PATOLOGIA APARATULUI RENAL

ANOMALII CONGENITALE RENALE

Aproximativ 10% persoane din intreaga populatie se nasc cu malformaţii ale aparatului
urinar. Displaziile şi hipoplaziile renale reprezintă aproximativ 20% din anomaliile renale
cronice la copii. Boala polichistică renală autozomal dominantă, o anomalie congenitală care
devine manifestă la adulţi este responsabilă pentru aproximativ 10% din cazurile de
insuficienţa renală cronică la adulţi.

Anomalii de poziţie

Rinichiul ectopic poate fi localizat deasupra pelvisului sau în pelvis. Din cauza poziţiei lor
anormale torsionarea ureterelor poate determina obstrucţie urinară care predispune la
infecţii bacteriene.

Ectopia renală simplă rezultă din imposibilitatea rinichiului de a se ridica din pelvis în timpul
vieţii intrauterine – rinichiul are formă discoidă, bazinetul şi ureterul pornesc de pe faţa sa
anterioară.

Ectopia încrucişată prezintă ambii rinichi situaţi de aceeaşi parte iar unul din uretere
traversează linia mediană înainte de vărsarea în vezică. Malformaţia rezultă din tulburarea
ascensiunii unuia dintre rinichi care trece de partea opusă.

Anomalii numerice

Agenezia renală

Agenezia renală bilaterală este incompatibilă cu viaţa. De obicei se asociază cu alte anomalii
congenitale (plămâni hipoplazici, defecte ale membrelor) şi pot determina decesul precoce al
persoanelor afectate.

Agenezia unilaterală este o anomalie rară care este compatibilă cu viaţa în absenţa altor
anomalii. Rinichiul controlateral este de obicei mărit de volum ca rezultat al hipertrofiei
compensatorii.

Rinichiul supranumerar reprezintă una din cele mai rare anomalii renale. Are vascularizaţie şi
căi excretorii proprii.

Anomalii de volum

Hipoplazia renală reprezintă incapacitatea rinichilor de a se dezvolta la o mărime normală.

Aceasta poate fi bilaterală, cu insuficienţă renală în copilărie dar este mai frecventă afectarea
unilaterală. Diferenţierea dintre hipoplazia congenitală şi dobândită este dificilă dar un
rinichi hipoplazic congenital nu prezintă cicatrici şi prezintă un număr redus de lobi renali şi
piramide, de obicei şase sau mai puţini. Se deosebeşte o formă hipoplazie renală numită
oligomeganefron în care rinichiul este micşorat de volum dar nefronii sunt hipertrofiaţi.
 Hipertofia renală congenitală se întâlneşte în asociere cu agenezia sau cu hipoplazia
controlaterală şi reprezintă un mecanism compensator.

Anomalii de formă

Rinichiul în potcoavă

Fuzionarea polilor renali inferiori, foarte rar a celor superiori determină apariţia unei
structuri în formă de potcoavă. Această anomalie congenitală este întâlnită la 1 din 500 până
la 1000 de necropsii. Fuziunea este situată anterior faţă de vasele mari abdominale. Fuziunea
este realizată prin ţesut renal sau numai printr-o bandă de ţesut conjunctiv.

BOALA CHISTICA RENALA

Este un grup heterogen de leziuni ereditare, neereditare şi dobândite. Acestea prezintă

importanţă din următoarele motive:

Sunt frecvente şi reprezintă probleme de diagnostic pentru clinicieni, radiologi şi

anatomopatologi;

Unele forme ca polichistică renală sunt cauze majore de insuficienţă renală cronică.

Uneori pot fi confundate cu tumorile maligne

Clasificarea chisturilor renale

Displazia chistică renală

Boala polichistică renală : autozomal dominantă (la adulţi) şi autozomal recesivă (în
copilărie)

Boală chistică medulară

Boală chistică dobândită (asociată dializei)

Chisturi renale simple (localizate)

Chisturi renale în cadrul sindroamelor de malformaţii ereditare (scleroză tuberoasă)

Boală chistică glomerulară

Chisturi renale extraparenchimatoase ( chisturi pielocaliceale)

BOALA POLICHISTICA RENALA AUTOZOMAL DOMINANTA

• Este o anomalie ereditară autozomal dominantă caracterizată prin multiple chisturi localizate
în ambii rinichi care în final determină distrucţia întregului parenchim renal şi determină
insuficienţă renală. Afectează unul din 400 până la 1000 de nou-născuţi şi reprezintă 5-10%
din cazurile de insuficienţă renală cronică care necesită transplant sau dializă. Chisturile
afectează iniţial doar unele porţiuni ale nefronilor astfel că funcţia renală este menţinută
până în decadele a patra şi a cincea de viaţă.
 Studiile familiale au evidenţiat că boala este determinată de mutaţii ale genelor localizate la
nivelul cromozomilor 16p13.3 (PKD1) şi 4q21 (PKD2). Mutaţiile PKD1 sunt incriminate în 85%
din cazuri şi sunt asociate cu o boală mai severă, boală renală în stadiu final şi deces în jurul
vârstei de 53 de ani în comparaţie cu vârsta medie de 69 de ani în cazul mutaţiei PKD2.

Aspecte clinice

Mulţi pacienţi rămân asimptomatici până apar manifestări de insuficienţă renală. În alte
cazuri hemoragia sau dilatarea progresivă a chisturilor pot determina durere. Uneori boala
debutează cu hematurie şi alte manifestări ale bolii renale cronice progresive ca
proteinurie,poliurie, hipertensiune. 40% din pacienţi au chisturi la nivelul ficatului şi sunt în
general asimptomatici.

Aspect macroscopic

Rinichii sunt măriţi de volum. Au fost raportate cazuri în care rinichii cântăresc până la 4 Kg
fiecare. Suprafaţa externă este formată din chisturi de 3-4 cm în diametru fără parenchim
între ele.

Examenul microscopic relevă nefroni funcţionali dispersaţi între chisturi. Chisturile pot
conţine un lichid clar, seros, frecvent cu lichid brun-roşietic uneori hemoragic.

Odată cu mărirea de volum chisturile se pot extinde la nivelul calicelor şi pelvisului

determinând defecte de presiune.

MALFORMATII URETERALE

Agenezia ureterului sa datorează dezvoltării defectuoase a mugurelui ureteral şi este

asociată cu agenezie renală.

Ureterele închise au traiect normal dar au terminaţia neperforată

Ureterul ectopic are un meat care se descide în vezică în afara trigonului vezical.

Diverticulii ureterali sunt protruziuni congenitale ale peretelui ureteral în totalitatea sa.

Megaureterul congenital este dilataţia congenitală a ureterului. Poate fi unilateral sau

bilateral.

Uretere duble

LITIAZA RENALA

Calculii se pot forma în oricare segment al tractului urinar dar majoritatea se formează în
rinichi. Este afectat cu predilecţie sexul masculin cu o incidenţă maximă între 20-30 de ani.
Etiologie si patogeneza

Se deosebesc 4 tipuri de calculi:

1) Majoritatea calculilor (70%) contin calciu formati din oxalat de calciu sau fasfat de calciu si
oxalat de calciu

2) 15% sunt denumiti calculi struvitici formati din fosfato-amoniaco-magnezieni

3) 5-10% contin acid uric

4) 1-2% sunt calculi cistinici

Aspecte clinice

Calculii pot determina obstrucţia tractului urinar, ulceraţii sau hematurie. Uneori sunt clinic
silenţioşi. În general calculii mici pot ajunge la nivelul ureterelor cu manifestarea durerii sub
forma de colica renală.

O matrice organica reprezentata de mucoproteine reprezentand 1-5% din greutatea

calculului este prezenta in toti calculii.

Calculii de oxalat de calciu sunt asociati la 5% din pacienti cu hipercalcemie si hipercalciurie

determinata de hiperparatiroidism, sarcoidoza si alte boli caracterizate prin hipercalcemie.
Aceasta este determinata de cativa factori ca hiperabsorbtia calciului la nivelul intestinului,
un defect de reabsorbtie a calciului la nivel tubular renal sau idiopatica.

Aproximativ 20% din calculii de oxalat de calciu se asociaza cu o secretie crescuta de acid uric
cu sau fara prezenta hipercalciuriei. 5% se asociaza cu hiperoxalurie care poate fi ereditara
(oxalurie primara) sau mai frecvent datorata cresterii absorbtiei intestinale la pacientii cu boli
intestinale. Aceasta condetie denumita si hiperoxalurie enterica este mai frecvent intalnita la
vegetariei care au o dieta bogata in oxalati. Hipocitraturia asociata cu acidoza şi diaree
cronică de cauză necunoscută poate determina calculi de calciu.

Calculii fosfato-amoniaco-magnezieni se formează frecvent dupa infectii cu bacterii care

produc urează ( Proteus, unii Staphylococi) care transformă ureea în amoniac. Urina alcalină
rezultată determină precipitarea sărurilor fosfato-amoniaco-magneziene.
 Cauze de hipercalcemie care conduc la nefrocalcinoză

Creşterea resorbţiei osoase de calciu 1)Osteodistrofie renală

2)Hiperparatiroidism primar

3)Sindroame paraneoplazice

4)Neoplasme osteolitice şi metastaze

Creşterea absorbţiei intestinale de calciu 1)Hipercalcemie idiopatica

2)Exces de vitamina D

3)Sindromul lapte-alcaline

4)Sarcoidoză

Calculii din acid uric sunt frecvent întâlniţi la pacienţii cu hiperuricemie cum ar fi guta,
leucemiile. Totuşi, în acest grup mai mult de jumătate din pacienţii cu calculi de acid uric nu
au nici hiperuricemie nici excreţie urinară crescută de acid uric. În acest grup se constată o
tendinţă inexplicabilă de excreţie a urinei cu un ph sub 5,5 care predispune la formarea de
calculi. Calculii sunt gălbui, cu suprafaţa netedă, cu un diametru de până la 2 cm, consistenţă
crescută.

Calculii de cistină sunt determinaţi de defecte genetice în absorbţia renală a aminoacizilor, în

principal a cistinei conducând la cistinurie.

Aspect morfopatologic

Calculii sunt localizaţi unilateral în 80% din cazuri. Localizările cele mai frecvente sunt la
nivelul calicelui şi bazinetului precum şi la nivelul vezicii urinare. Când se formează la nivelul
bazinetului aceştia sunt mici, cu un diametru de 2-3 mm.

NEFROSCLEROZA BENIGNA

Este termenul utilizat pentru patologia renală asociată cu scleroza arteriolelor şi arterelor
mici renale.  Hipertensiunea si diabetul cresc incidenta si severitatea acestor leziuni.

Patogeneza- doua procese induc leziunile arteriale

Subtierea intimei si mediei ca raspuns la modificarile hemodinamice, varsta, defecte

genetice.
 Depozite de hialin la nivelul arteriolelor determinate de extravazarea proteinelor plasmatice
prin endoteliul lezat

Aspecte clinice

De obicei nefroscleroza necomplicată nu determină insuficienţă renală sau uremie. Se

observă reducerea moderată a fluxului plasmatic renal şi proteinurie uşoară.

Hipertensiunea malignă şi nefroangioscleroza accelerată

Aspect macroscopic

Dimensiunea rinichilor depinde de durata şi severitatea bolii hipertensive. Hemoragii mici,

punctiforme se pot observa la suprafaţa corticalei prin ruptura arteriolelor şi capilarelor
glomerulare cu un aspect caracteristic pestriţ.

Se constată două aspecte histologice caracteristice:

1)Necroza fibrinoidă a arteriolelor cu prezenţa structurilor granulare eozinofile la nivelul

pereţilor vaselor de sânge. Se mai poate observa un infiltrat inflamator la nivelul peretelui.

2)La nivelul arteriolelor şi arterelor interlobulare se observă subţierea intimei determinată de

proliferarea celulelor musculare netede concentrice cu prezenţa rândurilor concentrice de
colagen şi acumularea unui material palid ce reprezintă acumularea de proteoglicani şi
proteine plasmatice. Datorită aspectului concentric acest aspect mai este cunoscut sub
denumirea de ,,în foi de ceapă’’. Uneori glomerulii prezintă focare de necroză şi un ifiltrat
inflamator neutrofilic şi trombi la nivelul capilarelor glomerulare.

GLOMERULONEFRITE

Afectiunile glomerulare constituie unele dintre cele mai importante patologii in nefrologie.

Glomerulonefrita cronica reprezinta una dintre cele mai importante cauze de insuficienta
renala cronica.

Glomerulii pot fi afectati de de o varietate de factori precum si in evolutia unor boli sistemice
ca: lupus eritematos sistemic, hipertensiunea arteriala, poliarterita nodoasa, diabetul zaharat
si unele boli ereditare ca boala Fabry. Aceste afectiuni determina afectiuni glomerulare
secundare si trebuie diferentiate de bolile glomerulare primare in care rinichiul este singurul
organ afectat.

Atat in bolile glomerulare primare cat si cele secundare manifestarile clinice si aspectele
histopatologice sunt similare

Manifestarile clinice in glomerulonefrite

• Manifestarile clinice in bolile glomerulare sunt grupate in cinci clase de sindroame

glomerulare :
 Sindroamele glomerulare

Sindromul nefritic acut Hematurie, azotemie,

proteinurie, oligurie, edem
si hipertensiune
Glomerulonefrita rapid Nefrita acuta, proteinurie
progresiva si insuficienta renala
acuta
Sindromul nefrotic Proteinurie peste 3,5 mg,
hipoalbuminemie,
hiperlipidemie, lipidurie
Insuficienta renala Azotemie, uremie
cronica
Hematuria sau Hematurie, proteinurie
proteinuria
asimptomatica

Modificari histopatologice in glomerulonefrite

Din punct de vedere histopatologic glomerulonefritele se caracterizeaza prin urmatoarele aspecte:

I)Hipercelularitatea reprezinta cresterea numarului de celule la nivelul glomerulilor.

Hipercelularitatea se caracterizeaza prin una din urmatoarele modificari:

- proliferarea celulelor endoteliale sau mezangiale

- infiltrat inflamator leucocitar format din neutrofile, monocite sau limfocite

- formarea de semilune ce reprezinta acumularea de celule epiteliale parietale proliferate si infiltrat

leucocitar. Proliferarea celulelor epiteliale se datoreaza actiunii factorilor inflamatori si imunologici.

II) Ingrosarea membranei bazale

La microscopic optic aceste modificari se vizualizeaza ca ingrosari ale peretilor vaselor

capilare care se evidentiaza cuajutorulcoloratiei cu acid periodic Schiff (PAS).

Cu ajutorul microscopului electronic se evidentiaza doua tipuri de modificari:

1) depozitarea unui material amorf (reprezentate de obicei de complexe imune) la nivelul

fetei endoteliale a membranei bazale. La nivelul membranei bazale glomerulare se mai pot
depozita de asemenea fibrina, amiloid, crioglobuline.

2) ingrosarea propriu-zisa a membranei bazale cum se remarca de exemplu in

glomeruloscleroza diabetica

III)Hialinizarea si scleroza la nivelul glomerulilor

 La microscopul optic hialinul se vizualizeaza sub forma unui material omogen, eozinofil care
se acululeaza la nivel glomerular. Aceasta modificare contribuie la obliterarea lumenului
capilarelor ghemului glomerular. Hialinoza este consecinta lezarii endoteliale sau a peretilor
capilari.

Clasificarea bolilor glomerulare

Boli sistemice cu afectarea
1) Glomerulopatii primare glomerulilor

Glomerulonefrita proliferativa acuta Lupus eritematos sistemic

difuza
Diabet zaharat
- Poststreptococica
Amiloidoza
- Non -poststreptococica
Sindromul Good-Pasture
Glomerulonefrita rapid progresiva
Poliarterita
Glomerulopatia membranoasa
Granulomatoza Wegener
Glomerulopatia cu modificari minime
Purpura Henoch-Schonlein
Glomeruloscleroza segmentala focala
Endocardita bacteriana
Glomerulonefrita membrano-proliferativa
Boli ereditare cu afectarea
Nefropatia cu Imunoglobuline A glomerulilor
Glomerulonefrite cronice Sindromul Alport

Boala membranei bazale subtiri

Boala Fabry

GLOMERULONEFRITA ACUTA

Glomerulonefrita acută reprezintă inflamaţia glomerulilor şi clinic este caracterizată de

sindromul nefritic.

Din punct de vedere clinic pacientul se prezintă cu hematurie microscopică şi macroscopică,

azotemie şi hipertensiune uşoară şi moderată. Pacientii prezinta de regula si edem si
proteinurie dar acestea nu sunt la fel de severe ca cele intalnite in sindromul nefrotic.

GLOMERULONEFRITA POSTSTREPTOCOCICA (Proliferativa acuta)

Se caracterizează prin proliferarea difuză a glomerulilor şi prezenţa unui infiltrat leucocitar.

Este determinată de infecţia cu Streptococul beta hemolitic de grup A, peste 90% din cazuri
fiind determinate de tipurile 12, 4 şi 1.
 De obicei debuteaza la 1-4 saptamani dupa o infectie streptococica de la nivelul faringelui
sau pielii ( impetigo). Infectiile localizate la nivelul pielii se asociaza de regula cu
supraaglomerarea si igiena deficitara.

Glomerulonefrita poststreptococică afecteaza frecvent copiii cu varste cuprinse intre 6 si 10

ani si adultii la orice varsta.

Este o boală mediată imunologic. Perioada latenta dintre momentul infectarii si debutul
nefritei reprezinta timpul necesar formarii anticorpilor impotriva antigenelor streptococice si
formarea complexelor imune. La majoritatea pacientilor se constata un nivel crescut al
anticorpilor impotriva antigenelor streptococice

Manifestari clinice

La copii, la 1-2 saptamani dupa o faringita acuta se instaleaza febra, greaţa, oliguria,
hematuria. Pacientii prezinta proteinurie usoara (sub 1mg pe zi), edem periorbitar si
hipertensiune moderata.

In cazul adultilor tabloul clinic este mai atipic cu hipertensiune si edem instalate brusc

Din punct de vedere al investigatiilor de laborator se remarca cresterea nivelului de anticorpi

anti-streptococici

Peste 90% din copiii afectati se recupereaza in totalitate in conditiile mentinerii balantei apa-
sodiu.

Mai putin de 1% din copiii afectati devin oligurici si dezvolta o forma de glomerulonefrita
rapid progresiva. In unele cazuri evolutia este spre glomerulonefrita cronica.

La adulti doar 60% din persoanele se recupereaza. La unii pacienti se dezvolta

glomerulonefrita cronica. De asemean pot persista leziunile glomerulare care au ca si
consecinte proteinuria, hematuria si hipertensiunea.

Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum palizi cu discrete neregularităţi pe suprafaţă cu

aderenţe ale capsulei.

Microscopic se constată hipercelularitate glomerulară. Aceasta este determinată de:

Infiltrat leucocitar neutrofilic şi monocitar

Proliferarea celulelor endoteliale şi mezangiale

În forme severe formarea de semilune

Proliferarea şi infiltratul leucocitar sunt difuze afectând în întregime glomerulii. Balonizarea

celulelor endoteliale cu leziunile proliferative şi infiltratul leucocitar determina obliterarea
lumenul capilarelor. Poate fi prezent edem interstiţial.

GLOMERULONEFRITA NON-POSTSTREPTOCOCICA (POSTINFECTIOASA)

 Este o forma de glomerulonefrita similara glomerulonefritei poststreptococice dar care se
asociaza cu alte infectii bacteriene ( endocardita streptococica, meningococemia, pneumonia
pneumococica), boli virale (hepatita B, hepatita C) si infectii parazitare ( malarie,
toxoplasmoza).

Se remarca depozite granulare imunofluorescente si proeminente subepiteliale caracteristice

nefritei cu complexe imune.

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA (Cu semilune)

Glomerulonefrita rapid progresiva este un sindrom datorat leziunilor glomerulare severe si

nu prezinta o etiologie specifica.

Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea rapida si progresiva a functiei
renale asociata cu oligurie severa si care netratata determina insuficienta renala in timp de
cateva saptamani cu evolutie spre exitus.

Din punct de vedere histologic se remarca prezenta structurilor in forma de semiluna in

majoritatea glomerulilor. Aceste structuri se formeaza prin proliferarea celulelor epiteliale ce
tapeteaza capsula lui Bowman si de catre infiltratul reprezentat de macrofage si monocite.

Etiopatogenie

Glomerulonefrita rapid progresiva poate fi determinata de o serie de afectiuni atat renale cat
si sistemice ca sindromul Goodpasture, lupusul eritematos sistemic, granulomatoza
Wegener. S-a constatat ca leziunile glomerulare sunt mediate imunologic.

Manifestari clinice

Indiferent de etiologie tabloul clinic este reprezentat de hematurie, proteinurie moderata,

hipertensiune arteriala si edem.

In cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul Goodpasture pacientii pot

prezenta hemoptizii si hemoragie pulmonara amenintatoare de viata.

Recuperarea functiei renale in cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul

Goodpasture poate urma plasmaferezei careia i se asociaza administrarea de corticosteroizi
si agenti citotoxici

Aspect histopatologic

Macroscopic rinichii sunt mariti de volum si palizi cu prezenta de picheteuri hemoragice la

nivelul corticalei.
 Microscopic glomerulii pot prezenta necroza focala, proliferare de celule endoteliale difuza
sau focala si proliferare mezangiala. Aspectul histologic este dominat de prezenta de
structuri in semiluna ce se formeaza prin proliferarea celulelor epiteliale si prin migrarea
monocitelor si macrofagelor in spatiul urinar.

La microscopul electronic se constata prezenta de depozite subepiteliale si uneori

intreruperea membranei bazale glomerulare.

GLOMERULONEFRITA CRONICA

Aspecte clinice: proteinurie şi hipoproteinemie marcate cu sindrom nefrotic precoce sau

tardiv în evoluţia bolii.

Macroscopic rinichii sunt scleroşi, micşoraţi bilateral de obicei simetric; rinichii sunt palizi,
retractaţi, cu suprafaţa granulară, capsula este aderentă, decapsularea dificilă, cu ruperea
parenchimului. Grăsimea perirenală este mult crescută înlocuind parenchimul dispărut.

Microscopic aspectele variază după gradul de scleroză. În faza activă aspectul este de tip
proliferativ cronic cu scleroza progresivă a majorităţii lobulilor glomerulari realizată prin
creşterea matricei mezangiale şi a celulelor mezangiale. În stadiile finale ale
glomerulonefritei cronice se constată scăderea marcată a numărului de glomeruli ce rămaşi
fiind sclerozaţi.

SINDROM NEFROTIC

Este o entitate clinică care se caracterizează printr-o leziune comună şi anume printr-o
permeabilitate crescută a membranei bazale glomerulare care permite trecerea proteinelor.

Clinic se manifestă prin:

proteinurie masivă (>3,5g proteine/24 h)

hipoalbuminemie

edem

hiperlipidemie

lipidurie
 Sindrom nefrotic Glomerulopatie minimă Copii Adulţi

75% 15%

Glomerulopatie mem- 5% 30%

branoasă

Glomeruloscleroză 10% 30%

segmentară focală

Glomerulonefrite 5% 5%
membrano-
proliferative de tip I

Alte boli glomerulare 5% 20%

Cauze:

Diabetul zaharat

Amiloidoza

Lupus eritematos sistemic

Medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene)

Infecţii: malarie, sifilis, hepatite B şi C

Neoplasme ( carcinoame, limfoame)

Nefrita ereditară familială

Particularitati ale formelor histopatologice de sindrom nefrotic

Afectare Glomeruloscleroză Glomerulopatie Glomerulonefrite membran

glomerulară segmentară focală membranoasă proliferative
minimă

Microscop optic Fără leziuni Consolidarea glomerulară Îngroşarea difuză şi Îngroşarea peretelui capilar
segmentară şi focală globală a peretelui capilar hipercelularitate endocapila

Imunofluorescenta Fără depozite Fără depozite imune Imunoglobuline la nivelul Complement la nivelul pere
imune peretelui capilar capilar

Microscop Fără depozite Fără depozite imune Depozite dense Depozite dense subendotel
electronic imune subepiteliale sau intramembranoase

AMILOIDOZA RENALA
Reprezinta depozitarea de amiloid la nivelul glomerulilor renali. Rinichiul este frecvent interesat mai
ales în amiloidoza secundară; de obicei leziunea renală este asociată cu cu sindrom nefrotic iar în
formele cronice cu insuficiență renală și hipertensiune. Rinichii prezintă leziuni bilaterale.

Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum cu suprafaţa netedă, uşor decapsulabilă; ulterior suprafaţa
devine granulară datorită sclerozei. Pe secţiune au aspect palid şi se observă contrastul dintre
medulară şi corticală care este palidă.

Aspect microscopic

Aproape toţi glomerulii sunt lezaţi. Amiloidul apare ca mici noduli eozinofilici, omogeni situaţi la
nivelul suprafeţei interne a capilarelor sau la nivelul membranei [Link]ă cu progresia bolii
membrana bazală se îngroaşă progresiv afectând şi lumenul capilarelor cu scleroza mezangială.

GLOMERULONEFRITA MINIMA (nefroza lipoida)

Se întâlneşte mai ales la copiii între 2 şi 6 ani, ocazional la copii mari şi adulţi. Prezintă următoarele
caracteristici:

Se asociază cu infecţii respiratorii şi cu imunizările profilactice

Răspunde la tratamentul cu corticosteroizi

Se asociază cu diverse atopii (eczeme, rinite)

Macroscopic rinichii sunt măriţi de culoare gălbuie, palizi, cu desen şters între corticală şi medulară.

Microscopic glomerulii sunt aproape normali. Membrana bazală este normală; în tubi se găsesc
vacuole fine, citoplasma conţine picături de lipide. Citoplasma tubulară mai conţine picături de hialin
şi cilindri hialini în lumen.

GLOMERULONEFRITA MEMBRANOASA

Este cea mai frecventă formă de sindrom nefrotic la adult. Se caracterizează prin îngroşarea difuză a
pereţilor capilarelor glomerulare şi acumularea de depozite imunoglobulinice subepitelial. Se
asociază cu:

Consumul unor medicamente (Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene)

Tumori maligne diverse (carcinomul de colon, plămân, melanom malign)

Infecţii (hepatită cronică B, , sifilis)

Boli autoimune (tiroidite)

Microscopic se observă îngroşarea membranei bazale a ghemului glomerular care este eozinofilă.

GLOMERULOSCLEROZA SEGMENTARA FOCALA

Este un pattern de glomeruloscleroză asociat cu proteinurie și insuficiență renală progresivă.

Această leziune este caracterizată de scleroza focală a unor glomeruli iar în cazul glomerulilor afectaţi
doar o parte din capilare este lezată (segmentară).

Microscopicse remarcă glomeruloscleroză segmentară și focală, scleroză mezangială în lobuli,

depozite de hialin și celule spumoase. Inițial se observă hipercelularitate mezangială ușoară, cu
predominența hipocelularității în stadii avansate.

GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVE

Glomerulonefrita membrano-proliferativă de tip I prezintă următoarele caracteristici:

5% afectează copiii și adulții tineri

Clinic se prezintă cu sindrom nefrotic și hipertensiune arterială chiar la pacienți de 8-16 ani

Patogenic se constată depozite de complexe imune și activarea complementului și se asociază

frecvent cu infecția cu Staphylococul Epidermidis

Microscopic se constată hipercelularitate glomerulară,mărirea glomerulilor cu accentuarea lobulilor,

îngroșarea neregulată a membranei bazale prin interpunerea de celule mezangiale între endoteliu și
membrana bazală.

GLOMERULOSCLEROZA DIABETICA

Diabetul zaharat este o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate renală, nefropatia diabetică fiind
una dintre cauzele de insuficienţă renală. Boala renală avansată se observă la 40% din bolnavii cu
diabet insulino-dependent de tip I şi de tip II.

Se constată următoarele leziuni:

Îngroşarea membranei bazale glomerulare care se produce la toţi diabeticii în prezenţa proteinuriei.
De obicei această modificare se instalează la 2 ani de la diagnosticarea diabetului de tip I.

Scleroză mezangială difuză. Acumularea de matrice mezangială în centrul lobulilor va duce la

formarea nodulilor caracteristici Kiemmelstiel –Wilson care au formă ovoidală sau sferică fiind situaţi
la periferia glomerulilor.

NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

Reprezinta un spectru de leziuni ce afecteaza tubii renali dar si interstitiul. Se clasifică în două
categorii de leziuni:

Leziuni toxico-ischemice care determină necroză tubulară acută

Leziuni inflamatorii ale tubilor şi interstiţiului (nefrite tubulo-interstiţiale)

Necroză tubulară acută este o entitate clinicomorfologică caracterizată prin distrucţia celulelor
tubulare epiteliale şi clinic prin diminuarea sau pierderea funcţiei renale.

Etiologie

-Ischemia

-Toxicitate directă la nivel tubular ( medicamente, hemoglobină, mioglobină)

-Nefrite tubulointerstiţiale acute ca urmare a unei reacţii de hipersensibilitate la droguri

-Coagulopatie intravasculară diseminată

-Obstrucţie urinară prin tumori, hipertrofie benignă de prostată

(Este cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală acută cu diminuarea rapidă a funcţiei renale şi
oligurie)

Macroscopic rinichiul este mărit de volum, edemaţiat, de consistenţă scăzută.

Microscopic este caracterizată de necroza focală a epiteliului tubular cu ruperea membranei bazale şi
ocluzia lumenului tubular.

Concomitent apare şi regenerarea epitelială, tubii conţin celule bazofile pluristratificate;în tubi se
găsesc cilindri hialini, mai ales în cei distali.

PIELONEFRITA ACUTA

Pielonefrita este o infecţie bacteriană nespecifică care afectează parenchimul renal şi bazinetul.

Bacteriile Gram negative şi în special E. Coli determină 80% din pilonefritele acute. Poate să apară cu
sau fără obstrucţie urinară; de obicei complică o afecţiune a căilor excretorii renale, mai rar provine
pe cale hematogenă prin diseminarea unei infecţii de la distanţă. Infecţia afectează rinichiul pe cale
ascendentă, depinzând de următorii factori:infecţiile urinare bacteriene, refluxul vezico-ureteral.
Infecţiile urinare precedă pielonefrita acută.

Se întâlneşte la orice vârstă dar este mai frecventă la femei în timpul sarcinii.

Debutul clinic este acut cu frison, febră, durere lombară, uneori oligurie.

Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum cu suprafaţa de aspect pestriţ, cu abcese de obicei de 0,5-2
m, grupate, corespunzând ca localizare piramidei renale interesate. Pe secţiune leziunile sunt în benzi
radiare cu traiect de la papilă spre cortex având deseori formă triunghiulară cu vârful spre papilă. Se
remarcă şi prezenţa unor dungi-gălbui radiar-rectilinii de la cortex spre papilă reprezentând tubii
colectori plini cu puroi.
 Aspect microscopic

Se remarcă prezenţa infiltratelo inflamatorii de tip acut cu un aspect caracteristic radiar,

corespunzător benzilor gălbui vizibile macroscopic. Infiltratul inflamator este alcătuit din
polimorfonucleare fiind mai dense în jurul zonelor de abcedare. În zona de abces se observă necroza
tuturor elementelor renale cu excepţia câtorva glomeruli şi arteriole care îşi mai păstrează structura.

Complicatii ale pielonefritei acute

Necroza papilară întâlnită mai frecvent la diabetici şi la persoane cu obstrucţie de tract urinar.
Necroza papilară este de obicei bilaterală dar poate fi şi unilaterală. Pe secţiune la nivelul a 2/3
distale ale piramidelor renale se constată prezenţa de zone gălbui-albicioasa cu focare de necroză.

Pionefroza rezultă din asocierea obstrucţiei căilor urinare şi a infecţiei pielonefritice. Se

caracterizează macroscopic prin bazinet şi calice destinse cu conţinut purulent şi atrofia
parenchimului renal. Rinichiul prezintă scleroză foarte marcată fiind înlocuit de ţesut fibros
cicatriceal în care mai persistă rari glomeruli hialinizaţi şi tubi atrofici. Infiltratele interstiţiale sunt
predominant granulocitare.

Abces perinefretic poate interesa una sau mai multe papile, zona necrozată se poate detaşa şi
elimina prin urină.

Macroscopic papilele necrozate sunt alb-gălbui cu delimitare netă de restul parenchimului renal.
Microscopic zona afectată are aspect de necroză de coagulare cu infiltrat inflamator la limita cu
ţesutul înconjurător.

PIELONEFRITA CRONICA

Pielonefrita cronică este o nefrită cronică interstiţială determinată de infecţii urinare persistente şi
recurente în care leziunea interesează parenchimul renal şi bazinetul. De obicei este asociată cu
obstrucţii la orice nivel al căilor urinare prin calculi, malformaţii ale căilor urinare, stenoze
congenitale, inflamatorii sau tumorale de ureter.

Macroscopic leziunile sunt foarte variate în raport cu gradul de dilatare a calicelor şi bazinetului
Dilatarea lipseşte în cazurile neasociate cu obstrucţie. Rinichii sunt uneori mult micşoraţi, uneori
unilateral, ajungând la atrofii extreme. Rinichii au suprafaţa externă neregulată cu depresiuni
cicatriciale mari de culoare gălbui-roşietică alternând cu zone fin granulare

Aspectul microscopic este nespecific, cu un mare polimorfism lezional cu alternanţa zonelor

cicatrizate cu zone relativ normale la care se asociază aspecte de inflamaţie interstiţială cronică
datorită reinfecţiei ascendente. În rinichii foarte sclerozaţi şi retractaţi zonele de parenchim normal
sunt mult reduse ca dimensiuni. Zonele cicatriceale au o formă caracteristică de pană cu vârful
îndreptat spre medulară cu retracţia corticalei cu scleroză şi hialinoză marcată a glomerulilor.
Leziunile tubulare sunt foarte importante în pielonefrita cronică. În zonele cicatriceale se constată
dispariţia tubilor şi în special a tubilor contorţi proximali. Glomerulii sunt separaţi prin interstiţiu cu
fibroză şi infiltrat inflamator limfoid.
NEFRITA TUBULO-INTERSTITIALA INDUSA DE MEDICAMENTE SI SUBSTANTE TOXICE

Etiologie

Au fost raportate prima dată după administrarea sulfonamidelor dar sunt frecvente după folosirea
penicilinelor de sinteză (Ampicilină), Rifampicină, diuretice (tiazide), Allopurinol.

Boala debutează de obicei după 15 zile de la administrarea medicamentului cu febră, eozinofilie, rush
în 25% din cazuri, hematurie, proteinurie uşoară, leucociturie ( de obicei cu eozinofile).

Fiziopatologic se realizează probabil printr-o reacție de hipersensibilitate de tip IV

Tratament: stoparea administrării medicamentului

Aspect microscopic

La examinarea microscopică leziunile sunt localizate la nivelul interstiţiului fiind reprezentate de

edem şi infiltrat mononuclear (predominant limfocite şi macrofage). Pot fi prezente eozinofile sau
neutrofile. În cazul nefritelor determinate de tiazide, Meticilină pot fi prezente leziuni
granulomatoase cu celule gigante.

NEFROPATIA INDUSA DE ANALGEZICE

Este o formă de boală renală cronică determinată de abuzul de analgezice şi caracterizată

morfopatologic de nefrita tubulointerstiţială cronică cu necroză renală papilară.

Aspect macroscopic

Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uşor reduşi de volum, cu arii de atrofie renală şi papile cu
zone de necroză.

Microscopic modificările papilare pot lua următoarele forme:

Iniţial se observă necroză focală.

În stadiile avansate întreaga papilă este necrozată cu pierderea arhitecturii normale

HIDRONEFROZA

Hidronefroza este dilatarea bazinetului şi a calicelor asociată cu atrofia parenchimului renal. Leziunea
poate fi unilaterală sau bilaterală. Cauzele sunt congenitale sau dobândite.

Hidronefroza congenitală are etiologie multiplă: vase anormale, formaţiuni fibroase periureterale,
valvule mucoase situate la joncţiunea pielo-ureterală.
În hidronefrozele dobândite cauzele obstrucţiei sunt calculi, tumori ureterale, stenoze ureterale
postinflamatorii, de obicei de etiologie tuberculoasă.

Macroscopic bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil după gradul şi durata obstrucţiei. Dilataţia
poate fi minimă sau poate atinge dimensiuni foarte mari. Lichidul din cavităţile dilatate conţine
constituenţii urinei dar cu concentraţie scăzută. Parenchimul renal se atrofiază progresiv datorită
compresiunii exercitate de urina care nu se poate evacua.

Aspect microscopic: în hidronefrozele incipiente medulara este micşorată, tubii colectori dilataţi. În
formele finale parenchimul este atrofic apoi este înlocuit de ţesut conjunctiv.

TUMORI RENALE BENIGNE

Adenomul papilar renal se formează din epiteliul tubular renal. Sunt tumori mici (sub 5 mm în
diametru). Sunt localizaţi la nivelul corticalei şi apar sub forma unor noduli gălbui-cenuşii bine
delimitaţi.

Microscopic sunt formate din structuri papilare. Celulele sunt cubice sau poligonale cu nuclei mici,
centrali cu citoplasma redusă, fără atipii.

Fibroamele sau hamartoamele renale apar sub forma unor noduli mai mici de 1 cm în diametru
cenuşiu-albicioase. Examenul microscopic evidenţiază celule fibroblastice şi fibre de colagen.

Angiomiolipom

Este o tumoră benignă formată din vase, muşchi neted, ţesut adipos. Angiomiolipoamele sunt
prezente la 25-50% din pacienţii cu scleroză tuberoasă, o boală caracterizată de leziuni cerebrale care
determină epilepsie şi retard mental şi leziuni ale pielii.

Oncocitom

Este o tumoră epitelială formată din celule mari, eozinofile cu nuclei mici rotunzi cu nucleoli mari.
Tumorile sunt cenuşiu-maronii, încapsulate şi omogene.

TUMORA WILMS

Este cea mai frecventă tumoră renală primară la copii. Aproximativ 5-10% din tumorile Wilms
afectează ambii rinichi simultan (tumori sincrone) sau consecutiv (tumori metacrone).

Aspecte clinice

Majoritatea copiilor prezintă o formaţiune abdominală voluminoasă palpabilă, hematurie, dureri

abdominale hipertensiune.

Macroscopic se prezintă ca o formaţiune solitară, mărită de volum, bine circumscrisă, deşi 10% dintre
acestea sunt bilaterale sau multicentrice în momentul diagnosticului. Pe secţiune este de aspect
omogen, cenuşiu-gălbuie cu zone de hemoragie, necroză şi uneori prezenţa de chisturi. La periferie
au de obicei o pseudocapsulă.

Microscopic se caracterizează prin ţesut renal embrionar în care se găsesc aspecte cu grade diferite
de diferenţ[Link] caracteristică combinaţia trifazică de de celule blastomatoase, stromale şi
epiteliale. Coexistă aspecte de diferenţiere epitelială cu producerea de tubi sau chiar schiţe de
glomeruli alternând cu ţesut conjunctiv în diferite etape de diferenţiere cu zone de mezenchim
embrionar, ţesut cartilaginos, osteoid, adipos, fibre musculare striate.

Aproximativ 5% din tumori sunt anaplazice cu prezenţa de celule cu nuclei mari, hipercromi,
pleomorfi şi mitoze anormale.

TUMORI MALIGNE RENALE

Carcinoamele renale reprezintă 1-3% din totalitatea cancerelor viscerale şi 85% din cancerele
renale la adulţi.

Are o incidenţă crescută în a şasea şi a şaptea decadă de viaţă predominând la sexul masculin cu un
raport bărbaţi-femei de 2-3/1. Fumatul este cel mai important factor de risc.

Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de obezitate, hipertensiune, hipertensiune, expunerea la azbest,
produse petroliere, metale grele. Se constată o incidenţă crescută şi la persoanele cu insuficienţă
renală cronică şi boală chistică renală, în scleroza tuberoasă.

Aspecte clinice

Durere la nivel costovertebral, palparea unei formaţiuni abdominale şi hematurie.

Aspect macroscopic

Tumora se poate forma în orice zonă a rinichiului dar cel mai frecvent afectează polii în special cel
superior. Neoplasmele cu celule clare se formează din epiteliul tubular proximal şi de obicei sunt
leziuni unilaterale solitare. Se prezintă ca formaţiuni sferice cu dimensiuni variabile formate din ţesut
gălbui-cenuşii care distorsionează parenchimul penal. Culoarea gălbuie este consecinţa acumulării de
lipide la nivelul celulelor tumorale. Au tendinţa de a invada venele renale.

Aspect microscopic

Majoritatea tumorilor sunt bine diferenţiate dar unele prezintă marcate atipii nucleare, cu nuclei
hipercromatice şi celule gigante.

Se întâlnesc următoarele tipuri histopatologice:

Carcinoame papilare reprezentat de celule tumorale cubice sau cilindrice de aspect papilar.

Carcinomul cu celule clare (tumora Grawitz) în care patternul variază de la solid la trabecular sau
tubular. Celulele tumorale sunt rotunde sau poligonale cu citoplasma clară sau granulară.
Carcinomul renal cromofob în care celulele neoplazice sunt dispuse în jurul unui ax conjunctivo-
vascular

Carcinomul ductelor colectoare-este reprezentat de structuri papilare sau tubulare tapetate de un

rînd de celule cubice cu aspect ,,în cui de tapiţer’’

CARCINOAME UROTELIALE ALE BAZINETULUI RENAL

5-10% din tumorile renale îşi au originea în uroteliul bazineto-caliceal.

Tumorile uroteliale pot fi multiple afectând pelvisul, ureterele şi vezica urinară.

La examinarea microscopică sunt identice cu cele localizate în vezica urinară. Infiltrarea pereţilor
pelvisului şi calicelor este frecventă.

TUBERCULOZA RENALA

În aparatul urinar primul focar tuberculos este localizat în rinichi, iniţial în corticală, unde apare pe
cale hematogenă. Aceasta constituie faza corticală, parenchimatoasă a tuberculozei renale, care este
bilaterală. Aceasta suferă un proces de resorbţie sau cicatrizare. Din leziunile corticale bacilii se
elimină în urină în urină prin tubii colectori şi ajung în papilă. Condiţiile speciale de vascularizaţie ale
papilei şi stagnarea urinei infectate favorizează producerea leziunilor papilare caracterizate prin
tendinţă la necroşă şi ulceraţie. Se constituir faza a doua a tuberculozei renale, de tuberculoză
ulcero-cazeoasă care de obicei este unilaterală.

Formele anatomo-patologice de tuberculoză renală sunt:

Forma granulară localizată sau difuză se întâlneşte în tuberculozele miliare şi în tuberculoza cronică
renală, în stadiul parenchimatos. Rinichiul este uşor mărit cu granulaţii diseminate pe suprafaţă,
dispuse regulat sau în conglomerate.

Forma nodulară este foarte rară. Rinichiul este deformat de noduli gri-gălbui de 0,5-2 cm situaţi în
special la nivelul corticalei.

Forma ulcero-cavernoasă este cea mai frecventă formă a tuberculozei renale. Ea cuprinde leziuni în
diverse stadii evolutive dar caracteristica esenţială este prezenţa cavernei.

Aspect macroscopic

Rinichiul este mărit de volum, boselat cu granulaţii gălbui pe suprafaţă, dispersate sau confluente. Pe
secţiune se remarcă prezenţa cavernelor în număr variabil, localizate în formele incipiente în
medulară apoi şi în restul parenchimului renal. Peretele cavernelor este neregulat cu depozite
cazeoase în cavernele recente. Cavernele vechi sunt delimitate de restul parenchimului renal printr-
un perete fibros.
 Aspect microscopic

Aspect de necroză cazeoasă extinsă cu foliculi giganto-epitelioizi formaţi din celule epitelioide şi
celule Langhans

PIIONEFROZA TUBERCULOASA

Este de obicei rezultatul unei forme ulcero-cavernoase cu grave leziuni ale ureterului care merg până
la stenoză. Adeseori se asociază o infecţie secundară cu germeni piogeni. Rinichiul este mărit de
volum, lobat. Pe secţiune rinichiul conţine cavităţi pline cu puroi delimitate de perete fibros. Leziunea
evoluează până la dispariţia aproape totală a parenchimului renal.

LEZIUNI TUBERCULOASE ALE CAILOR URINARE

Propagarea leziunilor de la rinichi la căile excretorii se face pe cale limfatică, prin limfaticele
submucoase şi adventiceale. Propagarea pe cale limfatică explică tendinţa la unilateralitate a
leziunilor tuberculoase în rinichi, ureter, vezică. Propagarea leziunilor renale tuberculoase la bazinet
şi ureter este constantă.

Peretele bazinetului prezintă la început o uşoară îngroşare, mucoasa este acoperită de granulaţii care
confluează, se cazeifică şi ulcerează. Aceleaşi modificări apar rapid şi în ureter constituind ureterita
tuberculoasă. La început mucoasa este intactă cu foliculii tuberculoşi situaţi subepitelial apoi
ulcerează şi procesul tuberculos pătrunde şi la nivelul muscularei. Prin progresiunea leziunilor apare
procesul de scleroză cicatricială. Pereţii bazinetului şi ureterului devin rigizi, se îngroaşă, se produc
stenoze şi obliterări ale lumenului.

CISTITA TUBERCULOASA

Este secundară tuberculozei renale. Iniţial leziunile sunt mucoase situate în jurul orificiului ureteral
corespunzător rinichiului tuberculos apoi se extind pe toată suprafaţa vezicii cu apariţia de granulaţii
subepiteliale care ulcerează. Ulterior este infiltrată tunica musculară.

Rezultă rigiditatea peretelui, muşchiul fiind înlocuit de ţesut de scleroză cu reducerea capacităţii
vezicale (vezica mică tuberculoasă).

CISTITE ACUTE

Dintre toate porţiunile tractului urinar vezica este cel mai frecvent expusă infecţiei. Cistitele apar de
obicei secundar unei alte afecţiuni şi sunt favorizate de stagnarea urinei în vezică.

Dintre agenţii etiologici predomină infecţiile cu E. Coli, Proteus, Klebsiella şi Enterobacter. Candida
albicans şi mai rar cryptococii determină cistită în special la persoane imunodeprimate sau care
folosesc antibiotice o perioadă îndelungată. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de calculi urinari,
diabet, obstrucţii urinare de diverse etiologii, stări de imunodeficienţă. Pacienţii care urmează
tratament cu Ciclofosfamidă pot dezvolta cistită hemoragică.

Aspect macroscopic

La început se produce hiperemie şi edem, urmate de ulcerarea mucoasei. Suprafaţa vezicii este
acoperită parţial cu epiteliu alternând cu zone ulcerate acoperite cu membrane de fibrină în ochiurile
căreia se găsesc neutrofile, hematii, microbi. Peretele vezical se îngroaşă prezentând infiltrate
inflamatorii difuze granulocitare sau abcese.

După caracterul exudatului se împart în:

Cistite catarale în care predomină edemul şi descuamarea epitelială;

Cistite fibrino-purulente cu mucoasa acoperită de false membrane de fibrină şi puroi

Cistite hemoragice în care mucoasa este erodată, cu sufuziuni hemoragice în corion iar conţinutul
vezical sanguinolent

Cistite purulente în care peretele vezical prezintă infiltrate cu polimorfonucleare iar urina este
purulentă.

CISTITA CRONICA

Cistitele cronice se produc prin cronicizarea cistitelor acute prost tratate, recidivate. Leziunile sunt
mai marcate, mai profunde interesând şi ţesutul perivezical. Vezica are perete indurat, cu procese de
pericistită; mucoasa este ulcerată, prezintă vegetaţii sau aspect granular datorită ţesutului de
granulaţie. Variantele microscopice includ cistita foliculară cu prezenţa de agregate de limfocite la
nivelul foliculilor limfoizi din mucoasă şi cistita eozinofilică caracterizată de prezenţa infiltratului
eozinofilic la nivelul submucoasei cu fibroză şi celule gigante. Majoritaea cazurilor de cistită
eozinofilică reprezintă inflamaţii subacute nespecifice deşi rar aceste leziuni sunt manifestări ale unor
alergii sistemice.

Forme de cistita cronica

Cistita ulcerată în care se remarcă o ulceraţie superficială sau profundă cu margini neregulate cu baza
roşietic-violacee acoperită de false membrane.

Cistita vegetantă cu mucoasa îngroşată, polipoidă.

Cistita pseudomembranoasă în care ulceraţiile sunt acoperite de false membrane fibrinoase, alb-
cenuşii.
Forme speciale de cistita

Cistita interstiţială (ulcerul Hunner) este o formă de cistită cronică persistentă şi dureroasă, mai
frecventă la sexul feminin ce constă în fibroza peretelui vezical unde apare o îngroşare a peretelui, cu
ulceraţie.

Microscopic, epiteliul este ulcerat cu fibroză intensă în corion ce se extinde între fasciculele
musculare.

Malakoplazia

Malacoplazia tractului urinar este mai frecvent întâlnită la femei, în decada a 5-a de viaţă, în
contextul unui istoric lung de infecţie de tract urinar. Se asociază frecvent cu infecţia urinară
cronică ,cu boli sistemice ca sarcoidoza şi cu imunodeficienţe congenitale sau dobândite

Este o inflamaţie granulomatoasă a vezicii urinare caracterizată macroscopic prin plăci uşor
proeminente ale mucoasei deprimate în centru, multiple, uneori confluente, moi, de culoare cenuşiu-
gălbuie sau brune cu dimensiuni de la 1mm la 5 cm.

Histologic leziunea granulomatoasă se caracterizează prin celule voluminoase cu citoplasma

abundentă, rotunde sau poligonale şi prezenţa corpilor Michaelis-Gutmann care sunt mici sferule de
1-10 mm omogene, retractile uneori fagocitate de macrofage.

Cistita de iradiere

Apare după iradieri în regiunea hipogastrică şi persistă după mai multe luni şi ani de la iradiere. La
început mucoasa este edematoasă apoi se ulcerează şi apar proeminenţe granulomatoase roşietice.
Ulceraţiile prezentă margini hiperemice cu fibroză hialină care disecă musculara.

Leucoplazia mucoasei vezicale

este transformarea epiteliului vezical de obicei limitată în epiteliu pavimentos cheratinizat. Zona de
leucoplazie localizată mai frcvent în vecinătatea orificiului ureteral are mucoasa albă, uşor încreţită.
Leziunea se întâlneşte în cistitele cronice, asociate cu leziuni ulcerative ale mucoasei.

TUMORI BENIGNE DE VEZICA URINARA

Aproximativ 95% din tumorile vezicale sunt de origine epitelială, restul de 5% fiind reprezentate de
tumori mezenchimale.

Tumori epiteliale benigne

Papilomul reprezintă 1% din tumorile [Link] obicei sunt solitare, mici (0,5-2 cm). Este format
din proliferarea epitelială de celule asemănătoare cu cele ale uroteliului vezical normal. Axele
conjunctivo-vasculare ale tumorii sunt subţiri.

Polipoza vezicală se caracterizează prin proliferări papilomatoase pe întinderi mari sau pe toată
suprafaţa mucoasei vezicale.
Hemangiomul apare frecvent la copii și sunt localizate la nivelul pereților posterior sau laterali. Se
asociază frecvent cu hemangioame [Link] sunt hemangioame de tip cavernos.

Leiomiomul care se prezintă ca o formațiune circumscrisă cu domensiuni până la 4,5 cm, ce pot
apărea la orice vârstă.

CARCINOAMELE DE VEZICA URINARA

Carcinoamele vezicii urinare prezintă următoarele caracteristici:

Vezica urinară este cea mai frecventă localizare a tumorilor de tract urinar.

Majoritatea tumorilor afectează pacienţii vârstnici (vârstă medie de 65 ani) şi rar sub 50 de ani.

Sexul masculin este mai frecvent afectat.

Din punct de vedere al aspectului histopatologic majoritatea sunt carcinoame tranziţionale.

Carcinoamele scuamoase, adenocarcinoamele, carcinoamele neuroendocrine şi sarcoamele sunt
foarte rare.

Majoritatea tumorilor sunt maligne iar prognosticul lor depinde de stadiul clinic, gradul
histopatologic şi tipul tumorii.

Tumorile sunt de obicei multifocale şi pot fi localizate în orice segment al tractului urinar tapetat de
epiteliu tranziţional, de la bazinet la uretra posterioară.

Tratamentul chirurgical este urmat de obicei de recurenţa tumorii.

Factori de risc

Fumatul

Medicamente: Ciclofosfamidă, analgezice

Radioterapia (pentru cancerul de prostată, de col, rectal)

Expunerea profesională la compuşi chimici organici: azotaţi

CARCINOAMELE UROTELIALE SAU TRANZITIONALE

Reprezintă aproximativ 90% din tumorile vezicii urinare. Denumirea ,,tranziţional’’ corespunde
denumirii de epiteliu tranziţional care este utilizată pentru epiteliul urotelial. Acestea pot fi tumori
papilare sau pot avea componente papilare şi solid infiltrative sau pot fi solid infiltrative. Majoritatea
însă au structură papilară. Tumorile papilare pot fi solitare dar de obicei sunt [Link]
papilare apar sub forma unor leziuni exofitice de culoare roşietică, de dimensiuni variabile (de la 1cm
la peste 5 cm). Majoritatea se formează la nivelul pereţilor posterior şi laterali ai vezicii urinare. Din
punct de vedere histopatologic evoluează de la tumori papilare bine diferenţiate la slab diferenţiate
şi anaplazice.
Histologic aceste în carcinoame uroteliale papilare de grad scăzut şi de grad înalt.

Carcinoame uroteliale papilare de grad scăzut -structurile papilare sunt tapetate de epiteliu
tranziţional malign cu atipii citologice minime. Nucleii sunt moderat hipercromi cu activitate mitotică
minimă. În 10% din cazuri se constată invazia laminei propria sau muscularei proprii.

Carcinoame uroteliale papilare de grad înalt

Nucleii sunt hipercromi şi pleomorfi. Aproximativ 80% invadează lamina propria.

Stadializarea TNM a carcinoamelor de uroteliu(T=tumora primara,M=metastaze la distanta,

N=ganglioni regionali)

Ta Carcinom papilar noninvaziv

Tis Carcinom in situ

T1 Invazie în lamina propria

T2 Invazie în musculara proprie

T3 Invazia ţesutului perivezical

T4 Invazia structurilor adiacente

N0 Fără invazie ganglionară

N1 Invazia unui singur ganglion

N2 Numeroşi ganglioni invadaţi

M0 Fără metastaze

M1 Metastaze la distanţă