COMELE

Definiie: = o stare de inhibiie encefalic, manifestat clinic prin pierderea cunotiinei,

a funciilor senzitivo-senzoriale i a celor motorii voluntare.
n schimb, persist unele funcii motorii reflexe i funciile vegetative.

Fiziopatologie:
a) Din punct de vedere fenomenologic,
= o abolire a strii de contien i a strii de veghe,
chiar dac subiectul este stimulat extern (stimuli verbali, dureroi).
Starea de contien se refer la contientizarea sinelui i a mediului nconjurtor.
Starea de veghe i reactivitatea depind de o activare ascendent subcortical, provenind
de la sistemul reticulat activator ascendent (SRAA) al trunchiului cerebral.
Coma poate apare brusc sau s urmeze unei stri de obnubilare sau de stupor.
Obnubilarea = obinerea de rspunsuri verbale rare i imprecise.
n stupor rspunsurile verbale lipsesc, dar
pacientul poate executa cteva ordine verbale elementare.
Este o stare de imobilitate, n care bolnavul nu rspunde.

b) Din punct de vedere fiziopatologic,

= o tulburare a vigilenei, adic a strii de trezire
cauza semnific o disfuncie a SRAA. Aceast disfuncie rezult
o dintr-o leziune cerebral focal (leziune subtentorial ce distruge sau comprim SRAA,)
o dintr-o suferin cerebral difuz (cazul cel mai frecvent), avnd numeroase cauze posibile:
toxice, metabolice, stare de ru epileptic.

Managementul unei stri comatoase n serviciul de urgen:

1) primele gesturi n faa unui pacient comatos sunt:

un examen obiectiv general rapid i indispensabil, pentru a ne asigura de
integritatea funciilor vitale (respiraie, TA, FC, temperatur)
depistarea unei redori de ceaf, a unei hemiplegii, a unor tulburri oculomotorii
dezbrcarea bolnavului cu pruden,
pentru identificarea etiologiei comei: semne de TCC, nepturi, purpur, icter, etc.
obinerea de date despre pacientul comatos de la cei din jur (familie, vecini, persoanele care
au vzut pentru prima dat comatosul). antecedentele patologice , consumul de
toxice , modul de instalare brutal sau progresiv, semne asociate (hemiparez,
crize convulsive), TCC.
2) examinrile complementare
examen de laborator: plus depistarea toxicelor n snge i n urin
EKG, Rx-grafie toraco-pulmonar, Rx-grafie coloan cervical.
CT cerebral (n urgen) poate preciza leziunea encefalic
efectuarea unei puncii lombare n faa oricrei suspiciuni de meningit.
EEG prezint interes n caz de com metabolic sau de crize convulsive
3) msuri terapeutice generale:
o meninerea funciei respiratorii:
o meninerea funciei circulatorii:
o administrarea de glucoz: este necesar n cazul oricrei come inexplicabile
(n asociaie cu vitamina B1 la pacientul etilic sau denutrit).
o tratamente specifice:
tratament etiologic: corecia tulburri hidro-electrolitice, antibioterapie
antidot intoxicaie, antiepileptice antiedematos: corticoizi Manitol iv
chirurgical hematom,
 Examenul obiectiv neurologic:
imposibil examenul obiectiv neurologic tradiional, care necesit cooperarea pacientului.
dup stabilizare se urmresc urmtoarele aspecte:
relaiile verbale medic-pacient (limbaj, executarea de gesturi).
reacia de trezire (deschiderea ochilor, n funcie de stimuli).
tonusul muscular (membre, ceaf, pleoape).
mimica sau grimasa la durere.
reactivitatea motorie (aspect, repartiie: reacie adecvat sau inadecvat a membrelor de
ndeprtare a stimulilor dureroi).
ROT i reflexe cutanate plantare.
Reflexul de clipire la ameninare i reflexele pupilare (cornean, RFM), diametrul pupilelor.
Poziia i micrile globilor oculari reflexele oculomotorii.
Respiraia (frecven, amplitudine, ritm: regulat, Cheynes-Stokes), reflexul de tuse.
Reflexul oculocardiac.

Scale de gravitate a comelor

a) Scala Glasgow: se stabilete n funcie de 3 tipuri de rspunsuri:

deschiderea ochilor (DO),
rspunsul motor (M),
rspunsul verbal (V).

Suma DO+M+V are o valoare ntre 3 i 15; starea de com aprnd la un scor </=7.

13: confuzie mental.

9-10: obnubilare, stupor.
8: hipovigilen.
7 = com.
<5: com sever, cu suferin de trunchi cerebral.

Evoluia i prognosticul comelor

Evoluia unei come poate fi variabil:
o recuperare total, care poate fi rapid (comoie cerebral benign)
sau lent (intoxicaie barbituric grav);

o persistena unor sechele neurologice (ndeosebi dup come primitive, lezionale);

o evoluie fatal, datorit unei complicaii sau suferine bulbare, conducnd la colaps cardiovascular.

Prognosticul depinde de numeroi factori: etiologia, vrsta, gradul de profunzime al comei.

 Stadializarea comelor
Stadiile clinice ale comelor:
1) Stadiul (gradul) I (coma vigil) = inhibiie parial a cortexului.
reactiv la stimuli nociceptivi i
se apr cu micri bine coordonate, adecvate,
tinznd s ndeprteze stimulul nociceptiv (mna examinatorului).
Prin stimulare nociceptiv, bolnavul este vigilizat,
pronunnd cuvinte izolate sau scurte, propoziii incoerente,
uneori chiar rspunsuri, de regul inadecvate la ntrebrile puse.
Nu exist semne neurologice provocate de com, ci doar semnele neurologice ale bolii de baz.

2) Stadiul (gradul) II (com diencefalic) are drept
substrat inhibiia complet a cortexului i inhibiia parial diencefalo-striat.
Bolnavul geme, uneori prezint grimase, mai ales la stimulare nociceptiv,
uneori are micri pendulare orizontale ale globilor oculari.
Stimularea nociceptiv determin micri de aprare, adesea ample,
dar inadecvate, necoordonate i parazitate de diskinezii (tremor, coree, atetoz).
Apar semne neurologice, datorit strii comatoase:
piramidale (ROT vii, Babinski),
extrapiramidale i
vegetative (variaii TA, transpiraii bradi/tahicardie, congestia feei). Semnele vegetative sunt de
intensitate variabil, n funcie de afeciunea care a determinat starea comatoas.

3) Stadiul (gradul) III (coma mezencefalic): cortexul, striatul i diencefalul complet inhibate.
Bolnavul este imobil,
spontan aprnd (eventual sporadic) tresriri ale unui hemicorp, prin creterea brusc a tonusului.
pot exista micri haotice, complet disociate ale globilor oculari, sau,
n coma mai profund, globii oculari sunt imobili, n strabism divergent.
Dispare reflexul fotomotor, reflexul cornean =pstrat.
ROT sunt foarte vii, iar hipertonia este accentuat.
Tulburrile vegetative mai accentuate, comparativ cu stadiul precedent.
apare o micare stereotip de extensie i de pronaie a braului, la stimulare nociceptiv.
ntr-un stadiu mai profund, nu apare nici o reacie la stimulare nociceptiv.

4) Stadiul (gradul) IV (coma pontin): bolnavul este imobil i

nu rspunde la nici un stimul nociceptiv.
o hipertonie accentuat, cu ROT vii,
apar tulburri vegetative cardio-respiratorii.

5) Stadiul V (coma bulbar): se instaleaz hipotonia n locul hipertoniei,

dispar toate reflexele (ultimele care dispar sunt
reflexele de deglutiie i de tuse, precum i semnul Babinski),
exist tulburri vegetative extrem de grave:
o hipotensiune, cu tendin la colaps,
o aritmii cardiace, cu tendin la stop cardiac,
o ritm respirator neregulat, cu tendin la stop respirator.

Coma depit (ireversibil): este definit prin

dispariia funciilor vegetative cardio-respiratorii, inhibiia bulbului fiind complet.
coincide cu moartea creierului
dispare orice activitate electric a creierului (EEG-traseu plat).
 Evoluia i prognosticul comelor
Evoluia unei come poate fi variabil:
recuperare total, care poate fi rapid (comoie cerebral benign)
sau lent (intoxicaie barbituric grav)
persistena unor sechele neurologice (ndeosebi dup come primitive, lezionale)
evoluie fatal, datorit unei complicaii bulbare, conducnd la colaps cardiovascular
Prognosticul depinde de - etiologia, vrsta, gradul de profunzime al comei

Diagnosticul etiologic

a) Comele primare (de origine cerebrala): sunt consecutive, ndeosebi

AVC (hemoragie / infarct cerebral; hemor subarahnoidian, encefalop hipertensiv).
Hemoragia cerebral determin cel mai frecvent comatoas profund.
Dac este superficial, coma este agitat.
Argumente pentru hemoragia cerebral: instalarea brusc fr prodroame,
existena unor tulburri vegetative accentuate,
hipotonia membrelor de partea hemiplegic, semnul lui Babinski homolateral.
LCR hemoragic este un argument pentru hemoragia cerebral
in hematoamele intraparenchimatoase, coma se instaleaz progresiv

n infarctul cerebral, coma este ntr-un stadiu superficial, linitit, hemiplegia are aceleai
caracteristici ca i n coma din hemoragia cerebral. LCR este limpede.
HTA pledeaz n favoarea hemoragiei cerebrale, dei apare i n infarctul cerebral.

Hemoragia subarahnoidian are un debut brutal, adesea supraacut.

Se instaleaz redoarea cefei intens,
precum i alte semne meningeale (Kernig, Brudzinski).
La examinarea fundului de ochi se observ abundente hemoragii retiniene.
LCR este intens hemoragic.
Coma este superficial, iar deficitul motor este n majoritatea cazurilor absent.
Encefalopatia hipertensiv se manifest prin HIC,
crize convulsive pariale sau generalizate, confuzie agitat,
dup care, n 50% din cazuri, se poate instala o stare comatoas superficial.
TCC (comoie, contuzie, hematoame): n
comoia cerebral coma este superficial, dureaz cteva minute;
n contuzia cerebral durata comei este un indicator semnificativ de prognostic.
n hematoamele posttraumatice, coma se instaleaz dup un interval liber.
n procesele expansive intracraniene coma e precedat de semne de HIC i de semne focale.
n tumorile maligne, coma se poate instala relativ brusc, prin hemoragie intratumoral,
edem peritumoral, cu angajarea (hernierea tumorii).
n unele tumori (adenoame hipofizare, neurinom de acustic) starea comatoas
marcheaz momentul evolutiv final al unei tumori neglijate.
Neuroinfecii (meningite, meningo-encefalite, abcese):
coma se poate instala progresiv sau brusc.
Redoarea cefei i modificrile caracteristice ale LCR permit diagnosticul de meningit.
Semnele polimorfe neurologice piramidale, extrapiramidale orienteaz diagnosticul spre
encefalit.
Epilepsie (criza epileptic major, status epilepticus): coma epileptic apare n cursul
crizei epileptice majore unice, fiind spontan reversibil
 B) Comele secundare (de origine extracerebral)

Generaliti: acest tip de come se caracterizeaz prin:

-existena n antecedentele afeciuni potenial comatogene

Comele prin intoxicaii voluntare - tentative de suicid,
intoxicaii profesionale (compui organofosforici).
-prezena unor date paraclinice, care certific natura maladiei
(exemplu hiperglicemie, glicozurie, cetonurie,). De asemenea,
substanele medicamentoase sau toxicele implicate n geneza tulburrilor de contien
nu pot fi stabilite exact, dect prin evidenierea lor n snge sau n urin.
Traseul EEG relev, n general, modificri difuze n comele secundare (dismetabolice).
Neuroimagistica (CT, RMN etc.) poate contribui la diagnosticul diferenial,
n special n cazul comelor mixte (TCC+etanol etc.).
-n comele secundare, se instaleaz o blocare farmacodinamic difuza
examenul neurologic exclude o leziune de focar