ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Ce asigura?  mentinerea concentratiei constante de ioni de H in fluidele organismului;

Valoarea normala a ionilor de H  40 nmol/L (extracelular); 100 nm/L (intracelular)
Deoarece cantitatea de ioni de H in sange este foarte mica, nu se masoara de rutina.
Se masoara pH-ul, care este exprimat prin log negativ al concentratiei ionilor de H din solutie.
pH = -log (H)
Care este pH-ul arterial la o concentratie normala a ionilor de H?  7,38 – 7,42
Valori mai mici de 6,8 sau mai mari de 7,8 vor determina functie anormala a celulelor.
Care sunt acizii produsi constant de organism?  acidul carbonic (acidul volatil, produs prin
metabolizarea glucidelor si lipidelor); acizi non-carbonici (HCl, H2SO4, H3PO4), produsi prin
metabolizarea proteinelor.
Ce componente ale organismului mentin pH-ul?  sistemele tampon intracelulare si
extracelulare, iar secundar plamanii si rinichii.

Productia de acizi si baze endogene

Care este mecanismul de formare endogena a acizilor volatili?  cel mai important factor il
reprezinta dieta; prin oxidarea carbohidratilor, a grasimilor si a acizilor aminati se produce CO2;
din metabolismul celular iau nastere ~15000 mmoli CO2/zi; avand drept catalizator anhidraza
carbonica (enzima prezenta in sange, globule rosii, dar absenta in plasma) CO2 se combina cu
H2O din sange => H2CO3 (acidul carbonic). H2CO3 se disociaza in H2O si CO2, cel din urma
eliminandu-se prin plamani.
Care este mecanismul de formare endogena a acizilor non-volatili?  in cantitate de 1
mmol/kg/zi, acizii non-volatili (ficsi) se produc prin metabolizarea urmatoarelor componente:
acizi aminati (contin sulf si fosfoproteine si se genereaza acid sulfuric si acid fosforic), glucoza
(acid lactic si piruvic), trigliceride (acizii acetoacetic si beta-hidroxibutiric), nucleoproteine (acid
uric), acizi aminati cationici (lizina, arginina, histidina); alte mecanisme de formare, pe langa
dieta, pot fi reprezentate de: postul prelungit, efortul sustinut, corticoizii (prin cresterea
catabolismului proteinelor musculare).
Care este mecanismul de formare endogena a bazelor?  HCO3 este generat din dieta, prin
metabolismul acizilor aminati anionici ( glutamat, aspartat) si din citrat sau lactat, rezultat din
metabolismul carbohidratilor.
Din cauza dietei, populatia europeana prezinta o productie mai mare de acizi decat de baze.
Sistemele tampon reprezinta prima linie de aparare impotriva agresiunii acide: un tampon
capteaza ionii de H sau hidroxil dintr-o solutie, pentru a limita variatiile de pH.

1. Tamponul extracelular bicarbonat/acid carbonic

Este cel mai important tampon extracelular. El apartine unui sistem deschis, in legatura
cu plamanul (elimina CO2) si cu rinichiul (regenereaza + reabsoarbe HCO3).
Cum se masoara acidul carbonic (H2CO3)?  indirect, prin presiunea partiala a CO2 si
coeficientul de solubilitate a CO2 la T si pH cunoscute; valori fiziologice: PCO2 = 40 mmHg, coef.
solubilitate = 0,03, pKa = 6,1.
*Rolul de tampon intracelular principal este jucat de proteine. In globulele rosii,
hemoglobina poseda putere ridicata de tamponare, in timp ce in alte celule predomina
tampoane de proteinat si fosfat. Scheletul este un important rezervor de saruri alcaline.
In caz de acidoza, osul se dizolva si elibereaza tampoane de fosfat si carbonat.

2. Plamanii – a 2a linie de aparare

Cum?  prin eliminarea la nivelul pulmonului de CO2 rezultat in urma metabolismului
celular.
 Explicati mecanismul prin care ventilatia alveolara contribuie la mentinerea EAB.
Orice perturbare a eliminarii dioxidului de carbon poate produce o modificare a
pH-ului sangvin, astfel, ventilatia alveolara mentine nivelul PCO2 constant,
prevenind modificari acute ale pH-ului. Ventilatia alveolara este controlata de
chemoreceptorii localizati central, in maduva, si periferic, in bulbul carotidian si arcul
aortic. Concentratia H din sange si PCO2 sunt reglatori importanti ai ventilatiei
alveolare. Ca urmare a sesizarii de catre receptori a unor modificari, ritmul ventilator
se modifica.

3. Rinichii
Cand?  mai lent si mai tardiv;
De ce?  pentru prevenirea acidozei metabolice, care apare daca acizii ficsi nu sunt
eliminati.
Cum?  rinichii excreta incarcatura acida si mentin HCO3 plasmatic la ~24 mEq/L prin
doua metode:
 a) Reabsorbtia/regenerarea de HCO3  bicarbonatul (HCO3) este
filtrat liber prin glomerul. Aproape toata cantitatea de HCO3 filtrat
este reabsorbita (HCO3 in urina < 3 mEq); bicarbonatii filtrati sunt
reabsorbiti in tubul proximal (80-85%), la nivelul ansei Henle (10%), in
tubul distal si colector (6%). In tubul proximal, ionii de hidrogen sunt
secretati in lumen prin schimbul Na/H si prin transportorul H/ATP-
aza. Ionii de hidrogen secretati se combina cu HCO3 filtrat si formeaza
H2CO3. Anhidraza carbonica catalizeaza transformarea H2CO3 in H2O
si CO2. CO2 difuzeaza in celule.
b) Excretia de sarcini acide  se realizeaza la nivelu celulelor intercalare
situate in canalul colector.

Evaluarea clinica a tulburarilor acido-bazice

Care sunt metodele de evaluare clinica?  gazometria, ionograma plasmatica.
Ce masoara gazometria?  pH-ul, PCO2, concentratia de bicarbonat in sangele arterial.
Valori fiziologice: pH 7,38-7,42; PCO2 36 – 44 mmHg; HCO3 22-36 mmol/L.
Recomandata pentru...  stabilirea diagnosticului de tulburare acido-bazica si aprecierea
caracterului metabolic sau ventilator.
Acidoza este definita prin scaderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin cresterea pH-ului peste
7,42. Variatiile de pH sunt induse de alteratii ale PCO2 (reglate de ventilatie) sau de modificari
ale concentratiei plasmatice de HCO3 (reglata de rinichi).

Ce calculeaza ionograma plasmatica?  GAURA ANIONICA

Recomandari ionograma  diagnosticarea etiologiei unei acidoze metabolice
Definiti „principiul neutralitatii”  in plasma, suma cationilor (sarcini pozitive) si a anionilor
(sarcini negative) este EGALA. Sodiul si potasiul reprezinta ~95% dintre sarcinile pozitive, in timp
ce HCO3 si Cl reprezinta ~85% dintre sarcinile negative.

ACIDOZELE METABOLICE
Care sunt caracteristicile AM?  pH < 7,4 si o reducere primara a HCO3 plasmatic.
Care sunt simptomele unei acidoze metabolice?  sunt nespecifice; hiperventilatia apare in
incercarea de a compensa acidoza, astfel pacientii vor prezenta dispnee; la copii, pot aparea
greata, diareea si apetitul scazut.
Care sunt elementele orientative pentru diagnostic?  in urma anamnezei, se pot observa:
diaree (pierderi GI de HCO3), diabet zaharat/alcoolism/infometar prelungita ( acumularea de
cetoacizi), poliurie/sete/dureri epigastrice/varsaturi (cetoacidoza diabetica),
nicturie/prurit/poliurie/anorexie (insuficienta renala), ingestia de droguri/toxine (salicilati,
acetazolamida, ciclosporina, etilen glicol, metanol), simptome vizuale: ingestia de metanol,
calculi renali (acidoza tubulara renala/diaree cronica), tinitus (supradozare de salicilati). De
asemenea, varsta de debut si istoricul familial de acidoza pot orienta diagnosticul spre boli
ereditare cu debut in copilarie.
Cand apare riscul vital?  pH < 7,1
Care sunt manifestarile clinice?  1. Respiratorii (polipnee, absenta unei cauze cardio-
pulmonare, hipocapnie + hiperoxie)
2. Neurologice (opnubilare, convulsii)
3. Rasunet hemodinamic (diminuarea contractiilor miocardului, efect de vasodilatare
sistemica/globala, efect vasoconstrictor pulmonar, pierderea eficacitatii aminelor presoare daca
pH<7)
4. Rasunet hidro-electrolitic (pH <7,38, HCO3< 22 mmol/L, PCO2 < 44mmHg, kaliemie variabila,
cloremie variabila in functie de etiologie (creste in acidoze tubulare, pierderi digestive de
bicarbonati, intoxicatii cu derivati de acizi clorati; este normala in insuficienta renala;
scazuta/normala in excesul de aport de acizi exogeni sau endogeni).
Care sunt principalele cauze ale AM?  in functie de mecanism:
1. Pierderea de bicarbonati prin diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoza tubulara
proximala
2. Acumulare rapida de acizi ( corpii cetonici din cetoacidoza, acidul lactic din hipoxie,
intoxicatie acuta exogena cu salicilat, etilen glicol, metanol)
3. Incapacitatea rinichiului de a excreta acizi in insuficienta renala acuta/cronica, defect de
productie de azotat, hipoaldosteronism, defect de secretie de ioni de H.

Care sunt principalele tipuri de AM?  acidoza metabolica cu gaura anionica normala, acidoza
metabolica cu gaura anionica crescuta.
Care sunt cauzele AM cu GA normala?  1. pierderi GI de HCO3 prin diaree, fistula
enterocutanata in afectare pancreatica, drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu
drenaj vezical; in aceste situatii, GA ramane normala prin inlocuirea HCO3 pierdut cu Cl.
2. pierderi renale de HCO3
3. insuficienta secretiei de H la nivel renal, insuficienta renala
4. infuzie de acizi

Care sunt cauzele AM cu GA crescuta?  productia enodogena sau suprasarcina exogena acuta
de ioni de H.
In ce situatii se intalneste AM cu GA crescuta?  1. Insuficienta renala severa
2. cetoacidoza
3. acidoza lactica
4. intoxicatii
Cetoacidoza diabetica
Caracteristici  acidemie severa (pH<7,15), hiperglicemie, depletia volumului fluidului
extracelular, scaderea rezervelor de K in ciuda concentratiilor serice normale sau crescute.
Criterii diagnostic  diabet zaharat care prezinta: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie
severa, test pozitiv pentru cetone in urina.
Tratament  terapie cu insulina, hidratare si K.
Cetoacidoza alcoolica
Conditii de aparitie  apare la alcoolicii cronici, dupa consum prelungit de bauturi alcoolice cu
aport caloric diminuat. Cetogeneza apare in urma efectelor combinate ale starvatiei si
consumului de etanol.
Simptome  greata, varsaturi, colici abdominale.
Tratament  solutii glucozate de 5% si solutii saline pentru corectia cetozei si a depletiei de
volum a fluidelor extracelulare, este importanta suplimentarea cu KCl inaintea administrarii
glucozei ( glucoza stimuleaza eliberarea de insulina care va accentua hipokalemia).
 ACIDOZA RESPIRATORIE

Definitie  scaderea pH-ului plasmatic < 7,38, datorita cresterii PCO2 >44 mmHg
Cauza  hipoventilatie alveolara; poate fi acuta (intervin doar sistemele tampon) sau cronica
(intervine compensarea metabolica renala).
Hipercapnia acuta  apare in obstructia cailor aeriene, depresie respiratorie (morfina,
hipnotice, leziuni nervoase), miastenie, sindrom Guillan-Barre (poliradiculonevrita), maladii
restrictive (pneumopatii, pneumotorax); manifestari clinice  HTA, transpiratii, cefalee,
confuzie, somnolenta.
Hipercapnia cronica  se intalneste in bronhopneumopatia obstructiva cronica, sindromul
somn-apnee, obezitate, maladii restrictive (fibroza pulmonara, deformari ale cutiei toracice);
hipercapnia cronica prezinta simptomatologie redusa;
Tratamentul AR  oxigenoterapie + tratament etiologic.

ALCALOZA METABOLICA

Definitie: tulburare acido-bazica, definita prin cresterea pH-ului arterial >7,42.

ALCALOZA RESPIRATORIE

a.k.a „hipocapnie pulmonara” = tulburare acido-bazica initiata de reducerea PCO2 in fluidele

corpului si est consecinta unei hiperventilatii alveolare cu eliminare de CO2 peste cantitatea
produsa.