Foliculita nazală

Vestibulita (foliculita nazală) se defineşte ca fiind o infecţie bacteriană spe-

cifică de la nivelul vestibulului nazal ce apare prin invadarea foliculului pilose-
baceu de către Staphiloccocus aureus, determinând apariţia la acest nivel a unei
zone indurate, extrem de dureroasă. Se poate instala secundar rinoreei, infecţii-
lor virale cu virus Herpes simplex sau virusul varicelo-zosterian.
Corpurile străine sunt o cauză frecventă de apariţie a vestibulitei, în special
la copii, determinând declanșarea rinoreei purulente. O altă cauză poate fi
obiceiul de introducere a degetelor la nivelul vestibulului nazal.
Manifestări clinice
Se caracterizează prin durere localizată la nivelul vestibulului nazal. Simpto-
matologia caracteristică este reprezentată de durere, pielea de la nivelul
vestibu- lui nazal fiind în strânsă relaţie cu cartilajul subiacent, inflamaţia are
un spaţiu restrâns de desfăşurare, eritem intens, inflamaţie localizată ori cu
înglobarea bu- zei superioare, cu sau fără febră.
Diagnostic
Diagnosticul pentru vestibulită este bazat pe inspecţie, iar culturile nu sunt
necesare decât dacă apar complicaţii sistemice. Colecţia purulentă este
localizată strict la nivelul pielii vestibulului nazal, fără afectarea mucoasei
nazale.
 Complicaţii
Tratamentul inadecvat sau manipularea (stoarcerea colecţiei purulente) pot
duce la complicaţii grave din cauza diseminării infecţiei intracranian (pe calea
vaselor sangvine se realizează anastomoză între sistemul intracranian şi buza
superioară). Sinusul cavernos este localizat la nivelul osului sfenoid bilateral.
El este împărţit de multiple septuri trabeculare în numeroase spaţii venoase
caver- noase pe unde trec nervul VI (abducens), nervul III (oculomotor) şi
primele două ramuri din nervul V (trigemen) – nervul oftalmic şi nervul
maxilar, împreună cu artera carotidă internă.
Principala complicaţie este tromboflebita de sinus cavernos ce se manifestă
 OTORINOLARINGOLOGIE

iniţial prin cefalee rebelă, persistentă, ce nu răspunde la tratament antalgic

cores- punzător. Ulterior se instalează febra, edemul periorbitar, palpebral,
congestia şi edemul conjunctival, exoftalmia dureroasă. Pot fi prezente şi
paralizia de oculo- motori cu apariţia ptozei palpebrale şi devierea globilor
oculari la încercarea de închidere a pleoapei, anestezia corneei cu dispariţia
reflexului de clipire.
Chemozisul duce şi la diminuarea acuităţii vizuale din cauza apariţiei secun-
dare a leziunilor corneene şi modificarea sistemelor refringente ale globului
ocu- lar. Pot apărea modificări și la nivelul fundului de ochi însoțite de
hemoragii papilare, peripapilare şi turgescenţa venelor retiniene. Uneori
vestibulita poate fi minimizată de eczemă, ameliorarea apărând nu în urma
antibioterapiei, ci topi- celor locale cu corticoterapie. În cazurile de vestibulită
persistentă trebuie luată în calcul o afecţiune neoplazică precum carcinomul
scoamos sau carcinomul bazocelular.
Tratament
Primul lucru recomandat pacientului care prezintă foliculită nazală este evi-
tarea stoarcerii colecţiei purulente pentru prevenirea complicaţiilor indezirabi-
le. Tratamentul de elecţie constă în administrarea parenterală de antibioterapie
activă pentru Staphilococcus aureus combinată cu aplicaţii locale de unguente
ce conţin abtibiotic. Buza superioară trebuie mobilizată cât mai puţin, iar die-
ta trebuie să fie una lichidă sau semisolidă. Scopul principal al acestor măsuri
este evitarea apariţiei complicaţiilor. Dacă colecţia purulentă este de
dimensiuni mici, aplicarea locală de comprese calde accelerează formarea
colecţiei şi dre- najul acesteia.
Colecţiile purulente mari necesită incizie şi drenaj chirurgical. După drenaj,
se recurge la antiseptizare cu clorhexidină şi mupirocină 2 % sub formă de
topic local de 2 ori pe zi. Dacă nu sunt prezente complicaţii sistemice sau
celulită ex- tensivă, topicele locale cu antibiotic determină vindecarea, iar
antibioterapia orală nu este necesară. În complicaţii, antibioterapia sistemică
este indispensabilă şi trebuie să acopere şi stafilococul-auriu
meticilinorezistent.
Antibiotice recomandate: Trimetroprim, Sulfametoxanol, Doxiciclină, Clin-
damicină. În cazuri severe se administrează Vancomicină sau Linezolid.

Furunculul vestibulului nazal

Este o inflamaţie stafilococică necrotică a foliculului pilosebaceu. Apare la
bolnavi cu rezistenţă scăzută, diabetici, surmenaţi sau cu igiena defectuoasă.
(fig. 1.17)
Etiologie
Cel mai frecvent agent patogen incriminat este stafilococul-auriu care se gă-
seşte fie în interiorul vestibulului nazal, fie adus din exterior şi inoculat prin grataj
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

pe tegumente indemne sau pe leziuni preexistente. Acesta trece de bariera de

apărare a pielii, pătrunzând în foliculul pilosebaceu şi difuzând în derm
produce necroză tisulară. Virulenţa acestui germene este dată de capacitatea de
aderenţă la celulele epiteliale şi mucoase, de producţia de enzime şi toxine care
favorizează penetrarea, inflamaţia şi necroza ţesuturilor.
Factori de risc:
• igiena precară,
• diabet zaharat,
• alcoolism,
• abuz de droguri,
• neoplazii,
• SIDA,
• imunodeficienţe înnăscute.
Semne şi simptome
Totul începe ca o simplă foliculită, dar în scurt timp zona devine indurată,
roșie, dureroasă şi caldă, centrată de o pustulă cu conţinut galben cremos şi de
burbion. Durerea poate fi pulsatilă, intensă şi însoţită chiar de febră şi adenopa-
tie locală. La examenul obiectiv se observă tumefacţia roşie a aripei sau lobului
nazal, limfangita tegumentelor obrazului şi a buzei superioare. Tumefacţia se
poate extinde și la nivelul buzei superioare, aripilor nazale, unghiului intern al
orbitei, obrazului și pleoapei inferioare (fig. 1.17). Narinoscopia remarcă pre-
zenţa în vestibulul nazal a unei proeminențe roşii, centrate de un fir de păr care,
necrozându-se, va abceda, eliminându-se puroi prin orificiul creat.
Complicații:
1. Furunculul antracoid – are o evoluţie spectaculoasă şi se vindecă natural
prin cicatrici cheloidiene.
2. Stafilococia malignă a feței – maltra-
tarea furunculului duce la
complicaţii foarte grave, precum
tromboflebita şi tromboza sinusului
cavernos, a căror evoluţie în 90 %
din cazuri este le- tală. Acestea se
produc în urma pro- pagării infecţiei
în sinusul cavernos prin intermediul
venelor angulară şi orbitară.
3. Tumefacţie palpebrală.
4. Chemozis.
5. Exoftalmie.
6. Imobilitatea globului ocular. Fig. 1.17. Furuncul al vestibulului nazal
 OTORINOLARINGOLOGIE

7. Amauroză.
8. Cefalee extremă.
9. Febră înaltă.
10. Stază cerebrală.
11. Edem cerebral.
Deoarece nervii oftalmic, oculomotor, trohlear și abducens de asemenea tra-
versează sinusul cavernos, infecția acestora poate determina toate simptomele
de mai sus.
Tratamentul
Local: se evită folosirea unor manevre traumatizante cum ar fi stoarcerea
sau compresiunea, se aplică pansamente umede cu rivanol, unguente cu
antibiotic (clindamicină, polimixină). Dupa abcedare se face toaleta locală şi se
aplică pan- samente cu antibiotice (fig. 1.18).
General: tratament antiinfecţios pe cale generală în doze mari, antiinflama-
toare, antialgice. Când se instalează tromboflebita, tratamentul se completează
cu heparină, antiinflamatoare, sub monitorizare. Tratamentul trebuie continuat
câteva zile şi după retrocedarea simptomelor.
Tratamentul acestor afecţiuni trebuie efectuat în secţii de terapie intensivă.
Profilaxia furunculului vestibulului nazal presupune, în primul rând,
respectarea igienei personale:
• practicarea dușului în defavoarea băilor,
• folosirea individuală a prosoapelor de față,
• renunţarea la produse de fast food,
• întrebuinţarea săpunurilor şi gelurilor antiseptice,
• adresarea la medic în caz de recidive.

Lupus eritematos sistemic

Lupusul eritematos sistemic este o maladie inflamatorie cronică cu dezvolta-
rea fenomenelor autoimune, caracterizată prin afectare poliorganică. Manifestă-
rile clinice şi biologice ale bolii sunt consecinţele distrugerilor celulare şi
tisula- re realizate de autoanticorpi prin citotoxicitate (fig.1.19).
Etiologie
Cauza bolii este necunoscută. Dereglările imune apar pe un substrat suscepti-
bil creat de următorii factori:
• Genetici
• Hormonali
• Imunologici
• De mediu
Tabloul clinic
Manifestările clinice ale bolii sunt variate, determinate de afectări organice.
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
61

Fig. 1.18. Incizia şi drenarea colecției

purulente
 OTORINOLARINGOLOGIE

Semne generale:
• Febră
• Astenie
• Anorexie
• Pierdere ponderală
Manifestări osteoarticulare:
• Sindrom articular
• Artrită
• Artropatia Jaccoud
• Miopatie
• Necroză aseptică
• Osteoporoză
Manifestări cutanate:
• Leziuni acute sau eritematoase Fig.1.19. Lupus eritematos sistemic
şi buloase
• Eritem în formă de fluture pe eminenţele malare şi piramida nazală
• Fotosensibilitate
• Leziuni subacute sub formă de papule eritematoase
• Leziuni cronice
• Alopecie
Vasculită – purpură palpabilă, eritem periunghial, macule eritematoase pe
eminenţele tenare şi hipotenare, ulceraţii la nivelul pulpei degetelor, erupţii
urti- cariene, livedo reticularis, paniculite.
Leziunile mucoaselor: peteşii, ulceraţii nedureroase la nivelul palatului
moale şi dur.
Poliserozită: pleurezie, de regulă, bilaterală, pericardita se asociază frecvent
cu pleurezia. Excepţional poate evolua prin tamponadă, peritonită.
Manifestări cardiovasculare, afectare pulmonară, afectarea sistemului
nervos, manifestări oculare, simptome gastrointestinale, adenopatii.
Modificări hematologice:
• Anemia cel mai des este normocromă
• Leucopenie cu limfopenie
• Trombocitopenia poate fi întâlnită în asociere cu sindrom antifosfolipidic
Anomaliile coagulării: prelungirea timpului parţial de tromboplastină ca ur-
mare a anticoagulantului lupic.
Testele inflamaţiei :↑VSH, ↑PCR, ↑fibrinogenul, ↑α-2 globulinelor.
Anomalii imunologice
62
Diagnostic:
1. Rash malar

63
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

2. Lupus discoid
3. Fotosensibilitate: rash cutanat
4. Ulceraţii orale
5. Artrită
6. Serozită
7. Afectare renală
8. Afectare neurologică
9. Afectare hematologică
10. Anomalii imunologice
Tratamentul
Măsuri generale: interzicerea expunerii la soare, folosirea de creme protec-
toare SPF 30-50, evitarea stresului psihoemoţional, tratamentul infecţiilor
asoci- ate, sistarea fumatului, consum de alimente bogate în calciu şi vitamina
D.
Tratament medicamentos: antinflamatoare nesteroidiene, corticoterapie.

Lupusul nazal tuberculos

Reprezintă o infecţie cu bacilul Koch cu virulenţă slabă. (fig.1.20) Se
întâlneş- te, de regulă, sub vârsta de 20 de ani,
la persoane cu o infecţie pulmonară
şi ganglionară benignă. Este indolor.
Pot apărea distrugeri extensive: de
la piramida nazală până la faringe şi
laringe. Rinoscopic, pe mucoasa na-
zală, se pot constata:
− foliculi tuberculoşi (noduli găl-
bui);
− ulceraţii septale izolate ale ves-
tibulului nazal;
Fig.1.20. Lupus nazal tuterculos
− cicatrici.
Diagnosticul se bazează pe:
− anamneză;
− depistarea primo-infecţiei pulmonare;
− biopsie, urmată de examen histopatologic al bioptatelor din zonele
suspec- te la examenul endoscopic nazal.
Tratamentul este specific (antituberculos).

Sifilisul piramidei nazale

Este o afecțiune infecţioasă cauzată de Treponema pallidum. Forma conge-
64
nitală precoce determină coriza sifilitică a nou-născutului, iar cea tardivă se ma-

65
 OTORINOLARINGOLOGIE

nifestă după 7-8 ani cu triada Hutchinson (dinţi cu margini de fierăstrău sau
microdonţie, cheratită interstițială şi hipoacuzie de percepţie).
Sifilisul primar este localizat la nivelul vestibulului nazal, fiind însoțit de
ade- nopatie satelită; șancrul se va vindeca în 5-6 săptămâni.
Simptomele reapar după 6 săptămâni sub forma unei rinite cu rinoree apoasa.
Diagnosticul pozitiv se pune doar pe baza poliadenopatiei laterocervicale,
rashului cutanat, testelor serologice (VDRL) pozitive.
Sifilisul secundar – rinită acută persistentă, acompaniată de fisuri
vestibulare, plăci mucoase opaline la nivelul mucoasei.
Sifilisul terţiar poate îmbrăca forma gomoasă, când apar leziuni hipertrofice
care se ulcerează şi lasă un crater ce se va vindeca cu cicatrici dezastruoase
(per- foraţii septale, distrugerea oaselor proprii nazale).
Tratamentul este de competența dermatovenerologului.

Rinofima
Formaţiune tumorală (fig. 1.21. A, B) de culoare roz-gălbuie sau roz-
violacee caracteristică bărbaţilor în vârsta cu afecţiuni hepatice sau circulatorii
şi care abuzează de alcool. Evoluţia bolii este lentă. În caz de extindere spre
orificiile narinare, pseudotumora cauzează perturbări respiratorii.
Acneea rozacee prezintă o foliculită supurată ce afectează pielea nasului, cu-
loarea roşie fiind determinată de dilatarea vaselor sangvine subcutanate şi cuta-
nate. Rinofima este considerată o formă hipertrofică a acneei rozacee.
Etiopatogenie
Printre factorii cauzali ai acestei patologii se numără cei alergici, metabo-
lici, infecţioşi, schimbările locale ale sistemului nervos vegetativ. Aceste stări
pot apărea şi în prezenţa unor tulburări la nivelul aparatului digestiv (hepatite,
colopatii etc.), abuzului de alcool şi degerări ale nasului. Localizarea cea mai
frecventă a schimbărilor este regiunea cartilaginoasă a nasului. La începutul
dez- voltării acneei rozacee pielea nasului, uneori şi a obrajilor, e de culoare
roşie, cu papule mici pe suprafaţă. La eruperea lor intensitatea culorii e mai
pronunţată. Evoluţia cronică a afecţiunii duce la hipertrofia glandelor sebacee,
vaselor sang- vine şi limfatice, precum şi a tuturor straturilor pielii sub forma
unui infiltrat noduros moale, care poate fi comparat cu conopida din cauza
tumefacţiei polilo- bate, fără dureri la palpaţie.
Se deosebesc două forme ale rinofimei:
a) forma glandulară, la care predomină hipertrofia glandelor sebacee, supra-
puse şi despărţite cu fibre de ţesut conjunctiv; b) forma telangiectazică (fibro-
vasculară) cu dilatări varicoase ale vaselor sangvine şi hipertrofia ţesutului
con- junctiv şi adipos.

66
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Simptomatologie
Evoluţia lentă nu duce la o simptomatologie subiectivă până când forma na-
sului are un aspect inestetic.
Tratament
În perioada acneei rozacee se aplică tratament local care include dezinfecta-
rea pielii, administrarea antibioticelor sub formă de unguent,
desensibilizantelor, micşorarea secreţiei glandelor sebacee, proceduri
fizioterapice (raze ultraviole- te). Concomitent se asanează toate focarele de
infecţie şi se tratează patologia asociată.
Tratamentul chirurgical constă în excizia sau decorticarea modelantă a zo-
nei de țesut hipertrofic până la scheletul fibrocartilaginos cu electrocauterul sau
laserul CO2 şi lăsarea liberă a plăgii, cu cicatrizarea per secundam. Grefa de
tegument este rar necesară.

Fig. 1.21. A, B. Rinofimă

1.2. RINITELE ACUTE

1.11.1. RINITA ACUTĂ BANALĂ
Rinita acută, cunoscută și sub denumirea de coriză, este iritarea și inflama-
ția mucoasei nazale. De această afecțiune suferă până la 20-25% din populația
generală și până la 40% din pacienții otorinolaringologici. Dintre factori predis-
pozanți putem menționa vârsta, deficitul de vitamina C, fier, IL-2, clima, fuma-
tul, factori anatomici – atrezia choanală, deviații de sept, hipertrofia vegetațiilor
adenoide etc.
Epidemiologie: rinita acută este una dintre cele mai frecvente patologii
uma- ne. Survine la toate vârstele, cu predilecție la copii, unele forme fiind
foarte severe, majoritatea însă, extrem de banale. Cel mai important factor în
evoluția acestei afecțiuni este afectarea manifestă a capacității de muncă, având
în vedere manifestarea simptomelor.

67
 OTORINOLARINGOLOGIE

Etiologie: are origine virală și mod de transmitere aerogen (rinovirusuri-

30%, coronavirusuri, influenza virus, adenovirusuri, virusul uman respirator
sincițial, enterovirusuri), fiind urmată la 2-3 zile de infecție bacteriană prin
exacerbarea florei saprofite locale din fosele nazale. Germenii microbieni, cel
mai des im- plicați, sunt Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae. Este
favorizată de frig, umezeală, modificări bruște ale temperaturii și de factori
locali nazali (de- viație de sept nazal, hipertrofie de cornete, vegetații
adenoide). Factori generali precum alergia, tulburările endocrine, denutriția,
surmenajul au un rol favori- zant. Afecțiunea poate apărea endemic în
perioadele reci, chiar de câteva ori pe an.
Patogenie: în urma inoculării virale se inițiază o scurtă perioadă de vaso-
constricție, urmată de o tumefiere edematoasă a mucoasei, activarea procesului
inflamator acut cu eliberarea mediatorilor implicați, edemul mucoasei nazale cu
accentuarea producției de mucus și instalarea simptomelor menționate. Trebuie
accentuat faptul că patogenia este condiționată nu numai de virulența agentului
cauzal, ci și de descreșterea puterii bactericide a mucusului care acoperă
pituita- ra ca urmare a hipersecreției glandelor seromucoase care modifică pH-
ul, visco- zitatea, concentrația de elemente din mucus.
Tabloul clinic: debutează prin semne generale – indispoziție, febră, slăbi-
ciuni, usturimi în gât, mialgii, artralgii, frisoane și semne locale – prurit nazal,
obstrucție nazală, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoree seroasă, cefalee
frontală prin obstrucția canalului frontonazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie,
acufene. După aproximativ 24 de ore, secrețiile devin mucopurulente, prin
suprainfecție bacteriană, favorizată de diminuarea activității epiteliului
mucociliar și stagna- rea secrețiilor nazale.
Diagnosticul: rinoscopic – pituitara hiperemiată, edemată, turgescentă, aco-
perită inițial de secreții seromucoase, ulterior mucopurulente. Treptat secrețiile
diminuează și timp de 6-8 zile semnele morbide sunt înlocuite de cele ale vin-
decării. La examenul videomicroscopic se atestă afectarea epiteliuluimucociliar
(fig. 1.22). Uneori patologia se poate complica cu otite, rinosinuzite, laringotra-
heite, bronșite, amigdalite acute.
Diagnostic diferențial cu:
1) Rinita alergică: simptome mai persistente; fără modificări febrile, odino-
fagie, rinoree purulentă sau inflamația mucoasei nazale cu caracter eritematos.
Atât rinita acută, cât și cea alergică pot afecta starea pacientului, deoarece
copiii cu statut alergic sunt mult mai predispuși să dezvolte infecții respiratorii
secun- dare.

68
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Fig. 1.22. Examinare videomicroscopică a epiteliului mucociliar la pacient cu rinită acută

virală. Afectarea mobilității epiteliului mucociliar cu diminuarea vitezei până la 4-5 Hz.

2) Varicela, difteria, tusea convulsivă: simptomele stadiului incipient sunt

asemănătoare, dar ulterior fiecare infecție se manifestă prin simptomele specifi-
ce.
3) Gripa sezonieră: simptomele acesteia sunt asemănătoare, doar că mult
mai complicate.
Tratamentul: abordare simptomatică cu administrarea de vasoconstrictoare
topice intranazale, dezinfectante locale (la copii soluții saline), antiinflamatoare
nesteroidiene, antihistaminice, pentru creșterea rezistenței organismului – pro-
teinoterapie nespecifică, vitaminoterapie, aerisirea încăperii, umidificarea aeru-
lui. Este contraindicată administrarea antibioticelor, inclusiv în cazul secrețiilor
nazale purulente (simptom comun începând cu ziua a 3-4). Administrarea anti-
bioticelor este indicată doar în caz de complicații bacteriene (otita bacteriană,
ri- nosinuzita bacteriană, bronșita bacteriană). Dacă secrețiile nazale seroase
devin abundente și deranjante, putem ameliora situația prin administrarea de
bromură de ipratropiu nazal.

1.11.2. RINITELE ACUTE SPECIFICE (DIFTERICĂ, GRIPALĂ)

[Link]. RINITA DIFTERICĂ
Difteria este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Coryne-
bacterium diphteriae, (fig. 1.23) care rămâne la poarta de intrare, unde se
multi- plică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi secretă
o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă
în diferite organe, printre care și cavitatea nazală. Prin imunizarea sistematică
obligatorie a devenit o maladie extrem de rară.
Epidemiologie: difteria este fatală în 5% – 10% din cazuri. La copiii sub
cinci ani și adulții trecuți de 40 de ani, rata mortalității poate fi de până la 20%.
În 2013 difteria a dus la 3300 de decese, comparativ cu 8000 în 1990.

69
 Etiologie: Corynebacterium diphteriae este un bacil Gram-pozitiv, cu rezis-
tenţă medie în mediul extern. Există 3 tipuri: gravis, mitis și intermedius cu
mai

70
 OTORINOLARINGOLOGIE

multe subtipuri. Bolnavul cu formă

tipică este contagios înainte de debu-
tul clinic, timp de 10-30 zile, uneori
în convalescenţă până la 3 luni (2-
3% dintre bolnavi). Administrarea
tera- piei cu antibiotice scurtează
perioada de contagiozitate. Purtătorii
aparent sănătoşi (1-5% din
populaţie), farin- gieni, nazali, sunt,
de obicei, persoa- ne cu infecţii ale
căilor respiratorii superioare.
Fig. 1.23. Corynebacterium diphteriae, Transmiterea are loc pe cale aeriană,
bacil Gram-pozitiv prin picături, și indirec- tă, prin
obiecte contaminate cu secre-
ţii respiratorii, prin contactul soluţiilor de continuitate cu obiecte contaminate,
mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin vec-
tori, intrapartum.
Patogenie: inocularea agentului patogen este urmată de inițierea procesului
imun inflamator cu afectarea integrității mucoasei și răspândirea agentului
etiolo- gic, în lipsa tratamentului etiologic, cu dezvoltarea tabloului clinic
specific.
Tabloul clinic: simptomele difteriei încep, de obicei, la a 2-7 zi după
infecta- re și includ febră mai mare de 38 °C, frisoane, oboseală, stare generală
afectată, cianoza tegumentelor, durere în gât, răgușeală, tuse, dureri de cap,
dificultăți la înghițire, înghițire dureroasă, respirație dificilă, secreții nazale
hemoragice și limfadenopatie, predominant submaxilară. Timp de două până la
trei zile, dif- teria poate distruge țesuturile sănătoase din sistemul respirator cu
necrozarea mucoaselor și apariția pseudomembranelor sau membranelor false
în cavitatea nazală, rinofaringe, orofaringe, laringe și trahee ceea ce provoacă
dificultăți ma- nifeste pentru respirație și deglutiție. Simptomele pot include, de
asemenea, arit- mii cardiace, miocardită și paralizii nervoase craniene și
periferice.
Diagnostic clinic: confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de
purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din secrețiile patologice
şi evidenţierea potenţialului toxigen. Probele se transportă pe medii de
transport obişnuite Stuart sau Amies.
Diagnostic diferențial cu: rinita acută banală, rinita fibrinoasă, rinita pneu-
mostafilococică.
Tratament:
− igienodietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni
71
 pentru cea malignă cu complicaţii
− specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală;
după 6-7 zile se administrează anatoxină. Antibioterapie: Metronidazole;

72
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Eritromicina este administrată (oral sau prin injectare) timp de 14 zile (40
mg/kg pe zi, cu maximum 2 g/zi) sau Procaina, Penicilina G se admi-
nistrează intramuscular timp de 14 zile (300 000 U/zi pentru pacienții cu
greutate <10 kg și 600 000 U/zi pentru cei cu greutate > 10 kg); pacien-
ții cu alergii la Penicilina G sau Eritromicină pot utiliza Rifampicină sau
Clindamicină.
Profilaxie: orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul care l-a
depistat la compartimentul de epidemiologie local. Izolarea va avea loc timp de
30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament anti-
biotic. După ameliorare clinică se efectuează două culturi din exsudatul nazo-
faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia
cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a depista eventuale
complicaţii cardiace (ECG).
Persoanele, care au contactat cu bolnavii, vor fi supravegheate 10 zile,
vacci- nate sau revaccinate în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile
(eritromi- cină 30-40 mg/kg/zi, la copii). Carantina în colectivităţi durează 14
zile.
Măsuri faţă de căile de transmitere: dezinfecţia continuă, la patul bolnavu-
lui, cu cloramină 1-2%, detergenţi cationici 1%, şi terminală, prin formolizare.
Măsuri faţă de receptivi: imunizare activă a copilului cu vaccin antidiftero-
tetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni; imunizare activă a adultului
cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin
difterotetanic tip adult (dT); chimioprofilaxie cu eritromicină, 7 zile.

[Link]. RINITA GRIPALĂ

Gripa, ca afecțiune cu caracter epidemic, poate determina, în funcție de tipul
virusului, manifestări nazale. Dintre grupele de virusuri, care lezează mucoasa
nazală, în declanșarea unei gripe intervin virusurile respiratorii, iar din acestea
mixovirusurile, numite și virusuri gripale, fiind ribovirusuri prevăzute cu
înveliș. De o extremă multiplicitate, aceste virusuri au și o constantă evoluție
antigenică, care diferă de cea la tulpina izolată anterior.
Epidemiologie: în țările cu climat temperat, numărul cazurilor de gripă
crește în timpul iernii, înregistrându-se două valuri succesive: unul cu evoluție
scurtă, cauzat de creșterea brutală a numărului de cazuri legate de virusul A, și
altul mai prelungită, până în primăvară.
Pentru virusurile gripale B și C rezervorul este aproape exclusiv uman. Vi-
rusul gripal de tip A infectează și alte specii de animale: mamifere, păsări. În
epidemie sunt afectate 30-60 % dintre persoanele neimunizate. Epidemiile de
gripă survin la intervale mai lungi sau mai scurte, în funcție de diferiți factori.
73
 OTORINOLARINGOLOGIE

O schimbare antigenică bruscă și completă la nivelul hemaglutininei sau ne-

uraminidazei determină apariția unei tulpini care poate fi responsabilă de o
pan- demie. Pandemia se caracterizează prin rapiditate și intensitate a difuzării,
cu morbiditate crescută. Pandemiile au, de obicei, originea în țările Asiei de
Sud- Est. Extinderea este favorizată de mijloacele moderne de transport.
Epidemiile cauzate de virusul A, care are cel mai înalt potențial evolutiv,
evoluează după un ciclu scurt de 2-3 ani și determină apariția unor focare
caracterizate prin morta- litate crescută, mai ales la persoanele în vârstă.
Epidemiile generate de virusul B au un ciclu mai lung de 5-6 ani, sunt mai
localizate, mai puțin severe și se pot asocia cu epidemiile provocate de virusul
A. Virusul C este responsabil de epi- demii localizate sau de cazuri sporadice.
Etiologie: virusurile gripale sunt ARN-virusuri din familia Orthomyxoviri-
dae (din greacă: myxa – mucus, sugerând afinitatea acestor virusuri pentru mu-
copolizaharidele care se află pe suprafața celulelor respiratorii). Există două ge-
nuri distincte din această familie:
− genul Influenza virus, cuprinde tipurile A și B
− genul Influenza C virus include tipul C
Patogenie: în urma inoculării virale se inițiază o scurtă perioadă de vaso-
constricție, urmată de o tumefiere edematoasă a mucoasei, activarea procesului
inflamator acut cu eliberarea mediatorilor implicați, edemul mucoasei nazale cu
accentuarea producției de mucus și instalarea simptomelor menționate. Patoge-
nia este condiționată nu numai de virulența agentului cauzal, ci și de
descreșterea puterii bactericide a mucusului, care acoperă pituitara, determinată
de hiperse- creția glandelor seromucoase, ceea ce modifică pH-ul, viscozitatea,
concentrația de elemente etc.
Tablou clinic:
• faza prodromală de instalare a bolii, numită și faza ischemică, când paci-
entul se află în incubație, aproximativ 13 zile. În această perioadă
pacientul prezintă o simptomatologie generală caracterizată prin: debut
brutal, cu fe- bră 40 °C, frisoane, oboseală, cefalee intensă, lipsa poftei de
mâncare, du- rere generalizată a întregului corp; la copiii mici febra poate
fi mare, pre- zentând, pe lângă simptomele enumerate, și senzația de
arsură la nivelul ochilor, de uscăciune la nivelul nasului și gâtului,
strănut. La rinoscopie, mucoasa este iritată sau palidă și uscată, iar
pacientul prezintă hipo-sau anosmie;
• faza catarală se instaleaza în câteva ore și se manifestă prin secreție
nazală apoasă, profuză și obstrucție nazală de diferite grade, însoțită de
pierderea temporară a mirosului, lăcrimare, rinolalie închisă și
înrăutățirea simpto- matologiei generale. În această fază mucoasa este
74
intens congestionată și edemațiată;

75
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

• faza infecției secundare – se produce invazia leucocitară, ceea ce face ca

secreția nazală să devină purulentă, gălbuie sau chiar verzuie. Rinoscopia
va evidenția o mucoasă turgescentă, congestionată intens, edemațiată, cu
o cantitate manifestă de secreții mucopurulente, bogate în mucină.
• faza de rezoluție – mucoasa își recapătă treptat aspectul normal, secreția
nazală se reduce cantitativ, își schimbă consistența, devine din nou
incolo- ră, iar simptomatologia generală și locală se ameliorează treptat,
obstrucția nazală dispare, mirosul revine, iar vindecarea completă se
obține într-o săptămână.
Diagnostic: trebuie precizat pe baza datelor anamnestice epidemiologice și
examenelor de laborator. Rinoscopic se evidențiază pituitara hiperemiată, ede-
mată, turgescentă, acoperită inițial de secreții seromucoase, ulterior mucopuru-
lente. Treptat secrețiile diminuează, iar timp de 6-8 zile dispar semnele
morbide cu instalarea vindecării. Această patologie se poate complica cu otite,
rinosinu- zite, laringotraheite, bronșite, amigdalite acute.
Diagnostic diferențial: rinita acută virală cu o evoluție mai ușoară
comparativ cu rinita gripală; rinita alergică cu simptome mai persistente, fără
modificări febri- le, odinofagie, rinoree purulentă sau inflamația mucoasei
nazale de caracter eri- tematos; varicela, difteria, tusea convulsivă –
simptomele stadiului incipient sunt asemănătoare, ulterior fiecare infecție
manifestându-se prin simptome specifice.
Tratamentul: include o abordare simptomatică cu administrarea de vaso-
constrictoare topice intranazale, dezinfectante locale (la copii soluții saline),
antiinflamatoare nesteroidiene, antihistaminice, pentru creșterea rezistenței or-
ganismului – proteinoterapie nespecifică, vitaminoterapie, aerisirea încăperii,
umidificarea aerului. De asemenea se indică administrarea medicamentelor an-
tivirale pentru diminuarea replicării virale și concentrației virusului gripal în or-
ganism. Este contraindicată administrarea antibioticelor, inclusiv în cazul
secre- țiilor nazale purulente (simptom comun începând cu ziua a 3-4), fiind
rezervată doar pentru complicațiile bacteriene (otită bacteriană, rinosinuzită
bacteriană, amigdalită bacteriană, laringită acută bacteriană, traheobronșită
bacteriană).

1.3. RINITELE ACUTE ALE NOU-NĂSCUTULUI ȘI

SUGARULUI
La nou-născut și sugar, ca urmare a particularităților anatomice și
imunologi- ce ale vârstei, rinita acută prezintă particularități clinice evolutive și
terapeutice. Rinitele acute la această categorie de vârstă au, în general, o
evoluție mai gravă, determinată de apărarea imunologică scăzută, conformația
anatomică rin- ofaringiană (dimensiuni reduse), reacția generală a
organismului care este mult
76
mai amplă și care favorizează producerea infecțiilor.

77
 OTORINOLARINGOLOGIE

Clasificarea:
1. Rinita acută banală
2. Rinita purulentă citrină
3. Rinita acută streptococică
4. Rinita acută pneumococică
5. Rinita acută gonococică
6. Rinita acută luetică
7. Rinita acută difterică

Rinita acută banală

Determinată de aceeași etiologie ca și la adult, la copilul mic este mai gravă,
deoarece acesta se adaptează dificil la respirația bucală și organismul său este
lipsit de imunitate proprie. Dimensiunile anatomice reduse ale foselor nazale
fac ca hiperemia mucoasei nazale să inducă un sindrom de obstrucție nazală
accen- tuată, cu respirație bucală de supleere, la care se adaugă dispneea și
polipneea, ce provoacă sau numai simulează, afecțiuni bronhopulmonare.
Obstrucţia nazală determină o respiraţie zgomotoasă la care copilul se
adaptează greu, având ten- dinţa de a se asfixia. Rinoreea la început seroasă,
devine curând mucopurulentă, apoi purulentă şi în final vâscoasă. Întrucât nou-
născutul nu poate sufla nasul, o parte din secreţii sunt înghiţite (mucopiofagie),
iar altele se transformă în cruste care vor obstrua orificiile narinare.
Starea generală este mult mai alterată, temperatura urcă până la 39-40º,
apare starea de agitație, mai ales nocturnă, și uneori convulsii.
Evoluția spre vindecare în 7-8 zile, dacă nu apar complicații.
Complicațiile sunt reprezentate de:
− Laringite acute striduloase, traheobronșite, bronșite acute, bronhopneumo-
nii;
− Adenoidită acută, otită catarală, otite medii acute, abces retrofaringian,
adenite cervicale;
− Tulburări digestive prin piomucofagie manifestate prin: aerogastrie, dispe-
psie, vomă, diaree;
− Afecțiuni generale: anemie, distrofie, stări toxicoseptice.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice.
Diagnosticul diferențial se face cu:
• Rinita gonococică – secreția nazală este inițial purulentă galben-verzuie
și gonococul prezent în frotiu;
• Rinita luetică – simptomatologia insidioasă progresivă, apare după 3 săp-
tâmâni de la naștere;
• Rinitele purulente cu germeni banali (stafilococ, streptococ, pneumococ),
purulente de la debut cu agent patogen prezent în secreții.
78
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Tratament
Local se adresează, în primul rând, obstrucţiei nazale:
− dezobstruarea foselor nazale prin aspirarea secreţiilor cu o sondă fină Ne-
laton a aspiratorului electric sau cu para de cauciuc, după fluidificare pre-
alabilă prin instilații nazale cu ser fiziologic;
− decongestionarea pituitarei şi permeabilizarea foselor. Folosirea vasocon-
strictoarelor la nou-născuţi trebuie efectuată cu atenție din cauza riscului
de spasm cerebral;
− dezinfecţia cu antiseptice locale de tipul protargol 2 %, colargol 1 % 1-2
picături pentru fiecare nară, de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile.
General:
− medicație antitermică antiinflamatoare;
− antibioterapie corectă ca doză, ritm și durată.
Tratamentul profilactic constă în respectarea condițiilor de igienă generală
riguroasă, fortificarea organismului, îndepărtarea factorilor favorizanți.

Rinita purulentă citrină

Este determinată adesea de igiena deficitară a mamei, de existența unor
supu- rații ale pieptului (mastită acută), transmiterea cu laptele infectat a
stafilococu- lui sau streptococului. Ca rezultat se dezvoltă rinite purulente în
primele zile după naștere (7-10 zile). Simptomatologia este caracterizată de
apariția secreții- lor serocitrine și apoi mucopurulente la nivelul foselor nazale,
obstrucție nazală accentuată, ragade perinazale și la nivelul vestibulului nazal,
edem moderat al buzei superioare și formare de cruste. Rinoreea
mucopurulentă poate avea și un caracter sangvinolent din cauza ulcerațiilor
produse de pituitară. Secrețiile mucopurulente pot vehicula flora microbiană
spre căile respiratorii inferioare, favorizând laringotraheobronșita. Starea
generală se alterează cu sindrom toxi- co-septic grav.
Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor și se confirmă de către exa-
menul bacteriologic al secrețiilor nazale.
Tratamentul este local și general. Cel local vizează aspirarea secrețiilor na-
zale, dezinfecție nazală, dezobstruarea foselor nazale. Tratamentul general cu-
prinde antibioterapie conform antibiogramei. Tratamentul infecțiilor de tip
mas- tită la mamă este esențial pentru succesul terapeutic.

Rinita acută steptococică

Se aseamănă foarte mult cu cea stafilococică de care se deosebește prin fap-
tul că este cauzată de streptococul hemolitic, este mult mai rară, secrețiile au
și caracter sangvinolent, iar răspunsul terapeutic este mult mai bun, deoarece
streptococul și-a păstrat sensibiltatea la penicilină.

79
 OTORINOLARINGOLOGIE

Rinita acută pneumococică

Foarte rar întâlnită, cauzată de pneumococ în condiții de nerespectare a igie-
nei nou-născutului, mai ales în cazuri de epidemie cu acest germen. Precizarea
diagnosticului se face numai cu ajutorul culturii germenului.
Tratamentul include antibiotice la care pneumococul este sensibil, pentru
a preveni cel puțin două complicații esențiale: pneumopatiile pneumococice și
meningita, ambele grave la un nou-născut.

Rinita acută gonococică

Agentul patogen este diplococul Neisseria gonorrheae. Contaminarea
nou-născutului are loc la trecerea, în cursul nașterii, prin filiera genitală
maternă infectată. Prin instilațiile nazale sau oculare la naștere cu soluție de
protargol sau nitrat de argint pot fi evitate aceste afecțiuni. În primele 3-4 zile
după naștere apare rinita acută dominată de o secreție purulentă galbenă-
verzuie abundentă, concomitent cu apariția unor ragade vestibulare perinazale,
edem al buzei su- perioare și blefaroconjunctivitei asociate. Fără tratament,
evoluția este gravă, cu leziuni endonazale necrotizante, care pot duce la ozenă,
sinechii, cicatrici endonazale.
Tratament – antibioterapie locală și generală, conform antibiogramei
(grupa Peniciline), care tebuie să fie precoce și energică. Local se fac instilații
oculona- zale cu soluții de protargol, colargol 1% și soluții de Penicilină.
Profilaxia se face prin controlul gravidelor, depistarea și vindecarea
gonoreei materne până la naștere.

Rinita acută luetică

Astăzi este rară datorită metodelor de profilaxie. Poate apărea la copii
născuți la mame cu sifilis, cu manifestări încă din primele 2-3 săptămâni după
naștere. Simptomatologic se constată obstrucție nazală accentuată, rinoree
serosangvi- nolentă și apoi mucopurulentă fetidă, apariția ragadelor vestibulare
și perinaza- le, asociate cu manifestări de ordin general care cuprind
hepatosplenomegalie, pemfigus palmar și plantar, sifilide cutanate
bucolinguale, leziuni osteocartila- ginoase.
Rinologic se pot depista obstrucție nazală, ragade profunde la nivelul nari-
nelor, necroza cartilajului septal și cornetelor. Evoluția fără tratament produce
stenoze narinare sau sinechii septoturbinare, rinite atrofice sau deformarea pira-
midei nazale (nas în șa caracteristic).
Diagnosticul clinic se confirmă serologic și bacteriologic.
Tratamentul este specific antiluetic și constă în antibioterapie cu
Penicilină. Tratamentul local presupune înlăturarea crustelor nazale, aspirarea
80
secrețiilor și

81
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

instilații cu vasoconstrictoare, soluții de nitrat de argint 1 %. Tratamentul este de

competența medicului dermatovenerolog.

1.4. RINITA ALERGICĂ

Rinita alergică este o afecțiune nazală mediată de imunoglobulina E (IgE)
care rezultă din reacția exagerată a organismului la un anumit alergen. În 1929
a fost definită ca un proces cu trei simptome cardinale: strănut, obstrucție
nazală și secreții nazale seromucoase. Simptomele apar la expunerea la alergeni
a pacien- tului alergic. Poate duce la sechele fizice semnificative și morbiditate
recurentă sau persistentă, cu afectarea calității somnului, activităților cotidiene
și profesi- onale, poate agrava evoluția astmului bronșic.
Epidemiologie: este tipul de alergie care afectează cel mai mare număr de
persoane pe glob (aproximativ 500 milioane de oameni). În țările occidentale,
în unii ani, 10-30 % din populație poate fi diagnosticată cu rinită alergică.
Grupa de vârstă cel mai des implicată – 20-40 ani. Prima descriere exactă a
rinitei alergice a fost făcută de Rhazes, medic din sec. X. Polenul a fost
identificat drept cauză a acestei afecțiuni în 1859 de Charles Blackley. În 1906,
mecanismul dezvoltării rinitei alergice a fost descris de Clemens von Pirquet.
Legătura cu fânul a apărut în urma unei teorii timpurii (și incorecte) că
simptomele sunt cauzate de mirosul de fân proaspăt.
Etiologie: rinita alergică este, de obicei, declanșată de alergeni din mediul
ambiant, cum ar fi polenul, părul de animale, praful sau mucegaiul. Genetica și
expunerea la mediu contribuie la dezvoltarea alergiilor. Contactul cu animalele
la începutul vieții ar putea reduce riscul apariției alergiilor la acestea mai târziu.
Patogenie: anticorpii IgE atașați la alergen determină eliberarea din celulele
mastocitare a substanțelor chimice inflamatoare cum ar fi histamina, triptaza,
chimaza, chininele, heparina. În fiziopatologia rinitei alergice și infecțioase, in-
flamația mucoaselor se explică prin dereglarea apărării epiteliale sau imunitate
specifică, dar non-rinita alergică nu este cauzată de unul dintre aceste mecanis-
me. De aceea putem spune că suntem încă departe de a cunoaște în profunzime
mecanismele patofiziologice implicate în majoritatea rinitelor non-alergice și
neinfecțioase.
Este acceptat faptul că la originea fenomenelor inflamatorii, dintr-o reacție
vasomotorie, care afectează țesutul submucoasei vasculare și structurile
compo- nentelor glandulare, stă dereglarea mecanismelor prin care este
guvernată fizio- logia normală din această mucoasă. Această reacție anormală,
disproporționată la stimuli nespecifici sau neglijabili, constituie sindromul
hiperreactivității na- zale.
Clasificarea rinitei alergice este prezentată mai jos (fig. 1.24).

82
 OTORINOLARINGOLOGIE

Simptome intermitente Simptome persistente

• < 4 zile pe săptămână • > 4 zile/săptămână
• sau < 4 săptămâni • sau > 4 săptămâni
Forma ușoară Forma moderat severă
• somn liniștit • somn dereglat
• fără afectarea activităților cotidiene, • afectarea activităților cotidiene,
sportului, odihnei sportului, odihnei
• fără afectarea activităților • cu afectarea activităților
profesionale, studiilor profesionale, studiilor
• fără simptome deranjante • cu simptome deranjante

Fig.1.24. Clasificarea rinitei alergice conform ARIA

Tabloul clinic: rinita alergică poate fi sezonieră și perenă. Alergiile

sezoniere apar, de obicei, în timpul sezonului de primăvară și toamnă, și sunt
un răspuns la alergenii din aer liber, cum ar fi polenul. Alergiile perene pot să
apară pe tot par- cursul anului sau în orice moment al anului ca răspuns la
substanțele din interior precum acarienii din praf și animalele de companie.
Simptomele caracteristice ale rinitei alergice sunt: rinoree (scurgerile nazale
pot apărea peste 3 min. după contactul cu alergenul), de obicei seromucoasă,
abundentă, cu iritarea nazofaringelui și apariția tusei reactive; prurit nazal, ocu-
lar, episoade repetate de strănut, congestie nazală, obstrucție nazală.
Examenul obiectiv include: edem și eritem conjunctival, edem palpebral,
sta- ză venoasă inferioară a pleoapelor. Examinarea ORL: edemul și congestia
mu- coasei nazale, cu caracter roz-palid, hipertrofia cornetelor nazale, retracția
mem- branelor timpanice ca urmare a catarului tubotimpanic, edemul mucoasei
vălului și pilierilor palatini. În urma evoluției acestor simptome pot apărea
complicații bacteriene rinosinuzale, otice, amigdaliene, laringiene.
Pot exista și manifestări comportamentale: pentru a ușura iritarea sau fluxul
de mucus, oamenii își pot șterge sau freca nasul cu palma mâinii într-o mișcare
ascendentă, o acțiune cunoscută sub numele de „salut nazal” sau „salut
alergic”. Acest gest, dacă este suficient de des repetat, poate duce la apariția
unei defor- mări fizice a formei laterale a nasului.
Diagnostic: de obicei stabilirea diagnosticului de rinită alergică nu prezintă
dificultăți, dar în unele cazuri pacienții nu sunt diagnosticați corect și la timp,
deoarece nu percep simptomele rinitei alergice ca o patologie. Etapele diagnos-
ticului rinitei alergice ar include: anamneza detaliată a pacientului cu specifi-
carea senzațiilor și depistarea alergenului care provoacă acutizarea simptome-
lor; examinarea obiectivă a organelor sferei ORL; examinarea microscopică a

83
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

secrețiilor nazale cu predominarea eozinofilelor; testarea alergenilor – „skin

prick test” (efectuată sub supravegherea medicului alergolog): este adesea re-
comandată pentru persoanele cu simptome recurente. În majoritatea cazurilor,
o persoană alergică va reacționa la mai multe substanțe. Medicul va compara
rezultatele testelor cutanate cu istoricul simptomelor; tomografia computeri-
zată a nasului și sinusurilor paranazale care poate indica prezența procesului
inflamator sinusal (fără asociere bacteriană de obicei) cu sau fără depistarea
formațiunilor polipoase.
Diagnostic diferențial cu: rinita nonalergică cu sindrom eozinofilic, rinita
vasomotorie, rinosinuzita cronică, deficitul de IgA cu rinosinuzite recurente, ri-
nosinuzită cronică polipoasă, tumori nazale, rinita reactivă sau asociată cu alte
afecțiuni, corp străin, infecții virale ale căilor respiratorii superioare, expoziții
toxice, reacțiile la unele medicamente – după stoparea urilizării dccongestivelor
locale; folosirea de inhibitori de convertire a aldosteronului; folosirea cronică a
aspirinei; obstrucția anatomică a septului nazal.
Tratament: rinita alergică este o maladie anevoios de tratat, atât din partea
pacientului care așteaptă o vindecare rapidă în urma tratamentului, cât și din
ca- uza faptului că aceasta este doar o manifestare locală a unei patologii
sistemice. Boala alergică, fiind variabilă și instabilă, nu există un tratament
ideal, fiecare caz necesitând o atenție și o conduită terapeutică aparte.
În cadrul tratamentului rinitei alergice cel mai important ar fi evitarea con-
tactului cu alergenul sau iritantul cauzal. În funcție de forma rinitei, tactica de
tratament este diferită:
1. Rinită alergică ușoară cu simptome intermitente: antihistaminice orale sau
intranazale și/sau decongestionante topice intranazale, sau antileukotriene.
2. Rinită alergică moderat severă cu simptome intermitente/ rinită alergică
ușoară cu simptome persistente: antihistaminice orale sau intranazale și/sau de-
congestionante topice intranazale/glucocorticosteroizi topici intranazali/cromo-
ne/antileukotriene. În rinita persistentă se examinează pacientul după 2-3 săptă-
mâni. Dacă tratamentul eșuează, se trece la următoarea treaptă în tratament;
dacă a avut loc ameliorarea clinică se continuă tratamentul pentru o lună.
3. Rinită alergică moderat severă cu simptome persistente: glucocorticoste-
roizi topici intranazal, antihistaminice sau antileukotriene; examinarea pacien-
tului peste 2-4 săptămâni – în caz de ameliorare clinică: se continuă tratamentul
încă o lună; la eșuarea tratamentului (reevaluarea diagnosticului, complianței
infecțiilor sau alte cauze) – mărirea dozei de glucocorticosteroizi topici intrana-
zali; ipratropium bromură (în caz de rinoree); antihistaminice (prurit, strănut);
glucocorticosteroizi sistemici (termen scurt) – dacă aceste măsuri eșuează se
recomandă tratament chirurgical.

84
 OTORINOLARINGOLOGIE

1.5. RINOSINUZITA ACUTĂ

Patologia rinosinusală ocupă unul dintre primele locuri după incidenţă, cos-
turi aferente şi impactul asupra calităţii vieţii, fiind implicată în majoritatea su-
ferinţelor din sfera otorinolaringologică. Interpretarea şi cunoaşterea corectă a
acestei patologii în contextul dezvoltării ei actuale, în relaţie directă cu
patologia zonelor de graniţă şi cu participarea la suferinţa întregului sistem
respirator, sunt necesare şi utile pentru o atitudine diagnostică şi terapeutică
corectă.
Potrivit Centrului Naţional de Statistică a Maladiilor, boala rinosinuzală este
cea mai frecventă patologie, afectându-l pe fiecare al optulea om pe parcursul
vieţii şi devenind boala cronică numărul unu în toate grupele de vârstă, cu o
frecvență în continuă creștere. În literatura de specialitate există o multitudine
de studii dar care nu cuprind exhaustiv tot ceea ce inseamnă complexitatea
afec- ţiunilor rinosinuzale. Tehnicile moderne de endoscopie şi posibilitatea
efectuării unor investigaţii imagistice complexe, de tipul tomografiei
computerizate sau rezonanţei magnetice nucleare, asigură condiții pentru
cercetări novatoare.
Tratamentul trebuie să urmărească eliminarea factorilor etiopatogenici şi
să ţină sub control componenta inflamatorie, alergică sau infecţioasă. Manage-
mentul ideal al patologiei rinosinuzale cuprinde atât măsuri preventive, cat şi
abordarea unei atitudini terapeutice corespunzătoare ca durată, dozaj şi abord
chirurgical.
Sinuzita, ca noţiune, reprezintă inflamaţia mucoasei care tapetează
sinusurile paranazale. În funcție de sinusul afectat, deosebim sinuzită maxilară,
etmoidală, frontală, sfenoidală și polisinuzită sau pansinuzită – afectarea
concomitentă a mai multor sinusuri.
Sinuzitele şi rinitele sunt un subiect permanent de controverse printre speci-
aliştii ORL. Terminologia utilizată pentru descrierea suferinţelor rinosinuzale
infectoinflamatorii de asemenea a constituit un obiect de discuţii până în 1996,
când D. Lanza şi D. Kennedy au publicat clasificarea şi definiţia
rinosinuzitelor. Ulterior, această clasificare a fost adoptată de către toate
societăţile internaţio- nale de rinologie. Rinitele rămân o entitate patologică
bine cunoscută şi repre- zentativă în pofida părerilor care subliniază unitatea
lezională rinosinuzală şi, implicit, imposibilitatea evoluţiei separate sau de sine
stătătoare a afecţiunilor nazale sau sinuzale.
În favoarea unirii acestor două entităţi clinice ale patologiei rinosinuzale
ple- dează următoarele argumente:
1. Fosele şi sinusurile nazale constituie o unitate histologică tapetată de ace-
laşi tip de mucoasă respiratorie ciliată.
2. Cornetul inferior este un os de sine stătător; cornetele mediu şi superior
85
aparţin etmoidului. Toate cavităţile sinusale se deschid în cavitatea nazală

86
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

prin orificii ostiale, care permit evacuarea activă a secreţiilor spre rino-
faringe.
Aceste similitudini histologice şi anatomice se traduc printr-o afectare
globa- lă a mucoasei.
Deşi „fiziologic” componentele celulare variază de la o regiune anatomică
la alta, în literatura de specialitate nu sunt publicaţii care ar atesta prezenţa unei
zone de frontieră între mucoasa foselor nazale şi cea a sinusurilor. Clinic,
asocie- rea obstrucţiei nazale, rinoreei, durerii în regiunea cavităţii sinuzale
infectate re- levă faptul că practic fosa nazală este doar un rezervor al
secreţiilor sinusale. La examenul clinic, congestia şi edemul mucoasei, asociate
cu secreţiile purulente, demonstrează o unitate rinosinusală. Radiologic,
savantul N. Gwaltney (2002) a realizat sistematic examene CT sinusale la
pacienţii cu suferinţe rinosinuzale și a depistat secreție mucoasă sau
mucopurulentă în 95% din cazuri. Acest studiu este o dovadă a unităţii
mucoasei rinosinusale în cursul agresiunilor infectoinfla- matorii, iar scurtele
referiri în literatura de specialitate evidenţiază unitatea pa- togenică evolutivă şi
funcţională rinosinusală în decursul inflamaţiei de diversă origine. Aşadar,
termenul de rinosinuzită exprimă in mod real această suferinţă şi poate fi
utilizat ca atare in limbajul profesional.
În funcție de durata afecţiunii, rinosinuzitele se clasifică în:
• acută – cu durata de până la 4 saptamâni;
• recidivantă – 4 sau mai multe episoade pe an, fiecare episod cu o durată
de cel puţin 7 zile;
• subacută – durata tabloului clinic 4-12 săptămâni;
• cronică – durata de 12 săptâmâni și mai mult.
Epidemiologia
Până la 15 % dintre adulţii de pe glob suferă de diferite forme de
rinosinuzite, la copii se întâlnesc şi mai frecvent. Rinosinuzita acută este un
diagnostic foarte des intâlnit în practica ambulatorie și pentru care cel mai des
se prescriu antibio- tice. Studiile multicentrice internaţionale raportează o
incidenţă de 135 de cazuri la 1000 de locuitori pe an. Statisticile internaţionale
arată că pe continentul euro- pean şi cel american, fiecare al optulea om este
afectat de rinosinuzită cel puţin o dată în cursul vieţii. În anul 1933, o anchetă
desfasurată la nivel național în SUA asupra pacientilor tratați ambulator a
demonstrat ca rinosinuzita este afecțiunea
„cronică” cel mai frecvent intâlnită, incidenţa ei depășind-o pe cea a artritei sau
chiar a hipertensiunii. În perioada 1985-1992, rinosinuzita a reprezentat, în
SUA, a patra cauză pentru care au fost prescrise antibiotice în condiții de
ambulator.
În SUA, pentru tratamentul rinosinuzitei acute se cheltuiesc circa 6 miliarde
de dolari. Aproximativ 8,4 % din populaţia Olandei suportă un episod de rino-
87
sinuzită acută o dată pe an, iar în Rusia aproximativ 10 milioane. Însă, numărul

88
 OTORINOLARINGOLOGIE

real al pacienţilor cu rinosinuzite este cu mult mai mare decât cifrele oficiale,
deoarece mulţi pacienţi nu se adresează la medic, mai ales cei cu formele ca-
tarale ușoare. În România, patologia rinosinuzală de tip inflamator acut repre-
zintă peste 25 % din numărul total al consultaţiilor ORL. În 10-15 % din cazuri
rinosinuzita acută are tendinţă de cronicizare, iar la 6,6-12,4 % dintre pacienți
generează complicaţii orbitare sau endocraniene.
Conform datelor mai multor autori, în staţionar rinosinuzitele acute constitu-
ie de la 15 % până la 36 % din cazuri. Cel mai frecvent rinosinuzitele acute se
dezvoltă pe baza unei infecţii respiratorii virale (IRVA). Se consideră că în
orice IRVA, într-o măsură mai mică sau mai mare, sunt implicate şi sinusurile
parana- zale. Rezultatele tomografiei computerizate şi rezonanţei magnetice
nucleare au demonstrat prezenţa semnelor imagistice de rinosinuzită în 95 %
din cazurile de IRVA și doar 1-2 % din cazuri se complică cu rinosinuzită
bacteriană (în SUA, 2 % reprezintă 20 milioane de cazuri pe an). Conform unor
date epidemiologice, adulţii suportă 1-2 episoade de IRVA, pe când copiii –
până la 10. Patologia IRVA are un caracter sezonier, cu creșterea ei în perioada
toamnă-iarnă. Aceiaşi caracteristică este valabilă și pentru rinosinuzitele acute,
care nu doar duc la scă- derea capacităţii de muncă a individului, ci se resfrâng
negativ și asupra calităţii vieţii. Impactul suferinţelor rinosinuzitei acute asupra
calităţii vieţii este compa- rabil cu al anginelor pectorale sau al bolilor
pulmonare cronice obstructive.
Diagnosticul sau tratamentul nestandardizat al rinosinuzitei acute poate duce
la creşterea duratei tratamentului, riscurilor şi, în ultimă instanţă, a costurilor
procesului curativ, diminuând calitatea asistenţei medicale.
Etiologia
Rinosinuzita acută este precedată cel mai frecvent de infecţie respiratorie
virală. Rezultatele numeroaselor studii demonstrează că rinosinuzita acută de
etiologie virală are legătură directă cu virusurile respiratorii (rinovirusuri, viru-
sul respirator sinciţial, adenovirusuri, coronavirusuri). Durata de peste 10 zile a
infecţiei virale este semnul clinic principal al asocierii rinosinuzitei acute bac-
teriene.
În tabelul 1.1 sunt expuși cei mai frecvenți factori etiologici în cazul rinosi-
nuzitelor acute.
Microorganismele depistate cel mai des în rinosinuzitele acute sunt: Strep-
tococcus pneumoniae (25,0-48,2%), Haemophilus influenzae (15-23%), Mora-
xella catarrhalis (5,5%). Un anumit rol în etiologia sinuzitei acute la copil are
Stretococul β-hemolitic (15,5%), Streptococcus pyogenes (6,9%), Staphylococ-
cus aureus (1,7%) şi flora anaerobă. M. catarrhalis este mai des întâlnită în ri-
nosinuzitele acute la copii, iar rinosinuzita pe care o provoacă are o evoluţie
mai uşoară, uneori cu tendinţă de vindecare de sine stătătoare.
89
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Tabelul 1.1.

Factorii etiologici de bază în rinosinuzitele acute

Frecvenţa depistării (%)
Agenţii patogeni
Adulţi Copii
VIRUSURI:
Rinovirus 15% –
Virusul gripal 5% –
Virus paragripal 3% 2%
Adenovirus – 4%
BACTERII:
Str. pneumonia 31% 36%
H. influenza 21% 23%
Str. pneumonia + H. influenza 5% –
α – Streptococus 9% –
M. catarrhalis 8% 19%
Anaerobi 6% –
Sta. aureus 4% –
Str. pyogenes 2% 2%
Flora gram (-) 9% 2%

Antibiorezistenţa este o problemă importantă în terapia rinosinuzitelor acute.

Astfel, în Spania, rezistența tulpinilor de pneumococ la peniciline ajunge până
la 28%, la macrolide – 37%, la cefalosporine – 39%. În Franţa, acești indici
consti- tuie 27%, 58% şi 41% corespunzător.
În prezent se discută foarte activ rolul etiologic al florei atipice – anaerobe
în declanșarea rinosinuzitei. Se consideră că această flora (streptococii
anaerobi, Bacteroides, Fusobacterium) provoacă un proces inflamator infecţios
în sinusu- rile paranazale la circa 10 % din adulţii cu rinosinuzite acute
odontogene şi rino- sinuzite acute cu complicaţii. Conform unor studii, flora
anaerobă se depistează în 43 % din cazurile de rinosinuzită acută frontală şi în
81 % din rinosinuzitele acute complicate. De aceea, probabilitatea prezenţei
infecţiei anaerobe trebuie să fie luată în considerare la alegerea empirică a
antibioticului, mai ales în formele de rinosinuzită acută cu o evoluţie mai gravă.
Însemnătatea agenţilor intracelulari în etiologia rinosinuzitei acute nu este pe de-
plin elucidată. După datele unor autori, Mycoplasma pneumoniae şi Chlamydophi-
la pneumoniae pot fi cauze reale ale procesului inflamator la nivelul sinusurilor
paranazale în 8-25 % din cazuri. Rinosinuzita acută, provocată de aceste tipuri
de microorganisme, de multe ori se poate asocia cu patologia căilor respiratorii
infe- rioare (bronşită cronică, astm bronşic, bronşită cronică obstructivă).
Agenţii intracelulari pot persista timp îndelungat în celulele epiteliale ale
ine- lului limfatic Waldeyer, generând astfel o evoluţie atipică a patologiei
respecti-
90
 OTORINOLARINGOLOGIE

ve. Depistarea acestor agenţi intracelulari cu ajutorul examenului bacteriologic

este imposibilă, în acest scop utilizându-se metode foarte sensibile de
diagnosti- care (analiza imunofermentativă, reacţia fermentospecifică, reacţia
polimerazei în lanţ etc.). M. pneumoniae, de regulă, provoacă un proces
inflamator acut la ni- velul sinusurilor paranazale. Acest agent patogen necesită
un tratament antibac- terian specific, deoarece puține grupe de antibiotice pot
duce la eradicarea totală a acestuia, întrucât dispune de o membrană
tristratificată. Astfel β-lactamazele (peniciline, cefalosporine) sunt ineficiente,
deoarece ele inhibă numai sinteza membranei celulare a microorganismului.
Preparatele de elecţie în acest caz sunt antibioticele din grupul macrolidelor.
Flora nazofaringiană. Imediat după naşterea copilului, nazofaringele se co-
lonizează cu flora respectivă (Streptococcus viridans, Corynebacterium, Nesse-
ria anaerobi). Colonizarea cu agenţii patogeni respiratorii are loc pe etape şi la
vârsta de 1 an la 70 % dintre copii acest proces se încheie, fiind prezenţi cel
puţin 1-3 agenţi patogeni respiratori: Str. pneumoniae, H. influenzae şi M.
catarrhalis. Colonizarea cu această floră sporește în IRVA, devenind cauza
rinosinuzitelor şi otitelor acute. Antibioterapia de lungă durată cu doze minime
de asemenea măreşte numărul tulpinilor rezistente ale acestor microorganisme
la tratament cu antibiotice.
Patogeneza
Rinosinuzita acută se dezvoltă în urma unei infectări rinogene a sinusurilor
paranazale prin ostiumurile naturale, prin intermediul cărora are loc aerarea şi
drenarea acestora. De regulă, alterarea primară a epiteliului ciliat este cauzată
de acţiunea citotoxică a virusurilor. Sub acțiunea infecţiei virale, celulele
epiteliului ciliat al cavității nazale şi sinusurilor paranazale sunt lipsite de cilii
vibratili, ast- fel încât legătura dintre celule se distruge și are loc procesul de
descuamare. În urma acestor fenomene, epiteliul ciliat pluristratificat devine
liber; după 2-3 zile de la instalarea procesului infecţios, celulele îşi schimbă
haotic poziţia, distru- gând integritatea covorului mucociliar. Deseori se
depistează respingerea stratu- rilor superficiale, cu păstrarea doar a unu-două
straturi de celule bazale. Aceste schimbări patologice produc o inactivare a
transportului mucociliar (inhibiţia mişcării cililor), acumulare de exsudat seros
în lumenul sinusal. Prin urmare, are loc invazia bacteriană şi migrarea
neutrofilelor în exsudat şi, în cele din urma, procesul inflamator infecţios
capătă un caracter supurativ (schema 1.1).

Fiziopatologia rinosinuzitelor acute

Un rol deosebit în apariţia şi dezvoltarea rinosinuzitelor acute au factorii lo-
cali predispozanţi: deviaţia septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale, a
proce- sului uncinat și a bulei etmoidale, iar la copii – hipertofia vegetaţiilor
91
adenoide

92
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Schema 1.1

și amigdalelor palatine etc. Toți acești factori dereglează aerodinamica din

cavi- tatea nazală şi sinusurile paranazale, funcţia de drenare.
Referitor la patogeneza rinosinuzitelor acute există mai multe teorii:
− preponderenţa obstrucţiei ostiale;
− disfuncţiile intrinseci ale mucoasei, obstrucţia ostială şi difuziunea proce-
sului inflamator fiind doar factori agravanţi (ceea ce justifică unele
eşecuri ale chirurgiei funcţionale);
− rinosinuzita: o boală prin continuitate (pe de o parte, bariera ostială este
doar artificială, mucoasa sinusală fiind în contact cu mediul exterior –
fosa nazală, iar pe de altă parte, focarele dentare sunt o altă cauză de
infecţie sau inflamaţie sinusală prin continuitate, dar şi pe cale
hematogenă);
− factori imunologici şi toxici (unii insuficient studiați).
Această incertitudine obligă medicul otorinolaringolog la o atitudine
93
pruden- tă în deciziile chirurgicale.

94
 OTORINOLARINGOLOGIE

Cauze favorizante ale infecţiei rinosinusale:

− alergia;
− hipersensibilitatea mucoasei respiratorii;
− expunerea la infecţii (colectivităţi);
− imaturitatea sistemului imunitar;
− adenoidita cronică;
− carenţele nutriţionale;
− refluxul gastroesofagian;
− cauze medicamentoase (corticoterapie, abuz de antibiotice);
− boli infectocontagioase în antecedente (tuse convulsivă, rujeolă, mononu-
cleoză).
Cauze favorizante ale frecvenţei înalte a rinosinuzitelor la copii şi adulţi
(Tab. 1.2, 1.3).
Tabelul 1.2

Cauze favorizante sistemice ale sinuzitelor

Nr. d/o Denumirea afecțiunii
1. Mucoviscidoza
2. Neutropenia congenitală
3. SIDA
4. Anemia persistentă sau ciclică
5. Afecţiuni cardiace cianogene
6. Diabet zaharat
7. Leucemie
8. Tuberculoză
9. Sindromul cililor imobili (sindromul Kartagener)

Tabelul 1.3

Cauze favorizante locale şi locoregionale ale sinuzitelor

Nr. d/o Denumirea afecțiunii
1. Malformaţii nazale
2. Traumatisme nazale
3. Polipi rinosinusali, tumori benigne şi maligne
4. Palatoschizis
5. Corpi străini
6. Infecţie dentară
7. Barotraumatisme

Mai frecvent de un proces inflamator este afectat sinusul maxilar ca urmare

a unei structuri speciale a ostiumului sinusului respectiv. Acesta este relativ
îngust şi amplasat în porţiunea superioară a peretelui median al sinusului
95
maxilar, ceea

96
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

ce frecvent se poate asocia cu diverse variante anatomice (hipertrofia de proces

uncinat, deviaţia septului nazal, cornet medial paradoxal curbat). Pe locul doi
după frecvenţa afectării se situează celulele etmoidale (etmoidita), după care
ur- mează sinusul frontal (frontita) şi în cele din urmă sinusul sfenoidal
(sfenoidita). În cazul afectării sinusului unilateral apare hemisinuzita, iar a mai
multor sinu- suri – polisinuzita. Pansinuzita este afectarea tuturor sinusurilor
paranazale. Mai frecvent celulele etmoidale participă în aceste combinaţii
inflamatorii întrucât sunt amplasate la hotar cu sinusurile maxilar, frontal şi
sfenoidal.
Clasificarea rinosinuzitelor acute
După localizare:
• Sinuzita acută frontală. Sinusurile frontale (drept și stâng) sunt situate
în osul frontal, deasupra orbitei. Acest tip de sinuzita provoacă dureri
fron- tale şi se poate complica cu un abces cerebral sau cu o meningită, în
cazul blocării scurgerii (sinuzită „blocată”).
• Sinuzita acută sfenoidală provoacă dureri în spatele ochiului şi poate fi
descoperită radiografic. Sinusul sfenoidal este situat în osul sfenoid, care
închide în spate foza nazală. Prezenta febrei şi frisoanelor sugerează
extin- derea infecţiei mai departe de sinusuri.
• Sinuzita acută maxilară provoaca dureri în regiunea maxilară, dar şi ce-
falee frontală.
• Sinuzita acută etmoidală se caracterizează prin edemaţiere, hiperemie
şi dureri în unghiul intern al ochiului. Sinusul etmoidal se localizează în
spatele rădăcinii nasului şi între feţele interne ale orbitelor. Acest tip de
sinuzită este mai frecvent la copii, deoarece sinusurile etmoidale sunt for-
mate la această vârsta. Sinuzita etmoidală poate fi consecutiva unei rino-
faringite.
Este dificil de a determina forma concretă a unei sinuzite acute în funcție
de localizarea procesului inflamator. Comparativ cu formele cronice de sinuzite
paranazale, cele acute izolate sunt destul de rare şi în 80% din cazuri decurg
sub forma unei polisinuzite cu specificarea afectării sinusului respectiv (sinus
maxi- lar, frontal etc.).
După severitatea patologiei, sinuzitele acute pot fi cu evoluţie uşoară (de
obi- cei sunt cele catarale, virale), moderate şi grave. Forme grave sunt cele
bacteri- ene.
Conform datelor internaţionale ale EPOS (2007), severitatea sinuzitei acute
se bazează pe aprecierea subiectivă a stării pacientului după scara analogic
vizu- ală 1-10 (VAS). Conform acestei scări, pacientul de sine stătător indică
nivelul manifestărilor clinice. Diapazonul de la 0-3 corespunde formei uşoare
de evolu- ţie a bolii, 4-7 – forma moderată, 8-10 – forma gravă.

97
 OTORINOLARINGOLOGIE

1.14.1. SINUZITA ACUTĂ MAXILARĂ

Sinuzita maxilară acută constă în inflamaţia recentă, difuză, banală şi nespe-
cifică a mucoasei ce căptuşeşte sinusul maxilar. În principal ea este secundară
unei infecţii nazale; poate apărea și ca o consecinţă a diminuării sau suprimării
aerării şi drenajului sinusal (malformaţii congenitale şi/sau dobândite ale
foselor nazale, traumatisme nazobucofaciale, corpi stăini endonazali sau
intersinuso- maxilari), carii localizate la cel de-al doilea premolar, la primul sau
la al doilea molar superior (sinuzita odontopatică).
Extrem de rar se poate întâlni sinuzita maxilară acută primitivă, determinată
de vehicularea pe cale sangvină a unei infecţii generale.
Sinuzita maxilară acută poate îmbrăca următoarele forme:
1. Sinuzită acută catarală – caracterizată subiectiv prin obstrucţie nazală, fe-
bră, rinoree mucopurulentă (de obicei unilaterală), cefalee frontoorbitală,
nevralgie maxilodentară, uneori cacosmie subiectivă. Obiectiv, la exame-
nul clinic, uneori la inspecţie, se remarcă un uşor edem palpebroconjucti-
val sau al obrazului de partea bolnavă. Prin palpare se constată durere în
regiunea punctelor sinusale etmoidale şi maxilare. Rinoscopia anterioară
evidenţiează supuraţii la nivelul meatului mijlociu, congestia şi
tumefacţia pituitarei, pe alocuri cu mici sufuziuni sangvine. Radiologic,
sinusul sau sinusurile afectate apar opace.
2. Sinuzită maxilară supurată acută adaugă, la modificările prezentate mai
sus, ulceraţii ale epiteliului şi corionului. Examenul bacteriologic pune în
evidenţă fie lipsa agentului patogen (sinuzitele virale în stadiul lor
iniţial), fie o floră variată. În sinuzita maxilară odontopatică flora
bacteriană este constituită din germeni anaerobi.
Simptomatologia locală subiectivă este exprimată de bolnav prin senzaţie de
tensiune, de plenitudine intra şi/sau perinazală, hemicranie, rinoree abundentă,
durere spontană la nivelul sinusului maxilar afectat sau chiar hemicranie (dure-
rea are caracter periodic, paroxistic, ritmic, orar), obstrucţie nazală, hiposmie
(uneori cacosmie subiectivă), hiperestezie pituitară, microepistaxis.
Simptomatologia locală obiectivă constă în: tumefacţia difuză şi discretă a
re- giunii maxilare şi nazoetmoidoorbitopalpebrală, congestie discretă a
conjuctivei oculare, extinsă uneori şi la căile lacrimale, durere la palparea
punctelor sinusale (punctul de emergenţă a nervului infraorbitar, la nivelul
şanţului nazogenian, unghiul intern al orbitei, la nivelul fosei canine).
Se pot obiectiva simptome funcţionale – obstrucţie nazală unilaterală,
rinoree seromucoasă sau mucopurulentă unilaterală, hiposmie, uneori anosmie
tempora- ră, rinolalie moderată, lăcrimare, fotofobie. Lumenul foselor nazale
poate fi în- gustat, uneori complet blocat, obstruat de secreţii fluide sau
vâscoase (fig. 1.25),
98
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

după îndepărtarea lor se descoperă o

mucoasă deosebit de inflamată; cor-
netul nazal inferior mărit în volum.
Manifestările morbide de ordin
general constau în febră (38-39 °C),
cefalee difuză intensificată la apleca-
rea capului, la efortul de a sufla
nasul, în caz de strănut, tuse,
hiperestezii dureroase a întregului
teritoriu de in- ervaţie trigeminală
(algii craniofaci- ale), ameţeală,
tahicardie, inapetenţă, tuse.
Diagnosticul clinic pozitiv al si-
nuzitei maxilare acute se bazează pe
anamneză care va arăta relaţia
cauza- lă dintre sinuzita maxilară şi Fig.1.25. Aspect endoscopic endonazal
al rinosinuzitei maxilare purulente
o rinită acute

banală sau virală, sau suferinţa sau extracţia unui dinte sinusal – caracterul şi
locul durerii şi al rinoreei.
În sprijinul stabilirii diagnosticului putem executa endoscopia sinusomaxila-
ră, puncţia diameatică a sinusului maxilar, radiografia sinusală (fig. 1.26),
tomo- grafia computerizată în caz de complicații (fig. 1.27).

Fig.1.26. Aspectul radiologic Fig.1.27. Tomografia computerizata – rinosinuzita

al rinosinuzitei acute maxilară acută, concha bullosa pe stânga
maxilare

Sinuzita maxilară acută poate să evolueze spre:

− vindecare spontană: cele mai multe se vindecă odată cu rinita ce le-a
99
generat
− cronicizare: în caz de terapie inadecvată, incompletă sau ignorată, compli-
caţii.

100
 OTORINOLARINGOLOGIE

Tratamentul sinuzitei maxilare acute are ca prim obiectiv decongestionarea

şi dezobstrucţia fosei nazale şi a ostiumului sinusomaxilar pentru restabilirea
aerării şi drenajului normal nazosinusomaxilar.
Se recomandă repaus în cameră, instilaţii, vaporizări sau aerosoli nazali, an-
tiinflamatoare, roburante.
Dacă rinoreea mucopurulentă persistă, iar febra a scăzut, deci în perioada de
declin a simptomelor sinuzitei maxilare supurate acute, se recomandă puncţia
sinusului maxilar şi lavajul cavităţii pentru a evacua conţinutul purulent.
Pentru o terapie ţintită (conform antibiogramei), introducând după caz, in-
trasinusal, medicaţia, se prelevează secreţii în vederea izolării germenului in-
criminat.
Efectuarea câtorva puncţii şi lavaje sinusale (urmărind remisiunea sau
persis- tenţa semnelor şi simptomelor bolii), la interval de 2-3 zile, asociate
medicaţiei generale şi dezobstrucţiei locale nazale, rezolvă (vindecă) sinuzita
acută, fără ne- cesitatea intervenţiei chirurgicale, prin cura radicală a sinusului.
Aceasta devine oportună când manifestările clinice şi modificările radiologice
după efectuarea tratamentului medicamentos conservator persistă sau se
înrăutăţesc.
Tehnica puncţiei şi spălăturii sinusului maxilar este următoarea: un stilet
file- tat, cu vată îmbibată în soluţie anestezică (care are şi efect vasoconstrictor,
de ex. xilină 2-4% adrenalinizată), se introduce în meatul inferior, 2-3 cm de la
capul cornetului inferior – locul pe unde se va introduce acul de puncţie.
Pentru ca drenajul să fie indolor (mai ales dacă secreţia este vâscoasă sau
edemul endonazal pronunțat) se poate retracta şi anestezia în aceeaşi manieră,
printr-un al doilea stilet introdus prin meatul mijlociu, la nivelul ostiumului, lo-
cul de drenaj al sinusului maxilar.
Sub controlul rinoscopiei anterioare, după îndepărtarea stiletului (stiletelor),
prin meatul inferior, se introduce acul de puncţie (trocarul), cât mai aproape
de inserţia cornetului, la o distanţă de 2-21/2 cm de la capul cornetului inferior;
astfel se evită lezarea canalului lacrimonazal sau pătrunderea în ţesuturile moi
ale obrazului. Vârful acului de puncţie va fi orientat şi împins oblic în sus şi în
afară, către unghiul extern al orbitei; un mic cracment confirmă pătrunderea în
cavitatea sinusală. După acest moment, se ataşează la acul de puncţie, prin in-
termediul unui tub de cauciuc, seringa Guyon (capacitate 200-300 ml) cu apă
sterilă (călduţă, 37 °C).
Pacientul, care stă pe scaun cu capul uşor flectat în faţă, protejat cu un şorţ
de cauciuc, este instruit să inspire pe gură, apoi să expire pe nas; în timpul
expirului, prin meatul mijlociu, lichidul de spălătură va antrena eliminarea
conţinutului patologic (puroi, fongozităţi) sinusal. Apoi seringa se încarcă cu
aer: încărcând sinusul cu aer se elimină şi resturile de apă din el.

101
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Puncţia sinusului maxilar poate genera următoarele incidente, accidente şi

complicaţii:
− o puncţie albă ca urmare a:
• unui perete intersinusonazal gros, imposibil de străpuns cu acul
• unei lunecări şi fixări a vârfului trocarului sub mucoasa peretelui extern
• unui dop purulent gros, care obstruează ostiumul
− hemoragie nazală importantă care necesită suspendarea manevrei şi tam-
ponament nazal anterior compresiv
− durere bruscă, vie (cale falsă)
− perforarea peretelui superior al sinusului şi pătrunderea aerului sau lichi-
dului în orbită (emfizem, edem, exoftalmie, celulită orbitară, flegmon)
− pătrunderea acului de puncţie în ţesuturile moi ale obrazului (emfizem,
edem, flegmon)
− perforarea peretelui posterior şi pătrunderea în fosa pterigomaxilară, (he-
moragii prin înţeparea arterei maxilare interne, nevralgii persistente, fleg-
mon)
− lipotimie din cauza intoleranţei la substanţele anestezice folosite sau
emo- tivităţii exagerate a bolnavului
− excepţional sincopă

1.14.2. SINUZITA ACUTĂ ETMOIDALĂ

Sinuzita etmoidală anterioară acută este inflamaţia recentă, difuză,
nespecifi- că a mucoasei celulelor etmoidale anterioare şi mijlocii.
Subiectiv pacientul acuză senzaţie de plenitudine şi de tensiune intranazală
şi frontoorbitară, rinoree abundentă uni- sau bilaterală, seromucoasă cu striaţii
de sânge, ce se transformă ulterior în mucopurulentă, afectând şi sinusurile
maxilar şi frontal omolateral, durere spontană cu caracter nevralgic
nazofrontoorbitar, obstrucţie nazală, hiposmie chiar anosmie, hiperestezia
pituitarei.
Obiectiv rinoscopic se constată: tumefacţie difuză a şanţului nazoorbitogeni-
an, congestie a conjunctivelor oculare şi căilor lacrimale.
Palparea pe osul lacrimal la rădăcina nasului şi pe osul palatin provoacă o
durere accentuată – punctul dureros maxim (Grünwald) care indică la
localizarea sinusoetmoidală a procesului inflamator. Funcţional se întâlneşte:
obstrucţia na- zală unilaterală, cu compromiterea parţială a respiraţiei nazale,
hiposmie uneori anosmie, cacosmie, rinolalie, hipoghezie, lăcrimare, fotofobie.
Rinoscopia anterioară permite să constatăm că lumenul fosei nazale este
mic- şorat ca urmare a tumefierii mucoasei meatului şi cornetului mijlociu,
prezenţei şi abundenţiei de secreţii. Uneori cornetul mijlociu apare hipertrofiat
şi dedublat din cauza intumescenţei mucoasei şanţului infundibular care
102
deplasează lateral

103
 OTORINOLARINGOLOGIE

şi cranial adevăratul cornet mijlociu, rinoscopic prezentându-se două cornete

mijlocii – bureletul Kaufman.
Prima rinoscopie anterioară trebuie completată şi urmată de o a doua, după
anemizarea mucoasei nazale. Astfel se vor vizualiza secreţiile purulente exis-
tente în şanţul uncibular, choana corespondentă şi care se preling din meatul
mijlociu pe extremitatea caudală a cornetului inferior.
Etmoidita acută se poate prezenta sub una dintre următoarele forme clinice:
1. Forme etiologice: rinopatice, maxiloodontopatice, barotraumatice
2. Forme patoformice: catarală, exsudativă, seroasă, supurată, alergică, oste-
itică, ulceuronecrozantă
3. Forme microbiologice: cu germeni banali, cu virusuri, cu germeni specifici
4. Forme simptomatice (în raport cu simptomul dominant): secretoare,
febri- le, anosmice, nevralgice
5. Forme evolutive: supraacută (mai frecventă la copii), subacută (mai frec-
ventă la bătrâni)
6. Forme complicate: cu flexiune palpebrojugală, cu celulită fluxionară sau
supurată orbitară, cu infecţii intracraniene
7. Forme după vârstă: copilului, adultului, bătrânului
Tratamentul etmoiditei acute este, în principal, un tratament medicamen-
tos, local şi general. Principalul obiectiv terapeutic vizează decongestionarea şi
dezobstrucţia fosei nazale în scopul restabilirii aerării şi drenajului normal.
Etmoidectomia va fi întreprinsă numai în formele complicate după epuizarea
terapiei conservatoare, medicamentoase.

1.14.3. SINUZITA ACUTĂ FRONTALĂ

Sinuzita frontală acută este inflamaţiaa difuză, banală, recentă şi nespecifică
a mucoasei sinusului frontal.
Pacientul relatează în cursul anamnezei senzaţia de tensiune şi plenitudine
intranazală, perinazală şi frontoorbitopalpebrală, rinoree seromucoasă, uni- sau
bilaterală, durere spontană sub forma unei nevralgii craniofaciale care are un
caracter periodic şi orar – apare dimineaţa, se intensifică spre prânz, după care
se amendează, pentru a se reinstala a doua zi dimineaţa, respectând ciclul.
Subiectiv pacientul prezintă obstrucţie nazală, cacosmie şi hiperestezia pitu-
itarei.
Prin metodele de explorare rinologică se pot constata: conjunctivită oculară,
lăcrimare, fotofobie, leziuni de rinită vestibulară, durere provocată prin palpa-
rea digitală în unghiul anteroinferior al orbitei (Ewing) şi la emergenţa nervului
supraorbitar.
Probele funcţionale respiratorii modificate, lumenul fosei nazale micşorat

104
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

prin hipertrofia cornetului inferior şi turgescenţa pituitarei de la nivelul etajului

mijlociu; se constată prezenţa secreţiilor mucopurulente, abundente, fluide şi se
remarcă evacuarea lor din meatul mijlociu pe extremitatea caudală a cornetului
inferior.
Dacă sunt prezente concomitent, cum se întâmplă frecvent, atât o sinuzită
maxilară, cât şi una frontală, diagnosticul sinuzitei frontale este confirmat şi de
prezenţa supuraţiilor în porţiunea anterioară a meatului mijlociu chiar şi după
lavajul sinusului maxilar. Radiografia sinusurilor paranazale denotă opacifiere
sau nivel hidroaeric (fig. 1.28).
Tratamentul sinuzitei fronta-
le acute este medicamentos local şi
general, având ca scop decongesti-
onarea şi dezobstrucţia fosei nazale,
ostiumului şi lumenului canalului
frontonazal.
Eşecul curei endonazale de dre-
naj şi neameliorarea sau persistenţa
suferinţelor duc la oportunitatea tra-
tamentului chirurgical al sinuzitei
frontale, care are ca obiectiv deschi-
derea şi drenajul larg al cavităţii si-
nusofrontale, evidarea totală a con-
ţinutului cavităţii sinusale, asanarea Fig.1.28. Aspectul radiologic al rinosinuzitei
acute frontale (nivel hidroaeric)
focarelor osteitice.

1.14.4. SINUZITA ACUTĂ SFENOIDALĂ

În comparaţie cu afectarea sinusurilor anterioare, sfenoidita acută este mai
rar şi mai dificil recunoscută în practica rinologică. Mecanismul patogenic al
inte- grităţii şi continuităţii proceselor inflamatoare şi infecţioase de la nivelul
foselor nazale este mai frecvent de producere a sinuzitelor posterioare
(craniobazale).
Tumorile etajului nazoetmoidal, rinofaringiene, bazei de craniu, prin exten-
siunea lor sinusoetmoidosfenoidală, pot provoca sinuzite de stază, infectate se-
cundar.
Simptomatologia subiectivă a sfenoiditei acute constă în: senzaţia de tensiu-
ne, de plenitudine intranazală, perinazală şi în profunzimea orbitelor, cefalee cu
sediul în vértex sau ceafă, hiposmie, scăderea acuităţii vizuale. Pacientul nu-şi
suflă puroiul din nas în batistă, dar simte nevoia de a-şi face toaleta gâtului
pen- tru a expulza secreţiile ce se scurg în rino- şi orofaringe.
Obiectiv se constată congestia difuză a mucoasei nazale, obstrucţia nazală, ri-
105
 OTORINOLARINGOLOGIE

noree mucopurulentă posterioară, hiposmie, lăcrimare, fotofobie, scăderea acu-

ităţii vizuale.
Simptomatologia generală este asemănătoare celorlalte sinuzite acute.
Radio- grafia în incidenţa Hirtz permite depistarea şi confirmarea localizării
procesului inflamator.
Precizarea timpurie a diagnosticului şi tratamentul eficient, judicios şi com-
plet medicamentos asigură un prognostic benign sfenoiditei acute.
Principalul obiectiv terapeutic este decongestionarea şi dezobstrucţia ostiu-
mului de drenaj pentru aerisirea şi evacuarea secreţiilor patologice – la declinul
simptomelor acute se poate practica şi cateterismul sinusului sfenoidal, urmat
de spălătura acestuia şi instalarea antibioticului la care este sensibil germenele
incriminat.
De regulă, afectarea sinusului sfenoid, atât în forma acută, cât şi în stadiul
cronic, cointeresează şi suferinţa celulelor etmoidale posterioare de aceea
putem vorbi de o etmoidosfenoidită. Stadiul următor al sfenoiditei (etmoido-)
acute, care nu a putut fi vindecat în 2-3 luni, îmbracă forma cronică.
Un arsenal terapeutic medicamentos adecvat, complet şi judicios, poate rea-
liza profilaxia etmoidosfenoiditei cronice; se poate chiar amputa jumătatea pos-
terioară a cornetului mijlociu pentru un mai bun acces pe ostiumul sfenoidal în
vederea efectuării spălăturilor evacuatoare şi introducerii medicaţiei antimicro-
biene.
Tratamentul chirurgical al etmoidosfenoiditei cronice are ca obiectiv des-
chiderea şi drenajul larg al cavităţilor sinusale şi evidarea totală a conţinutului
acestor.

1.6. RINOSINUZITA CRONICĂ

Rinosinuzita cronică reprezintă inflamația mucoasei sinusurilor paranazale
cu o durată de peste 12 saptămâni. În prezent este una dintre cele mai
răspândite patologii ale organelor ORL. Conform datelor statistice, patologia
inflamatorie rinosinuzală are o tendinţă clară de creştere de 1,5 %-2 % anual. În
SUA, spre exemplu, fiecare al 8-lea locuitor suferă de afectarea inflamatorie a
sinusurilor paranazale. Aplicarea pe scară largă a noilor metode de investigaţie
a craniului, în particular prin tomografie computerizată și rezonanţă magnetică
nucleară, a pus în evidenţă modificări ale mucoasei sinusurilor paranazale la
24,7 % – 39 % din pacienţii investigaţi. La copii incidenţa afecţiunilor sinusale
variază între 18
%-30 % şi 38 %-42 %.
În ultimii ani nu doar a crescut morbiditatea prin rinosinuzite, dar este în
ascensiune continuă şi cronicizarea proceselor inflamatorii acute rinosinusale.
Acest fapt se explică prin schimbările peisajului microbian, creșterea numărului
de tulpini antibiorezistente şi folosirea iraţională a antibioticelor.
106
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Importanța cunoașterii patologiei în cauză este condiţionată și de faptul că

este una dintre problemele cu implicaţii clinice deosebite la nivelul sistemului
bronhopulmonar, aparatului auditiv, sistemului nervos central şi altor organe.
Bronşitele cronice, pneumoniile, astmul bronşic deseori au ca punct de plecare
sinuzitele paranazale. În pofida realizărilor farmacoterapiei contemporane, in-
cidenţa complicaţiilor orbitale şi intracraniene ale sinuzitelor paranazale, care
deseori se soldează cu invalidizarea sau decesul pacienţilor, nu se micşorează.
Etiologia
Factorul microbian are un rol major în etiologia sinuzitei cronice. În primul
rând trebuie menționată flora bacteriană cocică: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus și Moraxella catharralis. În ultimii ani, flora microbiană
predomi- nantă în procesele inflamatorii cronice sinusale este S. aureus
meticilinrezistent (MRSA), cea Gram-negativă anaerobă, cum ar fi Prevotela,
Peptostreptococcus, Fusobacterium, B. piocianic, B. coli, germeni cu o
rezistență majoră față de an- tibiotice. De asemenea, în aspiratele sinusale, tot
mai des se decelează fungi și virusuri. Spre deosebire de sinuzitele acute, în
cele cronice flora patogenă este reprezentată deseori de asociații microbiene, ce
îngreuează substanțial tratamen- tul. În formele de origine dentară predomină
infecția cu germeni anaerobi.
Patogenia
Particularităţile anatomofiziologice ale nasului şi sinusurilor paranazale,
defi- cienţele imunitare, alergia, vegetaţiile adenoide şi adenoiditele la copii,
variațiile bruște de temperatură, infecțiile respiratorii virale și bacteriene sunt
elementele ce contribuie la dezvoltarea acestui gen de patologie. În sinuzitele
maxilare cro- nice odontogene cauza sunt leziunile dentare cronice nerezolvate.
Mecanismul fiziopatologic al si-
nuzitei cronice constă în blocarea
ostiumurilor sinusale în urma acțiu-
nii factorilor menționați, acumularea
secrețiilor patologice la nivelul sinu-
surilor și suprainfecția lor (fig. 1.29).
Un rol aparte în patogenia sinuzi-
telor cronice revine anomaliilor
pere- telui lateral nazal,
microstructurilor acestei zone care
prin locaţia şi con- figuraţia lor
influenţează căile de dre- nare şi
ventilare a sinusurilor parana-
zale, ostiumului sinusului maxilar.
Conform definiţiei contemporane,
Fig.1.29. Blocarea meatului mediu nazal
anomalia congenitală reprezintă ori- prin edemul pituitarei mucoase
107
 OTORINOLARINGOLOGIE

ce deviere de structură şi funcţie. În sursele bibliografice disponibile aceste

dere- glări sunt etalonate cel mai frecvent ca variante anatomice. După părerea
noastră, termenul corect ar fi cel de anomalie, deoarece practic toate
„abnormalităţile” regiunii date duc la dereglări funcţionale, fie din partea
nasului (respiratorii, ol- factive, de protecţie) sau a sinusurilor paranazale, pe
când variantele anatomice formează modificările ce ţin de conformaţie,
configuraţie sau structură.
Elocvente în acest sens sunt par-
ticularităţile structurale ale comple-
xului ostiomeatal (COM) (fig. 1.30).
Pentru prima dată noţiunea de com-
plex ostiomeatal a fost propusă de H.
Naumann (1965) pentru identificarea
regiunii celulelor etmoidului anterior
unde, în procesul identificării struc-
turale a foselor nazale, se formează
anumite spaţii foarte înguste cu un
rol deosebit de important în
funcţionarea normală şi
fiziopatologia sinusurilor paranazale.
Complexul ostiomeatal este prio-
Fig.1.30. Complexul ritar în spectrul complexităţilor ana-
ostiomeatal.
tomice şi funcţionale ale peretelui
Vedere laterală
lateral nazal. În general, nu este o zonă pur anatomică, dar mai curând un
sistem anatomofuncţional care cuprinde următoarele componente: apofiza
unciformă, infundibulul etmoidal, bula etmoidală, hiatusul semilunar superior
şi inferior, ostiumul sinusului maxilar.
Conform principiului embriomorfologic de clasificare a malformaţiilor
congenitale, ultimile se divizează în: agenezie – nedezvoltarea organului sau
sistemului; hipogenezie – dezvoltarea incompletă a organului sau sistemului;
hipergenezie – dezvoltarea excesivă a organului sau sistemului; disgenezie –
dezvoltarea incorectă a organului sau sistemului; distopie – derogarea
localizării tipice a organului sau componentelor structurale ale acestuia;
persistenţă – con- servarea în perioada postnatală a structurilor caracteristice
doar pentru dezvol- tarea intrauterină.
Multiplele forme de anomalii ale peretelui lateral nazal se încadrează în
această clasificare, printre care pneumatizarea excesivă a bulei etmoidale, ce-
lule Agger nasi proeminente, hipergenezia apofizei uncinate, hipergenezia ca-
pului cornetului mijlociu. Cornetul mediu paradoxal (fig. 1.31), cornetul mediu
medializat, cornetul mediu dislocat lateral, apofiza unciformă curbată medial,
apofiza unciformă curbată lateral constituie grupul de disgenezii.
108
Pneumatizarea

109
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

excesivă a apofizei uncinate, capului

cornetului mediu (Concha bullosa)
(fig. 1.32) reprezintă grupul de disto-
pii (celulele etmoidului migrează în
structurile respective).
Existența unor compartimentări
intrasinusale precum și a unor pre-
lungiri (molară, orbitală, etmoidală,
alveolară, palatină), constituie
adevă- rate recese de stagnare a
secrețiilor, reprezentând, de
asemenea, condiții locale anatomice
de cronicizare a unei supurații acute
Fig.1.32. Concha bullosa
apărute la nivelul sinusului maxilar.
Hipoventilația na- zală întreținută de
diverse obstacole mecanice
(malformații congenitale ale foselor
nazale sau malformații
posttraumatice, corpi străini endo-
nazali sau intrasinusali, precum și
procese proliferative intrasinusale) la
care se poate asocia și un focar
infec- țios de vecinătate (abces
dentar api- cal, dacriocistită
supurată) alcătuiesc un alt grup de
cauze, de ordin local și regional,
care pot, prin modificări- Fig.1.31. Cornet mediu
paradoxal

le vasomotorii, reflector ce le întrețin la nivelul mucoasei sinusului maxilar, să

cronicizeze un proces inflamator acut apărut la nivelul acesteia.
Deviația septului nazal, anomaliile cornetelor nazale, atrezia coanelor prin
dereglarea proceselor de ventilație și drenare a sinusurilor predispun la dezvol-
tarea afecțiunilor inflamatorii ale acestora.
Anatomia patologică
Morfopatologic sinuzita maxilară se caracterizează prin polimorfismul
modi- ficărilor mucoasei sinusale, în funcție de forma clinică a procesului
inflamator. În formele catarale predomină hiperemia, edemul și îngroșarea
mucoasei sinu- sale. În formele supurate cronice mucoasa este mult îngroșată,
cu ulcerații și zone de necroză, uneori cu fenomene de osteoscleroză și
osteoliză. În formele polipoase macroscopic se determină prezența polipilor, iar
microscopic edem accentuat în corion și hiperplazia celulelor caliciforme. În
110
formele de sinuzită maxilară cronică hiperplazică se constată proliferarea
structurilor fibroase din corion; în formele de sinuzită maxilară cronică chistică
se constată transformări

111
 OTORINOLARINGOLOGIE

structurale ale corionului profund sub formă de microchisturi sau

macrochisturi, situate în unghiul anteroinferior și medial al sinusului maxilar,
cu un conținut filant și tendinţă spre coagulare.
Clasificarea
Clasificarea sinuzitelor cronice se face în funcție de:
A. Caracterul inflamației:
• sinuzita cronică catarală;
• sinuzita cronică seroasă;
• sinuzita cronică hiperplazică;
• sinuzita cronică purulentă;
• sinuzita cronică polipoasă;
• forme mixte.
B. Localizare:
• sinuzită maxilară cronică;
• sinuzită etmoidală cronică;
• sinuzită frontală cronică;
• sinuzită sfenoidală cronică.
C. Numărul de sinusuri afectate:
• monosinuzită – afectarea unui singur sinus;
• hemisinuzită – afectarea ipsilaterală a tuturor sinusurilor;
• polisinuzită – afectarea mai multor sinusuri din părți diferite ale craniului
facial. Spre exemplu, sinuzita maxiloetmoidală pe dreapta și frontală pe
stânga;
• pansinuzită – inflamaţia tuturor sinusurilor.
D. Agentul patogen:
• sinuzită cronică bacteriană cauzată de bacterii, de obicei asociații
microbiene;
• sinuzită cronică fungică – factorul etiotrop sunt fungiile, deseori în aceste
cazuri formându-se micetomul.

1.15.1. SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ

Prezintă inflamația cronică a mucoasei sinusurilor maxilare.
Simptomele generale includ: scăderea randamentului fizic și intelectual al
pa- cientului, amețeli, cefalee accentuată în timpul suflatului nasului, aplecării
înain- te a capului, strănutului, stare legată de creșterea presiunii intrasinusale
la aceste eforturi.
Dintre simptomele locale se evidențiază: rinoree seromucoasă,
mucopurulen- tă sau purulentă, în funcție de forma clinică a sinuzitei maxilare,
scurgere pos- terioară, responsabilă de jenă faringiană, obstrucție nazală, tuse
cu expectoraţie matinală. Bolnavii mai acuză senzație de plenitudine și durere
în regiunea feței care deseori coincide cu proiecția sinusului maxilar.
112
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă, în afara puseelor de

reîncălzire. La examenul local obiectiv prin inspecția feței se constată uneori o
hiperemie difuză a conjunctivei globului ocular de partea bolnavă. La palpare,
în fosa cani- nă, se decelează o durere doar în perioadele de acutizare a
procesului inflamator cronic. Se mai constată: deficit de respirație nazală de
partea bolnavă, rinoree supurată, hiposmie, rinolalie. La rinoscopia anterioară
se depistează prezența secrețiilor purulente, ocupând meatul mediu al fosei
nazale, uneori formațiuni polipoase, hipertrofia cornetului inferior și capului
cornetului mediu cu edemul mucoasei din meatul mijlociu, dând aspectul de
dedublare a acestuia. Rinoscopia posterioară decelează prezența puroiului la
nivelul cozii cornetului inferior de partea afectată, pe planșeul choanei sau pe
partea laterală a faringelui, formând uneori, prin iritația țesutului limfatic, al
treilea stâlp amigdalian. În cazurile de si- nuzită maxilară cronică odontogenă,
pacientul semnalează deseori existența unei
suferințe dentare (carie penetrantă,
fistulă gingivoapicală).
Examenul endoscopic nazal pune
în evidență: congestia mucoasei, ri-
noree meatală, prezență de polipi
(fig. 1.33), edem al procesului unci-
nat sau dedublarea acestuia, uneori
prezența unui cornet mediu dedublat
– fenomen numit bureletul Kauff-
mann, concha bullosa (fig. 1.34), re-
prezentând o celularitate anormală a
capului de cornet mijlociu, fenomen Fig.1.33. Sinuzită maxilară cronică. Polipi
evidențiat bine prin CT rinosinusală. în meatul comun nazal

Fig.1.34. Concha bullosa bilaterală Fig.1.35. Sinuzită maxilară cronică

(imagine CT) pe dreapta (imagine radiografică)

113
 OTORINOLARINGOLOGIE

Diagnosticul pozitiv al sinuzitei maxilare cronice se bazează pe analiza

foar- te minuțioasă a anamnezei, tabloului clinic, rezultatelor rinoscopiei,
metodelor imagistice de investigație: radiografia (fig. 1.35), CT rinosinusală
(fig. 1.36) și alte metode auxiliare.

Fig.1.36. Sinuzita maxilară cronică bilaterală coronară (A) şi axială (B) (imagine CT)

Diagnosticul diferențial al sinuzitei maxilare cronice va fi făcut obligatoriu

cu:
• rinita purulentă simplă (bilateralizarea leziunilor)
• corp străin intranazal sau sinusal
• altă formă de sinuzită
• rinita atrofică ozenoasă (în care se constată atrofia, crustele și fetiditatea
caracteristice afecțiunii)
• proces proliterativ, de obicei malign, în care secrețiile nazale purulente
sunt cu striuri sangvinolente
Evoluția sinuzitei maxilare cronice poate fi spre vindecare, în condițiile
apli- cării unui tratament adecvat, sau se poate complica cu o serie de afecțiuni
loco- regionale sau la distanță.

1.15.2. SINUZITA ETMOIDALĂ CRONICĂ

Este o afecțiune cauzată de inflamația cronică a mucoasei celulelor sinusului
etmoid.
Poate fi depistată sub mai multe forme:
• Sinuzita etmoidală cronică supurată asociată, de obicei, unei sinuzite ma-
xilare concomitente.
• Sinuzita etmoidală cronică nesupurată cu două forme clinice distincte:
etmoidită cronică hiperplazică și etmoidită cronică edematoasă (hiper-
114
trofică).

115
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

În sinuzita etmoidală cronică

su- purată bolnavul acuză o
senzație de presiune și jenă
intranazală în regiu- nea fronto-
orbitală, obstrucție nazală unilaterală
(bilaterală în cazul îmbol- năvirii
bilaterale), rinoree purulentă (uni-
sau bilaterală), hiposmie sau
anosmie. La examenul obiectiv prin
rinoscopia anterioară se constată tu-
mefacție a mucoasei meatului
mediu, hipertrofie și congestie a
capului cor- netului mediu, prezența
de formațiuni polipoase mici
pediculate, scăldate în secreție Fig.1.37. Sinuzită etmoidală cronică. Polipi şi
purulentă (fig. 1.37). Exame- nul conținut purulent în meatul mediu nazal.
endoscopic evidențiază prezența
unui blocaj meatal de etiologie diferită: inflamatorie, polipoasă, tumorală, iar
pentru etmoidul posterior blocaj la nivelul recesului sfenoetmoidal.
Sinuzita etmoidală cronică hiperplazică se traduce print-o senzație de gre-
utate continuă a capului cu paroxisme provocate de orice cauză de congestie,
foarte puțin calmată de analgezice, denumită de unii autori cefaleea meatului
mijlociu. Această durere începe din regiunea interspâncenoasă cu iradierea su-
praorbitară, retrooculară și temporală, cu diminuarea sau imposibilitatea unui
efort intelectual. Este însoțită de o senzație de nas uscat, secreția nazală fiind
ab- sentă. Pacientul acuză obstrucție nazală, predominant inspiratorie. La
examenul obiectiv, prin rinoscopia anterioară, se descoperă, de obicei, o
deviație superioa- ră de sept nazal, o hipertrofie a cornetului mediu, o mucoasă
intens congestiona- tă, groasă, dură, ce sângerează ușor și este extrem de
sensibilă.
Sinuzita etmoidală cronică edematoasă reprezintă, de fapt, aspectul
întâlnit în alergiile respiratorii care interesează și mucoasa nazală. La examenul
obiectiv se constată colorația albicioasă, gelatinoasă a mucoasei marginii
inferioare a cornetului mediu și a meatului mediu. Aspecte similare îmbracă
cozile cornete- lor văzute la rinoscopia posterioară. Într-un stadiu mai avansat
asistăm la defor- marea polipoidă a mucoasei cornetului mediu, deseori la
apariția formațiunilor polipoase în meatul mediu. Stadiul final îl reprezintă
polipoza rinoetmoidală cu obstrucție nazală accentuată, anosmie mecanică și
infecția supraadăugată, inte- resând, de regulă, și sinusul maxilar (rinosinuzita
cronică polipoasă).
116
1.15.3. SINUZITA FRONTALĂ CRONICĂ
Este inflamația cronică a mucoasei sinusurilor frontale caracterizată histo-

117
 OTORINOLARINGOLOGIE

logic prin alterări, deseori ireversibile, la nivelul acesteia, la care se asociază

uneori modificări ale structurilor osoase subiacente. Urmează deseori după o
sinuzită frontală acută, care trenează și nu se vindecă pe parcursul a 3 luni. Se
poate dezvolta și după sau în cadrul unei sinuzite cronice etmoidomaxilară. În
etiopatogenia frontitelor cronice contează foarte mult anomaliile de dezvoltare
a complexului ostiomeatal, îndeosebi hipergenezia bulei etmoidale, concha
bullo- sa, deviațiile înalte ale septului nazal.
Tabloul clinic se manifestă prin respirație nazală insuficientă, cefalee,
dureri în regiunea sinusului afectat, rinoree mucopurulentă, franc purulentă.
Palparea tegumentelor peretelui anterior și celui anteroinferior este însoțită de
sindromul algic. Endonazal se observă reducerea permeabilității fosei sau
foselor nazale ( în caz de proces bilateral), prezența secrețiilor purulente în
meatul nazal mediu, tumefacție și hiperemie a mucoasei nazale.
Patognomonică este apariția conți- nutului patologic spontan sau după
anemizarea mucoasei, în partea anterioară a meatului mediu, unde se deschide
canalul frontonazal.

1.15.4. SINUZITĂ SFENOIDALĂ CRONICĂ

Este inflamația cronică a mucoasei sinusului sfenoidal, atestată mai frecvent
la persoanele adulte. Această formă de sinuzită are o frecvență mai scăzută din
cauza nediagnosticării.
Bolnavii acuză senzație de greutate a capului, tensiune și plenitudine, pre-
ponderent în profunzimea orbitelor, cefalee de tip grav, insuficiență respiratorie
nazală, rinoree purulentă.
Mai intens decât în alte sinuzite se prezintă semnele de intoxicație generală
– oboseală, periodic febră.
La rinoscopie se pun în evidență congestia, tumefacția și edemul mucoasei
pituitare, puroi, iar uneori cruste. Se mai constată hiperemia și hipertrofia co-
zilor cornetelor nazale superioare, îngroșarea regiunii posterioare a vomerului,
acumularea de secreții supurative în regiunea rinofaringelui; scăderea vederii,
tulburări diencefalice.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin endoscopie nazală și investi-
gații imagistice: radiografia craniului în incidența laterală, tomografia compute-
rizată (CT) a sinusurilor paranazale.
Prognosticul sinuzitelor cronice
Este bun chiar și în formele complicate, cu condiția aplicării unui tratament
adecvat.
Tratamentul sinuzitelor cronice
Tratamentul conservator se aplică în reîncălzirile procesului inflamator și
în faza de remisiune, de obicei în formele de sinuzită maxilară recent
cronicizată. Medicația constă în aplicarea antibioterapiei prin terapie
118
antibacteriană maxima-

119
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

lă, care poate dura mai mult de 3 săptămâni, dacă examenul endoscopic și CT a
sinusurilor paranazale nu denotă prezența anomaliilor locale. Sunt recomandate
și decongestionantele nazale, preparatele antiinflamatoare, desensibilizantele
(în prezența unui component alergic), mucoliticele, imunostimulantele. În caz
de anomalii ale complexului ostiomeatal sau în rezistență la medicație se
recurge la abordul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie practicat prin metode endoscopice
(fig. 1.38), scopul lor fiind restabilirea penetrației ostiale a sinusurilor afectate.
Principiile şi tehnica chirurgiei endoscopice rinosinusale au fost elaborate de
W. Messerklinger (1972) (fig. 1.39), care prevăd ablația totală a structurilor
meatului mediu nazal, în primul rând a apofizei unciforme (fig. 1.40, 1.41).

A B

Fig.1.38. A, B. Utilaj pentru realizarea operațiilor endoscopice ale sinusurilor paranazale (A)

şi momentul operației (B)

Fig.1.39. W. Messerklin- endoscopică a sinusurilor Fig.1.40. Abordarea

ger, autorul paranazale endoscopică a structurilor
conceptului de chirurgie meatului
120
mediu nazal Fig.1.41. Excizia
endoscopică a cornetului
mediu pneumatizat –
Concha bullosa

121
 OTORINOLARINGOLOGIE

Alternativă a metodei clasice de chirurgie endoscopică rinosinusală sunt

vari- antele tehnice de chirurgie endoscopică minim invazivă a sinusurilor
paranazale, axate pe ideea conservării maximal posibilă a structurilor
anatomice ale meatu- lui mediu nazal, prioritar a apofizei unciforme (R. Setliff;
M. Maniuc)(fig. 1.42). Această abordare endoscopică permite o mai bună
funcționare a sinusurilor în pe- rioada postoperatorie, grație realizării mai
eficiente a drenării și aerisirii sinusale.

A B C

Fig.1.42. Variante de excizie a apofizei unciforme în operațiile endoscopice rinosinusale:

A – ablația totală în tehnica clasică; B – înlăturarea porțiunii inferioare în tehnica minim
invazivă; C – excizia părții mediale în abordarea minim invazivă. Ultimele două variante
avantajează procesul de ventilație a sinusurilor

Anumite etape ale operațiilor endonazale sinusale pot fi executate sub

contro- lul microscopului chirurgical (Б.В. Шеврыгин, М.К.Манюк).
Metodele chirurgicale radicale se practică foarte rar în chirurgia sinusurilor
paranazale, preponderent în afecțiunile tumorale. Printre acestea vom menționa
operația radicală a sinusului maxilar, realizată prin fossa canina, descrisă de
Cal- dwell în 1983 și Henry Luc în 1987 (fig. 1.43).
În ultimii ani, în încercarea de a minimaliza abordarea chirurgicală rinosi-
nusală, s-a elaborat procedeul de sinoplastie cu balon, care presupune lărgirea
mecanică a ostiumului sinusal respectiv (fig. 1.44).

Fig.1.43. Operația Caldwell-Luc. In- tervenția

chirurgicală este realizată prin fossa canina
122
 A B

Fig.1.44. Sinuplastia cu balon: A –

balonul este întrodus în ostiumul
sinusului maxilar sub ghidaj
endoscopic, acesta fiind dilatat; B
– orificiul sinusal lărgit.

123
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Tratamentul profilactic al sinuzitei cronice vizează înlăturarea factorilor

de cronicizare și tratarea corectă, până la vindecare, a sinuzitei maxilare acute.
Acu- tizările sinuzitei cronice se tratează întocmai ca sinuzita acută.

1.7. RINOSINUZITA FUNGICĂ

În prezent, regnul fungiilor include șapte clase: Chytridiomycota, Blasto-
cladiomycota, Neocallimastigomycota, Zygomycota, Glomeromycota, Basi-
diomycota și Ascomycota. Cele mai relevante, din punct de vedere al afectării
sinusurilor paranazale, sunt speciile din clasele Zygomycota și Ascomycota. Din
clasa Zygomycota fac parte genurile Mucor și Rhizopus, ai căror rprezentanți
sunt etiologici agresivi în sinuzita fungică invazivă. Clasa Ascomycota include
genurile Aspergillus, Fusarium și Candida. Cele mai multe infecții fungice sinu-
sale sunt cauzate de speciile din genul Aspergillus.
Paltauf primul a descris boala fungică a căilor aeriene superioare,
prezentând în 1885 cazul unui pacient cu mucormicoză. În anii 70 ai sec. XX
boala fungică a sinusurilor paranazale era deja bine studiată.
Rinosinuzita fungică poate fi invazivă sau neinvazivă (fig. 1.45)

Fig.1.45. Clasificarea rinosinuzitelor fungice

Sinuzitele fungice neinvazive

Se caracterizează prin prezența unei supraaglomerări a elementelor fungice
în sinusuri. Cele mai afectate sunt sinusurile maxilar și sfenoidal. În mod
obișnuit este implicat doar un singur sinus, iar boala are un aspect clasic pe
scanările CT sau RMN (fig. 1.46).
Tratamentul implică îndepărtarea conglomeratelor fungice prin intervenție
chirurgicală endoscopică a sinusurilor (fig. 1.47). De obicei se observă un
aspect de unt de arahide al conglomeratului fungic. Majoritatea pacienților au
rezultate excelente în urma tratamentului chirurgical și pot să nu necesite
124
tratament ulterior.

125
 OTORINOLARINGOLOGIE

[Link] computerizată (CT) Fig.1.47. Imagine endoscopică

a sinusurilor paranazale. Se vizualizează intraoperatorie.
opacifierea totală a sinusului maxilar stâng
Înlăturarea conglomeratului fungic
cu zone de eterogenitate care indică
prezența conglomeratului de mase fungice

Sinuzita fungică alergică (SFA)

În SFA sunt implicate, de obicei, genurile din familia Dimatiaceus: Alterna-
ria, Bipolaris și Curvularia. Prezența ciupercilor în sinusuri determină un răs-
puns alergic care duce la producerea
de mucină alergică și polipi nazali.
Boala afectează mai mult decât un
sinus dintr-o parte, în cazuri grave
putând fi implicate toate sinusurile
de pe ambele părți. Pacienții au un
aspect tipic la endoscopia nazală cu
prezența mucinei alergice și polipi-
lor. Testarea alergiilor la ciuperci
este pozitivă. Scanările CT sinusoi-
dale au, de asemenea, un aspect tipic
(fig. 1.48). La examinarea țesutului
sub microscop se atestă prezența mu-
cinei alergice, care conține elemente
fungice, fără invazie tisulară.
Tratamentul implică o interven-

126
 Fig.1.48. Tomografie computerizată ție chirurgicală endoscopică a sinu-
(CT) a sinuzitei fungice alergice care
implică surilor paranazale, pentru a elimina
polipii și mucina alergică, și pentru a
sinusurile maxilare şi etmoidale pe
dreapta şi demonstrează heterogenitatea
caracteristică

127
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

restabili ventilația și drenajul sinusurilor. Tratamentul chirurgical trebuie com-

binat cu terapia agresivă cu corticosteroizi nazal și /sau sistemic. Pacienții pot
beneficia și de tratamentul alergiei cu imunoterapie (pufuri sau picături) și anti-
histaminice.
Tratamentul antifungic nu este, de obicei, necesar, sinuzita fiind o reacție la
ciupercă care trebuie să fie modulată. Acesta poate fi necesar în cazul unei boli
recurente severe.

Sinuzita fungică cronică invazivă

Spre deosebire de sinuzita fungică acută invazivă, cu o evoluție tipică sub
4 săptămâni, forma cronică invazivă este un proces lent, cu o durată de peste 3
luni. Boala provoacă o invazie vasculară rară, o reacție inflamatorie redusă și
im- plicarea limitată a structurilor înconjurătoare. Se observă, de obicei, la
pacienții cu SIDA, diabet zaharat sau care urmează un tratament cronic cu
corticosteroizi. Poate implica orice sinus, mai frecvent cele etmoide și sfenoide.
Culturile de țesut prezintă ciuperci la peste jumătate dintre pacienți, iar
Aspergillus fumigates este cea mai frecvent depistată ciupercă.
Tratamentul – intervenție chirurgicală în combinație cu terapie medicală
(antifungice și măsuri de restabilire a sistemului imunitar al pacientului).

Sinuzită granulomatoasă fungică invazivă

Se întâlnește, de obicei, la locuitorii cu statut imunitar normal din Sudan, In-
dia, Pakistan și Arabia Saudită. Se distinge rpin evoluție relativ lentă, mai mult
de 3 luni, bolnavii prezentând o masă extinsă în maxilă, orbită, nas și sinusuri.
Microscopic se caracterizează prin formarea granuloamelor, ceea ce o diferen-
țiază de sinuzita fungică invazivă cronică. Agentul patogen este, de obicei, As-
pergilus flavus
Tratamentul – intervenții chirurgicale în combinație cu preparate antifungice.

Fungus ball
Sinuzita fungică sau fungus ball este termenul folosit pentru a descrie o
masă densă de micele fungice conglomerate, neinvazive din interiorul unui
sinus pa- ranazal. Acesta a înlocuit vechea denumire eronată de „mycetoma”,
care repre- zintă o infecție subcutanată supurativă și granulomatoasă cu tracturi
sinusoidale de drenaj. În trecut, termenul „aspergilloma” sau „aspergiloza
sinusurilor” a fost folosit pentru bilele fungice. Micelele ciupercilor se
localizează într-un singur sinus paranazal, mai frecvent în cel maxilar și
ocazional în sfenoidal. Gazda este imunocompetentă, iar dacă în timpul
infecției se imunocompromite, infecția fungică neinvazivă poate deveni
invazivă și pune în pericol viața.

128
 OTORINOLARINGOLOGIE

Epidemiologie
Conglomeratele de fungi apar la indivizi imunocompetenți și se depistează,
de obicei, ocazional, în timpul tratamentului unei rinosinuzite bacteriene croni-
ce, prin prezența unor simptome nespecifice rinosinuzitelor cronice cum ar fi
ob- strucția nazală, rinoree posterioară și durere sau presiune facială. Vârsta
medie raportată într-un studiu retrospectiv american a fost de 64 de ani, variind
de la 28 până la 86 ani. În studiul realizat de Shazo (1997) și Klossek (1997),
cel mai tânăr pacient avea 18 ani. În literatură nu au fost raportate cazuri de
fungus ball la copii. Aproape în toate studiile incidența femeilor este de
aproximativ 64 %.
Fiziopatologie
Rinosinuzita fungică prezintă o evoluție lentă, benignă. Pacienții pot avea
simptome cu mult timp (până la câteva luni) înainte de confirmarea diagnosti-
cului.
Pentru a forma un conglomerat, micelele fungice și sporii trebuie să se afle
într-un sinus paranazal, unde condițiile să-i permită creșterea. Această situație
poate apărea atunci când unele patologii perturbează clearanceul mucociliar
nor- mal și/sau obstrucționează ostiumul sinusului precum în rinosinuzita acută
sau cronică. În aceste condiții, sporii fungici germinează în interiorul cavității
sinu- sale și creșterea micelelor afectează și mai mult clearanceul mucociliar.
Histopatologie și cultură fungică. Fungus ball reprezintă infestări fungice
neinvazive și extramucoase, fără nici o reacție granulomatoasă. Colorațiile de
rutină cu hemotoxilină și eozină pot pune în evidență prezența ciupercilor, iar
petele speciale, precum gemori methenamine silver (GMS), sunt utile pentru
di- agnosticarea speciilor de Aspergillus. Intraoperator, aspectul brut al
ciupercilor este pietros, brânzos și de lut, care se descompun în fragmente,
culoarea variind de la maro la negru, verde sau galben. Ciupercile cauzale:
Aspergillus fumigatus,
Aspergillus flavus, Alternaria sp și p
boydii. Histopatologic, bilele fungice
sinusale prezintă acumulare densă
de micele fungice (fig. 1.49).
Supravegherea în dinamică pe ter-
men lung precum și administrarea
medicamentelor nu este necesară în
perioada postoperatorie, deoarece in-
cidența recurenței este foarte scăzută.
Tabloul clinic
Pacienții cu fungus ball nu prezin-

129
 Fig.1.49. Prezentarea histologică a fungus ball tă nici o dovadă a imunocompromite-
care demonstrează multiple micele fungice dense rii și nici o incidență crescută a ato-

130
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

piei care ar indica la prezența acestei

afecțiuni. Fungus ball afectează cel
mai frecvent sinusurile maxilare sau
sfenoide, în literatură fiind descrise
cazuri cu implicarea sinusului frontal
sau etmoidal. De obicei este afectat
un sinus solitar, mai rar două conco-
mitent.
Simptomele sunt similare cu cele
observate în rinosinuzita cronică, se-
cundară inflamației sau infecției bac-
teriene, și include: obstrucție nazală,
rinoree nazală, cacosmie, dureri faci-
ale refractare la medicație. Simpto-
mele sunt, de obicei, de lungă durată
(de la câteva luni la câțiva ani).
Ocazional, pacientul poate pre-
zenta simptome neobișnuite precum
epistaxis, tulburări vizuale, convul- Fig.1.50. Tomografie computerizată
sii, febră, tuse și proptoză. Uneori (CT) a sinusurilor paranazale. Se
vizualizează
pacientul poate fi asimptomatic, fun-
gus ball fiind constatat accidental. opacifierea subtotală a sinusului maxilar stâng
cu zone de eterogenitate care indică prezența
conglomeratului fungic

Aproximativ 50 % dintre indivizi prezintă istoric al unor tratamente

endodontice efectuate înainte de apariția patologiei fungice, care ar putea fi un
factor pre- dispozant. Conglomeratele de ciuperci rareori provoacă deformarea
oaselor cu lărgirea sinusului afectat și distorsionarea anatomiei. Pot provoca, de
asemenea, eroziune osoasă.
Rezultatele imagistice caracteristice confirmă diagnosticul (fig. 1.50). La in-
tervenția chirurgicală masele dense, care umplu cavitatea sinusului, sunt
aspirate. Tratamentul – chirurgical, prin metoda endoscopică, și constă în
ablația ma-
selor dense care umplu cavitatea sinusului.

1.8. SINUZITA MAXILARĂ ODONTOGENĂ

Cavitatea sinusului maxilar, fiind cea mai importantă din regiunea facială,
are un volum variabil, între 2-25 cm3, care nu se află în raport cu statura și tipul
morfologic al pacientului. El se formează din ivaginarea mucoasei pituitare a
meatului mediu al foselor nazale în osul maxilar. Apare din a 4 lună de
dezvolta- re intrauterină, creșterea lui fiind strâns legată de dezvoltarea osului
131
maxilar și a dinților, vizibil la radiografia standard devine către vârsta de 4 ani.
Forma finală

132
 OTORINOLARINGOLOGIE

o capătă odată cu dentiția definitivă,

aproximativ la vârsta de 15 ani, când
are loc erupția ultimilor dinți.
Patolo- gia legată de dinții antrali
reprezintă aproximativ 40 % din
etiologia rino- sinuzitelor maxilare.
Dezvoltarea sinusală este un pro-
ces dinamic, activ, care participă la
crearea „camerelor” sinusale și la
formarea dimensiunilor maxilarului.
Sinuzita maxilară de origine dentară
până la vârsta de 6 ani nu poate exis-
Fig.1.51. Raportul dintre „dinții ta. Sinergia evoluției dentomaxilare
sinusali” şi sinusul maxilar. Calea de permite fiecărui germene dentar să-și
acces găsescă locul pe arcadă și să
prin fossa canina în caz de realizeze echilibrul static și dinamic
înlăturare a corpului strain sau a al articu- lației dentare.
țesuturilor patologice din cavitatea
sinusului.
Anatomia descriptivă a sinusului maxilar permite de a înțelege riscurile asu-
mate de stomatolog în timpul îngrijirii sau chirurgiei în această regiune. „Dinții
sinusali” reprezintă dinții care, în urma patologiei carioase, pot antrena prin
con- tinuitate o infecție a sinusului maxilar subiacent (fig. 1.51).
Etiopatogenia
Etiologia orodentară este cunoscută și se clasifică în:
• Inflamația acută a periapexului (secundară unei necroze pulpare, aseptică,
apoi septică) unui dinte antral în urma unei patologii carioase, tratament
odontologic, traumatism unitar sau repetitiv sau chiar un act iatrogen;
• Inflamația cronică: granulom sau chist apical;
• Chist rezidual după extragere dentară;
• Rădăcină reziduală cu sau fără patologie chistică asociată;
• Implantare dentară;
• Foarte rar se poate depista un buzunar parodontal profund atingând
apexul cu sau fără reacția pulpară;
• Incidente sau accidente în timpul îngrijirii dentare;
• Pătrunderea materialului de obturare sub mucoasa sinusală sau în sinus;
• Proiectarea unei părți sau a întregului dinte, unei rădăcini în sinus ca con-
secință a unei mișcări necontrolate în timpul extragerii sau secționării
ape- xului în cadrul unui chiuretaj periapical;
• Comunicarea orosinusală: după extracții, chiuretări de granulom sau
chist, perforări instrumentale.
133
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Diagnosticul
Orientarea dentară a sinuzitei a fost prima cauză recunoscută de Runge în
1750, când a fost propusă extragerea dintelui/dinților patologic(i) și drenarea
sinusului maxilar pe cale alveolară în cazul supurațiilor cronice ale nasului și
sinusurilor.
Sinuzitele maxilare de origine dentară sunt frecvente și se deosebesc de
rino- sinuzite prin:
• caracterul monoform;
• unilateralitate;
• instalarea progresivă, rezultată din extinderea infecției de etiologie
dentară.
În cazul suspectării unei sinuzite de origine dentară, medicul stomatolog ve-
rifică vitalitatea dinților sinusali prin teste termice și electrice:
• Răspuns pozitiv la teste electrice și la frig – viabil;
• Răspuns pozitiv la cald și calm la rece – dinte necrozat cu orientare
septică.
Diagnosticul pozitiv
Cel mai frecvent această patologie se întâlnește la adult de vârstă medie și se
caracterizează prin rinoree purulentă, fetidă, unilaterală, intermitentă, deseori
mai abudentă la trezire sau după unele schimbări de poziție. Această rinoree
cronică poate fi perturbată de pusee acute.
Semnele asociate sunt mai puțin specifice:
• durere moderată, unilaterală, cu sediu în regiunea maxilară cu posibilă
ira- diere frontoorbitală, mai accentuată în puseuri;
• variații febrile;
• astenie frecventă;
• în perioada acalmiei relative, eliminările nazale se pot reduce la rinoree
posterioară banală, manifestându-se prin expectorații purulente, tuse noc-
turnă rebelă, matinală sau o simplă bronșită cronică.
Semne de examen clinic
Rinoscopia anterioară pune în evidență secreții purulente la nivelul meatului
mediu și edem al mucoasei nazale.
Examenul radiologic relevă o opacitate sinusală unilaterală cu sau fără nivel
de lichid. Imaginile vor fi, la necesitate, completate cu un examen CT.
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial se poate stabili prin examen clinic:
− Până la vârsta de 5-6 ani, în absența sinusului maxilar veritabil, o tume-
facție platojugală, confirmată printr-o imagine radioopacă a sinusului ma-
xilar, ar trebui să sugereze medicului diagnosticul de osteomielită acută a
osului maxilar;

134
 OTORINOLARINGOLOGIE

− Sindromul algic facial:

• glaucom acut cu dureri oftalmice;
• durere dentară de tipul pulpitei, necroză septică, perimaxilară;
• dureri de origine vasculară ale feței;
• dureri postoperatorii și posttraumatice;
Prin intermediul examinării paraclinice se poate efectua diagnosticul diferen-
țial cu:
• chist de origine dentară;
• polipoză;
• mucocel;
• tumori maligne de sinus maxilar deseori diagnosticate pe un teren de
sinuzită cronică cu dureri rebele, eliminări sangvinolente, mobilitate
dentară fără depistări carioase și o liză osoasă vizualizată la un examen
scanografic.
Tratamentul
Tratamentul constă în rezolvarea cauzei odontogene și poate fi antiinflama-
tor și simptomatic. Tratamentul stomatologic poate fi radical (extracții dentare,
înlăturarea implanturilor, chiuretajul leziunilor apicale etc.) sau conservativ
(tra- tamente endodontice). Este obligator de obliterat comunicarea orosinusală
și de înlăturat corpul străin intrasinusal, țesuturile patologice prioritar prin
abordul endoscopic sau procedeul Caldwell-Luc.

1.9. COMPLICAȚIILE RINOSINUSOGENE ORBITALE ȘI

INTRACRANIENE
Rinosinuzitele acute şi, în special, cele cronice pot să genereze, în anumite
condiţii, o serie de complicaţii, unele deosebit de grave din punct de vedere
vital şi functional, cum ar fi complicațiile orbitale și endocraniene.
Aceste tipuri de complicaţii au ca bază patologică de constituire poziția ana-
tomică a cavităţilor sinusale interpuse între fosele nazale, orbită şi etajele
anteri- or şi mijlociu ale bazei craniului. Ca urmare, sinusul maxilar are
raporturi directe cu orbita, cu care este în contact prin peretele său superior.
Sinusul frontal prezintă raporturi strânse cu lobul frontal, fiind frecvent la
originea apariţiei complicaţiilor orbitale şi endocraniene, alături de sinusul et-
moidal.
Sinusul etmoidal are raporturi anatomice cu organul vizual și endocraniul,
iar cel sfenoidal prezintă relații anatomice importante atât cu encefalul, cât şi
cu sinusurile venoase ale capului, în special cu sinusul cavernos. Deci, infecția
se poate propaga în orbită sau endocraniu în primul rând prin contiguitate, în
urma raporturilor anatomice relatate mai sus. Rețeaua vasculară, limfogenă și
perine-
135
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

urală reprezentată de anastomozele dintre vasele foselor nazale, sinusurilor

para- nazale, orbitei şi plexului pterigoidian realizează o altă posibilitate de
extensiune intraorbitală și intracraniană a infecției sinusale. Așa, venele foselor
nazale, prin vena angulară și vena oftalmică superioară, comunică cu sinusul
venos cavernos și rețeaua venoasă a dura mater. Sistemul limfatic al foselor
nazale comunică cu spațiul subarahnoidal.
Așadar, propagarea infecției din sinusurile paranazale, fosele nazale se reali-
zează prin contiguitate, pe cale vasculară, limfatică și perineurală.
Formele clinice ale complicațiilor orbitooculare. Rinosinuzitele acute și/
sau cronice pot provoca diverse forme de afectare a organului vizual. În cele
ce urmează sunt prezentate cele mai
frecvente complicații orbitale ale si-
nuzitelor.
Edemul palpebral sau celulita
periorbitară. Se poate produce prin
extensiune directă vasculară a
infecţi- ei sinusale, de obicei din
sinusul ma- xilar și frontal.
Extensiunea infecţiei din aceste
sinusuri determină edemul şi
congestia planșeului şi plafonului
orbitar (fig. 1.52). Manifestările cli- Fig.1.52. O inflamație rinosinusogenă
extinsă spre orbită. Edem orbital pe
nice inițiale – edemul și în unghiul partea stângă, cu o edemațiere
intern al orbitei. eritematoasă şi
Edemul palpebral cuprinde ţesu- păstoasă a pleoapelor superioare şi inferioare

tul celular subcutanat, anterior de septul infraorbitar. Leziunile pleoapelor cu

localizări variate se dezvoltă în funcţie de tipul anatomic al sinuzitei: ţesutul
subcutanat al pleoapei superioare în sinuzita frontală acută; comisura medială a
pleoapelor – în rinoetmoidită; pleoapa inferioară şi regiunea jugală – în sinuzita
maxilară.
Aceasta se determină cu exactitate cu ajutorul CT ca şi un ţesut moale, bine
exprimat. Se recomandă un tratament intensiv cu antibiotice și menajarea sinu-
sului afectat, cel mai des prin puncție și drenarea sinusului maxilar.
Celulita orbitară. Progresia infectiei poate antrena şi celulita seroasă, de
obicei unilaterală, care, atunci când este profundă, îmbracă un aspect pseu-
doflegmonos orbitar, cu semne generale marcate, exoftalmie, edem palpebral,
toate acestea conducând la imobilizarea parţială a globului ocular (fig. 1.53).
Un
„sindrom de vârf orbital” se poate dezvolta atunci când celulita se răspândește
136
pentru a implica structurile anatomice de la vârful orbital (nervii cranieni II-VI,
arterele și venele oftalmice).

137
 OTORINOLARINGOLOGIE

A B

Fig.1.53. A – Celulită orbitală pe dreapta la un copil de 10 ani cu rinosinuzită cronică;

B – Acelaşi pacient după tratament.

Tromboflebita progresivă poate duce, de asemenea, la tromboza sinusurilor

cavernoase și la alte complicații intracraniene. Celulita orbitală este o situație
de urgență care pune în pericol viața și care necesită tratament chirurgical al
sinusului afectat și decompresiune chirurgicală imediată a orbitei, pe fundal de
terapie intensivă.
Abces subperiostal. Se dezvoltă când procesul inflamator penetrează
bariera osoasă între sinusul paranazal și orbită, separând periostul orbital de
lamina pa- pyracea și ridicând presiunea în orbită. Această etapă este marcată
de o limitare inițială a mișcării oculare asociată cu proptosis. Chemoza poate fi
deja prezen- tă în cazuri excepționale. Tomografia computerizată în abcesul
subperiostal, în mod normal, relevă edem al muşchiului drept medial şi deviere
în jos şi lateral a globului ocular.
Tratamentul de elecție, de comun cu medicul oftalmolog, este drenajul chi-
rurgical al abcesului și sinusului afectat care astăzi se face endoscopic, sub pro-
tecția masivă a antibioticelor.
Fig.1.54. Flegmon orbitar

138
 Flegmonul
orbital. Pentru fleg-
monul orbital
pledează semnele
ge- nerale grave,
durerile accentuate,
scăderea acuităţii
vizuale și midriaza.
Infecţia orbitei nu
afectează numai
ţesutul celuloadipos
orbitar, ci şi or-
ganele conţinute în
orbită (fig. 1.54). În
ordinea gravităţii se
pot enumera:
afectarea musculară
cu pareza obli-
cului mare şi
dreptului superior
sau dreptului intern,
dreptul inferior fiind

139
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

doar excepţional atins; leziuni nervoase, în special de oculomotor comun;

leziu- nile de nervi motori apar mai ales în sinuzitele posterioare, apărând
nevrite op- tice grave care duc, uneori, la cecitate; complicaţie venoasă – flebită
oftalmică, poate degenera în tromboflebita sinusului cavernos.
Tratamentul este eminamente chirurgical și constă în abordarea
endoscopică chirurgicală a sinusului afectat și drenajul flegmonului de către
oftalmolog, aso- ciat cu terapie medicamentoasă intensivă.
Leziuni ale glandei lacrimale sunt rare, mai des afectări ale sacului şi cana-
lului lacrimal în sinuzitele frontale, etmoidale sau maxilare. În afară de
lacrima- re, o dacriocistită poate supura şi fistuliza.
Leziunile conjunctivei şi corneei sunt complicaţii frecvent întâlnite. Con-
junctivita se poate croniciza, putându-se însoţi de edem al corneei şi
fenomene de keratită.
Inflamația oaselor și țesuturilor
moi (osteită și osteomielită). Osteo-
mielita se prezintă ca o complicație
a sinuzitei frontale atunci când infla-
mația bacteriană se extinde pe pere-
tele anterior al osului frontal, pe osul
frontal și pe țesuturile moi din jur.
Principalul pericol al osteomielitei
frontale este faptul că infecția se
poa- te răspândi și în alte structuri
osoa- se ale craniului. Pacientul
prezintă
Fig.1.55. Osteomielita osului frontal
clinic pe frunte o tumefacție moale,
păstoasă, eritematoasă (fig. 1.55). În cele mai multe cazuri, țesuturile moi
faciale înconjurătoare sunt de asemenea implicate.
Caracteristicile tipice sunt o tumefacție păstoasă pe frunte, concomitent cu
tumefierea țesuturilor moi, în special pleoapele pe ambele părți. Pentru
stabilirea diagnosticului este necesar de efectuat CT craniană pentru a
determina extinde- rea inflamației.
Tratamentul de elecție este operația radicală a sinusului frontal, cu extirpa-
rea chirurgicală a osului afectat sub protecție antibacteriană.

Complicațiile intracraniene
Factorii favorizanţi ai complicaţiilor endocraniene sunt reprezentaţi de exis-
tenţa unor soluţii de continuitate sinusomeningiene la nivelul peretelui dorsal al
sinusului frontal şi al celui cranial al etmoidului, cauzate de procesul
inflamator, de o fistulă osteitică sau de fracturarea chirurgicală a lamei ciuruite
140
în cursul unei

141
 OTORINOLARINGOLOGIE

rezecţii a septului nazal sau al unui chiuretaj etmoidal care favorizează propa-
garea infecției prin contiguitate. Ca și în complicațiile orbitare, infecția se poate
răspândi și pe cale vasculară sau limfogenă.
Semnele şi simptomele evocatoare pentru apariţia unei complicaţii meningo-
encefalice sunt multiple, cele mai frecvente fiind: febra, cefaleea, coma,
paralizi- ile de nervi cranieni, deficitele senzoriale, crizele comiţiale, semnele
oculare de tip edem papilar, scăderea acuităţii vizuale, oftalmoplegia etc.
Bacteriologic, cel mai frecvent sunt incriminați: stafilococul şi streptococul,
bacteriile anaerobe (30 % din cazuri), actinomicetele, fusobacteriile,
bacteroizii,
H. influenzae, Klebsiella, mucormicoza etc. Întrucât un sfert din culturi sunt
ne- gative, terapia antibiotică de primă intenţie trebuie să fie empirică.
Complicaţiile intracraniene ale rinosinuzitelor au o frecvență maximă între
vârstele de 15 şi 40 de ani. Sinuzitele incriminate: frontală, etmoidală, mai rar
cele maxilară sau sfenoidală.
Formele clinice ale complicațiilor intracraniene sinusogene:
• Abces epidural
• Abces subdural
• Abces cerebral
• Meningita
• Tromboza de sinus cavernos
Abcesele epidurale sunt colecții de puroi localizate între dura mater și
oasele craniului. Se dezvoltă prin contiguitate în patologia sinusurilor frontal,
etmoidal și, mai rar, sfenoidal.
Simptomele sunt șterse, deseori abcesul se constată în timpul intervenției
chi- rurgicale a sinusului respectiv. Totuși, semne alarmante sunt durerile de
cap, febra, starea generală alterată.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin metode imagistice (CT, RMN).
În despistarea și tratamentul precoce prognosticul este bun.
Abcesele subdurale sunt afecţiuni intracraniene grave, cu mortalitate cres-
cută. Colecţia purulentă se situează între dura mater şi arahnoidă, cu tendinţă la
cloazonare. Aproximativ 70 % dintre abcesele subdurale au la origine o infecţie
sinusală, de obicei frontală. Mai des sunt afectați bărbații tineri. Clinic, apare
tabloul clasic ce asociază sindromul infecţios, tulburările de conştienţă, crize
comiţiale şi deficite motorii însoţite de febră şi cefalee. Germenii izolaţi sunt
cel mai frecvent anaerobi. Deseori etiologia este polimicrobiană: anaerobi şi
aerobi (streptococ sau H. influenzae).
Abcesele cerebrale sinusopatice sunt mai rare decât cele de origine otomas-
toidiană și prezintă colecţii supurate situate în parenchimul cerebral. Debutul
lor îmbracă aspectul unei encefalite acute presupurative cu zone de
142
vasodilataţie,

143
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

mici hemoragii şi infiltrate celulare inflamatorii perivasculare. Evoluează rapid

către stadiul de encefalită difuză în centrul unei zone inflamatorii, care ulterior
colectează puroi şi se încapsulează. Astfel, un abces cerebral parcurge urmă-
toarele faze: de debut sau encefalită precoce, care durează 1-3 zile, encefalită
tardivă, cu o durată de la 4 până la 9 zile, de încapsulare – 10-13 zile și de în-
capsulare finalizată după a 14 zi de evoluție a bolii.
Sediul cel mai frecvent al abceselor cerebrale este lobul frontal. Au fost ci-
tate și cazuri cu localizare temporosfenoidală, provocate de polisinuzite cronice
osteonecrotice cu infectarea sinusurilor Breschet. Abcesele pot fi multiple în
aproximativ 10 % din cazuri.
Mecanismele de apariţie a abceselor cerebrale în cursul sinuzitelor sunt: ex-
tinderea infecţiei prin continuitate, cu apariţia unui focar de osteită sau
osteomie- lită; extinderea infecţiei prin contiguitate, prin intermediul unei
tromboflebite.
Clinic apare triada: sindrom infecţios, sindrom de hipertensiune
intracraniană şi semne neurologice de focar. Acestea sunt însoţite de febră,
cefalee, vărsături, tulburări de conştienţă, precum şi de leucocitoză cu
neutrofilie, creşterea VSH- ului.
Puncția lombară trebuie efectuată
cu multă prudență, iar în caz de hi-
pertensiune intracraniană este con-
traindicată pentru a preveni
hernierea trunchiului cerebral.
Puncția se rea- lizează în poziție
șezindă sau culcat lateral cu
genunchii și capul flec- tați, între
vertebrele L3/L4 sau L4/L5
(fig. 1.56). La puncție se atestă presi-
une și proteinorahie crescute, pleoci-
toză de ordin 15-250 celule pe mmc,
Fig.1.56. Puncția lombară
disociație protein-celulară când nive-
lul proteinei predomină net asupra conținutului celulelor (de regulă limfocite).
În cazul localizărilor frontale, semnele focale sunt rare, fiind prezente
semne-
le iritative şi psihice.
Semnele neurologice:
• în sindromul frontal drept există tulburări motorii ale membrelor,
anosmie, tulburări psihice şi tulburări de echilibru;
• în sindromul frontal stâng poate apare anosmie şi tulburări de echilibru,
precum afazie motorie tip Broca. În abcesul lobului frontal semnele
144
neuro- logice pot fi sistematizate în: sindromul frontalei ascendente
prerolandic, manifestat prin hemiplegia gambei, braţului şi paralizia
ramurii inferioare

145
 OTORINOLARINGOLOGIE

a nervului facial; sindromul prefrontal – tulburări psihice, intelectuale şi

afazie; sindromul dublei leziuni frontale – paraplegie.
Meningita rinogenă reprezintă aproximativ o treime din complicaţiile intra-
craniene ale sinuzitelor. Apar mai frecvent la tineri şi pot fi seroase sau
purulen- te. Legătura cauzală între o sinuzită şi o meningită se stabileşte clinic,
endosco- pic, radiologic și imagistic. Este vorba mai frecvent de sinuzite
cronice, cu punct de plecare atât frontal cat şi maxilar. Germenii implicaţi sunt
de obicei aerobi, predominând net pneumococul, deşi rareori se poate stabili o
corelaţie între bac- teriologia sinusală şi cea din lichidul cefalorahidian.
Clinica este sugestivă, cu instalarea bruscă a sindromului meningean, cu fe-
bră, vomă “centrală” matinală, neprecedată de vomă, dureri de cap intense,
som- nolență, fotofobie, tulburări de conştiență.
La examenul obiectiv se constată :
– redoarea cefei
– semnul Kernig, la pacientul aflat în decubit dorsal și cu coapsa flectată pe
bazin la 900 extensiunea gambei duce la durere, ca urmare a elongării
rădă- cinilor nervului sciatic (fig. 1.57).
– semnele Brudzinski, un grup de
semne clinice descrise de pedi-
atrul polonez Jozef Brudzinski,
dintre care cele mai practicate
sunt cel superior și inferior.
Sem- nul Brudzinski superior
constă în flexiunea picioarelor
pe ab-
domen la examinarea rigidității Fig.1.57. Semnul
cefei (fig. 1.58), iar cel inferior Kernig
în flexiunea gambei pe coapsa
piciorului contralateral la exer-
citarea procedeului Kernig cu
extinderea bruscă a coapsei
– semnul sărutului, imposibilita-
tea pacientului de a atinge ge-
nunchii cu buzele din poziție
șezândă. Este sugestiv mai ales
la copil
– bombarea fontanelei și un țipăt
specific numit țipătul encefali-
tic la nou-născut și sugar.
Foar-

146
Fig.1.58. Simptomul Brudzinski
superior

te importante sunt semnele oftalmologice şi examenul fundului de ochi

147
 1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE

Tomografia computerizată a craniului se efectuează ori de câte ori este sus-

pectată meningita, în special pentru a exclude un abces intracranian.
Diagnosticul se confirmă prin eșantionarea lichidului cefalorahidian (LCR),
care indică presiunea de deschidere a LCR crescută (norma fiind între 6 și 18
cm a coloanei de apă), colorația tulbure în aspectul de “zeamă de varză”,
celulorita- tea crescută până la mii și zeci de mii de neutrofile polimorfe pe
mmc (milimetru cub), proteinorahia mărită și glucorahia scăzută.
Formele supraacute sau fulminante și astăzi au un prognostic rezervat, cu
riscuri vitale majore, în pofida terapiei contemporane. În general, prognosticul
meningitelor rinosinogene rămâne rezervat, iar sechelele neurologice sunt frec-
vente şi invalidante: epilepsie, deficit, tulburări psihice.
Complicaţiile venoase intracerebrale ale sinuzitelor sunt reprezentate de
tromboflebita sinusului cavernos şi sinusului longitudinal superior. Forma de
endoflebită purulentă neobstruantă evoluează cu tablou de sepsis sever şi are un
prognostic mai grav. Forma de endoflebită trombozantă nesupurată are o evolu-
ţie cronică şi un prognostic mai bun.
Tromboflebita sinusului longitudinal superior, cauzată mai des de o
polisi- nuzită cronică frontoetmoidală, este o complicaţie venoasă intracraniană
excep- ţională, dar foarte gravă. Calea de propagare este cea a continuităţii
lezionale şi a conexiunilor venoase prin intermediul venelor diploice şi
conexiunile venoase sinusodurale.
Pe lângă semnele generale de sepsis, există o jenă în circulaţia venoasă a
pielii capului cu ectazia acestor vene care mimează imaginea unui „cap de me-
duză”. Concomitent, pacientul prezintă un sindrom neurologic caracteristic,
ma- nifestat prin convulsii, hemiplegie progresivă, care începe la membrul
inferior și se extinde la trunchi, la membrul superior şi la față, fiind insoţit
uneori de crize de epilepsie jacksoniană.
Diagnosticul este clinic şi imagistic (TG şi arteriografie), iar prognosticul
depinde direct de extensiunea procesului patologic şi de precocitatea instituirii
tratamentului.
Tromboflebita sinusului cavernos este mai des consecutivă sinuzitelor
acute etmoidofrontale, complicate cu flegmon orbitar. Poate fi cauzată şi de o
sinuzită sfenoidală. Sinusul cavernos este antrenat în procesul infecţios prin
intermediul venelor oftalmice sau a plexului pterigoidian. Cel mai frecvent
incriminat este stafilococul, acesta putând fi regăsit şi în hemoculturi.
Simptomatologia este de sepsis: frisoane puternice şi prelungite, febră
oscilantă, agitaţie psihomotorie, insomnie, torpoare profundă, trigeminalgie şi
stare generală alterată.
Semnele orbitooculare constau în: exoftalmie şi imobilitatea globului ocular,
chemozis, stază papilară şi un tablou clinic de oftalmoplegie totală cu paralizia

148
 OTORINOLARINGOLOGIE

perechilor III, IV, VI de nervi cranieni şi cecitate prin interesarea nervului optic. Acestea sunt
asociate cu semne de meningoencefalită edematoasă, hemoragică şi supurată. Extensiunea
infecţiei la sinusul cavernos opus se face prin sinusul coro- nar. Flebita cavernoasă se poate
extinde, foarte rar, la sinusul lateral. Rezonanța magnetică nucleară va prezenta deseori semne
clare de tromboză sinusală. Dacă imagistica prin rezonanță magnetică este neinformativă la
pacienții cu semne cli- nice sugestive, ar trebui efectuată angiografia digitală.
Prognosticul vital rămâne grav, iar cel funcţional este rezervat, deoarece ade- sea cecitatea
instalată este ireversibilă.
În prezent, toate aceste complicaţii sunt tot mai rar întâlnite în practica clinică datorită
accesibilităţii largi a bolnavilor la servicii medicale, diagnosticului sta- bilit la timp şi
posibilităţilor terapeutice antiinfecţioase modeme.
Tratamentul complicațiilor rinosinusale necesită stabilirea unei conduite te- rapeutice în
echipă (otorinolaringolog, oftalmolog, neurolog și neurochirurg). Se indică de urgență
intervenția sinusală și cea neurochirurgicală sau oftalmo- logică, completată cu antibioterapie
prelungită, în doze mari, și alte măsuri de terapie intensivă. În arahnoidite bazale
optochiasmatice se va efectua degajarea chiasmei și nervilor optici de aderențele formate în
vederea restabilirii circulației lichidului cefalorahidian. Pentru asanarea abcesului cerebral se
va crea un volet frontotemporal, practicându-se mai întâi puncții-aspirații urmate de
introducerea de antibiotice, iar când este închistat – exereza.
În tromboflebita sinusului cavernos se asociază, cu multă prudență, medicația
anticoagulantă, începând cu heparină în perfuzie intravenoasă.

149