Bronhopneumopatia

obstructivă cronică
G lobal
ERS/ATSInitiative for
Guidelines Chronic
2017
O bstructive
L ung
D isease
Afecţiune plurifactorială caracterizată
prin obstrucţie difuză a căilor
respiratorii medii şi mici
parţial și minim reversibilă-
progresivă
asociată cu răspuns
inflamator pulmonar
anormal la variate
noxe Obstrucţie
difuză a căilor
respiratorii cauzată
de inflamaţia cronică
a căilor aeriene şi
emfizem
 •Valori anormale VEMS ce nu
se normalizează complet
spontan sau la
bronhodilatatoare
•Alterarea schimburilor
gazoase
• a 4-a cauză de mortalitate în USA;
• în Europa – 8% din decesele prin
boli respiratorii
• în RO- 4,6% B și 2,3% F – afectați
de
BPOC
• mortalitate în creştere; în 2020 va
deveni a 3-a cauză de mortalitate
 (OMS)
Etiologie – multifactorială
Factori de risc BPOC
De mediu
Ai gazdei
• genetici (deficitul de α 1AT • HRB
(antitripsină)) – mono – sau • fumat
heterozigot , TNF-alfa, epoxid
hidrolaza • substanţe chimice, pulberi

• Dezvoltarea pulmonară • infecţii respiratorii

• status socio-economic

Fumatul
Cel mai important factor de risc pt BPOC

Detremină:
• Alterarea mișcării cililor celulelor epiteliului respirator
• Hiperplazia și hipertrofia glandelor mucosecretoare
• Inhibarea funcției macrofagelor alveolare
( susceptibilitatea la infecții)
• Scade tensiunea superficială a surfactantului
• Inhibă eliberarea enzimelor proteolitice din PMN
• Inactivează proteaze existeente în parenchim pulmonar
• Bronhoconstricție vagală – stim rec iritativi din
submucoasă
 Poluare atmosferică
Produse chimice
• Insecticide, pesticid
• Dioxid de sulf, dioxid de azot
• Petrol, gaz kerosen
• Produsi de curățire/uz casnic

Materiale de construcție
Expunere profesională
• Industria siderurgică
• Industria minieră
• Industria chimică
• Industria maselor plastice
• Industria textilă
• Zootehnie
• Ferme
Infecții respiratorii
• Factor predispozant pt BPOC + factor agravant-
acutizări
• Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, rinovirusuri
Hiperreactivitatea bronșică •
Determină diminuarea VEMS
Factori genetici
• Def α1AT – cel mai piternic inhibitor al elastazei –
N=12,5g/l
Statutul socio-profesional
• Pauperitate
• Nivel educațional precar
• Locuințe insalubre
• Deficit nutrițional cantitativ/calitativ
Mecanisme patogenice ale BPCO

•inflamaţia
•stressul oxidativ

•dezechilibrul proteaze - antiproteaze

•hipersecreţia de mucus/mucostaza
Inflamaţia în BPCO
•la nivelul CR mari, mici şi
parenchimului
•în CR mari predomină PMN

•la nivelul parenchimului

LTCD8 şi macrofage

•în exacerbările uşoare cresc

eozinofilele
 Stressul oxidativ în BPCO
•inhibă antiproteazele/stimulează
proteazele

•determină hipersecreţie de mucus

•exudare plasmatică
•bronhoconstricţie
Dezechilibrul
proteaze - antiproteaze

•elastaza
•1
•catepsina antitripsina

•metaloproteinaze
 (MMP) 1, 8, 9
Stimularea proteazelor
•IL8
•TNF 
•radicali liberi de oxigen

Defectul antiproteazelor
•fum de ţigară
•alţi poluanţi
 •stresul oxidativ

•factori genetici - deficitul genei 1 antitripsinei

Hipersecreţia de mucus
•hiperplazia celulelor caliciforme în CR mici
•hiperplazia, hipertofia glandelor submucoase în CR
mari
 Interferarea clearance-ului muco-ciliar

•fumat/poluare - inhibă activitatea ciliară

•lezarea epiteliului cu pierderea celulelor ciliate,

scurtarea şi disfuncţia cililor

Fiziopatologie
Obstrucţia CRremodelare
bronşică
ireversibilă reversibilă
 •fibroza şi •acumularea de celule
îngustarea CR inflamatorii, mucus şi
•pierderea reculului exudat în CR
elastic •bronhoconstricţia
•hiperinflaţia
dinamică la efort
Morfopatologie-remodelare
Căile aeriene mari: Parenchimul:
hiperplazia celulelor caliciforme, emfizem pulmonar, hiperplazia si
hipertrofia distrucţia septurilor alveolare, glandelor bronşice, dilatarea
spaţiilor alveolare distal hipertrofia musculaturii netede, de bronhiolele
terminale; atrofia inelelor cartilaginoase emfizem centrolobular

Căile aeriene mici: epiteliul cilindric înlocuit cu

Vascularizaţia pulmonară: epiteliu pluristratificat ,
hiperplazia celulelor caliciforme, arteriopatie hipoxică pulmonară
infiltrat inflamator (PMN, Ma, cu remodelare vasculară CD8,
Fibroblaste); caracteristică şi HTP
Fibroza
 1. Insuficienţa respiratorie
cronică

•Zone hipoventilate si cu irigatie

normala si mai rar zone
ventilate dar fara perfuzie prin
reducerea patului vascular
pulmonar = anomalii V/Q
Insuficienţa respiratorie cronică
•iniţial hipoxemie, în stadii avansate
hipercapnie polipnee
hipercapnia cronică

diminuarea răspunsului ventilator

hipercapnic
 în stadii avansate hipoxemia este
singurul stimul al polipneei
2. Hipertensiunea pulmonară
•disfunctia endoteliului vascular
pulmonar indusa de fumat si inflamatie
•remodelare vasculară mediată de
citokinele si factorii de crestere eliberati
din celulele inflamatorii compensată prin mecanisme renale cu retenţia anionilor HCO3-, resorbiţi împreună
cu Na+ şi apă

•vasospasm arteriolar secundar hipoxemiei

•reducerea lezională a patului vascular
 •poliglobulie cu hipervâscozitate

•creşte postsarcina VD cu HVD iniţial

apoi IVD - cord pulmonar cronic
Tablou clinic
Simptome principale
•dispneea
•tusea cu expectoraţie vâscoasă,
aderentă de vasul de recoltare
 Alte simptome
•infecţii respiratorii frecvente
•wheezing ocazional, astenie,
scădere ponderală
Afectarea sistemică în BPCO
•miopatie
•scădere ponderală, osteoporoză,
alte tulburări de nutriţie
•inflamaţie sistemică (TNF alfa)
•cresterea nivelelor serice ale
noradrenalinei, reninei si
aldosteronului, scaderea ADH
 Examen obiectiv
•în forma uşoară este normal

•în forma moderată sau în prezenţa simptomelor

respiratorii poate fi normal sau poate decela:
• elemente de hiperinflaţie
•expir prelungit
•raluri ronflante şi sibilante diseminate pe
ambele câmpuri pulmonare

Examen obiectiv
în forma severă:
• scădere ponderală corelată cu funcţia
pulmonară
•semne de hiperinflaţie cronică
•cianoză, semne de hipercapnie
 •hipertensiune pulmonară, cord pulmonar
cronic

Examen obiectiv
în stadii avansate cu semne de IR:
• cefalee
•somnolenţă
•iritabilitate
•confuzie
•semne de hipertensiune intracraniană
Explorări paraclinice
Probe funcţionale respiratorii

•documentează caracterul
ireversibil al obstrucţiei bronşice
 •diagnostic pozitiv şi de severitate
Probe funcţionale respiratorii
• VEMS/FVC < 70%

• scăderea capacităţii de difuziune (DLCO)

sub 70% din valoarea ideală.

• volumul rezidual şi raportul volum

rezidual/capacitate pulmonară totală
sunt crescute
 • reversibilitate VEMS < 12%
Radiografia pulmonară
în stadiile incipiente - normală
în formele avansate:
•hipertransparenţă pulmonară
•diafragme coborâte cu excursii reduse

•bule de emfizem
•spaţiul hipertransparent retrosternal 3 cm
lărgime pe radiografia în poziţie laterală.
•semne de hipertensiune pulmonară, dilatarea
ventriculului drept

EKG

•normală în stadiile precoce

•microvoltaj în emfizemul avansat
•P pulmonar, HVD, deviere axială
dreaptă
 HRCT

•detectarea precoce a anomaliilor bronşice şi

parenchimatoase
•cuantifică severitatea emfizemului
•poate evidenţia asocierea bronşiectaziilor
HRCT

mosaic attenuation pattern

 Alte explorări

•examen de spută - citologic şi

bacteriologic
•Astrup
•polisomnografia
•proba de mers 6 minute
•BMI
 Alte explorări VEMS <50%

•Astrup
• HLG -poliglobulie
• ecografie cardiacă -HTP
 Alte explorări pacient <40 ani;
nefumător

•Dozarea alfa-1-antitripsina, testul

sudorii (mucoviscidoză)
• CT-bronşiectazii,
patologie interstiţială
Diagnostic
Diagnostic
SIMPTOME EXPUNERE LA FACTORI
DE RISC
tuse
fumat
expectoraţie
profesie
dispnee poluare interior/exterior

SPIROMETRIE
IMAGISTICĂ
 Exacerbările BPCO
•se accentuează tusea şi dispneea
•sputa devine purulentă

• febră

•accentuarea IR
•decompensarea CPC
Exacerbările BPCO - studiul
SUPPORT
• 51% etiologie infecţioasă
• 10-25% consecinţa expunerii la poluanţi
atmosferici sau profesionali
•26% insuficienţă cardiacă congestivă
 Exacerbările BPCO - etiologia
infecţioasă

•40 -50% etiologie bacteriană

•5-10% bacterii atipice ([Link])
•30 – 56% etiologie virală
(60% rhinovirus)
 Exacerbările BPCO - etiologia
bacteriană
•34% Haemophilus influenzae
• 31% Moraxella catarrhalis
• 7% Streptococcus pneumoniae
• 17% asocierea între cei trei germeni
•11 % bacili Gram negativi (Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa)
Clasificarea severităţii

• spirometrie

• Scorul MRC-CAT pentru

dispnee
 • BMI
Evaluarea combinată a BPOC

GOLD
 FEV1
% din prezis
GOLD I ≥ 80
GOLD II 50-79
GOLD III 30-49
GOLD IV < 30
VEMS/FVC < 70%
Evaluarea combinată a BPOC

Scala de dispnee mMRC

Evaluarea
combinată a
BPOC

Chestionar
CAT
(Copd
Assessment
Test)

Scor total
Evaluarea combinată a BPOC
Evaluarea
simptomelor

Istoricul de
exacerbări:
Evaluarea
obstrucției ≥2 exacerbări, ≥ 1 ex.
Dg: FEV1/CV<0 ,7
Dup ă
bronșice: care necesită C D
spitalizare
bronhodilatator GOLD 1-4
0-1 exacerbar1 care
necesită spitalizare A B
CAT<10 CAT ≥
mMRC 0- 10
1 mMRC ≥
2

Evaluarea combinată a BPOC

 Diagnostic
diferenţial
•astmul
•insuficienţa ventriculară stângă cronică

•bronşiectaziile

•sindromul cililor diskinetici

•tuberculoza

•vasculitele sistemice cu afectare pulmonară

Tratament
1. Reducerea factorilor de risc
• abandonul fumatului este cea
mai eficientă şi ieftină intervenţie
de a reduce riscul apariţiei BPCO
şi de a-i opri progresia

• reducerea noxelor profesionale

 2. Profilaxia complicaţiilor
infecţioase
• vaccinarea anuală antigripală

• amantadină pt. contraindicaţii

imunizare sau dacă RI nu are timp să
se dezvolte
• vaccinarea antipneumococică 
repetare la 6 ani pt. RI inadecvat

Tratamentul 1. bronhodilatatoare
- clase

• cu timp de înjumătăţire scurt/lung

• beta 2 simpaticomimetice
• teofiline
 • anticolinergice

Tratamentul în BPOC
• niciuna din clasele de medicamente nu
încetineşte rata declinului functional

• nu influenţează progresia bolii

Tratamentul bronhodilatator
• prima linie de tratament

• efect benefic pe simptome/toleranța la efort

/ Quality of Life

• nu influenţează progresia bolii

• bolnavii cu reversibilitate parţială a

obstrucţiei la bronhodilatatoare sau
 corticosteroizi inh. evoluează cu
supravieţuire prelungită
Betamimeticele
• bronhodilataţie prin stimularea receptorilor
beta2
• îndeosebi cele cu durată scurtă - tahifilaxie

• la doze uzuale efecte secundare mici

 • Durată scurtă SABA: salbutamol, fenoterol,
terbutalină
• Durată lungă LABA: formoterol 2X, salmeterol
2x,
indacaterol 1x, oladaterol 1x, vilanterol 1x
Anticolinergice

•bronhodilataţie prin blocarea receptorilor muscarinici

M1, M2, M3
 • T1/2 scurt SAMA: bromura de
ipratropiu, bromura de oxitropiu
•T1/2 lung LAMA : bromura de
tiotropium (SPIRIVA), Aciclidinum,
Glicopyrronium, meclidinium
Inhibitori de fosfodiesterază 4

• Reduc inflamația prin inhibarea

degradării intracelulare a AMPc
•Roflumilast , doză unică

•BPOC sever sau foarte sever

Teofilina

• bronhodilatație prin mecanisme

insuficient cunoscută
•Efecte secundare:tahicardia,
aritmiile , nervozitate, tremor
 •Tratament combinat, de intenție
secundară pentru pacienții severi, cu
I respiratorie importantă sau SAS
•Formele retard

Tratamentul bronhodilatator

superioritatea asocierilor între clase:

• beta 2 simpaticomimetic + anticolinergic

 • beta 2 simpaticomimetic + teofilină
•anticolinergic + teofilină
•Anticolinergic +IPDE4

Corticoterapia inhalatorie

• ameliorează simptomatologia

• previne apariţia exacerbărilor

(ISOLDE; Lung Health Study II , GOLD)
• nu influenţează rata declinului funcţiei
pulmonare sau supravieţurea - TORCH

Tratament asociativ

• fluticasone propionat (100,250,500 g/puf) +

salmeterol (50 g/puf) - SERETIDE

• dipropionat de beclometazonă(100 g/puf) + fumarat

de formoterol (6 g/puf) - FOSTER
•budesonide (80,160 şi 320 g/puf) + formoterol (4,5 şi 9
g/puf) - SYMBICORT
Mucolitice/mucokinetice
• carbocisteina, acetilcisteina

• administrarea prelungită de
acetilcisteină po scade frecvenţa
exacerbărilor
 • fizioterapie, drenaj postural, hidratare

Oxigenoterapia
• intermitent pentru suplimentarea O2 la
efort/activităţi zilnice
• ameliorează toleranţa la efort şi QoL

• nu influenţează supravieţuirea
• termen lung - min 15 ore/zi
• PaO2 < 55 mmHg; PaO2 < 60 mmHg + poliglobulie, CPC
• PaCO2 > 55 mmHg SaO2 <88 mmHg, VNI-BiPAP
• VEMS<1.5 l şi CVF<2.0 l
•valori stabile pe o perioadă de trei săptămâni la un pacient
cu BPCO ce primeşte tratament medicamentos optim
Oxigenoterapia
 Oxigenoterapia pe termen lung efecte
• creşte supravieţuirea pe termen lung

• ameliorează toleranţa la efort

• contracarează policitemia secundară

• previne progresia hipertensiunii pulmonare

 Tratament în funcţie de risc
Risc A Risc B
BADSA sau SAMA sau BADLA sau
BADLA sau LAMA sau LAMA sau
BADSA +SAMA BADLA+LAMA sau
sau Teofilină
BADSA +SAMA; teofilină
Risc C
CSI +BADLA sau LAMAsau BADSA sau SAMA; teofilină
BADLA + LAMA sau Risc D
BADLA SAU LAMA + CSI +BADLA sau LAMA sau
IPDE4 sau CSI +BADLA + LAMA sau
LAMA+BADLA sau
LAMA +IPDE4
 Reabilitarea pulmonară
• Educaţia pacientului
• Suport psiho-social
• Gimnastica respiratorie
• Antrenament fizic supravegheat

•Amelioreaza dispneea
•Creşte toleranţa la efort
 Terapia exacerbărilor
uşoare sau moderate

•Se începe în ambulator

•Se începe sau se creşte doza de

bronhodilatator  antibiotic
 Criterii de începere tratament
antibiotic
Cel puţin două din:
•creşterea volumului şi purulenţei sputei,
•temperatură > 38 0C,
•accentuarea dispneei,
•infiltrate pulmonare pe radiografia
cardiopulmonară
Tipul tratamentului antibiotic

•fără infiltrate pulmonare pe radiografie :

amoxicilină sau doxicilină 7 zile
•opacitate de tip pneumonic:
cefalosporine de generaţia II şi III,
penicilină cu spectru larg,
chinolone, macrolide generaţia II
 Urmărire tratament
•48 ore
•simptome diminuate sau remise: se continuă 7-
14 zile apoi se revine la terapia
anterioară •dacă nu există ameliorare:
internare şi tratament în spital
•lipsa ameliorării: cură scurtă de
corticosteroizi sistemici po 20- 40 mg/zi

•48 ore •Dacă nu există ameliorare: internare şi

tratament în spital
 Tratamentul BPCO în spital
•Oxigenoterapie sub controlul gazelor sanguine
•Ventilaţie neinvazivă(pH<7,35; PaCO2>45mmHg
•Asociere de bronhodilatatoare pentru eficienţă
maximă (tripla asociere)
•Corticoterapie sistemică iv sau po

•Antibioterapie pentru criteriile menţionate

 Tratament în ATI

•Antecedente de BPOC cu stop respirator sau

cardiac

•Evoluția actuală severă cu iminență de stop

respirator sau cardiac, starea confuzivă, coma
•Gazometrie: PaO2< 60 mmHg; pH<7,30;
PaCO2>70mmHg

Evoluţie
 Declinul VEMS - supravieţuire

•VEMS de 1,2 l - > 10 ani

•VEMS de 1 l - 5 ani

•VEMS de 700 ml - 2 ani

 Cauze de deces

•IR acută

•IVD acută

•Aritmii severe

•Comorbiditatea coronariana
 Tratamentul chirurgical

•Chirurgia de reducere a
volumului pulmonar (LVRS)

•Bulectomia

•Transplantul pulmonar
 BRONSECTAZIILE

Dilatații bronșice
prin modificări
structurale
ale peretelui bronșic si
țesutului de susținere

Boli sistemice Boli pulmonare

 Boli sistemice Boli pulmonare
- BPOC: fumat,bioxid azot,
- Sindr. cililor imobili amoniu
- Sindr. Kartagener: cili imobili, - infectii: tusea convulsiva,
sinuzita, situs inversus tuberculoza,parotidota epidemica,
- Aspergiloza bronhopulmonara v influenzae, adenovirusuri

- Fibroza chistica, deficitul de - distrofia cartilagiu:

1antitripsina S Williams- Campbell

BRONȘIECTAZIILE
- Boli tesut conjunctiv (PR, LES,
- traheobronhomegalia S Sogren, sarcoidoza)
- S. Marfan, amiloidoza
- Sindromul unghilor galbene: lifedem, efuziune pleurala

Morfopatologie
1. Localizate
- bazale-
apicale
Fibroza chistica

2. Sistemice

- Sacciforme
 - Moniliforme
- Ampulare
- Cilindrice
Morfopatologie

- secretie mucoasa, vascoasa,

purulenta
- epiteliul: denudat, metaplazie
malpighiana
 - infiltrat inflamator cronic
- vase de neoformatie

- inflamatie
peribronsiolara, fibroza,
atelectazii
Inflamaţie / infecţie
chemotaxine molecule de adeziune infecţie
Influx neutrofile
oxidanţi
cytochine
proteinaze elastaze
 imunoglobuline,
degradare
matrice degradare exces mucus complement

Infecţii bacteriene recurente,

reducerea clearance mucociliar,
alterarea structurii perete bronşic

Efecte sistemice Bronşectazie

Fiziopatologie
 - Remodelare bronsica
obstructiva

- Disfunctie ventilatorie
obstructiva
prin hiperreactivitate
bronsica

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
CRONICA
Manifestari clinice
- Evolutie asimptomatica

- tuse
- expectoratie : 50-
200ml/zi mucoasa,
purulenta, hemoptoica
- hemoptizie
- raluri subcrepitante localizate
- degete hipocratice
- cianoza
- semne cord pulmonar cronic
Examene paraclinice
Rx. grafia pulmunara

- desen areolar - “fagure de miere”

- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
- pneumonii peribronsectatice
- imagini hidro-aerice

- artera pulmonara dr. > 15 mm

Examene paraclinice

HRCT
- metoda diagnostica de electie

- dilatatii bronsice
- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
difuze, localizate
Examene paraclinice

Bronhoscopia
- recoltare de secretii
- examen
bacteriologic(Haemophilus
influaenze, S. aureus, BGN)

-sindromul cililor imobili

Bronhografia
- dilatatii bronsice
 - localizare: hilo-bazala,perihilara, apicala
difuze, localizate

- substituita de HRCT
CLINIC
- expectoraţie cronică
- pneumonie recurentă
HRCT Bronşectazii difuze

Bronşectazii localizate Bronşectazii lob superior - bronhscopie

biopsie mucoasă bronşi
esofagoscopie
Bronhoscopie Clor în sudoare
Genotip CFTR
- ph esofagian
-imunoglobuline
Tratament chirurgical ? (cantitativ)
-test cutanat
pentru Aspergillu
 -test 1 antitripsină, et
- raluri sugcrepitante, staţionare, localizate
-Rx. grafie torace şi
sinusurile feţei -
Examen spută (
Pseudomonas Aeruginosa)

Bronşectazie sugerată
Forme clinice
- Evolutie
asimptomatica

- acutizare infectioasa
bronsectatica
- pneumonie recurenta
 - hemoptizie
Complicatii

- suprainfectie ( P
aeruginosa, S
aureus, Klebsiella)
- pneumonie evolutie
trenanta, sindrom
 supurativ bronhopulmonar
cronic
- IRC, Cord pulmonar cronic
- hemoptizie importanta
- septicemia - [Link]

- Amiloidoza
Tratament
- oprire fumat, expunere la noxe
 - tratamentul bolii de reflux
gastroesofagian

- tratamentul infectiei suraadaugate:

- culturi+antibiograma
- betalactamine/inhib betalactamaze
cefalosporine II, III

P aeruginosa: chinolone, aminoglicozide,

cefalosporine III
Tratament chirurgical

- bronsiectazii localizate
- segmentectomii, lobectomii
- sindromul supurativ cronic ne
controlat de antibioterapie

- hemoptizii masive

- bronsiectazii difuze
 - transplantul pulmonar

HTA secundară
• HTA de cauză cunoscută
• Curabilă dacă:
– Nu evoluează mai mult de 5-8 ani
– Nu are afectare de organe țintă
• Suspiciune clinică:
– Pacient <30 ani sau >60 ani
– Elemente clinice sugestive
 – Consum declarat /prezumat de substanțe excitante/cu potențial
hipetensiv
– Elemente caracteristice la ex clinic

Clasificare
1. HTA renală
1. Renoparenchimatoasă
2. Reno-vasculară
2. HTA endocrină
1. Afecțiuni ale suprarenalei (feocromocitom, Cushing)
2. Afecțiuni tiroidiene
3. HTA cardiovasculară
1. Congenitală (coarctația de aortă)
2. Dobândită (BAV III, sdr hiperkinetic)
4. HTA neurologică (tu, meningite, encefalite, post-traumatic)
5. HTA de sarcină
1. Preexistenta
2. Gestațională
3. Preeclampsie
4. Eclampsia
6. HTA medicamentoasă

HTA reno-vasculară
Definiție:
Formă de HTA secundară datorată stenozei/ocluziei arterei/lor renale
Una dintre cele mai comune forme de HTA secundară curabilă
 Ischemie renală

Renină

Angiotensinogen Angiotensina I Angiotensina II

Vasoconstricție Efecte vasculare Efecte miocardice

Activare SNS • Hipertrofie • HVS
• Remodelare • Creștere miocitară
• Endotelină • Remodelare VS
• Prostaglandine
• Stress oxidativ

Stenoza de arteră renală

Etiologie

[Link]
• 2/3 dintre cazurile de SAR
• Generează stenoză sau ocluzie

[Link] fibromusculară a mediei

• Predominant la femei
• Eiologie probabil imună
• Uni/sau bilaterală
 Stenoza de arteră
renală
Particularități ale tabloului clinic sugestive pt SAR
1. Vârsta debutului HTA < 35 ani sau > 55 ani
2. Absența AHC de HTA
3. TAD ≥ 110 mm Hg
4. Suflu istolic sau sistolo-diastolic abdominal/lombar
5. Rinichi mic unilateral/asimetrie renală cu diferență > 1,5 cm
6. Instalare bruscă a HTA sau agravare în ultimele 6 luni
7. HTA refractaraă la tratament (min 3 medicamente)
8. HTA malignă
9. Retinopatie HT (std. III-IV)
10. Apariție bruscă EPA la un hipertensiv/semne de ICC
11. Deteriorarea fc renale după IEC – sugestiv pt stenoză bilaterală AR
12. Co-existența HT cu alte manifestări ATS
Stenoza artera renala

- Prevalenta:
- 2-5% din HTA
- AP: - placa de aterom – 40% din varstnicii cu
antecedente de IM, boala vasculara
periferica - displazia fibromusculara a mediei
– la tineri – femei Clinic: - HTA la tineri si >
50 ani
- evolutie severa
 - suflu sistolic lombar, abdominal
- hipo K-emie prin hiperaldosteronism
secundar
– ECO: hipotrofie renala unilaterala cu
ecogenicitate normala corticala;
– stenoze bilaterale absenta hipertrofiei
compensatorii contralaterale
Stenoza artera renală

DIAGNOSTIC
Bioumoral:
• Dozarea activității reninei plasmatice ( sânge venos periferic/sânge din
VR ipsilateral) – valoare predictivă poz scăzută; influențate de multipli
factori
• Hipokaliemia – secundară hiperaldosteronismului
Imagistic:
Ecografie renală – rinichi mic unilateral; asimetrie ≥ 2 cmm
UIV – întârziere a excreției R ischemiat; imagine prea frumoasă pe filme
tardive
ECO Doppler AR – metoda non-invazivă de elecție – Vsmax Ar >180-200
cm/sec
Scintigrama izotopica R cu Tc99DTPA – sc[dere marcat[ a fc renale pe
parte R ischemic
Angio RMN (gadolinium) și angio-CT AR
Arteriografia renală selectivă= standard de aur
Stenoza artera renală

DIAGNOSTIC

Diagnosticul SAR
• Eco Doppler, angioCt,angioRMN, arteriografie
Diagnosticul funcționlității stenozei
• Dovada că SAR este semnificativă hemodinamic și este
implicată în patogenia HTA • UIV minutată
• Stenoză> 70% arterio, angio CT/RMN • Întîrzierea nefrogramei e
partea ischemică

.
 Stenoza artera renală

[Link]
 Stenoza artera renală

TRATAMENT

Farmacologic
• Medicție hipotensoare cu efect de inhibiție a SRAA și
asocieri medicamentoase cu BB, Ca-blocante, MRA

Intervențional • Angioplastia transluminală cu implant de

stent – în special pt stenoze ATS

Chirurgical:
• By-pass aorto-renal
• Nefrectomia .
Stenoza artera renală
 Tromboza artera renală

•Ocluzia trombotică a arterei renale apare acut datorită trombozei in-situ, emboliei,
sau disecției. În lipsa unui tratament prompt produce infarct renal

•Factori de risc:
•thromboembolism (e.g. atrial fibrillation, myocardial infarction, atrial myxoma, plaque
rupture, bacterial endocarditis, etc.)
•trauma
•aortic dissection
•iatrogenic (e.g. endovascular intervention such as EVAR)
•hypercoagulable disorders
•sickle cell disease 3
•cocaine abuse
•congenital vascular disorders
•fibromuscular dysplasia
 Tromboza artera renală

•transplant sepsis 3
Radiographic features

Fluoroscopy
after contrast administration there may be faint opacification (or nonopacification) of the
affected kidney (with 'rim nephrogram' sign) the affected kidney may be normal or
enlarged

CT
acutely swollen and edematous kidney with perinephric stranding
patchy enhancement or non-enhancing kidney +/- 'cortical rim sign'
wedge-shaped focal infarcts if a segmental artery occlusion

Angiography (CT/conventional)
 Tromboza artera renală

CT angiography shows the hypodense thrombus within the lumen, with possible
attenuation of distal branches.
- AP: Infarct renal - Clinic:
- vârstnici, transplantați renal
- durere
- hematurie
- HTA refractară
- insuf. renală acută
- febră
- leucocitoză - hematurie
tratament
- anticoagulante, trat IRA
- revascularizare chirurgicală
 Tromboza vena renală

• FP: stari de hipercoagulare: sarcina,

contraceptive, sindrom nefrotic,
deshidratari severe la copii

.• Clinic:
- dureri lombare, febra,
- leucocitoza, hematurie proteinurie,
deteriorarea functiei renale

- infarctul hemoragic cu ruptura renala –

soc hemoragic

• Tratament: strptokinaza, anticoagulannte, nefrectomia

- trombectomia
.

HTA reno-prenchimatoasă
• Renal parenchymal hypertension, caused by renal parenchymal
disorders, is a common form of secondary hypertension, accounting
for 2–5% of all hypertension
Chronic glomerulonephritis
• - The basic treatment consists of reductions in salt and protein intake
combined with guidance on smoking cessation.423 Concerning
antihypertensive drug therapy, aggressive treatment to reduce blood
pressure to <125/75 mm Hg primarily using RA system inhibitors is
important. Combination drug therapy including diuretics is often
necessary. Chronic pyelonephritis
hypertension is rarely observed at an early stage and occurs only
after renal dysfunction has progressed, unlike glomerular diseases
such as glomerulonephritis and diabetic nephropathy The target level
of blood pressure control is <130/80 mm Hg, and the type of
antihypertensive drug is not specified.

HTA reno-prenchimatoasă
• Polycystic kidney disease
• Hypertension is observed in about 60% of patients at an early stage,
when renal function remains normal,653,663 and it occurs in all patients
with end-stage renal failure
• PKD is complicated by cerebral aneurysm in about 10% of patients,
and as aneurysmal rupture causes intracranial hemorrhage, control of
the blood pressure to <130/80 mm Hg is recommended, as with other
CKDs.

• [Link]
HTA endocrină
 Hiperaldosteronismul primar
Cauză rară de HTA cu hipkoaliemie
Actual SUSPECTAT la pacienții hipertensivi normokalemici
cu răspuns insuficient la tratament

Prevalența AP este mai mare la următoarele grupuri de

pacienți

• HTA moderată sau severă

• HTA rezistentă la tratament
• HTA asociată cu incidentalom renal
Fiziopatologie
HTA -
hipo - K - emie
Na- + hiper - Na - emie
Cl alcaloza Aldosteron
metabolica
K+
Aldosteron
- HCO
2
>
Renina <
 Aritmii
ventriculare

Inflamatie
vasculara,
+ fibroza
Pierdere K ,
Mg ++

Efecte
aldosteron
+
fibroza
Retentie Na , miocardica
volum
Disfunctie
endoteliala
HTA - crestere volum si
rezistenta vasculara
periferica
 hipo TA
ortostatica

reflexul poliurie
Aritmii baroreceptor
redus

Astenie Hipo - K emia

Insulina - leziune
secretie scazuta vasculara
accelerata

toleranta
scazuta la
hidrati
• Morfopatologie

• Adenom suprarenal (APA= aldosteron

producing adenoma) • Hiperplazie
suprarenaliană idiopatică bilaterală (IAH=
idiopathic adrenal hyperplasia)
Diagnostic
a. Clinic
• HTA sistolo-diastolică, uneori severă/rezistentă la tratament
• Simptome ale hK: nicturie, oboseală musculară/paralizii tranzitorii, constipație,
meteorism abdominal, palpitații
a. Bio-umoral

În sânge venos periferic

• hK < 3,5 mEq/l !!! Prezentarea cu nK – mult mai frecventă!!!
• HNa > 142 mEq/l
• Alcaloză metabolică

Teste specifice
Dozare aldosteron plasmatic (> 15 g/dl) – atenție la medicație!!!
Raportul aldosteron/renină (ARP)
ARP < ng/ml/h în aldosteronism primar)
 HTA + hipo K - emie

+
K în urin ă

> 30mEq/zi
< 30mEq/zi

ARP
(Activitatea Reninei Plasmatice )

crescut ă

Aldosteron
- diuretice - pierderi extrarenale scazută (diaree,
etc)
- HTA renovasculara
- HTA accelerata, maligna
- terapie estrogenica
 c. Diagnostic imagistic
asociaza frecvent hiperplazie bilaterala
-
CT
suprarenaliana
si RMN
1TRATAMENT
. Adenomul

-- tumora
ADENOM solitara,
unilaterala,
-hipodensa,
Adenomectomie laparoscopica
-frecvent < 6g,
preoperator 3- 5 sapt spironolactona
< 2 cm diametru
- HIPERPLAZIA BILATERALA

- spironolactona
-FEOCROMOCITOMUL
- 0,1% din populatia hipertensiva

- Medulosuprarenala (tu cromafine)

- Extraadrenale
- celulele cromafine gg simpatici (paraganglioame)
- neuroni simpatici postganglionari (ganglioneuroame)
LOCALIZARE si MORFOLOGIE
- adrenale: - 80% unilaterale - predominant drepte
-10% bilaterale
- 10% extraadrenale
- majoritar < 100g si 10 cm diametru
- 10% maligne
- extraadrenale: gg celiaci, mezenterici superiori, inferiori
10% torace, 1% vezica, <3% gat
-Sinteza catecolamine

- Noerepinefrina, epinefrina, dopamina

-Norepinefrina
 -Norepinefrina + Epinefrina

- Epinefrina - rar in MEN (multiple endocrine neoplasia)

- Dopamina si acid homovanillic – forme maligne

- Opioizi, endotelina, adrenomedlina, neuropeptid

Y etc
CLINIC
- adult de vârsta medie, mai frecvent la
femei
- crize hipertensive – la 50% pacienți
- anxietate
- nu răspund la tratamentul obisnuit
- severitatea paroxismului crește în timp
- asociaza: cefalee, transpirații, flush,
palpitații – tahicardie
- declanșare – miscari, palpare abdominală,
micțiune,etc…
- hipo TA ortostatică, hipo TA, soc la
intervenți chirurgicale
(amputarea reactiei simpatice, adrenomedulina)
 - HTA susținută – 60%pacienți
Manifestari cardiace

AP: Cardiomiopatia hipercatecolică – consum

energetic crescut, ischemie, necroza, fibroza
miocardica, HVS asimetrica

Clinic
- tahicardie , bradicardie, aritmii ventriculare,
supraventriculre,
- angina, IMA – fara boala coronara
ECG – ischemie subendocardica, unde U, HVS, BRS

Eco: HVS asimetrica

Diagnostic bioumoral
Metanefrinele plasmatice
De min 4x valorile normale pt susținerea dg.
Valori normale: Metanefrina pl < 90 pg/ml, Normetanefrina pl
< 200 pg/ml

Metanefrinele urinare
Dozare în urina 24 ore
Acid vanilmandelic (AVM) > 20 mg?24 ore pt relevanță
diagnostică
Relevanță mai mare la dozare în timpu crizei HT

Diagnostic imagistic
Ecografia abdominală

CT abdominal
Explorare de primă intenție la cei cu teste bioumorale pozitive

RMN – la copii și gravide

Scintigrafia cu iod131 sau MIGB – pentru localizarea tumorii

 Tratament
• Mijloace farmacologice
Blocarea receptorilor α arteriali : Prazosin, Doxazosin,
Terazosin
Beta-blocada numai după începerea trat α blocant,
preferabil BB neselective Criza hipertensivă
Fenoxibenzamină 1 mg/kgc in 200-500 ml Sf in 2 ore
(antagonist neselectiv de receptori α)

• Tratament chirurgical
Adrenalectomia
COARCTATIA de AORTA
-7% din cardiopatiile congenitale,
- 2 ori mai frecventa la femei
-asociată frecvent cu disgenezia gonadala

Manifestari clinice
- locul obstructiei,
- anomalii asociate
- bicuspidia aortica
- dilatatia anevrismala a poligonului Willis
– moarte subita prin ruptura
Forme asimptomatice
- HTA
simptomatice
COARCTATIA de AORTA
- HTA, claudicatie
.
COARCTATIA de AORTA
COARCTATIA de AORTA
Manifestari clinice
- suflu sistolic fata anterioara si posterioara a
toracelui
- absenta pulsului la pedioase
- pulsatii subcostale

ECG – HVS
ECO cord: - HVS
- aorta – gradient sistolic la nivelul coarctatiei
- bicuspidie aortica - uneori Rx toracic:
- incizuri subcostale
- dilatatie post stenotica
Evolutie

- HTA severa
- anevrisme cerebrale
- IVS
- endocardita
- atreoscleroza coronara, cerebrala
Tratament intervențional
Tratament chirurgical
 HTA sarcina
Hemodinamica in sarcina normala

• Vasodilatatie prin prostaglandine eliberte de placenta,

• TAs scade cu 10 – 15 mmHg, TAd <75mmHg
• Descresterea sensibilitati la angiotensina II
• Creșterea filtratul glomerular cu 30 – 50%, creatininei cu
0,8mg/dl

HTA sarcina
Clasificare
• HTA cronica - inainte de sarcina, prezentă în primele 20S,
continuă după naștere

• HTA gestatională – după S20, se normalizează după

naștere

• Preeclampsia, eclampsia – complicații severe ce apar după

S20 atât la gravidele cu HTA gestațională, cât și la cele cu
HTA cronică

HTA sarcina
Clasificare
GRAD TAS mm Hg TAD mm Hg
HTA ușoară 140-159 90-109

HTA severă ≥ 160 ≥ 110

La femeia gravidă, creșterea TAS ≥ 170 și/sau

TAD≥ 110 = URGENȚĂ MEDICALĂ –
INTERNARE!!!
HTA CRONICA
TAs >140 sau TAd>90mmHg la cel putin doua
determinari la 4 ore interval, in cel putin doua ocazii

- cunoscuta inainte de sarcina

 - diagnosticata inainte de sapt 20
- persistenta > 6 saptam postpartum

HTA GESTATIONALA
- HTA tranzitorie: HTA ultimile sapt sarcina,
TA normalizata in 12 luni - HTA cronica:
HTA > 12 luni dupa nastere
PREECLAMPSIA

Sindrom specific legat de sarcina

 HTA si suferinta ischemica a organelor
materne

- “mai mult decat o boala hipertensiva,

prin complicatii nehipertensive
amenintatoare de viata, la valori moderat
crescute TA.”
PREECLAMPSIA
Categorii de risc pt dezvoltarea HTA gestaționale și
preeclampsiei
Cauze materne Obezitatea (IMC >35 kg/m2)
V\rsta mamei <20 ani sau >40 ani
Primipare
APP: DZ, HTA, afectiuni renale
HTA preexistenta sarcinii
Tromboflia (FVL, antifosfolipidic, prot
C,S)
Rinichi unic

Sarcina Multipla (gemeni, tripleti)

Anomalii placentare

Istoric familial AHC preeclampsie

Rasa neagra
RISCUL IN PREECLAMPSIE

- matern
- deces matern
- dezlipire placenta
- edem pulmonar acut
- coma eclamptica - fetal

- restrictia cresterii in greutate

 - malformatii
- moarte intrauterina
Fiziopatologie:

Placenta este sigur impicata - nasterea este singura solutie

terapeutica

1. Ischemie placenatra
arterele spirale, cu invazie trofoblastica incompleta,
raman cu perete muscular, gros, ce determina perfuzie
scazuta si hipoxie placentara
2. Disfuncție endotelială
 ISCHEMIE PLACENTARA

stress citokine sheer -stress

oxidativ

disfunctie endoteliala hipoperfuzie

maternă fetală
II. Leziuni ale organelor materne

• RINICHI
- “endotelioza glomerulara”
filtrarea glomerulara , fluxul renal

- functia renala - rareori sever alterata

- proteinuria - moderata, neselectiva
- hiperuricemie - scade Cl-acid uric
 - edeme - volum plasmatic mai mic decat la gestatia normala,
hemoconcentratie

• SNC
- preeclampsie : cefalee, tulburari de vedere, scotoame
- convulsii - eclampsie

Eclampsia
morfopatologie - vasculopatie - necroza fibrinoida
- microinfarcte cerebrale
mecanism - coagulopatie intravasculara cu depunere de fibrina
- encefalopatie hipertensiva ? (eclampsie la HTA moderata)
- petesii
 - vasospasm, uneori mai exprimat decat cel sistemic
( studii Doppler)

- asociaza risc rescut de mortalitate materna

CT - arii hipodense - edem, hemoragii

RMN - hemoragii emisfere - posterior

• CORD
- performanta nemodificata
- disfunctia cardiaca- boala cardiaca
anteriooara, CM sarcina
• FICAT
- necroza usoara hepatocelulara
- hemoragii si fibrna periportal
- TGP si LDH cresc

• Sistemul de coagulare
- trombocitopenie
< 100 000 - prognostic grav

- PDF - cresc ocazional

Diagnostic:
• preeclampsia
- HTA > 20 sapt de gestatie
- >140/90 - prin doua masuratori succesive si
reconfirmare la cel mult 7zile

- se remite primele zile postpartum

- proteinurie - 0,3g/24 ore (30mg/dl,+1dipstick)

• suspiciune “inalta” de preeclampsie

- HTA
- leziuni de organ: cefalee, tulburari de vedere,
dureri abdominale, trombocite <, TGP>
 Eclampsia și pre-
eclampsia severă
 Tratament

Eclampsia și pre-eclampsia severă

 Terapie hipotensoare în asociere cu
 Sulfat de magneziu
 Nașterea după stabilizarea valorilor TA (TAS
<160/105mmHg ) previne complicațiile materne
Monitorizarea bătăilor cordului fetal –
OBLIGATORIE!
 Doza cumulativă de Labetalol să nu depășească
800mg/24h pt prevenirea bradicardiei fetale
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019
Jan 1;5(1):37-46.

Tratament

Eclampsia și pre-eclampsia severă

Medicție contraindicată
IEC, IRAA
 Nitroprusiat de sodiu
 De evitat
 Administrare de diuretice iv
 Administrare concomitentă sulfat de Mg + blocante
ale canalelor de Ca

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Medicația anti HT în
sarcină
Tratament inițial în Tratament cronic
spital
Labetalol 10-20 mg iv, apoi 20-80 Po 200-2400 mg/zi în 2-3
mg la fiecre 10-30 min doze
până la max 300 mg sau
PEV 1-2 mg/min
Hidralazina 5 mg iv, apoi 5-10 mg la Nu se utilizează
fiecre 20-30 min până la
max 20 mg sau PEV
0,5-10 mg/oră
Nifedipina Cu eliberare imediată 10- Cu eliberare întârziată 30-
20 mg po la fiecare 2-6 120 mg/zi
ore
Max.180 mg/zi
Metil-dopa Nu se utilizează Po 500-3000 mg/zi În
2-4 doze

• URGENȚELE
HIPERTENSIVE
 Importanța problemei
 Urgențele hipertensive majore (EMERGENCIES)– risc
crescut de mortalitate și morbiditate

Mortalitate în spital – 13%

 Netratați– mortalitate la un
an>79%, Supraviețuirea medie 10,4 luni.
Katz et al. Am Heart J 2009;158:599-606;
Journal of Hospital Medicine 2018;13(12):860-862

Urgențele hipertensive –definiții

 Hyperte
nsive
majore)

•
•
•
 EMERGENCIES (UH

Organul țintă afectat este

determinantul principal al
Terapiei
TA țintă
Timpului în care
scădem TA

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-
46.

Urgențele hipertensive –definiții

  Urgențele hipertensive propriu-zise
(URGENCIES)

• Valori semnificativ crescute ale TA, de regulă

>180/110mmHg,
• Prezentare promptă la UPU
• Absența afectării organelor țintă

Riscul cardiovascular nu este în mod particular mare

Prezentarea și tratamentul la UPU nu pare să amelioreze
prognosticul/controlul TA la 6 luni.
 van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother.
2019 Jan 1;5(1):37-46.

Hipertensiunea malignă

 TA >220/110
 Retinopatie
 Insuficiență renală acută
 Microangiopatie trombotică

Encefalopatie
 hipertensivă van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc

Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.

 Hipertensiunea malignă

Retinopatie hipertensivă
Creștere a TA (de obicei >200/120mmHg) asociată cu anomalii retiniene
Rară întâlnită în populația generală, dacă este prezentă bilateral = înalt
specifică

Stadiul III
• Hemoragii “în flacără”
• Exudate albe vătoase
Stadiul IV
• edem papilar
 Hipertensiunea malignă

HTA de cauze secundare

20–40%

van den Born BH, et al. Eur Heart J

Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan
1;5(1):37-46.
Encefalopatia hipertensivă

HTA severă asociată cu una sau mai multe dintre :

• Convulsii,
• Letargie,
• Cecitate corticală
• Comă
 Hipertensiunea malignă

În absența unei explicații alternative

Kraniotis P, et al. Radiol Case Rep. 2015 Nov 6;5(2):385.

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
Microangiopatia trombotică
HTA severă asociată cu
• Hemoliză cu test Coombs-negativ ( LDH, haptoglobină nemăsurabilă, sau
schizocite) și • Trombocitopenie în absența unei alte cauze plauzibile și cu
ameliorare după reducerea TA
 Hipertensiunea malignă

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-
46.
Urgențele hipertensive –
evaluare
Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115.
Urgențele hipertensive –
 evaluare
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-
46.

Urgențele hipertensive -
prezentare clinică

 UHM nu este întotdeauna definită de un prag fix al TA

Rata creșterii TA – mai importantă decât valoarea
absolută
 Istoricul medical- focus pe
 simptome
 cauze de HTA secundară
  posibilele cauze ale creșterii TA
• Lipsa aderenței la tratament
• Obiceiuri alimentare
• Utilizarea medicamentelor cu potențial de
creștere a TA
Urgențele hipertensive - prezentare
clinică Medicamente/substanțe cu potențial de
creștere al
TA
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.

Urgențele hipertensive - prezentare clinică

Simptome specifice Simptome nespecifice

• Cefalee, • Amețeli
• Tulburări vizuale, • Tulburări gastrointestinale
• Durere toracică,  Discomfort
• Dispnee, abdominal,
• Simptome de afectare  Greață
neurologică  Anorexie
generală/focală
Urgențele hipertensive –
evaluare
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.
Urgențele hipertensive –
evaluare
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
 Tratament
Principii generale

1. Stabilirea OT afectate
2. Afectarea OT necesită intervenție specifică, alta decât
scăderea TA?
3. OT este precipitantul UH?
4. Există condiție asociată care ar putea afecta planul de
tratament (sarcina)?
5. Intervalul de timp și ținta scăderii TA în siguranță
6. Medicația hipotensoare necesară
 Tratament
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.
Principii generale
 Tratament
Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115.
Tratament
 Tratament
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.
 Tratament
Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.
 Tratament
Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115
 Tratament
Hipertensiunea malignă/encefalopatia hipertensivă
De evitat

• Inhibitori adrenergici centrali→ efect sedativ (clonidina,

metildopa, reserpina, b-blocante)
• Vasodilatatoare directe (diazoxid, hydralazina) → pot
accentua vasodilatația cerebrală
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.

Tratament

AVC ischemic și hemoragic

 Scăderea intempestivă a TA în AVC ischemic în
primele 5-7 zile – prognostic neurologic nefavorabil

 TA >220/ 120mmHg sau scădere a TA indicată pentru

alt motiv (SCA;
EPA; disecție de aortă) -scăderea TAm cu 15% în primele 24 ore

 AVC ischemic cu indicație de tromboliză - scădere TAS <185 mmHg și

TAD < 110 mmHg înainte de administrarea trombolizei

 Hemoragie cerebrală - scădere acută a TA până la TAS <140mmHg

(reduce volumul hematomului intracranianr ) – efect dicutabil, la limita
semnificației pe ameliorarea prognosticului funcțional.

Tratament
AVC ischemic/hemoragic
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019
Jan 1;5(1):37-46.

Tratament
Sindrom coronarian acut

 Elementul principal – scăderea postsarcinii

 Evitarea creșterii frecvenței cardiace!!! - crește
consumul oxigen și scurteză diastola
 De elecție : nitroglicerina și labetalol
 !!! Nitroprusiatul de sodiu reduce fluxul sanguin regional
la pacienții cu afectare coronariană – agravează
ischemia!
 Doze adiționale de BB frecvent indicate
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.

Tratament

Edemul pulmonar acut cardiogen

 Nitroprusiat de sodiu – de elecție (reduce pre- și

postsarcina)
  Nitroglicerina = alternativă eficientă
 Frecvent necesită CPAP –reduce și
întoarcerea venoasă Administrare
concomitentă diuretice de ansă

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Tratament
Disecția de aortă

 Prima linie de tratament = beta-blocantele

 Esmolol prima alegere
 Asociere posibilă/necesară cu agenți vasodilatatori cu
durată scurtă de acțiune
 Nitroprusiat de sodiu sau clevidipină
Tratament
Cocaina, amfetamina, ecstasy

 Benzodiazepine – înainte de tratament anti – HT

 Ischemie coronariană asociată – aspirină, NTG
 FENTOLAMINA de elecție
 Alternative: nicardipina, nitroprusiat, clonidina BB
inclusiv Labetalol – relativ contraindicate
van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan
1;5(1):37-46.

Concluzii

 Pacientul cu UH trebuie evaluat și tratat în mod

optim în UTI
 Evaluarea poate fi complexă și poate necesita
cooperare interdisciplinară
 Terapia și timingul scăderii TA sunt dictate de
organul țintă afectat și de tipul afectării și NU de
valoarea TA
Tratamentul medicamentos IC
simptomatică
 INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
AI ANGOTENSNEI

Efecte
Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

• previn remodelarea post IMA

• reduc progresiei insuficientei cardiace
• reduc morbiditatea, mortalitatea in IC
• efecte antiischemiece
• reduc remodelarea vasculara
Mecanisme de actiune
• reducere A II - vasodilatatie
- reduc proliferarea fmn
- reduc prolif miocite

• crestere
- corectie
bradikinina
disfunctie endoteliu

• reduce aldosteron - reduc retentie volum

- reduc fibroza
 interstitiala

• reduc reactia simpatica

IECA
1. reduc progresia a IC ( si
de la disfunctie la IC simptomtica)

2. reduc mortalitatea

3. reduc respitalizarea pentru IC

 4. se indica indefinit in tratamentul IC
• eficienta
IC de orice grad
particular :
- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare
• efecte secundare
- crestere creatinina
- hiper Kemie
 - tuse
- edem angioneurotic
• blocanti de receptori A1
- tusea la IECA
INHIBITORII ENZIMEI
DE CONVERSIE
Indicatii
• in primele zile post IMA
• se introduc prin titratrea dozei
 • tratament continuu din clasaI-IV NYHA
• dozele mari par superioare dozelor mici

Ce IEC in IC
• enalapril
•captopril
•perindopril
 Blocanti receptori A1 ai AII

“sartani”
– contraindicatie IEC
( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
- ce sartani: candesartan valsartan
 Medicația antialdosteronică

Inhiba receptori aldosteronici tip I – tub contort distal si

colector

• spironolactona
- regleaza transcriptia si sinteza genelor pentru sinteza
enzimelor epiteliale -- canale apicale Na: ATP aza Na/K,
ATPasa K, ATPasa Na,

- inactiveaza si diminua eliminarea K si H

- cersc eliminarea de Na si apa
- efciente in asociere cu diureticele de ansa,
tiazidice
efecte secundare:
- hiperkaliemie

- ginecomastie
EFECTE CARDIACE
ALE ALDOSTERONULUI
Disfunctie de
endoteliu

Anomalii VS
fibroza
HVS
disfunctie VS

Aritmogeneza
extrinseca
dezechilibru
autonom, deficit
+ 2+
 RALES
Aldactona Placebo
25 mg/zi
3 ani

• reduce cu 30 %
moartalitatea cardiaca
BETABLOCANTE - EVALUATE IN
INSUFICIENTA CARDIACA

   Vaso- Alte

receptori upreglare receptori dilatatorii proprietati selectivitate selectivitate

metroprolol
79 - - -

bisoprolol
102 - -

carvedilol Antioxidant

7,3 - 3,1 + antiproliferativ

BETABLOCANTE
- asociate la IEC in IC

1. reduc clasa functionala (NYHA) a IC

2. reduc mortalitate si MS

3. reduc respitalizarea pentru IC

4. amelioreza calitatea vietii

 5. reduc nevoia de transplant cardiac in
cardiomiopatia dilatativa

6. se indica indefinit in tratamentul IC

BETABLOCANTE -
strategie terapie
• IC disfunctie sistolica, clasa I-IV NYHA,
etiologie ischemica si neischemica
• tratament continuu, introdus prin titrare, in

stare euvolemica, pacient echilibrat hemodinamic

prin IEC, diuretice • nu in IC acuta sau agravata

BETABLOCANTE - contraindicatii
• hTA < 90 mmHg
• AV < 50/min
• blocul atrioventricular grad III
• IC instabila
• IC ce a necesitat recent suport inotrop
• IC cu retentie hidrica severa
• IR severa
• Contraindicatii : astmul bronsic
 BETABLOCANTE - dozare

• CARVEDILOL - 3,125mg X 2ori/zi crestere la 2-4

saptamani 25mgx 2 ori/zi

• METOPROLOL- XL - 12,5mg/zi - pana la 200mg/zi

• BISOPROLOL - 1,25mg/zi - cu crestere la
2-4 saptamani pana la 10mg/zi

- 15% pacienti nu tolereaza BB

- 15% pacienti nu ajung la doza tinta BB
- suportul inotrop pozitiv la pacienti cu IC agravata cu
BB vor fi inhibitorii de fosfodiesteraza III
ENTRESTO - Sacubitril/valsartan
1
SNS β-blocanți

Epinefrină Receptori α1, β1, β2

Norepinefrină
Inhibitorii Vasoconstricţie
neprilizinei Activitatea SRAA
Vasopresină
Sistemul PN SIMPTOME ŞI
Ritm cardiac
Contractilitate
PROGRESIE
ÎN IC
RPN PN
Vasodilatare
Tensiune arterială
Tonus simpatic RAAS RAAS inhibitori
(ACEI, ARB, MRA)
Natriureză/diureză
Vasopresină
Aldosteron Ang II AT1R
Fibroză FRAGMENTE
Hipertrofie INACTIVE Vasoconstricţie
Tensiune arterială
Tonus simpatic
sacubitril/valsartan Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
Inhibarea NEP trebuie să fie însoţită de
blocarea simultană a SRAA
 Eliberare de
Hipertrofie Vasoconstricţie Retenţie de Na+/H2O norepinefrină
Fibroză Hipertrofie Eliberare de aldosteron ↑ Tonus simpatic
 ENTRESTO :
Sacubitril/valsartan
ENTRESTO
Mod de administrare
2-4
săptămâni
2-4 97/103m
săptămâni g b.i.d.
49/51mg
b.i.d.
24/26mg
b.i.d.
Entresto se va administra numai după 36 ore de
la întreruperea tratamentului cu IECA.
22
Ponikowski P. et al. European
Heart Journal 2016,
doi:10.1093/eurheartj/ehv066
Ponikowski P. et al. European
Heart Journal 2016,
doi:10.1093/eurheartj/ehv066
DIURETICE
- indicatia: restabilirea euvolemiei

- alegerea:
- functie de beneficiul clinic
- profilul anomaliilor electrolitice, metabolice

- se va evita: excesul de diuretice ce poate determina

- hipovolemie, scaderea DC
- reducerea perfuziei renale
- astenie,
DIURETICE DE ANSA

– inhiba cotransportul Na/K/Cl

celule epiteliale ansa Henle

– piedere Na, apa, K, Ca, Mg -

furosemid, torasemid, bumetanid

20-40mg/zi la 3-4 zile

- furosemid iv–efecte hemodinamice:

creste capacitantei venoase
 - vasoconstrictie cu cresterea
postsarcinei creste tonus simpatic si RAS)
- relaxeaza venele pulmonare

- acid etacrinic– scade presarcina, ototoxicitate

DIURETICE DE ANSA

• efecte favorabile: descarca volumic. reduce

presarcina
• efecte secundare:

- hipo K-iemie,
- hipo Cl –emie, alcaloza hipocloremica

- hipo volemie – crestere renina

- ototoxicitate (ac etacrinic)

DIURETICE TIAZIDICE
- indicatia: IC medie, usoara
– ofera permisivitate la Na Cl
- mecanism actiune:
- reduc resorbtia de Na si apa
- tub contort distal,
- 1/3 ascendenta ansa Henle
- eficiente la filtrare glomerulara cel putin
½ din normal
- potenteaza efectul diureticelor de ansa adm
- Metolazona : eficienta in prezenta IR moderate
- efecte secundare :
- hipoNa dilutionala
- alcaloza metabolica
- hipoK cu cresterea toxicitatii digitalei
- hiperuricemie, hiperglicemie - astenie
 DIURETICE ECONOMISESC POTASIU

• Spironolactona
•amilorid 5 -10mg/zi

• triamteren 100-200mg/zi
- efecte diuretice similare cu spironolactona ce nu

depind de cantitatea de aldosteron efecte secundare:

- hiperkaliemie
- granulocitopenie
 - greta,
varsaturi
Ponikowski P. et al. European Heart
Journal 2016,
doi:10.1093/eurheartj/ehv066
 TONICARDIACE

Glicozizii digitalici
• mecanism de actiune

- inotrop pozitiv – creste contractilitatea

- batmotrop pozitiv – risc aritmogen
- dromotrop negativ – reduce frecventa cardiaca
in Fib atr si Flut atr
 - cronotrop negativ - bradicardizant
Glicozizii digitalici
• mecanism actiune favorbil in IC:
– inhibitia pompei ATPaza Na K,

1. - inotrop pozitiv

2. - efecte antiadrenergice, creste tonus

parasimpatic
3. - electrofiziologice
DIGOXINA

-nu creste mortaliatea in IC -

amelioreaza calitatea vietii

-INDICATIE:
-IC disfunctie sistolica
DIGOXINA

-IC cu FA
-nu are efect in IC
-ritm sinusal
-CMH
-IC cu disfunctie diastolica
-miocardite
-pericardite
DIGOXINA

-stenoza mitrala
-eliminare in 1,6 zile
-prin filtrare glomerulara

-cresc riscul de supradozaj -IR

-propafenona, amiodarona,
verapamilul
Toxicitatea digitalica:
- efecte digestive : anorexie, greata,
varsaturi
- efecte cardiace : ritm si conducere
- EV , TV nesustinuta, sustinuta,
bidirectionala, FV

- FA ritm lent, ritm nodal intermitent

- TPA blocata
- efecte neurologice : astenie, cefalee,
delir, convulsii, vedere in galben
Toxicitatea digitalica:
- Factori favorizanti

- insuficienta renala
- insuficienta hepatica
- supradozaj, hipo K-emia
- varsta >,
- miocardite, amiloidoza - medicamente:
- amiodarona, propafenona, chinidina, diltiazem,
verapamil, indometacin, tetraciclina, rifampicina,
macrolide
Toxicitatea digitalica:
- Tratament

- intrerupere digoxin
- administrare K, evitare adm Mg

- fenitoina, xilina

- electrosoc – la intensitati mici

Toxicitatea digitalica:
- imunoterapie antidigoxina; fragment Fab
anticorpi antidigoxina
Preparate:

- Digoxin

- fiole –0,5mg ; tb – 0,25mg

- doza de incarcare

- doza de intertinere – 0,25mg/zi

- fara pauze in saptamana !

Contraindicatii:

- bloc AV complet, Gr II inalt

- CMH, amiloidoza

- pericardita

- supradozaj
Tonicardiace nedigitalice
[Link] de fosfodiesteraza III
- reduc degradarea cAMP si cersc efectele
stimularii adrenergice
- indicatii: IC acuta
- dispoibile numai adminisrare iv

- Milrinona
- creste mortalitatea in IC cronica
 - Amrinona
- trombocitopenie
Insuficienta cardiaca acuta
Debut rapid al simptomelor si semnelor secundar unor
anomalii ale functiei cardiace. (DC
redus, hipoperfuzie tisulara+ congestie, crestere
PCWP)

1. Cu/fara boala cardiaca preexistenta.

2. Disfunctia cardiaca in relatie cu
a) disfunctie sistolica/diastolica
 b) anomalie a ritmului cardiac
c) mismatch
presarcina/postsarcina 3. Frecvent
amenintatoare de viata 4. Necesita tratament
de urgenta.
 “IC retrograda”
Creste PVC,
edem pulmonar

“IC anterograda” (DC scazut):

Reducerea perfuziei cerebrale (confuzie). renale (IRC),
tegumentare (cianoza) etc.

Insuficienta cardiaca
acuta
 “ Clinical severity classification”
uscat: absenta semnelor de congestie, umed cresterea pres de umplere,
cald: perf sistemica adecvata, rece: perf sistemica inadecvata
 Mortalitate:2.2% Mortaliatate:10.1%

high blood pressure

2.0 Normal
Normal
Pulmonary
2.2 Mortalitate:22.4% edema
normal blood pressure

1.5 Hypovolaemic
shock Cardiogenic
1.0
shock Mortalitate:55.5%
0.5
reduced blood pressure
0
5 10 15 18 20 25 30 35 40
Pulmonary Wedge Pressure
Forrester Α et al: Am J Cardiol 1977; 39:137
Clasificare hemodinamica in ICA
 Insuficienta cardiaca acuta: Clasificare

 Acuta de novo (debut nou ICA la pacient fara

boala cardiaca anterior cunoscuta).
sau
 Decompensarea acuta a unei ICC cunoscute

The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
 Etiologie si co-morbiditati in ICA

 Boala coronara

 Boli valvulare

 Tromboza protezelor

 Disectia de aorta

 ICA si hipertensiunea

 Insuficienta renala

 Boli pulmonare si bronhoconstrictie

 Aritmii
  ICA perioperatorie (uzual datorata ischemiei)

Obiectivele tratmentului in ICA

Clinice
 simptomelor (dispneea si/sau oboseala)
 Semnelor clinice
 greutatii
 diurezei
Oxigenarii

Examinari de laborator
 uree si/sau creatinina
Normalizarea electrolitilor serici
 BNP plasmatic
Normalizarea glicemiei

Hemodinamice
 PCP< 18 mm Hg
 DC / VB
Acute Exacerbations May Contribute to
the Progression of the Disease
Ventricular function

Acute event With each event,

hemodynamic alterations
contribute to progressive
ventricular dysfunction.

Time

Gheorghiade M, Fonarow G, Filippatos G et al. Am J Cardiology 2005

The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
Obiective immediate in trat ICA
 Probleme medicale generale in
tratamentul ICA

 Infectii (cresterea PCR singurul semn)

 Diabet (normoglicemia amelioreaza supravietuirea)

 Status catabolic (reducerea asimilarii calorice)

 Insuficienta renala (agravata si influenteaza evolutia)

Tratamentul farmacologic in ICA
 Tratament
 Morphina si analogi (stadiu precoce, dispnee, 3 mg IV)

 Anticoagulare

 IEC

 Diuretice

 Vasodilatatoare

Beta-blocante

 Agenti inotropi
Tratament medical Utilizarea diureticelor

• Doze individualizate in functie de conditia

clinica

• Titrare in functie de raspuns

• Reducerea dozelor cand congestia este

controlata
• Monitorizare serum K+, Na+ si fc renala la
fiecare 1-2 zile

• Substitutia pierderilor de K+ si Mg2+

Tratament medical

Vasodilatatoare

Nitrati
 Nitroprusiat sodic
Nesiritide

Tratament medical
Vasodilatatoare
Nitratii in ICA

a. Titrare la doza maxima tolerabila impreuna cu

doze mici de furosemide este superioara dozelor
mari de diuretic administrate in monoterapie

b. Precautie la pacientii cu stenoza aortica, TAS <

90 – 100 mmHg,
 MAP 10mmHg

Beta – blocante

1. Pacientii internati cu agravare IC si care

aveau trat cu BB – terapia trebuie
continuata cu exc cazurilor in care
necesita inotrop pozitiv (reduceti doza).
 2. Initiati precoce la pts cu IMA dupa
stabilizarea IC

Beta – blocante
3. LA pac cu IC manifesta si raluri pulmonare
> 1/3 bazala - utilizare cu prudenta.

4. Daca prezinta ischemie continua sau

tahicardie, I.V. metoprolol
5. LA pac cu ICC, BB trebuie initiati dupa
stabilizare (de regula 4 zile)

Lipsa ameliorarii sub nitrati, diuretice

ICA

Vasodilatatoare
Diuretice
Assist Levosimendan
Inotropes Chirurgie
devices Dopamine/adrenaline if
shock with low BP

Agenti inotropi in ICA

• Dobutamina
• Dopamina
• Adrenalina
• Inhibitori de phosphodiesterase
 (Milrinona)
• Sensibilizatori la calciu
• Glicozide cardiace
Glicozide Cardiace

Nerecomandati in ICA, in special dupa IMA.

ICA indusa de tahiaritmie (ex. FiA) poate fi o

indicatie”
Agenti inotropi

Indicatii

prezenta hipoperfuziei periferice

(hipotensiune, functie renala depreciata)
cu/fara congestie sau
 EPA refractar la diuretice si
vasodilatatoare administrate in doze
optime

Agenti inotropi
Dopamina >2μg/kg/min i.v. – inotrop pozitiv

 2-3 μg/kg/min ameliorarea diurezei si perfuziei

renale.
Dobutamina PEV: 2.5-15 mcg/kg/min IV
Initial 0.5-1 mcg/kg/min IV, apoi 2-20 mcg/kg/min; nu mai
mult decat 40 mcg/kg/min

Milrinona cand avem evidenta de hipoperfuzie periferica

cu/fara congestie refractara la diuretice si vasodilatatoare in
doze optime
ICA cu disfunctie
sistolica
 Terapia non-farmacologica in IC
decompensata acut

Oxigenare : ventilatie mecanica

Balon de contrapulsatie aortica
Device de asistare ventriculara
Pacing secvential
Proceduri interventionale: PTCA, pericardiocenteza,
valvuloplastie mitrala
Chirurgie cardiaca de urgenta:
 Tratament chirurgical in ICA
• Soc cardiogen post AMI la pac cu boala multivasculara
• DSV post IMA
• Ruptura de perete liber post IMA
• Dec. acuta a unei valvulopatii preexistente
• Insuficienta/tromboza valvulare
• Anevrism de aorta/disectie de Ao cu ruptura in pericard
• Regurgitare mitrala acuta
• Regurgitare aortica acuta
• Ruptura de anevrism al sinusului Valsalva
• Decompensarea acuta a unei CMP necesitand AVD
Surgical treatment
in AHF:
mechanical assist
devices and heart
transplantation
 (algorithm)
Terapia de resincronizare
- ¼ din ICC cu QRS > 150 msec

desincronizarea contractiei intre VD si VS

- resincronizarea: device pacing: AD, VD, SC

(VS)
- tehnica nu este posibila la 8% pacienti
- device pacing + defibriltor
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA

• Premiza:
Alungirea conducerii AV si intraventriculare
determina agravarea cardiomiopatiei la
pacientii cu IC

BRS altereaza secventialitatea contractilitatii

VS – redistributia fluxului miocardic, metab.
miocardic regional neuniform
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA

• Premiza:

Asincronismul ventricular favorizeaza reg.

mitrala si scurteaza umplerea ventriculara

Asincronismul atrio-ventricular influenteaza

functia mecanica (contr. A – DC- relaxare
diastolica)
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA

INDICATII CRT-P:

• IC cls. II - IV NYHA cu tratament farmacologic

optimal
• FEVS < 35%
• Ritm sinusal
• QRS >130 msec – optim 150 msec
INDICATII CRT ECG:
INDICATII CRT ECO:
INDICATII CRT RX:
INDICATII CRT ECO:
TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA
 TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA

• Impact pe mortalitate:
CRT-P, CRT-D - reducerea cu 20% a endpoint
combinat (mort + spitalizare de toate cauzele)

CRT-D reducerea mortalitatii de toate cauzele

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resinchronization therapy,
Eur Heart J (2007) 28,2256-2295.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA

• Impact pe functia si structura cardiaca

CRT produce reversibilitatea remodelarii VS
Reduce vol ED si ES
Creste FEVS

Beneficiu semnificativ mai mare la pac cu IC

non-ischemica.
reversibilitatea remodelarii VS
Efectul CRT asupra regurgitarii mitrale
 TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA CU SUPORT DE
DEFIBRILARE

• INDICATII CRT-D:

La pacientii cu speranta de viata si status

clinic bun >1 an
 TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA

• Rata de raspuns: 60-70%

Asincronismul mecanic nu asociaza asincronism

electric
Asincronismul electric nu genereaza totdeauna
asincronism mecanic
TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA

CRT la pacienti cu fiA

Asocierea dissincronismului ventricular cu fiA

identifica un grup de pacienti cu
morbimortalitate crescuta
 TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA
• CRT la pacienti cu fiA

Fiziopatologic se cumuleaza impactul negativ al:

• dissincronismului mecanic ventricular

• ritmului neregulat
• afectarea importanta a umplerii ventriculare in
cazul ritmurilor rapide.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA
• CRT la pacienti cu fiA

La pacientii cu fiA cr CRT + ablatia NAV

Prognostic pe termen lung similar cu cel al
pacientilor cu CRT si RS
Si mai bun decat al celor cu CRT fara ablatie
NAV
Dispozitive de asistare
ventriculara
INDICATIONS
patients with refractory cardiogenic shock who have an
underlying potentially reversible heart condition
as a bridge to a ventricular assist device or cardiac transplantation.
Transplantul cardiac
indicatii
- IC refractara in tratment “end -life care”
“ device” mecanic

- pacienti tineri, fara comorbiditati

Transplantul cord plaman
- 1-3 ani pentru 83-76%
- “half-life” posttransplant 9,3 ani
 - calitatea vietii excelenata - 90%
cazuri
Transplantul cardiac
Imunosupresia
- combinatie a trei medicamente

1. ciclosporina sau tacrolimus

(inhibitor de calciuneurina)
2. azatioprina sau mycofenolat
mofetil, sirolimus (inhibitor
proliferare LT)
3. corticoterapie timp scurt
- inductia
- anticorpi monoclonali anti limfocit,
- anticorpi blocheaza receptorul
pentru
IL2 si reactia de rejet a allogrefei
(daclizumab)

ENDOCARDITA
INFECŢIOASĂ
DEF:Condiţie ce presupune existenţa
unei infecţii la nivelul endocardului
valvular/parietal sau a dispozitivelor
intracardiace.
CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE:
Incidență anuală 3-10/100000 personae
Tări în curs de dezv – Eb al tineri,
afectare RAA, etiologie frecv. Str
viridans
 Țări dezvoltate – EB la vârstnici cu
valvulopatii degenrative, proceduri
medicale – etiologie frecv stafilococ
auriu
CONDIȚII PREDISPOZANTE:
Stafilococ auriu
Catetere venoase centrale meticilino-rezistent

Hemodializa
Dispozitive intracardiace
Proteze valvulare
Drug useri Stafilococ auriu

Creșterea supraviețuirii copiilor cu boli

congenitale- EB la adulti (reparere
defecte congenitale)
MODIFICARI IN ETIOLOGIA EI:
- Stafilococ auriu, Pseudomonas A., Gramm negativi,
infectii polimicrobiene - drug abuseri - af. Tri - embolii
pulmonare
- Stafilococ coagulazo-negativ, Staf epidermidis, - EB
pe proteze PVE= precoce daca apar in timp de 60 zile
postop. - prognostic grav

PATOLOGIA PVE:
EB protetica se extinde spre inelul valvular, tesutul
adiacent abcese de inel, abcese septale, fistule,
dehiscente de proteze
PATOGENEZA:

jet sanguin cu velocitate 

Leziune endoteliala
flux de la pres la pres
flux prin orif. ingust

Endocardita trombotica
non-bacteriana

Poarta de
intrare ENDOCARDITA
BACTERIEMIE BACTERIANA
DATE
MICROBIOLOGICE
80-90% dintre microorganisme: streptococi, staflococi și specii de
enterococi

Alte specii : HACEK, bacili Gram-negativi non-HACEK, fungi

Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi – 30% STAFILOCOC AURIU

Dintre stafilococii coagulazo-negativi STAFILOCOC EPIDERMIDIS
 STREPTOCOCUS VIRIDANS – cel mai frecvent in EB din tarile in curs
de dezvoltare

PATOFIZIOLOGIE:
1. Consecinte intracardiace:
- afectare valvulara: minora - catastrofala
- extindere paravalvulara: abcese , fistule, pericardita
purulenta
2. Embolizarea fragmentelor de vegetatii:
- predispozitie pt. vegetatii >10 mm, EB fungice
- embolizari: sistemice; pulmonare
3. Persistenta bacteriemiei:
- Embolizari septice - virtual orice organ -abcese miliare
4. Modificari umorale si celular mediate: CIC - modif
reumatologice
MANIFESTARI CLINICE:
1. FEBRA - de regula<39,4 C, remitenta
2. PREZENTA SUFLURILOR VALVULARE - caracteristice EB; pot lipsi la
pts. cu afectare a valvei tricuspide
3. SPLENOMEGALIE - 15-50% pts; mai frecv. in EB cu evolutie de
lunga durata
4. MANIFESTARI PERIFERICE:
embolii septice: petesii, hemoragii subunghiale, lez. Janeway,
manif. imunologice: noduli Osler, pete Roth, simptome
musculoscheletale
MANIFESTARI CLINICE:
5. EMBOLII SISTEMICE:
- pot antedata diagnosticul!!!
- infarct splenic, emboli renali, AVC - preferential ACM, emboli art
coronare, mezenterica, ACR
6. MANIFESTARI NEUROLOGICE - 30-40% pts.
- avc EMBOLIC
- hemoragii intracraniene din anevrisme micotice rupte
- encefalite
- meningite purulente
MANIFESTARI CLINICE:
6. Insuficienta cardiaca congestiva:
- prin distructie valvulara/ în primul rand IAo - mortalit

7. Insuficienta renala
- prin GN cu cplx imune+/- alterari
hemodinamice+/-
- droguri nefrotoxice
DIAGNOSTIC:
BACTERIEMIA - tipic pt. EB - bacteriemia cu < 100 org/ml.
Obtinerea HC: 3 seturi de culturi obtinute in timp de 24 ore
prin punctii venoase separate - fiecare set se cultiva pe
mediu pt aerobi si pt anaerobi

LABORATOR
Anemie - normocroma, normocitara, sideremie,
CTLF Le - pot fi normale!!!
Tr - rar
DIAGNOSTIC:

LABORATOR
Sdr inflamator: VSH, PCR 
Imunologie: CIC, FR, Ig, crioglobuline
Sdr retentie azotata + CIC + Co = GN cu
cplx. Imune
Ex urina: proteinurie, hematurie microscopica
Teste imunologice: atc. Anti acid teicoic
stafilococi
DIAGNOSTIC:
ECOCARDIOGRAFIA: TTE +
TEE
• vegetatii > 5mm; nu poate diferentia veget
proaspata/veche/tromb/noduli /ingrosari , calcificari
valvulare
• detectarea anomaliilor asociate (abcese, sunturi)
• afectarea aparatului subvalvular
• cuantifica regurgitarile valvulare si rasunetul
hemodinamic
Risc embolizare: veg>10mm, mobile
Ecocardiografia in diagnosticul EI
DIAGNOSTIC:

RMN
extensia paravalvulara
anevrismele radacinii aortei
fistule

UTILITATE CLINICA LIMITATA !

DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
Diagnostic de certitudine:

A. Criterii anatomo-patologice
• microorgnisme demonstrate prin culturi/ ex.
histologic dintr-o vegetatie / vegetatie care a
embolizat/abces intracardiac, sau
• leziuni anatomice vegetatii sau abcese intracardiace
confirate histologic in care se demonstreaza
endocardita activa
B. Criterii clinice:

2M / 1M+3m / 5m
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MAJORE:
A. Hemoculturi pozitive
a. Izolarea unui microorg. tipic pt. EB
• Str. Viridans, str. Bovis, HACEK
• Stafilococ auriu/ enterococ in conditiile unei inf.
comunitare in absenta unui focar primar
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MAJORE:

1. Hemoculturi pozitive pt EI
a. Microorganisme tipice pt EI în 2 HC separate (str. Viridans,
bovis, HACEK, staf. Auriu)

b. Microorganisme sugestive pt EI in HC + repetate

• cel putin 2 HC + din probe prelevate la > 12 h
diferenta sau
• Toate cele 3 sau min 4 culturi separate (cu 1 h intre
prima si ultima)
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MAJORE:

• O singura HC + cu Coxiella burnetti sau un titru de

atc IgG de faza 1>1800
B. IMAGISTICĂ POZITIVĂ PT EI
• a. Ecocardiografia
- vegetație (formatiuni intramiocardice mobile atasate
de valve, inele valvulare sau cordaje, sau in calea jeturilor
de regurgitare, sau pe materiale iatrogene, in absenta altei
explicatii anaomice), sau
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MAJORE:

- abcese, pseudoanevrism, fistulă intracardiacă

- perforație valvulară sau anevrism
- dezlipirea partiala a unei proteze valvulare nou
aparută
B. IMAGISTICĂ POZITIVĂ PT EI
• b. Activitate anormală în jurul locului de implant a unei
proteze valvulare detectată cu
18F-FDG PET/CT (dacă proteza a fost implantata > 3 luni)
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MAJORE:

SPECT/CT cu leucocite marcate

c. Leziune paravalvulară evidențiată prin CT cardiac
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MINORE:
• Factori predispozanti: lez. cardiace / adm. droguri iv
• Febră  38 grade C
• Fenomene vasculare: embolie arteriala, infarct pulmonar
septic, anevrism micotic, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
• Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete Roth, FR
•Dovezi microbiologice: HC + care nu indeplinesc criteriile
majore/ dovezi serologice de inf. cu germen tipic pt. EB
DEFINIREA EI
A. Endocardita infecțioasă definită
• Criterii patologice:
 Prezența microorganismelor demonstrate prin cultură
sau prin ex histologic al unei vegetații/fragment
embolizat/specimen de abces intracardiac
 Leziuni patologice: vegetație/abces intracardiac
confirmate histopatologic ce arată proces activ
• Criterii clinice: 2M+1m; 1M+3 minore; 5 minore DEFINIREA
EI
2. Endocardita infecțioasă posibilă
Criterii clinice: 1M+1m sau 3 m
3. Endocardita bacteriana este exclusă
• Dg. Alternativ ferm care explica siptomele
• Disparitia sdr. Clinic sugestiv de EB dupa antibioterapie
</= 4 zile
• Lipsa dovezilor de EB intraoperator/necroptic dupa
antibioterapie </= 4 zile
• Nu sunt îndeplinite crit de EI posibilă
TRATAMENT
OBIECTIVE:

1. Eradicarea germenelui cauzant

2. Corectia chirurgicala a leziunior valvulare
Predictori ai prognosticului nefavorabil
Terapie empirica pe valve native
Endocardita cu stafilococ
Endocardita cu stafilococ

Endocardita pe proteze
Endocardita cu enterococ
Tratament empiric la pacienti cu EI severa
TRATAMENTUL CHIRURGICAL IN EB PE VALVE
NATIVE
VALVULARE
INSUFICIENTA CARDIACA
• EPV cu disfunctie de proteza detrminand EPA/soc
cardiogen
• EPV cu fistula intr-o cavitate cardiaca sau pericard
cauzand EPA/soc cardiogen
• EPV cu disfunctie protetica severa si IC persistenta
• Dehiscenta protetica severa fara IC
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL IN EB PE PROTEZE

VALVULARE

INFECTIA NECONTROLATA
• Infectie locala necontrolata (abces, fals anevrism,
fistula, vegetatie in crestere)
• EPV determinata de fungi sau organisme multirezisente
• EPV cu febra persistenta si/sau HC pozitive>7-10 zile
• EPV determinata de stafilococi sau bacterii Gramm neg
VALVULARE
PREVENTIA EMBOLIZARII - URGENTA
• EPV cu embolii recurente in ciude tratamentului
antibiotic adecvat
• EPV cu vegetatii >10 mm infectie, abces
• EPV cu vegetatii izolate foarte mari > 15 mm
PROFILAXIA EB
Categoria de risc crescut proteze valvulare -
inclusiv cele biologice
EB anterioara
Boli congenitale cianogene complexe (TF, TMV)
Sunturi pulmonare-sistemice chirurgicale
ANTIBIOPROFILAXIA AR TREBUI LUATA IN CONSIDERARE
NUMAI LA ACESTI PACIENTI!!!!
Dar…
St epidemiologice vor evalua daca utilizarea restransa a ATB
profilaxiei se asociaza cu modif in incidenta EI
 PROFILAXIA EB
•
• Categoria risc moderat
Majoritatea malformatiilor cardiace
Boli valvulare dobandite
CMH; PVM cu valve ingrosate/ regurgitare Mi

Antibioprofilaxia NU MAI este recomandata la acesti

pacienti
 PROFILAXIA EB NU ESTE RECOMANDATA
• Categoria de risc neglijabil DSA ostium
secundum izolat
Tartamentul chirurgical DSA, DSV, PCA > 6 luni
By-pass aorto-coronarian
PVM fara regurgitare mitrala
Sufluri cardiace inocente
RAA fara afectare valvulara
 Pace-maker cardiac/ cardiodefibrilator implantabil

PROFILAXIA EB ESTE
RECOMANDATA

• Tratamente stomatologice (DOAR pt proceduri care

necesita manipulare gingivala sau regiuni periapicale ale
dintelui sau perforatii ale mucoasei orale)
• Tract respirator (NU mai este recomandata nici pt
bronhoscopie/laringoscopie fara biopsie/IOT)
• Tract digestiv si urogenital (NU mai este recomandata
pt gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie ETE)
•Piele si tesuturi moi – NU este recomandata pt nici o
procedura)
PROFILAXIA IN
CAZUL
PROCEDURILO
R
STOMATOLOGI
CE CU RISC
Valvulopatiile cordului
drept
 Stenoza tricuspidiană
Valva tricuspidă
Morfologie
Ap valvular tricuspidian:
3 cuspe (ant, septală, posterioară)
Inel tricuspidian- formă de șa, dar este incomplet
 Stenoza tricuspidiană
Cordaje
Mușchi
papilari
(3)
 Stenoza tricuspidiană
Etiologie:

• RAA – cea mai frecventă etiologie, frecvent asociată cu IT

• Sindromul carcinoid
• Congenitală – rară (unicuspidia)
• Tumori AD (mixom, metastaze)
• Vegetații volumioase
• Trombi
• Boli sistemice (rar) – LES, Fabry, etc.

Tu carcinoide – tu secretante de substanțe vasoactive ce pot determina depuneri de țesut

fibros la nivel valvular
Stenoza tricuspidiană
 Stenoza tricuspidiană
Fiziopatologie:

Aria VT N = 7 cm2
Când scade sub 1,5 cm2, apare grad AD/VD

Grad peste 5 mm Hg = stenoză tricuspidiană

↑grad AD/VD - ↑pres AD – transmisie retrogradă în VC –

semne de insuficiență cardiaca dreaptă Dilatarea AD – risc de
aritmii SV - FiA
 Stenoza tricuspidiană
Tablou clinic:

Debit cardiac scăzut

• Fatigabilitate
• Congestie sistemică
• Hepatomegalie
• Turgescența jugularelor
• Reflux hepato-jugular
• Edeme ascită
 Stenoza tricuspidiană
Examen obiectiv:

Jugulare turgescente
Freamăt diastolic – sp III-V parasternal stg
Uruitura diastolică- sp III-V parasternal stg – accentuată în inspir
Examen obiectiv:

Jugulare turgescente
Freamăt diastolic – sp III-V parasternal stg
Uruitura diastolică- sp III-V parasternal stg – accentuată în inspir
 Stenoza tricuspidiană
Paraclinic:
ECG
Rs, aritmii SV sau Fi a
DAD
Paraclinic:
Ecografie:
Mși 2D – cuspe modificate cu mobilitate redusă
Doppler color – imagine de flacără de lumânare
Doppler spectral – flux transtricuspidian diastolic cu velocitate
mare

ST severă:
 Stenoza tricuspidiană
Grad mediu ≥ 5 mm Hg
PHT >190 msec
Aria ≤ 1 cm2
Stenoza tricuspidiană
 Stenoza tricuspidiană

Paraclinic:
 Stenoza tricuspidiană
• Radiografia toracică
PA – lărgire AD
Dilatarea VCS

• Cateterism cardiac – rar, pt evaluarea leziunilor asociate

• Coronarografia – boala coronariană asociată
Tratament:
Medicamentos – al ICD (restricție sodată, diuretice)
Chirurgical:
ST severă
ST asociată cu altă valvulopatie cu indicație chirurgicală
 Stenoza tricuspidiană
Intervențional
Dilatare percutană cu balon - la pacienți cu risc chirurgical
înalt
 Insuficiența tricuspidiană

Clasificare
Primară – modificarea ap. valvular
Funcțională (secundară) – cuspe morfologic normale
 Insuficiența tricuspidiană

80-90% din indivizii sănătoși

– flux minim
transtricuspidian,
nepatologic
• Lungime jet < 1 cm
• Aria jet < 2,5 cm2
• <18% din aria AD
 Insuficiența tricuspidiană

Etiologie
Primară – organica
1. RAA
2. Congenitală (b. Ebstein, canal Av comun, transpoziție corectată
de mari vase)
3. Endocardita infecțioasă
4. Sdr carcinoid
5. PAR, LES
6. Postiradiere
7. Prolaps mixomatos VT
 Insuficiența tricuspidiană
8. Traumatisme
9. Fibroza endomiocardică
10. Iatrogenă (catetere)
11. Tumori

Etiologie
Secundară – funcțională
Dilatarea VD și a inelului tricuspidian în:
↑ presiunii în circulația pulmonară sec afecțiunilor cordului stâng
(PAP peste 35 mm Hg)
 Insuficiența tricuspidiană
Dilatarea si alterarea fc VD post IM vd
Boli congenitale cardiace ce determină ↑ presiunii în Vd
Tablou clinic:

Simptomatologia diferă în funcție de severitatea IT, tipul ei și

prezența sau absența HTP
În abs HTP – IT bine tolerată timp îndelungat La
pacienții cu HTP – simptomatologia apare repede
Simptome:
Edeme, hepatalgii, palpitații, dureri epigastrice, meteorism, anorexie
Semne:
Edeme, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, VJ turgescente,
ascită,) cu evoluție spre stază hepatică cu ascită și icter
Insuficiența
tricuspidiană
Paraclinic:

ECG : semne de încărcare dreaptă (HVD, BRD, p înalt DII, V1)

ECO: stabilește etiologia și severitatea
RT severă – aria jetului >10 cm2
Dimensiunea inelului tricuspidian > 40 mm – indicație chirurgicală
Insuficiența tricuspidiană
Insuficiența tricuspidiană
Insuficiența tricuspidiană
Insuficiența tricuspidiană
 Insuficiența tricuspidiană
Radiografia toracică
Cardiomegalie cu
dilatare AD și VD

Tricuspid regurgitation. Severe right atrial enlargement is evident by the elongation of the right atrial shadow. The length of the right
atrial border exceeds 60% of the height of the mediastinal cardiovascular structures.
 Insuficiența tricuspidiană
Tratament
• Medicamentos: al ICD - diuretice
• Chirurgical:
Anuloplastia tricuspidiană pt RT
funcțională
Înlocuirea valvulară pt RT organică – de
preferat proteză biologică datorită
riscului trombogen înalt
Etiologie:
• Congenitală
Valvulară (uni/bicuspă, acomisurală, valve
displazice Supra-/sub-valvulară
 Stenoza pulmonară
• Dobândită = rară RAA
Fiziopatologie:
Gradientul semnificativ VD/AP apare la scădere a orificiului pulmonar sub 2 cm 2
HVD - ↑ PAD – deschidere FO
- regurgitare
tricuspidiană Scade debitul pulmonar
Tablou clinic:
Asimptomatici vreme indelungată
Simptomatologie: fatigabilitate și ICD

Paraclinic: ECG:
HVD, TRSV

Ecografie:
• Confirmă dg
• Stabilește etiologia
 Stenoza pulmonară
• Apreciază severitatea
Ecografie:

Severitatea SP Pmax (mm Hg)

usoară <36
medie 36-64
severa > 64
Radiografie CP:
Cord N sau dilatare AP, VD
Vacsularizatie pulmonara N sau redusa

Stenoza pulmonară
Tratament:

Gmax < 25 mm Hg – fără tratament

 Stenoza pulmonară
Gmax > 50 mm Hg – angioplstie percutană cu balon
Valvultomie sau protezare valvulară pt cei la care nu se poate practica angioplastie
cu balon
Etiologie

Insuficiența
pulmonară
Etiologie:
1. Fiziologică – RP minimă la 40-78% dintre indivizii sănătoși
2. Primară

• Congenitală
• Post RAA
• Sdr Carcinoid
• Endocardită infecțioasă
• Traumatism toracic
Etiologie
3. Secundară (funcțională)
• Dilatare inel pulmonar sec HTP
• Dilatare de AP

Insuficiența
pulmonară
Fiziopatologie:

Încărcare de volum VD – HVD – ICD

Tablou clinic:
Asimptomatici perioadă lungă
Etiologie
RP secundară – simptomele bolii de bază

Investigații
ECG _ HVD, BRD minor
ECO- dg, etiologie, severitate
RDG – dilatare AP

Tratament
Protezare valvulară pt RP severă

INSUFICIENTA AORTICA
Etiologie
Etiologie

Anomalii ale
cuspelor
inelului
aortei ascendente
Etiologie
Etiologie
Modificarea degenerativa a valvelor aortice tricuspe
sau bicuspe constituie cea mai comuna etiologie a Iao
in Europa de vest
(Euro Heart Survey on VHD)
Etiologie
Anomalii ale

• cuspelor
- post reumatismala - cauza cea mai comuna
- post endocardita infectioasa
- degenerescenta mixomatoasa aorta+valve
- anomalii congenitale - bicuspidia, prolaps valva -
DSV, unicuspidie
- boli tesut conjunctiv: LES, PR, b. Wipple, [Link]
Etiologie
- traumatism + ablatia prin radiofrecventa
Anomalii ale

• inelului
- post endocardita

• aortei ascendente
- sindrom Marfan, sifilis, spondilita 50%
ankilopoietica, disectia de aorta, dilatatie
degenerativa, necrozamediochistica,
osteogeneza imperfecta,psoriazis, •
deteriorari a valvelor bioprotetice
Fiziopatologie
Regurgitare diastolica aortica

volum debit bataie TAd

VTDVS

Timp TAs Timp

ejectie VS diastolic

masa VS Consum O2 VS
Aport O2 VS
disfunctie VS
IVS Ischemie
Fiziopatologie

Regurgitare diastolica aortica

Flux regurgitant opreste deschiderea

mitralei

Suflu diastolic la mitrala

Manifestari clinice
IA acuta

Endocardita infectioasa
Disectie de aorta

Traumatisme valvulare
Manifestari clinice
IA cronica

Angina de efort
Insuficienta VS
Sincopa de efort-rara
Endocardita infectioasa
Examen fizic
IA cronica
• soc apexian sp VI itc stg, hiperdinamic

• suflu diastolic parasternal stg, focar Erb

- se reduce in intensitate in IVS
(cresterea presiunii telediastolice VS)

- durata si intensitatea coreleaza cu

severitatea IA

- incepe imediat dupa A2

Examen fizic
• A2 - prezent in IA anomalii aortei
• A2 - absent in IA anomalii sigmoidelor

• suflu de ejectie - SA “functionala”

• suflu diastolic mitral - Austin Flint

• S4

• galop protodiastolic S3
Examen fizic
• semne periferice

1) TA d - scade, TA diferentiala creste

- puls capilar ([Link]), hippus, pulsatii
cefalice([Link]), pulsatii ale luetei ([Link])
TAs poplitee > +60mmHg TAs brat ([Link]),
dublu suflu ([Link]), dublu ton ([Link])
2) puls “celer et altus” ([Link])
Manifestari clinice
IA acuta

IVS , hipo TA
- zgomot de deschidere mitrala

- suflu diastolic de mica intensitate

- ZgI intensitate redusa
Examene paraclinice
ECG
HVS in IA severa
QRS larg V5- V6 – modificari miocardice
fibroase – prognostic grav
Ex. radiologic
- VS marit, AS marit, staza pulmonara

- dilatatie aorta ascendenta

Examene paraclinice
Test ECG de efort
Indicat pacienților
Asimptomatici
Cu Iao severă
Pt provocarea simptomelor și evaluarea
HTP la efort
IA cronica
Ecocardiografia

 Confirmă diagnosticul

 Stabilește etiologia, mecanismul și severitatea IAo

 Evaluează mărimea aortei ascendente și funcția

VS (parametri importanți pt conduita terapeutică)

 identifică bolile asociate (valvulopatii, BCI,

cardiomiopatii)
IA cronica
ECO - 2D
 Morfologia valvulara: tricuspida, bicuspida, unicuspida
sau quadricuspida

 Determinarea directiei jetului regurgitant

 in ax lung (central sau excentric)
 Si originea jetului in ax scurt (central sau comisural).

Identificarea mecanismului regurgitarii:

 Cuspe normale, dar cu coaptare insuficienta coaptation -
dilatare a radacinii aortei – jet central (tip 1),
 Prolaps al unei cuspe – jet excentric (tip 2) or
IA cronica
 Retractie a cuspelor cu jet larg central sau excentric (tip
3)
ECO - 2D
 Cuantificarea severitatii regurgitarii aortice
 Masurarea dimensiunilor VS si estimarea FEVS
 Masurarea radacinii aortei si aortei ascendente in
2D la 4 niveluri : annulus, sinus Valsalva, jonctiunea
sinotubulara si aorta ascendnta tubulara

 MRI – utilizata atunci cand masuratorile ecografice sunt

echivoce
Severitatea IA
Parametri calitativi Iao Ușoară Iao moderată Iao severă
Morfologia valvei N/anormală N/anormală Coaptare
anormală/flail
Lărgimea jetului mic intermediar Larg in jeturile
regurgitant la Dopler centrale/variabil in
color jeturi excentrice
CW – intensitatea Incompletă/ densă densă
anvelopei intensitate slabă
PW – flux retrograd Protodiastolic, scurt intermediar Holosistolic, Vmax
în Ao ascendentă <20 cm/sec
PW – flux retrograd absent absent prezent
în Ao abdominală

Severitatea IA
Parametri Iao Ușoară Iao moderată Iao severă
semicantitativi
Vena contracta (mm) <3 3-6 >6
PHT (ms) >500 intermediar <200
Parametri cantitativi
Aria orificiului <10 10-19 usoara-medie ≥ 30
regurgitant (mm2) 20-29 medie-severa
 ECO - Doppler color
• severitatea
Volum regurgitant <30 IA 30-44 usoara-medie ≥60
(ml) 45-59 medie-severa
IAO severă – flux holodiastolic in ao descendentă
IA acuta

ECO - 2D
• morfologia valvei -

• creste excursia sistolica perete

posterior
• VS si AS normale

• inchidere prematura si
deschidere intarziata a mitralei

• - disectia aorta
ECO - 2D

• disectia aorta
IA acuta
Iao acută
ECO - 2D
Măsurarea rădăcinii aortei
ECO - 2D
Măsurarea rădăcinii aortei
Diagnosticul IA

diagnosticul

IA severitatea

IA etiologia IA
 Complicatii
Tratament medical
IVS
FA, aritmii
profilaxia endocarditei infectioase
NU SE MAI RECOMANDA
 Aritmii ventriculare - MS
Tratament medical
IVS
1. Pt ameliorare simptomatica la pacienti cu iAo
cronica severa la care chirurgia nu este
fezabila

1. La pacienti post-chirurgicali cu IC/HTA post-op

: tratament cu IEC/ IRA si BB

2. La pacienti cu sdr. Marfan, BB si /sau losartan

– pot reduce ritmul dilatarii aortice si riscul de
complicatii - trebuie administarti inainte SI
DUPA chirurgie
3. Femeile cu sdr. Marfan si DAo>45 mm
descurajarea sarcinii inainte de chirurgie – risc
crescut de disectie!!!!

Tratament chirurgical
Regurgitare aortică severă prin afectare primară a
valvei aortice

1. La pacienți simptomatici
2. Pacienți asimptomatici cu FEVS< 50%
3. Pacienții cu indicație de BPAC, chirurgia Ao sau a
altei valve
4. Poate fi indicată la pacienți asimptomatici, cu
FEVS≥ 50% dar cu dilatație severă VS :
VSDTD>70 mm sau VSDTS >50 mm

5. Repararea VAo poate fi o alternativa la protezare

valvulara – decizie in Heart Team
Tratament
c

IAo

c
Tratament chirurgical Iao
acute

!!!! IAo acuta poate necesita chirurgie

DE URGENTA
Tratament chirurgical -
aorta
Repararea Vao prin reimplantare sau remodelare cu
anuloplastie se recomand[ la bolnavii tineri cu
dilatație a rădăcinii Ao și Vao tricuspă
Chirurgia indicată la pacienții cu sd Marfan și dilatare
a rădăcinii
Ao≥50mm
Chirurgia POATE fi luată în considerare la pacienții
cu sd Marfan și dilatare a rădăcinii
Ao≥45mm cu
mutații TGFBR1 și TGFBR2 dilatare a
rădăcinii Ao≥50mm în bicuspidie
aortică
asociata cu FR sau coarctație dilatare a
rădăcinii Ao≥55mm la toți
pacienții
Tratament chirurgical - aorta
Sindrom Marfan - FR aditionali

 AHC de disectie de aorta (sau

AP de disectie vasculara
spontana)

 Iao severa sau IMI severa

 Dorinta de sarcina,

 HTA sistemica si/sau ↑ ale

diametrului AO >3 mm/an
Tratament chirurgical
Acidoza lactică

Acidoza lactică
Definiţie:
creştere patologică a lactatului plasmatic,
însoţită de acidoză.

Mecanism:
hiperproducţia lactatului şi H: hipoxie tisulară
clearance redus: şoc (alterarea Cl hepatic),
alterarea gluconeogenezei în acidozele severe
ambele procese
1

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Cauze:
Tipul A (asociat cu hipoxie tisulară severă):
şoc, IC, asfixia, CO
Tipul B:
afecţiuni sistemice: DZ, neo, hepatopatii,
convulsii
droguri/toxine: biguanide, etanol, metanol,
salicilaţi
erori metabolice congenitale
anomalii ale florii microbiene intestinale
2

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Clinic:
vărsături
dureri abdominale
respiraţie Kussmaul
alterare variabilă a stării de conştienţă
Paraclinic:
pH < 7,35
glicemie scăzută/normală/crescută
lactat > 5 mmol/l
3

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Tratament

bicarbonat ?
hemodializă

Prognostic sever, asociat cauzei

4
 Obiective terapeutice

prevenirea simptomelor hiperglicemiei

prevenirea complicaţiilor metabolice acute
prevenirea complicaţiilor cronice
prevenirea decesului prematur
! boala cardio - vasculară

5
 Educatia pacientului

automonitorizarea glicemiei preprandial

“tinte” - <130mg/dL, 2ore postprandial
< 180mg/dL
“tinta” HbA1C 6,5-7%
derminarea corpilor cetonici
administrarea insulinei
prevenirea si terapia hipoglicemiei
“tinte” in terapia HTA
“tinte” in terapia dislipidemiei 6

Tratamentul nefarmacologic
 Tratamentul nefarmacologic

+ exercitiul fizic

Tratamentul nefarmacologic
 Tratamentul nefarmacologic

Dieta

Stabilirea valorii calorice a ratiei

Repaus la pat – 25Kcal/kg/zi
Sedentar – 30 – 35kc/kg/zi
Efort mediu – 35-40 Kcal/kg/zi
Munca grea / 40-45Kcal/kg/zi
Stabilirea principiilor alimentare

Tratamentul nefarmacologic
 Tratamentul nefarmacologic

Dieta
HC (50 – 60%)
fructe, legume, cereale, lactate degresate
îndulcitori:
calorici: sorbitol, xilitol, fructoză
noncalorici: zaharina, aspartam, acesulfam

lipide (25 – 35%)

colesterol: < 300 mg/zi
dislipidemie: < 200 mg/zi

proteine (12 – 15%) 9

Antidiabeticele orale
Antidiabeticele orale

10
 Biguanide
Mecanism de acţiune:
Scaderea productiei hepatice de glu (glicogenoliza,
gluconeogeneza)
Stimularea captarii musculare a glu (mediata de insulina) si
a captarii splanhnice
Inhibitia lipolizei si scadrea nivelului AGL
efecte extrapancreatice
!!! Nu stimuleaza secretia de insulina!!!
Monoterapia cu metformin (Glucophage, Glucophage XR, )
nu produce hipoglicemie
Indicaţii:
Dz tip 2 însoţit de supraponderalitate/obezitate 11
 Biguanide
Contraindicaţii:
Disfunctie renală: metab 90% R
Disfunctie pulmonară, IC, alcoolism, vârsta peste
75 ani
! s. contrast– se întrerup cu 48 de ore înainte

12
 Biguanide

R. adverse:
Indicaţii:
DZ tip 2
R. adverse:

Acidoza lactica rar, in prezenta factorilor precipitanti

mai rar: tulb. gastro – intestinale/derm/hematol.
Disguezia
13

Reprezentanţi:
metformin (Meguan, Siofor)
buformin (Silubin, Diabiten)
 Sulfonilureice
Reprezentanţi
gen. 1(ef hgli ↓, doza ↑)
Tolbutamid,clorpropamid
gen. 2 (ef hgli ↑ ↑, doza ↓)
Glibenclamid (gliburid), Glibenclamid micronizat
(Maninil)
Gliclazid (Diaprel)
Glipizid (Minidiab)
Gliquidonă (Glurenorm)
gen. 3 (ef hgli ↑ ↑, doza ↓)
Glimepirid (Amaryl)
Meglitinide 14
 Sulfonilureice

Mecanism de acţiune:

Pancreatic: ↑ secretia de insulina,

Extrapancreatic:
Potențarea acțiunii insulinei asupra preluării Glu la nivel MS, țes
adipos, celular, ↑sintezei glicogen H
Scade gluconeogeneza hepatică
Țesut adipos: creșterea sintezei de glicogen si inhibarea lipolizei

15
 Sulfonilureice

Indicaţii:
DZ tip 2
R. adverse:
Hipoglicemie, mai ales la varstnici, IH, IR, malnutritie,
alcoolism
Tulb hemato: AH, trombocitopenie
Greata, discomfort abdominal
Modificarea testelor hepatice
Crestere in G
Cefalee, vertij, astenie
16
 Sulfonilureice

Contraindicaţii:
DZ tip 1
DZ secundar pancreatopatiilor
sarcina
intervenţiile chirurgicale majore sau traumatismele
infecţiile severe
antecedente de sensibilitate la sulfa – droguri sau
sulfonilureice
pacienţi predispuşi la hipoglicemie severă
! disfuncţiile hepatice şi renale
17
 Tiazolidindione

Mecanism de acţiune: Cresterea insulino-

sensitivitatii in tesuturile tinta
(+) PPAR
cresc captarea de NEFA (acizi grasi neesterificati)
şi periferică a glucozei, reduc Tg şi producţia
hepatică de glucoză

18
 Tiazolidindione
Indicaţii:
DZ tip 2 monoterapie doar pioglitazona
Contraindicaţii:
IC, disfuncţia hepatică, copii, sarcină,
Alcoolism cronic
IR severa; se pot administra la crea>2 mg/dl

19
 TZD
R. adverse:
creştere ponderală
!! retenţie hidro – salină
evenimente cardiovasculare (rosiglitazona)
Reprezentanţi:
rosiglitazona (AVANDIA) – retras de pe piata
pioglitazona (ACTOS)

20

Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl peptidaza)

 Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl
peptidaza)

21

Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl peptidaza)

 Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl
peptidaza)
DPP4 cliveaza GLP1 de
acesti A si o inactiveaza

22

Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl peptidaza)

 Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl
peptidaza)

23

Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl peptidaza)

 Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl
peptidaza)
• DPP-4 inhibitors -moderate HbA1c lowering efficacy, (~0.5%
average reduction),
• Clinical advantages,
negligible risk of hypoglycemia and
weight neutrality,

24

Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl peptidaza)

 Inhibitori DPP-4 (4 - dipeptidyl
peptidaza)

25

GLP1 agoniști
 GLP1 agoniști

The insulinotropic and glucagonostatic effects are glucose

dependent, and therefore the risk of hypoglycemia is very low
during treatment with a GLP-1 RA
26

GLP1 agoniști
 GLP1 agoniști

27

Inhibitori SGLT2
 Inhibitori SGLT2

28

Inhibitori SGLT2
 Inhibitori SGLT2

29

Inhibitori SGLT2
 Inhibitori SGLT2

30

Inhibitori SGLT2
 Inhibitori SGLT2

31

Inhibitori SGLT2
 Inhibitori SGLT2

32

Inhibitori SGLT2
Inhibitori SGLT2

33
 Renal effect? Preservation /improvement in
eGFR?

N. Marx and D.K. McGuire. European Heart Journal 2016; 37, 3192–3200

Inhibitori SGLT2
Inhibitori SGLT2

35
 Renal effect? Preservation / improvement
in eGFR?
increase/restore the tubuloglomerular feedback signal at the macula densa
and hydrostatic pressure in Bowman’s space (PBow).

Wanner, C. The American Journal of Medicine, 2017 130(6), S63–S72.

Inhibitori SGLT2
Inhibitori SGLT2

37
 SGLT2 trials – a rethink on diabetes to CVD
pathways
EMPA-REG :
• anti-hypertensive medications -95% of the pts,
• low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C)-lowering agents in 80% pts,
• almost 90% of the patients were treated with anticoagulant/antiplatelet therapy
• HbA1c was a slightly lower on empagliflozin: of 0.3–0.4%

Sattar and McGuire . Circulation. 2018;138:7–9.

Tratamentul medicamentos in DZ
 Tratamentul medicamentos in DZ

39

Tratamentul medicamentos in DZ
Tratamentul medicamentos in DZ

40
 (-) glucozidază

Mecanism de acţiune:
inhibă absorbţia dizaharidelor şi oligozaharidelor
R. adverse:
gastro – intestinale: durere abdominală, flatulenţă, diaree
Contraindicaţii:
bolile intestinale cronice maldig./malabs./formare excesivă de gaze
insuficienţa renală: nu la Cl cr<25 ml/min
ciroza hepatică
Reprezentanţi:
Acarboza (Glucobay)
Miglitol (Glyset) 41

Insulinoterapia
 Insulinoterapia

42

Secreţia de insulină
 Secreţia de insulină

Perioade bazale
50% din totalul zilnic de insulină este secretat în timpul perioadei
bazale, concomitent cu supresia lipolizei si glicogenolizei.

43

Secreţia de insulină
 Secreţia de insulină

Faza 1 de secreție a insulinei

Ca răspuns la aportul alimentar se realizează o eliberare rapidă
a insulinei presintetizate și stocate în granulele din celulele
beta. 44

Secreţia de insulină
 Secreţia de insulină

Faza 1 de secreție a insulinei

Stimulează utilizarea periferică a nutrienților ingerați și

suprimă producția hepatică de glucoză.
Limitează creșterea glicemică post-prandială
Începe la 2 minute după ingestia de nutrienți și continuă
10-15 min după care se continuă cu faza a doua a
secreției insulinice.

45

Secreţia de insulină
 Secreţia de insulină

Faza a doua a secreției insulinice

Este susținută până ce se atinge din nou pragul de
normoglicemie.
46

Secreţia de insulină
 Secreţia de insulină

Scopul tratamentului cu insulină:

simularea pattern-ului secretor

47
 Insulinoterapia

DZ tip 1
DZ tip 2
insuficienţa ADO (se pot asocia)
IMA
cetoacidoza/HHNS
afecţiuni intercurente
DZ cu sarcina

48
 Insulinoterapia
Preparate
Actiune imediata
Insulina de porc,
Insulina sintetica –Insulin aspart, Actrapid, Humulin
Actiune intermediara
NPH insulina
Long acting insulina
Insulina semilenta
Monotard
Actiune lenta
Insulina Ultralenta
Insuline mixte
Mixtard, Humuluin M
40-50% insulina baza , 2/3 din doza diminata, 1/3 seara 49

Insulinoterapia
 Insulinoterapia

50

Insulinoterapia
 Insulinoterapia

51

Insulinoterapia
 Insulinoterapia

Insulina actiune rapida in adm sc

administrare cu 15 min inainte de masa
varf de actiune la 1 ora
durata de actiune 5-6 ore
Insulina actiune intermediara – insulina lenta (Zinc insulina)
actiune la 1 ora
varf de actiune la 6 ore
durata de actiune 18-26 ore
Insulina actiune lenta – insulina ultralenta (Zinc insulina)
durata de actiune 20-36 ore

52
 Insulinoterapia
Mod de administrare
Dimineata si seara in amestec (initial se trage
insulina rapida, apoi cea intermediara)
Dimineata: rapida+intermediara, seara – rapida,
la culcare: intermediara

Dimeneata rapida, pranz – nimic, seara

intermediara sau lenta

Dimineata, pranz si seara – rapida,la culcare – lenta

sau ultralenta – ceal mai folosita formula
40-50% insulina baza , 2/3 din doza diminata, 1/3 seara

53

Administrarea preparatelor insulinice

 Administrarea preparatelor insulinice

Nevoia de insulina
0,4 – 1U/kg/zi in DZ tip1
0,3 / 0,4U/kg/zi in DZ tip2
Efectele adverse
Hipoglicemia
Lipodistrofia
Rezistenta la insulina
Crampe musculare (hipoKemie)

54

Insulinoterapia
 Insulinoterapia

Căi de administrare
Subcutanat

intramuscular:
intravenos:
numai insulinele rapide !!

55
56
57
 Insulinoterapia
Complicaţii

metabolice
hipoglicemia
creşterea ponderală
edemul insulinic
tulburări de refracţie
la locul de injectare
r. alergice sistemice

58

Diabetul zaharat
 Diabetul zaharat

Epidemiologia DZ
Epidemiologia DZ
Structura pancreasului
 Structura pancreasului

aprox. 97-99% din volumul glandei

este reprezentat de acinii pancreatici, conțin celule sero-
zimogene.

este reprezentat de o multime de

buchete celulare, dispersate difuz in tesutul exocrin,
denumite insule Langerhans .
-constituie 1-3% din volumul pancreasului si sunt mai
numeroase la nivelul cozii.
In medie se gasesc in jur de 1 milion de insule Langerhans, cu
limite minime si maxime de 200.000 si respectiv 2.000.000.

Structura pancreasului
 Structura pancreasului

Structura insulei Langerhans

 Structura insulei Langerhans

Cel. (10%)- glucagon,

GLP1(glucagone like peptide),
GLP2 și proglucagon
Cel. (70-80%) - insulina, peptid
C, proinsulina
Cel. (3-5%) – somatostatin
Cel. F (2%) – polipeptid pancreatic
PP

Insulina
 Insulina
PP format din 51 AA organizați în 2 lanțuri (A:21 AA, B:30
AA, unite prin 2 punți disulfidice
Secreție zilnică: 40-50 UI

Actiunile insulinei
 Actiunile insulinei
metab. glucidic
inhibă producţia hepatică de glucoză, crește sinteza hepatică de glicogen
stimulează utilizarea periferică a glucozei
metab. lipidic
stimulează lipogeneza din ţesutul adipos, (favorizează pătrunderea GLU în
adipocit și sinteza de AGL, glicerol și TGL din GLU)
inhibă producţia hepatică de VLDL, cetogeneza
Are efect antilipolitic
metab. proteic
stimulează transportul intracelular al aa.
stimulează sinteza proteică
inhibă proteoliza

Actiunile insulinei
 Actiunile insulinei

Efectele insulinei
 Efectele insulinei

ef. vasculare
creste complianta a. mari
vasodilataţie periferică
inhibă agregarea plachetară şi interacţiunea plachete -
colagen
SNS
creşte fluxul simpatic central
electroliţi
reabsorbţia Na, ac. uric
stimulează captarea intracelulară a K

Reglarea secreției de insulină

 Reglarea secreției de
insulină

Principalul factor reglator al secreției de insulină este

GLUCOZA circulantă
După adm GLU, eliberarea insulinei are loc în 2 faze

[Link] (primele 10-15 min) – elib din depozite

[Link]ă – prin sinteză de novo

Reglarea secreției de insulină

Reglarea secreției de
insulină
Reglarea secreției de insulină
 Reglarea secreției de insulină
Stimulează Inhibă
Glucoza, monozaharide Hipoglicemia

AA (Leu, Arg, Lys)

Acetilcolina (stimuli vagali) Norepinefrină (stimuli
simpatici – receptori α)
Sulfonilureice Acid nicotinic, diazoxid
STH, ACTH Somatostatin

Degradarea insulinei
 Degradarea insulinei

Glucagonul
 Glucagonul
PP format din 29 AA
Clasificarea DZ
 Clasificarea DZ
DZ tip 1
Mecanism: distrucție a cel β pancreatice – deficit absolut de
insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic
DZ tip 2
Mecanisme:
Insulinorezistență predominantă cu deficit relativ de
insulină
Deficit predominant de secreție de insulină cu
insulino-rezistență moderată

Clasificarea DZ
 Clasificarea DZ
Alte tipuri specifice de DZ
defecte genetice ale funcției celulare β (MODY)
defecte genetice ale acțiunii insulinei
afecțiuni ale pancreasului
endocrinopatii
droguri/substanțe chimice
infecții

DZ gestațional
Clasificarea DZ
 Clasificarea DZ
Alte tipuri specifice de DZ
defecte genetice ale funcției celulare β (MODY)
defecte genetice ale acțiunii insulinei
afecțiuni ale pancreasului
endocrinopatii
droguri/substanțe chimice
infecții

DZ gestațional

Clasificarea DZ
 Clasificarea DZ

Scăderea toleranței la glucoză

TTGO – glicemia la 2 ore ≤140 și >200 mg/dl
Modificarea glicemiei bazale
glicemia a jeun: 110-125 mg/dl

Mecanisme patogenice
 Mecanisme patogenice
Dz tip 1
mediat imun – tip 1
Teren genetic
70% DZ la gemeni univitelini
10 ori mai mare risc de DZ la cei cu rude cu DZ tip1
Genede susceptibilitate in regiunea HLA a cromozom 6
– polimorfism HLA (HLA DR3/DR4) si MHC de clasa II
Reactie autoimuna initiata post infectii virale (coxakie,
rubeola) proteine lapte, nitrosuree etc..
Autoanticorpi anti celula beta
Autoanticorpi anti GAD (glutamic acid decarboxilaza)
idiopatic – tip1B

Diabetul zaharat tip 1

 Diabetul zaharat tip 1
Morfopatologie
insulita: mcf., LT CD4şi CD 8
markeri imunologici pozitivi – Atc.
ICA –islet cell autoantibodies ( GAD ,
INSULINA, IA-2A, ICA 512)
In evoluţie
reducerea fazei I a secreţiei insulinei
alterarea toleranţei la glucoză
DZ manifest

Asociere cu b. autoimune
b. tiroidiană, b. Addison,
atc. anticelulă parietală gastrică,
b. celiacă

Model temporal in dezvoltarea DZ tip 1

 Model temporal in
dezvoltarea DZ tip 1

trriger imun
predispozitie anomalii imunologice
genetica scaderea sintezei insulina

prediabet

80% distrugere
celule beta diabet

DZ tip 1 cea mai frecventă boală cronică la copiii sub 16 ani

Stadializare DZ tip1
 Stadializare DZ tip1

Mecanisme DZ tip 2
 Mecanisme DZ tip 2
Insulinorezistenta

Teren genetic
Concordanta la gemeni univitelini – 70-90%
2 parinti cu DZ tip 2 – risc 40% de a transmite DZ tip 2
Defect “postreceptor insulinic”
IRS - p (insulin resistence signaling proteins)- molecule de
adaptare celulara care mediază multe dintre acțiunile
metabolice cheie ale insulinei
PI-3/kinaza – reduce GLUT4 si patrunderea intracelulara de
glucoza
Factori de mediu
alimentatia
lipsa exercitiu fizic

Mecanisme DZ tip 2
 Mecanisme DZ tip 2

Diabetul zaharat tip 2

 Diabetul zaharat tip 2
Factori de mediu
gradul şi tipul obezităţii
sedentarismul
factor de risc independent
malnutriţia în perioada fetală şi perinatală
tipul de dietă
lipidele saturate
altele:
vîrsta înaintată
fumatul
droguri

Diabetul zaharat tip 2

 Diabetul zaharat tip 2
Fiziopatologie:

insulino-rezistenta periferica
alterarea secretiei de insulina –
hiperinsulinemie initiala cu hipoinsulinemie
tardiva
productie hepatica crescuta de glucoza
reducerea utilizarii periferice de glucoza

Clinica DZ
 Clinica DZ
triada clasică:
poliurie, polidipsie, scădere ponderală
polifagie, alterarea acuităţii vizuale
alterarea creşterii
susceptibilitate la infecţii
accidentele metabolice (DKA, HHNS)
complicaţii cronice
 Paraclinic
glicemie a jeun:
126 mg/dl/7,0 mmol/L (plasmă
venoasă)
simptome + glicemie întîmplătoare:
200 mg/dl
TTGO:
200 mg/dl (la 2 h)/>11 mmol/L

necesită (re)confirmare
 HbA1c

Hb glicozilata din eritrocite

< 6,5%
relatie cu dezechilibrul glicemic
6-8 saptamani
nu este utila in [Link] (valorile joase au mica
sensibilitate diagnostica)
utila in supravegherea controlului echilbrului
glicemic

DG DZ
 DG DZ

Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018

DG DZ
 DG DZ

European Heart Journal (2019) 00, 169

DG DZ
 DG DZ

European Heart Journal (2019) 00, 169

 Alte stadii de alterare
a toleranţei la glucoză (perturbari
glucometabolice)
Glicemie a jeun modificată (IFG)
FPG: 5.6- 6.9 mmol/L (100-125 mg/dL)
TTGO 2h: <7,8 mmol/L (<140 mg/dL)
Toleranţă alterată la glucoză (IGT)
FPG: >7 mmol/l/<126 mg/dl
TTGO 2h: > 7dar <11 mmol/l /≥140-199 mg/dl

IFG + IGT
 Semnificatia perturbarilor
glucometabolice
Glicemie a jeun modificata (IFG)
eliberare hepatica crescuta de glucoza

Toleranţă modificata la glucoză (IGT)

Consum celular (muscular etc ) redus de glucoza
 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
Perturbarile glucometabolice asociaza
risc crescut de deces CV

Screening pentru dg. perturbarilor

glucometabolice
Modificarea stilului de viata, eventual terapie
pentru intarzierea aparitiei DZ nou descoperit

DG DZ
 DG DZ

Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018

 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
IFG si ITG
risc de 2 ori mai mare pentru IM si AVC
ITG este mai sensibila decat IFG in predictia
riscului CV

DZ asociaza
risc BCV de 3 ori mai mare la barbati si 4 ori
mai mare la femei
Testarea riscului ptr aparitia DZ

Evaluare
diagnostica de
rutina !!!

Acuratete 85%
in predictia
aparitiei
DZ la 10 ani
 Testarea riscului ptr aparitia DZ

Diabetul zaharat tip 2

 Diabetul zaharat tip 2
Obezitatea - rol etiologic:

insulino – rezistenţa:
lipoliză crescută şi exces de NEFA
depozit al Tg în ţes. insulino – sensibile (muşchi,
ficat): (-) acţiunea insulinei
exces de factori umorali - produşi ai adipocitelor
(TNF , IL6, rezistina, leptina, adiponectina)
insuficienţa - celulară

Complicatiile cronice DZ
 Complicatiile cronice DZ

Microvasculare
Retinopatie
Neuropatie
Nefropatie
Macrovasculare
Boala vasculara coronariana
Boala vasculara periferica
Boala cerebro-vasculara
Nonvasculare
Gastrointestinale/genitourinare/dermatologice
Infectii/cataracta/glaucom

Mecanismele complicatiilor
 Mecanismele complicatiilor

Hiperglicemia cronica

formare produsi finali de glicare (AGE)

sorbitol
diacilglicerol (DAG)
calea hexozamine

Mecanismele complicatiilor
 Mecanismele complicatiilor

Efecte:

exces de citokine, factori de crestere, PAI-1

modificari enzimatice
alterarea expresiei genelor alterarea functiei
celulare
efecte tisulare renale, vasculare, conjunctive

Retinopatia DZ
 Retinopatia DZ

retinopatie neproliferativa
hemoragii punctiforme,
microanevrisme, exudate

retinopatie proliferativa
neovscularizatie
secundara hipoxiei:
n. optic/macula
complicatii:
hemoragia vitreana
detasare retiniana

DZ creste riscul de cecitate de 25x,

prin: evolutia RD proliferative/maculopatie
semnificativa

Retinopatia DZ
 Retinopatia DZ

Factori de risc:
dezechilibrul metabolic: durata si amploarea
HTA
% : factorul genetic

Tratament
controlul metabolic
controlul HTA
fotocoagulare laser

Nefropatia DZ
 Nefropatia DZ
Boala progresiva renala cronica, cu evolutie spre
baola renala de ultim stadiu – prima cauza de
dializa cronica in lume
Creste riscul de morbiditate si mortalitate CV

Patogenie:
hiperglicemia cronica
Clasificare:
nefropatie incipienta:
microalbuminurie: 30-300 mg/24 h; TA de regula normala
nefropatie clinic manifesta:
macroalbuminurie: 300 mg/24 h; HTA
50% vor evolua la ESRD in 7 – 10 ani

Nefropatia DZ
 Nefropatia DZ
! DZ tip 2

poate fi prezenta chiar la dg. DZ

! interpretarea microalbuminuriei
HTA, ICC, infectii urinare, etc
marker de disfuntie endoteliala

Evolueaza spre SN
Cea mai frecventa cauza de dializa cronica

Nefropatia DZ
 Nefropatia DZ

Tratament:

echilibrare metabolica
control TA
IEC,ARBs, IEC+ARBs non-recomandata,Antag Ca
nondihidropiridinici (Verapamil)
tratamentul dislipidemiei
! pregatirea ptr. hemodializa

Nefropatia DZ
 Nefropatia DZ

Tratament:
control TA
IEC,ARBs, IEC+ARBs non-recomandata,Antag Ca
nondihidropiridinici (Verapamil)

Afectarea renala DZ
 Afectarea renala DZ

Glomerulopatia diabetica
Infectii urinare - pielonefrite
Ateromatoza vaselor renale
HTA renovasculara

Afectarea oculara DZ
 Afectarea oculara DZ

Retinopatie
Glaucom
Cataracta posterioara
Infectii conjunctivale

Piciorul diabetic
Piciorul diabetic

Arteriopatie periferica aterosclerotica

Boala microvasculara
Mediocalcoza (Mönckeberg)
Neuropatie diabetica
Ulcer neuropatic
Infectii

Neuropatia
 Neuropatia

50% dintre pacientii cu DZ 1/2

polineuropatie:
distala simetrica – cel mai frecvent
hiperestezii, disestezii, parestezii, durere (diferite
caractere)
alterarea sensibilitatilor periferice, diminuare ROT
!! piciorul diabetic – risc de ulceratii/amputatii
mononeuropatii: n. cranieni/periferici

Neuropatia autonoma
 Neuropatia autonoma

Tratamentul neuropatiei
 Tratamentul neuropatiei

echilibrare metabolica
evitare neurotoxine (alcool)
corectare deficit vitaminic (±)
tratament simptomatic:
antialgice
antidepresive triciclice
benzodiazepine

Boala CV la diabetici
 Boala CV la diabetici

Ateromatoza asimptomatica
Supravietuirea pacientului cu DZ este aceiasi
cu cea a unui pacient cu IM si fara DZ
Atreomatoza simptomatica coronara
(angina stabila, instabila, IM, IC), boala
vasculara periferica, cerebrala
Risc mai mare de deces post IM si la cei
cu IC la diabetici fata de nediabetici

Boala CV la diabetici
 Boala CV la diabetici

Masuri pentru reducerea riscului CV

 Masuri pentru reducerea
riscului CV

Educatia pacientilor amelioreza controlul metabolic si al TA

Terapia nefarmacologica si modificarea stilului de viata
amelioreaza controlul metabolic
Automonitorizarea glicemiei si Hba1c< 7% reduce riscul
complicatiilor microvasculare
Intensificarea insulinoterapiei in DZ tip 1 reduce
mortalitatea si morbiditatea CV
Controlul la valori “tinta” a factorilor de risc reduce
morbiditatea si mortalitatea CV
Metforminul este recomandat ca prima linie de terapie la
supraponderalii cu DZ tip 2

Factori de risc cardio-vascular

 Factori de risc cardio-vascular

DZ- f. de risc major

b. cardio-vasculara: 1-5x mai frecventa
b. arteriala periferica, IC, BCI, IM, MS
! ischemie silentioasa
risc de b. macrovasculara:
hiperglicemie, dislipidemie (LDL/c mici si dense, HDL/c<,
Tg>) HTA, obezitate
sedentarism, fumat
albuminurie, hiperactivitate plachetara, insuficienta renala

Modificari ale stilului de viata

 Modificari ale stilului de viata

Controlul glicemic
 Controlul glicemic

Dislipidemia la diabetici
 Dislipidemia la diabetici

Terapia antihipertensiva la diabetici

 Terapia antihipertensiva la diabetici

Infectiile
 Infectiile

mai frecvente si mai severe prin:

alterarea imunitatii celulare si a macrofagelor
vascularizatie diminuata
mai frecvente in DZ:
Infectii urinare
colecistita/ITU emfizematoase
otite externe invazive

Leziuni cutanate
 Leziuni cutanate

papule pigmentate pretibiale

apar frecvent dupa traume minore
necrobioza lipoidica
acanthosis nigricans
lipoatrofie/lipohipertrofie
 Achantosis nigricans

Necrobioza lipoidica
 Cetoacidoza
Caracteristici:
hiperglicemie
acidoză
cetoză

Patogenie:
insulinopenie
exces al h. de contrareglare
deshidratare

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
F. precipitanţi:
infecţiile
AVC, sdr. coronarian acut, abuzul de alcool,
pancreatita, traumatisme
droguri (corticoterapie, tiazide, beta –
simpatomim.)
întreruperea insulinoterapiei, CSII
niveluri crescute de atc. la insulină

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Clinic:
anamneză posibilă (cel mai frecvent stare de
conştienţă păstrată)
instalare: rapidă, sub 24 de ore
simptome ale dezechilibrului metabolic
iniţial: necaracteristice sau legate de cauza
instalării cetoacidozei
greaţă, vărsături (! hematemeză),
disconfort/dureri abdominale, stare de
slăbiciune, astenie, fatigabilitate, alterare
variabilă a senzoriului
 Cetoacidoza
Ex. obiectiv
nu susţine întotdeauna diagnosticul

stare de deshidratare variabilă (cutaneo-

mucoasa, hipotonia globilor oculari)
halenă acetonemică, respiraţie Küssmaul
!! abdomenul acut chirurgical – necesită
monitorizare în dinamică
normo/hipotermie (prg. negativ)
Explorarea pacientului cu cetoacidoză

Anamneză:rapidă şi relevantă (! cauzele anterioare)

Ex. obiectiv: semne de deshidratare, starea de conştienţă,
acidoza metabolică (resp. Kussmaul), hTA, hipotermia, staza
gastrică, factori precipitanţi – pneumonie, pielonefrită..
Explorări biologice: glicemie, corpi cetonici – determinare
rapidă, uree, creatinină, ionogramă, HLG cu FL, hemocultură
Parametrii Astrup
Rx cardio – pulmonar, urocult., culturi spută/fecale,
EKG
Explorare în dinamică

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Dg. pozitiv
glicemie > 250 mg/dl
pH < 7,3
HCO3 < 18 mEq/l
 Cetoacidoza
uşoară medie severă
glicemie > 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl

pH arterial 7,3 – 7,25 7,24 – 7,00 < 6,9

bicarbonat
(mEq/l) 18 - 15 15 - 10 < 10

cetonemie pozitivă pozitivă pozitivă

osmolalitate
(mosm/kg) variabilă variabilă variabilă

alterarea
senzoriului alert alert/somnolent stupor/comă

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Osmolalitatea plasmatică:
nr. de particule osmotic active/kg de solvent
2 x Na (mEq/l) + glc (mg/dl)/18
n.: 290 – 310 mosm/kg
Osmolaritate plasmatică
nr. de particule osmotic active/l de solvent
Corecţia Na

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Diagnostic diferenţial
Starile hiperosmolare
starvare/ingestie crescută de acizi graşi
cetonemie uşor crescută, glicemie normală, glicozurie
absentă, pH normal, osm normală
acidoza alcoolică
pH scăzut variabil, HCO 3nu scade de obicei sub 18
mmol/l, glicemia nu creşte de obicei peste 250 mg/dl
(chiar hipoglicemie)
acidoza lactică
intoxicaţie cu salicilaţi, metanol

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Complicaţii
edem cerebral
sever, mortalitate 90%
SDRA
trombembolism
deshidratare
hipervîscozitate
status procoagulant
CID

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Tratament – obiective:
identificarea şi tratamentul factorului
precipitant
reechilibrare metabolică
insulinoterapie
acido – bazică
hidro - electrolitică

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
hidratare - ! funcţia cordului
NaCl 0,9% 1 – 1,5 l/prima oră (6-9L/zi)
(150 mmol Na + 150 mmol Cl)
ritmul ulterior – în funcţie de răspuns
NaCl 0,45% - pentru nNa sau hNa
! starea de şoc hipovolemic/alte tipuri de
şoc
! supraîncărcarea volemică

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
Insulinoterapie – numai insulină
rapidă
iv – de preferat injectomat
iniţial: bolus iv 0,15 u/kgc/h
ulterior: 0,1 u/h (5 – 7 u/h la adult)
! glicemia se determină la fiecare oră
scădere optimă: 50 – 75 mg/dl/h
verificarea stării de hidratare şi adaptarea dozei

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
în formele uşoare de cetoacidoză: iv/im/sc:
iniţial 0,4 – 0,6 u/kgc: ½ iv şi ½ im sau sc
ulterior: 0,1 u/Kgc/h sc sau im
se pot administra bolusuri iv
glicemie de 250 mg/dl:
glucoză 5 – 10% normocorectată iniţial
ulterior: corecţie în funcţie de răspuns
nu se întrerupe insulinoterapia (0,05 – 0,1
u/kgc/h)
administrarea sc: la reluarea toleranţei digestive

Cetoacidoza
 Cetoacidoza
K
! diureză
> 5 mmol/l: iniţial nu se administrează
< 3,3: abţinere iniţială de la insulinoterapie
> 3,3 dar < 5: 20 – 30 mmol/l sol. perfuzabilă
obiectiv: menţinerea unei concentraţii 4 – 5
mmol/l
sub controlul ionogramei
Bicarbonat
în formele severe, fără răspuns la măsurile
anterioare
r. adverse: hK, stimularea cetogenezei, inotrop
negativ, retenţie hidro -salină

Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Fiziopatologie:
Insulinopenie relativa:
productia hepatica de glucoza
captarea periferica a glucozei
induc diureza osmotica prin hiperglicemie
Aport inadecvat de lichide

deficit de insulina mai mic fata de cetoacidoza

nivel mai scazut al h. de contrareglare
deshidratare mai mare fata de cetoacidoza

Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Factori precipitanti:
infectii
IMA
AVC
Factori favorizanti:
conditii sociale precare
comorbiditati

Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Dg. pozitiv:

glicemie > 600 mg%

osmolalitate > 320 mosm/kg

alterarea statusului mental

grad variabil de acidoza

Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Clinic:

deshidratare mai pronuntata

absenta greturilor/varsaturilor/durerilor
abdominale/resp. Kussmaul

Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Identificarea si tratarea factorului precipitant
Rehidratare si reechilibrare electrolitica
! HiperNa
1-3 l sol. salina 0,9%/2-3 h
(sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
repletie K
Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
iv: 0,1 u/kgc
im: 0,4 u/kgc
! monitorizare
Starea hiperosmolara
 Starea hiperosmolara
Complicaţii:

rabdomioliză netraumatică
se poate complica cu IRA

trombembolism
anticoagulare profilactică?
 Hipoglicemia
Definiţie:

glicemie sub 55 mg/dl, însoţită de simptomatologie

caracteristică şi corectată prin aportul de HC

Clasificare:

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică

Hipoglicemiile uşoare sau medii

Hipoglicemia
 Hipoglicemia
Simptome:
SN autonom
palpitaţii, diaforeză, polipnee, anxietate, foame,
iritabilitate, paloare, tegumente umede şi reci,
greaţă, angor, midriază
Neuroglicopenie
cefalee, astenie, fatigabilitate, confuzie, amnezie,
tulburări de comportament, tulburări de vedere,
diplopie, cecitate corticală, hipotermie, parestezii,
deficite neurologice focale, convulsii, comă, deces
 Hipoglicemia - cauze
insulinoterapia
vîrsta
ADO
acidoza lactică
aport insuficient al HC
droguri
alcoolul
efortul fizic factitious hypoglycemia

Insuficienţa remisia
renală/hepatică/cardiacă atc. la insulină
insuficienţa hipof – hipot - csr tumori
sarcina sepsis
gastropareza
Hipoglicemia
 Hipoglicemia
Diagnostic diferenţial

anxietate, atac de panică

feocromocitom, hipertiroidie
simp. menopauzei
sdr. convulsiv, AIT, boli demielinizante, sdr.
cefaleii vasculare

Hipoglicemia
 Hipoglicemia
Complicaţii

AVC
IMA
encefalopatia posthipoglicemică pînă
la decerebrare parţială sau totală
hemoragii retiniene masive cu
cecitate

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Definiţie:
creştere patologică a lactatului plasmatic,
însoţită de acidoză.

Mecanism:
hiperproducţia lactatului şi H: hipoxie tisulară
clearance redus: şoc (alterarea Cl hepatic),
alterarea gluconeogenezei în acidozele severe
ambele procese

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Cauze:
Tipul A (asociat cu hipoxie tisulară severă):
şoc, IC, asfixia, CO
Tipul B:
afecţiuni sistemice: DZ, neo, hepatopatii,
convulsii
droguri/toxine: biguanide, etanol, metanol,
salicilaţi
erori metabolice congenitale
anomalii ale florei microbiene intestinale

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Clinic:
vărsături
dureri abdominale
respiraţie Kussmaul
alterare variabilă a stării de conştienţă
Paraclinic:
pH < 7,35
glicemie scăzută/normală/crescută
lactat > 5 mmol/l

Acidoza lactică
 Acidoza lactică
Tratament

bicarbonat ?
hemodializă

Prognostic sever, asociat cauzei

Controlul secretiei de insulina

Controlul secretiei de insulina

glucoza

cetone
aminoacizi
neurotransmitatori
-
SUR
 Factori de risc pentru DZ
vîrsta 45 ani, în special supraponderali (la 3 ani)
mai frecvent: vîrsta < 45 ani sau supraponderali, cu
asocierea unor factori de risc:
rude grad I cu dz
sedentari
dg. de IGT/IFG
membri ai unor comunităţi etnice cu risc
macrosomi sau istoric de DZ gestaţional
HTA
HDLc 35 mg/dl şi/sau Tg 250 mg/dl
sdr. ovar polichistic
istoric de boală vasculară

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA

DEFINITIE
 DEFINITIE

Cresterea persistenta la persoane fara

tratament a TAs>/=140 mmHg si/sau
Tad>/=90 mmHg
•Minimum 3 seturi de valori crescute la cel
putin o saptamana interval
•Valoare mult crescuta la prima vizita!
•Monitorizare in ambulator

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

 DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

Categoria sistolica diastolica

TA optima <120 <80
Normotensiune 120-129 80-84
TAinalt N 130-139 85-89
HTAgr. I 140-159 90-99

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

 DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

Categoria sistolica diastolica

HTA gr. 2 160-179 100-109

HTA gr. 3 >/=180 >/=110
HTA sistolica >/=140 <90
izolata
CLASIFICARE
 CLASIFICARE
•Criteriul etiologic
primara
secundara

•Criteriul cantitativ (severitate)

PREVALENTA FORMELOR DE HTA IN POPULATIE

 PREVALENTA FORMELOR DE
HTA IN POPULATIE

HTA ESENTIALA………………………...92-94 %
HTA renala………………………………….3-5%
HTA endocrina-----------------------------------1%
Alte cauze………………………………….0,2 %

CLASIFICAREA TA
 CLASIFICAREA TA

Hipertensiune sistolica (cu presiune a

pulsului crescuta)

Hipertensiune sistolica si diastolica

(rezistenta periferica crescuta)

HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

 HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

•Cea mai frecventa boala cardiovasculara

•Prevalenta 1.13mld mondial (2015), 150 mil in
Europa centrala si de est
•30-45% dintre adulti sunt hipertensivi, peste 60%
la cei peste 60 ani
•În România – prevalența HTA =40% (SEPHAR)
•Factor major de risc pentru ateroscleroza

HTA în România (SEPHAR III 2016)

 HTA în România (SEPHAR III 2016)

SEPHAR, Study for the Evaluation of Prevalence of Hypertension and Cardiovascular Risk in Romania

HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

 HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

•Riscul CV coreleaza cu TAS si TAD

•Presiunea pulsului (TAS-TAD)
PP - val. predictiva pt. risc de stroke si
mortalitate coronariana,
special la varsta medie si varstnici
Val. redusa la < 55 ani.

ETIOLOGIE
 ETIOLOGIE

•Factorii genetici
•Istoric familial de HTA – creste riscul de aparitie a
HTA
•Mutatii homozigote ale genelor legate de absorbtia
Na

ETIOLOGIE
 ETIOLOGIE

•Factorii de mediu
•Obezitatea – expansiune volemica, ↑DC si ↑RVP
•Nicotina – efect vasoconstrictor tranzitor 30 min prin
elib NE
•Cafeina -↑acut Ta prin blocarea receptrilor VD ai
adenozinei si ↑ NE, dar nu există relație clră între
consumul de cafea și ↑ persistentă a TA
•Consum excesiv alcool – efect VC direct și ↑tonus
SNS

ETIOLOGIE
 ETIOLOGIE

•Factorii de mediu
•TA mai mare la temperaturi scazute si altitudini ↑ -
activare SNS muscular
•Nivelul K din musculatura scheletica - ↓ la HT
netratati – depletia de vit D ar ↑ in timp TA
•Nivelul scazut de 25-oh-vit D2?
•Expunere prelungita la Pb- afectare renala

PATOGENIE
 PATOGENIE

1. Factori hemodinamici
2. Factori neurogeni
3. Anomalii ale transportului transmembr
4. Reactivitatea vasculara
5. Sistemul RAA
6. Sistemul vasopresor
7. Hiperinsulinismul
8. Rolul rinichiului in HTA

PATOGENIE
 PATOGENIE

TA= DC x RVP

HTA = ↑ DC si/sau ↑RVP

PATOGENIE
 PATOGENIE

↑ DC ↑ Aport de Na
↑ Presarcina ↑Retentie
supraincarcare volemica renala Na
↓Supr filtranta
renala
vasoconstrictie venoasa ↑ SNS
↑ Contractilitatea

PATOGENIE
 PATOGENIE
↑ Rezistenta periferica ↑ SNS
VC functionala
↑SRAA

Alterari mb
Hipertrofie structurala celulare
Factori
endoteliali

hiperinsulinism
 ANOMALII ALE TRANSPORTULUI TRANSMEMBRANAR DE
IONI

Defect genetic
Aport de Na
Retentie de Na

Expansiune volumica

Inhibarea pompei de Na

Reabsorbtie renala de Na Concentratie de Na in m.n. vascular

Natriureza Acumulare de Ca

Activarea contractiei

RVP

HTA

SRAA
 Renin SRAA
substrate

J-G Renina

Angiotensina I Angiotensina II

VC ↑Aldosteron

Retentie
Na
Feed-back TA

ACTIVARE SIMPATICA
 ACTIVARE SIMPATICA

Rinichi Vene α Cord β1 Artere α

β receptori receptori receptori receptori
Renina ↑VTD ↑FC

↑VB VC
AGTII
↑DC

↑Aldosteron

Retentie ↑ TA ↑RVP
Na

FACTORI ENDOTELIALI
 FACTORI ENDOTELIALI

HIPERINSULINISMUL
 HIPERINSULINISMUL
HIPERINSULINEMIE

cresterea [Link]
Cresterea Aldosteron Na-K ATP-aza
reabsorbtiei Na

Volum Hipertrofie

Crestere DC RVP
HTA
REMODELARE VASCULARA IN HTA
 REMODELARE VASCULARA IN HTA

I. Modificari ale vaselor mari - frecvente

ateroscleroza accelerata
dilatare, rigidizare
II. Modificari ale vaselor de rezistenta
specifice
Hipertrofie, arterioscleroza hialina
hiperplazie intimala+/-”necroza fibrinoida”
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV

1. Stabilirea gradului de HTA

2. Identificare cauzelor de hipertensiune

sec.

3. Evaluarea riscului cardiovascular

global

MASURAREA TA
 MASURAREA TA
Norme pentru masurarea TA

Efectul de” bluza alba”

MAATA:
HTA rezistenta la tratament
discordanta gr HTA-afectare OT
profil “non-dippers”
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
HTA ASIMPTOMATICA

HTA SIMPTOMATICA
(cefalee occipitala, instabilitate vegetativa
la tineri)

HTA SIMPTOME SI SEMNE datorate

afectarii organelor tinta
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Istoricul propriu-zis al hipertensiunii
Simptome sau semne ale afectarii OT
Factori de risc cardiovascular
Conditii de viata si munca
Medicatie (iatrogenie)
AHC
Simptome sugestive de HTA secundara
EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV
 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV

Facies pletoric, suprapondere

Sindrom Cushing
Boala Basedow
Cardiomegalie, [Link], [Link] intarit la
focarul aortic, aritmii
Examenul arterelor periferice

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

 EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Abdomen : sufluri
Neurofibromatoza, pete pigmentare
Nefromegalie
Examen neurologic

Masurarea corecta a TA!

EVALUAREA PARACLINICA
 EVALUAREA PARACLINICA
INITIALA RECOMANDATA
Glicemie (a jeun) ECHO cardiac
Hb , Ht ECHO carotidian, femural
Uree, creatinina index glezna-brat
K-emie proteinurie (dipstick pozitiv)
[Link],microalbuminurie TTGO daca G>5,6mmol/l(100mg/dl)
Colesterol,TG,HDL,LDL ex FO (HTA severa)
[Link] monitorizare ambulatorie 24 h a TA
[Link] velocitatea pulsului
ECG
Clearance la creatinina, RFG

EVALUAREA PARACLINICA
 EVALUAREA PARACLINICA

HTA COMPLICATA HTA secundara

cerebral angiografie renala
cardiac CA plasmatice
renal urinar:AVM,CA
CA plasmatice
echo renal,adrenal
cortizolemie/24h
renina,aldosteron
CT,RMN
EVALUAREA PARACLINICA
 EVALUAREA PARACLINICA

RADIOGRAFIE TORACICA
alungirea/bombarea arcului inf stg
cardiomegalia
anevrism de aorta toracica

EVALUAREA PARACLINICA
 EVALUAREA PARACLINICA

EKG
DAS, HVS relativ specifice
HVS marker de risc al compl. CV
Indice Sokolov-Lyon
Romhilt-Estes >/=5p
R in aVL
Criterii Cornell
 2440 mm x msec
EVALUAREA PARACLINICA
 EVALUAREA PARACLINICA
Ecocardiografie:
Dg HVS: PP si/sau SIV>11mm
tipul HVS concentrica
(progn. nefavorabil)

Eco Doppler carotidian:IMT< 0.9;

evidentierea placilor de aterom, hipertrofiei
vasculare
EXAMEN FO
 EXAMEN FO

[Link] difuza a lumenului [Link].

cu cresterea reflexului luminos
[Link] scleroase,calibru neregulat
vene dilatate, semn Sallus-Gunn
[Link] in “flacara”,exudate
[Link] in “panza”si exudate
intinse,edem macular,papilar
Severitatea leziunilor nu are coresp clinic
EVOLUTIE, PROGNOSTIC
 EVOLUTIE, PROGNOSTIC

Evolutie de regula lunga,pe zeci de ani

pana la aparitia complicatiilor
Depinde de severitate, factori de risc
asociati
Nu este invariabil progresiva
Este modificata de tratament

COMPLICATII
 COMPLICATII
Cardiopatia hipertensiva
Afectare cerebrovasculara
AVC hemoragice
Infarcte lacunare
Encefalopatie hipertensiva
Afectare renala: ↓RFG, afectare tubulara
Afectarea vaselor mari

COMPLICATII
 COMPLICATII
specific hipertensiva aterosclerotica

Cord HVS, ICC Boli coronariene

Aritmii ICC, aritmii

Creier Boala vaselor mici AVC aterosclerotic

AVC hemoragic Dementa vasculara
EH

Rinichi Nefroscleroza Rinichi aterotrombotic

Alte Disectia de aorta Arteriopatii periferice

HTA maligna
FACTORI DE RISC MAJORI (1)
 FACTORI DE RISC MAJORI (1)

SBP, DBP Presiunea pulsului la varstnici

1) Varsta (B>/=55 ani,F>/=65ani)
2) Fumatul
3) Dislipidemia
4) Boala coronariana familiala prematura
(B<55ani,F<65ani)
 FACTORI DE RISC MAJORI (2)

5) Obezitate abdominala B>102 cm; F> 88cm

6) Glicemia a jeun 5,6-6,9mmol/l (102-125mg/dl)

7) Toleranta crescuta la glucoza orala

FACTORI DE RISC MAJORI (3)

 FACTORI DE RISC MAJORI (3)

• Sindrom metabolic:
obezitate abdominala
IFG
TA>130/85
HDL scazut
TG crescute

AFECTARE ORGANE TINTA (1)

 AFECTARE ORGANE TINTA (1)

• EKG: HVS – Sokolov Lyon > 38 mm

– Cornell > 2440 mm x msec
• ecocardiografic: LVM (masa VS)
– B: > 125 g/m²
– F: > 110 g/m²
• ingrosarea peretelui arterial
IMT carotidian > 0,9 mm,placi aterosclerot.
• Carotida-femurala velocitate puls >12m/sec
• Index glazna/brat <0,9

AFECTARE ORGANE TINTA (2)

 AFECTARE ORGANE TINTA (2)
• creatinina serica – B: 1,3 – 1,5 mg/dl
– F: 1,2 – 1,4 mg/dl

• Scaderea ratei de filtrare glomerulare <60mil/min

sau clearance la creatinina <60ml/min
• microalbuminuria 30 – 300 mg/24 ore
raportul albumina/creatinina
– B:> 22 mg/g (2,5 mg/mmol)
– F:> 31 mg/g (3,5 mg/mmol)

CONDITII CLINICE ASOCIATE

 CONDITII CLINICE ASOCIATE
• Boala cerebrovasculara:
AVC ischemic sau hemoragic
AIT
• Boala cardiaca: IM, angina, IC, revascularizare
• Boala renala: nefropatie diabetica,
proteinurie ( >300mg/24h),
creatinina B>133,F>124 mmol/l
• Boala vasculara periferica
• Retinopatie avansata: hemoragii sau exudate
edem papilar

STRATIFICAREA RISCULUI
 STRATIFICAREA RISCULUI
FR/ Boli GR1 GR2 GR3
asociate
0 scazut mediu inalt

1-2 mediu mediu F. inalt

>/=3 inalt inalt F. inalt
DZ,OT
conditii F. inalt F. inalt F. inalt
clinice as.
STRATIFICAREA RISCULUI
 STRATIFICAREA RISCULUI

• Pacientul cu risc cardiovascular foarte inalt:

TAS>180 mmHg si/sau TAD>110 mmHg
TAS>160 mmHg si TAD <70 mm Hg
Asociere DZ
Asociere sdr. metabolic
Asociere > 3 FRCV
Atingere organe tinta
Boala CV/renala instalata

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV

 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
ANTIHIPERTENSIV
Realizare unei reduceri maxime a riscului
total de mortalitate si morbiditate
cardiovasculara:
•Tratamentul tuturor factorilor de risc
reversibili
•Tratamentul HTA per se
•Tratamentul tuturor conditiilor clinice
asociate
TRATAMENT
 TRATAMENT

Modificarea stilului de viață

• Restricția sodata
• Reducerea consumului de alcool
• Consum crescut de fructe și legume
• Scădere ponderală
• Abandonarea fumatului
• Activitate fizică regulată
 DIURETICE

AT1 bloc
Beta-blocant

Alfa-blocant Ca antag

ACE inhibitor

BLOCANȚII SRAA
 BLOCANȚII SRAA
Printre cele mai utilizate clase de anti
HT
IEC si BRA nu se asociază!

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE

 INHIBITORII ENZIMEI DE
CONVERSIE

IEACA
Captopril 25-50 mg de 2-3 ori/zi
Enalapril 5-20 mg de 2 ori/zi
Ramipril 2,5-10 mg /zi
Fosinopril 10-80 mg/zi
Perindopril 5-10 mg/zi

Quinapril 10-180 mg/zi

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE

 INHIBITORII ENZIMEI DE
CONVERSIE
•Reduc activitatea SRA-A
•Reduc volumul sanguin
•Reduc degradarea BK -vasodilatatie
•Nu produc retentie de Na
•Nu determina cresterea FC
•Nu influenteaza inotropismul,cond. AV
(singurul vasodilatator care a crescut supravietuirea
b. cu IC)
•Supresia secretiei de endotelina
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
 INHIBITORII ENZIMEI DE
CONVERSIE

•Imbunatatesc disfunctia de endoteliu

•Influenteaza remodelarea ventriculara
•Cresc sensibilitatea la insulina
•Cresc productia de NO (BK?)
•Renoprotectie

EFECTE SECUNDARE
 EFECTE SECUNDARE
Tuse
Bronhospasm
Neutropenie
Angioedem
Agravarea IR
Hiperpotasemie
Hipotensiune ortostatică
Cefalee, greața, diaree
CONTRAINDICATII
 CONTRAINDICATII

• Boală renală cronică în stadiu avansat

• Hiperpotasemie
• Sarcina, edemul angioneurotic
• Stenoza bilaterala de artera renala
• Edem angioneurotic

BLOCANTI AT1
 BLOCANTI AT1

LOSARTAN (Cozaar) 50-100mg

VALSARTAN (Diovane) 80-320mg
IRBESARTAN(Aprovel) 75-300 mg
CANDESARTAN(Atacand) 8-32mg

BLOCANTI AT1
 BLOCANTI AT1

• Eficienta, ~ IEC
• Efecte adverse placebo like
• Nu determina cresterea kininelor
• Nu determina tuse

BLOCANTELE CANALELOR DE CA
 BLOCANTELE CANALELOR DE CA

Mai eficiente decât celelalte clase de medicamente

în prevenirea AVC
Efecte similare pe mortalitate
Efecte adverse:
Eritem facial, cefalee, edeme periferice, tulburari
gastro-intestinale, precipitare IC, tulburări de
conducere AV (non-dihidropiridinice)

BLOCANTELE CANALELOR DE CA
 BLOCANTELE CANALELOR DE CA

Clasa Medicament Doza

BBC non-dihidropiridinice Verapamil 160-480 mg
Diltiazem 120-240 mg
BCC dihidropiridinice Nifedipina 30-60 mg
Generația I
BCC dihidropiridinice Amlodipina 5-10 mg
Generația a II-a Felodipina 2,5-20 mg
Nicardipina 60-120 mg
Lercanidipina 5-20 mg
Nitrendipina 10-40 mg
Lacidipina 2-6 mg

BLOCANTELE CANALELOR DE CA
 BLOCANTELE CANALELOR DE CA
Profilul cardiovascular a blocantelor de calciu
Nifedipina Amlodipina Diltiazem Verapamil
Frecvența cardiacă ↑ ↑/0 ↓ ↓

Conducerea SA 0 0 ↓↓ ↓

Conducerea AV 0 0 ↓ ↓

Contractilitate ↑/0 ↓/0 ↓ ↓↓

miocardică
Activare ↑ ↑/0 ↑ ↑
neurohormonală
Vasodilatație ↑↑ ↑↑ ↑ ↑

Flux coronarian ↑ ↑ ↑ ↑

DIURETICE
 DIURETICE

Diuretice tiazidice si tiazid-like Hidroclorotiazida 12,5-50 mg

Indapamid 12,5-25 mg
Clortalidona 12,5-25 mg
Metolazona 0,5-10 mg

Diuretice de ansă Bumetanid 0,5-5mg

Furosemid 20-480 mg

Acid etacrinic 25-100 mg

Diuretice care economisesc K Amilorid 5-10 mg
Triamteren 50-150 mg
Spironolactona 25-100 mg
Eplerenona 50-100 mg

DIURETICE - mecanism antihipertensiv

 DIURETICE - mecanism
antihipertensiv

• Depleţia de Na şi efectul vasodilatator

direct
• rezistenţa vasculară periferică
• [Link]ă de Na, efluxul de
Ca, efect direct pe canalele K
• reactivitatea vasculară, sinteza Pg

DIURETICE TIAZIDICE
 DIURETICE TIAZIDICE

Actiune:
• Segmentul cortical al ramurii Henle
ascendente
• Inhibă reabsorbţia de Na şi Cl
• tranzitor volumul plasmatic
• rezistenţa vasc. periferică

DIURETICE TIAZIDICE
 DIURETICE TIAZIDICE

Efecte adverse:
incidenta DZ nou-aparut
hipokaliemie
hiperuricemie
eliminarea de Ca
dislipidemie
hipotensiune ortostatica
DIURETICE DE ANSA
 DIURETICE DE ANSA

Actiune:
•La nivelul segmentului medular al ansei
Henle ascendente
•Inhibă reabsorbţia de Na cu diureză
rapidă
•Debutul acţiunii:5 min. iv, 30-60 [Link]
•Durata acţiunii 3-6 ore

DIURETICE DE ANSA INDICAŢII

 DIURETICE DE ANSA INDICAŢII

UTILIZARE LIMITATA!!!

•Pacienţii cu funcţie renală redusă

•Când TA trebuie scăzută rapid

In afara acestor situatii, utilizarea
Furosemidului in trat. cr. al HTA – fara
fundament stiintific!
DIURETICE CE ECONOMISESC KEFECTE ADVERSE
 DIURETICE CE ECONOMISESC K
EFECTE ADVERSE

•Hiperkaliemie
insuficienţă renală
asociere cu IEC,betablocante
•Hiperaldosteronism

BETA-BLOCANTE
 BETA-BLOCANTE

•Sunt echivalente cu celelalte medicamente în

prevenirea evenimentelor majore CV, cu exceptia AVC
•Recomandati in special in tratamentul HTA asociată
cu
• angină,
• post infarct miocardic,
• Insuficiență cardiacă

BETA-BLOCANTE
 BETA-BLOCANTE

BB selective Atenolol 25-100 mg

Betaxolol 5-20 mg
Bisoprolol 2,5-20 mg
Metoprolol 25-200 mg
Nebivolol 2,5-10 mg
BB cu efect vasodilatator Labetalol 200-800 mg
(α blocant) Carvedilol 12,5-50 mg

BETA-BLOCANTE
 BETA-BLOCANTE

Efecte adverse:
Bronhospasm, vasospasm periferic, astenie
fizică, insomnie, dislipidemie, rebound la
întrerupere bruscă, mascarea efectelor
hipoglicemiei
Contraindicații:
Astm bronșic, BAV grd. II sau III, BPOC, sdr.
Raynaud, sarcină
 INHIBITORI ADRENERGICI

Clasificare:
1. Actiune centrala – inh. 2 receptorilor
centrali
2. Inhibarea neuronilor post ggl simpatici
3. Inh. si adrenoreceptorilor din org.
tinta

Sistemul nervos simpatic

Sistemul nervos simpatic
CV centres in the rostral ventrolateral
medulla (RVLM) in the brain stem
This region contains
• imidazoline I1 receptors and

• α2 receptors
which regulate sympathetic activity
 INHIBITORI ADRENERGICI

-Methyldopa Clonidina Moxonidina

Guanfacina Rilmenidina
Guanabenz

2- adreno I1 – receptor
rec. agonist

Agonistii receptorilor imidazolinici I1

 Agonistii receptorilor imidazolinici I1

1. Physiotens – Rezumatul caracteristicilor produsului.

2. Zwieten PA. J Hypertens. 1997;15(1):S3-S8.
 INHIBITORI ADRENERGICI

Actiuni:
1. activ. Simpatica – nivele reduse de Nadr.
2. abilitatea baroreceptorilor de a
compensa reflex TA
3. modesta a RVP si DC
4. renina plasmatica
AGONISTI AI RECEPTORILOR I1 IMIDAZOLINICI
 AGONISTI AI RECEPTORILOR I1
IMIDAZOLINICI
Moxonidina (Physiotens) 0,2-0,4mg

Rilmenidina (Tenaxum) 1-2 mg

Efecte secundare mult mai reduse

AGONISTI α 2 CENTRALI
 AGONISTI α2 CENTRALI

Efecte secundare
sedare
gura uscata
hTA ortostatica, rebound
retentie hidrosalina
bradicardie (clonidina)
fenomene autoimune ( -metil dopa)
INHIBITORI ADRENERGICI CENTRALI - INDICAŢII
 INHIBITORI ADRENERGICI
CENTRALI - INDICAŢII

• Tratament de asociere în HTA severă

• Hipertensiunea din sarcină (alfa-metil-dopa)
• Urgenţele hipertensive
• Sindromul metabolic (moxonidina,
rilmenidina)
• Monoterapie în HTA uşoară sau moderată

Nu scad (cresc) fluxul plasmatic renal

BLOCANTE α ADRENERGICE PERIFERICE
 BLOCANTE αADRENERGICE
PERIFERICE
Neselective
Fenoxibenzamina (Dibenzitina)
Fentolamina (Regitina)
Selective
Prazosin 1-20 mg 2-3 ×
Terazosin 1-20 mg 1-2 ×
Doxazosin 1-16 mg 1 ×
BLOCANTE α ADRENERGICE
 BLOCANTE α ADRENERGICE

Selective
Trimazosin 100-300 mg 1-2 ×
Urapidil 50-150 mg 1-2 ×
Ketanserin 20-40 mg 1-2 ×
hTA ortostatica !
NU determina tahicardie
Cresc fluxul renal, QC (α2 activi)
BLOCANTE α ADRENERGICE INDICAŢII
 BLOCANTE αADRENERGICE
INDICAŢII

• Pacienţi hipertensivi cu HBP

• HTA rezistentă la tratament (DZ,I
Ren)
• Hipertensivi cu tulburări metabolice
([Link] insulină, hipercolesterolemie)

VASODILATATOARE DIRECTE
 VASODILATATOARE DIRECTE

Hidralazina
Nitroglicerina V>A
Nitroprusid =
Diazoxid
Indicatii:
In urgentele hipertensive
HTA gestationala
VASODILATATOARE DIRECTE
 VASODILATATOARE DIRECTE

Efecte secundare:

Retentie de apa si sare Diuretic

Contrareglare simpatica

ß blocant
Cresterea secretiei de renina
Strategia de tratament pt. HTA
 Strategia de tratament pt. HTA

Williams B, et al. Eur Heart J. 2018

Sep 1;39(33):3021-3104
 Importanța problemei
Urgențele hipertensive majore (EMERGENCIES)– risc
crescut de mortalitate

Mortalitate in spital – 13%

Netratați– mortalitate la un an>79%,
Supraviețuirea medie 10,4 luni.
Katz et al. Am Heart J 2009;158:599-606;
Journal of Hospital Medicine 2018;13(12):860-862
 Urgențele hipertensive –definiții

Hypertensive
EMERGENCIES (UH
majore)

Organul țintă afectat este

determinantul principal al
• Terapiei
• TA țintă
• Timpului în care scădem
TA

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Urgențele hipertensive –definiții
Urgențele hipertensive propriu-zise (URGENCIES)

• Valori semnificativ crescute ale TA, de regulă >180/110mmHg,

• Prezentare promptă la UPU
• Absența afectării organelor țintă

Riscul cardiovascular nu este în mod particular mare

Prezentarea și tratamentul la UPU nu pare să amelioreze
prognosticul/controlul TA la 6 luni.

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Hipertensiunea malignă

TA >220/110
Retinopatie
Insuficiență renală
acută
Microangiopatie
trombotică
Encefalopatie
hipertensivă

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Hipertensiunea malignă
Retinopatie hipertensivă
Creștere a TA (de obicei >200/120mmHg) asociată cu anomalii retiniene
Rară întâlnită în populația generală, dacă este prezentă bilateral = înalt specifică

Stadiul III
• Hemoragii “în flacără”
• Exudate albe vătoase
Stadiul IV
• edem papilar

HTA de cauze secundare 20–40%

van den Born BH, et al. Eur Heart J

Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan
1;5(1):37-46.
 Hipertensiunea malignă
Encefalopatia hipertensivă

HTA severă asociată cu una sau mai multe dintre :

• convulsii,
• letargie,
• Cecitate
corticală
• comă
În absența unei
explicații
alternative

Kraniotis P, et al. Radiol Case Rep.

2015 Nov 6;5(2):385.
van den Born BH, et al. Eur Heart J
Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan
1;5(1):37-46.
 Hipertensiunea malignă
Microangiopatia trombotică

HTA severă asociată cu

• Hemoliză cu test Coombs-negativ ( LDH,
haptoglobină nemăsurabilă, sau schizocite) și
• Trombocitopenie în absența unei alte cauze plauzibile
și cu ameliorare după reducerea TA

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Urgențele hipertensive –evaluare

Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115.

 Urgențele hipertensive –evaluare

van den Born BH, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019 Jan 1;5(1):37-46.
 Urgențele hipertensive - prezentare clinică

UH nu este întotdeauna definită de un prag fix al TA

Rata creșterii TA – mai importantă decât valoarea absolută
Istoricul medical- focus pe
simptome
cauze de HTA secundară
posibilele cauze ale creșterii TA
• Lipsa aderenței la tratament
• Obiceiuri alimentare
• Utilizarea medicamentelor cu potențial de creștere a
TA
 Urgențele hipertensive - prezentare clinică
Medicamente/substanțe cu potențial de creștere al TA
 Urgențele hipertensive - prezentare clinică

Simptome specifice Simptome nespecifice

• Cefalee, • Amețeli
• Tulburări vizuale, • Tulburări gastro-intestinale
• Durere toracică, Discomfort
• Dispnee, abdominal,
• Simptome de afectare Greață
neurologică Anorexie
generală/focală
 Urgențele hipertensive –evaluare

Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.

 Urgențele hipertensive –evaluare

Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98

 Tratament
Principii generale

1. Stabilirea OT afectate
2. Afectarea OT necesită intervenție specifică, alta decât scăderea TA?
3. OT este precipitantul UH?
4. Există condiție asociată care ar putea afecta planul de tratament
(sarcina)?
5. Intervalul de timp și ținta scăderii TA în siguranță
6. Medicația hipotensoare necesară

Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.

 Tratament
Principii generale

Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115;

Tratament
 Tratament

Williams B, et al. European Heart Journal (2018) 00, 1–98.

 Tratament

Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13-e115

 Tratament

Hipertensiunea malignă/encefalopatia hipertensivă

De evitat

• Inhibitori adrenergici centrali→ efect sedativ (clonidina,

metildopa, reserpina, b-blocante)
• Vasodilatatoare directe (diazoxid, hydralazina) → pot
accentua vasodilatația cerebrală
 Tratament

AVC ischemic și hemoragic

Scăderea intempestivă a TA în AVC ischemic în primele 5-7

zile – prognostic neurologic nefavorabil
TA >220/ 120mmHg sau scădere a TA indicată pentru alt motiv
(SCA; EPA; disecție de aortă) -scăderea TAm cu 15% în primele
24 ore
AVC ischemic cu indicație de tromboliză - scădere TAS
<185mmHg și TAD < 110mmHg înainte de administrarea
trombolizei
Hemoragie cerebrală - scădere acută a TA până la TAS
<140mmHg (reduce volumul hematomului intracranianr ) – efect
dicutabil, la limita semnificației pe ameliorarea prognosticului
funcțional.
 Tratament

AVC ischemic/hemoragic
 Tratament

Sindrom coronarian acut

Elementul principal – scăderea postsarcinii
Evitarea creșterii frecvenței cardiace!!! - crește consumul
oxigen și scurteză diastola
De elecție : nitroglicerina și labetalol
!!! Nitroprusiatul de sodiu reduce fluxul sanguin regional la
pacienții cu afectare coronariană – agravează ischemia!
Doze adiționale de BB frecvent indicate
 Tratament

Edemul pulmonar acut cardiogen

Nitroprusiat de sodiu – de elecție (reduce pre- și post-sarcina)

Nitroglicerina = alternativă eficientă
Frecvent necesită CPAP –reduce și întoarcerea venoasă
Administrare concomitentă diuretice de ansă
 Tratament

Disecția de aortă

Prima linie de tratament = beta-blocantele

Esmolol prima alegere
Asociere posibilă/necesară cu agenți vasodilatatori cu durată
scurtă de acțiune
Nitroprusiat de sodiu sau clevidipină
 Tratament

Eclampsia și pre-eclampsia severă

Terapie hipotensoare în asociere cu
Sulfat de magneziu
Nașterea după stabilizarea valorilor TA (TAS <160/105mmHg
) previne complicațiile materne
Monitorizarea bătăilor cordului fetal – OBLIGATORIE!
Doza cumulativă de Labetalol să nu depășească 800mg/24h pt
prevenirea bradicardiei fetale
 Tratament

Eclampsia și pre-eclampsia severă

Medicție contraindicată
IEC, IRAA
Nitroprusiat de sodiu

De evitat
Administrare de diuretice iv
Administrare concomitentă sulfat de Mg + blocante ale
canalelor de Ca
 Tratament

Cocaina, amfetamina, ecstasy

Benzodiazepine– înainte de tratament anti – HT

Ischemie coronariană asociată – aspirină, NTG
FENTOLAMINA de elecție
Alternative: nicardipina, nitroprusiat, clonidina
BB inclusiv Labetalol – relativ contraindicate

TROMBOEMBOLISMULPULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR

TROMBOEMBOLISMULPULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR

Definitie:
• Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul
arterial pulmonar, ce poate determina in cazuri severe
insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori
amenintatoare de viata, dar potential reversibila.
• la nivel global al treilea cel mai frecvent sindrom
cardiovascular acut după IM si AVC
• mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15%
• In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.

TROMBOEMBOLISMULPULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR

Epidemiologie:
• Reprezinta la nivel global al treilea cel mai frecvent
sindrom cardiovascular acut după IM si AVC
• mortalitate – cca 300000 decese/an in SUA si Europa
• In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:

• Factorul etiologic principal il constituie tromboza venoasa

profunda.
• In 70-90% din cazuri, punctual de plecare al trombilor il
constituie teritoriul venei cave inferioare, in 10-20 %
teritoriul cavei superioare, iar in restul cazurilor ramane
neidentificat.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori primari:

• Stari de hipercoagulabilitate secundare : (deficit de

proteina C, S, antitrombina III, rezistenta la proteina C
activata),
• Anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale
plasminogenului, hiperhomocisteinemia, prezenta
anticorpilor antifosfolipidici.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:
– Traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior)
– Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold,
genunchi), alte interventii chirurgicale majore
– Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
– Malignitatea, chimioterapia
– Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:

– Tromboza venoasa profunda in antecedente

– Sarcina (ante, post-partum), terapia substitutiva
hormonala, medicatia contraceptiva orala
– Alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene
varicoase, varsta avansata
 SCORURI DE EVALUARE A PROBABILITATII DE TEP

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depind de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator pre-existent.
Conform clasificarii americane
• Embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza >
50 % din sistemul arterial pulmonar avand drept
consecinta cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva
brusc instalata, scaderea consecutiva a DC, hipotensiune
arterial si soc cardiogen

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:

• Embolia pulmonara moderata

Presupune tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre
30-50% din sistemul arterial pulmonar, cu aparitia
disfunctiei de VD dar fara deterioarare hemodinamica

• Embolia pumonara mica

scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza de
obicei fara disfunctie de VD si fara deteriorare
hemodinamica.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic: suspiciunea clinica!!!!

• Dispneea,
Este simptomul cardinal
Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
Poate fi unicul simptom.
Se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive),
fiind insotita de polinee, cianoza si deteriorare
hemodinamica, sau
Poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire
pot lipsi.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:

Durerea toracica

Apare in cca 60% din cazuri.

In majoritatea cazurilor - caracter pleural
In cca 10% din cazuri, durerea poate avea sediul
retrosternal, mimand criza de angina pectoral, fiind
datorata ischemiei VD.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:

• Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti

• Sincopa
Poate reprezenta simptomul inaugural.
Exprima o alterare hemodinamica severa, cu scaderea
importanta a debitului cardiac secundar unei emboli
pulmonare massive.
• Hemoptizii– in cca 10% din cazuri.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:

• Dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min), intensitatea

dispneei fiind cu atat mai mare ca cat embolia pulmonara
este mai mare.
• Cianoza buzelor si extremitatilor - manifestarea clinica a
hipoxemiei, iar tegumentele pot fi palide (vasoconstrictie
periferica), transpirate si reci.
• Edemul unilateral al unui membru inferior – expresia
trombozei venoase profunde.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:

• Ex. aparatului respirator- de obicei este normal.

• Ex. aparatului cardiovascular: tahicardie (>100 b/min)/
tahiartitmii (de regula aritmii supraventriculare), zg II
intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea zgomot, suflu
sistolic focar pulmonar si tricuspidian, jugulare
turgescente.
• Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie
a insuficientei cardiace drepte.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Investigatii paraclinice:

• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-
proBNP (>500-1000 pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, ,
Trop T, TropI, hSTnT, HFABP
– D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

• Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente
tulburari de ritm, in special aritmii supraventriculare.
• Este caracteristic aspectul SI, QIII asociat cu BRD minor si
unde T negative in V1-V3
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de
plecare pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au
aspect radiologic normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii
regionale, efuziuni pleurale mici/medii, ascensionarea
unui hemidiafragm.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Radiografia cardiopulmonara:

• Au fost descrise si aspecte particulare: olighemia focala

(absenta vascularizatiei pulmonare pe o anumita zona) si
amputarea brusca a trunchiului arterei pulmonare.
• Decelarea unor opacitati triunghiulare situate la periferia
campurilor pulmonare, cu varful orientat catre hil,
constituie modificarea radiologica clasica in infarctul
pulmonar.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
• Ecocardiografia:

• Utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si

hipotensiune arteriala/colaps.
• Confirma dg de TEP prin evidentierea dilatarii VD,
evidentierea tulburarilor de cinetica parietala (hipokinezie
a peretelui lateral liber al VD, fara interesarea apexului)si
prin cuantificarea severitatii hipertensiunii pulmonare.
• Uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in
portiunea superioara a arterelor pulmonare principale.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
• Ecocardiografia:

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Ultrasonografia Doppler cu compresiela nivelul membrelor
inferioare.

• Permite vizualizarea directa a venelor femurale si

poplitee, permitand diagnosticarea trombozei venoase
profunde
prin vizualizarea directa a trombului in interiorul
lumenului venos
prin demonstrarea noncompresibilitatii venei,
• Un examen normal nu exclude insa prezenta TV!

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Tomografia computerizata

• Valoarea angiografiei pulmonare CT in algoritmul de dg al

TEP s-a modificat odata introducerea CT spiral cu
multidetectie.
• Aceasta metoda prezinta o excelenta rezolutie spatiala si
temporala, permitand un grad adecvat de opacifiere a
patului vascular pulmonar.
• Metoda permite evidentierea trombilor pana la nivelul
arterelor segmentare pulmonare.
 Tomografia computerizata

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.

• Metoda neinvaziva extrem de valoroasa in dg TEP.

• Presupune efectuarea unei scintigrame pulmonare de
perfuziecu Tc 99 m legat de albumina, substanta care se
va distribui in tot teritoriul perfuzat, urmata de
scintigrama de ventilatiecu aerosoli de Krypton 81m sau
de acid99-m Tc-dietilen triamin pentaacetic.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Angiografia pulmonara:
• A fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu
multidetectie.
• Dg este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice
directe: obstructie completa a unui vas pulmonar sau
vizualizarea unui defect de umplere.
• Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al
substantei de contrast, hipoperfuzie regionala, flux venos
pulmonar intarziat sau diminuat.
TROMBOEMBOLISMULPULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:
Statusul hemodinamic al pacientilor reprezinta cel mai
puternic predictor al decesului pe termen scurt

Definitia instabilitatii hemodinamice

Risc inalt de deces cardiovascular pe termen scurt!!!

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:

Conform ghidului SEC, pacientii cu TEP se impart in

• Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%) – pacienti cu
hipotensiune arteriala sau soc, disfunctie de VD si injurie
miocardica
• Pacienti fara risc inalt
– Cu risc intermediar( 3-15%) – pacienti cu TEP si
normotensiune, ce asociaza disfunctie de VD si/sau
injurie miocardice
– Cu risc scazut(<1%) normotensivi, fara DVD, si fara
injurie miocardica

Stratificarea riscului în TEP

 Stratificarea riscului în TEP

Stratificarea riscului în TEP

 Stratificarea riscului în TEP

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Tratament:
Obiectivele tratamentului in TEP

• Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute

• Reducerea incidenţei recurenţelor

 Tratamentul TEP cu risc înalt

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Suportul hemodinamic si respirator

Insuficiența acută a VD + Scăderea consecutivă a DC

Principala cauză de deces la pacienții aflați la risc înalt de EP.

Tratamentul suportiv este vital

Tratamentul se face în USTIC/USTAAC

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Suportul hemodinamic si respirator

Repleție volemică

!!!!!! Refacerea agresivă a volumului nu este benefică, ar

putea chiar determina decompensarea funcției VD

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Suportul hemodinamic si respirator

Oxigen/IOT-VM

Hipoxia și hipocapnia - frecvent întâlnită la pacienții cu EP,

- frecvent intensitate moderată,
Hipoxia este, de regulă, reversibilă după administrarea de oxigen .
Atunci când este necesar suportul mecanic ventilator, - atenție la
efecte adverse!
Un volum Tidal scăzut (aproximativ 6 ml/kg corp)
PEEP cu precauție

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Suportul hemodinamic si respirator
Substanțe vasopresoare
Deseori, necesare, în paralel cu (sau în așteptarea) reperfuziei
Noepinefrina - prima alegere - ameliorează funcția VD prin
efect direct inotrop pozitiv,
ameliorarea perfuziei coronariene a VD,
stimularea receptorilor vasculari periferici alfa, și creșterea TA
sistemice.
Dobutamina și/sau dopamina

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Suportul hemodinamic si respirator

ECMO

Suportul extracorporeal cardio-pulmonar poate fi

o manevră eficientă în EP masivă (VA ECMO)
 Tratamentul TEP cu risc înalt

Terapia de dezobstrucție
 Tratamentul TEP cu risc înalt

HNF i.v. reprezintă preparatul cu care trebuie începută

anticoagularea !!!!
 Tratamentul TEP cu risc înalt
Tratamentul trombolitic

Restabilește perfuzia pulmonară mai rapid decât administrarea

singulară a HNF.
Ameliorează concomitent funcția VD
Beneficiile hemodinamice ale trombolizei sunt restrânse la primele
câteva zile – obligatoriu continuare cu terapie anticoagulantă
Beneficiu maxim - tratament inițiat în primele 48 de orede la
debutul simptomatologiei,
Tromboliza poate fi încă eficientă și la pacienți care prezintă
simptome de 6-14 zile.

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt
Tratamentul trombolitic

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt

Tratamentul trombolitic !!!!!!! Regimuri diferite față de

cele din STEMI

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt

Tratamentul trombolitic

Infuzia cu heparină nefracționată ar trebui oprită în timpul administrării

streptokinazei; ea poate fi continuată în timpul infuziei cu rtPA.

La pacienții care primesc HGMM sau fondaparinux în momentul inițierii

trombolizei, reluarea tratamentului cu heparină ar trebui amânată până la 12 ore
de la ultima administrare injectabilă de HGMM (administrată de două ori pe zi),
sau până la 24 de ore de la ultima administrare de fondaparinux (administrată o
dată pe zi).

Dat fiind riscul de sângerare asociat trombolizei și eventualitatea necesității de a

discontinua efectul anticoagulant al heparinei, pare rezonabil să se continue
anticoagularea cu HNF, câteva ore după sfârșitul trombolizei , înainte de a trece la
HGMM sau fondaparinux.

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt

Embolectomia pe cateter

Indicată la pacienți cu hipotensiune/șoc pentru

dezobstrucția ramurilor principale ale AP

Pentru pacienții cu contraindicații absolute de tromboliză,

există mai multe opțiuni de tratament intervențional

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt

Embolectomia pe cateter

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt
Embolectomia chirurgicală

Numai în centre specializate.

Reprezintă o procedură chirurgicală relativ simplă.

Incizie bilaterală la nivelul AP - cheagurile pot fi îndepărtate din
ambele artere pulmonare, până la nivelul ramurilor segmentare (sub
vizualizare directă).
Pot fi necesare perioade post-operatorii prelungite

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt

Embolectomia chirurgicală

Percepţiile greşite despre embolectomia pulmonară au condus la

utilizarea rară a acesteia
Percepută ca o intervenţie de ultimă resursă
Efectuată în general la pacienţii cu hTA refractară în ciuda terapiei
maximale sau stop cardiac în curs de desfăşurare.
În ciuda utilizării ca o intervenţie de ultimă resursă
la pacienţii foarte gravi centrele cu experienţă au raportat rezultate
excelente.

Tratamentul TEP cu risc înalt

 Tratamentul TEP cu risc înalt
Embolectomia chirurgicală
 Tratamentul TEP cu risc înalt
Filtrele venoase

De obicei, plasate în porțiunea infrarenală a venei cave inferioare

(VCI).
Daca sunt identificați trombi la nivelul venelor renale, plasarea
filtrului se va realiza suprarenal.
 Tratamentul TEP cu risc înalt
Filtrele venoase
 Tratamentul TEP cu risc înalt
Filtrele venoase

Complicații precoce:
Tromboza la locul de inserție, cca 10% din cazuri.
Risc de tamponadă pericarică.

Complicațiile tardive sunt mai frecvente

TVP recurentă, în aproximativ 20% din cazuri, și
Sindromul post-trombotic, la până la 40% dintre pacienți.
Ocluzia VCI afectează circa 22% dintre pacienți la 5 ani,
respectiv 33% la 9 ani, în ciuda anticoagulării continue

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR cu risc non-inalt

 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR cu risc non-inalt

Tratament:

Anticoagularea
• Constituie principala masura terapeutica la pacientii cu
TEP si trebuie inceputa cat mai precoce posibil
• Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN)
sau heparine cu greutate moleculara mica

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR cu risc non-inalt

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR cu risc non-inalt

Tratament:

Anticoagularea
 AVANTAJELE HGMM

Nu necesită monitorizare – răspunsul la o anumită

doză (funcţie de G) e predictibil şi reproductibil
Biodisponibilitate mai bună – 90% vs 30%
T1/2plasmatic mai bun – 4 – 6h vs 0,5 – 1h
Cl renal (mai lent) vs hepatic;
Inhibiţie mai redusă a funcţiei plachetare – risc
potenţial mai redus de hemoragie
Incidenţă mai redusă a Tr-peniei şi trombozei –
intreracţiune mai redusă cu factorul 4 plachetar, mai
puţini AC IgG dependenţi de Heparină
Tratament:
Anticoagularea

La pacienţii cu neoplazii, Dalteparin e aprobat pentru

tratamentul TEV simptomatic (TVP proximală şi/sau EP), la o
doză iniţială de 200 U/kg s.c. o dată/zi

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament: anticoagulare orala

• Se incepe anticoagularea orala cu Warfarina sau

anticumarinice (Sintrom, Trombostop), cu administrare
concomitenta cu heparinele pana ce INRajunge la valori
[Link] intrerupe apoi administrarea heparinei

• Aticoagularea cronica se continua minim 6 luni, dar poate

fi necesara toata viata.

.
 De ce avem nevoie de anticoagulante
noi?
Trombocitopenia Heparin-indusă!
* profilaxia cu Heparină NU e perfectă!
* osteoporoza Heparin-asociată!
* Warfarina are nevoie de câteva zile pentru a
induce efectul dorit!
* Warfarina NU e la fel de eficientă în anumite
situaţii (ex. sindromul antifosfolipidic)!
* Warfarina interacţionează cu o serie de alte
droguri!
* Warfarina are nevoie de monitorizare!

Anticoagulante noi
 Anticoagulante noi

Oral TF/VIIa
Parenteral
X IX

Rivaroxaban VIIIa
IXa

Apixaban Va
Betrixaban Xa
AT Fondaparinux
Idraparinux

II

Dabigatran IIa

Fibrinogen Fibrin
Adapted from Weitz & Bates, J Thromb Haemost,2007

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament: anticoagulare orala

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament: anticoagulare orala

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament cronic

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament cronic

TEP in sarcina
TEP in sarcina
 INSUFICIENTA
CARDIACA

Definiție
 Definiție

Sindrom clinic caracterizat prin

simptome tipice (dispnee, edeme şi oboseală), care

pot fi însoţite de
semne(jugulare turgescente, raluri pulmonare şi
edeme periferice)
cauzate de o anomalie cardiacă structurală și/sau
funcțională, și care
are ca rezultat un DC redus și creșterea presiunilor
intracavitare cardiace.

Definiție
 Definiție

!!!!
Definiția se referă la stadiul în care simptomele sunt
aparente

Înainte de a deveni simptomatici, pacienții pot

prezenta anomalii cardiace asimptomatice

Detectarea lor – importantă pt.

Inițierea precoce a tratamentului
Ameliorarea prognosticului
Scăderea mortalității

Epidemiologie
 Epidemiologie
Prevalenţa IC

1-2 % din populația adultă din țările dezvoltate

ridicându-se la ≥ 10 % la > 70 ani.

Dintre pacienții > 65 ani care se prezintă la MF cu

dispnee la efort, 1 din 6 va avea IC

Prevalența HFpEF variază de la 22-73 %, în funcţie

de definiţia aplicată, locația de dg (medicală primară,
spital clinica, internare), vârsta şi sexul de populaţia
studiată, etc

Clasificare
 Clasificare
I. În funcție de performanța sistolică a VS

1. IC cu FE redusă (HFrEF): FEVS < 40%

2. IC cu FE păstrată (HFpEF): FEVS ≥ 50 % +
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP
Minim un criteriu adițional
a) boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b) disfuncție diastolică
3. IC cu reducere mid-range a FEVS (HFmEF) :
FEVS 40-49%+
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP
Minim un criteriu adițional
a) boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b) disfuncție diastolică
Clasificare
 Clasificare

II: În funcție de evoluția IC

1. IC asimptomatică
2. IC cronică
3. IC decompensată
4. IC acută
 IC boală progresivă cu rată mare de mortalitate

• Frecvenţa în creştere a evenimentelor acute însoţite de progresia

bolii conduce la rate mari de internări şi un risc crescut de mortalitate
• Cu fiecare eveniment acut, leziunile miocardice pot contribui la
disfuncţia progresivă a ventriculului stâng

Declin cronic

Funcţia Mortalitate
cardiacă şi
calitatea vieţii
(QoL)
Episoade acute
Progresia bolii

Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; Gheorghiade & Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73

Etiologie
 Etiologie
• IC cu disfunctie sistolica HFrEF:
BCI: IMA, ischemia miocardica
Incarcare cr de presiune: HTA, boli valvulare obstructive
Incarcare cr de volum: boli valv. regurgitante, șunturi
CMD non-ischemica
Tulburari de ritm: bradi/tahiaritmii cronice

• IC cu disfunctie diastolica HFpEF:

HVS patologica: CMH, HTA
CMR: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
Boli endomiocardice

• Boli pulmonare:
Cord pulmonar, boli vasculare pulmonare
• Status hiperkinetic: tireotoxicoza, sunturi sistemice arterio-
venoase, anemia cr.
 INJURIE MIOCARDICĂ

FUNCȚIE CARDIACĂ

ACUT CRONIC
(adaptativ) (hipertrofie
remodelare
apoptoză)

MECANISME COMPENSATORII

ACTIVARE NEUROHORMONALĂ
CITOKINE /
STRESS OXIDATIV CRESCUT
 Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative

1) mecanismul Frank- Starling

2) activarea neuro-hormonală

3) remodelarea miocardică –
hipertrofia ventriculară

4) redistributia fluxului sanguin

 1) Mecanismul Frank- Starling (FS)

1. alungirea sarcomrelor,
creșterea interacțiunii actină-miozină
creșterea sensibilității la calciu
creșterea contracției

2. alungirea excesivă a sarcomrelor,

face mecanismul FS ineficient
 Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative

2) activarea neuro-hormonală
Activarea a trei sisteme neurohormonale
majore
Sistemul nervos simpatic
Epinfrină Receptori
Norepinefrină α1, β1, β2

Vasoconstricţie
Activitatea SRAA
Sistemul peptidelor Vasopresină
natriuretice SIMPTOMELE
Frecvența cardiacă
Contractilitate
ŞI
RPN PN EVOLUŢIA IC

Vasodilatare Sistemul renină-

Tensiune arterială
Ton simpatic angiotensină-aldosteron
Natriureză/diureză
Vasopresină Ang II AT1R
Aldosteron
Fibroză Vasoconstricţie
Hipertrofie Tensiune arterială
Ton simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
 Cresterea tonusului simpatic
descresterea tonusului parasimpatic
Mecanism:
descrește
inputul inhibitor
sensibilității simpatic
baroreceptorilor
arteriali, atriali

creșterea tonusului simpatic

3-4 ori în vase

10 ori în cord 5 ori în rinichi
Efectele creșterii tonusului simpatic

↑tonusul
simpatic

tonusul
Efecte
parasimpatic adverse

↑ tonusul vasoconstrictie
simpatic
Redistributie flux sanguin
(piele, intestin, rinichi<)

Renina
↑ tonusul
simpatic Reabs Na, apa
Efecte cardiace tonusului simpatic
2+
Ca

agonisti

Gs, Gi
adenilciclaza
receptori

SR
cAMP

2+
Ca
proteinkinaza
2+
Ca Troponina C

rata de contractie
agonisti forta de contractie dezinhibitia
rata de relaxare tropomiozinei
Efecte adverse cardiace
“down reglare”
beta1 receptori
creterea “resetare” beta2
tonusului receptori
simpatic
Diminua reseterea DC la
tonus simpatic >
Creste
forta si Potential aritmogen
viteza
contracție Risc aritmii, Moarte subita
a
miocitelor
Creste rata de
apoptoza
Remodelare miocardica
 Cresterea activitatii sistemului RAA
- Angiotensina II
receptori AT1
- hipertrofie
miocite

- vasoconstrictie
- hipertrofie fmn
remodelare vase
- sinteza NE
endoteline

retentie Na, apa

- Aldosteron fibroza (cord, vase)
 Cresterea concentratiei endoteline

- mecanism:
stimulare prin ( A II, NE, TGF- , IL-1 )

-vasoconstrictie

- hipertrofie miocite

- remodelare vasculara
 Peptid natriuretic

- ANP (atrial natriuretic peptide)

(- creste la incarcare volumica, nu este crescut IC)

- BNP (brain natriuretic peptide)

(Ventriculi – creste la incarcare ventriculara,

- de 10 ori in IC, functie de
tensiunea de perete VS)
 BNP

Taub PR. Congest Heart Fail. 2010;16(4)(suppl 1):S19–S24

Efectele cardiovasculare şi renale ale sistemului peptidelor
natriuretice se opun celor ale SRAA

Fragmente ANP ANP/C

inactive ANP/CNP BNP CNP NP/BNP Ang II
de PN

Neprilizină NPR-A NPR-B NPR-C Receptor AT 1

GTP GTP
Reciclare
Cascade de
receptor
semnalizare
Internalizare
cGMP
Expresia genelor; ↑ sinteza
proteinelor; ↑ proliferare celulară
Peptide inactive

Vasodilatare Vasoconstricţie
Fibroză/hipertrofie cardiacă Fibroză/hipertrofie cardiacă
Natriureză/diureză Retenţie de sodiu/apă
 Peptid atrial natriuretic

- efecte hemodinamice, renale :

- mediaza vasodilatatie, natriureza

(receptori tip A, B)

- efecte neurohormonale hormonale

- supresie NE, SRA

- efecte remodelare

- inhiba - proliferarea miocite, fmn

- fibroza
 BNP – in IC

- cresterea BNP – diagnostic IC

- creste la asimptomatici
- prognostic IC
- normalizare post transplant
 Arginin vasopresina

- cresterea AVP –

• receptori V1 – mediaza efecte hemodinamice

- (inotrop negative, vasoconstrictie)

• receptori V2 – efecte hidroelectrolitice

- (efect antidiuretic
reduc osmolaritatea plasmei)
 Cytokine

- TNF- , IL6, IL1- - sunt crescute

- TNF- , - induce disfunctie miocardica

- TNF- , IL1- - induc hipertrofie miocite,

expresie gene fetale
- TNF- , - creste apoptoza miocite
 Disfunctia endoteliala – consecinta a
disfunctiei neurohormonale in IC

- se exprima prin: reducerea vasodilatatiei

mediate de acetilcholina

consecinte:
- reducerea NOs cu reducerea
sintezei NO
- cresterea degradarii NO

- scaderea disfunctiei endoteliale se

amelioreaza prin exercitiu fizic, IECA
 INSUFICIENTA CARDIACA
CONDITIE PROGRESIVA
INSUFICIENTA
CARDIACA
DISFUNCTIE
CARDIACA • VASOCONSTRICTIE
REMODELARE VASCULARA
• RETENTIE VOLUMINCA
• REMODELARE CARDIACA

REACTIE
NEUROHORMONALA
 REMODELAREA VENTRICULARA
incarcare presiune incarcare volum

stress sistolic stress diastolic

transducer mecanic
semnale extra si intracelulare

remodelare ventriculara

sarcomere in paralel sarcomere in serie

HVS concentric HVS excentric

normal
Remodelare cardiaca

1. hipoxica subendocardica:
ischemie, necroza

2. apoptoza miocitelor

3. fibroza interstitiala
Simptome
Dispnee: - efort

- paroxistica nocturna
- depresie nocturna
- centru respirator
- tonus simpatic
- ortopnee

- respiratie Chaine-Stokes
( ateroscleroza cerebrala asociata)

Tuse: - uscata, calmata in ortopnee

Simptome/semne

Edeme : - membre inf - egale, bilaterale, rosii

- presacrate

Hidrotorax
- mai frecvent cand apare cresterea presiunii
in venele pulmnare si sistemice

Ascita :
- prin cresterea presiunii in venele hepatice si
peritoneale (mai frecvent in IT, pericardita
constrictiva)

Astenie fizica, musculara

– reducerea perfuziei musculare
Tulburari digestive:
- durere hipocondrul dr,
- hepatomegalie
- subicter

Tulburari urinare :
- nicturie, oligurie

Casexie :
- ↑ TNF α
- metabolism crescut in musc respiratorie
- anorexie, greata, varsaturi
- ↓ absorbtiei intestinale
– enteropatie cu pierdere de proteine
Simptome

Sindrom debit cardiac scazut:

- hipoTA
- oligurie
- astenie, cianoza,
- tulburari neuropsihice -
- scaderea memoriei, cefalee,
- confuzie, agitatie, delir
Ex fizic
- Cord: - cardiomegalie
- tahicardie, galop
- suflu IM
- puls alternat
- Jugulare turgescente,
Hepatomegalie de staza,
Edeme, ascita
- Ap respirator: dispnee inspiratorie,
polipnee, raluri subcrepitante

- Sindrom debit cardiac scazut: TA<,

astenie, cianoza, tulburari neuropsihice: confuzie,
agitatie, delir
Simptome
Si
Semne

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016,

doi:10.1093/eurheartj/ehv066
 Diagnostic

Diagnostic
Diagnostic
 Diagnostic

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

Clasa functionala IC
Clasa NYHA (New York Heart Association)

Clasa I – boala cardiaca asimptomatica

Clasa II – dispnee eforturi moderate -

obisnuite
Clasa III – dispnee eforturi mici

Clasa IV – dispnee de repaus

 Factori precipitanti IC
1) nerespectarea dietei si terapiei
2) ischemie, necroza miocardica, HTA
3) endocardita infectioasa
4) RAA, difunctii proteze
5) aritmii
6) embolism pulmonar
7) infectii pulmonare, etc
8) anemie
9) hipertiroidie
10) iatrogen : exces volumic iv, anestezice
propafenona, inotrop negative: verapamil,
diltiazem,betablocante, AINS, corticoizi,
doxorubicina,ciclofosfamida,
Ex paraclinice

Rx grafia cord plaman:

cord

plaman

pleura
Ex paraclinice

Rx grafia cord plaman:

cord

plaman

pleura
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman:

Disf VS semnificativa cardiomegalie!!!!

Ex paraclinice

ECG:
Tahicardie/bradicardie sinusala
Tahicardie/Fl/FiA
Aritmii ventriculare
Ischemie miocardica/infarct
BRS; BRS cu QRS >120 msec – dissincronism
electric si mecanic
HVS
ECO 2D:

- disfunctie sistolica
FE < 40% VTD-VTS x100
VTD
Fractie scurtare DTD – DTS
x100
FS < 28% DTD
- disfunctie diastolica
E/A > 1
TRIV > 15 msec
 ECO 2D:
IC cu disfunctie diastolica
Etiologie CMH
SA
HTA
Diagnostic
- cord mic + semne de congestie
ECO

E/A < 1, TRIV >

Laborator
 Laborator

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

 Diagnostic

European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ
 INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ

AHF - diagnosis unlikely (BNP < 100 pg/mL, NT-proBNP

< 300 pg/mL, MR-proANP ,120 pg/mL)
Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066
 INSUFICIENTA CARDIACA

European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

Prognostic
Progresia
100 % %
supravietuitori %
Pacienti supravietuitori

Cauze de mortaitate
-- Moarte
Moarte subita
subita 50%
50%
-- Agravare
Agravare IC
IC 35%
Pacienti

-- Alte
Alte cauze
cauze 15%

< 5% 10% 20 -30% 30 -80%

Mortaitate anuala
IC IC IC IC
asimptomatica medie moderata severa
MERIT-HF

Modalitatea de deces in fc de NYHA

NYHA II NYHA III NYHA IV

Alte Alte
ALTE 15% 11%
24% MS MS MS
64% 59% 33%
ICC ICC ICC
12% 26% 56%

Nr decese Nr decese Nr decese

n=103 n=232 n=27
Lancet 1999;353:2001-7
Factori de apreciere a prognosticului
grav
1) - Clasa IV NYHA

- TAs <, AV >,

2) - FE <

3) - NE >, BNP >

4) - Na <

5) - EV, TV nesustinuta, sustinuta

FA
 I. Evaluarea IC

1. Severitatea insuficientei
cardiace - clasa NYHA ( retentie
volumica ! )
2. Tipul si severitatea
- disfunctiei sistolice
-disfunctiei diastolice
3. Resursele de miocard viabil
Principii de tratament -

1) - tratament etiologic

2) - tratamentul factorilor precipitanti

3) - preventia deteriorarii functiei cardiace

si controlul starii de IC
Tratament igieno- dietetic
1. Regim alimentar hiposodat
- dieta normala: 6-10g NaCl

- IC: 3-5g NaCl se poate obtine fara:

- NaCl “la masa ”
- alimente conservate in sare
1g/zi NaCl, daca se mentine retentie
volumica cu terapie diuretica agresiva, fara: lapte,
branza, “adaos concentrate de supa”, spanac,
telina, sfecla
- hiponatremie dilutionala: restrictie de sare si
apa

2. Exercitiu fizic conform tolerantei la efort

 Tratamentul medicamentos IC
simptomatică

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

 INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
AI ANGOTENSNEI

Efecte

• previn remodelarea post IMA

• reduc progresiei insuficientei cardiace
• reduc morbiditatea, mortalitatea in IC
• efecte antiischemiece
• reduc remodelarea vasculara
 Mecanisme de actiune

• reducere A II - vasodilatatie
- reduc proliferarea fmn
- reduc prolif miocite

• crestere
- corectie
bradikinina
disfunctie endoteliu

• reduce aldosteron - reduc retentie volum

- reduc fibroza
interstitiala

• reduc reactia simpatica

IECA
1. reduc progresia a IC
( si de la disfunctie la IC simptomtica)

2. reduc mortalitatea

3. reduc respitalizarea pentru IC

4. se indica indefinit in tratamentul IC

• eficienta
IC de orice grad
particular :
- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare
• efecte secundare
- crestere creatinina
- hiper Kemie
- tuse
- edem angioneurotic
• blocanti de receptori A1
- tusea la IECA
 INHIBITORII ENZIMEI
DE CONVERSIE
Indicatii
• in primele zile post IMA
• se introduc prin titratrea dozei
• tratament continuu din clasaI-IV NYHA
• dozele mari par superioare dozelor mici

Ce IEC in IC
• enalapril
• captopril
• perindopril
Blocanti receptori A 1 ai AII

“sartani”
– contraindicatie IEC
( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
- ce sartani: candesartan
valsartan
 Medicația antialdosteronică

Inhiba receptori aldosteronici tip I – tub contort

distal si colector

• spironolactona
- regleaza transcriptia si sinteza genelor pentru sinteza
enzimelor epiteliale -- canale apicale Na: ATP aza Na/K,
ATPasa K, ATPasa Na,

- inactiveaza si diminua eliminarea K si H

- cersc eliminarea de Na si apa
- efciente in asociere cu diureticele de ansa,
tiazidice
efecte secundare:
- hiperkaliemie
- ginecomastie
EFECTE CARDIACE
ALE ALDOSTERONULUI
Disfunctie de
endoteliu

Anomalii VS
fibroza
HVS
disfunctie VS

Aritmogeneza
extrinseca
dezechilibru
autonom, deficit
K + /Mg 2+
 RALES
Aldactona Placebo
25mg/zi
3 ani

• reduce cu 30%
moartalitatea cardiaca
BETABLOCANTE - EVALUATE IN
INSUFICIENTA CARDIACA
BETABLOCANTE
- asociate la IEC in IC

1. reduc clasa functionala (NYHA) a IC

2. reduc mortalitate si MS

3. reduc respitalizarea pentru IC

4. amelioreza calitatea vietii

5. reduc nevoia de transplant

cardiac in cardiomiopatia dilatativa

6. se indica indefinit in tratamentul IC

BETABLOCANTE
- strategie terapie

• IC disfunctie sistolica, clasa I-IV NYHA,

etiologie ischemica si neischemica
• tratament continuu , introdus prin titrare ,
in stare euvolemica , pacient echilibrat
hemodinamic prin IEC, diuretice

• nu in IC acuta sau agravata

BETABLOCANTE - contraindicatii

• hTA < 90 mmHg

• AV < 50/min
• blocul atrioventricular grad III
• IC instabila
• IC ce a necesitat recent suport inotrop
• IC cu retentie hidrica severa
• IR severa
• Contraindicatii : astmul bronsic
 BETABLOCANTE - dozare

• CARVEDILOL - 3,125mg X 2ori/zi

crestere la 2-4 saptamani 25mgx 2 ori/zi
• METOPROLOL- XL - 12,5mg/zi - pana la
200mg/zi
• BISOPROLOL - 1,25mg/zi - cu crestere la
2-4 saptamani pana la 10mg/zi

- 15% pacienti nu tolereaza BB

- 15% pacienti nu ajung la doza tinta BB

- suportul inotrop pozitiv la pacienti cu IC agravata

cu BB vor fi inhibitorii de fosfodiesteraza III
ENTRESTO - Sacubitril/valsartan 1

SNS β-blocanți

Epinefrină Receptori α1, β1, β2

Norepinefrină
Inhibitorii Vasoconstricţie
neprilizinei Activitatea SRAA
Vasopresină
Sistemul PN SIMPTOME ŞI
Ritm cardiac
Contractilitate
PROGRESIE
ÎN IC
RPN PN
N

Vasodilatare
ep
r
ily

Tensiune arterială
RAAS
ins

Tonus simpatic RAAS inhibitori

Natriureză/diureză (ACEI, ARB, MRA)
Vasopresină
Aldosteron Ang II AT 1R
Fibroză FRAGMENTE
Hipertrofie INACTIVE Vasoconstricţie
Tensiune arterială
Tonus simpatic
sacubitril/valsartan Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
Inhibarea NEP trebuie să fie însoţită de
blocarea simultană a SRAA
Angiotensinogen
Renină
NEP
Ang I Ang-(1–7)
ECA
NEP
Fragmente
Ang II inactive

Receptor AT 1

Cascada de
semnalizare

Acţiuni biologice

Eliberare de
Hipertrofie Vasoconstricţie Retenţie de Na+/H2O
norepinefrină
Fibroză Hipertrofie Eliberare de aldosteron
↑ Tonus simpatic
 ENTRESTO :
Sacubitril/valsartan

ENTRESTOMod de administrare
 ENTRESTO
Mod de administrare
2-4
săptămâni
2-4 97/103m
săptămâni
49/51mg g b.i.d.
24/26mg b.i.d.
b.i.d.

Entresto se va administra numai după 36 ore de

la întreruperea tratamentului cu IECA.
81
 IETIOLOGIA
I STENOZEI
I I
AORTICE

- - SAl valvulara
l r

- -SA r l l r
- supravalv
diafrag atica
 ulara - SA
diafragmatica

- - SA subvalvulara
l l r
– – cardiomiopatia
cardio hipertrofica
iopatia hipertrofica obstructiva
obstructiva
Valva aortică normală
3 comisuri
3-4 cm2
ETIOLOGIA
I I STENOZEII AORTICE
I
< 65 ani > 65 ani

Bicuspidie
Degenerativa Bicuspidie 27%
Degenerativa
18% 27% 48%
20%scleroza
Postreumatismala valvulara,
25% 2% SA)
- mai frecventa la barbati,
l a femei asociaza SM,IM Postreumatismala
23%
STENOZA AORTICA
 BICUSPIDIA
I I I AORTICA
I
-- dilatatie
dilatatie Ao root
o root
>38mm -- 58
>38 58% cazuri
cazuri

-reducerea
-reducerea
suportului
suportului
structural
structural
al
al
peretelui
peretelui Aoo
-- disectie
disectie Ao tip II
o tip
28% cazuri
- 9 - 28 cazuri
- SA congenitala

- valva
unicuspida
traumatism hemodinamic
- valva bicuspida valvular

- valva tricuspida

- fibroza

- calcificare
agravarea gradului SA
la adult a SA
 Orificiu deschidere valvular aortic normal
1,6 - 2 ,6cm2

SA usoara - orificiu valvular 1,5 - 2 cm 2

SA moderata - orificiu valvular 1-1,5 cm 2

SA critica - orificiu valvular - < 1 cm 2
(0,5cm2/m2) 1/3 din suprafata orificiului
valvular
Factori
t r i asociati
i t i cu progresia
r r i
lleziunilor
i i l r degenerative
r ti

- varsta
r t - dubleaza ri sc u l cu decada
- HTA - creste ri sc u l cu 20%
20

- LDL c r e sc ut

- Lp (a)
( ) c r e sc ut
- diabetul
i t l
- fumatul
f t l
- Progresia
r r i stenozei
t i

- “ len
l t”
- cresterea gradientului mediu 7 mm/an,
- descresterea ariei cu 0,02 c m 2 /an

- “rapid”
“r i ”
- descresterea ariei cu 0,3 c m 2 /an
SA degenerativa - 15% cazuri
HVS concentrica

Miocite -
miofibrile putine
mitocondrii numeroase
Tesut interstitial -
abundent
colagen III
Manifestari clinice – prin SA
Angina pectorala - efort
- 2/3 pacientii cu SA critica

- boala coronara asociata?

Sincopa - efort

• vasodilatatie sistemica la efort

debit cardiac nemodificat
• malfunctie baroreceptoare
• Moarte subita
Manifestari clinice – prin complicatii

• IVS - Dispnee - efort, paroxistica nocturna

• Embolii sistemice - microembolii calcare

• Endocardita infectioasa
• Sangerare gastrointestinala -angiodisplazia
colon drept
Examen fizic

• Examenul cordului

• freamat sistolic focar aortic

• S1 normal, S4 predominant - contractia

atriala

• S2 intarit, dedublat paradoxal

• A2 - inaudibil - valva flexibila (SA
congenitala)

• click ejectie aortica(0,06s Zg1)- valva flexibila

Examen fizic
• Suflu sistolic focar aortic
- intensitate maxima - focar aortic
- iradiere [Link], varf,
intreaga arie precordiala
- caracter de ejectie :
incepe inainte Zg1 - se termina inainte de
Zg2

- lungimea suflului - SA critica

 - scade in intensitate - in IVS

- fenomen Gallavarden - cu “arie de

liniste”
Examen fizic
• puls periferic, TA

- puls “parvus ef tardus”

- incepe traziu, platou – niciodata

bisferian

- remodelarea arteriala la varstnici

sterge aceste modificari ale pulsului
- TA > 200mmHg – exclud SA
stransa
ECG

HVS - “sistolic”

DAS - “P- neg V1”

Fals IM ant-septal
- VS bombeaza usor
- dilatatie post stenotica
aorta ascendenta

- calcificari de buton aortic

in SA critica
- AS mare - asociere
valvulopatie mitrala
ECO - M

- SA
ingrosare valve, calcificari
ECO - M

- SA
ingrosare valve, calcificari
ECO - 2D
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari

- reducerea
deschiderii valvulare
- dimensiuni cavitati
- functie sistolica si diastolica VS
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari

-reducerea
deschiderii valvulare
-SA severă<0,8cm2
ECO - 2D

- bicuspidie aortica
Vegetatie valvulara
-Doppler continuu
- ( camera de ejectie VS)

peack velocitate 1m/sec

2 22
P1 - P = V - V 2
1 X 4
2
P=4V
- gradient presiune
ventriculo-aortic
>50mmHg – SA critica
SA severa – criterii ecocardiografice

l it r i t ril i
J t lt irti i ( rti() 2

( /s) )
rl . --

i .. .

r t .
SA severa – criterii ecocardiografice
Evaluarea stenozei aortice
Criterii de severitate pentru stenoza aortica
 Aspecte aditionale de diagnostic

Ø Test de efort
Recomandat la pacientii activi pt demascarea
simptomelor si stratificarea rscului la pacientii cu
Sao severa asimptomatica
Ø Ecografia de stress - informatii diagnostice la
pacientii cu Sao severa asimptomatca (↑
gradient si fc sistolica)
Ø TEE - evaluare aditionala a Afectarii VM. Rol
important in evaluarea pt TAVI.
 Aspecte aditionale de diagnostic

Ø MSCT si MRI – informatii aditionale p=despre

dimensiunea si geometria radacinii aortei, Ao asc
si calcificarile Ao asc.
Ø BNP, NT-proBNP- predictia prgnostica la
pacientii asimptomatici cu Sao si determinarea
momentului operator optim
Ø Cateterismul VS pt determinarea severitatii Sao
nu se mai recomanda de rutina. Se efectueaza
selectiv, in cazuri selectionate, cand rezultatele
investigatiilor non-invazive sunt neconcludente.
ECO – calcularea ariei

- calcularea
suprafetei de deschidere
valvulara aortica
Evolutia - SA
Complicatii SA

EPA
endocardita infectioasa
aritmii ventriculare - MS
Tratament medical
Conversia la RS a FA
IVS - spironolactona !!!
- diuretice ansa cu atentie ptr risc
hipoTa ortostatica
- digoxin in FA cr

IVS – atentie : digoxina, vasodilatatoare

( nitroglicerina, deshidratare) !!!!!!
Profilaxia endocarditei infectioase
Tratament chirurgical

Indicatii
- SA simptomatica
- SA asimptomatica critica
indiferent de functia VS
 Evaluarea coronariană
Coronarografia – recomandată înainte de intervenția chirurgicală
la pacienții cu HVS severă, în următoarele situații:
• istoric de boală cardiovasculară
• boală ischemică probabilă
• disfuncție de VS
• bărbați >40 ani, femei în postmenopauză
• cumul de FR cardiovasculari

CT angio – trebuie luată în considerare ca alternativă la

coronarografie înainte de intervenția chirurgicală valvulară in
patients la pacienții cu HVS severă care au probabilitate redusă de
asociere a CAD sau la cei la care coronarografia este nefezabilă
tehnic sau presupune risc foarte crescut.
.
 Tratament interventional si
chirurgical
Procedee chirurgicale
• Protezarea valvulara

Procedee interventionale
• Valvuloplastia cu balon
Balloon valvuloplasty may be considered as a bridge
to surgery or TAVI, or diagnostically.
•TAVI
Tratament chirurgical
 Tratament chirurgical
As long as the mean gradient remains >40mmHg, there is virtually
no lower ejection fraction limit for intervention, whether surgery or
TAVI. The management of patients with low-gradient aortic
stenosis is more challenging
Tratament chirurgical
Tratament chirurgical
 Factori ce determina selectia
proteza mecanica / biologica
1. P r o t e z a b i o l og ic a
- varsta > 65 ani
- comorbiditate: BCI, BPCO, e t c
- femei in periada fertila
2. P r o t e z a m e c an ic a
- varsta tanara
- proteze duble
- nevoia de anticoagulare
 Tratament interventional
§ Valvuloplastia cu balon
Ø Punte spre chirurgie sau TAVI la pacientii
instabil hemodinamic cu risc chirurgical inalt
Ø SA severa simptomatica ce necesita interventie
majora non-cardiaca

§ TAVI
Ø Nu este recomndata la pacientii asimptomatici
Ø Recomandata pt. SA severa simptomatica ce nu
sunt adecvati pt chirurgie, cu speranta de viata> 1an
Ø Acordul “echipei inimii”, existenta serv. CCV
TAVI

Abord
retrograd
transfemural
AF
Abord anterograd
Transvenos
VF - SIA
Insertie transapicala
Complicatii peri si post-procedurale

§ TAVI
Ø Complicatii vasculare
Ø Cardiostimulare permanenta
Ø Regurgitare paravalvulara

§ Protezare valvulara
Ø Hemoragii severe
Ø Insuficienta renala acuta
Ø Fi A cu debut recent
Copii - bicuspidia aortica
- operatia Ross

- valvuloplastie cu balon
- IA, restenoza dupa 10-20 ani
- operatia Ross
INSUFICIENTA
I I I AORTICA
I
Etiologie
ti l i
Anomalii
lii ale
l
cuspelor
c s l r
inelului
i l l
i
aortei
rt i ascendente
sc t
IA
I acuta
c t
cronica
cr ic
Etiologie
ti l i

Modificarea degenerativa a valvelor aortice

tricuspe sau bicuspe constituie cea mai
comuna etiologie a Iao in Europa de vest
(Euro Heart Survey on VHD)
Etiologie
ti l i

Anomalii
Ano alii ale
ale
cuspelor
•• cuspelo
postr reumatismala
reu atis - cauza cea mai
ceaai co comuna
una -
post
ala endocardita infectioasa
-infectioasa
degenerescenta mixomatoasa
degenerescentaixo atoasa aorta+valve
- anomalii
ano alii congenitale - bicuspidia, prolaps valva -
congenitale DSV,
- unicuspidie
- boli tesut conjunctiv:
unicuspidie
LES, PR, b. Wipple, [Link]
ipple, [Link]
conjunctiv:
- traumatism
trau + ablatia prin radiofrecventa
atis radiofrecventa
Anomalii
o alii ale
• inelului
i el l -
post
i endocardita
endocardita
• aortei ascendente
asce e te
- sindrom Marfan,
sindroarfan, sifilis,
sifilis, spondilita
spondilita 50%
ankilopoietica, disectia de aorta,
dilatatie
degenerativa, necroza
degenerativa,
ediochistica, i necrozamediochistica,
osteogeneza
osteogeneza imperfecta,psoriazis,
perfecta,psoriazis,
• deteriorari a valvelor bioprotetice
bioprotetice
Fiziopatologie
i i t l i
Regurgitare
e r itare diastolica
iastolica aortica

volum
vol VS
V debit bataie TAd
TA
u S bataie d
Ti
ejectie
p TAs Timp
Timp Ti
VS diastolic
asa ejectie VS Cons diastoli
p
2 V
VS c
u S
AportVS2
masa VS Consum O 2 VS
Aport O 2 VS
disfunctie VS
VSIVS
I Ischemie
Ische ie
Fiziopatologie
i i t l i

Regurgitare
e r itare diastolica
iastolica aortica

Flux
Fl regurgitant
x rer opreste
ita t o reste
deschiderea mitralei
esc i ereaitralei

Suflu
fl diastolic
iastolic la mitrala
itrala
Manifestari
if t clinice
li i
IA ri
I acuta
c t

Endocardita
c r infectioasa
i f cti s
it
Traumatisme
r tis valvulare
l l r
Disectie
is cti de aorta
rt
Manifestari
if t clinice
li i
IA ri
I cronica
cr ic

Angina
i de efort
f rt
Insuficienta
I s fici t VS
Sincopa
i c de efort
f rt
Endocardita
c r infectioasa
i f cti s
it
Examen fizic
IA cronica
• soc apexian
a exia s sp VI stg,, hiperdinamic
I itc st i er i a
ic
• ssuflu diastolic
fliastolic parasternal
araster al st stg,
, focar
focar
Er
- se reduce in intensitate in IVS
b
IVS (cresterea presiunii telediastolice
VS)
- durata si intensitatea coreleaza cu
cu severitatea IA
IA
- incepe imediat
i ediat dupa A22
A
Examen fizic
fi i
• A22 - prezent
reze t iin IIA aanomalii
o aortei
aortei
alii
• A22 - a
absent
se iin IIA aanomalii
o si oi elor
t
sigmoidelor alii

• suflu
s fl de
e ejectie - SA “f
“functionala”
ctio ala”

• suflu
s fl diastolic
iastolic mitral
itral - Austin Flintt
sti Fli
• S4

• galop
alo protodiastolic
roto iastolic S3
Examen fizic
fi i
• semne
se e periferice
eriferice

1)) TA
T d - sca
scade, TA diferentiala
e, T ifere tiala creste
- puls capilar ([Link]),
(s. uincke), hippus, pulsatii
cefalice([Link]),
cefalice(s.
pulsatii usset), pulsatii ale luetei (s.
([Link])
uller)
TAs poplitee > +60mmHg
60 g TAs brat ([Link]),
(s.
ill),
dublu suflu ([Link]),
(s. uroziez), dublu ton ([Link])
([Link])
2)) puls
ls “celer et alt
altus”
s” ([Link])
Manifestari
if t clinice
li i
IA ri
I acuta
c t

IVS
I , hipo
i TA
- zgomot
z o de
e deschidere
esc i mitrala
itrala
ot ere
- suflu
s fl diastolic
iastolic de
e mica
ica iintensitate
te
sitate
- ZgI
Z I intensitate
i te redusa
re sa
sitate
Examene paraclinice
r li
i
ECG
E
HVS in
i laIA
I severa
-o ificari iocar ice
fiQRS larg
r roostic
V5- rav
V6 – modificari
roase
fibroase – miocardice prognostic grav
Ex. radiologic
ra iolo
- VS ic
marit,
arit, AS marit, pulmonara
arit, staza pul
onara
- dilatatie aorta ascendenta
ascendenta
IA
I cronica
cro ica
E
ECO - 2D
Ø Morfologia
f l i valvulara:
l l tricuspida, bicuspida,
unicuspida sau quadricuspida

Ø Determinarea
i directiei
i i i jetului
j l i regurgitant
i
§ in ax lung (central sau excentric)
§ Si originea jetului in ax s c u r t (central sau
comisural).

Ø IIdentificarea
ifi mecanismului
i l i regurgitarii:
i ii:
§ Cuspe normale, dar cu coaptare insuficienta
 coaptation - dilatare a radacinii aortei – jet
central (tip 1),
§ Prolaps al unei cuspe – jet excen tric (tip 2) or
§ Retractie a cuspelor cu jet larg central sau
exc entric (tip 3)
IA
I cronica
cro ica

ECO
E - 2D
Ø Cuantificarea severitatii regurgitarii aortice
Ø Masurarea dimensiunilor VS s i estimarea FEVS
Ø Masurarea radacinii aortei s i aortei ascendente in
2D la 4 niveluri : annulus, sinus Valsalva,
jonctiunea sinotubulara s i aorta ascendnta
tubulara

Ø MRI – utilizata atunci cand masuratorile

ecografice sunt echivoce
Severitatea
rit t IAI
IA
I acuta
ac ta

ECO
E - 2D
• morfologia
orfolo ia valvei -
excursia
creste exc
• crest rsia sistolica perete
erete
posterior
e
osterio
r
• VS si AS normale
or ale
• inchidere
i c i ere prematura
re at ra si
sideschidere
esc i ere intarziata
i tarziata a mitralei
itralei
a
• - disectia
isectia aorta
IA
I acuta
ac ta

ECO
E - 2D

• disectia
isectia aorta
Iao acută
ECO
E - Doppler
o ler color
• severitatea IA
I
IAO severă – flux holodiastolic in ao descendentă
ECO - 2D
Măsurarea rădăcinii aortei
ECO - 2D
Măsurarea rădăcinii aortei
Diagnosticul
i ti l IA
I

diagnosticul
i stic l IA
I
severitatea
s rit t IAI

etiologia
ti l i IAI
Complicatii
li tii

Endocardita
c r infectioasa
i f cti s
it
Aritmii
rit ii ventriculare
tric l - MS
r
IVS
I
Tratament
r t t medical
i l
IVS
I
FA,
F , aritmii
arit ii
profilaxia
rofilaxia endocarditei
e ocar itei i fectioase
infectioase
E I NU
E SE MAI
RECOMANDA
Tratament
r t t medical
i l
1. Pt ameliorare simptomatica la pacienti cu iAo
cronica severa la care chirurgia nu este fezabila

1. La pacienti post-chirurgicali cu IC/HTA post-op :

tratament cu IEC/ IRA s i BB

2. La pacienti cu sdr. Marfan, BB s i /sau losartan –

pot reduce r i t m u l dilatarii aortice s i r is c ul de
c om plic at ii - trebuie administarti inainte SI DUPA
chirurgie
3. Femeile cu sdr. Marfan s i DAo>45 m m -
descurajarea sarcinii inainte de chirurgie – r i s c
c r e sc ut de disectie!!!!
Tratament
r t t
c
IAo
I

c
Tratament
r t t chirurgical
ir r i IAo
I
l
!!!! IAo acuta poate necesita chirurgie
DE URGENTA
Tratament
r t t chirurgical
ir r i - aorta
rt
l
Sindrom
i r Marfan
rf - FR aditionali
iti li

Ø AHC de disectie de aorta (sau

AP de disectie vasculara
spontana)

Ø Iao severa sau IMI severa

Ø Dorinta de sarcina,

Ø HTA s i s t e m i c a si/sau ↑ ale

diametrului AO >3 mm/an
Tratament
r t t chirurgical
ir r i
l
Chirurgia aortei ascendente

La pacientii cu sdr. Marfan si FR aditionali si

La pacientii cu mutatii TGFBR1 or TGFBR2,
chirurgia se ia in considerare la DAo >45 mm
Tratament
r t t chirurgical
ir r i
l
IA
I acuta
ac ta

IA
I cu
c IVS
I
tehnica
te ica chirurgicala
c ir r - a lo lastie
icala
anuloplastie
- roteza
- proteza
Tratament
r t t chirurgical
ir r i
l
Aria Vao G mediu FE SVi
High gradient < 1 cm2 > 40 mm Hg ↑N↓ ↑N↓ Sao severa
Ao S
Low flow, low < 1 cm2 < 40 mm Hg <50% <35 Low dose
gradient + EF↓ ml/m2 Dobutamine eco
Low flow, low < 1 cm2 < 40 mm Hg >50% <35 Deobicei varstnici
gradient + EF↑ ml/m2 cu HVS/HTA in
antecedente
Normal flow, < 1 cm2 < 40 mm Hg >50% > 35 De regula Sao
low gradient + ml/m2 moderata
NEF
 STENOZA MITRALA

Etiologie
- post reumatismala
- 25% SM pura,45% SM+ IM
- 40% femei
- congenitala: DSA+SM ( S Lutembacher)

- carcinoid, LES,PR
- endocardita infectioasa: vegetatii
m ari
Morfopatologie

- valve
- ingrosate, retaractate,
depuneri c a lc ic e

- comisuri: fuzinate

- cordaje:
- ingrosate, retaractate, fuzionate
- inel: uneori cu depuneri c a l c i c e
Fiziopatologie

- orificiul m i t r a l 4 c m 2

- SM larga – > 2 c m 2

- SM medie – 2 - 1 c m 2

- SM stransa < 1 c m 2
Fiziopatologie

baraj m i t r a l

presiunea AS

presiunea VP Hipertensiune
venocapilara pulmonara

presiunea CP
Hipertensiune
presiunea AP aretriala pulmonara
 HVD Insuficienta
ventriculara dr
- IT functionala, IP functionala
 Contractia atriala creste
Baraj m i t r a l cu 20%
fluxul transmitral
presiunea AS
Fibrilataia atriala scade
presiunea VP cu 30%
debitul cardiac

presiunea CP

presiunea AP
HVD
- IT functionala, IP functionala
Manifestari clinice

- dispnee - efort, emotii, sarcina,

- EPA

- hemoptizie
- m i c a - sange rosu - efractie
- moderata - sange rosu - HP, EPA
- moderata - sange rosu-maroniu
infarct pulmonar
- masiva - sange rosu –
ruptura varice bronsice
Manifestari clinice
- embolii s i s t e m i c e
- tromboza AS, urechiusa stg

- embolii cerebrale, periferice,

mezenterice, renale, coronare,etc..
- pot f i prim s i m p t o m
- 80% pacienti in FA, AS mare
- 25% recurente, multiple
- trombus clapet – sindrom debit m i c ,
MS
Manifestari clinice

- endocardita infectioasa

- durere precordiala
- HVD
- BCI asociata

- sindrom Ortner -
- compresia prin AS a n. laringeu
Examen fi z ic
CORD:
focar m i t r a l
- palpare – freamat diastolic
- auscultatie
- CM – 0.04 - 0,12 sec Zg I I
- S2- CM < SM stransa

- uruitura diastolica
- durata – severiatea SM
 - absenta – HVD, emfizem
- suflu presistolic
- Zg I intarit
Examen fi z ic

CORD:
focar pulmonar
- Zg I I intarit, dedublat

- IP: suflu diastolic (Graham Steel)

focar tricuspidian
- IT: suflu s i s t o l i c
(manevra Rivero Calvalo)
Diagnostic diferential

Mixom atriu stang

- Zg cadere m i x o m
- uruitura diastolica
Suflu Carrey Coombs
- valvulita mitrala reumatismala

Defectul septal atrial

- suflu diastolic tricuspida
( debit crescut)
- dedublarea Zg2 - fixa
Examen paraclinice
ECG
- RS – P “ m i t r a l ” > 0,12”

- FA –

- HVD – R/S >1 V1

- presiunea sist olic a VD = 80 – 100 mmHg
- 0
axa QRS > 60
2
- SM 1,3 c m
- 0
axa QRS 110
- pres pulmonara = pres s i s t e m i c a
Rx grafia pulmonara
- AS >
- VD >
- Calcificari mitrale

H i pe rt en si une
v eno c ap il a r a pu lm ona r a
- hiluri mari,
- desen interstiti al
accentuat
- linii Kerley B, A
H i pe rt en si une a rt e ri a l a pu lm ona r a
AP > amputate
Rx grafia pulmonara
ECO – 2D
ax lung
parasternal stg

ECO – 2D
ax s c u r t
sectiune
transversala
| ECO - criterii de apreciere a gradului SM

SM USOARA SM MEDIE SM SEVERA

Gradient mediu < 5 6 - 10 > 10

(mm Hg)

PHT (msec) 100-150 160-200 >220

Aria (cm2) 1,5-2 1-1,5 <1

 - Valvuloplastie mitr ala
Scor ecocardiografic Willkins
1 …… 2 …… 3 …… 4
valva rigida …………………………………. valva mobila

valve subtiri …………………………………. sever ingrosata

calciu
fara ecou ………………………………………. ecouri
multiple stralucitoare

aparat subvalvular
ecouri subtiri ………………………..multiple ecouri
 indicatie valvuloplastie scor < 8
valvuloplastie la scor > 8
– la pacienti cu r isc , foarte varstnici, neoplazici
Wilkins score
Tratament medical

Profilaxia endocarditei infectioase

Profilaxia recurentei RAA

Tratamentul a ritmiil o r
- FA
Tratamentul insuficientei cardiace
Valvuloplastie mitrala
Tratament chirurgical
Indicatii SM cu arie ≤ 1,5 c m 2 sim ptomatica
Ø Comisurotomia mitrala percutana
§ Pac s i m p t o m a t i c i cu c a r a c t e r i s t i c i favorabile
§ Pac s i m p t o m a t i c i cu contraindicatie/risc
inalt pt chirurgie
§ Pac a sim pt oma tici cu
- Risc inalt tromboembolic
- Risc inalt de decompensare cardiaca PAP
>50, dorinta sarcina, necesar major chir
noncardiaca
Tratament chirurgical

Contraindicatiile CMP
Tratament chirurgical
Indicatie: SM < 1 c m 2 leziuni valvulare
aparat subvalvular lezat

- protezare
- proteza mecanica
- proteza biologica
CI = contra-
indication
MS = m i t r a l
stenosis;
PMC =
percutaneo
us m i t r a l
commissuro
tomy
INSUFICIENTA MITRALA

Anomalii aparat valvular mitral

- cuspe
- cordaje tendinoase
- muschi papilar
- inel
IM acuta
1 . Disfunctii inel mitral
2. Anomalii cuspe
3. Ruptura de cordaje
4. Disfunctia de muschi papilar
Endocardite (perforatii, vegetatii - interfera cu inchiderea valvei)

Traumstisme (chirurgie)
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos

Reumatism articular acut

LES ( vegetatii - Endocardita Libman -Sacks)

Boala coronara - 20% post IMA apare IM ce asociaza efecte adverse

5. Disfunctia de proteza
Disfunctie proteza mecanica, rejet allogrefa
Endocardita - “leak” paraprotetic
 IM
endocardita vegetanta

vegetatie
ruptura de cordaj
IM cronica
1 . Boli inflamatorii
postreumatismala
LES, sclerodermie

2. Boli degenerative
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos, Pseudoxantoma
elasticum

Calcificari de inel (HTA, DZ, IRC, hiperparatiroidism)

3. Boli infectioase
Post endocardita infectioasa

4. Boli granulomatoase
Sarcoidoza
5. Anomalii structurale cronice
Disfunctie muschi papilar, cordaje tendinoase
 Dilatatie de inel mitral (CMD idiopatice, ischemice, amiloidoza
Cardiomiopatia hipertrofica
6. Congenitale
Cleft valva, asociate cu canal atrioventricular comun, transpozitia vase mari
 IM acuta

Regurgitatia in AS

Creste presiunea
AS necompliant

Creste presiunea
veno-capilara pulmonara
EPA
 FIZIOPATOLOGIE
IM cronica

50% din regurgitarea

mitrala in AS -
prima parte a sistolei

Creste dimensiunile,
complianta AS

Cresterea presarcina
Incarcare volumica a VS
 Incarcare volumica VS

Dilatatie VS
diametrul telediastolic crescut
diametrul telesistolic normal

diametrul telesistolic crescut

Hipertrofie excentrica VS -
( masa VS/volumul telediastolic VS
=normal)

Dilatare inel mitral

Accentuarea IM
 IM cronica

Postsarcina VS este nemodificata

FE% crescuta
FE% normala
FE% scazuta

FE 50% deteriorare functionala usoara

FE 40- 50% deteriorare functionala moderata
FE < 40 % deteriorare functionala severa
Manifestari clinice
- functie de caracterul acut/cronic al IM

severitatea si rata de progresie a IM

IMA acuta
dispnee - IVS - EPA

IM cronica
perioada lunga asimpomatica - 20 ani
manifestari IVS - dispnee, astenie

endocardita infectioasa
Examen fizic

IMA acuta
- tahicardie, galop protodiastolic
- suflu sistolic mitral - proto, mezo, tele sistolic
- semne IVS

IM cronica
- soc sp V-VI itc stg
- fremat sistolic
Examen fizic
IM cronica
- suflu holosistolic, de regurgitare, ZgI la A2

- iradiere axila, parasternal stang (disfunctie VM posterioara)

- fara accentuare postextrasistolica, variatii de

intensitat
e in FA)
-intensitatea suflului nu coreleaza cu severitatea IM
- Zg III- IM medie-severa
- scurta uruitura post Zg III - IM severa (SM “functionala)
- Zg I - diminuat (IM reumatismala)
Diagnostic diferential

IMA acuta
EPA de alte etiologii : IMA, etc

IM cronica

- suflul sistolic Stenoza aortica

Insuficienta tricuspidiana
Defect septal ventricular
Examen radiologic cord-plaman
IMA acuta
- cord - dimensiuni normale
- semne de HP veno-capilara

IM cronica
- AS -marit,uneori “anevrismal”
- VS - marit
- calcificari inel mitral
- HP veno-capilara
 Boala mitrala
IM predominanta: AS - marit, VS - marit
SM predominanta: AS - moderat marit, VS - usor
marit,HP
2D ecocardiografia

AS marit
VS marit, diametre

IM
Functia VS
FE%
Etiologia IM
2D ecocardiografia – tipul Carpantier IM
Tipul I Tipul II Tipul III
 Doppler
pulsat

IM gr I gr IV

IM

IM gr I
IM gr II
IM gr III
IM gr VI
Doppler color

diagnostic IM:
flux regurgitant AS

severitate IM:
aria jetului >8cm2 IM
severa
aria jetului /
regurgitant aria AS
Doppler color

severitate IM:
-vena contracta (VC)

- IM severă pentru VC > 0,70cm

- IM uşoară pentru VC < 0,3cm
 Endocardita infectioasa

Vegetatie valvulara
“leak paravalvular”
Endocardita
infectioasa

Vegetatie valvulara

“leak paravalvular”
IM ischemica
“tethering” asimetric „tethering” simetric
Cineangiografia VS
Volumul regurgitant
Evolutie
IM acuta- EPA
IM cronica - IVS

Complicatii
IM acuta
- EPA - deces soc cardiogen
IM cronica
- aritmii: FA
- endocardita infectioasa
- IVS cu sindrom de debit cardiac scazut
- mai putin embolizanta, hemoptoizanta decat
SM
 medical
Tratament
chirurgical

“depinde de severitatea IM”

IM acuta moderata
- vasodilatatoare:

IM acuta severa
- vasodilatatoare: nitroprusiat pev
contrapusatie intraaortica
- tratament chirurgical
IM post IMA - interventia la 4-6 saptamani
IM cronica

Tratament medical

- profilaxia RAA
- profilaxia endocarditei infectioase
- tratamentul IVS
IEC, hidralazina
- tratamentul FA
anticoagulante
IM cronica primara
tratament chirurgical

Øsimptomatica
i i +FE > 30% + DTs <50 mm
i i
Øasimptomatica FEVS≤ 60% + DTSVS ≥ 45 mm

qasimptomatica, FEVS >60%, FiA + PAPs>50 mmHg

qasimptomatica, FEVS >60%, probabilitate reparare,
Flail valva + DTSVS > 40 mm
qFEVS< 30 %, DTSVS > 55 mm, refractara la trat
med, co-morbiditati putine, probabilitate de
reparare durabila
IM cronica secundara
tratament chirurgical

Ø Pacienti cu RM severa supusi CABG, cu

FE >30%
Ø Pacienti cu RM moderata supusi CABG
ØPacienti cu RM severa si FE <30% supusi
cabg cu evidenta viabilitatii miocardice
IM cronica
Evolutia postoperatorie

Evolutie grava cu accentuarea IC

1. Disfunctia VS prin deteriorarea datorata
postsarcinei crescute in IC

Supravietuirea la 5 ani
2. Etiologia IM
-40% IM din BCI
-75% IM reumatismala

3. Procedeul Reconstructia valvulara

chirurgical prognostic mai bun
4. Boli asociate
 PROLAPSUL VALVA MITRALA
(PVM)

Terminologie

Sindrom Barllow

Sindrom balonizare a valvei mitrale

Sindrom cuspe redundante

Sindrom valvei mixomatoase
 PROLAPSUL VALVA MITRALA
(PVM)

Incidenta
10 % populatie
2,4 % populatie - criteriile Perloff

2 ori mai frecvent la femei

IM mai frecventa la barbati varstnici
Morfopatolologie

Normal: valva mitrala

poate “ baloniza”
pana la planul de insertie a
ineluli mitral

PVM: valva mitrala

“ balonizeaza”
peste planul de insertie a
inelului mitral
PVM
 Degenerescenta
mixomatoasa
valvulara

Material mixomatos
cu MPZ

Aranjament celular
anormal

Disruptia fibrelor de
colagen
Disruptia endoteliu -
(risc endocardita)
Degenerescenta mixomatoasa

Valve de grosime normala - majoritatea

cazurilor
Valve ingrosate, translucide, suprafata
mare
Valve mitrala - cel mai frecvent, uneori tricuspida, sigmiode
aortice

Cordaje subtiri, risc de ruptura

Inelul mixomatos se dilata
Etiologie

PVM primar
- degenerescenta mixomatoasa valvulara

PVM secundar
Asociat cu boli tesut conjunctiv,etc
- Ehler Danlos, Marfan, Pseudoxantoma elasticum
- Periarterita nodoasa
- Distrofia miotonica

- Hipertiroidism
- Malformatii congenitale: Ebstein, DSA ostium
secundum

- Cardiomiopatia hipertrofica
Degenerescenta mixomatoasa -
boala autosomal dominanta cu penetratie variabila

PVM - SUA
cea mai comuna cauza de IM
ce necesita tratament chirurgical
Manifestari clinice

- asimptomatic - cel mai frecvent

- forme simptomatice

astenie,
disfunctie
palpitatii,
sistem nervos
autonom precordialgii
PVM cu IM Sincope
IVS
 PVM cu IM

Sindrom clik,
suflu telesistolic
Examen fizic

Auscultatie

- suflu telesistolic, clic mezosistolic

- suflu telesistolic

- clic mezosistolic

- suflu mezo-telesistolic
- suflu holosistolic
Electrocardiografia

- ischemie inferioara

- QT lung

- PR scurt

- aritmii atriale, ventriculare

Ecocardiografia

Diagnostic PVM

Informatii

etiologia, IM asociata, functia VS

complicatii - endocardita infectioasa

 ECO
mod M

sectiune
apicala
ECO
2D
sectiune
longitudinala
sectiune
4 camere
Evolutie
PVM - fara IM
- de obicei asimptomatic

- fara complicatii

PVM - cu IM
- mai frecvent la barbati, varstnici

- de obicei simptomatic - IVS 15% la 10-15 ani de evolutie

- complicatii :
endocardita infectioasa (PVM- suflu holosistolic)

- aritmii supraventriculare,
- ventriculare - QT lung
Complicatii

PVM - cu IM

- endocardita infectioasa (PVM- suflu holosistolic)

aritmii - supraventriculare, ventriculare - QT

lung

moarte subita
Risc: QT lung, sincope, palpitatii
microembolii cerebrale
Tratament
- profilaxia endocarditei infectioase - nu mai este
recomandata cf. noilor ghiduri

- tratament aritmii supraventriculare

- betablocante cardioselective (metoprolol)

- ablatia cu radiofrecventa a caii preexcitatie

- microembolii cerebrale
- aspirina
Tratament chirurgical

PVM cu IM

Reconstructie - rezectie panze valvulare

- sutura cordaje rupte

- inlocuire cordaje
(tetrafloropoliuretan)

- anuloplastie
mortalitate operatorie -2%
 INDICATII PT TERAPIA
TROMBOTICA DUPA PROTEZARE
VALVULARA

Anticoagulare orala:

ØPe toata durata v i e t ii la pac cu

proteze mecanice
ØLa pac cu proteze biologice + alta
indicatie de anticoagulare
Ø In primele 3 luni dupa implantarea
unei bioproteze M/T (IIa) s i aortice (IIb)
Ø In primele 3 luni dupa repararea VM
 MANAGEMENTUL TROMBOZEI DE
PROTEZA
Tromboza obstructiva:

Ø Inlocuirea de urgenta a protezei

Ø Tromboliza:
Ø Pac in stare c r i t i c a ce nu ar
supravietui unei interventii
chirurgicale
Ø chirurgie indisponibila
imediat, tromboza T/P
tPA 10 mg + 90 mg in 90 min + Hep
SK 1500000 UI/ 60 min fara Hep