Infarto Agudo do
Miocárdio
Prof. Rafaell Batista Pereira
Conceitos
Apoptose: “Suicídio” celular
Necrose: Morte celular por agente
exógeno (diferente da própria célula)
Isquemia: Redução do fluxo
sanguíneo
Infarto:
Aterosclerose:
Arteriosclerose:
Apoptose
Suicídio celular (mecanismo agressor
endógeno)
Necrose
Morte celular por mecanismo
agressor exógeno.
Isquemia
Redução do fluxo sanguíneo
Infarto
Necrose em consequência a
isquemia
Aterosclerose
Obstrução da passagem do sangue,
através de placas de ateroma
(gordura)
Arteriosclerose
Enrijecimento das artérias
IAM: definição
É a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada
de oxigênio ao músculo cardíaco
(isquemia).
Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de
morte no mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do
evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente
fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2015, 36,5% dos óbitos entre indivíduos
com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do
aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS
AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica
vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstricção
3. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Angiogênese
Angiogênese = Formação de novos
vasos sanguíneos.
Fatores de Risco Cardíaco
Descamação endotelial
vascular
Diabetes Mellitus
Tabagismo
Hipertensão arterial sistêmica
Idade avançada (arteriosclerose)
Aumento do LDL ou gordura
no sangue
Obesidade
Sedentarismo
Má alimentação
Fisiopatologia: Infarto Agudo do
Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada
Não gera potencial de ação;
Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o
estímulo;
Promove reações teciduais com
liberação de mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o
sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Sintomatologi Alterações na
Alterações no Elevação de
a Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca:
hipocinesia
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do
Miocárdio
Marcador Iníci Pic Norma Vantagens
lização
o o
Alta sensibilidade,
Mioglobina 2a3 6 a 9 18 a detecção precoce de
horas horas 24horas IAM, detecção de
reperfusão.
Bom para
Troponinas 3 a 12 10 a 10 a 15 estratificação de
horas 24 dias risco, maior
horas sensibilidade e
especificidade que
CK-MB. Diagnóstico
tardio.
Método de dosagem
CK-MB 3 a 12 10 a 3a4 rápido e maior
horas 24 dias custo-eficiência.
horas Bom para
diagnóstico de
reinfarto precoce.
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial = Angina
Pectoris
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática
Eletrocardiograma
Infarto do miocárdio: Complexo
“QRS” desnivelado e “T” invertida
em relação “R”.
Isquemia: Inversão da onda “T” em
relação a onda “R” sem
desnivelamento.
Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados
ANGINA INSTÁVEL OU
ESTÁVEL
Angina pectoris = Dor no peito não
localizada consequente a uma
isquemia cardíaca.
Angina estável = Melhora os
sintomas com o repouso.
Angina instável = Não melhora com
o repouso, normalmente melhora
com medicamentos.
MONA
M = MORFINA
O = OXIGÊNIO
N = NITRATO (isordil, tridil)
A = AAS (Ácido Acetil Salicílico)
Morfina
M = MORFINA
- Efeito analgésico: Reduzir o consumo
de O2 pelo miocárdio
- Vasodilatador: Aumento do fluxo
coronariano (leve aumento)
Oxigênio
O = OXIGÊNIO
- Efeito de aumentar a oferta de O2 ao
miocárdio
Nitrato
N = NITRATO
- Potente Vasodilatador: Aumentando
de forma significativa o fluxo
coronariano
Ácido Acetil Salicílico
A = AAS (Ácido Acetil Salicílico)
- Antiplaquetário
- Vasodilatador moderada
Eletrocardiograma
Onda P = Despolarização atrial,
contração atrial (sístole atrial)
Complexo QRS = Despolarização
ventricular, contração dos
ventrículos (sístole ventricular)
Onda T = Repolarização dos
ventrículos, relaxamento dos
ventrículos (diástole ventricular)
Eletrocardiograma do IAM
Desnivelamento do complexo QRS
Inversão de onda T em relação a R
Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame
físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não
invasiva;
. Administração de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito
intensa e não melhora com nitrato.
OBRIGADO!