PATOLOGIA 

APARATULUI   DIGESTIV
PARTEA  I

PATOLOGIA ESOFAGIANĂ

ANOMALII  CONGENITALE

Atrezia esofagiană  (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)

Apar la 1/2000-4000 de născuţi vii

Aceste defecte congenitale apar de obicei împreună, reflectând dezvoltarea embrionară comună a

traheii şi esofagului

În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale

Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea cât mai rapidă a leziunii şi intervenţia

chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.

Heterotipia

Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) în esofag, în regiunea

cervicală; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic (Fig. 30)

Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame

Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.

Inele şi membrane

Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei conţinând, de

obicei, muşchi netezi

1
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental

Patogeneza este obscură. Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele dintre aceste

structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii

Membrana esofagiană superioară

Apare cu predilecţie la femei de vârstă medie în asociere cu anemia feriprivă, glosopatia atrofică şi

disfagia (sindromul Plummer – Vinson; sindromul Paterson Kelly) sau poate fi o trăsătură izolată

Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)

Apare la joncţiunea gastro-esofagiană

Nu există asociere cu anemia feriprivă

 Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici, chimici,

biologici)

ESOFAGITE

Clasificare

[Link] de reflux

[Link] Barret

[Link] eozinofilică

[Link] infecţioasă

[Link] chimică

[Link] din cadrul bolilor sistemice

[Link] secundară unui proces neoplazic.

I.  ESOFAGITA  DE REFLUX

2
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită, ce apare în urma regurgitării conţinutului gastric

în porţiunea inferioară a esofagului .

Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:

diminuarea eficacităţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scăderea tonusului sfincterului

esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă sistemul nervos central,

hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool sau tutun, intubaţia orofaringiană

asocierea cu hernia hiatală

întârziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie la volumul

refluxului

diminuarea capacităţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii  prelungite la sucurile 

gastrice, element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene.    

Manifestări clinice

disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză, melena

 din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu severitatea

simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a esofagului la materialul

de reflux.

Consecinţele unei esofagite de reflux severe

Sângerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul Barrett

Histopatologic

Modificările anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea  expunerii

Macroscopic

prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia

zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul mucoasei şi

ulceraţii, care adesea apar ca  dungi lineare verticale

3
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):

[Link]ţa celulelor inflamatorii, incluzând eozinofile, neutrofile şi numeroase limfocite, în stratul

epitelial scuamos

[Link] zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depăşeşte 20% din grosimea acestuia.

[Link] papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind până la nivelul treimii

superioare a stratului epitelial

Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putând apare chiar şi în

absenţa hiperplaziei stratului bazal

Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul unei leziuni mult mai severe, ca de exemplu

prezenţa ulceraţiei

II.  ESOFAGUL  BARRETT

Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip columnar,

ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic

vârsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bărbaţii albi

apare de obicei în treimea inferioară a esofagului

reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian (pacienţii cu o

mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori mai mare decât populaţia

generală)

Manifestările clinice sunt cele întâlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a complicaţiilor

secundare ca sângerarea şi stenozele esofagiene

Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:

[Link]ţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene

4
[Link]ţierea histologică a metaplaziei intestinale în probele de biopsie de la nivelul epiteliului

columnar

Macroscopic

oepiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale esofagului

sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior (Fig. 32)

ose prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă esofagiană de

aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie (Fig. 33)

Microscopic

Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu

specializat”, ce constă dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine

diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice (Fig.

34) (Fig. 35)

                                                                                                                                                    

III.  ESOFAGITA EOZINOFILICĂ

oEsofagită cu o etiologie cel mai probabil alergică, pacienţii fiind diagnosticaţi frecvent după eşecul

unui tratament pentru o esofagită de reflux

oAspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenţierea unor şanţuri transversale (ce pot imita

aspectul traheei) şi mici plăci albe

oAspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, în mod tipic 20 sau mai multe

pe câmpul microscopic, ce tind să se adune superficial

5
IV.  ESOFAGITE INFECŢIOASE

   Apar de obicei în situaţii de imunosupresie

   Tipuri de esofagite infecţioase
[Link] micotică
[Link] herpetică
[Link] cu citomegalovirus

1.  ESOFAGITA   MICOTICĂ

infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida,  au devenit frecvente ca urmare a creşterii numărului de

persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie pentru afecţiuni maligne, datorită

unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau în cazul pacienţilor cu SIDA.

poate apare deasemeni şi la pacienţii cu diabet  sau care primesc tratament cu antibiotice

manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire

Macroscopic

în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice, localizate la

nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.

în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă hiperemică sau

edematoasă.

Microscopic (Fig. 33)

uneori Candida poate implica numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos

pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină

  implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea candidozei sau

apariţia fibrozei, uneori destul de severe  cu apariţia secundară a stenozelor esofagiene.

                                                                                                                                         

2.  ESOFAGITA  HERPETICĂ

6
oinfecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoamele sau cu leucemii

ose manifestă clinic prin  odinofagie

Macroscopic

leziunile de esofagită herpetică se aseamănă cu cele din esofagită micotică

în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plăci, care cu timpul confluează.

Microscopic (Fig. 34)

leziunile sunt superficiale

celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice

necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor

3.   ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS

afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică la pacienţii cu

SIDA.

frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene

sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa ţesutului de

granulaţie.

                                                                                                                                                

V.  ESOFAGITA  CHIMICĂ

 apare de obicei unor ingestii accidentale cu otrăvuri la copii, la pacienţii sinucigaşi au în urma

ingestiei de medicamene.

poate fi determinată de agenţi alcalini puternici (ex. leşie) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)        

Microscopic

ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o reacţie inflamatorie

evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul epiteliului, submucoasei şi muscularis 

7
propira, atât la nivelul esofagului cât şi la stomac;tromboza vaselor mici accentuează necroza

ischemică.

acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată, cu apariţia unui ţesut cicatricial cu rol în

limitarea extinderii leziunii

  Esofagita datorată ingestiei de medicamente se datorează  cel mai frecvent lezării directe a

epiteliului

scuamos

.                                                                                                                                                       

                                                                                         

VARICE   ESOFAGIENE

Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul  plexului

esofagian; în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent asociate cu ciroza

alcoolică

Manifestări clinice

  De obicei nu se manifestă clinic până când nu apare ruptura varicelor, cu apariţia hematemezei

masive, riscul fiind crescut atunci când varicele au un diametru mai mare de 5 mm.

Hemoragia de obicei nu se opreşte spontan, fiind necesară scleroterapia (injectarea locală pe

cale endoscopică de agenţi trombotici) sau tratamentul compresiv cu balon.

Macroscopic

   varicele apar sub forma unor vene dilatate, răsucite, situate la nivelul submucoasei esofagului distal

şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului esofagian pot fi deasemeni

8
 mult dilatate. În final apare o zonă în care  mucoasa supraiacentă proemină în lumenul

esofagian (Fig. 34A)

Microscopic

când varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodată şi inflamată.

ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi subfuziuni sanguine în peretele

esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată (Fig.34B)

                                                                                                                                       

TUMORI  ESOFAGIENE

A. Tumorile benigne
sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală, cu localizare la nivelul peretelui esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcătuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular sau adipos
acoperiţi de o mucoasă intactă, fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcătuite dintr-un ax central,alcătuit din ţesut conjunctiv,
şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papiliform
Când papiloamele se asociază cu HIV se aplică termenul de condilom
Diagnosticul diferenţial se face cu acele situaţii rare în care ţesutul de granulaţie inflamat, denumit
polip inflamator,  se aseamănă cu o leziune malignă

 B.  Tumori maligne

     carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului gastrointestinal

şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv. 

[Link] cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de

supravieţuire la 5 ani de doar 20%.

[Link]

9
                                                                                                                                                 

TUMORILE ESOFAGIENE

CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE

Factori predispozanţi

Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori

Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major

Dieta cu conţinut crescut de nitrosoaminine

Dieta săracă  în fructe proaspete, vegetale, proteine

Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă, achalazia – se asociază cu o incidenţă cescută a

cancerului esofagian

Esofagita cronică

Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în urma ingestiei

de leşie dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani

 Manifestări clinice

majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci când apare disfagia de obicei tumorile sunt

nerezecabile

pacienţii cu cancer esofagian sunt caşetici, datorită anorexiei, dificultăţii la înghiţire  

odinofagia apare la jumătate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea mediastinală a

tumorii sau afectarea nervilor spinali

compresiunea nervului laringian recurent determină răguşeală

prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse

cronică                                                                                                 

Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului

10
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ

Macroscopic - s-au descris trei forme:

1.  Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidală, care proemină în

lumen

2.  Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35)  ce se poate extinde

profund  în structurile înconjurătoare, cu afectarea :

căilor aeriene  fistule, pneumonii

aortei  sângerări masive

pericardului

mediastin

3.  Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian, cu

îngroşarea  acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.

Microscopic (Fig. 36)

Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle” epiteliale, la cele slab

diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea scuamoasă.

Forme histopatologice rare:  carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule fuziforme

(carcinomul metaplastic)

o  Reţeaua limfatică bogată de la nivelul submucoasei favorizează extinderea procesului neoplazic

circumferenţial şi longitudinal. Extinderea locală la structurile mediastinale adiacente se produce

frecvent şi timpuriu în evoluţia bolii, posibil şi datorită absenţei seroasei pentru marea parte a

esofagului.

o  Tumorile localizate în porţiunea superioară a esofagului dau metastaze în limfoganglionii cervicali,

cele situate în porţiunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali şi traheobronşici, iar

cele situate în treimea inferioară metastazează la limfoganglionii retroperitoneali, celiac şi gastrici.

o  Pot apare metastaze în orice organ, dar mai frecvent la nivelul plămânului şi ficatului.

11
TUMORILE ESOFAGIENE

ADENOCARCINOMUL

Morfopatologie

Macroscopic

Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de obicei în

treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a stomacului

Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placard uşor elevat, înconjurată de o

mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:

unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm 

infiltrativ- difuză

unei leziuni ulcerative(Fig. 38A)

Microscopic

Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină. (Fig.38B)

Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip gastric, cu

caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab diferenţiate.

Frecvent, adiacent tumorii se pot întâlni multiple insule de mucoasă displazică, acest lucru stând la

baza recomandării de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei

STOMACUL

MALFORMAŢII  CONGENITALE

1. Stenoza pilorică congenitală

Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea canalului piloric, 

cu obstrucţia evacuării gastrice

Este de patru ori mai frecventă la băieţi decât la fete.

Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic

există o predispoziţie familială

afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi

12
se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia 18, atrezia

esofagiană

Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet,  ce apare de obicei încă din prima

lună de viaţă. Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia alcalozei hipocloremice la o

treime din copii.

Morfopatologic

La examinarea macroscopică a stomacului se observă lărgirea sfincterului piloric şi îngustarea

canalului piloric.

Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular circular.

2. Hernia diafragmatică congenitală

Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului

Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă, în funcţie de poziţa stomacului, care urcă mai

mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura

Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului

3.  Alte malformaţii congenitale rare

3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii

  Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală, fiind în general asimptomatice.

În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în timp ce în cazul

chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este  de obicei diminuat.

3.2. Situs inversus – localizarea stomacului la dreapta de linia mediană (duodenul este situat la

stânga)

13
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâlnesc de obicei în peretele gastric la

nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri epigastrice şi

obstrucţie pilorică

3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltării corpului, antrului sau pilorului

3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a stomacului în

timpul embriogenezei.

GASTRITE

Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice

Gastrita acută –  se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic

Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar şi/sau cu celule

plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie

A.  GASTRITE ACUTE

Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu. Inflamţia se

poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu eroziuni ale mucoasei, ce se

pot extinde la straturile profunde cu apariţia ulcerului

Etiopatogenie

oFolosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina

14
oConsumul excesiv de alcool

oFumatul

oChimioterapia

oUremia

oInfecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu CMV )

oStresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)

oGastrectomie distală

oTraumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană)

Manifestările clinice

Depind de severitatea modificărilor histopatologice

Clinic, gastrita acută  se poate manifesta prin:

•durere epigastrică, greaţă, vărsături

•hematemeză, melenă

Poate fi asimptomatică.

Morfopatologie

Macroscopic

ogastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a unor zone

hemoragice confluente (Fig. 39).

oleziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici ulceraţii (Fig

40)

Aspect microscopic

1. Formele usoare de gastrită acută

olamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară

oepiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în lumenul glandelor

mucoase  se întâlnesc câteva neutrofile.

15
Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia activă

2. Formele mai severe de gastrită acută

ose caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor

o“eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă, leziune ce nu depăşeşte muscularis mucosa

ose asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-purulent în lumen

Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută hemoragică erozivă.

Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este doar superficială şi rar este afectată

întreaga grosime a mucoasei (Fig.41)

GASTRITE  CRONICE

Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp determină apariţia

atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii

reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la nivelul stomacului,

cu o etiologie variată, şi cu complicaţii caracteristice

Modificările la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare superficiale la forme severe cu

atrofia mucoasei gastrice

modificările epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru dezvoltarea unui

adenocarcinom

simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită întâmplător în

timpul unei endoscopii.

Etiopatogenie

Infecţia cronică cu H. Pylori

Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă

Mecanism toxic – alcool, fumatul

Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu

reflux  de secreţii biliare

Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică)

16
Radiaţii

Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)

Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie

Infecţia  cronică cu Helicobacter Pylori

Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp constituie un

factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a  carcinomului gastric. De asemeni,

infecţia cronică cu H. Pylori predispune la dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic asociat mucoasei

(MALT).

H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică, fiind localizat în special în zona

antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul (pangastrită);

Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau fecal-orală

Morfopatologie

oeste un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului şi la nivelul foveolelor gastrice, nu

invadează mucoasa (Fig. 42A)

oGastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul glandelor gastrice şi la

nivelul laminei proprii (Fig. 42B)

oFrecvent apare hiperplazia limfoidă, cu centrii germinativi.

GASTITA   ATROFICĂ  AUTOIMUNĂ

afecţiune cronică, difuză a stomacului limitată la nivelul corpului şi fundusului, datorată  unui

mecanism autoimun

reprezintă mai puţin de 10% din cazurile de gastrită cronică

frecvent se asociazăşi cu alte afecţiuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison şi diabet 

zaharat de tip I

17
pacienţii prezintă un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric şi a tumorilor endocrine

(tumori carcinoide)

 Trăsături caracteristice pentru gastrita atrofică autoimună

oGastrita atrofică difuză este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric, fără sau cu o

implicare minimă a zonei antrale.

oPrezenţa anticorpilor anti-celule parietale şi anti-componentele lor, incluzând anticorpi împotriva

pompei protonice şi împotriva factorului intrinsec, care în cazurile severe determină apariţia anemiei

pernicioase

oDiminuarea importantă sau absenţa secrecţiei gastrice acide

oCreşterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul mucoasei

antrale

oHiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare a acţiunii

gastrinei

GASTRITA  ATROFICĂ  MULTIFOCALĂ

  Afecţiune cu o etiologie încă neelucidată pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminaţi dieta,

infecţia cu Helicobacter Pylori ) şi care în mod tipic afectează zona antrală şi zona adiacentă a

corpului gastric

Trăsături caracteristice

oeste mult mai frecventă decât gastrita atrofică autoimună,

oeste de patru ori mai frecventă la rasa albă decât la alte rase.

onu se datorează unui mecanism autoimun

ose asociază cu reducerea secreţiei acide gastrice (hipoclorhidria)

oaclorhidria şi anemia pernicioasă sunt rae

18
CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE

Caracteristicile morfopatologice atât ale gastritei atrofice autoimune cât şi a celei multifocale sunt

asemănătoare cu excepţia localizării (gastrita autoimună afectează zona fundică şi corpul

gastric, iar gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)

Se caracterizează prin două tipuri de leziuni

[Link]  ATROFICĂ

[Link] INTESTINALĂ

I.  Gastrita atrofică

•Se caracterizează prin prezenţa unui accentuat infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei proprii

•Rar, celulele limfocitare se dispun sub formă de foliculi, ceea ce poate duce la diagnosticul greşit de

limfom

•Afectarea glandelor gastrice determină modificări degenerative la nivelul celulelor epiteliale, având

drept rezultat reducerea evidentă a numărului acestora (gastrită atrofică) (Fig 43B).

•În final, inflamaţia diminuă, lăsând doar o mucoasă atrofică, subţire, în acest caz aplicându-se

termenul de atrofie gastrică

Modificări  histopatologice  ale  gastritelor  atrofice

II.  METAPLAZIA INTESTINALĂ

leziune frecventă, reprezentând o trăsătură histopatologică importantă a ambelor tipuri de gastrită

atrofică

apare ca răspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind înlocuit  cu celule de tip

intestinal (Fig. 44A,B)

la nivelul criptelor glandelor gastrice se întâlnesc celulule caliciforme şi enterocite

sunt prezente şi celule Paneth, celule care în mod normal nu se găsesc la nivelul mucoasei gastrice

ocazional se pot forma vili de tip intestinali

celulele metaplazice conţin de asemenea enzime caracteristce intestinului (aminopeptidaze, fosfataza

alcalină)

19
în cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale şi zimogene pot fi

înlocuite cu glande mucoase asemănătoare celor de la nivelul cardiei sau antrului, modificare denumită

metapalzie pseudopilorică. De aceea, în cazul probelor de biopsie gastrică trebuie cunoscut exact locul

de recoltare.

!! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare de dezvoltare a

carcinomului gastric.

opacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai mare pentru apariţia

adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a dezvolta tumori carcinoide

ocancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului

Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:

ocancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală

ojumătate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal

omulte cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică asemănătoare cu cea observată la nivelul

metaplazieie intestinale

omai mult, toate gradele de displazie,  de la displazia cu grad scăzut la carcinomul în situ, au fost

observate la nivelul zonelor cu metapalzie intestinală

FORME  SPECIALE DE GASTRITE

Gastrita eozinofilică

afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul mucoasei,

peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare în regiunea antrală sau

pilorică

afectează în mod tipic femeile de vârstă mijlocie

simptomul principal – durere abdominală, iar prezenţa edemului la nivelul pilorului determină

obstrucţie la acest nivel

frecvent se asociază cu enterită eozinofilică

20
Microscopic – la nivelul antrului şi în regiunea antrală apare îngroşarea difuză a peretelui, în special

datorită hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare ulceraţii, ceea ce determină o

pierdere cronică de sânge cu apariţia secundară a anemiei

Gastrita limfocitică

se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei epiteliali), acestea

fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+

de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric

se poate asocia cu boala celiacă, deşi în cele mai multe cazuri etiologia este necunoscută

Gastrita granulomatoasă

reprezintă un diagnostic de excludere, atunci când prezenţa granuloamelor epitelioide intramucoase

nu este explicată de una din următoarele afecţiuni: boala Chron, sarcoidoza, infecţii

(tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o reacţie la corp străin

din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă

Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a prezenţei

inflamaţiei granulomatoase transmurale.

Gastropatia reactivă (chimică)

reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modificări

histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.

Etiopatogenie

Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie

21
Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene

Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul gastric antral sau

prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice denumite ectazie vasculară antrală gastrică

Gastropatia reactivă (chimică)

 - modificări histopatologice (Fig. 45)

hiperplazia foveolară a celulelor epiteliale de suprafaţă cu pierderea secreţiei de mucină şi

modificări regenerative glandulare

edemul mucoasei gastrice cu dilatarea capilarelor

extinderea fibrelor musculare netede în lamina proprie, printre glandele gastrice

  Cheia diagnosticului – absenţa inflamaţiei active (neutrofilice) la nivelul epiteliului

 Ectazia vasculară antrală

o  Endoscopic – se observă striuri longitudinale de mucoasă eritematoasă, edemaţiată printe zone de
mucoasă gastrică mai puţin  lezată (stomacul “pepene”)
o  Histopatologic - mucoasa antrală prezintă modificările caracteristice gastropatiei reactive şi capilare
dilatate cu trombi de fibrină

BOALA   MÉNÉTRIER (Gastropatia hiperplazică hipersecretorie)

afecţiune idiopatică rară, ce se caracterizează prin prezenţa pliurilor gastrice îngroşate la nivelul

corpului şi posibil şi la nivelul antrului; se asociază cu o pierdere accentuată de proteine (inclusiv

albumine) la nivelul mucosei gastrice afectate.

este de patru ori mai frecventă la sexul masculin decât la femei, şi poate afecta orice categorie de

vârstă.

este considerată o afecţiune premalignă, şi de aceea se recomandă supraveghere endoscopică

periodică

Manifestări clinice:

ocel mai frecvent durere postprandială, diminuată de administrarea de antiacide

22
oscădere ponderală, uneori bruscă

ofrecvent, apar edeme

ouneori apare ascita şi caşexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot sugera o afecţiune

malignă

Modificări morfopatologice:

Aspect macroscopic

Stomacul este mărit, pliurile gastrice de la nivelul marii curburi de la nivelul fundusului şi corpului

gastric, şi ocazional de la nivelul antrului, sunt mărite atât prin grosime cât şi prin înălţime,

astfel încât suprafaţa gastrică capătă un aspect circumvalat, asemănătoare cu cea

cerebeloasă(Fig.46 A,B )

Aspect microscopic (Fig. 47)

afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)

apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mărire evidentă a adâncimii lor şi o arhitectură

întortocheată

foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se găsesc în mod normal la nivelul

suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor mucoase

Glandele gastrice:

sunt alungite şi uneori pot căpăta un aspect chistic;

sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, în loc de celule parietale sau

principale

pot penetra musculara mucoasei, determinând un aspect asemănător cu sinusurile Rokitansky –

Aschoff  de la nivelul vezicii biliare

uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se întâlneşte)

la nivelul laminei proprii se pot găsi limfocite, celule plasmocitare şi ocazional neutrofile

23
ULCERUL PEPTIC

Definiţie

Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la nivelul

mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei în

submucoasă sau chiar mai profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat

epiteliul mucoasei, dar nu şi musculara mucoasei.

Ulcerele peptice

sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului gastrointestinal

expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.

de obicei măsoară mai puţin de 4 cm în diametru

localizarea, în ordinea descrescătoare a frecvenţei:

oduoden, porţiunea proximală

ostomac, de obicei în regiunea antrală

ola joncţiunea gastroesofagiană, în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a esofagului Barrett

ola nivelul marginilor unei gastrojejunostomie

oîn duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison

oîn interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă gastrică ectopică

Aspecte morfopatologice

aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau la nivelul

stomacului, cu un raport de 4:1

majoritatea ulcerelor duodenale apar la câţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele anterior al

duodenului fiind mai frecvent afectat decât cel posterior.

ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în jurul

mucoasei antrale; mai rar se pot întâlni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori, sau de-alungul marii

curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% - 20% din pacienţi prezintă

concomitent un ulcer duodenal.

24
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)

Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai probabil sunt

ulcere.

  ! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din ulcerele

benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au dimensiuni de mai puţin

4 cm şi pot fi situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi localizarea ulcerului nu

diferenţiază formele benigne de cele maligne

De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-ovalare, cu

margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu mucoasa înconjurătoare,

care este uşor edemaţiată.

Adâncimea ulcerelor variază, de la leziuni superficiale ce implică doar mucoasa şi musculara

mucoasei până la ulcere adânci, escavate, cu baza la nivelul muscularei proprii. Când toată grosimea

peretelui gastric este afectată, baza ulcerului poate fi formată din adrarea pancreasului, a  omentului

sau a ficatului. Uneori pot apare perforaţii în cavitatea peritoneală.

Baza ulcerului peptic este netedă, curată, datorită digestiei peptice a oricărui exudat care s-ar putea

forma. Cu timpul, la baza ulcerului se pot  observa vase de sânge dilatate sau trombozate.

Pliurile mucoasei gastrice radiază de la nivelul ulcerului într-un mod asemănător cu spiţele unei roţi.

Mucoasa gastrică înconjurătoare este edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei gastritei.

Aspect microscopic

  Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut cicatriceal, cu

vindecare. (Fig. 49A,B)

În ulcerele active cu necroză activă, se pot evidenţia patru zone:

[Link] şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu detritusuri,

neobservabil macroscopic.

[Link] această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcătuit în special din

neutrofile.

25
3.În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi un infiltrat cu

leucocite mononucleare.

4.Ţesutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcătuite din ţesut fibros sau din

colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în mod tipic, îngroşaţi datorită

inflamaţiei înconjurătoare şi ocazional pot fi trombozate.

  Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-100% din

pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia cu H. Pylori

fiind tot timpul demonstrată. După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei rămâne, dar

recurenţa ulcerului se pare că nu depinde de progresia gastritei. Această trăsătură este utilă în

distingerea ulcerelor peptice de gastrita acută erozivă sau de ulcerele de stress, unde mucoasa

adiacentă este în general normală în ambele situaţii.

Complicaţiile ulcerului peptic

Hemoragia

apare la 15% - 20% din pacienţi, putând fi prima manifestare a unui ulcer

este cea mai frecventă complicaţie, sângerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor simptome, se

poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâgelui în scaun

poate pune în pericol viaţa, fiind răspunzătoare de 25% din decesele datorate ulcerului

Perforaţia

apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special la nivelul

peretelui anterior

reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului

Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o perforaţie

liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate şi a pneumoperitoneului

Sindrom obstructiv

apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular

este prezent la aproximativ 2% din pacienţi

apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.

pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale

26
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vărsături

ULCERUL GASTRIC ACUT

Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la nivelul

duodenului, ce variază ca adâncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului – eroziuni (ce reprezintă

de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai profunde, cu afectarea întregii grosimi a

mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar

în urma unui stress fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de stress)

Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene cu creşterea

presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană.

Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri severe sau

traumatisme.

Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii cu leziuni

intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie

Manifestari clinice

Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă

La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sângerarea destul de severă pentru a necesita transfuzii sanguine

Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază. Mucoasa gastrică se poate

recupera complet.

MORFOPATOLOGIC

Aspect macroscopic (Fig. 50)

Ulcerele acute de stress sunt de obicei mai mici de 1 cm în diametru, de formă rotundă

Baza ulcerului de obicei are o culoare brun-inchis, datorită digestiei acide a sângelui extravazat,

având o distribuţie aleatorie la nivelul mucoasei gastrice. Marginile şi baza ulcerelor nu sunt indurate. 

Pliurile gastrice au o dispunere normală.

27
Aspect microscopic
  sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
  în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul mucoasei şi
submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
  nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele peptice
  vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost eliminaţi, aceasta
putând dura de la câteva zile la câteva săptămâni.

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Clasificare

[Link] stromale gastrointestinale (GIST)

[Link] epiteliali.

 I.  Tumorile stromale gastrointestinale

Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor pacemaker Cajal

şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul întregului tract gastrointestinal

Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mărimea, necroza şi numărul de figuri

mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate joasă, faţă de cele

de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un comportament malign.

Aspect macroscopic (Fig.51 A)

Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci când se identifică la

exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vârtejuri

Aspect microscopic (Fig. 51B)

Tumorile stromale sunt alcătuite din celule fuziformecu o citomalsmă de aspect vaciolar, situate într-

o stromă colagenică. Celulele sunt dispuse în vârtejuri şi fascicule ce se intersectează. Prezenţa

nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapărat malignitatea

Se poate întâlni o formă epiteliodă, cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică

POLIPI  EPITELIALI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau masă
tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjurătoare. Totuşi termenul este în general restricţionat

28
la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi ocazional un lipom submucos sau un
leiomiom se pot exterioriza , generând o leziune polipoidă
Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâmplător.
Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.

1.  Polipii gastrici non-neoplazici

sunt de natură hiperplazică

Macroscopic (Fig. 52)

majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la nivelul regiunii
antrale.
în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
Microscopic
epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este dilatat chistic, cu
o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi fibre musculare netede. (Fig. 53)
Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca răspuns la eroziunile superficiale şi la
inflamaţie, dar displazia adevărată nu este prezentă

2.  Polipii  adenomatoşi Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
•Prin definiţie, un adenom este alcătuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci are un potenţial
malign,
•Riscul de transformare malignă depinde de mărimea polipului, fiind foarte mare pentru leziuni mai
mari de 2 cm.
•De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâlneşte şi la persoanele cu polipi
multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale

Macroscopic
pot fi sesili (fără pedicul) sau pediculaţi
cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte până la 3-4 cm înainte
de a fi depistaţi (Fig.54 )

Microscopic
prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.(Fig.55 )
glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

3.  Alte tipuri de polipi gastrici

3.1. Polipii glandulari fundici

Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni

29
Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
Sunt leziuni inofensive, fără potenţial de transformare malignă
Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale sau
principale

3.2. Polipii din sindromul Peutz – Jeghers  - polipii hamartomatoşi

3.3.  Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile

4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

•este o masă tisulară submucoasă care proemină la suprafaţa mucoasei, alcătuită dintr-un ţesut
fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa aupraiacentă are
aspect normal (Fig. 56A,B)
•pot apare în orice zonă a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se întâlnesc la nivelul porţiunii
distale gastrice.

                                                                                                                                                

                                                                                                                              

TUMORI  MALIGNE  GASTRICE

Manifestări clinice ale carcinoamelor gastrice

De obicei sunt afecţiuni cu o evoluţie insiduoasă, uneori asimptomatice până în stadiul final.
Pot apare următoarele simptome:
scădere ponderală, durere abdominală, anorexie, vărsături, modificări ale tranzitului intestinal
mai rar – disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia

  !Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric depinde de

programele de screening, în special cu ajutorul endoscopiei.

Prognosticul pentru cancerul gastric depinde în principal de gradul extinderii locale, precum şi de
metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali şi de metastazele la distanţă

Rata de supravieţuire la 5 ani după tratamentul chirurgical în cazul cancerului gastric timpuriu este

de 90%-95%, cu doar o uşoară scădere dacă sunt prezente metastaze la nivelul

limfoganglionilor regionali. În schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de supravieţuire la

5 ani este mai mică de

15%.                                                                                                                                                

30
                                                                                !Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de

95% din tumorile gastrice maligne, cel mai frecvent la nivelul porţiunii distale gastrice,

localizarea preferenţială fiind la nivelul micii curburi a regiunii antrale şi pilorice.

Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:

[Link]âncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact asupra ratei
de supravieţuire
[Link]-ul de creştere macroscopică
[Link] histopatologic

Carcinomul gastric precoce

este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de prezenţa sau

absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.

Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei epiteliale a mucoasei

Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă şi peretele

muscular .       

Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie intestinală

Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau anaplazice, cu originea

la nivelul istmului glandelor gastrice, fără a se evidenţia metaplazie

intestinală                                                                                                                        

În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot observa atât

în formele incipiente cât şi cele avansate. (Fig.59 ):

[Link]ă – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.

[Link]ă sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în interiorul mucoasei.

31
[Link]ă – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni

ulceroase

                                                                                                                                            

Carcinoamele gastrice precoce

Reprezită un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adâncimea invaziei (Fig. 60)

Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:

Tipul I – formaţiune polipoidă sau nodulară ce protruzionează în lumenul stomacului

Tipul II – leziune plată, superficială, ce poate fi uşor elevată sau depresibilă

Tipul III – leziune ulceroasă malignă, ce reprezintă frecvent o ulceraţie a tipului I sau II de carcinom.

o  Formele polipoide sau cele superficiale, uşor elevate sunt în mod tipic adenocarcinoame de tip
intestinal bine diferenţiate.
o  Formele plate sau cele superficiale, depresibile variază de la forme bine diferenţiate la cele slab
diferenţiate
o  Leziunile excavate  sunt de obicei sunt forme nediferenţiate

Carcioame gastrice avansate

Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:

[Link]  polipoid reprezintă o treime din cancerele gastrice avansate; se prezintă sub forma

unei formaţiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de câţiva centimetri, ce protruzionează în

lumenul stomacului. Suprafaţa exterioară poate fi parţial ulcerată, iar straturile profunde pot fi sau nu

infiltrate.

[Link] ulcerat – se prezintă sub forma unor ulcere superficiale de mărimi variabile (Fig.

61). Ţesuturile înconjurătoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. În mod caracteristic, marginile

laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un aspect rugos, “murdar” prin depozite filiforme

anfractuoase şi hemoragii.

32
[Link] difuz sau infiltrativ

reprezintă aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evidenţiază nici o formaţiune

tumorală; în schimb, peretele stomacului este îngroşat şi ferm (Fig. 62).

dacă este afectat tot stomacul, atunci este denumit linită plastică (cancer schiros).

în carcinomul gastric de tip difuz, celulele  tumorale invazive determină o reacţie de fibroză

accentuată la nivelul submucoasei şi muscularei. Astfel peretele gastric este rigid, cu o grosime de

peste 2 cm.

Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate

  Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul intestinal) la
forme de carcinom nediferenţiate, fără glande.
  formele polipoide sunt alcătuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
  linita plastică  este în mod caracteristic slab diferenţiată
  cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de cordoane sau sub formă de
mici insule.

Celulele tumorale pot conţine mucină intracitoplasmatică, ce împinge nucleul spre periferia celulei,

rezultând astfel celula “ în inel cu pecetă” (Fig. 63)

Uneori materialul mucinos extracelular este atât de abundent încât celule maligne par a pluti în

această matrice gelatinoasă – în acest caz cancerul este denumit carcinom mucinos (coloid)

§Cancerul gastric metastazează în principal pe cale limfatică la limfoganglionii regionali de la nivelul

micii şi marii curburi, vena portă şi regiunea subpilorică

§Pot apare metastaze limfatice la distanţă, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul supraclavicular –

nodulul Virchow

§Metastazele pe cale sanguină pot determina diseminări la nivelul oricărui organ, dar mai frecvent la

nivelul ficatului, plămânului sau creierului

§Se poate întâlni şi extensia directă la nivelul organelor adiacente .

§Metastazele la nivelul ovarului determină  o reacţie dezmoplastică la acest nivel, denumită tumora

Krukenberg

33
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
§Sunt tumori cu un potenţial malign redus, deşi prezintă o capacitate de recurenţă locală şi de
metastazare, aceasta depinzând de mărimea tumorii şi de tipul histologic.
§Îşi au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea fiind din punct de
vedere hormonal nefuncţionale, dar uneori pot secreta serotonină  cu apariţia sindroamelor carcinoide.
§Pot apare în contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrită autoimună, ca urmare a pierderii de
celule parietale. În acest caz tumorile gastrice carcinoide îşi au originea la nivelul celulelor
neuroendocrine hiperplazice de la nivelul porţiunii proximale a stomacului.
§Există şi o formă mai rară de tumori carcinoide gastrice sporadice, fără hipergastrinemie, mai
agresive

Limfoamele gastrice

Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentând totuşi cea mai frecvenă

localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)

Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom asociat ţesutului

limfoid al mucoasei) cu celule B salb diferenţiate. Se pot dezvolta şi limfoame de tip nodal, care se

aseamănă cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.

În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se asociază cu gastrita

cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentând un factor etiologic important în limfomul

gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului (> 50%)  odată cu eradicarea prin antibioterapie a

infecţiei. Tumorile ce nu regresează cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizează prin prezenţa

anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).

Macroscopic  se aseamănă cu carcinoamele, putând avea un aspect polipoid, ulcerat sau difuz

(Fig.64A )

Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în porţiunea superficială a

submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf infiltrează lamina proprie a glandelor

gastrice înconjurătoare.(Fig. 64B) Limfocitele au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie

activă (leziuni “limfoepiteliode”) (Fig.64 C).

34