul si trunchiul, mai putin extremitatile; evolueaza macula-papula-vezicula-crusta, veziculele au

351
lichid limpede, clar apoi tulbure, cruste dispar in 7-14 zile; apar in valuri, coexista eruptii in toate
fazele de evolutie, pruriginoase, dureaza 7-10 zile).

COMPLICATII: de obicei benigna:

1. complicatii respiratorii: pneumonie variceloasa- mai frecventa la adulti; poate duce la SDR
2. nervoase: meningita, encefalita, sindrom Reye.
[Link]: rar – cresterea enzimelor de citoliza
[Link]: infectii cu streptococ beta hemolitic de grup A: erizipel, celulita
[Link] gravide: infectia in trim I si II poate duce la malformatii congenitale: cicatricii la
[Link], intarzieri de crestere, microftalmie, cataracta, corioretinita, surditate si atrofie
[Link] mama dezvolta varicela in primele 5 zile dupa nastere, riscul de infectie a NN este
[Link] -- se impune adm. De imunoglobulina VZ.

PROFILAXIE: izolarea de pacienti imunosuprimati; izolarea cazurilor cu pneumonie pentru evitarea

diseminarii pe cale respiratorie; se [Link] VZ doar la pacientii imunosuprimati.
Se vaccineaza toti copii peste 12 luni, care nu au avut manifestari ale bolii;
Se vaccineaza contactii suspecti din familiile copiilor cu varicela doar daca nu sunt
imunocompromisi sau daca au facut boala.
Copiilor nu li se va [Link] timp de 6 luni dupa imunizare( risc de aparitie a sindromului Reye).
Ig anti-VZ se adm. persoanelor expuse recent sau celor imunodeprimati; doza este de 12,5U/kg
corp(maxim 625U/zi), se poate repeta dupa 3 sapt. daca continua expunerea.
TRATAMENT: Masuri generale : izolare la domiciliu pana la disparitia crustelor primare, repaus la
pat, alimentatie usoara, antipiretice, antiinflamatoare, pruritul poate fi ameliorat prin adm. de
antihistaminice si lotiuni topice calmante.
Tratamentul antiviral : aciclovirul – se adm. in formele grave, la pacientii imunocompromisi, in
caz de pneumonie, afectarea corneii sau a ganglionului trigeminal(Copil 500 mg/m2/8 ore, i.v., 10
zile,Adulţi şi adolescenţi 10 mg/kg/8 ore, i.v.,10 zile, Nou-născuţi - 20 mg/kg/8 ore, i.v., 8-10 zile).
In caz de dezvoltare de rezistenta la aciclovir(adm. cronica la pacientii cu SIDA) se poate folosi
forscanet-ul.
Tratamentul complicatiilor : infectiile bacteriene secundare leziunilor produse de varicela sunt
tratate cu aplicatii locale de bacitracina-neomicina, sau antibiotice antistafilococice po pentru
formele extinse.

PAROTIDITA EPIDEMICA : OK

ETIOLOGIE: infectie cu virusul urlian (paramixovirus); transmise prin picaturile Pfluge;

contagiozitate maxima dupa 3 zile pana la o saptamana
MANIFESTARI CLINICE: Incubatie: 2-3 saptamani ( medie 18 zile)
Perioada prodromala: nespecifica - febra mica, anorexie, cefalee, mai ales in cazul copiilor mici
Perioada de stare:

352
1. dupa o zi apar dureri si discreta tumefactie la palparea glandelor parotide ipsilaterale. Glanda se
mareste progresiv in urmatoarele 2-3 zile, cu stergerea santului retromandibular. Tumefactia apare
de regula la o glanda si in cateva zile afecteaza si glanda contralaterala.1/4 din pacienti pot avea
afectare unilaterala. Orificiul canalului Stenon este edematiat si eritematos. Apare trismus cu
dificultati de vorbire si masticatie. Sucul de fructe citrice exacerbeaza durerea. In primele 3 zile
temperatura atinge 40 grade Celsius. Dupa ce glanda parotida atinge maximum de volum
temperatura si durerea scad rapid-revenirea la marimea obisnuita in 7 zile. Afectarea altor glande
salivare: 10 % din bolnavi (sunt afectate glandele submandibulare, sublinguale), asociaza edem
presternal prin obstructia limfaticelor din aceasta regiune sec. maririi glandelor salivare.
2. Afectarea SNC: 51% - modificare LCR fara manifestari clinice, 10% - meningita manifesta de
regula la 4 zile dupa parotidita; rareori poate apare encefalita urliana (1 caz la 4004-6.000 de
bolnavi), surditate unilaterala cu functie vestibulara normala, ataxie cerebeloasa, paralizie faciala,
mielita transversa, poliradiculonevrita ascendenta (sdr Guillain-Barre) si sdr poliomielita-like,
stenoza de apeduct Sylvius cu hidrocefalie interna dupa infectia SNC cu virus urlian.
3. Orhi-epididimita: 20-30% din pacientii masculini postpubertal, bilaterala la 1 din 6 pacienti, rar
inainte de pubertate; Uneori precede parotidita sau apare ca unica manifestare clinica; Debut brusc,
cu febra (41 grade Celsius), frisoane, cefalee, varsaturi si dureri testiculare.
EXAMEN CLINIC: tumefactie + edem + eritem al testiculului si scrotului; Prezenta in 85% din cazuri
si precede orhita; Testiculul poate avea dimensiuni de 3-4 ori mai mare ca normalul; Febra scade
in 5 zile, durerea in 2 saptamani; Luni-ani dupa episod se poate constata un grad de atrofie in 50%
din cazuri; Chiar si la cei cu afectare bilaterala impotenta nu este o sechela, iar sterilitatea este
rara.
4. Ooforita: 5% din femei postpubertal; febra, greturi si varsaturi, dureri abdominale in etajul
inferior. Rar afectarea fertilitatii sau menopauza prematura
5. Afectare articulara: rara. Poliartrita migratorie frecvent descrisa.
6. Pancreatita - rar severa;
7. Modificare ECG - 15%: miocardita;
8. Nefrita;
9. Alte manifestari: tiroidita, mastita, prostatita, hepatita si trombocitopenie.
COMPLICATII: Avort spontan, in primul trimestru de sarcina; Malformatii congenitale: fibroelastoza
endocardica; Diabet juvenil - rol neprecizat.
TRATAMENT: Simptomatic: antialgice, antitermice, aplicatii topice cu antiflogistice; Reechilibrare
hidro-electrolitica in meningite si pancreatita;
Orhita: repaus la pat, suspensor, antialgice, punga cu gheata; in cazurile severe se poate recurge
la incizita tunicii scrotael; durerea poate fi cupata prin injectarea in cordonul spermatic de
[Link] 10% .Nu exista dovezi ca utilizarea corticosteroizilor este eficienta. Interferonul alfa-2
reduce simptomele si riscul de atrofie.
PREVENIRE: Izolare; Imunoglobulinele nu reduc simptomele sau incidenta meningitei si a orhitei;
Imunizarea activa: virus viu atenuat, singur sau in combinatie cu alte vaccinuri (vaccinul MMR sau
ROR) 1 adm s.c. – protectie in 95% din cazuri; risc f. mic de meningita aseptica. Vaccinare > varsta
de 12-15 luni: personal medical neprotejat, barbati adolescenti fara infectie urliana in antecedente.
Nu se administreaza la gravide, la cei cu imunodepresii severe, cu boli [Link] cutanat la
oreion este mai putin semnificativ pentru stabilirea statusului imunitar.

SCARLATINA: OK

ETIOPATOGENIE: sursa : 1. omul bolnav cu scarlatina sau alta infectie streptococica cu tulpina
secretorie de eritrotoxina;
[Link], purtatorii sanatosi;
Cale de transmitere: aerogena sau indirecta; poarta de intrare: faringiana, cutanata sau
conjunctivala (rar).

353
CLINIC:
Incubatie: 3-5 zile; Debut: brusc, cu febra mare (39-40 grade Celsius), frisoane, odinofagie,
adenopatie laterocervicala sensibila la palpare; alterarea starii generale, cefalee, greturi, varsaturi,
dureri abdominale.
Perioda de contagiune începe din 1 zi de boală şi durează 7-10 zile, la apariţia complicaţiilor - 21
de zile.

EXAMEN CLINIC: angina, adenopatie submandibulara dureroasa;

Perioada de stare: dupa 1-3 zile apare
a) Exantemul: intr-un singur puseu, care se extinde in 12-24 ore, rareori este generalizat, prezinta
zone de electie: gat, torace, abdomen (antero-lateral), fese, fata anterioara a bratelor si coapselor.
Este difuz presarat cu papule mici (varf de ac), numeroase, eritematoase, aspre, de tip congestiv,
eruptie nepruriginoasa, respecta fata: masca lui Filatov (facies palmuit) + paloare periorificiala,
respecta palmele si plantele, Semnul Pastia-Grozovici: linii echimotice orizontale la nivelul plicilor
de presiune; LA 5-7 zile apare o descuamare furfuracee a teg.

b) Enantemul: angina eritematoasa, eritemato-pultacee, ulcero-necrotica; ciclul lingual: ziua 1

limba alba slaninoasa (de portelan), apoi se dezepitelizeaza (cele 2 V-uri), ziua a 5-a limba
zmeurie, reepitelizaree in zilele 6-8 (limba lacuita); Perioada de convalescenta: 2-3 saptamani.

COMPLICATII
Toxice: nefrita in focar / miocardita / suprarenalita (afecteaza glandele suprarenale)/ artrita /
encefalita / soc septic / componenta hemoragica.
Septice: locale sau sistemice (din sapt a 2-a).
354
Tardive: alergice: RAA, GN acuta difuza, purpura Henoch-Schonlein, eritem nodos.
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu scarlatină
• Forme severe ale bolii.
• Prezenţa complicaţiilor.
• Copiii de vârstă până la 3 ani.
• Copiii din familii social vulnerabile.
• Copiii care locuiesc în cămine.
• Copiii din colectivităţi închise (centre de plasament, şcoli-internate, case de copii, etc.).

TRATAMENT: - SCOPUL PRINCIPAL ESTE DE A PREVENII COMPLICATIILE

Izolare in spital 15 zile; Tratament igieno-dietetic; Patogenic: antitermice, simptomatice;
Etiologic: tratament de electie Benzatinpenicilina G: 1,2 M.U. i.m. doza unica.
Penicilina V potasica 500 mgx4 ori/zi sau amoxacilina 750 mg x 2 ori/zi 10 zile
La cei sensibilizati la Penicilina se utilizeaza un macrolid timp de 10 zile (eritromicina 4x500 mg/zi
10 zile sau azitromicina 500 mg doza unica 3 zile) terapia de linia a Iia datorita rezistentei tulpinlor
de streptococ beta hemolitic de grup A la macrolide(25-40 %); in cazul infectilor severe cu tulpini
rezistente la macrolide se poate administra clindamicina 300 mg x 3ori/zi 10 zile, insa sunt date
insuficiente pentru succesul terapiei; Supraveghere clinica si de laborator 3 saptamani.
PROFILAXIE: Izolare + tratament corect; Ancheta epidemiologica; Supravegherea contactilor;
Igiena individuala si a colectivitatii.
Profilaxia RAA in cazul pacientilor care au avut RAA li se va adm. o cura antimicrobiana continua
profiactica pentru cel putin 5 [Link] alternative utilizeaza eritromicina po 250 mg x 2 ori/zi si
Penicilina G 500 mg, in fiecare zi.
Măsuri antiepidemice în focar
Bolnav:
• Depistarea activă şi izolarea precoce a bolnavului la domiciliu sau în secţiile de boli
infecţioase pe o durată de 7-10 zile.
• Declarare obligatorie la CMP teritoriale.
• Tratamentul bolnavului va dura în formele uşoare şi medii 7-10 zile, în formele grave
sau/şi cu complicaţii 10-14 zile.
• Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după scarlatină se permite nu mai devreme
de ziua a 22-a de la debutul bolii.
• Durata supravegherii postexternare :
 Forme uşoare şi medii - pe parcurs de o lună
 Forme severe - pe parcurs de 3 luni
Persoane de contact
• Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 7 de zile de la ultimul caz.
• Examenul clinic se face de către medicul de familie
• În colectivităţi – carantină pe grup, nu mai sunt admişi copii noi pînă la stingerea focarului
epidemic (7 zile de la ultimul caz).
• Dezinfecţia curentă şi terminală, aerisirea incaperii şi dereticarea umedă de 2-3 ori pe zi.

MONONUCLEOZA : OK
Etiologie: virus Epstein Barr – virus herpetic uman de tip 4, varsta 10-35 ani; eliminare prin saliva,
boala sarutului.
Tablou clinic: Incubatie: 3-30 zile;
Debut: insidios si rapid progresiv cu angina febrila; Starea generala se deterioreaza treptat, dar
nu f. mult, alaturi de febra facandu-si aparitia si durerile difuze (curbatura sau cefalee), astenie si
inapetenta. Treptat apar si limfadenopatiile superficiale in special in loja submandibulara, mai
putin caracteristic latero-cervical sau axilar; ganglionii sunt mari, uneori f. mari, vizibili, fara edem
sau periadenita si nedurerosi; asociat apare si splenomegalia (la 50% din cazuri).

355
Alte manifestari: hepatita, icterul, mononeuropatia dureroasa (inclusiv paralizia Bell), meningita
aseptica, encefaliata si sindrom Guillan-Barre; interesare pulmonara (durere toracica,
dispnee,tuse); insuficienta renala(nefrita interstitiala); afectare cardiaca (tahicardie si aritmii);
adenopatiile masive cu obstructia cailor respiratorii, impun supravegherea atenta a bolnavului.
EXAMEN CLINIC: angina eritematoasa, necaracteristica, cu depozit confluent in false membrane
ce acopera tonsilele, putand fi extinse si pe lueta sau stalpii anteriori ai faringelui.
In plus, splenomegalie (moale, nedureroasa, friabila),
Hepatomegalie moale nedureroasa,
Exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian, necaracteristic (apare rar, mai ales
in cazurile tratate cu ampicilina-test diagnostic) cu durata de 7-10 zile.
Enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatala) in 25-30% din cazuri.

Edeme palpebrale tranzitorii, necaracteristice.

Evolutia este variabila in timp. Dupa 10-14 zile de la debut febra scade, iar celelalte semne se
atenueaza.
PARACLINIC: granulocitopenie urmata dupa o saptamana de leucocitoza limfocitara.
Uneori este prezenta anemia hemolitica secundara Ac anti-I si trombocitopenia(in anumite cazuri
severa)
Testul Ac heterofili si testul petei date de mononucleoza se pozitiveaza deobicei in primele 3
saptamani de la debutul bolii.
Valorile ASAT ALAT si bilirubina sunt frecvent [Link] peste 90% din pacienti sunt prezente
titruri crescute de crioglobuline.
In cazul afectarii SNC presiune LCR poate fi ridicata, cu cresterea proteinorahiei si aparitia
limfocitelor modificate.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : Faringita exudativa poate sa mai apara in difterie, [Link]
sau streptococice, in inf. Virala si inf. Cu virus herpes simplex
Adenopatia poate fi confundata cu infectii severe ale capului si gatului(abcese amigdaliene si
faringiene).
[Link] pot apare si in inf. Cu CMV, toxoplasmoza si rubeola – testele Ac heterofili si
Monospot sunt negative si faringita este absenta.
Infectiile cu Mycoplasma – manifestari la nivelul tractului [Link]
Sindromul de hipersensibilitate indus de carbamazepina
COMPLICATII : Infectii bacteriene secundare (streptococ)
Anemia hemolitica autoimuna – 3% din cazuri
Ruptura splenica complicatie rara – in 50% din cazuri – un traumatism anterior in antecedente.
Pericardita si miocardita : complicatii rare – 5% din pacienti au modificari EKG nespecifice
Afectarea neurologica – rara – mielita trasversa, encefalita, sindrom Guillan-Barre.
TRATAMENT: Masuri generale Nu exista tratament etiologic. Bolnavii se izoleaza in conditii de
repaus la pat si dieta de crutare. Tratament antiinflamator asociat cu Eritromicina sau
Clotrimoxazol pe o durata de inca 3-5 zile dupa scaderea [Link] pacientii cu hipertrofia tesutului
limfoid, care presinta riscul de obstructie a CRS, se adm. glucocorticoizii timp de 5 zile, cu

356
scaderea progresiva a dozei. Trombocitopenia si anemia hemolitica autoimuna pot raspunde la
corticoterapie.
Tratamentul complicatiilor : tratamentul simptomatic al hepatitei, miocarditei si encefalitei.
Ruptura spenica impune splenectomia de urgenta.
Prognostic : in cazurile necomplicate, febra remite dupa 10 zile, splenomegalia dupa 4 saptamani.
Decesul survine in caz de ruptura splenica, fenomenelor de hipersplenism(anemie hemolitica
autoimuna sau purpura trombocitopenica) sau encefalita.

TUSEA CONVULSIVA : OK

ETIOPATOGENIE: infectie acuta a tractului respirator cauzata de Bordetella pertussis; perioada de

incubatie 7-17 zile; se transmite prin intermediul picaturilor de saliva; copii sunt cei mai frecvent
afectati; 50% din cazuri apar inaintea varstei de 2 ani; nici vaccinarea nici inf. nu confera imunitate
de [Link] important rezervor de boala.
MANIFESTARI CLINICE:
Durata bolii de 6 sapt; evolueaza in 3 stadii:
[Link] cataral cu debut insidios, lacrimare, stranut si coriza, anorexie, stare de rau, accese
nocturne de tuse, care tind sa devina si diurne.
2. stadiul de invazie : accese de tuse bruste, urmate de un inspir profund, suierator, de tonalitate
inalta
[Link] de covalescenta: dupa 4 saptamani de la debut, cu rarirea si scurtarea paroxismelor de
tuse.
PARACLINIC : leucocitoza cu limfocitoza absoluta (15000-20000 din care 60-80% sunt limfocite).
Diagnostic + se face prin izolarea pe mediu special(geloza Bardet-Gengou) a germenului, din
secretia nazofaringiana.
.PROFILAXIE: imunizarea activa cu vaccin pertussis. Se adm de obicei impreuna cu anatoxina
difterica si tetanica – vaccinul DTPdozele rapel nu sunt recomandate peste varsta de 6 ani, cu
exceptia situatiilor de control epidemic.
Copii si adultii susceptibili de a face boala trebuie sa primeasca profilactic eritromicina 40 mg/kg/zi
pana la 2 g/zi, timp de 10 zile
TRATAMENT: eritromicina 500 mg x 4 ori/zi, 10 zile, poate scurta durata portajului si episoadele de
tuse paroxistica.

BOLILE CU TRANSMITERE SEXUALA : OK

ETIOPATOGENIE: calea de transmitere - contactul sexual ; transmiterea prin intermediul

mucoaselor, [Link] foarte mari la factorii externi.
AGENTI ETIOLOGICI:
Bacterii – gonococii
Spirochete – sifilisul
Chlamidii – uretrita negonococica, cervicite
Virusuri – herpes simlex, hepatita B, CMV, HIV
Protozoare – trichomonas
CLINIC: leziunea primara este la nivelul OGE sau alte mucoase expuse contactului sexual
BTS au faze sublinice sau latente cu rol important in cronicizarea si transmiterea de la subiectii
asimptomatici la alti contacti.
Pot exista infectii simultane cu mai multi [Link], astfel ca orice persoana cu BTS trebuie
testata si pentru [Link] caz de rezultat negativ, se repeta testarea peste 3 luni, cand poate avea
loc seroconversia.

357
BTS FRECVENTE: gonoreea, sifilisul,condyloma acuminatum, [Link] produse de chlamidii,
[Link] herpetice, vaginitele trichomoniazice, sancrul moale, granulomul inghinal, scabia,
infestarea cu paduchi, vaginite bacteriene.
Pe de alta parte shigelloza, hepatitele A,B si C, amibiaza, giardioza, criptosporidioza,
salmonelozele si campilobacteriozele pot fi transmise si prin contact sexuala (oral-anal), mai laes la
homosexuali.
Contactul homosexual este modalitatea cea mai frecventa de transmitere a HIV si SIDA, insa nu
trebuie neglijat nici contactul heterosexual bidirectional.
PARTICULARITATI ALE TRANSMITERII BTS : riscul dobandirii unei BTS in urma unui viol este
semnificativ, dar mai mic totusi decat cel preexistent agresiuni.
In primele 24 h de la viol vor fi facute teste pentru [Link], [Link] si Herpes
simplex.
Secretia vaginala este utila pentru det. unei trichomoniaze sau vaginite bacteriene.
Se va recolta si o proba de sange pentru efectuarea testelor serologice pentru sifilis,HIV si Hep.B.
Pacienta va fi supravegheata, prin repetarea testelor dupa 2 saptamani, deoarece concentratiile
initiale de microorganisme infectante sunt insuficiente pentru obtinrea unor culturi pozitive
TRATAMENT: se va adm. antibiotice in cazul in care violatorul este cunoscut ca fiind infectat.
Tratamentul empiric este controversat
Schema de tratament trebuie sa includa vaccinarea anti hepatita B( nu si adm. de Ig anti VHB) in
3 timpi : doza I la prezentare, doza II 1-2 luni, doza III la 4-6 luni.
Se asociaza ceftriaxona (125 mg im), metronidazol (2 g po in doza unica) si doxiciclina (2 x 100
mg po, 7 zile) sau azitromicina ( 1 g po doza unica). La gravide se va utiliza azitromicina in locul
doxiciclinei sau metronidazolului, si doar dupa trim. I de sarcina.

DIAREEA ACUTA LA COPIL

Definitia diareei acute si etiologia ei

DEF. = cresterea frecventei scaunelor (3 – 5 scaune/zi) sau cresterea peste doua ori a
numarului scaunelor din ultimele 4 sapt., concomitent cu scaderea consistentei acestora.
Etiologie:
- virala – 40-60% virusuri enteropatogene (OMS) - cel mai adesea sunt implicate Rotavirus,
Calicivirus, Adenovirus, Astrovirus
- bacteriana – 20-50% - cei mai frecventi germ : Shigella Dizentariae, Escherichia Coli,
Salmonella, Vibrio Cholerae, Klebsiella, Yersinia, Clostridium Difficile, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococus aureus
- parazitara – Giardia Lamblia
- conditii defectuoase de ingrijire ( maini murdare)
- greseli alimentare de ordin cantitativ si calitativ – consum excesiv de sucuri naturale,
fructe ce contin prea mult sorbitol si fructoza
- reacţii adverse la medicamente: antibiotice

Principalele caracteristici clinice ale diareei acute virale

- febra
- varsaturi alim. incoercibile
- scaune apoase
- simptomele sunt precedate de un prodrom de infectii de CRS

358
Principalele caracteristici clinice care sugereaza o diaree bacteriana
- febra
- refuzul alimentatiei
- meteorism abdominal
- scaune muco-pio-sanghinolente

Diagnosticul pozitiv in diareea acuta

- date anamnestice – circumstantele de aparitie a diareei
- manifestari clinice
- in diareile virale – febra, varsaturi alim. incoercibile, scaune apoase, precedata de un prodrom
de ICRS
- in diareile bacteriene – febra, refuzul alimentatiei, meteorism abdominal, scaune muco-pio-
sanghinolente
- hemoleucograma
- in diareile virale – usoare sau medii nu prezinta modificari semnificative
- in diareile bacteriene-cresc PMN neutrofile
- leucocitoza sau leucopenie
- devierea la stanga a formulei leucocitare (germ. Gram (-) –
L<5000/mm3, Tr. scaz. intrainfectios, sindrom hemoragipar)
- coprocultura – recomandata – diaree sanghinolenta si imunodeprimati
- coprocitograma – exam. de rutina – orienteaza asupra etiologiei (vir/bact). Prezenta de
PMN Ne>10/camp = diaree bacteriana cu germeni entero-invazivi
- teste rapide – chituri pentru inf. Cu Rotavirus si Adenovirus – ELISA dar exista rezultate fals+
si fals- ce trebuie interpretate
- ASTRUP – severitatea pierderilor HE obiectivate prin tulb. echil. acido-bazic:
- ph <5,5 , gluc scazuta – diaree neinfectioasa ( intoler. la dizaharide)
- ph alcalin – diaree bacteriana
- pulsoximetria – saturatia sangelui in O2 sub 95% - BDA grava

Principalele etape ale tratamentului dietetic intr-o diaree acuta, usoara si medie ?

- în primele 4-6 ore: SRO fracţionate;

- la sân sau lapte dietetic, dacă se suspicionează intoleranţă la lactoză;
- supă morcovi/ mucilagiu de orez cu rol de absorbant al toxinelor;
- Exemplu-copil 5 kg, ziua 1: 100 ml Gesol/oră, 4 ore plus 600 ml supă de morcovi (total de 1000
ml/zi); ziua 2: se adaugă la compoziţia din prima zi încă 50 ml supă de morcovi sau lapte
dietetic; ziua 3: ziua 2 plus 150 ml supă de morcovi sau lapte dietetic; laptele dietetic maxim 2-3
săptămâni;
- reechilibrare hidroelectrolitica pe cale orala cu sol. polihidroelectrolitice, in primele 6 ore cu 10-
20 ml/Kg/ora sau 50-100 ml/Kg/4-6 ore.

Cum se poate hidrata un sugar cu diaree si ce solutii se folosesc?

a) reechilibrare hidroelectrolitica pe cale orala cu sol. polihidroelectrolitice peste 6%, in
primele 6 ore cu 10-20 ml/Kg/ora sau 50-100 ml/Kg/4-6 ore
- sol. hipotona (Na 60 mmol/l, gluc. 74-111 mmol/l )
- Gesol 90 mmol/l, nu in exces, sub 1 an: 50 ml/kg, peste 1 an: 100 ml/kg
- hidratare fractionata la fiecare ora, 4-6 ore consecutive
- realimentare orala rapida cu o dieta normala inclusiv solide
- continuarea alaptarii ( in orice moment al bolii)
- sol. de rehidratare orala

359
- sunt permise si alimentele solide
- nu sunt obligatorii formulele de lapte fara lactoza
- nu se dilueaza laptele cu apa!!!
b) tratament antisecretor - Hidrasec/Racecadotril: doar în pierderi foarte foarte importante,
acest produs nu reprezinta saruri de rehidratare orală; doza iniţială pentru o dată este de 1,5 mg
Racecadotril/kg, care se administrează de 4 ori pe zi. Doza zilnică recomandată este de
aproximativ 6 mg racecadotril/kg, adică aproximativ 42 mg racecadotril/kg pentru o săptămână
de tratament. Nu se asociază cu Smecta.

DIAREEA ACUTA LA ADULT

Reprezinta o grupa de boli a carui simptom dominant este reprezentat de diaree, care prin
pierdere de lichid poate duce la deshidratarea organismului:
a) Sub 5% - forma usoara
b) Intre 5 si % forma medie
c) Peste 1% forma grava (toxicoza)
d) Peste 5 % apare coma.

ETIOPATOGENIE

Cei mai importanti factori care determina aparitia bolii diareice acute sunt reprezentati de
infectiile digestive care pot fi de natura virotica( ECHO, Coxackie, rotavirusuri, Morwalk,
adenovirusuri, coronavirusuri), bacteriana( Shigelle, Salmonelle, E-Coli, enterobacter,
camyilobacter jejuni, Yersinia enterocolica, Clostridium difficile, botulismul, stafilococul
enterotoxic si vibrionul holerice) si parazitare (amibiaza si giardiaza).
Factorii infectiosi pot duce la aparitia diareei prin doua mecanisme:
a) Mecanism invaziv - inflamatorie (infectia cu Shigelle, campilobacter, Yersinia, E-coli si
unele tipuri de salmonelle).
b) Mecanism toxic – neinflamatorie (infectie cu vibrionul holeric, unele tulpini de salmonelle,
de bacili colii sau de stafilococi).
Diagnosticul diferential dintre diareea de tip invaziv si cea de tip toxic poate fi facuta clinic prin
examinarea scaunului: scaun apos – diaree de tip toxic, scaun mucopurulent sau sanguinolent –
diaree de tip invaziv.
Boala diareica acuta mai poate fi provocata si de alti factoriP: stresul emotional, intoleranta
alimentara, ingestia de anumite substante organice si anorganice, si medicamente.

EPIDEMIOLOGIE

Germenii care produc boala diareica acuta pot fi de provenienta exogena( intra in organism cu
apa si alimentele) sau de provenienta endogena( care se afla in mod normal in tubul digestiv,
dar care in anumite conditii se pot transforma in patogeni).
Transmiterea se poate face pasiv ( apa sau alimentul joaca doar rol de vehicol) sau activ
(alimentul joaca rolul de substrat in care germenii se inmultesc si elibereaza o cantitate mare de
toxine – toxiinfectiile alimentare). In transmiterea pasiva administrarea de antibiotice are rolul cel
mai important, pe cand in transmiterea activa este necesara neutralizarea toxinelor care patrund
in tubul digestiv odata cu alimentele.
Germenii care produc boala diareica acuta pot fi de provenienta endogena:
- mai frecventa la copii este favorizata de anumite greseli alimentare sau de administrarea unor
antibiotice care tulbura echilibrul ecologic al florei intestinale.

MANIFESTARI CLINICE

360
BDA se caracterizeaza clinic pe trepiedul: diaree( simptom dominant), durere abdominala si
febra. Debut brusc sau mai lent dupa o perioada de indispozitie, de sete, de anorexie si de
febra; ulterior apar colicile abdominale, diareea si varsaturile. Unele forme de BDA pot sa
evolueze cu stare generala mai buna, altele cu o stare generala care se altereaza rapid ducand
pana la colaps si coma. Daca manifestarile clinice sunt mai atenuate, cu febra mai mica,
varsaturi mai reduse si cu nr. mai mic de scaune putem vorbi despre enterocolita acuta.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL INTRE DIAREILE CU MECANISM TOXIC SI CU MECANISM

INVAZIV

MECANISM TOXIC
- incubatie – 2-12 h
- debut brusc
- diareea: scaune mai putine – 3-10/ 24 h, lichide fecaloide fara mucus si sange
- tenesme absente
- dureri abdominale difuze
- varsaturi numeroase
- stare generala alterata
- etiologia: salmonelle, stafilococ, enterococ si virusuri.

MECANISM INVAZIV
- 3-5 zile
- debut mai lent
- diareea: scaune foarte numeroase 15-25/2 h, afecale, cu mucus, sange si puroi.
- tenesme prezente
- dureri abdominale prezente in special in flancul stang
- varsaturi rare
- stare generala mai putin alterata
- etiologia: Shigelle, salmonela, campylobacter, yersinia, tulpini invazive de E-coli.

TOXINFECTIILE ALIMENTARE

TIA CU SALMONELLA – cea mai frecv enterocolită ac, tulpinile cele mai frecvent intalnite sunt:
[Link], S. Enteroides, S Bovis, S. Suis - per de incubaţie 8-48h, după ingestia de alim
sau lichide contaminate. Formele cele mai grave (diaree masiva, tulburari HE, tendinte la
colaps) sunt produse de S. Paratifi A.C. iar cele mai usoare de S. Tifimurium si S. Enteroides.

Semne şi simpt: febră ± frisoane, greaţă, vărsături, crampe abd dureroase, sc diareice
(abundent sangvinolente, 3-5 zile). Aceste trăsături tb deosebite de cele datorate gastroen
virale, toxiinfecţilor alim, shigellozelor, dizenteriei amoebiene, colitei ac ulcerative şi abd acut.
Diagn este bacteriologic, prin identif tipului de Salmonella din mat fecale. Afecţ este
autolimitantă, dar bacteriemia are ca pct de metastazare articulaţiile sau oasele (în sp la pac cu
siclemie).
Trat. La formele necomplic – simptomatic. La pac malnutriţi / grav bolnavi, la cei cu siclemie, la
cei cu suspiciune de bacteriemie – 3-5 zile – biseptol 1tb cu conc dublă X 2/zi, ampi 100
mg/kg/zi iv/po sau ciprofloxacin 750 mg x 2/zi. Reechilibrare hidroelectrolitica, cu perfuzii cu ser
fiziologic, cu ser glucozat, sau cu inlocuitori de plasma. Cantitatea de lichide trebuie sa fie de 2-
4 litri in primele 6 ore. Dupa incetarea varsaturilor se poate trece la rehidratare cu solutie gesol
si apoi cu diata protectoare.

TIA CU [Link] – E. Coli are 3 varietăţi: enterotoxigenică (ETEC), eteroinvazivă (EIEC) şi

361
enterohemoragică (EHEC). ETEC elab 2 tipuri de toxine: termolabile şi termostabile, fiind
principalii fact etiologici ai diareei călătorului. EIEC este singura care invadează celulele
enterice, boala evoluând cu sc sangvinolente cu aspect dizenteriform (similare cu cele din
Shigella); boala este autolimitantă. EHEC prod 2 toxine Shiga-like care sunt răspunz de manif
clinice; acestea, includ o etapă de portaj asimptomatică, diaree nesangv, colită hemoragică, sdr
hemolitic-uremic şi purpura trombotică trombocitopenică. Serotipul O157:H7 este agentul
etiologic al epidemiei de diaree şi sdr hemolitic-uremic, legat de consumul de hamburgeri puţin
preparati termic şi de suc de mere nepasteurizat. Cele mai afectate sunt pers în vârstă şi copii,
sdr hemolitic-uremic fiind o complic frecv şi adesea letală. Nu este identificat de rutină în
coprocultură, necesită medii speciale de cultură (geloză-sorbiltol McConkey) şi tb urmată de
confirmarea serotipului prin testare serologică. Terapia antimicrobiană nu schimbă evol bolii, trat
fiind suportiv. Sdr hemolitic-uremic sau purpura trombotică trombocitopenică ce apar în asociaţie
cu boala diareică sugerează diagn care tb confirmat serologic.
Perioada de incubatie 24-72 h.

TIA CU STAFILOCOC – toxina stafilococului este foarte rezistenta la prelucrarea termica si

determina de obicei o enterocolita hipertoxica cu forme holeriforme, cu stare general alterata,
varsaturi abundente cu durata de pana la 24 h, apare la persoane care au mancat acelasi
aliment.
Perioada de incubatie 1-8 h
Tratament- reechilibrare hidroelectrolitica, uneori administrarea de Oxacilina sau Eritromicina.

TIA CU STREPTOCOC- se prezinta ca o gastroenterita benigna care necesita o reechilibrare

electrolitica orala si administrarea de Ampicilina sau eritromicina.

GASTROENTERITA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA – apare mai ales iarna la copii, tabloul

clinic este dominat de durerea abdominala intensa, diaree, febra; PMN si sange in materii
fecale, poliartrita si eritem nodos la copii.
Tratament : Daca este o forma severa se poate administra Tetraciclina sau Gentamicina.
Durerile abdominale si leucocitoza pot simula apendicita acuta sau limfadenita mezenterica.
Perioada de incubatie nu se cunoaste.

ENTEROCOLITA CU CAMPYLOBACTER SI JEJUNI – doua specii determina infectii la om: C.

Jejuni care produce BDA si C. Fetus care produce infectii sistemice. Vacile sunt un important
rezervor bacilar, deobicei apare in urma consumului de lapte crud.
Tabloul clinic:
- Febra
- Diaree cu scaune apoase sau sangvinolente
Diagnosticul diferentiar se face cu Shigeloza, cu gastroenterita salmonelozica si cu enterita
produsa de yersinia enterocolitica si E-coli tipul invaziv.
Boala este autolimitanta, cu vindecare in 5-8 zile, dar evolutia ei poate fi scurtata cu ajutorul
terapiei antimicrobiene( Eritromicina 250-500 mg de 4 ori/zi,5/7 zile si Ciprofloxacina 500
mgx2/zi, 5/7 zile).

INTOXICATIA BOTULINICA- este o toxiinfectie alimentara cauzata de ingestia toxinei

preformate( A, B sau E), produsa de clostridium botulinum, - bacil sporulat anaerob care traieste
ubicuitar in sol. Sunt implicate alimente conservate, afumate sau cele pastrate in vid. Toxina
botulinica inhiba eliberarea acetilcolinei la nivelul jonctiunii neuromusculare cu interesarea
precoce al sistemului nervos – paralizie respiratorie. Rata mortalitatii in cazuri netratate este
crescuta.
Manifestari clinice:
-dupa 12-16 h de la ingestia toxinei apar tulburari vizuale in special diplopie si paralizia

362
acomodarii la distanta.
- ptoza palpebrala, paralizia nervilor cranieni cu afectarea muschilor extraoculari si mitriaza fixa
sunt semne caracteristice.
- pacient constient
Alte simptome: uscaciunea gurii, disfagia, disfonia, greturi, varsaturi, scaune diareice. Paralizia
respiratorie poate duce la deces daca nu este asigurata ventilatia mecanica.

Paraclinic:
- Prezenta toxinei in serul pacientilor si in alimentele suspecte poate fi evidentiata prin
inoculare la soarece si chiar identificare cu antiser specific.
- Diagnosticul diferential se face cu o insuficienta vertebrobazilara, sindromul Guillan-
Barre(varianta Miller-Fisher), miastenia gravis, meningitele infectioase, carcinomatoza bazilara.
- Manifestarile digestive trebuie diferentiate de ocluziile intestinale sau alte tipuri de
toxiinfectie alimentara.
Tratament: necesita internare de urgenta in spital; se administreaza antitoxina botulinica,
insuficienta respiratorie este tratata prin intubatie si ventilatie mecanica, administrarea de
alimente si lichide trebuie facuta parenteral, cat timp persista dificultatile de deglutitie. Deoarece
alaturi de toxina persista si bacilul botulinic se va administra Eritromicina si Tetraciclina, iar
pentru polinevrita botulinica se recomanda corticoterapie si vitamine.

TIA CU SHIGELLA( DIZENTERIA BACTERIANA) – este o afectiune frecventa, adesea

autolimitata, cu evolutie moderata, rar grava, produsa in 75% din cazuri de S. Flexneri si 20% de
S. Sonnei.

Manifestari clinice:
- Debut brusc cu scaune diareice mucosanguinolente, crampe si tenesme rectale.
- Asociat febra, frisoane, anorexie, stare generala de rau si cefalee.
- Pacient slabit si dezhidratat, abdomen sensibil la palpare.
- Sigmoidoscopic – mucoasa intestinala tumefiata si inflamata, cu zone punctiforme, uneori
intinse de ulceratie.

Paraclinic:
- Prezenta pe frotiul din scaun al leucocitelor si hematiilor, coprocultura + pt shigella in
majoritatea cazurilor.
Diagnostic diferential: cu enterocolita salmonelozica, cu afectiunile cauzate de E-coli
enterotoxigene, campylobacter si Y. Enterocolitica; cu dizenteria amoebiana; cu colita ulcerativa.

Tratament: exista trei scheme de tratament in fct de particularitatile clinice ale bolii:
1. Tratamentul la minut – indicat la adult in formele usoare de primoinfectie cu toleranta
gastrica buna, fara varsaturi; seadministreaza Tetraciclina 1.5-2.5 g/os intr-o singura priza dupa
masa. Se mai poate apela la Doxiciclina 200 mg, Amoxicilina, Norfloxacina, Ciprofloxacina.
2. Tratamentul de atac – indicat la adult in cazurile de prima infectie cand tratamentul incepe
in primele 2-3 zile de la debut. Se administreaza Tetraciclina 4 g, fractionata in 3 prize: 2 gr in
prima priza, 1 g peste 12 ore, 1 gr peste alte 12 ore. Se mai poate utiliza Amoxacilina,
Ampicilina, Cotrimoxazol. Prin acest tratament se vindeca 80-9% din cazuri.
3. Tratamentul prelungit – se foloseste mai ales la batrani, la bolnavii cu suferite cronice,
sau la care tratamentul incepe la 3 zile dupa debut; se administreaza Tetraciclina 2 gr/zi
repartizate in 3 prize timp de 4-5 zile. Se mai pot folosi Amoicilina, Cotrimoxazolul,
Florochinolonele.

DIAREEA CALATORULUI – apare mai frecvent la persoanele care calatoresc in tarile calde.
Dupa cateva zile apare diareea apoasa, cu dureri abdominale, greturi, varsaturi, subfebrilitate,

363
usoara alterare a starii generale. Afectiunea se remite spontan in -5 zile. 10% din cazuri raman
simptomatici peste o saptamana sau mai mult, 2% simptomele persista mai mult de 1 luna. In
80% din cazuri etiologia este bacteriana cu – E-coli enterotoxigen, Shigella(anumite tulpini),
campylobacter jejuni.
Conditii favorizante:
- Consumul unor bauturi sau mancaruri neobisnuite
- Schimbarea modului de viata
- Infectii virale ocazionale
- Modificari ale florei intestinale
La pacientii cu febra si diaree sanguinolenta se poate efectua o coprocultura(rezervata celor
care nu raspund la antibioterapie).

PROFILAXIE: evitarea alimentelor nepreparate termic si a surselor de apa contaminate.

Tratamentul profilatic se administreaza celor cu afectiuni subiacente severe(boala intestinala
inflamatorie, SIDA, DZ, boala cardiaca la varstnici, medicatie imunosupresoara). Medicatia
profilactica se administreaza de la intrarea in tara si se continua 1-2 zile de la parasirea
acesteia. Daca perioada de sedere este mai mare de 3 saptamani tratamentul profilactic este
contraindicat(cost + toxixitate).
Medicamente utilizate: Subsalicilat de bismut 1
0mg/zi( interfera cu absorbtia Doxiciclinei- profilaxia malariei), Florochinolone – Norfloxacina
400mg/zi, Ciprofloxacina 500mg/zi, Ofloxacina 300mg/zi, Cotrimoxazol 160/800 mg. Durata
terapiei este de 3 zile. Aztreonamul(monobactam) este eficient administrat in doza de
100mgx3/zi timp de 5 zile.

TRATAMENT: se bazeaza pe rehidratare orala(ceaiuri, supe de zarzavat, solutii HE),

dietoterapie, moderarea tranzitului intestinal(Loperamida 2-4 mg dupa fiecare scaun diareic, nu
mai mult de 16 mg/zi, se mai poate administra Smecta 2-3 plicuri/zi (efect neutralizant,
absorbant si de citoprotectie asupra mucoasei intestinale).
Tratament antiinfectios: se face cu Florochinolone – Ciprofloxacina 500mgx2/zi, Norfloxacina
400mgx2/zi, Ofloxacina 300 mgx2/zi, timp de trei zile.
O alta schema include Biseptol 80 mgx2/zi sau Doxaciclina100mgx2/zi timp de 3-4 zile.

BOALA DIAREICA ACUTA DE IMPORT

HOLERA- boala diareica acuta foarte grava, produsa de vibrionul holeric. Vibrionii holerici
secreta o enterotoxina care produce manifestarile digestive. Toxina activeaza adenilat ciclaza
de la nivelul enterocitelor intestinului subtire, producanr hipersecretia de apa si ioni de clor –
peste 15l /zi. Boala poate evolua letal cu fenomene de soc hipovolemic ireversibil.

Manifestari clinice:
- Debut brusc cu scaune diareice apoase frecvente si abundente(pana 11/h), scaunele
lichide au aspect usor opalescent si culoare gri, fara miros specific de fecale, cu sange sau
puroi( scaune ca apa de orez). Dezhidratarea si hipotensiunea apar rapid.
- Apectul bolnavului: facies supt, abdomen uscat, tegumente flasce, crampe musculare,
ipotermie, tahipnee, tahicardie, hipotensiune si colaps.

Paraclinic: diagnosticul se bazeaza pe coproculturi, pe reactia de aglutinare a vibrionilor cu ser

specific.

Profilaxie: vaccinare care ofera protectie de scurta durata, se administreaza in 2 doze la 1- 4

saptamani. Rapel la fiecare 6 luni la cei care raman in zonele cu risc.

364
TRATAMENT:
Faza 1: scoaterea bolnavului din starea de soc si corectarea tulburarilor HE
Faza 2: mentinerea echilibrului HE si de prevenire a complicatiilor. La bolnavii cu dezhidratare
peste 10% - rehidratare IV – 5l solutii cu Electroliti(adult 70 kg) si 10ml/kg corp la copil.
Dezhidratare moderata 4l solutii cu electroliti la adulti si 80 ml/kg corp la copii.
Dezhidratare usoara sub 5% - 2.5 l solutii cu electroliti la adulti si 50 ml/kg corp la copii. O
metoda simpla de rehidratare orala consta in adaugarea la 1l apa a unei lingurite de sare si 4
lingurite de zahar.
Pentru rehidratarea IV se foloseste solutie Ringer lactat. Terapia antimicrobiana poate sa
scurteze evolutia bolii. Cateva antibiotice sunt active pe vibrionul holeric: Tetraciclina,
Ampicilina, Cloranfenicolul, biseptolul si Florochinolonele.

DIZENTERIA AMIBIANA – este infectia produsa de entamoeba histolytica, un parazit din clasa
protozoarelor. Exista doua specii distincte, morfologic identice:
1. E. Dispar (specia comensala nevirulenta care determina starea de purtator asimptomatic)
2. E. Histolytica (cu grade variate de virulenta, potential invaziva, care produce diaree acuta
sau cronica.) Poate ajunge in torentul sanguin care o transporta pana la nivelul ficatului, unde
poate sa formeze abcese hepatice; rar la nivelul plamanilor, creierului sau altor organe.

LOCALIZARE – cele doua subspecii se gasesc in lumenul intestinal si criptele glandelor

mucoase ale intestinului gros sub doua forme: chisturi si trofozoiti mobili. In absenta diareei
trofozoitii se inchisteaza in intestinul gros, in mediul extern trofozoitii sunt distrusi rapid, dar
chisturile raman viabile in apa si sol timp de aproape o luna.
Boala este mai frecventa si severa in zonele tropicale si subtropicale (rata imbolnavirii %).

TRANSMITERE – se face prin ingestia de alimente sau apa contaminata cu forme

chistice( numai chisturile sunt infectioase). O sursa de contaminare a apei si alimentelor este
data de folosirea excrementelor umane ca ingrasamant. O alta metoda de transmitere este cea
directa de la o persoana la alta, astfel incat trebuie examinati toti membrii familiei si partenerii
sexuali ai celor infectati.

MANIFESTARI CLINICE – debutul poate fi acut, cu diaree severa care apare la 8 zile de la
infectie. Evolutia bolii este spre abces hepatic sau vindecare spontana.
Manifestarile clinice pot sa difere in functie de localizarea infectiei:
1. amibiaza intestinala:
A) Infectia asimptomatica – fara simptomatologie
B) Colita usoara sau moderata (colita nedisenterica) – scaune semilichide, mucoase,
crampe abdominale, flatulenta, fatigabilitate si pierdere ponderala. Produsele toxice eliberate
induc inflamatie periportala, usoara hepatomegalie si o crestere moderata a enzimelor hepatice.
C) Colita severa (dizenteria amibiana) – pe masura ce infectia intestinala se accentueaza
numarul scaunelor diareice creste (10-20/zi). Scaunele sunt tipice, lipsite de materii fecale si
contin numai glerele mucosanguinolente. Tabloul clinic este dominat de febra mare, colici,
varsaturi, dureri abdominale difuze si fepatomegalie dureroasa. Complicatii rare includ
apendicita, perforatia intestinala si colita fulminanta. Acestea pot duce in final la deces.
D) Leziunea ulceroasa localizata a colonului – ulceratiile limitate la rect conduc la emisia
unor scaune saguinolente. Ulceratiile cecale cu diaree usoara mimeaza apendicita acuta.
E) Leziunea granulomatoasa localizata a colonului (amibomul) – infectia amibiana poate
avea ca rezultat producerea de tesut de granulatie in exces in jurul trofozoitilor patrunsi in
musculatura peretelui intestinal aspect de mase neregulate (unice sau multiple) care proemina
in intestin sau ca depuneri inelare constrictive. Tabloul clinic (durere, semne de obstructie si
hemoragie) precum si imginile radiografice sunt asemanatoare celor din carcinomul de colon,
colita ulceroasa, tuberculoza sau limfogranulomatoza benigna. Endoscopic – formatiune

365
rosiatica ce sangereaza usor, iar la biopsie se identifica tesut de granulatie si E. Histolytica.

2. Amibiaza extraintestinala
A) Abcesul hepatic –este rar intalnit, debutul este brusc. Manifestari clinice: febra ridicata,
frisoane, durere abdominala si hepatomegalie dureroasa. Hepatomegalia se palpeasa
subcostal, epigastric, ca o proeminenta a custii toracice. Daca abcesul produce o denivelare a
domului diafragmatic care oblitereaza unghiul costodiafragmatic, vor aparea tusea si alte semne
clinice localizate la baza plamanului drept (matitate la percutie, raluri, diminuarea MV). Durerea
intercostala este frecventa, pot sa apara si leziuni tegumentare la nivelul de localizare al
abcesului, fara tratament abcesul hepatic se deschide in spatiul pleural, peritoneal sau
pericardic, survenind decesul.
B) Alte infectii extraintestinale – amibiaza cutanata se dezvolta frecvent la nivelul regiunii
perianale.

PARACLINIC

[Link] intestinala: probe de scaun, primele trei probe deceleaza 80% din infectii, iar alte
3 probe aditionale cresc rata diagnosticului la 90 %. Trofozoitii se gasesc mai ales in scaunele
apoase, iar formele chistice in scaunele formate. Sigmoidoscopia nu deceleaza modificari in
forma usoara de boala. In formele severe se identifica ulceratii transversale (1 mm la 2 cm).
Colonul nu se curata inainte de examinare pentru a nu distruge trofozoitii si a nu se spala
exudatele. Biopsia rectala duce la cresterea acuratetei diagnosticului. Testul hemocult este
pozitiv la majoritatea pacientilor, iar prezenta leucocitelor in scaun nu este hotaratoare pentru
diagnostic. In dizenterie leucocitoza poate atinge sau depasii 20000/mm3. In colita usoara
numarul lor nu se modifica. Poate sa apara si o usoara eozinofilie. In infectia cu E. Histolytica
serologia este pozitiva daca exista o invazie tisulara masiva. Reactia de hemaglutinare directa
are o buna sensibilitate, iar rezultatele falspozitive sunt rare. Metodele cu gel de agar sunt
analize de laborator care diagnosticheaza rapid o infectie curenta. Pentru decelarea antigenului
de E. Histolytica se mai folosesc tehnicile Elisa si Imunofluorescenta.
2. Abcesul hepatic: se diagnosticheaza prin ecografie, CT, RMN, tomografie cu substanta de
contarast, testele serologice sunt pozitive, leucocitoza variaza intre 15000 si 25000mm3, fara
euzinoftin modificate.

TRATAMENT

a) Metronidazolul (M) este unicul drog eficace indiferent de localizarea parazitului, insa
utilizarea in monoterapie are o rata de esec in 50 % din cazuri. El este util si in cazul
metastazelor infectioase din creier deoarece trece de bariera hematoencefalica.
Alte medicamente utilizate:
b)amibiocite tisulare: Dihidroemetina si Emetina actioneaza pe trofozoitii din peretele
intestinal, nu si pe cele din lumen.
c) Amibiocite luminale: Diloxanid Furoat (DI), Iodoquinol (I) si Paromomicina (P)
actioneaza exclusiv pe amibele din lumen.

SCHEME DE TRATAMENT IN FCT DE SEVERITATEA INFECTIEI

1. Infectia asimptomatica: tratament de electie: doza unica de DF 50mgx3/zi timp de 10 zile

sau I 650 mgx3/zi timp de 21 de zile. Tratament alternativ: P 25-30mg/kg corp (max 3 g)
in trei doze, 7 zile sau M 750 mgx3/zi timp de 1 zile.
2. Infectia intestinala usoara sau moderata: Tratament de electie: M + DF, I sau P.
Tratament alternativ: DF + Tetraciclina 250mgx4/zi timp de 10 zile, urmat de Clorochina
500mg/zi timp de 7 zile, sau P + Clorochina.

366
 3. Infectia intestinala severa: Tratament de electie: M + DF sau I. Tratament alternativ:
Tetraciclina + DF sau I, urmat de Clorochina 500mg/zi timp de 14 zile. Asociat terapie de
RHE + opiacee pt controlul motilitatii intestinale.
4. Abcesul hepatic: necesita spitalizare. Tratament de electie: M + DF sau I, urmat de
Clorochina 500mg/zi timp de 14 zile. Tratament alternativ: Dihidroemetina sau Emetina
1mg/kg corp/zi timp de 3-5 zile (nu se depaseste 90mg/zi pt Dihidroemetina si 65 mg/zi pt
Emetina), urmate de Clorochina 500 mgx2/zi timp de 2 zile, apoi 500 mg/zi timp de 19
zile. Daca in 3 zile nu apare un raspuns la tratament abcesul trebuie drenat atat in scop
terapeutic cat si in scop diagnostic diferetial cu abcesul piogenic.
Majoritatea pacientilor tratati cu Metronidazol nu mai necesita aspirarea percutana a
abcesului hepatic. Indicatii pt aspirarea percutana a abcesului sunt:
1. Abces mare cu risc de ruptura
2. Abces de lob stang asociat cu frecvente complicatii severe
3. Lipsa raspunsului clinic dupa administrarea de Metronidazol
4. Necesitatea diagnosticului diferential cu abcesul piogenic.
Riscurile aspiratiei sunt: suprainfectia bacteriana, hemoragia, revarsatul peritoneal si
punctionarea accidentala a unui chist hidatic suprainfectat.

Reactii adverse ale tratamentului:

- Metronidazol – greata sau varsaturi; Metronidazol + consum de alcool = reactie de tip
disulfiral
- Dihidroemetina si Emetina: greturi, varsaturi si durere la locul injectarii; efecte toxice in
special asupra cordului.
- Tetraciclinele nu se folosesc la gravide; in locul lor se administreaza Eritromicina sau
Paromomicina.
- Iodochinolul produce diaree usoara la dozele standard, fara fenomene neurotoxice.
- Diloxanidul furoat: flatulenta.
Prognostic: Rata mortalitate in lipsa tratamentului este crescuta. Prognosticul este bun daca se
instituie chimioterapia specifica.

367