Insuficiența cardiacă acută

Conf. univ. dr. Ionuţ Donoiu

 Definiție şi clasificări

• ICA: debut acut sau agravarea rapidă/progresivă a

simptomelor și semnelor de insuficiență cardiacă,
necesitând spitalizare și intervenție terapeutică
imediată
• ICA – manifestare comună pentru diferite anomalii
structurale și funcționale, cardiace și noncardiace

• ICA de novo: simptome și semne care apar brusc;

actuala internare reprezintă de obicei prima
manifestare a IC
• ICC agravată sau ICC decompensată acut: agravare
progresivă a simptomatologiei; pacienții au diagnostic
de ICC și spitalizări anterioare; reprezintă mai mult de
jumătate din cazurile de ICA
 • IC hipertensivă
TA la internare • IC cu TA normală
• IC cu hipotensiune

• ICC decompensată acut, EPAC, IC hipertensivă,

Fenotip clinic șoc cardiogen, IC cu debit crescut, IC dreaptă,
ICA asociată SCA

• ICA de novo și ICC agravată

Istoric de IC

• IC cu prezența/absența congestiei și/sau

Profil hemodinamic hipoperfuziei

• IC ischemică
Prezența ischemiei • IC nonischemică

• IC cu FEr
FEVS • IC cu FEp
 Epidemiologie

• Una din cauzele principale de mortalitate și

morbiditate
• Caracteristici - din registrele de IC din Europa și
SUA:
- Vârsta medie >70 ani
- Distribuție egală pe sexe (în registrele europene
predomină sexul masculin)
- Etiologia ischemică este cea mai frecventă
- EFHS II: 63% ICC decompensată și 37% ICA de novo
- 50% cu FEr și 50% cu FEp
- Frecvența crescută a comorbidităților CV (HTA, FiA, BAP)
- Frecvența crescută a comorbidităților noncardiace (BPOC,
anemie, disfuncție hepatică, disfuncție renală)
 Tabloul clinic
• Semnele și simptomele în ICA sunt datorate:
– congestiei pulmonare - acumulare pulmonară a fluidului
– congestiei sistemice - exces de fluide în spaţiul extravascular
– hipoperfuziei tisulare - volum circulant efectiv redus

• Prezentare la camera de gardă cu tablou clinic dominat de dispnee

de efort cu prag mic sau de dispnee de repaus, eventual cu ortopnee
și edeme la membrele inferioare

• Semne și simptome ale bolii de bază sau ale factorilor precipitanți:

angină, palpitații, TA crescută sau hipotensiune, transpirații, greață,
paloare, cianoză

• Alături de semne de congestie pulmonară/sistemică sau de

hipoperfuzie tisulară, pot să mai apară: galop VS sau VD, sufluri
valvulare
 Tabloul clinic
SIMPTOME SEMNE

Congestie Congestie
Raluri pulmonare subcrepitante, colecție
Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee,
pleurală (de obicei bilaterală), nu tolerează
dispnee paroxistică nocturnă), tuse
decubitul)
Disconfort membre inferioare (prin edeme) Edeme periferice membre inferioare
Ascită, hepatalgie, hepato-splenomegalie,
Disconfort abdominal, meteorism, sațietate
icter scleral, creștere în greutate,
precoce, anorexie
turgescență jugulară, reflux hepatojugular

Hipoperfuzie Hipoperfuzie

Fatigabilitate
Extremități reci, paloare tegumentară,
Status mental alterat, confuzie, dificultăți de hipotensiune, puls slab palpabil,
concentrare, somnolență diurnă oligo/anurie
Amețeală, presincopă/sincopă
 Forme de prezentare
Clasificare clinică Caracteristici Hemodinamic Ținta terapeutică
TA
Debut gradat, istoric de ICC,
IC cronică scăzută/normală/crescută
congestie pulmonară și Normovolemie
decompensată DC scăzut/normal/crescut
sistemică
PCPB ușor crescută
Debut acut, dispnee severă,
TA scăzută, normală, Normovolemie, normalizare
Edem pulmonar acut ortopnee, raluri
crescută TA
subcrepitante

TA crescută
Debut rapid, FEp, congestie
IC hipertensivă pulmonară
DC normal Scădere TA
PCPB >18 mmHg

TA <90 mmHg sau scădere

Hipoperfuzie tisulară, >30 mmHg TA medie
Șoc cardiogen oligo/anurie DC scăzut PCPB >18 mmHg
Normalizare DC
Diureză <0,5 ml/kgc/min

Congestie sistemică în TA scăzută

IC dreaptă izolată absența congestiei DC scăzut Normalizare PAP
pulmonare și DC scăzut PCPB scăzută

IC asociată SCA 15% din pacienții cu SCA Corecția ischemiei

Tireotoxicoză, boala Paget,
IC cu debit cardiac DC crescut
fistula arterio-venoasă, Corecția cauzei primare
crescut AV crescută
anemie
 Etiologie, factori precipitanți

Factori cardiaci Factori extracardiaci

• Ischemie miocardică (SCA) • Sindroame hiperkinetice

• Tulburări de ritm/conducere (anemie, hipertiroidie)
(tahi/bradiaritmii) • Infecții
• Creștere excesivă a TA • Disfuncție renală
• Leziuni mecanice valvulare • Hipervolemie
acute (EI, DA, ruptură mușchi • Noncomplianța (regim
papilar mitral) igienodietetic si/sau medicație)
• Inflamație/infecție (miocardită, • Abuz alcool, medicație
endocardită) • Leziuni cerebrovasculare
• Toxice și medicație inotrop
negativă
• Embolie pulmonară
 Fiziopatologie
• Mecanismul fiziopatologic în ICA:
– incapacitatea de a asigura funcția de pompă - disfuncția sistolică
– incapacitatea de a asigura umplerea ventriculară - disfuncția diastolică

• Factori care influențează volumul bătaie/DC:

– presarcina: presiunea diastolică ventriculară înainte de începerea
sistolei ventriculare
– postsarcina: presiunea sistolică ventriculară în momentul începerii
sistolei ventriculare
– contractilitatea

• Mecanisme compensatorii
– legea Frank Starling
– sistemul nervos vegetativ simpatic
– sistemul renină-angiotensină-aldosteron
– peptidele natriuretice (ANP, BNP)
 Fiziopatologie
Substrat
Factori
precipitanți
Ischemie
remodelare
Aritmii
Infecții
Agravare comorbidități SNS↑
Complianța scăzută

ICA de novo
Supraîncărcare volemică
ICC decompensată acut Diseletrolitemie
ICA Puseu
HTA Activare SRAA
Retenție H2O și NaCl

Debit cardiac↓ Vasoconstricție periferică

PVC↑ Disfuncție endotelială
Disfuncție renală
 Diagnostic paraclinic

Imagistica Laborator Altele

• Electrocardiograma • Electroliți • Gazometria

• Radiografia • Funcția renală • Cateter venos
toracică • Funcția hepatică central
• Ecocardiografia • Hemoleucograma • Inserție linie
• Peptide natriuretice arterială
• Markeri injurie • Cateter Swan-Ganz
miocardică • Coronarografie
 Recomandări ESC
Nive
Recomandari Clasa
l

BNP, NT-proBNP la toți pacienții cu dispnee acută și suspiciune de ICA,

I A
pentru diferențierea ICA de cauze non-cardiace de dispnee

ECG 12 derivații I C

Rx toracică: evaluarea semnelor de congestie pulmonară și detectarea altor

I C
cauze de dispnee

Evaluare de laborator: troponină, uree, creatinină, electroliți, glicemie, HLG,

I C
funcție hepatică și TSH

Ecografia cardiacă: imediat la pacienții instabili hemodinamic și în 48h când

structura și funcția cardiacă nu sunt cunoscute ori s-au modificat de la I C
ultima examinare
 Tratament inițial
Obiective imediate:

• Îmbunățirea hemodinamicii și a perfuziei organelor

• Restabilirea oxigenării

• Ameliorarea simptomatologiei

• Limitarea leziunilor cardiace și renale

• Prevenirea tromboembolismului

• Reducerea duratei internării pe secția de terapie intensivă

18.10.2020 13
 Tratament după 48 h
Obiective intermediare (în spital):

• Identificarea etiologiei.

• Titrarea terapiei pentru controlul simptomatologiei și

a congestiei și pentru optimizarea tensiunii arteriale.

• Inițierea și creșterea dozelor terapiei farmacologice

modificatoare de boală.

• Luarea în considerare, în cazuri selecționate, a terapiei

cu dispozitive.

18.10.2020 14
 Mijloace
• Transfer imediat în departament de terapie intensivă
• Inițiere rapidă tratament farmacologic și nonfarmacologic
• Monitorizare continuă funcții vitale, SaO2, TA, frecvență
respiratorie, ECG, debit urinar

• Administrarea oxigenului și a opiaceelor

• Suportul respirator
• Diureticele
• Nesiritid
• Medicația inotrop pozitivă
• Substanțe vasoconstrictoare
• Ultrafiltrarea
• Suportul circulator mecanic
• Medicamente noi
 Management inițial conform ESC
Pacient cu suspiciune de ICA

Faza urgentă după primul Suport circulator

contact medical 1. ȘOC CARDIOGEN - farmacologic
Da - mecanic
Nu

Suport ventilator
Da - Oxigen
2. INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
- CPAP, BiPAP
- Ventilație mecanică
Faza imediată Identificarea etiologiei acute
(după 60-120 minute) C acute Coronary syndrome
Stabilizare imediată
H Hypertension emergency
și transfer în unitatea
A Arrhythmia
de terapie intensivă
M acute Mechanical cause
P Pulmonary embolism

Confirmare diagnostic ICA Nu Da

Evaluare clinică pentru selecția Inițiere imediată a
optimă a managementului tratamentului specific
 Management în faza acută
în funcție de profilul hemodinamic
Pacient cu ICA

Evaluare la pat, pentru identificarea profilului hemodinamic

Da Nu
Pacient “umed” Prezența congestiei? Pacient “uscat”
95% din pacienți 5% din pacienți

Perfuzie periferică adecvată?

Nu
Da Da Pacient “uscat și
Pacient “umed și cald” rece”(hipovolem
(TA crescută sau normală) Pacient “uscat și cald” ic)
Nu
Adm lichide,
Tipul vascular Tipul cardiac Ajustare terapie orală Agenți inotrop+
predomină HTA predomină congestia
Agenți inotrop+, vasopresoare,
Da Diuretic (după corecția
Vasodilatator, Pacient “umed și rece” perfuziei)
Diuretic, vasodilatator,
Diuretic TAs<90 mmHg? Suport mecanic
ultrafiltrare Nu Vasodilatatoare, diuretice, inotrop+
 Terapii specifice
• Oxigenoterapia

– Cât mai curând posibil

– Pe canulă sau pe mască
– Când SaO2 <90% și în EPAC - se recomandă VM nonI-PEEP
– Nu se adm O2 la non-hipoxemici deoarece crește mortalitatea pe
termen scurt

• Opiacee (morfina)

– Mai ales când pacienții sunt anxioși sau acuză angină

– Morfina are și efect venodilatator
– Bolus iv de 2,5-5 mg
– Precauție în prezența hTA, bradicardiei, BAV avansat sau retenției
de CO2
 Terapii specifice
• Suportul respirator

– VM nonI-CPAP - la pacienții cu detresă respiratorie severă

acută și EPAC
– CPAP ameliorează dispneea, SaO2 și acidoza metabolică
– VM nonI nu reduce mortalitatea sau nevoia de IOT

– CI – nevoia de IOT, lipsa de cooperare a pacientului

(constiența alterată, anxietate)
– Cu precauție – la pacienții cu șoc cardiogen, IVD, BPOC
– Efecte adverse: anxietate, mucoase uscate, pneumotorax,
aspirație
– Când nu poate fi controlată insuficiența respiratorie
(hipoxemie, hipercapnie, acidoză) sau când există epuizare
fizică, alterarea constienței - IOT
 Terapii specifice
• Diureticele

– Remisia rapidă a simptomelor ca urmare a venodilatației și

ulterior creșterii diurezei
– Doza recomandată – doza iv de 2,5x doza orală administrată
anterior episodului acut; ulterior, dacă debitul urinar <20 ml/oră,
se dublează doza până la echivalentul a 500 mg furosemid.
– Doze mari de furosemid – disfuncție renală și hiponatremie
– Hiponatremia apare ca urmare a secreției de vasopresină
– Antagoniștii de rec ai vasopresinei, tolvaptan și conivaptan –
aprobați doar pentru tratamentul hiponatremiei hipervolemice și
euvolemice.
– Rezistența la diuretice – marker de IC avansată și/sau refractară,
disfuncție renală, dozare inadecvată, fenomen de “adaptare a
nefronilor”, edem al peretelui intestinal, utilizare de AINS, sare.
 Terapii specifice
• Nesiritid

– Forma recombinată de BNP

uman, cu administrare iv

– Efecte: vasodilatație venoasă și

arterială, cu creștere secundară
a debitului cardiac, cu efect
diuretic și natriuretic slab

– Nu se recomandă de rutină;
analizele retrospective arată că
poate crește mortalitatea și
agravează disfuncția renală
 Terapii specifice
• Medicație inotrop pozitivă

– Majoritatea acționează prin intermediul proteinelor G – crește

activitatea AMPc

– Pe termen lung cresc mortalitatea (cu excepția digoxinului)

– Dobutamina – agonist adrenergic al beta-1 neselectiv și beta-2,

activitate variabilă pe receptorul alfa-1

– Milrinona – inhibitor fosfodiesteraza 3, nu a îmbunătătit

mortalitatea

– Levosimendan – sensibilizator de calciu și activator al canalelor

de K ATP dependente; dilatație arteriolară; doar la pacienți cu
DC mic fără răspuns la alte terapii
 Terapii specifice

• Substanțe vasopresoare

– Epinefrina și noradrenalina
• Vasoconstrictoare ce se administrează pacienților cu
hipotensiune arterială marcată
• Utile în primul rând la pacienții cu șoc septic
• Pentru menținerea presiunii arteriale medii >65 mmhg

– Dopamina
• Acționează pe diferitele tipuri de receptori în funcție de doze
• Doze de 5-15 microg/kgc/min – vasopresor
• Rol protector renal la doze mici – neconfirmat de studii
clinice
 Terapii specifice
• Ultrafiltrarea

– Pacienți refractari la terapia medicamentoasă ce continuă

să fie simptomatici sau au hiposodemie
– Trialul UNLOAD - cei cu UF au scăzut mai mult în
greutate în primele 48h, dar dispneea și funcția renală nu
s-au ameliorat

Recomandări Clasa Nivel

UF poate fi considerata la pacientii cu congestie IIb B

refractara la terapia diuretica
UF poate fi considerata la pacientii cu IIa C
supraincarcare volemica refractara si IRA
 Terapii specifice

• Suportul circulator mecanic

 Suportul circulator mecanic

Simptome severe și/sau semne de

hipoperfuzie tisulară refractare la
terapia optimală

Refractar la inotrop iv Toleranță la inotrop iv Ameliorare clinică, hemodinamică

Deces DACM termen scurt

BCIA, ECMO
Terapii definitive
Răspuns nefavorabil, toleranță Răspuns favorabil Revascularizare,
CH valvulară,
Eligibil Resincronizare cardiacă
DACM transplant DACM
Deces cord

DACM definitiv DACM definitiv

Lista transplant cord
 Medicamente noi

ANTAGONIȘTI DE SERELAXINA STRESSCOPINA

ENDOTELINĂ 1 Forma recombinată a relaxinei Peptid din familia fact de
Vasodilatatoare eficiente Dilatare arteriolă renală eliberare a corticotropinei
Nu au scăzut mortalitatea afererentă și eferentă Crește IC, scade RVP

ISTAROXIME CINACIGUAT ACTIVATORI DIRECȚI AI

Inhibitor de Na-K-ATP-aza Vasodilatator potent MIOZINEI

Lusitrop și inotrop+ Nu a ameliorat dispneea și Creșterea duratei de legare a

indexul cardiac actinei de miozină, cresc
contractilitatea
 Tratament la externare
Managementul pre-externare și pe termen lung

• Dezvoltarea unui plan de îngrijiri care să asigure:

– Un program pentru titrarea și monitorizarea terapiei
farmacologice;
– Evaluarea necesității și momentului utilizării terapiei cu
dispozitive;
– Cine și când va urmări pacientul.

• Înrolarea pacientului în programe de management a bolii,

educarea acestuia, precum și inițierea modificărilor de stil de
viață.

• Prevenția reinternării precoce.

• Îmbunătățirea simptomelor, calității vieții și a supraviețuirii.

18.10.2020 28
 Criterii de externare
• Obiectiv pe parcursul internării: introducerea terapiilor cu
dovezi pe creșterea supravietuirii - beta-blocant, IECA,
antagonist de aldosteron, resincronizare cardiacă,
cardiodefibrilator implantabil

• Înainte de inițierea BB pacientul trebuie să fie stabil

hemodinamic, să nu fie pe suport inotrop+ sau vasodilatator

• Adăugarea digoxinului la pacienții sub trat cu IECA și

diuretic- reduce rata spitalizării și mortalitatea la pacienții cu
digoxinemie <1 ng/ml

• Înainte de externare pacientul sa fie sub medicația

recomandată de ghiduri, cu titrarea ulterioară a dozelor până
la dozele recomandate de ghiduri
 Evoluție, prognostic
• Prognosticul depinde de 4 parametri: caracteristicile clinice la
internare, substratul CV, comorbiditățile noncardiace și
terapiile instituite

• Rata de respitalizare: 20% în primele 30 zile, 30% la 60-90 zile,

43,9% în primul an

• Mortalitatea intraspitalicească: 3,8-7,7%; ajunge la 20% la cei

ce asociază funcție renală alterată, TA↓, vârsta >75 ani

• Mortalitatea post-externare: la 60-90 zile ~ 5-15%

• Mortalitatea la 1 an: 17,4%

 Concluzii
• ICA – manifestare comună pentru diferite comorbidități cardiace și
noncardiace, ce necesită internare și tratament de urgență

• Prognostic sever; mortalitate în spital 6-8% în Europa (7,4% în România)

• Inițierea terapiei – funcție de valoarea TAs la internare

• Tratamentul ICA – în mare parte empiric, bazat pe consens al experților

• Terapiile iv – nu previn disfuncția subclinică de organ și nu modifică

supraviețuirea; lipsa răspunsului la terapia iv - indicație pentru terapii
nonfarmacologice de suport circulator mecanic

• Obiectiv important – introducerea terapiei cu dovezi pe creșterea

supraviețuirii

• Tratamentul etiologic și al comorbidităților – rol important