ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Circulaţia cerebrală este asigurată de două mari sisteme arteriale: carotidian şi vertebrobazilar. La baza
creierului se realizează un poligon vascular (cercul arterial Willis) care uneşte cele două sisteme arteriale şi
explică posibilităţile de supleere circulatorie reciprocă între cele două teritorii de irigare.

Sistemul carotidian
Asigură circulaţia cerebrală prin artera carotidă internă şi ramurile sale: artera oftalmică , artera cerebrală
anterioară, artera cerebrală medie (sylviană), artera coroidiană anterioară, artera comunicantă posterioară.

1. A. oftalmică asigură circulaţia retinei şi a nervului optic

2. A. cerebrală anterioară (ACA) irigă teritoriul cerebral prin ramuri: profunde şi superficiale.
Ramurile profunde :
- scurte --- irigă nuclei anteriori ai hipotalamusului, grup median şi lateral
- lungi--- irigă capul nucleului caudat, jumătatea inferioră a braţului anterior al capsulei interne,
genunchiul capsulei interne, nucleul lenticular
Ramurile superficiale :
- [Link]ă internă inferioară (orbitară)
- a. prefrontală
- a. frontală internă: anterioară, mijlocie, posterioară
- a. parietală internă
- a. pericaloase
3. A. cerebrală medie ( ACM)
Teritoriul superficial are 2 diviziuni:
♦ Diviziunea superioară:
- a. orbitofrontală laterală ( irigă lateral lobul orbitar , F2,F3 anterior)
- a. prerolandică ( irigă F2,F3 posterior, două treimi inferioare ale Fa- anterior, inclusiv
- centrul Broca)
- a. rolandică ( irigă cele două treimi inferioare ale Fa şi Pa)
- a. parietală anterioară
♦ Diviziunea inferioară:
- [Link] temporal
- a. temporală mijlocie
- a. temporală posterioară
- a. angulară
- a. parietală posterioară
Teritoriul profound al ACM irigă:
- treimea laterală a globului palid
- corpul nucleului caudat
- capsula internă ( genunchi şi braţ posterior)
- nuclei talamici anteriori şi laterali
- claustrul

1
 4. A. coroidiană anterioară irigă: nucleii amigdalieni, hipocampul, pulvinar, tuberculii
cvadrigemeni, corpii geniculaţi laterali, parţial tractul optic, două treimi posterioare ale braţului
posterior al capsulei interne, globul palid intern, o parte din substanţa neagră.
5. A. comunicantă posterioară face comunicarea între a. carotidă şi a. cerebrală posterioară. Irigă
pereţii infundibulului tuberian, partea anterioară a talamusului

Sistemul arterial vertebrobazilar

Este format din cele 2 artere vertebrale care se unesc la nivelul şanţului bulbopontin formînd trunchiul bazilar
care la nivelul pontopeduncular se bifurcă în arterele cerebrale posterioare.
Ramurile intracraniene ale a. vertebrale:
- a. spinală anterioară--- irigă două treimi anterioare ale măduvei şi regiunea paramediană a
bulbului
- a. spinală posterioară--- irigă măduva posterior
- a. cerebeloasă posteroinferioară--- irigă porţiunea retroolivară a bulbului, vermisul inferior, o
parte a nucleului dinţat, plexul coroid al ventriculului IV, amigdala cerebeloasă, suprafaţa
posterolaterală a cortexului feţei inferioare a emisferelor cerebeloase
Ramurile a. bazilare :
- a. paramediene—irigă teritoriul pontin median şi paramedian
- a. fosetei laterale a bulbului—irigă porţiunea retroolivară în treimea superioară a bulbului
- a. cerebeloasă anteroinferioară
- a. auditivă internă
- a. cerebeloasă superioară
Ramurile arterei cerebrale posterioare (ACP):
- ramuri mezencefalice . gr a. paramediene, gr. a. mezencefalice circumflexe, a. cvadrigeminală
- ramuri talamice: a. talamoperforate, a. talamogeniculate
- ramuri coroidiene
- Ramuri corticale—irigă lobul occipital în întregime, o mare parte a lobului temporal- inferior şi
o zonă mică a lobului parietal

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt de două tipuri :

- ISCHEMICE
- HEMORAGICE

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

În funcţie de teritoriu:
- AVC ischemic în teritoriul carotidian
- AVC ischemic în teritoriul vertebrobazilar
AVC-urile ischemice pot fi:
- tranzitorii (AIT) în teritoriul carotidian, vertebrobazilar sau global
- constituite în teritoriul carotidian sau vertebrobazilar

2
Factori de [Link] de producere

Debitul sanguin poate scădea prin mecanisme locale şi mecanisme generale.

Mecanisme generale: şoc hemoragic, şoc cardiogen, deshidratări, prăbuşiri tensionale, anemii marcate
Mecanisme locale:
- embolie : din cord, embolie grăsoasă, gazoasă, cu cellule leucemice, de pe un tromb ce se
formează pe o placă de aterom, dintr-o placă de aterom ulcerată
- tromzoză : fie se detaşează o porţiune din tromb( trombembolie), fie se încorporează în perete
(stenoză)
- vasospasm care apare posttraumatic, în migrenă, în HTA( la valori mari), în malformaţii
vasculare în care single iese din vas şi produşii de degradare ai hemoglobinei sunt toxici pentru
vas şi determină vasospasm
- mecanisme de furt ( în cadrul malformaţiilor vasculare cerebrale)
La nivelul malformaţiei rezistenţa vasculară e diminuată.Sîngele trece mai ales prin malformaţie şi mai
puţin prin restul de vase cu rezistenţă normală
-furtul subclavicular (o arteră subclaviculară stenozată proximal de originea arterei vertebrale „fură"
din fluxul sangvin al arterei vertebrale pentru a iriga bratul în timpul efortului).
- compresiune care poate apărea printr-o tumoră dezvoltată lângă vas.
Un rol important îl joacă circulaţia colaterală cerebrală.Dacă ea e bună, simptomatologia poate fi
minoră sau semnele clinice să se remită mai repede.
În regiunea centrală a accidentului vascular cerebral ischemic se află o zonă de infarct. Marginile
infarctului sunt hiperemice, fiind vascularizate de colaterale meningeale, iar afectarea parenchimului în
această regiune este minimă. Existența unei zone de penumbră care este perfuzată marginal și conține
neuroni la risc, dar viabili, este implicată în discuțiile despre tratamentul accidentului vascular cerebral
ischemic. Se consideră că neuronii din zona de penumbră sunt într-o stare de hibernare fiziologică,
indusă de ischemia moderată, iar ca urmare, restabilirea fluxului sanguin într-o anumită perioadă de
timp ar putea duce la salvarea lor .
Factorii de risc:
- HTA
- Ateroscleroza cerebrală
- Obezitatea
- Dislipidemiile
- Fumatul, alcoolul, stressul
- Contraceptivele orale
- Diabetul zaharat
Etiologie
- ateroscleroza cerebrală, HTA,
- arterite ( virale, luetică, trombangeita obliterantă)
- vasculite colagenozice( lupus eritematos, poliartrită reumatoidă, periarterita nodoasă, boala
moya- moya)
- hemopatii ( poliglobulii, leucemii, trombocitopenii, disglobulinemii)
- valvulopatii reumatismale, miocardopatii, tulburări de ritm, infarctul miocardic

3
 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Simptomatologia debutează brusc şi are tendinţa la retrocedare în aproximativ o oră. Are tendinţa de a
se repeta fie după acelaşi model fie diferit. Imaginea tomografică în cazul unui AIT este normală.

AIT-ul în sistemul carotidian

Semne clinice :

- deficit motor cu localizare parţială ( faciobrahial sau crural) sau cu localizare totală ( capsular),
caz în care deficitul motor e egal distribuit
- tulburări de sensibilitate pe hemicorpul controlateral leziunii
- hemianopsie homonimă sau cecitate monoculară tranzitorie
- tulburări de vorbire de tip afazic ( emisfer dominant)
- crize jacksoniene senzitive sau motorii
Aceste semne trebuie să aibă o durată de maxim o oră pentru a fi AIT în teritoriul carotidian.

AIT –ul în teritoriul vertebrobazilar

Semne clinice:
- diplopie tranzitorie
- deficite motorii alternante în basculă
- semen cerebeloase tranzitorii
- vertij, însoţit şi de alte simptome, niciodată singur
- hemianopsie homonimă
- disfonie, disfagie
După cum am mai menţionat, toate aceste semne au caracter tranzitor, durează maxim o oră.

Investigaţii paraclinice:
- CT craniu e normal
- ECO Doppler extracranian sau transcranian
- Examen cardiologic cu ecografie de cord, EKG, auscultaţie, măsurarea TA la ambele membre
superioare, oscilometrie
- Arteriografie ( în vederea unei intervenţii chirurgicale)
- Examen oftalmologic
De mare importanţă este şi palparea precum şi auscultaţia arterelor gâtului. Palparea vaselor carotidiene
poate evidenţia o diminuare sau lipsa pulsaţiilor carotidei afectate. Auscultaţia arterelor gâtului poate
evidenţia un suflu sistolic la nivelul arterelor carotide sau vertebrale care semnifică prezenţa unei
stenoze. În cazul în care artera respectivă e obstruată, suflul sistolic lipseşte.
Terapie
- tratamentul factorilor de risc ( antihipertensive, hipolipemiante, antidiabetice, tratamentul
fibrilaţiei atriale sau al altor aritmii)
- terapie antiagregantă plachetară: Aspenter 75mg 1cp pe zi, ThromboAss100mg 1cp pe zi,
Aspirină 100 mg pe zi

4
 - terapie anticoagulantă orală ( ex: Sintrom, Trombostop). Dozajul e în funcţie de INR, care
trebuie menţinut în jurul valorii de 2,5-3,5) sau injectabil subcutanat ( heparină fracţionată sau
nefracţionată). În cazul în care administrăm terapie anticoagulantă, trebuie monitorizat INR şi
timpul Quick . ( În cazul administrării heparinei urmăresc timpii de sîngerare și de coagulare)

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC CONSTITUIT ÎN TERITORIUL

CAROTIDIAN

1. În teritoriul arterei cerebrale anterioare (ACA) - sindrom de ACA:

- deficit motor de partea opusă leziunii predominant crural ( aria 4a)
- tulburări de sensibilitate la nivelul membrului deficitar
- tulburări sfincteriene ( lob paracentral)
- reflex de apucare forţată ( leziune în aria 6 )
- bradikinezie sau akinezie în hemicorpul contralateral ( leziune în girus cingular)
- Foville cortical ( leziune în aria 8)- paralizia mişcării conjugate de lateralitate
- în leziunile de emisfer dominant apare afazia transcorticală motorie
- tulburări psihice: sindromul moriatic ( pacient jovial, cu euforie nemotivată, tendinţa la glume şi
calambururi), dezinhibiţia comportamentului instinctive
- tulburări de calcul
- tulburări în interpretarea unor imagini complexe
2. În teritoriul arterei cerbrale medii (ACM) - sindrom de ACM

Sindromul de ACM superficial superior ( anterior):

- hemiplegie controlaterală predominant faciobrahială ( a. rolandică)
- tulb de sensibilitate cu aceeaşi localizare (a. rolandică)
- Foville cortical ( lez în aria 8)
- în leziunile de emisfer dominant: afazie motorie Broca
Sindromul de ACM superficial inferior ( posterior)
-hemianopsie homonimă contralaterală ( a. temporală posterioară)
-în leziunile emisferei dominante apare afazie senzorială tip Wernicke, acalculie, agrafie, alexie, apraxie
ideomotorie, agnozie digitală, dezorientare stânga- dreapta (Sindrom GERSTMANN prin lezarea ariilor
39, 40)
-în leziunile de emisfer nedominant apar tulburări de schemă corporeală, anosognozie, agnozie
vizuospaţială, apraxie de îmbrăcare (Sindrom ANTON-BABINSKI)
Sindrom de ACM profund
-hemiplegie contralaterală uniform distribuită prin afectarea fasciculului piramidal la nivelul capsulei
interne
- prin afectarea talamusului pot apărea tulburări de sensibilitate
-prin afectarea corpilor geniculați laterali--- hemianopsie homonimă
-prin afectarea corpilor striaţi--- mişcări coreoatetozice
Sindrom de ACM total
- hemiplegie masivă contralaterală
- - hemianestezie controlaterală
- hemianopsie homonimă controlaterală
- interesarea emisferului dominant--- afazie mixtă

5
 - interesarea emisferului minor--- tulburări de schemă corporeală şi apraxie

[Link] de a. coroidiană anterioară

- hemiplegie spastică, de tip capsular
- tulburări de sensibilitate
-hemianopsie homonimă, frecvent în cadran superior

4. Sindromul ocluziv de a. carotidă internă

Extracranian: prezenţa suflului sistolic cu focar la nivelul bifurcaţiei, diminuarea sau absenţa pulsaţiilor a.
carotide interne
Intracranian: 2 forme clinice:
● sindrom altern optico-piramidal cu hemiplegie opusă leziunii şi cecitate oculară homolateral
● sindrom ocluziv al porţiunii terminale de ramificare a arterei carotid interne cu debut brusc, cu hemiplegie
masivă, stare de comă progresivă, semne de suferinţă ale trunchiului cerebral

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC CONSTITUIT ÎN TERITORIUL

VERTEBROBAZILAR

I. Sindroame mezencefalice:

●Sindromul Weber ( sindrom median , de picior peduncular):

- paralizia de diverse grade a nervului III de aceaşi parte cu leziunea
-hemiplegie de partea opusă leziunii
●Sindromul Claude ( sindrom de nucleu roşu, sindrom lateral inferior mezencefalic):
- pareză de III de partea leziunii
- sindrom cerebelos de partea opusă
-pot exista şi semne extrapiramidale de partea opusă
●Sindromul Benedict ( sindrom de nucleu roşu, sindrom lateral inferior):
-pareză de III de partea leziunii
- mişcări coreoatetozice de partea opusă leziunii
●Sindromul Chiray-Foix-Niculescu (sindrom mezencefalic lateral superior):
-hemisindrom cerebelos
- mişcări coreoatetozice
- tulburări de sensibilitate talamică
-oftalmoplegie internucleară
-modificări pupilare
- pot apărea fenomene parkinsoniene
Clinic aceste semne apar de partea opusă leziunii.
●Sindromul Parinaud (leziunea se găseşte la nivelul tuberculilor cvadrigemeni partea anterioară, comisura
albă posterioară, nuclei DARSKEVITCH şi CAJAL).
Clinic:
Pacientul prezintă paralizia conjugată a mişcării de verticalitate şi paralizia convergenţei însoțite de areflexie
pupilară.

6
●Sindromul Kestenbaum ( sindromul substanței cenuşii periapeductale). Clinic: la semnele din sindromul
Parinaud se adaugă:
- pareză de III,IV
-nistagmus rotator, de convergenţă, vertical
-anomalii pupilare
-spasme de convergenţă
-contractură patologică a pleoapelor
●Sindromul de arteră cerebeloasă superioară (de Mills)- leziunea calotei pedunculopontine, coliculilor
cvadrigemeni infer, PCM,PCS, cerebel, nucleu dinţat. Clinic:
De partea leziunii: -sindrom cerebelos
-mişcări involuntare
-paralizia mişcărilor conjugate de lateralitate ±
-sindrom Horner
-skew-deviation
De partea opusă leziunii:
-hipoestezie termoalgezică
-paralizie de IV
-hipoacuzie

II. Sindroame pontine:

●Sindromul Millard-Gubler ( afectează zona paramediană pontină)

De partea leziunii: - paralizie de VII ( ± VI)
De partea opusă : - hemiplegie
●Sindromul Foville-Millard-Gubler --- la precedentul se adaugă paralizia mişcării de lateralitate ( pacientul îşi
priveşte deficitul, nu îşi poate privi leziunea)
●Sindromul Raymond-Cestan ( leziunea tegmentului pontin în partea rostrală)
De partea leziunii: -paralizia mişcării spre partea leziunii
-semne cerebeloase
± pareza masticaţiei
De partea opusă leziunii:
-tulburări de sensibilitate
-discretă hemipareză
± mişcări de tip rubric, atetozic, balic
●Sindromul de arteră cerebeloasă anteroinferioară( Pierre-Marie-Foix)
De partea leziunii:- hipoacuzie
-sindrom cerebelos
De partea opusă:
-hemipareză
-hemianestezie termoalgezică
●Sindromul Brissaud-Siccard :
De partea leziunii hemispasm facial
De partea opusă hemiplegie

III. Sindroame bulbare

7
●Sindromul median bulbar( interolivar Foix- Dejerine):
De partea leziunii: pareză sau paralizie de XII
De partea opusă leziunii:
-paralizie a membrelor prin lezarea fasciculului piramidal controlateral
-afectarea sensibilităţii proprioceptive conştiente şi tactile fine ( leziunea lemniscului
medial)
●Sindromul laterobulbar ( retroolivar, sindrom Wallenberg)
De partea leziunii: -sindrom vestibular central prin afectarea nucleilor vestibulari (nistagmus, vertij)
-hipoestezie la nivelul hemifeţei de partea leziunii, uneori predominant pe V1, prin
lezarea nucleului tractului descendent din bulb
-sindrom Claude-Bernard-Horner prin afectarea fibrelor simpatice care coboară spre
măduvă de la nivelul hipotalamusului
-sindrom cerebelos predominant la membrul inferior prin afectarea pedunculului
cerebelos inferior
-tulburări de deglutiţie prin afectarea nucleului ambiguu
-tulburări de gust( leziunea nucleului şi fasciculul tractului solitar)
De partea opusă:
-afectarea sensibilităţii termoalgezice a hemicorpului prin afectarea fasciculului
spinotalamic lateral
●Sindromul Avellis
De apartea leziunii: paralizie de IX, X, XI intern
De partea opusă: deficit motor
●Sindromul Schmidt
De aceeaşi parte cu leziunea : paralizie de IX, X, XI
De partea opusă: deficit motor
●Sindromul Jackson
De aceeaşi parte cu leziunea: paralizie de IX, X, XI, XII
De partea opusă: deficit motor

IV . Sindromul de arteră cerebrală posterioară

TOPOGRAFIC:
1. Infarctul superficial:
- perturbări de câmp vizual
- tulburări de percepţie vizuală
- agnozii vizuale
- tulburări de memorie
2. Infarctul profund:
Clinic cuprinde 3 sindroame: -talamic
-subtalamic
-mezencefalic

8
 Sindromul talamic

Clinic cuprinde:
-tulburări de sensibilitate obiectivă controlateral , mai mult profunda ( deoarece sensibilitatea superficială are
dublă reprezentare talamică, cea profundă se proiectează doar în emisfera opusă).
-durerea talamică—prin eliberarea nucleului posterolateral. Este o durere intensă, ce nu cedează la tratament.
Poate fi declanşată de emoţii, excitaţii tactile, mişcări, excitaţii [Link] emoţional al durerii se poate
explica prin eliberarea nucleului dorsomedian şi a proiecţiilor prefrontale
-tulburări de schemă corporeală legate probabil de tulburări de sensibilitate profundă: iluzii de poziţie,
mişcări ale membrelor, membru fantomă
-tulburări ale gustului—prin nucleul semilunar Flechsig şi nucleul parafascicular
-hemianopsie homonimă—prin lezarea CGL
-hemiataxie, sindrom cerebelos controlateral prin lezarea nucleului VL
-mişcări coreoatetozice prin lezarea conexiunilor centru median şi ncl striaţi sau prin lezarea centrului median
-tulburări vegetative( cianoza, edem al extremităţilor, modificări vasomotorii) prin lezarea porţiunii mediene a
talamusului
-tulburări de vorbire---tip afazie senzorială, cu caracter tranzitor prin efectul produs de leziunile talamice
asupra circuitelor cortico talamo corticale
-tulburări în funcţia somn-veghe, mutism akinetic reversibil
-demenţă ( prin leziuni bilaterale ale nucleului dorsomedian)

Tipuri de sindroame talamice vasculare:

► Sindromul talamo-geniculat—predomină tulburările de sensibilitate la nivelul membrelor inferioare +
hemianopsie
► Sindromul talamoperforat –mici tulburări de sensibilitate la membrele superioare şi faţă+ hemisindrom
cerebelos + mişcări coreoatetozice
► Sindromul lenticulo-optic –durere de tip talamic fără tulburări obiective
►Sindromul talamic global cu:
- hemipareză tranzitorie
- tulburări de sensibilitate
- hemisindrom cerebelos
- hemianopsie
- mişcări coreoatetozice
Toate acestea sunt contralaterale leziunii talamice

Sindromul de răspântie subtalamică :

Clinic:
-hemiplegie/ hemipareză contralateral
-hemianestezie tip talamic fără hiperpatie contralateral
-mişcări involuntare contralateral
-sindrom de neocerebel contralateral

9
 -hemianopsie homonimă contralateral

Sindromul de suferinţă mezencefalică:

Clinic:
-paralizie de III, IV
-sindrom Parinaud, Foville superior
-modificări pupilare uni/ bilateral

V. Sindromul ocluziv de trunchi bazilar

Pot apărea pareze de nervi cranieni pontomezencefalici uni sau bilaterale, modificări pupilare, mişcări
involuntare disociate ale globilor oculari, ataxie cerebeloasă, hemi sau tetrapareză, hemihipoestezie sau
hipoestezie bilaterală, hemianopsie homonimă, simptome de suferinţă talamică. Aproape constant există
tulburări ale stării de veghe din cauza ischemiei substanţei reticulate. Prognosticul e întotdeauna grav.

EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN AVC urile ISCHEMICE CONSTITUITE :

-la fel ca la cele tranzitorii
-de menţionat că diagnosticul de certitudine al unui AVC ischemic se pune pe examenul tomografic care arată
zonă de hipodensitate în teritoriul afectat.

TRATAMENT :
►Tratament general :
- combatem edemul cerebral cu Manitol 20% iv 25-50 gr la fiecare 6 ore sau cu glycerol 10%
( 4×250 ml în 30- 60 minute)
- tratamentul HTA. TA trebuie ţinută crescută în infarctele cerebrale pentru optimizarea perfuziei
colateralelor şi vaselor stenozate şi pentru favorizarea fluxului adecvat în zona de penumbră
critică. Scăderea de rutină a TA e recomandată pentru valori foarte ridicate ( ≥ 200/ 120 mmHg pt
AVC ischemic şi ≥ 180/100 mmHg în AVC hemoragic). Scăderea imediată a TA e recomandată
în caz de AVC şi disecţie aortică, infarct miocardic acut, tromboliză, administrare de heparină .
Cel mai frecvent, ca hipotensoare, se folosesc inhibitorii enzimei de conversie.
- susţinerea funcţiilor vitale
- tratamentul diabetului zaharat în colaborare cu diabetologul
- tratamentul dislipidemiei cu hipolipemiante ( statine)
- tratamentul tulburărilor de ritm dacă acestea există
- echilibrare hidroelectrolitică în funcţie de ionogramă. Soluţiile hipotone sunt contraindicate din
cauza riscului de creştere a edemului cerebral consecutiv reducerii osmolarităţii plasmatice
- tratamentul febrei dacă aceasta există, deoarece febra influenţează negativ evoluţia după AVC şi
experimental creşte mărimea infarctului

►Terapia specifică:
● Tromboliza --- e recomandată în primele 3 ore de la debutul AVC ischemic. Se administrează rtPA iv
9mg/kg-max 90 mg, cu 10% din doză dată in bolus, urmat de perfuzie ce durează 60 minute.
●Terapie anticoagulantă

10
- e indicată în AVC ischemic embolic, mai ales în emboliile de origine cardiacă. Este contraindicată în
infarctele trombotice, pentru că există riscul transformării hemoragice. E contraindicat şi în cazul în care
pacientul prezintă valori mari ale TA, în cazul existenţei edemului cerebral, în caz de hemoragie, în caz de
infarcte mari-mai mult de 50% din teritoriul ACM. Este indicată în AVC ischemic embolic cu risc de
reembolizare, disecţie arterială, stenoză arterială cu grad înalt, înainte de chirurgie.
- administrarea în doze mici de heparină cu greutate moleculară mică e recomandată la pacienţii care stau la
pat, pentru prevenirea trombozei venoase profunde şi a embolismului pulmonar ( Clexane, Fraxiparină).
În cazul terapiei anticoagulante a AVC ischemic embolic se începe cu heparină 5000 UI la 4 ore iv sau sc , sub
controlul timpului de sîngerare, timpului de coagulare. După aproximativ o săptămînă- două săptămîni se
trece la administrarea de antivitamină K (Trombostop, Sintrom: 2-4 mg/zi, în funcţie de timpul de
protrombină care trebuie menţinut la valori de 20-30%).
●Terapie antiagregantă plachetară :
- Aspirină ( 100- 300 mg/zi) sau
-Ticlopidină( Ticlid) 2×250 mg/ zi

În preventia secundară , tratamentul antitrombotic presupune fie aspirină monoterapie (50- 325 mg/zi) , fie
aspirină 50 mg şi dipiridamol retard ( 200 mg ×2/zi), fie clopidogrel 75 mg 1cp pe zi. Pacienţii cu AIT sau
AVC ischemic şi angină instabilă sau IM non Q vor primi Aspirină 75 mg + clopidogrel 75 mg.
►Terapia complicaţiilor:

- e necesară prevenirea escarelor şi a infecţiilor urinare ( şi tratarea lor în cazul în care au apărut)
- prevenirea şi tratarea infecţiilor pulmonare
- sunt necesare igiena riguroasă corporală şi a patului, masaj local al zonelor predispuse la escare,
schimbarea poziţiei bolnavului, sondă vezicală, evitarea constipaţiei. Dacă apar infecţii se face
antibioterapie. În cazul stărilor de agitaţie se administrează sedative şi tranchilizante.
- antiemetice în caz de vărsături
- antiepileptice dacă apar crize focale sau generalizate
- aspiraţie bronşică
- tratamentul edemului cerebral și hipertensiunii intracraniene. Pentru tratament se practică
osmoterapia cu manitol 25-50 g la fiecare 3-6 ore sau soluții saline hipertone iv 100 ml din sol
7% cu hidroxietilamidon. Se poate practica și ventriculotomie pentru a evacua infarcte
cerebeloase mari care comprimă trunchiul cerebral, sau decompresie chirurgicală pentru
evacuarea infarctelor emisferice mari.

Prevenția primară
-modificarea stilului de viață și a factorilor de risc (HTA, dislipidemia, diabetul zaharat,fumatul,
consumul de alcool)
-terapie anticoagulantă la pacienții cu fibrilație atrială
-pacienții asimptomatici cu stenoze de peste 50% ale arterei carotide interne vor primi aspirină
-chirurgia și tratamentul endovascular pentru stenoza carotidiană asimptomatică

Prevenția secundară
-tratamentul antihipertensiv
-terapia hipocolesterolemiantă
-interzicerea fumatului

11
 -tratament antitrombotic : fie aspirină monoterapie (50- 325 mg/zi) , fie aspirina 50 mg şi
dipiridamol retard ( 200 mg ×2/zi), fie clopidogrel 75 mg 1cp pe zi. Pacienţii cu AIT sau AVC
ischemic şi angină instabilă sau IM non Q vor primi Aspirină 75 mg+ clopidogrel 75 mg.
-terapia anticoagulantă este recomandată după AVC ischemic asociat cu fibrilație atrială cronică
( cu INR între 2,5-3,5)
-chirurgia și tratamentul endovascular ( endarterectomie, stent carotidian)

Prognosticul precoce în infarctul cerebral e influențat de mai mulți factori. În cazul infarctelor foarte
mari în teritoriul ACM poate apărea expansiunea țesutului infarctizat, urmată de deplasarea
structurilor central, herniere transtentorială și decesul pacientului în câteva zile.
Infarctele mai mici , dar situate în porțiunea inferioară a cerebelului pot duce de asemenea la o
herniere prin foramen magnum soldată cu deces. În infarctele extinse de trunchi asociate cu comă
profundă produse prin ocluzia arterei bazilare, rata de mortalitate e aproape de 40%.
Dacă stuporul sau coma sunt prezente de la început, supraviețuirea e influențată de modul în care se
reușește menținerea liberă a căilor aeriene, controlul edemului cerebral, prevenirea edemului de
aspirație și menținerea echilibrului hidroelectrolitic. În cazul infarctelor mai mici, mortalitatea este
de 3-6%, în mare parte din cauza infarctului miocardic și a pneumoniei de aspirație.

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ (HC)

Este o sângerare , o extravazare sanguină difuză în parenchimul cerebral, care dilacerează ţesuturile.
ETIOLOGIE:
-HTA--- e cauza principală a hemoragiilor cerebrale
-malformaţii vasculare ( mai mult la persoanele tinere, nehipertensive)
-diateze hemoragice: terapie anticoagulantă, terapie fibrinolitică, boli hematologice( anemie aplastică,
hemofilie, purpură trombocitopenică, leucemii, limfoame)
-insuficiența hepatică severă precum şi uremia prin consumul factorilor coagulării şi supresie medulară
-traumatismele cerebrale---pot determina hemoragii extradurale şi subdurale acute sau subdurale cornice
-tumorile cerebrale--- o cauză ocazională de hemoragii lobare. Hemoragia cerebrală apare prin eroziunea
vaselor normale de către tumoră sau prin rupture vaselor de la nivelul tumorii
-vasculite cerebrale: LES,Moya-Moya
-endocardite bacteriene
-intoxicaţii cu arsenic , deficit de vitB1 şi C, sepsis, uremia---- în aceste cazuri apare purpura cerebrală
-endarterectomia carotidiană( cauză mai rară)
-infecţii cu herpes simplex, leptospiroză, antrax

12
-sunt şi cazuri de hemoragii cerebrale idiopatice.
Factorii favorizanţi: efortul fizic, oboseala, emoţii puternice, variaţii bruşte de temperatură

Patogenie:
Sunt 2 mecanisme importante:
-ruperea vaselor arteriale
-diapedeza
Cele două nu se exclud. Hemoragiile prin rupturi arteriale se produc îndeosebi la hipertensivi, în zona
capsulostriată şi în punte. Creşterea abruptă a TA poate determina ruperea micilor artere penetrante, care de
obicei au suferit modificări structurale sub acţiunea unei HTA cornice. Hemoragiile prin diapedeză apar atât la
hipertensivi cât şi în absenţa HTA. Modificarea permeabilităţii pereţilor vasculari permite formarea de focare de
eritrodiapedeză care pot conflua. Efuziunea eritrocitară poate fi datorată unei disfuncţii circulatorii cauzate de
spasm vascular sau poate rezulta din întoarcerea fluxului arterial în patul capilar alterat.
CLINIC:
Manifestările clinice depind de localizarea, dimensiunea hemoragiei, de gradul de afectare a ţesuturilor din
vecinătate ca şi de viteza producerii sîngerării.
În hemoragiile mari, cu debut brutal, bolnavul îşi pierde conştienţa, cade şi evoluează rapid spre comă. De cele
mai multe ori e vorba de un pacient hipertensiv, frecvent şi obez. În hemoragiile mai mici debutul poate fi
brusc, dar cu dezvoltarea simptomatologiei gradat, în minute, ore. Primele simptome care se constată la debut
sunt semnele neurologice focale, ce diferă în funcţie de zona în care s-a declanşat hemoragia. Cel mai frecvent
localizările sunt: zona profundă a nucleilorl bazali, punte, substanța albă a lobilor cerebrali, cerebel.
Cefaleea este mai frecventă în hemoragiile cerebeloase şi lobare, în cele cerebromeningee. Poate apărea prin
diverse mecanisme: creşterea presiunii locale cu distorsionarea şi tracţionarea meningelor şi vaselor piale,
pătrunderea sîngelui în sistemul ventricular.
Vărsăturile mai frecvente în localizarea la nivel de nucleu caudat, pontin, cerebelos.
Convulsiile mai frecvente în hemoragii comparativ cu ischemiile, mai ales în cele supratentoriale. Apar frecvent
la debut şi sunt mai frecvent localizate decât generalizate.
Modificarea stării de conştienţă :
-în hemoragiile supratentoriale prin hipertensiune intracraniană, prin compresiunea asupra emisferei
contralaterale, prin compresiunea pe trunchiul cerebral
-în hemoragiile pontine şi cerebeloase când trunchiul cerebral e lezat direct sau e comprimat de o colecţie
vecină
-în hemoragiile talamice--- stupor, somnolenţă prin afectarea SRA
Hipertermia –apare mai ales în cazul localizărilor pontine
Redoarea de ceafă ---în special în hemoragiile caudate, deşi e mai caracteristică hemoragiei
subarahnoidiene(HSA) sau pătrunderii sângelui în sistemul ventricular
Hemipareza sau hemiplegia cu sau fără tulburări de sensibilitate contralateral
Tulburări de limbaj, anozognozii
Tulburări oculomotorii, semne vegetative

Hemoragia putaminală:
Vărsăturile apar la aproape jumătate din pacienți. Cefaleea este frecventă, dar nu obligatorie. În hemoragiile
mari, pacienții intră rapid în stare de stupor cu hemiplegie. În câteva minute apare asimetria facială, tulburări de
limbaj, se instalează deficitul motor și globii ocular deviază controlateral membrelor deficitare. Stadiile cele mai
avansate sunt caracterizate de semne ale compresiei trunchiului cerebral superior : semn Babinski bilateral,
tulburări de respirație, pupile dilatate , fixe.

13
În cazul leziunilor posterioare mici, deficitul motor este ușor și e însoțit de deficit senzitiv, hemianopsie, afazie
senzorială (în leziunile stîngi) și anosognozie (în leziunile drepte).
Hemoragiile pure de la nivelul nucleului caudat au fost dificil de definit. Cele care se extend posterior și lateral
se aseamănă clinic cu hemoragiile putaminale mari. Acelea care se extend medial în ventriculul lateral
determină somnolență, stupor, confuzie.

Hemoragia talamică
Principala caracteristică este deficitul senzitiv sever de partea opusă leziunii. Dacă hemoragia e mare produce
hemipareză sau hemiplegie. Afazia fluentă poate fi prezentă în leziunile situate pe partea emisferului dominant.
Poate fi prezent si un deficit de câmp vizual ipsilateral. Dacă hemoragia se extinde subtalamic sau
mezencefalic , apar anomalii oculare

Hemoragia pontină
Se asociază invariabil cu coma profundă care apare în câteva minute, tabloul clinic fiind de paralizie completă
(tetraplegie flască), semn Babinski bilateral, rigiditate de decerebrare, pupile miotice. Decesul survine de obicei
în câteva ore.

Hemoragia cerebeloasă
Se dezvoltă după câteva ore și nu se însoțește de obicei de alterarea stării de conștiență la debut. Vărsăturile
reprezintă o caracteristică importantă, alături de cefalee, vertij, inabilitatea de a sta așezat , în picioare, sau a
merge. Ocazional la debut poate exista parapareză sau tetrapareză spastică, cu păstrarea stării de conștientă. În
unele cazuri poate apărea și nistagmusul și ataxia membrelor.
În hemoragiile mari poate apărea pareza facială ușoară, ipsilaterală, reflexul cornean diminuat, pareza mișcării
conjugate de partea hemoragiei.
Pacienții cu hemoragie la nivelul vermisului și hidrocefalie, au risc de deteriorare mare, pacientul devenind în
câteva ore comatos, sau brusc putând să prezinte apnee prin compresia trunchiului cerebral. Hemoragia
cerebeloasă este cea mai responsivă la evacuarea chirurgicală, având rezultate bune postintervențional.

Explorări paraclinice:
-CT craniu pune diagnosticul cert. Localizează hemoragia şi evaluează mărimea
-RMN evaluează vechimea hemoragiei
-factorii coagulării : timp Quick, timp parţial de tromboplastină, număr de trombocite
-angiografie—în cazul malformaţiilor
Tratament :
- controlul TA cu scăderea tensiunii cînd depăşeşte 180/100 [Link] recom IECA,ß blocante,
diuretice
- -intubaţie şi hiperventilaţie la pCO2≥35
- poziţionarea bolnavului cu bustul mai ridicat
- tratamentul edemului cu Manitol 125 ml la 6 ore iv
- tratamentul hipertermiei
- trebuie menţinute permeabile căile respiratorii, precum şi o bună ventilaţie şi oxigenare
- dacă apar convulsii necesită tratament cu diazepam intravenos urmat de fenitoin
- în hemoragiile secundare tratamentului cu heparină se administrează protamină sulfat iv
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic
- tratamentul factorilor de risc

14
 - dacă supravieţuieşte, ulterior îi administrăm trofice vasculare, neurotrofice, vasodilatatoare ( dar
nu în fazele acute)
- prevenirea escarelor şi constipaţiei
- tratament chirurgical
Complicații:
- pneumonii de aspirație
- hipertensiune intracraniană
- fenomene de angajare
- hidrocefalie obstructivă

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ (HSA)

Reprezintă prezenţa sîngelui în spaţiul subarahnoidian în absenţa unui traumatism craniocerebral.

ETIOLOGIE
În peste 80% din cazuri cauza e fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial. Ruperea anevrismului se produce
fie spontan, fie în momente de creştere a presiunii intracraniene ( tuse, defecaţie, ridicarea unei greutăţi).
Anevrismul e o malformaţie congenitală parcelară a peretelui arterial cu absenţa stratului mijlociu muscular şi a
adventicei. În afara anevrismelor, mai pot fi sursa hemoragiilor subarahoidiene şi angioamele ( ghemuri
vasculare arteriovenoase formate din vase nediferanţiate , situate mai ales la suprafaţa meningeană a creierului).
Angioamele îşi măresc dimens cu vârsta.
Alte cauze: -HTA
-coagulopatii
-vasculitele din bolile autoimmune
-endocardite bacteriene
-hipoplazia congenitală a a. comunicante anterioare
-expunerea excesivă la soare, intoxicaţia cu alcool, CO
- boli infecţioase: bruceloză, tuse convulsivă
-cauze nedeterminate
CLINIC :
Debut brusc, cu cefalee atroce ( adesea occipitală dar şi generalizată), fotofobie, vărsături, redoare de ceafă
( sindrom meningean). Starea de conştienţă variază de la nemodificată la obnubilare sau chiar comă de grade
diferite ( mai rar se ajunge la comă). La debut sunt posibile crize convulsive.
În perioada de stare , cefaleea este persistentă, difuză.
Examenul clinic evidenţiază sdr meningean, cu manevre Kernig şi Brudzinski pozitive. Crizele comiţiale pot fi
prezente şi în perioada de stare. Apariţia deficitului motor denotă o hemoragie cerebromeningee ( sângele a
ajuns în parenchim). În acest caz bolnavul prezintă semn Babinski uni sau bilateral, reflexe mai vii la început şi
în evoluţie abolite sau diminuate, hipotonie musculară. Semne vegetative : hipertermie, HTA, modificări de fază
terminală pe EKG, vărsă[Link] pot apărea modificări de cîmp vizual, pareze de III.
PARACLINIC :
- examenul LCR prin puncţia lombară
Dacă puncţia se face în primele 3-4 zile de la debutul hemoragiei, se obţine un lichid hemoragic, cu presiune
crescută. În LCR numărul hematiilor este de la cîteva sute la 1 milion/ mm 3, proteinele sunt uşor crescute,
glucoza este uşor scăzută. După 6- 7 zile LCRul devine xantocrom.

15
 - Examenul fundului de ochi poate arăta hemoragii retiniene în flacără, edem papilar ( apare la 7-
10 zile de la hemoragie). Dacă la examenul fundului de ochi observăm modificări de tip stază
papilară, puncţia este contraindicată
- examinarea CT craniu---- prezenţa sîngelui în spaţiul subarahnoidian, difuză sau localizată
- RMN combinată cu vizualizarea arterelor cerebrale ( angio RMN) poate evidenţia anevrismul
- Angiografia arterelor cerebrale---- evidenţiază anevrismul. E indicat să se facă în primele 72 de
ore, până nu apare vasospasmul.
EVOLUŢIA
HSA pot avea evoluţie lent favorabilă, sau pot evolua spre complicaţii cu resângerarea anevrismului ( în cazul
anevrismelor neoperate), hidrocefalie, spasme arteriale cerebrale secundar metabolizării hemoglobinei în LCR.
Spasmele apar după primele 3-4 zile şi durează pînă la 40 zile. Ca urmare a unui vasospasm poate apărea
infarctul cerebral. Alte complicaţii : infecţioase ( respiratorii sau urinare), legate de decubitul prelungit.
HSA poate duce la deces în primele ore de la debut, rata decesului ajungînd la 30% după o lună ( prin
resângerare).
TRATAMENTUL
- repaus la pat, cu măsuri de îngrijire ce vizează igiena bolnavului, aport hidric adecvat, aport
caloric adecvat
- profilaxia infecţiilor, a escarelor, a constipaţiei
- combaterea cefaleei prin antialgice şi sedare
- controlul TA, menţinerea funcţiilor vitale
- tratament anticonvulsivant dacă e cazul
- tratament trofic al peretelui vascular: tarosin, vit C
- tratamentul vasospasmului cu Nimodipină 60 mg la 6 ore po. Dacă spasmele sunt progresive, se
administrează Nimodipina în pev, iniţial 5ml/ oră. Dacă TA≥ 190/110 mmHg se adm 10 ml pe
oră. Tratamentul chirurgical este de elecţie în terapia anevrismelor şi angioamelor. Intervenţia
chirurgicală se face ideal în primele 72 de ore de la ruptura anevrismală.

16