EKG PATOLOGIC

1. Patologii structurale/de morfologie  hipertrofii

2. Patologii de tulburari de ritm si conducere

Patologiile structurale

1. Hipertrofia de atriu drept

- P inalt si ascutit = unda P de AD = P pulmonar
- Asociat cu hipertrofia de VD, creste rezistenta in
circulatia pulmonara
- Unda P alcatuita din 2 vectori (pe vertical)

2. Hipertrofia de atriu stang

- Creste durata P = P mitral (de Mc)
- Dedublare unda P sau P bifid datorita cresterii vectorului
pt AS
!!! p bifid (m de mc, cu doua “varfuri”) nu e acelasi lucru
cu p bifazic (=bucla pozitiva+negativa)

Hipertrofia ambelor atrii - unda P inalta si bifida.

3. Hipetrofia de ventricul drept

- Unde R mari mai ales in V1,V2 (alungire unda S in
V5,V6)
- TADI in V1 creste: 0.035-0.055 s
- R V1>7 mm
- R V1 + S V5/6> 10.5 mm
-

4. Hipertrofia de ventricul stang

- Index Sokolov-Lyon: RV5/V6 + SV1 > 35 mm 
hipertrofie de VS (normal aprox 20mm)
- Unda R inalta in V5-V6

Hipertrofie de VD
 Hipertrofie de VS

- Hipertrofiile atrag cu ele perturbari in viteza de conducere a SEC, astfel creste viteza si creste si
durata
- Perioada refractara relativa – unele celule se pot activa daca vine un stimul prag/mai mare  se
reintoarce PA
- In zona inelului fibros, diametru valvelor se poate modifica: hipertrofie muschi  crestere diametru
valve, ele fiind inextensibile si prinse de muschi intr-o singura pozitie, vor lua forma muschiului si
astfel se vor departa cuspele  scapari de sange  insuficienta valvulara  perturbari ale
hemodinamicii valvulare.
1. Tahicardia sinusala

Mecanism: descarcare crescuta de PA la nivelul NSA

Ritmul: sinusal regulat
Frecventa: >100 bpm; la adulti nu depaseste 140-180 bpm; la copii nu depaseste 200-220bpm
Unde P: normale si uniforme
Pe masura ce creste frecventa, tinde sa creasca si amplitudinea si sa devina mai ascutita =
supraincarcare atriala dreapta. Daca ritmul este crescut, unda P se poate pierde in unda T.
Interval PR: normal (0.12-0.20 sec), dar poate scadea cu cresterea ratei
QRS: normal (0.06-0.10 sec)

2. Bradicardia sinusala
Mecanism: descarcare scazuta a NSA
Frecventa: <60bpm
Ritm regulat
unde P normale, uniforme, urmate de complexe QRS
Interval PR: normal (0.12-0.21 s)
QRS normal (0.06-0.10)

Anomalii de conducere
 1. Bloc sinoatrial
- Foarte rar
- Poate fi temporar (lipseste o succesiune pQRST) sau permanent (cand ventriculii sunt depolarizati de
NAV)
- Apare la generarea PA din NSA, cand lipseste o singura depolarizare diastiolica spontana (de obicei
datorita unei ischemii).

2. Bloc atrioventricular
- Tip 1  intervalul pR >0.21 sec; (intervalul PR reflecta activitatea NAV)
- Tip 2:
o Mobitz 1 – cu perioade Luciani Wenckebach – PR creste progresiv pana ajunga la lipsa unui
complex QRS
o Mobitz 2 – cu PR normal  la cateva complexe QRS (2,3,4)  dispare o unda P
- Tip 3 – complet = niciun stimul nu ajunge de la A la V
o In atrii avem ritm sinusal (NSA, 60-100 bpm), iar in ventricule avem ritm de scapare, de la
NAV(20-30 bpm)
o Bradicardie; undele P apar random in functie de frecventa
o In DII – distante foarte mari intre QRS

BAV gr1= PQ/PR > 0.21 s

 BAV gr2 – Mobitz 1 – PR creste progresiv pana un ciclu e blocat si se reia

PR normal, dar o unda P este blocata brusc

BAV gr 3 - complet

3. Bloc de ramura (BRS/BRD)

- Ramura stanga: QRS >0.12 sec in V5,V6  QRS bifide (M)  de tratat imediat!!
- Ramura dreapta: QRS>0.12 sec in V1,V2  functie fiziologica normala, se asociaza cu alte
patologii (HTA s.a.).

4. Sindromul de preexcitatie
 Cai accesorii de excitatie  atriul in contact cu ventriculul
 Depolarizare mai rapida a ventriculului, aceste cai nu ajung la NAV
 Impulsul nu mai intarzie in NAV, asa cum o facea in mod fiziologic.
 WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
 LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
WPW:
- Fasciculul Kent; interval PR <0.12 s; unda delta; QRS >0.1 s
- Prima oara se contracta peretele lateral  tulburare hemodinamica (valva Ao); defibrilator!

LGL
- Fasciculul James; PR <0.12 s; fara unda delta
 TULBURARI DE RITM

- Extrasistola atriala (EA)

o Complex qRS prematur, inaintea lui se afla o unda P de morfologie diferita (provine din alt
focar); qRS ingust, urmat de o pauza necompensatorie

- Extrasistola ventriculara(EV)
o Bataie prematura, fara a avea inainte unda p, urmata de o pauza compensatorie, qRS cu
durata mare; daca sunt mai multe la rand pot produce tahicardie paroxistica
- Fibrilatie atriala (FiA)
o Produsa de mai multi centri de automatism anormali, nu exista unde p, ci mici oscilatii ale
liniei izoelectrice numite unde f de fibrilatie
o Atriile se contracta cu 400-600 bpm, complexele qRS sunt inguste, dar ritmul este complet
neregulat
o In functie de gradul blocului A, frecventa ventriculara difera – cu frecventa mare, mica,
normala

Flutter atrial (FlA)

o Produs de mai multi centri de automatism anormali, care prezinta fenomenul de reintrare
 o Nu exista unde P, ci unde F de flutter, cu frecventa de 250-350 bpm, unde undele F si
complexele qRS sunt neregulate, dar frecventa qRS este mai mica, datorita blocului fiziologic
de la nivelul NAV.

Tulburari de perfuzie (vascularizatie) miocardica

Exista 3 tipuri de leziuni provocate de tulburari de perfuzie:

1. Ischemia – cea mai usoara  reversibila si afecteaza repolarizarea  pe EKG apar unde T
ascultite, inalte sau unde T negative
2. Leziune – stadiu intermediar  greu reversibil, produce intarziere de repolarizare  pe EKG
apar modificari de segment ST: leziuni subendocardica = subdenivelare de segment ST si leziune
subepicardica = supradenivelare de ST
3. Necroza – moartea miocardului  nu este reversibila  pe EKG apare unda Q de necroza (cu
amplitudine >1/4 R si durata >0.04 s, in derivatiile corespunzatoare.

LEZIUNE
Infarct inferior (acut) – complex Pardee – supradenivelare ST +

Infarct inferior vechi – necroza = unda Q in D2,D3 si aVF