BOALĂ CORONARIANĂ

 ischemie miocardică  apare în condițiile unui DEZECHILIBRU ÎNTRE APORTUL & NECESARUL MIOCARDIC DE OXIGEN (& alte subst. nutritive esențiale)
 fluxul sanguin coronarian într-un segm. miocardic poate fi ↓ prin obstrucția mecanică a unui vas – det. de
 boală aterosclerotică a vaselor coronare
 tromboză supra-adăugată
 spasm coronar
 embolie coronară
 stenoze ostiale coronare
 vasculite coronare (ex – LES)
 afecțiunile care pot duce la ↓ fluxului coronarian de sânge oxigenat  anemie + carboxihemoglobinemie + hTA (prin ↓ presiunii de perfuzie coronară)
 ↑ necesarului de oxigen  dat. ↑ DC / în hipertrofia miocardică
 ISCHEMIE MIOCARDICĂ  apare cel mai frecvent ca rez. al BC stenozante cauzate de ateroscleroza coronariană – la ac. obstrucție aterosclerotică fixă se poate adăuga un grad
de obstrucție dinamică / variabilă (cauzată de variațiile tonusului țes. muscular neted vascular din media art. coronare)
 CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE DECES  în Marea Britanie & multe alte regiuni ale lumii
 moarte subită cardiacă  complicație redutabilă BC

FIZIOPATOLOGIE – ATEROSCLEROZĂ CORONARĂ

 ATEROSCLEROZĂ CORONARIANĂ  boală inflamatorie complexă a per. arterial – acumulare

de lipide & macrofage & cel. musc. netede sub forma plăcilor sub-intimale în art. coronare
epicardice de dim. mari + medii
 endoteliu vascular  rol important în menținerea integrității & homeostaziei vasculare

n
 stresul mecanic de forfecare (shear stress) + modif. biochimice + fact. imunologici +
inflamație + anomalii genetice  pot contribui la leziunea / disfuncția inițială a endoteliului – care se
presupune că declanșează procesul aterosclerotic

O
 dezvoltare ateroscleroză  consecință disfuncție endotelială – cu ↑ permeabilității + acumulare de
lipoproteine oxidate care sunt preluate de macrofage în situsuri focale sub-endoteliale – ducând
la apariția CELULELOR SPUMOASE încărcate în citoplasmă cu LDL

zi
 MACROSCOPIC  pete / lez. lineare pe endoteliul arterial – STRIDII LIPIDICE (poate progresa
prin apariția lipidelor extracel. subendotelial – sub formă de PLĂCI DE TRANZIȚIE)
 eliberare locală de citokine (fact. de creștere derivat din plachete + fact. de creștere & transformare

Re
beta de către monocite / macrofage / endoteliu lezat  stimulează în plus acumularea macrofage &
migrarea + profilerarea cel. musc. netede din medie
 proliferarea cel. musculare netede  duce la formarea unui strat cel. care acoperă lipidele extracel. & le separă de endoteliul disfuncțional supraiacent – cel. musc. netede continuă să
producă colagen în cant. tot mai mare (ac. secvență de acum. a cel. inflamatorii & lipidelor extracel. & cel. musc. netede & colagenului duce la apariția de PLĂCI FIBROASE
AVANSATE)
 placa aterosclerotică avansată  poate ↑ progresiv – până la obstrucția lumenului vascular / poate deveni instabilă prin ulcerare + tromboză – producând ocluzia acută a vasului
(PLACĂ COMPLICATĂ)
 tromboza plăcilor aterosclerotice  se poate produce prin 2 mecanisme
1. eroziune endotelială superficială a stratului intimal care acoperă placa aterosclerotică
matricea de țes. conjunctiv subendotelial este expusă contactului cu sângele & este inițiată adeziunea
plachetelor la colagen  trombusul care se formează este aderent la supraf. plăcii
2. ulcerare placă avansată (care conține miez lipidic)
capișonul plăcii fibroase se rupe / ulcerează / fisurează & sângele pătrunde din lumenul vascular în
int. plăcii  miezul lipidic + fact. tisular prod. de macrofage (care activ. coagularea & agregarea
plachetară) + colagenul plăcii au potențial trombogenic major (formarea trombusului în spațiul
sub-intimal al plăcii ↑ volumul acesteia & îi schimbă forma – apoi tromboza se extinde în
lumenul vascular)

 ↓ cu 50% a diam. luminal (corespunde cu o ↓ a suprafeței vasului la același nivel de ≈ 70%)  det. STENOZĂ CORONARIANĂ SEMNIFICATIVĂ HEMODINAMIC – art.
distale intramiocardice & arteriolele sunt dilatate maximal (rezerva coronariană de flux = 0) & orice ↑ a necesarului miocardic de oxigen induce ischemie semnificativă clinic !!!

n
O
zi
Re
FACTORI DE RISC

 BC sub forma aterosclerozei coronare  patogenie multifactorială

 stilul de viață & obiceiurile zilnice  favorizează aterogeneza la pers. cu predispoziție genetică
 BC poate fi ASIMPTOMATICĂ și în formele sale cele mai severe  1 din 3 IM rămân necunoscute inițial

FR NEMODIFICABILI

 vârstă
 sex masculin
 antecedente heredo-colat.
 deleție polimorfism genic al genei (DD) a enzimei de conversie a angiotensinei

FR POTENȚIAL MODIFICABILI

 Alcoolism cronic AGROLAND + PSD + FH

 Gută
 Reacții adv. medicamentoase (contraceptive orale / analogi de nucleozide / COX-2)
D – Diabet zaharat + Duritate redusă a apei
 Obezitate
 ↑ Proteină C reactivă (CRP)
 Sedentarism F – Factorii coagulării + Fumat

 DZ H – Hiperlipidemie + Hiper-homocisteniemie + HTA

 Duritate redusă a apei
 Factorii coagulării (↑ fibrinogen & factor VII plasmatic)

n
 Fumat
 Hiperlipidemie

O
 Hiper-homocisteinemie
 HTA

zi
* boala aterosclerotică ce devine manifestă într-un teritoriu vascular  adesea manif. & în alte teritorii vasc. – pac. cu boală arterială perif. au risc de 2-4 ori mai mare de dezvoltare
BC / AVC / IC (după primul IM – un pac. are riscul de 3-6 ori mai mare de a dezvolta IC / AVC & după un AVC riscul de IC + IM ↑ de 2 ori) !!!

DIAGNOSTIC

Re
EVALUARE RISC CV – PREVENȚIE PRIMARĂ & SECUNDARĂ A BOLILOR CV

 PREVENȚIE PRIMARĂ  împiedicare apariție & dezvoltare proces aterosclerotic (* ghidurile NICE recom. ca prevenția primară să util. ca sistem de evaluare a riscului scara
QRISK 3 – pt identif. pac. cu risc înalt (risc de dezv. boală CV ≥ 10% la 10 ani de urmărire))
 PREVENȚIE SECUNDARĂ  trat. boală aterosclerotică simptomatică (boală + complicații)
 scopul prevenției  ↓ incidenței primului even. CV major / celor succesive det. de BC / AVC ischemic / boală arterială periferică

LIPIDE

 obținere TABLOU LIPIDIC COMPLET  include colesterol total + lipoproteine cu densitate mare (LDL) + colesterol non-LDL + trigliceride serice
 pac. cu colesterolemie > 7,5 mmol/l & istoric familial de BC precoce  pot avea HIPERCOLESTEROLEMIE FAMILIALĂ

MODIFICĂRI STIL DE VIAȚĂ

 dietă  cantitate ↓ grăsimi (≤ 30% din totalul de calorii & grăsimi saturate ≤ 7% din totalul de calorii) + aport colesterol < 300 mg/zi
 grăsimi saturate din alimentație  înlocuite cu grăsimi mono- & poli-nesaturate
 aportul de dulciuri & alte alimente ce conțin zaharuri rafinate  limitat – se recom. aportul a > 5 porții fructe & legume / zi + 2 porții de pește pe săpt. + 4-5 porții nuci / semințe /
legume nesărate per săpt.
 recomandări ef. fizic săptămânal  ≥ 150 minute de activ. fizică aerobică cu intensitate moderată / 75 min. de activ. aerobică de intensitate ↑
 IMC < 25 kg/m2
 TA + DZ  controlate

TRATAMENT CU STATINE

 ATORVASTATINĂ 20 MG  recom. pt prevenția primară a bolilor CV la pac. cu risc de boală CV la 10 ani de 10% / mai mare
 la pac. cu boală CV confirmată  ATORVASTATINĂ 80 MG – dacă nu există interacțiuni med. potențiale / risc ↑ r. adverse / preferințe dif. ale pac.

n
O
zi
Re