ARITMII

Introducere 
 HR normal 60-100 
 Clasificare  

 
 Clasificare  
o Loc dezvoltare 
o Aspect QRS 
 Alte criterii: 
o Mecanism producere 
o Durata 
 Nesustinuta <30s 
 Sustinuta >30s 
o Cauza generatoare  
o Frecventa rasp ventricular 
o Regularitate rim ventricular 
o Morfologie QRS (monomorf/ polimorf) 
o Frecventa aparitie: paroxistic/ repetitiv 
o Rasp la tx: persistent, cronice 
 Medicatie anti-aritmica: Vaughan Williams  
 TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE (TSV) 
 
 Frecventa atriala > 100 
 Origine deasupra bifurcare His/ proximal de His 
 Conducere AV anormala: frecv ventriculara <100 
 QRS < 120 
o Largit in conducere vent anormala - fascicul accesor/ bloc ramura pre-existent/ aberatie functional
frecventa-dependenta  
 Clasificare 
o Tahiaritmii NS (tahi sinusal, tahi reintrare SA, TS paradoxala) 
o Tahicardii atriale (multifocala, prin micro-/macro-reintrare) 
o Flutter atrial 
o Fibilratie atriala 
o Tahi prin reintrare nod AV 
o Tahi prin reintrare a jonctiunii AV 
 
 
TSV PAROXISTICE 
 Clasificare 
o AV prin reintrare nodala (60%) 
 Microintrare: nodul AV si conexiunile sale atriale  
o Reintrare AV 
 Macrointrare: + cale accesorie  
 Epidemiologie  
o Prevalenta: 2,25 /1000 
o Incidentia: 35/100.000 
o F:M = 2:1 (12-30 ani) 
 Etiopatogenie  
Reintrare Cord sanatos  
nodala  Regiune nodohisiana- 2 cai longitudinale 
 Cale perioada refractara lunga + conducere rapida 
 Cale perioada refractara scurta + conducere lenta  
Extrasistola atriala - blocare in calea rapida 
Propagare anterograda pe calea lenta  
Apoi propagare retrograda calea rapida  
Bucla de re-intrare  
Reintrare Mai rar  
AV   O parte din cazuri atribuite reintratii nodale  (pt ca apare si in forme ascunse de pre-
excitatie)- fasciculele accesorii  conduc excitatia numai in sens ventriculoatrial 
Cai accesorii = perioda refractara lunga + conducere mai rapida  
Sens ortodromic  
  Extrasistola atriala- blocare in calea accesorie (rapida) 
 Anterograd pe cai fiziologice  
 Retrograd pe calea accesorie (rapida) 
 QRS normal (secventa normala depolarizare ventriculara) 
Sens antidromic (mai rar) 
 Propagare pe calea accesorie 
 Depolarizare ventriculara  
 Invadare retrograda cai fiziologice  
 Reintrare atrii  
 QRS largite, crosetate, deformate, aspect pre-excitatie maximal  
 Compromitere hemodinamica  
 
 Clinic  
o Palpitatii rapide- debut/sfarsit brusc 
o Durata variabila zeci secunde- ore 
o + anxietate, lipotimie, sincopa (debut: scadere debit, sfarsit: asistola) 
o + angina functionala 
o + fen IC (boli structurale) 
 
 Paraclinic  
o ECG (pare ca se refera la nodale prin microreintrare) 
 Frecv atriala: 150-200 
 Ritm regulat 
 Unde P  
 negativa in II, III, aVF 
 Cel mai frecvent: ascuns in QRS  
 Inainte/ dupa QRS 
 Conducere AV = 1:1 
 QRS ingust  
o EP: dx certitudine, ddx de tahicardie prin macrointrare  
 
 Tx  
Terminare tahi  Manevre vagale ( sub ECG) > adenozina (6-12 mg IV) > alte droguri 
 Verapamil 5-10 mg IV 
 Diltiazem 0,25- 0,35 mg/kg IV 
 Digoxin 0,5- 1 mg IV 
CI verapamil ---> digoxin  
 Hipotensiune 
 Cardiomegalie 
 FEVS redusa  
 IC manifestia  
 Tx cronic cu BB  
IMA 
 NU adenozina 
 Preferat: BB, mai ales esmolol (durata scurta actiune) 
Tahicardie paroxistica + cord normal 
 1st line: verapamil/ adenozina  
 Degradare hemodinamica la 12-24h de la debut  
Decompensare cardiaca:  
 cardioversie electrica externa 
 Overdrive prin stimulare rapida intra-atrial  
Compromitere hemodinamica- cond de 
 HR > 180  
 Propagare antidromica   
  Pre-ex anomalii structurale (stenoze, cardiopatie ischemica,
CM diverse) 
Criterii ferme soc extern (SEE) 
 Hipotensiune  
 Dispnee paroxistica, ortopnee 
 Angina prelungita, functionala 
 Tahicardie dependenta 
 *** incercare masaj sinus carotidian inainte de cardioversie
electrica  
Profilaxie recurente  Indicatii 
 Accese frecvente + sx + cord bolnav organic  
 Recurente sporadice + cord sanatos + profesii siguranta  
NU: accese sporadice de TSV paroxistica (1-2/an) 
BB/ BCC/ propafenona/ flecainida 
Curativ   Ablatie radiofrecventa cale lenta = de electie  
FLUTTER ATRIAL 
 
 Frecv atriala: 250-450, regulata, monomorfa 
 Conducere AV bloc 2:1 
 MACROreintrare atriala- istm cavotricuspidian = circuit reintrare  
 
Epidemiologie  
 M:F =4,7:1 
 
Etiologie 
 Rar aritmie cord sanatos 
 Complicatii diverse cardiopatii organice severe(valvulopatii mitrale severe, CM, CM ischemic, EP)/
extracardiace (hipoxemia, PTX, BPOC, tireotoxicoza) 
 Co-exista frecvent cu FA 
 
Clinic  
 Palpitatii, dispnee, lipotimii, angina  
 Severitate sx depinde de frecv ventriculara 
 Adolescenti/ adulti tineri + cardiopatii congenitale complexe corectate chirurgical ---> tablou sever, risc
moarte subita 
 Px: puls venos jugular  
 
Paraclinic  
 ECG 
Tipul I   Macrocircuit atriu drept  
Excitatia il parcurge in sens antiorar 
 Rar: orar  
Traseu   
 Paralel cu nivel valva TC 
 Stramtoare- inel valvular si VCI 
 Urca prin sept interatrial 
 Reflecta pe perete superior atriu (ocoleste VCS) 
 Coboara pe langa urechiua stanga spre inel TC 
Dinti fierastru, 280-320/ min (300/min) 
Aspect izomorf, fara intervale izoelectrice  
Evidente in II, III, aVF 
Putin vizibile/ absente in I, V6 
Amplitudine intermediara in V1 (pot fi separate de mici intervale izoelectrice) 
Propagare ventriculara 2/1 sau 4/1 ---> frecv ventriculara =150/min sau 75/min  
 Intrerupere prin electrostimulare atriala dreapta 
Tipul II  Circuit se poate extinder si la AS  
Frecven atriala= 340-450/ min 
Efecte stimulare dreapta= inconstante  
Rar/ mai ales la copii/ adolescenti/ tineri cu cardiopatii congenitale:  propagare
AV= 1:1 
 Frecventa ventriculara = 300/min 
 Degradare hemodinamica, risc moarte subita 
La adult, propagare 1:1 <--- tx cu chinidina, procainamida, propafenona  
 Scad frecventa unde flutter spre 200/min 
 Uneori faciliteaza transmisia integrala  
 
 Masaj sinus carotidian NU intrerupe flutter auricular ---> raspuns bimodal caracteristic  
 Rapire abrupta frecv ventriculara 
 Crestere frecv unde flutter  
 
Tx 
Conversie la ritm Soc electric sincronizat= eficient  
sinusal    Urgenta/ degradare hemodinamica 
 Flutter atrial + IMA 
 Flutter atrial + crize anginoase prelungite  
 Energii mici, 10-50 (si fara anestezie) 
Droguri  
 IA (chinidina, procainamida)   
o precedata de diogoxin/ BB/ verapamil (prevenire accelerare frecv
ventriculara) 
 IC (flecainida, propafenona) 
 Ibutilide  
Electrostimulare Endovenos/ transesofagian/ PPM extern  
atriala  Indicatii 
'overdrive'   Forme repetitive + refractare  
 Pt a evita socuri numeroase, repetate  
 Risc anestezic 
 CI pt cardioversie electria 
 Complicatie cateterism cardiac/ EP 
Ablatia  Ataca istmul  
Tx curativ  
Eficienta 90-100% ---> 1st line  
Indicatii 
 Forme cronice 
 Recurente frecvente + sx severe/ refractare la tx conventionala 
Control frecv Digitalizare= cel mai sigur, eficace, economic  
ventriculara   Se transforma in fibrilatie auriculara (frecv ventr mai usor controlabila) 
Caracter permanent desi tx agresiva (socuri, overdrive, antiaritmice) 
 Digitalizare/ BB/ verapamil = solutie  
Medicatie ineficienta/ restrictii (hipo, IC, EA)  
 Ablatie totala nod AV + PPM VVIR  
Mentinere ritm Dupa conversie electrica/medicamentoasa 
sinusal   Droguri antiaritmice  
Tx anti-tahicardic   Pt flutter recurent la pt cu stim cardiace pt boala nod sinusal (care au si fc anti-
tahicardica) + programate pt acest deziderat tx  
FIBRILATIE ATRIALA 
  
Epidemiologie 
 4% bolnavi cu cardiopatii organice  
 Incidenta creste cu varsta 
o 55- 64 ani 
 6,2/ 1000 barbati 
 3,8/ 1000 femei 
o > 85 ani 
 75,9 / 1000 M 
 62, 8/ 1000 F 
 X 1,5 mai frecventa la M 
 
Etiopatogenie + consecinte hemodinamice  
 Factori risc: varsta, sex M, DZ, HTA, cardiopatie ischemie, CM, obezitate, hipertiroidia, boli valvulare (in
special mitrale reumatice) 
o ICC= cauza/ consecinta  
o 50% bolnavi cu stenoza mitrala +/- ICC 
 Predictori eco 
o Dilatare atriala 
o HVS 
o Disfunctie sistolica VS 
 3 forme (durata, mod terminare) 
Paroxistica   < 7/7 
Adesea <24h 
Convertire sponta/meds ---> RS (usor) 
1/3 subiecti  
Persistenta   > 1/52  
Deobicei- necesita
cardioversie electrica 
Permanenta   Tentative de cardioversie elec/ meds au
esuat  
 
 Fibrilatie atriala paroxistica colinergica  
o Jum 2 a noptii, barbati tineri fara boli cardiace organice  
o Datorate: bradicardie nocturna prin hipertonie vagala ---> accentueaza dispersia temporala a
perioadelor refractare din miocard atrial ---> circuite micro-reintrare  
o Stim vagala scurteaza durata perioada refractara a miocard atrial  
 Forma adrenergica  
o Stim simpatoadrenergica ---> instalare diurna a FA paroxistic la bolnavi cu cardiopatii organice (mai
ales ischemice) 
o Factori precipitanti: effort, stress, alcool, cafeina, ceai  
 
 Consecinte 
Debit cardiac  Reducere cu 25-30% 
Factor precipitant ICC 
Cauze: desfiintare sistola atriala, sistola ventr ineficienta, IM/ IT functionale 
Se accentueaza in timp (evolutie boala cauzala/ remodelare dilatativa ventriculi) 
Remodelare Dilatare atriala progresiva= cauza + consecinta  
cardiaca  Remodelare atriala  
Modificari miocite atriale 
 Perturbare flux transmembranar Ca 
 Scurtare perioada refractara atriala 
 Fragmentare fibre miocardice pe benzi/ insule fibroza (rol in intretinere) ---> FA
 naste FA 
Perioade aritmice devin tot mai lungi, recurente mai frecv, obtinere RS= tot mai dificil  
+ SM/ SA severa, CMH, amiloidoza: efecte hemodinamice catastrofice  
 Disfuncie diastolica pre-ex 
 Contractie atriala + lungime diastola= contribuite major la debit cardiac
acceptabil  
 FA= inductor edem pulm acut/ hipotensiune severa  
Cornarieni:  
 accentuare dezechilibru necesar O2 
 Criza de angor functional prelungit (dupa IMA/ CABG) 
Sindrom pre-ex 
 Cai accesorii cu perioade refractare scurte conduc pref numeroasele unde de
fibrilatie ---> ventriculi 
 Succesiune rapida QRS largite, deformate, aspect pre-ex maximal 
 Risc echivalent FA= moarte subitv din TV  
Accidente  Embolii cerebrale- % crescuta la bolnavi cu fibrilatie auriculara (6,7% 50-59 ani --->
Trombo-embolice  36,2% dupa 80 ani) 
FA valvular= x17 mai multe embolii  
FA nevalvular: 3-5%  
+ infarcte fara manifestari clinice (dx pe CT) 
 
Clinic  
 F diferita 
 Asx (20%) ---> sx severe, sincopa  
 Acuze principale: palpitatii, dispnee, ameteli, sincope, oboseala, angina  
 Complicatii: embolii cerbrale/ periferice/ pulm/ IC/ tahicardiomiopatii (frecv ventr 110-120 timp lung) 
 Px 
o Puls neregulat, inegal ca intensitate 
o Deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta  
 
Paraclinic 
 ECG 
o Unde f fibrilatie 
 Amplitudine/ durata/ directia continuu schimbata 
 Frecventa 350 -600 
o Ritm ventricular neregulat, 120-150/ min  
 EP: dx certitudine in caz de frecventa crescuta, QRS larg  
 
Tx 
 Prevenire accidente embolice = obligatorie  
Restabilire  RS  Soc extern/ meds  
Conversie urgenta a FA 
 Compromitere hemodinamica 
 FA + sindrom pre-ex (indif de vechime) 
Conversie electrica electiva  
 FA persistenta, fara degradare hemodinamica 
 Precedata de anticoag PO 
 Prealabil: droguri antiaritmice (scad prag defibrilare, cresc rata
succes) 
 200 J > 360 J 
Conversie meds  
 FA paroxistic, stabile hemodinamic  
 Avantaje: ameliorare sx, crestere debit, profilaxie accidente emb,
intrerupere remodelare  
  Dezavantaje: tx lunga durata + riscuri  
 Scopuri meds 
o Obtinere RS 
o Facilitare conversie electrica  
o Transformare FA ---> flutter atrial (apoi terminat prin pacing
anti-tahicardic/ ablatie/ soc extern/ endocavitar) 
 Chinidina, propafenona, flecainide, amiodarona, dofetilide 
 Paroxistica/ recenta: succes in 4h la 70-80% (fara EA notabile) 
o 600 mg propafenona 
o 300 mg flecainida 
Mentinere RS dupa conversie Profilaxie antiaritmica (90% dezv recurente altfel) 
paroxistica   IC (propafenona, flecainida) = cele mai eficiente  
 CI: hx de IMA 
2nd line/ pt cu HTA/ ischemie activa/ IC: amiodarona  
Control frecventa ventriculara   Prevenire IC, ameliorare cal viata  
Metode  
 Digoxin/ verapamil/ diltiazem/ BB 
 Ablatia AV + PPM VVIR 
Avantaje  
 Control acceptabil sx 
 Evitare risc proaritmic 
Dezavantaje 
 Persistenta contractii neregulate  
 Amliorare hemodinamica mai modesta   
 Risc bradicardia iatrogena sx (necesita implantare PPM) 
 Obligatoriu tx anti-coag PO 
Indicatii 1st line 
 FA fara sx  
 FA veche  
 CI pt tentativa conversie (incl prob redusa succes) 
 Risc proaritmic important  
Glicozide cardiace 
 Indicate  
o in IC/ hipotensiune  
o Mai ales la pt in varsta  
 Prin efect vagotonic- control bun doar in repaus (NU previne
crestere frecv la efort) 
Restul pt: BB/ diltiazem/ verapamil ( verapamil previne remodelare atriala) 
 Supradozare ---> reducere cap efort tineri  
 Risc remodelare/ tahicardiomiopatie dilatativa ---> apreciere
prin Holter  
Interventional   Eliminare zone automatism 
Modificare subtrat care permite intretinere- izolare cu radiofrecv a vene
pulm de la nivel AS  
FA permanent + f sx + tx med ineficienta/ EA importante  ---> ablatie AV +
PPM VVIR  
FIBRILATII VENTRICULARE 
 
 Cord normal/ afectare structurala 
 Mecanisme 
o Tulburari formare impuls: automatism crescut, activ declansata 
o Tulb conducere: de tip reintrare  
 Activ declansata de postpotentiale ---> extrasistole, TV polimorfe  
 
  
EXTRASISTOLA VENTRICULARA 
 
 QRS depolarizare precoce, origine ventriculara,>120ms 
 
Etiologie- cauze frecvente 
 Cardiopatie ischemica 
 Miocardite  
 Prolaps VM (PVM) 
 Displazie aritmogena VD  
 Favorizate de: ischemie, inflam, hipoxie, dezech electrolitice  
 Cord sanatos: emotii, stress, alcool, cafea, ceai, tutun 
 
Clinic 
 Palpitatii 
 Disconfort toracic/ gat  (forta contractila mai mare) 
 Px: batai premature + pauza mai lunga post-extrasistolica  
 
Paraclinic 
 ECG 
o Unda P absenta 
o QRS >120 ms, aspect bloc ramura  
o Pauza compensatorie 
 Frecventa: izolate/ bigemene/ trigemene/ cvadrigemene 
 Morfologie: monomorfe/ polimorfe  
 Asociere: unice, dublete, triplete, tendinta de organizare in TV 
 Holter ECG 24h 
 
Tx 
 3 criterii: nr, forma + mod grupare, boala pe care o complica  
EV in absenta cardiopatii Psihotx 
organice   Inlaturare precipitanti  
Palpitatii: anxiolitic doze mici + BB 
Extrasistola frecvent + salve TV nesustinuta/ > 30 EV/ora ---> caracter benign la
pers fara anomalii DACA QRS = monomorf ---> NU necesita tx 
EV + cardiopatii organice/ Fundament 
complicatii acute   tx corectie ischemie in sindroame coroanriene (tromboliza, angio,
reversie med spasm) 
 Control hemodinamic IC sever/ EPA 
 Tx specific miocardite/ pericardite  
IMA/ angina pectorala instabila  
 Suprimare: lidocaina bolus + perfuzie  
o NU de rutina  
o Aritmii de alarma NU au risc prognostic clar 
o NU reduce mort spitaliceasca  
IC severa/ EPA 
 Asociere frecv cu EV 
 Tx= compensare bolnav  
 Rareori: antiaritmice  
o Amiodarona/ mexiletin (absenta efect inotrop -ve) 
 BB- diminuare EV, reducere prevalenta moarte subita   
Aritmii ventriculare miocardite/ pericardite  
 Tx justificat de EV frecvente/ TV nesustinuta  
 Amiodarona = de electie  
 Durata 2-3/12  
 IM vechi, FEVS >35% + EV asx 
 1st line= BB (suprima EV repetitive, prelungesc viata) 
 Amiodarona 
o Activ pt EV 
o Reduce prevalenta moarte subita 
o NU influenteaza mortalitatea generala  
 Encainide/ flecainide 
o Suprima EV 
o Cresc mort generala  
 Moricizina  
o Controleza EV 
o Efecte proaritmice pronuntate  
o Nu creste mortalitate generala  
IM vechi + FEVS mult deprimat + potentiale tardive + EV numeroase, repetitve,
sx  
 Revascularizare artera zona infarct + alte leziuni/ anevrisectomie 
 BB = de electie (daca sunt eficiente, bine tolerate) 
 Raspuns incomplet= amiodarona/ alt agent (testare EP) 
CMD/ CMH  Risc major moarte subita 
 >90%: EV complexe 
 >50%: TV nesustinute  
CMD + IC  
 Control decompensare ---> abolire EV 
 IECA ---> control IC + aritmiei extrasistolica  
Moartea subita in CMH 
 = Obisnuit  
 Mai ales pt tineri <20 ani, fhx de CMH/ moarte subita, hx sincope 
 Holter/ECG:  
o EV frecvente + multiforme 
o TV sustinute/ nesustinute, precipitate de effort 
 BB  
o Antiaritmic + inotrop negativ 
o Diminua grad obstructie, creste debit 
o Amelioreaza cap effort, sx  
o Infl asupra durata viata: neclar  
 Amiodarona  
o Indicatii: sincope prin aritmii ventriculare  
o Protectie fata de FA 
o Profilaxie moarte disritmica: rol incert  
TAHICARDIA VENTRICULARA 
 
 = succesiune min 3-4 complexe ventriculare consecutive, aceeasi/diferita morfologie cu frecv > 100/min 
 = cea mai frecv cauza de moarte subita cardiaca  
 
Etiopatogenie 
 Substrat cel mai obisnuit= cardiopatie ischemica 
o Zone cicatriceale/ ischemie permanenta/ episodica (promotoare de instab electrica) 
o IMA:  
 focare automatism ectopic ---> depolarizare diastolica lenta 
 Micro-reintrari la limita infarct- miocard viabil 
o Dupa IMA 
 Mecanism eletrofiziologic = miscare de reintrare  
 Predictori TV spontan + letal: 
 reducere FEVS 
  TV nesustinuta 
 Sincope 
 potentiale tardive ventricular 
 studiul EP inductor de TV sustinuta 
 Alte CM non-ischemice 
o Etiologii  
 CMD/ CMH 
 Sarcoidoza 
 Miocardita acuta 
 Displazie aritmogena VD 
 Boala Chagas  
 Distrofii musc  
o Mecanism aritmogenic = circuit re-intrare din sistem His-Purkinje 
o Tx- abolire circuit  
 Antiaritmice  
 Ablatie  
 Cardiostimulare anti-tahicardica cu PPM extern/ implantat  
 TV pe fond QT 
o Determinare genetica 
o Secundare  
 dezech eletroclitic 
 bradiaritmii majore 
 tx cu meds 
 Alungire durata potential monofazic miocard ventricular  
 ---> accentuare grad dispersie temporala perioada refractare (din fibre adiacente) 
 ---> fenomene micro-reintrare (forma de re-excitatie focala) 
 Atat monomorfa/ polimorfa si in absenta boli structurala (= boli ECG ale inimii) 
 
Clinic 
 Palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa  
 Degenerare in FV ---> moarte subita  
 100-120 + cardiopatie organica  
o Predictor de moarte subita (indica substrat pt aritmie maligna) 
 <150 + fara anomalii structurale: nu compromite hemodinamica  
 150-200 + inima normala/ FEVS normal  
o Tolereaza aritmia zeci minute- ore 
o Interval toleranta mai scurt: cardiopatii organice + ICC/ EPA/ soc cardiogen  
 >200 
o Brusc: dispnee, vertij, amauroza, sincopa (oprire cardioresp) 
o TV ---> FV pasagera (mai ales cei cu cardiopatie ischemica) 
 
 
Paraclinic  
 ECG 
o 100-250/min 
o Ritm regulat/ discret neregulat 
o QRS > 120 ms 
o Disociatie AV, capturi/ fuziuni ventriculare  
o TV polimorfe = 'torsade' 
 Debut prin EV tardiva, fenomen R/T 
 Uneori ciclu cardiac care precede EV mai lung  
 Succesiune rapida QRS cu frecv = 150-300/min, dureaza 5-30s 
 Complexe QRS 
 Faza rapida: varf ascutit 
 Apoi- faza lenta: sens invers, varf rotunjit 
  Amplitudine descreste progresiv de la 3 mV ---> 0,8 mV  
 Odata cu inversarea sensului de orientare a vf ascutite-rotunjire 
 Inversarea ---> torsiune  
 Studiu EP: dx + mecanism inducere + detalii prognostice  
 
Tx 
TV ischemice  4 metode 
 ICD  
 Medicatie antiaritmica  
 Ablatie cateter  
 Chirurgie excizie/ crioablatie focare ectopice/ cai reintrare 
Preferate: antiaritmice, ICD 
ICD > antiaritmice (sotalol, amiodarona, BB) in reducere moarte subita 
Antiaritmicele au eficient profilactica demonstrata  
Revascularizare miocardica: anevrisectomie/ excizie in orb cicatrici ---> ef benefice 
TV non- Nu difera substantial de TV ischemic  
ischemice  CMD  ICD = alternativa med (mexiletin, amiodarona, BB) pt profilaxie recidive
tahicardice  
CMH  ICD > BB, disopiramid, amiodarona  
Grup *  TV declansate de catecolamine/ stres/ isopropil-NA + cord sanatos/
cardiopatie organica  
 BB/ BCC 
 O parte din pt: QRS + BRD + deviate axiala stanga (origine in
portiune inferioara SIV): adenozina  
CM VD izolata  Amiodarona  
TV birectionala  Cauza frecv= toxicitate digitalica 
Tx etiologic  
Sindroame alungire 4 au rol major 
QT   ICD  
 BB 
 Cardiostim electrica permanenta 
 Ablatia chirurgicala
a ganglional simpatic cervical superior stang 
Suprimare TdP 
 MgSO4 IV (favorabil SI in absenta hipoMg)  
o F eficace in TdP produs de chinidina  
 Ef similare abolire: lidocaina, mexitilul, propranolol --->
scurtare QT  
Admin cronica: BB 
 Efect preventiv 
 Reduc prevalenta moarte subita la QT lung congenital  
   
BRADIARITMII 
 
 Bradicardie= HR <60  
 Consecinte hemodinamice depind de 
o Disfunctie ventriculara stanga 
o Dilatare/ HVS 
o Obstacole ejectie ventriculara (CMH, SA valvulara, SP infundibulara / valvulara) 
 Bradicardie sinusala sportivi/ in timpul somnului la pers sanatoase 
o Ajunge la 35-40 
 Mecanism Starling  
 o Debit cardiac= adecvat <--- crestere debit sistolic + crestere umplere diastolica ventriculara 
 Reducere frecv la patologie pre-ex ---> efecte negative sistemice  
 Conductibilitate  
 Cardiostimulare electrica  
o = tx de electie la bradicardii sx (previne accidente neuro, moartea subita) 
o Electrozi  
 Endovenos: in contact cu endocardul AD/ VD 
 Epicardici: in miocard, prin toracotomie  

 
 Clasificare 
o Persistenta 
o Intermitenta: +/- bradi spontana documentata  
 Sincopa fata etiologie 
o Utilizare loop-recorder (Holter termen lung) 
o Pauza >6s + asx ---> cardiostimulare permanenta 
 Sincopa + bloc ramura + PR lung >300 ms ---> cardiostim permanenta (mai ales varstnici + boala cardiaca
structuala) 
 
 Indicatii cardiostimulare  
o 3. cand sx sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi clare  
Error! Filename not specified.
 
 
ARITMIA RESPIRATORIE 
 
 = variatia RS cu ciclul inspirator 
o In inspir: frecventa nod sinusal > expir ---> aritmie 
 Variatie fazica a ciclului sinusal (interval P-P) 
o (Durata maxima ciclu sinusal) - (durata minima a ciclului sinusal)  > 120 ms 
 
Etiologie 
 Cea mai frecventa forma de aritmie- aspect normal la tineri  
 Incidenta scade cu varsta/ disfunctie sistem nervos veg (neuropatie DZ) 
 Fav de: sens vagala crescuta/ intoxicatie digitalica  
 
Clinic  
 Puls neregulat, variabil cu fazele resp 
 Ameteli, sincope 
 
Paraclinic  
 ECG 
o Unde P normal, morfologie diferita in fc de focar 
o PR > 120 ms 
o Variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T 
 
Tx 
 Cresterea frecv cardiace: efort fizic, tx farma (efedrina, atropina) 
 
 
BLOCUL SINOATRIAL  
 
 = depolarizare nod SA intarziata/ nu se poate transmite miocardului atrial  
 
Etiologie 
Afectari acute/ tranzitorii   Supradozaj
amiodarona  
Digitala 
Boala ischemia
coronariana  
Post-chirurgie
cardiaca 
Soc electric extern  
Afectari cronice   Boala mitrala 
Amiloidoza 
Mixedem  
Post-op 
Dupa stari
infectioase  
 
Clinic 
 Ameteli, presincopa/ sincopa  
 
Paraclinic 
 ECG 
o Pauza datorata absentei undei P (durata= multiplu al intervalului P-P) 
 3 forme: gradul I, II, III 
o I, III: nu pot fi ID pe ECG, doar la EP (inregistrare potential nod sinusal, timp conducere SA) 
 
Tx 
 Sx, tranzitorii: atropina 0,5 mg IV 
 Severe, cronice: CRT atriala/ bicamerala  
BOALA NODULUI SINUSAL= SINDROM BRADI-TAHI = SICK SINUS SYNDROME 
 
 Cea mai severa forma a disfunctiei nodului sinusal  
 Forme de manifestare  
o Bradicardie sinusala 
o Oprire sinusala 
o Bloc SA  
o Ritm jonctional  
o FA 
o TSV  
 Progresie lenta (10-30 ani) 
 Prognostic nefavorabil: evenimente tromboembolice (5.3% incidenta AF) 
 
Etiologie 
 Substrat variabil  
o Componenta familiala 
o Componenta degenerativa 
o Componenta ischemica 
o Malformatii congenitale 
o HTA 
o CM 
o Amiloidoza  
o Post-chirurgie cardiaca 
o Droguri anti-aritmice: BB, amiodarona, verapamil, digoxin 
o Idiopatic  
 Poate avea baza familiala  
 Pactienti cu opriri sinusale 
o Ritmuri ectopice atriale 
o Ritmuri AV jonctionale de scapare  
 Unii pt cu FA persistenta/ flutter pot avea disfunc latenta de nod sinusal ---> manifesta dup cardioversie  
 Absenta rasp cronotrop adecvat la effort  
 Boala cuprinde  
o Afectarea formare impuls nod sinusal  
o Tulburari de conducere catre AD  
o Gama variata de anomalii atriale- baza dezvoltare TSV 
o +/- tulb conducere AV 
 
Clinic 
 Sincopa/ presincopa (opririi sinusale/ bloc SA- de multe ori reflex) 
o Sincopa = ce mai important sx 
 Unele pauze- urmate de TSV ---> hipotensiune, ameteala, sincopa  
 Dispnee, fatigabilitate, palpitatii, reducere cap efort, tulburari cognitive (bradi <40, incomp cronotropa,
confuzie, ameteli, iritabilitate) 
 Incompetenta cronotropa = imposibilitate atingere 85% din HR maxim teoretic/ varsta  
 
Paraclinic 
 ECG+  sx specifice  
o Pauze sinusale > 3s = simptomatice  
o Bloc SA (pauza= multiplu de P-P) 
 Sincopa cauza nedeterminata  
o Cauza= disfunctie paroxistica de nod sinusal  
o Nedetectata de Holter 24h/48h 
o Implantare loop recorder  
 Relatie sindrom nod sinusal- sincopa neuro 
 Modulare autonoma 
o Masaj sinus carotid 
o Scadere frecv sinusala la Valsalva 
o Blocada farmacologica  ---> scadere HR intrinseca  
 Test efort: evaluare rasp cronotrop  
 Numeroase sincope <--- arc reflex anormal 
 O bradicardie evidenta def sindrom de nod sinusal bolnav 
 Bradicardie intermitenta/ opririi sinusale = semnif mai putin clar  
 EP 
o Timp recuperare nod sinusal  
o Timp conducere SA 
o Perioada refractara nod sinusal  
 o Electrograma SA 
o Efecte blocada autonoma  
 
Tx 
 Solutia optima= CRT permanenta bicamerala (+ modulare frecv, fc anti-tahi) urmata de tx antiaritmic  
 Niciun studiu NU a aratat beneficiu supravietuire pt cu stim bicamerale, in regim stimulare atriala 
 Stimulare tip atrial (AAIR)/ bicameral (DDDR)  
o Considerate in BNS pt preventie FA/ sindrom pacemaker 
 Preventia FA NU a demonstrat reducere AVC/ mort 
 Maj pt cu BNS au conducere AV prezervata  
o ---> NU au nevoie de stimulare VD 
o Considerare:  
 mod stim AAIR 
 programare interval AV lung (minimizare stim VD) 
 Algoritmi specifici 
 Stimulare de gen backup de VD la o frecventa minima  
 20% din BNS= candidati pt AAIR  
 Considerare generator puls cu posibilitate modulare frecventa la pt cu incompetenta cronotropa 
o AAIR= f economic  
o Subutilizata- temeri legate de aparitie FA/ progresie catre AV 
o Temeri minimizate- selectie speciala  
o Risc progresie AV <1%: la pt cu conducere AV normala/ fara intarziere conducere intraventricular
(ECG) 
o Prob FA mica <1,5% /an: <70 ani, fara hx FA paroxistica, nu prezinta intarzieri conducere intra-
atriala  
 In sindrom bradi-tahi + multe episoade de FA paroxistic : considerare ablatie focare ectopice vs pacing + tx
antiaritmic  

BLOC AV 
 
 Boli AV= incetinare/blocare sau accelerare conducere (pre-excitate ventriculara) 
 Bloc AV= intarziere/blocare cand jonctiunea AV NU este refractara fiziologic 
 Grad I, II (Mobitz I, Mobitz II- Wenckebach) III 
 
Epidemiologie 
 Frecventa 
 Varsta  
 
Etiologie 
 Tranzitorii/ permanente 
 Congenitale/ castigate  
 Cauze castigate  
o Leziuni degenerative (cel mai frecvent) 
o Cardiopatia ischemica cronica 
o IMA  
o Boli infiltrative/ colagen 
o Boli infectioase 
o Neuromiopatii 
o Iatrogene: med (amiodarona, digoxin, BB, verapamil), postproteza valvulara, postablatie cu
radiofrecventa  
 Cauze reversibile ---> prgonostic favorabil 
 Afectiuni structurale cardiace ---> impact major prognostic  
 
Clinic  
 Sincope Morgangi-Adams-Stokes  
  Lipotimii  
 Ameteala  
 Semne de insuf cardiaca  
 Angina pectorala  
 Semne insuf cerebrala: delir, stari confuzive severe  
 Crize sincopale  
o Instalare brusca 
o Fara semne premonitorii  
o Ortostatism/ clinostatism  
o Cauza: scadere brusca debit cardiac, oprire cord (5- 15s), reducere brutala irigatie cerebrala 
o Reluare rapida constienta  
o Traumatisme prin cadere bursca  
 Px 
o Bradicardie severa: 20-40/ min 
o Ritm regulat  
o Crestere secundara TAS 
o Disociatie puls jugular- arterial 
o Ausc: zgomot de tun (intarziere Z1 prin suprapunere sistola atriala + ventriculara) 
 
Paraclinic  
 ECG  
Bloc AV I  PR > 200 ms 
Nivel nod/ fascicul His 
Bloc AV II  Alungire progresiva PR ---> unda P blocata 
Mobitz I 
Bloc AV II  Alterneaza unde P conduse/ unde P neconduse  (2:1 - 2 neconduse: 1
Mobitz II  condusa) 
Pauza ce urmeaza undei P= dublu interval P-P de baza  
Bloc AV inalt  Forma severa bloc grad II 
2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate 
Bloc AV III  Disociatie complet 
Toate undele P sunt blocate  
Frecventa QRS mai redusa cu cat focar scapare este mai jos  
Poate aparea si FA permanent 
 
Tx  
 
Bloc AV I  fc ventriculara - normala: nu necesita tx 
PR mult alungit + IC severa: stimulator bicameral/ CRT (tricameral) 
Bloc AV II  Indicatie de cardiostimulare perm= controversata (daca intarziere conducere nu se produce sub
Mobitz I  AV/ nu exista sx) 
Unii autori: stimulator chiar in absenta bradi sx/ boala structurala  
 Supravietuire mai buna la stimulati (mai ales cei cu predom diurna) 
Bloc AV II  Cu QRS larg- cardiostimulare electrica permanenta  
Mobitz II  Progresie catre AV III + aparitie sx = f mare 
Bloc AV  
III 
 
 Pt cu bloc AV I (??) 
 Pacing indicat doar daca PR nu se poate adapta cu crestere HR + PR > 300 ms  
 ---> sx umplere inadecvata VS 
 ---> crestere presiune in capilar pulmonar (sistola atriala + vent = simultan) 
  Ameliorare a sx cu pacing  
 
 Inainte de implantare: ? BAV reversibil 
 IMA  
 Tulb electrolitice  
 Droguri (digoxin, BCC non-DHP, BB) 
 SAS  
 Inflamatie 
 Hipotermie periop 
 Hipotermie factori evitabili  
 
BAV congenital  
 Rar 
 2o dezvoltare embrio anormal AV/ lupus matern  
 Boli asociate  ---> BAV III 
 Transpozitie vase mari corectata 
 ostium primum atrial 
 DSV 
 Depistare la embrion 18-20/40 
 BAV congenital izolat: frecventa neobisnuti de mica > sx consecutive  
 ECG: BAV III, stabil, QRS fin  
 Evolutie bine cunoscuta  
 Pacing  
 Sx NU sunt principalul criteriu 
 Criterii pacing timpuriu 
o HR mediu 
o Pauze intrinseci 
o Toleranta efort 
o Prezent bloc prin Ac materni  
o Structura cardiaca  
 Pacing timpuriu --->  
 imbunatarire rata supravietuire 
 Limitare risc sincope  
 Stopeaza evolutie disf miocardica progresiva/ IM  
 
STOP CARDIAC  
 
 >700.000 decese Eu/ annual 
 Revenire spontana= f rara  
 Ddx de forme tranzitorii colaps CV (sincopa vasovagala, hipotensiune posturala, sincopa neurocardiogena) -
fara risc vitale, reluare spontana  
 
 Cel mai comun mecanism = FV (50-80% cazuri) 
o Sanse crescute- manevre + defibrilare precoce  
 Bradiaritmii severe persistente, asistola, PEA (disociatie electromecanica) = 20-30% 
 TV fara puls = mai putin comun  
 Alte cauze: EP masiv, hemoragie interna ruptura anevrism aortic, ruptura cardiaca + tamponada post-IM 
 
Etiologie- cauze structurale 
 Boala coro ischemica (leziuni atero, anomalii coronare, IM- acut/cronic) 
 Hipertrofie miocardia (secundara, CMHO/ne-obstructiva) 
 CMD 
 Boli infiltrative + inflam (miocardita, displazie aritmogena VD) 
 Boli valvulare 
 Anomalii structurale EP (sd WPW, tulb conducere) 
  
 Factori favorizanti 
o Alterari flux: ischemie tranzitorie, reperfuzie dupa ischemie 
o Stari debit scazut: IC acut/ cronic, soc cardiogen 
o Anomalii metabolice: tulb eletrolitice- hipoK, hipoO2, acidoza  
o Tulburari neurofiz: fluctuatii autonome 
o Toxice: meds pro-aritmice, toxice cardiace, interactiuni med  
 
Clinic  
 Precedat de: angina crescendo, dispnee, palpitatii, fatigabilitate, acuze nespecifice (zile, sapt, luni) 
o Nu sunt specific predictorii 
 Tranzitie clinica ---> STOP pana la 1h inainte stop 
o Modif activ electrica, crestere frecventa, sistematizare EV in min-h inainte 
 Prob resuscitare succes 
o Interval debut- instituire maenvre resuscitare 
o Loc  
o Mecanism 
o Status clinic  
 ROSC/ suprav scad linear pana la min 10 
o Min 5: suprav in afara spital < 25-30% 
 Prognostic termen scurt: favorabil 
o Stop cardiac in urma eveniment acut 
o Dezechilibru metabolic tranzitor  
 Prognostic dupa externare spital: depind de mecanism 
o TV= cel mai bun prognostic  
o TV > FV 
o PEA/ asistola= prognostic nefast  
 Putini supravietuiesc fara interventii in primele 8 min (+ afectare cerebrala) 
 
Tx- 5 etape 
Suport vital baza  Eliberare cai aeriene 
Manvra Heimlich (?corp strain) 
Compresiuni toracice  
Defribrilator   Daca accesibil  
Suport vital avansat  Ventilatie adecvata 
Control aritmii 
Restabilire perfuzie organe  
 
Defibrilare +/- pacing cardiac 
IOT  
Linie venoasa 
 
Viteza defribrilare= elemnet important in resus succes (ROSC/ protectie SNC) 
 
Protocoale FV/ TV fara puls 
Protocoale bradiaritmii/ asistola/ PEA  
Tx post-resuscitare   Dominata de instab hemodinamica  
Encefalopatie anoxica (predictor puternic deces intra-spitalicesc) 
Mx termen lung  Fara afectare SNC: ICD  
Mecanism tranzitor: tx anti-ischemic farmacologica/ interventionala (deobicei
suficienta) 
 
Error! Filename not specified.
.