CURS Nr.

10
PATOLOGIA CHIRURGICAL VENOAS:
- BOALA TROMBOEMBOLIC VENOAS
- BOALA VENOAS CRONIC
- VARICOCELUL
PATOLOGIE LIMFATIC:
- LIMFEDEMUL
I. BOALA TROMBEMBOLIC VENOAS
Definiie: boala trombembolic venoas (BTV) reprezint o afeciune complex, care reunete (1)
tromboza venoas profund (TVP), reprezentat de obstrucia prin tromb a unei vene profunde la nivelul
unui membru inferior, pelvisului sau a unui membru superior i (2) complica ia acesteia, embolismul
pulmonar (EP).
TROMBOZA VENOAS PROFUND

1. Etiopatogenie
Incidena general a BTV:
- 1o/oo (5 o/oo la 80 ani)
- nu depinde de sex, dar variaz cu rasa, afectarea scznd in ordinea: africani, caucazieni
(anglosaxoni > hispanici), asiatici.
BTV (TVP si EP) = a 3-a cauz de deces dup infarct miocardic acut sau atac vascular cerebral,
precum si principala cauza (prevenibila) de deces postoperator.
BTV si entitatile ei componente (TVP si EP) recunosc factori de risc etiologici comuni, genetici si
dobanditi, care impreuna creaza un risc trombotic intrinsec.
Factorii genetici cei mai cunoscuti:
- factorul V Leiden,
- mutatia genei 20210 a protrombinei,
- disfibrinogenemie,
- deficit de antitrombina III,
- deficit de proteina C sau S.
Factorii dobanditi: varsta avansata, antecedente de BTV, obezitate, afectiuni neoplazice, anticorpi
antifosfolipidici, insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic, obezitate, insuficienta venoasa cronica,
policitemie, mielom multiplu, b. Waldenstrom, alte afectiuni care reduc mobilitatea sau produc
hipercoagulabilitate.
Pe fondul acestor factori preexistenti, intervin factori declansatori extrinseci (trigger), care maresc
riscul peste un prag declansator, la care mecanismele de protectie sunt depasite :
- traumatisme si fracturi,
- interventii chirurgicale, ortopedice sau obstetricale,
- imobilizare prelungita,
- sarcina,
- terapie estrogenica sau citostatica,
- zbor prelungit;
 - pentru membrul superior, prezenta unui cateter venos central si efortul muscular sustinut.
2. Fiziopatologie
Factorii etiologici actioneaza prin producere de:
- (1) leziuni parietale (endoteliale) venoase,
- (2) staz sangvin
- (3) tulburri ale coagularii / fibrinolizei,
componenete patogenice care alctuiesc clasica triad Virchow.
Sub influenta acestor factori apare initial TVP, in marea majoritate (peste 90%) la nivelul
membrelor inferioare, de obicei la nivelul gambei.
Cu o frecventa variabila (20%), tromboza se extinde proximal, la venele poplitee femurale sau
iliace.
Acesti trombi venosi pot emboliza, cu o probabilitate crescuta pentru localizarile proximale,
determinand obstructia ramurilor arteriale pulmonare (EP).
TVP poate apare initial si la membrul superior, in venele axilara sau subclavie, avand un risc redus
de EP (10%).
3. Anatomie patologica
Trombii venosi sunt roii, sunt constituii din fibrin, trombocite i multe hematii.
In leziunile endoteliale plachetele ader la fibrele rupte de colagen, sufer un proces de
metamorfoz vscoas i mpreun cu reeaua de fibrin formeaz un dop hemostatic, ce previne
sngerarea. Coagulul este apoi acoperit prin creterea endoteliului, restaurndu-se continuitatea
vascular i este ndeprtat prin fibrinoliz sau organizare.
Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape : aglutinarea trombocitelor, transformarea
fibrinogenului n fibrin, aglutinarea eritrocitelor, precipitarea proteinelor plasmatice.
Consecina trombozei membrelor inferioare sau a venelor micului bazin este trombembolismul
pulmonar. Trombii venoi calcificai se numesc flebolii.
Consecintele trombozei: organizarea si recanalizarea, disparitia prin fibrinoliza, propagarea si
obstruarea vasculara, fragmentare cu embolie.
Fibrinoliza (liza cheagului sangvin) se realizeaz prin activarea plasminogenului n plasmin, care
degradeaz fibrina n produi plasmatici solubili.
Organizarea trombilor se face prin retracia cheagului iniial, urmat de invadarea lui cu celule
miointimale din peretele vascular, dup care se formeaz o serie de spaii, ce se epitelizeaz, dnd
natere la noi canale vasculare supra- i subjacente, ce se anastomozeaz i restabilesc circulaia
(recanalizare).
4. Diagnostic clinic
Simptomatologia TPV nu este nici sensibila, nici specifica, existand frecvent cazuri de TPV fara
mani-festari clinice pana la aparitia EP; reciproc, multe dintre TPV suspicionate clinic sunt infirmate
imagistic.
Anamneza trebuie focalizata pe existenta factorilor de risc etiologici descrisi, prezenta lor
avertizand asupra unei posibile TPV.
Semiologia TVP este foarte variabila, de la cele oligo- sau asimptomatice, trecand prin formele
clinice clasice de "phlegmasia alba dolens" sau complicate "phlegmasia cerulea dolens".
 La debut, simptomele generale includ subfebrilitate, anxietate, tahipnee, anxietate, palpitatii,
dureri precordiale, lipotimie; simptomele locale sunt polimorfe : jena dureroasa / durere, parestezii,
greutate in gamba, impotenta functionala a membrului.
Semnele locale sunt reprezentate de : circulatie colaterala gambiera la nivel pretibial (s. Pratt)
sau antepicior (s. Allen) ; edem cu godeu la presiune, precedat de pre-edem (tegument in tensiune),
situat initial retromaleolar, apoi cu evolutie ascendenta la gamba / coapsa; marirea de volum a
membrului cu cresterea circumferintei segmentului afectat cu peste 2 cm fata de cel contralateral;
hipertermie locala discreta.
Obiectivarea durerii pe traiectul venos profund se face prin palpare, sau prin manevre de
provocare : Homans (hiperextensie haluce, flexie dorsala antepicior, extensie gamba), Pratt (compresia
bimanuala a gambei proximale in decubit ventral), Payr (presiune plantara), Lowenberg (presiune prin
manseta tensiometrului la gamba 80 mmHg), Bancroft (compresie a m. gambei pe tibie cu compresie
laterala nedureroasa).
In perioada de stare, (phlegmasia alba dolens), simptomele si semnele generale se acentueaza,
prezentand febra, tahicardie, inapetenta, anxietate, puls catarator, disociere puls-temperatura; la fel cele
locale : durerea devine continua intensa, impotenta functionala este totala.
Semnele locale : edem important, cu godeu redus; tegumente albe, netede, lucioase, in tensiune;
hiopestezie; vene superficiale dilatate; eritem, adenopatie inghinala, hidartroza genunchi, cordon venos
femural palpabil.
In perioada complicatiilor, se pot adauga manifestari ischemice (phlegmasia cerulea dolens) si pot
apare local (compresie arteriala prin edem) : absenta pulsului, cianoza progresiva proximal, sindrom de
compartiment (reversibile) sau chiar gangrena.
Intrucat modificarile clinice au valoare diferita, a fost introdus scorul clinic predictiv Wells, care
permite stratificarea pacientilor, privind probabilitatea prezentei TVP, in funcrie de 10 caracterisitici
clinice relevante; fiecare criteriu are valorea 1, cu exceptia ultimului cu valoarea -2 ; un scor peste 3
indica o probabilitate clinica crescuta de TVP, intermediara pentru 1- 2, respectiv redusa pentru scor 0
sau negativ.

Cei 10 predictori clinici sunt: - cancer activ, sub tratament actual sau in ultimile 6 luni; - paralizie,
pareza sau sau imobilizare ghipsata recenta a membrelor inferioare; - imobilizare la pat peste 3 zile in
ultimile 12 saptamani; - sensibilitate la palparea sistemului venos profund; - marirea de volum a
intregului membru inferior; - diferenta de circumferinta gambiera cel putin 3 cm (la 10 cm sub
tuberozitatea tibiei); - edem cu godeu al membrului inferior; - vene superficiale colaterale (nevaricoase);
- TVP documentata in antecedente; - o alternativa diagnostica cel putin la fel de probabila ca TVP
4.b Clasificare
- etiologica : idiopatice sau secundare (provocate) datorate unor factori de risc dobanditi
- ocluzive (obstructive) sau non-ocluzive
- asimptomatice (incidentale) descoperite prin screening sau simptomatice
- acute sau cronice - simptomatice peste 14 zile
- dupa sediu : vene ale membrelor inferioare sau superioare, pelvine, viscerale (renale, splenice,
mezenterice), vena cava inferioara; TVP ale membrelor inferioare pot avea sediu distal sau proximal.
 - dupa localizare : profunda sau superficiala
- unilaterale sau bilaterale
- evolutiv : episod initial (incident) sau recurent
5. Diagnosticul paraclinic
Flebografia (venografia) cu substanta de contrast radioopaca considerata clasic explorarea
standard a TVP, este in prezent inlocuita de explorari neinvazive cu specificitate crescuta, fiind ionizanta
si grevata de costuri crescute, riscul de flebita, nefrotoxicitatea si alergenicitatea substantei de contrast.
Ramane o investigatie de rezerva, pentru cazurile neelucidate prin alte metode imagistice.
Ecografia Duplex a inlocuit aproape complet flebografia, fiind examinarea de electie in TVP.
Este neionizanta, neinvaziva, repetabila, relativ ieftina, putand diagnostica si afectiuni non-vasculare
(adenopatii inghinale, chist Baker, hematoame, abcese) . Asociaza examenul in modul B cu compresie
vasculara si cel Doppler pulsatil si color. Diferentiaza caracterul acut / cronic, iar repetarea poate evalua
extensia sau recanalizarea trombului.
Venografia prin Rezonanata Magnetica Nucleara foloseste atat tehnici fara substanta de
contrast, sensibile la fluxul sanguin (contrast de faza, respectiv time-of-flight) cat si tehnica cu substanta
de contrast. Fa de ecografie, RM permite inclusiv vizualizarea trombilor marginali neobstructivi sau a
celor pelvini, in plus RM cu contrast permite reconstructia tridimensionala dupa eliminarea semnalului
arterial. Este mai ieftina decat flebografia cu contrast radiologic si neionizanta.
Venografia prin Computer Tomografie (CT) utilizata initial pentru detectia EP, in prezent se
realizeaza venograma periferica concomitent cu cea pulmonara; foloseste substanta de contrast
radoiopaca, este ionizanta si relativ scumpa, sensibilitatea este redusa pentru venele gambei, scumpa
fata de ecografie, beneficiile in TVP sunt in curs de evaluare.
Pletismografia de impedanta se bazeaza pe principiul reducerii impedantei intre 2 puncte
cutanate ale membrului la crestera volumului sanguin, masurand efluxul venos al gambei la dezumflarea
unei mansete presionale plasate proximal. Sensibilitatea si specificitatea sunt modeste, nu permite
detectia TVP gambiere, utilizarea clinica a explorarii este in scadere, fiind inlocuita de explorarile
imagistice susmentionate.
Scintigrafia izotopica utilizeaza izotopul 99m Technetiu legat de polipeptidul apcitide, care
injectat se leaga de glicoproteina receptor IIb/IIIa a trombocitelor activate, fiind specific pentru
tromboza acuta, inregistrarea radioactivitatii facandu-se cu camera-detector de radiatii gamma.
D-Dimerii reprezinta produsi de degradare a cheagului de fibrina sub actiunea plasminei; acestia
se dozeaza cu ajutorul anticorpilor monoclonali specifici, prin tehnica ELISA sau aglutinare. Prezinta o
sensibilitate foarte ridicata, dar specificitate redusa, fiind crescuti si in neoplazii, coagulare
intravasculara diseminata (CID), infectii, traumatisme acute sau postoperator.
Testele de laborator - hemogram complet i numrul de trombocite, coagulograma completa.
Testele de coagulare necesare in diagnosticul initial al TVP, sunt indispensabile in monitorizarea
tratamentului anticoagulant. Cele care evalueaza calea intrinseca (timpul de recalcifiere Howell i
timpul tromboplastinei pariale activate - APTT) sunt monitorizate in cursul tratamentului heparinic, iar
cele care evalueaza calea extrinseca (timpul de protrombin Quick, activitatea protrombinic - AP, INR -
international normalized ratio) in cursul tratamentului cu anticoagulante orale.
 Ca recomandare generala de strategie diagnostica, dupa evaluarea probabilitatii clinice Wells, D-
Dimerii sunt recomandati ca prim test la pacientii cu probabilitate redusa pre-test de TVP; la cei cu
probabilitate pre-test medie / mare, ecografia Duplex cu compresie este prima optiune.
6. Diagnostic diferential
Mai putin 1/3 din pacientii suspectati initial de TVP a membrelor inferioare, prezinta in mod real
aceasta afectiune.
Gama de afectiuni care mimeaza TVP cuprinde:
- insuficienta venoasa cronica
- limfangita sau obstructie limfatica
- edem paralitic al membrului inferior.
- chist popliteu Baker rupt
- celulita
- tromboflebita superficiala
- ntinderi si rupturi musculare sau entorse ale membrului inferior.
- edem medicamentos (blocanti canale de calciu)
7. Evolutie si complicatii
Evolutia sub tratament a TPV este favorabila, cu mortalitate de circa 6%, majoritatea datorate
comorbiditatilor (boli cardiovasculare, cancer) sau complicatiilor.
Recurenta are frecventa crescuta la cei cu forme idiopatice, necesitand anticoagulare permanenta;
cei cu TPV postoperatorie au risc crescut de recurenta dupa interventii ulterioare. In formele secundare,
dupa inlaturarea factorilor de risc declansatori, recurenta este rara.
Complicatii:
- Embolia pulmonara (EP)
- Tromboflebita ischemica (phlegmasia cerulea dolens)
- Sindromul post-trombotic (SPT).
Embolia pulmonara (EP) reprezinta obstructia arterei pulmonare sau a uneia din ramurile sale de
catre un embol, reprezentat frecvent de tromb din venele profunde ale membrelor inferioare sau pelvis,
care se desprinde i migreaz n plmni, un proces numit tromboembolism venos (TEV).
Un procent mic de cazuri se datoreaz embolizarii de aer, grasimi sau lichid amniotic.
Obstrucia fluxului sanguin pulmonar si presiunea crescuta din ventriculul drept al inimii produc
simptomele i semnele de EP.
Diagnostic clinic
Simptomele de PE au de obicei debut brusc i includ anxietate, dispnee tahipnee, tahicardie, durere
cu caracter pleural (agravate de respiraie), tuse si hemoptizie, instabilitatea circulatorie. In cazurile mai
severe se pot adauga durere toracic precordial sau retrosternal violent, cianoza centrala,
hipotensiune atreriala pana la oc cardiogen, colaps. Aproximativ 15% din cazurile de moarte subit sunt
atribuite EP.

Examenul fizic pulmonar este de obicei normal; ocazional apare frecatura pleurala in zona pulmonara
afectat sau revarsat pleural detectabil prin matitate la percutie, zgomote respiratorii audibile i
rezonan vocala.
 Dilatatia VD poate fi manifestata prin soc sistolic parasternal stng, o componenta pulmonara
puternica al celui de-al doilea zgomot cardiac, turgescenta venoasa jugulara. Febra poate fi asociata
hemoragiei pulmonare sau infarctului. Mai rar, insuficienta VD determina edem periferic, hepatomegalie
sensibila cu icter usor i ascita.
Factori de risc ai EP sunt cei descrisi la TPV.
Diagnosticul de PE se bazeaz pe criterii clinice validate combinate cu testarea selectiv, deoarece
tabloul clinic tipic nu poate diferentia EP de alte cauze de dureri toracice i dispnee
Metoda cea mai frecvent utilizate de predictie a probabilitatii clinice de EP este scorul Wells
modificat, cu urmatoarele criterii clinice:
- TVP suspect clinic - 3 puncte;
- diagnosticul alternativ este mai puin probabil dect PE 3 puncte;
- tahicardie (ritm cardiac > 100) - 1,5 puncte;
- imobilizare ( 3zile) / interventii chirurgicale in cele patru saptamani precedente - 1,5 puncte;
- antecedente de TVP sau PE - 1,5 puncte;
- hemoptizie - 1 punct;
- tumori maligne (cu tratament in termen de 6 luni) sau paliative - 1 punct.
Interpretare probabilitate EP: scor > 6, mare; scor 2-6, moderat; scor < 2, redusa.
Un scor > 4 recomanda diagnostic imagistic; scorul mai puin de 4 PE indica D-Dimeri pentru a
exclude PE.
Exist reguli de predictie suplimentare pentru EP, cum ar fi scorul Geneva. Mai important,
utilizarea oricrei norme este asociat cu reducerea EP recurente.
Diagnostic paraclinic
D-Dimeri. Util ca prim test in PE putin probabil clinic (Wells) unde un nivel normal este suficient
pentru a exclude PE.

Teste sangvine, utilizate pentru a exclude cauze secundare importante ale PE : HLG, coagulograma
(PT, aPTT, TT) i unele teste de screening (VSH, funcia renal, enzime hepatice, electroli i). Cresteri
ale troponinei cardiace si pro-BNP (peptidul natriuretic cerebral) indica insuficienta cardiaca, cu rol
prognostic.
Imagistica
Angiogafia pulmonara selectiva reprezinta explorarea de referinta pentru diagnosticul EP.
Utilizeaza substanta de contrast iodata radioopaca introdusa prin cateterism cardiac drept; utilizare in
scadere, putin acceptata fiind invaziva.
Angiografia pulmonara CT cu substanta de contrast reprezinta cea mai recomandata explorare
imagistica, fiind neinvaziva, echivalenta ca rezultate, disponibilitate crescuta, posibilitatea de
identificare a altor afectiuni pulmonare in absenta EP. Acuratetea este crescuta prin utilizarea CT
multidetector (MDCT) si a CT spiral.
Scintigrafia pulmonara de ventilatie / perfuzie (V/Q), identifica zonele pulmonare ventilate si
neperfuzate datorita obstructiei embolice. Scintigrama pulmonara cu Xenon 133 inhalator este urmata de
cea cu albumina marcata cu Tc-99m injectata [Link] este similara CT, fiind utila la persoanele
alergice la iod, sau cu insuficienta renala. Poate fi efectuat ca imagistica plana 2D; 3D prin tehnica
SPECT (tomografie cu emisie de foton unic) sau hibride (SPECT/CT), care combina rezolutia CT cu
informatiile functionale scitigrafice.
Radiografia pulmonara nu are sensibilitate, dar poate fi diagnostica pentru EP, desi semnele
sugestive (Westermark, Hampton) sunt rare; poate evidentia alte afectiuni pulmonare.
Ecografia duplex a membrelor inferioare, discutata anterior. Prezenta TVP este suficienta pentru
anticoagulare, fara a necesita CT / VQ, in special la gravide unde iradierea creste riscul teratogen.
Electrocardiograma (EKG) este efectuata de rutina pentru excluderea infarctului miocardic acut
(IMA). In EP apare cel mai frecvent tahicardia sinusala, ax deviat la dreapta, BRD; pot apare semne de
cord pulmonar acut (aspect S1Q3T3). Toate semnele EKG au valoare limitata.
Ecocardiografia evidentiaza disfunctia VD in PE masive, prezenta sa fiind o indicatie pentru
tromboliza. Semnul caracteristic (Mc Connel) asociaza akinezia septala cu miscarea normala a apexului.
Puls-oximetria poate arata satruratia O2 scazuta in EP importante.
Evolutia si prognosticul depind de aria pulmonara afectata si de comorbiditati.
Dupa EP masiv, este important asigurarea prin tratament a supravietuirii; evolutia trombului poate
fi catre fibrinoliza sau organizare cu recanalizare partiala. Fluxul sanguin este restaurat in mare parte in
primele 2 zile dupa EP, apoi ameliorarea este redusa si poate ramane un deficit permanent.
Embolizarea cronica poate duce la hipertensiune pulmonara.
Tratamentul EP prezinta multe suprapuneri cu cel al TVP cauzale.
Tratamentul anticoagulant reprezinta pilonul principal al tratamentului. Initial se administreaza
heparina nefractionata, heparine cu greutate moleculara mica (risc hemoragic redus fata de HNF) sau
fondaparinux, pana la atingerea nivelului terapeutic INR; simultan se incepe tratamentul cu
anticoagulante orale (antivitamine K) cu monitorizarea in continuare a INR (2.0-3.0) . Tratamentul se
incepe in spital si poate fi continuat ambulator in forme cu risc redus. Durata AVK este de 3-6 luni, poate
fi continuata daca D-Dimerii sunt crescuti la acest moment; durata poate fi indefinita la cei cu EP fara
factori declansanti. repetarea EP sub AVK, fereastra INR pate fi crscuta la 2,5-3,5 sau se revine la
HGMM. La gravide se administreaza numai HGMM, pana la 6 saptamani post-partum.
Tromboliza. Este indicata in cazurile cu instabilitate hemodinamica (soc sau hipotensiune arteriala
cu TA < 90 mmHg / scadere TA cu 40 mmHG peste 15 min necauzate de hipovolemie, sepsis sau aritmie
paroxistica). In EP non-masive, indicatia este data de disfunctia VD sau trombi in AD (ecocardiografic)
in restul cazurilor, riscul hemoragic sau de AVC poate depasi beneficiul.

Tromboliza farmaco-mecanica, asociaza procedee interventionale de fragmentare, aspiratie sau

rheoliza a trombului combinata cu fibrinoliza locala prin cateter. Procedeele interventionale realizeaza
embolectomia prin suctiune, fragmentare prin cateter rotativ, jet hidric cu presiune (angioJet);
tromboliza facilitata ecografic (EKOS) foloseste energia US transmisa direct asupra trombului.

Filtrele de vena cava, utilizate in cazurile cu tratament Anticoagulant contraindicat / ineficient sau
profilaxia EP recurent.

Tromboflebita ischemica (phlegmasia cerulea dolens):

- este caracterizata clinic prin dureri intense acute, continue, rezistente la tratament; edem masiv,
dur i ferm; cianoza distala cu extensie proximala, pierderi mari lichidiene si tendinta la soc;
 - ulterior apare gangrena membrului inferior.
Sindromul post-trombotic (SPT) reprezinta o asociere de semne i simptome care pot apare ca si
complicatii pe termen lung ale trombozei venoase profunde (TVP).

Inciden. SPT poate afecta 25-60% din pacienti in termen de 2ani de la TVP a membrului inferior.
Dintre acestea, 10% pot dezvolta SPT sever, cu ulcere venoase.
Factori de risc pentru aparitia SPT : vrsta > 65 de ani; TVP proximal; TVP recurent ipsilateral;
simptome persistente de TVP la 1 lun dup diagnosticul TVP; obezitate; calitatea slab a tratamentului
anticoagulant (doz prea mic) n primele 3 luni de tratament.
Patogenia SPT este incomplet elucidata. Inflamatia pare sa joace un rol, precum i afectarea
valvelor venoase de la trombi n sine. Acesta incompetena valvular, combinata cu obstruc ie venoas
persistenta de la trombi crete presiunea n vene si capilare. Hipertensiunea venoasa induce o ruptur a
micilor vene superficiale, hemoragie subcutanata i o cretere a permeabilit ii tesuturilor, care se
manifesta prin durere, edem, modificri de culoare, i chiar ulceratii.
Semnele si simptomele SPT membrului inferior pot include: dureri sau crampe, senzatia de
greutate, prurit sau furnicturi, edem, varice (secundare), hiperpigmentare a pielii roiatic / maronie,
ulcer cronic. Unele dintre aceste simptome sunt de obicei agravate dup mers sau ortostatism prelungit i
ameliorate cu odihna sau elevarea piciorului.
Semnele i simptomele TVP i SPT putand fi destul de asemanatoare, formularea unui diagnostic
de SPT trebuie amnat pentru 3-6 luni de la diagnosticul TVP, astfel nct diagnostic sa fie facut corect.
Forme clinice ale SPT:
Forma scleroasa - Caracterizata prin varice absente in stadiul I moderate dilatatii n regiunile
venelor perforante n stadiu II sau III. Induraie esutului subcutanat i hiperpigmentarea mai exprimat
n comparaie cu alte forme. Exist aa-numit fibroz testacee subcutanata, de regul localizat n 1/3
inferioar a gambei.
Forma varicoasa - Pigmentarea este normala, edemul nesemnificativ, dar venele superficiale sunt
varicoase. Localizarea lor releva de obicei nivelul leziunii vv. profunde : leziunile iliofemurale se
manifest prin varice simultane a marii i micii safene i incompeten a venelor perforante; in ocluzia
complet a unei vene majore ale bazinului sau ocluzie restrns a venei iliace varicele superficiale sunt
localizate n treimea superioar a coapsei i partea inferioar a peretelui abdominal anterior; in ocluzie
distala a vena cav inferioar varicele apar pe ambele membre pelvine i suprafa a lateral a
abdomenului i pieptului.
Forma edematoas - Se dezvolt imediat dup fenomenele acute de TVP si se caracterizeaza prin
durere, edem i cianoza moderata; durerea are caracter segmentar, dispare la elevatia membrului;
extensia edemului depinde direct de localizarea afectarii venoase. In aceast form varicele sunt absente.
n stare satisfctoare de compensare a fluxului venos forma edematoas a bolii, uneori, dispare n
cteva luni.
Forma ulceroasa - In aceast form pot coexista toate semnele formelor anterioare, care sunt
exprimate brusc: edem, varice voluminoase, hiperpigmentare i infiltrat subcutanat difuz . Ulcere
trofice, localizate, de obicei, pe suprafata mediala in treimea inferioar a gambei, sunt nso ite de prurit
i modificri trofice ale pielii i esutului adipos subcutanat.
 Diagnosticul clinic se bazeaza pe prezenta antecedentelor de TVP si a simptomelor sugestive.

Ecografia Duplex trebuie efectuate pentru evaluare: gradul de obstrucie prin trombi, sediul
trombilor, detectia insuficienei venoase profunde i / sau superficial.
Flebografia cu substanta de contrast ofera detalii anatomice si topografice necesare tratamentului
interventional si chirurgical.
Evolutie:
SPT evolueaza in 3 etape :
- prima etap se manifest prin edem gambier, fr hiperpigmentare a pielii sau indura ie
subcutanata; este posibila cianoza. Dup repaus edemul dispare complet.
- etapa a II-a bolii se caracterizeaz prin edem, care scade dup 24 de ore de clinostatism. Exista
tulburari iniiale de flux limfatic,in plus, poate exista o uoar hiperpigmentare a pielii i induratie a
esutului subcutanat.
- stadiul III este nsoit de decompensare fluxului limfatic al extremitatii i transformarea edemului
venos n limphovenos. Aceasta duce la dezvoltarea unei fibroze dure, care se extinde n treimea
inferioara a membrului.
Profilaxie. Prevenirea SPT ncepe cu prevenirea TVP iniial i recurenta. Pentru pacien ii
spitalizai, cu risc de TVP, metode de prevenire pot include mobilizare precoce, utilizarea de ciorapi
compresivi sau dispozitive de electrostimulare, i/sau medicamente anticoagulante. n cazul pacienilor
care au avut un eveniment initial de TVP, cel mai bun mod de a preveni a doua TVP este tratament
anticoagulant adecvat, reducerea greutatii pentru cei supraponderali sau obezi, utilizarea de ciorapi de
compresie elastice de pn la 2 ani dup TVP.
Tratament. Opiunile de tratament conservator pentru SPT includ elevatia membrului inferior,
terapia de compresie cu ciorapi elastici, tratament venotonic ( rutosid, pentoxifilina), ingrijirea plagilor
ulcerelor gambiere.
SPT al membrului superior poate apare dupa TVP membrului superior, dar incidenta este mai mic
dect SPT al extremitatii inferioare . Nu exist nici un tratament stabilit sau metode de prevenire, dar
pacientii pot purta un manon de compresie in cazul simptomelor persistente.
Tratamentul chirurgical trebuie aplicat dup 6-8 luni de la nceputul bolii. Scopul interventiilor
operatorii este lichidarea parial sau total a incompetenei fluxului in venele profunde.
Tipuri de interventii practicate : bypass femural folosind v. safen mare, thrombintimectomia,
plastia fasciei profunde a gambei (Ascor), valvuloplastii, ligatura venelor perforante.
Tratamentul miniinvaziv endovenos include stentarea si angioplastia intraluminala
7.b. Forme particulare
Sindromul May Thurner. Reprezinta o afectiune in care apare tromboza ilio-femurala prin
compresia venei iliace comune stangi de catre artera iliaca comuna dreapta. Sindromul devine manifest
in decada 2 4 de viata.
Compresia reprezinta un factor favorizant care devine simptomatic in cazul unor evenimente
declansatoare : protezare articulatie sold, traumatisme.
Tratamentul consta in angioplastie sau stentare a venei iliace stangi al locul compresiei.
 Boala Paget von Schroetter. Tromboflebita profunda a membrului superior, localizata la v.
axilara sau subclavie.
Apare la tineri sanatosi, in general de sex masculin, spontan sau indusa de efort la membrul
superior dominant (compresie in cursul abductiei). Poate apare si ca sechela a sindromului de apertura
toracica superioara.
Tratament : medicamentos - anticoagulare, fibrinoliza; chirurgical rezectia primei coaste.
8. Tratament
Profilactic
Masuri generale : analgezie si hidratare adecvata postoperatorie; mobilizarea precoce a
pacientilor; la cei imobilizati - miscari active repetate de flexie extensie a gleznelor si postura procliva
a membrelor.
Metode mecanice, bazate pe compresie pasiva a membrelor inferioare cu ciorapi elastici
medicinali, sau compresie activa prin dispozitive de compresie pneumatica intermitenta sau incaltaminte
pneumatica.
Metode farmacologice . Heparina nefractionata (HNF), eficace in chirurgia generala, ginecologica
si urologica, mai redusa in cea ortopedica. Avantaje : timp de injumatatire redus (insuficienta renala,
complicatii hemoragice), rapid antagonizabila de protamina; dezavantaje : poate induce
trombocitopenie, administrare frecventa. Doza profilactica variaza in functie de riscul trombotic al
tipului de interventie : risc moderat 5000 UI de 2 ori/zi, risc inalt - 5000 UI de 3 ori/zi
Heparinele cu greutate moleculara mica (HGMM), de 4-8 kDal : Dalteparin, Enoxaparin,
Nadroparin, Tinzaparin - reprezinta metoda de electie, previn tromboza, nu au risc hemoragic, au
biodisponibilitate si timp de injumatatire crescut, fiind eficace si in chirurgia ortopedica; administrarea
subcutanata in doza unica zilnica, nu necesita monitorizare de laborator ideale pentru profilaxie
ambulatorie. Dozele profilactice : risc operator moderat 2500 3500 U anti-Xa; risc operator crescut
3500 5000 U anti-Xa
Anticoagulantele orale (antivitamine K AVK : acenocumarol) sunt utile in administrarea
ambulatorie, dar cresc riscul hemoragic si necesita monitorizarea INR (tinta 2,0-3,0).
Inhibitorii sintetici de factor Xa : indirecti - Fondaparinux (Arixtra) si directi Rivaroxiban.
Fondaparinux : doza preoperator 2,5 mg.
Inhibitorii directi de trombina (Dabigatran, Desirudin) au deocamdata indicatii limitate.
Curativ
Obiectivele tratamentului TVP acute sunt prevenirea extensiei trombilor, recurentei timpurii,
decedului prin EP. n plus, tratamentul trebuie s previn recidivele tardive i complicatiile pe termen
lung: sindromul posttrombotic si hipertensiunea pulmonara cronica.
Tratament initial
Mobilizarea precoce si elevarea membrului inferior
Trtament anticoagulant trebuie inceput chiar inaintea confirmarii Dg. in cazurile cu suspiciune
foarte inalta.
Recomandarea actuala este de a incepe HNF sau HGMM impreuna cu AVK din momentul Dg. si
de a le suprapune pentru 5-10 zile, cu oprirea HNF / HGMM cand INR ajunge la valorile tinta de 2.0-
3.0.
 HNF se administreaza 5-10 zile i.v. bolus initial 80 UI/kg, urmat de infizie continua 18 UI/kg
sau alternativ s.c. initial 5000 UI, apoi 17500 UI la 12 ore, in doze care tin aPTT la valori de 1,5-2,5 x
fata de normalul laboratorului.
HGMM, administrate sc. in doza unica zilnica, prezinta farmacokinetica si farmacodinamica mai
predictiva fata de HNF; nu necesita monitorizare de rutina, in afara de nr. trombocitelor, exceptia o fac
obezii si cei cu insuficienta renala la care se determina activitatea antiX-a. Eficacitatea este similara cu
HNF, putand fi continuata si ambulator, cu scurtarea spitalizarii, in conditii de siguranta.
Fondaparinux (Arixtra), pentazaharid inhibitor indirect de Xa, poate fi administrat sc. in doza unica
zilnica, 5 10 mg/zi cu rezultate si efecte adverse similare HGMM.
Tratamentul interventional
Tratamentul trombolitic
Tromboliza sistemica (TS) ofera rezultate modeste in TVP infrainghinal, iar complicatiile
hemoragice frecvente limiteaza indicatiile in multe dintre cazuri. Beneficii notabile au fost obtinute in
TVP iliofemurala.
Tromboliza intratrombus directionata prin cateter (TDC) permite maximalizarea efectului local cu
minimalizarea efectelor sistemice, prin reducerea duratei administrarii si a dozei litice. Accesul se face
prin vena poplitee, urmat de infuzia prin cateter, direct in tromb, a agentului fibrinolitic (urokinaza -UK,
activator al plasminogenului recombinat r-PA sau activator tisular al plasminogenului recombinat rt-
PA). O varianta tehnica este reprezentata de tromboliza pulse-spray, in care doze fractionate se
administreaza cu 24 ore pauza, sub control flebografic (2-4 administrari).
Trombectomia mecanica endovasculara (TME) utilizeaza un cateter intravenos (AngioJet) prin
care se administreaza un jet de lichid sub presiune, care determina fragmentarea trombului si este
aspirat.
Tromboliza farmaco-mecanica (TFM), asociaza TME cu administrarea agentilor trombolitici,
pentru reducerea timpului procedural, cresterea ratei de succes, fara complicatii suplimentare.

Tromboliza accelerata ecografic (TAE), foloseste energia fasciculului ultrasonic (EkoSonic)

aplicat la nivelul trombului, cu efect emulsionant, pentru a accentua eficacitatea agentului trombolitic.
Tromboliza farmacomecanica segmentala izolata, foloseste un cateter cu dublu balon (Trellis),
care izoleaza proximal si distal trombul. Agentul trombolitic este administrat in segmentul delimitat de
balonase, concomitent cu actiunea mecanica a cateterului interventional, de forma spirala, care se roteste
cu 1500 rpm.
Angioplastia sau stentarea endovenoasa se practica post-tromboliza sau post-trombectomie
chirurgicala pentru stenoza iliofemurala reziduala.

Filtrele venoase cave, indicate in profilaxia primara sau secundara a EP la pacienti la care
anticoagularea contraindicata / ineficcace, sau la cei cu risc de EP sau EP constituit. Filtrele pot fi
permanente - cu elemente de fixare la peretele venos; temporare fara elemente de fixare, atasate de
catetere sau fire exteriorizate in afara venei; convertibile fixate la perete, portiunea filtranta poate fi
indepartata percutamnat; recuperabile pot fi indepartate prin cateter ghidat fluoroscopic.
Tratamentul chirurgical
 Trombectomia venoasa chirurgicala are ca scop indepartarea trombului iliofemural sau
infrainghinal, restaurarea returului venos catre vena cava, prevenirea EP intraoperatorii si prevenirea
recurentei. Contraindicatiile sunt reprezentate de trombi vechi, aderenti de peretele venos.
Trombectomia venoasa cu fistula arteriovenoasa reprezinta procedeul general acceptat azi.
Trombectomia se face sub control fluoroscopic, introducerea sondei cu balon se face la nivelul v.
femurale comune, in sens periferic si proximal, pentru indepartarea trombilor infrainghinali si
iloifemurali. Prevenirea EP intraoperatorii se face prin filtru sau balon intracav. Interventia este
completata cu fistula arteriovenoasa T-L intre safena (T) si artera femurala superficiala (L).
By-pass-ul iliofemural reprezinta optiunea secundara pentru stenoza iliofemurala reziduala
postoperatorie (ca alternativa chirurgicala pentru angioplastia sau stentarea endovenoasa).
Tratamentul pe termen lung al TVP (profilaxia secundara)
AVK se administreaza in continuarea HNF sau HGMM, cu o suprapunere de minim 5 zile, la
marea majoritate a pacientilor, pentru prevenirea extensiei trombului si recurentei.
Tratamentul se face sub controlul INR, care trebuie sa aiba un nivel de 2-3.

HGMM este preferata pe termen lung la gravide la care AVK este contraindicata sau la
neoplazici, la care HGMM este mai sigur.

Durata tratamentului anticoagulant este in functie de factorul de risc declansator. In TVP

declansate de imobilizare sau chirurgie 3 luni; in cele idiopatice, 6-12 luni; la cele neoplazice 3-6 luni;
la cei 2 factori trombofilici sau cu anticorpi antifosfolipidici 12 luni; la cei cu 2 episoade documentate
de TVP tratament pe durata indefinita.
Ciorapii elastici pentru preventia sindromului posttrombotic. Se recomanda utilizarea unor ciorapi
cu compresie medie 30-40 mmHg timp de 2 ani.
BOALA VENOASA CRONICA
Definitie: boala venoasa cronica (BVC) desemneaza un spectru larg de tulburari care reuneste
varicele venoase si consecintele acestora : edemul, dermatita si ulcerul membrului inferior.
Insuficienta venoasa cronica (IVC) reprezinta un stadiu avansat al BVC, cu manifestari specifice
date de functia venoasa anormala.
1. Etiopatogenie
Prevalenta varicelor venoase in populatia adulta este circa 28% la femei si 15% la barbati, mai
mare in tarile dezvoltate industrial. Incidenta anuala este de 2,6% la femei si 1,9% la barbati. Exista
diferente rasiale, prevalenta fiind maxima la hispanici si minima la asiatici.
Etiologic, varicele pot fi congenitale, primare sau secundare.
Varicele congenitale apar in cadrul unor sindroame ce asociaza multiple malformatii. Cele mai
cunoscute sunt sidromul Klippel-Trenaunay-Weber si sindromul Parkes Weber.
Varicele primare (primitive, idiopatice) fara a avea o cauza identificabila, recunosc prezenta unor
factori de risc. Factorii predispozanti sunt reprezentati de o deficienta a numarului, dimensiunii sau
rezistentei valvelor venoase precum si o slabiciune a peretelui venos, determinate de modificari
calitative ale fibrelor conjunctive constituente . Aceste modificari par a fi de origine congenitala; boala
varicoasa fiind ereditara in multe cazuri, afectand mai multi membri ai acelorasi familii, in generatii
succesive.
Acestor factori predispozanti le sunt necesari actiunea unor factori declansatori, principalul fiind
presiunea venoasa crescuta. Aceasta apare in mod fiziologic prin compresia venelor pelvine de catre
uterul gravid; prin contractii musculare statice sustinute (ocupational sau sportiv) sau efort brusc; prin
factorul gravitational mers sau stationare prelungita; obezitate.
Varicele secundare apar in urma unor afectiuni diverse : traumatisme venoase, tumori abdomino-
pelvine compresiuve pe venele iliace, ascit voluminoas, insuficienta cardiaca, ligatura sau scleroza
unei vene profunde proximale. Tromboza venoasa profunda produce dilatatie venoasa superficiala prin
cresterea fluxului de sange, dar acesta reprezinta mai degraba o hipertrofie compensatorie.
2. Fiziopatologie
Tulburarile venoase apar atunci cnd presiunea venoasa este crescuta si intoarcerea sangelui este
afectata prin mai multe mecanisme, inclusiv incompetenta valvulara a venelor profunde sau superficiale
axiale, incompeten valvulara a comunicantelor, obstrucia venoas, sau o combinaie acestor procese.
Disfunctia de pompa musculara contribuie, de asemenea, la patologia venoasa. Insuficienta
valvelor venele profunde determina reumplerea att prin fluxul arterial cat i prin fluxul venos patologic
retrograd. Disfuncia sau incompetena valvelor din sistemul venos superficial permite, de asemenea,
fluxul retrograd de snge, crescand presiunea hidrostatica. Incompetenta valvelor v. comunicante
permite circulatia sngelui de la venele profunde catre sistemul superficial i transmiterea presiunii
ridicate generate de pompa musculara gambiera.
Obstrucia venelor profunde poate limita fluxul de sange si determina cresterea presiunii venoase
la contracia muscular i secundar disfunctia pompei musculare
3. Anatomie patologica
Macroscopic venele sunt sinuoase, dilatate in mod neregulat, protruzive, i, uneori, sunt umplute
cu trombi. Peretii venelor sunt ngroati; din contra, n zonele de protruzie sunt subtiati.
Microscopic la debutul bolii se evidentiaza o hiperplazie focal a fibrelor elastice si hipertrofie de
fibre musculare longitudinale i circulare. n continuare se dezvolta o plasmoragie focala, cu
fibroelastoza i scleroza. Urmeaza o atrofie a fibrelor musculare .
Extensia lumenului venelor tinde s determine o incompetena funcional a valvulelor . La
nivelul tegumentului, (n special a membrelor) apare hiperpigmentare prin depozitare de hemosiderina
i ulcere trofice.
4. Diagnostic clinic
Anamneza : pacientul evoca succesiunea aparitiei teleangiectaziilor, venelor reticulare si venelor
varicoase, dilatatia progresiva si aspectul sinuos, aparitia durerii, sangerare sau cordon indurat
subcutanat, subtierea tegumentelor.
Antecedentele familiale de varice venoase, ulcere de gamba, afectiuni trombotice, sau anumite
antecedente patologice personale medicale sau chirurgicale ca tromboflebite profunde, tratamentul
anticoagulant, edeme unilaterale tranzitorii, interventii chirugicale venoase pot orienta spre etiologie
venoasa a manifestarilor.
Unele medicamente administrate pot favoriza edeme gambiere.
Trebuie identificati si alti factori de risc comportamentali sau de mediu
 Manifestarile clinice la prezentare sunt durerea si edemul sau modificarile cutanate.
Durerea, greutatea sau discomfortul membrului inferior este agravata de ortostatism prelungit si
ameliorata de elevatie; durerile de tip claudicatie venoasa apar ca si crampe gambiere in cursul mersului.
Edemul debuteaza la antepicior si glezna, cu stergerea reliefului osos , si cresterea circumferintei,
extinzandu-se proximal, de asemenea se accentueaza in cursul zilei, este unilateral, cu godeu la
presiune . Edemul cronic devine elastic la palpare, fiind denumit edem maroniu.
Apar manunchiuri de vene intradermice, sub forma de evantai, corona phlebectatica, in stadii
avansate.
Modificarile cutanate care pot apare includ hiperpigmentare perimaleolara ruginie,
lipodermatoscleroza cu ingrosare tegumentara, fibroza dermo-subdermica, cicatrizare, capilare dilatate,
zone de atrofie alba cutanata; pot fi asociate si dermatita eczematoasa, celulita sau limfangita.
Ulcere active, indolore sau cicatriciale apar perimaleolar medial, rareori lateral. Evaluarea
ulcerelor include examenul local arterial (evaluarea pulsului sau index brat-glezna daca edemul
mascheaza pulsul) si uneori examen neurologic local pentru deficit senzitiv neuropatie periferica.
Ulcere de durata prelungita cu cu aspecte sugestive de etiologie mixta pot necesita biopsii pentru
excluderea unui carcinom
Examenul fizic se efectueaza in clinostatism si ortostatism, pentru a induce distensie venoasa
maxima.
Inspectia evidentiaza dilatatiile venoase ca proeminente cutanate, pe traiectul venelor superficiale.
Palparea determina sensibilitatea dilatatiilor venoase, care au consistenta eleastica, fiind depresibile.
Pentru determinarea sediului refluxului, sunt utile mai multe manevre clinice :
Testul Brodie-Trendelenburg, face distinctia intre refluxul superficial si profund. Testul debuteaza
in decubit dorsal, cu membrul ridicat pentru golirea venelor. Un garou este plasat in portiunea superioara
a coapsei, comprimand venele superficiale, apoi pacientul se ridica in ortostatism. Umplerea rapida
indica incompetenta valvulara a comunicantelor sub nivelul garoului. Dupa 20 secunde, in lipsa umplerii
rapide, se suprima garoul; daca apare umplere brusca in acest moment, comunicantele sunt competente,
dar vena superficiala este incompetenta. Testul poate fi repetat la diverse nivele pentru precizarea
sediului comunicantelor insuficiente, inclusiv sub genunchi pentru safena mica.
Testul Mahorner - Ochsner (testul celor 3 garouri): similar T. Brodie-Trendelenburg, doar ca se
aplica 3 garouri: la baza coapsei, deasupra genunchiului, sub genunchi. Permite o mai exacta reperare a
refluxului si localizarea perforantelor, in raport cu situarea garourilor. Se indeparteaza in ortostatism
succesiv garourile si astfel se evidentiaza venele perforante insuficiente.
Testul Perthes: se aplica la pacientul in ortostatism un garou in treimea distala a coapsei. Pacientul
este pus sa mearga; golirea ricelor gambei in timpul mersului indica permeabilitatea sistemului venos
profund; accentuarea turgescentei venelor indica un sistem venos profund obstruat.

Testul Perthes evalueaza competenta venei femurale. Membrul este ridicat si se aplica un bandaj
elastic de la haluce pana in 1/3 superioara a coapsei, pentru obliterarea venelor superficiale, apoi
pacientul merge 5 minute; daca sistemul venos profund este normal, sangele va fi pompat proximal, in
caz contrar va apare durere in gamba.
 Testul Delbet-Mocquot, evalueaza in mod similar sistemul profund. Pacientului in ortostatism i se
aplica un garou la coapei, apoi merge 5 minute. Daca safena colabeaza distal de garou, venele
profunde sunt libere si comunicantele sunt competente; daca nu se modifica, safena si comunicantele
sunt incompetente; daca safena proemina suplimentar si apare durerea, venele profunde sunt obstruate.

Testul Linton, practicat pentru sistemul profund : pacientului ortostatic ii este aplicat un garou la
coapei, apoi este plasat in clinostatism cu membrul ridicat; varicele distale de garou nu se golesc in
cateva secunde, in prezenta obstructiei profunda.

4.b. Clasificare
Cea mai acceptata schema de clasificare a IVC, cunoscuta sub acronimul CEAP (Clinic,
Anatomic, Etiologic, Patologic) revazuta, este utilizata pentru ghidarea tratamentului si estimarea
prognosticului.
Clinic : C0 - fara semne vizibile sau palpabile de boala venoasa ; C1 telangiectazii sau vene
reticulare ; C2 vene varicoase ; C3 edem ; C4a pigmentare si eczema ; C4b lipodermatoscleroza
si atrofie alba ; C5 ulcer venos vindecat ; C6 ulcer venos activ ; S simptomatic, incluzand durere,
constrictie, iritatie tegumentara, greutate, crampe musculare, sau alte acuze atribuibile disfunctiei
venoase ; A asimptomatic
Etiolgic : Ec congenital; Ep primara; Es secundara
Anatomic : Clasificarea de baza : S vene superficiale; P vene perforante; D vene profunde
(deep). Clasificarea avansata adauga la clasificarea de baza 18 localizari ale segmentului venos afectat.
Vene superficiale : 1 telangiectazii / vene reticulare; 2 safena mare, deasupra genunchelui; 3 safena
mare, sub genunchi; 4 safena mica; 5 vene non-safene. Vene profunde : 6. cava inferioara; 7 iliaca
comuna; 8 iliaca interna; 9 iliaca externa; 10 pelvine : gonadale, ligament larg, altele; 11
femurala comuna; 12 femurala profunda; 13 femurala superficiala; 14 poplitee; 15 - crurale :
tibiale anterioare, posterioare sau peroniere (toate in perechi); 16 musculare : gastrocnemiene, soleare,
altele. Vene perforante : 17 la coapsa; 18 la gamba.
Patologic : Pr reflux; Po obstructie; Pr, o reflux si obstructie; Pn fara patologie venoasa
identificabila.
Scorul de severitate venos (VSS), conceput pentru a completa clasificarea CEAP, include Scorul
clinic venos de severitate (VCSS) si Scorul disabilitatii venoase (VDS).

Scorul clinic venos de severitate (VCSS) este compus din 10 de parametri (1- durere, 2 - varice, 3
- edeme, 4 - pigmentare, 5 - inflamatie, 6 - induraie, 7 - numrul de ulcere, 8 - durata ulcer, 9 -
dimensiunea ulcer, 10 - terapie compresiva), evaluati de la 0 la 3 (0 = absent, 1 = u or, 2 = moderat, 3 =
sever).

Scorul disabilitatii venoase (VDS) cuantific limitrile fizice din cauza bolii venoase cronice.
Pacientii sunt considerati : scor = 0, asimptomatice; scor = 1, simptomatic, dar capabil s desf oare
activiti obinuite fr terapie de compresie; scor = 2, simptomatic, dar desfoare activit ile obi nuite
numai cu terapie de compresie sau cu elevatia membrului; scor = 3, simptomatic, nu pot s desf oare
activiti obinuite, chiar cu terapie de compresie sau cu elevatia membrului.
5. Diagnostic paraclinic
Ecografia venoasa Duplex. Reprezinta modalitatea neinvaziva de electie pentru eveluarea IVC,
pentru confirmarea diagnosticului, stabilirea etiologiei, a anatomiei vv. superficiale, profunde si
comunicante, ghidarea terapiei. Investigatia combina vizualizarea in modul B cu Doppler color si
pulsatil, a venelor superficiale si profunde, evaluand directia fluxului sanguin, a trombozei / obstructiei
si a modificarilor asociate trombozei cronice. Prin manevre de provocare (Valsalva, compresiune cu
manseta pneumatica) poate identifica prezenta refluxului vv. superficiale sau profunde.
Fotopletismografia. Determina modificarile relative de volum sanguin in dermul membrului, prin
masurarea reflexiei luminii cu ajutorul unui fotosenzor, plasat pe membru. Se masoara timpul necesar
reumplerii vaselor dermice dupa incetarea contractiilor musculare, prin revenirea reflexiei la 90% din
valorea bazala; un timp de reumplere venos sub 20 secunde indica IVC. Prin utilizarea unei mansete de
presiune, poate fi stabilita distributia refluxului, corectia reumplerii printr-o presiune redusa indica
afectare vv. superficiale, absenta corectiei afectare profunda.
Pletismografia aerica. Ofera informatii cantitative asupra functiei hemodinamice vv., evalueand
contributia fiecarui mecanism fiziopatologic al IVC, reflux, obstructie, disfunctie de pompa musculara.
Se bazeaza pe masurarea modificarilor de volum a membrului, prin masurarea volumului de aer
dislocuit la nivelul unei mansete pneumatice in cursul manevrelor de umplere / golire a sistemului
venos. Se masoara : indexul de umplere venoasa in pozitie decliva crescut proportional cu gradul
refluxului; fractia efluxului venos la 1 secunda al membrului elevat cu valori reduse proportional cu
gradul de obstructie; fractia de ejectie a unei contractii musculare.
Pletismografia cu manseta constrictiva si volumetria piciorului, furnizeaza informatii
fiziopatologice si hemodinamice globale asupra functiei venoase.
Tomografia computerizata de inalta rezolutie cu substanta de contrast, cu imagini achizitionate in
timpul de umplere venoasa. Este utila in evaluarea preoperatorie a anatomiei vv. profunde si structurilor
vecine, evidentiind obstructia sau compresia externa, sub forma unor defecte de umplere.
Venografia prin rezonanta magnetica utilizeaza diferentele de semnal generate de miscarea
fluxului venos fata de structurile vecine. Adaugarea substantei de contrast permite optimizarea
imaginilor vasculare, in cazurile care nu contraindica utilizarea sa. Similar CT, evalueaza detaliile
anatomice in special preoperator.
Flebografia cu substanta de contrast radioopaca este o metoda invaziva, cu injectarea substantei
atat in sens ascendent intr-o v. dorsala a piciorului, cat si descendent in v. din portiunea proximala a
membrului. Permite diferentierea IVC primara / secundara, identificarea sediului refluxului si obtinerea
detaliilor anatomice necesare interventiilor chirurgicale pe vv. profunde. Utilizarea sa de rutina a fost
inlocuita de ecografia duplex.
Monitorizarea presiunii venoase ambulatorii, reprezinta metoda cantitativa de referinta pentru
evaluarea hemodinamica a IVC; putin folosita in prezent datorita invazivitatii si metodelor alternative.
Utilizeaza un ac introdus intr-o v. pedioasa, conectat la un manometru. Se masoara presiunea venoasa in
repaus si dupa efort, cu sau fara plasarea unei manseta pneumatice la glezna. Evalueaza severitatea si
prognosticul IVC, competenta venoasa globala si diferentiaza IVC superficiala de cea profunda.
Parametrii masurati sunt presiunea venoasa (normal 20-30 mmHg) si timpul de reumplere venos (normal
peste 20 secunde).
Ecografia intravasculara, invaziva, utilizeaza un transductor ecografic inglobat unui cateter,
pentru vizualizarea anatomiei perivasculare, evaluand detaliile morfologice intraluminale si severitatea
stenozelor venoase centrale, cu rezultate superioare flebografiei si altor tehnici imagistice, fiind utile
inaintea interventiilor pe vv. profunde.
6. Diagnosticul diferential
- Fistule arterio-venoase
- Tromboza venoasa acuta
- Sindromul posttrombotic
- Angiodisplazia venoasa
- Limfedem
- Hernia femural
- Adenopatia inghinal
- Anevrismul de arter femural
- Chist popliteu Baker rupt
- Hematoame sau formatiuni ale tesuturilor moi
- Sindromul de compartiment cronic de efort
- Afeciuni musculo-scheletice dureroase: rupturi musculare (gastrocnemian), picior plat,
reumatism cronic, coxartroz, gonartroz,
- Afectiuni neurologice dureroase: nevralgie de sciatic, polinevrit
- Cauze sistemice de edem : insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic, insuficienta hepatica, afectiuni
endocrine
- Edem medicamentos, indus de : blocanti de calciu, anti-inflamatoare nesteroidiene, antidiabetice
orale
- Afectiuni dermatologice pigmentare sau dermatosclerozante : dermatita, mixedem, necrobioza
diabetica, afectiuni care cresc presiunea intra-abdominala, obezitatea morbida
- Ulceratii cronice din : insuficienta arteriala, fistule arteriovenoase, neuropatii periferice,
vasculite, artrita reumatoida, anemie falciforma, infectii, poiderma gangrenosum, traumatisme etc.
7. Evolutie si complicatii
Evolutia naturala a varicelor are loc in 3 etape : perioada de debut (prevaricoas); perioada de
stare - varice constituite; perioada complicaiilor.
Complicatii
Tromboflebita superficiala. Incidenta in populatia generala este de 3-11%; cea mai frecventa
localizare este la nivelul safenei mari si tributarelor, urmata de venele bazilica / cefalica si de localizarea
bilaterala la membrele inferioare. Etiologia este : varicoasa in 60-80% din cazuri; leziune directa de
cateter venos pentru tratament i.v. care se poate complica cu tromboflebita septica / supurativa. Debut
clinic de obicei in vecinatatea unui ulcer venos, uneori cu extensie proximala. Simptomatologie : durere
pe traiectul venei varicoase preexistente, impoten funcional. Examen fizic local : tegumente calde,
hiperemice, infiltrate i lipsite de mobilitate; la palpare noduli izolati sau cordon dur, sinuos, ngroat,
dureros.
 Tratamentul: elevatia gambiera; aplicarea de ghea local; medicamente anti-inflamatorii
nesteroidiene, heparine cu greutate moleculara mica in doze profilactice, aplicare topica de heparinoizi
sau hialuronidaza, antibioterapie doar la aparitia periflebitei sau celulitei; mobilizare cu evitarea
decubitului sau ortostatismului prelungit; ciorapi cu grad de compresie medie. Tratamentul chirurgical
este indicat in recidive.

Rupturi venoase. Pot fi traumatice - contuzii, generatoare de hematoame subcutanate sau plagi,
urmate de hemoragii sau spontane (in fapt traumatisme minore neidentificate pe fondul atrofiei
tegumentare si venoase).
Insuficienta venoasa cronica, consecinta a stazei si dilatatiei venoase, generatoare la randul ei de
complicatii secundare.
Leziuni trofice difuze : dermatitia pigmentara, lipodermatoscleroza, atrofie alba cutanata,
dermatita eczematoasa, fibroza dermo-subdermica.
Ulcerul varicos, leziune trofica ce apare pe fondul dermatitei de staza si atrofiei cutanate, in
vecinatatea unei v. comunicante cu reflux, alti factori generatori includ leziunile tegumentare, hipoxia,
staza capilara, ortostatismul indelungat, lipsa ingrijirilor tegumentare si a tratamentului compresiv. Este
superficial (suprafascial), cu margini regulate, dure, scleroase, i fund cenusiu, aton. Se
suprainfecteaza in lipsa ingrijirilor locale, asociind celulita sau limfangita. Poate favoriza aparitia unui
carcinom.
Hipotensiune ortostatic: apare la bolnavii cu varice voluminoase, dupa ortostatism prelungit,
prin reducerea intoarcerii venoase. Se manifesta prin ameeli i lipotimie.
Leziuni musculare si articulare, secundare insuficientei venoase.
7.b. Forme particulare
Varicele vulvare si perineale.
Varicele vulvare se gsesc pe labia majora si minora. Foarte rare la tinere si nulipare, avand cauze
similare varicocelului; majoritatea apar la femeile gravide, n general n luna a 5-a. Dispar de obicei
post-partum, dar reapar mai voluminoase la sarcini multiple. Nu sunt cauzate de o cre tere a volumului
circulator din sarcina, ci de niveluri de estrogen i progesteron crescute. Anatomic, au ramuri
comunicante i anastomoze cu venele peretele pelvin i organelor genitale interne, prin ramuri ale
venelor iliace interne i externe, i cu circulaia medial a coapsei prin venele perineale. Majoritatea sunt
asimptomatice; rareori se manifesta prin durere, greutate, disconfort in timpul mersului, dispareunie i
prurit. Examenul clinic n ortostatism i in decubit dorsal relev dilatatii moi, albstrui, depresibile,
nedureroase, uzual bilaterale, dispuse pe faa medial a coapsei si orientate spre trunchiul safenei mari;
uneori spre marginea anala sau cu traiect oblic descendent pe fata posterioara a coapsei spre safena mica
(vena intersafena). Tromboza, rara, poate insoti o tromboza venoasa profunda. In timpul sarcinii,
ecografia Doppler este justificata de : apariia timpurie la nceputul primei sarcini, prezenta unilaterala
sau tromboza. Tratamentul n timpul sarcinii este simptomatic (medicamente flebotonice; ciorapi elastici
compresivi in context varicos) i curativ n perioada post-partum, scleroterapia fiind metoda de electie.
Forme particulare de tromboflebita superficiala
 Tomboflebita migratorie, caracterizata prin episoade TVS recurente, cu sedii variate, in special la
membrele inferioare. Asociata cu carcinoame (Sindrom Trousseau - paraneoplazic), si poate precede
diagnosticul de carcinom cu mai multi ani prezenta sa necesita evaluare pentru neoplazii oculte; poate
fi asociata si cu vasculite : boala Behcet, boala Burger, poliarterita nodoasa.
Boala Mondor denumeste tromboflebita v. toracoepigastrice, vv. superficiale ale sanului sau
peretelui toracic; poate fi idiopatica sau secundara carcinomului mamar, hipercoagulabilitatii. Poate fi
localizata si la vena dorsala a penisului, unde apare dupa herniorafii, tromboze membru inferior,
activitate sexuala intensa.
8. Tratament
Profilaxie in cazul persoanelor cu istoric familial sau risc fiziologic (sarcina): evitare activitati
ce necesit ortostatism prelungit; recomandarea sporturilor usoare sau plimbare; repaus cu elevatia
membrelor inferioare; combatere a afeciunilor favorizante: supraponderalitate, afectiuni
endocrinologic; ciorapi elastici cu grad redus de compresie.
Tratament
Tratamentul medical implica masuri non-interventionale, menite sa reduca simptomele si sa
previna complicatiile secundare si progresia bolii.
Terapia compresiva reprezinta principalul mijloc de tratament medical, fiind recomandata in
clasele 2 - 6. Compresia se aplica gradat, (compresie usoara, medie, puternica) utilizand ca mijloace de
compresie : ciorapi compresivi, bandaje elastice stratificate, bandajul zincat Unna, ortoze gambiere.
Compresia eficace este de 30 40 mm Hg, reduce durerea, edemul, hiperpigmentarea, ajuta la
vindecarea ulcerelor si previn recidiva, hemodinamic reduce refluxul venos, imbunatateste activitatea si
calitatea vietii; este necesara complianta pe termen lung.
Ingrijirea leziunilor si ulcerelor cutanate. Trebuie mentinuta integritatea cutanata, pentru
prevenirea aparitiei leziunilor si infectiei pielii. Dermatita exematoasa poate necesita corticoterapie
topica. Ulcerele venoase necesita pansamente hidrocoloide sau cu spume solide pentru absorbtia
secretiilor si impiedicarea macerarii tegumentelor din jur; in infectiile patului ulceros sunt eficace
pansamentele impregnate cu argint. Substituienti biologici cutanati obtinuti prin inginerie tisulara
(Graftskin, Dermagraft) sau matrici extracelulare obtinute din submucoasa intestinala sunt utile in
ulcerele atone.
Tratamentul farmacologic utilizeaza 4 grupe medicamentoase venoactive extrase din plante:
cumarine; extracte flavonoide (gama-benzopirone) - Diosmin, Rutosid; saponoside -Aescin, Ruscus; alte
extracte vegetale (antociani). Exista si substante de sinteza cu structura similara: Dobesilat, Benzarone,
Naftazone. Actiunea farmacologica : crsterea tonusului venos; reducerea durerii,inflamatiei si a
permeabilitatii capilare. Alte medicamente utilizate in tratamentul ulcerelor venoase, cu rezultate
nevalidate : pentoxifilin, aspirina, factor de crestere trombocitar.

Reabilitarea musculara la cei cu disfunctie de pompa musculara gambiera prin programe de

exercitii fizice gradate aduce beneficii in asociere cu celelalte masuri.
Masuri comportamentale : elevatia membrului inferior in cursul repausului, pentru reducerea
edemului si programe structurate de reducere a greutatii, sunt utile ca metode complementare
Tratamentul miniinvaziv
 Terapia endovasculara este utilizata in obstructiile femuro-iliace, pentru restabilirea fluxului, prin
introducerea unui stent venos, ca alternativa la by-pass-ul venos femural incrucisat sau reconstructia
prostetica venoasa iliaca. Poate apare obstructia stentului, care impune reinterventie precoce.
Tratamentul chirurgical este indicat la pacientii refractari sau cu recurenta dupa tratamentul
medical si mini-invaziv.
Ligatura inalta a safenei mari (Tendelenburg). Necesita preoperator reperarea si marcarea cutanata
a jonctiunii safenofemurale, sub control ecografic duplex. Se realizeaza ligatura si sectionarea
tributarelor crosei safene, ligatura inalta a safenei la jonctiunea safenofemurala, rezectia primilor 5-10
cm de safena distal de ligatura.
Ligatura inalta si stripping-ul safenei mari (Babcock) cu flebectomia colateralelor, reprezinta
interventia chirurgicala standard pentru clasele CEAP 2 6. Dupa ligatura crosei safenei, se realizeaza
cateterizarea retrograda si smulgerea traiectului safen cateterizat (stripping). In cazurile in care
stripping-ul nu poate fi efectuat (fibrodermatoscleroza avansata, periflebita, dilatatii sau sinuozitati
safene excesive), se poate practica safenectomia prin incizie continua pe traiectul venei (Terrier-
Alglave) sau prin incizii etajate (Narath).
Flebectomia pachetelor varicoase mari, se face prin avulsie, prin incizii limitate. Flebectomia
poate fi realizata si miniinvaziv, cu ajutorul echipamentului de transiluminare (TriVex), necesitand mai
putine incizii.
Interventii adresate vv. perforante incompetente sunt efectuate atat concomitent cu safenectomia,
cat si ca interventie separata. Sunt descrise clasic procedeele Cocket ligatura si rezectia suprafasciala a
vv. perforante si Linton - ligatura si rezectia subfasciala a vv. perforante.
Chirurgia subfasciala endoscopica a perforantelor (SEPS) utilizeaza instrumentar endoscopic are
avantajul unui acces prin 1-2 incizii minime pentru trocare la distanta de ulcerul / scleroza supraiacenta
perforantelor. Ablatia percutanata a venelor perforante (PAPS) utilizand energia termica (laser sau
radiofrecventa) este o alternativa miniinvaziva la SEPS, recent introdusa, accesul intraluminal
efectuandu-se ecoghidat.
Reconstructia valvulara a venelor profunde este indicata in IVC profunda cu ulcere recurente. Se
pot efectua valvulopastii pe cale deschisa sau inchisa transcomisural, transpozitie de vena femurala
profunda, transplant valvular axilo-popliteu sau crearea unei neo-valve din peretele venos.
VARICOCELUL
Definiie: varicocelul este constituit din mase venoase mrite de volum (dilataii venoase
variceale) ce pornesc de la nivelul testiculului i merg de-a lungul cordonului spermatic prin canalul
inghinal spre spaiul retroperitoneal al regiunii lombare.
1. Etiopatogenie:
La baza apariiei varicocelului primitiv st acelai sindrom de deficien aponevrotic descris de
Biegeleisen, manifestat prin incompetena valvulelor venoase ce regleaz returul sangvin de la nivelul
testiculului i epididimului.
Varicocelul primitiv afecteaz 10-20% din populaia masculin postpuberal; el poate fi uni sau
bilateral, dar n 85% din cazuri afecteaz numai testiculul stng cauze multiple:
- frecven mai mare a lipsei valvulelor la nivelul venei/venelor spermatice (testiculare) stngi;
 - vrsare n unghi drept a venei spermatice stngi n vena renal stng (v. spermatic dreapt se
vars n unghi ascuit direct n VCI);
- traiect mai lung al v. spermatice stngi comparativ cu cea controlateral;
- posibil jenare a circulaiei venoase din v. renal stng la nivelul pensei aorto-mezenterice (mai
ales la pacieni longilini cu ptoze viscerale);
- vena renal stng primete pe versantul superior vena central a suprarenalei stngi, ceea ce
determin existena unei concentraii endolumenale crescute de catecolamine cu efect vasoconstrictor
local i hipertensiune venoas secundar n aval;
- posibil compresie retroperitoneal a v. testiculare stngi de ctre colonul sigmoid stazic.
2. Fiziopatologie
Consecina stazei venoase este reprezentat de creterea temperaturii sangvine locale i implicit a
temperaturii testiculare, cu efecte negative pe fertilitate (pentru a fi viabili, sntoi i produi n
cantitile necesare, spermatozoizii trebuie meninui la o temperatur aflat cu 1-2C mai jos fa de
restul corpului): prevalena varico-celului n populaia masculin infertil este 20-40%, ajungnd la 80%
n cazurile de infertilitate secundar (brbai care au fecundat cndva partenere de sex opus). Se citeaz,
ca posibil complicaie, impotena cu tulburri neuropsihice i tromboflebita vaselor spermatice.
3. Diagnostic clinic
n cele mai multe cazuri varicocelul reprezint o descoperire ntmpltoare, cu ocazia unei
examinri fizice de rutin, la nivelul unor purttori ce nu prezint acuze clinice sau infertilitate.
Atunci cnd capt expresie clinic, varicocelul se manifest prin urmtoarele simptome i semne:
- jen (greutate) pn la durere testicular;
- atrofie (micorare) testicular;
- hemiscrot alungit, aton (flascitate datorat atrofiei cremasterului i dartosului);
- vene dilatate vizibile (dac sunt mari) sau palpabile (medii - mici) senzaie de rme, mae
de gin sau macaroane; se recomand examinarea pacientului n ortostatism (exprimare mai
proeminent a varicocelului);
- infertilitate.
N.B.: orice senzaie de discomfort n regiunea genital trebuie s trimit cu gndul la posibila
existen a unui varicocel!
3.b. Clasificare
- varicocel primitiv (idiopatic, esenial),
- varicocel simptomatic (secundar).
4. Diagnostic paraclinic
n caz de dubiu diagnostic, mai ales n situaia varicocelelor mici, pot fi utile urmtoarele
investigaii:
- ultrasonografie Doppler (surprinde refluxul sangvin la nivelul valvulelor incompetente)
- termografie (tehnologie bazat pe explorarea n infrarou, cu detectare a lacurilor sangvine
productoare de temperaturi ridicate);
- flebografie: se efectueaz ambulator sub anestezie local, cu introducere a coloran-tului special
radiologic n vena spermatic puncionat la nivel inguinal;
 - efectuare de spermograme n dinamic (infertilitatea dat de varicocel produce un pattern
caracteristic de spermatozoizi incomplet dezvoltai, suferinzi, muribunzi sau chiar mori).
5. Diagnostic diferenial
- hidrocel: aspect clinic diferit, diafanoscopie, etc.;
- hernie inghinofunicular sau inghinoscrotal;
- orhiepididimita: prezena fenomenelor inflamator-infecioase foarte pronunate;
- varicocelul secundar: investigaie paraclinic amnunit n contextul clinic dat.

6. Evolutie si complicatii
Se descriu patru stadii evolutive:
- stadiul I varicocel infraclinic (diagnostic flebografic + spermogram);
- stadiul II varicoziti discrete ce determin ngroare a cordonului spermatic;
- stadiul III reea venoas evident care nconjur cordonul spermatic;
- stadiul IV pachete varicoase voluminoase, turgescente
6.b. Forme particulare
Varicocelul secundar
Apariia brusc a unui varicocel la un brbat peste 30 de ani, adesea pe partea dreapt, cu
evideniere de vene turgescente ce nu se reduc substanial n clinostatism, trebuie s ridice suspiciunea
unui varicocel secundar, situaie ce reclam investigaii suplimentare i tratament diferit de cazul
varicocelului primitiv.
Etiopatogenie stri patologice ce determin compresie la nivelul circulaiei de ntoarcere
testiculare:
- tumori lombare (cel mai frecvent tumori renale);
- tumori sau adenopatii retroperitoneale;
- tumori pelvine (prostatice, rectale, etc.).
Trebuie examen clinic atent i complet (inclusiv tueu rectal) + investigaii paraclinice
(flebografie, echografie pelvi-abdominal, colonoscopie, irigografie, urografie, tomodensitometrie, etc.).
Tratamentul se adreseaz afeciunii cauzale.
7. Tratament
Medical:
a) igienodietetic (naturopatic) n caz de simptome blnde i fertilitate conservat:
- chilot elastic (suspensor) care s asigure meninerea unei temperaturi locale sczute fr a jena
ns vascularizaia;
- combaterea constipaiei printr-o diet bogat n fibre vegetale i flavonoizi, zinc, vit.C, vit. E;
- hidratare corespunztoare (cel puin 3 litri de lichid pe zi);
b) medicin fizical exerciii Kegel (contracii ritmice voluntare ale musculaturii planeului
pelvin);
c) psihoterapie (creterea ncrederii n potenialul sexual propriu);
Chirurgical (singurul curativ) este indicat n caz de durere, atrofie testicular sau infertilitate i
apeleaz la una din urmtoarele tipuri de intervenii:
 - operaie Ivanissievich (interceptare i ligatur a venelor spermatice properitoneal, n fosa iliac,
cel mai frecvent pe partea stng);
- varicocelectomie (rezecie a pachetelor varicoase) realizat prin abord inghinal;
- interceptare, ligatur i secionare a vaselor spermatice n canalul inghinal;
- procedee care ncearc s creeze mecanisme de valv la nivelul venelor spermatice (ancorarea
funiculului spermatic la m. drept abdominal etc.);
- procedeu laparoscopic transperitoneal (interes diminuat datorit duratei mari a intervenii,
anesteziei generale etc.);
- embolizare sub control flebografic a venelor suferinde etc..
Complicaii postoperatorii:
- recidiv n 5-20% din cazuri reintervenie;
- hidrocel n 2-5% din cazuri.
Rezultate: dispariia durerii + recptarea capacitii de procreere (n 50% din cazuri dup primele
3 luni).
LIMFEDEMUL
Definiie: limfedemul reprezint un edem datorat acumulrii de limf n interstiiile celulare,
consecutiv apariiei unui decalaj ntre rata producerii de lichide interstiiale i capacitatea sistemului
limfatic de a asigura drenajul acestora n circulaia sistemic; afecteaz predominant membrele
inferioare, uni sau bilateral, putnd s ating dimen-siuni monstruoase ce caracterizeaz forma denumit
elefantiazis.
1. Etiopatogenie
Clasificare:
- limfedem primar (idiopatic): malformaii ale vaselor limfatice (distensie varicoas, hipoplazie,
aplazie, etc.) expresie clinic la scurt timp de la natere (limfedem congenital), n primele trei decade
de via (limfedem precoce) sau dup 30 de ani (limfedem tardiv); reprezint 15% din totalitatea
limfedemelor;
- limfedem secundar (dobndit): distrucie sau obstrucie a vaselor limfatice prin in-fecii repetate
piogene sau fungice, granulomatoase (sifilis, tbc, sarcoidoz), parazitoze (Wuchereria bancrofti
filarioz, etc.), traumatisme, iradiere, arsuri, plgi ntinse, sindrom posttrombotic, compresii extrinseci
(adenopatice, tumorale pelvi-ne, etc.), intervenii chirurgicale (extirpare de vase limfatice i
limfonoduli), inva-dare neoplazic a cilor de drenaj limfatic, etc.; responsabil de 85% din situaii.
Patogenie: lezarea primar sau secundar a vaselor limfatice se nsoete de staz limfatic cu
acumulare interstiial de lichid ce determin n timp stimulare fibroblas-tic cu producere de fibroz;
localizat iniial n esutul celular subcutanat, limfedemul se extinde treptat n profunzime spre
musculatura regiunii (cu producere de sindrom de compartiment) i n suprafa spre piele (cu pierdere a
elasticitii).

2. Fiziopatologie
Sistemul limfatic ndeplinete trei funcii importante n organism: funcie circulatorie (cu rol n
meninerea presiunii coloidosmotice), funcie de aprare (prin celule fixe sau mobile ale sistemului
reticuloendotelial + limfocite), funcie de resorbie intestinal.
 3. Diagnostic clinic
Limfedemul se manifest clinic prin mrire de volum mult timp asimptomatic a membrului
afectat; edemul limfatic, progresiv, continuu i permanent, obinuit uni-lateral (cnd este bilateral are
caracter asimetric), este moale la debut (las godeu la presiune) i lipsit de tulburri funcionale,
regresnd pasager dup repaus sau pozi-ionare ridicat, dar devine cartonos pe msur ce apariia
fibrozei determin dezvoltarea unei celulite indurative; se consider c prezena pliului gros dorso-
digital reprezint a particularitate a limfostazei; pielea, de coloraie normal la nceput (se vorbete
despre limfedem ca despre un edem alb), devine treptat infiltrat, indurat (duritate lemnoas n faze
avansate), cu hiperkeratoz difuz, asociind prezen de papiloame i veruci, cu vezicule i uneori fistule
din care se scurge limf; n forme avansate se constat apariia durerilor calmate parial de repaus i
poziionare procliv; posibil asociere de pusee infecioase (ndeosebi limfangit) ce ntrerup evoluia
clinic obinuit.
4. Diagnostic paraclinic
a) teste de evideniere a dispoziiei trunchiurilor limfatice i limfonodulilor: test sub-cutanat cu
colorant vital, limfografii cu substane de contrast liposolubile (Lipiodol), cu izotopi ( 198Au, albumin
uman marcat cu 121I), cu substane fluorescente;
b) arteriografii, flebografii (informeaz asupra strii sistemelor arterial i venos, ce pot prezenta
patologie asociat).

5. Diagnostic diferenial
Se face cu:
- lipedem (afeciune familial ce atinge preponderent sexul feminin i se manifest prin tumefiere
simetric i persistent a membrelor inferioare prin edem nsoit de depozite anormale de grsime sub
piele);
- edem hepatic, renal, inflamator, etc. (asociaz semne specifice).