Subiecte examen Neurologie:

1. patologia de n. trigemen (nevralgia esentiala si secundara)

2. patologia de n. facial (pareza faciala periferica si centrala)
3. patologia de n. glosofaringian (nevralgia esentiala)
4. placa neuro-motorie (versantul presinaptic, paralizia de
versant presinaptic intalnita in botulism, muscatura de paianjen,
sarpe, curara; patologia versantului pre/postsinaptic)5.
poliradiculonevrita acuta - patologia radacinilor nervoase tablou clinic6. polineuropatia - anatomie patologica,
electrofiziologie, tablou clinic7. sd de neuron motor central8. sd
de neuron motor periferic9. epilepsia10. AVC11. patologia
substantei reticulate (sd lamartin, narcolepsiaANATOMIA

SNC

NERVII SPINALI
31 PERECHI 8 CERVICALI
-12 TORACALI
-5 LOMBARI
- 5 SACRALI
- 1 COCCCIGIAN
Alcatuire radacina ventrala
-radacina dorsala

Nervii spinali

Radacina dorsala contine ganglionul spinal (I neuron al cailor

ascendente
-2 tipuri: somato- si viscerosenzitivi
Neuronii somatosenzitivi- trimit dendrita la periferie spre
exteroreceptori, proprioreceptori
-axonul intra pe calea radacinii post. in maduva cu urmatoarele
posibilitati: merge spre cornul anterior (neuroni somatomotori)
reflexul miotatic;
sau intra in legatura cu n. de asociatie si prin intermediul
acestora cu n. Somatomotori arcul reflex polisinaptic
Sau intalneste II neuron in substanta cenusie cornul posteriorfascic. spinotalamice si spinocerebeloase
Sau intra in cordonul posterior (funiculul posterior) si intalneste II
neuron in bulb -> nucleii Goll si Burdach
Neuronii viscerosenzitivi
Trimit dendrita la periferie la interoreceptori
Axonul intra prin radacina posterioara in maduva si ajunge in
zona viscerosenzitiva (posterioara) a cornului lateral care este de
la T2-L1
Radacina anterioara

axonii neuronilor somatomotori si visceromotori preganglionari

mielinici
Neuronul alfa isi trimite axonul prin radacina anterioara , dupa
aceea in vecinatatea unui muschi, se ramnifica si se termina ca
buton terminal care stocheaza ACH, acesta patrunde intr-o
scobitura ingrosata a sarcolemei cu care impreuna realizeaza
placa motorie (sinapsa neuroefectorie)
Neuronul gamma isi trimite axonul prin radacina anterioara si
ajunge la fibrele intrafuzale (2-10 n. Pt fiecare fibra)
Neuronul visceromotor preganglionar mielinic cu sediul inn zona
visceromotorie a cornului lateral , axonul este mielinic si
patrunde in radacina anterioara a n. Spinal pe care o paraseste
prin ram. Comunicanta alba, ajungand in gg. Paravertebral
(laterovertebral), la acest nivel se realizeaza sinapsa n. Pre- si
postgg.
Trunchiurile si ramurile n. spinali
Cele 2 radacini trunchiul comun cu 4 tipuri de fibre somato- si
viscerosenzitive si somato- si visceromotorii
4 ramuri ventrale, dorsale, meningeale, comunicante
Cele ventrale -> plexuri: cervical, brahial, T1-T11-> n.
intercostali; lombar , sacrat,coccigian
Cele posterioare ->sunt mixte
Ram meningiala- fibre senzitive pt dura mater, vegetattive pt
vasele meningelui
Ram. comunicante alba(neuron pe ganglionul mielinic),
cenusie (pe cel amielic)
MADUVA SPINARII
LIMITE: sup: sub decusatia piramidala, deasupra emergentei
C1, arc ant. atlas
inf.: L1-2 ->conul medular->filum terminale
N. lombari si n. sacrali + filum terminale = coada de cal
ASPECT EXTERIOR: fisura mediana ventrala
Santul median posterior
- ant. Si lat. de fisura mediana->santul ventrolateral(pe aici
iese radacina anerioara)\
- lat. de santul median dorsal: santul dorsolateral- iese rad.
posterioara
Intumescente : - aglomerari de neuronimotori ai caror axoni
inerveaza mb. Sup pe calea plexului brahial si pe cel inferior prin
plexul lombar si sacrat
- cervicala C4-T1-2
-lombare T9-L1
STRUCTURA MADUVEI
Subsanta cenusie situata central , forma de H, prezinta 3
tipuri de neuroni:
-radiculari axonii acestora intra in structura radacinii
anterioare
-coordonali axonii acestora intra in cordoane si formeaza
fasciculele

-de asociatie
SUBSTANTA ALBA
Situata la exterior
Funicule anterior, posterior si lateral
Funiculul posterior : fibre de asociatie descendente (virgula
Shultze, bandeleta periferica Hoche, fasciculul triangular
Gombault- Philippe, fasciculul anal Flechsig)si ascendente
(grupate in fasciculul corno-comisural Pierr-Marie)
Funiculul lateral: -fibre de asociatie(fasciculul fundamental
de la periferia substantei cenusii cu fibre ascendente si
descendente),
-fibre ascendente: fasciculul spino-cerebelos dorsal direct
Flechsig, spinocerebelos ventral (in partea periferica),
spinotalamic lateral (lateral de fasciculul fundamental, medial de
Gowers , dorsal de spinotectal, ventral de cel piramidal),
spinotectal (in aintea celul spinotalamic lateral)
-fibre descendente : piramidal incrucisat, olivospinal,
vestibulospinal,rubrospinal, nigrospinal, reticulospinal lateral
Funiculul anterior: fascicule de asociatie fascicolul
fundamental
-fibre ascendente spinotalamic anterior (sensibilitatea tactila
protopatica si de presiune
-fascicule descendente piramidal direct(corticospinal
anterior), reticulospinal anterior (de la formatiunea reticulata
pontina), vestibulospinal medial , tectospinal, fasciculul
longitudinal medial (FLM)fibre cerebelospinale directe
SUBSTANTA CENUSIE
Cornul anterior: -functie motorie somatica
-lateral de cel posterior
3 mase nucleare: mediala, centrala, laterala
-masa mediala 2 nuclei ventromedia si dorsomedial
-masa centrala se afla in 2 zone:
1. care corespunde mielomerului C3-4-5 , de unde pleaca
nervul frenic, radacina spinala a nervului IX,
2. Masa nucleara centrala inferioara intre L2-S2
din care emerg fibre motorii catre musculatura perineului
-masa nucleara laterala numai in intumescente, unde se
grupeaza in nuclei: ventral, ventrolateral, dorsolateral,
retrodorsolateral.
CORNUL POSTERIOR
Este alcatuit din n. senzitivi
5 nuclei:
1. Stratul zonal Walldayer (corespunde lamei I Rexed)
2. Substanta gelatinoasa Rolando lama II
3. Nucleul capului cornului posterior corespunde lamei III-IV
4. Nucleul toracic C8-L2
5. Nucleul cervical lateral
CORNUL LATERAL VEGETATIV:
T2-L1 (C8-T1-L2)

Cu functie simpatica
2 zone anterioara visceromotorie
-posterioara viscerosenzitiva

LAMINATIA REXED A MADUVEI

Lama I nucleul pericornual posterior (stratul zonal Walldayer)

Lama II substana gelatinoasa Rolando
Lama III IV- capul cornului posterior (nucleul capului posterior)
Lama V colul cornului posterior
Lama VI baza cornului posterior
Lama VII substanta cenusie intermediara
Lama VIII baza cornului anterior, trimite o prelungire in jurul
masei nucleului din lama IX
Lama IX capul cornului anterior
Lama X substanta cenusie periependimale
In acestea se gasesc interneuroni , unde se afla II neuron al unor
cai ascendente
Se mai gasesc interneuronii pe care se termina caile descendente
, piramidale , extrapiramidale

MENINGELE

Inveleste la exterior maduva

3 foite duramater, arahnoida, piamater
Duramater rol protector , culoare alb sidefie, formeaza un
canal vertebral un spatiu continanad plexul venos, grasime, tesut
conjunctiv lax, la nivelul gaurii occipitale se continua cu cea
craniana
- in jos formeaza un sac in jurul filum terminale cu care
alcatuieste ligamentul coccigian ce se insera pe f. post. a C2
Arahnoida membrana conjunctiva
- + duramater=spatiul subdural
- +piamater =spatiul subarahnoidian (contine LCR)
Piamater tunica interna, contine tesut conjunctiv , purtatoare
de vase
VASCULARIZATIA:
ARTERA SPINALA ANTERIOARA- ram. din a. vertebrala stanga
si dreapta dupa ce au intrat prin gaura occipitala in craniu
Se unesctrunchiul spinal anterior in dreptul fisurii mediane
ventrale
Din aceasta deriva a. Sulcale dreapta si stanga
Iriga 2/3 anterioare
ARTERA SPINALA POSTERIOARA - din artera vertebrala iriga
1/3 posterioara a maduvei, col + cap, funciul posterior, 1/3
posterioara a funicului lateral
ARTERELE SPINALE LATERALE SAU RADICULARE provin in
reg. cervicala din a. vertebrale , in cea toracala din cele
intercostale posterioare, in regiunea lombara din aorta lombara ,
sunt 2 stanga si dreapta , in reg. Sacrala provin din a. sacrale
laterala , ram. Parietale din a. iliaca interna si hipogastrica

VENELE

Formeaza un plex venos in piamater (plexul venos pial)

Dreneaza in mai multe canale venoase:
Canalul venos anterior in dreptul fisurii mediale ventrale
Canalul venos posterior in dreptul santului venos posterior
Canalul venos anterolateral pe f. mediala la locul de iesire a
rad. anterioare
Canalul venos posterolateral la nivelul locului de intrare a
radacinii posterioare
Se comunica in sus cu sinusurile venoase ale creierului si lateral
prezinta anastomoze cu venele vertebrale in reg. cervicala,
venele intercostale posterioare, v. lombare si sacrale.

Trunchiul cerebral

Aspect exterior: bulb, punte, pedunculi cerebrali

Contine subst. cenusie si alba , cea alba fiind dispusa la exterior
exceptand fata dorsala a mezencefalului unde se suprapune o
lama cenusie lama quadrigemina
Substanta cenusie se dispune sub forma de nuclei, echivalentul
substantei cenusii a maduvei. Unii sunt nuclei proprii bulbari,
pontini si mezencefalici
Bulbul - o parte ventrala bazala si o parte dorsala calota
Puntea parte anterioara bazala si o parte posterioara calota ,
delimitate de corpul trapezoid
Pedunculii cerebrali :
1. partea anterobazala reprezentata de picioarele pedunculilor
cerebrali (crus cerebri) care contine in 1/5 mediala a piciorului
trec fibre corticonucleate geniculate si fibre frontopontine Arnold,
-in 2/5 laterala se prezinta fibrele mb. Sup. Situate medial, trunhi
si mb. Inf,
In 1/5 externa se gasesc fibrele parietooccipitale Turk-Meinert
2. Partea mijlocie calota sau tegmentul , in centru se afla
nucleul rosu , ventrolateral de acesta, lemniscurile (medial,
trigeminal, spnal, latteral), dorsal de nucleul rosu se afla
fasciculul tegmental central, inapoia acestuia se afla FLM si
fasciculul dorsal Schultze), inapoia acestora se afla nucleul n.
III,IV
Fata anterolaterala a bulbului
Delimitare - inf. - Decusatia piramidala
Sup.- santul bulbopontin contine 3 fosete care dinspre medial
spre lateral contin foseta mediala cu originea aparenta a n. VI,
foseta n VII si foseta laterala pt n. VIII
Pe linia mediana santul median anterior, este intrerupta in jos
de decusatie si in sus se dilata si formeaza foramen caecum.
De o parte si de alta a fisurii ventralepiramidele bulbare, ce
au in profunzime fibrele fascicolului piramidal,

Lateral piramidele bulbare sunt delimitate de santul

ventrolateral, in afara caruia se afla cordoanele bulbare laterale
Acestea sunt delimitate cel mai lateral de santul dorsolateral
In partea superiora a cordoanelor laterale se afla oliva bulbara
delimitata anterior de santul preolivar (isi are originea aparenta
n. XII) si posterior de santul dorsoolivar (retroolivar isi au
originea aparenta n. IX,X,XI)
Fata anterolaterala a puntii
Limite : - inf. - Santul bulbopontin
-sup. : santul potopeduncular
Pe linia mediana se afla santul arterei bazilare
De o parte si de alta sun piramidele pontine , lateral de care se
afla originea aparenta a n. V
Mai lateral se afla pedunculii cerebelosi mijlocii sau bratele puntii

Etajul peduncular:

Fata anterioara picioarele pedunculilor (crus cerebri)

Limite: - inf. - sanul pontopeduncular
- sup - chiasma optica continuata lateral de tracturile
optice
Picioarele cu tracturile si chiasma optica delimiteaza spatiul
opticopeduncular
Imediat sub chiasma optica: tuber cinereum de care prin
intermediul tijei (infundibulului) atarna neurohipofiza
La nivelul fosei interpedunculare se afla substanta perforata
posterioara pe unde patrund ramuri din ACP care se desprind din
bazilara
Pe fata mediala a piciorelor pedunculului se afla sulcus medialis
unde se afla originea aparenta a n. III
Pe fata laterala se afla originea aparenta a n. IV

Caile ascendente

Conduc toate sensibilitatile senzitive: proprio- intero- si

exteroceptiva
Trimit colaterale la sistemul reticulat al trunchiului cerebral si
participa la mentinerea tonusului cortical (starea de veghe)
Prin colaterale spre cornul anterior al maduvei spinarii acestea
participa la activitatea reflexa:
1. Sistemul lemniscal
2. Sistemul extralemniscal
1. - lemniscul medial (gracil, cuneat)
Spinotalamic lateral
Trigeminal
Lateral
2.- spinotalamic anterior (parial), restul urmeaza calea lemniscala
-spinocerebelos anterior si dorsal
-spinoolivare
-spinovestibulare
-spinopontine
-spinotectale
-reticulate

-corticale
Sistemul lemniscal
Mai nou aparut filogenetic, cu putine sinapse, cu viteza mare,
proiectata pe scoarta intr-o zona precis localizata aria
somestezica I si II
Aria somestezica I in lobul parietal girul postcentral (camp
3,1,2)
Aria somestezica IIpe linia superioara a scizurii lui Sylvius
Sistemele extralemniscale
Sunt mai vechi filogenetic, contine mai multe sinapse, are viteza
lenta
Sunt fibre indirecte pt ca se opresc in neuronii formatiunii
reticulate
Da la nivelul formatiunii reticulate impulsul se transmite scoartei
direct prin fibre reticulocorticale si indirect trecand prin talamus
(sistemul spinotalamic difuz) fibre reticulotalamocorticale,
ambele fibre se proiecteaza pe scoarta difuz deasupra corpului
calos in girus cinguli pe fata mediala a scoartei ccerebrale
Calea sensibilitatii termoalgice
Receptorii terminatii nervoase libere pentru temperatura si
durere
N1 gg. Spinal
Axonul N2 are 2 posibilitati de patrundere trece in cordonul
lateral opus fie prin comisura alba fie prin cea cenusie
Incrucisarea se face in segmentul medular, sau poate urca prin
substanta cenusie 1-2 segmente de maduva dupa care are loc
incrucisarea ce se realizeaza in comisura alba sau comisura
cenusie anterioara
Axonul N2 ajuns i in cordonul lateral opus formeaza fasciculul
spinotalamic lateral la nivelul caruia exista o somatotopie , fibrele
din potiunea inferioara a capsulei sunt plasate superficial si cele
superioare sunt plasate profund, cele care conduc durerea sunt
plasate anterior si cele care conduc sensibilitatea termica
posterior
Fasciculul spinotalamic urca spre trunchi, cele mai multe fibre se
alaura si formeaza lemnisculul spinal
Acesta in bulb este situa post. de paraoliva dorsala, in punte in
tegment in partea post. a puntii intre lemniscului medial
trigeminal si lateral
In mezencefal are lateral lemnisculul lateral si trigeminal, medial
pe cel medial, dorsal nucleul rosu si ventral substanta neagra
Lemnisculul spinal se indreapta spre talamus penru a intalni N3
care este situat in nucleul ventral posterolateral (NVPL), zona
talamica posteriaora
NVPL se proiecteaza in aria somestezica I si zona talamica post.
In aria somestezica II.
Fasciculele spinotectale
Calea acccesorie a sensibilitatii termoalgice, fascicul
extralemniscal (nocioceptiv)

Receptorul t.n.l.
N1- in gg. Spinal
Axonul N1- plasat in partea laterala a radacinii posterioare
Axonul N2 ant. de fasciculul spinotalamic lateral urca in
trunchiul cerebral
Cele mai multe fibre se opresc in coliculul superior , altele ajung
in talamusul ventral
Calea sensibilitatii tactile protopatice
Receptorii tactili discurile tactile Merkel
- Corpusculii Meissner
- Formatiuni peritrchiale
- Pt presiune corp. Golgi
- Corp. Vater-Pacini
- Corp. bulbosi
- Corp. Ruffini
N1 in gg. Spinali
Axonul N1 plasata mai medial de cel al fasciculului
spinotalamic lateral
Sensibilitatea tactila fina exteroceptiva epicritica
Este condusa prin cordonul post. prin fasciculul spinobulbar
Gracilis (Goll) (medial) si cuneat (Burdach) (lateral)
Sunt despartite prin septul intermediar
Fasciculul Gracilis exista pe toate lungimea maduvei
Celalalt apare numai deasupra T5
Calea sensibilitatii proprioceptive
Calea kinestezica pozitia corpului in spatiu
-deplasarea corpului in spatiu
Deplasarea unor segmente de corp
E condusa prin cordoanele posteriaore ale maduvei spinarii prin
fasciculele gracilis si cuneat
Acestea conduc de fapt sensibilitatea tactila epicritica(1) ,
vibratorie(2) si kinestezica(3)
R- pt (1) -disc Merkel
-Corp. Meissner
-Formatiune peretiala
Pt (2) Pacini
Pt (3) corp. Neurotendinosi
- Rufini
- Pacini
-T.n.l
N1 in gg. Spinal
Axonii N1 patrund pe calea radacinii posterioare in substanta
alba (cordon posterior) form : fasciculele spinobulbare gracilis si
cuneat
Fata posterioara a trunchiului cerebral

3 etaje:
1. etajul bulbar
2. fosa romboida
3. etajul mezencefalic

[Link]
Median santul median dorsal
De o parte si de alta cordoanele bulbare posteriaore care contin
in profunzime fasciculul goll si burdach ambele cu directie
divergenta
La suprafata remarcam 3 tuberculi median gracilis , lateral si
superior se afla tuberculul cuneat , in profunzimea celor 2 se afla
nucleul gracilis si cuneat sediul N2
[Link] romboida
Are un sant median care contine santul median dorsal de la
nivelul bulbului
Un sant transvers care corespunde santului bulbopontin, acesta
imparte fosa romboida in 2 triunghiuri inegale
-inferior , cu varful in jos, la nivelul varfului se afla o lama cenusie
numita obex,
Superior pontin cu varful in sus , in unghiul superior este
apeductul Sylvius ce face comunicarea intre ventriculii IV si III
In unghiurile laterale cele 2 recesuri laterale
De o parte si de alta a santului median posterior se afla o
proeminenta de substanta alba cu aspect fuziform eminentele
mediale , limitate lateral de sulcus limitans care desparte
formtiunile motorii plasate medial de cele senzitive plasate
lateral
Incepe la fovea sup. Sau rostrala si se termina la cea inf.
In profunzimea foveei rostralis se afla nucleul masticator al
trigemenului, si in profunzimea celei inferioare se afla baza
trigonului vagului
Triunghiul (trigonul) bulbar
De o parte si de alta a dorsal trigonul hipoglosului
O creasta verticala il imparte in 2 campuri :
-medial ce are in profunzime nucleul motor al hipoglosului
Lateral are in profunzime nucleul intercalatus Staderini
Lateral de trig. Hipoglosului se afal trig. vagului care are in
profunzime nucleul dorsal al vagului . Baza trigonului vagului se
afla in dreptul foveei inf.
Sub funiculul reperans se afla aria postrema.
Lateral de trig. vagului se afla aria vestibulara in care sunt cei 4
nuclei vestibulari sup. Bechterev, medial Schwalbe, lat. Deiters si
inf. Spinal.

In unghiurile laterale se afla recesul lateral al ventriculului IV si in

centrul acestora se afla tuberculul acustic unde in profunzime se
afla nucleul cohlear dorsal
Trigonul pontin
De o parte si de alta a santului medain dorsal se afla o
proeminenta coliculul facial
In profunzimea acestuianucleul motor al nervului VI ce este
inconjurat de fibre ale n. VII(genunchiul intern al facialului)
Deasupra si lat. de coliculul facialului se afla o zona mai
pigmentata locus coeruleus in profunzimea careia se afla
nucleul locus coeruleus bogat in catecolamine care are legauri cu
formatiunea reticulata si are rol in mecanismul somn veghe (se
pare ca este legat de vise).
Pe partile laterale ale fosei romboide se afla : PCS, PCM, (bratele
puntii) si PCI(corpii restiformi)
[Link] mezencefalic
Lama quadrigeminala sau tectum formata din 2 coliculi
inferiori si 2 coliculi superiori, intre cei 4 coliculi exista un sant
vertical si unul transvers . In ansamblu acestea formeaza un sant
cruciform. In partea superioara a santului vertical este epifiza. In
partea inferioara fraul valului medular inferior
Intre bratul coliculului superior si al celului inferior este santul
interbrahial. Imediat sub coliculul inferior se afla originea
aparenta a n. IV, singurul nerv cu origine aparenta posterioara
si care se incruciseaza.

Bolile nervilor cranieni

Patologia nervului olfactiv (I)

Mucoasa olfactiva contine celule de sustinere sau secretorii in a

caror secretie se dizolva substante aromatice si celule olfactive
bipolare ce se termina in bulbii olfactivi , trec catre structurile
centrale circa 20 fibre olfactive pentru fiecare parte)
Fibre olfactive lama cribriforma bulbul olfactiv (contine neuroni
mitrali in pamatuf si granulari )
Tractul olfactiv =fibre olfactive secundare ce se ramnifica si
formeaza : stria aolfactiva laterala corpul amigdalian ,
girusul semilunar,girus ambiens (aria prepiriforma) girus
parahipocampic
-stria olfactiva mediala aria septala (subcaloasa)si comisura
anterioara are legatura cu teritoriile contralaterale si sitemul
limbic
Hipo-anosmie
Parosmie
Cacosmie
Cauze : TCC (ruperea n. Olfactivi, contuzie a bulbului olfactiv ) ,
viroze, meningite bazale, lezarea neuroepiteliului prin inhalarea
substantelor toxice, iradiere, meningiom olfactiv, boala Paget ,
diabet zaharat , substante neurotoxice, leziuni centrale (anosmie
cu ageusie) sau epileptica (crize uncinate), aplazie a bulbului
olfactiv , schizofrenie

Examinare n. I:

Probe de miros separat pentru fiecare parte , orificiul nazal

contralateral acoperit, pacientul cu ochii inchisi
Substante iritante (amoniac, acid acetic) pt evidentierea
obstructiei cailor nazale
Ex miros: teste standard, test de prag olfactiv, potentiale
evocate olfactive
Stabilirea etiologiei: ex ORL, Roentgen, CT,EEG incaz de parosmii
paroxistice (iminenta de criza focala)

Patologia n. optic (n. II)

Caile vizuale:6 mil. Celule cu conuri si 130 milioane celule cu

bastonase.
Caile de legatura celulele bipolare din stratul VI al retinei si
celulele ganglionare din stratul VIII;
Celulele ganglionare formeaza nervul II care paraseste globul
ocular prin prin papila nervului optic.
Nervul optic are 3 segmente. Segmentul intraocular
0,7mm,intraorbitar 30 [Link] 6-7mm.
Chiasma optica: deasupra seii turcice
Bandeletele optice: se termina in raport cu celulele corpilor
geniculati externi.
Celulele corpilor geniculati externi emit radiatiile optice ale lui
Gratiolet care se termina in aria 17 Brodman.
Aria 17 face analiza si sinteza superioara a informatiilor vizuale in
timp ce ariile 18 si 19 fac analiza elementara.

Semiologie [Link]
Componentele principale sunt:acuitatea vizuala care permite
recunoasterea unei litere cu o grosime de 1,4 mm. de la o
distanta de 5 m. Se efectueaza cu un optotip Sneller. Pentru
ochiul emetrop AV este de 1. Se calculeaza dupa formula AV
=d/D.
Campul vizual :superior :55,inferior 75,nazal 60 si temporal 90
grade.
Hemianopsiile ,scotoamele,ingustarea concentrica a campului
vizual.
Senzatia cromatica
Discromaptopsii Daltonism lipsa perceptiei culorii
rosii;Deuteranopie- lipsa perceptiei culorii verzi si tritanopie lipsa
perceptiei culorii violet
Sunt congenitale sau dupa suferinta de nerv optic sau de retina.
MODIFICARILE FUNDULUI DE OCHI :Staza papilara;
nevropapilita;atrofia optica

Nervii oculomotori

Motilitatea globilor oculari este efectuata de catre trei [Link] au

originea in mezencefal si punte.

Nervul oculomotor comun are originea in substanta cenusie din

jurul apeductului lui Silvius si nucleul este alcatuit dintr-o parte
externa care inerveaza musculatura extrinseca a globului ocular,
o portiune superointerna care inerveaza musculatura intrinseca
pupiloconstrictorie si o portiune inferointerna pentru reflexul de
convergenta. Fibrele nervului strabat nucleul rosu, substanta
neagra si piciorul pedunculului cerebral ,paraseste trunchiul
cerebral si strabate spatiul subarahnoidian si peretele extern al
sinusului cavernos alaturi de nervul V,VI si IV pe care-l paraseste
si patrund in orbita prin gaura sfenoidala. Nervul oculomotor
comun Inerveaza musculatura etrinseca a globului ocular
(dreptul superior , ridicatorul ploapei superioare, dreptul intern
dreptul inferior si si oblicul mic si face miscarea de adductie a
globului ocular, miscarea de verticalitate in sus si partial
miscarea in jos . Alaturi de fibrele pentru musculatura extrinseca
se afla si fibre pentru musculatura intrinseca a globului care
raspunde pentru reflexul de acomodare la distanta si pentru
reflexul fotomotor.
Nervul trohlear se gaseste sub nucleul nervului oculomotor
comun si inerveaza muschiul oblic superior care mobilizeaza
globul ocular in jos si in afara . Este singurul nerv cranian care se
incruciseaza.
Nervul abducens are originea in punte la nivelul calotei, parasesc
trunchiul prin santul bulboprotuberantial si ajung in orbita prin
fanta sfenoidala la m. drept extern care face miscarea de
abductie.
Nervii oculomotori-Semiologia
Leziunea nervilor oculomotori se traduce clinic prin: ptoza
palpebrala daca este lezat nervul oculomotor comun, diplopie
strabism si limitarea miscarilor de oculomotricitate.
Strabismul consta in devierea globului ocular in directiea opusa
muschiului sau nervului ocular [Link] poate fi divergent cand
nervul lezat este oculomotorul comun si convergent cand avem
o leziune de abducens.
Bolnavul se prezinta la consultatie pentru diplopie sau vedere
dubla care este mai accentuata atunci cind bolnavul priveste
catre nervul [Link] cand paralizia este frusta diplopia este
pusa in evidenta cu ajutorul sticlelor colorate.
Examenul se face solicitand bolnavul sa urmareasca un obiect
care se misca in campul sau vizual. Miscarile globilor oculari sunt
conjugate si sincrone.
In paralizia de nerv oculomotor comun avem ptoza palpebrala iar
la ridicarea pasiva apleoapei gasim strabism care este divergent .
Miscarea de adductie miscarea de verticalitate in sus si partial
miscarea de verticalitate in jos sunt abolite .
In paralizia de abducens bolnavul are pe langa diplopie care este
mai importanta la
privirea catre nervul sau muschiul lezat si
strabism care este convergent.

In paralizia de patetic bolnavul are vedere dubla la privirea in jos

si in afara.
Daca este lezata si componenta intrinseca a globului ocular
bolnavul poate prezenta tulburare de diametru al pupilei (mioza
sau midriaza ) si eventual afectarea acomodarii la distanta.
Etiologia leziunilor nervilor oculomotori
Leziunile nervilor culomotori pot fi izoliate( cind sunt lezati pe
parcursul lor singuri in cadrul unor afectiuni ca diabetul zaharat,
hemoragia subarahnoidiana) dar de cele mai multe ori asociate
cu alte leziuni ale sistemului [Link] pot fi de unilaterale sau
bilaterale
Se descriu urmatoarele entitati clinice: sindromul varfului de
stanca Gradenigo ce apare mai frecvent in otomastoidite si
consta in dureri violente fronto parietala asociata cu diplopie prin
afectarea nervului trigemen si a nervului abducens.
Sindromul sinusului parietal extern al sinusului cavernos asociaza
la pareza nervilor oculomotori si leziunea nervului oftalmic care
se traduce prin dureri in teritoriul nervului oftalmic si
oftalmoplegie. Apare in tromboflebita de sinus cavernos si in
tumori ale lobului temporal.
Sindromul fantei sfenoidale asemanator cu precedentul si apare
in tumori orbitare osteite periostite fracturi ce intereseaza fanta
sfenoidala.
Sindromul varfului de orbita este asemanator cu precedentul dar
asociaza si cecitate la manifestarile de mai sus.
Paraliza miscarilor conjugate de oculomotricitate.
Paralizia miscarilor de lateralitate ( sindromul Foville superior in
care bolnavul nu poate privi de partea opusa leziunii, sindrom
Foville protuberantial superior in care bolnavul isi priveste
membrele paraizate si nu priveste in partea opusa si Foville
proruberantial inferior care seamana cu precedentul dar bolnavul
are pareza faciala periferica de partea opusa leziunii) Paralizia
miscarilor voluntare pot fi absolut si cand vizeaza atat miscarea
automata cat si cea voluntara si paralizia disociata a miscarilor
de lateralitate cand sunt paralizate doar miscarile voluntare
miscarile automate fiind conservate (daca punem bolnavul sa
priveasca intr-o parte nu poate privi dar daca fixeaza degetul
ramane cu ochii fixati pe obiectin timp ce-I miscam capul.
Paralizia miscarilor de verticalitate .pentru miscarea in sus dar si
in jos caracterizeaza sindromul Parinaud
Leziunea se gaseste la nivelul regiunii mezencefalice si a puntii
superioare.
Oculomotricitatea intrinseca
In partea rostrala a nucleului oculomotor comun se gaseste
nucleul accesor al nervului oculomotor comun care raspunde de
pupiloconstrictie si de acomodarea la [Link] pentru
reflexul pupiloconstrictor sosesc prin nervul optic de la retina
eferentele merg prin nervul III la ganglionul ciliar unde fac
sinapsa cu fibrele postganglionare de unde pleaca nervii ciliari

scurti la si ajung la fibrele circulare ale irisului si produce

pupiloconstrictie. Tot de aici pleaca fibre la muschii cu fibre
circulare din corpul ciliar care comanda contractia acestora si
induc relaxarea zonulei Zinn si astfel se bombeaza cristalinul.
Acest lucru se intampla pentru obiectele care se afla la o distanta
mai mica de 6 m.
La fibrele radiare din iris ajung si fibre simpatice de la C8-T2 care
produc midriaza intrun mediu intunecat. Fibrele radiare din
corpul ciliar inervate de catre fibrele simpatice tractioneaza
ligamentul ciliar si aplatizeaza cristalinul.
Patologie. Sindromul Claude Bernard-Horner caracterizat prin
mioza, enoftalmie si ingustarea fantei palpebrale. Apare in
cancerul de apex pulmonar. In leziuni de trunchi cerebralsindromul Wallenberg si altele.
Pastrarea reflexului fotomotor cu conservarea reflexuli de
acomodare la distanta caractizeaza semnul Argyll- Robertson.
Acesta se intalneste in sifilisul sistemului nervos dar si in tumori
cerebrale( pinealoame) si in accidente vasculare.
Nervul V: trigemenul senzitiv
[Link] oftalmic(V1)
2.N. maxilar sup(V2)
3.N. mandibular(V3)

Nervul trigemen

Este alcatit din trei ramuri dupa cum ii spune si numele. Este
senzitiv , motor si vehiculeza si fibre vegetative. Fibrele senzitive
ajung in ganglionul Gasser,aflat intr-o dedublare a durei mater
unde se gasesc celulele primului neuron senzitiv denumita
cavitatea lui Meckel aflata pe fata anterioara a stancii
temporalului de unde fibrele sale ajung in nucleul senzitiv al
trigemenului din [Link] motorie a trigemenului are
sediul in nucleul masticator al trigemenului din protuberanta si
primeste eferente de la fascicolul cortico-nuclear. Componenta
motorie se alatura componentei senzitive a [Link] si
paraseste craniul prin gaura [Link] oftalmic patrunde in
craniu prin fanta sfenoidala iar ramura maxilara prin gaura
rotunda.
Componenta vegetativa este alcatuita din nervul lingual care
contine fibre parasimpatice venite de la ganglionul submaxilar
pentru glandele submaxilare si sublinguale iar nervul
auriculotemporal are fibre plecate de la ganglionul otic pentru
glanda parotida.
Nervul oftalmic este senzitiv si vegetativ .Se distrbuie la
tegumentele din reg. frontala pana la vertex , pleoapa
superioara, partea dorsala a nasului, globul ocular cornee si
conjunctiva, mucoasa sinusurilor frontale, etmoidale ,sinusul
sfenoidal, o parte din mucoasa nazala, unele portiuni din
duramater din fosa cerebrala superiara si de la nivelul cortului
cerebelului, la sinusul cavernos si la portiunea antrioara a
sinusului longitudinal superior.

Nervul maxilar superior inerveaza regiunea geniana , aripa

nasului, buza superioara o parte din mucoasa nazala , sinusul
maxilar, bolta palatina, amigdalele ,gingia superioarsi dintii
alveolari ai maxilarului superior.
Nervul mandibular duce informatii senzitive din regiunea
temporala regiunea maseterina superioara , mucoasa jugala ,
mucoasa buzei superioare , mucoasa celor doua treimi anterioare
a [Link] bucal, de la gingie si de la dintii alveolari
inferiori.
Ramul motor inerveaza musculatura maseterina si musculatura
din regiunea [Link] ridicarea mandibulei prin muchiul
temporal,maseter si pterigoidian intern,coborarea mandibulei
prin muschiul milohioidiansi digastric miscarile de lateralitate a
mandibulei prin muschiul pterigoidian extern si propulsia
mandibulei prin muschii pterigoidieni externi.
Se exteriorizeaza subtegumentar la nivelul gaurii supraorbitare,
infraorbitare si regiunii mentoniere.
Componenta vegetativa a n trigemen
Ramul ftalmic are atasat ganglonul ciliar .Acesta primeste
aferente prin radacina lunga a nervului nazociliar ram din
radacina simpatica care vine prin plexul simpatic pericarotidian;
Eferente pentru nervii ciliari scurti si fibre pentru ganglionul
episcleral.
Nervul maxilar asigura prin nervul zigomatic si apoi prin ramul
lacrimo-palpebral si ulterior printr-o anastomoza cu nervul
lacrimal inervatia glandei lacrimale prin fibre parasimpatice care
vin de la ganglionul sfenopalatin.
Ramuri care pleaca de la ganglionul pterigopalatin si inerveaza
mucoasa nazala,cornetele nazale ,mucoasa faringiana si
mucoasa boltei palatine contin si fibre excitosecretorii pentru
glandele mucoasei nazale.
De la nucleul salivator superior pleaca fibre prin n. facial apoi prin
nervul coarda timpanului si lingual ajung la ganglionul
submandibular de unde pleaca fibre pentru gladele salivare
sublinguala si submaxilara.
Nervul mandibular are atasat ganglionul otic situat sub gaura
ovala . Are eferente parasimpatice de la nucleul salivar inferior
care vin prin nervul glosofaringian, nervul timpanic iacobson
(nervul timpanic ) care patrund in casa timpanului unde se
aseaza pe peretele medial formand plexul timpanic din care se
desprind ramuri pentru foseta rotunda , nervii carotico timpanici
si micul nerv [Link] fac sinapsa cu fibre postganglionare care
prin nervul auriculotemporal ajung la parotida iar prin nervul
bucal ajung la glandele obrajilor.
Mai are ramuri aferente de la artera meningee medie.
N trigemen - semiologie
Examenul nervului trigemen vizeaza functiile sale:senzitiva ,
motorie , vegetativa si reflexa.

Subiectiv bolnavul se plange de furnicaturi si sau durere intr-unul

din teritoriile inervate de catre nervul trigemen.
Durerea poate fi provocata prin compresiunea punctelor Valleix
de la nivel trigeminal.
Examenul sensibilitatii fetei se face pentru toate tipurile de
sensibilitate tactila termica si dureroasa. Practic bolnavul este
tamponat cu un fir de vata si va numara de cate ori simpte
atingerea. Stimulul trebuie sa fie aritmic. Bolnavul poate
prezenta hipoestezie anestezie sau hiperestezie. Mai poate
prezenta tulburari trofice
Examenul motilitatii :in paralizia unilaterala de nerv mandibular:
la deschiderea gurii ovalul bucal pare asimetric barbia fiind
deviata de partea afectata prin actiunea muschiului pterigoidian
extern de partea opusa. Bolnavul inchide gura cu forta
diminuata de partea [Link] paralizia bilaterala mandibula
este cazuta, masticatia este imposibila din cauza afectarii
miscarilor de ridicare , coborare ,lateralitate si proiectie
anterioara mandibulei.
Tonusul si relieful musculaturii maseterine este sters la comanda
de strangere a dintilor.
Uneori apar tulburari trofice la nivelul fosei temporale si regiunii
masterine cu proeminenta arcadei zigomatice. Musculatura
afectata poate fi animata de fasciculatii.
Activitatea reflexa. Reflexul cornean este diminuat sau disparut
de partea afectata. Se exploreaza prin stimularea regiunii
cornene de unde pleaca aferente prin nervul oftalmic care ajung
in punte la nivelul nervului facial Acesta contracta orbicularul
ochiului si inchide ochiul de partea stimulata .
Reflexul maseterin se obtine prin percutia arcadei dentare prin
intermediul unei spatule si se obtine ascensiunea mandibulei De
partea unde este o afectiune a nervului mandibular reflexul este
diminuat sau disparut.
Functia vegetativa . Se va examina vasomotricitatea si
troficitatea fetei functia lacrimala si secretia salivara.
Patologia n. trigemen
Nevralgia esentiala de trigemen
Nu este cunoscuta etiopatogenia. Se pare ca exista o
excitabilitate crescuta a nervului trigemen pe parcursul lui sau la
nivelul ganglionului lui Gasser.
Simptomatologie clinica.
Boala se caracterizeaza prin crize dureroase intense violente cu
durata scurta , de cateva secunde care se pot repeta in salve
timp de secunde sau minute. Uneori crizele sunt mai rare alteori
sunt foarte frecvente (una-doua pana la zeci de crize pe
zi).Durerile sunt declansate de catre atingerea anumitor zone de
la nivelul fetei (trigger zone ), de mastcatie sau vorbire. Cel mai
frecvent crizele sunt localizate pe traiectul nervului maxilar dar si
oftalmic si mandibular. Bolnavul este intr-o continua asteptare a

unei crize si-si protejeaza fata de un eventual factor care ar

putea declansa criza (curent de aer , spalat). Durerile pot fi atat
de intense ca pot declansa sinuciderea bolnavului. Clinic nu se
constata tulburari de sensibilitate la examenul obiectiv. Reflexele
sunt normale. In timpul crizelor se pot observa aparitia unor
secuse clonice la nivelul muschilor fetei. In timpul crizei pot apare
hiperlacrimatie ,hiperemie conjunctivala si a tegumentelor din
teritoriul [Link] sun anxiosi , in asteptarea unei noi
[Link] nu se evidentiaza modificari .
Diagnosticul diferential se face cu nevralgia simptomatica de
trigemen, simpatalgia fetei unde gasim durerile sub forma de
arsura localizate le nivelul tegumentelor fetei si al mucoasei
bucale se insotesc de maifestari vegetative si au o nota afectiva
importanta.
Psihalgia faciala consta din idei obsedante de dureri faciale
insotite de tulburari vegetative.
Hiperpatia talamica se caracterizeaza prin dureri intense
exacerbate de expunere la frig ,emotii localizate la jumatate de
fata dar si la nivelul hemicorpului de parte controlaterala leziunii.
Crizele din nevralgia de trigemen pot avea o evolutie capricioasa
cu intrerupe pentru cativa ani ca sa reapara ulteror. Alteori pot
evolua catre o nevralgie trigeminala simptomatica.
Tratament Medical cu Crbamazepina sau Gabapentin sau
Pregabalin medicamente care scad excitabilitatea neuronala . In
cazurile care nu raspund la tratamentul medical se face
tratament neurochirurgica (blocaj chimiccu alcool sau sau
rizotomie retrogasseriana ) cu efect temporar .
Nevralgia simptomatica de trigemen. Are cauze
multiple:tromboflebitele pterigoidiene osteite apicale de origine
dentara, tramatismul masivului facial, sinuzite,neoplasme,osteite
postotice. La baza craniului epiteliomul, fibrosarcomul. La nivelul
bazei craniului dar intracranian, la baza crierului se pot gasi
formatiuni tumorale(meningioame,neurinoame sarcoame tumori
hipofizare.
Alte cauze :anevrisme, arahnoidite sau procese patologice
localizate in trunchiul cerebral: accidente vasculare , scleroza
multipla,siringobulbie.
Simptomatologie: bolnavul prezinta crize dureroase de
intensitate mai mica decat in nevralgia esentiala dar care survin
pe un fond dureros [Link] de asemena tulburari
obiective de sensibilitate( de tip hipoestezie sau hiperestezie) in
teritoriul ramului afectat sau pe traiectul intregului nerv. Reflexul
cornean sau maseterin este abolit . Daca este afectat ramul
mandibular componenta motorie, bolnavul prezinta paralizii sau
pareze ale musculaturii afectate .
Explorarile imagistice ( Tomodensitometria sau examenul IRM)
pun diagnosticul etiologic.

Diagnosticul pozitiv este pus pe tabloul clinic cu dureri

permanente pe care se grefeaza crizele dureroase si pe
tulburarile de sensibilitate .
Tratamentul este etiologic si simptomatic ca la nevralgia
esentiala .
Nevralgia gasseriana-este produsa de catre virusul
varicelozosterian care induce la acest nivel o leziune inflamatorie
hemoragica. Localizarea ce mai frecventa este la nivelulul
ramului oftalmic al nervului trigemen. Pe fondul dureros continu
bolnavul mai prezinta cefalee,subfebrilitate , artralgii. Durerea
precede cu cateva zile eruptia veziculoasa.
Nevralgia trigeminala
Eruptia veziculoasa pune [Link] corneei greveaza
evolutia din cauza ulceratiei si cheratita. Eruptia se poate
cicatriza sau dispare in saptamani dar durerea poate
[Link] se poate evidentia hipoestezia in teritoriul n.
oftalmic iar reflexul cornean este diminuat sau [Link] PL se
gaseste pleiocitoza .
Tratamentul etiologic se face cu aciclovir in doza de 1000 de mg/
zi cu monitorizarrea [Link] topic cu o
pudra cu oxid de zinc sicativa este util; Simptomatic se poate
administra un antialgic uzual sau carbamazepina.
Diagnosticul diferential inainte de eruptie se face cu sindromul
Raeder,datorita suferintei localizata la nivelul unghiului postero
intern al stancii temporalului cu implicarea anastomozei carotido
gasseriana. Poate asocia elemente de suferinta a nervului
oftalmic cu sindrom Claude Bernar- Horner si eventual o suferinta
de nerv abducens
Nevralgia de ganglion pterigopalatin. A fost descrisa in 1908 de
catre Sluder. Este atribuita unei suferinte inflamatorii a sinusilor
paranazale de cauza diversa.
Clinic bolnavul prezinta dureri continue cu durata de ore zile
localizate la radacina nasului, regiunea orbitara cu iradiere spre
frunte, ureche regiunea occipitala si [Link] acest fond dureros
apar exacerbari paroxistice. La simptomatologia prezenta se
adauga fenomene vegetative : congestie nazala conjunctivala
faciala ,rinoreie, hiperlacrimatie.
Tratamentul patogenetic se face cu antinflamatorii nesteroidiene
si cu medicamente care scad excitabilitatea sistemului nervos
(carbamazepina Gabapentin etc.).
Uneori se ajunge la tratament chirurgical (blocaj alcoolic)

Nervul facial

Are in principal functie motorie dar are si fibre senzitive ,

senzoriale si vegetative.
Nucleul motor al facialului se gaseste in punte sub nucleul
nervului abducens.
Nucleul are doua componente- una superioara care primeste
aferente din ambele emisfere cerebrale si o componenta

inferioara care primeste impulsuri prin fascicolul crticonuclear din

emisferul controlateral.
Fibrele facialului parasesc nucleul nervului facial inconjura
nucleul nervului oculomotor extern si parsesc trunchiul cerebral
prin santul bulbo- [Link] ce paraseste unghiul
pontocerebelos intra in conductul auditiv intern pe care-l
paraseste pentru a intra in canalul lui Fallope si paraseste cutia
craniana prin gaura stilomastoidiana. In loja parotidiana facialul
motor se imparte in doua ramuri: Superioara sau temporo-faciala
si inferioara sau cervico- faciala .
Din ramura temporo-faciala iau nastere fibre care inerveaza
motor muschii: frontali, orbiculari pleoapelor,muschii aripii
nasului, obrazului si buzei superioare.
Ramul inferior inerveaza muschii buzei inferioare , muschii
regiunii mentoniere si [Link] al gatului.
Pe traiectul sau nervul emite numeroase colaterale care
inerveaza [Link],milohioidian si pantecele posterior al
digastriculuisi ramuri pentru muschii auriculari si epicranieni.
Fibre senzitive culeg informatii senzitive de la nivelulul
conductului auditiv extern, conca pavilionului si regiunea
retroauriculara ajung in ganglionul geniculat unde se gaseste
corpul neuronal a caror cilindracsi intra in nervul intermediar
Wrisberg si ajung la nucleul descendent al trigemenului.
Fibrele senzoriale care culeg informatiile gustative de la nivelul
celor doua treimi anterioare ale limbii pentru dulce acru si sarat
ajung prin nervul lingual si prin nervul coarda timpanului la
ganglionul geniculat.
De aici fibrele care duc informatii gustative merg prin nervul
intermediar a lui Wrisberg care se termina in partea superioara a
nucleului tractului solitar in centrul gustativ a lui Nageotte.
Fibrele vegetative parasimpatice asigura inervatia glandelor
lacrimomuconazale si a glandelor sublinguale si submaxilare
Fibre vegetative ale nervului facial
Inervatia lacrimomuconazala are originea in in nucleul vegetativ
parasimpatic lacrimomuconazal in apropierea nucleului nervului
[Link] care pleaca de la acesta formeaza nervul marele
pietros care are atasate fibre simpatic postganglionare venite din
plexul pericarotidian ce formeaza n. pietros profund si impreuna
formeaza nervul vidian care ajunge in fosa pterigo-palatina de
unde se indreapta spre ganglionul pterigopalatin. In ganglionul
pterigopalatin fibrele parasimpatice preganglionare fac sinapsa
cu cele post ganglionare. Acestea se indreapta in mai multe
directii :
prin ramura pterigopalatina o serie de fibre intra in maxilar apoi
in zigomatic si prin zigomatic de aici prin nervul lacrimal merg la
glanda lacrimala;
Prin nervul nazopalatin Scarpa ajung la ganglionul de pe septul
[Link] doi nervi se unesc si formeaza nervul palatin anterior
care se distribuie la glandele palatului, anterior.

Nervii nazali laterali: postero-superior si postero-inferior ajung la

glandele de la mucoasa nazala; nervii palatin mare si mic ajung
catre glandele palatinale posterioare . Prin nervul faringian Bock
sunt trimise fibre care ajung la cavum . Cu exceptia ramurilor
pterigopalatine ceilalti nervi au in constitutia lor si fibre simpatice
.
De la nucleul salivator superior pleaca prin nervul facial fibre care
imediat deasupra gaurii stilomastoidiene intra in coarda
timpanului apoi in trec in nervul lingual si se termina in
ganglionul submaxilar care emite ramuri secretorii pentru glanda
submaxilara si sublinguala.
Patologia n. facial
Pareza faciala [Link] paralizia faciala periferica sunt
afectati toti muschii mimicii inervati de catre cele doua ramuri
ale [Link] clinic prezinta unele particularitati in functie
de localizarea procesului lezional pe traiectul nervului.
Etiologie: Paralizia faciala a frigore este cea mai frecventa. Se
considera ca o infectie virotica induce un proces inflamator
la nivelul nervului facial cu strangularea acestuia la nivelul
canaluluilui Fallope care va induce o nevrita segmentara si
ulterior un proces degenerativ (degenerscenta Walleriana).
Alte cauze:traumatismele de stanca temporalasau interventii
chirurgicale la nivelul mastidei si la nivelul parotidei;
Tumori la nivelul unghiului pontocerebelos sau parotide;
Infectii:Encefalite si scleroza multipla , infectii herpetice
,gripa,mononucleoza infectioasa;
Poliradiculonevrite;
Boli sistemice :diabet zaharat, uremie;
Tablou clinic :
Bolnavul prezinta paralizia totala a musculaturii [Link]
frontale sunt diminuate sau disparute, prezinta lgoftalmie santul
nazogenian este sters aripeoara nasului este cazuta , comisura
bucala este coborata.
La proba dinamica bolnavul nu poate increti fruntea , nu poate
ridica spranceana, la comanda de inchidere a ochiului globul
ocular ramane deschis si este deviat in afara, la proba de aratare
a dintilor ovalul bucal bucal este deformat iar arcada dentara de
partea paralizata este mai putin vizibila .Bolnavul nu poate fluera
si nu poate stinge o lumanare,aflata in fata lui. In timpul
masticatiei alimentele se acumuleaza in vestibulul bucal.
Consoanele labiale sunt greu de [Link] gatului nu se
reliefeaza la comanda de presiune a mentonului in pumnul
examinatorului.
Alte manifestari sunt in functie de topografia leziunii:
Pareza de nerv facial
Daca leziunea se afla deasupra emergentei nervului muschiului
scaritei(Tensorul timpanului) bolnavul prezinta hiperacuzie
dureroasa.

Tulburarile de sensibilitate in zona Ramsay Hunt sunt prezente

numai daca leziune nervului se gaseste in deasupra emergentei
prin gaura stilomastoidiana.
Tulburarile de gust se intalnesc daca leziunea intereseaza
intermediarul lui Wrisberg , ganglionul geniculat si n facial pana
la gaura stilomastoidiana unde se desprinde n. coarda
timpanului.

Hiposecretia lacrimo-muco-nazala este intalnita tot in leziunea

nervului facial deasupra gaurii stilomastoidiene.
Procesele patologice care afecteaza nervul facial dupa iesire prin
gaura stilomastoidiana dau paralizie [Link] nervului la
nivelul lojei parotidiene poate genera o pareza izolata a ramurii
temporo-faciale sau cervico-faciale.
Alte forme particulare de paralizie faciala periferica:
Sindromul Millard Gubler dat de o leziune vasculara in trunchiul
cerebral se caracterizeaza prin pareza faciala periferica de partea
leziunii si prin hemiplegie controlaterala;
Diplegia faciala se intalneste in poliradiculonevrite in meningite
bazale si in tumori infiltrative de craniu.
Sindromul Melkersson- Rosenthal se caracterizeaza prin paralizii
faciale recidivante,infiltratie cutaneo mucoasa cu aspectul unui
placard cu nuante cianotic livide localizat la nivelul fetei.
Limba este marita de volum, plicaturata si cu margini festonate.
Pareza faciala periferica.
Evolutia catre ameliorare si vindecare se obtine la 80% din cazuri
in 3-4 saptamani mai ales in paralizia faciala a frigore. La
aproximativ 20% din cazuri evolutia este grevata de complicatii
fiind mai lenta. Complicatiile imediate sunt ulceratiile corneene
care pot fi prevenite prin blefarorafie. Alteori paralizia faciala
periferica poate recidiva.
Complicatiile indepartate sunt: hemispasmul facial lasand
impresia ca partea bolnava este de cealalta parte; Pe fondul
spasmului facial apar contracturi ale musculaturii in special ale
orbicularului pleoapelor si a buzelor.
Sindromul lacrimilor de crocodil aparut prin regenerarea aberanta
a fibrelor care a jung din ganglionul pterigopalatin la glanda
lacrimala. Bolnavul lacrimeaza in timpul alimentatiei.
Pareza faciala periferica- tratament
Tratamentul factorilor cauzali.
Daca nu se cunoaste etiologia se considera pareza faciala ca fiind
a frigore.
Tratamentul este patogenetic si [Link] se
reduce procesul inflamator de la nivelul nervului reducand astfel
si edemul local. Se administreaza prednison in doza moderata 30
mg/ zi 10-12 zile .
Daca se banueste o infectie virala cu herpes virus (daca avem o
eruptie veziculoasa la nivelul zonei Ramsey Hunt) administrarea
de aciclovir este utila.

Administrarea de vitamine din grupul B1 si B6 , intramuscular, 10

zile , accelereaza ameliorarea.
Tratamentul electric poate fi util.
Bolnavul va evita expunere la intemperii.
La cazurile cu comorbiditati:diabet zaharat , hipertensiune
arteriala, este indicata internarea pacientului.
Pareza faciala de tip central
Se datoreaza lezarii fibrelor cortico-nucleare care aduc aferente
la nucleii nervului facial din punte.
Etiologia este de cele mai multe ori vasculara dar si tumorala,
traumatica ,inflamatorie.
Pareza faciala are o trasatura speciala fiind accetuata in etajul
inferior al fetei, inervat de catre ramul cervicofacial si doar
nesemificativ etajul superior deoarece portiunea superioara a
nucleului nervului facial primeste informatii din cele doua
emisfere. O leziune de o parte va fi compensata partial de catre
emisferul controlateral care este integru.
Clinic pareza faciala de tip central este asemanatoare celei de tip
periferic dar cuprinde doar etajul inferior al [Link]
detaliat va evidentia si in partea superioara a fetei pareza frusta
a ramului temporofacial prin( semnul lui Reviellaud bolnavul nu
poate inchide ochiul de partea paralizata fara al inchide pe cel de
partea sanatoasa- semnul lui Souquies la inchiderea si
strangerea fortata a ochilor genele de partea paralizata par mai
lungi din cauza fortei mai diminuate de partea respectiva.
In general bolnavul este deranjat de catre faptul ca saliva se
scurge la nivelul comisurii bucale de partea paralizata si
alimentele se acumuleaza in vestibulul bucal de partea
paralizata.
Diagnosticul diferential se face cu pareza periferica faciala in care
este implicat ramul cervicofacial in loja parotidiana.
Tratamentul este al bolii de baza

Nervul acustico-vestibular

Nervul acustic are receptorii in urechea interna la nivelul maculei

care este formata dintr-un conduct cu dispozitie spirala. Acest
conduct este prevazut pe toata lungimea sa cu o lama spirala
osoasa pe care se insera membrana bazilara si membrana
vestibulara a lui Reissner. Aceste elemente delimiteaza canalul
cohlear rampa vestibulara si rampa [Link] cohlear
contine [Link] interiorul sau se afla membrana tectoria.
Organul lui Corti receptorul propriuzis al analizatorului
acustic se gaseste pe membrana bazilara fiind format din
celule ciliate si celule de sustinere.
Prin intermediul membranei bazilare si a membranei vestibulare
vibratiile sonore transmise endolimfei mobilizeaza membrana
tectoria care actioneaza asupra celulelor senzoriale acustice.
Protoneuronul caii acustice se afla in ganglonul spiral al
lui Corti situat la baza lamei spirale osoase. Axonii

participa la formarea nervului acustic care prin conductul

auditiv intern intra in cutia craniana trece prin unghiul
pontocerebelos si patrunde in tr. cerebral prin santul
bulboprotuberantial. Nucleii acustici care se gasesc la
jonctiunea bulboprotuberantiala sunt reprezentati de
catre nucleul acustic dorsal si nucleul acustic ventral.
Dintre cei doi nuclei nucleul acustic ventral este cel mai
important pentru calea acustica iar cel dorsal este
important pentru o serie de reflexe. De la tuberculii
acustici pleaca fibre incrucisate (care formeaza corpul
trapezoid ) si directe prin lemniscul lateral care se
termina in corpii geniculati interni si si tuberculii
qvadrigemeni posteriori de unde sunt priectate pe
scoarta in girusul temporal superior( ariile 41, 42 si 22).
Examenul functiei acustice se face cu acumetria fonica ( vocea
soptita sau sau vocea tare) si cu acumetria instrumentala .
Vocea soptita este perceputa de la 6 m. iar vocea tare de la 40
de metri. Se pot evidentia :Hipoacuzie, surditate si/sau
fenomenele iritative- acufenele sau tinitusul si
halucinatiile acustice.
Probele instrumentale utilizeaza diapazoane cu 64 sau 128 de
vibratii/ secunda . Ele pot diferentia o surditate de transmisie de
o surditate de [Link] se plaseaza pe vertex
,mastoida sau in fata [Link] aeriana este de trei ori
mai lunga decat perceptia [Link] surditatea de transmisie
durata percptiei aeriene este diminuata.
In proba Rinne se aplica diapazonul pe mastoida .Proba este
pozitiva daca transmisia aeriana este mai lunga decat cea osoasa
si negativa daca transmisia aeriana este mai mica decat cea
osoasa .
In proba Weber se aplica diapazonul pe vertex si vibratiile sunt
percepute de partea urechii afectate in surditatea de transmisie .
In proba Schwabach durata in secunde a transmisiei osoase
(normal se percepe 20 de secunde) . Schwabach prelungit releva
o surditate de transmisie iar o durata mai mica o surditate de
perceptie .
Audiometria se efectueaza cu un audiometru care inregistreaza
pentru fiecare ureche auditia osoasa cat si aeriana.
Acufenele si halucinatiile releva o suferinta iritativa a
aparatului acustic ( inflamator, infectios tumoral) .

Aparatul vestibular

Are pe traiectul sau ganglionul vestibular Scarpa. Aici se afla

neuronul I al caii vestibulare. Dendritele lui ajung la polul bazal al
celulelor din cristele ampulare situate in ampulele canalelor
semicirculare si la polul bazal al celulei senzoriale din macula
otlitice ce se gasesc in utricula si sacula. Pe o membrana bazala
sunt celulele de sustinere si terminatiile dendritice prevazute cu
cili lungi acoperiti de o masa gelatinoasa in cristele
ampulare si masa gelatinoasa care contine concretiuni

calcare- otoliti in macule . Cilii sunt excitati de catre miscarile

endolimfei care se gaseste in labirintul membranos ( miscarile
trunchiului ,capului).
Macula utriculara este dispusa orizontal iar cea saculara sagital.
Axonii primului neuron din ganglionul vestibular Scarpa
formeaza ramul vestibular al nervului acustico-vestibular
care intra in conductul auditiv intern si ajunge in
trunchiul cerebral prin santul bulbo-pontin la cei patru
nuclei- superior Bechterew, nucleul lateral Deiters, medial
Schwalbe si inferior sau spinal.
De la acesti nuclei pleaca fasciculul vestibulospinal care mediaza
tonusul muscular; fasciculul vestibulocerebelos care mediaza
echilibrul static si dinamic; vestibulo-nuclear( fasciculul
longitudinal medial) la nucleii nervilor IV, III,VI cu rol in miscarea
globilor oculari legate de echilibru, si fasciculul vestibulo talamic
care prin intermediul fasciculului longitudinal medial face
conexiune cu nuclel talamic. Nucleii vestibulari mai au legaturi
cu substanta reticulata cu nucleul dorsal al vagului si cu nucleul
ambigu. De la nucleul talamic fibrele sunt ptroectate la nivelul
lobului temporal si la nivelul lobului frontal .
Semiologia aparatului vestibular
Suferinta structurilor vestibulare se manifesta prin:
Vertij se defineste prin senzatia eronata ca obiectele din jur se se
rotesc sau ca bolnavul se deplaseaza rotator. Aceasta senzatie se
asociaza cu: greturi, varsaturi, senzatie de rau, transpiratii,
tegumente palide bradicardie , tahicardie, hipotensiune arteriala,
tulburari respiratorii
Vertijul este mai intens la modificarea posturii sau in ortostatism.
Durata poate fi variabila. Debut paroxistic si cu durata scurta ca
in boala Meniere cand se asociaza si cu tulburare de acuitate
auditiva. Alteori sindromul vestibular are durata lunga si este
deosebit de intens imobilizind bolnavul la pat.
Nistagmusul se caracterizeaza prin miscarea pendulara a globilor
oculari alcatuita dintr-o secusa lenta si o secusa rapida. Secusa
lenta este indreptata catre partea lezata . Nistagmusul poate fi :
orizontal, orizonto-girator,retractor sau vertical. Alteori
nistagmusul este disociat.
Tipul de nistagmus orienteaza asupra topografiei leziunii.
Nistagmusul orizonto girator arata o leziune labirintica.
Nistagmusul vertical apare in leziunile din pedunculilor certebrali
iar nistagmusul rotatotor indica o leziune in nucleii vestibulari din
bulb. Nistagmusul disociat releva o leziune la nivelul fasciculului
longitudinal din trunchiul cerebral iar nistagmusul orizontal intr-o
leziune pontina .
Dupa modul de a pune in evidenta nistagmusul apare la privirea
in fata sau nistagmusul spontan, nistagmusul indus apare
atunci cand bolnavul priveste un obiect situat la 50 cm. la un
unghi de 45 de grade, si nistagmusul provocat obtinut prin
probe instrumentale.

Alte forme de nistagmus:

Nistagmusulcongenital.
Nistagmusulparaliticevidentiatdeparteamuschiuluioculomotorlezat.
Nistagmusulfiziologicaparelapersoanelesanatoaseinprivireaextrema.
Nistagmusuldefixareapareinmomentulfixariiunuiobiect
Nistagmusuloptochineticaparelapersoanelecareprivescunobiectin
miscare.
Tulburarile de echilibru sunt evidentiate prin mai multe probe:
Proba Romberg-Bolnavul se inclina si are tendinta la cadere in
aceiasi directie la lipirea calcailor si inchiderea ochilor.
Proba bratelor intinse-bolnavul stand pe scaun cu bratele intinse
si plasate in dreptul bratelor examinatorului deviaza mereu catre
partea lezata.
Proba indicatiei bolnavul in pozitie stand pe scaun face miscari in
sens vertical cu fiecare antebrat si cu indexul intins;
Proba mersului in stea bolnavul face cinci pasi in fata si cinci
pasi in spate si schiteaza un mers in stea. Bolnavul este
supraveghiat sa nu cada.
Probele instrumentale: Proba calorica- se efectueaza cu apa calda
(40 grade) si apa rece( 20 grade). Lichidul induce in endolimfa
un curent descendent la stimularea cu iar la stimularea cu apa
calda un curent ascendent. La injectarea apei reci curentii
descendenti vor avea directie ampulifuga si va genera in canalul
orizontal hipoexcitabilitatea acestuia fata de cel de parea opusa.
El va declansa dupa aproximativ 25 de secunde de la
administrarea apei reci un nistagmus care va bate catre urechea
opusa precum si devierea capului si bratelor catre urechea
irigata.
Proba rotatorie- bolnavul asezat pe un fotoliu rotator este rootat
de 10 ori in 20 de secunde apoi este oprit [Link] este
inclinat in functie de canalul semicircular explorat. La oprirea
brusca se produce nistagmus cu durata variabila ( 20-30) de
secunde la persoanele sanatoase iar in starile de
hiperexcitabilitate 1-3 minute.
Nistagmografia inregistreaza nistagmusul spontan sau provocat
aplicand electrozi in regiunea perioculara si la nivelul globilor
oculari. Ofera informatii privind durata amplitudinea si frecventa
secuselor nistagmice.
Patologia aparatului vestibular
Sindromul vestibular periferic (armonic).este consecinta unor
leziuni care intereseaza atat labirintul cat si nervul vestibular.
Cel mai frecvent este produs de catre afectiuni ale urechii interne
(labirintite, otite traumatisme hemoragii labirintice intoxicatie
medicamentoasa- streptomicina sau salicilati, sindrom Meniere
sau afectiuni ale nervului Neurinoame de unghi pontocerebelos.
Vertijul este intens, frecvent rotator,insotit de manifestari
vegetative violente. Se atenueaza la imobilizarea bolnavului.
Nistagmusul este orizonto rotator. Tulburarile de echilibru sunt
constante si orienteaza aparatul vestibular lezat.

Bolnavii pot avea tulburari ale acuitatii auditive si acufene.

Durata este variabila-zile in sindromul Meniere si saptamani in
otite sau labirintite .
Sindromul vestibular central (Disarmonic). Este urmarea leziunilor
localizate la nivelul nucleilor sau la nivelul cailor vestibulare in
trunchiul cerebral sau la nivel central [Link] mai frecvente
cauze sunt:insuficienta vertebro-bazilara, tumori(Glioame)
scleroza multipla, encefalite de trunchi, intoxicatii cu etil
,nicotina.
Intensitatea simptomelor este variabila si este o discordanta intre
directia secusei tonice si deviatia tonica la proba bratelor intinse.
Vertijul este de mica intensitate cu exceptia vertejului din
sindromul Wallenberg .Vertijul se asociaza cu o componenta
anxioasa importanta. Nistagmusul indica topografia leziuniiorizontal protuberantial, rotator bulbar iar cel peduncular
[Link] de echilibru nu sunt armonioase . Nu avem
tulburari acustice dar avem semne de afectarea trunchiului
cerebral( tulburare de deglutitie , fonatie oculomotricitate.

Nervul glosofaringian

Contine fibre motorii, senzitive, senzoriale si vegetative.

Fibrele motorii au originea in nucleul ambigu situat in bulb
paraseste bulbul rahidian prin santul colateral posterior al
bulbului se indreapta catre gaura rupta posterioara pe care o
traverseaza impreuna cu vag si spinal si se termina in muschiul
constrictor superior al faringelui, stilofaringian, stiloglos si
stafiloglos.
Formatiunile senzitive culeg informatii senzitive de la nivelul
lojei amigdaliene fetei posterioare a valului palatin,
trompa lui Eustache, casa timpanului si peretele posterior
al faringelui. Fibrele ajung in ganglionul superior unde se
alatura nervului glosofaringian patrund in trunchiul
cerebral si se termina in partea superioara a nucleului
tractului solitar.
Formatiunile senzoriale care culeg informatii de la baza limbii
privind gustul pentru amar duc informatii la ganglionul lui
Andersch situat intr-o foseta la nivelul gaurii rupte
posterioare ,pe stanca osului temporal iar cilindracsii
celulelor din ganglionul lui Andersch se alatura nervului
glosofaringian si fac conexiune cu neuronii din nucleul
tractului solitar alaturi de neuroni din intermediarul lui
Wrisberg.
Formatiunile vegetative parasimpatice asigura prin febrele
vegetative care pleaca din nucleul salivator inferior prin nervul
glosofaringian inervatia glandelor de la radacina limbii. Alte fibre
preganglionare merg din nervul glosofaringian in nervul timpaic
Jacobson care patrunde in in casa timpanului unde se aseaza pe
peretele median formand plexul timpanic din care se desprind
ramuri pentru foseta rotunda, nervii caroticotimpanici si micul

pietros. Fibrele din nervul mic pietros fac sinapsa cu fibre

postganglionare care prin nervul auriculo-temporal ajung
la glanda parotida si prin nervul bucal la glandele
obrajilor.
Prin nervii caroticotimpanici se realizeaza anastomoze cu
plexul simpatic [Link] plexul sinusului
carotidian are functii baro si chiemoceptoare la nivelulul
sinusului carotidian si a glomusului carotidian privind
reglarea gazelor sanguine si a presiunii arteriale.
Semiologie
Pentru functia [Link] cu leziune de n. glosofaringian
nu poate inghiti solide. La apasarea bazei limbii cu o spatula in
mod normal se constata contractia peretelui posterior al
[Link] se constata tractionarea de partea sanatoasa
a peretelui posterior al faringelui (Semnul Collet Vernet).
Bolnavul nu poate pronunta vocalele a ,e,o.
Functia senzitiva se exploreaza prin atingerea regiunii posterosuperioare a faringelui si se obtine contractia acesteia. Bolnavul
prezentand hipoestezie sau anestezie.
Testarea gustului pentru amar se face cu un tampon imbibat cu o
substanta amara cu care se tamponeaza regiunea posterioara a
limbii de partea presupus bolnava. Se poate obtine aguezie sau
lipsa gustului pentru amar .
Pentru explorarea functie vegetative se exploreaza secretia
glandei parotide cu o capsula ventuza localilizata la nivelul
canalului lui Stenon. Se poate obtine o hipersecretie sau o
hiposecretie salivara.
In clinica se exploreaza reflexul faringian ( la stimularea peretelui
posterior si superior al faringelui cu o spatula se obtine contractia
acestuia) si reflexul sinocarotidian ( compresiunea sinusului
carotidian este urmata in mod reflex de hipotensiune si de
bradicardie ) In ateroscleroza carotidiana intlnim o
hiperexcitabilitate a sinusului carotidian cu reactii vegetative
foarte importante.
Patologia nervului glosofaringian
Nervul glosofaringian este expus in traiectul lui la procese
patologice care pot induce leziunea acestuia sau iritatia acestuia.
Nevralgia esentiala de n glosofaringian. Nu se cunoaste etiologia.
Clinic se caracterizeaza prin crize dureroase cu durata scurta de
secunde sau mai rar minute localizate la baza limbii si la nivelul
amigdalelor cu iradiere la nivelul conductului auditiv si a
unghiului [Link] sunt declansate de deglutitie,
stranut, masticatie. In timpul crizei bolnavul prezinta hiposecretie
salivara iar dupa criza hipersecretie [Link] fi declansate de
explorarea regiunii inervate de catre n. glosofaringian- zone
trigger. Intre crize bolnavul nu prezinta acuze.
Boala evolueaza cu remisiuni care pot fi pentru intrvale mai lungi
de timp sau pot fi subintrante.

Tratamentul etiologic nu se cunoaste. Patogenetic se scade

excitabilitatea nervului glosofaringian cu ajutorul medicamentelor
care scad excitabilitatea nervului trigemen. Se foloseste
Carbamazepina , Gabaran-ul sau Pregabalinul. Uneori o doza
mica de Prednison ,pentru o durata scurta poate fi de
[Link] din grupul B sunt utile.
Nevralgia simptomatica de nerv glosofaringian apare in procese
patologice rinofaringiene sau amigdaliene si mai rar in
neurinomul de glosofaringian, anevrisme de carotida,
arahnoidita de fosa posterioara si destul de frecvent de lungimea
anormala de apofiza stiloida care irita nervul pe traiectul lui.
Simptomatologie
Durerile sunt continue localizarte in teritoriul de distributie a
componentei senzitive a nervului.
Obiectiv se constata tulburari de sensibilitate si a gustului in 1/3
posterioara a a limbii.
Bolnavul prezinta semnul cortinei si tulburare de deglutitie pentru
solide
Reflexul faringian este abolit. Tratamentul este cel al nevralgiei
esentiale si al afectiunii cauzale.

Nervul vag

Nervul vag are fibre motorii care pleaca din portiunea mislocie a
nucleului ambigu din bulb. Paraseste bulbul prin santul colateral
posterior si iese din craniu prin gaura rupta posterioara. In
regiunea extracraniana se gaseste in spatiul retrostiloidian si
regiunea carotidiana. Inerveaza m. constrictor mislociu si inferior
al faringelui, muschii valului palatin si muschiul cricotiroidian.
Fibreele senzitive participa la transmisia informatiilor senzitive de
la duramater din regiunea posterioara conductul auditiv exten si
mucoasa faringelui si laringelui. Informatiile ajung in bulb in
nucleul tractulului solitar.
Componenta vegetativa- parasimpatica - inerveaza toate
organele interne pana la nivelul colonului descendent iar
aferentele ajung in ganglionul inferior ganglionul plexiform ) in
apropierea ganglionului cervical superior al simpaticului iar
cilindracsii se termina in bulb in nucleul dorsal al vagului.
Semiologie exploreaza functia motorie - motilitatea valului
palatin la pronuntia vocalei a care se ridica si se
orizontalizeaza. In leziuni ale componentei motorii se
evidentiaza: paraliziea valului palatin si a lueta care sunt cazute.
Valul palatin este deviat de partea [Link] paralizia este
bilaterala valul palatin este cazut, lueta ajungand pana la limba.
Motilitatea faringelui se exploreaza solicitand bolnavul sa
pronunte vocala eLeziunile bilaterale duc la imobilizarea
completa a faringelui iar cea unilaterala se traduce prin semnul
cortinei. Bolnavul nu poate inghiti lichide ( care refuleaza pe nas).
Fonatia este nazonata.

La examenul sensibilitatii se evidentiaza hipoestezie in teritoriul

de inervatie senzitiva a [Link] fundului de gat sunt
abolite, de partea afectata in leziunile unilaterale sau abolite
cand leziunea este bilaterala .
Patologie :in paralizia unilaterala se constata voce nazonata ,
tulburare de deglutitie cu alimentele care refuleaza pe nas ,reflex
velopalatin abolit de partea lezata; In functie de deglutite pentru
lichide si pentru solide coopereaza si cu nervul glosofaringian si
spinal. Prin [Link] care primeste fibre din glosofaringian si din
vag intervine in fonatie.
In leziunile unilaterala apare vocea bitonala iar in leziunea
bilaterala apare afonia. Nervul poate fi lezat in procese localizate
la nivel mediastinal in care tulburarera de fonatie poate fi prima
manifestare .
Afectarrea functiei vegetative se poate exprima prin suferinta
tuturor organelor interne de care raspunde nervul vag (tuse ,
stranut voma etc).

Nervul spinal

Nervul spinal are doua componente:componenta interna care are

originea in portiunea inferioara a nucleul ambigu alaturi de
nervul vag si glosofaringian si o componenta externa in maduva
[Link] interna sau bulbara paraseste bulbul prin
santul colateral posterior dupa care se uneste cu componenta
externa ce si are originea in primele 5-6 segmente cervicale si
patrunde in craniu prin gaura occipitala. Impreuna parasesc
craniul prin gaura rupta posterioara si in spatiul retrostiloidian se
imparte in cele doua ramuri; interna care inerveaza impreuna cu
vagul valul palatin si musculatura adductorie a laringelui.
Componenta externa inerveaza muschiul sternocleidomastoidian
si muschiul trapez.
In leziunile componentei interne bolnavii prezinta tulburari mari
de fonatie datorita paraliziei musculaturii adductorilor corzilor
vocale (voce bitonala). Mai prezinta tulburari respiratorii tulburari
de deglutitie. Clinic se evidentiaza pareza valului palatin.
Afectarea componentei externe duce la paralizia muschiului
sternocleidomastoidian cu lipsa corzii acestuia la solicitarea
bolnavului de a rota si flecta capul controlateral leziunii. Pareza
muschiului trapez se exprima clinic prin coborarea umarului
adancirea spatiului supraclavicular, devierea omoplatului si
limitarea miscarilor in articulatia scapulohumerala.
Procesele patologice care pot induce o pareza de spinal extern
sunt procesele tumorale si inflamatorii la nivelul regiunii
prevertebrale, anevrisme de a. vertebrala cu localizare in canalul
medular superior.

Nervul hipoglos

Este un nerv cranian [Link] nucleul intr-o coloana lunga de

celule asezate pe planseul ventriculului IV si parasesc bulbul prin
santul preolivar si iese prin gaura condiliana. Nervul trece prin
spatiul retrostiloidian si se termina prin numeroase fibre in
muschii limbii: genioglos, hioglos faringoglos, amigdaloglos,
lingual superior, lingulal inferior si muschiul transvers.
Stiloglosul si palatoglosul sunt inervati de catre nglosofaringian.
In traiectul sau emite multiple colaterale:Meningiala pt
duramater din fosa posterioara;
Vasculara terminata pefata mediala a venei jugulare interne;
Descendenta : pentru moschi infrahioidieni;
Nervul hipoglos se anastomozeaza cu nervul lingual( ram
terminal al nervului mandibular,nervul vag , cu primii nervi
cervicali si cu simpaticul.
Semiologie: se examineaza- motilitate limbii ,troficitate, si
eventualele leziuni acute.
Patologie:Nervul poate fi lezat prin afectiuni degenerative ,
tumorale, inflamatorii si vasculare.
Clinic:In repaus deviere limbii este spre partea sanatoasa. In
timpul protruziei limba deviaza spre partea bolnava.
Hemiatrofia limbii.
Fasciculatii ale muschilor limbii. In leziunile bilaterala motilitatea
limbii este grav afectata.
Atrofia limbii este globala. Fasciculatiile sunt [Link]
de masticatie si de deglutitie.
Bolnavul nu poate pronunta consoane linguale ( d,l ,t).

Sindroame de nervi cranieni

Sindromul Forster Kennedy;

Sindromul de fanta sfenoidala(III,IV,VI,V);
Sindromul orbitar nervii precedenti plus nervul optic ;
Sindromul de apex al stancii temporale(n V si VI );
Sindromul paratrigeminal Raeder(V ,VI si fibre simpatice
iridodilatatoare).
Unghiul pontocerebelos( V,[Link],VIII,IX,X,XI)
Sindromul de conduct auditiv intern(VII,VIII).
Sindrom de gaura rupta posterioara.
Sindrom de gaura rupta posterioara gaura condiliana.
Sindrom retromastoidian (XI,XII).
Spatiul retroparotidian (IX,X,XI,XII) spatiul maxilofaringian.
Paralizia succesiva unilaterala de nervi cranieni (S Garcin),
prindere succesiva a etajului anterior, mislociu si posterior in tu.
infiltrative de baza de craniu

N SPINAL(ACCESOR)
Cortexul cerebral.

Cele doua emisfere sunt separate prin scizura interemisferica

si sunt legate intre ele prin corpul calos care realizeaza cea
mai importanta legatura interemisferica. Fiecare emisfer
prezinta trei fete : externa, interna si inferioara.
Fata externa este prevazuta cu scizura lui Sylvius, scizura lui
Rolando si scizura perpendiculara externa.
Pe fata interna se afla scizura calosomarginala, scizura
perpendiculara interna si scizura calcarina. Fata inferioara este
impartita in doua de catre santul lateral. Rzulta patru lobi.

Lobul frontal

Fata externa are patru circumvolutiuni:girusul frontal

superior ,girusul precentral,girusul frontal mediu si
circumvolutiunea frontala inferioara, care are trei
portiuni:anterioara,pars orbitalis , pars triangularis si pars
opercularis.
Pe fata interna exista :circumvolutiunea frontala interna, lobul
paracentral si circumvolutia lobului calos.
Fata inferioara cuprinde santul orbital medial, santul orbital
lateral si santurile in H.
Aceste santuri delimiteaza circumvolutiunile: orbitala
mediana(girus rectus), orbitala laterala si orbitala mijlocie.

Sindroame de lob frontal si lob prefrontal

Hemiplegia corticala .
Crizele jacksoniene.
Sindromul prefrontal:
Crize adversive oculogire:devierea capului si globilor oculari
de partea opusa [Link] in leziunile ariei 8.
Ataxia frontala- complexa,elemente
cerebeloase,vestibulare, gnozice si praxice.
Tulburari psihice .Apar in leziunile tumorale de arii 9,10,11,12.
Tulburari de activitate:pierderea lipsei de interes fata de ce se
petrece in [Link] are nevoie de solicitari repetate si
exprese pentru a intreprinde o actiune.
Tulburari de afectivitate:un complex de simptome denumit
moria,caracterizat prin excitatie
psihomotorie,euforie,puerilism si tendinta de a face glume
ironice cu nuante [Link] bolnavi sunt iritabili si
[Link] timpul se constata o tocire a afectivitatii numita
de Arseni golire psihica.
Tulburari intelectuale :tulburari de atentie, [Link]
nu sunt atenti si au tulburare de memorie recenta.

Tulburari afazice prin lezarea ariei 44,46,45 si apraxice prin

afectarea ariei 6,sub forma de apraxia [Link] tulburari
de scris(agrafie).
Tulburari de reflexe: Reflexul de apucare si [Link] valoare
semiologica cand sunt unilaterale,semnificand existenta unui
proces tumoral aflat de partea opusa reflexului.
Tulburari vegetative prin lezarea ariei 13:tulburari
vasomotorii,digestive,pilomotorii si sudorale.

Lobul parietal

Circumvolutiunea parietala ascendenta se uneste cu

circomvolutiunea frontala ascendenta si formeaza operculul
rolandic.
In profunzimea scizurii lui Sylvius sub operculul rolandic si
prima circumvolutie temporala se afla lobul insulei
Portiunea anterioara a circumvolutiunii parietale doi se uneste
cu prima circumvolutiune temporala si formeaza plica
supramarginala .
Portiunea posterioara a parietalei II se uneste cu
circomvulutiunea temporala II si formeaza plica curba

Sindromul parietal

Tulburarile de sensibilitate:hemihipoestezie controlaterala

predominand pentru sensibilitatea profunda exprimata mai
ales prin afectarea sensibilitatii [Link]
tulburarea de senibilitate este dispusa in ciorap si
manusa,asemanatoare celei din [Link] cele mai
multe ori se prezinta sub forma de parestezii cheilo-orale.
Crizele focale senzitive
Tulburarile de limbaj de tip afazie Wernicke apare in leziunea
ariilor 39 si 40.
Apraxii ca apraxia de imbracare in leziunile emisferului nondominant.
Tulburari de schema corporala se datoreaza procesarii
defectuoase a aferentelor proprioceptive vestibulare si
vizuale.
Leziuni de emisfer drept
( hemiasomatognozia,prosopagnozie,anosognozia, halucinatii
Kinestezice;anosodiaforia)
Leziunile emisferului stang (S. Gerstmann agnoziie digitala,
acalculie,agrafie) Bolnavul nu distinge partea stanga a
corpului de partea dreapta)
Atopognozie.
Tulburari trofice:apar in procesele tu- morale,sunt localizate la
musculatura mica a [Link] cu tulburarile trofice din
[Link] insotesc cateodata de tulburari vegetative.
Tulburari de echilibru si vestibulare explicate prin tulburarile
de sensibilitate profunda.
Tulburari vizuale:hemianopsia laterala homonima,precedata
uneori de hemianopsia in cadran inferior.

Tulburari de oculomotricitate:bolnavul nu poate privi de partea

opusa leziunii.

Lobul temporal

Lobul temporal este impartit de catre doua santuri localizate

pe portiunea externa, in trei [Link] nivelul
marginii superioare a circumvolutiunii temporale I se afla
circumvolutiunile temporale transversale Heschel
Pe partea inferioara a lobului temporal sunt doua santuri:
santul temporo-occipital medial si santul temporo-occipital
lateral.
Circumvolutia temporo-occipital medial este continuata
anterior prin carligul hipocampului si posterior circumvolutia
occipito-temporala mediala.

Sindromul de lob temporal

Lobul temporal are conexiuni bogate: cu caile acustice care de

la nivelul corpului geniculat medial ajung la scoarta prin
intermediul radiatiilor acustice , fibrele temporopontine si
fibrele corticotectale.
Tulburari auditive care apar in leziunile ariilor 41,42 si 52.
Bolnavii pot prezenta acufene sub forma de pocnituri ,vajaituri
de partea contolaterala leziunii.
Tulburare de limbaj de tip afazie Wernicke.
Agnozia cuvintelor sau surditate verbala si afazia amnestica.
Tulburari de echilibru se datoreaza leziunii temporale unde
sunt analizate informatiile [Link] nu prezinta
nistagmus si are o senzatie ciudata de levitatie.
Tulburari vegetative. Excitarea polului temporal (aria 38) este
urmata de fenomene vegetative asemanatoare stimularii ariei
13 din lobul frontal :tulburari respiratorii si cardiovasculare.

Lobul temporal.

Tulburari olfactive: hipo-anosmia dar mai ales halucinatiile

olfactive care pot fi precedate de [Link] fi izolate sau in
cadrul unei crize uncinate.
Tulburarile vizuale:sub forma de hemianopsie laterala
homonima controlaterala leziunii.
Epilepsia temporala: halucinatii auditive (dependente de ariile
41,42 si 22 se pot referi la acufene,voci sau fragmente
muzicale)halucinatii vestibulare, halucinatii vizuale(simple sau
complexe ca secventele cinematice,care au semnificatia unor
experiente traite anterior si depozitate in lobul temporal),
olfactive(generate de leziunile nucleilor amigdalieni) si
gustative(date de leziuni in hipocamp).Halucinatiile descrise
apar pe un fond afectiv special(starea de vis).

Lobul occipital

Tulburarea de camp vizual data de leziuni ale scoartei

occipitale si de leziuni ale radiatiilor Gratiolet.

Cecitatea corticala apare in distructia bilaterala a scoartei

[Link] fi insotita de halucinatii vizuale dezorientare
spatiala si mai ales anosognozia deficitului.
Agnozia vizuala pierderea abilitatii bolnavului de a recunoaste
obiectele cu ajutorul vederii(agnozia geometrica,agnozia
pentru culori,agnozia pentru simboluri grafice ducand in
formele grave la alexie).
Agnozia spatiala:bolnavul se rataceste in propria camera,nu-si
gaseste patul,[Link] nu poate descrie un itinerariu
propus cunoscut anterior si cu care este familiarizat.
Halucinatiile vizuale,tulburarile oculomotorii, tulburarile
psihice in sensul amneziei de fixare.
Bolnavul poate prezenta persistentaobiectului sau imaginii
percepute anterior pentru o perioada mai lunga de
timp(paliopsie).

Sindromul talamic

Grupul nucleilor anteriori-dorsal anterior,lateral anterior,

nucleul medial anterior;
Grupul nucleilor posteriori- pulvinarul, corpul geniculat extern,
corpul geniculat intern;
Grupul nucleilor mediali- nucleul dorsomedian ,nucleii
intralaminari,nucleii parafasciculari nucleul central
lateral,nucleul centromedial al lui Luys,
Grupul Nucleilor ventrali- ventral anterior, nucleul ventral
intermediar si nucleul ventral posterior,
Grupul nucleilor laterali- dorsolateral si si nucleul median.
Nucleii de legatura . Nucleul ventral posterior are drept
conexiune lemniscul medial , lemniscul trigeminal , lemniscul
spinotalamic, lemniscul lateral.
Leziunea acestuia se manifesta prin hipoestezie superficiala
controlaterala si anestezie profunda.
Corpul geniculat extern are conexiuni cu bandeleta optica si
se proiecteaza in zona occipitala(aria 17) .Leziunea acestuia
se manifesta prin hemianopsie homonima laterala.
Corpul geniculat intern primeste fibrele acustice si se
proiecteaza pe scoarta temporala (41,42) si trimite informatii
la tuberculii cvadrigemeni posteriori pentru realizarea unor
reflexe acustice.
Nucleul ventral intermediar primeste fibrele dento-rubro
talamice si se proiecteaza pe scoarta frontala.
Nucleul anterior primeste fascicolul mamilotalamic si se
proiecteaza pe circumvolutia corpului calos in cadrul
circuitului lui Papez. Leziunea lui da tulburari de memorie .
Nucleii cu conexiuni subcorticale.
Nucleii liniei mediane fac legatura cu nucleii hipotalamici si
intralaminari;leziunea acestora se manifesta prin tulburari
neuroendocrine.

Nucleii intralaminari trimit aferente la centrul median al lui

Luys;leziunea lor se manifesta printr-un sindrom
extrapiramidal.
Nucleii de asociatie: nucleul dorsomedian prezinta o structura
complexa formata dintr-o portiune parvocelulara si o
formatiune macrocelulara.
Zona parvocelulara cuprinde portiunea postero-interna a
nucleului dorsomedian si primeste fibre de la hipotalamus
care ajung in aria 13 a lui Brodman reprezentata de aria care
are legatura cu nucleul dorsal al vagului.
Pulvinarul situat in portunea posterioara a [Link]
conexiuni cu structurile corticale vizuale si auditive
contribuind astfel la integrarea acestor doua functii.

Sindromul talamic-clinica

Hemihipoestezia superficiala si hemianestezia profunda.

Durerile in sindromul talamic sunt difuze, tenace,
persistente,avand o tonalitate afectiva particulara si sunt
provocate de anumiti stimuli- zgomote, lumina,frig,emotii etc.
Astereognozia datorata tulburarilor de sensibilitate
superficiala si profunda.
Hemianopsia homonima laterala.
Hemipareza.
Miscarile coreo-atetozice datorita lezarii centrului median al lui
Luys care are legaturi cu corpul striat .
Hemiataxia si tremuratura intentionala induse de catre lezarea
cailor cerebelo-rubro-talamice care se termina in nucleul
ventral intermediar .

Sindromul hipotalamic

Este situat pe partea inferioara a creierului in spatiul

optopeduncular. In structura sa se descriu patru grupe de
nuclei:
Anterior preoptic ,supraoptic si paraventricular ;
Grupul median cu nucleii ventromedian si dorsomedian;
Grupul lateral cu nucleii hipotalamic lateral si cu tuberculul;
Grupul posterior cu corpii mamilari;
Hipotalamusul are legaturi importante cu numeroase structuri
cerebrale avand functii vegetative importante,functii in
reglarea metabolismului comportamentul instinctiv si afectiv.
Sindroame hipotalamice: se manifesta prin tulburari in
reglarea ritmului somn veghe(hipersomnii
,insomnii;narcolepsia )
Sindromul Levin- Klein caracterizat de perioade variabile de
hipersomnie(zile, saptamani)alternand cu perioade scurte de
veghe cind bolnavul este agitat incoerent ,cu halucinatii.
Hipertensiunea ,tulburari in metabolismul apei,
Tulburari in metabolismul grasimilor (sindromul
Babinski_Frolich) sau sindromul adipozo genital ;

Tulburari in reglarea functiei sexuale (macrogenitosomie si

pubertate precoce );
Manifestari psihice cu stari hipomaniacale, sindrom Korsakov
in leziunea corpilor mamilari. Psihoza diencefalica cu
obnubilarea starii de constiinta, impulsuri dromomanice,
dipsomanice sau sexuale ,hipersomnie, fenomenele apar
periodic-la intervale de 4-5 saptamani tin cateva zile si se
termina cu o criza de poliurie ;
Epilepsia diencefalica care si se manifesta cu crize vasculare ;

Sindromul de neuron motor central

Neuronul motor central se intinde de la scoarta cerebrala pana

la nivelul neuronilor din nucleii motori ai trunchiului cerebral
sau pana la nivelul neuronului motor din coarnele anterioare
ale maduvei spinarii.
Neuronii motori care pleaca din cortex si fac conexiune cu
neuronii motori din coarnele anterioare formeaza calea
piramidala.
Leziunile acesteia de la cortex pana la nivelul jonctiunii cu
neuronul motor din cornul motor al maduvei induc sindromul
piramidal.
Leziunea caii piramidale se manifesta prin:
Paralizia sau pareza care cuprinde segmente mari ale
membrelor si mai putin ale corpului este localizata pe
musculatura care executa miscari fine, ectromelic si
intereseaza musculatura extensorie la membrele superioare si
musculatura flexorie la membrele inferioare.
Este localizata la nivelul unei jumatati de corp si implica
motilitatea voluntara.
Tonusul muscular se caracterizeaza prin hipertonia cu caracter
piramidal elastica- In lama de briceag la membrul superior
predominand la musculatura flexorie si la musculatura
extensorie la membrul inferior.

Sindromul piramidal
Cand leziunea se instaleaza brusc, paralizia este flasca si se
datoreste fenomenului de diaschizis, determinat de inhibitia
suplimentara si perturbarea progresiva a functiei neuronului
motor periferic. Dureaza 3-8 saptamani.
Daca leziunea se instaleaza treptat aceasta duce la cresterea
tonusului muscular si hipertonie.
Troficitatea musculara este in general pastrata.
Reflexele osteotendinoase sunt fie vii in faza spastica ,fie
diminuate in faza flasca;
Reflexele cutanate sunt abolite( abdominale, cremasterian si cele
legate de nervii cranieni); reflexul cutanat plantar este inversat si
apar alte reflexe patologice .Pot aparea miscari involuntare de tip
sincinetic.
Suferinta iritativa a ariei motorii primare se manifesta prin crize
convulsive focalizate.

Sindromul de neuron motor periferic

Neuronul motor periferic reprezinta calea finala comuna a

actului motor. Pericarionul neuronului motor periferic se afla in
cornul anterior al maduvei spinarii si in nucleii motori ai
nervilor cranieni din trunchiul cerebral.
La acest nivel sosesc aferente voluntare de la cortex prin
fascicolul piramidal,sau involuntare prin caile
extrapiramidale(fascicolul reticulospinal
,vestibulospinal,olivospinal ,tectospinal si rubrospinal).Mai
primesc aferente si de la ganglionul spinal pentru reflexul
miotatic.
Fiecare neuron formeaza aproximativ 1000 de sinapse.
Radacina anterioara are aproximativ 115 000 de fibre alcatuite
din axonii neuronilor motori alfa si gama si din fibrele
neuronilor visceromotori preganglionari.
Axonul
Radacina anterioara se uneste in gaura de conjugare cu
radacina senzitiva si formeaza radacina nervului spinal care
se divide in intr-un ram posterior ce inerveaza muschii
paravertebrali si un ram anterior care constituie nervul spinal
intercostal sau intra in constitutia anastomotica a plexurilor
brahial si lombosacrat .

Neuronul motor periferic

Totalitatea fibrelor musculare inervate de un axon constituie

unitatea motorie.
Leziunea neuronului motor periferic la nivel pericarional,
radacina, plex, [Link] la aparitia unei paralizii cu
urmatoarele caracteristici:
Deficit motor partial,limitat;
Paralizia este flasca;
Amiotrofiile apar in timp mai scurt sau mai lung;
Reflexele osteotendinoase sunt abolite;reflexele cutanate sunt
abolite;
Daca leziunea intereseaza pericarionul si uneori radacina apar
fasciculatiile.
Examenul Electromiografic arata dupa un timp variabil
modificari specifice.
Daca nervul are in constitutia sa si fibre senzitive bolnavul
prezinta si durere sau parestezii.

Sindroame extrapiramidale

Leziunea sistemului extrapiramidal se exprima prin:

Sindromul extrapiramidal hipoton hiperchinetic apare cand
leziunea intereseaza predominent neostriatul sau unele
formatiuni :talamus , corpul Luys si nucleul rosu. Ele cuprind:
coreea,atetoza,hemibalismul si unele distonii.
Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este generat
de leziunea in paliostriat si locus niger; sindroamele

extrapiramidale globale cuprind elemente din cele doua

sindroame anterioare.
Coreea acuta Sydenham e generata de catre un raspuns imun
incrucisat la antigenul din strptococul beta hemolitic care este
asemanator structurilor proteice cerebrale.
Clinic se exprima prin miscari involuntare aritmice ,ilogice care
modifica un segment de corp,exacerbate de stari emotionale.
Apare in perioada copilariei si este in relatie cu o infectie
streptococica. Pot aparea complicatii
cardiace,articulare,[Link] este autolimitata, dar pot
aparea recidive in perioada graviditatii.
Coreea cronica [Link] o afectiune [Link]
dupa varsta de 40 de [Link] coreice se asociaza cu
manifestari psihice ce constau in tulburari de memorie,
agitatie psihmotorie si intr-un final dementa si exitus.
Atetoza apare mai frecvent la copil in cadrul unor boli
ereditare, toxice, infectioase sau in cadrul incompatibilitatii de
Rh.
Hemibalismul este o miscare violenta de rasucire a intregului
organism semanand cu miscarile de aruncare in timpul careia
bolnavul isi provoaca multiple leziuni. Se datoreaza, de cele
mai multe ori leziunilor de tip hemoragic la nivelul corpului lui
Luys.
Tot aici mai pot fi incadrate si distoniile de torsiune si
torticolisul spasmodic.

Sindromul hiperton-hipochinetic

Boala Parkinson. Este o boala degenerativa a sistemului

nervos avand uneori o predispozitie genetica si apare la varste
de 55-60 de ani.
Leziunea se gaseste la nivelul nucleului globus palidus si la
nivelul substantei negre.
Clinic bolnavul prezinta: tremuraturi, rigiditate si
bradichinezie. Bolnavul are faciesul fijat , hiperseboreic,
clipeste rar si pare mai tanar decat [Link] este in flexie
iar in momentul in care merge corpul este propulsat
[Link] are o frecventa de 5-6c/s, este de
postura,dispare sau se atenueaza in momentul in care
bolnavul efectueaza miscarea. Se localizeaza la extremitati
barbie si limba .Bolnavul este rigid. Rigiditatea este plastica,
ceroasa ,egal distribuita la nivelul flexorilor si extensorilor.
Bolnavul este hipochinetic sau in cazurile avansate achinetic.
In forma extrema bolnavul nu misca deloc si tremura- paralizia
tremorigena.
Vorbirea este monotona, hipofona,lenta, inexpresiva. De multe
ori se intalneste palilalia.
Bolnavul prezinta semne non motorii care uneori preced
debutul bolii cu luni, ani(insomnie, depresie,.tulburari sexuale,
tulburari de memorie, tulburari vegetative). Decesul se
produce in conditiile in care bolnavul nu se hidrateaza

corespunzator, se sisteaza intempestiv medicatia

antiparkinsoniana sau se administreaza medicamente
neuroleptice care dealtfel sunt contraindicate. Hipertermia
necontrolabila anunta sfarsitul.
Medicatia este substitutiva cu neuromodulatorul care nu se
mai produce in substanta neagra.
Alte forme de parkinsonism: parkinsonismul
postencefalitic.,parkinsonismul din intoxicatia cu monoxid de
carbon, parkinsonismul aterosclerotic si parkinsonismul
posttraumatic boala boxerilor.

Sindroame extrapiramidale mixte.

Sindromul extrapiramidal hiperton hipochinetic este intricat cu

sindromul hipoton hipochinetic .
Se intalneste in Boala Westphal-Strumpell o tezaurismoza in
care lipseste sau este insuficient produsa o enzima care
transporta cuprul si se numeste ceruloplasmina. Astfel acesta
se depoziteaza in cantitati mari la nivelul ficatului sau la
nivelul nucleilor bazali de la nivelul creierului.
Bolnavii au pe langa semne extrapiramidale si semne
cerebeloase si tulburari psihice.

Sindroame extrapiramidale.

Sistemul extrapiramidal este alcatuit din structuri cerebrale

cu rol in mentinerea tonusului muscular in efectuarea
miscarilor voluntare si in inhibitia miscarilor involuntare.
El este alcatuit din formatiuni corticale( ariile 4,6,8,),nucleii
striati (nucleul caudat si nucleul lenticular cu cele doua
portiuni ale lor,nucleul putamen si nucleul globul palidus) si
formatiuni diencefalo-mezencefalice(portiuni din talamusnucleii intralaminari cu centrul median Luys,nucleul ventral
lateral si ventral anterior corpul Luys, locus niger, nucleul rosu
si locus ceruleus).
Conexiunile extrapiramidale se realizeaza cu scoarta cerebrala
(circuite cortico-strio-talamo-nigro-corticale) intre nucleii
striati(caudo-putaminale, putamino-palidale sau direct caudopalidale).
Conexiuni descendente :din globul palid se fac conexiuni cu
hipotalamusul, zona incerta, corpul Luys,locus niger, nucleul
rosu si portiunea rostrala a substantei reticulate
mezencefalice.
Prin fasciculul rubro spinal si rubro-olivar (fasciculul central
al calotei) apoi olivo-spinal se efectueaza controlul asupra
celulelor somatomotorii, iar prin intermediul sistemului
reticulat inhibitor si activator descendent este coordonat
sistemul gama cu rol in mentinerea tonusului muscular.

Sindromul cerebelos

Cerbelul este alcatuit dintr-o portiune mediana-vermisul si

doua portiuni laterale(emisferele cerebeloase).
Tinand cont de criteriile morfo-functionale ale dezvoltarii
filogenetice si cele patologice cerebelul este impartit in trei
segmente paleocerebelul, neocerebelul si [Link]
structura lui se gasesc substanta alba si substanta cenusie.
Substanta cenusie formeaza scoarta cerebelului cu cele trei
straturi- molecular,a celulelor Purkinje si stratul granular si
patru perechi de nuclei .
Substanta alba este alcatuita din conexiunile cerebelului care
sunt aferente,eferente si intercerebeloase.
Arhicerebelul(floculo-nodular) are legaturi in dublu sens cu
aparatul vestibular.
Paleocerebelul cuprinde lingula ,lobul central, culmen si
simplex, piramis uvula si parafloculus si primeste aferente de
la fascicolul lui Gowers si Flechsig si eferente prin fascicolul
cerebelo-rubro-spinal,
Neocerebelul cuprinde la nivelul vermisului decliv, folium
tuberul si emisferele cerebeloase .
Are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre aferente corticoponto- cerebeloase si eferente prin caile cerebelo-rubrotalamo-corticale.
Conexiunile intercerebeloase se realizeaza prin fibre cerebelocerebeloase.
Sindromul de arhicerebel se caracterizeaza prin tulburari
de echilibru cu oscilatii ale capului in sens anteroposterior. Se
intalneste frecvent in meduloblastom.
Sindromul paleocerebelos se manifesta prin tulburari de
statiune si mers, deviere si chiar cadere asociat deseori cu
tremor static al capului sau al intregului corp.
Sindromul de neocerebel intereseaza coordonarea
miscarilor fine si se manifesta prin hipotonie,ataxie,dismetrie,
adiadochochinezie asinergie si tremuratura intentionala.
Etiologic sindroamele cerebeloase apar prin leziuni
inflamatorii, toxice, tumorale,vasculare,degenerative,
traumatice.
Sindroamele cerebeloase inflamatorii apar in scleroza multipla
sau in boli contagioase (postinfectie cu Ebstein-Bar,encefalita
acuta diseminata, encefalita din bolile eruptive, din sifilisul
sistemului nervos, din abcesul cerebelos care are frecvent o
origine otica).
Ataxiile cerebeloase toxice apar in intoxicatiile cu hidantoina,
meprobamat, fenitoina, barbiturice, dar mai ales dupa alcool.
Accidentele vasculare cerebrale de tip hemoragic au o
frecventa de pana la 10% din totalitatea accidentelor
cerebrale [Link] este brusc ,cu ameteala,
cefalee , cadere si de cele mai multe ori [Link]
vascular ischemic este intalnit mai frecvent in teritoriul
arterei cerebeloase [Link] de sindromul

cerebelos bolnavul mai prezinta si alte semne de suferinta de

trunchi.
Tumorile cerebeloase:meduloblastomul, tumorile de unghi
pontocerebelos,meningioame , hemangioblastom, metastaze.
In traumatisme prin contuzii,hematoame extradurale
,subdurale sau intracerebeloase.
Leziunile cerebeloase degenerative induc atrofie cerebeloasa.
Atrofiile cerebeloase congenitale apar din copilarie si se
asociaza cu intarziere in dezvoltarea psihomotorie a copilului.
Atrofiile cerebeloase castigate pot apare in intoxicatiile cronice
cu alcool , in degenerescenta cerebeloasa
paraneoplazica(cancer bronsic ,mamar, uterin )
Eredoataxiile se pot manifesta printr-un sindrom cerebelos pur
sau asociaza si alte semne.
Boala Pierre-Marie- bolnavul are un sindrom cerebelos si un
sindrom piramidal frust.
Boala Friedreich sindromul cerebelos are si semne asociate:
tulburare de sensibilitate profunda si sindrom
trofic(cifoscolioza si picior scobit).
Degenerescenta hepatolenticulara(pseudoscleroza WestphalStrumpellin ) in care se asociaza pe langa sindromul
cerebelos si semne extrapiramidale.
Disinergia cerebeloasa mioclonica Rumsay Hunt unde la
semnele cerebeloase se asociaza mioclonii si crize comitiale.
Mai trebuie mentionate disembrioplaziile cu displazii
congenitale sau chiar agenezia unui emisfer cerebelos. In
sindromul Arnold Chiari amigdalele cerebeloase si bulbul
herniaza prin foramen magnum. In sindromul Dandy Walker
se produce o astupare a gaurilor Mageandie si Luschka si
perturbarea lichidului rahidian cu formarea unui chist
cerebelos.

Sindromul de substanta reticulata

Substanta reticulata este alcatuita dintr-o retea neuronala

perapeductala situata la nivelul maduvei cervicale inalte , in
trunchiul cerebral unde formeaza substanta grisea centralis si
diencefal ( talamus si hipotalamus).
Substanta reticulata activatorie ascendenta primeste
colaterale de la caile senzitivo-senzoriale care ajung la nivelul
creierului in girusul cinguli asupra caruia are un efect
stimulator si astfel contribuie la mentinerea starii de veghe.
Substanta reticulata descendenta are rol in mentinerea
tonusului muscular prin intermediul a doua componente:
activator si [Link] primesc impulsuri de la nivel cortical,
vestibular,cerebelos, extrapiramidal si actioneaza la nivelul
neuronilor gama de la nivelul cornului anterior al maduvei
spinarii.
Leziunea sistemului activator ascendent la nivelul capatului
rostral al acestuia(trunchi cerebral sau diencefal) duce la

dereglarea ritmului [Link] descrise urmatoarele

entitati patologice :
Narcolepsia
Hipersomnia intermitenta care reprezinta un somn patologic
prin profunzimea si durata lui .apare in encefalita letargica,
traumatisme ,tumori, accidente cerebrale.
Alterarea ritmului somn veghe sub forma de insomnie sau
inversarea ritmului.
Tulburarea starii de vigilitate:somnolenta, turpor , stupor sau
chiar coma.
Halucinoza pedunculara in care bolavul pe fondul unei
modificari a starii de constienta vede secvente vizuale dar are
critica fenomenului .
Mutismul achinetic bolnavul este constient dar este complet
imobil, singurul mijloc de comunicare cu mediul exterior fiind
motilitatea globilor [Link] in leziunea portiunii rostrale
a substantei reticulate.
Leziunea substantei reticulate descendente
Poate fi afectat fie fascicolul activator descendent, fie
fascicolul inhibitor descendent . In functie de lezarea unuia
sau a altuia apare:
Rigiditatea de decerebrare care apare prin exacerbarea
activitatii facilitatorii.
Cataplexia consta in abolirea tonusului muscular si a
miscarilor voluntare si automate.
Leziunile simultane a substantei reticulare ascendente si
descendente duc la stari comatoase si abolirea tonusului
muscular.
Sindroamele vegetative:respiratorii,cardiovasculare,digestive
etc apar in leziunile sistemului reticulat.

Sindroamele de placa neuromotorie

Intrucat jonctiunea neuromusculara reprezinta legatura dintre

sistemul nervos central si fibra musculara afectiunile
localizate la nivelul placii neuromotorii au consecinte profunde
asupra motilitatii.
Placa neuromotorie reprezinta calcaiul lui Achile, fiind o tinta
optima pentru toxinele produse de diverse animale de prada
pentru a imobiliza victima
La nivelul terminatiilor axonale se produce in mod continuu
acetilcolina care este depozitata in vezicole sinaptice .
Sub influenta impulsului nervos si a influxului de calciu,
acetilcolina este eliberata in spatiul presinaptic.
Patologia placii neuromotorii poate fi divizata in patologia
versantului presinaptic si patologia versantului postsinaptic.
Patologia versantului presinaptic:
Entitati clinice : Botulismul este indus de o exotoxina
secretata de un bacil anaerob care contamineaza un
[Link] botulinica este una dintre cele mai toxice

substante cunoscute. Bolnavul prezinta simptome

premonitorii: gura uscata, constipatie ,pupile lent reactive,
ptoza palpebrala, care sunt precedate de tulburari
gastrointestinale. Decesul se produce prin insuficienta
respiratorie intr-un interval variabil de timp deoarece o
temperatura scazuta scade agresivitatea toxinei, iar cresterea
pH-lui intralizozomal prin administrare de clorochina
blocheaza efectul neurotoxinei.
Tratamentul specific este prin administrare de antitoxina
botulinica.
Muscatura paianjenului Vaduva neagra: produce initial
cresterea activitatii musculare generata de eliberarea de
acetilcolina, cu tetanie urmata apoi de paralizie . Boala este
generata de o toxina Latrotoxina ce formeaza in membrana
musculara canale ionice cu conductanta in exces pentru Na,,K.
si Ca.
Veninul de sarpe are actiune asemanatoare fosfolipazei A2
actionand prin hidroliza fosfolipidelor membranare cu
depolarizarea acesteia si decuplarea fosforilarii oxidative la
nivel mitocondrial prin eliberarea de acizi grasi detasati
din
membrane
Afectiuni clinice ce se exprima la nivelul versantului
presinaptic:.Sindromul Eaton Lambert este o boala
autoimuna in care IgG au ca tinta canalul de calciu din
membrana presinaptica .Apare in [Link].
Bolnavii cu IRC tratati cu antiacide pot prezenta deficit motor
generalizat cu afectarea musculaturii respiratorii.
Hipermagnezemia , tratamentul cu polimixine ,aminoglicozide
sau alte antibiotice produc un bloc presinaptic.

Patologia versantului postsinaptic Miastenia gravis

Este o afectiune autoimuna cu anticorpi indreptati impotriva

receptorilor de acetilcolina.
La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim timoame,
iar la 65% dintre acestia se intalneste o hiperplazie timica.
La 15% dintre bolnavii cu miastenia gravis intalnim alte boli
autoimune cum ar fi :poliartrita reumatoida ,lupusul
eritematos diseminat,sarcoidoza , tiroidita autoimuna.
In miastenia Gravis numarul receptorilor la acetilcolina scade
sub 20%, arhitectura membranei este foarte mult simplificata
iar distanta dintre membrana presinaptica si postsinaptica
este mult crescuta.
Celulele mioide din timus au receptori de acetilcolina. In
timusul modificat receptorii de acetilcolina sunt recunoscuti de
limfocitele T setate gresit ca fiind autoantigene. Celulele T
migreaza la periferie si induc formarea de anticorpi
antiacetilcolina .
Efectul anticorpilor antireceptor se realizeaza prin doua
mecanisme:

cuplul receptor-anticorp este endocitat si degradat in lizozomi

cu scaderea numarului de receptori.
Cuplul anticorp-receptor care fixeaza complementul si prin
prezenta componentei litice a complementului C9 duce la
scaderea numarului de receptori de acetilcolina.
Clinic Miastenia gravis se manifesta prin:astenie predominent
vesperala, dar de cele mai multe ori cu mari fluctuatii de la o
perioada la alta. Uneori aceasta apare [Link]
intercurente agraveaza astenia. Daca este prinsa musculatura
oculara bolnavul vede dublu. Cand este prinsa musculatura
inervata de nervii bulbari bolnavul are tulburari de
deglutitie,de fonatie si/ sau de masticatie . In forma
generalizata bolnavul oboseste la cel mai mic efort .Forma
extrema este cea in care bolnavul are tulburari respiratorii si
nu de putine ori ajunge sa fie ventilat artificial.

Miastenia gravis

Medicamente care pot declansa un puseu de miastenie:

miorelaxantele, antibioticele (aminoglicozidele, tetraciclinele),
anestezicele locale,antiaritmicele , fenitoina,benzodiazepinele,
barbituricele ,sarurile de litiu ,Beta-blocantele, Dpenicilamina,neurolepticele, antidepresivele
triciclice,antimalaricele , corticosteroizii, contraceptivele orale,
hormonii tiroidieni.
Diagnosticul se pune pe clinica pe testul la miostin care este
pozitiv si pe examenul electromiografic prin stimulare
repetitiva care evidentiaza decrementul.
Anticorpii antiacetilcolina si anti MuSK sunt prezenti in formele
seropozitive.
Forme clinice( Ossermann)
Forma oculara:prognostic bun. 40% dezvolta forma
generalizata;
Forma IIa:forma generalizata usoara cu manifestari
oculare si raspuns bun la anticolinesterazice
Forma IIb: cu manifestari generalizate si manifestari bulbare
;
Forma III: generalizata cu evolutie grava cu participare
bulbara si insuficienta respiratorie ;
Forma grava care cuprinde celelalte forme si raspuns redus
la medicatie.
Tratament- principii:patogenetic timectomia ,
imunomodulatoriile( corticosteroizii, azathioprina,
ciclosporina), plasmafereza ,administrarea de imunoglobuline.
simptomatic Miostin la 4 ore sau mestinon 60mg
x3/zi;Scobutil
Criza colinergica- se face pauza la piridostigmina.

Distrofii musculare

Bolile musculare

Distrofiile musculare cu transmisie ereditara legata de

cromozomul X:

Distrofia musculara Duchenne;

Distrofia musculara Becker;

Distrofiile musculare cu transmisie autosomal dominanta:
Formele Facioscapulohumerale: Landouzy-Dejerine;
Formele scapuloperoniere :Sietz
Distrofiile musculare cu transmisie variabila:
Distrofia musculara a centurilor
Distrofia miotonica Steinert cu transmitere autosomal
dominanta,Miotonia congenitala Thomson;
Boli musculare din glicogenoze in care este deficienta unei enzime
implicate in metabolismul glucidic (VI tipuri): Glicogenoze-boala
Pompe sau deficitul de acid maltaza ;
Paralizia episodica hiperkaliemica cu transmitere autozomal
dominanta cu penetranta completa la barbati ;Paralizia paroxistica
familiala hipokaliemica apare la repaus dupa un efort intens si
ingestia de [Link] autosomal dominanta
Polimiozita:Diagnosticul se pune pe :deficitul motor proximal, cu
evolutie progresiva in saptamani sau luni astenie ,febra eventual
eruptie cutanata VSH-ul este crescut ; infiltrat inflamator
mononuclear interstitial si a necrozei, degenerarii si regenerarii
fibrelor musculare evidentiat la biopsia musculara.
Cresterea enzimelor de citoliza [Link] EMG ul releva
un traseu miogen.
Traseu EMG de tip [Link] cu cortizonice .
Hipertermia maligna Afectiune ereditara autosomal dominanta.
Bolnavul prezinta susceptibilitate la [Link] prezinta
hipertermie, tulburari vegetative si mioglobinurie si
hiperfosfatemie . Tratament cu Dantrolen sodic in doza de 2,5 mg /
kg corp si pe zi pana la normalizarea tabloului clinic
Alte boli care se asociaza cu hipertermie maligna :distrofiile
musculare congenitale , distrofia miotonica, poliradiculitele si atrofia
musculara spinala

Neuropatii periferice

Prin neuropatii periferice se intelege totalitatea afectiunilor

sistemului nervos periferic.
Sistemul nervos periferic este alcatuit din neuronul senzitiv
care se gaseste in ganglionul spinal , neuronul motor periferic
si neuronul vegetativ care se gaseste in ganglioniii vegetativi
paravertebrali ,prevertebrali sau in vecinatatea organelor
interne pt sistemul nervos simpatic si in nucleii din trunchiul
cerebral si din maduva sacrata pentru sistemul nervos
parasimpatic. Cele trei grupuri de neuroni formeaza nervul
periferic.
Prin contrast cu sistemul nervos central care este protejat de
catre cutia craniana, meninge, LCR si bariera
hematoencefalica, nervul periferic este protejat doar de catre

o structura fibroasa care alcatuieste epinervul si de catre

bariera hematonevritica.
Desi foarte frecventa prevalenta neuropatiilor periferice nu
este cunoscuta.
Este cunoscuta doar incidenta unor afectiuni cum ar fi
sindromul Gullain Barre.
Etiologie:sunt peste 100 de cauze ale afectarii sistemului
nervos [Link] investigatii riguroase 20% dintre bolnavi
raman fara o etiologie cunoscuta.
Printre cele mai frecvente cauze ale neuropatiilor periferice
enumeram:bolile carentiale ,toxicele , bolile
vasculare,paraproteinele, afectiunile infectioase (HIV,Lepra,
borelliozele) , amiloidozele , bolile degenerative,
traumatismele si neoplaziile.
Anatomie patologica;Sunt trei procese patologice importante
care afecteaza sistemul nervos periferic :Degenerescenta
axonala ,demielinizarea segmentala, si degenerarea corpului
neuronal sau [Link] axonala si
demielinizarea segmentala pot fi intalnite la un singur nervmononeuropatia, la mai multi nervi simultan sau succesiv
cand vorbim de mononeuropatie multiplex si polineuropatie
cand sunt afectati simetric nervii de la nivelul membrelor
inferioare si/sau membrele superioare.
Simptomatologie
Printr-un istoric detaliat se pot obtine date valoroase privind
diagnosticul si etiologia neuropatiilor.
Bolnavii se plang in mod obisnuit de simptome senzitive cum
ar fi :amorteala , furnicaturi, intepaturi sau senzatia de arsura
in picioare care apar in special [Link] bolnavii au
senzatia ca merg pe pisla sau mai rar au senzatia de
amorteala resimtita ca o bratara in jurul articulatiei mainiii sau
gleznei. In cazuri mai grave bolnavii au senzatia ca merg pe
cioburi de sticla.
In alte cazuri bolnavii se prezinta la medic pentru simptome
motorii cum ar fi : imposibilitatea de a deschide o usa ,
inabilitatea de a incheia o haina sau fiindca acroseaza solul cu
varful piciorulu, se impiedica si cade sau are dificultati la
urcatul [Link] stadiile incipiente deficitul motor este distal.
In neuropatiile inflamatorii deficitul motor poate fi proximal.
Uneori simptomele pot fi vegetative pot fi primele simptome
de care se plang bolnavii:Tulburari de dinamica sexuala ,
diaree sau constipatie extremitati uscate sau excesiv de
umede sau doar ameteala si crize sincopale.
Printr-o anamneza corect luata se obtin date anamnestice
privind consumul de alcool,infectii ale tractului respirator ,
aparatului digestiv sau alte infectii, consumul de droguri, dieta
excentrica, munca in zootehnie, expunerea la toxice
industriale sau din mediu, care indruma diagnosticul etiologic.
Antecedentele heredocolaterale sunt importante.

Este important de stiut debutul bolii; acut, subacut sau cronic

si evolutia ulterioara care poate fi cu remisiuni si recaderi sau
progresiva.
Examenul obiectiv evidentiaza leziunea fibrelor motorii si /sau
senzitive si/ sau vegetative.
Examenul sensibilitatii de tip polineuropatic (cu hipo sau
anestezie in ciorap sau in manusa) sau diminuarea
sensibilitatii in regiunea ventrala a abdomenului prin
degenerescenta portiunii distale a nervilor intercostali.
In mononeuropatii cand un singur nerv este afectat si are fibre
senzitive hiperstezia sau durerea este intalnita doar in
teritoriul acelui nerv(Meralgia parestezica de femurocutanat
extern).In unele boli ca diabetul zaharat , amiloidoza intalnim
tulburare de sensibilitate de tip disociat cu conservarea
sensibilitatii tactile si pierderea sensibilitatii pentru durere si
temperatura .
Deficitul motor poate fi distal in polineuropatii sau localizat la
nivelul unui nerv (crcumflex).
In neuronopatii pe langa atrofia musculara se evidentiaza si
fasciculatii expresia instabilitatii unei unitati motorii gigant
datorita iritatiei neuronului motor din cornul anterior al
maduvei spinarii.

Polineuropatii periferice
In neuronopatia neuronului senzitiv din ganglionul spinal apar
dureri pe traiectul radacinii nervului respectiv.
Semnele vegetative:hipotensiune ortostatica fara tahicardie
asociata, anhidroza sau hiposudoratie, crize sincopale
postprandiale.
Clasificarea neuropatiilor periferice.
Polineuropatii dobandite.
1) Neuropatii motorii cu debut acut cu afectare variabila
senzitivomotorie si vegetativa:
Sindromul Guillain-Barr
Neuropatia din porfirii
Neuropatii induse de toxice(taliu,trortocrezilfosfat)
2) Neuropatii senzitivo-motorii cu debut subacut.
Neuropatii din bolile carentiale(alcoolism,pelagra,boli
gastro-intestinale)
Neuropatii din intoxicatii cu metale grele( Pb,Hg)
medicamente( isoniazida nitrofurantoin,cloranfenicol,
fenitoin,amitriptilina)
3)Polineuropatii asimetrice - mononeuropatia multiplex
4) Polineuropatii cronice apar in bolile sistemice sau neoplazii.
Polineuropatii ereditare:
1) Neuropatia ereditara senzitivo-motorie Charcot- Marie tip
I si tip II
2) Neuropatia hipertrofica Dejerine-Sottas
Investigatiile de laborator in neuropatii.

Testele uzuale de laborator;Daca nu decelam o cauza se

dozeaza vitamina E,Vit.B12, metalele grele din urina
Dozarea porfirinelor urinare. Crioglobuline, serologie pentru o
boala autoimuna si scrining pentru o neoplazie, examen
serologic pentru infectia cu Borellia burgdorferi.
Studiul vitezei de conducere .
Tratamentul respecta principiile terapeutice de baza
:tratament etiologic, patogenetic si simptomatic.

Polineuropatia acuta demielinizanta inflamatorie

Sindromul Guillain Barre

Mecanism patogenetic: reactie imuna incrucisata intre
antigene microbiene si antigene din structurile similare ale
nervului periferic (gangliozide ) Agresiunea are drept
consecinta o reactie inflamatorie ce induce un proces de
demielinizare a radacinii nervului periferic .Incidenta anuala 11,5 cazuri la 100 000 de locuitori.
Debutul este acut cu astenie. Ulterior bolnavul prezinta deficit
motor localizat la nivelul musculaturii proximale a membrelor
inferioare.
Bolnavii au senzatia de de disconfort si dureri la nivelul
coloanei lombare exacerbate de tuse ,stranut sau defecatie.
Deficitul motor este progresiv ,extensiv,prinzand treptat si
membrele superioare. In forma completa bolnavul este
tetraplegic cu diplegie faciala .Tulburarile respiratorii apar la
15-30% dintre bolnavi.
Din anamneza se obtin date privind un episod febril ,infectios
repirator ,digestiv sau o interventie chirurgicala.
Reflexele osteotendinoase sunt [Link] au dureri la
elongatie sau la compresiunea maselor musculare .tulburarile
vegetative sunt comune si se manifesta prin constipatie ,
retentie de urina, aritmii cardiace, hipo sau hipertensiune
arteriala, tulburari electrolitice, tulburari de termoreglare si
hipoercoagulabilitate cu trombembolism [Link]
se instaleaza rapid. PL evidentiaza disociatia albumino
citologica .
Examenul EMG releva initial cresterea duratei undei F si
scaderea vitezei de conducere.
Diagnosticul diferential se face cu mielitele, botulismul,
porfiria ,B Lyme.
Tratamentul: etiologic nu este cunoscut ;patogenetic
plasmafereza cel putin 5 sedinte si imunoglobuline in doza de
0,5 g/kgcorp si pe zi;Se monitorizeaza functia respiratorie
pentru vetilatia mecanica; se trateaza tulburarile de coagulare
pentru preventia trombembolismului pulmonar ,
hipertensiunea arteriala se trateaza cu Beta blocante .
Prognosticul este rezervat . Cu tratamentul modern
mortalitatea este de pana la 6% din cazuri .
Porfiria acuta intermitenta

Patogenia productia excesiva de porfirine. Bolnavul are dureri

abdominale, psihoza si convulsii .
PL nu evidentiaza disociatia albumino citologica.
Tratamentul este preventiv si curativ
Curativ hematina in doza de 4mg/kg corp si pe zi timp de 3-14
zile. Piridoxin 2x100mg/zi,glucoza ,levuloza.

Polineuropatia inflamatorie cronica

demielinizanta

Seamana cu poliradiculonevrita acuta demielinizanta. Boala

debuteaza insidios, tabloul clinic ajunge la forma completa in
saptamani sau [Link]-ul evidentiaza disociatia [Link] deosebire de precedenta raspunde uneori la
terapia cu cortizon. EMG-ul ofera informatii [Link]
nu obtinem un raspuns bun la terapia cu cortizon se
recomanda imuranul in doza unica 3mg/kgcorp/zi. Protocolul
terapeutic de la forma acuta este uneori folosit cu succes.
Polineuropatii cronice cu transmisie genetica.
Boala Charcot-Marie-Tooth, este ereditara cu transmisie
autozomal dominanta,ocazional recesiva si uneori legata de
cromozomul X.
Boala debuteaza in copilarie sau adolescenta si fenotipic este
o neuropatie [Link] ani de evolutie
musculatura extremitatilor este atrofiata pana la 1/3 inferioara
a coapsei luand aspect de picior de cocos, iar mana are aspect
de gheara.
Tulburarile de sensibilitate se manifesta prin furnicaturi si
crampe [Link] este stepat. Reflexele
osteotendinoase sunt abolite. Bolnavii prezinta tulburari
trofice sub forma de picior scobit si degete in
[Link] sunt reci, cianotice,edematiate.
Electromiografic sunt descrise doua forme de tip mielinopatic
si de tip axonopatic. Musculatura respiratorie este afectata
ultima.
Tratamentul nu este cunoscut
Neuropatia ereditara progresiva hipertrofica Djerine Sottas.
Debutul este in copilarie .Evolutia este mai rapida decat in
forma [Link] sunt hipertrofiati si se palpeaza ca
niste cordoane sub piele Biopsia de nerv releva procesul de
demielinizare si remielinizare in bulb de ceapa .

Epilepsia

Termenul de epilepsie se refera la epilepsia boala, care nu are

o cauza detectabila clinic si paraclinic prin mijloace tehnice
actuale,si la crizele de epilepsie care constituie o modalitate
de reactie a creierului la agresiuni locale sau generale.

Epilepsia este caracterizata prin perturbarea functiilor

neurologice,psihice si/sau [Link] survine in mod
brusc , este tranzitorie si are caracter recurential fiind
generata de descarcarea necontrolata a unor grupuri
neuronale cerebrale.
Toate cauzele care determina epilepsia au in comun
proprietatea de a induce excitabilitatea crescuta a neuronilor
cerebrali. Aceasta excitabilitate crescuta este fie localizata
cand sta la baza crizelor partiale, fie distribuita tuturor
neuronilor cerebrali cand produce crizele generalizate.
Excitabilitatea crescuta are drept consecinta descarcarea
sincrona ,excesiva si necontrolata a neuronilor. Ea este
generata de perturbarea echilibrului existent intre fenomenele
inhibitorii si cele excitatorii la nivelul neuronului in favoarea
celor din urma. Rezulta o stare de depolarizare a corpului
neuronal.
Fiziopatologic aceasta depolarizare tradata printr-un
metabolism anormal al neuronilor se explica fie prin afectarea
fluxului ionic transmembranar, fie prin afectarea transmisiei
neurosinaptice.
In primul caz inhibitia sau functia anormala a Na-K ATP-azei
(enzima care regleaza polul de Na si K de la nivel celular )
creste nivelul de Na intracelular si scade nivelul potasiului.
Daca enzima este defectiva sau daca substratul energetic
(ATP) este in cantitate insuficienta , atunci Na nu mai este
eliminat din celula acumulandu-se la acest nivel, iar K are
tendinta de a o parasi.
In cazul afectarii neurotransmisiei sinaptice depolarizarea este
data fie de excesul de neurotransmitatori excitatori (NMDA)fie
de diminuarea neuromodulatorilor inhibitori (GABA,Taurina)
Neuronii piramidali sunt organizati in coloane verticale.
Corpul neuronal se gaseste in profunzimea cortexului si
primeste sute de impulsuri inhibitorii ,iar dendritele acestuia
se gasesc la suprafata cortexului ducand fiecare mii de stimuli
[Link] arhitectura explica de ce aplicarea de
penicilina pe suprafata creierului poate produce crize de
epilepsie ,iar prin axonul neuronal stimulul poate ajunge la
structurile subcorticale cum ar fi nucleii de asociatie ai
talamusului sau la emisferul opus ,producand generalizarea
crizelor.
Un grup de neuroni cu excitabilitate crescuta formeaza un
focar [Link] la acest nivel se evidentiaza o
saracire a populatiei neuronale ,neuroni cu structura
modificata ,alterarea celulelor gliale si microangioame.
Etiologia epilepsiei
Epilepsia este produsa de un numar mare de afectiuni. Orice
agresiune asupra creierului care produce o leziune poate sa
produca epilepsie.

Factorii agresivi perinatali: infectii ale mamei cu

hipertermie,toxoplasma ,varicela, rubeola, intoxicatii exo sau
endogene, traumatisme,raze X, [Link]
medicamentoase , incompatibilitate de Rh pot produce ulterior
crize epileptice.
Factorii natali ce actioneaza prin asfixie sau traumatisme ale
creierului sunt deasemeni o cauza [Link] factorii
postnatali amintim afectiunile cardiace care produc
hipoxie,afectunile disembrioplazice sau prin eroare de
metabolism , malformatii cerebrale sau procese
inflamatorii(meningite sau meningoencefalite)
La varsta adulta ,printre cauzele importante se afla
traumatismele craniocerebrale ce se regasesc in 15-20%dintre
cazuri, anevrismele cerebrale ,.angioamele. O treime din
tumorile cerebrale se exprima prin crize de epilepsie.
La varste mai inaintate in etiologia epilepsiei se gasesc factori
vasculari ( ischemie , hemoragie cerebrala), tumorile
cerebrale sau metastazele.
Cauze generale ale epilepsiei:intoxicatiile cu alcool(1/3 din
epilepsiile adultului), intoxicatiile cu Pb, cocaina, anoxiile prin
asfixie,intoxicatiile cu CO,anemiile severe,bolile
metabolice(uremie, hipoglicemie, retentie de apa) si
intoxicatiile cu piridoxina.
Cauze rare:panencefalita sclerozanta subacuta,parazitoze
cerebrale(cisticercoza , Echinococoza ),boala CreutzfeldtJacob, scleroza tuberoasa Bourneville,angiomatoza
encefalotrigeminala, neurofibromatoza Recklinghausen si
bolile degenerative ale creierului.
In aceste cazuri epilepsia apare alaturi de alte suferinte ale
creierului, fiind un simptom in cadrul bolii, motiv pentru care
se mai numeste si epilepsie simptomatica.
Epilepsiile sunt de multe ori [Link] si prin investigatii
paraclinice se pune in evidenta boala de baza.
Intr-un numar mic de cazuri ,dupa unii autori 5%, clinic si
paraclinic nu gasim o leziune [Link] sunt de obicei
generalizate .Ele definesc epilepsia esentiala sau [Link]
antecedentele heredocolaterale gasim crize de epilepsie .
Clasificarea crizelor de epilepsie
Pentru a fi completa clasificarea epilepsiilor ar trebui sa
cuprinda clasificarea bolilor si a sindroamelor epileptice si pe
cea a crizelor de epilepsie.
In scop didactic vom prezenta clasificarea simpla a crizelor de
epilepsie.

1)Crize de epilepsie partiala

-crize de epilepsie partiala cu simptomatologie
elementara;
-Crize partiale cu simptomatologie complexa;
-Crize partiale cu generalizare secundara ;

2)Crize de epilepsie generalizata

-Crize de epilepsie primar generalizata(Grand Mal,

Petit Mal si idiopatice )
-Crize de epilepsie secundar generalizata ( secundare
unor encefalopatii si apar la copii).
3) -Crize de epilepsie neclasificabile
Crize partiale cu simptomatologie elementara
Au o durata scurta , nu afecteaza starea de constienta si sunt
secundare unei leziuni cerebrale [Link] apar la copii
si la tineri sunt generate de obicei de traumatisme , iar cand
apar la adulti reflecta existenta unei tumori.

a) crizele de lob frontal debuteaza cel mai adesea in jurul

ariei frontale [Link] manifesta prin contractii tonice,
apoi clonice localizate de cele mai multe ori la fata si la
mana ,deoarece acestea au cea mai mare reprezentare
[Link] cand debuteaza la fata se extind ulterior la
mana , antebrat, brat si apoi la trunchi si membrul inferior ;se
numesc jacksonisme. Daca aceasta criza tine cateva minute
pana la o ora se numeste epilepsie partiala continua . Daca
focarul epileptic este puternic criza se poate generaliza. Cand
focarul epileptic se gaseste in aria 8 si iradiaza in aria 6 ,
bolnavul prezinta intoarcerea capului, trunchiului si uneori a
ochilor in partea opusa leziunii corticale.

b) Crizele somatosenzitive
Focarul epileptic se gaseste in lobul parietal in aria parietala
ascendenta.
Crizele constau in senzatia de amorteala , furnicaturi , senzatia de
cald, de rece sau durere. Cand debuteaza la fata si se intinde
ulterior in pata de ulei la mana , antebrat ,brat ,trunchi, membru
inferior se numesc crize jacksoniene [Link] de arie
senzitiva secundara se exprima prin senzatia paroxistica de frig sau
amorteala dispusa in ambele jumatati de corp, egal sau inegal
distribuita.

c)Crizele vizuale ( de lob occipital) se manifesta prin

tulburari vizuale aparute paroxistic sub forma de flacari,
scantei, linii drepte sau ondulate, mobile sau imobile, uni sau
bilaterale , senzatia de intuneric sau ceata colorata . Daca
leziunea epileptica se gaseste in aria 19 se manifesta prin
criza oculonistagmica (paroxism de miscari nistagmice cu
secusa egala )
Crizele auditive , vestibulare ,gustative si olfactive exprima
suferinta lobului temporal si se manifesta prin halucinatii sub
forma de zgomote , senzatia de ameteala cu o nota
particulara (plutire, prabusire ),gust sau miros neplacut.
Aceste crize sunt descrise de cele mai multe ori la crizele
complexe de lob temporal deoarece li se asociaza si alte
manifestari psihice si neurologice

Crizele partiale se pot generaliza secundar uneori atat

de repede ca bolnavul nu-si mai aminteste de ele .In timpul

crizelor partiale, pe EEG se pot evidentia varfuri, varfuri lente

sau activitate electrica cu ritm lent intr-unul sau ambele
[Link] depinde de etiologia crizei si de
raspunsul la tratamentul [Link] 25% dintre cazuri se
gaseste o leziune perinatala:anoxie sau traumatism la
nastere. Leziunile se exprima de obicei prin crize de lob
temporal sau [Link] si traumatismele se regasesc
la 20%dintre bolnavi.
Tratament- tumorile si hematoamele sunt tratate
[Link] celelalte cazuri tratamentul consta in
administrarea de droguri antiepileptice.
Drogul de electie este carbamazepina in doza de 10-15
mg/[Link] si pe zi (600-1200 mg/zi) la adult, iar,la copil 2030mg /[Link] si pe zi, in trei prize sau fenitoina 300400mg./zi.(4-6 mg/kg .corp si pe zi la adult .iar la copil 4-7
mg/[Link] si pe zi).Fenobarbitalul poate fi deasemeni folosit
si este preferat la batrani si /sau la bolnavii dementiati
deoarece administrarea intr-o singura priza este mai comoda
(doza este de 100-250mg./zi la adult si 3-5mg /[Link]/ zi la
copil).Desi in general crizele partiale sunt secundare unei
leziuni, exista si crize partiale idiopatice si care au un
prognostic [Link] descriu doua entitati :;epilepsia benigna a
copilului cu varfuri centrotemporale si este cel mai frecvent
tip de epilepsie, dupa absenta epileptica tipica (20% din
crizele epileptice ale copilului, care apar intre 3-13 ani cu
debut intre 4-10 ani si afecteaza egal atat fetele cat si baietii).
Crizele se manifesta prin zgomote guturale ,contractii
mioclonice rapide hemifaciale ,parestezii ale hemifetei ,limbii
si gatului , senzatia de sufocare ,dificultati la inghitit si
salivatie intensa.
Bolnavii sunt adesea constienti . Pe EEG se evidentiaza varfuri
bifazice de amplitudine crescuta localizate centrotemporal cel
mai adesea unilateral, activate de somn si de hiperventilatie .
Raspund bine la tratamentul cu fenitoina si carbamazepina in
doza mica. Dispar la 15-16 ani.
Prin explorari nu se evidentiaza o leziune .
Se deosebeste de crizele partiale cu simptomatologie
complexa care se manifesta cu fenomene masticatorii.
Existenta in antecedentele familiale a acestor crize confirma
diagnosticul.
A doua entitate este epilepsia benigna a copilului cu
paroxisme occipitale . Apare intre 1-17 ani,se manifesta prin
iluzii ,halucinatii vizuale sau amauroza urmate, in caz de
extindere spre regiunea temporala, de automatisme
temporale.
La sfarsit bolnavii prezinta [Link]-ul evidentiaza
descarcari de complexe varf-unda sau unde ascutite ritmice,
occipitale ,sau occipito-temporale, uni sau bilaterale

.Grafoelementele dispar la inchiderea ochilor,.raspund bine la

tratamentul cu carbamazepina si fenobarbital si au prognostic
bun.
2) Crize partiale de epilepsie cu simptomatologie
complexa (de lob temporal).Au frecventa mare ocupand
locul doi dupa epilepsia generalizata tonico-clonica si
reprezinta 30% din crizele de epilepsie partiala In 20% din
cazuri se pot asocia convulsii. Simptomatologia este
polimorfa.
Frecventa mare a acestui tip de crize epileptice se datoreaza
asezarii anatomice a lobului temporal (deasupra stancii osului
temporal si in vecinatatea fantei lui Bichat), vascularizatiei
defectuoase a acestuia si excitabilitatii neuronale crescute.
Complexitatea crizelor este explicata de functia lobului
temporal in analiza si stocarea informatiilor senzoriale
(auditive ,vestibulare , olfactive si gustative )si a functiilor
mnezice .
O criza de lob temporal poate antrena cortexul uni sau
bilateral sau structurile profunde diencefalice si de
trunchi..Simptomatologia este foarte variata . Se descriu ca
entitati separate cinci tipuri de crize dintre care cele mai
importante vor fi trecute in revista mai [Link]
acestora este importanta pentru localizarea focarului
epileptogen
Crizele psihosenzoriale apar pe fondul unei tulburari
particulare a starii de constienta (starea de vis ) care nu este
pierduta in totalitate. Pe acest fond bolnavul prezinta iluzii
,micropsii ,macropsii sau distorsiuni ale sunetelor.
Alteori bolnavul traieste experienta unor halucinatii
cum ar fi: auzul unor piese muzicale sau derularea unor
secvente [Link] se asociaza cu modificari
emotionale de genul anxietatii sau [Link] cele mai
multe ori, bolnavul ,desi se afla in locuri necunoscute anterior,
are sentimentul ca aceste locuri ii sunt cunoscute sau
familiare .In situatii mai rare bolnavii nu mai recunosc
anturajul sau mediul in care traiesc (starea de
instrainare).Aceste crize reprezinta aproximativ1/3 din crizele
de lob temporal.
Cele mai frecvente crize de lob temporal se manifesta prin
miscari stereotipe de netezire a hainelor , lingere a buzelor ,
miscari de masticatie cu o durata de 1-2minute sau crize de
ras paroxistic. In timpul crizelor cunostinta este suspendata.
Acestea sunt crize psihomotorii sau automatisme motorii
simple si se regasesc la 2/3 dintre [Link] cazuri mai rare
bolnavii prezinta automatisme ambulatorii exprimate prin
deplasarea lor pe distante mari, fiind capabili de a efectua
acte motorii, de a discuta cu persoane si de a evita pericolele
comportandu-se [Link] sfarsitul crizei bolnavul nu

poate relata ce s-a intamplat cu el. In timpul crizei el poate

efectua acte antisociale
Acestea se numesc automatisme ambulatorii mari.
La crizele descrise se pot asocia tulburari vegetative
exprimate prin modificari vegetative(cianoza,
digestive,midriaza) .Daca focarul epileptic se afla in emisferul
dominant bolnavul prezinta afazie receptiva .Uneori crizele se
pot generaliza
EEG-ul releva in timpul crizei o activitate electrica cu frecventa
joasa si varfuri extinse pe intreaga suprafata a lobului
temporal. Intre crize se intalneste un traseu cu unde lente
,declansate de somn.
Etiologia- la un sfert din cazuri se gasesc anatomic mici
focare de glioza, eventual mici tumorete , in special
hamartoame sau mici infarcte de lob [Link] 3/4 dintre
bolnavi nu se evidentiaza o modificare anatomica.
Tratamentul de electie este cu [Link]
este util in doza de 1,5-2 mg/[Link] la copil in doza de
0,01mg/[Link] si pe zi. Levetiracetamul poate fi folosit in
doze de 1000-1500 mg/zi. Putine cazuri pot beneficia de
tratament chirurgical.
Prognosticul este rezervat deoarece doar 40%dintre bolnavii
corect tratati devin liberi de crize.
2)Epilepsia primar generalizata.
Se caracterizeaza prin pierderea cunostintei de la
[Link] la copil sau la adolescent si este benigna. In
acest caz nu se evidentiaza clinic si paraclinic nici o cauza
Criza debuteaza printr-un tipat generat de contractia
musculaturii toracelui, abdomenului si [Link] isi
pierde brusc cunostinta si cade ca o [Link] timpul caderii
se poate [Link] este cianotic datorita intreruperii
respiratiei , este transpirat, prezinta salivatie intensa si
prezinta incontinenta pentru urina. Membrele superioare sunt
contractate in flexie iar membrele inferioare in extensie.
Aceasta reprezinta faza tonica a crizei si are o durata de
aproximativ 20-40 de secunde .
Urmeaza faza clonica a crizei in care musculatura este
animata de contractii [Link] este sacadata
,zgomotoasa,bolnavul isi musca limba si prezinta spuma
rozata la gura .Aceasta faza dureaza aproximativ un minut.
Dupa faza clonica urmeaza faza postclonica in care bolnavul
este inconstient, cu respiratii zgomotoase tahipneice ,cu reflex
fotomotor absent , pupile midriatice si Babinski bilateral.
Dupa cateva minute sau ore coma devine superficiala,
bolnavul se trezeste, dar este confuz, se plange de cefalee si
dureri musculare .
Poate fi agitat si nu rareori agresiv.
Cu ore sau zile inainte de debutul crizei bolnavul poate
prezenta manifestari prodromale caracterizate prin

iritabilitate,apatie, durere de [Link] bolnavi prezinta inainte

de criza o senzatie de gol in stomac sau alte simptome care-i
anunta criza si care-l fac pe acesta sa ia masuri de precautie.
Crizele se produc de cele mai multe ori in [Link] ,
cefaleea, muscatura limbii si vestimentatia impregnata cu
urina sunt elemente care indruma diagnosticul.
EEG-ul efectuat in timpul crizei este dominat de numeroase
artefacte musculare si prezinta varfuri cu o frecventa de 20-30
cicli/ sec. Intre crize, de cele mai multe ori EEG-ul poate fi
normal. Dupa criza se evidentiaza un traseu lent cu
amplitudine mare 1-3 cicli/ [Link] se face cu acid
valproic in doza de 1000-2000mg/zi sau la copil in doza de 1560mg/[Link] si pe zi.
La fel de eficiente pot fi si carbamazepina sau fenitoina. Se
poate folosi si fenobarbitalul. Prognosticul este bun, 60-65%
dintre bolnavi ramanand fara crize daca tratamentul a fost
bine condus si pe durata suficienta.
Crizele Petit Mal (absenta epileptica)
Apare de obicei la copil. Reprezinta 3/4 din totalul epilepsiilor.
Nu se gaseste o cauza, iar copilul are o dezvoltare
neuropsihica normala. In antecedentele heredocolaterale se
gasesc uneori astfel de crize.
Se manifesta prin suspendarea brusca partiala sau totala a
constientei pe o durata de 2-20 [Link] se opreste din
miscarea lui sau poate sa-si continue activitatea (scris
,desenat, mers), dar mai incet si mai stangaci. Nu
reactioneaza la nici un [Link] timpul crizei pot prezenta
cateva miscari clonice ale pleoapelor sau globilor oculari cu o
frecventa de 3 cicli/[Link] descriu deasemeni modificari
vegetative(ale culorii fetei , salivatie ,marirea pupilelor).
Foarte rar copilul poate cadea. Criza inceteaza cu un mic
zimbet, copilul reluandu-si activitatea ca si cum nu s-ar fi
intamplat nimic. Uneori crizele sunt grupate si destul de
frecvente( pana la 100/zi) in picnolepsie .Tratamentul se face
cu Ethosuximid (suxilep)in doze de 20-40 mg/kg corp si pe zi .
Valproatul de sodiu si cu clonazepamul sunt deasemeni utile.
Prognosticul este bun .aproximativ 80% dintre copii devin
liberi de crize.
Crizele secundar generalizate Au fie o cauza locala
cerebrala (tumora , traumatism , boala cerebrovasculara) fie
o cauza metabolica ( uremie, encefalopatie hepatica ) sau
cauze toxice (medicamente sau sistarea consumului de alcool
la alcoolici ) Crizele apar de obicei la trezirea din somn sau in
cursul zilei. EEG-ul evidentiaza modificari focale.

Paralizia postcritica este foarte sugestiva pentru

localizarea focarului [Link] multe cazuri crizele
debuteaza focal si se generalizeaza ulterior. O nota aparte in
cadrul acestor crize o fac cele aparute la copil, generate de

encefalopatii cum sunt spasmul infantil(sindromul West) ,

sindromul Lennox-Gastaut si encefalopatia mioclonica precoce
a sugarului. Aceste ultime forme au un prognostic prost.
Starea de rau epileptic-Consta in crize iterative epileptice,
fara recuperarea starii de constienta intre [Link] de rau
epileptic poate fi generata de crizele convulsive sau de cele
[Link] sunt cele mai grave si ne vom opri
asupra lor. 10-25% dintre acesti bolnavi decedeaza.
Fiziopatologic crizele subintrante convulsive produc edem
cerebral cu coma progresiva si tulburari vegetative mari.
( hipertermie ,tulburari respiratorii, cu obstructia cailor
aeriene, edem pulmonar si colaps circulator).EEG_ul este
profund si difuz [Link] de rau epileptic este generata
de intreruperea medicatiei antiepileptice , consumul de alcool,
infectiile intercurente cu hipertermie , meningoencefalite sau
agravarea leziunilor [Link] se face in regim de
urgenta intr-un serviciu de terapie intensiva.
Se face tratamentul anticonvulsivant cu diazepam
administrat intravenos foarte lent (o fiola de 10
mg.).Se poate repeta la 15-30de minute ;se pot administra
cca 10-15 fiole / zi. Se mai poate folosi Phenhydanul fiole a
250 mg. doua-patru fiole /zi. Se mai poate folosi clonazepamul
10 mg/zi doza [Link] fenobarbitalul in doza de trei-patru
fiole /[Link] se poate administra [Link] 30 de minute
dupa administrarea diazepamului si se monitorizeaza functia
respiratorie deoarece poate sa dea stop respirator.
Se scade edemul cerebral cu manitol 20% administrat in
cantitate de 250ml de 4 ori /zi, furosemid trei-patru fiole/zi,
hemisuccinat de hidrocortizon 400 mg/zi . Se monitorizeaza
functia respiratorie si eventual se intubeaza bolnavul. Se face
aspiratie bronsica si se administreaza oxigen.
Se face reechilibrare hidroelectrolitica si se tamponeaza
acidoza metabolica. Se trateaza hipertensiunea
arteriala. Hipertermia va fi combatuta prin impachetari
reci.
Prognosticul este grav si depinde de durata starii de
rau [Link] se produce prin angajare datorita
edemului cerebral. Bolnavii care supravietuiesc raman cu
sechele neuropsihice importante.
Diagnosticul pozitiv al crizelor de epilepsie se face pe
baza datelor anamnestice , eventual pe observarea crizei de
catre medic, examenul obiectiv si examenul
[Link] etiologic se pune imagistic.
Diagnosticul diferential al crizelor de epilepsie.
Foarte multe afectiuni cu debut paroxistic pot simula o criza
de epilepsie si cu acestea se face diagnosticul diferential.O
anamneza bine luata si un examen clinic complet pot exclude
aceste afectiuni.

Cele mai frecvente afectiuni cu care se face diagnosticul

diferential sunt:
a) hipoglicemia-se intalneste frecvent la persoanele
diabetice care fac tratament cu insulina sau cu antidiabetice
orale , la alcoolici,la persoane cu mese neregulate si in special
la persoane cu tumori pancreatice (insulinoame).
Crizele apar de obicei dimineata si se manifesta prin senzatia
de foame intensa, tremuraturi ale membrelor, transpiratii
profuze ,agitatie psihomotorie . Daca glicemia nu este
corectata bolnavul intra in coma si poate [Link]
crizele de hipoglicemie se pot exprima prin crize epileptice ,
partiale sau generalizate..Valorile glicemiei sunt de obicei mai
mici de 50mg/dl. Simptomatologia dispare la administrarea de
glucoza intravenos sau la ingestia de zahar.
Sincopa vasovagala- apare in situatii de stres, durere
intensa ,soc [Link] are o senzatie de disconfort
urmata de ameteala, vedere incetosata si isi pierde treptat
[Link] are timp sa se [Link] este slab
perceptibil,[Link] obicei isi revine spontan.
Sincopa ortostatica- apare la schimbarea brusca a pozitiei
din clino in ortostatism. Simptomatologia se aseamana cu cea
a sincopei vaso-vagale. Bolnavul este palid , hipoton si nu are
semne neurologice de focalizare. Se pastreaza postura din
clinostatism pana isi revine complet si este hidratat
corespunzator.
Criza Adams-Stokes-este generata de reducerea fluxului
sanguin cerebral prin tulburari de ritm [Link] la
persoanele in varsta , cunoscute cu boala cardiaca. Bolnavul
cade brusc, este palid ,iar pulsul este fie foarte rar, fie foarte
frecvent.
Ischemia cerebrala tranzitorie-apare la persoane in varsta
si se manifesta prin semne neurologice de focar: paralizii,
tulburari de sensibilitate cu o durata de 7-15 minute.
Amnezia globala tranzitorie-apare la persoane peste 50 de
ani care isi pierd in mod brusc memoria recenta si devin
confuzi Bolnavul repeta aceeasi intrebare timp de cateva
minute sau ore .Criza este urmata de amnezia retrograda care
dureaza de la cateva zile la cateva saptamani si este produsa
printr-o ischemie in teritoriul arterelor vertebro-bazilare.
Narcolepsia boala apare in copilarie sau adolescenta , se
manifesta prin tendinta brusca si irezistibila de a adormi,
apare mai ales dupa-masa si se repeta de cateva ori pe zi. La
70% dintre acesti pacienti se asociaza si catalepsia
caracterizata prin caderea capului ,deschiderea
gurii,inmuierea genunchilor si caderea bolnavului fara
pierderea starii de constienta .
Crizele de Drop-attacks apar la persoane in varsta ,mai
frecvent la femei ,la miscarile de rotatie a capului si se

manifesta prin cadere brusca in genunchi, bolnavul suferind

de cele mai multe ori leziuni.
Migrena- se caracterizeaza prin durere de cap localizata
unilateral ,are caracter lent ,progresiv, are durata mare(ore,
zile).In antecedentele heredocolaterale patologice gasim
astfel de manifestari.
Crizele de isterie apar de obicei la persoane de sex feminin ,
dupa psihotraume, in prezenta familiei sau a
[Link] nu-si pierde starea de constienta, cade
,dar nu se [Link] are acuze dupa epuizarea crizei.
Principii terapeutice in epilepsie- tratamentul este
monodrog si a fost expus la fiecare forma de criza .
Tratamentul dureaza uneori intreaga viata sau cel putin 4 ani daca
bolnavul nu a mai facut nici o criza.
Decizia intreruperii tratamentului este luata de catre medicul
neurolog.
Regimul alimentar cu evitarea alcoolului, alimentelor ce contin
cofeina sau cacao va fi impus bolnavului.
Evita insolatiile si traumatismele cranio- cerebrale .
Nu lucreaza in locuri periculoase pentru bolnav sau anturaj.
Nu conduce autovehicule.
Bolnavul trebuie inserat in societate .

Accidentele vasculare cerebrale

Reprezinta un complex de afectiuni care afecteaza vasele

cerebrale, care la randul lor nu mai iriga conform necesitatilor
metabolice o portiune din creier si care daca persista va
induce o necroza a tesutului insuficient irigat sau neirigat cu
pierderea unei functii sau a mai multor functii.
Exista doua tipuri de accidente:de tip hemoragic si de tip
ischemic. Cele de tip ischemic sunt mai frecvente si reprezinta
aproximativ 85% dintre toate accidentele. AVC ul ischiemic are
ca mecanism de producere embolia care poate fi arterio
arteriala sau cardioembolica in 70-80% din cazuri si doar in
restul cazurilor se produce printr-o complicatie a unei placi de
ateroscleroza sau prin progresia unei placi ateromatoase cu
stenoza progresiva si ulterior ocluzie arteriala.
Hemoragiile intraparenchimatoase si subarahnoidiene se
datoreaza rupturii peretelui unui vas arterial. Hemoragia
intracerebrala spontana este raspunzatoare de 10-15 % dintre
toate avc-urile.
Accidentele vasculare au o incidenta in crestere fiind
principala cauza de mortalitate, morbiditate si invaliditate
.Impactul economic este dintre cele mai mari dintre toate
[Link] hemoragiile cerebrale sunt date de
:arteriolopatia hipertensiva,,malformatiile arteriovenoase,
angiopatia amiloida ,medicamente(anticoagulante ,
tromboliticele) si vasculitele inflamatorii.

AVC-ul reprezinta cea de-a treia cauza de mortalitate dupa

boala coronariana si [Link] general mortalitatea variaza de
la 20-250 la 100 000de locuitoriiar. Incidenta AVC-ului este de
aproximativ 150 la 100 000 de locuitori.
In primele zile decesul se produce prin herniere transtentoriala
sau compresie cerebrala , iar dupa prima sau a doua
saptamana prin complicatiile generate de imobilizarea
indelungata (tromboza venoasa si bronhopneumonia).
Incidenta in crestere se datoreaza si faptului ca doar 40% din
populatia SUA cunoaste semnele de avertizare care preced un
AVC si doar 1% din populatie stie ca acesta este principala
cauza de [Link] Germania doar 5% din populatie recunoaste
semnele de avertizare care preced un AVC spre deosebire de
50% care cunosc simptomatologia ce precede un infarct de
miocard.
Incidenta crescuta se datoreaza si faptului ca personalul
paramedical si medical nu diagnosticheaza corect boala si nu
o trateaza ca o urgenta [Link] necesita un
program special de educatie.
Un diagnostic gresit reprezinta o problema majora pentru
serviciul de salvare care va manageria incorect aproximativ
50% dintre bolnavi si chiar paramedicii educati in acest sens
risca sa diagnosticheze eronat si sa abordeze gresit
aproximativ 25% dintre [Link] de pe serviciul de
ambulanta si paramedicii trebuie sa ingrijeasca si sa
transporte bolnavii pana la serviciile medicale specializate in
tratamentul bolnavului cerebrovascular .Pana la aceste servicii
medicii se vor ocupa cu tratamentul imediat al complicatiilor si
mai putin al diagnosticului diferential dintre un AVC ischemic
si unul hemoragic care nu se poate face doar pe
simptomatologia si semiologia [Link] unele semne din
hemoragia subarahnoidiana pot suspiciona aceasta entitate.
Intr-o prima etapa bolnavii vor fi preluati de personalul
medical antrenat care va evalua nivelul starii de constienta a
bolnavului, prezenta semnelor de focar, prezenta tulburarilor
de limbaj, prezenta crizelor de epilepsie si eventual prezenta
altor semne de afectare cognitiva.
Echipa care primeste bolnavul trebuie sa cunoasca
complexitatea semiologica a AVC-ului si variabilitatea in timp
al acestuia.
Importanta accidentelor cerebrale vasculare rezida din
costurile alocate pentru un bolnav de la diagnosticare pana la
decesul bolnavului care,de exemplu,in Suedia sunt de
aproximativ 73 000 mii de dolari .
Evaluarea initiala a unui bolnav cu AVC include monitorizarea
respiratiei si a circulatiei.
La bolnavul in coma trebuie luata in considerare coma de alte
cauze cum ar fi:coma post traumatism cranian, post
intoxicatie cu medicamente, post criza epileptica sau coma de

cauza metabolica. Tulburarea starii de constienta instalata

rapid are probabil ca etiologie o hemoragie cerebrala.
In serviciul de urgenta se examineaza semnele de deficit
motor, tulburarea de limbaj, tulburarea de camp vizual,
tulburarea de pronuntie a cuvintelor, vederea dubla,
varsaturile , cefaleea si redoarea de ceafa. Pe baza acestor
modificari se creioneaza un sindrom care are valoare
semiologica , topografica si uneori etiologica.
Examinarile initiale includ:observatia respiratiei si frecventa
respiratorie , examenul TA, alura ventriculara si saturatia in
oxigen prin aplicarea unui puls oximetru.
Se vor recolta probe de sange pentru determinarea
coagulogramei, hemoleucogramei , ionogramei, glicemiei. Se
plaseaza un cateter pentru o linie venoasa periferica .
Examenul bolnavului incepe cu un istoric privind factorii de
risc pentru ateroscleroza si boala cardiaca si eventual istoric
de hipertensiune arteriala . La pacientii tineri istoricul de
consum de droguri, contraceptive orale, infectii, traumatisme
ori migrena sunt importante .
Scopul initial este de a deosebi un infarct cerebral de un AVC
hemoragic sau o hemoragie subarahnoidiana .
Explorarea CT si IRM se vor efectua de urgenta .
Clinic pana la proba contrarie durerea de cap , varsaturile si
hemiplegia sugereaza un accident vascular hemoragic .
Totusi accidentul vascular cerebral de trunchi cerebral si
accidentul vascular din teritoriul carotidian distal sau
cardioembolic din acelasi teritoriu pot simula o hemoragie
cerebrala .
Simptomele premonitorii ale unui AVC sunt:o
diminuare a fortei musculare si/sau amorteala a fetei , bratului
sau membrului inferior pe o parte;
O diminuare sau disparitia vederii in special la un singur ochi;
Abolirea limbajului sau tulburare in intelegerea cuvintelor sau
in pronuntarea lor :
Durere de cap aparuta brusc fara o cauza aparenta;
Ameteala inexplicabila, dezechilibrari sau caderi bruste, in
special asociate cu alte simptome din cele prezentate
anterior;
Dificultate brusca la deglutitie;
Daca un pacient prezinta aceste simptome care pot avea o
durata variabila(secunde , minute) el trebuie sa consulte de
urgenta un medic. Aceste simptome, daca dureaza mai putin
de 24 de ore constituie AIT-ul. Aproximativ 30% dintre bolnavii
cu un AVC constituit prezinta cel putin un AIT [Link]
bolnav care a suferit un AIT inainte are un risc de 10 ori mai
mare de a face un AVC fata de o alta persoana. AIT-ul
constituie o urgenta medicala.
Nu de putine ori un bolnav hipertensiv poate prezenta cu zile
sau saptamani inainte de un AVC hemoragic durere de cap

frontoparietala care este matinala si care cedeaza ulterior.

Masurarea TA si reevaluarea tratamentului antihipertensiv
este urgent necesara.
In hemoragia subarahnoidiana bolnavul poate prezenta durere
de cap, capricioasa interpretata gresit ca fiind migrena.

Tratamentul initial de urgenta :

Asigurarea functiei pulmonare prin monitorizarea acesteia,

eliberarea cailor aeriene si administrarea de oxigen in doza de
2-4 litri / min. pe sonda nazala. La bolnavii cu alterarea starii
de constienta intubarea bolnavului poate fi necesara.
Afectiunile cardiace concomitente. Anomaliile cardiace sunt
frecvente la bolnavii cu infarct in teritoriul AC medii cu leziune
in lobul [Link] atriala , infarctul miocardic acut si
valvulopatiile cu un eventual debit mic trebuiesc tratate
.Examenul presupune evidentierea tahipneei ,
tahicardiei,jugulare turgescente , edemelor periferice si
galopului cardiac.
Tratamentul hipertensiunii arteriale .La bolnavii cu AVC exista
o reactie hipertensiva reactiva. De acea hipertensiunea
arteriala nu va fi tratata drastic in primele ore de la debutul
[Link] considera ca o tensiune sistolica mai mare de 220
mm Hg si una diastolica mai mare de 120 mm Hg vor fi tratate
. Se va alege un medicament cu administrare [Link]
tensiunea este mica se va corecta hipovolemia cu aport
hidroelectrolitic corespunzator .
Optimizarea aportului de fluide este necesar pentru a mentine
[Link] de lichide este cel mai bine tratata
prin aport hidric [Link] este de evitat daca
glicemia este normala.
Controlul glicemiei si a [Link] hiperglicemia
creste marimea [Link] cu glicemie crescuta la
internare evolueaza mai prost. Hiperglicemia se trateaza prin
administrarea de insulina,iar hipoglicemia se trateaza prin
administrarea de glucoza iv.
Febra influenteaza negativ evolutia AVC-ului. Hipertermia va fi
corijata corespunzator.
Artera cerebrala medie
Ramura principala iriga convexitatea frontala si parietala,
partile laterale si superioare ale lobului temporal, substanta
alba subcorticala aflata dedesubt, ganglionii bazali cu exceptia
nucleului talamic si cu exceptia genunchiului si bratului
posterior al capsulei interne si globus palidus.
Simptomatologie:deficit motor si senzitiv, hemianopsie
controlaterala si adesea devierea privirii catre partea lezata.
Bolnavul mai prezinta tulburari neuropsihice (afazie,apraxie
constructiva si spatiala),in functie de emisferul afectat.
Ramuri perforante( a lenticulara si lenticulostriata) sunt artere
mici a caror ocluzii duc la infarcte mici de tip lacunar . Se
disribuie la putamen,caudat palidum extern bratul posterior al

capsulei interne si coroana radiata..Simptomatologie: deficit

motor pur , deficit senzitiv pur, deficit senzitivo motor.
Ramuri rolandice artera prerolandica si rolandica a caror
ocluzie duce la hemipareza senzitivomotorie si afazie
nonfluenta .
Ramurile parietale si temporale a caror ocluzie duc la afazie
Wernicke, eventual afazie de constructie si si apraxie.
Artera cerebrala anterioara iriga: marginea superioara si
interna a emisferului pana la santul parietooccipital, 4/5
anterioara din corpul calos, bratul anterior a corpului calos ,
bratul anterior al capsulei interne si partea inferioara a capului
nucleului caudat.
Simptome:hemipareza cu deficit motor localizat predominent
la membrul inferior, incontinenta , sindrom de lob prefrontal in
caz de ocluzie bilaterala a arterelor cerebrale anterioare.
Ramuri perforante:artera recurenta Heubner si alte ramuri
perforante ce iriga bratul anterior al capsulei interne si nucleul
caudat a caror ocluzie produce hemipareza.
Ramurile corticale iriga regiunea superficiala a lobului
frontal ,respectiv portiunea superointerna si corpul calos si
produc monopareza de membru inferior si tulburari
neuropsihologice.
Artera cerebrala posterioara iriga lobul occipital, lobul
temporal bazal si lateral, talamusul si corpul geniculat lateral.
Simptome:hemianopsie, uneori afazie fluenta in cazul de
leziune a emisferului dominant.
Ramuri perforante: artere cu calibru mic a caror ocluzie
conduce la infarcte lacunare.
Ramuri Interpedunculare: iriga nucleul rosu, substanta
neagra,partile mediale ale pedunculilor cerebrali, nucleii
nervilor III si IV, formatiunea reticulata a trunchiului cerebral si
decusatia superioara a pedunculilor cerebelosi,fascicolul
longitudinal medial,lemniscul medial.
Simptomatologie:Sindromul Weber, pareza nervului III
,hemipareza controlaterala, pareza verticala a privirii, tulburari
de constienta si ataxie.
Ramuri talamoperforante: iriga partile inferomediale si
anterioare ale talamusului,pulvinar, corpul geniculat lateral,
partea posterioara a capsulei interne si nucleul subtalamic.
Simptome : tulburari de sensibilitate eventual hemibalism,
hemicoree ,hemiataxie, tremor, Sindrom Korsakow.
A coroidiana posterioara iriga talamusul , plexurile coroide,
hipocampul. Leziunea sa genereaza un sindrom talamic.
A talamogeniculate iriga talamusul- partea posterioara si
corpul geniculat lateral.
Leziunea lor produce sindrom talamic si eventual hemianopsie
.
Ramurile temporale iriga portiuni din lobul temporal( bazala si
laterala ) si produc afazie Wernicke.

Ramurile occipitale produc hemianopsie maculara , halucinatii

vizuale in campul hemianoptic, metamorfopsii, alexie, agrafie,
afazie amnestica, anomie la culori, agnozie vizuala, uneori
tulburari de memorie. Leziunea bilaterala duce la cecitatea
corticala .
Accidentele vasculare cerebrale din teritoriul vertebro
bazilar
Sunt de obicei [Link] vascularizate si
simptomele se ordoneaza descendent( A bazilara teritoriul
rostral, artera bazilara teritoriul mijlociu, artera bazilara
teritoriul caudal care iriga sectorial lateral, median si
paramedian trunchiul cerebral.
Artera bazilara teritoriul rostral- ramurile circumferentiale
lungi sau artera cerebrala posterioara-tulburare de camp
vizual, alexie, amnezie. Tulburarile de irigatie in teritoriul
paramedian si median prin ocluzia arterelor circumferentiale
scurte si si ramuri paramediane produc modificari pupilare si
de oculomotricitate, tulburari de constienta (ramurile
interpedunculare), hemianestezie (arterele talamoperforate).
Artera bazilara teritoriul mijlociu duce in caz de ocluzie a
arterelor circumferentiale la ataxie, tulburare de
sensibilitate,,vertij. Atunci cand este interesat teritoriul
paramedian si median prin afectarea arterelor
circumferentiale scurte si paramediane se exprima clinic prin
disfunctii oculomotorii (pareza de [Link],n VI) ,dizartrie, sindrom
de mana inabila. Deficite pur motorii sau senzitive.
Artera bazilara caudala si arterele vertebrale. Ocluzia
circumferentialei lungi sau arterei cerebeloase postero
inferioara induce ataxie , sindrom Horner, hipestezie,
afectarea nervilor cranieni (V, VIII,IX, X XI). In cazul afectarii
arterelor circumferentiale scurte si ramurilor paramediane
care iriga teritoriul paramedian si medianse produce
hemihipoestezie si hemipareza fara implicarea fetei si leziunea
nervului XII.
Sindroame si [Link] extinsa( bilaterala,laterala si
mediana )caudala si eventual rostrala .
Tromboza bilaterala a bifurcatiei trunchiului bazilar( laterala si
mediana ), rostrala : sindromul portiunii terminale sau
sindromul de top de bazilara.
Extinderea monosectoriala, laterala, proximala a arterei
bazilare: sindrom lateral bulbar Wallenberg.
Teritoriul median :infarctizari lacunare de trunchi cerebral.
Sunt foarte rare cu exceptia sindromului Wallenberg.
Sindroame clasice vasculare de trunchi cerebral
Sindromul Claude ( de nucleu rosu superior) prezinta
homolateral pareza [Link] si contralateral hemiataxie ,
hemipareza.
Sindromul Weber prezinta homolateral pareza de n III si
controlateral hemipareza .

Sindromul Millard Gubler prezinta pareza de n VII

homolateral leziunii si controlateral hemipareza ,
hemihipoestezii disociate.

Sindromul Wallenberg presupune ocluzia sau stenoza

arterei cerebeloase postero-inferioare-artera circumferentiala
lunga.
Se distribuie la bulbul dorsolateral vermisul inferior, teritoriul
inferior al emisferelor cerebeloase.
Simptome-deficite ale nervilor V,IX,X,XI, sindrom ClaudeBernard Horner, sindrom cerebelos de aceeasi parte, iar de
partea opusa tulburare disociata de sensibilitate.
Sindromul Jackson prin ocluzia arterelor mediene si
paramediene care iriga portiunea mediana a bulbului. Se
manifesta prin pareza de n XII de aceeasi parte si prin
hemipareza de partea opusa.
Sindromul CADASILsi CARASIL.
Encefalopatia [Link] secundara cresterii tensiunii
arteriale. Se produce edem cortical si subcortical partial cu
hemoragii petesiale secundar si ischemii prin afectarea
endoteliului si aparitia hipertensiunii intracraniene.
Fiziopatologic cresterea tensiunii arteriale duce la perturbarea
autoreglarii fluxului sangvin cerebral cu extravazare
plasmatica si edem cerebral.
Clinic bolnavul prezinta cefalee, stare confuzionala si ulterior
alterarea starii de constienta, deficite neurologice focale
fluctuante , crize de epilepsie.
Tratamentul este cel al HTA, antiedematoase cerebrale si
simptomatice.
Hemoragia intracerebrala supratentoriala, reprezinta 1123 la 100 000 de locuitori si este mai frecventa la barbati .
Etiologie: hipertensiunea , transformarea hemoragica a
infarctului cerebral, anevrismele si angioamele cerebrale,
malformatii arteriovenoase, angiopatia amiloidozica ,tulburari
de coagulare , hemoragii intratumorale , abuz de droguri .
Intereseaza nucleii bazali intr-o proportie de aproximativ 70%
dintre bolnavi. La restul bolnavilor intalnim hemoragii in
substanta alba.

AIT-ul se va trata de urgenta cu antiagregante plachetare

(aspenter ,clopidogrel , aflen, dipiridamol) pentru prevenirea
unui nou atac pana la stabilirea etiologiei.
Tratamentul cu anticoagulante administrate parenteral are
indicatie absoluta in fibrilatia atriala cu trombi in atriu,
Bolnavii cu proteze valvulare cardiace, deficienta de Proteina
S ,C sau antitrombina III au deasemeni idicatie absoluta
pentru anticoagulare corecta in regim de urgenta.

O statina este utila pentru normalizarea profilului lipidic. Este

discutata utilitatea neurotroficilor cerebrali, vasodilatatoarele
cerbrale.
Reluarea fluxului cerebral este necesar in regim de urgenta
prin administrare trombolitice. Practic, posibila la 10-15%
dintre bolnavi care vor fi selectati atent (rtPA in doza de 0,9/
kg corp administrat intr-un interval de trei ore de la debutul
simptomtologiei).
Endarterectomia este utila la bolnavii cu stenoza semificativa
de carotida (mai mare 70% din lumenul arterial) care este
simptomatica.
Evitarea factorilor de risc pentru ateroscleroza este
utila( fumat, controlul valorilor glicemiei , controlul
TA,controlul greutatii corporale si a sedentarismului).
Fiziopatologic cauza hemoragiilor poate fi ruperea
anevrismului in lipohialinoza, microanevrisme ,angiopatie
amiloida cerebrala, malformatii cerebrale, fistula carotido
cavernoasa , tulburari de coagulare. Prin diapedeza in AVC
ischemice, tulburari de coagulare, tromboza sinusurilor
venoase cerebrale. Patologic sangerarea produce distrugerea
directa a tesuturilor, ischemie prin compresiunea tesuturilor
invecinate si edem cerebral care induce cresterea presiunii
intracraniene si scaderea presiunii cerebrale de perfuzie.
Clinic deficit focal instalat ictal(apoplexic),crize de epilepsie,
alterarea starii de vigilitate, semne de hipertensiune
intracraniana acuta.
Examenul imagistic prin CT de craniu obiectiveaza leziunea si
arata marimea ei( 3 cm in diametru=20ml iar 4,5 cm=50ml .)
Alte explorari determinarea parametrilor coagularii TQuick,
INR, APTT, numararea trombocitelor
Angiografia efectuata imediat evidentiaza anevrismele sau
trombozele sinusale , iar la 6-8 saptamani evidentiaza
malformatiile arterio-venoase. Se face scriningul pentru
droguri la tineri.
Tratament conservator se face la toti [Link] se scade
initial prin sedare cu midazolam, apoi, la TA mai mare de 200
mmHg se administreaza medicamentie iv( Urapidil-Ebrantil 25
mg administrate iv apoi 10-30 mg/ ora pana la scaderea TA la
valori de 160-180 mmHg). Profilaxia crizelor epileptice se face
cu Phenhydane 750 mg administrate dupa prima [Link]
pacientii comatosi care au hidrocefalie interna se face drenaj
ventricular chirurgical ,iar la cei care au un trombus
intraventricular se face tromboliza acestuia .
Pozitionarea corecta cu capul ridicat, eventual intubarea
bolnavului si tratamentul cu manitol in doza de 250ml
administrat rapid poate fi salutara . In hemoragia dupa
anticoagulante se administreaza plasma proaspata congelata .
Hemoragiile subtentoriale mai frecvente sunt hemoragiile
pontine si cerebeloase . Sunt grave.

Clasificarea stadiilor hemoragiilor cerebeloase. Stadiul I

bolnav constient ,cu semne cerebeloase,pareza de n. VI,
sindrom piramidal unilateral;
Stadiul II cu fluctuatii ale starii de constienta semne de trunchi
cerebral, sindroame piramidale bilaterale tulburari pupilare ;
Stadiul III comatos ,extensia membrelor la stimuli sau
spontan .
Se intervine chirurgical in functie de marimea si de stadiul
hemoragiei..Stadiul I cu marimea hemoragiei de 20ml (3 cm)
se trateaza conservator ;stadiul II sau marimea hemoragiei
mai mare de 20ml se face drenaj extern al LCR eventual
interventii decompresive cu rezultate bune. St .III
decompresia numai in cazurile cu durata scurta a comei.
Hemoragia [Link] o incidenta de 6-12 cazuri
la 100 000 locuitori.
Etiologie: ruptura unui anevrism al vaselor cerebrale (pana la
75% din cazuri); alte cauze (cele neanevrismale 10-20%,
angiomul cerebral, hipertensiunea arteriala,angiomul
spinal,metastaze ,tromboza de sinusuri vasculare
cerebrale).Clinic jumatate dintre bolnavi au avut cu ore sau
zile inainte de debut o hemoragie exprimata prin cefalee.
Bolnavul prezinta o cefalee violenta (experienta pe care nu a
trait-o anterior).Tulburarea starii de vigilitate poate fi
[Link] vegetative cum ar fi:varsaturile
,cresterea TA,febra sunt frecvente de asemenea tulburari
hidroelectrolitice. Bolnavii pot prezenta semne de nervi
cranieni si rareori deficite motorii sau tulburari
[Link] vizuale sunt frecvente.
Crizele epileptice se pot intalni la 6% dintre bolnavi. Redoarea
de ceafa, reflexele cutanate plantare in extensie si
hemoragiile in corpul vitros ( [Link]) se evidentiaza la
examenul fundului de ochi.
Diagnosticul se face prin CT de craniu si prin PL si angiografia
cerebrala pentru evidentierea anevrismului .Daca acesta nu
este evident se repeta angiografia la 2-4 saptamani.
Diagnosticul diferential se face cu migrena , cefaleea de
tensiune, hemoragia cerebrala ,infarctul cerebral din teritoriul
vertebro bazilar, tromboza sinusala, meningita si hemoragia
subarahnoidiana traumatica.
Terapia este in regim de urgenta si consta in cliparea
anevrismului. Interventia este de efectuat in primele 72 de ore
de la debutul bolii inainte de aparitia spasmului vascular
Se va trata hipertensiunea arteriala, Crizele epileptice se vor
trata cu Phenhidane,spasmul arterial va fi tratat cu nimodipina
in doza de 4x60 mg/[Link] vor trata tulburarile hidroelectrolitice
si tulburarile de ritm cardiac .Edemul pulmonar neurogen este
greu de tratat. Bolnavul este intubat si ventilat.
Prognosticul este rezervat (deces in 15-20%din cazuri).