INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO-

BAZIC

ASTRUP - TEHNICĂ DE RECOLTARE

Se foloseşte numai sânge arterial sau capilar

Sângele arterial - recoltat prin puncţie transcutanată directă din artera radiară sau
artera femurală.

Sângele capilar se recoltează din lobul urechii prin arterializarea sângelui capilar, după
aplicarea unor substanţe vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.

sângele arterial reprezintă cea mai bună mixtură a sângelui provenit din diferite teritorii
ale organismului. În timp ce sângele venos provine de la extremități, oferă date despre
metabolismul periferic care poate fi diferit de metabolismul organelor centrale:

ex. În șoc - Extremitățile sunt reci și neperfuzate

extremitățile periferice ale brațelor își cresc metabolismul dacă sunt supuse exercițiilor
fizice,

extremit. Infectate – inflamație – metab. anaerob – intensitate crescută.

sângele din cateter venos central nu este mixat cu sângele din diferite regiuni ale
corpului , pt. a obține un sânge mixat este necesară recoltarea din ventriculul drept sau
artera pulmonară

TEHNICA DE RECOLTARE

 seringă de recoltare de 2 ml

 trebuie să fie heparinizată,

 să nu conţină bule de aer

 să fie închisă ermetic în cursul puncţionării

 analiza sângelui se face în cel mai scurt timp după recoltare.

UTILITATEA EVALUĂRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Page | 1
  monitorizarea pacientului în stare gravă,

 evaluarea preoperatorie și postoperatorie

 [Link]ă

 aprecierea ratei O2 în raport cu PFV

 ATENȚIE: în timpul recoltării pacienții pot prezenta sincopă vagală, greață,

durere intensă în locul puncției.

PARAMETRII EVALUAŢI

 pH = 7,35-7,45

 PaO2 = 75-100 mmHg

 Pa CO2 = 45 mmHg

 HCO3- actual şi standard

 BE

 SaO2

 HbCO – indicator al intoxicaţiei tabacice

 Statusul oxigenului

 Electroliţii – Na+,Cl-, K+,

 [Link]

PH-UL

 logaritm cu semn schimbat din concentraţia ionilor de H

 pH defineşte statutul echilibrului acido-bazic şi se raportează la concentraţia plasmatică

a bicarbonatului și dioxidului de carbon conform relaţiei Henderson –Hassellbach.

pH=6,1 + log (HCO3-/0,03xpCO2)

 pH = 6,1= log [ HCO3 -] / αPaco2

 pKa = 6,1 – logaritm negativ din constanta de disociere a CO2 , prin echilibrare cu acidul
carbonic și produsii de disociere ai reacției de mai jos.

Page | 2
 pKa reprezintă valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid
carbonic acţionează cu eficacitate maximă, adică concentrațiile bicarbonatului și
dioxidului de carbon sunt egale.

 0,03 = leagă pCO2 de cantitatea de CO2 dizolvat în plasma

( coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor. Are valoarea
de 0,0301 * l-1* mmHG-1 )

 V.N.= 7,35 -7,45

 Fiziologii au evidențiat că echilibrul hidroelectrolitic și AB este dependent de reacția:

H2 O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

 Formarea ionului bicarbonat apare și prin reactia:

CO2 + OH- = HCO3-

 Enzima care catalizează reacția este anhidraza carbonică.

 În organism acidul carbonic se găsește în mare parte sub forma de HCO3- și în mică
măsură sub formă de CO2.

 În condiţii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieţuirea.

 În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu grupările încărcate negativ ale

proteinelor poate determina modificări structurale ale proteinelor cu modificări
funcţionale.

 Exemplu: hemoglobina preia mai puţin oxigen la un pH scăzut (efectul Bohr).

STRUCTURI SENSIBILE LA MODIFICARILE PH-ULUI

 Enzimele

 Receptori/liganzi

 Canale ionice

 Transporteri

 Proteine structurale

 Proliferarea celulara

Page | 3
Surse de ioni de hidrogen (H+):

 Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

 Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de acid fosforic în

spaţiul extracelular, decarboxilarea aac.

 Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă H+, acizi, bioxid de carbon

 Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi organici, corpi

cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2

MODIFICĂRI
Sensul modificării pH –ului:

 crescut peste 7,45, se numesc alcaloze

 scăzut sub 7,35, se numesc acidoze

În funcţie de eficienţa mecanismelor compensatoare acidozele şi alcalozele pot fi:

 compensate – pH normal sau aproape de normal, conc. Bicarbonat sau PaCO2 sunt
patologice

 decompensate – pH modificat

În funcţie de sediul modificării primare

 de origine metabolică – modificare primară a bicarbonatului

 de origine respiratorie – modificare primară a PaCO2

PAO 2 ŞI SA O 2

 Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme:

o dizolvat in plasma-2%

o combinat cu hemoglobina -98%

 Valoarea presiunii partiale a gazului determină gradul de difuziune de la nivelul

membranei alveolo-capilare;

 PaO2 refletă trecerea oxigenului prin MB alveolo-capilară în sânge, și este direct

influențată de fracția de oxigen din aerul inspirat( FiO2)

Page | 4
  indicaţii asupra cantităţii de oxigen din sânge. Ele sunt utile pentru a diagnostica gradul
de insuficienţă respiratorie şi necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.

 V.N. :

o arterial 80 – 100 mmHg

o venos 30-40 mmHg

PAO 2 :
 La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg până la 80 mmHg, atenţia asupra pacientului va fi
sporită, necesitând o urmărire atentă şi o evaluare completă cardio-pulmonară!

 Valoarea Pa O2 sub 80 mmHg este întotdeauna patologică şi defineşte hipoxemia, care

nu trebuie confundată cu hipoxia – care este de origine alveolară.

 Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaţia inversă nu este valabilă.

 Hipoxemia poate fi şi de altă origine (cardiacă, ciroză, embolie).

 Mecanismele hipoxemiei:

 alterarea raportului V/Q,

 şunt dr. –stg.,

 hipoventilaţie alveolară.

 Hipoventilaţia alveolară poate fi diferenţiată de celelalte cauze de hipoxemie, dacă

facem suma dintre PaO2 + PaCO2 , iar valoarea este constant peste 120mmHg. De obicei
dacă cauza este hipoventilaţia alveolară, hipercapnia este asociată.

 Dacă suma celor 2 presiuni este sub 120 mmHg este vorba de un efect de şunt dr.-stg.,
sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare, pt. care este
necesară efectuarea factorului de transfer.

 Un test simplu care diferenţiază hipoxemia cauzată de un şunt real sau un șunt fals –
hipoventilaţie, tulb. De difuziune – se adm. timp de 20 min. Oxigen pur. Se repetă
măsurarea PaO2 , iar dacă aceasta se corectează sub oxigen , mecanismul care stă la
baza hipoxemiei nu este unul de şunt.

Page | 5
 OXIGENOTERAPIE:

 Dacă Pa O2 scade la valori sub 59mmHg -55mmHg – se institue oxigenoterapie în

spital până la corectarea afectiuni care a determinat decompensarea respiratorie.
 Dacă valoarea O2 creşte peste 60 mmHg după tratament oxigenoterapia nu este
necesară.
 Dacă O2 se păstrează între limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezintă cord
pulmonar cr, HTP,nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizează la 3 luni
valoarea PO2.
 Dacă oxigenul este între 55-59 mmHg şi se asociază CPC, HTP sau valorea este sub 55
mmHg indiferent de afecţiunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este
obligatorie.
 Oxigenoterapia la domiciliu se indică minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de
supravieţuire cu aproximativ 2 ani.

SAO 2 :
 reprezintă raportul dintre cantitatea de oxigen conținută și valoarea maximă posibilă.
Capacitatea totală a oxigenului depinde de capacitatea de transport a Hb

 se determină prin metodă noninvazivă- pusoximetrie, și permite monitorizarea în timp

real a valorilor oxigenului.

 Dezavantaje – nu poate face diferența cu COHb.

 SO2 = 100x oxigen conținut/ capacitatea de transport a oxigenului

PACO 2

 V.N.:

o arterial 35-45 mmHg

o venos 41 -57 mmHg

 Acest test măsoară cantitatea de CO2 din sânge( 10% dizolvat in plasma si 90% transp.
de hematii).

 Valoarea este direct proportională cu valoarea CO2 din alveole.

 Este un parametru respirator – semnifică o modificare primară şi o origine respiratorie a

dezechilibrului

Page | 6
  Hipercapnia apare secundar hipoventilaţiei alveolare (deformarea cutiei toracice,
afecţiuni musculare ale toracelui de cauză locală sau centrală),

 relaţia dintre cele 2 fiind expicată conform formulei:

PaCO2 = k x producţia de CO2 / VA

 PaCO2 influenţează şi PaO2 conform formulei:

PaO2 = Pl O2 –(PaCo2 /R) + F

 Scaderea PaCO2 , are efect asupra concentrației de bicarbonat din plasmă, scazând
cantitatea de bicarbonat reabsorbită la nivel renal.

 Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, în plasmă valoarea bicarbonatului scade cu 1

mEq/l

 Hipercapnia

 afectiuni respiratorii cronice

 afectarea centrului respirator

 Hipocapnia

 anxietae

 hipoxie

 TEP

 durere

HCO 3

HCO 3 ACTUAL
 V.N.= 22-27 mEq/l

 Este un parametru metabolic.

 Modificarea lui ne orientează asupra originii metabolice a dezechilibrului.

 De exemplu :

Page | 7
 o concentraţie de HCO3 scăzută asociată cu o scădere a Ph-ului semnifică o
acidoză metabolică decompensată;
o concentraţie de HCO3 scăzută la un Ph normal, o acidoză metabolică
compensată.
o La fel şi în cazul alcalozei.

HCO 3 STANDARD
 concentraţia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dacă PaCO 2 ar fi 40 mmHg, SaO2
= 100%, T = 37◦ C

 Valoarea este determinată de activitatea metabolică şi renală, în lipsa tulburărilor de tip

respirator.

BAZELE TAMPON – BB

 calculează procentul de baze ce intervin în captarea ionilor de H ( HCO3, Hb, proteine,

fosfaţi)

 v.n.= 40-50 mEq/l

 suportă o corecţie în funcţie de valoarea hemoglobinei

 nu apar pe buletinele de analiză în det. Astrupului la ultimele generaţii de aparate

EXCESUL DE BAZE – BE

 valoarea deficitului sau a excesului de baze, care apar secundar bolii sau induse prin
tratament.

 Intră în calcul volumul de soluţii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare.

 Ele nu sunt independente de valoarea PaCO2 .

 Valoarea excesului de baze se calculează:

o în sânge (BE b)

o în spaţiul intracelular (BE ecf)

 Bazele calculate se referă la cantitatea de anioni conținută în sânge.

 Aceştia sunt: ionul bicarbonat prezent în plasma eritrocitelor şi plasma, dar şi fosfaţii din
plasmă și hematii.

Page | 8
  Cantitatea totală de anioni este de 45 până la 50 mEq/l, dublu faţă de cantitatea de
bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze oferă o imagine completă a sistemului tampon
din organism, și date despre balanța acidobazică din organism( modificari respiratorii
sau nonrespiratorii)

 Valoarea normală este de +/- 2 mEq/l

 O valoare pozitiva indică exces de baze – deficit de acizi nonvolatili,

 O valoare negativa indică deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.

 Implicații clinice

 valoare negative – refleta un deficit metabolic – apot crescut de acizi in dieta, ac.
Lactic crescut, cetoacidoza,

 valoare pozitivă - exces de baze, sau deficit de acizi volatili

GRADIENTUL ALVEOLO-ARTERIAL AL OXIGENULUI – A-ADO 2

 Acest test ofera valoarea diferenţei dintre presiunea parţiala a oxigenului dintre alveole
şi artere.
 Gradientul alveolo arterial evidenţiază cantitatea de oxigen eliberata din artere,
comparat cu nivelul maxim teoretic de oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauza
hipoxemiei şi prezenţa şuntului intrapulmonar în următoarele situaţii:
 Ventilaţie alveolară fară a fi perfuzate (TEP)
 Lipsa ventilatiei, dar prezența perfuziei
 Atelectazia – colasp circulator și ventilator
 v.n.
o A-a Do2 < 10 mmHg in repaus la FiO =21
o A-aDO2 = 20-30 la efort maxim , cu FiO= 21
 Valoarea de poate calcula dupa formula:
Vârsta ( în ani) + 10 / 4

RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A)

 Valori normale:
raportul arteriolo- alveolar al oxigenului (a/A) = 75%
 valori crescute
 astm, bronhospasm, emfizem;
 atelectazie, pneumotorax, embolie ???, DSA.

Page | 9
ALTE HEMOGLOBINE

COHB – CARBOXI-HEMOGLOBINA
 procentul de hemoglobină cuplată cu CO
 v.n. = 0-1,5 %
 creşte la fumători, intoxicaţii cu CO
 Dacă valoarea este crescută la pacienţii cu afecţiuni pulmonare este obligatorie
efectuarea factorului de transfer.

METHB – METHEMOGLOBINA
 procentul de hemoglobină în care ionul feros Fe2+, a fost tranformat în ion feric Fe3+,
 v.n. = 0 – 1,5%

HHB
 v.n. = 0 - 5 %

IONOGRAMA NA, K, CL

 v.n.:
 Na = 135-145 mEq/L
 K = 3,5 - 4,5 mEq/L
 Cl = 95 -105 mEq/L

GAURA ANIONICĂ / HIATUSUL ANIONIC

 Acest test măsoară diferența dintre suma sodiului și potasiului, și suma clorului și
bicarbonatului;

 Diferența obținută refletă cantitatea altor anioni prezenți în fluidul extracelular, care nu pot
fi determinați prin metode uzuale: fosfați, sulfați, cetoacizi, ac. Lactic, proteine, creșterea
acestora apare în stadiul de acidoză;

 Se notează cu D. Pe buletinul de analiza AnGap;

 Se calculează din formula :

D = [Na+] +[K+] – [Cl-] + [HCO3-]

D = [Na+] – [Cl-] + [HCO3-]

Page | 10
 v.n. :

 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dacă nu folosim K în formula de calcul;

 16 +/- 4 dacă folosim potasiu în formula de calcul.
 Na şi Cl urmează aceleaşi modificări în marea majoritate a cazurilor rezultă o scădere a
HCO3 şi în condiţii fiziologice;
 substanţele acide : ac. lactic, ac. Piruvic, corpii cetonici;
 Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei acidozei metabolice
 Alți anioni prezenți în plasmă – fosfați, sulfați, anioni organici (lactat, baze conjugate ale
cetoacizilor, etc)
 Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].
 Deficitul anionic - rezultă din existenţa mai multor anioni plasmatici nemăsuraţi decât
cationi plasmatici.
 O creştere a deficitului anionic indică de obicei
 creştere a anionilor nemăsuraţi (alţii decȃt Cl şi HCO3);
 scădere a cationilor nemăsuraţi;
 ambele.
 De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza
acizi produşi metabolic sau rezultaţi din ingestia unor substanţe.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

 Presupune 3 pași:
1. EVALUAREA PH:
 Dacă valorea este peste 7,45 – ALCALOZĂ
 Dacă valoarea este sub 7, 35 - ACIDOZĂ
2. STABILIM DACĂ DEZECHILIBRUL ARE CAUZĂ RESPIRATORIE SAU METABOLICĂ
 Evaluam valoarea PaCO2 și o comparăm cu valoarea pH
 DACA pH și PaCO2 se modifică în sens opus, problema este RESPIRATORIE
3. EVALUAM VALOAREA HCO3-
 DACĂ HCO3- și pH se modifică în același sens problema este METABOLICĂ
 Necesita următorii parametri:
 pH
 PCO2
 HCO3-

Page | 11
 VALORI PH PACO2 HCO3

ACIDOZĂ RESPIRATORIE ↓ ↑ NORMAL

ALCALOZĂ RESPIRATORIE ↑ ↓ NORMAL

ACIDOZA METABOLICĂ ↓ NORMAL ↓

ALCALOZA METABOLICĂ ↑ NORMAL ↑

ETIOLOGIA TULBURĂRILOR EAB

ACIDOZA RESPIRATORIE

 Hipoventilaţie:
 Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice, sedative,
traumatisme cerebrale, hipoxie severă);
 Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis;
 Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii, pneumotorax;
 Edem pulmonar, pneumonii;
 Obstrucţie de căi respiratorii.

ACIDOZA METABOLICĂ

 Producţie crescută de acizi:

 Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie);

Page | 12
  Cetoacidoza diabetică;
 Malnutriţie (cetoacidoză);
 Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este
metabolizat de alcool dehidrogenază la formaldehidă, formaldehida este
metabolizată de aldehid-dehidrogenază la acid formic);
 Pierdere de bicarbonat : Diaree;
 Acidoza renală tubulară.

ALCALOZA RESPIRATORIE

 Hiperventilaţia:
 Meningite, encefalite;
 Embolism pulmonar;
 Febră;
 Anxietate;
 Criza de astm bronşic:
 În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei este maximă
(97,5%) din cauza alcalozei cedarea oxigenului spre ţesuturile periferice
este redusă.

ALCALOZA METABOLICĂ

 Pierderi de acid:

 vărsături abundente;

 Creşterea absorbţiei de bicarbonat:

 Constipaţie;

 Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat:

 Hiperaldosteronism primar;
 alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi.

Page | 13
MECANISME DE COMPENSARE

 Persistența pentru o perioada mai lungă de timp a modificărilor EAB induce modificarea
parametrilor evaluați inițial;

 Organismul încearcă normalizarea pH (concentratia ionilor de H+) prin diverse

mecanisme, în funcție de natura metabolică sau respiratorie a dezechilibrului;

 Sunt reprezentate de:

1. Sistemelor tampon:
 acizi şi baze organice şi anorganice;
 acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau baze;
 capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând intervenţia
mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.
2. Aparatului respirator:
 centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui
dezechilibru acidobazic;
 prin respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.
3. Mecanismelor renale:
 necesită ore sau zile pentru a realiza modificări ale pH-ului sanguin;
 elimină din organism acizii sau bazele în exces;
 reprezintă cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic.

Teoretic, ar trebui sa se compenseze dezechilibrul, practic, nu se intampla. De ce?

In acidoza metabolica, SNS si corticosteroizii sunt bine exprimati.

pH-ul scazut si bicarbonat scazut stimuleaza chemoreceptorii periferici semnalizand

centrilor respiratori si accelerand respiratia  consum de E de catre muschii respiratori
(Kussmaul)  Se va regla pH pentru mentinere supravietuire si se va conserva E pe termen
lung.

Ce limiteaza compensarea acidozei metabolice de catre rinichi?

Capacitatea limitata de amoniogeneza (desi cresc mecanismele de secretie tublara de

protoni, nu poate fi generat bicarbonat de catre rinichi.

Page | 14
Limitarea compensarii totale a alcalozei metabolice este in stransa legatura cu
hipopotasemia care se instaleaza, depletiei de volum si hiperaldosteronismului care mentin
alcaloza metabolica pentru a mentine echilibrul Na, K si apa

Astfel, doar in faza incipienta a vomei, bicarbonatul este excretat in urina. Apoi, reabsorbtia
bicarbonatului in cadrul cresterii angiotensinei II (depletie de volum) si hipopotasemia
intretin alcalemia si aciduria paroxistica din alcaloza metabolica.

De ce?

Pentru ca efectul bicarbonatului in exces, hipopotasemia si depletia volumului extracelular

sunt mai putin periculoase decat pierderea fatala de potasiu si hipovolemia care ar aparea
la o compensare totala.

Compensarea respiratorie a alcalozei metabolice este limitata de alti stimuli ai ventilatiei.

Astfel, raspunsul hipoventilator la cresterea bicarbonatului si pH-ului este antagonizat de

hipoxemia care se dezvolta prin hipoventilatie.

!!! Limita pO2 este 60mmHg (SaO2>90%) sub care apare hiperventilatia.

Page | 15
SISTEMELE TAMPON

 Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă

 Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea sunt eficienţi în prevenirea
modificărilor de pH
 Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+
 Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+
 Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază slabă cu baza sau acidul
conjugat, ce se opune modificărilor de pH când sunt adăugate acizi sau baze tari
 Tipiri de sisteme tampon:
1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
2. Sistemul tampon al fosfaţilor
3. Sistemul tampon al proteinelor
4. Sistemul tampon al hemoglobinei

1. SISTEMUL TAMPON BICARBONAT/ACID CARBONIC

 Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L
 Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid slab) şi baza sa
conjugată – bicarbonat (HCO3 -, sub formă de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).
 Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl

H + + HCO3 - H2CO3 CO2 +H2O

 CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar

 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ în mediul
extracelular;
 Dacă apare un exces de bază tare, ex. NaOH:
NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O
 Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.
 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă organismul îşi
păstrează caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal)
 Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ în mediul
extracelular.

Page | 16
2. SISTEMUL TAMPON AL FOSFAŢILOR
 Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat) şi baza slabă HPO42¯
(monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

 Este un sistem tampon foarte eficient în mediul intracelular şi în urină.

[Link] TAMPON AL PROTEINELOR

 Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi mai diverse sisteme
tampon din organism.
 Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil ce au rol de acid slab şi
grupări amino, cu rol de bază slabă.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3

 Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în sânge este hemoglobina;

 Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută deoarece conţine cantităţi

crescute de histidină;

 Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate crescută de fixare a ionilor de

hidrogen.

ROLUL PLAMÂNILOR ÎN ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Cresterea productiei celulare a CO2  CO2 + H2O H2CO3  H2CO3 H+ + HCO3- ; H+

acidoza; pH scade  H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central  Creste frecventa si
aplitudinea respirației  Creste CO2 eliminat prin plamâni  pH creste spre normal

 Hiperventilatia scade concentratia plasmatică a H2CO3 (alcaloză respiratorie)

 Hipoventilatia creste concentratia plasmatică a H2CO3 (acidoză respiratorie)

Page | 17
MECANISMELE RENALE DE COMPENSARE

 Perioadă de latenţă mai mare (ore sau zile)

 Activitatea renală reprezintă singurul mecanism care definitivează compensarea

tulburărilor acido-bazice.

 Intervenţia rinichiului în compensarea acido-bazică are loc prin:

1. reabsorbţia tubulară a ionilor bicarbonat (HCO3-);

2. excreţia acizilor nevolatili (fixed acids).
 Mecanismele renale implicate în reglarea echilibrului acido-bazic sunt complexe;
 pentru simplificare, se pot considera doar două aspecte ca fiind mai importante:

1. Mecanismul tubular proximal:

 Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular

 Producția de amoniu

2. Mecanismul tubular distal:

 Excretia H+ sub forma de aciditate titrabilă

 Excretia de amoniu în urinǎ

 Reabsorbția restului de bicarbonat

Tipuri de compensare:

 Parțial compensat;

 Total compensat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL EAB PARȚIAL ȘI COMPLET COMPENSAT

PASUL 1:

 pH – stabilește tipul de dezechilibru

 Acidoză – pH ‹ 7,35

 Alcaloză – pH › 7,45

Page | 18
PASUL 2:

 evaluăm PaCO2
 Într-o stare decompensată, am văzut deja că pH-ul și PaCO2 se mișcă în direcții
opuse atunci când problema principală este respiratorie
 Dar ce se întâmplă dacă pH-ul și se deplasează PaCO2 în aceeași direcție?
 Asta nu este ceea ce ne-am aștepta să se întâmple!
 Am putea concluziona atunci că problema principală este metabolică.
 scăderea PaCO2 indică faptul că plămânii, acționează ca un tampon de răspuns, încearcă
să corecteze pH-ul înapoi în gama sa normală prin scăderea PaCO2 („elimină excesul de
CO2").
 În cazul în care dovada de compensare este prezentă, dar pH-ul nu a fost încă corectată
în limita sa normală, acest lucru ar fi descris ca o tulburare metabolică, cu o compensare
parțială respiratorie.

PASUL 3:

 Evaluăm HCO3
 Inițial am stabilit că PH-ul și HCO3 care se modifică în aceeași direcție, indică
faptul că problema principală este metabolică.
 Dar ce se întâmplă dacă rezultatele noastre arată că pH-ul și HCO3 se deplasează
în direcții opuse?
 Asta nu este ceea ce ne-am aștepta să vedem!
 Putem concluziona că primar tulburarea este respiratoriie, și că rinichii, acționând ca un
sistem de răspuns tampon, intervin compensator prin menținerea HCO3, în cele din
urmă încercând să stabilească pH-ul în intervalul său normal.
 Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolică

Parametrul care induce compensarea se modifică în același sens (crește sau scade), cu
parametrul care indică tipul tulburării.

Ex.:

 acidoză respiratorie parțial compensată:

 pH scazut PCO2 crescut HCO3 crescut
 acidoza metabolica parțial compensată
 pH scazut PCO2 scazut HCO3 scazut

Page | 19
 COMPENSARE PARṬIALǍ:

value pH PaCO2 HCO3

Acidoză respiratorie ↓ ↑ ↑

Alcaloză respiratorie ↑ ↓ ↓

Acidoză metabolică ↓ ↓ ↓

Alcaloză metabolică ↑ ↑ ↑

COMPENSARE COMPLETĂ

valoare pH PaCO2 HCO3

Acidoză respiratorie Normal, <7.40 ↑ ↑

Alcaloză respiratorie Normal, >7.40 ↓ ↓

Acidoză metabolică Normal, <7.40 ↓ ↓

Alcaloza metabolică Normal, >7.40 ↑ ↑

Diferența între acidoza compensată ṣi parțial compensată e dată de valoarea pH-ului!!!

PASUL 4: Evaluarea oxigenării

 Evalarea PaO2
 Evaluare SaO2

Page | 20