208 Cardiologie 11. ARITMIILE $I TULBURARILE DE CONDUCERE. STOPUL CARDIAC Catalina Arsenescu Georgescu, Cristian Stitescu Activitatea normali a cordului, la adult, este alcdtuita dintr-o secventé regulata de cicluri intre 60-100 batai/minut, ‘Orice tulburare aparata in seeventa ciclurilor, ca frecvenfi sau regularitate, prin aparifia unor stimuli ectopici eficienti, alungirea, bloi rea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, genereazi o tulburare de ritm sau de conducere. ‘Au fost propuse numeroase clasificati ale aritmiilor, in functie de diferite crite- vii (labelul 11.1), ‘Tabelul 11.1, Clasificares aritmiilor! ‘A. AREIMIT SINUSALE Tahicardia sinwsala © Bradicardia sinusals Aritmia sinusalé (cespiratorie) © Extrasistolia atriald © Wandering pacemaker B, ARITMIL SUPRAVENTRICULARE * Tahicardia prin reintrare In nodul sfvioventricular Tahicardia prin reintrare atsioventriculard (din sindromul de preexcitalie) * Flusterul atrial FFibrilagia atl * Scapasile joncjionate > [Link] (©, ARITMIT VENTRICULARE Extrasistolia ventricular + Hibrilatia, ventricular | = Ritmul idioventricular | |p. ruLBURARI DE CONDUCERE | ~ Blocul_ sinoutrial | Blocurfe attoventeulare * Blocurls(nvavenioulare (Qe camrd, bic gi ifescielae) | F, SINDROAME DOMINANTE DE ART boa oct sins 1 Sindroamete de preexitaie vensiculart | 5 Sindromul QT King { Dupieria‘antmogesd a venceuol dept 1 Sinromal Brugia Aritmiile cardiace se pot clasifica in functie de locul in care se dezvolti, precum si de aspectul electrocardiografic al complexului QRS, in aritmii supraventriculare (QRSCompendiu de spectalitati medico-chirurgicale 209 ingust) si arifmii ventriculare (QRS larg). Existi insi gi aritmii supraventriculare cu complex larg. Alte criterii pe baza cArora se pot clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata aritmiet (nesustinutt ~ sub 30 secunde, sustinuti ~ peste 30 secunde), cauza generatoare (cardiac, extracardiacd, iatrogend), frecventa raspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmit), regularitatea ritmului ven tricular (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe), Jreeventa de aparitie (paroxistice, repetitive), precum si rdspunsul fa tratament (potsis- tente, cronice). Medicafia antiaritmica, utilizaté pentru tratamentul aritmiilor se clasifica in patra clase (Vaughan-Williams), bazat pe acjiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale (tabelul 11.2) Tabelul 11.2. Clasificarca Vaughan-Williams, actualizaté = sughan-¥ Eee Glave T [ie 3 a Gia aH im ry ie imputtzaiics[Peimgase —~[Bioent ae \ aint fen 0 etect redu pe erint mar- [Sincane tie’” |roeistoaes [eects de | ittetnee | face 0'a' | tae OF [copies beta preominat fone aonb wtea, | fatal noe | rete Pe (Gantidoe moe | ae Bill toad ran ars | Bounties | aepint fon | cere | | | oTm'atecls” | See rdus pe | | | | anotmale, repolarizare | | | Lace | | | tepolarizarea Tatil | Flaaiail —|-Baa-tosate | Aminisvoad | Verpoa C Senimiaa | Mesietes | Encam [ gouratont | Baden ori (Mesias | ec Crete ao | ost |. Prpataont Eee | Tete Dole I. Tahiaritmiile supraventriculare in grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o freeventi atriala mai mare de 100/mimut, care isi au originea deasupra bifurcirii_ fasci- culului His, sau utilizeaz& structurile situate proximal fat de aceasti bifurcajie in cir- cuite de reintrare. Freevenja ventriculari a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai micd de 100/minut in cazurile cu conducere atrioventricular’ anormal. Complexul ORS are, de regula, durata sub 0,12 secunde, dar ca se poate Lirgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramuré preexistent, sau de o aberajie functional freeventi-dependenti. Tabiaritmiile supraven- triculare se pot clasifica in funcfie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a meca- nismului electrofiziologic si a aspectului electrocardiografie in: tahiaritmiile nodului sinusal (tahicardia sinusalé, tahicardia prin reintrare sinoatrialé si tahicardia sinusala paradoxala), takicardiile atriale (tahicardia atrial multifocal, tabicardiile atriale prin micro- $i macroreintrare), flutterul atrial, fibrilatia atrialé, tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular si tahicardia prin reintrare a jonctiunii atrio-ventriculare.210 Cardiologie 11, Tahicardiile paroxistice supraventriculare se pot clasifiea in tahicardii atrioventriculare prin reintrare nodald (60%), al cAror suport electrofiziologic este un circuit de microreintrare cantonat in exclusivitate in interiorul nodului atrioventricular si_in conexiunile atriale ale acestuia, si in tahicardii prin reintrare atrioventriculara (35%), avand ca substrat electrofiziologic un macrocircuit de reintrare, la care, pe lingi Jonctiunea atrioventriculari participa in mod obligatoriu o cale accesorie de preexcitatie, ‘manifest, sau ascuns’. LLL. Epidemfologie: prevalenta in populatie este de 2,25/1000, iar incidenfa de 35/100.000; apare de dou ori mai frecvent fa femei decit la barbaji, cu varste cuprin- se intre 12 51 30 de ani. 1.1.2, Btiopatogenie: apare cel mai freevent pe cord sanatos, in absenja unci boli cardiace structurale, Regiunea nodohisiand este disociati in sens longitudinal cu dou’ cai de conducere cu proprietiti electrofiziologice diferite, 0 cale cu perioada refractara lunga si conducere rapida a excitatiei si o-cale cu perioada refractara scurt’ si conducere Ienta a excitatiei. O extrasistola atrial care survine precoce se poate bloca in calea de propagare rapida, aflata in perioada refractard, conducfindu-se anterograd numai pe calea ent, ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR. Ajuns cu intarziere la extremitatea distalé a edi lente, impulsul poate reintra in calea rapid’ , propagindu-se rapid in sens retrograd si ajungind la nodul atrioventricular dupé ce acesta a redevenit excitabil, reexcit calea anterograda lent. Astfel se eteeazd o bucli de reintrare intranodali a excitatiei, eu tendinga la autoperpetuare, care depolarizeazd succesiv ventriculii si atrii- le, Tahicardia paroxisticd prin reintrare atrioventricular este mai rar intalnita decat tahi- cardia prin reintrare nodala, dar pentru c& ea apare gi in forme ascunse de preexcitatie, in care fasciculele accesorii conduc excitatia numai in sens ventriculoatrial, o parte din cazuri, in absenga studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintririi nodale. in majoritatea cazurilor de preexeitatie caile accesorii (unice sau multiple) au o perioad’ refractar’ mai lungi si o vitezi de conducere mai rapida decat regiunea nodohisiana. Ca urmare extrasistola atrial initiatoare se blocheaza in fasciculul de preexcitatie, se propaga lent anterograd pe ci fiziologice si reintra in atriu pe calea accesorie. Acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexul QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, intrucdt depolarizarea ventticulara @ avut © secvenjé normal. Mult mai rar, in cazurile cu perioada refractara foarte scurta a caii acesorii, extrasistola atriald se propagi la ventriculi numai pe calea accesorie, fiind blocata in jonctiunea atrioventriculard, iar apoi invadeaza retrograd ramurile fasciculu- lui Hiss, trunchiul su comun si nodul atrioventricular, reintrdnd in atrii. Rezulté o tabi- cardic cu complexe QRS largite, crosetate si deformate, avand aspectul de preexeitatie maximali, condifionat de circulajia antidromic& a frontului de depolarizare Clinic: se prezinti sub form de episoade de palpitajii rapide cu debut si sfarsit bruse, cu duraté variabild, de la zeci de secunde la ore. Se insojese de anxictate, stiri lipotimice sau chiar sincopa (Ia debut prin scdiderea debitului cardiac, sau la sfarsit, prin asistolé, in urma scdderii automatismului nodului sivusal), angin& functionald si uneori fenomene de insuficiens& cardiacd in prezenja unei boli structural 113. Paraclinic: Blectrocardiograma evidenjiazi o frecvent& atriala de 150- 200/min, ritmul este regulat, unda P negativa, in Dil, DIMI, aVF, inainte sau dupa com- plexul QRS, de cele mai multe ori ascunsi in QRS, conducerea atrio-ventriculars esteCompendiu de spectatititi: medico-chirurgicate 21 1:1, iar complexul QRS este ingust. Studiul electrofiziologic ofert diagnosticul de certitudine si o diferentiaz’ de o tahicardie prin macroreintrare. L.L4. Tratament: Obiectivele tratamentului sunt rezolvarea crizet acute, prevenirea recurenjelor si tratamentul curativ prin ablatia cu radiofrecventd. Terminarea tahicar- diei se poate face prin manevre vagale sub control ECG, iar in caz de esec adminis- trare de adenozin (6-12 mg iv., rapid), sau alte droguri care pot bloca sau intérzia conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, ca verapamil (5-10 mg iv.) sav diltia- zem (0,25-0,35 mg/kg ix.), digoxin (0,5-1 mg iv). In infarctul miocardic acut utili- yarea adenozinei este periculoasd, fiind de preferat un agent beta-blocant si in mod par- ticular esmolol, datoriti duratei sale scurte de actiune. Hipotensiunea, cardiomegalia, disfunctia sistolied de ventricul sting sau insuficienfa cerdiaca manifesta sau tratamen- tul cronic cu beta-blocante contraindicd administrarea de verapamil, digoxina find o alegere logicd. La pacientii cu tahicardie paroxisticd si cord normal tratamentul are ca medicaic de prim Tine veraparsil sau adenozin, fm funcje’ de mfrimen tensiuil ate- Hale; hipotensiunea contraindicé utilizarea de verapamil. {n situatia decompensirii car- diace se poate wtiliza cardioversia cleciricd extemA sau overdrive prin stimulare rapida, intraatrial. Compromiterea hemodinamicii este conditionaté de freeventa ridicati a arit- miei (peste 180/minut), de propagarea antidromica, in care depolarizarea ventricular se realizeazi printr-o cale accesorie si de preexistenfa unor anomalii cardiace structurale (stenoze valvulare, cardiopatie ischemict, cardiomiopatii diverse). La pacientii cu taki cardie paroxisticd supraventriculard aparut’ pe cord “normal” degradarea hemodinamica apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmiei. Hipotensiunea atriala, dispneea paroxisticd, cu ortopnee si angina pectoralé prelungita, “functionala” sau tahicardie dependent sunt criterii ferme de optiune pentru yocul electric extern, dar incercarea de conversie prin masaj de sinus carotidian merita totusi a fi sistematic fcutd inainte de tentativa de cardioversie electric’. Profilaxia recurenjelor este indicati in cazurile cu accese frecvente si simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice, dar si in cazurile cu recurenfe sporadice care survin pe un cord sinitos ls pacientii cu profesii care implici responsabilitati legate de siguranfa unor valori sau grupuri de per- soane (conducdtori auto, piloti, mecanici de locomotiva). Accesele sporadice de tahi- cardie paroxisticd supraventricular’ (unul sau doui pe an) nu se mai profilactizeazi, mai ales daci nu genereazi simptome si nu survin pe fondul unor cardiopatii organi- ce. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-blocant, blocant de calciu, propafenond, flecainida. Tratamentul curativ const in ablajia cu cadiofrecvenfa a cai lente, terapia de electie 12, Flutteral atrial este o tahicardie atrial caracterizata printr-o activitate atriala cu freevenfa intre 250-450/min, regulaté, monomorfa, cu conducere atrioventriculara. cu bloc 2:1. Este o macroreintrare atrialé care foloseste istmul cavotricuspidian ca parte integranta a circuitului de reintrare. 1.2.1. Epidemiologie: se intdlneste mai freevent 1a sexul masculin (raport 1). 1.2.2. Efiologie: Flutterul atrial este rarcori o aritmie a cordului sinatos. De obi- cei el complica diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii, cardiopatia ischemica, embolia pulmonara, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci, B/E=<4,212 Cardiologie ca hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia obstructiva cronicé sau tireotoxicoza, Coexisti freevent cu fibrilatia atriala. 12.3. Clinic: Anamneza evidentiaz’ palpitatii, dispnee, lipotimii, angini. Severi- tatea simptomelor depinde de frecvenja veniriculard. Flutterul ‘atrial care apare la adoles. centii si la adultii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever gi rise de moarte subiti. Examenul obiectiv evidentieza puls venos jugular. 1.2.4. Paraclinic: Electrocardiograma evidensiazd doua tipuri de flutter atrial. Tipul I de flutter se datoreste unui macrocircuit de reintrare Iocalizat in atriul drept pe care excitatia il parcurge in sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide, dupa care trece printr-o “stramtoare” delimitata de inelul valvular si vena cavi inferioar’, ured prin sep- tul interatrial, se reflect& pe peretele superior al atriului, ocolind vena cava superioaré si coboard din now pe lingd urechiusa stinga spre inelul valvei tricuspide. Acest cit- cuit poate fi mai rar parcurs si in sens orar, Aspectul electrocardiografic al_activarii atriale este de unde cu “dinti de fierdstriu”, cu frecventa spontani de 280 - 320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf si ri intervale izoelectrice intre ele, evidente in derivafiile electrocardiografice DII, DI si aVF, putin vizibile sau absente in derivatiile DI si V6, si cu amplitudine intermediard derivatia in V1, derivatic in care undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectrice. Propagarca la ventriculi a excitatiei se face intr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultind frecvenje ventriculare de 150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi intrerupti prin electrostimulare atrialé dreapta In tipul 1 de fitter atrial, circuitul de reintrare se poate extinds si la atriul sting, Frecvenja undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimulliri atriale drepte sunt inconstante, Rareori, si mai ales la copiii, sau la adolescentii si tinerii cu cardio- patii congenitale corectate chirurgical, propagarea atrioventriculari a excitatiei se poate face intr-un raport de 1/1. Frecventa ventricular rezultatié, de poste 300/minut produce degradare hemodinamica si poate expune la riscul de moarte subiti. La adult, 0 pro- pagare 1/1 a excitatiei poate rezulta in urma tratamentului cu chinidind, procainamida, sau propafenond, antiaritmice care scad frecvenja undelor de flutter spre 200/minut, ceea ce in unele cazuri faciliteazi transmisia integralé a impulsurilor atriale prin jonctiunea atrioventricular. Masajul sinusului carotidian nu intrerupe flutterul auricular, dar produce un rispuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagala: rarirea abrupta a frecventei ventriculare si crestetea frecvenfei undelor de flutter in timpul compresiunii carotidiene. 1.2.5, Tratamemt: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului sinusal, pre- venirea recurenjelor si controlul freeventei ventriculare, tratamentul antitahicardic sé tra- tamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt socul electric extern, agenfii antiaritmici, electrostimularea atriala si terapia ablativa de radiofrecventa Conversia ta ritm sinusal’a flutterului atrial recurge la socul electric extern de urgenti in cazurile cu degradare hemodinamicé si in flutterul atrial care complica infarctul mio- cardic acut, sau precipita crize anginoase prelungite. Socul electric extern sincronizat este de regula eficient; in numeroase cazuri aritmia se reduce dupa descircarea unor energii mici, de numai 10-0 Joule, care pot fi aplicate si far anestezie prealabila, Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidind, procainamida) si din clasa I C (flecai- nida, propafenona), Ia fel ca si ibutilide au indicatii in conversia medicamentoasi a| | | | | Compenii de specialist medico-chirurgicale 213 flutterului atrial, dar administrarea de agenti din clasa I A trebuie precedaté de un tra- tament eu digoxin, blocante beta-adrenergice sau verapamil, pentru a preveni accelerarca nedorité a frecvensei ventriculare, prin propagarea integral a undelor de flutter la ven triculi, Electrostimularea atriala “overdrive” poate fi realizati pe cale endovenoas’, sau transesofagiani, cu un pacemaker extern, Ea este indicati in formele repetitive si refrac- tare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita socurile electrice repetate $i nume- roase, Procedura mai este indicaté in cazurile cu rise anestezic, sau cu contraidicatii pentru cardioversia electric, cat si in flutterul atrial care complici un cateterism car- diac, sau un studiu clectrofiziologic. Ablatia prin curenji de radiofrecven{i a flutteru- Jui atrial atacd “istmul” dintre inelul valvei tricuspide si orificiul venei cave inferioa- re, intrerupfnd printr-o leziune lineara circuitul de reintrare al aritmiei si realizeazd ast- fel tratamentul curativ al aritmiei. Eficienta procedeelor ablative, de 90-100% a ffcut ca in prezent ele si inlocuiasci complet tratamentul chirurgical, reprezentind terapia de primi linie in formele cronice de flutter si in cazurile cu recurenfe frecvente, sever simptomatice, sau refractare ta terapia convengionala’. Controlul frecvenfei veniriculare cea mai mare siguranfa, eficacitate si economicitate prin digital poate fi realizat « zare, Deseori, sub influenta digoxinei, flutterul se transforma in fibrilatie auricular atitmie a carei frecvensi ventriculars este mai usor controlabila. Cand flutterul atrial pastreaza un caractet permanent, desi a fost supus unei terapii agresive cu socuri elec- tice, electrostimulare atrialé sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de beta-blocante sau de verapamil, care deprima conducerea atrioventricular’ a undelor atriale, reducind rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este solutia recomandabilé. Daci medicatia este ineficientd, sau nu poate fi administrata din cauza unor restrictii impuse de hipotensiune, insuficienfa cardiacd sau efectele adverse, solutia terapeutica rezidi in ablasia totala a nodului atrioventricular, completaté cu implantarca unui pacemaker VVIR. Menfinerea ritmului sinusal dupa conversia electricd sau medica- mentoasi a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice. Tratamentul antitahicardic se adreseazi flutterului reourent, la pacienii purtdtori de stimulatoare cardiace pentru boala nodului sinusal, care au si functii antitahicardice si care au fost programate adec~ vat pentru indeplinirca acestui deziderat terapeutic 13, Fibrilafia atrialé este una dintre cele mai frecvente tulburiri de ritm, caracterizati printr-o depolarizare attiald total anarhici, dezorganizati, cu pierderea efectivé a contractiei atriale 13.1. Epidemiologie: afecteaz’ 4% din bolnavii cu cardiopatii organice, iar incidenja sa ereste cu vista, de la 6,2/1000 la barbajii si 3,8/1000 la femeile ou virs- fa de 55-64 de ani, Ia 73,9/1000, si respectiv, 62,8/1000 dupa varsta de 85 de ani, fiind de 1,5 ori mai freeventi la sexul masculin. 2. Etiopatogenie si consecinfe hemodinamice: Factorii de rise pentru fibrilatia atrial sunt inaintarea in varsta, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arteriald, cardiopatia ischemicd, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, si in mai mick misuri astizi, bolile valvulare (in mod particular valvulopatiile mitrale reumatice). Insuficienta cardiact congestiva poate fi o cauzé sau o consecin{i a fibrilafiei atriale; fibrilatia atrial afecteazd 50% din bolnavii eu stenozi mitrala, sau cu insuficien{i cardiacd congestiva. Predictorii ecografici ai aparisiei aritmici sunt diletarea atriald, hipertrofia ventricular stnga si disfunctia sistolica a ventriculului sting. Fibrilatia atrial paroxisticd tinde si214 Cardiologte devind permanent la o treime din subiecti. Fibrilagia atrial paroxisticd colinergica apiruti in a doua jumitate a noptii, de obicei Ia barbafi tineri si fart boli cardiace organice, se datoreazé bradicardiei nocturne prin hipertonie vagali, care accentucaza dis- persia temporali a perioadelor refractare din miocardul atrial, fiednd posibila apatitia circuitelor de microreintrare. Propagarea excitatiei pe aceste circuite este facilitati de faptul ci stimularea vagali scurteazi durata perioadei refractare a miocardului atrial. Stimularea simpatoadrenergica favorizeazi instalarea diurnd a fibrilatiei atriale paroxis- tice, 1a bolnavii cu cardiopatii organice, si in mod particular la aceia cu cardiopatic ischemia. Factorii precipitami ai formei adrenergice de fibrilafie atriala sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina si ceaiul. In functie de durata si de modul su de terminare se clasificd im trei forme: paroxistica, persistent’ si permanenta. Fibrilatia atriala paroxisticd are o duraté de cel mult 7 zile, adescori mai scurté de 24 de ore si se converteste spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativa ugurini Fibrilajia atrialé persistent dureazd mai mult de o siptimana si de obicei necesité pen- tru intrerupere 0 cardioversie electricd. Fibrilafiei atriale permanente ii aparjin acei pacienji la care tentativele de conversie eleciricl sau medicamentoasd ale aritmiei rman fara succes. Consecinfele instalarii fibrilatiei atriale sunt reducerea cu 25-30% a debi- ‘ului cardiac, remodelarea cardiaca si accidentele tromboembolice. Reducerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienfei cardiace congestive. Ea se datoreazi desfiintarii sistolei atriale, sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de diastoll scurt’, si cu umplere ventriculara insuficienta), si regurgitirii mitrale sau cuspidiene funcjionale generate de perturbarea mecanismului de inchidere normal al aces- tor valve. In timp reducerea debitului cardiac, se accentueazé, ca urmare a evolutiel boli cauzale, sau a remodelarii dilatative a ventriculilor secundard tulburarii de ritm, care genereazi 0 adevarati tehicardiomiopatie. Date clinice si experimentale recente relevi faptul ci dilatarea atriala progresiva observat’ in evolujia fibrilatici atriale poate fi nu numai 0 cauzi, ci si o consecin{’ a aritmici, care supune atriul la un proces de remodelare. Ca urmare a acestui fenomen au loc modificari structurale ale miocitelor atriale, mediate de perturbarea fluxului transmembranar de calciu, modificati care se insojese de scuriarea perioadei refractare atriale si de fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi sau insule de fibroza, care Ja réndul lor au un rol major in autointretinerea aritmiei si justificd afirmatia conform careia “fibrilatia atrialé naste fibrilatie atriala”. Ca urmare, Ja bolnavii cu fibrilajie atrial paroxisticl sau persistent& perioadele arit. mice devin tot mai lungi, recurenta fibrilatiei se produce la intervale de timp din ce in ce mai scurte, iar obsinerea si perenizarea ritmului simusal, prin soc electric extern si droguri antiaritmice este din ce in ce mai dificil’. Efectele hemodinamice nefavora- bile ale instalirii fibrilagiei atriale pot deveni catastrofice in prezenta unor cardiopatii organice ca stenoza mitral si aorticd severi, cardiomiopatia hipertrofic’, amiloidoza cardiaca sau stenoza mitrala critica, in care din cauza disfunctiei diastolice preexisten- te, contractia atrialé si lungimea diastolei au o contributie major la asigurarea unui debit cardiac acceptabil. In aceste cazuri fibrilatia atriala este un inductor potential de edem pulmonar acut si/sau de hipotensiune arteriala sistemica severa. Freevenja ventricular crescuta si reducerea lungimii dinstolei au efecte nefavorabile la corona- rieni, accentuand dezechilibrul intre necesitafile crescute do oxigen ale miocardului gi diminuarea perfuzici coronariene. Expresia clinied a agravirii ischemiei miocardice esteCompendiu de spectalitiq! medico-chirurgicale 215 criza “de angor” functional prelungit, care poate fi o problema major a fibrilasiei atria- le din infarctul miocardic acut, sau de dupa o interventie chirurgicalé de revasculari- zare miocardict. in sindromul de preexcitatie, etile accesorii cu perioade reftactare scur- te conduc preferential numeroasele unde de fibrilatic atrialé la ventriculi, activitatea electrick a acestora fiind reprezentata de succesiunea rapid’ a unot complexe QRS irgite si deformate, cu aspect de preexcitatie maximald, astfel cA fibrilatia atriala echivaleazi din punct de vedere hemodinamic gi al riscului de moarte subité eu tahi- cardia ventricular, Accidentele tromboembolice complici freevent fibrilaia atriald Aceasti aritmie este cauza cea mai frecventi a accidentelor embolice sistemice si indeo- sebi a infarctelor cerebrale, Proportia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale bolnavi lor cu fibrilatie auriculara creste de Ia 6,7% in decada 50-59 de ani, 1a 36,2% dupa varsta de 80 de ani. Bolnavii cu fibrilatie auriculari “valvulari” au o incidenqa de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale decdt paciengii fibrilanji ffir leziuni valvulare. Chiar sila pacientii nevalvulari, incidenfa anual& a emboliilor cerebrale este de 3-5%, iar in afar de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, exist& numeroase cazuri de infar te cerebrale firi manifestiri clinice, diagnosticate numai de catre tomografia compu- terizata 13.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferit’, de la total asimptomatici (20%) pana la simptome severe de tip sincopa, in functie de neregularitatea ritmului si de freeventa ventriculard. Acuzele principale constau in palpitatii, dispnee, amefeli, sinco- pe, oboseali, angina. Din punct de vedere al complicatiilor acestea sunt legate de aparitia evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficientei cardiace si a tahicardiomiopatici in situatia unei frecvenfe ventriculare crescute (110-120/min), timp indelungat. La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, eu deficit de puls daci frecventa centrala este crescuta. 13.4, Paraclinic: Electrocardiograma evidentiaz’ 0 activitate atrialé, unde "f” de fibrilajie care igi schimb& continun amplitudines, durata, directia, cu freeventa de 350- 600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecventa medie 120-150/min. Studiul elec- trofiziologic oferi diagnosticul de certitudine in fata unei tahicardii cu freeventi crescuta si complex QRS larg. 13.5, Tratament: Strategiile terapeutice in fibrilatia atrial au la baz trei optiuni fondamentale: restabilirea si mentinerea ritmului sinusal, controlul frecventei ventriculare si prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima opfiune este obligatorie, intrucdt “jinta primara” a terapiei trebuie s& fie protectia creierului. La tofi pacientii cu factori de risc embolic tratamentul de lungi durati cu anticoagulante orale este obli- gatoriu deoarece el reduce substantial posibilitatea injuriei cerebrale atunci cdnd se obtin valoti ale INR de 2,0-3,0. Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin soc electric extern sau prin conversie medicamentoasa. Conversia electrict de urgent a fibrilatiei auriculare este necesari si indicaté in cazurile compromise hemodinamic si in fibrilatia atrial din sindromul de preexcitatie, indiferent de vechimea aritmiei, Conversia electrica clectiva a aritmiei se face in cazurile de fibrilatic atrial cu durati indelungati (fibrilatie atrialé persistent’), fir degradare hemodinamicé. Conversia electricé electiva este precedati de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabili de droguri anti- aritmice care scad pragul de defibrilare electric creste rata de succes a conversiei elec- trice elective. In mod traditional, socul electric initial are energia de 200 Joule, iar216 Cardiotogie daca el nu restabileste ritmul sinusal, energia este crescuti treptat spre 360 Joule. Conversia medicamentoasa (chimicd) se adreseaza cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilajie atriald relativ recent instalata (paroxistica). Avantajele restabilirii si mentinerii ritmului sinusal sunt ameliorarea simptomelor, cresterea debitului cardiac, profilaxia acci- dentelor embolice gi intreruperea fenomenclor de remodelare. Dezavantajele sunt acelea ale obligativititii tratamentului de Tungt durata cu antiaritmice si ale acceptirii riscuri- Jor inerente de efecte adverse si proaritmice pe care acestea le presupun. Antiaritmicele se administreazi bolnavilor cu fibrilatie avricular& cu urmatoarele scopuri: objinerea rit- mului sinusal, facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare, pi venitea recurenjei precoce postconversie electricé si menjinerea ritmului sinusal pe ter ‘men lung, transformarea fibrilajiei atriale in flutter atrial, care poate fi ulterior termi- nat prin pacing antitahicardic, ablatie de radiofrecventa sau goc electric extern sau endo- cavitar. Conversia cu droguri administrate pe cale orala utilizeazi chinidina, dofetilide, propafenona, flecainide sau amiodarona. In fibrilatia atriala paroxisticd sau recent, doza unie& de 600 mg propafenond, sau de 300 mg flecainide termina fibrilatia atrialé 1a 70- 80% din pacienti in maximum patra ore de la administrare, firi efecte adverse notabile. Mentinerea ritmutui sinusal dupa conversia fibrilatiei atriale paroxistice obliga la 0 pro. filaxie permanenti cu antiaritmice, intrucat peste 90% din pacienji dezvolta recurenje Drogurile din clasa I C, propafenona si flecainida par a avea cea mai mare eficienta, dar nu tebuie administrate la pacientii cu antecedente de infarct miocardic. Ca drogu ri de a doua opjiune sau fa pacien{ii cu hipertensiune arteriali, ischemie activa. sau insuficiensa cardiacd se prefer’ amiodarona. Controlul frecvengei ventriculare in fibrilatia atriali permanenté are ca objective prevenirca insuficienjci cardiace si ameliorarea calititii viefii. El poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, beta-blocante sau prin ablarea jonejiunii ventriculare i cardiostimularea electric permanent’. VVIR Avantajele acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o terapie mai simpli si mai ieftin’ decét accea de restabilire si menjinere a ritmului sinusal, et si 0 completa evitare a riscului proaritmic al medicamentelor. Dezavantajele controlului freevenfei ventriculare sunt persistenta neregularitatii contractiilor cardiace, care este perceputd sub formi de palpitatii de c&itre 0 propostie substangiald a pacientilor, © ameliorare hemodinamici mai modesti decdt aceca oferita de reinstalarea ritmului sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simptomatice, care necesité implantarea unui pace- maker permanent si obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante orale, Ca optiune terapeutics de prima Tinie controlul frecvenfei ventriculare este indicat in cazi rile de fibrilatie atrialé fard simptome (palpitatii, oboseali, dispnee de efort sau sincopa) care si forfeze restabilirea ritmului sinusal, in cazurile de fibrilatie atriala veche, sau cu alte contraindicafii pentru tentativa de conversie a aritmiei, legate de probabilitates redusi a succesului acesteia, ct si cazurile cu rise proaritmic important (cardiomegalie excesiva, insuficienfa cardiaca). Glicozizii digitalici sunt indicafi in prezenta insuficientei cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut in vedere c& prin efectele sale vagotonice digoxina controleazi bine frecvenja cardiack numai fn repaus si nu previne cresterea excesiv a freevenjei cardiace Ia efort. De aceea, digoxina este indicati in mod particular pacicasilor in varsta, mai pujin capabili de eforturi fizice importante. La restul pacientilor, frecvenja ventricular’ poate fi controlati cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil; acesta din urma pate a preveni remodelarea atrial. O problema a antago-Compendiu de speciattati medico-chirurgicale 217 nistilor calciului si a beta-blocantelor este supradozarea care, prin limitarea excesiva @ cresterii freeventei cardiace, poate reduce capacitatea de efort a pacientilor tineri Intrucit freevenfa ventricularé excesiva cauzeazi remodelare si tahicardiomiopatie dilatativa, aprecierea calitatii tratamentului de control medicamentos al freevenfei cardiace ‘si titrarea posologiei drogurilor care blocheaz conducerea excitatiei prin Jonctiunea atrioventri-culara se cere a fi corect apreciati prin electrocardiogratie Holter. Tratamentul interven-fional al fibrilatiei atriale paroxistice are ca scop eliminarea zone~ for de automatism rapid responsabile de inisierea fibrilal le, si modificarea sub- stratului care permite intreyinerea ei, prin izolarea cu radiofrecven{i a venelor pulmo- nare la nivelul atriului stang. In fibrilatia atrialé permanenta, Ja pacien{i foarte simp- tomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau genereaza efecte adverse importante se poate efectua ablatia prin radiofreeven{a a joncfiunii atrioventriculare urmaté de implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR. IL, Aritmiile ventriculare Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca gi complicatii in contextul unei afectari structurale cardiace diverse, expunind astfel pacien- tul Ia un rise crescut de moarte subiti, Mecanismele care stau la baza aritmiilor ven- triculare sunt: tulburirile de formare a impulsului (automatism crescut, activitate declangat8) si tulburtiri de conducere a impulsului de tip reintrare. Activitatea’ declansata de posipotentiale tardive poate declansa atat extrasistole, dar si tahicardii ventriculare polimorfe. ILI. Extrasistolia ventriculara este reprezentati de un complex QRS cu depo- Jarizare ventricular’ precoce, avand originea in orice punet al ventriculilor, si 0 durata de peste 120 msec. IL1.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardiopatia ischemicd, miocardite, prolaps de valvé mitral si displazia aritmogen’ de ventricul drept, De asemenea, ele pot apirea fiind favorizate de ischemic, inflamatic, hipoxie sau dezechilibre electrolitice care afecteaza celula miocardici, Ele pot apirea si pe cord sinitos, la emofii, sires san mai ales dupa consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun. 11.1.2. Clinic: Simptomele constax in palpitatii, disconfort toracie sau la nivelul gitului, datorate forfei contractile mai mari a bataii postextrasistolice. Examenul fizie evidenfiazi prezenta baidilor premature, urmate de o pauzd mai lung, postextrasistolict IL1.3. Paraclinic: Electrocardiogratic unda P este absent’, iar complexul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloe de ramura, in functie de originea extra- sistolei, urmata de o pauzi compensatorie. In functie de frecvenja de aparifie cle pot fi izolate, dar si bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate. Dupé morfologie sunt monomorfe si polimorfe (provin din mai multe focare), iar in funcjie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tending’ la organizare in tahicardie ventriculari. Aceste aspecte pot fi surprinse si cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore. U.1.4, Tratament: Decizia de tratament in extrasistolia ventriculara pleact de la urmatoarele trei criterii: numécul extrasistoletor, forma si modul Jor de grupare i boala de cord pe care 0 complic’. Traiamentul extrasistolelor ventriculare in absenta unei cardiopatii organice consti in psihoterapie gi in inlaturarea factorilor precipitanti, cafea, tutun, ceai, cacao, ciocolati, cola, aleool. Dact pacienfii se plang de palpitatii, asocie.218 Cardiologie Fea intre un drog anxiolitic in doze mici si un beta-blocant este suficient’. Chiar si extrasistolia freeventi, cu salve de tahicardie ventriculara nesustinutd, sau cu peste 30 extrasistole pe ori are un catacter benign la persoanele fir anomalii structurale cardiace, daca aspectul compexclor QRS extrasistolice este monomorf si in consecinga nu necesiti un tratament antiatitmic. Tratamentul extrasisiolelor ventriculare la bolna~ vii cu cardiopatii organice si complicatii acute are ca fundament misurile terapeutice de corectie a ischemiei din sindroamele coronariene acute (tromboliza, angioplastie, reversie medicamentoasi a spasmului coronar), controlul hemodinamic ai insuficientei cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut si tratamentul specific al miocarditelor sau pericarditelor. In infarctul miocardic acut si in angina pectorald instabilé suprima- rea extrasistolelor ventriculare poate fi realizata de administrarea lidocainei intr-un bolus urmat de perfuzie, Utilizarea de rutin a acestei terapii nu este recomandabilli intrucdt “aritmiile de alarma” nu au un rise prognostic clar, iar tratamentul cu lidocaini nu a redus mortalitatea spitaliceasca la pacien{ii monitorizati. Insuficienfa cardiacd sever si edemul pulmonar acut se asociaz’ deseori cu extrasistolia ventriculara. Controlul aces- teia se realizeazé de regula prin compensarea bolnavului si rareori necesita administra- rea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absenta efec- tului inotrop negativ, iar blocantele beta-adrenergice, ca parte a sttategici moderne de tratament @ insuficientei cardiace pot, Ia randul lor, influenta in sens favorabil extra- sistolia ventriculara, reducind prevalenta mortii subite a acestei categorii de bolnavi, in aritmiile ventriculare din miocardite si pericardite, tratamentul este justificat de extra- sistolele ventriculare freevente, sau de tahicardia ventricular’ nesusjinuti. Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de electie, iar durata administririi sale se va extinde pe © perioadi de 2-3 luni®. fn infarctul miocardie vechi, cu 0 fractie de ejectie mai mare de 35% ssi cu extrasistole ventriculare asimptomatice prima opjiune terapeutica este administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprima extrasistolele ventricn- lare repetitive la numerosi pacienti si prelungesc durata viefii; la astfel de bolnavi tra- tamentul cu amiodarona desi este activ fati de extrasistole si reduce prevalenja mortii subite, nu influenjeazi mortalitatea general. Alte droguri antiatitmice, precum encaini- de sau flecainide, desi suprima extrasistolele ventriculare cresc mortalitatea generala; moricizina controleaza extrasistolia ‘ventricular’ cu preful unor efecte proaritmice Pronunfate, dar nu pare a creste mortalitatea general. Mai dificil este tratamentul bol- navilor care asociazi Ja un infarct miocardie vechi, o fracjie de ejectie mult deprimata, potenfiale tardive si extrasistole ventriculare numeroase, repetitive si simptomatice. In astfel de caznri, revascularizarea arterei zonei de infarct si a altor leziuni coexistente, ca si anevrismectomia poate avea efecte salutare. Blocantele beta-adrenergice pot fi incercate, $i daci sunt eficiente gi bine tolerate sunt un tratament de electie. In cazurile cu raspuns incomplet, alternativa 0 constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic, selectionat prin testare electrofiziologic’. Cardiomiopariile dilatative si cardiomiopatiile hipertrofice suat expuse unui tise major de moarte subiti, corelat cu prezenja in peste 90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, si ia cel pufin 50% din cazuri 4 tahicardiilor ventriculare nesustinute. La pacientii cu cardiomiopatii dilatative aflati in insuficienja cardiacd, controlul decompensérii poate aboli manifestirile ectopice ventri culate, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajutd atat la controlul insuficienfei cardiace, cat si la acela al aritmici extrasistolice. Moartea subit’Compendin de specialititi medico-chirurgicale 219 este un eveniment obisnuit in evolutia cardiomiopatici hipertrofice, afectind mai freevent pacientii tineri, cu varsta sub 20 ani, cu antecedente ereditare de cardiomiopatie hipertrofic& si de moarte subita, Ia care anamneza evidentiaza sincope, iar monitoriza- rea Holter sau clectrocardiograma standard releva extrasistole ventriculare frecvente si multiforme, sau episoade sustinute/nesustinute de tahicardie ventricularé, eventual pre- cipitate de efort. Blocantele beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina actiunea antiaritmicd cu efectul inotrop negativ, care diminui gradul obstructiei, creste debitul cardiac gi amelioreaz& capacitatea de efort si simptomele, dar influenja acestor dro- guri asupra duratei vietii nu este clard. Amiodarona este indicat la bolnavii cu_sincope prin aritmii ventriculare, avand si avantajul aditional al protectici fat& de fibrilatia atrialé, dar ca si in cazul drogurilor precedente, efectul siu de profilactizare a mortii subite distitmice este incert 11.2. Tahicardia ventricular reprezinté o succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventricular, consecutive, cu acccasi morfologie ‘sau cu morfologii diferite, cu © frecventa de peste 100/min, Tahicardia ventricular’ este cea mai frecventd cauzi de moarte subité cardiact, 1.2.1. Etiopatogenie: Substratul siu clinic cel mai obignuit este cardiopatia ischemic’. Suportul morfologic si functional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea wnor vechi infarcte, si/sau de ischemia permanenta sau episodic’, promotoare de instabilitate electric’ miocardica. in perioada acuté a infarctului miocardic tahicardia ventriculara este de obicei generat de focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolic lent@, sau este produsd de mictoreintrarile care au loc 1a limita dintte zona de infarct si miocardul viabil. Dup& infarctul miocardic acut, predictor ai unei tahiaritmii ventriculare spontane $i letale sunt reducerea fractici de ejectic, episoadele de tahicardie ventriculard nesustinuta, sincopele, potensialele tardive ventriculare si studiul clectrofiziologic inductor de tahicardie ventricularé sustinuta, iar mecanismul electrofiziologic predominant este migcarea de reintrare. Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare sustinute: cardiomiopatia dilatativa sau hipertrofics, sarcoidoza, miocardita acuti, dis- plazia aritmogen’ de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afectiuni in care mecanismul aritmogenic obisnuit este conditionat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau intrerupt prin ablajie de radiofreeventa, ori prin cardiostimulare antitahicardic’ cu un pacemaker extern sau implantat. Tahicardiile ventriculare dezvol- tate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secun- dare disclectrolitemici, bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care prin alungirea duratei potentialului monofazic de actiune al miocardului ventricular accentueazi gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocar- dice adiacente, favorizind fenomene de microreintrare, sub forma reexcitatiei focale. Atat forma monomorfa, cat si forma polimorfé a tahivardiei ventriculare pot surveni gi in absen{a unor anomalii structurale cardiace, ca boli “electrocardiografice” ale inimii 11.2.2. Clinic: Simptomele care apar in timpul tahicardiei ventriculare depind de frecventa ventricular, durata aritmiei si boala cardiac subiacenti. Episoadele sustinute se insojese de palpitatii, angind, astenie, dispnee, sincop%. Degencrarea in fibrilatie220 Cardiologie ventricular, in absenfa nor masuri terapeutice, duce Ia moarte subiti cardiacd, Freeventa cardiact din timpul tahicardiei nu compromite de obicei hemodinamica daci are o valoare sub 150 batdi/minut, iar inima este indemna de anomalii structurale. Cénd freeventa cardiaci depiseste 200 batdi/minut, pacientii dezvolta bruse dispnee, vertij, amauroza si sincopi prin oprite cardiorespiratorie, cauzati de transformarea tahicardiei intr-o fibrilajie ventriculari pasagera, fenomen ce are loc indeosebi la bolnavii cu car- diopatie ischemic’. In cazurile cu freevenfe ventriculare de 150-200/minut, pacientii cu inima normala, sau cu functia ventriculara stangé nedeprimaté tolereazi acceptabil arit- mia timp de cfteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleranta este mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolti insuficien}é cardiacd congestiva, edem pulmonar acut sau soc cardiogen, dac& aritmia nu se intrerape spontan, sau prin trata- ment in cteva zeci de minute. Chiar gi atunei cénd 0 tahicardie ventriculard are freevenja de 100-120/minut, fri a fi sever sau cAtusi de pufin simptomatici, ea tre- buie consideraté ca un predictor de moarte subiti, daci apare la un pacient cu o car- diopatic organicd, intrucit prezenfa ei semnalizeazd existenfa unui substrat anatomic si clectrofiziologic, care poate oricind genera o forma clinici malign a aritmiei. 1 Paraclinic: Flectrocardiograma evidentiazi_ 0 frecventiventriculard 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120 msec. De ase- menea se observa disociatie atrio-ventriculara, capturi sau fuziuni ventriculare. Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de “torsade ale varfurilor”, iar criteriile care le definese sunt: debutul printr-o extrasistolé ventriculara tardiva, cu fenomen R/T, urmati de o succesiune rapida de complexe QRS cu freevente de 150-300/minut, care dureaza 5-30 secunde; uneori ciclul cardiac care precede extra- sistola inifiatoare este mai lung decat ciclul de ritm sinusal obisnuit, complexe QRS cu © fazd rapidi, cu varf ascutit, urmaté de o fazd lenti, de sens invers si cu varful rolunjit, a cdror amplitudine desereste progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odatf cu inver- sarea sensului de orientare al varfurilor ascutite si rotunjite, inversare care genereazi aspectul de torsiune a acestora in jurul liniei izoelectrice. Studiul electrofiziotogic poate, pe Kinga diagnostic, si deceleze mecanismul de inducere precum si si ofere detalii pro: gnostice. IL2.4, Tratament: Tratamentul tahieardiei ventriculare depinde de severitatea alterarilor hemodinamice pe care le genereaz& si de contextul clinic in care survine, res- pectiv de prezenja sau absenfa unui infarct miocardic. Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor veniriculare ischemice consti in prevenirea sau intreruperea recurenjelor aritmice cu ajutorul a patru categorii de agenfi sau metode: medicafia antiaritmicd, chi- rargia de excizie, sau crioablatie @ focarelor ectopice, sau a cdilor de reintrare, ablajia prin eateter cu ajutorul curentilor de radiofrecventa si implantarea de defibrilatoare car- diace automate. In ultimii ani_utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testiri elec~ trofiziologice si implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele mai uti- lizate, iar defibrilatorul implantabil si-a dovedit superioritatea in reducerea prevalentei morfii subite fai de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaroni si blocante beta-adre- nergice, acceptate ca avind 0 eficienta profilactici demonstrati in terapia de lungi surat’. "Procedeele de revasculatizare miocardicd, constind in anevrismectomie si exci zia “in orb” a zonelor cicatriceale au adescori efecte benefice. Tratamentul tahicardiilor ventriculare nonischemice mu difera in mod substantial de acela al tahicardiei ventricu-| | i Compendiu de specialiviti medico-chirurgicale 221 lare din infarctul miocardic. La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronica a recidivelor tahicardice se realizeazi optim cu ajutorul defibrilatorului_ implantabil. Alternativa medicamentoas& const in administrarea de amiodarond, mexiletin sau blo- cante betaadrenergice. In cardiomiopatia hipertroficd tratamentul cu. blocante betaadre- nergice, disopiramid si amiodaron s-a dovedit inferior defibrilatorulai implantabil. Un grup heterogen si pujin numeros de pacienti, cu tahicardii ventriculare declansate de catecolamine, de stresul psiho-emotional, sau de administrarea de isopropil noradrenalin’, care au de obicei pe un cord sanatos, sau uneori o cardiopatie organicé réspund ta tra- tamentil beta-blocant sau cu antagonisti ai calciului; o parte din acesti bolnavi, cu un complex QRS avand aspect de bloc de ram drept si cu deviatie axiala sting’, a cArui origine este in porfiunea inferioaré a septului interventricular rispund favorabil Ia admi- nistrarea de adenozind, Tahicardia ventriculara din cardiomiopatia ventriculara dreapti izolati, termen sinonim cu displazia aritmogen’ de ventricul drept, beneficiazi de tra- tament cu amiodaron’. Tahicardia ventriculara bidirectionald este cel mai adesea cauzatd de toxicitatea digitalicd, gi se trateazi etiologic. Tratamentul in sindroamele de alungi- re a intervalului QT are ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt a recurentelor si prevenirea pe termen lung a sincopei si a mortii cardiace subite. Dintre mifloacele terapeutice, patra au un rol major: blocantele beta-adrenergice, cardiostimu- larea clectricd permanent, ablajia chirurgical’ a ganglionului simpatic cervical superior sting si defibrilatorul implantabil. Suprimarea torsadelor de varf poate fi realizata prin administrarea intravenoasa prompt de sulfat de magneziu, care actioneazi favorabil si absenja hipomagneziemiei, find deosebit de eficace in cazurile de torsadé produse de chinidind. Efecte similare de abolire a aritmiei au si lidocaina, mexitilul sau pro- pranololul, acesta din urma producdnd o scurtare evident a intervalului QT. in admi- nistrarea cronicd, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv si reduc prevalenta morfii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital {in pofida progreselor tehnologice de diagnostic si de tratament, prevenirea mortii subite aritmice raméne ined o problem cu mare impact social prin numarul mare de morfi subite in populatia cu risc neidentificati si netratata in populatia generala Il, Bradiaritmiile si tulburirile de conducere atrioventriculare Prin bradicardie se injelege 0 scidere sub 60 bitii/minut a ritmului cardiac. Bradicardia poate fi cauzati de deprimarea automatismului sinusal, de blocarea impul- sului sinusal in jonctiunea sinoatriald, sau de intreruperea intermitenti ori permanenti @ propagarii impulsului sinusal prin nodul atrioventricular gi fasciculul Hiss. Consecintele hemodinamice si clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care coboard frecventa cardiact si de conditiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt disfuncfia ventricular’ sting®, dilatarea sau hipertrofia ventricularé stingi si obstacolele mecanice in calea ejectiei ventriculare, cauzate de car- diomiopatia hipertrofics, de stenoza aortict valvular’ sau de stenoza pulmonari infundibulard oti valvular. Astfel, bradicardia sinusala a sportivilor, sau aceea care sur- vine in timpul somnului la persoanele stindtoase poate cobori 1a valori de 35-40 batéi cardiace/minut fark a genera simptome, datoriti conservarii unui debit cardiac adecvat, ca urmate a cresterii umplerii diastolice ventriculare si debitului sistolic prin interme- Giul_mecanismului Starling. Dimpouriva, reducerea frecventei cardiace prin bradicardie222 Cardiologie sinusald, sau prin bloc atrioventricular, cat gi disociatia atrioventricular din blocul atrio- ventricular total, la un boluay cu o dilatare cardiack major’, sau cu o hipertrofie ventriculara sting importanta are drept efect reducerea debitului cardiac, sciderea p: fuziei cerebrale, coronare si renale si aparifia semnelor de suferin{a neurologica (sincope) silsau de insuficiensa cardiacé si renala. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro- Pagare a potenfialului de actiune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoa- trial in condijii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale si ventriculare), declangind depolarizarea si contractia acestora®, A fost imaginaté si ulterior dezvoltat’ o metoda terapeutic’ cunoscuti sub ter- menul de cardiostimulare electricd; ea realizeazi suplinirea artificial’ a functiei de auto- matism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace complexe. Blectrostimularea cardiaca a devenit, in ultimele decenii, terapia de electie a bradiaritmiilor simptomatice, preve- nind accidentele neurologice i moartea subiti. Sistemul de cardiostimulare consti int-un generator de impulsuri electrice, conectat la unul sau doi electrozi conductori atasati inimii, sau aplicati pe {esuturile din vecinatatea acesteia. Cardiostimularea clectrica permanent se realizeazi cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, in care sti- mulatorul cardiac este situat intr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de citre acesta sunt conduse la inima fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt pozitionate in contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie prin electrozi epicardici, implantati in miocard prin toracotomie? Codificarea universalé a pacemaker-elor a fost introdusi ined din 1974 cand se referea doar Ia trei pozitii, si ulterior revizuiti pentru ca, in momentul de fafi, si se afle in uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology) impreuni cu BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group) ca raspuns la necesitatea unui cod conversational care si exprime clar prezenta unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de functia de bazi, pacing-ul antibradicardic (tabelul 11.3)8, ‘Tabelul 11.3. Codificares NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology)/BPEG British Pacing and Electrophysiology Group) revizuitd pentru pacingeul antibradicardie omesoee memes Pacing Ee aE Literele folosite: roa Eras 808 ra Fas aerw a aria FER thgpered eu = pare ventric BQ vertical 2) inna EBMCM2S SM esc Dual A+v EB uel Aev [3 oval tor Dual Aev Numit numai de producator: Single Single Neu AsuyCompendiu de specialitiji medico-chirurgicate 223 Toate cele cinci pozitii sunt utilizate exclusiv pentru desctierea pacing-ului anti- bradicardic. Pozitiile 1, Il si III menfioneazé camerele unde au loc stimularea, detectia si respectiv rispunsul la detectie (declansare sau inhibitie). Pozitia IV este utilizati numai pentru indicarea prezenfei (R) sau absentei (O) unui mecanism de modulare a frocventei. Pozitia V se utilizeazi pentru a indica daca este sau nu (O) prezent pacing- ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nivelul ventriculului (V), fie in ambele camere (D). Recomandarile de cardiostimulare permanent in bradiaritmii s-au bazat pe o eva- tuare extensiva a literaturii din domeniu coroborat cu concluziile marilor trialuri efec- uate. Acolo unde literatura nu ofera rispunsuri complete, mai ales in situatii in care alte intervenfii terapeutice nu pot inlocui cardiostimularea, recomandarile se bazeazé pe consensul experfilor?, Decizia de implantare a unui dispozitiv cardiac face apel la jude~ cata profunda a clinicianului care trebuie si determine natura permanent si ireversibila a afectarii sistemului de conducere. Societatea European de Cardiologie si European Heart Rhythin Association au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare electrica si terapie de resincroni- zare cardiaci in iunie 2013. Cele mai importante recomandari pentru practica clinic’ se refera la abordarea pacientului din perspective prezenjei bradicardiei si a simptomelor legate de aceasta, Bradicardia este clasificat’ in dowd forme, persistentd si intermitenti, cea din urma cu sau fari bradicardie spontand documentati. Indicatia de cardiostimu- lare depinde de corelatia dintre bradicardie si simptome. De asemenca, indicatiile de catdiostimulare in boala nodului sinusal si in tulburarile de conducere atrio-ventricula~ re sunt mult simplificate. In sincopa fara etiologie se recomanda utilizarea dispozitive- lor implantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder. Inregistrarea de cAtre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care sunt asimptomatice constituie indicatie de cardiostimulare permanent8. O alti indicatie nous de cardiostimulare permanenti este reprezentati de sincopa la pacientul eu bloc de ramura si PR lung (~300 ms), mai ales Ia pacientii varstnici si care asociazi boald cardiac structural’, Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective si recomandari cu privire In complicatiile cardiostimularii, locuri alternative de pacing in ventriculul drept, snticoagularea perioperatorie, pacing-ul yi explorarea imagistic& prin rezonangi magnetic’, precum $i monitorizarea pacientilor de la distant. In concluzie, noul ghid al Societatii Europene de Cardiologie sumarizeazi rezultatele noilor trialuri care au urmarit pacing- ul cardiac la pacienfii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandari pentru practica clinica bazate pe dovezi!®, Astfel, in mod practic, indicafiile de cardiostimulare sunt impartite pe trei cate- gorii, pacien{i cu bradicardie persistent, pacienti cu bradicardie intermitents documentata 51 pacienfi cu sincope si bradicardie suspectatd, dar nedocumentata (tabelul 11.4). HILL. Aritmia respiratorie consti in variafia ritmului sinusal cu ciclul respira- tor. In inspir frecvenja de descircare 2 nodului sinusal este mai mare decat in expit, ceea ce determina aparitia aritmiei respiratorii. Se caracterizeazi printr-o variatie fazica a ciclului sinusal (intervalul P-P), astiel ci durata maxima a ciclului sinusal minus durata minima a ciclului sinusal depageste 120 msec. IILI.L. Etiologie: este cea mai frecventa forma de aritmie, considerata aspect al normalului 1a tineri, Incidenja ei scade odatd cu varsta sau in contextul unei disfuncyii224 Cardiologie @ sistemului nervos vegetativ (neuropatia diabetic’). Apare favorizaté de o sensibilitate vagala crescuta sau in context patologic in intoxicafia digitalica 1.1.2. Clinic: pulsul este neregulat, variabil cu fazele respiratorii, Uneori poate genera amefeli sau chiar sincope dact pauzele sinusale sunt excesiv de lungi IIL.1.3. Paraclinic: Electrocardiograma deceleaza unde P de aspect normal, uneo- ri cu o morfologie diferita, in functie de focar, intervalul PR peste 120 msec, variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T. 1111.4, Tratament: cons cresterea frecventei catdiace, fie prin efort fizic, fie farmacologic daci simptomatologia o impune (efedrin’, atropin’). IIL2. Blocul sinoatrial este 0 tulburare de conducere sino-atriald, depolacizarca nodului sinusal fiind intérziaté sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial Tabelul 11.4. Indicapile cardiostimulitii electrice permanente, Ghidul Societijii Europene de Cardiologie, 2013 Cand simptomele pot atributte n mod cert br atiioventriadar 2." Lapacienticu BISCAY gradul 2 tp 2 indiferenié dé simptome {Cand simptomele sunt probabil datorate bradicardie, char dac& nu exstl doveziclare GLEE RL TTT TT 4. Lapacienticu bradicarde simptomatics documnentata si datorata bloculu'sinoatral sau atrioventricuiar 5.” La pacienti cu Blot AV radu 2 tp 2's gradul 3 indifetent de simptoinie” 6. Insincopa reflex’, recurents, apSrutdla pacienti peste 40 an, la care au fost documentate pauze datorate bloculu snoatral sau atrioventricular 7. Lapacent ca blocde ramuré interment sila cei cu bloc de ramurg si studs electofiologic poatv dint ca icerval HV 270 ms, s2ula cei cu bloc AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin st mulare programaté sau provocare farmacologc3 8. Lapacien select, cu sincop’ neexplicaté, in prezertablocul de rari’ 8. Insindromul de sinus carctidan (dominant cardionhibeor)s sincope recurente 10, Poate indicat la pacien peste 40 an, cu réspuns cardomivbtor latest Ti, care asociaz’ sincope recurente frecvente, a care ad modaltate terapeuties 2 Fost ineficentd MIL2.1. Etiologie: afectiri acute, tranzitorii (supradozaj de amiodaron’, digitala, boala ischemica coronariani, post chirurgie cardiacd, soc electric extern) sau afectiri cronice (boala mitral, amiloidozi, mixedem, postoperator sau dupa stiri infectioase). M1.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamic produce amefeli, presin- copii/sincopa 1112.3. Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificeta printr-o pauzi datorati absentei undei P, a cirei durati este un multiplu al intervalului P-P. Are trei forme, blocul sino-atrial de gradul 1, I si II (I si UI nu pot fi identificate pe elec-| 1 Compendia de spectalitax! medica-chirurgicale 225 wrocardiograma de suprafafa, ci doar prin studiu electrofiziologic care inregistreazh potentialul noduiui sinusal si masoard timpul de conducere sinoatriala)!! 11.2.4, Zratament: fa cazurile simptomatice tranzitorii se recomanda administra- rea de atroping 0,5 mg iv. in situatiile severe, cronice, se recomanda cardiostimularea electricd permanenti atrial’ sau bicamerala. UL3. Boala nodului simusal (sindromul bradicardie-tahicardie) este forma cea mai sever a disfunctiei de nod sinusal datorata insuficienfei intrinseci a nodului sinusal de indeplinire a functiei de pacemaker dominant fiziologic. In literatura anglo-saxond este mentionat ca sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome). Prezint& ca forme de mani- festare: bradicardia sinusala, oprirea sinusala, blocul sinoatrial, ritmul jonejional, Aibrilajia atriald, tabiaritmii supraventriculare, Progresia bolii este ienti (10-30 ani) 51 implica un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, in contextul incidenei anuale de 5.3% a noi episode de fibrilatie atrialal2, M13.1, Etiologie: Substratul este variabil: component’ familialé, degenerativ’, ischemici, malformatii congenitale, hipertensiune arterial, cardiomiopatii, amiloidora, Post chirurgie cardiaca, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (Beta-blocante, amiodarond, verapamil sau digoxin). La pacienfii cu opriti sinusale putem intdini rit. muri ectopice atriale sau atrioventriculare jonctionale de scépare. Unii dintre cei cu fibrilatie atrialé persistent sau flutter atrial pot avea o disfunctie latent de nod simu. sal care devine manifesta dupa cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de expri- mare suplimentard a disfunctiei de nod sinusal este si absenja raspunsului cronotrop adecvat la efort. Boala nodului sinusal, ca entitate clinicd, cuptinde nu numai afectarea formarii impulsutui ta nivelul nodului sinusal sau tulburari ale conducerii acestuia catre atriul drept, ci si o gama variaté de anomalii atriale care stau Ia baza dezvoltatii taht aritmiilor supraventriculare. In plus, unii pacienti cu semne de disfuncjie a nodulti sinus sal pot asocia, de asemenea, tulburari de conducere atrioventriculare. TIL3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afectiunii este sincopa sau presin- copa datoratd opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tabiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentra a produce hipotensiune urmati de amefeali sau chiar sincops, Alteori Singurele simptome ale bolii sunt limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitafii. reducerea capacitatii de efort si tulburati cognitive (confuzie, iritabilitate, amefeli), consecite ale bradicar ‘O/min) si a incompetentei cronotrope!4.”Aceasta din urmi poate fi definité ca fiind imposibilitatea atingerii fa efort a 85% din frecventa cardiacd maximnd teoretici corespunzatoare varstei 11.3.3. Paraclinic: Diagnosticul boli de nod sinusal se bazeazi pe o serie de modificiri electrocardiografice in relatie ou simptome specifice: pauzele sinusale ou dura. fa mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza este mulli- plu de interval PP). La pacientul cu sincops' de cauzi nedeterminati mecanismul este disfunctia paroxisticd de nod sinusal care nu poate fi evidentiati de monitorizarea conventionala Holter de 24 san 48 ore. In aceste situatii implantarea unui “loop reco der” poate fi singura solujie pentru diagnosticul corect. De asemenea, trebuie si acordim atentie relatiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav si sincopa mediat’ neurologic © alti modalitate de evaluare este modularea autonoma care implic’ masajul de sinus carotidian, “scderea freeventei_sinusale Ia _manevra Valsalva precum. si blocada farmacologic’ cu determinarea frecventei cardiace intrinseci. in plus, la pacientul cu226 Cardiologie boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea raspunsului cronotrop ta necesitijile metabolice. Separat de sincopa produsi de o pauzi prelungiti la terminarea unei tahicardii in sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt produse sau favorizate de un are reflex anormal. Mai mult, ‘dact o bradicardie evidenti defineste sindromul de nod sinusal bolnav, semnificatia bradicardiei intermitente si a opririi sinusale este mai putin clard. Din punct de vedere electrofiziologic, evaluarea functiei nodului sinu- sal jnelude msurarea timpului de recuperate corectat al nodului sinusal, timpul de conducere sinoatriali, perioada refractaré efectiva a nodului sinusal, inregistrarea directa a electrogramei sinoatriale, dar si efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluayi's 11.3.4. Tratameni: Solugia optim’ pentru boala nodului sinusal simptomaticd este cardiostimularea clectried permanenté bicamerala, cu modulare de frecvenja si funciii antitahicardice, urmata de tratament antiatitmic. Alegerea tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomiza- te, nu au aritat un beneficiu pe supraviefuire la pacienii cu stimulatoare bicamerale, in regim de stimulare atriald, Stimularea de tip atrial (AATR) sau bicameral (DDDR) trebuie Iuaté in considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru preventia fibrilajiei atriale si a sindromului de pacemaker. Totusi, proventia fibrilatiei atriale in aceusti populajie nu a demonsirat reducerea riscului de’ accident vascular cerebral sau a mortalitagii!®, Este foarte important si constientizim ci la cei mai multi pacienti ca boala nodului sinusal conducerea AV este prezervati astfel incdt acestia nu au nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept. Astfel se va lua in consi- derare fie modu! de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentro mi malizarea stimulitii VD, utilizarea de algoritmi specifici sau chiar stimularca gen bac- kup de VD lao frecvenj minima!?, Acestea sunt modalitatile optime de stimulare in BNS la majoritatea paciemtilor. Aproximativ 20% dintre paciensii cu BNS simptomatica sunt candidayi potenfiali pentru stimularea AIR. Trebuie luat in considerare un gene- rator de puls cu posibilitatea modularii de freevenj’ atunci cind este vorba de pacienti cu incompetenfi cronotropa!8, Implantarea unui sistem AAIR la acesti pacienti este 0 abordare extrem de economic in termeni de costuri, desi ca este subutilizata datoritd temerilor legate de aparijia fibrilatici atriale sau de progresia citre bloc atrioventricu- lar, Aceste elemente de ingtijorare pol fi usor indepiriate daci se acordé o atentie aparte selectici bolnavilor!®, Riscul de progresie cétre bloc atrioventricular este mai mici de 1% pe an la pacientii cu o conducere AV normal 5i fir intirzieri de condu- cere intraventricular’ pe ECG de suprafata la momentul implantului. Probabilittaea de instalare a fibrilajici atriale este mica, sub 1,5% pe an, dacd pacientul este sub 70 ani Ja momentul implantului, nu are istorie de fibrilafic atriala paroxisticd si nu prezinti intérzicri de conducere intraatriale?°, in sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilasie atriala paroxistic’ trebuie Iuat in considerare si posibilitatea ablatici prin radiofreevenja a focarelor ectopice versus pacing cardiac si tratament antiaritmic, in cazuri selectionate, H1L4, Blocurile atrio-ventriculare Tulburirile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin incetinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii i cazul sindroamelor de preexcitatie ventriculard?!Compendiu de specialists medico-chirurgicale 227 prin inter- mediul nodului atrioventricular, de legiturd intre cele doua etaje, cu fol in modularen impulsurilor atriale si intarzierea depolarizarii, ca element ae protectie locraanmiterea freevenselor atriale rapide in cazel tahiaritmiilor “supravearionlenc Piecurile atrioventriculare se clasificd in gradul 1, gradul Il tip Mobite 1 (perioadele juciani-Wenckebach) si tip Mobitz If si gradul TIT (total). Clasificares elated ats Pee dine ey etDts Prognosticului, si istoricului natural al acestor afectiuni si reine IAI. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atrioventriculara este relac {iv eeventa in populatia generala, iar prevalenja sa oreste cu inaintarea. th vath UL42, Etiologie: Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente, De de renga ac Pot-clasifica in congenitale si castigate. Ca si cauze eastigate ale tulburdni de conducere: leziunile degenerative (cel mai frecvent), cardiopatie isehemish ean 4, infarctul miocardic acut, bolile infiltrative si de colagen, boli iafectioace neuromiopatii precum si eauze iatrogene: medicamentos (amiodarond, digoxin, beta-blocante verapamil QE a Poswprotezare vaivulart, postablatie cu radiofrecventi. Multe din causcle beeen sr vnct, He Perturbirilor de conducere sunt cunoscute, dar obisnuit este diticd ae Guiationat © eauzi specific’ la un caz individual, Cauzele reversibile de bloc AV ox SPisnult un pronostic favorabil, si ar trebui exchise. Afectiunite structurale eordiace suse gbisnuit asociate cu tulburari ‘ale sistemului de conducere AV $i a un’ space major peste afeonant aulul, Atunci clad afectiunile sistemului de conducere AV se. suprapun Poste Qigetuni structurale cardiace, alte tulburari de ritm, inclusiv tahiaritmiile aches Sau veatriculare, sunt freevente si crese morbiditatea si mortalitatea, Il-4.3. Clinic: In funetie de tipul blocului atrioventricular gi de gravitaten aces- semag genezs elev prezen(a sincopelor Morgogni-Adams-Stokes, lipotimii, amefel, celatorie catuticienti cardiacd, angina pectoralé precum si seine’ de insuficien{a sin, Rulgtorie ‘cerebral (delir, stari confuzionale severe). Crizele sineopale sunt cantoren ie instalarea bruse&, far semne premonitorii, cu producerea atat tn erie, eat si in Clinostatism, datorate scdderii bruste a debitului cardiac la opritea sorted; (durata wapabild S15 secunde) si reducerea brutali a irigatiei cerebrale. Ele sunt wmete ae frluarea rapida a stirii de constienté. Se pot solda cu traumatisme produse prin cfiderea brusei. Examenul obiectiv deceleazi bradicardie sever (20-40/min) un hie regulat, ational, Lacutdsrd a tensiunii arteriale sistolice, disociajie intre pulsul jugular a cal sian tscultatia cordului se poate constata existenta zgomotului “de tun” revuhict al Intdririi zgomotului T prin suprapunerea sistolei atriale si a eclei ventricalave Tuts. Paraclinic: Electrocardiografic, blocul atrioventricular —de radal Ise anifesté prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea condseery atrine Netticulare poate avea loc atit la nivelul nodului, edt si a fascieululul Hie, Blecol PR pant calar de gradul It tip Mobitz 1 consti in’ alungitea progresiva a intervaluiat ER and cénd o unda P este blocati, dupa care secvenja se ieia, In blocul ame jficular de gradul II tip II alterneazii'undele P conduse eu cele care mi sent cach e, nto Seevents de 2:1 (o unda P din 2 este condusa), iar pauan care ment aes blocate este dublul intervalului PP de bazA. Blocul atrioventricular de grad tala 6228 Cardiologie forma sever a blocului de gradul II, in care 2 sau mai multe unde P consecutive sunt Blocul atrioventricular de’ gradul III se caracterizeazi printr-o disociafie intre activitatea atriala gi cea ventriculara, astfel incdt toate undele P sunt blo- cate, iat complexele QRS au o frecventd cu atét mai redusi ou cat focarul de scapare este mai jos situat. Poate aparea si in fibrilafia atriala permanenta, I1L.4.5. Tratament: Strategia terapeutica trebuie individualizata in functie de tipal tulburarii de conducere. Blocul atrioventricular de gradul I nu necesité tratament in contextul unei funefii ventriculare normale. La pacientii cu PR mult alungit si feno- mene de insuficienté cardiact sever’ cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia in considerate terapia de resincro- nizare cardiac& (dispozitiv tricameral). In blocul AV de gradul Il tip I indicatia de car- diostimulare electrics permanent este controversati, dacé intarzierea conducerii mu se produce sub nodul AV sau nu exist simptome?}, Dup& unii autori implantarea unui sti- mulator cardiac-ar trebui Iuatd in considerare cbiar si in absenta unei bradicardii simp- tomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravietuirea este mai bund In cei stimulati comparativ cu pacienfii varstnici asimptomatici, fird cardiostimulare, in special in blocul AV de gradul II tip I cu predominangd diurna24, In blocul AV de gra- dul TI tip Il, cu complex QRS larg, se recomanda cardiostimularea electric permanent deoarece probabilitatea de progresie etre blocul AV de gradul III si aparitia simpto- melor este foarte mare®5. La pacienfii cu bloc AV de gradul 1, pacing-ul cardiac nu este indicat decat daca intervalul PR nu se poate adapta odati cu cresterea frecvenfei catdiace si este mai mare de 300 ms, producdnd simptome prin umplerea inadecvata a yentriculului sting, sau cresterea presiunii in capilarul pulmonar deoarece sistola atriala are loc simultan cu cea ventricular’. in astfel de cazuri, pujine la numér, studiile au dovedit © ameliorare a simptomelor la acesti paciemti2® 27. Inainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat daca blocul AV au este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburati electrolitice, droguri care pot fi intrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridiniee, beta- blocante), sleep apnce, hipotermie perioperatorie, inflamafic sau hipotermic datorate unot factori ce pot fi evitati. Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rard, secundara dezvoltirii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrio- nic al lupusului eritematos matern2, 2°, Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpozitia de vase mari corectati, ostium primum atrial si defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul II. In prezent este posibili depistarea acestor pro- bleme la embrionul de 18-20 de siptimani, Ca si problema clinicd pentru sugar si copi- jul mic, blocul AV congenital izolat este marcat in principal de o freeven{i cardiacd neobignuit de mic, mai mult decét de simptomele consecutive" ECG releva de obi: cei un bloc atrioventricular de gradul IIT, stabil, cu complex ORS fin. Evoluria naturala a bolii la copii cardiostimulati este foarte bine cunoscutd astazi, pe baza a numeroa- se studii observationale?!- 32, Aceste cunostinge despre dezvoltarea bolii aga cum au fost evidentiate de tehnicile moderne de diagnostic, precum si dezvoltirile din sfera cardio- stimulirii permanente, au schimbat atitudinea privind indicatiile si momentul pacing- ului. In prezent este evident c& simptomatologia copilului nu este principalul criteria de cardiostimulare permanenti; punetul de vedere comun actual recunoaste ci pacing- ul timpuriu, bazat pe anumite criterii (frecventa cardiaci medie, pauzele intrinseci,Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 229 toleranfa la efort, prezenfa blocului mediat prin anticorpi materi, structura cardiaci) este tratamentul recomandat®3. 44, Studiile prospective recente au demonstrat c& pacing- ul timpuriu (Ja momentul diagnosticarii) oferi avantajul imbunitajirii ratei de supravieluire, limiténd riscul episoadelor sincopale, si stopand evolu| cardice progresive si a regurgitirii mitrale la un numar semnificativ de pacienti. IV. Stopul cardiac Stopul cardiac reprezinta intreruperea brusc a functiei de pompa a inimii, care poate fi reversibila prin interventie prompti (resuscitarea cardiaca), dar care conduce la deces In absenta acesteia. Reprezinté cauza de deces la peste 700.000 persoane in sta- tole Europei, anual. Revenirea spontand este foarte rar, Probabilitatea resuscitérii cu succes este legati de mecanismul stopului cardiac, de locul aparifici acestuia si de resta- bilirea prompta a circulatiei. Stopul cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular, necesitind interventia de resuscitare. In contrast, sincopa vasodepresoa- re (sincopa vasovagali, hipotensiunea postural cu sincopa, sincopa neurocar-diogena) si alte evenimente sincopale bradiaritmice primare sunt tranzitorii si fara rise vital, cu reluarea spontand a constien(ei. Cel mai comun mecanism electric in stopul cardiac este fibrilatia ventricular, responsabild pentru 50-80% din cazuri. Sansa de supravietuire @ acestor pacienfi oreste dacd manevrele de resuscitare cardio-pulmonara si defibrilarea sunt initiate precoce. Bradiaritmiile severe persistente, asistola si activitatea electrick fri puls (activitate electric’ organizaté fara réspuns cardiac mecanic, denumitl yi disociafie electro-mecanica) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri. Tahicardia ventriculara fara puls este un mecanism mai putin comun, Stirile de debit cardiac scdzut acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac. Alte cauze hemodinamice includ embo- tia pulmonara masivé acuté, hemoragia interna prin rupturd de anevrism aortic si rup- tura cardiaca cu tamponada post infarct miocardic. IV.1, Etiologie: Cauze structurale: Boala coronariana ischemic’ —_(Ieziuni ate- rosclerotice coronariene, anomalii ale arterelor coronare, infarctul miocardic — acut sau cronic), hipertrofia miocardicd (secundaria, cardiomiopatia hipertrofica — obstructiva sau non-obstructiva), cardiomiopatia dilatativa, boli infiltrative si inflamatorii cardiace (mi cardita, displazia aritmogeni de ventricul drept, boli infiltrative), boli valvulare, ano- malii structurale electrofiziologice (sindrom WPW, tulburliri de conducere). Exist’ si 0 serie de factori functionali favorizanti: alteriri ale fluxului coronarian (ischemie tranzi- torie, reperfuzie dupa ischemic), stiri de debit cardiac scizut (insuficienta cardiacd acuta sau cronicl, soc cardiogen), anomalii metabolice (diselectrolitemii ~ hipokatiemia, hipoxemia, acidoza), tulburari neurofiziologice (fluctuafii autonome), toxice (medicamente proaritmice, toxice cardiace, interactiuni medicamentoase). IV.2. Clinic: Stopul’ cardiac poate fi precedat de angin’ crescendo, dispnee, palpitatii, fatigabilitate si alte acuze nespecifice cu zile, sdptimani sau luni inaintea eve- nimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac. Apariia tranzifiei clinice care duce la stop cardiac reprezintd schimbarea acuti a sta- tusului cardiovascular cu pana la o ori inaintea instalarii stopului. S-au demonstrat modificari ale activitatii electrice cardiace, cresterea frecvenfei cardiace gi sistematiza- tea extrasistolelor ventriculare in minutele sau orele dinaintea evenimentului acut. Probabilitatea de resuscitare cu succes este legatd de intervalul de la debut pana la ins-i 230 Cardiotogte tituirea manevrelor de resuscitare, de locul in care se produce, de mecanism si de sta tusul clinic al pacientului inaintea instalarii stopului. Restabilirea circulajiei gi rata de supravietuire descrese linear din primul pand la al zecelea minut, La minutul 5, rata de supravietuire in afara spitalului nu este mai mare de 25-30%. Locatiile in care este i osibild resuscitarea cardio-pulmonars prompt oferd o ansi mai bund de supravietuire. in orice caz, prognosticul in mediul spitalicese si in unitijile de terapie intensiva este puternic influenjat de statusul clinic precedent al pacientului. Prognosticul pe termen seurt este favorabil in cazul instalarii stopului car- diac in prezenja unui eveniment cardiac acut sau a Victima nu : i rspunde la stimu, unui dezechilibru metabolic tranzitor. Rata de succes enn: a resuscitarii si supravietuirea dupa externarea din \ oe spital depind si de mecanismul evenimentului. Tahicardia ventriculara are cel mai bun prognostic, urmati de fibrilajia ventriculard. Activitatea electricd fari puls si asistola au prognostic nefast. Progresia spre _moartea biologicd depinde de mecanismul sto- pului cardiac si de intarzierea interveniilor de resu citare. Exist’ putini pacienti care au supraviejuit fart ee interven{ii salvatoare in primele 8 minute de la | Li Thai | | ta debut, apirind in plus si afectatea cerebral | 1V.3. Tratamem: Se descriu 5 etape in mana- gementul pacientului cu stop cardiac: (1) suport vital de bazi (Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru suportul vital de bazi8) ~ eliberarea cailor aeriene, manevra Heimlich (daca se suspecteaza aspirajia unui corp strain), compresiuni toracice (figura 11.1); (2) | utilizarea defibrilatorului (dacd este accesibil); (3) ; | Teukgrspinmdecsse persons suport vital avansat; (4) terapia postresuscitare: (5) i Le oceaitaminesivertewepsie -«-MANAgementul pe termen Tung. Suportul vital avan- i [emote sat are rolul de a asigura ventilatia adecvaté, de a controla aritmiile cardiace, de a restabili perfuzia : organelor. Pentru a asigura aceste condifii, sunt nece- I [Sabena mince sare: defibrilare yi/sau pacing cardiac, intubare oro- i “Remsdeponta Se wahcal& si asigurarea unei lini venoase, Viteza cu i ti etern care se realizeazd defibrilarea este un element impor- i! tant in resuscitarea cu succes, atait pentru restabilirea = circulasiei spontane, cit gi pentru protectia sistemu- f LL Gemptagcartiocpuiaonuszuinate lui nervos central. In continuare se respecta proto- Cetera arate" coalele de resuscitare in cazul fibrilatiei ventricula- re/tahicardiei ventriculare Miri puls, respectiv bradi- | aritmii/asistola sau activitate electricd fara puls. Terapia postresuscitare este dominati. de instabilitatea hemodinamic& a pacientilor, iar circumstanja clinici este determinata de obicei de encefalopatia anoxic, un pred Puternic al decesului intraspitalicesc. Pacientii care supraviefuiesc unui stop cardiac f afectare ireversibila a sistemului nervos sunt candidafi pentru defibrilatorul implantabilCompendiu de speciatitaqi medico-chirargicale 231 Pentru pacientii ew un _mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemiea prin meto- de farmacologice sau intervenjionale este de obicei suficient’. Bibliografie 1, Toan Al. Tulburirile de ritm gi de condueore, in: Gherasim L. (sub red.): Medicind Interns, Bolile cerdiovasculare si metabolice, Partea 1, vol 2, Fditura Medical, Bucuresti 2004 2. Issa Z, Miller JM, Zines DP. Clinical arshythmology and electrophysiology: A companion to Braunwalds Heart Disease, Ist ed. Saunders Elsevier 2009. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment!) of syn ‘cope-update 2004, Europace 2004; 6: 467-537. |. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratzmentul rational al bolilor cardiovasculare majore, Ed, Polirom, 2001 Dan GA, Electrofiziologia intervenjionali ~ De la mecanism Ia terapie, Ed Mondocart Pres 1999 Ginghini C, Date de fiziologie x sistemului cardiovascular. fn: Ginghins C, (sub red.): Mic tratat de cardiologic, Ed. Academici Romine, Bucuresti 2010; p.35-48 7. Arsenescu Georgeseu C, Stitescu C. Tratamentul modern al aritmiilor. In: Ungureanu G (editor): ‘Tratar de Medicina Interna. Editura UM.P. "[Link]” Iasi 2014, 8. Bemstein AD, Camm AJ, Fletcher RD et al. The NASPE/BPEG Generic Pacemaker Code for snti- bradyarshythmia und adaptiverate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pace 1987;10:794, 9. Brignole M, Auriccio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resyachroniza- tion therapy, European heart journal 2013;34:2281-2329. 10, Israel CW, ESC guidelines on pacemaker ‘therapy 2013: what is new and relevant for daily practi- ee?, Dtsch Med Wochenschr 2013 Sep; 138(39):1968-71 11, Pescariu 8, Dragulescu SI. Aritmiile ~ Ghid clinic, Ed, Brumar 2004, 12, Stitescu C, Sasedu R, Arsenescu Georgescu C. Functional Anatomy in Arrhythmias and Vascular Support of the Conduction System. Tn: Kibos A.S. et al. (eds.\: Cardiac’ Arrhythmias, Springer-Verlag London 2014, 35-42; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online) 13. Brignole M, Menozzi'C, Gianfranchi L et al, Nevrally mediated syncope detected by carotid sinus massage and bead-up tilt test in sick sinus syndrome, Am J Cardiol 1991; 68:1032-1036, 14, Holden W, McAnulty JH, Rabimtools SH, Characterization of heart rate response to exercise in the sick sinus’ syndrome. Br Meart, J 1978; 20:923-930. 15. Ciudin R. Aritmiile Cardisee. to: Ginghind C. (sub red.): Mic tatat de cardiologie, Ed. Academie’ Romane, Bucuresti 2010; p. 679-710. 16, Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB et al: Long-term follow-up of patients from a randomized ‘rial of atrial versus venteicular pacing for sick-sinus syndrome. Lancot 1997; 350:1210-1216, 17, Stitescw C, Arsenesca Georgoscu C. Pacing Site - From Theory to Practice. Tn: Kibos A'S. et al (eds.), Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag London 2014; p.605-611; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online). 18. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent clinical tials. Heart Rhythm 2006; 3:1367-1372, 19, Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK et al. AV block and changes in pacing mode during long- term follow-up of 399 consecutive patients with sick sinus syndrome weated with an AAUAAIR pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24:358-365, 20, De Sisti A, Leclereq JF, Stiubel M et al. P-wave duration and morphology predict atrial fibrillation recurrence’ in patients with sinus node dysfunction and atrial-based pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1546-1554. 21, Dobreanu D. Fiziologia inimii, University Press, Targu Mures 2007. 22. Gutiu IA. Tulbucari de conducere ale inimii — fiziopetologie, clinied, matament, Ed. Tebnicd 1994 23, Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al, Natural history of chronic second-degree atrioven- tricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043-1049. 24. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT, Is Mobitz type 1 atrioventricular block benign in adult? Heart 2004) 90:169-174,232 Cardiologie 25. Donoso E, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second degree atrioventricular block, inclue ding Mobitz type-II block, associated with the Morgagni-Adams-Stokes syndrome, Am Heart 1 1964, 67:150-157. 26. Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first degree AV block: class 1, 1, oF IN? Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19:747-751 27, Kim YH, O'Nusain $, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome following inadvertent fast peth- way ablation for attioventricular nodal reentrant tackycardis, J Cardiovase Electrophysiol 1993; 4178-182. 28. Michaelsson M, Engle MA. Congenital complete heart block: an international study of the natural history. Cardiovase Clin 1972; 4:85~101. 29, Anderson RH, Wenick ACG et al. Congenitally complete heart block: developmental aspects, Circulation 1977; 36:90-101 cggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al. Outcome of childeen fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated congenital atrioventricular block. 1 Am Coll Cardiol 2602; 39:130-137, 31, Breur JM, Udink ten Cate FE, Kapusta L ot al. Pacemaker therapy in isolated congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1685-1691, 52, Balmer C, Fasnacht M, Rehn M et al. Long-torm follow up of children with congenitel complete attioventricular block and the impact of pacemaker therapy, Europace 2002; 4:345-349. 33. Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and long-term results of petients with ‘congenital complete strioventricular block. Pediatrics 1982; 69:728-733. 34, Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al, Presentation and prognosis of complete atrion ventricular block in childhood, according to maternal antibody status. JAm Coll Cardiol 2006, 48: 1682-1687. 38. Longo DL, Fauci AS, Kasper LD. Hurrisons principles of internal medicine, 18th edition, McGraw Hill Education, 2012. 36. Chugh SS, Epidemiology of sudden cardiac death: Clinical and research implications. Prog Cardiovasc Dis, 2008; $1:213-228. 37. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden eardiae death of the European Society of Cardiology. Bur Heart J 2001; 23:1374-1450. 38, AHA Guidelines of CPR and emergency cardiovascular care, Basic life support, Circulation 2014, 30.Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 12, VALVULOPATIILE. ENDOCARDITA INFECTIOASA. PERICARDITA 12.1, VALVULOPATIILE Voichifa Meana Sirbu, Silvia Lupu Valvulopatiile reumatismale reprezinté o important problema de sinatate public& fn sirile in curs de dezvoltare, afectind in special persoanele tinere. in schimb, in farile dezvoltate s-a inregisttat o reducere a incidentei valvulopatiilor reumatismale, cu 0 crestere progresiva a valvelopatiilor nercumatismale, in special degenerative datoriti imbatrinirii populatiei. Decizia terapeutica depinde de severitatea leziuni valvulare i trebuie luati de © echipa formata din cardiolog, chirurg cardiovascular si anestezist. Stenoza mitral& Stenoza mitral este determinata de reducerea suprafetei orificiului mitral sub va- loarea normalé de 4-6 m2, Stenoza mitrali este considerati critica atunci cand aria orificiului mitral este <1 em? gi poate fi determinaté de fuziuni ale cuspelor mitrale, ale comisurilor, fuziunea si fibrozarea cordajelor sau de leziuni combinate® Epidemiologic Incidenta boli reumatismale a scizut considerabil in tarile industrializate, ca urmare a reducerii numarului de cazuri de reumatism articular acut. Stenoza mitrals postreumatismala se intélneste mai frecvent la sexul feminin (2:1)3 Etiologie Ftiologia predominant (99% din cazuri) este reprezentata de boala rewmatismald boala valvulari reumatismali se instaleaz’ ca urmare a raspunsului imun Ia infectia cu streptococ B-hemolitic de grup A, la distanyi de céfiva ani fati de episodul de reuma- tism articular acut. fn cadrul acesteia, 25% din pacienti au stenozi mitralé izolati, iar alfi 40% asociaza stenoza si insufivienta mitrala; stenoza mitralé postreumatismalé poate apirea in asociere cu defectul septal atrial si poartl, in acest caz, denumitea de sin- drom Lutembacher’. La virstnici, stenoza mitral se poate instala datorit’ calcificaritor inelului mitral, localizate, de regula, 1a nivelul inelutui mitral posterior, care determin’, mai frecvent, insuficien{a mitral usoard sau moderata, dar se pot extinde pina la niv lul cuspelor, limitand mobilitatea acestora‘. Cauzele mai rare de stenoz& mitralé sunt congenitale (hipoplazia inelului mitral, inelul supravalvular mitral, valva mitralé cu dublu orificiu sau valva mitral in parasuti ~ determinata de insertia anormala a cordajelor tendinoase la nivelul unui singur mugchi papilar), de regult diagnosticate in copilirie’ Foarte rar, stenoza mitral’ poate fi determinata de remodelarca valvular care survine in carcinoidul malign, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida, muco-polizahari234 Cardiologie doza (sindrom Hunter - Hurler), boala Fabry, boala Whipple. Anumite afectiuni pot mima stenoza mitrali organicd prin obstruarea orificiului mitral (stenoze mitrale Junetionale): tumori (mixoame), trombi intraatriali protruzivi, endocardita infecfioasa cu vegetatii mari, prezenta unei membrane congenitale in atriul sting (cor triatriatum)> Fiziopatologie Datoriti ingustirii orificiului mitral, trecerea sfngelui din atriul sténg spre ven- triculul sting in timpul diastolei este ingreunati, Ca urmare, se produce o crestere a presiunii in atriul sting in repaus, accentuati la efort. Presiunea crescuta se transmite retrograd in venele si capilarele pulmonare, ceea ce determina vasoconstrictie arteriolari, apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare $i aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare. Presiumea crescuti din circulagia pulmonari determina initial hipertrofie ventriculara dreapti, urmati de dilatarea ventriculului drept si aparitia insuficientelor pulmonara si tricuspidiang. Dilatarea atriului sting ca urmare a presiunii intraatriale crescute favori- zeazi aparitia aritmiilor atriale (fibrilatie atrialé) si formarea trombilor intracavitari, cu rise crescut pentru evenimente cardioembolice. Tahicardia altereazi umplerea deja deficitar’ a ventriculului sting prin scurtarea diastolei. Tipic, ventriculul sting are dimensiuni normale (exceptind cazurile cand exist’ si insuficienyi mitral’ asociatd, cu dilatare de ventricul sting), umplerea ventriculara si, implicit, dilatarea acestuia fiind Himitata prezenta obstacolului mitral. Majoritatea pacientilor cu stenozi mitralé au functia sistolicd a ventriculului stang normal?, ‘Tablou clinic Subiectiv. Pacientii sunt asimptomatici in conditii de repaus dacd aria valvular este peste 1,5 m2, Exist’ numerosi factori precipitanti care agraveaza simptomele, 1 pectiv efortul fizic, emofiile, infectiile respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile. Prin palul simptom este dispneea de efort, agravati progresiv, asociata cu tuse si wheezing; in functie de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite clase funcfionale NYHA. Pacienfii cu stenozi mitral’ mai pot prezenta: hemoptizie: durere retrosternald similari anginei pectorale (generaté de hipertensiunea pulmonard, ateroscleroza coro- arian asociatk sau obstructia embolica a arterelor coronare); palpitarii (determinate de tulbutdrile de ritm); disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de citre atriul sting dilatat sau de cdtre artera pulmonar dilatata (sindrom Ortner); disfagie, prin co1 presia esofaguiui de citre atriul sting dilatat; simptome de congestie venoasa sistemici ~ hepatalgia (indusivagravata de efort); simptome de debit cardiac scazut ~ astenie, v tij, lipotimie, rar sincope; semue gi simpome asociate embolitlor sistemice — cerebrale, coronariene, abdominale ‘sau periferice (mai ales in prezenja fibrilaiei atriale sau a endocarditei infectioase). Examenul obiectiv Semme generale: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor yi a pomefilor), precum si semne de congestie pulmonara si sistemied (raluri pulmonare suberepitamte, hepatomegalie, jugulare turges- cente, prezen{a refluxului hepatojugular, edeme periferice, asciti, hidrotorax), Examenul obiectiv cardiac poate evidentia: accentuarea zgomotului 1; clacmentul de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor in diastola, audibil dacé valvele mitrale sunt inc’ suple, dar care poate disparea cand cuspele sunt intens cal- cifiate); wruitura diastolicd (expresia auscultatorica a turbulenjei sdngelui la trecerea