ESEURI

Hemoragia digestivă superioară (H.D.S)

H.D.S=sângerarea care are loc în esofag, stomac, duoden și jejunul proximal,
exteriorizându-se prin vărsături și/sau prin scaun.

Sângele eliminat prin stomac este roșu, cu cheaguri, sau brun închis, asemănător
drojdiei de cafea, amestecându-se uneori cu resturi alimentare.

Sângele eliminat din intestin este negru ca păcura, fiind digerat pe parcurs de sucurile
digestive.

Atât în hematemeză, cât și în melenă, culoarea sângelui poate fi și roșie deschisă dacă
hemoragia este fulgerătoare, masivă, declanșând un tranzit intestinal accelerat.

H.D.S este mică când cantitatea de sânge eliminat este sub 250 ml și nu apar efecte
sistemice.

H.D.S este moderată dacă se pierd între 250-1000 ml de sânge, TA nu scade

semnificativ, hemoglobina rămâne peste 10 g%.

H.D.S este masivă când pierderea de sânge depășește 1000 ml, sângerarea provoacă
șoc, iar hemoglobina scade sub 8 g%.

Cele mai importante cauze ale H.D.S sunt:

- bolile esofagului (varice esofagiene)

- bolile stomacului și duodenului (ulcerul gastro-duodenal)
- hipertensiunea portală

Evaluarea cantității de sânge pierdut se face pentru diagnosticul formei clinice de

hemoragie și pentru aplicarea imediată a măsurilor terapeutice potrivite.

În H.D.S mici semnele clinice în general sunt absente. Pot apărea uneori:

- slăbiciune
- transpirații reci
- hTA
- lipotimie

În H.D.S moderate se observă:

- tahicardie
- amețeli
- vedere încețoșată
- hTA
- lipotimie

În H.D.S masive apar uneori semne de:

- șoc hipovolemic
- paloare intensă
 - polipnee
- anxietate
- puls rapid și filiform
- grețuri
- adinamie
- hTA

Conduita de urgență cuprinde:

- repaus strict la pat în decubit dorsal, fără pernă

- se interzice orice efort fizic
- as. med. colectează într-un vas sângele eliminat și îl va prezenta medicului, curăță
gura bolnavului, cu capul așezat într-o parte

Conduita în spital presupune supravegherea funcțiilor vitale, iar în hemoragiile masive

se va face din oră în oră.

La indicația medicului:

- se recoltează sânge pentru determinarea Ht, numărul hematiilor, Hb

- se recoltează probă de scaun pentru a o trimite la laborator

În cazuri grave se determină ionograma, rezerva alcalină, testele de coagulare.

Măsurile terapeutice indicate de medic sunt:

- aplicarea pungii cu gheață pe regiunea epigastrică

- pregătirea sângelui izogrup, izoRh
- instalarea transfuziei de sânge
- pregătirea și administrarea sedativelor (Fenobarbital, Diazepam) pentru calmarea
stării de agitație

Se recomandă aspirație gastrică deoarece hemoragia se oprește mai ușor când stomacul
este colabat.

Se suprimă alimentația bolnavului pe gură, acesta putând primi în prima zi numai

lichide reci cu lingurița, bucățele de gheață. În funcție de evoluție, în a doua zi de la sângerare,
sunt permise 12-14 mese compuse din 150-200 ml lapte, regim hidrozaharat. În a treia zi
regimul se îmbogățește cu supe mucilaginoase, griș cu lapte, ou moale, legume fierte.

Când hemoragia este dată de ruptura varicelor esofagiene, se introduc în esofag, timp
de 24-36 h, sonde cu balonaș esofagian compresiv. Se recomandă evacuarea sângelui din
intestin prin clisme, făcându-se apoi spălături intestinale. În gastritele hemoragice se
administrează pansamente gastrice amestecate cu trombină uscată sterilă.
 Edemul pulmonar acut (E.P.A)
Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutală a alveolelor de către un transsudat
sanguin necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare provocată de creșterea presiunii
sângelui în capilarele venoase pulmonare, de creșterea permeabilității membranei alveolo-
capilare și de alte cauze.

Există 2 tipuri de E.P.A: cardiogen(hemodinamic) și necardiogen(lezional).

Factorii etiologici ai E.P.A cardiogen sunt:

- insuficiența ventriculară stângă

- I.M.A
- cardiopatii valvulare

E.P.A lezional poate fi provocat de cauze toxice (gaze sufocante, intoxicație cu CO),
cauze infecțioase (gripă, bronșiolită capilară), cauze neurologice (infecții ale S.N.C), cauze
iatrogenice (hipervolemie, perfuzii, transfuzii).
Manifestările clinice ale E.P.A cardiogen sunt:

- dispnee intensă, severă

- respirație polipneică și zgomotoasă
- sete de aer
- ortopnee
- tuse uscată, apoi cu spută spumoasă, aerată, rozată
- transpirații
- cianoză
- raluri subcrepitante
- tahicardie

În E.P.A lezional mai pot apărea:

- febră
- tuse cu expectorație mucopurulentă
- dureri toracice

Examinările complementare ale E.P.A sunt:

- examen cardiologic
- EKG
- ecocardiogramă
- recoltarea enzimelor serice (creșterea transaminazelor, creatinofosfokinazei)
- gazometrie sanguină
- uree
- creatinină
- glicemie
- ionogramă sanguină
 - hemoculturi în puseu febril

Pacientul cu E.P.A constituie o urgență majoră pentru internare și tratament.

Tratamentul E.P.A cardiogen impune măsuri de urgență extremă, precum:

- instalarea bolnavului în poziție semișezândă pe scaun sau la marginea patului cu

gambele atârnând
- se aspiră expectorația și se curăță gura bolnavului
- aplicarea garourilor la rădăcina a trei membre fără comprimarea arterelor
- oxigen umidificat prin barbotaj
- aerosoli antispumă cu alcool etilic
- bronhodilatatoare

Tratamentul E.P.A cardiogen cuprinde:

- Morfină 0,01-0,02 g i.m sau i.v

- digitalice: Deslanozid 2 fiole i.v, Digoxin 2 fiole i.v lent
- diuretice: Furosemid 2 fiole i.v lent
- ventilație mecanică
- antihipertensive în funcție de valoarea TA

E.P.A lezional de origine infecțioasă are ca tratament:

- corticoterapie: HHC în perfuzie i.v

- tonicardiace
- oxigenoterapie

E.P.A lezional de origine iatrogenă se tratează cu emisiune de sânge (300-500 ml),

Furosemid 3-5 fiole i.v.

În formele ușoare și în caz de evoluție favorabilă, criza de E.P.A cedează de multe ori
în câteva minute sau ore. Tulburările respiratorii și cardio-vasculare regresează în general după
2 sau 24 h. În caz de evoluție nefavorabilă pacientul va prezenta somnolență, bronhoplegie,
hipoxemie severă, comă.
 Angorul pectoral
Angorul pectoral= sindrom clinic care trădează o suferință miocardică determinată de
un dezechilibru între necesitatea de oxigen a mușchiului inimii și aportul coronarian.

Se caracterizează prin crize dureroase paroxistice, localizate înapoia sternului, cu

iradiere în umărul stâng, brațul și antebrațul stâng, până la ultimele două degete. Mecanismul
de declanșare îl reprezintă emoțiile, efortul, caracteristic fiind dispariția spontană sau
administrarea de Nitroglicerină.

Principala cauză a angorului pectoral este ateroscleroza coronariană, care duce la

îngustarea lumenului arterial. Cardiopatiile valvulare (stenoza aortică și cea hipertrofică
obstructivă) sunt cauze determinante pentru angorul pectoral.

Alte cauze sunt reprezentate de arteritele arterelor coronare, afecțiuni inflamatorii

(artrita reumatoidă). În afară de cauzele determinante, există și cauze favorizante:

- diabetul zaharat
- HTA
- litiaza biliară
- ulcerul gastroduodenal

Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal și se caracterizează prin sediul

durerii, iradiere, intensitate, durată, caracter.

Localizarea durerii este în regiunea retrosternală medie sau inferioară, durerea poate
iradia în sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului.
Disconfortul este intens, sever, cu o durată între 3-15 min, iar atunci când durata este peste 20-
30 min, trebuie suspectat un I.M.A. Pacientul percepe durerea ca o senzație de înțepătură,
gheară, junghi, arsură retrosternală profundă.

Examinările complementare constau în explorări neinvazive și invazive.

Explorările neinvazive sunt reprezentate de EKG de repaus care evidențiază modificări

de repolarizare corelate cu gradul de obstrucție al arterelor coronariene, iar EKG de efort
reprezintă traseul care confirmă ischemia cardiacă și severitatea afectării coronariene.
Examinările neinvazive sunt reprezentate de cateterismul cardiac cu ventriculografie și
coronarografie. Aceste explorări au indicații deosebite pentru pacienții cu dureri repetate,
pacienții valvulari peste 50 ani, pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și pacienții resuscitați
după stop cardiac.

Conduita de urgență constă în:

- repaus obligatoriu la pat cu interzicerea efortului fizic

- administrarea de Nitroglicerină sublingual/2 pufuri de spray de Nitrogllicerină
- supravegherea parametrilor vitali
- administrarea de oxigen pe sondă nazală 2-4 l/min
 Șocul anafilactic
Șocul anafilactic= ansamblul reacțiilor morbide acute survenite imediat după
introducerea în organism a unei substanțe cu caracter antigenic.

Exagerarea răspunsului fiziologic la introducerea substanței cu caracter antigenic

constituie hipersensibilitatea care poate fi imediată sau tardivă.

În afara sensibilizării la proteine heterogene, cele mai frecvente circumstanțe de apariție

ale șocului anafilactic sunt:

- reacția alergică în urma injecțiilor cu seruri terapeutice, a substanțelor de contrast,

anesteziilor locale, înțepăturilor de insecte și mușcăturile de șerpi
- reacțiile alergice alimentare

Tabloul clinic al șocului anafilactic cuprinde semne premonitorii, forma majoră clasică,
forme monosimptomatice, putându-se distinge tulburări respiratorii, cutanate, cardiace,
digestive, neurologice, hemoragice. Debutul este brusc, la câteva minute după administrarea
substanței și se manifestă prin:

- neliniște
- agitație
- semne cutanate (prurit, strănut, urticarie)
- vertij
- febră însoțită de frisoane
- anxietate
- durere abdominală
- diaree
- greață, vărsături
- dispnee cu bronhospasm
- cianoză
- hTA
- tahicardie

Evoluția rapidă a șocului anafilactic impune o conduită terapeutică de maximă urgență

bazată pe principii de intervenții și tratament. Elemente importante în șocul anafilactic sunt:

- poarta de intrare (oral/parenteral)

- cantitatea introdusă
- intervalul de alergizare
- structura genetică a pacientului

Odată cu apariția primelor semne se suprimă imediat contactul cu alergenul. Se aplică

la rădăcina membrului infectat un garou timp de 20-30 min, cu rol de temporizare a reacției
generale. Așezarea bolnavului în poziție Trendelenburg trebuie executată rapid, pentru a
împiedica ischemia și leziunile cerebrale ireversibile.
 Medicamentul de elecție în șocul anafilactic este Adrenalina care poate fi administrată
injectabil în lipsa abordului venos în zona inoculată.

În dispnee cu bronhospasm se administrează Euphyllin i.v lent, iar în caz de edem

laringian se efectuează intubație sau traheotomie și se administrează oxigen.

Alte intervenții constau în monitorizarea EKG, scăderea temperaturii prin împachetări

reci ale extremităților, aspirație orotraheală.
 Criza de astm bronșic
Astmul bronșic= criză de dispnee paroxistică expiratorie provocată de stenoza
funcțională spastică a bronhiilor. Bronhospasmul se datorează contracției musculaturii
edemului mucoasei bronșice și hipersecreției bronșice, fenomene care duc la obstrucția
bronșică.

Factorii alergeni ai astmului bronșic sunt:

- praful de casă
- polenul
- părul de animal
- alergenele alimentare
- detergenții

Factorii nealergeni sunt factorii infecțioși (bronșite cronice, sinuzite).

Apariția crizelor poate fi favorizată de expuneri la frig, ceață, trecerea bruscă de la cald
la rece, precum și de factori emoționali.

Inițial, accesul astmatic poate fi precedat de prodroame, precum:

- hiperexcitabilitate
- strănuturi repetate
- tuse uscată
- rinoree
- prurit
- anosmie
- grețuri
- eructații

Criza de astm se declanșează brusc, mai ales noaptea după starea prodromală sau în plin
somn. Pacientul se trezește cu o mare sete de aer, stare de anxietate, senzație de tensiune în
torace, congestia mucoasei nasului, accese de tuse, cianoză ușoară. Toracele este imobil,
globulos cu spații intercostale mărite, hipersonoritate la percuție și murmur vezicular diminuat
la auscultație. După prima fază a crizei, dispneea se diminuează, tusea devine productivă cu
expectorație muco-gelatinoasă, pacientul prezintă secreție lacrimală/nazală abundentă și
poliurie compensatorie.

Crizele de astm bronșic se pot trata și în condiții ambulatorii:

- bolnavul, menținut în poziție șezândă, va fi șters de transpirații

- până la venirea medicului vor fi date:
• antispastice: Papaverină
• dilatatoare ale bronhiilor: Miofilin

Medicul apoi va face indicația medicației de urgență, medicamentele uzuale de urgență

fiind:
- Miofilin 2 fiole i.v
- HHC 50-200 mg i.v
- oxigenoterapie cu debit de 6-8 l/min
 Accidentul vascular cerebral ischemic (A.V.C.I)
Ischemia cerebrală= suspendarea temporară sau definitivă a circulației cerebrale pe o
anumită zonă a creierului.

Accidentele vasculare cerebrale sunt determinate de modificări circulatorii cerebrale și

se caracterizează prin pierderea motilității unei părți din corp, asociată sau nu cu tulburări de
echilibru, senzitiv-senzoriale și de limbaj.

Infarctul cerebral= o necroză a unei părți din țesutul cerebral, provocată de suprimarea
fluxului sanguin ca urmare a obliterării vasului prin tromboză, ce reprezintă obliterarea
vasculară printr-o alterare locală a peretelui vascular cu depunere de hematii și leucocite.

Trombusul roșu, puternic fixat de perete, duce la stenoza persistentă a lumenului

vascular prin embolia arterelor, care este o obliterare vasculară printr-o particulă solidă, lichidă
sau gazoasă vehiculată de la distanță de circulația sanguină.

Cauzele AVC sunt:

- ateroscleroza
- HTA
- cardiopatii emboligene
- traumatisme craniene
- malformații vasculare
- etilism acut
- diabet
- tumori cerebrale
- sindrom hemoragipar

Ischemia cerebrală apare la bolnavi în vârstă, de peste 60 de ani, cu ateroscleroză

cerebrală, cu cardiopatii emboligene, antecedente de ischemie cerebrală tranzitorie.

Ischemia prin embolie apare mai frecvent la bolnavii mai tineri sau de vârstă mijlocie
cu valvulopatii reumatice, în fibrilații atriale, tromboflebite, după traumatisme, după operații.

Semnele prodromale ale A.V.C.I sunt:

- pareze/parestezizii
- defecte de vorbire
- tulburări de vedere
- vertij

Debutul poate fi acut sau intermitent progresiv, iar semnele pot apărea noaptea în somn,
astfel bolnavii care nu-și pierd starea de conștiență se trezesc dimineața cu deficit motor de tip
hemiplegie.

Conduita de urgență este legată de locul de manifestare a AVC. Accidentele survenite

impun discernământ referitor la alternativa transportării la spital. Până la venirea medicului,
cadrul mediu va efectua primele măsuri:
 - va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât
- va scoate protezele dentare
- va urmări respirația
- va măsura TA
- va așeza bolnavul ridicat în poziție semișezândă dacă nu a avut loc o ischemie
cerebrală

Conduita în spital presupune urmărirea funcțiilor vitale și vegetative, astfel:

- respirația va fi ajutată prin aspirarea secrețiilor faringiene, decubitul lateral ușurând

eliminarea secrețiilor
- se urmărește pulsul, TA
- se urmărește diureza
- se va preveni apariția escarelor
- se va asigura evacuarea intestinală

Menținerea și corectarea echilibrului hidroelectrolitic, acido-bazic se face prin perfuzii

i.v de Glucoză 10-20%, hidrolizate de proteine, administrări de electroliți în funcție de
ionogramă și rezerva alcalină.

În combaterea edemului cerebral se utilizează S.G 33%, 50-100 ml i.v de 2-4 ori/zi,
Manitol administrat sub formă de soluție 20% în perfuzie i.v lentă, diuretice: Furosemid 2 fiole
i.v sau în perfuzie.

Sedarea bolnavului la nevoie, la cei cu neliniște psihomotorie, se recomandă de 3 ori pe

zi câte 1/3 din amestecul: 1 fiolă Mialgin, 1 fiolă Plegomazin, 1 fiolă Hidergin i.m.

În A.V.C.I, pentru a împiedica aglomerarea și stagnarea hematiilor în zona ischemiată,

se utilizează Dextran soluție 10% în perfuzie lentă 500 ml la 12-24 h.

Examinările de urgență sunt:

- oftalmoscopia (pune în evidență edemul papilar)

- oftalmodinamometria (măsoară tensiunea din artera centrală a retinei)
- puncția lombară pentru recoltarea LCR
- recoltarea sângelui pentru HLG, Ht, rezerva alcalină, ionogramă, VSH, glicemie,
uree, teste de coagulare

Măsurile generale de recuperare și reabilitare a unui pacient care a suferit un AVC sunt:

- fizioterapia pentru recăpătarea mobilității și forței musculare

- terapia ocupațională pentru a redobândi abilitățile necesare pt. activitățile zilnice
- logopedia pt. a îmbunătăți vorbirea și comunicarea
- suportul psihologic pt. a gestiona impactul emoțional al AVC
 Embolia pulmonară
Embolia pulmonară=obstrucția arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia.
Aceasta se prezintă în general drept complicație a trombozei venoase profunde localizată în
majoritatea cazurilor la membrele inferioare.

Apariția trombozei venoase este determinată și favorizată de:

- modificările endovenei prin leziuni provocate de diferiți factori

- creșterea coagulabilității și vâscozității sanguine
- afecțiuni medicale precum:
• insuficiența cardiacă congestivă, cronică
• IMA
• neoplasme
• intervenții chirurgicale pe abdomen sau micul bazin
• traumatismele membr. inf. cu sau fără fracturi
• sarcina, lehuzia
Dintre factorii de risc cei mai importanți enumerăm:

- vârsta peste 60 de ani sau imobilizarea prelungită la pat

- obezitatea și utilizarea contraceptivelor orale
- menținerea prelungită a cateterelor venoase

Migrarea trombilor venoși și embolizarea pulmonară poate fi provocată și de:

- creșterea brutală a presiunii venoase prin strănut, tuse, defecație

- efectuarea manevrelor de reducere a unei fracturi la membrele inferioare sau masaj
brutal

Clinic, embolia pulmonară are totdeauna un aspect mai dramatic, astfel:

- durere constrictivă, intensă, sub formă de junghi care iradiază spre gât și membrele
superioare, fiind acompaniată de:

• anxietate marcată
• dispnee
• polipnee superficială
• cianoză
• stare de șoc cu extremități reci, cianotice
• tahicardie
• hTA
• hepatomegalie
• tugescența jugularelor

Emboliile pulmonare au tabloul clinic al infarctului pulmonar care, pe lângă juunghiul

brutal toracic, se însoțește de hemoptizie, febră, tahicardie, hTA.
Explorările paraclinice ale embolismului pulmonar constau în:

- examen radiologic al toracelui

- scintigrafie pulmonară
- CT, RMN
- arteriografie pulmonară
- EKG
- date de laborator ca: HLG, VSH crescut, fibrinogen crescut, bilirubină crescută

Orice bolnav cu embolie pulmonară trebuie internat, ținând seama că evoluția poate fi
foarte gravă, mulți bolnavi decedând imediat sau în câteva ore.

Obiectivele urmărite prin tratament și intervenții sunt:

- prevenirea morții prin accesul emboliei
- ameliorarea modificărilor fiziopatologice și clinice provocate de accesul embolie
acut
- reducerea și prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice, tromboembolice

Măsurile aplicate imediat sunt:

- repaus absolut
- combaterea durerii severe prin analgezice, cum ar fi:
• Mialgin i.m
• Oxigen pe sondă nazofaringiană 6-8 l/min sau pe mască 10-15 l/min

În caz de șoc se pot administra substanțe vasoactive, precum:

• Dopamină 1 fiolă în 500 ml S.G. 5%

• Anticoagulante: heparină i.v, apoi în perfuzie timp de 3h
• Trombolitice: streptokinază și urokinaza

Evoluția tromboembolismului pulmonar la cardiaci este agravată de apariția

tahiaritmiilor sau insuficienței cardiace congestive.

Embolia pulmonară masivă prezintă evoluție gravă cu deces subit după 30 min sau în
cazul depășirii accesului inițial, pacienții prezintă în evoluție șoc cardiogen, insuficiență
cardiacă gravă în următoarele 2-3 zile.
 Colica renală
Colica renală= un sindrom dureros sub forma unui acces violent cu iradieri
caracteristice de origine renală, bazinetală sau ureterală.

Patogenic, colica renoureterală rezultă din contracția spasmotică a ureterelor sau în

cazuri mai rare durerea este provocată de distensia totală a bazinetului și ureterului.

Cauzele principale ale colicii renale au la bază obstacole organice și funcționale la

nivelul căilor urinare superioare, și anume:

- calculi mobili în bazinet sau angajați în ureter

- cheaguri de sânge
- stenoze ureterale
- spasme ale musculaturii netede
- spasm ureteral
- eforturi fizice
- cure minerale

Durerea reprezintă simptomul esențial care apare, de obicei, brusc cu sediul lombo-
abdominal și dispare progresiv sau brusc după eliminarea unui calcul.

În cazuri mai rare, durerea este însoțită de disurie, tenesme vezicale, polakiurie,
hematurie, poliurie sau anurie. Alte simptome sunt:

- grețuri, vărsături
- eructații
- colici abdominale
- meteorism
- HTA
- bradicardie

Examenele paraclinice și de laborator sunt:

- ecografia abdominală
- radiografia renală ,,pe gol”
- CT renală
- sumar de urină
- urocultură
- HLG
- uree
- creatinină
- ionogramă
- acid uric
- teste de coagulare

Conduita terapeutică pentru colica renală vizează suprimarea spasmului ureteral care
menține calculul în vezică sau care contribuie la obstrucție completă, calmarea durerii și
parezei intestinale, prevenirea complicațiilor eventuale și îndepărtarea obstrucției prin metode
medicale, urologice sau chirurgicale.

Asistenta medicală instituie de urgență:

- repaus la pat și monitorizează funcțiile vitale

- aplicații calde pe regiunea lombară
- intervine rapid la apariția simptomelor de însoțire sau a durerii intestinale prin
administrarea de spasmolitice, antialgice, neuroleptice:
• perfuzie cu S.F în care se poate introduce fiolă Buscopan
• perfuzie cu sol. Ringer pentru aport lichidian
• antialgic: Proparacetamol clorhidrat 1-2 g i.v lent

În timpul colicii as. med. educă pacientul pentru imobilizarea la pat, combate pareza
intestinală prin clismă înaltă, asigură aport lichidian din ceaiuri diuretice 3000 ml/24 h.

În caz de rezistență la tratament, urologul recurge la cateterismul ureterului pentru

eliminarea calcului renal, iar intervenția chirurgicală urgentă se impune în caz de complicații,
cum ar fi: obstrucția urinară cu anurie, stază urinară marcată unilaterală, alterarea stării generale
a pacientului.