TIROIDITELE

Dr. Adina Ghemigian

 Tiroiditele
• Inflamaţii acute/ subacute/ cronice ale
tiroidei;
• Manifestări clinice loco-regionale
funcţionale
tiroidiene
 A. TIROIDITA ACUTĂ
- Inflamaţie de origine bacteriană;
- Sursa: focar de vecinătate; septicemie; TBC pulmonară
- Semne generale de impregnare: stare generală proastă,
febră, frisoane;
- Semne locale: durere, tumefacţie, fenomene inflamatorii
tegumentare
- Semne de tireotoxicoză

Laborator: - leucocitoză cu neutrofilie, VSH;

- T3, T4  , TSH ;
- RIC 
Tratament: antibiotic, antiinflamator
 B. TIROIDITA SUBACUTĂ (cu celule
gigante)

Inflamaţie subacută de etiologie virală

(tropism CRS); 50% cazuri precedată
de IACRS;
1. Stare generală alterată, mialgii,
febră/subfebră;
2. Tumefacţie cervicală anterioară de
obicei fermă, intens sensibilă la palpare;
durere cervicală anterioară (poate lipsi);
de obicei fără semne tegumentare locale
 Tiroiditele
• TIROIDITA SUBACUTĂ
3. Semne/simptome tireotoxicoză → hipotiroidism
tranzitoriu → eutiroidism
Laborator:- fără leucocitoză;
- VSH mult crescut (50-100 mm);
- T3, T4  , TSH  (uneori normale);
- RIC 
Tratament:
1. Antiinflamator – nonsteroidian (diclofenac, indometacin)
/ corticoterapie (Prednison – Di = 40-60mg/zi);
2. Beta-blocant – combate fenomenele adrenergice;
☞ NU ANTITIROIDIAN !
3. L-Thyroxine după remisia fenomenelor de tireotoxicoză
şi în perioada de hipotiroidism
 Tiroiditele
C. Tiroidita cronică limfocitară (autoimună,
Hashimoto)
- Cea mai frecventă cauză de hipotiroidism; mai frecventă
la femei;
- Afecţiune autoimună:
 Anticorpi antitiroidieni (ATPO, antitireoglobulinici);
 Infiltrat tiroidian limfocitar;
 Asociere cu alte boli autoimune (sindroamele
poliglandulare autoimune) – DZ tip I, insuficienţa
CSR primară autoimună, insuficienţa ovariană,
hepatite autoimune, vitiligo, miastenie gravis,
anemia Biermer etc.
- Forme clinice:
 Fără guşă (mixedemul idiopatic=atrofia tiroidiană
autoimună);
 Cu guşă (medie, consistenţă crescută, neomogenă,
psudonodularizată, evoluţie lentă
 Tiroiditele
• Tiroidita cronică limfocitară
Forme funcţionale:
- Eutiroidism → hipotiroidism;
- Rar tireotoxicoză tranzitorie (“hashitoxicoza”).
DIAGNOSTIC:
- Clinic;
- Paraclinic:
- laborator (ATPO, anti TG, TSH, T3, fT4);
- ecografic:hipoecogenitate, aspect
granular+/- formatiuni nodulare
- puncţie tiroidiană cu ac fin (infiltrat
limfocitar, fibroză, celule foliculare mari, cu
granulaţii oxifile) – dg de certitudine;
 Tiroiditele
Tratament:
1. Supresiv/substitutiv tiroidian – L-Thyroxine;
2. Chirurgical – guşă cu fenomene compresive (tiroidectomie
subtotală)
D. Tiroidita cronică fibroasă=lemnoasă=Riedl
- Rară, mai frecventă la femei, etiopatogenie necunoscută;
- Guşă medie, consistenţă crescută (chiar lemnoasă),
mobilitate redusă;
- Simptome compresive (disfonie, disfagie, dispnee)
- Tratament – tiroidectomie, tratament substitutiv cu L-
Thyroxine
- Anatompotalogic– fibroză extensivă
- Diagnostic diferenţial (clinic) cu neoplazia
 Tiroiditele
E. Tiroidita postpartum
- Afectează 2-5% din femei în perioada
postpartum, la 2-5 luni după naştere;
- Asemănătoare tiroiditei subacute, dar fără
durere (tiroidită “painless”, silenţioasă);
- Fenomene de tireotoxicoză tranzitorie →
normotiroidie → (50% cazuri) hipotiroidie
tranzitorie → (5%) hipotiroidism permanent
cu guşă
Tratament:
- beta-blocant (tireotoxicoză);
- L-Thyroxine (hipotiroidism)
 Tiroida si sarcina
• Modificari fiziologice materne asociate sarcinii:
1. Concentratii serice ↑ TT4, TT3
2. Concentratii serice ↑ TBG, indusa de estrogeni
3. TSH-ul seric: usoara ↓ a valorilor, in special in I trim. ,
secundar ↑ β hCG
4. ↓ depozitelor de iod materne prin cresterea:
- clearance-ului renal creste necesarul zilnic
- transferului transplacentar de iod
5. ↑ vol. tiroidei materne cu 10-20 % datorita:
- stimularii tiroidiene de catre β hCG
- deficitul relativ de iod
HIPOTIROIDISMUL
 Clasificarea hipotiroidismului
CRITERII DE CLASIFICARE
• A. Etiopatogenie
• B. Momentul apariţiei deficitului de hormoni
tiroidieni
• C. Prezenţa sau absenţa guşii
A. Etiopatogenie:
- primar;
- central (hipotalamo-hipofizar);
- cauză periferică
B. Moment:
- congenital;
- dobândit
 Clasificarea hipotiroidismului
primar congenital
Fără guşă Cu guşă

1. Agenezia/disgenezia 1. Deficite enzimatice

tiroidiană (tiroida tiroidiene (de transport al
sublinguală) iodului, de organificare,
2. Deficit de TSH/TSH de cuplare a
inactiv/deficit de iodtirozinelor, de
receptor pentru TSH deiodare a iodtirozinelor
3. Pasaj transplacentar intratiroidiene şi
de anticorpi antitiroidieni periferice)
4. Administrarea de I131 2. Ingestia de către
la gravidă după luna a II- gravide de ATS
a de sarcină 3. Cretinismul endemic
 Clasificarea hipotiroidismului
primar dobândit
Fără guşă Cu guşă

1. Iatrogenă – posttiroidectomie sau 1. Guşa endemică

radioiod 2. Hipotiroidismul iod-indus
2. Tiroidita atrofică – Mixedemul 3. Tiroidite
autoimun 4. Tumori
5. Ingestie de agenţi guşogeni:
tiocianaţi, percloraţi, litiu, varză
[Link],amiloidoza,
hemocromatoza
 Clasificarea hipotiroidismului
central
Secundar prin:
1) Deficit de TSH:
a) Insuficienţa hipofizară globală
b) Deficit selectiv de TSH
2) Deficit de TRH
 Clasificarea hipotiroidismului de
cauză periferică
Rezistenţa la hormoni tiroidieni
- generalizată (hipofizară şi periferică) –
tablou clinic de hipotiroidism
- hipofizară – tablou clinic de hipertiroidism
Scăderea conversiei periferice a T4 în T3
- malnutriţie, alcoolism, boli cronice
- traumatisme, postoperator
- intoxicaţii cu plumb, cobalt, litiu
- Medicaţie (dexametazonă, propiltiouracil,
amiodaronă, substanţe de contrast)
 Mixedemul congenital
Tabloul clinic
• Somnolenţă, plâns rar, voce răguşită
• Hipertelorism, edeme, nas mic, gros,
trilobat, macroglosie
• Tegumente palide infiltrate, reci, uscate,
transpiraţie redusă, icter neonatal prelungit
• Bradicardie
• Constipaţie, abdomen destins, hernie
ombilicală
• Creştere lentă/absentă în lungime, cu
apariţia nanismului mixedematos: hipotrofie
staturală dizarmonică
• Întârziere în apariţia dentiţiei
• Hipotonie musculară, întârziere în
dezvoltarea psiho-motorie
Mixedemul congenital
 Mixedemul congenital
Diagnosticul de laborator
• TSH crescut
• Vârsta osoasă întârziată faţă de vârsta
taliei+vârsta cronologică

Tratament
!!! Recuperarea dezvoltării SNC necesită
iniţierea tratamentului în primele 6 luni.
!!! Tratamentul mixedemului congenital este un
tratament de substituţie tiroidiană toată
viaţa.
L-Thyroxine 10 μg/Kg corp (copil) → 1,6
μg/Kg corp (adult)
 Mixedemul adultului
Tabloul clinic
Simptome
Creştere ponderală, intoleranţă la frig,
tulburări de memorie şi concentrare,
astenie, somnolenţă
Semne
Modificări tegumentare:
- Infiltrate (edem mucos al
dermului prin infiltrat de
glicozaminoglicani) – vizibile mai
ales la nivelul feţei
- uscate, aspre
- palide, carotenodermie
palmoplantara
- reci
- cu eroziuni, echimoze (fragilitate
vasculară)
Infiltrarea tegumentară este mai redusă în
hipotiroidismul secundar
 Mixedemul adultului
Modificări ale fanerelor
- Păr aspru, uscat, friabil, fără luciu, cade uşor;
- Rărirea sprâncenelor în 1/3 externă (semnul
Hertoghe);
- Unghii groase, mate, casante, cu creştere lentă.
Modificări ap locomotor
- musculatura hipotonă, pseudohipertrofiată
- artralgii, revărsate articulare
Aparat respirator
- Voce răguşită;
- Bradipnee, hipoventilaţie (→ infecţii căi respiratorii
frecvente);
- Sindrom de apnee de somn (obstructivă şi centrală)
- Pleurezie (severitate!)
 Mixedemul adultului

Aparatul cardiovascular
- Bradicardie, scăderea debitului cardiac;
- Cardiomegalie, pericardită lichidiană (treptat,
cantitate mică-medie, f. rar tamponadă);
- Boala cardiacă ischemică
(hipercolesterolemie)
- Creşterea rezistenţei vasculare periferice;
- Modificări TA (scădere/creştere -10-20%
cazuri)

☞ EKG: hipovoltaj, bradicardie, BAV grd I,

modificări ischemice fază terminală
 Mixedemul adultului
Aparat digestiv
- Tendinţa la anorexie (creşterea ponderală prin
acumularea de lichid);
- Constipaţie, meteorism;
- Ascită (severitate!)
Aparat urinar
- Scăderea fluxului sanguin renal → scăderea filtrării
glomerulare → creşterea retenţiei de apă
hiponatremie
- Scăderea reabsorbţiei Na
 Mixedemul adultului
Sistemul nervos
- Încetinirea tuturor funcţiilor intelectuale
(scăderea memoriei, concentrării, bradipsihie, bradilalie)
- Apatie, astenie psihică, somnolenţă, facies inexpresiv
- Depresie, anxietate, tendinţa la izolare, paranoia;
- Afectarea simţurilor: scăderea acuităţii vizuale,
hipoacuzie, hipoosmie

Afectarea sistemului hematopoetic

- Scade producţia de eritropoietină anemie normocromă
- Necesar de oxigen scăzut normocitară
 Mixedemul adultului
Tulburări endocrine asociate
- Creşterea TSH – hiperplazie celule
tireotrope – adenom reactiv;
- Hipersecreţie de prolactină (TRH indusă);
- Gonadice
- Femei: tulburări de ciclu menstrual
(tahimenoree, hipermenoree);
- Copii – pubertate întârziată/precoce
- Scăderea activităţii adrenergice;
 Mixedemul adultului
Metabolismul glucidic
- Curba glicemiei (TTGO) – plată (scade
absorbţia intestinală a glucozei);
- Creşte sensibilitatea la insulina exogenă.

Metabolismul lipidic
- Scade lipoliza;
- Colesterolul total, LDL colesterolul ; HDL
colesterolul 
- trigliceridele 
 Mixedemul adultului-Tratament
- tratament de substituţie cu hormoni tiroidieni;
- toată viaţa;
- doze mici care se cresc progresiv;
- se preferă L-thyroxina (T4) şi nu
triiodtironina (T3) (fiziologic, 1 singură
doză/zi, nu determină fenomene de
tireotoxicoză după administrare);
- Administrare dimineaţa pe stomacul gol
Preparate comerciale:
 Euthyrox cp 100 ug
 L-Thyroxine cp 25 ug, 50 ug, 100 ug, 200ug
 Novothyral cp 100 ug T4 şi 20 ug T3
 Coma mixedematoasă
Cauze:
- hipoxie cerebrală prelungită (deprimarea centrului
respirator, scăderea circulaţiei cerebrale);
- edemul cerebral.
Factori predispozanţi:
• Întreruperea tratamentului substitutiv
• Expunerea la frig;
• Infecţii;
• Traumatisme
• Creşterea concentraţiei CO2 în aerul respirat
• Sedative sau narcotice
• Accidente cardiovasculare, IC congestivă
 Coma mixedematoasă
Clinic:
Semnele factorilor predispozanţi, semne de
hipotiroidism (facies infiltrat, tegumente
aspre, palide reci, cu descuamări,
carotenodermice, bradicardie), deteriorare
mentală progresivă (somnolenţă → letargie
→ stupor → comă).
Paraclinic:
Hiponatremia!!!
EKG hipovoltat;
TSH , T3, T4 .
 Coma mixedematoasă
Tratament într-un serviciu ATI!!!
1. Combaterea hipoventilaţiei
2. Combaterea blândă a hipotermiei
3. Combaterea posibilei insuficienţe
corticosuprarenale asociate (HHC câte 50 mg la
6 ore i.v.)
4. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice
(restricţie hidrică/ soluţie hiperosmolară 3% în
caz de hiponatremie severă)
5. Substituţia deficitului de hormoni tiroidieni:
- L-Thyroxina inj i.v. 7 mcg/kgcorp/zi ( maxim 500 mcg);
- [Link] câte 12,5 mcg la 6 ore (sondă nasogastrică)
6. Combaterea patologiei asociate –antibiotice i.v.
 GUSA ENDEMICA
= distrofia endemica tireopata
• Este consecinta scaderii aportului de iod sub
100μg/ 24h
• O anumita zona este considerata zona de
gusa endemica daca:
- peste 5% din populatia scolara are
gusa;
- ioduria/24h este sub 50μg/ 24h
NB! In cazul ioduriei sub 25 μg/ 24h exista
riscul cretinismului endemic (o forma de
mixedem congenital cu gusa asociata cu
tulburari neurologice – de mers si postura).
MECANISME DE APARITIE A GUSII ENDEMICE
• Scaderea productiei de hormoni tiroidieni
consecutiv lipsei iodului, cu cresterea consecutiva a
TSH-ului.
• Deficitul de iod intratiroidian, iodul avand un efect
antihiperplaziant.

FORME DE GUSA ENDEMICA

• Difuza
• Nodulara
• Nodularizarea gusilor se produce de regula dupa
decada a 3-a de varsta.

S-a evidentiat asocierea gusii endemice cu carcinom

folicular.
PROFILAXIA GUSII ENDEMICE
• Prin administrare de iod, sub forma de:
-iodura de potasiu – tb. de 1mg;
-sare iodata – 20mg KI la 1 kg de sare

GRUPA DE VARSTA Aportul zilnic recomandat I

μg/zi)
[Link]-copii sub 6 ani 90 ug/zi
Copii 6-12 ani 120 ug/zi
Aldolescenti, adulti 150 ug/zi
Sarcina si lactatie 200-250 ug/zi
TRATAMENTUL GUSII ENDEMICE
• Difuze – iod sau tratament asociat iod cu
L-Thyroxine;
• Micro/Macronodulare - L-Thyroxine in doze
supresoare ale TSH-ului
NB! Preparatul de iod este contraindicat
datorita riscului de tirotoxicoza iodica.
CANCERUL TIROIDIAN
 Carcinomul tiroidian
- Cel mai frecvent neoplasm endocrin;
- Sub 1% din totalul carcinoamelor.

Factori favorizanţi:
- sexul masculin
- vârsta sub 20 de ani şi peste 70 de ani
- iradierea regiunii cervicale în copilărie
- factori genetici: mutaţii ale unor
protooncogene (RET – carcinom medular
tiroidian)
 Carcinomul tiroidian
Suspiciune clinică
 nodulul tiroidian apărut recent, cu creştere rapid
progresivă, dur, prost delimitat, neregulat, aderent
de planurile profunde sau ţesuturile înconjurătoare;
 Nodul unic/ dominant într-o guşă polinodulară
 Fenomene de compresie
 guşa polinodulară veche, cu creştere rapidă în volum
 adenopatii latero-cervicale, prelaringiene,
supraclaviculare, mediastinale
 guşa nodulară la membrii familiilor cu MEN II
• Funcţional: eutiroidie, hipotiroidie, foarte rar
hipertiroidie
 Carcinomul tiroidian
• Ecografic: nodul solid / nodul ramolit/ chist,
cu sau fără calcificări – calcificările
punctiforme în interior – carcinom papilar
(sensibilitate, specificitate reduse)
• Scintigrafic: noduli reci, captează neomogen
☞ 16% din nodulii reci şi 1% din cei calzi sunt
neoplasme
• Puncţia biopsie: pune diagnosticul preoperator
în 95-98% din cazuri
• Markerii tumorali:
• Calcitonina – carcinom medular tiroidian
• Tireoglobulina – marker tumoral
posttiroidectomie + postradioiod
 Clasificarea carcinomului tiroidian
A. Carcinom de origine epitelială
I. diferenţiat
- papilar
- folicular
- foliculo-papilar
II. nediferenţiat (anaplastic)

B. Carcinom de origine parafoliculară (celule C) –

carcinom medular tiroidian
 Carcinomul tiroidian papilar

• Cel mai frecvent neoplasm tiroidian

• 50-90% din carcinoamele diferenţiate
- Vârf incidenţă: 30-50 ani;
- preponderent sexul feminin (60-80%)
Clinic: nodul unic, rar multiplu, dur, policiclic, însoţit sau nu
de adenopatie. Prima manifestare poate fi adenopatia
periferică.
Anatomopatologic: vegetaţii papilare şi calcificări (corpi
psamoma), vizibili ecografic şi pe o radiografie a regiunii
cervicale anterioare.
Evoluţie: cel mai puţin agresiv, metastaze: cale limfatică
 Carcinomul tiroidian folicular
25-30% din carcinoamele tiroidiene.
Vârsta cea mai afectată: 40-50 de ani.
Femeile: de două ori mai frecvent afectate.
Mai frecvent în zonele de guşă endemică.
Anatomopatologic: aspect folicular, cu invazie precoce a
capsulei şi a vaselor sanguine.
Evoluţie - mai agresivă decât a carcinomului papilar.

Metastaze: cale limfatică şi hematogenă, metastaze

pulmonare, hepatice, cerebrale, osoase (femur,
pelvis, stern, calotă, coloană).

De regulă adenopatia laterocervicală este mult mai

rară.
 Carcinomul tiroidian
nediferenţiat (anaplazic)
- 5-10% din carcinoamele tiroidiene;
- vârste > 60 ani.
- Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbaţii.
- Agresivitate foarte mare
Metastaze: cale limfatică, hematogenă, prin
contiguitate
Clinic: formaţiune tumorală ce creşte rapid în volum,
durere, aderentă la planurile profunde, tulburări
de compresiune, adenopatii laterocervicale.
Anatomopatologic: arhitectura tiroidiană este
dispărută. Formaţiunea tumorală este
neîncapsulată.
 Tratamentul carcinomului
tiroidian
Obiective:
1. Excluderea ţesutului tiroidian în totalitate prin
metode chirurgicale şi administrare de radioiod (I131)
2. Tratament substitutivo-supresiv tiroidian (TSH
[Link] a normalului)
A.I. Carcinomul diferenţiat
- tiroidectomie totală cu adenectomie;
- tratament cu T4 - oprit 3 saptamani, pentru
deblocarea şi creşterea TSH;
- Dozare Tireoglobulina
- doză terapeutică de I131: 50-100-150 mCI
- scintigrama regiunii cervicale sau a întregului corp
- Ulterior reluarea tratamentului cu T4 (Euthyrox)
 Tratamentul carcinomului
tiroidian
[Link]. Carcinomul nediferenţiat
- se practică tiroidectomie totală cu
adenectomie.
- Radioiodul nu este util
- Radioterapie externă
- Chimioterapia: adriamicina, cisplatina,
vincristina

- Supravietuirea < 2 ani

 Carcinomul medular tiroidian
CMT poate fi:
- sporadic/izolat
- parte componentă a MEN II

- Dg: preop: Calcitonina, CEA – crescute

- Postop.: rezultat histopatologic +IHC

Tratamentul: tiroidectomie totală cu sau fără

limfadenectomie
Monitorizarea postoperatorie :
- dozarea periodică a calcitoninei şi antigen
carcinoembrionar (CEA)
- Ecografie reg cervicala ant. +/- TC/RMN torace-
abd.
 Neoplazii endocrine multiple
(sindroame MEN)
Clasificare:
MEN tip I
MEN tip II A si B
Caracteristici comune:
- punct de plecare: celule neuroendocrine
- transmitere: autosomal dominant
 MEN I
Mutatia meninei = supresor tumoral – gena pe bratul
lung cz 11
Asociaza: hiperplazia sau adenom (3P)
- Paratiroide
- Pancreas (insulinom, gastrinom, VIP-om,
glucagonom)
- Hipofiza (Pituitary)- PRL, GH, Nefunctional
 MEN II
- Activarea protooncogenei RET de pe bratul scurt al cz
10 → activare receptor tirozinkinazic → crestere
anarhica a celulelor
MENIIA
Carcinom medular tiroidian
- cea mai frecventa manifestare
Feocromocitom
- apare la jumatate dintre pacienti
- uni/bilateral
- MN + MNE plasmatice si urinare, cromogranina A↑
Hiperparatiroidism
- la o treime dintre pacienti
 MEN II B
Carcinom medular tiroidian
Feocromocitom
Neurinoame mucoase multiple: portiunea
distala a limbii, buze, subconjunctival, tractul
gastro-intestinal
Habitus marfanoid