14.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

14.1. Organizarea şi funcţiile de bază ale sistemului nervos

Sistemul nervos asigură unitatea funcţională a organismului uman, integrând activitatea

reciprocă a diverselor sisteme şi organe, asigură relaţiile organismului cu mediul ambiant şi
adaptarea la condiţiile variabile ale acestuia.
Neuronul este unitatea structurală şi funcţională de bază a sistemului nervos, specializată în
recepţionarea stimulilor din mediul intern şi cel extern, conducerea impulsurilor spre structurile
nervoase centrale, prelucrarea informaţiei primite, elaborarea şi transmiterea comenzilor spre
organele efectoare. Neuronii motori (efectori) se termină pe organele efectoare (muşchi, glande,
vase sanguine). Neuronii senzitivi recepţionează informaţiile din mediul intern şi extern.
Neuronii asociativi fac conexiunea dintre neuronii motori şi cei senzitivi.
Centrul nervos reprezintă o totalitate de neuroni în SNC, care asigură reglarea unei funcţii
strict determinate. Pentru centrii nervoşi e caracteristic existenţa unor legături trainice, rigide
între neuronii incluşi în ei, care este genetic programată.
Sinapsele reprezintă locul de contact funcţional dintre doi neuroni sau dintre neuron şi
structurile efectoare. Deosebim sinapse axodendritice, axosomatice şi axoaxonice.
Orice sinapsă include următoarle structuri: membrana presinaptică, spaţiul sinaptic (fanta
sinaptică) şi membrana postsinaptică. Presinapsa reprezintă o îngroşare terminală a axonului,
butonul sinptic, care posedă mitocondrii şi numeroase vezicule cu molecule de mediatori. Spaţiul
sinaptic conţine lichid interstiţial şi enzime ce scindează mediatorul. În membrana postsinaptică
sunt montate molecule de receptori specifici pentru mediatori.
Mecanismul transmiterii excitaţiei prin sinapsă constă în următoarele. Impulsul aferent
ajuns la sinapsă, provoacă depolarizarea membranei butonului terminal, fapt ce declanşează
elimenarea de mediatori chimici din veziculele presinaptice în spaţiul sinaptic. Mediatorii
chimici eliberaţi interacţionează cu receptorii membranei postsinaptice. Mediatorii excitativi
provoacă depolarizarea membranei postsinaptice şi excitaţia neuronului, miocitului. Mediatorii
inhibitori produc hiperpolarizare structurilor postsinaptice cu inhibiţia acestora.
Excitabilitatea este proprietatea de a intra în activitate sub influenţa unui stimul parvenit
din mediul intern sau cel înconjurător, care măreşte permeabilitatea şi depolarizarea membranei
celulare, formează potenţialul de acţiune şi, în sumă, produce excitaţia celulei. Măsură a
excitabilităţii este pragul de excitaţie – valoarea minimă a stimulului, care provoacă excitaţia.
Conductibilitatea este capacitatea de a propaga excitaţia şi este posibilă doar în cazul
integrităţii anatomice a fibrei nervoase. Propagarea excitaţiei se realizează fără decrement,
potenţialele de acţiune păstrându-şi parametrele temporale şi amplitudinea.

14.2. Dereglările de sensibilitate

Sensibilitatea reprezintă o caracteristică de bază a materiei vii, care permite o

„echilibrare” activă cu mediul înconjurător şi o adaptare adecvată la noile cerinţe. Prin senzaţie
se subînţelege recunoaşterea conştientă a unui stimul ce acţionează asupra organismului.
Informaţiile despre mediul ambiant SNC le recepţionează prin intermediul organelor de
simţ (analizatorilor), specializate în perceperea şi prelucrarea excitaţiilor, precum şi formarea
senzaţiilor.
Structura analizatorului include:
- porţiunea periferică alcătuită din receptori, care intră în contact direct cu agentul
excitator;
- calea de conducere a excitaţiei de la periferie spre scoarţa cerebrală;
- veriga centrală reprezentată de o zonă de proiecţie a impulsurilor nervoase în scoarţa
cerebrală.
 Elementele morfofuncţionale ale analizatorului sunt:
1) receptorul; 2) primul neuron senzitiv situat în afara SNC ,(de regulă în ganglii); 3) al
doilea neuron situat în măduva spinării, bulbul rahidian sau mezencefal; 4) al treilea neuron
situat în talamus sau în corpul genuculat; 5) al patrulea neuron sitruat în scoarţa cerebrală.
Receptorii sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare aneurale, care
transformă informaţia conţinută în diverşi stimuli ai mediului intern sau extern în impulsuri
nervoase, codificate în frecvenţă.
În funcţie de localizare şi natura excitantului, receptorii pot fi clasificaţi în extero-,
proprio- şi interoceptori.
Exteroceptorii includ mecanoreceptorii, care percep contactul, nociceptorii, care percep
durerea, receptorii statokinetici, care percep poziţia şi acceleraţia corpului, receptori auditivi,
fotoreceptorii, termoreceptori, care percep temperatura, receptori gustativi şi olfactivi.
Proprioceptorii fac parte exclusiv din clasa mecanoreceptorilor, semnalizând velocitatea,
tensiunea şi gradul de scurtare a muşchului.
Interoceptorii (visceroceptorii) percep parametrii mediului intern, sunt specifici doar
pentru sistemului nervos vegetativ, reglează funcţiile vegetative ale organismului.
Nociceptorii detectează stimulii potenţial nocivi ce pot provoca modificări grave
biochimice, funcţionale sau morfologice în ţesutul respectiv (nociceptori mecanosenzitivi,
termosenzitivi, chemosenzitivi).
Răspunsul receptorului la acţiunea stimulentului include depolarizarea membranei, apariţia
şi dezvoltarea potenţialului receptor, care provoacă potenţialul generator.
Căile de conducere. Potenţialele de acţiune senzitivo-senzoriale sunt preluate de la nivelul
receptorilor de către dendritele primului neuron senzitiv, situat, de obicei, în afara axului cerebro
- spinal.
Neuronii senzitivi constituie „calea finală comună”, care transmite în SNC informaţia sub
forma unor potenţiale de acţiune (impulsuri nervoase). Axonii neuronilor senzitivi
extranevraxiali, cu sediul fie în ganglionii spinali de pe rădăcina posterioară a nervilor spinali
sau în omologii lor de pe traseul nervilor cranieni pătrund în nevrax prin căile spino-talamice
antero-laterale.
Calea spino-talamică este constituită din trei neuroni. Protoneuronul este localizat în
ganglionul spinal, anexat rădăcinii posterioare. Axonul scurt pătrunde în coarnele posterioare şi
face sinapsa cu deutoneuronul mai ales în substanţa gelatinoasă, situată în vârful coarnelor
posterioare, unde emit colaterale şi fibrele nervoase ale fasciculelor Coll şi Burdach. Fibrele
celui de al doilea neuron, după ce se încrucişează formează fasciculele spino-talamic lateral
(dorsal) şi ventral. Cele două fascicule trec prin trunchiul cerebral, lateral faţă de lemniscul
medial şi dau naştere la colaterale care ajung în formaţia reticulară mezencefalică. Prin
colaterale sunt difuzate impulsuri ce contribuie la menţinerea stării de veghe a scoarţei cerebrale
şi la păstrarea tonusului muscular.
Fasciculul spino-talamic se termină în nucleul ventro-postero-lateral al talamusului lângă
fasciculul Goll şi Burdach, precum şi în nucleii nespecifici ai liniei mediane şi în nucleii
intralaminari. Prelungirile corticale ale celui de al treilea neuron talamic ajung în girusul
postcentral.
Sensibilitatea interoceptivă este asigurată de receptorii viscerali şi căile senzitive
vegetative spino-reticulo-talamo-corticale. Calea aferentă vegetativă urcă de-a lungul
substanţei cenuşii periependimice, traversând releele polineuronale ale acesteia, până în
formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral de unde ajunge la nucleii reticulaţi talamici şi
proectează difuz mesajele interoceptive pe întreaga suprafaţă a scoarţei cerebrale.
Informaţiile kinestezice de dublă origine (articulară şi musculo-tendinoasă) sunt propagate
de-a lungul axului cerebrospinal pe două căi: calea lemniscală rapidă a sensibilităţii
superficiale tactile şi profunde proprioceptive conştiente şi calea extralemniscală lentă a
sensibilităţii proprioceptive inconştiente.
 Prin eferenţele sale extrapiramidale subcorticale şi corticale, informaţiile miokinetice sunt
preluate de sisteme reglatoare ale activităţii tonice musculare, ajungând în zona de proiecţie
corticală precentrală datorită vitezei mari de conducere, odată cu sensibilitatea proprioreceptivă
conştientă.
Structura specifică prin care se realizează orice legătură integrativă nervoasă este arcul
reflex, iar actul integrator respectiv este numit act reflex sau pur şi simplu reflex.
Clasificarea sensibilităţii. Ca tipuri de sensibilitate este descrisă sensibilitatea
generală (somestezică), care caracterizează toate structurile corpului omenesc şi sensibilitatea
specifică, care corelează cu activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea generală include:
- sensibilitatea exteroceptivă (superficială) care are receptori situaţi în ţesuturi şi
mucoasele superficiale şi care include sensibilitatea tactilă, termică şi dureroasă;
- sensibilitatea proprioceptivă (profundă) cu receptorii în articulaţii, tendoane, muşchi şi
care include sensibilitatea artokinetică, barestezică şi vibratorie;
- sensibilitatea interoceptivă (viscerală), iniţiată în receptorii viscerali.
Etiologia şi patogenia dereglărilor sensibilităţi.
Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici, fizici, chimici, antigenici,
biologici, psihogeni) şi factorii endogeni (dereglări hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici,
tumori, dishomeostazii metabolice, malformaţii congenitale).
În patogenia dereglărilor sensibilităţi somato-senzoriale sunt recunoscute trei
mecanisme:
- mecanismul receptoral determinat de perturbările caracteristicilor pragale, precum şi a
numărului (sensitizarezare/desensitizare) şi densităţii repartizării receptorilor;
- mecanismul căilor de conducere determinat de afecţiunile la diferit nivel al căilor de
transmitere a recepţiei somato-senzitive, incluzând nervii periferici, rădăcinile posterioare,
măduva spinării;
- mecanismul central determinat de afectarea structurilor talamusului şi ale scoarţei
cerebrale.
Tipurile de dereglări de sensibilitate.
Modificarea pragului de recepţie conduce la diferite dereglări de sensibilitate:
- hiperestezia - reprezintă amplificarea sensibilităţii; se întâlneşte doar în cauzalgie sau în
unele sindroame talamice, în care toate modalităţile senzitive se integrează în mod exagerat în
durere;
- hipoestezia – reprezintă scăderea sensibilităţii cutanate la stimuli specifici (presiunea,
atingerea uşoară, căldura sau frigul);
- anestezia – absenţa totală a sensibilităţii cutanate la aceiaşi stimuli şi în plus la
înţepătură;
- hipoalgezia- pierderea percepţiei dureroase;
- hiperalgezia – reprezintă un răspuns exagerat la un stimul dureros;
- parestezia – senzaţii anormale, percepute sub forma de amorţeli, înţepături, furnicături
etc.;
- algia talamică – o durere cu un caracter special, spontană, însoţită de hiperpatie, ce se
intensifică la orice excitaţie în jumătatea corpului opusă leziunii;
- algia fantomă – durere în membrele amputate, ce survin în legătură cu excitarea
talamusului optic;(focar de excitatie patologica, constelatii de neuroni)
- cauzalgia - dureri difuze vegetative fără a le cunoaşte cauza;
Sensibilitatea vibratorie se conduce prin cordoanele posterioare. În unele condiţii,
datorită acţiunii specifice nocive a vibraţiilor, pragul pentru stimulii vibratori devine foarte
scăzut, iar tulburarea se încadrează în boala de vibraţie, ce reprezintă una din numeroasele forme
ale fenomenului Raynaud, denumită şi boala “degetelor albe”.
Sub influenţa îndelungată a vibraţiilor se produce o supraexcitaţie a centrilor nervoşi
(medulari şi supramedulari), urmată de alterări funcţionale vasculare, nervoase, organice.
Manifestările clinice constau în paloarea zonelor interesate (cel mai frecvent degetele
membrelor, urechile, nasul) însoţită de parestezii şi dureri, mialgii, nevralgii, s.a.). Se constată,
de asemenea, exagerarea sensibilităţii dureroase şi termice, precum şi a celei tactile. Uneori sunt
prezente şi tulburări trofice în segmentele afectate, leziuni osteoarticulare şi ale tendoanelor.
Tulburările sensibilităţii termice constau în diminuare până la abolirea acestei
sensibilităţi.
Sensibilitatea tactilă poate fi exagerată (hiperestezie) sau diminuată (hipoestezie) şi se
constată în cele mai diverse afecţiuni: sindroamele senzitive radiculare, caracterizate prin leziuni
ale rădăcinii posterioare, sindromul de cordon posterior (tabes) caracterizat prin pierderea
sensibilităţii epicritice a părţii lezate şi a sensibilităţii profunde (mioartrokinetice şi vibratoare) şi
a.
Dereglarea gustului (dusgeusie) poate să desemneze scăderea, majorarea sau dispariţia lui
completă (parorexie). Aceasta se referă la toate tipurile sensibilităţii gustative (la dulce, sărat,
acru, amar), sau numai la careva din ele. Se întâlneşte în afecţiunile SNC, a nervilor periferici ,
în nevroze, precum şi în alte patologii.
E necesar de menţionat, că se pot întâlni cazuri de dusgeusie falsă (în gingivite,
paradontite, tonzilite cronice etc.). În aceste cazuri sensibilitatea gustativă nu se schimbă, dar se
formează un „focar de gust deosebit” în cavitatea bucală. Senzaţia de amar, acru poate însoţi şi
patologia gastro-intestinală (hepato-colecistitele, gastritele). Dusgeusia în treimea posterioară a
limbii şi vălul palatin denotă o afectare a nervului glosofaringian.
Dereglarea unilaterală a gustului pe partea anterioară a limbii desemnează afectarea
nervului periferic – coarda timpanului, nervilor lingual şi facial.
În practica stomatologică rareori se întâlneşte afectarea izolată a sensibilităţii gustative.
Mai frecvent ea este însoţită de afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate.
Abolirea bilaterală, mai rar unilaterală, a sensibilităţii gustative apare în leziunile organice
ale sistemului nervos central (tumori ale creierului, neurosifilis etc.). Parorexia sau pierdera
gustului poate fi întâlnită şi în unele forme de nevroze.

14.3. Dereglările funcţiei motorii ale sistemului nervos central NU TREBUIE

Sistemul motor cortical traduce senzaţia, gândirea şi emoţia în mişcare.

Există un adevărat „sistem motor” segmentar şi suprasegmentar, organizat în mai multe
etaje: etajul medular, etajul trunchiului cerebral şi etajul cortical. Acest sistem implică un ax
longitudinal cerebro-spinal ce se întinde de la nivelul cortexului până la motoneuronul medular
(fasciculul piramidal), care este influenţat de către circuitele colaterale (formaţia reticulară,
nucleii extrapiramidali, cerebel şi fasciculele care conectează aceste structuri).
Axul cerebro-spinal se caracterizează prin sistemul său de conducere periferică senzitivo-
motorie, ataşat structurilor receptoare (kinestezice) pe de o parte şi efectoare (musculare) pe de
alta.
Sistemul motor segmentar efectuează reflexe spinale, care prezintă următoarele
caracteristici esenţiale: caracter involuntar, necondiţionat, sunt rapide şi utilizează arcuri reflexe
preformate, servind scopuri de protejare a organismului prin îndepărtarea de sursa de disconfort.
Centrii motori. Neuronii coarnelor anterioare deţin rolul centrilor motori medulari, la
nivelul cărora se produce integrarea căilor motorii piramidale şi extrapiramidale
Aferentele prin coarnele posterioare aduc impulsurile nervoase spre măduva spinării, care
la rândul ei îndeplineşte rol de centru reflex şi de integrare a aferenţelor somato-vegetative.
Dintre reacţiile de răspuns motorii medulare fac parte reflexele miostatice şi de flexiune.
Reflexele miostatice numite şi proprioceptive, sunt declanşate de întinderea musculară.
Receptorii care iniţiază reflexele miostatice sunt fusurile neuromusculare şi corpusculii tendinoşi
Golgi.
 Reflexele de flexiune (exteroceptive) sau nociceptive sunt declanşate de stimulii dureroşi
aplicaţi pe piele, ţesutul subcutanat şi muşchi. Spre deosebire de reflexele miostatice, cele de
flexiune sunt multisinaptice.
Căile de conducere ale analizatorului motor.
Tractul piramidal (fasciculul descendent cortico-spinal) îşi are originea în scoarţă şi se
termină în măduvă, învecinându-se cu tractul cortico-bulbar, care stabileşte interrelaţia
cortexului motor cu motoneuronii nervilor cranieni.
Tractul piramidal în totalitate este o cale neomogenă, ce formează un sistem de conducere
rapidă atât a mesagelor voluntare (ideokinetice), cât şi a celor automate (holokinetice).
Majoritatea fibrelor piramidale sunt conectate la motoneuronii medulari (alfa şi gamma) prin
intermediul unor neuroni intercalari, influenţând, de regulă, musculatura proximală a membrelor.
Prin calea cortico-spinală neuronul motor central (cortical) transmite mesaje neuronului
motor periferic (medular), presupunându-se că, la rândul său, neuronul motor central primeşte
informaţii de la alţi centri corticali şi subcorticali.
Calea extrapiramidală reprezintă o cale motorie secundară, care asigură, reglează şi deţine
controlul asupra tonusului postural bazal, atitudinile automate, mişcările semivoluntare,
mişcările automate şi asociate cu mersul, vorbirea, scrisul etc. Acest sistem se implică şi în
inhibiţia mişcărilor involuntare.
La sistemul extrapiramidal aparţin mai multe formaţiuni ale encefalului, începând cu
diferite regiuni ale scoarţei cerebrale, care participă la organizarea mişcărilor, dar fibrele motorii
ale cărora nu intră în componenţa căilor piramidale.
Fibrele descendente provenite din ariile corticale respective formează un ansamblu de căi,
ce descind spre măduvă nu direct, ci făcând o serie de relee la diferite niveluri: subcortical, în
corpii striaţi – principalul sediu de releu al sistemului motor extrapiramidal.
Dereglările motilităţii, de regulă, sunt datorate unor iritaţii sau leziuni ale structurilor
implicate în actul motor, realizând clinic sindroame hipokinetice, hiperkinetice şi diskinetice.
Dereglările motorii cantitative includ insuficienţa piramidală, pareza şi paralizia (plegia).
În cazul insuficienţii piramidale subiectul prezintă acuze motorii, deşi obiectiv se atestă
implicarea sistemului neuromotor.
Pareza este o diminuare a funcţiilor motorii.
Paralizia (plegia) este o imobilizare sau pierdere totală a funcţiei motorii în segmentul
corpului afectat. Paralizia unui singur membru poartă denumirea de monoplegie, în jumătate de
corp – hemiplegie, paralizia în extremităţile inferioare – paraplegie, în extremităţile superioare -
diplegie, iar implicarea tuturor membrelor - tetraplegie.
Dereglările calitative ale funcţiei motorii sunt reprezentate prin paralizia spastică
(centrală) şi cea flască (periferică).
Paralizia spastică se instalează la afectarea motoneuronilor centrali corticali frontali, a
căilor cortico-spinale sau cortico-nucleare în cazul paraliziilor nervilor cranieni. Ea include o
creştere a tonusului muscular (hipertonus muscular), amplificarea reflexelor osteotendinoase
(hiperreflexie), un şir de reflexe patologice şi alte manifestări.
Paralizia flască se datorează afectării motoneuronilor-α din coarnele anterioare ale
măduvei spinării sau căilor spino-musculare şi constă din scăderea tonusului muscular (hipotonie
musculară), diminuarea reflexelor (hiporeflexie), fasciculaţii şi fibrilaţii musculare, cât şi din
fenomene electrofiziologice – reacţia de degenerescenţă. În normă anod-contracţia muşchilor
este mai mare decât catod-contracţia, pe când în reacţia de degenerescenţă nervoasă ele se
egalează sau chiar se inversează.
Sindroame hipokinetice sau akinetice. Hipokinezia poate rezulta din leziunea neuronilor
motori medulari (periferici) sau a celor corticali (centrali), realizând clinic respectiv sindromul
de neuron motor periferic şi sindromul de neuron motor central.
1. Sindromul de neuron motor periferic se caracterizează prin:
 - tulburări ale motilităţii active de diferite grade (pareze, paralizii), interesând rădăcina,
nervul, plexul sau segmentul medular (în cazul nervilor cranieni - segmentul trunchiului nervos
respectiv);
- dispariţia motilităţii automate (involuntare) şi a celei voluntare;
- hipotonie musculară;
- atrofie musculară urmată de sclerozarea mușchiului, ce poate fixa membrele într-o
poziţie anormală („contractură, retracţie musculară”);
- apariţia contracţiilor spontane, involuntare ale unor fibre musculare (fibrilaţii) sau ale
unor grupe de fibre musculare (fasciculaţii).
2. Sindromul de neuron motor central prezintă patologia neuronilor tractului cortico-bulbar
şi cortico-spinal. Factorii etiologici sunt variaţi: ischemia cerebrală, bolile demielinizante
diseminate de tipul sclerozei multiple, leziunile medulare compresive sau traumatice,
deficienţele de cianocobolamină, tumorile şi traumatismele cranio-cerebrale etc. În aceste cazuri
se produce distrucţia neuronilor corticali sau a unor porţiuni ale tractului piramidal, blocând
transmiterea impulsurilor de la nivelul cortexului motor spre neuronul motor periferic.
Sindromul de neuron motor central se caracterizează prin două grupe de efecte.
1. Efecte datorate absenţei funcţiei normale a sistemului piramidal:
-tulburarea motilităţii (pareză sau paralizie), cu diminuarea sau abolirea mişcărilor
voluntare, interesând frecvent jumătatea contralaterală a corpului (hemipareză sau hemiplegie),
membrele inferioare (parapareză sau paraplegie) ;
- pierderea reflexelor cutanate.
2. Efecte determinate de activarea unor funcţii în mod normal inhibate de către sistemul
piramidal:
- hiperreflexie osteotendinoasă;
- hipertonus muscular (spasticitate piramidală);
- postură anormală a bolnavului;
- mişcări involuntare, manifestări ale reflexelor posturale;
- prezenţa semnului Babinski;
- clonusul piciorului şi al rotilei.
Sindroame hiperkinetice. Hiperkinezia este determinată de abolirea funcţiei normale a
structurilor extrapiramidale şi caracterizată prin creşterea tonusului muscular, reflexe posturale
exagerate şi prin semne de eliberare a unor activităţi, în mod normal inhibate de structurile
extrapiramidale - mişcări involuntare, care apar în repaus sau în timpul activităţii musculare şi
dispar de obicei în somn.
Hiperkineziile se manifestă clinic prin convulsii, tremurături, fasciculaţii, mişcări coreice,
atetotice, hemibalice, mioclonice, miokinetice, ticuri etc.
Convulsiile reprezintă mişcări involuntare, contracţii musculare bruşte (paroxistice),
neregulate şi variabile, care determină deplasări ale diferitor segmente ale corpului. Ele sunt
determinate de excitaţii intense a neuronilor cortexului motor transmise prin tractul piramidal.
Convulsiile se grupează în:
- tonice - constau în contracţii violente, persistente, ce conferă imobilitate şi rigiditate
segmentului de corp interesat sau chiar întregului corp (se întâlnesc în tetanos, intoxicaţie
stricninică, şi în prima fază a crizei epileptice);
- clonice – reprezintă mişcări scurte, ritmice, bruşte ale unor grupe musculare sau ale
întregii musculaturi a corpului, separate prin scurte intervale de relaxare musculară (se întâlnesc
în eclampsie, uremie, hipoglicemie, encefalite, în faza a doua a crizei epileptice etc.).
Tremurăturile - reprezintă mişcări involuntare rapide, stereotipe, sub forma unor oscilaţii
ritmice, de mică amplitudine, ce determină deplasări uşoare ale segmentelor corpului (de obicei
ale extremităţilor) de o parte şi de alta a poziţiei de repaus.

14.4. Fiziopatologia durerii.

 Noţiunea de durere cuprinde atât senzaţia specifică subiectivă de durere, cât şi reacţia
organismului, care include componentul emoţional, reacţiile vegetative, modificările funcţiilor
organelor interne, reflexele locomotorii necondiţionate şi sforţări voluntare, îndreptate spre
înlăturarea factorului algezic. Durerea este o formă particulară a sensibilităţii, determinată de
factorii agresivi, numiţi algogeni sau dolorigeni.
Durerea reprezintă un mecanism de protecţie al organismului, deoarece induce
mobilizarea organismului la lupta împotriva agentului patogen: activarea fagocitozei şi a
proliferării tisulare, diminuarea funcţiei organului afectat sau a organismului în general.
În unele cazuri, însă, sensibilitatea dureroasă generează un şir de modificări, care în
funcţie de intensitatea şi durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sănătate. Aceasta
este determinată de suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolică, care poate ajunge până la
epuizare, tulburări umorale şi leziuni tisulare.
Durerea se caracterizează nu numai prin senzaiţii subiective, dar şi prin modificarea
funcţiilor diferitor organe şi sisteme: intensificarea respiraţiei, creşterea tensiunii arteriale,
tahicardie, hiperglicemie etc. Aceasta se explică prin lansarea reflexă în sânge a adrenalinei şi
activizarea formaţiei reticulare, sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se
constată toţi componenţii endocrini ai stresului, astfel încât o excitare algezică excesivă poate
provoca chiar şi şoc.
Prin caracterul neadecvat sau exagerat, durerea se poate transforma în suferinţă, adică
„boală în boală”. Astfel, în prima instanţă durerea reprezintă un apel imperativ pentru protecţie,
în cea de-a doua – reflectă suferinţă.
Există mai multe criterii de clasificare a durerii.
I. Conform semnificaţiei biologice, durerea se împarte în fiziologică şi patologică.
Durerea fiziologică reprezintă senzaţie trecătoare ca răspuns la acţiunea asupra structurilor
organismului a factorilor lezanţi de o intensitate suficientă pentru a pune în pericol integritatea
tisulară. Durerea fiziologică iniţiată din structurile somatice este mediată de sistemul nervos
nociceptiv.
Durerea patologică este provocată de leziuni directe ale sistemului nervos central şi
nemijlocit iniţiată din sistemul nociceptiv. Durerea patologică este generată de acelaşi sistem
nociceptiv, dar în condiţii de patologie, ceea ce-i conferă noi particularităţi, determinate de
dezintegrarea proceselor care realizează durerea fiziologică, transformând-o într-un proces
patologic.
Durerea patologică determină apariţia dereglărilor morfo-funcţionale în organe, distrofii
tisulare, dereglări ale reacţiilor vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum şi a sferei
psihoemoţionale şi a comportamentului.
II. Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracţia exagerată a musculaturii netede (colici intestinali, colica biliara,
renala)
- durerea prin inflamaţie tisulară
- durerea provocată de substanţe chimice toxice exogene;
- durerea neuropatică.
Durerea este o modalitate specifică de senzaţie care are propriul său sistem de aferenţe,
eferenţe, integrare. Din acest aspect se disting următoarele tipuri de durere: viscerală, somatică,
raportată.
Durerea viscerală cu originea în organele abdominale tapisate de peritoneul visceral este
slab localizată, difuză, are prag înalt şi pacientul se adaptează greu la ea. În durerea viscerală
există răspuns vegetativ: transpiraţie, tahicardie sau bradicardie, scăderea tensiunii arteriale,
hiperalgezie cutanată, hiperestezie, contracţie musculară.
Durerea somatică este mediată de aferente somatice şi neuronii spinali segmentari. Este o
durere mai violentă decât cea viscerală şi bine localizată în jurul locului de stimulare. Ea se
împarte în durere cutanată şi profundă.
 Durerea raportată este durerea şi fenomenele asociate ei (redori musculare şi disfuncţii
vegetative) resimţite pe un teritoriu superficial necorespunzător, deci heterotopic în raport cu
sediul leziunii algogene.

14.5. Dereglările recepţiei nocigene şi funcţiei sistemului nociceptiv-antinociceptiv.

Sistemul antinociceptiv

În sistemul nervos există nu numai centri algezici, ci şi structuri antinociceptive, activizarea

cărora poate modula durerea, chiar până la anihilarea ei completă. În aşa mod se asigură
homeostazia durerii.
Modularea nocicepţiei şi a durerii se face prin numeroase mecanisme nervoase,
biochimice şi psihofiziologice.
Măduva spinării este doar prima treaptă necesară pentru declanşarea durerii, integrarea
acesteia fiind realizată în centrii superiori, ce joacă rol de „porţi” modulatoare ale fluxului
nociceptiv spino-talamo-cortical. Structurile sistemului antinociceptiv înfăptuiesc controlul
descendent al fluxului aferent nocigen la nivelul segmentar, provocând inhibiţia neuronilor
măduvei spinării.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se găsesc la diferite nivele ale trunchiului
cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive: neuronal opiat, hormonal opiat,
neuronal neopiat şi hormonal neopiat.
Sistemul neuronal opiat este localizat în mezencefal, bulbul rahidian şi măduva spinării..
În prezent se consideră stabilită existenţa a două sisteme neuronale opioide individualizate :
sistemul enkefalinergic şi endorfinergic.
Neuronii enkefalinergici se evidenţiază în telencefal, diencefal ([Link],
supraoptic etc.), mezencefal, formaţiunea reticulară, măduvă.
Prezenţa neuronilor endorfinergici este limitată la nivelul hipotalamusului medio-bazal şi în
zona arcuată, cu proiecţii şi terminaţii în hipotalamusul anterior, substanţa gri periapeductală,
punte.
Sistemul hormonal opiat este localizat în hipotalamus şi hipofiză. Impulsaţia aferentă din
măduva spinării provoacă în aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei şi β-
lipotropinei, din care ulterior se formează un factor analgezic puternic – β-endorfina. Ultimul,
nimerind în patul sanguin, inhibă activitatea nocireceptorilor în măduva spinării şi talamus şi
excită receptorii din substanţa cenuşie centrală.
Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii monoaminergici (serotonin-,
dopamin- şi noradrenergici), care formează nuclee în trunchiul cerebral. Stimularea structurilor
monoaminergice ale trunchiului cerebral provoacă o analgezie puternică.
Sistemul neopioid, descendent inhibitor este reprezentat in formaţiunea reticulară a
trunchiului cerebral : nucleele rafeului bulbar şi mezencefalic etc., de unde pleacă fibre
noradrenergice, serotoninergice sau dopaminergice cu efect antinociceptiv la nivelul măduvei
spinării.
Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus, hipofiză şi hormonul
vasopresina. Neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului reglează mecanismul “intrării portale”
şi altor sisteme analgetice. Posibil, în acest sistem participă şi alţi hormoni hipotalamo-hipofizari
(somatostatina, etc).
Patologia nocicepţiei
Analgezia reprezintă întreruperea transmiterii impulsaţiei dureroase şi ale altor tipuri
de sensibilitate. Se caracterizează prin abolirea sau scăderea sensibilităţii la durerea exteroceptivă
(arsuri, compresiuni, înţepături, traume mecanice, degerături), în timp ce sensibilitatea la durerea
interoceptivă este conservată (distensie, spasm, ischemie şi tracţiunea organelor interne).
 Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este
însoţită de abolirea tuturor modalităţilor senzitive într-o jumătate de corp, anestezia palatului sau
a membrelor.
Sindromul indiferenţei congenitale la durere – este de o entitate puţin elucidată şi se
caracterizează prin analgezie generalizată, lipsa reacţiilor neuro-vegetative la incitaţii algogene.
Varianta dobândită a analgeziei – se observă în siringomielie, in cadrul căreia are loc
concreşterea de ţesut conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii
neuronilor sensibilităţii dureroase.
Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificată, caracterizată printr-o scădere a
pragului dureros, o creştere a sensibilităţii faţă de stimuli subliminari şi adesea prin durere
spontană. Reprezintă un răspuns dureros excesiv faţă de un stimul, care în mod normal nu este
nocigen. Apare în special în unele leziuni ale nervilor periferici pe teritoriul cutanat
corespunzător nervului lezat, în leziuni medulare şi bulbare, în afecţiuni inflamatorii tegumentare
şi în leziuni viscerale.

14.6. Durerea orofacială

Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul

trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular,
precum şi nervul facial şi glosofaringian.
Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de
fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi,
numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice
pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât excitaciile
mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal asupra dintelui sunt
percepute ca durere.
Durerea trigeminală este durerea apărută la afecţiunea n. trigemen şi a ramurilor lui. Ea
poate fi manifestată prin două variante: durere paroxismală şi durere continuă.
Durerea trigeminală neparoxismală (continuă) survine la diverse afecţiuni periferice ale n.
trigemen: neuropatia odontogenă a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale ş.a. În
urma acestor afecţiuni se produce demielinizarea, atrofia şi moartea fibrelor nervoase, îndeosebi
a fibrelor amielinice şi celor slab mielinizate. Se afectează de asemenea şi fibrele vegetative, care
intră în componenţa ramurilor periferice ale nervului trigemen. Ca urmare, în zona de distrucţie
se formează focare ce produc un influx nociceptiv permanent (generator de excitaţie periferică).
Durerea trigeminală paroxistică apare în rezultatul acţiunii factorilor patogeni direct asupra
fasciculului nervos.
Patogenia durerii trigeminale este determinată de cauză. De exemplu, în cazul nevralgiei
trigeminale verigă principală patogenetică este considerată compresiunea vasculară a rădăcinii
sensoriale a nervului trigemen, ce induce o impulsare patologică şi ultrerior o demielinizare
locală. La rândul său, regiunea demielinizării a n. trigemen devine focar de impulsaţie ectopică
şi de transmitere a excitaţiei de la fibră la fibră în lipsa excitantului specific.
Durerea temporo-mandibulară şi miofascială. Sindroamele miofasciale se caracterizează
prin dureri cronice în regiunea oro-facială însoţite de dureri la nivel de corp şi extremităţi. S-a
constatat că în patogenia durerii faciale un rol important îl deţine disfuncţia articulaţiei temporo -
mandibulare, provocată de afecţiuni traumatice şi inflamatorii.
Se disting douâ variante ale durerii temporo-mandibulare şi miofasciale:
1) durerea miofascială artrogenă
2) durerea facială temporo-mandibulară.
În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia musculară, factorii
psihogeni, precum şi anomalii dentare, mandibulare şi ale musculaturii faciale. Cea mai
elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a focarelor de
hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraâncordarea fibrelor
musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger. Posibil, ca în acest caz
supraîncordarea muşchilor masticatori să conducă la schimbări degenerative în articulaţia
temporo-mandibulară. Or, că durerea miofascială- artrogenă reprezintă o variantă a durerii
somatogene, însoţite de dereglări psihogene.
Durerea facială temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de
deformările survenite în aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporo-
mandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi
afecţiunile inflamatorii determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât
şi la nivel sistemic. O variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se
întâlneşte în artrita reumatoidă.
În patogenia durerii temporo-mandibulare un rol important îl deţine activarea neuronilor
coarnelor posterioare ale măduvei spinării, ale talamusului, precum şi neuronilor scoarţei
cerebrale. Apariţia durerii temporo-mandibulare e determinată şi de activarea sistemelor
sensoriale ale nervilor cervicali şi a nervului vag, care realizează inervarea regiunii periarticulare
temporo-mandibulare.
În linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii temporo-mandibulare se pot
reduce la sensitizarea nociceptorilor, ca urmare a dereglărilor de origine traumatică, inflamatorie,
destructivă, metabolică atât în articulaţia respectivă, cât şi în ţesuturile periarticulare. Un alt
mecanism este formarea generatorului de excitaţie patologică în zona afectată sau hiperactivarea
structurilor nociceptive trunchiulare şi subcorticale.
Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca
urmare a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare acţiunii agenţilor
agresori din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi
coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii etc.)
Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice,
biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină
descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă
bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia,
fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul
fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din
tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de
excitabilitate.
Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai
multe cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi
conductibilitatea fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Dureri profunde în regiunea orofacială o produc procesele inflamatorii, traumele, patologia
glandelor salivare, afecţiunile musculaturii maxilarelor, ligamentelor sau periostului dento-
maxilar etc. Dureri în dinţii intacţi şi în maxilare pot surveni şi în urma antrenării ţesutului osos
în proces leucemic la pacienţii cu leucoză acută
Durerea dentară este însoţită de o componentă afectiv-emoţională şi are tendinţă de
agravare, deoarece pacientul evită să mănânce pe hemiarcada unde se localizează dintele afectat,
evită periajul, fapt ce determină acumularea de resturi alimentare şi formarea plăcii dentare
bacteriene care, prin fermentaţie, autoîntreţine în cerc vicios, agravarea proceselor metabolice
nervoase.
Durerea de origine vasculară rezultă din leziuni ale vaselor sau ţesutului perivascular şi
are caracter profund.
Durerea pulpară poate fi considerată de origine vasculară deoarece apare ca rezultat al
acumulării exagerate de lichid în pulpă în procesele inflamatorii pulpare sau în mod reflex prin
dereglări microcirculatorii.
Durerea de origine salivară. Durerea profundă în regiunea orofacială mai poate fi cauzată
de leziunile glandelor salivare, îndeosebi de formarea sialoliţilor. Mai frecvent este afectată
glanda submandibulară, iar durerea apare la masticaţie. În declanşarea durerii un rol important îl
joacă distensia sistemului canalicular de către saliva secretată ca urmare a stimulului alimentar şi
care nu poate fi evacuată datorită obstrucţiei prin sialolit, dar e imposibil de precizat, dacă ţesutul
sensibil este capsula, stroma sau ţesutul glandular însuşi.
Durerea musculară. Durerea facială se poate instala în urma spasmului, ischemiei,
inflamaţiei, rupturii sau altor perturbări ale musculaturii maxilarelor, tendoanelor, ligamentelor
sau periostului aparatului dentomaxilar şi articulaţiei temporomandibulare. Periostul este cel mai
sensibil ţesut dintre aceste structuri. Contracţia musculară spontană este cea mai comună cauză a
durerii faciale. Durerea de acest tip are un caracter profund, difuz, cu tendinţa de iradiere în
regiunea orofacială. În patogenia durerii musculare un rol important îl deţine hipoxia, scâderea
pH-lui, acumularea ionilor de potasiu şi histamina. Adesea, apare un cerc vicios care poate
accentua fenomenele dureroase: durerea musculară determină contracţia reflexă a muşchiului,
care accentuează ischemia şi duce la intensificarea durerii.

14.7. Modificările în cavitatea bucală determinate de patologia sistemului nervos

Bolile sistemului nervos în majoritatea cazurilor se manifestă prin senzaţii subiective

neplăcute în cavitatea bucală şi, foarte rar, prin schimbări morfologice ale mucoasei (de ex.,
apariţia eroziunilor şi ulceraţiilor în urma traumelor şi leziunilor organice ale SNC).
Una din manifestările locale în cavitatea bucală a patologiei nervoase este glosalgia
(parestezia), care se caracterizează prin senzaţia de arsură permanentă sau periodică,
împunsături, usturime, mai rar dureri în diferite sectoare ale mucoasei limbii, fără schimbări
vizibile locale. Uneori apare senzaţia de surmenaj după vorbire.
Glosalgia e simptomul comun unei game diverse de patologie sistemică, unde rolul de
bază îl deţine patologia sistemului nervos. Mai rar glosalgia însoţeşte leziunile organice ale
sistemului nervos central, dereglările circulaţiei cerebrale, neuroinfecţiile etc.
În cazul răspândirii senzaţiilor similare pe suprafaţa buzelor, a palatului dur sau pe toată
mucoasa cavităţii bucale patologia se numeşte stomalgie.
Stomalgia se consideră a fi de natură polietiologică. În patogenie rolul decesiv îi revine
patologiei sistemului nervos vegetativ (SNV), susţinută fiind de excitarea lanţului neuro-reflex la
diferite niveluri. Poate surveni şi în cazul patologiei endocrine, a tractului gastrointestinal, în
afecţiunile vasculare.
Glosalgia poate fi referită la nevroze (pacienţii acuză depresie, sunt irascibili, au tendinţa
de a hiperboliza cele mai neglijabile senzaţii neplăcute survenite în cavitatea bucală).
Stomalgia este însoţită de xerostomie. Senzaţiile neplăcute se intensifică după discuţii,
emoţii, seara şi se localizează mai frecvent pe vârful şi părţile laterale ale limbii. Schimbări
obiective ale mucoase lipsesc sau sunt neînsemnate: edemaţiere, limba saburată, hipertrofia unor
papile, dilatarea varicoasă a venelor limbii. În unele cazuri parestezia mucoasei cavităţii bucale
este însoţită de hiperpatie.
Nevralgia reprezintă unul din cele mai frecvente simptoame manifestate în cavitatea
bucală în cazul afecţiunilor SNC. Durerea bruscă şi de scurtă durată se localizează unilateral în
zona de inervaţie a uneia din ramurile nervilor trigemen şi glosofaringian şi sunt însoţite de
dereglări vasomotorii, de mişcări convulsive ale muşchilor faciali. E tipică existenţa unei „ zone
de pornire”, atingerea de care provoacă un nou acces de durere.
Nevrita (inflamaţia nervului) se caracterizează prin localizarea durerilor strict
corespunzător nervului afectat cu abolirea sensibilităţii în această zonă. Astfel, în inflamaţia
nervului lingual durerile vor fi unilaterale şi localizate în primele 2\3 ale limbii. În aceste regiuni
va fi abolită şi sensibilitatea superficială, manifestată prin parestezie şi amorţire, iar uneori prin
scăderea sau denaturarea gustului. Durerile se vor intensifica în timpul mesei, la mişcarea limbii.
Leziunile căilor aferente şi eferente nervoase sunt reprezentate de:
- paraliziile de trigemen, în care sunt împiedicate mişcările de lateralitate şi prognaţie
anterioară a mandibulei;
 - paralizie facială, în care alimentele se acumulează între arcada dentară şi obraz, de
partea lezată;
- paralizia nervului hipoglos, cu pareza limbii;
- paralizia centrului deglutiţiei.
Afecţiunile centrale sau periferice ale nervilor cranieni ce controlează deglutiţia:
1) leziunea n. hipoglos - determina hipotrofie linguală şi tulburări de masticaţie şi
deglutiţie, cu perturbarea procesului de deplasare a bolului alimentar de pe suprafaţa limbii spre
istmul buco-faringian;
2) leziunea n. vag - determină paralizia velo-palatină, cu refluarea alimentelor (în special
lichide) în fosele nazale, perturbând grav deglutiţia, achalazie (în leziunile degenerative ale
nucleilor motori vagali sau filetelor vagale);
3) leziunea n. glosofaringean - produc tulburări de deglutiţie prin paralizia stâlpilor
posteriori ai vălului palatin;
Afectarea transmiterii sinaptice neuro-musculare (miastenia gravis, intoxicaţie cu
substanţe curarizante) poate cauza tulburări ale etapei bucale a deglutiţiei.
Patologia nervoasă ce perturbă activitatea constrictorului faringian (accidentele vasculare
cerebrale, traumatismele, encefalitele, stările comatoase, tumori de trunchi cerebral, intoxicaţiile
cu barbiturice, morfină; afecţiunile degenerative ale SNC) pot tulbura etapa faringiană a
deglutiţiei.
Dereglarea salivaţiei, reprezentată atât prin hipersalivaţie (ptialism, sialoree), cât şi prin
hiposalivaţie (în varianta mai severă – xerostomie) poate completa tabloul clinic al afecţiunilor
sistemului nervos. Astfel, sialoreea însoţeşte unele leziuni organice ale centrelor vegetative
(vagotonia), parkinsonismul, paralizia pseudobulbară, hemiplegia postapoplectică, encefalită
epidemică, rabie. Sialorea falsă este acuzată în cazul nevrozelor depresivo-maniacale, în
leziunile organice ale sistemului nervos central.
Simpaticotonia contribuie la apariţia hiposalivaţiei. Hiposecreţia salivară, îndeosebi,
xerostomia, provoacă pacienţilor disconfort, senzaţie de uscăciune în cavitatea bucală, dificultăţi
în vorbire, conducând concomitent la dereglări în digestia gastrointestinală. Pacienţii acuză
dureri de la bucatele picante, senzaţii de arsură şi rugozitate a mucoasei bucale. Obiectiv
mucoasa este slab umezită sau uscată, fără luciu. Saliva este în cantitate mică, are caracter colant
sau lipseşte completamente. Dezvoltarea activă a florei microbiene din cauza abolirii funcţiei
protective a salivei contribuie la inflamaţia mucoasei bucale, la traumatizarea ei, la apariţia
eroziunilor şi ulceraţiei. La pacienţii cu hiposalivaţie îndelungată se măresc depunerile dentare,
apare caria dentară multiplă, gingivite marginale, ulceraţii bucale.
Paralizia muşchilor levatori ai mandibulei poate provoca uscăciune în cavitatea bucală în
timpul nopţii din cauza somnului cu gura deschisă.