UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

CHOQUE
INTRODUÇÃO

o O choque é um estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a redução do

volume sanguíneo circulante eficaz prejudica a perfusão tecidual, levando à hipóxia
celular.
o Embora a hipotensão seja condição frequente no choque, sua presença não é
obrigatória para o diagnóstico.
FISIOPATOLOGIA

o Independentemente da etiologia, as classes de choque culminam em uma mesma

via fisiopatológica: o desbalanço entre DO2 e VO2.
o A perfusão tecidual é dependente da função cardiovascular e seus determinantes:
pré-carga, contratilidade cardíaca, pós-carga e frequência cardíaca. Alterações
em apenas um desses determinantes podem ser responsáveis por desarranjos
importantes na fisiologia cardiovascular e desenvolvimento do choque.
FISIOPATOLOGIA

Fase de compensação ou hiperdinâmica

o Redistribuição circulatória para perfundir órgãos vitais.
o Aumento da atividade simpática: aumento da frequência cardíaca, e pele úmida ela
sudorese.
o Oligúria, por menor perfusão renal.
o Ação de substâncias vasoconstritoras endógenas: adrenalina da medular da
suprarrenal, vasopressina e angiotensina I.
o Retenção de sódio nos rins, induzindo acúmulo de água, com isso, aumenta-se a
volemia.
o Reabsorção de líquido do interstício para o compartimento vascular, facilitada pela
diminuição da pressão hidrostática nos capilares.
FISIOPATOLOGIA

Fase de descompensação
o Redução da função miocárdica: o débito cardíaco agora é incapaz de manter a
perfusão tecidual.
o Acidose metabólica: a hipóxia nos tecidos mal perfundidos gera, por aumento da
glicólise anaeróbia, acidose lática.
o A acidose piora o quadro hemodinâmico porque deprime o miocárdio, reduz a
resposta vascular às catecolaminas e aumenta a abertura dos esfíncteres pré-
capilares.
o Além disso, vários mediadores pró-inflamatórios são liberados pelos tecidos
hipóxicos, aumentando a permeabilidade vascular e a vasodilatação, o que reduz
mais ainda o retorno venoso, agravando o choque em um círculo vicioso.
FISIOPATOLOGIA
Fase final ou hipodinâmica
o Com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem hipóxia e, consequentemente, lesões
degenerativas e necrose em diversos órgãos.
o Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, e surge o que se denomina
falência de múltiplos órgãos (síndrome da disfunção de múltiplos órgãos).
o Rins: necrose tubular aguda.
o Coração: infartos subendocárdicos em faixa.
o SNC: necrose em faixa nos territórios de interface entre as artérias cerebrais.
o Pulmão: dano alveolar difuso, desenvolvendo SARA.
o Fígado: necrose centrolobular.
o TGI: úlceras na mucosa, especialmente na borda antimesentérica.
FISIOPATOLOGIA
ETIOPATOGENIA
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que,

por sua vez, reduz o DC.
o Hemorrágico: existem várias causas de choque
hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por
hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos
comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma
aórtico abdominal roto e iatrogênico.
o Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda
de fluidos que não sejam sangue. A depleção de volume pela
perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios
anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e
perdas renais.
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do
débito cardíaco (DC).
o Cardiomiopatia: infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do
ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for
acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana
multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência
cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio
atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea,
depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
o Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias
podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por
distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio
atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico.
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
o Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos,
como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção
retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas
atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência

vascular sistêmica.
o Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à
infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é
sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de
lactato, apesar da ressuscitação volêmica adequada.
o Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo
cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, levando à interrupção das vias
autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.
o Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos e não
imunológicos, todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. O
choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte.
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
o Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção
mitocondrial. No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo
por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse
mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina,
dificultando sua ligação ao oxigênio.
o Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal
devido à deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar
associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência
mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado
e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com
tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e, com a
progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do
ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
 CHOQUE OBSTRUTIVO

É causado principalmente por causas extracardíacas que

culminam em insuficiência cardíaca. As causas de choque
obstrutivo podem ser divididas em duas categorias:
o Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo
é devido a insuficiência ventricular direita decorrente de
tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo
(TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses casos, o
ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão
suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar.
o Mecânica: o distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da
pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do
retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do
ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque
incluem: pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e
cardiomiopatia restritiva.
Algoritmo diagnóstico do tipo de choque
DIAGNÓSTICO

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL

• Pressão arterial
• Débito urinário
• Nível de consciência
• Tempo de enchimento capilar
• Perfusão da pele/presença de livedo
• Frequência cardíaca
• Lactato sérico
• pH arterial
DIAGNÓSTICO

o Em adultos com quadro de choque, a PAS tipicamente é menor que 90 mmHg ou a

PAM é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada.
o Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque
causou no organismo:
 Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo,
tempo de enchimento capilar prolongado.
 Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
 Sistema nervoso central: estado mental alterado,
que inclui torpor, desorientação e confusão.
DIAGNÓSTICO

o Análise de outras disfunções orgânicas:

 Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória.
 Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia.
 Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas.
 Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI.
o A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de
oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1
mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no
choque.
o POCUS: a avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função
dos VE e VD, a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o exame
abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax.
TRATAMENTO

o Otimização da pré-carga
 A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e
aumentar o débito cardíaco.
 Choque hemorrágico: aqui o paciente está perdendo predominantemente
sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue.
 Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo
intravascular, porém sem perdas sanguíneas. Nesse cenário, não devemos
ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides.
TRATAMENTO

o Otimização da pós-carga
 Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a
administração de vasopressores é indicada.
 Deve-se providenciar uma PAI para monitorização da pressão arterial média e
um CVC para administração de drogas vasoconstritoras.
TRATAMENTO

o Otimização da pós-carga
 Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque
cardiogênico, pois isso facilita o funcionamento da bomba cardíaca.
 Para utilizarmos os vasodilatores endovenosos nesse contexto, precisamos de
uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima de 90
mmHg.
TRATAMENTO

o Otimização do débito cardíaco

 Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito
cardíaco, apresentando efeitos em receptores -1 e -2-adrenérgicos.
 A dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão arterial, embora possa
causar hipotensão quando iniciada, devido ao efeito -2, sobretudo em pacientes
hipovolêmicos.
 Pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, deve-se ter cautela em
utilizar a dobutamina sem vasopressor associado.
TRATAMENTO

o Otimização da oxigenação
 A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para
aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão
pulmonar.
 Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com
rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica
invasiva.
TRATAMENTO

o Suporte transfusional
 Recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo
indicada transfusão de CH se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o
alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL.
 No choque hemorrágico realizamos a ressuscitação volêmica com concentrados
de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente dos níveis de
Hb.
 Se tiver indicação de acionamento do protocolo de transfusão maciça, outros
hemocomponentes são indicados, como concentrados de plaquetas e plasma
fresco congelado.
TRATAMENTO

o Redução do consumo de oxigênio periférico

 Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
 Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
 Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
 Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta
deve ser bem ajustada, evitando assincronias).
TRATAMENTO

o Tratamento etiológico específico

ABORDAGEM DA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Medicina de emergência: abordagem prática / [autores Adalberto Studart Neto [et al.]; editores Irineu Tadeu Velasco [et al.]. -
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Medicina intensiva : abordagem prática / editores Luciano César Pontes de Azevedo [et al.]. - 5. ed., rev. e atual. - Santana de
Parnaíba [SP] : Manole, 2022.

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