TIROIDA

Tiroida este situată în regiunea cervicală anterioară, între furculiţa sternală şi

cartilajul tiroid (fig.1). Ea este formată din doi lobi laterali, uniţi printr-o punte numită
istm. La o treime din oameni istmul prezintă în partea superioară o prelungire – lobul
piramidal.

Fig.1: Poziţia şi anatomia tiroidei

Lobul tiroidan este format din lobuli, iar aceştia la rândul lor conţin mai multe
formaţiuni numite foliculi. Unitatea morfo-funcţională a glandei este reprezentată de
foliculul tiroidian (fig.2). El este format dintr-un strat de celule epiteliale ce delimitează
cavitatea foliculară, care conţine coloid.
Celula epitelială (tireocit) reprezintă sediul sintezei celei mai importante proetine
iodate – tiroglobuline, precum şi al hormonilor tiroidieni.
Coloidul este format din tiroglobulină, precursorii hormonilor tiroidieni şi
hormoni tiroidieni activi.
Între foliculi se găsesc celulele parafoliculare C. Acestea secretă calcitonină.

1
 Celule
tiroidiene Coloid
Capilar

Celule
parafoliculare C

Fig. 2: Foliculul tiroidian

Biosinteza hormonilor tiroidieni parcurge mai multe etape:

 Iodocaptarea
 Iodoconversia
 Elioberarea hormonilor tiroidieni

Iodocaptarea
Iodul, indispensabil sintezei hormonilor tiroidieni, provine din alimentaţie.
Necesarul zilnic de iod pentru un adult este de 150 μg. Iodul, absorbit la nivelul tractului
digestiv sub formă de iod ionic (I-) este concentrat la nivelul glandei tiroide.
Iodoconversia
Este etapa prin care iodul anorganic (I-) este transformat în iod organic, apoi în
iod hormonal.
Această etapă prezintă mai multe faze:
1. Oxidarea iodului: sistemul enzimatic peroxidazic transformă iodul ionic (I -) în
iod molecular.
2. Iodarea tiroglobulinei: În prezenţa sistemului peroxidazic are loc iodarea
radicalilor tirozil ai moleculei de tiroglobulină, ce conduce la formarea tirozinelor. Prin
monoiodare se formează mono-iodtirozină (MIT), iar prin diiodare se formează
diiodtirozină (DIT). Aceşti prohormoni participă mai departe la sinteza hormonilor
tiroidieni activi (tironine) sau sunt depuşi ca atare în coloid.
3. Formarea tironinelor: Hormonii tiroidieni activi T 4 şi T3 iau naştere prin reacţia
de cuplare dintre tirozine, catalizată enzimatic, astfel:
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
Eliberarea hormonilor tiroidieni
Hormonii tiroidieni sunt eliberaţi în circulaţie printr-un proces de proteoliză a
tiroglobulinei. Celula epitelială dezvoltă înspre cavitatea foliculară microvili care

2
înglobează picături de coloid prin pinocitoză. În interiorul celulei tiroidiene picăturile de
coloid fuzionează cu lizozomii bogaţi în enzime proteolitice. Acestea determină
eliberarea hormonilor tirodieni, care trec în circulaţie. Iodotirozinele eliberate în
circulaţie odată cu hormonii tiroidieni suferă procesul de dehalogenare, iodul fiind
reutilizat ulterior.
Toate etapele hormonosintezei tiroidiene sunt stimulate de TSH.
Hormonii tiroidieni circulă în plasmă sub 2 forme: fracţa legată de proteine
(>99%) şi fracţa liberă.

ACŢIUNEA HORMONILOR TIROIDIENI

Metabolismul bazal:
• stimulează activarea mitocondrială
• cresc calorigeneza şi asigură adaptarea organismului la frig
Metabolismul glucidic
• cresc absorbţia intestinală şi consumul periferic de glucoză
• cresc glicogenoliza hepatică
Metabolismul lipidic
• în doze mici cresc lipogeneza şi formarea hepatică de trigliceride din
acizi graşi liberi (AGL)
• în concentraţie mare cresc lipoliza şi stimulează degradarea
colesterolului şi trigliceridelor
Metabolismul proteic
• în cantitaţi fiziologice cresc sinteza proteică
• în exces cresc degradarea proteinelor
Metabolismul hidro-electrolitic
• cresc diureza
• cresc eliminarea de Ca prin urină şi fecale
Aparatul cardiovascular
• în exces cresc frecvenţa cardaică, viteza de circulaţie. debitul circulator
şi întoarcerea venoasă
• cresc consumul de oxigen al miocardului
Aparatul digestiv
• stimulează apetitul, troficitatea şi capacitatea de absorbţie a mucoaselor
Sistemul muscular
• menţin eficienţa între contracţie şi relaxare
• în exces cresc catabolismul muscular
Sistemul osos
• efect sinergic, anabolic, cu GH
• maturarea cartilajelor de creştere
• în exces produc osteoporoză
Aparatul reproducător
• menţine capacitatea funcţională
Imunitate
• stimulează producţia de Ig

3
 Sistemul nervos central
• menţin atwenţia, concentrarea, reactivitatea, fixarea reflexelor
condiţionate, tonusul afectiv
• produc maturarea sistemelor nervoase şi maturarea dezvoltării
psihointelectiale (factori indispensabili)
Tegumente
• menţin troficitatea normală a pielii

REGLAREA FUNCŢIEI TIROIDIENE

Principalul mecanism de reglare al funcţiei tiroidiene este cel de feedback

negativ între fracţia liberă circulantă a hormonilor tiroidieni, hipofiză (TSH) şi
hipotalamus (TRH)(vezi Fig.3).

HIPOTALAMUS

HIPOFIZA
ANTERIOARĂ

TIROIDA

Fig.3: Sistemul de reglare hipotalamo-hipofizo-tiroidian

Scăderea hormonilor tiroidieni circulanţi conduce la stimularea sintezei şi

eliberării de TSH, iar creşterea fracţiei libere hormonale inhibă sinteza de TSH. Hormonii
tiroidieni modulează şi răspunsul hipofizei anterioare la TRH.
Pe de altă parte, se descrie și autoreglarea sintezei hormonilor tiroidieni de către tiroidă,
dependent de aportul iodat.
Tiroida îşi poate regla sinteza şi secreţia de hormone tiroidieni direct, în funcţie de
aportul iodat, independent de axul hipotalamo-hipofizo- tiroidian.

4
 HIPERTIRODIA

Reprezintă un complex simptomatic indus de prezenţa hormonilor tiroidieni în

exces la nivel de receptor. Ea este consecinţa unei hiperfuncţii a întregului parenchim
tiroidian sau numai a unei părţi a acestuia.
Forme frecvente:
• boala Graves-Basedow
• adenomul toxic
• guşa hipertiroidizată

BOALA GRAVES-BASEDOW

Boala Graves-Basedow reprezintă o hiperfuncţie tiroidană difuză, de cauză

autoimună, care afectează mai frecvent femeile. Este cea mai frecventă formă de
hipertiroidie.
În această afecţiune există:
 stimulare excesivă a tiroidei, independentă de anterohipofiză,
 o producţie de autoanticorpi antireceptori membranari pentru TSH, care
induc o stimulare a funcţiei celulei tiroidiene.
Semne clinice:
- Semne majore:
 guşa este difuză, omogenă, hipervascularizată, cu freamăt la palpare şi suflu
sistolo-diastolic la ausculataţie,
 tahicardia este permanentă, 100-130 bătăi/min,
 exoftalmia (oftalmopatia)
- Semnele minore sunt reprezentate de:
o creşterea tempereturii cutanate cu termofobie,
o piele fină,
o tremurături ale extremităţilor,
o tulburări de comportament: iritabilitate, insomnii, labilitate
psihică, tulburări de concentrare,
o scădere ponderală cu apetit păstrat,
o tranzit intestinal accelerat.
Diagnostic de laborator
 TSH scăzut
 FT4 şi FT3 crescute
 Anticorpi anti-receptor TSH (anticorpi stimulatori tiroidieni) prezenți
 Glicemia poate fi ↑
 Colesterol seric scăzut

Diagnostic paraclinic
Ecografia tirodiană oferă posibilitatea de a cuantifica volumul guşii şi relevă
aspect hipoecogen al tiroidei, datorată modificărilor autoimune.

5
 Scintigrafia tiroidiană (cu I131 sau Tc99) relevă o hipertrofie difuză tiroidiană cu
hipercaptare difuză a radiotrasorului.
Evoluţie şi complicaţii:
 cardiotireoză: fibrilaţie atrială, flutter atrial, insuficienţă cardiacă
 oculare: exoftalmia severă
 osteoporoză

Adenomul toxic
Reprezintă un adenom tiroidian funcțional, care secretă T3 și T4
.
Apare mai frecvent la pacienți adulți (> 40-50 ani), proveniți în special din zone cu deficit
iodat.
Simptomele sunt reprezentate de: palpitații, astenie, scădere ponderală, termofobie, dar
nu apare oftalmopatia. La palpare și ecografic se decelează un nodul unic tiroidian.
Scintigrafia evidențiază un nodul funcțional ("fierbinte").
Gușa multinodulară hipertiroidizată
Se caracterizează prin prezența mai multor noduli tiroidieni, funcționali ("fierbinți"
scintigrafic).

Tratamentul hipertiroidiei:
• Medicamentos – antitiroidiene de sinteză: Thyrozol sau Propylthyouracile,
care blochează hormonosinteza tiroidană. Tratamentul medicamentos se face în
medie 1-2 ani. Se începe cu o doză de atac, mai mare, care se scade progresiv spre
o doză mai mică, de întreţinere.
• Chirurgical se recomandă în situaţia unor guşi voluminoase sau a evoluţiei
nefavorabile sub tratamentul cu antitiroiene de sinteză. Constă în tiroidectomie
totală.
• Tratament cu iod radioactiv (I131) este un tratament simplu şi eficace, ce se
poate aplica în toate formele de hipertirodie, cu excepţia cazurilor cu guşi
voluminoase.
• Igieno-dietetic:
- evitarea alimentelor care conţin iod în exces: nuci, peşte marin, fructe de mare
-alimentaţie hipercalorică, hiperproteică, mai săracă în dulciuri concentrate,
-evitarea eforturilor fizice mari
-evitarea stresului
-evitarea expunerii la soare

HIPOTIROIDIA (INSUFICIENŢA TIROIDIANĂ)

Reprezintă un complex simptomatic datorat insuficienţei hormonilor tiroidieni la

nivel de receptor.
Tabloul clinic se corelează cu severitatea carenţei hormonale, precum şi cu
momentul instalării acesteia (copilărie sau viaţa adultă).

6
 Termenul de „mixedem” se atribuie edemului caracteristic bolii, precum şi
formelor severe de boală. Termenul de „hipotiroidie” se aplică cazurilor fruste sau de
severitate medie.
Clasificarea hipotiroidiei:
 primară (periferică): afecțiuni tiroidiene TSH↑, FT4↓
 secundară (hipofozară): TSH↓, FT4 ↓
 “de relaţie” – secundară unor defecte ale receptorilor hormonali

Etiologie:
1. Hipotiroidism primar (afectarea glandei tiroide)
 tiroidita cronică autoimună: cea mai frecventă cauză de hipotiroidie
 hipotiroidism iatrogenic:
-postoperator
- după tratament cu I131
- aport excesiv de iod (substanţe de contrast)
- medicamente: antitiroidiene de sinteză, amiodaronă
 carenţa iodată
[Link] central (secundar) (afecţiuni hipofizare):
 adenom hipofizar
 necroză hipofizară postpartală (sindrom Sheehan)
 după intervenţii neuro-chirurgicale etc.

Tabloul clinic în insuficienţa tiroidiană severă este caracterizat prin:

 edem generalizat care este dur, dureros şi nu lasă godeu,
 facies infiltrat edematos, inexpresiv, cu fante palpebrale diminuate datorită
edemului palpebral, sprâncene rare cu depilarea treimii externe,
 păr aspru, rar, uscat, friabil,
 piele aspră, uscată, rece, cu tulburări trofice,
 bradilalie,
 bradikinezie,
 bradipsihie,
 frilozitate (intoleranţă la frig),
 bradicardie sinusală,
 tendinţă la constipaţie,
 parestezii ale extremităţilor.

Diagnostic de laborator:
 TSH↑ (în hipotiroidismul primar)
 FT4↓ şi FT3↓
 Colesterol seric crescut
 Glicemia poate fi mai scăzută
 Anticorpii antitiroidieni serici (anti TPO și anti tiroglobulină) crescuți
 Anemie

Tratament
7
 - este un tratment de substituţie, care se face permanent, cu preparate de hormoni
tiroidieni.
Preparatele disponibile sunt cele care conţin T4 sau T3 sau preparate combinate, ce
conţin ambii hormoni tiroidieni. Se preferă ca tratament de substituţie preparatele care
conţin T4 (Euthyrox, L-Thyroxin) pentru că au un timp de înjumătăţire mai lung şi pot fi
administrate într-o singură priză dimineaţa (alimentele interferă cu absorbția tiroxinei).
Tratamentul de substituţie se începe cu doze mai mici, care se cresc progresiv, în
funcţie de toleranţa bolnavului, până la doza terapeutică optimă.

TIROIDITELE

Termenul de „tiroidite” încadrează afecţiuni tiroidiene foarte heterogene care au ca

substrat procese inflamatorii, autoimune sau fibrozante.
Cuprind forme acute, subacute si cronice.

[Link] acută microbiană

Reprezintă inflamaţia acută a parenchimului tiroidian, de etiologie bacteriană
(stafilococ, pneumococ).
Tabloul clinic evidenţiază o tiroidă mărită, cu roşeaţă tegumentară, dureri locale
spontane şi la palpare. Bolnavul prezintă febră, disfagie, dispnee, disfonie, tuse.
Date paraclinice
 Tabloul hematologic: leucocitoză (neutrofilie), VSH crescut.
 Tabloul hormonal nu prezintă modificări (TSH, FT3, FT4 normale)
Tratamentul constă în antibioterapie și drenaj chirurgical.

2. Tiroidita subacută
Reprezintă o inflamaţie tiroidiană cu caracter tranzitoriu, de etiologie virală (virusul
urlian, enterovirusuri, adenovirusuri).
Tabloul clinic:
- guşă dureroasă spontan şi la palpare, este exacerbată de mişcările gâtului,
deglutiţie şi iradiază la nivelul mandibulei şi occipital
- febră, astenie, semne minore de tirotoxicoză (agitație, palpitații, insomnii)
Fazele tiroiditei
1. Faza de siderare funcţională (3-4 săptămâni):
- leziunile inflamatorii foliculare determină deversarea coloidului în spaţiile
interstiţiale, iar hormonii tiroidieni stocaţi ajung în circulaţie (tirotoxicoză
pasageră);
- T3,T4=↑,TSH=↓
2. Faza de recuperare (3-4 săptămâni)
- FT3,FT4 scad treptat, fiind preluaţi de ţesuturi, dar tiroida încă nu secretă
hormoni. Pe măsură ce hormonii tiroidieni scad, TSH-ul creşte şi se
restaurează eutiroidia.
- majoritatea cazurilor se vindecă complet (restitutio ad integrum, cu eutiroidie)
Examene de laborator
 sindrom inflamator: VSH= ↑↑, fibrinogen=↑
 stadiul de tireotoxicoză: T3, T4=↑, TSH=↓,

8
  faza de recuperare: TSH, FT4, FT3=normale
Tratament
Tratamentul este necesar pentru a ameliora simptomatologia pacientului, întrucât tiroidita
în sine se poate vindeca spontan în câteva săptămâni-luni.
- forme uşoare: antiinflamatoare nesteroidiene: diclofenac, ketoprofen, aspirină
- forme medii şi severe: corticoterapie (prednison)

3. Tiroidita cronică autoimună

Predomină la adulţi, raportul femei/bărbaţi fiind de 9/1.
Forme:
 Forma cu guşă=tiroidita cronică Hashimoto;
 Forma atrofică;
Tiroidita cronica autoimună se poate asocia cu alte afecţiuni autoimune:
 endocrinopatii autoimune: diabet zaharat tip 1, insuficienţă CSR, etc.
 vitiligo, lupus, poliartrită reumatoidă, polimiozită, miastenia gravis, etc
Etiopatogenie
Tiroidita cronică este o afecţiune autoimună, în care, limfocitele T, ca răspuns la
antigenele intratiroidiene, determină sinteză de autoanticorpi de către limfocitele
[Link]ăderea secreţiei de T4 si T3 de la nivel tiroidian va determina, prin feed-back
negativ, creşterea TSH.
Tablou clinic
Majoritatea cazurilor prezintă eutiroidie (80%), hipotiroidie (15%) sau tireotoxicoză
(5%)= hashitoxicoza.
Hashitoxicoza reprezintă un episod de tireotoxicoză tranzitorie pe fond de tiroidită
cronică, cu distrugerea reversibilă a foliculilor şi deversare de hormoni tiroidieni în
circulaţie.
Examen de laborator
- Prezenta anticorpilor antitiroidieni (antiperoxidază- TPO și anti-tiroglobulină)
confirmă diagnosticul.
- În forma cu:
 eutiroidie: TSH, FT4 sunt normale,
 hipotiroidie TSH=↑, FT3, FT4= ↓
 hashitoxicoză: TSH=↓, FT4, FT3=↑ tranzitor.
- Ecografic: parenchimul este hipoecogen marcat
Tratament
Formele asimptomatice cu eutiroidie (TSH normal, anticorpi antitiroidieni serici
prezenţi), nu se tratează, doar se monitorizează anual funcţia tiroidiană. Excepţie fac
pacientele la care se pune problema unei sarcini imediate sau în cazul gravidelor, situaţii
în care se administrează tratament cu levo-thyroxină.
În formele cu hipotiroidie se administrează hormoni tiroidieni (Euthyrox).
Tratamentul chirurgical se aplică doar:
 guşilor foarte voluminoase care induc fenomene compresive,
 guşilor nodulare apărute pe fond de tiroidită cronică, suspecte de a fi maligne.