Anatomia topografică şi fiziologia aparatului respirator (în contextul patologiei chirurgicale pleuro-

pulmonare). Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare nespecifice. Caracteristica şi valoarea

metodelor de diagnostic în patologia aparatului respirator.
APARATUL RESPIRATOR
Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile respiratorii sunt împartite topografic în doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în torace, la nivelul vertebrei T4, unde
se bifurca în cele doua bronhii principale. Are o lungime de aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5
cm. Topografic, are o parte cervicala si una toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea stânga. Ele intra în plamâni la
nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica în bronhii lobare si segmentare formând arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se fac schimburile de gaze.
Plamânii au o forma aproximativ tronconica si prezinta o baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica
si o fata mediastinala. Plamânii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele
plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept prezinta scizura oblica si orizontala care îl
împart în trei lobi (superior, mijlociu si inferior). Plamânul stâng are o singura scizura, care îl împarte într-un lob
superior si unul inferior, în centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamâni se gaseste hilul pulmonar. Pe aici
intra si ies din plamân elementele pediculului pulmonar (doua vene pulmonare, o bronhie principala, o artera
pulmonara, vase limfatice si nervi). Lobii pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie
bronsica în segmente pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamân. Un segment pulmonar este un
teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena proprii.
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment. Chirurgical, se poate face
rezectie segmentara. Vascularizatia plamânului este dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiul pulmonar care se împarte în
arterele pulmonare drpapta si stânga. Acestea patrund în plamâni si se ramifica segmentar si subsegmentar.
Din aceasta retea se formeaza vene, care preiau sângele oxigenat, conflueaza în ramuri din ce în ce mai mari si
parasesc plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se varsa în atriul stâng, închizând
astfel-"mica circulatie" pulmonara.
Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta), care pleaca din aorta
toracica. Acestea transporta sânge oxigenat pentru nutritia elementelor componente din structura plamânului
(vase, bronhii, ganglioni limfatici, pleura viscerala)
Inervatia plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are originea în coarnele laterale ale
maduvei toracice între T2-T5. Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele stimularii
parasimpaticului sunt: vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a
glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice (toate aceste efecte duc la micsorarea lumenului
bronsic). Simpaticul are efecte inverse.
PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-torace. Este o structura unitara, dar
topografic poate fi împartita în doua foite în continuare una cu alta. Acestea sunt pleura viscerala, care acopera
plamânii si pleura parietala care captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala, când
trece de pe un perete toracic pe altul (de exemplu de pe coaste pe diafragm sau de pe diafragm pe
mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri sau recesuri pleurale (de exemplu sinusul
costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La vârful plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa
cupola pleurala acoperita de membrana pleurala care închide superior toracele.
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatele lichidiene din cavitatea pleurala.
Aici se pot face punctii pleurale cu scop diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si fata interna a toracelui prin intermediul unui strat
subtire de tesut conjunctiv, între pleura viscerala si cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine
o lama fina de lichid, în cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamânul
urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele doua cavitati pleurale - dreapta si stânga - nu
comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se numeste pneumotorax (plamânul este
împins spre hil). Acumularile de lichid în cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si în ganglionii limfatici mediastinali.
Limfaticele din pleura diafragmatica pot traversa diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale
ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala este foarte bine inervata
senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac. :
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentând ansamblul fenomenelor fizice si chimice prin care
se asigura schimburile gazoase între organism si mediul înconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale
acestui proces sunt absorbtia de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de
respiratie interna, iar la nivelul plamânilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea aerului din plamâni, adica inspiratia si respectiv expiratia,
fie în conditii de repaus, fie în conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior,
diametrul transversal si cel longitudinal), modificând în acelasi timp capacitatea plamânului. Aderenta plamânului
la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata de presiunea atmosferica) care exista în cavitatea pleurala
(vidul intrapleural) si care în inspiratie este mai mare decât în expiratie. Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu
comunica si sunt cavitati virtuale în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale pleurei, între care
exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se
produce pneumotorax, iar prin acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se
numeste pneumograma. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu participarea muschilor
inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-
posterior si transversal se maresc datorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea
muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In cursul inspiratiei fortate, pe lânga
muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului
pulmonar, .ealizându-se în alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar.
Diferenta de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi uniforma. Expiratia, cu o
durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, fara pauza, si care în repaus este un proces pasiv. Revenirea
cutiei toracice la forma initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca devenind
superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între presiunea atmosferica si cea intra-3ulmonara
alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia
devine activa prin interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara are
valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care urmeaza, acestebronhiole se
deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit
de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit
surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea lichidelor din interstitiu si
capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de
glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu - bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte)
- pulmonare - alte ( fungi , paraziti )
- bronsice evolutie
germeni -acute (10% din cazuri )
 -cronice(majoritatea cazurilor ) -nefetida(in caz de germeni gram pozitivi
patogeneza asociati cu gram negativi)
- supuratii bronhogene (de aspiratie ) asociere
-supuratii hematogene -supuratii primitive apar pe un plaman
-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice ) sanatos.
sputa -secundare apar pe un plaman deja afectat.
-fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuze gangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
[Link] (septicemii , embolii septice )
[Link] contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
[Link] autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).

TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi
pneumonia cu empiem pleural
abces pulmonar
abces pulmonar cu empiem pleural
pneumonie necrozanta
pneumonie necrozanta cu empiem pleural
empiem pleural
Metode complementare de diagnostic:
1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR, bac-
teriologică, citologică)
3. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
4. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară, tomografia pul-
monară, tomografia computerizată, bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10. Probe tuberculinice de diagnostic
11. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13. Scintigrafia pulmonară
14. Ultrasonografia cutiei toracice
15. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
16. Toracoscopia
17. Mediastinoscopia
18. Puncţia pleurală de diagnostic
19. Biopsia pulmonară transtoracală
20. Biopsia pleurei
21. Angiografia pulmonară
22. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)

Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar
caracterizat printr-o colecţie de puroi unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în
urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de
recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat
rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi
gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium
nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine
bronhogenă flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din
bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc.
Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi
gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat
factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele şi gangrena pulmonară au
următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini
intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară,
aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai
parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.)
nu sunt incluse în acest studiu . Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine
bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei
microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea
imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită,
care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi
tratamentul efectuat se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În
ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu
formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni
difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele
bronhogenice ca regulă sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii
septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale,
pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la
începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-
pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul
clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la
deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită
antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine
delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de
junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice
din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în
bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge
neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori
800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în
gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în
gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie-brună.
După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se
ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării
bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena
pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie,
catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor
homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului
proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, mur­mur vezicular abolit, raluri crepitante
etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau
submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în
gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de
laborator denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai
puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei
pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi
tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza date precise despre forma,
sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în
stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic
şi bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea
hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic
diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza
excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi
evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia
abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia
vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză -
"faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul
de elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei
pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi
endobronşic. în lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două
preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe
neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare,
asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul
bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-
purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană
după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului
acut are loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza
complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgi­cale şi în perioada
postoperatorie pre-coce la un bolnav grav epuizat (hemo-ragii intrapleurale, empiem acut,
desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor
în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în
marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor
cu gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu
caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul
acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic
goală, cu un periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu
de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente
inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni.
În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de
acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări
repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici,
tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cu­tiei toracelui, cifozâ,
scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de carenţă proteică,
insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea
abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul
pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut
clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată,
cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri
diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un
examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară
atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor
procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia furnizează date precise despre
dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor
secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul
oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru
abcesul cronic, devin sănătoşi.
. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie
Diagnosticul şi particularităţile de tratament a gangrenei pulmonare.

Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar

caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată preponderent de acţiunea
florei microbiene anaerobe neclostridiene.

Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de

recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul
semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei
pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum,
Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora
microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora
anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei
microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea
imunologică scăzută.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare
de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.

Clasificarea gangrenei pulmonare

a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă,
nebacteriene.
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva [Link] intoxicaţiei septico-purulente severe
pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului
pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic,
[Link],dureri pleurale pronuntate.

Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob
sau la un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica
intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai
brutal, iar starea generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se
mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea radiologica este necaracteristica,
omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai
fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar
expectoratia este fetida, putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si
eliminarea supuratiei; dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee,
inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat
cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata,
sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale, colaps, uneori
hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta [Link],hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau [Link] combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este
raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în
faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

Evoluţia şi complicaţiile abcesului şi gangrenei pulmonare. Diagnosticul pozitiv.

Tratamentul medical şi chirurgical. Volumul intervenţiilor chirurgicale în dependenţă de
starea bolnavului şi caracterul complicaţiilor. Complicaţiile postoperatorii.

 Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii

reziduale, pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză
viscerală.
 Complicatii gangrenei: septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta
[Link],hemoragii.

Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:

1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii
infectiei, prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza
prin administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar
este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu spectru mai larg. Se asociaza antibiotice
eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul
medicamentos este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut
dimensiuni mari (de exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult
timp si anume, pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului
infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
[Link] brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul
medicametos, suspiciunea de neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In functie de
dimensiunea abcesului, se practica lobectomii (indepartarea unui lob pulmonar) sau
pneumectomii (indepartarea intregului plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa [Link] [Link].
-empiem-drenaj chir.
2. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Evoluţie şi complicaţii.

Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a

bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme
uscate, forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are
localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi
adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu
supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire
necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv
şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică
a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai
săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să

reţinem următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii
(corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia
bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau
cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut
conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente,
pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă a bronhiilor.

Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice,

varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau
fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele; lobul afectat
este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se
depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat
parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai
frecvent întâlnite.

 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate, formă gravă şi
formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză
viscerală etc.).

Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse,
expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-
purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele
anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa
bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de
schimbările de poziţie. Simptomul funcţional domi­nant estebronhoreea cu expectoraţie muco-
purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de
activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos
şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă.
Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în
timpul nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o
scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa
retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al
bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt
arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic -
şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după
operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau
mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea
expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma
anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut
înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în afară de raluri umede, nu
se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu
timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă
raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente
este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie
banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul
diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat
printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale

Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul
bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului
diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională
a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor,
micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea
mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în
urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.
 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate
spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz
de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin
cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în
cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi
bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor
acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic)
concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-
purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii
abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale comparti­mentelor
homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul
şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj).
Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin
alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide).
Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi
detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul
conser­vator deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de acutizare se va
efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină
antistafilococică, imunoglobulină etc.).
în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.)
şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în
faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia
radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie.

Chistul hidatic pulmonar. Caracteristica parazitului (viermelui). Căile de infestare.

Anatomia patologică. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial.
Tratamentul chirurgical tradiţional şi videoasistat. Indicaţii pentru tratamentul chimio-
terapeutic. Profilaxie.
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin
dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Pre­zenţa chistelor hidatice
s-a constatat în cele mai diverse părţi ale cor­pului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină,
muşchi, oase ş.a. Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al
doilea filtru din circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de
dezvoltare: adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa
cestodelor (taenia echinococcus), mă­surând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi
trei proglote (ine­le). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de
cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească
câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă
conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe) conţine
em­brionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care repre­zintă o parte din
hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in
intestinul omului. Oul ajuns în in­testinul omului este parţial digerat, punând în libertate
embrionul he­xacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită
dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele
intestinului si ajunge în vasele sistemului port, acţio­nând ca un embolus microscopic. Dacă
depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care
reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist
hidatic.
Mecanismul infestării la omeste dublu:'prim i ti v şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol­ tării embrionului
hexacant în plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul
digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în
canalul toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici,
este împins în capila­rele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se
pot destinde. Este permeabilă pentru crista-loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând
osmoza. Este impermea­bilă pentru albumine şi microbe.— Membrana proligeră sau
germinativă, la
interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre
ex­terior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o
eroare de traducere, „apă de stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule proligere
provenite din înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de [Link] proligere plutesc sau se depun pe fundul
chistului, alcă­tuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de
elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In
veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un
viitor chist hi­datic activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa,
devenind elementul unei echinococoze [Link] chistului hidatic este destul de
săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme nediagnosticată şi este
des­coperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hida­tidei. În chistul hidatic
necomplicat, semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile
alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în
greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu
zonă de exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi.
Durerea toracică este în punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea
este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând aceasta. Apare în
chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la
24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Simpto­matologia chistului hidatic pulmonar
complicat este mai bogată. Com­plicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea.
Ruptura şi eva­cuarea conţinutului său prin bronhie generează o simptomatologie alar­mantă.
Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repe­tate, stări febrile sau subfebrile
datorate infectării perichistului
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnos-ticului. Radiologia are
valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel
complicat. Imaginea cla­sică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea
confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere:
este de tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi
modifică diametrele în tim­pul mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură,
aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semi­lună clară" la polul
superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu
imagine hidroaerică net delimi­tată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al
membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregu­lat, cu bule
gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenul sputei surprinde scolecşi
şi vezicule proligere, în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin
eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este mărit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene
[Link] şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece­
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localiză[Link] bronho-pulmonare maligne primitive sau
metastatice auimagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza [Link] bronho-pulmonare benigne sunt mai rare
decât cele ma­ligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizează
[Link] aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii [Link] hidatic,
precizarea făcându-se numai [Link] aerian congenital este mai rar unic şi
testele biologice [Link]ţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă,
în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin
deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod
normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele interne producând tulburări în
respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea
mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din
perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în
pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe
(esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator
este [Link] chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical.
Profilaxia constă în combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână,
controlul animalelor sacrificate, evita­rea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales pentru
copii), spălarea le­gumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimen­taţie.
Tratamentul medical constă în chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru
distrugerea chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei [Link] chirurgical este
cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia complicaţiilor.
Anestezia este gene­rală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a chistului
evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea
sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extra­gerea membranei hidatice. Procedeul,
 Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de
exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se deco­lează, din
aproape în aproape, perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman,
evită riscul efracţiei membranei hi­datice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul,
extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim
care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un
muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja
prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă. Metodele endoscopice prin
care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de
exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au
indicaţie în chistele voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele volumi­noase,
chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate proce­deele operatorii se fac prin
toracotomie şi necesită o experienţă în chi­rurgia toracică.

Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologică. Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv. Evoluţie.

 Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat

purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în
pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente
netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente
acute şi pleurezii purulente cronice.

ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii
şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas
aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium,
peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape
dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită
gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie
prin continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind
de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul"
loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid
hematie.
Topografic se împart în:
[Link] ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
 2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în
scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular
diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu
leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză,
congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.
 Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a
semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu
matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă.
Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie
pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în
poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj
aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul
următor.
 Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care
fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală
ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub
care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se
obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează
mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea
supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea,
ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga
pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii
intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul
pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase.
Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaţiile generale sunt:
-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi
reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent
primitive. Se descriu clasic două sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi
inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic
(anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.

 La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cucea
sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii
ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul
pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu
poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin
abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea
contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea
ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare.
atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit
precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte­riologice netoxice.
Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 [Link] zi), vitamine, reechilibrare
hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai
ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
 Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin
racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele
puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură
largă cu antibiotice.
 Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.

Pleureziile purulente cronice. Cauzele supuraţiilor pleurale cronice. Anatomia patologică.

Semnele clinice. Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial. Complicaţ[Link] general,
local şi chirurgical. Indicaţiile pentru toracoplastie şi decorticarea plămânului.

Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu
drenaj, când se constituie cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât
chirurgical.
Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi
supurative rigide. Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii,
dispariţia semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea empiemului a cărui condiţie
esenţială este revenirea plămânului la perete.
Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizării sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;
-apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;
apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;
suprainfecţia micotică.
Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată.
Expectoraţia poate deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale.
Starea generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată retracţii parietale. Examinarea
radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului;
dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse
poziţii.
Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea
plămânului la perete, şi operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la
plămân.
Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare
funcţională uneori şi după 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-
Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură şedinţă operatorie, pătrunzând
în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele,
inclusiv scizurile. ridicând depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în
cazurile în care empiemut coexistă cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia
pulmonară corespunzătoare, iar atunci când elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune
suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau osteoplastică pentru reducerea
cavităţii toracice. Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul leziunilor
unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă
conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân
fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;
procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime
dincolo de limitele pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală;
- procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira­
tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.
Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu
deschiderea acesteia, pe care o curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt
superioare.
Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu
excepţia pielii: pahipleurita parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai
foloseşte numai în empieme cu întindere mică.
Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-
unul sau mai mulţi timpi şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.
Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate
deasupra coastei a Yl-a rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o
plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii intercostali corespunzători.
Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii,
păstrează muşchii intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi
plombează cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută
o mioplastie cu muşchi de vecinătate (marele dinţat, marele pecto­ral, muşchii jgheaburilor
costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind
cu 2 cm marginile acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează,
incizează pleura parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe care o chiuretează evacuând
magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura
parietală pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov
suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva
modificări acestei operaţii:
pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de
o parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi incrvaţia pahipleuritei;toaleta
cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor;sutura fistulelor bronşice se
execută cu material tardiv resorbabil după o tehnicăcomplexă, utilizând lambourile de
pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de
topografia exactă a fistulelor;
se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt
menţinute în contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip;intraoperator se montează în
cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în circuit închis, care se
menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii dezinfectante şi
antibiotic alternativ, ceea ce face posibilăaplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite
local, atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea
cavităţii.
Toracopleuroplastia prezintă avantaje multiple; este economică; păstrează coasta I; se execută
strict topografic; permite chiuretarea pungii; rezolvă fistulele bronşice; se poate fragmenta; nu
conduce la respiraţie paradoxală fiind în general bine suportată de această categorie de bolnavi
fragili; se poate aplica şi după eşecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare

Pneumotoraxul spontan. Clasificare. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tabloul clinic.

Diagnosticul. Complicaţiile pneumotoraxului spontan. Tratamentul medical, tratamentul
chirurgical minor şi major. Pneumotoraxul recidivant.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de boli, cum ar
fi boala pulmonară obstructivă cronică, astm bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate,
apărea, de asemenea și la persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în
care un chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în spațiul [Link]
fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia
dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura
pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior,
prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând
pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi
nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Durere în hemitoracele lezat,
diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea
murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a
cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic nivel de lichid la baza hemitoracelui.
Acest pneumotorax se vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice,
respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie mai întinsă şi abolirea murmurului
vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea aerului prin
drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea
tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot
hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă,
se deplasează către plămânul sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a
plămânului, deplasarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui
[Link] gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea
[Link] este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru
sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară
mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o
supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată
ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA.
La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Clinic, bolnavul este agitat, anxios,
acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si
cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele
pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în
cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se
instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se reexpansionează se face
toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau
prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lactescent, opalescent, uneori amestecat cu
sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care
duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este
chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului
toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi,
în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un
caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;imobilizarea
provizorie a voletului costal, prin culcarea accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de
analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se administrează
opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber
plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua
administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza,
sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru
rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul deschizătorului de
gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi [Link]ţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau
sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-bronşică şi
asistarea respiraţiei pe aparat [Link] care scurtcircuitează eventualele
obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea
secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet [Link]
simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl),
antiinflamatorii (ACTH, cortizon),fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare şi
reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea voletelor costale şi
combaterea durerii. Combaterea durerii -infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în
mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de
sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă in sus şi
una în jos, focarele de fractură.Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie
continuă de soluţii de xilină sau procaină, administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru
prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se face prin toracocenteză şi
pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu
xilină sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este
necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5
intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se
practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de
l [Link] aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie
continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos
decât toracele [Link] emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In
cazurile în care emfizemul subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase
introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.
[Link] şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se
continuă cu combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza.
[Link] şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu
reechilibrarea hemodinamică. Corectarea dezechilibrelor vasomotorii se realizează
prin:Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea
suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,
Dopamină).Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive
de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face cu vasodlatatoare
(Izoprotarenol), betastimulatoare si betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
[Link] Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de
oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de [Link]
barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3atmosfere, la bolnavii cu plămân
de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie
extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.Oxigenoterapia
excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului respirator este
CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se
manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri
sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:proporţia de O2 să nu depăşească
60%;adminstrarea să fie intermitentă;administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;•
oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul
este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
[Link] infecţiilor -că orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor
prefera antibioticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se tratează în mod
similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri [Link]
plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea
posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi
străini se impune extragerea lor prin [Link] anti-tetanică. Se va face
hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„
mamară externă sau internă, axilarele).Traumatopneea impune măsuri urgente pentru
combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin
orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se
reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se
evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului
de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se
va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru
rezolvarea competentă.