Insuficiência Cardíaca

DEFINIÇÕES

• Insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio no qual o coração é incapaz de

bombear sangue suficiente para o metabolismo dos tecidos, ou consegue
fazê-lo apenas sob pressões de enchimento anormalmente elevadas.
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é quando há uma falência global
do coração (ventrículo esquerdo e direito). A terminologia congestiva chama
a atenção sobre a acumulação de sangue no sistema venoso, que é um
aspecto de débito cardíaco insuficiente.
EPIDEMIOLOGIA

• Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome

relativamente comum no mundo. Apesar de não haver
dados concretos sobre a sua incidência ou prevalência,
é um distúrbio relativamente comum em Moçambique.
 ETIOLOGIA
É importante determinar a causa subjacente da doença cardíaca e os
factores que desencadeiam ICC aguda.

• Doença cardíaca subjacente; Hipertensão arteria; Coronariopatias (angina

do peito, EAM); Miocardiopatia dilatada e Miocardiopatia restritiva;

• Doença valvular (valvulopatias reumáticas ou da endocardite infecciosa,

insuficiência das válvulas congénitas);

• Cardiopatias congénitas (tetralogia de Fallot, Comunicação interventricular,

entre outras);

• Doença pericárdica (pericardite aguda, pericardite crónica).

 FACTORES DESENCADEANTES AGUDOS
• Aumento da ingestão de sal (sódio);

• Baixa adesão à terapia anti-ICC;

• EAM (pode ser assintomático);

• Exacerbação da hipertensão arterial

• Arritmias; Infecções e/ou febre; Embolia pulmonar;

• Anemia; Hipertiroidismo

• Gravidez

• Miocardite aguda ou endocardite infecciosa

 Fisiopatologia
O coração é um órgão muscular, encarregado de bombear o sangue. Sua
mecânica é dependente do relaxamento/ contração dos ventrículos e, em
menor grau, dos átrios.
Denominamos diástole a fase de enchimento ventricular e sístole a fase de
ejecção.
As diferentes causas de insuficiência cardíaca afetam alguns dos 4 fatores
que determinam a fisiologia da função cardíaca:
1. Pré-carga;
2. Post-carga;
3. Contratilidade;
4. Freqüência Cardíaca.
Pré-carga : volume no final da diástole que será acionado na próxima contração cardíaca.
Reflete o estado de volemia do paciente e afeta diretamente a função cardíaca através da lei
de
Frank-Starling.
Pos-carga é a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular.
Contratilidade : a força intrínseca com a qual o coração age, determinada pela sua
ultraestrutura.
Frequência cardíaca : está diretamente relacionada ao débito cardíaco.
O bom funcionamento cardíaco exige que tanto a sístole quanto diástole estejam normais. Ou
seja, a função cardíaca pode ser separada em dois componentes: função sistólica e função
diastólica.
Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes
artérias.
Um ventrículo normal contém cerca de 100 ml de sangue no final da diástole – Volume
Diastólico Final (VDF); faixa normal: 80-150 ml. Deste total, aproximadamente 60 ml são
ejetados a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS); faixa normal: 40-100 ml. Após ejetar o
sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); faixa
normal: 30-60 ml. O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o Débito Cardíaco
(DC), determinado pelo produto do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC). O valor
normal é de 4,5-6,5 L/min.
A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual
do volume diastólico final que é ejetado, ou seja: FE = DS/VDF x 100.
Normal = 50-70%.
Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue
proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.
Diástole/Sístole
Classificação
Quanto ao lado do coração afetado
• Insuficiência Cardíaca Esquerda: representa a grande maioria dos casos. É
decorrente da disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por
Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE). Cursa com congestão pulmonar
(dispneia, tosse, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
São exemplos:
• Infarto agudo do miocárdio,
• Cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular),
• Miocardiopatia idiopática.
Quanto ao lado do coração afetado
Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da disfunção do “coração direito”,
geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD).
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia,
ascite, edema de membros inferiores).
São exemplos:
• Dor pulmonar (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias,
• Tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária),
• Infarto do ventrículo direito e,
• Miocardiopatias.
Quanto ao lado do coração afetado
Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto disfunção “esquerda” quanto
“direita”.
Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias que
levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com
comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a
própria IVE.
Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico
Insuficiência Cardíaca Sistólica: constitui 50-60% dos casos. O problema está
na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a
disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem
como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤
50%). O IAM, a isquemia miocárdica.
A fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada
idiopática são exemplos comuns.
Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico
Insuficiência Cardíaca Diastólica: constitui 40- 50% dos casos. A contração
miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao
enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e,
consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). A fase
hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os
principais exemplos.
Quanto ao débito cardíaco
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: constitui a maioria dos casos. A
disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando
hipoperfusão tecidual. Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas
que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.
Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: ocorre nas condições que exigem um
maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica
(tireotoxicose, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para
o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença
de Paget óssea, hemangiomas).
Quanto ao tempo de evolução
Aguda: IAM com complicações mecánicas, taponamiento cardiaco.
Crónica: Típico de valvulopatías, miocardiopatías, cardiopatía isquémica.
Mecanismos Compensatórios
Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente assintomático
apresentando cardiomegalia no raio X de tórax, ou aumento nos diâmetros
ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma.
Lei de Frank-Starling: por essa “lei fisiológica”, Quanto maior for o Volume
Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção! Um
maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis
dos miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior
potencial para interação bioquímica e gasto energético. Por esse motivo, o
Contractilidade dos Miócitos Remanescentes: a contratilidade
(inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo sistema
adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina
sobre receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro. O
baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema
nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores
citados, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda
não foram lesados gravemente Hipertrofia Ventricular Esquerda
(HVE) – a HVE é definida como um aumento da massa de
miocárdio ventricular!
Aumento da Frequência Cardíaca: o que não pode ser compensado
pelo aumento do débito sistólico em si pode ser alcançado pelo aumento
da frequência cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco estável... O
sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo
sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal.
 QUADRO CLÍNICO

Sinais e sintomas:
• IC Esquerda: fadiga, dispneia, tosse, sibilos - “asma cardíaca”,
ortopneia, dispneia paroxística nocturna, choque de ponta para
baixo e para além da linha médio clavicular, macicez dos
campos pulmonares (se estiver presente um derrame pleural),
fervores crepitantes, S3, sopro sistólico no foco mitral (por
incompetência da válvula devido a dilatação).
• IC Direita: PVJ elevada à 45º ou mesmo na posição erecta (em
casos graves), hepatomegalia, ascite, edema periférico.
 COMPLICAÇÕES:

As complicações da IC são:
• Edema Pulmonar
• Derrame Pleural
• Tromboembolismo e AVC
• Arritmias
• Insuficiência renal (IR)
• EAM
• Lesão hepática
 EXAMES AUXILIARES E DIAGNÓSTICO
• Hemograma – pode revelar uma anemia, ou alteração dos
leucócitos sugestivos de determinada doença infecciosa
• Bioquímica sanguínea: elevação da ureia e creatinina sugere
insuficiência renal, igualmente uma elevação de potássio sugere
IR. Uma redução de sódio sugere uma hemodiluição. Elevação
de AST e ALT sugere lesão hepática. Uma glicemia, colesterol e
triglicéridos fornece pistas para dislipidémias de base.
• Raio x do tórax demonstra cardiomegália (pelo aumento da
silhueta cardíaca), redistribuição vascular pulmonar, edema
alveolar (padrão em asas de morcego) derrames pleurais e
linhas B de Kerley (edema intersticial).
Outros exames: electrocardiograma (ECG), ultrassonografia
(ecografia), mais que são exames de nível do médico.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico (anamnese e exame
físico).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Distúrbios que simulam ICC

• Bronquite crónica – história de tabagismo, tosse produtiva várias vezes

ao ano

• Asma – história familiar, factores predisponentes, sem DPN, sem edema

periférico ou anasarca, sem hepatomegália

• Enfisema – idade avançada, história de tabagismo, sem achados de

anasarca (excepto se o enfizema causou uma IC).
 Tratamento não medicamentoso

Medidas Gerais
Dieta: hipossodica e hipovolemica recomenda se uma ingestão de 4-6
gramas de sal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de sódio por dia. A restrição líquida (1-
1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130
mEq/L) ou
com retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da
ingesta de sal.
Repouso: o paciente muito sintomático (classe funcional III ou IV) ou
descompensado da IC deve ficar de repouso o máximo possível. O
repouso muscular reduz a demanda metabólica, facilitando o trabalho
cardíaco, que é manter um débito adequado para todos os tecidos, sem
elevar muito as suas pressões de enchimento. Assim, melhora o débito
para o cérebro, para o miocárdio, para as vísceras e, principalmente,
para os rins.
 Tratamento medicamentoso

Assim, atualmente, existem cinco classes de drogas capazes de aumentar a

sobrevida.
ESPECIFICAMENTE NA IC SISTÓLICA. São elas:
1. Inibidores da ECA;
2. Betabloqueadores;
3. Antagonistas da aldosterona;
4. Hidralazina + nitrato;
5. Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II
Inibidores da ECA
Em geral o tratamento é iniciado com doses reduzidas (ex.: captopril 6,25
mg 2x/ dia), com aumento a cada duas semanas, observando-se os níveis
séricos de K+ e creatinina.
Os principais exemplos de doses “otimizadas” de IECA na IC sistólica são:
captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 2x/dia; ramipril 10 mg/ dia;
lisinopril 20 mg/dia. Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da
creatinina sérica superior a 30-35% em relação ao basal e/ ou
franca hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l).
O principal efeito colateral dos IECA é a tosse seca.
Beta Bloqueadores
Betabloqueadores específicos
(Carvedilol, Bisoprolol e Metoprolol), se ministrados com cautela,
podem ser bem tolerados e extremamente benéficos na insuficiência
cardíaca sistólica, mesmo na classe funcional IV de NYHA As “doses-alvo”
dos três BB estudados são:
1. Carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
2. Metoprolol 200 mg/dia;
3. Bisoprolol 10 mg/dia.
Contraindicações formais: asma.
Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona).
O seu uso demonstrar uma redução adicional na mortalidade (30%) com o
uso de 25 mg/dia de espironolactona (um diurético poupador de potássio
antagonista da aldosterona) insuficiência cardíaca classe III e IV já tratados
com IECA.
Drogas que Apenas Aliviam os
Sintomas
Diuréticos
Usar nos pacientes com sobrecarga de volume (ascite, edema, PVJ
aumentada, fervores, derrame pleural)
Necessário peso diário do paciente para ajustar dose e monitorar a perca
de líquidos (traduzido pela diminuição do peso).
Furosemida comprimidos de 40 mg 1 comprimidos de 12 em 12 horas, até
o máximo de 4 comprimidos de 12/12 horas. Se houver resistência à
furosemida oral, usar por via EV.
Inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA)
Enalapril comprimidos de 5mg, iniciar com 2,5 mg/dia, sob vigilância, e
aumentar se não houver resposta adequada até 20 mg/dia dividida em
duas tomas.
Digitálicos
Usar apenas (não é 1ª linha) quando houver disfunção sistólica grave
(dilatação do ventrículo esquerdo, S3) e IC associada a fibrilação
auricular com frequência ventricular rápida
 CRITÉRIOS DE REFERÊNCIA/TRANSFERÊNCIA

• ICC grave;

• ICC com edema agudo do pulmão;

• IC em pacientes jovens;

• IC não controlável com as medidas iniciais;

• IC com condições mórbidas associadas (hipercolesterolémia, diabetes,

insuficiência renal crónica, doença pulmonar obstrutiva crónica);

• Para avaliação da possibilidade de administração de heparina para evitar a

trombose venosa profunda;

• Para exames auxiliares mais especializados (ECG, ecografia, entre outros).

OBRIGADO