21.

Toxicele profesionale ca factor etiologic: definitie, clasificare, cai de patrundere, circulatie , depunere
in organe tinta, eliminare, biotransformare, mecanism de actiune, actiunea combinata a toxicelor, relatia
dintre proprietatile fizico-chimice si activitatea toxica, influenta conditiilor de munca asupra actiunii
toxicelor, relatia doza-efect, doza-raspuns. VLE, definitie, mod de exprimare, de apreciere. Profilaxie.
Definitie: Toxicele profesionale reperezinta substante chimice exogene utilizate in procese tehnologice sau cu
aparitie accidentala, adesea imprevizibila, care prin patrunderea in organismul muncitorilor in timpul
desfasurarii activitatii profesionale determina tulburari de amploare variabila in echilibrul fiziologic, tulburari
reversibile sau ireversibile, care afecteaza sau nu capacitatea de munca.
Clasificare:
dupa criteriul tehnologic: materii prime, produse finite, deseuri
dupa starea de agregare: solide, lichide, gazoase, vapori, fum, ceata, nori
dupa structura chimica: acizi, baze, hidrocarburi, alcooli, organice sau anorganice
dupa actiunea asupra organismului si efecte
- toxice cu actiune generala/ sistemica: iritativa, hipoxemianta, alergizanta
- toxice cu actiune pe sisteme: SN (central sau periferic), sistemul hematopoietic, hepatotoxice, nefrotoxice
dupa gravitatea efectelor: nepericuloase cu efecte rapid reversibile, periculoase cu efecte de intoxicatie
reversibila sau ireversibila , chiar moarte si toxice fara stare patologica precisa
Caile de patrundere:
Respiratorie – cea mai importanta, majoritatea toxicelor profesionale se afla in aerul locurilor de munca,
suprafata de patrundere e mare cca. 100 mp in inspir profund si toxicele trec direct in sange si limfa
- gazele solubile in apa se dizolva in lichidele de la suprafata mucoasei CRS , cele liposolubile ajung pana la
nivelul alveolelor (oxizii de N2) unde produc leziuni toxice locale -EPA toxicolezional si trec in sange.
- patrunderea toxicelor pe cale respiratorie depinde de: ventilatia pulmonara, circulatia pulmonara, efortul fizic
depus
Cutanata – specifica toxicelor lichide, dar si pentru unele in stare gazoasa sau vapori(H2S, HCN). Suprafata de
patrundere este mai mica decat cea respiratorie (1,5-2 mp), dar si in acest caz trecerea se face direct in sange si
poate fi permanenta pe durata schimbului de lucru. Patrunderea se face prin difuziune prin membrana lipidica,
transfolicular, direct in dermul vascularizat. Permeabilitatea cutanata depinde de solubilitatea toxicelor in lipide,
de caracteristicile polare, dimensiunea moleculei si disociatie.
Digestiva – mai putin importanta dpdv profesional. Patrund toxice care ajung accidental pe maini, alimente sau
bauturi contaminate sau prin ingestia de particule eliminate din plamani pe calea covorului muco-ciliar in
cavitatea bucala. Stomacul absoarbe substantele nepolare prin difuziune pasiva, pH-ul acid permite absorbtia
substantelor slab acide; in intestin pH-ul e alcalin si absorbtia e foarte activa. Caracteristic este ca toxicele ajung
in ficat unde sunt metabolizate si re-excretate biliar fiind reabsorbite de mucoasa intestinala.
Oculara, transplacentara
Circulatia si depunerea toxicelor:
dupa patrundere toxicele se regasesc in sange, limfa sau alte fluide
in sange se pot gasi sub forma de molecule sau ioni, unele se pot hidroliza, iar altele polimeriza formand
particule coloidale. Se pot gasi in forma libera (gaze si vapori), fixate de eritrocite (CO, Pb, As, Hg organic, Cs,
Cr hexavalent) sau legate de anumiti constitenti ai plasmei (proteinele plasmatice, acizii organici, sau chelate).
Gradul de afinitate al toxicelor fata de elementele constitutive ale sangelui influenteaza eliminarea lor din
organism – clearanceul.
Distributia = transferul toxicului din sange in tesuturi si organe, este influentata de concentratia lor in sange, de
debitul sanguin, gradul de penetratie prin anumite membrane celulare, afinitatea toxicului fata de situsurile de
legatura.

Forme de distributie:
- uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
- depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial -
- depozitarea in tesuturile grase - benzen
1
- depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic
Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de concentratia lor si de legaturile lor in
diferite compartimente
Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular, difuziune pasiva tubulara.
Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe proteinele plasmatice, de pH-ul urinar ( pH alcalin
favorizeaza eliminarea substantelor acide si invers), integritatea functiei renale.
Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina substantele puternic polare, compusii
cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si cationice ale toxicelor legate de proteinele plasmatice prin
transport activ.
Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
Calea intestinala – minora
Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care pot fi inghitite, eliminate prin
fecale sau reabsorbite.
Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si metaboliti.
Piele – transpiratie Hg
Par – acumulare de metale grele- Pb, As
Cale transplacentara – difuziune si transport activ
Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare
Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
• Actiunea primara a toxicului
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb, SulfHb – derivati nitro- si amino-
de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP ( -CN, As)
C. actiune pe enzime:
[Link] enzime:
- organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
- blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
- deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline - Be
- cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
- hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului simptome de porfirie
- Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze, decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O - O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic - metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati, derivati organici de etanol),
imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida, anhidrida ftalica si trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
• Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice

Relatiile dintre caracteristicile fizico-chimice si activitatea toxica:

- starea de agregare: toxicitatea vapori/gaze > lichide> solide
- gradul de dispersie: dispersia mare = molecule mici = toxicitate mare
- starea cristalina sau amorfa: toxicitatea amorfe> solubile> cristaline
- hidrosolubilitatea ( in mediul intern) si liposolubilitatea ( la poarta de intrare)
- starea energetica a moleculei – gazele inerte N2, He inofensive
2
- existenta unor grupari chimice in molecula: halogenii, gruparile NH2 cresc toxicitatea
- gradul de ionizare mare = toxicitate mare
- reactivitatea chimica = acizii si bazele tari NU dau intoxicatii acute, au efect direct lezional
Influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor:
- concentratia de CO – la nivelul marii e inofensiva, dar la altitudine > 1500 m scade capacitatea de munca
- microclimat cald si umed creste absorbtia cutanata a toxicelor
- intensitatea efortului profesional – ventilatia pulmonara crescuta creste patrunderea toxicului
Relatii doza -efect si doza -raspuns:
Relatia doza-efect: intre expunerea la un toxic profesional si gravitatea unui efect( expl cresterea ALA -U la un
muncitor expus la Pb). Aceasta relatie depinde de: concentratia toxicului in aer, durata de expunere,
variabilitatea inter-individuala, conditiile locale.
Relatia doza-raspuns: relatia dintre expunerea la un toxic si procentul de persoane din grupul expus care
prezinta un anumit raspuns ( cresterea ALA – U la Pb). Aceasta poate fi:
• lineara – rapuns direct proportional cu doza – Expl benzen
• non-lineara – rapunsul NU e direct proportional cu doza – Expl CO
• tip totul sau nimic – un singur preag de doza trebuie atins pentru a exista un raspuns – Pb anorganic
VLE:
1) VLE – MPT = valoarea limita -medie ponderata cu timpul calculata la 8h/ zi si 40 h/ saptamana
(concentratia medie adimisa) la care toti muncitorii pot fi expusi repetat, zi de zi, fara a produce un efect advers
VLE -MPT = ( C1 x T1) + (C2 xT2) + ...+ ( Cn xTn)/ T total ( timp total)
concentratia medie a unei substante in aer care NU provoaca nici unui muncitor expus permanent vreun semn /
simptom de boala sau afectarea starii fizice (exceptie sensibilizarea)
2)VLE – plafon
concentratia unei substante care nu este permis sa fie depasita nici macar 1 secunda
valabila pentru substante puternic iritante: Cl, fosgen, HCl
3)VLE -SD pentru expunere de scurta durata ( 15 minute)
concentratia la care muncitorii pot fi expusi pentru o scurta perioada de timp fara a suferi de:
- iritatie intolerabila
- modificari cronice/ ireversibile ale tesuturilor
- narcoza
Este permisa maxim 15 minute de 2 ori/ zi la interval de minim 60 minute
Exprimare:
- in mg/ m3 sau ppm
- compararea Valorilor reale ale unui toxic masurate la un anumit loc de munca se compara cu VLE si se
exprima fie procentual ( cu cat % s-a depasit VLE) sau de cate ori s-a depasit VLE ( de 2, 5 ori).
Profilaxie:
Masuri tehnice:
- inlocuirea substantelor toxice
- modificarea procesului tehnologic
- izolarea si ermetizarea utilajelor generatoare de noxe
umezirea – perforarea umeda
ventialtia locala si generala
Masuri administrativ-organizatorice:
- curatenie si igiena
- comunicarea riscului
- stabilirea zonelor de acces interzis, de fumat interzis
- trasarea de cai de acces sigure
- utilizarea echipamentului de protectie individuala: manusi, masca, sorturi, bocanci, salopete impermeabile,
creme si lotiuni protectoare

3
22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: Pb, Hg, Cr, Cd, Mn, Be, Ni
Intoxicatia profesionala cu Pb
Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de Pb), compusi organici de Pb (
tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
- extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
- topirea si turnarea aliajelor de Pb
- recuperarea deseurilor de Pb
- industria de acumulatori
- industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
- fabricarea cristalului, topirea sticlei
- industria tipografica
- material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
- fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
- industria ceramicii, portelanului, teracotei
- industria explozibililor – azide de Pb
- productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia -
[Link] de patrundere:
Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe
chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in alveole pe care le strabate si patrunde in circulatie sau poate fi
solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si ajunge sub aceasta forma in sange.
Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in
cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de tigari, alimente, maini. In medie se absoarbe 5-10% din
Pb ingerat prin mucoasa digestiva, restul se elimina prin fecale transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu
H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie.
Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
- urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale digestiva, prin fanere si
transpiratie
- eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul Pb in sange si de cantiattea absorbita recent (3-4 zile).
Plumburia variaza in decursul zilei functie de debitul urinar, se raporteaza la densitatea urinii sau la gram
creatinina.
- eliminarea prin firul de par N< 3 ng/ cm fir, determinarea in par dateaza intoxicatia stiind ca el creste cu 1 cm/
luna
- eliminarea in laptele matern: N= 5-12 μg/l
- eliminarea prin unghii si transpiratie – minora
3. Circulatia, distributia si depunerea Pb in organism:
- Pb dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla liber in
plasma (se determina in sangele total)
Se face in 2 etape:
- depuenrea initiala in primele zile mai ales in tesuturile moi- ficat, rinichi, splina, miocard, grasime
- depunerea secundara – in tesutul osos, in traveele spongioasei (de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu
depunere definitiva; depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile
epifizare dupa aceleasi reguli ca si Ca ( bilant Ca-P, pH sanguin, parathormon, vitamina D). Pb se poate
mobiliza din oase si trece in circulatie dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca in
alimentatie. Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de cel depus in
oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtie). Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la normal
4
mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista valori crescute pana la 18 luni. Pb urinar prezinta
oscilatii foarte mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita recent, se mentine mult timp crescut si
scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb din tesuturi.
4. Mecanisme de actiune:
- enzimatic – inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scad arginaza hepatica, glutation, decarboxilaza,
dehidraza ac. Delta-amino-levulinic
- leazarea sistemului vascular – spasme vasculare ( leziuni renale sau cerebrale)
• hemoliza intravasculara

Tabloul clinic in intoxicatia cu Pb:

I. Sdr. Asteno-vegetativ|:
- apare cel mai precoce, simptome nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee,
ameteli, stari de nervozitate, parestezii, tulburari de somn, de memorie, crampe musculare, precordialgii,
palpitatii, scaderea apetitului, a libidoului, labilitatea pulsului si TA
II. Sdr. Digestiv:
- Cronic: precedat de Sdr. Asteno-vegetativ se manifesta prin sacderea apetitului, satietate rapida, meteorism,
jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic prin tulburari de sensibilitate gustativa
- Acut = Colica saturnina – forma tipica, cea mai grava , precedata de cea cronica sau manifesta brusc. Dureri
puternice colicative, difuze, in tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza spre regiunea
lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului ( pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul e
normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare apare sensibilitate periombilicala,
epigastrica sau pe cadrul colic care prezinta zone spatice alternante cu zone destinse.
Constipatia – poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela
la tratament. Inceteaza odata cu colica saturnina.
Anorexie, greturi, varsaturi
Bradicardie 48b/ min, puls mic, dur, creste TA ( 160-180), artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii extremitati.
Examene de laborator:
- uree -S crescuta
- oligurie, aminoacidemie crescuta, acidoza usoara, leucocitoza moderata cu neutrofilie
Rx: modificari de tonus ale TD cu alternanta de segmente spastice si atone la nivelul intestinului si stomacului;
aspect asemanator cu ileus paralitic cu nivele hidro-aerice
Evolutia: durerile persista 2-8 zile pana la 2 saptamani fara tratament
Complicatii: rare perforatii gastrice sau ocluzie intestinala
Lizereul lui Burton: dunga albastruie sau albastru-cenusie , net delimitata, de 1-2 mm pe marginea libera a
gingiei, in jurul coletului dentar care trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale: Hg, Bi, Ag si de
tartru.
III. Sdr. Nervos periferic si central
A. Neuropatia periferica: nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb, cel mai precoce apare
scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale Nv. Cubital, median si peronier. Neuropatie exclusiv
motorie. Forma tipica (Remak) – paralizie de nerv radial cu slabiciune, neindemanare, furnicaturi,
NICIODATA dureri de antebrat. Paralizia afecteaza extensorul comun al degetelor , la debut nu il atinge pe cel
al indexului si auricularului ( bolnavul face coarne sau cap de melc). Manevra Teleki + = solicitarea de a arata
palmele cu mainile si antebratele intinse la orizontala
Paralizia progreseaza si mana cade in unghi drept pe antebrat, cu degetle [Link] se cere bolnavului sa
flecteze antebratul pe brat si se opune rezistenta se evidentiaza sub piele coarda mm. Lung supinator care nu e
afectat. Reflexul olecranian este abolit.
Alte forme clinice de paralizii asociate celei de radial:
- paralizie Duchene-Erb a grupelor musculare superioare
- paralizie Aran – Duchene – cu mana in ghiara, atrofie de eminenta hipotenara cu imposibilitatea de a departa
degetele, cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare
5
- paralizia peronierilor – paralizia regiunii antero-externe a gambei ca la polinevrita alcoolica
- paralizia laringiana cu afonie; apare totdeauna in cadrul unei encefalopatii
aceste paralizii se vindeca in decurs de saptamani-luni dupa scoaterea din mediu.
B. Encefalopatia saturnina:
la plumbemie> 60 μg/ dl apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii inteligentei vizuale,
tulburari de comportament si inetelectuale.
Exista 2 forme:
a) accidente ischemice tranzitorii - prin spasm vascular cu amauroza, surditate, afazie, dureaza cateva ore,
benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica artizanala, exceptional in industrie si
se manifesta ca o asociere de 3 sindroame: delirant, convulsivant si comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini, pleoape, limba, amauroza, pareze,
afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie si depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand
leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme arteriale, cresterea
permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o colica saturnina. Prezinta o stare
prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, tremor generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala
ppzisa incepe cu dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni, afazie. Apoi apar:
delir, convulsii, coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate,
hiperexcitatie. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic:
tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina pastrat
FO: edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene
HTA nu este constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene
Examene de laborator:
Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute si Pb
< 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr. Korsacov, hemi/ monoplegii,
atingeri de Nv optic sau laringian care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA.
IV. Sdr. Pseudo-reumatic
- artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara meteodependenta si legate de
prezenta la locul de munca
- fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala calmeaza durearea iar miscarile o
exacerbeaza
- nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina
obiectiv nu s-au evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
V. Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei. Se
asociaza ameteli si astenie.
Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb
Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin scaderea debitului renal si a
filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal dupa
10-14 zile. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor renale si
se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitaila intensa, atrofie glomerulara, degenerescenta
hialina vasculara, cu reducerea RFG. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de anamneza
profesionala si mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN cronica de alta etilogie.

6
Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
Pb -S – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru dinamic intre
absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia ne-expusa profesional valori 10 -20 μg/dl.,, VLBO - 40μg/dl.
Pb – U – determinarea in U pe 24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse 50 μg/l, μintoxicatie la VLBO
150 μg/l.
Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza de HEM, ALA se acumuleaza
in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa ALA -U < 5mg/ l. Valori VLBO> 10 mg/ l sprijina
diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de transformare a CP III in
protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice, febra, consum de alcool. N<
150μg/l, intoxicatie VLBO 300 μg/l.
Protoporfirina libera eritrocitara( PEL) - Pb inhiba hemisintetaza, enzima care introduce Fe in nucleul
protoporfirinei formand HEM. Fe si protoporfirina raman nelegate, libere in sange. Valori normale sub 50μg/dl
eritrocite, VLBO > 100 μg/dl eritrocite e indicator de expunere si medico-legal.
ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in uroporfirinogen si Pb o inhiba. Activitatea
sa minima acceptabila e de 30 unitati, sub aceasta valoare poate fi posibila actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl
scaderea sa este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Examenul e valabil pentru expuneri mici.
Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori N< 2,5 mg/l
Examenul hematologic:
- anemie din cauza scaderii protoporfirinei eritrocitare si hemolizei, moderata, normocroma sau usor hipocroma
si sideremia crescuta; este predominant hemolitica in fazele acute; din cauza dificultatii de legare a Fe cu Hb in
mitocondrii se observa granulatii de Feritina ( siderocite) care se coloreaza cu reactiv Pearls in albastru
- hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute, sunt hematii tinere care contin ribozomi ce se regrupeaza sub
efectul Pb, in intoxicatie > 5.000/ 1 milion de hematii
- reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii periferici.
Determinarea incarcarii cu Pb a organismului:
• se face prin mobilizarea metalului cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de Pb in 5 zile:
• < 2 mg = Nu exista absorbtie crescuta de Pb
• 2 -12 mg = absorbtie crescuta de Pb
• > 12 mg = absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie
Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb
expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
Sdr. Astenovegetativ
colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD perforat, pancreatita acuta,
colica biliara sau renala
sindromul anemic
culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
Etiologic:
- intreruperea contactului profesional cu Pb
- medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
7
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala
DOZE: 25 - 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5 zile dupa care se
poate repeta in functie de eliminare – daca la prima descarcare s-a eliminat> 12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola =
10 ml solutie 10% EDTA cu ATTN functia renala, ianinte de descarcare se recolteaza: creatinina si ureea -S si
sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de 10 zile. Efect nefrotoxic si
alergic, rar utilizat.
Patogenic: vitamine B si C
Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie de intensitatea durerii sau
PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent se administreaza si EDTA.
Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si caloric adecvat, sedative-
Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea LCR crescuta punctie lombara.
Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb

Etiologie: sare organica de Pb
Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de toxic , predomina semne si
simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este totatala somnul e
agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare manifestari digestive:
anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie, bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente caracteristice- psihoza acuta cu
bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta extrema, halucinatii vizuale, auditive,
tactile. PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de corp strain sunt caracteristice. La acelasi bolnav tabloul
clinic poate imbraca aspecte: delirante, maniacale, schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in
intensitate.
Semne clinice caracteristice: hipotermie 35C, hipo TA pana la 80/40, bradicardie 30-50 b/ min, hipotonie,
sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie vagala). Mai putin accentuate manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper
ROT, tulburari de mers si echilibru. Bolnavul scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare recaderi. In cazurile de
gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 saptamani, in cazurile grave decesul survine dupa 2-8
zile. Cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete, hipotermie care
dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S pana la 160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C

Intoxicatia profesionala cu Hg ( mercur)

Hg – singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
industria extractiva si de prelucrare
metalurgia neferoasa: extragerea de Au si Ag
fabricarea si repararea aparatelor de masura
curatatrea Hg prin filtrare si distilare
industria chimica: fabricarea Cl si NaOH cu electrod din Hg, sinteza aldehidei si acidului acetic cu catalizator
Hg
preparare vopsele pe baza de Hg pentru vapoare

8
industria electrotehnica: stabilizatoare si redresoare de curent, lampi cu incandescenta, cu vapori de Hg, Ne,
lampi radio, tuburi de Rx, fabricarea pilelor electrice, intrerupatoare si acumulatori
pompe de vid cu Hg
industria farmaceutica: unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar, cosmetice si sapunuri
industria explozibililor
fabricarea fetru pentru palarii, palarieri
taxidermie= impaiere animale
fotografie si fotogravura, fabricarea de artificii, tabacirea si argasirea pieilor
decorarea portelanului, gravarea si brumarea otelului, placarea cu Au, Ag, Cr
Patogenia
Patrundere: respiratorie, cutanata, rar digestiva
circula fixat pe proteinele plasmatice
se depune in SNC si Rinichi, apoi in ficat, mucoasa TD, placenta si glande salivare
Mecanism- enzimatic inhibitor leaga gruparile -SH si inhiba MAO

Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt
Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si
pneumonie chimica
Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de stomatita ulcero-necrotica.
Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu dureri abdominale intense colicative, diaree sanguinolenta.
Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu albuminurie, hematurie si
cilindrurie, chiar anurie si IRA. Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare
Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita
Sdr. Asteno-vegetativ
astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)
tulburari vegetative: labilitate puls si TA, transpiratii diurne, dermografism
Sdr. Neuro-psihic:
apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ
tremor intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la degetele mainilor,
musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba paharalui, proba index-nas, stari emotive, de
oboseala, foame, frig, alcool. Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s, este un tremor cerebelos tipic si poate
asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu
amimie, mers nesigur, balansat, vorbire sacadata, greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.
Eretismul mercurial: tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate, tendinta la izolare, nu
poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot apare si tulburari de memorie si atentie,
in cazuri grave: delir, halucinatii, melancolie, suicid, psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate ( hipoestezie sau anestezie tactila,
termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele mai avansate pot fi afectati nervii cranieini – Nv acustico-
vestibular VIII ( ameteli, nistagmus si hipoacuzie la 6000 – 8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale
sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv olfactiv II.
Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag metalic cu lizereu mercurial
Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e o depunere de sulfura de Hg
gastrita : inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu constipatie
Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca evolueaza realizeaza un Sdr
Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu Ca-emie N + Hiper fosfaturie + aminoacidurie) sau
glomerulopatie extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara
Sdr. De iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
Alte modificari:
9
ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri sau galbui
tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi
dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:
Hg – U > 200 ug/ l
Hg - S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline
Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-
Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu maxim la sfarsitul perioadei de
administrare 10 -15 zile).
Tratament:
Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol), specific pentru clorura
mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu testare la Penicilina
N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure
Unithiol
Patogenic: vitamine B1, B6
Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.

Intoxicatia profesionala cu Cr (crom)

Etiologia:
Cr metal greu foarte rezistent la coroziune, utilizat in producerea de oteluri speciale
Cr bivalent care se oxideaza la trivalent si Cr hexavalent
Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
metalurgia otelurilor si fontelor speciale
industria chimica, rezistente electrice si bateriilor, motoare avioane, fabricare catalizatori
electroliza, litografia
tabacarii, caramizi refractare la captusirea cuptoarelor cu arc electric
ciment cu Cr hexavalent
colorarea textilelor, a sticlei, cauciuc, mase plastice
Patogenia:
Calea de patrundere: in principal respiratorie, rar digestiva sau cutanata
Circulatia: legat de hematii care il transporta la organele tinta: rinichi, ficat, splina, tegumente, plamani. Cr
hexavalent iritant, necrozant si mutagen. Ulceratii cutanate. Reactie alergica tip IV cu eczema descuamativa si
ulcerativa.
Eliminarea: lent pe cale renala, digestiva si posibil cutanata.
Mecanism: iritativ ( oxidant), alergic ( haptena Cr VI) si cancerigen
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cr:
Intoxicatia acuta:
Sdr. Iritativ CRS-EPA :Aparatul respirator: stranut, rinoree, leziuni de sept nazal - ulceratii, hiperemia faringe,
bronhospasm generalizat. Clinic: rinite, laringite, faringite, bronsite iritative, EPA.
Cutanat: arsuri, urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta,
IRA: oligurie, anurie, coma uremica prin absorbtie de cantitati mari de Cr care det necroza tubulara.
Intoxicatia cronica:
10
Afectare cutanata si mucoasa care apare in special in fabricile de coloranti, tabacarii, electroliza cu ulceratii
tegumentare in "ochi de pasare" cu lizereu violaceu si profunde, fund neregulat, anfractuase, cu margini taiate
drept, acoperite cu crusta brun aderenta, localizate pe fata dorsala a mainii, dureroase sau nedureroase. Fara
tratament poate ajunge la os.
Dermitele la Cr hexavalent:
produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea( haptena):
1. iritatia apare la contactul imbracamintii cu pielea ( guler, manseta) , imediat dupa inceperea lucrului,se
vindeca rapid, rar necesita schimbarea locului de munca.
[Link]: eritem, papule, vezicule, cronica, vindecare lenta si recidiva.
Ulceratia sept nazal:
iritatie mucoasa nazala cu rinoree urmata de cruste aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni care
se suprainfecteaza si se perforeaza septul nazal dupa 1-2 saptamani acre evoluaeza cu rinoree si epistaxis,
ramane activa pana la 3 luni. Structura osoasa nu eset interesata, mirosul nu este afectat. Schimbarea locului de
munca in timpul ulceratiei previne perforatia care poate apare pana la 6-8 saptamani. Daca perforatia> 1 cm
apare respiratie suieratoare.
Rinita cronica:
prezenta la 85 -90 % din muncitori, expuneri masive de durata poate apare o rinita cronica abil siductiuatrofica
cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica, faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem.
Mucoasa conjunctivala: conjunctivita catarala, rar ulceratii
Sdr. Iritativ cronic CRS: rinite, bronsite, faringite cronice, crize de AB
Sdr. Digestiv: ulceratii digestive pe stomac si duoden
Cancerul pulmonar:
are origine periferica, fara fibroza pulmonara, toate tipurile histologice
perioada de latenta medie 27 ani
cazuri rare de cancer de nas la expuneri mari
Manifestari digestive: enteropatia cromica: ulceratii gastrice si duodenale( endoscopie), colita spastica, usoara
alterare functia hepatica
Modificari sanguine: anemie usoara, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut si G globuline mari
Diagnostic:
IExp: Cr -U VLBO 5 ug/ g creatinina sau 15 ug/ l
I Efect: Beta -glucuronidaza – U, RPS, ex. ORL si oftalmologic, endoscopie digestiva, ex. Citologci secretie
bronsica
Tratament:
Etiologic: scoaterea din mediu
Patogenic: Ulceratii cutanate – Nitrat de Ag, UV, chiuretaj local, unguente cu EDTA 10%,
Ulceratii sept nazal – Unguent EDTA 5%

Intoxicatia profesionala cu Cd ( cadmiu)

Etiologie: Cd – metal rar, alb-albastrui, moale, maleabil si ductil. Obtinut ca co-produs la rafinarea Zn si altor
metale: Cu, Pb
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- galvanizare cu Cd – cadmiere
- industria plasticelor PVC – stearat de Cd ca satbilizator, pigmenti galbeni – sulfura si sulfo-seleniura de Cd,
celulele foto si solare – sulfura de Cd, clorura de Cd filme foto, smaltuire – oxid de Cd, in industria ceramicii
acumularori alcalini
tehnica nucleara ca absorbant de neutroni
aliaje Cd -Ag la bijuterii
aliajul Wood – 50 % Bi + 25% Pb + 12, 5% St + 12,5% Cd – confectionare de modele pentru turnatorie,
dispozitive de alrama incendii
11
Cd in aliaj cu Cu pentru cabluri electrice la tramvaie, trolee
Patogenia:
Patrundere: respirator si digestiv
Circulatie: 2/3 legat de hematii si 1/ 3 in plasma
Depunere: ficat si Rinichi, apoi pancres, splina, SNC si testicul
Eliminare: lenta renala
- actioneaza prin antagonism Cd-Zn prin deplasarea gruparilor -SH de pe enzime
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cd:
Intoxicatia acuta: pneumonie chimica sau EPA la expunere masiva. Simptomatologia pneumoniei para dupa 1-
8 zile de la expunere cu simptome asemanatoare gripei – febra turnatorilor ( febra de Zn). Decesul intre a 4- 7a
zi de la debut.
Intoxicatia cronica: apare prin expunere la oxizi de Cd si stearati de Cd
Nefropatia cadmica: expunere lunga la concentraii mici ( din aer sau alimente). Rinichiul e organul tinta pt Cd
care determina proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de [proteine cu GM mica; daca lezarea tubului
proximal progreseaza nu se mai absorb nici: aminoacizi, glucoza, Ca , P.
Emfizemul pulmonar: se dezvolta insidios cu dispnee progresiva, dupa cativa ani de expunere, fenomenle
bronsitice nu sunt obligatorii. Creste VR , CPT nu e crescuta.
Simptome generale: dupa 7-8 ani de expunere apar astenie, fatigabilitate, cefalee, ameteli, insomnie, paloare,
tulburari digestive, scadere G.
Tulburaile digestive: greata+/- varsaturi, inapetenta, colici abdominale, meteorism, diaree greu influentata de
tratament care pesrisita mult timp dupa intreruperea expunerii, deaorece Cd continuua sa se elimine digestiv.
Tulburari hematologice: poate apare anemie moderata: hipocroma, microcitara cu VSH crescut si usoara hiper
G globulinemie si hiposideremie si hipocupremie.
Manifestari osoase: apar dupa 12 -14 ani de expunere cu dureri osaoase progresive cu carcter lancinant in
coloana lombara, bazin sau epifizele oaselor de la membrele inferiaore cu tulburari de mers. Rx – osteoporoza
generalizata cu fisuri transversale flancate de 2 benzi de densificare osoasa ( omoplati, ramuri ischio-pubiene,
col femural, platou tibial). Nu dau fracturi spontane si calusuri.
Diagnostic:
- Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
- Cd -U > 10 ng/g creatinina
- anemie feripriva,
• probe hepatice alterate, VSH crescuta
• proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l, glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca

Intoxicatia profesionala cu Mn ( mangan)

Etiologie: Mn metal alb-murdar, sfaramicios, in natura in rocile silicioase insoteste Fe. Cele mai importante
minereuri – oxizii.
Utilizare, locuri de munca:
siderurgie fabricare fonta si otel, baterii uscate, electrozi sudura
tabacit piei, vopsire si albire textile
ingrasamant si catlizator in industria chimica si farmaceutica, sicativ pentru ulei de in, induistria sticlei,
exploatari miniere
Tabloul clinic:
Mn e toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat pe SNC si SN periferic, tabloul clinic se instaleaza dupa
cca. 2 ani de expunere ( cateva luni – 5-10 ani, chiar 17 ani).
Intoxicatia acuta: Sdr iritativ de CRS pana la EPA
Intoxicatia cronica cu Mn - forma cea mai frecventa, are 4 stadii:
12
Std I – nevroza asteno-vegetativa: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli, furnicaturi in membrele
inferioare, scadere in G, scaderea capacitatii de munca, tulburari de afectivitate si comportament, depresie,
psihoza maniaco-depresiva, tulburari de memorie.
Std II – sdr extrapiramidal cu fenomen de roata dintata. EMG – simptome de neuron motor, se accentueaza
tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, nesigur, prpulsat, mers de cocos, nu se mai
poate face mersul inapoi. Fata devine imobila, ca o masca, apare tremor parkinsonian de amplitudine mica in
special la membrele superioare. Tulburari de vorbire, voce monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie.
Uneori poate asocia si sdr. Piramidal cu semn Babinski si sau Rossolimo +, clunus al piciorului si/ sau rotulei,
diminuarea reflexelor abdominale, pot apare polifagie, polidipsie.
Std III – sdr. Extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie. Apar leziuni de
hepatita cu necroza hepatocitatra insotita de degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu
fibroza.
Std. IV – simptomele se accentueaza , apare casexie si polinevrita toxica.
Pneumonia manganica:
- forma particulara de pneumonie pe fondul unei intoxicatii cronice
- evolutie rapida spre deces fara AB
Manganoconioza:
apare prin cantiatea mare de Si O2 lc preznt in roci
expunere prelungita la SiO2 + pulberi de Mn determina silico-manganita/ manganoconioza
poate fi insotita de o usoara intoxicatie cu Mn sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu
Mn Std. II sau III. Se poate accentua la fumatori, alcoolici cu evolutia mai rapida a silicozei.
Diagnostic
Mn-S > 2-8 ug/dl, Mn -U > 10 ug/l, Mn- par > 4 mg/ kg, Mn -fecale > 60-100 mg/kg
Tratament:
Etiologic – scoaterea din mediu
descarcarea cu EDTA 1 fiola / zi x 5 zile, eliminarile urinare cresc de 2-3 ori
Patogenic:
vitamine B6, B12 pentru prevenirea demielinizarii
glucoza si vitamina C pentru stimularea suprarenalei
L-DOPA pentru reducerea hipertonie, tulburarilor de vorbire

Intoxicatia profesionala cu Be (beriliu)

Etilogie: Be e metal rar, varietati naturale – smarald si aquamarin. Culoare cenusie stralucitoare, usor,
elasticitate mare, rezistent la tractiune si coroziune, cea mai buna permeabiliatate pt Rx si conductibilitate
electrica mare.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare de instrumente care nu trebuie sa emita scantei din aliaje/bronzuri cu otel, Ni, Mg, Zn, Al, Cu
fabricare arcuri de ceas, comutatoare, izolatori, constructie de reactoare nucleare, pentru propulsare submarine,
fabricare de ferestre pt Rx, avioane si rachete supersonice
oxid de Be – industria ceramicii, tuburi catodice, materiale refractare
flurura de Be – producerea de Be metalic prin reducerea cu Mg
nitrat de Be – reactiv chimic la calirea metalelor
nitrura de Be – in reactiile nucleare
Patogenia
Mecanism: iritativ pe CRS, imunologic -haptena, depuenre in oase, inhiba enzimele activate de Mg - FAlc
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: prin expunere unica sau repetata la oxid de Be
Sdr iritativ CRS: rinofaringita berilica – tumefierea si hiperemie mucoasa nazala, sangerari, fisuri si ulceratii
nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii – remisie in 3-6 saptamani.
13
Bronsita si traheita berilica – prin expunere la concentratii mari, tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee
moderata si raluri bronsice. Rx – accentuarea desenului bronhovascular. Vindecare in 1-4 saptamani de la
intreruperea expunerii.
Pneumonia chimica – apare dupa expuneri scurte, dar intense. Initial apar simptome de febra de fum, apoi
dispar si dupa o latenta de 24 -48 h pare tabloul clinic al unei pneumonii chimice : tuse seaca accentuata
progresiv, expectoratie putin abundenta, striata sanguinolent, dispnee de efort apoi de repaus, senzatie de
constrictie toracica si arsura retrosternala. Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri
bronsice predominant sibilante si crepitante mai ales in baze.
Laborator: leucocitoza moderata cu neutrofilie, A2 globuline crescute, albuminurie
PFV: DVM, predominant restrictiva, uneori I respiratorie
Rx : modificari la 1 saptaman de la debut initial cu voalare difuza, bilaterala, apoi paar zone neregulate de
infiltratie care dupa 3 saptamani se pot transforma in mici opacitati nodulare, diseminate care in cazuri grave
pot conflua
Bronhoscopie: congestie severa mucoasa cu tendinta la sangerare si ulceratii
Intoxicatia cronica: produsa de ihnalarea oricarui compus cu Be, afecteaza in special apratul respirator, desi
debutul e cu: slabiciune, fatigabilitate, scadere in G, fara tuse sau dispnee. De obicei debuteaza dupa o boala,
opeartie sau nastere prematura cand pacientul acuza tuse seaca, dispnee de efort. Rx – Normal. Perioada de
latenta de la ultima expunere e de 5 -10 ani.
Forme clinice:
- asimptomatica ( depistata doar radiologic)
- usoara: tuse seaca, dispnee la eforturi mari, modificari Rx pulmonar, dureri articulare si slabiciune musculara,
calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila mai multi ani, poate evolua spre Insuficienta
respiratorie sau cardiaca.
- Moderat – severa: tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, G globuline crscute, HSM cu modificari
functionale. Artropatii, scadere in G, Ht crescut, acid uric seric crescut, hipercalciurie, leziuni spontane cutanate
asemanatoare sarcoidozei. PFV normale dar cu tulburai de difuziune, pe termen lung la nefumatori apare
BPOC. Administrarea de CS prelungeste viata si periodele de remisiuni.
- Grava – apare in plus casexia si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta cu tuse seaca chinuitoare.
Complicatia frecventa: pneumotorax, uneori frisoane si febra.
Radiografia RPS – nespecifica, seamana cu sarcoidoza, Sdr. Hamman Rich, TBC, micoze, silicoza.
La debut opacitati lineare, micronodulare sau nodulare care in timp pot creste, descreste sau raman
nemodifiacte, cu/fara semne de fibroza sau emfizem. Modifiacrile sunt bilaterale, simetrice, uneori cu emfizem
in jur, la 1/3 din bolnavi adenopatie hilara bilaterala.
Leziuni cutanate:
Dermita de iradiere produsa de saruri solubile ( fluorura, sulfat) care actioneaza ca un iritant primar, apare in
primele 3 -10 zile de la inceperea expunerii, pe pielea descoperita ( maini, fata) sub forma unor arsuri de gr. I
sau II. Intreruperea expunerii – vindecare in 7 -14 zile.
Ulcerul berilic: crsitale de Be care patrund in solutii de continuitate ale pielii, in special pe maini si antebrate,
aspect de ulceratie cu margini hipertrofice,atone, apare dupa mai multe zile/ saptamani de la lezarea initiala
dermita alergica apare la 7-14 zile de la expunerea initiala, eruptie eritemato-edematoasa, foarte pruriginaosa
care poate evolua la paule si vezicule, pe zonele decsoperite dar si in regiunea genito-crurala, membrele
inferiaore sau generalizata. Test cuatna +. Insotita de regula si de conjunctivita sau rinofaringita.
Granulomul berilic exogen – produs de implantarea subcutanata a unui compus insolubil de Be, apare dupa 1-4
luni caun nodul subcutanat cu centrul necrozat si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos nedureros.
Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni-ani cu inchideri si redeschideri. Histologic e identic cu cel
pulmonar.
Diagnostic
I Exp =Be-U > 10ug/ l
I Efect: leucocitoza, albuminurie, hiperCa urie, teste cutanate + la Be
PFV – DVM, restructiva
14
RPS – cu evolutia specifica si tulburari DLCO
Bronhoscopie
Tratament:
Berilioza acuta: repaus absolut, O2 terapie, bronhodilatatoare, antihistaminice, antitusive
Prednison po 60 mg/ zi 5-6 zile, apoi sacde progresiv pana la 15 mg/ zi mentinut 5-6 saptamani
Salicilat de Na 8-10 g/zi IV in primele ore de la expunere
Berilioza cronica:
inrerupere definitiva expunere
AB pentru prevenrea infectiilor respiratorii
CS – Prednison 60 mg/ zi scade treptat la 15 mg/ zi, in cure lungi, repetate la 4 -6 luni, doza totala / cura =
1500 -1800 mg
stop fumat, bronhodilatatoare
Leziunile cutanate: unguent Hidrocortizon 2,5%

Intoxicatia profesionala cu Ni ( nichel)

Etiologie: Ni – metal alb-argintiu, dur, maleabil, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali, coroziune
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• fabricare oteluri inoxidabile, constructii de masini, obiecte casnice
• acumulatori alcalini
• sulfatul, nitartul si formiatul de Ni la hidrogenarea uleiurilor
• industria ceramica, emailuri, coloranti, cerneluri, vopsele, magneti
• intemediari in producerea maselor plastice
Tabloul clinic:
Afectiuni cutanate:
Dermatita ortoergica ( iritativa) si uneori alergica – eczema interdigitala cu eritem, papule, microvezicule,
pustule , ulceratii. Pe maini, afta, gat si se pot extinde si la suprafete cutanate acoperite. Fara tratament – eczema
umeda.
Manifestari respiratorii:
- pulberile sau aerosoli care determina iritatii si leziuni pe mucoasa rinofaringiana si bronsica
• edem si jena la deglutitie
• senzatie de constrictie toracica
• uneori perforatie de sept nazal
• pneumoconioza daca ajunge in alveole
• Sdr iritativ CRS – rinita, sinuzita, laringita cronica , anosmie, perforatie sept nazal
• AB prin RHS tip I
Cancer la Ni – de cavitate nazala, sinusuri si pulmonar

Intoxicatia profesionala cu Ni carbonil

Etiologie : Ni carbonil lichid incolor sau galben, foarte volatil, inflamabil, amestec exploziv cu aerul
Utilizare: obtinerea de Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor plastice, metalizarea contactelor
in electronica
Patogenia:
mecanism iritativ pe CRS si piele, sensibilizant, cancerigen
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: EPA , Fb V, convulsii si coma
inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce cefalee brusca pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta, astenie.
Aceasta faza e trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu, se pare ca e data de intoxicatia cu
[Link] apar manifestari digestive cu: greata, varsaturi, rar diaree.

15
Manifestari respiratorii: grave si dominante cu senzatie de constrictie toracica, dispnee, tuse seaca, respiratie
suieratoare si raluri crepitante la auscultatie care se ridica treptat de la baze spre varfuri (EPA – sputa roze),
disfonie, cianoza. Auscultatia cardiaca: accentuare zg II la pulmonara, leziuni micardice cu dilatare cord drept,
fibrilatie si stop cardiac daca nu se intervine. Concomitent stare de obnubilare, convulsii tonico-clonice sau
coma.
Intoxicatia subacuta: 3 faze
• manifestari generale ca in intoxicatia acuta
• perioada de latenta 24 72 h cu halena carcteristica
• semne si simptome de pneumonie chimica sau EPA toxic
Intoxicatia cronica:
• activitate scazuta monoaminoxidaza serica
• anomalii EEG
• clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburari de memorie, constrictie toracica, transpiratii
Pneumoconioza necolagena – noduli fini pulmonari, fibroza pulmonara la pulberi de Ni carbonil
Cancer pulmonar: prin perturbarea sintezei de ARN
PFV – CV scade rapid in intoxicatia subacuta, VEMS scade rar, Pa O2 scade rapid in EPA
RPS – desen peribrohovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 infeiioara
ECG – modificari de incarcare drepta, unda P ascutita, pulmonara

I Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
I Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
- intrerupere contact
• O2 terapie/ intubatie
• barbiturice pentru convulsii
• dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in primele 24 h pana la
100 mg/ Kg c

23. Intoxicatia profesionala cu metaloizi si sarurile lor: As, Hidrogen arseniat, P, Hidrogen fosforat, St
ibiu si Telur.
ARSEN
As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In stare pura nu e toxic, dar
toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
• minerit, extragere minereu, prajire minereu
• industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
• fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie ( epilare, conservare),
coloranti ( verde de paris, verde Scheele)
• raticide, pesticide pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3
Patogenia:
• inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza sinteza ATP din ADP, tulburari de
metabolism Na/K
• hepato-toxic, capilarotoxic – SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
• rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare generala proasta, gust metalic, iritatie
faringiana, dureri esofagiene si de stomac, greturi, varsaturi si diaree neinfluentabila. Crampe musculare in
16
extremitatile inferiaore, deshidratare prin sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul, delir si pierderea
cunostintei, deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi polinevrite, hipercheratoza, melanodermie,
casexie, parestezii, paralizii membre superioare.
Intoxicatia subacuta:
• rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee, febra instalate insidios. Dupa o
conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale si faringelui, dureroasa, gust metalic, adinamie, sete,
parestezii. Paraliziile sunt mai rare, in general apare casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica:
• dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile
• simptome generale: adinamie, pigmentara, casexie
Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal, perforatie sept nazal,
hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci arsenicale, melanodermie generala sau punctiforma,
alopecie. Dungi transversale Mees pe unghii. Dermatitele si simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem difuz,
localizat.
• Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
• Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT, rar nevrita optica si
acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt mai grave, poate apare si anestezia dureroasa.
• Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic, disparitia rezervelor de
glicogen, atrofia galbena.
• Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
• Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a eritroblastelor, neutropenie/
limfopenie, tulburari de mitoza.
• Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
• afectare endocrina : boala Addison
• tulburari psihice
• Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi cate 3mg/Kgc la 4 h timp de 3
zile
HSH 50-200 mg IV in cazuri grave
- lavaj gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe sonda
• tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV
• rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen arseniat AsH3

Etiologia: gaz mai greu decat aerul, inodor, neiritant, se descompune la umiditate, in amestec cu aerul miros de
usturoi.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• prelucrare namoluri si reziduuri de minereu
• extragere si izolare metale ( Pb, Sb, Se, Zn, Cu)
• industria chimica procese tehnologice cu H2 nascand
• curatare recipiente sau tevi cu acizi
17
• fabricare/ reparare acumulatori ( Pb contine mici cantitati de As)
• laboratoare chimice
• generatoare de acetilena
Patogenia
• patrunde respirator
• circula legat de proteine
Mecanisme: 1) enzimatic inhibitor – blocheaza catalaza sanguina
2) scade glutamatul din eritrocite cu formare de MET Hb si hemoliza, hipoxie cu leziuni grave
Hepatice, miocardice si capilare
Intoxicatia acuta:
• latenta 4-8 h, in concentratii mari deces imediat, debuteaza cu adinamie marcata, frisoane din cauza
hemolizei, acrocianoza carcateristica, hematurie masiva, treptat apare: proteinurie, anurie, uremie. Icter cu HSM
si anemie.
Laborator: bilirubinemie, leucocitoza cu neutrofilie, fara crestere mare de transaminaze. BI creste progresiv
functie de hemoliza, modificari ECG, EPA. La majoritatea cazurilor cu pastrarea constientei se instaleaza IR cu
oligurie-anurie, azotemie mare, deces. Daca se reia functia tubulara ameliorarea este lenta.
Intoxicatia cronica:
• semne clinice moderate asemanatoare cu intoxicatia acuta: urina rosie, sclere subicterice, HSM, edem
palpebral, tulburari de repolarizare pe ECG
• cefalee, ameteala, greata, palpitatii si dispnee, conjunctivita, parestezii.
• Hematologic: micro-/ poikilo-/ macrocitoza.
Laborator: As - U crescut
Tratament:
• solutie 2-4% K2 CO3 po sau iv 100-200 ml pentru alcalinizare si prevenirea precipitarii Hb in tubii
renali
• DMP
• sange, ex-sanguinotransfuzie
• HSH si noradrenalina in cazuri grave
• reechilibrare hidro-electrolitica + Vit. C
• dializa

Intoxicatia profesionala cu stibiu Sb

Etiologie: Sb sau antimoniu, inrudit cu As
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• mine de antimoniu/ stibina, concasare minereuri, cuptoare prajire minereuri, cuptoare de afanare,
turnatorii aliaje, , sudura
• mineri care extrag stibiu din roca cu SiO2 lc pneumoconioza mixat silico-antimoniaza
Tabolul clinic:
Intoxicatii acute:
• rare, cu varsaturi, scaune sanguinolente, iritatii orale, nazale, digestive, respiratie superficiala si coma,
alteori ca o febra de fum
Intoxicatia cronica:
• sdr astenic cu oboseala, cefalee, insomnii, ameteli, scadere in G
• manifestari digestive cu inapententa, epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree
• sdr iritativ cu conjunctivita, rinita cronica, faringita si bronsita cronica.
Tratament:
• intrerupere expunere
• descarcare cu DMP idem intoxicatia cu As
• protectoare hepatice

18
Intoxicatia profesionala cu telur
Etiologie: element greu, cristale hexagonale sau pudra amorfa
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• metalurgie cu aliaje,
• vulcanizator in industria cauciucului,
• preparare glazuri ceramice,
• redrosori metalici,
• becuri de iluminat cu vapori de telur Te
Tabolul clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa expunere unica sau scurte si minore care determina febra de fum cu halena si
transpiratie cu miros aliaceu, gust metalic, suprimarea transpiratiei, grata, somnolenta.
Intoxicatia cronica: apetit scazut, greata, miros de usturoi al transpiratie, halenei cu somnolenta, gust metalic si
uscaciunea gurii.

Intoxicatia profesionala cu fosfor P

Etilogie: fosforul alb este solid, transparent, ceros si stralucitor in intuneric, culoarea se ingalbeneste prin
expunere la lumina, in aer se aprinde la 34 C.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• preparare P rosu si compusi
• ca adaos la Fe si bronz, chibrituri, semiconductori
• fabricare raticide, explozivi, substante incendiare ( napalm), bombe fumigene
• ingrasaminte fosfatice
• Patogenie:
• Patrundere: respirator, digestiv si cutanat
• Metabolizare: prin oxidare la H3PO4 care se elimina Renal, biliar si prin transpiartie
• Mecanisme: 1) reducator, interfera mecanismele oxidative celulare determina hipoxie si tulburari de
contractilitate
• 2) inhiba enzimele hepatice cu reducerea rezervelor de glicogen, acidoza si steatoza hepatica
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: Sdr. Iritativ CRS, ochi pana la EPA, rar profesionala cu iritatie severa gastro-intestinala si
tulburari hepato-renale grave. Dupa 1-3 zile apar varsaturi, diaree, hepatalgii, hemoragii, encefalopatie toxica,
insuficienta renala, hiperamoniemie, coma hepatica, ECG cu modificari de IMA. Evolutia e letala, dureaza 5 -
10 zile. Cazurile mai usoare se pot vindeca uneori cu sechele hepatice severe dupa o perioada icterica.
Intoxicatia cronica: forma obisnuita profesionala, se datoreaza acumularii toxicului in oase unde provoaca o
reactie periostala generala cu hiperostoza si dupa 6 luni apare osteoporoza, iar la tineri apar linii transversale
calcificate in zona liniei epifizare (liniile Michaelis). Necroza osoasa prin P se locxalizeaza la maxilare, mai ales
mandibula si e favorizata de carii, granuloame, etc. Se manifesta fie ca sialoree, edem dur si dureros al gingiei
apoi fluctuatie, supuratie, trismus, adenopatie, chiar fistulizare faciala. Poate evolua la artrita tempero-
mandibulara anchilozanta. S-au mai observat lezare de endoteliu vascular cu tromboze secundare, distrugere
osteoblaste, dismetabolism calcic. Tulburarile dispeptice – halena de usturoi, inapetenta, greturi +/-varsaturi,
diaree, scadere ponderala.
Manifestari generale – astenie, insomnie, obnubilare, fenomene psihotice, accese de tetanie. Durerei in
hipocondrul drept, subicter sau icter, tulburari de coagulare cu tendinta la hemoragii, anemie hipocroma. Pot
apare albuminurie, bronsite, bronhopneumonii.
Leziuni cutanate– arsuri cu evolutie trenanta, profunde, dureroase cu cicatrici pe piele sau mucoase. Au
mecanism dublu caloric si chimic ( rezulta acid fosforic).

Diagnostic: expunerea, examen clinic, modificari osoase si examene de laborator : P total -S creste de 2 ori fata
de normal, iar in urina variaza functie de alimentatie
I Exp – nu exista, I Efect – Rx osoase si PFV
19
Tratament:
Intoxicatia acuta: tratament insuficienta hepato-renala
Intoxicatia cronica: Ca si vit. D, AB pentru abcesele de maxilar
Leziuni cutanate: solutie 5% Na2 CO3 pentru neutralizare H3PO4 si indepartare particule de P cu solutie de
CuSO4 2-5% sau Nitrat de Ag 2%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen fosforat ( trihidrura de P, fosfina)

• miros de peste stricat sau usturoi, asemanator cu carbidul, se aprinde spontan
• apare la sudura autogena, tablou clinic asemanator cu toxicele anticolinestarazice ( organofosforice)
Intoxicatia acuta:
Forma digestiva – sialoree, greata, varsaturi, diaree, sete intensa, colici abdominale, tenesme rectale
Forma respiratorie – dureri toracice, uneori cu caracter anginos, EPA sever cu febra, tahicardie, cianoza, exitus
in 24-48 h
Forma nervoasa – cefalee, parestezii, criestezii, acufene, transpiratii reci, mialgii, mers ebrios, ataxie,
obnubilare, tremor intentional, trsariri musculare, convulsii tonico-clonice, diplopie, agitatie, delir, coma cu
midriaza.
Forme usoare- tulbuari astenice, iritative, inclusiv bronsita( fara sechele)
Forme grave – debut cu simptome obisnuite sau cu frisoane, obnubilare, pierdere brusca sau treptata a
constientei, EPA cu insuficienta respiratorie cu deces.
Intoxicatia subacuta: icter si insuficienta HR
Intoxicatia cronica:
- apare dupa expuneri repetate, cu manifestari osoase si hepatice, bronsita hemoptoica, iritatie conjunctivala,
tahicardie, meteorism, constipatie, pierderea dintilor, scadere in G, edem palpebral, astenie, ameteli, tulburari
vizuale, de mers, de vorbire.
Tratament:
• intrerupere contact noxa
• repaus absolut si supraveghere 72 h
• O2 terapie, corticoterapie
• ex-sanguinotransfuzia la nevoie
• unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice

24. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi alifatice si compusi halogenati ai acestora: tetraclorura de

carbon, Clorura si Bromura de metil, tricloretilena, sulfura de carbon.

Intoxicatia profesionala cu tetraclorura de carbon ( tetraclormetan)

Locuri de munca:
• fabricare de freon
• solvent pentru esteri de acid poliacrilic, lacuri cu polistirol, polivinil acetat, acetil-celuloza
• degresant si decapant
• industria matasii
• pesticide si dispersant pentru insecto-fungicide
• cerneala pentru heliogravura
• Patogenia
• Patrundere: respiratorie, posibil cutanata
• Depozitare: Ficat, Rinichi, MO si SNC
• Metabolizare: Hepatic prin citocrom P450 cu steatoza si necroza hepatica
• Efecte: Sdr iritativ , Sdr. Ebrionarcotic, Hepatotoxic si Nefrotoxic
Taboul clinic:
Intoxicatia acuta: la concentratii mari ca un Sdr ebrio-narcotic, initial excitatie accentuata cu cefalee, greata,
varsaturi putand trece in functie de doza la narcoza ( pieredere de constienta).
20
Manisfestari hepatice: dureri abdominale, greata, varsaturi, inapetenta, diaree, icter, hepatomegalie, urini
inchise la culoare, sdr hemoragipare prin scaderea protrombinei; in cazuri grave evolueaza spre insuficienta
hepatica acuta( alcoolism, hepatita cronica), altfel evolutia e benigna.
Manifestari renale: dureri lombare, oligurie, anurie, IRA ( retentie azotata, hiper Kemie, Falcalina scazuta) .
Decesul poate surveni si prin EPA, pneumopatie acuta hemoragica sau FV.
Intoxicatia cronica: prin expunere repetata la doze sub-narcotice ca o encefalita toxica cu cefalee, acufene,
senzatie de caldura, slabiciune, fatigabilitate, insomnie sau somnolenta, inversare ritm nictemeral, tulburari de
dinamica sexuala, inapetenta, greata, varsaturi, constipatie, subicter, probe hepatice si renale alterate. Pot apare
semne de polinevrita, ingustare de camp vizual, diplopie si ambliopie toxica ( leazare de nerv optic).
Actiunea cronica iritativa – conjunctivita cronica si bronsita cronica.
Diagnostic
I Exp – Ccl4 in aer expirat, -S, - U
I Efect – Ficat: TGP, TGO, Gama GT
Rinichi: creatinina, uree, acid uric -S
Tratament:
Antidot: N acetil cisteina
• intreruperea expunerii
• O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
• tratamentul maifestarilor hepato-renale
• vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu Clorura de metil ( monoclormetan)

Locuri de munca:
• industria frigotehnica
• industria chimica – sinteza organica
• fabricare de siliconi, butil-cauciuc, tetrametil de Pb
• utilizat ca propulsor de aerosoli, solvent extractor de parfumuri
• coloranti, boiangerii
• medicina- anestezie locala, tartament nevralgii, antiseptic sau conservant produse biologice
Intoxicatia evolueaza acut, ca AM, rar cronica.
Intoxicatia supra-acuta – concentratii foarte mari – narcoza cu pierderea cunostintei, convulsii epileptogene,
cianoza, tulburari respiratorii, febra, soc, stupoare, coma. Vindecare cu sechele nervoase: amnezie, tulburari de
personalitate, ataxie, tremor, tulburari vizuale care se atenueaza in timp.
Intoxicatia acuta medie – evolueaza bifazic, debuteaza cu acuze iritative conjunctivale si respiratorii, urmeaza
un interval de latenta de 1 -24 h urmat de manifestari digestive: jena bucofaringiana, greata, varsaturi, colici
abdominale, eventual diaree, insotite sau precedate de manifestari nervoase: cefalee, ameteli., vertij, stare
ebrioasa, tulburari de vorbire, de echilibru, hipotonie, ROT exagerate, Babinski +, fasciculatii, tulburari vizuale
cu diplopie, mioza, nistagmus si tulburari psihice: de memeorie, depresie, apatie, excitatie, agitatie, dezorientare
si confuzie, manifestari respiratorii – halena dulceaga, asemanantor cloroformului sau formaldehidei. EPA
survine rar.
Intoxicatia acuta usoara - cefalee, ameteli, mers ebrios, greata si varsaturi, intoxicatiile usoare prelungite
produc leziuni permanente in miocard si SNC cu modificari de personalitate, depresie, iritabilitate, halucinatii
ocazionale vizuale si auditive. La cateva zile pot apare:
• suferinta hepatica: subicter, hiperbilirubinemie, citoliza, cresterea pigmnetilor biliari in urina,
urobilinogenului si uroporfirinelor
• suferinta renala: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, anurie
• suferinta sanguina: anemie hemolitica moderata, uneori leucocitoza
Intoxicatia cronica: expunere usoara repetata, rar declarata, poate trece neobservata: cefalee, greata, discreta
stare ebrioasa la sfarsitul schimbului. Poate antrena o astenie permanenta, iar in timp o nefrita cronica.
Tratament:
21
• intreruperea expunerii
• O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
• tratamentul maifestarilor hepato-renale
• trtamentul EPA
• barbiturice pentru convulsii
• vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu bromura de metil ( monobrommetan)

Etiologie: contine halogenul cel mai toxic, se disperseaza lent si nu are calitati avertizoare
Utilizare:
• solvent special in industria vopsele de anilina
• ca refrigerant, extinctor
• insecticid fumigant si ierbicid
Tabloul clinic
• intoxicatie dupa o inhalare unica, evolueaza acut sub forma de narcoza dupa un interval de latenta de ore
sau zile
Intoxicatia supra-acuta: expunere masiva, debut cu pierderea cunostintei si convulsii, urmate rapid de coma si
EPA cu fbra prin dereglare diencefalica. Apare iritatia conjunctivala, leziuni pe pieliea expusa cu eritem,
vezicule si bule. Uneori convulsiile pot fi precedate de ameteli, parestezii de membre superioare, tulburari de
mers, slabiciune, somnolenta sau cefalee, voma, delir.
Ex. clinic: dizartrie, afazie, midriaza, RFM diminuta, ROT exagerate, semne piramidale( clonus rotulian,
Babinski +, pareze extremitati). Prognostic prost, supravietuire cu sechele cerebrale.
Intoxicatia acuta: functie de expunere poate fi usoara, medie sau grava. In formele usoara sau medie dupa un
interval de latenta variabil apar greata, varsaturi, cefalee, tulburari vizuale cu diplopie, cecitate, acufene,
ameteala, somnolenta, lipotimie. In forma grava apar in plus tulburari respiratorii, tremor, fasciculatii care
preced convulsiile, initial Jacksoniene, apoi generalizate, confuzie, dezorientare, agitatie, delir, coma. In unele
cazuri: hepatita cronica, tubulonefroza cu oligoanurie.
Intoxicatia cronica: encefalita toxica
Tratament intoxicatia cu mono Br metan:
• scoatere din mediu
• indepartare haine si spalare tegumente cu solutie Na2 CO3 2%
• O2 terapie si HSH in EPA
• barbiturice pentru agitatie si convulsii
• vitaminoterapie neurotrofica in convalescenta

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena TCE

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• degresare si curatare piese metalice in electronica, constructii de masini, aparate de precizie
• curatatorii uscate pentru haine, blanuri, piei
• extractia uleiurilor din fructe oleaginoase: soia, ricin, masline, cofeina din cafea, a nicotinei
• diluant vopsele, lacuri, gudroane
• solvent in industria cauciucului
• compozitia adezivilor pentru piele
• curatare lentile optice, fotografice
• industria chimica
• Efecte: I Ac – Sdr. Ebrionarcotic, sdr iritativ de CRS si ochi, nefrotoxic si hepatotoxic, arsuri cutanate
• Icronica: Sdr Astenovegetativ, Sdr neurologic pe Nv V, limba , pierdere gust si miros, fata, flush la
alcool si betie
Tabloul clinic

22
Intoxicatia acuta: e forma obisnuita, functie de doza bolnavul prezinta diferite grade de ebrio-narcoza de la
excitatie si buna dispozitie pana la cefalee, palpitatii, inapetenta, greata, varsaturi, apoi stare de depresie,
somnolenta, slabiciune, convulsii, pierderea cunostintei, tulburari vizuale, deces prin paralizia centrului
respirator sau FV.
Majoritatea acuzelor dispar rapid daca intoxicatul este scos la aer curat prin excretia rapida pe cale respiratorie a
TCE si a metabolitilor prin urina. Pot apar complicatii: pneumonii toxice,, lezare hepatica sau renala.
Leziuni cutanate: contactul directprelungit pe piele produce arsuri chimice gr. I sau II. Efect iritant ocular cu
arsuri si lacrimare. In caz de ingestie, arsurile in gat preced simptomele ebrio-narcotice.
Intoxicatia cronica: apare prin cumulareaefectului TCE si TCEt( tricloretanol) in organism sau ca o acumulare
de sechele dupa expuneri repetate.
Sdr asteno-vegetativ – astenie, tulburari de somn, ameteli, cefalee, iritabilitate, dermografism, instabilitate de
puls si TA, transpiratii abundente in special palmo-plantare
Sdr nervos – tremor, parestezii, hipoestezie superficiala, modificari de ROT, tulburari de vedere, paralizie de
trigemen frecvent cu piederea completa a sensibilitatii fetei, apartii anteriaore a limbii, pierdere gust si miros,
abolire reflexe cornee. Se vindeca foarte incet.
Tulburari psihice: slabire memorie, putere de concentrare, deprimare activitate psihomotorie. Unii muncitori
au intoleranta la alcool etilic – fenomene de ebrietate dupa cantitati mici de alcool sau cu rosaeta in placi pe
tegumente imediat dupa consumul de alcool.( degreasser's flush). Mirosul placut si euforia pot da
toxicodependenta – AM si moarte subita. Pot apare tulburari CV – de ritm si conducere
Diagnostic: expunere profesionala, tabloul clinicLaborator: TCE in aerul expirat la 6 -8 h dupa incetarea
expunerii, TCEt – in aerul expirat, TCA -U ( acid tricloracetic) cu maxim in a3 a-a 4a zi de la expunere, TCEt-
U maxim la 1 zi, raportul TCA/ TCEt, ac monocloracetic-U, cloroform -U, valoarea totala Cl-U, proba
intolerantei la alcool
Tratament:
- scoatere din mediu, spalare tegumente, provocare varsaturi in caz de ingestie
• O2 terapie, intubatie
• intoxicatia cronica: vitaminoterapie si psihotrope

Intoxicatia profesionala cu sulfura de carbon S2C

Etiologie:
Procese tehonologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
• industria de fibre artificiale – vascoza din celuloza
• solvent pentru: grasimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, gume, rasini vinilice si celulozice, camfor, sacaz, clei
• rafinare gelatine, parafina, petrol
• extractie de uleiuri vegetale( masline, palmier), esente de parfum, lanolina, grasimi de os
• vulcanizare cauciuc la rece, fabricare manusi de cauciuc, tesaturi impermeabile
• fabricare explozivi, chibrituri
• degresant
• fabricare de agenti de flotatie, ierbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de neopren, insecticide pentru
silozuri, distrugerea viermilor si coleopterelor subterane
• industria farmaceutica si cosmetica
• Patogenia
• Patrundere: rsepiratorie si cutanata
• Circulatie: legat de hematii
• Depunere: lipofila , in tesuturi
• Toxicocinetica: sulfoconjugare in Ficat, sulfati organici -U
• Eliminare: renala si digetsiva
• Mecanism: reactioneaza cu gruparile -SH enzimatice, perturba enzimele Zn dependente sau Cu
dependente ca ca LDH, citocromoxidaza, tirozinaza, Falcalina, tulburari metabolice cu stimularea sinetzei de
colesterol in ficat, leaga vitaminele B si PP cu tulburari in SNC
23
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
Tulburari pshice: euforie, halucinatii, delir maniacal, suicid , paranoia
Tulburari neurologice: mioclonii, tulburari de vedere, auditive si RFM lenes
Intoxicatia cronica: forma cea mai frecventa. Simptomatologia se grupeaza in mai multe sindroame care se pot
intrica.
Sdr asteno-vegetativ – astenie marcata, cefalee, iritabilitate, depresie psihica sau stare de excitatie, instabilitate
emotionala, tulburari de somn cu somnolente diurna sau insomnii noaptea, tulburari vegetative: puls si TA
instabile, dermografism accentuat, transpiratii diuene abundente palmo-plantare. Se pot obiectiva prin probe
cardio-vasculare si teste psihologice.
Sdr neurologic – polinevrita periferica, nevrita nervi cranieni si sdr extrapiramidal.
1) Polinevrita periferica: cea mai frecventa manifestare, mixta senzitivo-motorie, localizata la memebrele
inferiaore, mai rar superioare. Debuteaza ca o polinevrita senzitiva in "soseta sau manusa" prin modificari ale
sensibilitatii cutanate periferice, initial cu hiperesetezie, apoi hipoestezie, chiar anestezie( tactila, termica si
dureroasa)= sdr de neuron periferic. Pot urma tulburari motorii cu obosaela la mers in memebrele inferioare,
dificultati la urcarea scarilor, hipo pana la areflexie ROT initial ahiliana, apoi si patelara bilaterala la cere se
poate adauga o usoara hipotrofie musculara a gembelor cu mers prudent, nu paretic, rar cu stepaj tipic. Evolutia
e de obicei favorabila cu revenire la normal in cateva luni – 1 an. Exista situatii cand polinevrita se agraveaza
chiar dupa incetarea expunerii( alcoolism, carente vitaminice).
2) Nevrita nervilor cranieni – nevrita Nv optic si auditiv
- Nevrita optica: vedere incetosata, scaderea AV, ingustare CV si ambliopie pana la orbire.
- Nevrita acustica: hipoacuzie tip perceptie in special pe frecventa 4.000 Hz si o scadere in gama 1.500 – 3.000
Hz ceea ce arata localizarea corticala si supracohleara a leziunii. Se pot asocia semne vestibulare cu ameteli si
nistagmus.
3) Sdr extrapiramidal: frecvent cu facies imobil cu aspect de masca, hipochinezie si hipertonie musculara,
tremuraturi caractreistice. Pot fi lezati nucleul caudat si putamenul clinic cu manifestari hiperchinetice –
distonice de tip coreo-atetozic sau al spasmelor de torsiune.
Sdr aterosclerotic – prin perturbarea metabolismului lipidic si glucidic, prin angiospasm, inhibarea factorului
de clarificare a plasmei si hipotiroidie. Manifestarile variaza functie de localizarea leziunilor aterosclerotice:
cerebrale, coronariene si renale.
• a)Cerebral: enecefalovasculopatia sulfocarbonica apare la persoane peste 45-55 ani – astenie,
bradipsihie, pareza spatica, tulburari de vorbire uneori cu aspect de paralizie psudobulbara, alteori de tromboza
cerebrala. Prezenta concomitenta a altor categorii de semne de intoxicatie argumenteaza etiologia
sulfocarbonica a aterosclerozei. Evolutia e indelungata , cu posibile sechele SNC si periferic sau psihice.
• b)Coronariana: CIC la adult tanar pana in 45 ani, cu expunere indelungata la CS2, maia les in prezenta
altor factori de risc ca fumatul, DZ, HTA , obezitate.
• c)Renala: nefroscleroza, in special glomeruloscleroza tip Kimmelstiel -Wilson.
Sdr endocrin: scaderea functiei suprarenale, gonadelor si tiroidei.
• Insuficienta SR: astenie progresiva, hTA, dispepsie, scaderea 17 ceto-steroizilor si 17 OH steroizilor.
• Insuficienta gonadica: tulburari de spermatogeneza cu hipospermie, astenospermie si/sau teratospermie,
tulburari de dinamica sexuala cu scaderea libidoului, impotenta sexuala. La femei: tulburari de functie ovariana
cu cicluri neregulate sia vorturi spontane. In urina scad gonadotrofinele totale.
• Insuficienta tiroidiana: modifica metabolismul lipidic cu crestrea colesterolului seric. Evoluaeaza ca o
hipotiroidia datorata efectului primar al CS2 asupra tiroidei sau prin inhibarea axului HH.
Sdr digestiv: dureri epigastrice, pirozis, greata, meteorism, gastrita hipoacida.
Sdr respirator: manifestari iritative datorate CS2 cat si H2S si H2 SO4
Leziuni cutanate: arsuri gr. II sau III
Leziuni oculare: tulburari de motilitate pleoape, de sensibilitate conjunctiva si cornee, globi oculari, tulburari
de convergenta si acomodare, modificari de FO( hemoragii focale, exsudatie, atrofia nv optic microanevrisme,
scleroza vasculara), nevrita culorilor,de acomodare la intuneric, a reactiei pupilare la lumina, scaderea AV.
24
Tulburari de coagulare: hipo- sai hiper- coagulabilitate, cresterea si scaderea fibrinolizei,
Metabolismul glucidic: incidenta mare DZ la persoanele cu intoxicatii grave.
Actiunea teratogena – dovedita experimental.

Diagnostic: expunerea profesionala, tabloul clinic, examene de laborator si paraclinice:

Indicatori de expunere: testul iodazidic – o solutie colorata de I cu azida de Na este decolorata de dietil-
ditiocarbamati, metaboliti ai Cs2 in urina, cu atat mai repede cu cat acestia sunt in cantitate mai mare. Normal >
6,5, in absorbtii crescute < 6. Valori N Iod -U = 0-400 umoli/l
I Efect: acid 2 tio-tiazolidin 4 carboxilic -U VLBO> 4 mg/l
- urina miros caractersitic de ridiche
Indicatori de efect biologic:
EMG – pentru neuropatia periferica
Teste de disproteinemie – colesterol total si esterificat, lipide totale si TG, lipidograma cu raportul A/ Beta
lipoproteine, electroforeza lipoproteine
Sumar de urina si creatinina serica
Hemograma: monocite crescute, monocite toxice cu granulatii neutrofile mici si vacuole
Steroizi – U – scazuti
Chimism gastric – hipo-aciditate
Tiroxina – scazuta moderat
Hormoni sexuali – scazuti uneori
ECG – proba de efort Master cu tulburari de repolarizare
Ex oftalmologic- oftalmoscopia, angiografia fluorescent
EEG – desincronizarea ritmurilor cerebrale, nespecifica.

Tratament
• intrerupere expunere, resuscitare la S2C
• tratament specific pentru encefalopatia psihotica - psihiatrie
• Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
• Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic

25. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi aromatice si derivati nitro- si amino-: benzen, toluen,
nitrobenzen, aminobenzen(anilina), derivatii halogenati ai acestora.

Benzen
• hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune; lichid incolor, volatil, emite vapori
mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu miros aromatic placut (risc de benzenomanie)
• in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este mentionat; sunt
mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind mai volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
• distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
• folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de sinteza, farmaceutica,
explozivilor
• procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria cauciucului, a
vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului, substantelor adezive, extractia grasimilor,
degresarea pieilor, fibrelor textile, industria tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si
jucarii, prepararea solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).
•
• Patogenia
• Patrunde: respirator si cutanat
25
• Circulatie: legat de lipoproteine
• Depunere: MO si SNC
• Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se transforma in fenoli cu
toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-conjugare hepatica ( se transforma un S organic) care
se elimina renal si astfel se pierde Sulf necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C care
contine grupare -SH si vitmainele B
• Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele stem de catre benzen-
epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor rezervoare, vopsirea in spatii inchise,
etc
• Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
• Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si continuarea expunerii;
in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie, palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata,
varsaturi, delir, halucinatii, incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM;
coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze spastice, modificari EEG cu
ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare si medii revenirea este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si conjugati. Circula legat in
sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate in grasimi: SNC si maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii usor crescute de toxic.
Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de simptomatologia astenica si neurovegetativa a encefalozei
toxice. Poate exista faza de prebenzinism: macrocitoza, semn precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite
nucleate in sangele periferic, semn de eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
• manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare ebrioasa si euforie,
transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie
• in timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie fizica si psihica,
scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la alcool
• sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala care pot evolua spre
necroza cu invazie bacetriana intensa
• sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si metroragii, gingivoragii,
petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie, hematurie, sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si
retieniene
• sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice, eritroleucemii sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
• expunerae profesionala
• tabloul clinic
• examene de laborator si paraclinice
• Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
• - Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali – U = 40 mg/24h
• - Sulfat index < 0,8 la sfarsitul schimbului sau al saptamanii
• - aberatii cromozomiale
Diagnosticul este sustinut de valori > 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau medicamente care
contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
• hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie tranzitorie, reticulocitoza,
indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism), anemie marcata pana la 1 milion de hematii, leucopenie
pana la 1000 de leucocite, trombocitopenie pana la 50.000
26
• timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului) pozitiv – fragilitate
vasculara
• mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului reticulo-endotelial, urmate
de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:
• intrerupere expunere
• indepartare haine si spalare tegumente
• O2 terapie, respiratie asistata
• antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau propranolol)
• mentinere echilibru hidroelectrolitic
• AB profilactic
Intoxicatia cronica:
• intreruperea contact cu toxicul
• medicamente de protectie a celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de sulfo si glucorono
conjugare: silimarina, aspatofort
• vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP
• medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina
• AB profilactic
• in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara
• tratament simptomatic
CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol, Sulfamide

Toluen
• lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul
Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in benzenul comercial ( benzol).
• petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone, asfalt
• productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice
• in cazurile usoare: fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de accidente
• la concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
• manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie mentala, areflexie
osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari vestibulare
• fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special conjunctivale si de CAS, astenie si
fenomene digestive
• au fost descrise HSM si TGO crescut in expuneri masive
NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
• dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal
• acid hipuric – S = 400 mg/ l normal
• toluen – S si aerul expirat, o-creol -U < 0,3 mg/ l in mod normal
Tratament:
• intrerupere expunere
• simptomatic
• in intoxicatia acuta idem cu benzenul

26. Intoxicatia profesionala cu alcooli( metilic, butilic, izopropilic)

Alcool metilic – incolor, asemanator ca proprietati organoleptice si stare cu alcoolul , denumit spirt de lemn
27
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• fabricarea de formaldehida, uree, metacrilati, coloranti de anilina, etilenglicol, filme foto, pectine, esteri
metilici, piele sintetica
• solvent la prepararea lacurilor si vopselelor, cleiuri, , lichide de lustruit mobila, lichid de antigel, sticle
de securitate
• plastifiant al nitrocelulozei
• in industria de celuloza, incaltaminte si palarii
• stabilizant in formol
• carburant pentru motoarele cu explozie
• ca impuritate in acetona si metanol, fiind un denaturant al etanolului
• Patogenie
• Patrundere: respiratorie, cutanata secundar sau digestiva accidental/ voluntar.
• Depunere: hidrosolubil, se repartizaeza uniform, dar afinitate mare pentru retina, Nv optic, rinichi si
pancreas
• Metabolizare: pe aceleasi cai cu alcoolul etilic prin alcooldehidrogenaza, dar de 5 ori mai lent
• Mecanisme: produce anoxie celulara prin blocarea oxidazelor celulare si prin metaboliti si mai toxici ca
acidul formic, formaldehida si metilformiati
• Eliminare: metanol in aerul expirat in procent redus si ca metilformiati in U
Tablou clinic
Intoxicatia acuta – rar profesionala prin inhalarea accidentala de vapori, mai frecvent prin ingestia a 30 -100
ml alcool, perioada de latenta de 1-36 ore
La cateva ore sau zile functie de cantitatea ingerata apar:
• tulburari neuropsihice: stare ebrionarcotica cu cefalee, ameteli, acufene, scaderea atentiei, nesiguranta in
mers, somnolenta, posibil coma cu contracturi musculare, convulsii, hTA
• tulburari digestive: greata, varsaturi repetate, dureri epigastrice violente, uneori hematemeza
• tulburari cardiovasculare: bradicardie, insuficienta circulatorie acuta, cianoza extremitatilor
• tulburari respiratorii: senzatie de constrictie toracica si IRA
• tulburari metabolice: acidoza, acetonurie, acumulare de acid lactic
• tulburari pancreatice: cresterea amilazemiei si amilazuriei
• tulburari oculare: lacrimare, midriaza, congestia sclerei, dureri accentuate de miscarea globilor oculari,
fosfene, fotofobie, diplopie, ambliopie, scotoame, reflex fotomotor abolit, orbire temporara sau amauroza in
urmatoarele 3-7 zile prin atrofia nervului optic si nevrita retrobulabara. In intoxicatia profesioanla prin inhalare
se ajunge rar la orbire.
• Temperatura corpului poate fi scazuta, mortea se produce prin apnee sau insuficienta renala.
Intoxicatia cronica – inhalarea repetata de cantitati mici de vapori de metanol
• tulburari neuro-vegetative: cefalee, ameteli, insomnii, acufene, iritabilitate, oboseala
• iritatia CRS
• tulburari digestive: colici, tulburari de tranzit intestinal
• oculare( importante si severe): midriaza, vedere incetosata, reducerea concentrica a campului vizual din
cauza leziunilor degenerative la nivelul nervului optic, e retinei si tulburari circulatorii coroidiene
• pot apare forme manifestate exclusiv prin tulburari de vedere
Diagnosticul pozitiv
A. Stabilirea expunerii profesionale
• anamneza profesionala sau relatii de la colegi
• obiectivarea anamnezei prin determinarea concentratiei toxicului in aerul locului de munca si acte
doveditoare de vechime in profesiunea expusa
B. Tabloul clinic
C. Examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: detarminarea metanolului in aerul expirat, lichid cefalorahidian si sange
Indicatori de efect biologic:
28
• in urina( > 30-120 mg/ 24 h)
• determinare rezerva alcalina
• explorari pancreatice: amilazemie, amilazurie
• FO care in faza incipienta poate fi neconcludent chiar in prezenta unor tulburari vizuale, iar ulterior
evidentiaza papilita sau nevrita optica
• modificari detarminate de hipo K+ emie, hipo Ca emie
Tratament
Etiologic: indepartarea din mediu poluat, sapalatura gastrica in caz de ingerare recenta
Patogenic: protejarea ochilor cu pansamente ocluzive
• administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kgc, apoi 0,5 ml. Kgc, la fiecare 2 ore in prima
zi, apoi la 4 ore, 4-6 zile po sau pe sonda nasogastrica sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 l in 12-18 ore
• respiratie artificiala si O2 , hidratare intensa 4l/ 24 h
• combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitica cu solutii glucozate si saline Na2CO3 5%
• asigurarea diurezei: manitol iv solutie 10% 100-200 ml/zi
• dializa peritoneala sau hemo-dializa in intoxicatii severe
• HHC, hormoni steroizi si injectii retro-oculare cu vasoldilatatoare periferice pentru prevenirea afectarii
nervului optic
• regim alimentar bogat in glucide, proteine si vitamine din grupul B si C
Simpotomatic in forma cronica.

27. Intoxicatia profesionala cu glicoli( etilenglicol, dietilenglicol, 1-4 butandiol, derivati nitrati ai glicolilor
si glicerolului)
Etilenglicol: lichid incolor, vascos, uneori inodor
Calea de patrundere in conditii profesionale: digestiva putand fi confundat cu alcool.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• proprietati de solvent organic total solubil in apa
• intermediari in industria chimica
• scad punctul de congelare, lubrificare si solubilizare
• fabricare si utilizare de explozibili si rasini alchidice
• cosmetice, aditivi directi sau indirecti la produse alimentare
• preparare de lacuri, emailuri, adezivi, solventi de rasini si materiale plastice
• Patogenie
• patrundere: accidentala, prin comfuzie cu alcool
• Metabolizare: se transforma in Glioxan si apoi in Acid oxalic -U care precipita in tubii renali si
determina necroza tubulara acuta cu IRA si pe calea alcool dehidrogenazei prin competitie cu etanol
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1. Forma usoara- inapetenta, adinamie, iritatie conjunctivala. Expunerea la concentratii mari si temperaturi
crescute pot produce simptome nervoase, chiar pierderea de scurta durata a cunostintei.
2)Forma grava – apare prin ingestia toxicului si se caracterizeaza prin deprimarea SNC, fenomene ebrioase,
greata, varsaturi repetate, uneori sanguinolente, anxietate marcata, ataxie, pareza, midriaza, doiminuarea sau
abolirea ROT, convulsii, coma.
Expuenrile masive pe cale digestiva determina EPA toxic si colaps circulator. Decesul apare in 24-48 ore prin
EPA sau edem cerebral. Depasirea acestei faze duce la instalarea IRA cu oligurie sau anurie si deces in 1-2
saptamani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele neurologice: tremor, hipereflexie ROT, tulburari de echilibru.
Diagnostic: stabilirea expunerii profesionale, tablou clinic si explorari paraclinice si de laborator.
Tratament:
• provocare de varsaturi, sapalatura gastrica cu sol . De permanganat de K 1/ 5000

29
• administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kg c, apoi 0,5 ml/Kgc la fiecare 2 ore in prima
zi, apoi la 4-6 h timp de 4-6 zile po sau pe sonda sau PEV cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 litri in 12-18 ore
SAU 50 ml alcool po initial apoi cate 30 ml/ 2h in primele 24 h, apoi 30 ml/ 4-6h timp de 4-6 zile
• combaterea acidozei prin adiministrarea de Na2CO3 po sau pe sonda sau PEV timp de 2-3 zile
• convulsii: Hidroxizin iv foarte lent, doza repetabila la 4-5 ore sau pentotal sodic 100mg x2-4 ori/ zi
Dietilenglicol – idem cu etilenglicolul
Ingestia de cantitati mari: diureza, sete, anorexie, hipotermie, insuficienta renala si moarte functie de gravitatea
expunerii.

28. Intoxicatia profesionala cu cetone: acetona, cloracetona, metilcetona

Acetona: lichid incolor volatil cu miros intepator, solubila in apa si alcool etilic, inflamabila si explozibila;
patrunde respirator ca vapori sau cutanat si se elimina prin expiratie nemodificata ( 40-70%), prin urina ( 15-
30%) si prin piele ( 10%)
Cloracetona: actiune puternic iritanta pe ochi( substanta lacrimogena), CRS si tegumente.
• mirosul caracteristic permite detectarea lor la concentratii inferioare celor toxice;
Metilcetona si butazona: lichid incolor, volatil, mobil si inflamabil, exploziv, partial solubil in apa, solubil in
alcool etilic si eter etilic. Utilizat ca solvent pentru rasini si gume, acetat si nitrat de celuloza, industria
electronica pentru curatare echipamente si in radiolocatie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• solventi in amestec cu alcooli, esteri si alte substante in industria cauciucului sintetic, farmaceutica si
cosmetica
• fabrici de matase si piele artificiala, celuloid si explozibili
• industria vopselurilor si lacurilor
• extractia de grasimi si uleiuri
• preparare de cloroform, iodoform, alcool metilic
Patogenia:
Metabolizare: Acetona se elimina prin respiratie nemodificata in cateva ore, la fel prin rinichi nemodificata in
24 h si metabolizata la CO2( expiratie) + Acid diacetic + acid Beta-OH butiric -U
Mecanisme: narcotica si iritativa la concentratii mari
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) forma usoara – fenomene pre-narcotice usoare cu simptome iritante pe mucoase: senzatie de arsura oculara,
lacrimare, usturimi in nas si gat, stranut, tuse, ameteli, cefalee, greata, varsaturi si stare de somnolenta. Cedeaza
dupa 1-2 ore de la incetarea expunerii.
2) forma grava – rara si se produce prin efect narcotic cu pierderea cunostintei, insotita de varsaturi care cpntin
sange digerat ca semn de necroza gastrica, mioza, puls slab si rapid, respiratie neregulata, tulburari de
metabolism glucidic: hiperglicemie, glicorahie crescuta, glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei de toleranta
la glucoza. Poate produce afectare renala cu hematurie si proteinurie. Vindecarea se poate face fara sechele.
Intoxicatia cronica – dificil de individualizat deoarece exista expuenri concomitente la solventi
• iritatii cronice ale mucoaselor: conjunctivite, rinite, faringite, laringite, bronsite
• simptome generale: cefalee, astenie, inapetenta, tulburari dispeptice nespecifice, pierdere ponderala,
modificari hematologice cu anemie usoara, leucograma usor modificata
Diagnostic pozitiv:
• expuenrea profesionala la acetona ( anamneza profesionala si obiectivizarea expunerii – carte de munca,
buletine de analiza)
• tabloul clinic
• Examenne de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere- acetonemia, acetonuria ( utile in primele 2-3 ore de la expunere)

30
Indicatori de efect biologic- dozarea glucozei in sange( hiperglicemie), in urina ( glicozurie), in LCR
(glicorahie) – arata pertubarea metabolismului glucidelor, anemie si modificari de leucograma atribuite altor
solventi din amestecuri.
Tratament:
Intoxicatia acuta – intreruperea contactului, dezbracare, sapalare tegumente si mucoase
• respiratie artificiala sau asistata, O2
• tartament pentru convulsii cu Diazepam 10-20 mg iv sau im ori hidroxizin iv lent
• HSH iv 50 mg pentru actiunea sa antitoxica genarala
• CI: administrarea de barbiturice

29. Intoxicatia profesionala cu aldehide: formaldehida

Etiologie: gaz incolor cu miros intepator – inecacios caracteristic, perceput la concentratii relativ mici, cu rol de
avertizare, foarte solubil in apa, alcool, eter. Aldehida formica sau oximetilen
Se utilizaeza in mod obisnuit diluata cu apa 50% sub forma de formol care scade riscul de incendiu si explozie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• fabricarea maselor plastice: rasini artificiale formofenolice, melaminformaldehidice, ureoformaldehidice
• sinteze chimice
• industria fibrelor artificiale, lemnului si metalelor, tanatilor, explozibililor, fotografica, cerneluri, lacuri
si coloranti
• vulcanizarea cauciucului, tabacirea pieilor, fabricarea sapunurilor
• dezinsectie soluri, preparare straturi ciupercarii, germicid, fungicid, conservant seminte
• conservare cleiuri si gelatine, pastrare preparate muzee
• fixator in laboratoarele de anatomie, histologie
• imbalsamare cadavre
• dezinfectie cladiri
• Patogenia
• Patrundere: respiratorie, puternic iritanta, rar efecte generale
• Metabolizare: formaldehida se oxideaza la acid formic care reactioneaza cu gruparile -NH2 ale
proteinelor ( coagulare)
• Mecanisme: inhiba sisteme enzimatice, iritatie si necroza pe CRS si actiune deprimanta pe SNC si
talamus.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta – debuteaza cu fenomene iritative oculare ( conjunctivale si corneene), stropirea ochilor
determina arsuri
• concentratii mici : iritatie oculara, nazala si faringiana
• concentratii medii: lacrimare
• concentratii mari: dispnee, iritatie ytraheala cu tuse rebela, eventual bronhospasm, sdr astenovegetativ
cu astenie, cefalee, transpiratii pe jumatate din corp, uneori tulburari neurologice de sensibilitate tactila, termica
si dureroasa, chiar paralizii faciale; daca apar tulburari de vedere se pot datora alcoolului metilic preznt in
solutie
• concentratii foarte mari: moarte rapida prin spasm laringian si edem glotic, bronsiolita acuta si EPA
toxic
Intoxicatia cronica – iritatie CRS cronica cu rinita, faringita, traheita si bronsita, iritatie conjunctivala cu
conjunctivita.
Leziuni cutanate – formolul are rol de fixator la nivel cutanat unde determina:
• dermita iritativa inflamatorie – piele aspra, fisurata, scaderea/ disparitia secretie sudorale, cu/fara
distrofie unghiala
• dermita alergica – sensibilizare la contactul cu solutii sau materiale care contin formol – eritem,
urticarie, eczema rebela localizata la maini, fata, pleoape, antebrate, gat si scrot
La expuneri excesive sau repetate pot apare leziuni renale.
31
Actiunea cancerigena: dovedita experimental cancer nazal la soareci. Formaldehida in contact cu HCl
formeaza bis -Cl- metileter puternic cancerigen.
Diagnostic:
• stabilire expunere profesionala
• tabloul clinic
• Examene de laborator – reactia urinii cu feroglicina dizolvata in Na OH 10% da viraj cromatic, teste
cutanate cu formol 2% pozitive
Indicatori de expunere: acid formic- S si U
Tratament:
• intrerupere contact, spalare tegumente cu apa si sapun, irigatia sacului conjunctival cu apa 15 minute in
caz de stropirea ochilor
• simptomatic: inhalare solutie slaba de NH3
• in forma grava: repaus si tratamnt specific pentru sindroamele prezente, inclusiv EPA toxic
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
- inlocuire cu alti conservanti: Na Cl, benzoat de Na
- etanseizare recipiente cu formol prin parafinare, etichetare, depozitare in locuri racoroase, ventialte, afra rsic
de incendiu
- utilizare creme de protectie pentru maini, antebrate
- amenajare ventilatie locala si generala
- dotare si utilizare echipament individula de protectie in caz de degajari masive ( avarii): masca , eventual cu
adductie de aer
Medicala: Acid formic - U si S

30. Intoxicatia profesionala cu izocianati (poliuretani)

Etiologie:
• poliuretanii: produsi macro-moleculari (rasini sintetice) obtinuti prin: poli-aditia de alcooli dihidroxilici
la di-izocianati sau prin poli-condensarea esterilor di-Cl-carbonici ai glicolilor cu diamine
• diizocianatii: activitatea toxica e legata de gradul lor de volatilitate: di-izocianat de toluen (desmodur T
sau TDI), metilen di-izocianat ( MDI sau suprasec), hexa-metilen diizocianat ( desmodur H sau HMDI), naftilen
diizocianat ( NDI), dimetil-diamino- difenil metan ( DDDM)
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• productia si utilizarea poliuretanilor
• utilizarea materialului spumos/ poros – flexibil sau rigid la tapiterii, la fabicarea de jucarii, ca izolator
termic pentru instalatii frigorifice, captusirea de vase, de rezervoare
• productia de adezivi, ca lianti in turnatorii, protectori de suparafata pentru apratura electrica, impregnare
textile, hartie, izolarea firelor si cablurilor
• in compozitia unor lacuri si vopsele
• material de umplere a fisurilor si crapaturilor la imobile, de consolidare
• productia de fibre sintetice ( perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor topituri de poliuretani.
• aplicare de lacuri si vopsele protectoare cu pistoale speciale de amestec automat a substantelor recative
cu timp de solidificare variabil ore sau zile, operatii si perioada in care exista risc de inhalare de vapori cu
grupari Cian- ( masti speciale cu carbune activ sau milipori).
Patogenie: reactivitate mare grupari -cian care determina rolul de haptena, deci actiune iritanta si sensibilizanta
• descopunere rapida la temperaturi mari cu eliberare de grupari izo-cian ( volatilitate mare), vaporii au
miros caracteristic , dar la concentratii mari, deja toxice
Tabloul clinic:
Sdr iritativ – la nivel ocular ( conjunctivita, lacrimare) si pe CRS ( faringita, laringo-traheita, bronsita cu tuse
seaca, dureri retrosternale, dispnee). Aceste fenomene apar in special noaptea, disparand dimineata dupa o
expectoratie mucoasa. Fenomenele sunt ritmate de expunerea zilnica. Sensibilizarea respiratorie apare dupa
32
manifestarile initaile de iritatie primara cu alergie tip I la persoanele atopice si de tip III la celelalte. Poate apare
si alergie tip IV. Dupa instalarea sensibilizarii accesele apar mai rapid, la concentratii mai mici de toxic, iar
intervalul de timp dintre expunere si aparitia crizei de astm se reduce de la cateva ore la cateva minute.
Leziunile cutanate – ezcema pruriginaosa cu localizari multiple care pot insoti fenomenele respiratorii sau pot
evolua separat.
Diagnostic:
• stabilirea expunerii profesionale
• tabluol clinic
• examene de laborator si paraclinice:
1) teste epicutanate – scratch test sau prick test, IDR la alergenul specific
2) proba locului de munca
3) PFV – determinarea VEMS cea mai relevanta, PFV in afara locului de munca sunt normale, la fel stimularea
la acetilcolina
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
- automatizare si ermetizare, ventilatie locala si generala
- orificiile pistoanelor de injectie sau de pulverizare atunci cand sunt curatate cu solventi se orienteaza catre
gurile de absorbtie ale ventilatiei
- interzisa arderea rezidurilor
- neutralizarea produsului varsat accidental cu solutie de NH3 8% + alcool izopropilic 10% si evacuarea
incaperilor in caz de TDI
- utilizarea la incendii a stingatoarelor cu pulbere sau CO2 si protectie cu aparat de respiratie
- obligatoriu echipament de protectie: salopete, manusi, ochelari, masca cu filtru sau aport de aer exterior
- supravegherea permanenta a concentratiilor de toxic in aer
Masuri medicale:
Examen medical la angajare: examen clinic, PFV, RPS
CMP: ex. Clinic, PFV – anual, RPS la indicatie
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV

31. Intoxicatia profesionala cu gaze si vapori iritanti: halogeni( Clor, fluor), compusi de sulf (SO2, SO3,
H2 SO4, dimetilsulfat), compusi ai azotului ( oxizi de azot, NH3, HNO3)
Etiologie: gazele si vaporii iritanti sunt substante chimice cu mare reactivitate chimica care au o caracteristica
comuna de a produce o excitare( iritare) anormala a receptorilor de la nivelul aparatului respirator, a mucoaselor
( conjuctivala, bucala, gastrica) si a tegumentelor
a) halogenii si acizii lor: Cl si Hcl, F siHF, Br si Hbr, fosgen ( oxiclorura de CO)
b) compusii de sulf: SO2, SO3, H2SO4, H2S, dimetilsulfat
c) compusii azotului: oxizii de azot, H3NO4, NH3
d)compusii de fosfor: tetraclorura si oxiclorura de P
e) alte substante: acroleina, izocianatii
f) substante cu actiune secundar iritativa: vapori de solventi organici ( benzen, CH3OH, Ccl4)
Procese tehnologice
a) Cl si Hcl: preparare de Cl in industria clorosodica
-preparare de clorati, perclorati, hipocloriti
inalbirea celulozei ( fabrici de hartie)
inalbirea bumbacului( industria textila)
clorinarea apei si bazinelor de inot
fabricare clorura de vinil, cauciuc sintetic, mase plastice
decapare metale, metalurgie ( fosgen)
b) fosgen: industria colorantilor, fibre sintetice ( melana), medicamente
foarte periculos transport, manipulare, imbuteliere Cl lichid
33
c)F si HF: industria atomica preparare de uraniu
gravarea sticlei
fabrici de superfosfati, fluoruri, fluorosilicati utilizati ca fluidifianti la topirea de Be si Al
galvanoplastie, smalturi protectoare
conservant in industria alimentara
producere tuburi fluorescente
d) SO2 : fabricare de acid sulfuric, de superfosfati
industria celulozei, hartiei, zahar, textila ( agenti de inalbire)
• vopsitorii, tabacarii, prelucrare lana
• industria chimica de sinteza: CS2
• prajire minereuri de Cu, Zn, Pb cu impuritati de sulf ( pirite)
• arderea sau rafinarea carbunelui/ petrolului cu continut mare de sulf
e) H2SO4: industria chimica, de ingrasaminte, rafinarii
• metalurgie la metalizare sau decapare metale
• matase artificiala, acumulatori, tabacarii
• rafinare grasimi si uleiuri
• f) H2S: instalatii de decantare si canalizare fabrici de zahar, hartie, tabacarii, fibre artificiale prin
descompunerea naturala a proteinelor
• descompunere substante organice din starturile geologice in saline, mine, tuneluri
• prelucrare sulfuri, rafinare petrol, preparare H2SO4, Hcl, Na2CO3
• preparare coloranti de S, CS2, cauciuc, vascaoza, celofan
• g) compusi de N2: fabricare explozibili, coloranti, lacuri, celuloid, fabricare de acizi minerali ( sulfuric
sia zotic), igrasaminte azotate
• sudura electrica si autogena
• arderea lenta a nitrocelulozei
• silozuri slab ventilate
• h) NH3: fabricare ingrasaminte azotate, industria frigotehnica, sinteza de uree, tabacarii, fabrici de
coloranti, vopsele, oglinzi
• fabrici de mase plastice, matase artificiala
• decapare metale
• rafinariide petrol si distilare carbune
• zootehnie
• i) O3 : aparate/ instalatii de inalta tensiune ( Roentgen)
• aparate de UV sau sudura
• sterilizarea apei
• decolorare hartie, textile, uleiuri, faina
• tartare rasini din lemn pentru invechire artificiala
• combatere mirosuri
Patogenia
a) Factori care influenteaza gravitatea intoxicatiei
• concentratia toxicului in aer
• durata de expunere
• solubilitatea in solutii apoase
b) Excitarea anormala a receptorilor de la nivelul la care actioneaza agentul iritativ produce fenomene ce apar in
comun la toate gazele si vaporii iritanti
• fenomene dureroase: arsuri, intepaturi, usturimi, senzatia de corp strain la nivelul aparatului respirator,
in special retrosternal
• fenomene reflexe:
• 1. motorii: stranut, tuse, constrictie bronsica
• 2. secretorii: rinoree, lacrimare, sialoree, bronhoree
34
• [Link]: hiperemie, congestie, edem
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta – prin expunere la concentratii mari de substante iritante, se manifesta prin fenomene
respiratorii, ale mucoaselor ci cutanate.
A. Sdr de iritatie a CRS
• mucoasa nazala: intepaturi si arsura in nas, stranut, obstructie nazala, rinoree, epistaxis.
• Musoaca sinusala: hiperemiata cu cefalee frontala si accentuarea obstructiei nazale, senzatie de greutate
in cap
• inflamatia si edemul glotei: tuse spastica, arsura si uscaciune in gat, dificultati de deglutitie si vorbire
• inflamatia faringelui: raguseala pana la afonie
• edem si spasm laringian: dispnee, stridor, cianoza, anxietate din cauza respiratiei dificile
• iritatie traheobronsica: accentuarea tusei spastice, expectoratie redusa uneori cu striuri sanguinolente,
senzatia de arsura, usturime si represiune retrosternala, dureri toracice din cauza tusei, constrictie toracica,
dispnee marcata cu sufocare, respiratie suieratoare, cianoza.
B. Bronsiolita obliteranta - evolueaza in 3 timpi
• sdr de iritatie CRS
• perioada de latenta, de sanatate aparenta in care dispare sdr de iritatie CRS cca. 2-3 saptamani
• perioada de stare: frison, febra, tuse, dispnee, cianoza, stare generala profund alterata
• Anatomopatologic: obliterare lumen bronsii mici si bronhiole terminale cu epiteliu necrotic si proliferare
de tesut de granulatie
• Ex paraclinice si de laborator: VSH mare, leucocitoza, RPS – numeroase opacitati de 1-5 mm uniform
diseminate pe ambele campuri pulmonare
C. EPA toxico-lezional
• poate apare la orice gaze si vapori iritanti, dar in special la: Fluor, SO2, oxizi de azot, NH3, fosgen,
dimetilsulfat.
Mecanism de actiune: iritatia receptorilor din caile respiratorii determina vasodilatatia reflexa a arteriolelor si
capilarelor care se adauga la alterarile produse de lezarea directa de catre toxic a endoteliului capilar, urmate de
cresterea permebilitatii capilare cu transudat intra-alveolar.
Evolueaza in 3 timpi:
• sdr de iritatie CRS
• perioada de sanatate aparenta dupa ce dispare sdr de iritatie si dureaza 6 – 48 ore
• perioada de stare: dispnee intensa, tuse, expectoratie aerata, rozata, cianoza, raluri subcrepitante pe
ambele campuri pulmonare
Alte manifestari in intoxicatia acuta:
• ochi: usturime, senzatia de corp strain, lacrimare abundenta, blefarospasm, edem, hiperemie
conjunctivala intensa; in intoxicatia cu NH3 si compusi de sulf apare conjunctivita pseudomembranoasa,
perforatie de cornee cu hernierea irisului, ramolisment ocular
• piele: arsuri chimice
Intoxicatia cronica:
expuenre timp indelungat la concentratii moderate de vapori si gaze iritante cu inducerea unor modificari
functionale si leziuni anatomice ce pot evolua mult timp asimptomatic.
Semne de iritatie a CRS cu stranut, rinoree, epistaxis, disfonie sunt aproape constante in primele luni de
expunere, diminueaza cu timpul si uneori se instalaeza fenomene cronice.
Clinic: rinite cronice ci hipoosmie, epistaxis, bronsita cronica iritativa, astm bronsic, laringita cronica, fibroza
pulmonara, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic.
Tegumente – dermite iritative, acenee, tulburari secretorii, scaderea rezistentei la infectii.
Aparat digestiv – stomatite cu sialoree, gingivoragii, glosite si alterari ale gustului, modificari ale smaltului
dentar, carii frecvente, tulburari dispeptice, gastrite.
Sdr asteno-vegetativ – fatigabilitate, astenie, cefalee, ameteli, tulburari de somn

35
Tratament
Intoxicatii acute: urgenta medicala
• scoaterea din mediu, tratament hipoventialtie, bronhospasm si EPA toxic
in forma usoara supraglotica dupa indepartarea toxicului de pe tegumente si mucoase se fac instilatii sau
pulverizari in nas cu solutie Na 2 CO3 5%, Xilina 4%, aminofilina 2,4%, efedrina 2% si se incepe concomitent
administrarea de O2 pe masca pana la disparitia completa a simptomelor. Aerosolizarea se poate repeta la 30-45
min.
• Bronhospasm: bronhodilatatoare- Aminofilina iv lent in doze pana la 500 mg care se paote repeta dupa
6-8 ore. Cand tusea e violenta si impiedica aplicarea mastii- sedative pe baza de codeina, mecodin. Spasmul
laringian dispare de obicei dupa inreruperea expunerii, altfel bolnavul se aseaza decliv si se administreaza O2
prin cateter nazal dublu. Trismusul cedeaza la administrarea de relaxant muscular cu actiune de scurta durata,
succinilcolina ( Myorelaxin 50 mg iv). In caz extrem traheostomie.
• Antibioterapie pentru prevenirea complicatiilor infectioase
• Ochi- tratament oftalmologic adecvat
Bronsiolita obliteranta – repaus la pat, O2 terapie, bronhodilatatoare, AB si Prednison sau Prednisolon 30-80
mg/ zi 10 -20 zile
• EPA toxic: repaus fizic absolut, O2 terapie sub presiune pana la 2 atm
diuretice cu actiune rapida – Furosemid 2 fiolex 2mg iv sau im
AB cu spectru larg, corticoterapie
CI: morfina, tonicardiacele si sangerarea care se recomanda in socul cardiogen.

32. Intoxicatia profesionala cu monoxid de carbon - CO

• Etiologie – CO gaz incolor, inodor, neiritant, cu densitate apropiata de cea a aerului, nu se absoarbe pe
carbune activ, difuzeaza usor prin metale supraincalzite.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• operatiuni care implica arderea unor materiale cu continut de carbon: carbune, lemn, gaze naturale,
pacura, substante organice, atunci cand arderea se face incomplet
• siderurgie – platformele de incarcare ale furnalelor
• tuneluri prost ventilate
• reparatii conducte de furnal, cocserii, mine, turnatorii, forje, tratamente termice, rafinarii de petrol,
industria ceramicii, garaje
• tractoristi, sudori, pompieri, incineratoare, cuptoare de topit sticla, bancuri de proba, ateliere de reparatii
motoare auto, de avion, de tractor, de locomotiva diesel
• industria chimica de sinteza: CO e materie prima pentru fosgen, aldehida formica, alcool metilic
• focuri si incendii in subteran si spatii inchise
• sobe cu tiraj defectuos, garaje fara ventilatiee

Patogenia
• Patrundere: respiratorie
• Circulatie, distributie: trece direct in sange ca si O2 prin membrana alveolo-capilara, afinitate mai mare
pentru Hb
• Eliminare: respiratorie
• Meceanisme: se combina cu Hb si rezulta COHb, afinitatea Hb fata de CO e de 250-300 ori mai mare
decat fata de O2, reduce capacitatea sangelui de a transporta O2 la tesuturi -hipoxie
CO Hb disociaza la incetarea expunerii functie de concentratia si Pp O2 in aerul alveolar, administrare de O2
Tabloul clinic
A. Forma acuta:
• 1) primele simptome apar la o concentratie de Hb CO de 18-20%
• cefalee usoara care devine intensa, frontala si bitemporala cu carcter pulsatil si constrictie in zona
frontala
36
• ameteli, tulburari de echilibru, oboseala, vasodilatatie cutanata
• dificultate in rationament si tulburari de atentie
• palpitatii de efort si dispnee la eforturi mari
• senzatie de constrictie toracica
2) concentratia Hb CO 30-40 %
• cefalee violenta cu aceleasi caracteristici
• greata si varsaturi la pacinetul aflat in perioada postprandiala
• slabiciune musculara
• stare confuzionala
3) Hb CO 50%
• posibila sincopa, vedere, auz, perceptie profund tulburate
• respiratie si puls cu frecventa crescuta
• dinamica fenomenelor psihice este incetinita
• reducerea treptata a fortei de contractie musculara la nivelul membrelor inferioare
4) CO Hb 60%
• pierderea constientei in mod rapid
• respiratie accelerata, superficiala, ulterior neregulata
• convulsii intermitente
• puls tahicardic slab, scaderea TA
• ulterior bolnavi agitati cu trsimus si opistotonus
5) CO Hb 70%
• deces iminent prin deprimarea activitatii cardiace si respiratorii; peste 70% moartea e rapida.
Examenul clinic:
• tegumente- cianoza, coloratia ciresie parae la COHb> 70% , cu placi rosii bine delimitate pe care se
dezvolta flictene ce evolueaza la escare ( eronat diagnosticate ca arsuri). Se datoreaza tulburarilor trofice
produse prin leziuni ale SNC. Alte leziuni cutanate: paule, echimoze,edeme localizate, induratii
• mucoase – sufuziuni conjunctivale, hiperemie faringiana
• aparat respirator – raluri umede tranzitorii
• aparat cardio-vascular – tulburari de ritm ( EV, FA) pe ECG – anomalii de complex ventricular, unda T
si segment ST. TA scade proportional cu gravitatea intoxicatiei.
• Abdomen – balonare, usoara hepatomegalie
• Neurologic – in formele comatoase ROT abolite sau diminuate, reflex cornean absent, Babinsky pozitiv,
tulburari sfincteriene, EEG cu semne de suferinta cerebrala difuza.
Diagnostic:
• stabilirea expunerii profesionale la CO : subiectiv si determinari de CO la locul de munca
• tabloul clinic
• Examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: CO Hb > 18-20% ( recoltare de sange rapid, inainte de administrarea O2 in recipiente
umplute complet si inchise ermetic pe anticoagulant)
Indicatori de efect biologic:
• Sange: hemograma cu policitemie si leucocitoza neutrofila, glicemie mare, uree mare
• LCR: hipertensiv, leucocite mononucleare, hematii, glucoza
• urina: albuminurie si glicozurie
• ECG: EV sau FA, anomalii de complex QRS, segment ST si unda T
• EEG: suferinta cerebrala difuza

Complicatiile intoxicatie profesionale cu CO

Imediate:
• respiratorii: pneumonii, EPA mixt lezional si hemodinamic, infarct pulmonar, bronhopneumonii
secundare
37
• renale: nefroza acuta prin mioglobinurie
- neurologice centrale si periferice: apar cand iese din coma( cefalee, tulb de perceptie, polinevrite)
• cardiovasculare: tromboze arteriale periferice pana la gangrena uscata si tulburari functionale cardiace
care dispar rapid
Tardive:
- neuropsihice: in formele usoare tulburari neurovegetative de tip astenie, ameteli, cefalee, transpiratii excesive,
tulburari vaso-motorii, h/HTA, in formele grave leazri de analizatori, convulsii, miscari coreiforme, polinevrite
sensitivo-motorii, parkinsonism, tulburari psihice, paralizii extremitati de origine centrala.
- cardio-vasculare: tulburari de ritm si de conducere, leziuni coronariene, IMA< modificari ECG, tromboze de
artere periferice
- sechele neuro-psihice: sdr extrapiramidale si psihoze confuzionale; rar sechele renale ( nefroza, nefrita),
digestive ( colita), endocrine ( distiroidii, insuficienta suprarenala).
Tratament
Etiologic: interrupere absorbtie de toxic prin scoaterea din mediu, respiratie artificiala la nevoie
Patogenic:
- O2 terapie timp de atatea minute cate procente de COHb prezinta, practic inca 60 minute dupa revenirea
respiratiei si constientei
- Novocaina PEV 500 ml x 1-2/zi daca nu isi recapata constienta timp de 2 ore
- terapie anti- Sludge – solutii cu dextrani cu molecula mica, heparina
• Piracetam – in coma 6-12 g/zi si oral 3-60 mg/ zi, alfablocante, digitala, diuretice, steroizi in doze mari
de 1-2 g/zi, acid glutamic, solutii repolarizante.
•
B. Forma cronica a intoxicatiei cu CO:
• expunere la concentratii > VLE , dar mai mici decat cele care determina intoxicatie acuta
• posibila acumulare de efecte a unor intoxicatii acute si subacute repetate
Tablou clinic:
- simptomele apar la > 2-3 luni de la inceperea expunerii
[Link] SNC – cefalee, ameteli, apatie, tulburari de comportament, slabire memorie, tulburari de somn, lipsa
de initiativa si perseverenta, scade libidoul si potenta, oboseala cu fatigabilitate si slabiciune membre
2. Sdr asteno-vegetativ –astenie, puls labil, TA labila cu tendinta la hTA
3. Tulburari CV – palpitatii, presiune precordiala, tahicardie, aritmii, tulburari de conducere
[Link] vestibulare – probe vestibulare + ( obiectiv)
[Link] vizuale – fosfene, dificultati la citit si la aprecierea distantelor, diplopie tranzitorie, ingustare de
camp vizual electiv pentru rosu si verde
[Link] de auz – deficit auditiv tipic la frecvente inalte > 1.000 Hz
[Link]. Extrapiramidal – in forme avansate cu ataxie, hipertonie, ROT exagerate, tremor, nistagmus
[Link] digestive – apetit scazut, presiune epigastrica, diaree, colici abdominale
Indicatori de expunere: I Exp - CO Hb > 5%
Indicatori de efect: I Ef – ECG, probe vestibulare, audiograma, ex oftalmologic cu CV
Tratament
- O2 terapie 10-15 min de 3-4 x/ zi cateva saptamani
- Fe
- suprimare fumat si alcool
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica: etanseizare, ventilatie locala si generala
VLE ( 8h) = 20 mg CO/m3, VLE ( 15 min) = 30 mg CO/ m3

Medicala: EMA -ex clinic general, ECG, hemograma

CMP – ex clinic general, ECG, Carboxi Hb la indicatia MM
CI: boli cronice SNC, boli cronice CV, epilepsie, anemie
38
33. Intoxicatia profesionala cu acid cianhidric HCN si compusi cianici.
Etiologie:
acid cianhidric( acid prusic) – gaz sau lichid incolor, cu miros de migdale amare, foarte solubil in apa, alcool
etilic si eter metilic cu punct de fierbere la 26C se transforma in vapori
sarurile acidului cianhidric:
• cianura de Na, cianura de K- cristale albe care in mediu umed se transforma in HCN
• cianura de Ca – pulbere amorfa
• cianat de Na, de K, cianamida de Ca, clorura de cianuril – pulberi
cianogen (CN)2sau dinitriletan – gaz incolor cu miros de migdale, foarte iritant, apare in gazele de furnale
• bromura si clorura de cianogen – iritanti puternici
acetocianhidrina- in contact cu bazele se descompune si elibereaza HCN
nitrilii ( cianuri organice):
• acrilonitril( cianura de vinil) – lichid incolor
• metacrilonitril si acetonitril
• propionitril
• ferocianura de K, de Fe au toxicitate foarte redusa, unii autori le considera inofensive
• Compusii care contin gruparea -CN daca sunt expusi la caldura sau acizi elibereaza HCN.
•
Locuri de muca si profesiuni expuse:
1) HCN:
• industria de fibre sintetice
• sinteza de nitrili
• utilizarea de raticide si insecticide
• producerea de cianuri, de mase plastice, distilarea cocsului ( component gaze distilare)
2) Cianogen:
• fumigant pentru deparazitari si dezinfectii, in gazul de furnal
3) Cianura de Na si K:
• baile de galvanizare
• intarirea otelului, tratamente termice
• extractia de Au si Ag, confectionarea de bijuterii
• fumigatia de pomi fructiferi, vapoare, vagoane CFR
4) Cianura de Ca:
• insecticid, raticid,
• stabilizator pentru ciment
• fabriacare de oteluri pure
5) Clorura de cianogen: sinteze organice si fumigatii
6) Acrilonitril:
• polimerul sau utilizat in sinteza de fibre sintetice ( melana)
• co-polimerizeaza cu butadiena si da un cauciuc de mare valoare
• din polimeri se fabrica si rasini, mase plastice, cauciuc
7) Clorura de cianuril : utilizata la fabricarea de melana
8) Cianat de Na si K: ca erbicide
9) Cianamida de Ca:
• fumigatii, raticid, erbicid
• fabricarea de ingrasaminte
• ca defoliant pentru bumbac
• prepararea de cianuri, de uree, guanide, pigmenti
• la calirea otelului
39
10) Ferocianura de K: fotografie, pigmenti, calire otel
11) Ferocianura de Fe: calire otel, producere pigmenti, gravura, vopsire, ca reactiv chimic
Patogenia:
Caile de patrundere: respiratorie si cuatnata, inclusiv prin tegumente intacte
• favorizata de vasodilatatie, transpiratie si solutii de continuitate
Circulatie, distributie, metabolizare: circula dizolvat in plasma, nu se leaga de eritrocite sau Hb
• in prezenta Met Hb in sange se combina cu Fe trivalent si formaeza CN Met Hb care se transforma din
nou in Hb cu eliberaea lenta a -CN ( importanta terapeutica – administrarea de substante Met Hb inizante)
• ionul -CN se combina cu S si formeaza tiocianti, substante cu toxicitate redusa care se elimina renal si
digestiv ( importanta administrarea de substante cu continut mare de Sulf si dozarea tiocianatilor in urina pentru
diagnostic).
Eliminarea: predominat renala sub forma de tiocianati, pentru unii compusi si prin plaman, saliva
Mecanism de actiune:
1) enzimatic de tip inhibitor
• ionul -CN blocheaza citocromoxidaza, deci respiratia celulara cu sistarea fosforilarii ( blocheaza sinteza
de ATP) si acumulare de ADP, glucoza, difosfati in celula, apare hipoxemia de tip metabolic
• primul care sufera e SNC , poate apare deces prin paralizia centrilor nervosi respiratori sau cardiaci
• sangele venos are culoare rosu-deschis asemanantor cu cel arterial
• citocromoxidaza nu este distrusa de ionul -CN, inhibitia ei dispare daca in sange e prezenta Met Hb care
se combina cu el prin competitie cu citocromoxidaza
Particularitati patogenice:
• HCN, acetocianhidra, cianurile alcaline – au toxicitate mare, similara
• compusii organici ( aceto-nitrilii) – datoreaza toxicitatea moleculei intregi, nu gruparii -CN
• cianamida calcica, cianatii, tiocianatii, fero- si feri-cianurile, cianoacetatii au toxicitate mai mica si
efecte diferite de ale ionului -CN
2) iritativ
• cianogenul si compusii halogenati produc iritatia CRS pana la EPA, in special clorura de cianogen,
lacrimare
Tabloul clinic
Forma supraacuta: comuna ca manifestari pentru toti compusii -CN si apare prin inhalare de cantitati mari (
letale) – 50 -100 mg cianura de Na sau K, intoxicatie fulgeratoare caracterizata prin: cefalee, ameteli, pierderea
constientei, convulsii, paralizia centrului respirator sau cardiac. Deces in cateva minute.
Forma acuta: are 4 faze
• faza de excitatie: cefalee intensa, vertij, greata, varsaturi, polipnee, halena de migdale
• faza de depresie: dispnee inspiratorie si expiratorie cu intervale de apnee, stupoare, angoasa, tegumente
rosietice
• faza de convulsii: convulsii tonico-clonice
- faza de paralizie: cefalee, constrictie faringiana, ameteli, sialoree, greata, varsaturi, senzatie de caldura in
corp, slabiciune musculara, tahipnee, apoi dispnee, tahicardie apoi bradicardie, colaps cardiovascular, hTA,
posibila coma profunda, tegumente roz
* daca paraseste imediat locul de munca fenomenele dispar spontan sau cu tratament
* daca NU paraseste locul de munca slabiciunea muscualra se accentueaza , apare midriaza, bradipnee,
bradicardiue, extremitati reci, pierderea cunostiuntei, convulsii, relaxare sfincteriana, oprire respiratie sau cord
Forma subacuta: inhalare de concentratii mici de toxic, dar peste VLE cu cefalee, ameteli, greata, sufocare,
confuzie, simptomatologie care dispare la scoaterea din mediu. Aceasi simptomatologie poate apare in orele
care urmaeza la recuperarea unui intoxicat. Rar poate persista o simptomatologie reziduala cateva luni: astenie,
tulburari de memorie, puls labil.
*Daca toxicul a patruns prin piele evolutia e mai lenta de obicei
* Pot apare si fenomene iritative pe CRS pana la EPA la cianogen sau clorura de cianogen

40
Complicatii: atelectazie pulmonara, pnumopatii acute, modificari ECG de unda P, subdenivelare de ST si
exceptional sechele neurologice
Intoxicatia cronica:
• rara, greu identificata deoarece produce simptome si semne asemanatoare altor boli
• mai frecventa la galvanizatori
• apare dupa luni-ani de expunere
• slabiciune musculara in membrele inferioare si superioare
• sdr astenic: astenie, cefalee, ameteli, anxietate, iritabilitate
• sdr dispeptic: inapetenta, greata, varsaturi matinale, jena epigastrica
• Sdr iritativ faringian: uscaciune in gat, dispnee, scadere in greutate si tulburari de vedere
* Probabil intoxicatia cronica favorizeaza gusa coloidala si scleroza diseminata
Diagnostic:
• stabilirea expunerii profesionale: subiectiv- anamneza profesionala si relatii de la colegi, obiectiv:
buletine de determinari toxicologice
• tabloul clinic
• examene de laborator:
* tiocinatii in urina – valori N la nefumatori 2mg/ 24h si 16 mg/24 h la fumatori, suspiciune de intoxicatie
daca tiocinatii-U > 30 mg/ 24h , sau S> 8mg/ dl

Tratament:
Intoxicatia acuta
Etiologic: intrerupere absorbtie toxic, atentie la salvatori
Cazuri usoare – fara pierderea cunostintei si fara modificari respiratorii
• scoatere imediata din mediu
• indepartare haine si spalare tegumente si mucoase contaminate ( echipamnt de protectie la salvatori-
manusi pentru a evita absorbtia cutana a toxicului lichid)
• rapaus fizic si pshic 24 ore
• O2 terapie, tratament siptomatic
• eventual inhalare vapori de Nitrit de amil
• recuperarea e posibila in cateva ore
• Cazuri grave- piederea cunostintei si/sau tulburari respiratorii
• scoatere imediata din mediu
• scoatere haine, decontaminare
• O2 terapie
• medicatie ANTIDOT:
* Nitrit de amil ( inhalare de vapori) – continutul unei fiole se varsa pe o bucata de tifon tinuta la 2-3 cm de nas
cate 5 minute/ fiola, se poate repeta pana la 5 fiole, in total 15-30 min
- daca miscarile respiratorii spontane si constienta NU au revenit in primele minute se adauga:
* Nitrit de Na 3%, IV lent 10 ml ( 2,5-3 ml/ min) urmat pe acelasi ac de Hiposulfit de Na 25%, 50 ml IV lent (
NU se amesteca in seringa)
- se poate produce scaderea brusca a TA – necesar de Efedrina, Adrenalina
- daca simptomatologia repare se repeta aceleasi solutii la jumatate din dozele initiale sau se pot administra
preventiv la 2 ore dupa administrarea initiala.
* Kelocyanor ( Co- EDTA- sarea dicobaltica a EDTA, tetracemat dicobaltic) – fiole de 20 ml/ 300 mg este
antidot spefic pentru ionul -CN care este fixat si eliminat nemetabolizat prin urina.
• Kelocyanor 1 f 20 ml IV urmat pe acelasi ac de: 50 ml ser glucozat 10-20%, 1fiola de Vitamina B1 de
100mg, 1 fiola de vitamina B2, 2 fiole de vitamina C de 500 mg, 1 fiola de vitamina Ppsol. 5% 2ml- 100 mg..
• Daca hTA initiala nu se ridica rapid se administreaza la 5 minute de la prima injectie inca 1 fiola de
Kelocyanor urmata de 50-100 ml ser fiziologic, si daca se mentine in continuare hTA se administreaza si a 3a
fiola de Kelocyanor.
41
• Supradozaj la Kelocyanor: HTA de scurta durata, stare de rau general brusc, sufocare, edem al fetei
* Vitamina B12( hidroxicobalamina) – actiune asemanatoare prin continutul de Cobalt
CI – albastru de metilen care la anumite concentratii transforma Met Hb in Hb si scade efectul antitoxic
Intoxicatia cronica:
Etiologic: intrerupere expunere
Simptomatic: in formele cu cianamida calcica
Vitaminoterapie
Leziunile oculare: solutie bicarbonat 4% sapalaturi abundente
Profilaxie:
- Tehnico-organizatorica: inlocuire toxice, etanseizare, ventilatie locala si generala, echipament protectie
- Medicala:
Ex. medical la angajare:ex. clinic, ECG, Hemograma, PFV, ex. Psihologic la indicatia MM
CMP: ex. clinic, hemograma, ECG, PFV, tiocianati-U la sfarsitul schimbului
CI: boli cronice SNC
• - boli care impiedica purtarea mastii
• bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB ( functie de valorile PFV)
• anemie
• boli cardiovasculare
• anosmie
• etilism cronic
• afectiuni tiroidiene

34. Intoxicatia profesionala cu pesticide: organo-fosforice, organo-mercuriale, ierbicide, pesticide

carbamice, organo-clorurate.
Etiologie: substante chimice izolate sau in amestec utilizate pentru distrugerea unor organisme daunatoare
Expunerea profesionala:
- fabricarea de pesticide
- aplicare de pseticide
-manipularea produselor concentrate, transport si depozitare
- preparare solutii si aplicare lor pe camp
- intretinerea aparaturii si utilajelor – mecanici, lacatusi
- tratarea semintelor ( tehnicieni, manipulanti)
- manipulare produse tratate: recoltare, ambalare, transport
Patogenie:
Caile de patrundere:
• respiratorie prin pulverizarea de pulberi fine ca ceata sau gaze
• cutanata – absorbtie sau dermita
• digestiva- accidental sau voluntar
* amestecurile sunt mai toxice decat componentii luati separat
Profilaxie generala:
• Masuri tehnico-organizatorice: inlocuire cu preparate mai putin toxice
etichetare vizibila, eticheta rosie – gr I de toxicitate, verde – gr. II, albastru – gr. III, negru – gr. IV
depozitare in conditii de securitate
respectarea masurilor de securitate la manipularea si transvazarea produselor concentrate
organizarea rationala a procesului de productie: stropirea vara, dimineata si seara, NU pe vant puternic, in
directia vantului cu muncitorii asezati in diagonala
echipament de protectie: semimasti cu cartus pentru pulberi sau cu pastile pentru pulverizari umede,
combinezon, manusi, cizme, ochelari de protectie, la stropitorii manuali sort de protectie pe fata si spate din
PVC , lungirea tevilor de stropit
42
interzis fumatul ,mancatul, bautul in timpul lucrului
intretinerea aparaturii si depozitarea in siguranta
respectarea regulilor de protectia muncii

Intoxicatia cu pesticide organo-fosforice:

Etiologie: insecticide si acaricide
Parathion -P – lichid galben-brun, miros de usturoi, insolubil in apa, putin solubil in petrol lampant si uleiuri
minerale, cunoscut sub numele de Ecatox, paratox, thiofos sub forma de pulbere sau lichid diluabile
Etilparation, Metil paration
Diclorfos
Dipterex
Malathion – M
Utilizate ca insecticide si acaricide
Factori etiologici secundari/ favorizanti: afectiuni SNC si SNP, temperatura ridicata
Patogenia:
la expuneri masive simptomatologia apare in cateva minute
daca manifestarile apar la > 24 h de la expunerea la organofosforice nu se pot atribui acestora
1. Cai de patrundere: respiratorie, cutanata si digestiva. Sunt liposolubile, acumularea in organism e redusa.
2. Biotransformarea:
• la nivelul ficatului parathion se transforma in paraoxon, un metabolit mai toxic.
• se hidrolizeaza lent la paranitrofenol care se elimina partial prin urina si partial se reduce la
paraaminofenol -U
• restul fosforat actionaeza ca un ion -fosfoniu care reactionaeaza cu acetilcolinestreaza pe care o inhiba
[Link]: in principal renala, in cea mai mare parte sub forma de para-aminofenol
[Link] de actiune:
• inhiba activitatea colinesterazelor din SNC, muschi, hematii si pe cea libera in plasma care in mod
normal are rolul de a hidroliza acetilcolina de la nivelul sinapselor si astfel aceasta se acumuleaza cu persistenta
unei supraexcitatii nervoase. Astfel exista o tripla actiune: nervii colinergici (parasimpatic), nervii simpatici
motori, SNC.
Intoxicatia acuta apare la o valoare < 50% din N a psudocolinesterazei serice
• actiune toxica directa pe miocard cu tulburari de ritm si conducere care apar la cateva zile de la
producerea intoxicatiei, atunci cand satrea se amelioreaza si valoarea colinesterazei serice incepe sa creasca.
*la expuneri mari acetilcolinesteraza se regenereaza in 24-48 h, in aceasta perioada e interzisa expunerea chiar
la concentratii mici
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta cu organo-fosforice
Sdr muscarinic: transpiratii profuze, lacrimare, bronhoree, crampe abdominale, varsaturi, bradicardie, mioza,
scaderea acuitatii vizuale prin tulburari de acomodare, slabiciune si diaree, hTA
Sdr nicotinic: astenie generala, scaderea fortei musculare, fibrilatii si crampe musculare locale, convulsii
tonico-clonice, apoi tetanice, contracturi generalizate, paralizii musculare ( cea mai grava de diafragm).
Sdr SNC: cefalee, neliniste, anxietate, hiperexcitabilitate, ameteli, adinamie, depresie, somnolenta sau
insomnie, disartrie, incoordonare cu tulburari de echilibru, convulsii, respiratie Cheyne-Stokes si eventuala
paralizie a centrului respirator, coma cu abolirea reflexelor
Simptomele si semnele se prezinta intricat, succesiunea de aparitie depinde de calea de patrundere ( cale
respiratorie – initial fenomene respiratorii, cale digestiva – initial fenomene digestive, cale cutanata- initail
transpiratii locale si fasciculatii).
Forme clinice:
• minora: bolnav constient, cefalee, astenie, lacrimare, rinoree, bronhospasm moderat, mioza; evolutia
favorabila, simptomele dispar in 2-3 zile frecvent spontan
43
• medie: bolnav constient, astenie pronuntata, cefalee intensa, senzatie de constrictie toracica, dispnee
astmatiforma, ataxie, bronhoree, mioza, bradicardie, hipersudoratie, hipersalivatie, lacrimare, fibrilatii
musculare la nivelul fetei si extremitatilor
• grava: confuzie, obnubilare, coma, contractii musculare tonico-clonice, relaxare sfincteriana, paralizii
musculare, bronhospasm, bronhoree, tulburari de ritm si conducere, deces
•
Intoxicatia cronica cu organo-fosforice
• cefalee, slabiciune musculara, senzatia de greutate in cap, scadere – pierderea memoriei, fatigabiliate,
tulburari de somn, ianpetenta, scaderea simtului de orientare, tulburari psihice, nistagmus, tremor, polinevrita,
pareza, paralizii
Diagnostic:
• stabilirea expunerii
• tabloul clinic
• examene de laborator si paraclinice:
• Indicatori de expunere: paranitrofenol – U > 500 ug/dl
• Indicatori de efect biologic:
• activitatea acetilcolinesterazei < 30% determina instalarea brusca a fenomenelor clinice. In practica se
determina forma plasmatica ( psudocolinesteraza)
• paranitrofenol – U
• proba terapeutica la Atropina – 1-3 mg atropina iv sau sc si daca mioza, transpiratiile profuze,
fasciculatiile si bronhoreea nu dispar sau nu se atenuaeza SIGUR intoxicatie cu organofosforice
Tratament:
Etiologic: intreruperea absorbtiei
• Atropina la bolnavii fara cianoza ( daca au anoxie se poate produce FV)
• Forme usoare:1-2 mg sulfat atropina IV
• Forme medii: 2-4 mg
• Forme grave: 4-10 mg
• Se continua pana apar semnele de atropinizare: midriaza, uscaciune mucoase si piele, tahicardie > 120 b/
min, dozele se repeta din 10 in 10 minute. In 24 h se poate administra o doza totala de 20-30 mg atropina, iar in
formele grave pana la 100 mg.
• Reactivatori de colinesteraza – Obidoxima( Toxogonin) si Pralidoxima combat efectele nicotinice
• Toxogonin fiole 1 ml/ 250 mg – initial 1-2 fiole IV la 5 minute dupa Atropina, repetandu-se la 1-2 ore,
doza totala maxima/ 24 h = 6 fiole
• Pralidoxima – pulbere in flacoane 200mg IV sau IM initial 1-2 fl, maxim 800 -1000 mg
• Pseudocolinesteraza exogena – ca produs purificat si liofilizat care contine echivalentul a 500 ml
plasma sau chiar plasma 800 -1000 ml/ 24 h
Patogenic:
• mentinere permebila CRS
• O2 terapie, AB
• anticonvulsivante: Diazepam
• EPA : Furosemid
• Xilina si/ sau Propranolol pentru tulburarile de ritm care apar in ziua 4-7
• combaterea tulburarilor hidroelectrolitic
• Profilaxia medicala
• EMA: ex clinic general
• CMP: ex clinic general si colinesteraza serica la fiecare 10 zile in campanie agricola, colinesteraza
serica dupa expuenre severa

Intoxicatia cu pesticide organo-mercuriale

Etiologie: compusii organo-mercuriali folositi ca fungicide, in special la tratarea semintelor
44
• produsi alchilici- dimetilmercur, dietil Hg, difenil Hg, deosebit de toxici
• produsi arilici, mai putin toxici
Patogenia:
[Link]: repiratorie, cutanata – lichidele, digestiva- accidentala sau prin nerespecatare reguli de igiena
1. circulatie, distributie – circula in sange majoritar legat de hematii si putin dizolvate in plasma
2. [Link]: liposolubile si se depoziteaza in SNC, rinichi, ficat, par, mucoasa digestiva, gl salivare
3. 4. mecanism de actiune: direct si indirect prin ionul mercuric determina inhibare enzimatica
4. 5. eliminare: renala principala, glande salivare, sudoripare si intestin secundara
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: semne si simptome clinice de debut, cu rol de avertizare
• iritativ cutanate: eritem, prurit, descuamare, alergii, arsuri gr. II la zonele de contact
• iritative de CRS
• astenie, mialgii, parestezii, febra, frison, tulburari digestive, redoare ceafa
Evolutie favorabila, recuperarea dureaza cca. 2 luni
Intoxicatia cronica: apare dupa expuenre de luni-ani, e grava si ireversibila
• Sdr astenic – astenie, cefalee, fatigabilitate, ameteli, scaderea memoriei, tulburari de concentrare
• Sdr nervos – parestezii de buze, limba si extremitati, afecatre cerebeloasa ( ataxie, disartrie, disfagie,
dispraxie, tremor, miscari necoordonate de membre)
• tulburari senzoriale- vizuale ( ingustare concentrica de CV), diminuare auz, miros
• confuzie
• tulburari digestive si renale
Diagnostic pozitiv
• stabilirea expunerii profesionale
• tabloul clinic
• examene de laborator si paraclinice:
* Hg -U, Hg- S
* EEG – modificari patologice difuze
* Sumar de urina: proteinurie, hematurie, cilindrurie
Profilaxie medicala
EMA: ex clinic general cu atentie la – SNC si SNP, starea psihica, cavitatea bucala, tiroida
creatinina – S
CMP: ex clinic general cu atentie la strea psihica si cavitatea bucala, proba scrisului - anual
Hg – U la inceput de schimb, Hg – S la sfarsit de schimb, cretinina -S anual

Intoxicatia profesionala cu erbicide

Etiologie: compusi care distrug buruienile fara a leza recolta, sunt putin solubile in apa
Clase de erbicide: anilide, benzonitrili, carbamati, diazone, dipiridilice, ditiocarbamice, compusi nitro-, fenoxi-,
toluidine, triazine, si compusi ureici
Patogenie:
1. cai de patrundere: respirator si cutanat
2. mecanism de actiune: iritativ pe mucoase si piele, pe CRS, iar unii compusi pe baza de uree si triazinele
sunt si alergenici sau foto-alergenici
Tabloul clinic
Derivati de acid fenoxiacetic ( clorurati) – acnee clorica cu comedoane si furuncule
• unele sunt mutagene, gonadotoxice, fenotoxice,
• semnalata frecventa mare la cancere pulmonare, sarcoame de tesuturi moi si limfoame maligne –
probabil impuritatile derivate din dioxina
Acid di-clor-fenoxiacetic – simptome generale: astenie, greata, varsaturi, fasciculatii musculare, dureri in
extremitati + neuropatie periferica, in concentatii mari convulsii, mioza si coma, deces prin FV
Paraquat – inhiba fotosinteza, patrunde pe cale:
45
• respiratorie: se acumuleaza in alveole unde determina peroxidare lipidica - EPA cu membrane hialine,
fibroza interstitiala si DVR clinic dispnee si RPS: opacitati infiltartive si atelectazie pe un fond de fibroza difuza
interstitiala
• digestiva: leziuni corozive pe TD, hepatice si IRA ( deces)
Triazinele- la culturile de orez
Intoxicatia acuta: sensibilizante si foto-sensibilizante detremina dermite de contact alergice si iritative, iritatii de
mucoase, leziuni pe SNC, disfunctii hepato-renale si tiroidiene,in doze mari mutagene
Intoxicatia cronica: scadere in G, anemie, ameteli, greata, in general au toxicitate slaba.

Intoxicatia cu pesticide carbamice

Etiologie: derivati de acid tiocarbamic utilizate ca fungicide, erbicide si insecticide, insolubile in apa, solubile
in solventi organici, instabile la caldura, umiditate si lumina.
Utilizari: industria cauciucului, agricultura
Patogenie:
1. cai de patrundere: respiratorie, digestiva si cutanata
2. metabolizarea: prin oxidare la disulfizi S-S, desfacerea moleculei cu eliberare de S2C, formare de etilen-
bis-izocianat prin descompunerea H2S
3. mecanism de actiune: direct de compusii carbamici sau prin metabolitii si mai toxici: S2C, izocianatii
care blocheaza enzimele SH- dependente, unii compusi sunt cancerigeni
4. Efecte: hepatice, pe SNC si SNP, cardiovasculare, mutagene, pe reproducere, au efect cumulativ
eliminarea: urina , fecale si respiratie S2C
Tabloul clinic
Sdr iritativ-alergic: conjunctivite, blefaroconjunctivite, dermite de contact, iritatia CRS cu DVR, DVO sau
DVM cu sau fara teste alergologice + si eozinofilie, posibil EPA toxic
Sdr neuro-psihic: nevroza cu emotivitate crescuta, obsesii, instabilitate psihica, depresie, manifestari schizoide,
amniacale, EMG – neuropatie periferica pe seama S2C
Sdr cardio-vascular: modificari ECG pe seama S2C
Sdr hematologic: leucopenie cu eozinofilie
Sdr metabolic: pertubari de metabolism proteic cu scaderea gruaprilor -SH, scaderea transaminazelor, Gama
GT, colinesterazei, citocromoxidazei, reducerea vitaminelor B, a Zn, Cu, aberatii cromozomiale
Experimental: afectare hepatica, renala, tiroidiana, mutagen, teratogene, cancerigene ( pulmonare), etilentio-
ureea cancerigena.
Diagnostic:
• expunerea profesionala
• tabloul clinic
• examene de laborator si paraclinice:
• hematologice: leucopenie si eozinofilie, creatinina si ureea -S
• PFV: DVR, DVO,DVM
• reducerea activitatii enzimatice: colinesteraza, citocromoxidaza
• sumar de urina: proteinurie, hematurie, cilindrurie
• Profilaxie medicala
• EMA: ex clinic + PFV
• CMP: ex clinic anual si saptamanal in campanie, PFV anual
• colinesteraza serica din 10 in 10 zile in campanie sau dupa o expuenre severa accidentala
•
Intoxicatia profesionala cu pesticide organo-clorurate
Etiologie: heptaclor, aldrin, DDT, hexaclorciclohexan( HCH), lindan, etc
• albe sau incolore, insolubile in apa, dar solubile in grasimi si solventi organici, solide sau lichide
• timp de expuenre pana la aparitia simptomelor : minute-ore < 12 ore
Patogenie:
46
1. cai de patrundere: respiratorie, cutanata si digestiva
2. circulatie, distributie, depozitare – lipofile se depun in tesutul adipos- SNC, ficat, splina, pancreas,
suprarenale, muschi, tiroida; sunt toxice cumulative, utilizare foarte redusa pentru ca persista in sol si plante si
revin in organism prin intermediul oualor, smantana, lapte, untura
3. mecanisme de actiune:
• modifica transferul ionilor de Na si K la nivel membranar in SNC ( DDT)
• inhiba activitatea adenozin trifosfatazei ( HCH)
• declanseaza eliberarea de acetilcolina la nivelul SNC si a noradrenalinei in hipotalamus
• creste turn-overul serotoninei
• stimulaeza enzimele microzomale hepatice cu cresterea Falcaline si TGP
4. Eliminare: renala, digestiva si prin laptele matern fiind liposolubile
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
• Sdr nervos
• hiperecitabilitatea SNC, tremor la pleoape si fata, apoi cuprinde tot corpul, in cazuri severe se
transforma in convulsii, parestezii, ataxie ( acetilcolina)
• ameteli, tulburari de somn, hipertermie, cefalee, senzatie de greutae in cap ( adrenalina)
• astenie psiho-motorie, confuzie, lipotimie (serotonina)
• paralizia centrilor respiratori si vasculari cu apnee si colaps
• tulburari gastro-intestinale: grata, varsaturi, diaree, colici
DDT: afectare SNC , afectare SNP – parestezii ale limbii, buzelor, fetei, tremor, convulsii, ataxie
• tulburari digestive
• tulburari cardio-vasculare: bradicardie, FbV
• tulburari respiratorii
• afectare hepato-renala: HSM, icter, albuminurie, hematurie
• afectare hematologica: trombocitopenie, leucocitoza sau leucopenie tranzitorie
• posibil efect cancerigen
Lindan sau HCH: actiune slaba pe SNC, dar pot apare convulsii, sechele de anxietate si fotofobie, alergii
cutanate
• prin ingestie pot apare Sdr extrapiramidal cu hipertonie musculara, hipereflexie ROT, Babinsky
+, sdr cerebelos cu dismetrie si adiadocochinezie, posibil paralizie spastica sau cecitate
Intoxicatia cronica:
Manifestari nervoase: tremor, modificari de EMG, convulsii epileptiforme, polinevrite, sdr diencefalic cu
manifestri vasculare si tulburari neuro-circulatorii, cefalee, ameteli, parestezii
Manifestari digestive: colici si dischinezii,
Tulburari cardio-vasculare: dispnee, opresiune toracica, dureri precordiale, marirea cordului
Tulburari hematologice: anemie, agranulocitoza, trombocitopenie, pancitopenie si hemoliza
Diagnostic:
• expunerea profesionaal
• tabloul clinic
• examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: determinarea in S – DDT > 20 gamma/dl, altele 10 gamma/dl
Indicatori de efect biologic:
• functia hepatica: Falcalina, Aldolaza, raportul GOT/GPT si LDH1/LDH5
• expunerea la DDT sau Lindan: creste activitatea enzimatica hepatica cu scaderea timpului T1/2
la Fenilbutazona, CS se metabolizeaza accelerat
Tratament
• Etiologic: scoaterea din mediu, decontaminarea, spalare tegumnte, provocare de varsaturi si
spalatura gastrica cu lactat de Ca, urmat de purgativ salin, se evita grasimile, laptele, uleiul de ricin toxicul fiind
liposolubil
47
• Simptomatic: anticonvulsivante – Diazepam 10-20 mg IV
• O2 terapie, AB spectru larg
CI: adrenalina si efedrina
Profilaxie medicala
EMA: ex clinic + TGP, TGO + ECG + PFV
CMP: ex clinic+ TGP, TGO + ECG + PFV si DDT -S la sfarsit de schimb anual

35. Intoxicatia profesionala cu amide, poliamide, poliesteri si poliuretani

Intoxicatia cu amide si poliamide
Etiologie: formamida, acetamida, benzamida
Utilizare: intermediari, stabilizatori, agenti de legatura in industria maselor plastice, solventi si monmeri pentru
rasinile acrilice ( acrilamida).
Patogenie: patrunde respirator si prin piele, unele sunt toxice hepatice, chiar carcinogene, altele ca acrilamida
afecteaza nervii periferici, iar formamida e teratogena.
Amide:
1. Acrilamida: pulbere cristalina, alba, foarte hidrosolubila, polimerizeaza rapid la topire
Utilizari: monomer in sinteza de rasini acrilice, polimerii ca floculanti pentru apa si ca intaritori in fabricile de
hartie
Patogenia: patrundere respiratorie, cutanata, mucoasa, digestiva. Actionaeza pe SNC si SNP
Tabloul clinic:
• oboseala, somnolenta, mers nesigur, dureri si parestezii in extremitati, slabiciune, ataxie,
transpiratii, eritem, descuamare palmaratremor generalizat, dizartrie, incontinenta urinara.
• dispar lent dupa intreruperea expunerii pana la 1 an
• in intoxicatiile subacute – staus confuzional cu halucinatii
• experimental cancerigena
2) Dimetilamidele ( dimetilformamida, dimetilacetamida, acetamida, tioacetamida)
• dimetilformamida: lichid incolor, miscibil cu apa si unii solventi, miros slab de peste
• utilizata ca solvent, la fabricarea de fibre sintetice, metaboliti teratogeni , hepatotoxica, cancer
testicular in tabacarii
• dimetil acetamida: hepatotoxica, utilizata in sinteza polimerilor acrilici, teratogena
• acetamida: utilizata ca solvent, la denaturarea alcoolului etilic, ca plastifiant, tumori hepatice
[Link]:
• obtinute prin policondensarea amidelor ciclice, Nylon 6-6 sau Perlan T, Nailon 6-4, Perlan,
relon
Locuri de munca si profesiuni expuse:
• productie de poliamide
• productia de fibre sinetetice, materiale plastice, plastifianti, stabilizatori
• topirea si prelucrarea mecanica a maselor plastice prin turnare, presare , extrudare
• utilizate ca inlocuitori de lemn, metal, piele, electroizolatii, in optica, la roti, pinioane, tevi,
profile
• Particularitati poliamide ( percursori)
• a)Hexametilendiamina
• iritatii oculare, ale CRS, dermite eczematiforme
• hepatite acute
• modificari hematologice: anemie, leucopenie
• iritatia mucoaselor
• infiltrete pulmonare
• inflamatii renale
• b) Caprolactama
• amida ciclica
48
• cefalee, astenie, uscaciune tegumente prin degresare urmata de dermita localizata sau
generalizata
• scade simtul tactil, deformare unghii
• iritabilitate, anxietate, apistaxis, uscaciune nazala, dureri buze, faringite, gust amar, flatulenta
• c) Fibrele poliamidice
• inerte chimic, lipsite de toxiciatate
• manifestari cauzate de alte noxe: coloranti, traume mecanice cu cruste la police si index
Tablou clinic
• iritarii oculare si cutanate
• sdr iritativ de CRS
• hepatite acute prin hepatotoxicitate
- anemii, leucopenie
C. Intoxicatiile cu poliesteri
- sunt de 2 tipuri: saturati si nesaturati
- rasinile polisterice saturate = rasini alchidice (anhidrida ftalica/ maleica + acid ftalic/ maleic + glicerina)
• rasinile nesaturate = anhidrida sau acid ftalic/ maleic + glicoli
Utilizari: materiale plastice armate, laminate plastice ( combinatie cu fibre de sticla) la caroserii auto,
rezervoare, piscine, panouri decorative
• fibre sintetice foarte rezistente ( helanca)
Riscurile profesionale:
- deriva din substantele de baza implicate in obtinerea poliesterilor: anhidrida ftalica si acid ftalic, anhidrida si
acidul maleic, prpilenglicol, etilenglicol, glicerina
• substantele adjuvante: stiren= monomer de vinil, hidrochinona, peroxi\zi organici ( de benzoil)
pentru gelificare, dimetilamina ca intaritor, plastifianti, fibre de sticla, solventi( cetone)
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
• Sdr ebrio-narcotic – cefalee, somnolenta, anorexie, varsaturi
• Sdr iritativ – CRS si mucoase conjunctivale, provocate chiar si de produsul finit
Leziuni cutanate – dermita ortoergica, de contact pe fata dorsala a mainii si antebrat la stiren (vinil benzen
monomer), peroxizi organici, plastifianti, fibre de sticla, solventi
• - dermita alergica la acceleratori, la polimeri ca atare, sub forma de lacuri si
rasini, mai rar la stiren, inhibitori, plastifianti, etc
Intoxicatia cronica:
• modificari hematologice
• afecatre hepatica cu disproteinemie si tulburari de coagulare
• iritatia cronica a CRS la stiren ( cauciuc acrilonitril+ butadiena + stiren)
Indicatori de expunere: Stiren – acid mandelic -U crescut sau acid hipuric -U crescut
Profilaxie medicala la stiren
EMA – ex clinic general + hemograma
CMP – ex clinic general -anual
• acid mandelic – U sau acid hipuric – U sau stiren -S la sfarsit de schimb semestrial
• hemograma, TS, TC, teste de fragilitate vasculara – semestrial
CI: hemopatii, boli cronice SNC

49