Cursul 9 ; Boli respiratorii ale păsărilor

Cuprins:

1. Coriza aviară
2. Coriza curcilor (bordetelioza)
3. Micoplasmoza respiratorie aviară
4. Bronșita infecțioasă aviară
5. Laringotraheita infecțioasă aviară
6. Pneumoviroze
7. Bronșita prepeliței

Diagnostic diferențial între virozele respiratorii majore ale păsărilor

Nr Entitate și Receptivitate Clinic MP T ImunoP

. [Link] R

crt

1 Bronșita inf. BIA -găina Puii 10 zile: Puii: Vaccinare cu

-tulb. Gen
vaccinuri vii
Coronaviridae- -fazanul - attenuate; se
ARN (t. scăzute îl -semne hyperemia pot face la 1 zi
conserve; în hale -puiii de 10 muc.
respiratorii
zile în zinele
poare rezista 30 Resp. endemic sau la
- sindr. Renal
de zile). Cont. prin 4 sapt.
Găini
-exsudat
aerosoli si sero-
prin ou. Vaccin. mixt
mucos
saufibrino-
cazeos

-mărirea
rinichilor -
ureterelor
+ gută
 Găini:atrof
ie
ovariană,
ovule
degenerate
.

2. Laringotraheita Găini, [Link] acută Trahee+ Vaccinare

fazani, (hemoragică)
Herpesviridae _ potârnichii laringe la puii de 28
AND [Link] zile cu
Boala subacută rapel.
Virusul se tineretului (catarală)
multiplică în de 4-8 luni
3. Forma
mucoasa
cronică
trahesală- sânge- Contamina (difteroidă)
viremie re direct,
respiratori
e

3 Pneumoviroze TRT Leziuni Antibiot Vaccinuri

aviare macroscopice erapie vii
SHS respiratorii
[Link] pentru attenuate
capului umflat Leziuni la niv. flora de
SHS aparat genital Vaccinuri
asociație
inactivate
2. Rinotraheita
curcilor TRT.

Paramyxovirus-
Pneumoviridae

4 Bronsita Prepelițe -modificarea Leziuni la

prepeliței de 6 săpt. stării generale; nivelul
tractului
Aviadenovirus de -tulb. Res. respirator
tip A (ADN)

[Link] aviară
 Bacterioză cu evoluție enzootică, cu evoluție sezonieră; determină scăderea
producției de ouă
Specifică găinilor
Clinic:
-catar oculo-nazal
-edemațierea acapului
- inflamația sinusurilor infraorbitare.

Istoric
- 1920-1930 a fost descoperită
1923- a fost descoperit agentul etiologic
1934- identificată în România
Contribuții privind diagnosticul și imunoprofilaxia:
-Răducănescu (1978)
- Teușdea (1979)
- Țogoe (1978-1980)

Etiologie
Haemophilus paragallinarum
-germen cocobacilar sau bacilar
-3 serotipuri
-epifit al căilor respiratorii
-este puțin rezistent în mediul extern
-sensibil la majoritatea antibioticelor, la sulfamide etc.

Epizootologie și patogeneză
Receptivitate:- Găini 4 săptămâni------3 ani
- 3...8 luni-receptivitate maximă

Factorii de risc:

-păsări bolnave sau aparent sănătoase, purtătoare de germeni;

-eliminarea se face prin:

-secrețiile nazale și conjunctivale

Căii de contaminare:

-calea respiratorie, prin inhalarea particulelor de aerosoli;

-calea digestivă, prin ingerarea de apă și alimente contminate.

- prin aerul expirat.

Evoluția

-pătrunderea în efectiv se datorează aducerii de păsări din unități în care boala a

evoluat;

-debutul în aceste situații este exploziv; în 3-4 zile morbiditatea ajunge la 70-90
%;

-incidența este crescută în sezoanele reci și cu umiditate crescută;

- boala durează 2-3 săptămâni;

-mortalitate 5-10 %; este mai ridicată când evoluează cu alte boli (Micoplasma,
Pseudomonas, E. coli).
Patogeneză -multiplicarea germenilor are loc la nivelul mucoasei nazale, sinusale
și oculare;

Clinic:

Perioada de incubație:1-3-----7 zile.

Forma acută:

- Sindrom de coriză;

-conjunctivite severe;

-inflamații periorbitale.

În stadiile avansate:

-Modificări ale stării generale;

-Scăderea producției de ouă cu 30-40 %;
-Apariția de ouă cu coaja moale.

Sindromul de Coriză

-secreții nazale seroase și epiforă;

-jetajul devine mucos și amestecat cu praful, murdăresc narinele;

-păsările scutură din cap, strănută, dau cu ciocul de pământ;

- dacă nu se intervine jetajul devine purulent, obstruează narinele;

-păsările țin ciocul deschis, respirația este de tip bucal; cavitatea bucală ”se
usucă” ceea ce se exprimă în timpul respirației printr-un zgomot;
 -secreția conjunctivală devine purulentă, pleoapele se tumefiază și se lipesc;

-sindromul de coriză se poate complica du sinuzita uni- sau

bilaterală--------regiunea capului se deformează-----apare așa numitul ”cap de
bufniță”.

Morfopatologic

-inflamația catarală a mucoasei nazale, oculare

-edemațierea țesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului.

Diagnosticul

1. Prezumtiv:
-coroborarea datelor epizootologice, cu cele clinice, morfopatologice;
2. De certitudine:
-examen bacteriologic;
-agentul etiologic poate fi recoltat în fazele incipiente, din sinusul
infraorbitar și însămânțat pe medii corespunzătoare, în prezența unui ”stafilococ-
doică„.
- proba biologică se face pe pui, prin inoculări intrasinusale de exsudat de la
păsările bolnave; puii fac boala în 1-3 zile;
Supraveghere serologică: pentru decelarea anticorpilor se practică:
-reacția de aglutinare rapidă și lentă;
-imunodifuzia în gel de agar;
-hemaglutinarea indirectă ;
-metoda imunohistochimică peroxodază-antiperoxidază, permite
serotipizarea germenilor implicați.
3. Diferențial:
1. Micoplasmoză:
-evoluție cronică;
-difuzează lent,
-clinic se observă dispnee și raluri traheale,
- lipsește edemul capului.

2. Laringotraheita infecțioasă a păsărilor

-evoluție gravă;
-leziuni de laringotraheită hemoragico-necrotică.
3. Bronșita infecțioasă aviară:
-manifestările respiratorii apar la puii mici.
4. Difterovariola:
-sindromul de coriză, coexistă cu nodulii variolici cutanați.
5. Pseudopesta aviară:
- difuzibilitate mare;
-semnele respiratorii coexistă cu cele digestive și nervoase,
mortalitatea foarte crescută.

Managementul bolii
Prognosticul
-epizootologic- grav;
- vital- favorabil.

Măsuri de biosecuritate:

-vizează stațiile de incubație în primul rând, ouăle să provină

din ferme indemne.
 Imunoprofilaxie- vaccinuri inactivate.

Terapie:

-la tineret, se administrează sulfamide solubile în apa de băut;

-la adulte nu se pot administra deoarece se acumulează în ouă;
-combinațiile de tetracicline administrate în apa de băut, sunt frecvent folosite.

2. Bordetelioza (Coriza curcilor)

Boală infecto-contagioasă, caracterizată prin strănut, conjunctivită, sinuzită,

dispnee, întârzieri în creștere. Este răspândită în țările în care creșterea curcilor
este foarte răspândită.

Importanță economică:

-pierderi importante îm fermele de curcani cu creștere intensivă;

-la puii de găină agravează evoluția unor boli respiratorii

Nu există confirmarea că se pot transmite la om dar nu se exclude ipoteza că

acești germeni pot patogeni oportuniști la om.

1967- Canada

1977- Germania- Bordetella Bronchiseptica Like

1980- agentul cauxal a fost considerat Alacaligenes faecalis tipul I și tipul II.

Tipul I- Bordetella avium; tipul II- Bordetella avium like (Bordetella Hinzii)
Etiologie

Bordetella avium, familia Alcaligenaceace

Epidemiologie

Curcile (2-6 săptămâni) reprezintă gazda naturală, dar bacteria a fost izolată
și de la palmipede, puii de găină, prepelițe, peruși etc.

Transmiterea:

-direct

-indirect- prin apa și furajele contaminate deoarece germenii se pot

multiplica în lacuri și pot rezista câteva săptămâni.

-așternutul are potential infecțios timp de 1-6 luni.

Boala nu se transmite prin aerosoli sau prin ouă.

Patogeneză

După pătrunderea în organism, bacteria aderă la celulele ciliate ale mucoasei

nazale; apoi se colonizează traheea- inflamarea mucoasei traheale. Celulele
colonizate se desprind și invadează lumenul traheal; citotoxina traheală CTC
acționează asupra mucoasei traheale și cartilajului și are efect distructiv asupra
mitocondriilor, ducând la distrugerea celulelor epiteliale ciliate; acest effect se
datorează creșterii cantității de acid nitric (NO) în celulele epiteliale ciliate.
B. avium poate supresa răspunsul imun mediat cellular și poate să producă un
factor histaminic sensibilizant.
Dermatotoxina produsă de B. avium interferează osteogeneza, alterând
osteoblastele și celulele precursoare ale acestora.
Clinic
Perioada de incubație este de 4-10 zile.
La puii:
Debutează cu strănut, conjunctivită, sinuzită, dispnee; la presiunea exercutată
asupra narinelor se elimină un exsudat clar, transparent iar în caz de complicații
capătă o culoare maronie.
După o săptămână de boală, apar ralurile, respirația devine bucală, păsările sunt
abătute, scade consumul de furaje și apă.
Simptomele se por remite după 2-4 săptămâni, mortalitatea este sub 10 % dar pot
să apară și procente de 60% în cazul suprainfecțiilor cu E. coli, Pseudomonas,
Klebsiella etc sau a deficiențelor de microclimat.
Morfopatologic
-hiperemia mucoasei nazale și traheale;
-prezența unui exsudat sero-mucos.
Diagnostic
Dg. de certitudine: izolarea se face pe aga Mac. Konkey; anticorpii specifici se
evidențiază prin testul de microaglutinare care detectează anticorpii de tip Ig M la
7 zile post-infecție.
Tratament
Antibioterapie în apa de băut, parenteral sau aerosoli nu este rentabilă deoarece nu
se realizează concentrații maxime la nivelul mucoasei traheale.
Imunoprofilaxia
Vaccinul administrat în apa de băut influențează pozitiv evoluția bolii.
Ex. Vaccin ART vax (vaccin viu atenuat) destinat imunizării puilor de o zil la
ieșirea din incubator prin pulverizare sau prin instilare conjunctivală, cu rapel la
vârsta de 14 zile și la 4- 6 săptămâni.
 Există și vaccinuri pentru reproducători care asigură o imunitate timp de 4
săptămâni.
Micoplasma-meliagridis (MM) afectează aparatul respirator al păsărilor; clinic
apare o respirație zgomotoasa precum și prin deformări vizibile ale picioarelor (în
X sau în formă de paranteze).

Mycoplasma-synoviae (MS)- curcani.

Agentul patogen afectează articulațiile și tecile tendinoase și cauzeaăa o o reacție

inflamatorie cu secretii purulente apoi scaderea în geutate,

Infectia poate afecta pana la 30% din efectivul de păsări.

Clinic

- păsările șchiopătează și se așază în spatele sau pe o latură a halei;

-respirația devine zgomotoasa.

[Link] RESPIRATORIE AVIARĂ
(Chronic respiratory disease, La maladie respiratoire chronique)
-boală infecto-contagioasă endemică, produsă de [Link],
-clinic → simptome respiratorii
- morfopatologic → inflamații catarale și fibrinoase, localizate de regulă la aparatul
respirator.
- materialul avicol din SUA și Canada → răspândirea bolii în toată lumea -
Pierderile economice importante, prin :
- mortalitate,
-scăderea producției de carne și ouă,
- deprecierea carcaselor,
-reducerea fecundității și procentului de ecloziune,
-costului crescut al tratamentului,
-cheltuieli cu profilaxia și combaterea
Etiologie
Mycoplasma gallisepticum, familia Mycoplasmataceae.
Epidemiologice
- sensibilitate: găinile și curcile;
-sensibilitatea → influențată de factori intrinseci (rasă, vârstă, factori genetici) și
extrinseci (tehnologici, igienici și nutriționali);
- sensibilitatea maximă: la găină și curcă între 15 zile-------- 8 luni.
 -imunitatea vitelină este redusă și se epuizează repede,
→ după vârsta de 15 zile, puii de găină și de curcă devin sensibili la infecția
naturală cu [Link].
Incidență redusă la bibilici, fazani, prepelițe, potârnichi şi păuni.
Surse principale de infecție:
-păsările bolnave,
-păsările convalescente,
- păsările cu infecții inaparente,
-păsările sălbatice,
-ouăle.
Starea de purtător și eliminator de micoplasme este de lungă durată→ importanță
epidemiologică deosebită atât în răspândirea bolii în efective, cât și în afara
acestora, prin intermediul materialului avicol achiziționat (pui, tineret, adulte)
Evoluția - endemică, cu caracter trenant,
● transmiterea verticală prin ouă
● infecția poate să rămână inaparentă până la intervenția unor factori favorizanți
extrinseci,
Evoluția bolii
- morbiditatea 100%,
- mortalitatea 10 → 30%
Patogeneză
[Link] → tropism pentru mucoasa aparatului respirator, unde se
multiplică și produce inițial o inflamație catarală, apoi o inflamație fibrinoasă.
-Micoplasmele se multiplică→ în mucoasa nazală, sinusală, laringo-traheală,
bronhială, ulterior pătrund în sacii aerieni,
-prin multiplicare distrug epiteliul mucoasei respiratorii generând porți de
intrare pentru bacteriile de asociație ([Link], [Link]).
-adezinele favorizează aderența micoplasmelor la celulele epiteliale
-în ouăle infectate micoplasmele se multiplică producând moartea embrionilor
după a 15-a zi de incubație.
-unii pui eclozionați sunt neviabili și mor după câteva ore de la ecloziune, cu
leziuni de aerosaculită,
-imunitatea postinfecțioasă→ mai mult sau mai puțin solidă, fiind influențată de
integritatea morfologică și funcțională a bursei Fabricius.
-prezența anticorpilor în secrețiile respiratorii inhibă atașarea micoplasmelor la
celulele epiteliale = mecanism important al imunității locale .
Clinic
Perioada de incubație la găini:
-10-30 de zile în infecția naturală;
- 6-21 zile în infecția experimentală.
Evoluția clinică- dependentă de:
- vârstă,
-localizarea procesului inflamator,
-intervenția bacteriilor de asociație.

Clinic → 5 sindroame: → pot evolua singure sau în asociație

- coriză,
-sinuzită,
- laringotraheită,
- pneumonie
-aerosaculită
La puii de găină - vârsta de 4-8 săptămâni și de regulă, este consecința infecției
verticale.
Clinic:
- abatere,
-jetaj seromucos,
-raluri traheale,
-dispnee,
-apetit redus
-întârziere în creștere.
Morfopatologic
- congestia mucoasei laringo-traheale,
-▪ secreții mucoase abundente,
- uneori depozite de fibrină,
-▪ uneori sinuzite exsudative infraorbitare şi enterită
La această structură de vârstă predomină:
- sindromul de coriză și laringo-traheită,
-prezența factorilor favorizanți → sindromul de pneumonie și aerosaculită.
-mortalitate 30% în formele necomplicate, dacă intervin infecții bacteriene
secundare → procentul de mortalitate creşte. factori de stres factori tehnologici,
igienici sezonieri.
La tineret, peste vârsta de 2 luni,
-boala debutează insidios, cu apetitul redus,
- simptome respiratorii:
-jetaj sero-mucos sau muco-purulent,
-dispnee,
-respirație cu ciocul deschis,
-prezența ralurilor traheale.
Morfopatologic
-la unele păsări:
-dopuri de fibrină neaderente la mucoasă, de culoare gălbuie,
-obstruarea orificiului laringean și a fantei palatine.
-la alte exemplare bolnave:
-prezența unor secreții sero-mucoase abundente
-congestia mucoasei laringotraheale,
-conjunctivită catarală sau fibrinoasă,
-depozite în sacii conjunctivali și cu lipirea pleoapelor, iar în formele de durată este
prezentă și keratita,
-sinuzita infraorbitară.
Păsările bolnave:
-slăbire, neeconomice.
-la această vârstă predomină sindromul de pneumonie şi aerosaculită.
-durata bolii - 2-4 luni,
-mortalitatea în formele necomplicate nu depășește 30%.
La găini, după vârsta de 10 luni:
-evoluție latentă,
-păsările - purtătoare și eliminatoare de micoplasme.
La găinile adulte ouătoare:
-sindromul de laringotraheită,
-slăbire progresivă,
-scăderea producției de ouă cu 10- 30%.
-procentul de mortalitate în formele necomplicate - redus.
-frecvent, intervin ca agenți patogeni secundari, virusul bronşitei infecțioase, E.
coli și H. paragallinarum,
-în mod obişnuit, în efectivele de găini, mai ales la puii broiler şi la tineret, aceste
boli coexistă, foarte greu de precizat contribuția fiecăreia la pierderile produse.
Morfopatologic
Leziunile macroscopice, dependente de vârstă și de evoluția clinică a bolii:
-în faza inițială
-inflamații de tip cataral:
-rinita sau coriza micoplasmică,
-sinuzita infraorbitară şi laringotraheită.
-mucoasa laringelui și traheei poate fi îngroșată, congestionată sau chiar
hemoragică,
-prezența unui exsudat seromucos,
-depozite fibrinoase neaderente la mucoasă
-dopurile de fibrină●
-în formele grave:
-congestia și edemul pulmonar ,
-pneumonie ,
- leziunea caracteristică este întâlnită la sacii aerieni, la găină fiind afectați mai
frecvent sacii aerieni toracici,
Sacii aerieni:
-inițial sunt opacifiați,
-apoi suferă o inflamație de tip fibrinos = aerosaculita fibrinoasă==--sacii aerieni
sunt îngroșați și cu un conținut fibrinocazeos, gălbui, urât mirositor, asemănător
jumărilor de ouă.
La puicuțe se mai poate întâlni și o salpingită fibrinoasă.
La embrioni:
-exsudate cazeoase în trahee,
-bronhii și pulmoni
-aerosaculită.
În formele complicate, mai ales în cazul intervenției lui E. coli, la necropsie :
-poliserozita fibrinoasă
-splina hiperplazică.
Diagnostic
1. Prezumtiv: epidemiologie+clini+ morfopatologic (aerosaculita
fibrinoasă = leziunea caracteristică),.
2. confirmarea: prin examene de laborator care urmăresc:
-izolarea și tipizarea agentului cauzal
-evidențierea anticorpilor specifici în sânge,
Examenul bacteriologic:
-izolarea și cultivarea micoplasmei pe medii de cultură (Edward, PPLO) lichide și
solide.
-însămânțările din:
- exsudate sinusale,
- secreȚii nazale şi laringotraheale,
-raclat de mucoasă laringotraheală,
-sacii aerieni,
-oviduct,
-material seminal,
-ouă,
-embrioni.
Identificarea și tipizarea micoplasmei:
-biochimic sau serologic,
-testele de inhibare a creșterii,
-imunofluorescența directă pe coloniile de pe plăci.
În țesuturile afectate M. gallisepticum poate fi pusă în evidență în mod direct:
-imunohistochimic,
-PCR,
-Examenul serologic - evidențierea anticorpilor specifici,
-testul imunoenzimatic (ELISA).
Diagnosticul diferențial față de:
-coriza infecțioasă,
-colisepticemie,
-ornitoză, -aspergiloză,
-boala de Newcastle (forma respiratorie),
-variolă, -
-bronşita infecțioasă,
-laringotraheita infecțioasă.
Profilaxie și combatere
-măsuri generale
-specifice .
-Obiectivul principal: obținerea de efective pentru reproducție (bunici și părinți)
indemne de această boală.
Profilaxia generală -aplicarea unui complex de măsuri:
-respectarea normelor tehnologice, igienice și nutriționale;
-evitarea factorilor de stres;
-eliminarea bolilor infecțioase care pot favoriza apariția şi evoluția micoplasmozei;
-achiziționarea materialului avicol (ouă, pui, tineret de înlocuire) din ferme
indemne;

-efectuarea dezinfecțiilor periodice în ferme și stații de incubație;

-respectarea principiului „totul plin totul gol” și a măsurilor generale de prevenire a
bolilor infecțioase în fermele de păsări;
-monitorizarea serologică a efectivelor de reproducție (bunici şi părinți), urmată de
eliminarea păsărilor serologic pozitive și de tratamentul adecvat al păsărilor
serologic negative rămase;
-întreruperea ciclului de transmitere verticală a micoplasmozei prin tratarea cu
antibiotice (prin imersie în soluția de antibiotice sau inocularea în camera de aer) a
ouălor destinate incubației;
-tratamentul preventiv al puilor în primele zile de viață cu antibiotice active față de
micoplasme şi efectuarea unor tratamente preventive după fiecare acțiune
imunoprofilactică;
-creşterea separată a tineretului ;
-supravegherea clinică şi morfopatologică a efectivelor de păsări;
-controlul prin embrioteste lunare a embrionilor morți şi/sau neviabili, depistați la
transferul în eclozionator și la sfârșitul perioadei de incubație;
-fumigarea cu formol a ouălor destinate incubației.
Imunoprofilaxia
-vaccinuri inactivate - reduc incidența micoplasmozei la puii broiler şi protejează
producția de ouă la găinile adulte, însă nu pot preveni contaminarea păsărilor cu
[Link],
-vaccinuri vii atenuate; menționăm vaccinul Nobilis M.G. 6/85 (Intervet) care
conține o tulpină vie de Mycoplasma gallisepticum, apatogenă pentru puii de găină
și curcă, nu se transmite orizontal sau vertical în efectivul vaccinat și nu prezintă
seroconversie la testul de seroaglutinare, protejează contra infecției de control cu
tulpini virulente. Vaccinul se administrează prin aerosoli începând cu vârsta de 6
săptămâni, în situații cu presiune infecțioasă mare, poate fi aplicat chiar de la 4
săptămâni.
Combaterea – costisitoare, dificil de realizat:
-după stabilirea diagnosticului se încearcă depistarea și înlăturarea factorilor
favorizanți extrinseci,
-trierea efectivului, eliminându-se păsările bolnave,
-instituirea tratamentelor curativo-profilactice la tot efectivul.
Tratament

-5-7 zile, repetat după o pauză de 3 zile, redresează clinic efectivul, dar păsările
rămân în continuare purtătoare și eliminatoare de micoplasm;

-[Link] - sensibilă la:

- spectinomicină,

- lincomicină,

-tilosină,

-lincospectin → rezultate bune

Evoluția concomitentă a colisepticemiei, alegerea de antibioticele active și față de

[Link], în funcție de antibiogramă.

Concomitent cu administrarea antibioticelor - administrarea de vitamine, care

măresc rezistența păsărilor.

[Link]șita infecțioasă aviară

Viroză respiratorie specifică galinaceelor, cu evoluție acută, caracterizată prin:

-sindrom respirator la puii;
- scăderea producției de ouă și tulburări de ouat la adulte.
BIA-
- A fost semnalată la puii în 1930, Dakota de Nord
- În 1936 a fost stabilită natura virală
 - 1965- a fost semnalată în România.
Tineretul face o ”boală respiratorie” care dacă nu este tratată se agravează prin
srtres climatic, managerial sau cu flora patogenă curentă și apar astfel tulburări în
creștere și dezvoltare.

Etiologia
Virusul BIA- IBV- familia CORONAVIRIDAE.
Prezintă:
-genom ARN;
-are rezistență scăzută la agenții fizico-chimici;
-temperaturile scăzute , îl conserve; în hale rezistă 30 de zile;
-prezintă pluritate antigenică, cunoscându-se peste 20 de serotipuri: B1648-
în Europa; tulpina T nefropatogenă, în Australia, Connecticut etc.
- virusul nu dispune de o imunitate încrucișată.
Epizootologie și patogeneză
Găina +fazanul =receptive;
PUII ÎN VÂRSTĂ DE 10 ZILE- RECEPTIVITATE MAXIMĂ
Factorii de risc:
-păsările bolnave
- păsările recent trecute prin boală.
Elimină cantități mari de virus prin:
-Secreții respiratorii;
-Fecale; virusul rezistă în intestine luni de zile.
Contaminarea prin:
-cale respiratorie, prin aerosoli;
-cale verticală; virusul există pe coaja ouălor , nu în interiorul lor.
Evoluția enzooticăș
Difuzibilitate mare în efectiv, mortbiditate 70-80 %; mortalitate până
la 50 %, în primele 2 săptămâni de viață.
Patogeneză
-replicarea virală are loc la nivelul tractului respirator
-trece în sânge și produce viremie
-difuzează în întreg organismul
-are tropism pentru: oviduct, rinichi, bursa Fabricius.
Perioada de incubaţie: 1-6 zile

Clinic:
1. La puii de 1-10 zile
Tulb. Generale: abatere, inapetență, somnolență etc.
Semne respiratoriii:

-jetaj mucopurulent

-srănut, dispnee, raluri respiratorii

-accese de sufocare

-tumefierea pleoapelor

-epiforă

-ochii sunt închiși sau semideschiși.

Evoluția:

-între 3-6 zile, până la 2 săptămâni;

 -50% din efectiv, moare

2. Puii de 2-6 saptămâni prezintă:

-dispnee

-raluri traheale mai ales noaptea cand se odihnesc

[Link] renală -Sindromul nefrozo-nefritic (depresie diaree și mortalitate 30

%).

4.Găini:

- semne respiratorii șterse, sau lipsesc

- scăderea ouatului

- apar ouă, cu: -

-coaja subțire, moale, depigmentată cu neregularități;

-deformate

-albușul devine apos sau granular și se amestecă cu gălbenușul

fluid;

-ouatul fals; dilatarea abdomenului și poziția de pinguin.

Toate aceste modificări, apar la 2 săptămâni, postinfecție.

-semne respiratorii șterese

-semn clinic: scăderea ouatului cu 20-60 %

Ouăle cu :

- coaja deformată, subțire, moale, depigmentată cu neregularități;

-albușul este apos granular și se amestecă cu gălbenușul fluid.

-poate să apară ”ouatul fals”- (dilatarea abdomenului și poziție de pinguin)

Morfopatologic.

La puii:

-hiperemia mucoasei respiratorii

-exsudat sero-mucos sau fibrino-cazeos:
-inflamația catarală a sinusurilor;
-focare de pneumonie
- mărirea în volum a rinichilor, chiar de 3 ori mai nari, față de normal;
-dilatarea ureterelor prin depunere de urați
- gută la cazurile avansate.
La găini:
-atrofie ovariană;
-ovule degenerate, moi pediculate cu aspect piriform;
-hipoplazia oviductului;
-peritonită vitelină.
Histologic:
-procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii
-nefrite interstițiale limfohistiocitare
-infiltrații cu limfocite în lamina propria
-procese degenerative la nivelul ovarului
-infiltrații limfohistiocitare ale mucoasei oviductului.

Diagnosticul:

1. Prezumtiv: coroborarea datelor anamnetice cu cele epizootologice,

clinice și paraclinice.
2. De certitudine:
-izolarea și identificarea virusului:
-izolarea dintr-un triturat din trahee, pulmon, rinichi, oviduct etc
-identificarea prin: ID, PCR, IFI;
-evidențierea titrului de anticorpi.
3. Diferențial
Boala de Newcastle-afectează păsările de toate vârstele;
-evoluția severă;
-predomină diaree;
-semne nervoase,
- leziuni caracteristice etc.
Laringotraheita infecțioasă:
-afectează puii de peste 1 lună,
-difuzibilitate mi lentă,
-manifestările respiratorii mai severe,
- exsudatul laringotraheal hemoragic.

Coriza contagioasă

-evoluție benignă

-procesul infecțios este localizat la nivelul capului

 -examenul bacteriologic este relevant.

Micoplasmoza

-evoluție lentă

- afectează puii mai în vârstă și păsările adulte.

Managementul bolii

Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii mici și favorabil la găini.

Măsuri generale de profilaxie: evitarea stresului, asigurarea condițiilor de

zooigienă și alimentație..

Tratamentul nu este eficace; dacă se asociază cu infecții bacteriene se face

tratament cu antibiotice li chimioterapie.

Imunoprofilaxie:

-vaccinuri vii și atenuate din tulpini embrionoadaptate, obținute din serotipul

Massachusetts sau Connecticut sau combinația lor.

-vârsta optimă de vaccinare- 4 săptămâni; puii pot fi vaccinați și la 5-7

zile, cu repetare la 1-2 luni; administrarea se poate face prin apa de băut,
aerosoli, instilații conjunctivale.

-puii din zonele endemice sunt vaccinate la vârsta de 1 zi;

 În România: vaccinuri vii și inactivate, monovalente sau mixte (Contra
Bolii Newcastle, sindromul căderii ouatului, bursitei infecțioase).

[Link] infecțioasă aviară

Viroză cu evoluție enzootică, specifică galinaceelor; poate să apară și la fazani,

evoluție acută.

Clinic: tulburări respiratorii grave

Morfopatologic: leziuni catarale sau hemoragico-necrotice ale mucoasei

laringotraheale.

_ 1923-1925- SUA
-1930- originea virală; SIEFRIED pune în evidență existența în celulele epiteliale
ale traheii păsărilor bolnave a unor incizii intranucleare specifice.

Etiologie

Herpes virus galid- familia Herpesviridae

-conține ADN; adenina și guanina sunt într-un procent mai scăzut decât la
alte specii,

-au fost identificate 5 glicoproteine de suprafață, responsabile de stimularea

imunității.

Epizootologie și patogeneză

Receptivitate la: Găini+ Fazani + potârnichii

Tineretul de 4-8 luni este cel mai sensibil.

Apariția: Puii de câteva zile.......... păsări de 8 luni.

Factori de risc:

-păsările bolnave,

-păsările trecute prin boală, purtătoare de virus , peste 2 ani;

Se elimină virusul prin:

-secrețiile nazale, traheale și conjunctivale etc.

Factorii favorizanți:
 -carențe vitaminice (în special, în vitamina A);

-densitatea crescută a păsărilor;

-excesul de umiditate, frig;

-parazitismul intestinal;

- asocierea cu alte boli etc.

Contaminarea:

- directă, pe cale respiratorie:

-indirectă, personalul din ferme .

Evoluție:

-enzootică

-difuzibilitate redusă în afara focarului

-odată apărută este staționară, cu ameliorări sau agravări în funcție de

condițiile de întreținere și condițiile meteo.

- morbiditatea poate ajunge la 90-100%.

Patogeneză:

-virusul pătruns în organism, se multiplică în mucoasa traheală... inflamații;

- se agravează prin intervenția germenilor de infecție secundară;

 -virusul poate trece și în sânge și produce o stare de viremie pasageră.

Clinic:

Perioada de incubație este de 6-12 zile.

3 forme clinice:

1. Forma acută- hemoragică:

Este cea mai frecventă și apare la începutul epizootiilor.

a-Semne generale: febră, cianoza mucoaselor și a crestei și bărbițelor,

anorexie, abatere;

b. Tulburări respiratorii: dispnee puternică, strănut, tuse spasmodică; pentru

inspirație păsările întind capul pe gât și ciocul deschis; scutură capul și
elimină un jetaj mucos, sanguinolent uneori cu cheaguri de sânge; în timpul
respirației se aud raluri și sunete caracteristice șuierătoare.

Boala durează 2-4 zile; se termină prin moarte 50-70 % din cazuri sau se
cronicizează.

2. Forma subacută- catarală:

-modificarea stării generale;
-simptomatologie respiratorie; respirație dispneică, strănută și
elimină din trahee un exsudat filant;
-catar oculo-conjunctival;
-sinuzită infraorbitară
După 10-20 de zile păsările se pot vindeca sau pot trece în forma cronică.
Mortalitate 15%.
 3. Forma cronică -diftaroidă:
-apare la sfârșitul epizootiei;
-slăbire, anemie, încetarea ouatului;
-dispnee cu accese de asfixie datorită pseudomemebranelor existente la nivelul
mucoasei laringiene.

Morfopatologic: leziuni în trahee și laringe

1. Forma acută;
- exsudat mucohemoragic sau coaguli de sânge în lumenul laringotraheal sau
cuaguli de sânge.
- sunt afectate mucoasele: nazală, conjunctivală, laringiană, traheală-
congestionate cu hemoragii punctiforme.

2. Forma subacută: exsudat alb-gălbiu fibrino-cazeos fără strii de

sânge.

3. Forma cronică: mucoasa laringotraheală este acoperită cu depozite sub

formă de membrane diftaroide sau dopuri cazeoase obstruante sub care
mucoasa denudată este roșie.
Histologic
-hiperplazia stratului bazal al mucoasei laringotraheale
- deepitelizări cu formarea de sinciții gigante în care se evidențiază incluzii
intranucleare acidofile- incluzii Seifried, de formă rotundă, ovală sau
neregeulată; se observă ușor în primele 2-5 zile de boală, înainte de a interveni
modificările profunde ale mucoasei.
- la nivelul mucoasei:
 -hemoragii
-edeme
- infiltrații limfohistiocitare
Diagnosticul
-prezumtiv
-de certitudine
- examen virusologic și histopatologic
-virusul se izolează din mucoasa traheală și pulmon, prin inoculări la
puii de găină, embrioni sau culturi celulare.
-diferențial:
1. Bronșita infecțioasă
-afectează puii tineri
-la adulte manifestările respiratorii sunt șterse.
2. Coriza infecțioasă:
-evoluție benignă
-leziunile sunt localizate în mucoasa nazală, conjunctivală și la
sinusurile infraorbitare.
3. Boala de Newcastle
-caracter epizootic
-mare difuzibilitate în focar
-clinic tulburări digestive, nervoase
-morfopatologic: dominante sunt leziunile hemoragico-necrotice.
4. Difterovariola
- evoluție benignă
- apar nodulii cutanați
-leziunile difteroide sunt localizate pe mucoasa bucofarngiană;
Pe mucoasa buco-faringiană și esofagiană.
-se izolează incluziile Bollinger;

5. Avitaminoza A

- leziuni cu caracter necrotic ce apar pe mucoasa buco-faringiană și

esofagiană.

Managementul bolii

Prognosticul- grav (mortalitate ridicată, pericolul epizootologic).

Profilaxie generală:

- ouăle pentru incubat se achiziționează numai din unități libere de

LTI;

- se urmărește serologic starea sanitar-veterinară a efectivului;

-măsuri de biosecuritate strictă.

Imunoprofilaxie:

- vaccinuri atenuate preparate pe embrioni și pe culturi celulare

- căi de vaccinare: ocular și nazal;
- prima vaccinare se face intranazal sau oculo-conjunctival, la puii de
28 zile;
-la tineretul de înlocuire vaccinarea se poate face la 28 zile cu repetare
la 16- 20 săptămâni, în apa de băut.
Tratamentul nu există mijloace eficiente.

[Link]
Produse de un Paramyxovirus (APMV):
-APMV 2-11 au ca gazde naturale:
-curci APMV 2 și 3;
-rațe APMV 4,6,8 și 9;
-gâște (APMV 8);
-porumbei (APMV 7);
-papagali ondulați (APMV 5);
-pinguini (APMV 10);
-becațe (Gallinago gallinago) APMV 11.
Păsările sălbatice reprezintă rezervorul APMV 2-11.
Virusul pătrunde prin mucoasa respiratorie și permite pătrunderea
bacteriilor și virusurilor pentru Pseudopesta aviară (ND) și Bursita
infecțioasă (IB).
Virusul TRTa fost detectat la curci în oviduct, la acelea la care a scăzut
producția de ouă.
Curci:
-produsă de APMV serotipurile 2; sunt răspândite în SUA, Canada, Italia,
Germania etc..; se pot produce îmbolnăviri ci APMV 6 și 7.
Infecția determină:
-coriză,
-sinuzită,
-conjunctivită,
-pneumonie,
-scăderea producției de ouă.
Morbiditatea poate ajunge până la 100%; mortalitatea între 5-50 %.
Infecția se complică cu: Mycoplasma gallisepticum.
Puii de găină:
-tulburări respiratorii; tulburări nervoase.
TRT- contagiozitate ridicată, cu morbiditate de 100 %; în cecurs de 9
săptămâni s-a răspândit pa coasta de Est a Angliei și în Țara Galilor.
Sindromul capului umflat (SHS)- apare la găini, bibilici dar și la curci. Poarta
de intrare se pare a fi mucoasa conjunctivală, nazală, sinusală.
Gravitatea depinde de condițiile de mediu iar flora bacterienă de asociație
poate agrava evoluția bolii.

Patogeneza:
Virusul are afinitate pentru celulele epiteliale ale tractusului respirator ți
reproducător.
Primul loc de replicare îl reprezintă mucoasa căilor respiratorii- inflamație
catarală (ciliostază cu posibila pierdere a cililor).
Unele tulpini pot avea efect imunosupresor de scurtă durată.
Replicarea virusului în diferite segmente ale oviductului explică tulburările
de ouat.
În SHS afectarea țesutului conjunctiv subcutanat permite invazia de E. coli.
Clinic
[Link]
La tineret de 2-3 săptămâni:
-stănut
-jetaj seros, apoi mucopurulent;
-conjunctivită
-sinuzită infraorbitară,
-edem submandibular.
 -somnolență și deshidratare -inconstant;
-VINDECRAREA ÎN 7-10 ZILE.
Morbiditatea 100 %; mortalitatea 0,4- 85 %; este mai ridicată când se
asociază flora bacterienă (Mycoplasma gallisepticum).
La curcile reproducătoare:
-evoluție asimptomatică în perioada de creștere.
-în perioada de depunere a ouălor:
-episod respirator neobservabil- 5 zile,
-scăderea producției de ouă cu aprox. 40 % ;
-decolorarea cochiliei.
Producția revine în 20-30 zile.

3. SHS
La găini:
-semne respiratorii discrete: jetaj, epiforă, raluri etc.
-edem vizibil al capului (pleoape, periocular, mandibular).
-torticolis, opistotonus, modificări de comportament, pierderea echilibrului
corelat cu otite ale urechii interne.
-scăderea producției de ouă cu până la 30 %.
Boala durează 3 săptămâni.
Morbiditate 1-90 %; mortalitate 0,5-10 %.

La rațe:
- Pînă la 1 lună semne respiratorii discrete;
- La adulte strănut și scăderea producției de ouă cu până la 30 %.

Morfopatologic:
 -inflamația catarală a mucoasei conjunctivale, nazală, traheală și a
sinusurilor infraorbitare;
-exsudat seros sau mucos traheal;
-infiltrația țesutului conjunctiv din regiunea capului cu un lichid seros;
-involuția foliculilor ovarieni și salpingite.

7. Bronșita prepeliței
Boală infecto-contagioasă, cu evoluție acută, care afectează puii de prepeliță.
1949- Virginia (SUA)
La noi în țară nu a fost descrisă.

Etiologie
Fowl Adenovirus A- genul Aviadenoviridae

Epidemiologie
-specia receptivă este Prepelița;
-cei mai receptivi sunt embrionii și puii de prepeliță;
-boala apare la prepelițele cu vârsta sub 6 săptămâni;
Surse de infecție:
-prepelițele adulte care au supraviețuit infecției
-speciile care fac infecții inaparente clinic sunt rezervoare de virus (găinile și
curcile);

Transmitere:
-experimental- administrarea intratraheală a materialului patologic; puii în
vârstă de 2 zile pot muri chiar din a doua zi postinfecție.
Patogeneză
 -în urma infecțiilor experimentale, virusul a fost detectat în:
-pulmon- la 2 ore postinfecție;
-Bursa Fabricius- la 4 ore postinfecție;
- a 4-a zi postinfecție se produce descuamarea epiteliului traheal;
- a 5-a zi postinfecție se produce hiperplazia macrofagelor splenice.
Clinic
-modificarea stării generale: anorexie, hipertermie, horiplumație;
-tulburări respiratorii: strănut, catar nazal, epiforă, dispnee etc.
- păsările care supraviețuiesc se imunizează dar sunt capabile să transfere
tiruri ridicate de anticorpi vitelini, care vor conferi infecție naturală, până la vârsta
de 4-6 săptămâni,
-în efectivele, în care părinții au trecut pri boală, rareori apar semne clinice.

Morfopatologic:
Leziunile sunt localizate la nivelul tractului respirator:
[Link] inflamator în cavitățile nazale, sinusurile infraorbitare, sacii
conjunctivali;
2. la nivelul mucoasei traheale congestii și exsudat sero-hemoragic;
-pulmonii congestionați; exsudat inflamator în bronhii și alveolele pulmonare;
-aerosaculită fibrinoasă;
-în splină- focare necrotice;
-in ficat-focare miliare multiple ca urmare a necrozei hepatocelulare;
-în Bursa Fabricius se observă depleția țesutului limfoid, necroză și atrofie
foliculară.
Diagnosticul
1. Prezumtiv
2. Confirmarea, se face prin:
-prelevarea de la păsările bolnave a unui triturat de trahee sau pulmon ce se
inoculează la ouăle embrionate de găină de 9-10 zile, pe membrana
corioalantoidiană;
- pentru izolare sunt necesare sunt necesare 3-6 pasaje oarbe cu lichid
alantoamniotic, prelevat de la embrionii inoculați anterior;
-efectul produs este.
-piticism embrionar;
-îngroșarea amniosului;
-focare necrotice miliare în ficat;
-urați în mezonefros.
Managementul bolii
1. Măsuri de profilaxie generală
2. Imunitatea dobândită după trecerea prin boală durează 6 luni;