BOLII

[Link]

nivel de etanol de 1172mg/l (25.4 mmol /liter) (nivel de toxicitate >1000 mg / liter

Absorbie rapida în stomac si intestinul subtire. Concentratia maxima în sânge - în mai putin de o ora daca
stomacul este gol.

Difuzeaza rapid în toate tesuturile cea mai mare cantitate acumulându-se în creier; apoi în plamân, splina, rinichi.

Alcoolemie de 0,5 - 1,5%o - faza de excitatie euforica

Alcoolemie 1,5 - 2,5%o - starea de betie alcoolica

Tulburari vedere,auz, greata

Alcoolemie de peste 2,5%o - coma alcoolica

[Link] usoara

-32-35°C

Hipotermie moderata

-28-32

-la 28 de grade pupile devin dilatate, imita moarte cerebrala

Hipotermie severa

<28 grade

deprimarea contractilităţii miocardice

Leziunile induse de hipotermie pot determina sechele permanente, cum ar fi insuficienţă cardiacă, renală, hepatică,
pancreatică şi disfuncţii neurologice

In timpul hipotermiei scăderea perfuziei tisulare determină apariţia acidozei, iar aceasta favorizează hipokalemia

[Link]

Inflamatia = r organismului, de aparare, local-nespecifica, ce da distructii tisulare.

modificari vasculare: calibru, permeabilitate

modificari celulare: crestere nr si activitate celule sistem imun: fagocitoza, productie Ac

modificari metabolice (consecutive celor vasc) si adaptari sub fact neuroendocrine

Se evalueazã creşterea concentraţiei proteinelor de fazã acutã care trebuie sã fie cu cel puţin 25 la sutã fatã de valorile
normale.

Proteinelor negative- scadere marcheaza inflamatia: albumin,transferrin

Numarul leucocitelor - cresc

VSH

Proteine faza acuta-cresc

Procalcitonina – creste nivel seric

[Link] febrila

-consecinta modificarii nivelului functional al centrilor termoreglatori hipotalamici cu stabilirea unui punct homeotermic
superior

--cel mai puternic pirogen = interleukina - 1 (IL - 1) - produsă de mastocite şi macrofage

- este sintetizata ca răspuns la apariţia pirogenilor exogeni

-Febra prezinta rol benefic in cazul neurosifilisul

-creste activitate metabolism

A. frison -> vasoconstrictie -> scade nr leucocite

B. frison se opreste -> catabolism proteic -> Crestere metabolism bazal -> leucocitele cresc datorita raspunsului
sistemic

C. vasodilatatie -> termoliza

[Link] acuta

- scade albumina

- creste alfa 1,2 globuline

- infectii bacteriene, pneumonie, febra, infarct miocardic

6. Anemie deficit Fe

[Link]

-tuse= reflex

-Productivă = hipersecreție

-Dispnee = hipoxie

-Măduva hematogenă= leucocitoză, neutrofilie

-Hepatic = PCR, VSH crescut

-febra, astenie,tahicardie

-raluri umede

-pneumonie acuta

-crepitantele = distensia zgomotoasa a alveolelor inflamate

-raluri uscate
 -zgomote continue, sunt vibrati

8. POLIARTRITĂ REUMATOIDĂ

-oboseala

-dureri articulare

-factor reumatoid- pozitiv

-osteoporoza

-anticorpi anti-proteine citrulinate (anti-CCP) – pozitivi

-cronic: deviatie ulnara

-acut: tumefiere si roscata

-măduvă osoasă= leucocitoză

-hepatic = PCR, VSH crescut

-anemie normocromă normocitară

[Link] METABOLICA

-scaderea HCO3 prin utilizarea sa in tamponarea acizilor

-cetoacidoza DZ

- cetoacidoza lactica

- scaderea eliminarii acidului (insuficienta renala acuta si cronica)

-pierderi mari de subst alkaline (baze): digestive sau renale

- productie masiva de acid

MANIFESTARI: respiratie Kussmaul

oboseala, confuzie, coma

hipotensiune

bradicardie

Hiperkalemie

Hiperglicemie

d) COMPENSARE: respirator: eliminare CO2 in exces-hiperventilatie

renal: reabsorbtie crescuta de HCO3

cresterea excretiei de H si NH4

[Link] RESPIRATORIE

- cresterea P co2>42mmHg in afectiuni respiratorii cu hipoventilatie

afectare SNC cu depresia centrilor respiratori (traumatisme, barbiturice)

afectare pulmonara: obstructii acute cai respiratorii, disfunctii respiratorii obstructive si restrictive

distrofii neuro-musculare

hipokalemie ( normal K = 4,5-5mEq/l)

C) MANIFESTARI: somnolenta, confuzie, narcoza, stop respirator

Aritmii cardiace, hiperglicemie, hipercalcemie

D) COMPENSARE: renala: cresterea productiei si reabsorbtiei de HCO3;

creste excretia de H si NH4 (prin secretie tubular)

[Link] METABOLISM

MODIFICARI: HCO3 crescut => PH crescut Se asociaza cu scaderea K si Cl in

lichidul extracelular

b) CAUZE: - intoxicatii cu substante alkaline (perfuzie, tratament ulcer) si compusi bicarbonati

- consum de acizi organici

- afectare osteolitica

- hipokaliemie

- voma cu continut din stomac

- diuretice in exces

c) MANIFESTARI: tetanie, hipocalcemie, voma, hipoglicemie, hipokalemie

d) COMPENSARE: respiratorie: hipoventilatie si retentive masiva de CO2

[Link] RESPIRATORI

MODIFICARI: scaderea PCO2 prin eliminare excesiva a CO2 prin hiperventilatie (snd febril, copii) => crestere PH

b) CAUZE:

Stimularea centrilor respiratori: anxietate, isterie, altitudine, hipoxie, febra, intoxicatie cu salicilati

Fracturi costale: (hiperventilatia secundara durerii)

Ventilatie asistata mecanic

c) MANIFESTARI: parestezii, tetanie (hipocalcemie), confuzie, spasme vasculare cerebrale, hipokalemie, aritmii cardiace,
constrictie bronsica, hipoglicemie

d) COMPENSARE: renala: scaderea excretiei - secretiei tubulare de H si NH4

creste eliminarea de HCO3 (scade reabsorbtia/productia)

Este decompensata la PH>7,45

DETERMINARE

in cazul în care pH-ul sugerează alcaloză: PCO2 mic sau HCO3- mare;

dacă pH-ul sugerează acidoză: PCO2 mare sau HCO3- mic.

Dacă sensul este opus suspectați o tulburare mixtă

Compensarea modificărilor respiratorii are două etape : tamponarea acută intracelulară și tamponarea prin adaptarea
cronică a funcției renale.

Compensarea modificărilor metabolice implică doar modificarea ventilației alveolare, care este la fel în modificările
metabolice acute și cronice.
Dacă tulburarea AB este metabolică și nivelul de compensare nu este adecvat o tulburare respiratorie separată este
prezentă\

Dacă AG este normală și cauza este necunoscută, atunci se calculează lacuna anionică în urină (UAG)

UAG = [Na +] + [K +] - [Cl-]:

Pozitiv = acidozele tubulare renale (RTA)

Negativ = diaree și alte cauze de acidoză metabolică cu AG normal

SOC ANAFILATIC

- hipotensiv,bradycardic,leziune maculo-papulo-eritematoasa

-IgE crescut

-reactie alergica severa

-dificultati respiratorii

SOC HIPOVOLEMIC

-transpiratie, tahicardie

-oligourie = nivel scazut urina

-echimoze

-trauma
SIALOLITIAZA

-Ca in sange

-. Traversate de nervul facial, ele arunca saliva in canalul lui Stenon (sau Stensen), care se deschide pe fata interna a
obrazului, in fata primului molar superior; 

-patologie a glandelor salivare ce se caracterizează prin formarea în ducturile sau parenchimul glandei a unor
concremente litiazice unice sau multiple, dure sau moi cu suprafaţa netedă sau rugoasă, de diferite mărimi şi forme

-Sialoliţii se formează mai întâi în acini, apoi migrează în canalele intraglandulare rămânând acolo sau migrând în ductul
principal

-apare datorita

prezenţa porţiunilor cu ectazii şi stricturi pe traiectul sistemului canalar al glandei

saliva glandei submandibulare este mai viscoasă şi mai bogată în săruri de calciu decit cea a glandei parotide.

Datorita consumarea alimente conservate picante, bogate in protein si alcool

Gl submandibulara = are canalul la fel de lung ca parotida si e mai ingusta

-litiaza salivara decurge concomitant cu litiaza renala in 5 % din cazuri

- Hipovitaminoza vitaminei A- ce duce la descuamarea exagerată a epiteliului ductului glandei şi schimbarea pH salivar

-[Link] traumatici- pătrunderea corpilor staini în ductul glandei

-[Link] infecţioşi - pătrunderea microorganismelor în duct şi formarea în jurul lor a calculului.

[Link] inflamatori locali- procese inflamatorii cronice existente în glandă

VIII. Factori reflexori (teoria reflexa Deshaume)- dereglarea inervaţiei glandei salivare.

IX. Hipovitaminoza vitaminei A- ce duce la descuamarea exagerată a epiteliului ductului

La palpare glanda salivară este moale, mărită în volum. Calculul se determină ca un corp dur pe traiectul ductului
intraglandular.

La presare pe glandă se elimină salivă tulbure, opalescentă. Migrarea periodică a calculului poate duce la eliminarea
spontană a acestuea.

Abcesul salivar- apare la adăugarea infecţiei ce conditionează supurarea în glandă şi în canale, poate difuza în ţesuturile
vecine. Se caracterizează prin hipertermie (38-39o C), dureri vii, tulburări de masticaţie, deglutiţie, tumefierea mucoasei
hemiplanşeului bucal, hiperemie, edem, plica sublinguală crează impresia de “creastă de cocoş”. La palpare se
determină -fluctuenţa mucoasei; -canal îngroşat ca un cordon; -calculul se determină bine ca un nodul dur al cărui
palpare provoacă bolnavului dureri vii, intense bine localizate.

Dacă calculul este localizat în glandă sînt semne de supuraţie a ei tumefacţie subangulomandibulară şi în şanţul
mandibulolingual în dreptul molarilor; la presare pe glandă se elimină puroi. Abcesul se poate deschide spontan pe
mucoasă şi mai rar pe piele lăsînd fistule din care se elimină puroi, salivă, posibil şi calculul.

- Glandele submaxilare, situate in planseul bucal, arunca saliva in canalul lui Wharton, care se deschide sub limba in fata
incisivilor inferiori; 
- litiaza canalului lui Wharton consta in formarea unui calcul, prin precipitarea sarurilor de calciu, care obstrueaza
canalul. In cursul mesei, glanda atinsa este stimulata dar nu poate arunca saliva, ceea ce provoaca umflarea ei si o
durere, simptomele disparand intre mese. Se intampla ca acest calcul sa fie expulzat spontan, dar se poate si sa fie
nevoie de a fi indepartat pe cale chirurgicala. 
HELICOBACTER PYLORI

-e cauza gastrita cronica, ulcer gastric sau duodenal si neoplazi gastrice

-odata cu el apare anemie feripriva, deficit B12

GASTRITA

BOALA CHRON

-cuprinde tot peretele de lamucoasa la seroasa, afecteaza orice parte a tractului intestinal

-[Link] ->raspuns imun -> inflamatie -> leziune tesut prin celulele T

-anticorpi ASCA pozitivi -> Chron

CANCER GASTRIC

-pierdere in greutate,anemie,dificultate ingitire, vomita sange

-neoplasm antro - piloric

-pilor si antru ingrosati tumoral

-scadere fct gastrica

-pilor stenozat -> insuficenta evacuatorie

ULCER GASTRIC

-clorhidrie scazuta

-nu are un pattern

-apare dupa alimentatie

-greata si scadere in greutate

ULCER DUODENAL

-de la 90 min pana la 3 H postprandial

-ameliorare de antiacide sau mancare

-durere nocturna

TUMORA PANCREATIC

-ficat crescut

-dilatare cai biliare, dilatatie WIRSUNG

-icter

-scaun alcolic

-AMYL,LIPA crescute = pancreatita acuta

-GGT,PA crescute = colestaza

-invazie sphincter ODDI

-dureri hipocondru drept

PANCREATITA ACUTA BILIARA

-Localizarea durerii : perforație sau obstrucție intestinală

-grata,varsatura,disfagie,diaree

-scaun decolorate,icter

-semn MURPHY +

-ingrosare perete vezica biliara

-edem pericolecistic

HCC -> CIROZA

-alcool -> inflamatie deci hepatita cronica -> ciroza noduli -> leziuni displazice -> hepatocarcinoma celular

HEPATITA CRONICA

-ASAT,ALAT crescute

-splenomegalie

-hepatita autoimuna tip 1 apare la femei tinere

-hepatita autoimuna tip 2 apare la copii, tineri

-In hepatita autoimuna, sistemul imun ataca celulele hepatice, producand inflamatie cronica si deteriorare a celulelor
hepatice. Poate determina fibroza permanenta a tesutului hepatic (ciroza

COLELITIAZA, SINDROM BILIOOBSTRUCTIV, SINDROM DE HEPATOCITOLIZA

-icter,scaune decolorate = obstructive tract biliar extrahepatic

-durere in hipocondru drept,icter ,febra = obstructive duct biliar comun = coleangita bacterian

-BIL,FA = colestaza , sindrom bilioobstructiv

-ASAT,ALAT = tulburari hepatocelulare = sindrom hepatocitoliza

• Sindrom de hepatocitoliza = distrugere hepatocite (cresc ASAT, ALAT)

• Sindrom hepatopriv = scade functia de sinteza (scad proteinele, colesterolul, fact de coagulare)
 • Sindrom de colestaza = retentie biliara (cresc bilirubina, fosfataza alcalina, GGT) + ecografie

• Sindrom inflamator = crestere PCR, fibrinogen

CRESTERI

 FA,GT -> COLESTAZA

 Alfa 1 FEP -> carcinoma hepatocellular

 Ammoniac -> ciroze

 LAP ->obstuctii biliare
 ASAT = infarct miocardic, necroza hepatica, insuf cardiaca congestiva
 ALAT = afectiuni hepatice, hepatite virale
 Raport ASAT/ALAT = 1,33 -> coefficient RITIS
o Peste 2 = hepatite,ciroze

SCADERI

 Ceruloplasmina -. Scad in ciroze severe

 Transferina -> scad in ciroza hepatica
 Fibrinogen -> ciroze

sindromul de citoliza hepatica, care exploreaza perturbarile survenite in functia de membrana a hepatocitului sub
actiunea diferitilor factori agresivi (infectii, toxice, medicamente, stari dismetabolice, tulburari circulatorii)

va creste concentratia serica a ALAT, ASAT, GLDH, LDH, ca si a fierului, cuprului, vitaminei B12, a unor electoliti (ex:
potasiul si magneziul sunt inlocuiti in celule prin sodiu si calciu)

sindromul hepatopriv care evalueaza perturbarile survenite in functiile metabolice ale hepatocitului

reducerea sintezei de albumina, de colinesteraza hepatica, de protrombina, cresterea nivelului seric a acizilor biliari etc.
in hepatite si mai ales in ciroze

sindromul inflamator care investigheaza raspunsul inflamator nespecific (VSH, gama-globuline, etc.)

EPILEPSIE

ADHD se aasociază cu epilepsia juvenilă de tip absență  

crizele de tip epilepsie absenta – posibil au fost inițial interpretate ca tulburarile de atenție

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

-privire in gol

BOLI CARE MANIFESTA EPILEPSIE =GANGLIONOM

EEG cu hiperventilatie – principiul – prin hiperventilatie scade presiunea partial a CO2 și duce la un grad de
vasocontrictie cebrebrală – stimul pentru inducerea de crize de tip absenta

Multe neoplazii sunt associate cu manifestări epileptice.

Tumorile de tip gangliogliom sunt printe cele mai frecvente tumori care se manifestă clinic prin epilepsie de tip focal cu
crize partial complexe. Acestea sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal, bine delimitate, pot fi cistice sau solide

Crize partial-complexe – alterarea starii de constiinta.

Epilepsii focale – debutează in lobul temporal si secundar generalizate

Epilepsii de lob temporal – cel mai des întâlnit tip de epilepsie focală

Pacienta avea senzatia de anxitate – manifestare caracteristică epilepsiilor de lob temporal (aură).

Hematom subdural

=colectie sanguina de sange sub stratul intern al dura mater dar extren creieului si membranei arahnoide

-trauma la cap

-pierderea cunostintei

-deficit neurologic focal

-masa alba hiperdensa pe marginea cutiei craniene

-HTA

-Semnul Babinski

AVC ischemic

-nu poti misca o parte din corp

-nu poate vorbi

-nu poate intelege,citi

-putere strangere mana pe o parte scazut

-Afazie globala

Glioblastomul multiform

cea mai frecventa tumora cerebrala la adult

Cea mai maligna, supravietuire 3 luni fara tratament, 1 an cu tratament. = cea mai nediferentiata forma astrocitara de
tumori cerebrale gliale

alterarea starii de constienta si incontinenta vezicala

cefalee

probleme in intelegerea cuvintelor rostite de persoanele din jur,

pronunta gresit cuvintele uzuale sau foloseste cuvinte nepotrivite in context

a fost dezorientat si a pierdut contactul cu realitatea si nu isi aminteste ce s-a intamplat in timpul acelor episoade.

SN

-compresia creierului sau a măduvei spinării de către un hematom, de o tumoră, de un edem cerebral

-distrugerea creierului sau a măduvei spinării printr-un traumatism, printr-o infecţie (meningită, encefalită)

-excitaţia anormală a unor zone ale cortexului epilepsie

- EXAMINARE SNC: CT,RMN, inregistrare potentiale, electroencefalografia, analiza LCR

-LEZIUNI SNP si examinare SNP: electromiografie

mononeuropatiile sunt cauzate de secţionarea unui nerv, de compresia uneia din rădăcinile sale
(sciatică prin hernie discală) sau de o infecţie (zona zoster).

polineuropatiile pot fi de origine virală, imunologică (poliradiculonevrită), toxică (ex. alcoolism) sau pot fi
datorate unui deficit de vitamine

-EEG este însumarea activităţii sincrone a mii/milioane de neuroni care au orientare spaţială similară, perpendiculara pe
scalp

-electroencefalograma – epilepsie

-Electromiografia (EMG) – examen foarte util în patologia neuromusculară, mai ales în caz de paralizie, constând în
înregistrarea activităţii electrice a unui mușchi

-Electroneurografia (ENG) – examen, prin care se cercetează viteza de conducere de la nivelul nervilor periferici senzitivi
sau motorii.

-Angiografie = vizuale principalelor artere intracraniene, detectare leziuni vasculare

-RMN = leziuni neurologice

-CT = poate evidentia hemoragii, edem, abces, tumori

ANEMII

-test screening pt evaluare H,HB,HT,indici eritrocitari

-HB < 7-8

ERITROCITE
crescut – deshidratări, poliglobulii
scăzut – hiperhidratări, anemii

-HT reprezintă procentul volumului eritrocitelor din totalul volumului sanguin

creşteri – deshidratări severe, policitemii

scăderei – hiperhidratări, anemiile de toate tipurile

-HB

creşteri – deshidratări, policitemie

scăderi – hiperhidratări, anemii

-semne in anemie

 Slabiciune si oboseala = letargie

 Ameteala

 Iritabilitate

 Paloare

 Scaderea apetitului alimentar si scadere in greutate

 Dificultati la concentrare

 Crestere nr reticulocyte

 Efecte cardiace

-consecinte anemie: HIPOXIE, HIPOTENSIUNE

-VEM Volum eritrocitar mediu

- creşteri -MACROCITOZA – anemii megaloblastice

- scăderi - MICTOCITOZA– anemii feriprive, microsferocitoza ereditară, talasemii

- HEM Hemoglobina eritrocitara medie

creşteri -HIPERCROMIE anemii megaloblastice

scăderi – HIPOCROMIE anemii feriprive,anulocitoza, talasemii

- forme patologice – acantocitozã, siclemie, ovalocitozã, sferocitozã, stomatocitozã, astrocitoza

-nr RETICLULOCITE:

- scăderi – indică un răspuns medular deficitar – anemii hipo/aregenerative (anemii hipo/aplazice)

- creşteri – indică un răspuns medular bun – anemii regenerative ; creşterile din cursul tratamentelor pentru
anemii indică un prognostic bun
1. ANEMIE APLASTICA
a. Probleme cu coloanal vertebrala
2. ANEMIE FERIPRIVA
a. Cefalee, ametelii, cefalee
b. Reducere deposit FE,epuizare reserve fier
c. Sideremie = 60-150 mµg/dl
d. Ferritin ser < 40
e. TIBC crescuta
f. Sclera albastra
3. ANEMII HEMOLITICE
a. Creste bilirubina -> icter, icter sclerotic
b. Sideremie peste 160
c. Hemoglobinurie
d. Alfa-talasemie = 4 lanturi beta, gamma
e. Beta-talasemie = alfa2/gama2, alfa2/delta2
f. Anemi hemolitice immune = test COOMBS pozitiv
g. Frec resp creste
4. ANEMII MEGALOBLASTICE
a. toate caracterele anemiilor hemolitice
b. hemolizã intense cu creşterea LDH
c. hipercelularitete pe frotiul medular
d. leucopenie, trombocitopenie
e. neutrofile şi eozinofile cu nucleu hipersegmentat
f. deficit de B12 şi / sau acid folic\
i. Carența de vitamină B12 și acid folic favorizează și apariția echimozelor (vânătăi), ca
urmare a trombocitopeniei
ii. B9= sarcina, lkeziuni mucoasa intestinala
iii. B12 = rol esential in sinteza hemoglobinei si transportul oxigenului

1. Deficitul afecteaza sistemul nervos (amorteala furnicaturi mana, picior, dificultati

cognitive si de memorie, tulburari echilibru)
METABOLISM

-microalbuminurie -> nefropatie

-scadere albumina-> edem

-troponine= indicatori foarte sensibili si specifici ale leziunilor de la nivelul muschiului cardiac-miocard

INFLAMATIE ACUTA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1 şi 2 globulinelor = „reactanţi de fază acută”

INFLAMATIE CRONICA

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•  1, 2 şi mai ales a -globulinelor

BOLI HEPATICE CRONICE

•  concentraţiei plasmatice de albumine

•   şi -globulinelor

– mai ales a imunoglobulinelor IgG, M şi a

– CIROZA

SINDROM NEFROTIC

•  concentraţiei plasmatice de albumine şi a -globulinelor

•  2 şi -globulinelor

• Proteinurie,lipidurie

• Ansarca,edem la ochi

• Hyperlipidemie

GUTA

 Dureri atriculare sau la atingere

 Dieta cu carne
 HTA
 hiperuricemie
  Atacul de gută = depunerea cristalelor de urat sodic la nivelul articulaţiilor declanşarea unei reacţii
inflamatorii acute

 Creste acid uric in sange

 Tofi gutosi = formaţi din depozite subcutanate de cristale de urat întâlniţi la bolnavii cu gută cronică

 Duce la nefrolitiaza = depunerea cristalelor de uraţi la nivelul ţesutului renal şi al tractului urinar cu
formarea de calculi renali

 Sindrom guta bucal = Hiposalivatia, Xerostomia, Carii multiple, Faringita gutoasa, Artrita temporo-
mandibulara cu trismus

ATEROSCLEROZA

 boală a arterelor de calibru mare și mediu, caracterizată prin disfuncție endotelială, inflamație
vasculară și acumularea de lipide, calciu și detritusuri celulare la nivelul peretelui vascular
 Placa de ateroscleroza in timp se matureaza si se formeaza o capsula fibroasa
 Semnele clinice de ateroscleroza apar cand stenozeaza semnificativ vasul =˃ ischemie tisulara
locala
 In placa de ateroscleroza se pot depune saruri de calciu =˃ o rigidizeaza, predispune la rupturi de
fragmente sau a peretelui arterial integral cu hemoragie
 HDL-rol protectie impotriva ateroscleroza
 Hiperlipidiemie factor de risc
 Infarctul cerebral se produce, de obicei, prin emboli plecați din arterele carotide sau de la nivelul
arcului aortic; embolii rezultă din eroziunea sau ruptura plăcii aterosclerotice. 
 arterele coronare – stenoza/obstrucția ATS a arterelor coronare este urmată de apariția anginei
pectorale/infarctului miocardic acut

DIABET ZAHARAT

 Diabetul este o tulburare in metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie.

 În toate tipurile de DZ există un deficit de efect al insulinei şi creşterea raportului funcţional
glucagon/insulină.
 DZ trebuie privit nu numai ca o tulburare a toleranței la glucoză, ci și ca o tulburare a toleranței
la proteine și grăsimi
 Hiperglicemie , hiperaminoacidemie, hipertrigliceridemie
 Poliurie, polidipsie,polifagie,glicozuire
 Respiratie acetonica, vedere incetosata,greata
 Deshidratare organism
 Cauza: Scaderea secretiei de insulina din celelule B pancreatice
 Cresterea hormonilor de contrareglare hiperglicemianti
 • DZ TIP 1 : deficit absolut de insulină prin distrugerea celulelor beta (mediat imun)

• DZ TIP 2: deficit relativ de insulină

• Rezistenţă la insulină (prereceptor, receptor, postreceptor)
• Tulburări de secreţie insulinică ca răspuns la glucoză
• Eliberare crescută de glucoză hepatică
• ereditar

•ALTE TIPURI DE DZ:

• Defecte genetice ale celulelor beta
• Defecte de acţiune a insulinei
• Defecte ale pancreasului exocrin (pancreatite, noeplazii, pancreatectomii)
• Endocrinopatii (acromegalie, snd Cushing, glucagonom, hipertiroidism)
• Indus de substanţe chimice/medicamente (acid nicotinic,glucocorticoizi)
• Infecţii ( rubeola, citomegalovirus)
• Forme mediate imun
• alte sindroame genetice asociate cu DZ (porfirie, snd Turner, Kinefelter)
DZ GESTAŢIONAL

DZ poate fi diagnosticat cu sindrom nefrotic, neuropatii, retinopatii, HTA

RESPIRATOR+CARDIAC

Măsurarea funcției respiratorii:

condiții statice - volumelor pulmonare

condiții dinamice -debitul în expir forțat

CV

valori normale: CV = 80-120% din CV ideal

CV = SINDROM RESTRICTIV

usor: CV = 65-80%

moderat: 50-65 %

sever = 35-50%

f sever <35 % (grad de dispnee)

VEMS = SINDROM RESTRICTIV

SINDROM OBSTRUCTIV

indice de permeabilitate bronşică (IPB) = indice Tiffneau

valoare normală = 70-85%

IPB = SINDROM OBSTRUCTIV

DISFUNCTIE VENTILATOARE RESTRICTIVA

-CV scazut

-IPB normal

- VEMS şi V max. ind 

-TBC

DISFUNCTIE VENTILATOARE OBSTRUCTIVA

-CV normal

-IPB scazut

- VEMS şi V max. ind 

-astm,fibroza chistica
TESTE VENTILATIE

-Testul respirației unice cu azot

-Diluția cu heliu (He)

-Pletismografia

-Testul cu acetilcolină VEMS scade

-Testul cu efedrină VEMS crescut.

-Măsurarea limitării reversibile și variabile a fluxului de aer în funcție de VEMS, FVC și debitul expirator de vârf (PEF)

[Link]

-tuse

-fatigabilitate

-scadere in greutate

[Link]

-dispnee

-alergie

-eozinofilie igE

- Scăderea FEV1, hipoxemie

3. cand avem

Cholesterol, Hiperlidipime -> sindrom metabolic, HTA, Hiperlipidemie,alterare R la insulina

LDL,HDL,TTGO

HTA, greutate mare

[Link] miocardic acut

-HLG completa, uree si electroliti, PCR, EKG, CK si troponine crescute

-leucocitoza, VSH crescut

-CK,AST,LDH, troponina T cardiaca crescuta

[Link] cardiaca acuta cu edem pulmonar acut, stenoza arterosclerotica de artera renala

 HTA crescut
 Insuf renala
 Hiperglicemie,hipertrigliceridemie,hipercolesterolemie
 Angiograma, stenoza artera renala
 Episoade repetate de EPA hipertensiv în cazul unui pacient care asocia angină pectorală au indicat inițial
o etiologie ischemică

[Link] ischemie (cheag sange blocheaza), hemoragic (rupere vas sange)

 Pacient diabetic,hipertensiv
 Hiperglicemie, pareza faciala st/dr
 Incap de ortostatism
 Voce stansa
 Disfonie, tulburari deglutitie
 pareza hemilimba stânga

HEMOSTAZA

-teste pt hemostaza se fac la

1. epitaxis repetat
2. sanferari menstruale repetate
3. afectiune von Willenbrand
4. sindrom Bernard-Soulier
5. trombastenia Glanzmann
6. boala rezervor stocare
-rezistenta la aspirina

-terapie anti agreganta plachetara si anticoagulanta

- Rolul hemostazei este menţinerea volumului, a presiunii şi a fluxului sanguin printr-un vas lezat

-explorare hemostaza prin

Hemostaza primara,definitiva si fibrinoliza

-timp sangerare 2-4 min

-TESTE speciale: Testul Rumpel–Leede

-VN: 150.000 – 450.000 / mm3;

- hemoragia poate apărea când T < 50.000 -70.000/ mm3

- sindromul de hipervâscozitate sanguină cu risc trombotic apare la valori mari ale trombocitelor asociate cu policitemii
-testare functie plachetara prin

Fibrinogenul – dozare cantitativă şi calitativă ;

- VN: 200-400 mg/dl.

Factorul von Willebrand – dozare cantitativă

- absent/deficitar în boala von Willebrand

- testul la ristocetină

-test special coagulare

1. Timpul de tromboplastină parţial activată (TTPA)

-anomalii ale căii intrinseci

-măsoară timpul de coagulare al plasmei după activarea factorilor de contact în prezenţa fosfolipidelor

-sensibil la deficienţa tuturor factorilor de coagulare ex 7,13

-VN=26-39

2. timp trombina, timp quick

-măsoară timpul de coagulare al plasmei în prezenţa tromboplastinei

- screeningul anomaliilor căii extrinseci;

- VN= 11-16 sec;

- deficitul de vitamină K prelungeşte TQ;

[Link] Normalized Ratio (INR) – standardizarea eficienței terpiei cu anticoagulante cumarinice

4. Timpul de trombină - măsoară conversia fibrinogenului la fibrină; VN = 12-14 s;

Sindroame hemoragipare – prezenţa unui sindrom hemoragipar pune problema unui tratament anticoagulant
supradozat prezenţa unei afecţiuni ereditare sau dobandite deficit K

Sindrom trombotic

-diagnostic trombofili

-anomalii hemostaza primara -> policitemii

-coagulare -> ateroscleroza,sepsis,cancer,staza

-fibrinoliza

INR = Valorile care atestă eficienţa terapiei cu anticoagulante cumarinice depind de tromboplastina folosită la
măsurarea timpului 

1. BOALA von WILLEBRAND

-tulburare cu rol in aderarea trombocitelor din hemostaza primara si transportul factorului VIII

-ereditara

tipul 1 vWD = deficit cantitativ

 tipul 2 vWD = deficite cantitative şi calitative

tipul 3 vWD = lipsa aproape completă a vWF din circulaţie

tipul plachetar de pseudo- vWD = defect al receptorului plachetar Ib pentru vWF

  -dobandita cu complicati in boli autoimmune

[Link] A

-APTT crescut , hemoragii, F8 scazut

-femei purtatoare de gena patologica, iar barbate is afectati clinic

-hemostaza primara normala

-Persoanele cu hemofilie A frecvent sangereaza mai mult decat alte personae

-Hemoragiile se pot produce intern, la nivelul organelor interne, articulatiilor si muschilor

Extern: sangerari nazale, sangerari prelungite la taieturi minore, proceduri dentare sau traumatisme

 Deficit de factor VIII - Hemofilia A

 Deficit de factor IX (Christmas) - Hemofilia B

 Deficit de factor XI - Hemofilia C – snd hemoragic usor

[Link] VITAMINA K

-TQ, APPT prelungite, TS normal

-Medicatia anticoagulanta , pe deficit de vitamina K accentueaza hipocoagulabilitatea -> sangerare spontana

-deficit de proteina C -> inactiveaza fact V al coagularii -> dau tromboze

-carenta vit K -> sangerari excesive, invinetire usoara, sangerari mb mucoase si fecale cu o culoare inchisa

Coagularea intravasculară diseminată (CID)

-Este caracterizata prin activarea sistemica a sistemului de coagulare a sangelui cu generarea si depozitarea de fibrina si
formarea de trombi microvasculari in diferite organe contribuind la dezvoltarea insuficientei multiple de organ

-asociata cu neurotrauma

-poate sa apara la gravide

ENDOCRIN

-gusa : -hipo/hipertiroidism daca creste TSH ->gusa

-hipertiroidism -> inflamatie locala -> exoftalmie

-Deficit de I -> scade sinteza h. tiroidi -> creste secretia TSH -> hiperplazia tiroidiana -> gusa
În hipertiroidism stimularea este ineficientă, TSH nu creşte;

În hipotiroidie se înregistrează o creştere explozivă a TSH

Tireoglobulina creste in cancer tiroidian

Calcitonina – marker pt cancer tiroidian medular

• anticorpii antiperoxidazici (TPO) crescuţi în tiroidita Hashimoto (0,9 - 1,74 ng/dl)

• anticorpii antitireoglobulinici (atc Tg) crescuţi în tiroidita Hashimoto (2-70 ng/ml)

• anticorpii antireceptori TSH (TRAb) crescuţi în boala Basedow (0,3 UI/l -1,75UI/l)

Reflexograma achileana = indicator al excitabilitatii neuro - musculare si poate suferi modificari in afectiunile
endocrine

se masoara timpul de raspuns contractil al muschiului triceps sural

- Valori scazute indica o hiperexcitabilitate musculara hipertiroidie

- Valori crescute indica o hipoexcitabilitate musculara hipotiroidism,Addison

GLANDE SUPRARENALE

A) Explorari indirecte ale CSR

1. Tulburarile metabolismului glucidic (hiperglicemii - [Link] , hipoglicemii - insuficienta CSR ) ;
2. Tulburarile electrolitice ale Na + si K + (sdr. Cushing , boala Addison ) ;
3. Hemograma poate evidentia poliglobulie , leucocitoza cu neutrofilie , limfopenie si eozinopenie ( sdr. Cushing ) sau
modificari de tip invers ( boala Addison ) ;
4. Testul de supraincarcare cu apa ( Robinson - Power - Kepler ) exploreaza eliminarile hidrice in insuficienta CSR
( supraincarcarea cu apa este eliminata tardiv de catre acesti bolnavi ; injectarea de cortizon acetat 100 mg are ca efect
corectarea acestei eliminari )
Deficit de cortizol -> scadere apetit -> Scadere G prin efectul metabolic al catecolaminelor de crestere al metabolismului
bazal

astenia musculara -> cresterea metab proteic

Deficit de cortizol -> Creste ACTH-> creste sectretia cortizol -> hiperinsulinism, hiperlipemie -> crestere in Greutate

Excess ACTH-> hiperpigmentare prin efect MSH al ACTH

Retentie de mineralocorticoizi, apa si sodiu (crestere aldosteron) -> HTA

Excess de catecolamine: anxietate, cefalee, palpitatii, HTA

tahicardia: efectul h. tiroidieni pe cord

Deficit de aldosteron -> pierdere renala de Na cu hipoNa, retentie de K cu Hiperpotasemie

.) Testul la vasopresina se efectueaza in scopul diferentierii diabetului insipid de cel renal . Astfel , dupa administrarea
s.c. a 5 UI vasopresina , osmolaritatea urinii creste in 60 min . cu 100 - 250 mOsm / l in diabetul insipid ( cu deficit de
vasopresina ) , in forma renala necontatindu-se nici m o modificare .

HIPOPARATIROIDISM

-Situatie rara (lezarea sau excizarea tiroidei si paratiroidelor)

Lipsa PTH -> scaderea nivelului de Ca sanguin (hipocalcemie)

-> hiperfosfatemie

SIMPTOME asem cu hipocalcemie: tremuraturi ale mainilor, degetelor, gurii.

In forme mai severe: crampe musculare -> tetanie si conculsii

HIPERPARATIROIDISM
PTH crescut -> hipercalcemie -> hipofosfatemie

SIMPTOME: tahicardie, HTA, fatigabilitate, CONFUZIE, coma

-primar: distructie osoasa

-secundar = osteodistrofie

-tertiar = insuf renala

DG:

PTH = 1,5-6,5 pmol/L

dg: Hiperparatiroidism primar (

CALCITONINA < 50pg/ml

dg: hipoparatiroidism

ELECTROLITI: Ca, Mg, K,

Fosfataza alcalina (FA) = 0,2-1,8 UI/l

crescuta in hiperparatiroidism

SCINTIGRAFIA: pt dg de adenom paratiroidian

RX al oaselor: pt dg: resorbtie osoasa

ELECTROMIOGRAFIE (EMG)

- hipoparatiroidism: exista snd de hiperexcitabilitate musculara -> tetanie, spasm hemifacial)

-vit D

SINDROM CUSHING

-DZ 2, HTA 2, Obezitate, hiperglicemie

-fata lunara, grasime in jurul gatului, crestere in greutate, oboseste repede

-arsuri

-ulcer gastric asimptomatic

-invinetire usoara

-tulburare camp vizual

RISC AVC IN CUSHING

- cea mai frecventă cauză de hipercorticism endogen ce rezultă din hipersecreţia de ACTH secundară unei tumori
hipofizare sau hiperplaziei celulelor corticotrope

-Hipersecreţia cronică de cotizol cauzează obezitate, creste in greutate

-hipertensiune arterială, alterarea toleranţei la glucoză, dislipidemie

-hipercoagulabilitate, senzatie frig

-pierdere par

-schimbare timbru vocal

HASHIMOTO

-antiTPO crescut

-infertilitate

-hipotiroidism

-Cresterea in greutate

-Căderea părului

-Tegumente uscate, reci, aspre

-Constipatia

-Scaderea capacitătii de concentrare

Menoragia (scaderea a metabolismului estrogenului, rezultand nivele crescute de estrogen care duc la stimulare
excesivă a endometrului, cu posibilitatea dezvoltării hiperplaziei endometriale, clinic manifestată prin sângerare
menstruală abundentă)

Hipotiroidism manifestat ca psihoza la adolescent

-insomnie de tip mixt

-reducerea aportului alimentar

- izolare socială

-senzatie de urmarire

-tegument uscat, paloare

-gl tiroida de dimens mai mici decat normal

ACROMEGALIE

-pierderi memorie

-Poliurie,polifagie

-oboseala

-HTA

-maini,picioare crescute

-ingrosare buze,nas
INSUF RENALA, STENOZA ARTERA RENALA

-uree,creatinina crescuta

-Na,K crescut

-bicarbonat scazut

-diureza,clearance creatina scazut

CARDIOPATIE ISCHEMICA

-uree,creatinina crescuta

-bicarbonat scazut -> acidoza metabolica

-K,proteinurie crescuta

ADENOM PROSTATA, STENOZA URETRA, DEMENTA SENILA,Infect urinara

-febra

-uree,creatinina,K crescuta

-diureza,bicarb scazut

-apare cifra addis si agenti gram +

INFECTIE URINARA, NEFROPATIE DIABETICA DZ tip 2

-proteinurie

-glicemie crescuta

-Bicarb -> acidoza metabolica

-diureza

SINDROM NEFROTIC

-edem glezna

-albumina scazuta , proteinurie, lipidurie, hiperlipidemie

-edem pre orbital, anarsaca

Cancer prostatic, Hidronefroza, Hiperpotasemie, HTA , Hipercolesteromie

-insuf renala acuta

-crestee frecv urinara,nicturie

-hidronefroza vine de la o obstructie uretrala