1

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

1. Definiție
 Sistemul respirator este format din două părți:
 plămânul, care efectuează schimbul de gaze
 pompa (peretele toracic, mușchii respiratori, inervația), care ventilează plămânul.

 Insuficiența respiratorie este o condiție definită prin alterarea schimburilor gazoase pulmonare, fie prin scăderea oxigenării
sângelui venos, fie prin scăderea eliminării dioxidului de carbon sau ambele, care se însoțește de modificarea presiunii parțiale a
gazelor sanguine respiratoria (Figura 1).

2. Clasificare
 În funcție de modul de instalare :
 Acută
 Cronică
 Cronică acutizată

 În funcție de sevritate:
 latentă, cu manifestări doar la efort (ușoară, medie, severă)
 manifestă, cu manifestări în repaus

 În funcție de gaze a căror schimb este afectat:

 În funcție de severitatea alterării gazelor

 Tipul I sau insuf resp “acuta hipoxemica”:

 2

 PaO2<
 PaCO2 < sau =
 Mecanism: tulb raport V/Q, sunt dr-srtg mai putin
 Cauze:
o Pneumonia
o EPA
o TEP
o Leziuni pulmonare acute
o Fibroza pulmonara
o Sd de detresa respiratorie ac: varianta severa de IR de tip I

 Tipul II sau “ insuficienta ventilatorie”

 PaO2 <
 PaCO2>
 Mec: hipoventilatie alveolara, tulb raport V/Q
 Cauze:
o Cu plamani normali:
 Deprimarea centrului respirator ( sevraj medicamentos )
 Deformitati ale peretelui toracic
 Afect musc respiratoria: Sd Guillain-Barre

o Cu plamani afectati:
 BPOC
 Astm cr/sever
 Fibroza chistica
 Bronsiectazii
 Pneumopatiile interstiţiale difuze

3. Etiopatogenie
 Insuficiența respiratorie hipoxemică are la bază patru mecanisme fiziopatologice:
 Hipoventilația
 Modificarea raportului ventilație/perfuzie (V/Q)
 Tulburarea difuziunii alveolo capilare
 Șuntul pulmonar stânga/dreapta

I. Hipoventilația alveolară

 Se manifestă prin scăderea cantităţii de aer care ventilează plămânii şi care participă la schimburile gazoase.
 Aceasta se caracterizează prin scăderea PaO2 sub 60 mmHg, respective creșterea PaCO2 peste 45 mmHg. Gradientul de presiune a
oxigenului alveolar/arterial (P(A-a)O2) rămâne neschimbat (Normal: 5-15 mmHg). În tabelul 3 sunt redate pincipalele cauze de
hipoventilație alveolară.
 Se poate corecta prin administrare de oxigen în concentrație mare, cu mențiunea că admistrarea de oxigen pur este
contraindicată deoarece poate induce stop respirator prin anularea stimului hipoxemic de la nivelul sinusului carotidian în
condițiile în care centrul respirator este deprimat prin acidoza hipercapnică.
 3

II. Modificarea raportului ventilație/perfuzie (V/Q)

 Raportul de ventilație-perfuzie defineşte relaţia dintre ventilaţia alveolară şi irigarea alveolei în cadrul unităţii pulmonare.
 Valori normale se încadrează între: V/Q = 0,8-1.
 Acest mecanism de producere a insuficienței respiratorii se caracterizează prin modificarea gradientului de presiune a oxigenului
alveolar/arterial, P(A-a).

 Modificarea raportului de ventilație/perfuzie poate avea următoarele cauze:

 • V/Q>1: alveolă ventilată, dar neirigată: emfizem pulmonar, insuficiență cardardiacă,embolie pulmonară, ventilaţie
mecanică controlată
 • V/Q<1: alveolă irigată, dar hipoventilată: BPOC, atelectazie, pneumonie, astm bronşic, edem pulmonar acut, ARDS

III. Tulburarea difuziunii alveolo-capilare

 Capacitatea de difuziune pentru oxigen prin membrana alveolo-capilară este de 15-20 ml O2/mmHg, iar timpul de tranzit al
capilarului alveolar este de 0.75sec.
 Severitatea afectării depinde de: diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul alveolar şi capilarul pulmonar, timpul de
contact al sângelui din capilar cu aerul alveolar, mărimea suprafeţei de schimb gazos și îngroşarea membranei alveolo-capilare.
 CAUZE:
 edem pulmonar şi interstiţial,
 trombembolism pulmonar,
 hemoragii pulmonare difuze,
 scleroza şi fibroza pulmonară.
 Se poate corecta prin administrare de oxigen în concentrație mare, iar respirația în atmosferă săracă în oxigen și efortul
fizic precipită instalarea sa.

IV. Șuntul pulmonar stânga/dreapta

 Apare atunci când nu există ventilație într-o unitate pulmonară, însă perfuzia este conservată.
 Este unul din situațiile extreme din spectrul nepotrivirilor V/ Q.
 Șunturile determină hipoxemie semnificativă din cauza amestecului de sânge oxigenat cu sânge venos.
 CAUZE:
 fistule arteriovenoase pulmonare,
 șunturi intracardiace prin foramen ovale,
 defect septal ventricular,
 atelectazie,
 edem pulmonar,
 pneumonii.
 Nu poate fi corectat cu oxigenoterapie în concentrație mare
 4

4. Diagnostic
4.1. Examen clinic
 5

4.2. Examen paraclinic

 Pulsoximetria (fig. 2):
 Decelează fluxul sanguin pulsatil, HbO2 (oxihemoglobina) şi HbH (hemoglobina redusă)
 • Estimează saturaţia arterială a Hb
 • Prag critic: 90%
 • Surse de eroare: hipotensiunea, HbCO, unghii modificate
 O valoare sugestivă de hipoxemie la pulsoximetrie (SaO2 ≤ 90%) din cauza limitărilor tehnicii de măsurătoare trebuie
întotdeauna confirmată prin gazometrie.

 Gazometria arterială:
 Analiza gazelor din sângele arterial oferă măsurători directe ale PaO2, PaCO2 și pH.
 În practica clinică, gazometria este necesară pentru a evalua atât severitatea, cât și cauzele afectării schimbului gazos
pulmonar și ale dezechilibrului acido-bazic.
 Se pot obține informații și asupra echilibrului electrolitic.
 Mai mult, gazometria este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de insuficiență respiratorie

 Valorile normale şi semnificaţia parametrilor acido-bazici obţinuţi sunt următoarele:

 pH-ul actual (v.n. = 7,35-7,45) reprezintă pH-ul sângelui examinat;
 pCO2 (v.n. = 38-42 mmHg) este presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele examinat;
 pO2 (v.n. = 80-100 mmHg) presiunea partială a oxigenului în sângele examinat
 bazele tampon (v.n. = 48-52 mEq/l);
 bazele exces (v.n. = ± 2 mEq/l)
 bicarbonatul actual (v.n. = 20-24 mEq/l) reprezintă valoarea bicarbonatului în sângele examinat;

 O cale simplă de a aprecia tipul de dezechilibru acido-bazic este folosirea nomogramei (fig. 3), iar un algoritm simplificat de
interpretare este următorul:
 1. Un pH modificat este sugestiv pentru tipul de dezechilibru şi anume:
o acidoză (determinată de toate condiţiile care tind să scadă pH-ul sanguin fie princreşterea acizilor, fie prin
diminuarea bazelor)
o alcaloză (determinată de toate condiţiile care tind să crească pH-ul prin fenomene contrare);
 2. Modificarea numai a unuia dintre factori, metabolic sau respirator, denotă un dezechilibru necompensat de natura
factorului modificat;
 3. Dacă amândoi factorii sunt modificaţi concordant (în acelaşi sens), dezechilibrul este compensat şi este de natură
metabolică dacă sensul de modificare a bicarbonatului este similar celui al pH-ului, sau de natură respiratorie când
sensul de modificare a bicarbonatului este diferit de cel al pH-ului;
 4. Dacă amândoi factorii sunt modificaţi discordant (în sens opus), dezechilibrul este mixt.
 6

 Totuşi pornind de la cele anterior prezentate, o interpretare corectă este numai aceea care corespunde contextului clinic şi
limitărilor privitoare la compensare (tabelul 6).

Figura 3. Nomogramă acido-bazică (zonele umbrite reprezintă 95 % din limitele în care se realizează

compensarea dezechilibrelor acido-bazice simple)

 În fig. 4 și 5 sunt reprezentate în mod sumar algoritmele clinice de diagnosticare a cauzelorde hipoxemie, respectiv hipercapnie.
 În funcție de modificărilor parametrilor ASTRUP putem prezice modul de instalare a insuficienței respiratorii:
 IR acută: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH < 7,35, HCO3 < 29 - 30 mEq/l;
 IR cronică: PaO2 < 50 mHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH > 7,35, HCO3 > 27- 30 mEq/l;
 IR cronică acutizată: PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 60-70 mmHg, pH < 7,30, HCO3 > 35- 39 mEq/l.
7
 8

 Alte investigații utile sunt:

 Probele funcționale: spirometrie, body-pletismografie, determinarea transferului gazos prin membrana alveolo-capilară
(DLCO), proba de efort.
 Radiografia toracică, Computer tomografia toracică, HRCT (computer tomografia de înaltă rezoluție), Polisomnografia
 Ecocardiografia, ECG, cateterism cardiac drept
 Analize biologice: hemoleucogramă, glicemie, uree, creatinină, etc.

5. Complicatii
 Complicații sistemice date de prezența insuficienței respiratorii:
 Bronhopulmonare: embolii pulmonare, fibroză interstițială difuză (post SDRA),
 Cardiovasculare: aritmii, hipotensiune, scăderea debitului cardiac, CPC, HTP,
 Gastrointestinale: hemoragii,
 Renale: leziune acută de rinichi,
 Hematologice: anemie, poliglobulie, CID,
 Nutriționale: malnutriție proteino-calorică,
 Musculoscheletale: disfuncția și insuficiența contractilă a mușchilor respiratori (în boli obstructive, boli restrictive, boli
neuromusculare).

 Complicații secundare tratamentului insuficienței respiratorii:

 Secundare instrumentării specifice în serviciul ATI: barotraumă în cazul ventilației invazive (pneumotorax,
pneumomediastin, pneumoperitoneu, emfizem subcutanat),
 Infecțioase: Pneumonie nosocomială, VAP (ventilator associated pneumonia).

6. Evolutie si prognostic
 Mortalitatea variază în funcție de etiologie.
 Pacienții sub 60 de ani au o rată de supravieţuire mai bună față de cei vârstnici. În jur de 2/3 din pacienții supraviețuitori unui
episod de insuficiență respiratorie prezintă o alterare a funcției respiratorii pentru câțiva ani după recuperare.
 În cazul pacienților cu insuficiență respiratorie hipercapnică, mortalitatea este crescută deoarece acești pacienți au o tulburare
respiratorie cronică și alte comorbidități (boli cardiopulmonare, renale, hepatice sau neurologice).
 Acești pacienți pot asocia și un status nutrițional deficitar.
 În cazul pacienților cu BPOC și insuficiență respiratorie acută, mortalitatea a scăzut în ultimii ani cu aproximativ 26 %.
 Exacerbarea acută a BPOC determină o mortalitate de 30%.
 Rata de mortalitate pentru alte etiologii nu a fost bine documentată.

7. Tratament
 Tratamentul insuficienței respiratorii este constituit din următoarele:
 Măsuri profilacice: precum regulile igieno-dietetice, prevenirea infecțiilor prin vaccinări, imunomodulare, eradicarea
infecțiilor de focar, interzicerea fumatului.
 Identificarea, înlăturarea cauzelor de agravare/cauzatoare de boală: infecții, erori de tratament, medicația sedativă,
oxigenoterapia necontrolată.
 Tratamentul de fond

A. Medical: cuprinde tratamentul bolii de fond.

B. Oxigenoterapia de lungă durată (OLD):

 În cazul pacienților hipoxemici, oxigenoterapia îmbunătățește capacitatea mentală și de efort.
 Anterior administrării, se determinată concentrația gazelor sanguine în repaus și se verifică corespondența PaO2-SaO2.
 9

 Nevoia de O2 stabilită în repaus va trebui crescută la efort și în timpul somnului cu 1L/min.

 Pentru a fi eficientă, durată de folosire este de minim 16 ore/zi.
 Criterii de administrare a oxigenoterapiei de lungă durată:
 PaO2 ≤ 55 mmHg sau SaO2 ≤ 88%, cu sau fără hipercapnie;
 PaO2 ≤ 60 mmHg sau SaO2 ≤ 90% și semne de hipertensiune pulmonară, policitemie (hematocrit > 55%) sau
insuficiență cardiacă.

C. Ventilația asistată
 Cele două tipuri de ventilație sunt:
 Ventilația mecanică noninvazivă conferă suport ventilator pe durata tratamentului unor afecțiuni reversibile, reduce
oboseala mușchilor respiratori, corectează hipoxia și hipercapnia. Asigură suport ventilator mecanic fără necesitatea
unei căi aeriene artificiale.
 Ventilația mecanică invazivă definește un sistem de tip „life-support” conceput pentru a ajuta sau înlocui complet
funcția ventilatorie, utilizând o cale aeriană artificială.
 10

 În cazul pacienților acuți beneficiul VNI constă în îmbunătățirea procesului respirator, prin ameliorarea schimbului gazos,
reducerea efortului respirator, îmbunătățirea ventilației alveolare; sincronizarea ventilatorului cu pacientul reducerea
atelectaziei; evitarea riscurilor asociate cu intubația orotraheală sau traheostomia.
 La pacienții cronici VNI contribuie la ameliorarea simptomelor, prin reducerea hipercapniei cronice, reducerea efortului
respirator, prelungirea supravietuirii, îmbunătățirea duratei și calității somnului, îmbunătățirea calității vieții.

 Tipuri de VNI
 Ventilația în volume
o Asigură un volum prestabilit
o Faza de inspir se termină în momentul în care volumul este atins
o Asigură un volum de aer constant indiferent de circumstanțe
o Pot fi generate presiuni nedorite (prea mari)

 Ventilația în presiuni
o Asigură o presiune prestabilită
o Presiunea este constantă, volumul poate fi variabil
o Volumul de aer livrat variază în funcție de variația parametrilor pulmonari
o Clinicianul stabilește valorile presionale
 11

 Utilitatea VNI în exacerbările acute ale BPOC

 Utilizarea VNI reduce rata de intubație endotraheală, scăzând necesitatea admiterii pe secțiile de terapie intensivă și
durata spitalizării în exacerbări acute ale BPOC.
 În cazul pacienților intubați, extubarea promptă și trecerea pe VNI crește supraviețuirea, datorită diminuării riscului de
infecții nosocomiale asociate intubării.
 Pacienții se pot alimenta și bea apă în mod normal și se pot mobiliza cu ușurință.
 Majoritatea studiilor arată îmbunătățiri gazometrice în prima oră de terapie respectiv scăderea frecvenței respiratorii și
ameliorarea dispneei.
 Criterii de administrare VNI în BPOC:
o pacienți cu exacerbări acute,
o tahipneici,
o dispneici,
o cu un pH <7,35 și PaCO2> 45 mmHg (6,0 kPa).
o În cazul exacerbărilor acidotice severe (pH <7,30), deoarece nevoia de intubație este mai mare, pacienții
necesită o monitorizare mai atentă.
o Nu există dovezi care să susțină utilizarea VNI pentru a preveni hipercapnia în exacerbările BPOC.

 Utilitatea VNI în insuficiența respiratorie hipercapnice de alte cauze

 VNI se poate utiliza în exacerbările hipercapnice acute ale fibrozei chistice și în bronșiectazii combinat cu fizioterapie
intensivă și alte metode de clearance ale căilor respiratorii.
 De asemenea, este utilă în reducerea travaliului respirator și aduce îmbunătățiri gazometrice în cazul pacienților cu
slăbiciune a musculaturii cauzate de afecțiuni neuromusculare (distrofie musculară Duchenne, atrofie musculară
spinală, miopatii și boala neuronilor motori).
 În cazul pacienților cu Sindr. Obezitate-hipoventilație s-a demonstrat că VNI este mai eficace atunci când există o
hipercapnie semnificativă; Este superioară IOT la pacienți fără comorbidități majore. În cazul acesta EPAP trebuie titrat
pentru a controla componenta SAS/ hipopnee și IPAP pentru a controla PaCO2.

 Utilitatea VNI în insuficiența respiratorie acută hipoxemică

 În acest tip de insuficiență respiratorie suportul ventilator se poate utiliza pentru a reduce travaliul respirator,
îmbunătățirea PaCO2, creșterea recrutării de alveole, de asemenea, se câștigă timp pentru a iniția alte terapii.
 De exemplu, în edemul pulmonar acut se poate adăuga terapie diuretică și vasodilatatoare sau în cazul pneumoniilor, se
pot introduce antibiotice, spre deosebire de alte leziuni pulmonare acute, unde nu există terapie specifică.
 Studiile arată că la pacienții cu IR de etiologie mixtă, VNI a redus nevoia de intubație, șederea în terapie intensivă și
mortalitatea.
 În cazurile de pneumonii cauzate de agenți patogeni extrem de contagioși (de exemplu, SARS, MERS, SARSCOV-2,
gripă pandemică), sunt necesare măsuri speciale atunci când se utilizează VNI.
 Este o procedură generatoare de aerosoli și trebuie luate măsuri speciale de precauție, inclusiv utilizarea personală
echipament de protecție (PPE), filtru microbian N95 de înaltă eficiență între mască și supapa de expirație, presiuni
scăzute și o atenție deosebită la potrivirea măștii de VNI.

 Situații pentru oprirea VNI:

 a. după o perioadă reușită de terapie când pacientul nu mai are nevoie de ea sau
 b. dacă intervenția eșuează și este necesară o strategie de management alternativă.

2. Ventilația mecanică invazivă

 În cazul eșecului terapeutic cu ventilație noninvazivă se recurge la ventilația mecanică

invazivă, cu sondă de intubație orotraheală (IOT).
Tratarea acestor pacienți necesită internarea în serviciul de terapie intensivă pentru monitorizarea mai complexă.
12
13