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2. Evolutiva
 Comprometimento de alguma função
de forma progressiva.
Acidente Vascular  O quadro costuma, completar-se em
horas, podendo se estender, para
Cerebral lesões do território carotídeo, até 24h
e para o território vertebrobasilar em
até 72h.

DEFINIÇÃO 3. Intermitente (transitório)

 Permanece em um tempo inferior a
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma 24h e desaparece espontaneamente
manifestação clínica e/ou anatomopatológica,  Clássico AIT:
devido ao comprometimento da circulação cerebral, Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
sendo a primeira causa de morte no Brasil. Episódio breve de disfunção
neurológica por isquemia focal sem
O diagnóstico é clínico e podem ter como causa infarto permanente.
fenômenos etiologicamente opostos: → Duração: geralmente < 1 hora.
 Isquêmico (≈85%) → pouco sangue, por
→ Relevância: risco de progressão
bloqueio/estreitamento de vasos →
para AVC em até 10% (maior nas
perfusão inadequada. Pode ser causado
primeiras 24h).
por:
→ Conduta: hospitalização e
• Trombose – aterosclerose
monitorização mesmo após
• Embolia – principais origens são o melhora dos sintomas.
coração e artérias aorta e carótidas
→ Mais comum em circulação
• Dissecção da parede arterial anterior do que posterior
• Arterite – inflamações das artérias
cerebrais (raras)
SINTOMATOLOGIA
• Compressão,
Relaciona-se com o local da lesão (topografia) e sua
• Malformação.
extensão.
Em média, 75% dos AVC isquêmicos são da
 Hemorrágico (≈15%) → sangue demais, circulação anterior (território carotídeo) e 25%
extravasamento de vaso danificado. correspondem ao território posterior
• Rotura de microaneurismas – (vertebrobasilar).
ocasiona hemorragia
intraparenquimatosa (AVCH) 1. Território carotídeo (irrugação dos 2/3
• Rotura de aneurismas – importante anteriores do encéfalo)
causa de hemorragia subaracnóidea  Hemiparesia – fraqueza muscular em
• Trombose venosa cerebral um lado do corpo
• Discrasia sanguínea  Disfasia – alteração na capacidade de
se expressar e compreender a
90% dos casos de AVCs podem ser evitados: linguagem
 Abolir o fumo  Hemi-hipoestesia – redução na
 Cuidar da PA sensilidade (tátil, dolorosa e térmica)
em um lado do corpo
QUADRO CLÍNICO  Disgrafia, dislexia e discalculia
É a maneira como o paciente manifesta os primeiros  Hemianopsia – perda parcial da visão
sintomas: na metade do campo visual
1. Aguda  Distúrbio de consciência
 Sintomatologia de modo abrupto e a  Distúrbio de comportamento ou de
mantém com o nível dos sintomas conduta
iniciais, sem grandes modificações. Os  Cefaleia
sintomas podem ser intensos ou
moderados, dependendo da área 2. Território vertebrobasilar (irrigação do
comprometida. terço posterior do encéfalo, abrangendo
cerebelo, bulbo e tronco cerebral).
 Ataxia – movimentos descoordenados
 Vertigem
 Disfagia
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 Distúrbio visual vasculares. Essas áreas são as mais

 Distúrbio respiratório distantes do suprimento vascular e,
 Cefaleia portanto, são mais vulneráveis à perfusão
 Distúrbio de consciência reduzida.

AVC ISQUÊMICO
Resulta de uma diminuição crítica do fluxo
sanguíneo para uma área de tecido cerebral (ou
para a medula espinal ou para o tecido da retina).

AVC ISQUÊMICO – ETIOLOGIA

(CLASSIFICAÇÃO TOAST)
a) Cardioembolismo
Trombos formados no coração → migram para
circulação cerebral.
Principais fontes cardíacas: fibrilação atrial
(mais comum), trombos intracardíacos, endocardite
infecciosa, disfunção ventricular grave, ateroma do
arco aórtico, forame oval patente (FOP).
c) Doença Oclusiva de Pequenos Vasos
Causada, principalmente, por lipo-hialinose das
OBS: Um forame oval patente (FOP) também é
pequenas artérias cerebrais (fatores de risco –
considerado uma fonte cardioembólica, visto que
hipertensão, diabetes, tabagismo), ou seja,
pode permitir que trombos formados nas veias
degeneração da parede das arteríolas por meio de
profundas das pernas passem através do coração
deposição de material hialino e acúmulo de lipídios.
por meio de derivação da direita para a esquerda e,
Assim, tornando o vaso espesso, enfraquecido e
finalmente, se alojem na circulação cerebral.
ocluido.
Também causado por microateroma (associado a
Características dos AVCs cardioembólicos:
hiperlipidemia). Os infartos por microateroma
 Infartos grandes (territórios inteiros) ou
tendem a ser um pouco maiores.
pequenos (sem causar nenhum
Vasos penetrantes envolvidos em ambos os
comprometimento neurológico).
casos:
 Tendem a envolver o córtex.
 ACM → cápsula interna, núcleos da base e
 Sintomas abruptos, máximos no início.
parte do corpo caloso.
 ACP → tálamo.
IMPORTANTE! Os sintomas também podem
 A. Basilar → as artérias da ponte.
apresentar rápida resolução, pois os coágulos são
instáveis e, podem dissipar antes de causar
Os pequenos infartos profundos nessas áreas,
qualquer dano significativo.
causados por doença de pequenos vasos, são
referidos como AVCs lacunares.
b) Aterosclerose de Grandes Artérias
Vasos classificados como grandes: a. carótidas
d) Outras Etiologias
comum e interna, a. vertebrais, basilar, segmentos
 Não ateroscleróticas: vasculites,
proximais das ACAs, ACMs e ACPs.
dissecções, vasoespasmo.
Mecanismos:
 Hipercoagulabilidade: ex. síndrome
 Embolia artério-arterial → fragmentos de
antifosfolípide.
placas ateroscleróticas.
 Genéticas: CADASIL, moyamoya, Fabry
 Oclusão trombótica → progressiva, com
tempo para formação de vasos colaterais
e) Indeterminada
→ AVC menos grave em comparação por
 ≈ 30% → “criptogênicos”, ou seja, sem
embolia
causa definida, mesmo após investigação
 Hipoperfusão → exige estenose crítica,
adequada.
com mais de 99% de um grande vaso +
queda de PA (sepse, desidratação, PCR).
Os vasos estreitos podem resultar em
infartos nas zonas de fronteira, definidos
como AVCs que afetam áreas localizadas
na zona de fronteira entre dois territórios
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 Negligência → lesão do córtex parietal

(mais comum no hemisfério não
dominante). Alguns casos, paciente não
reconhece o próprio braço, por exemplo.

 Defeitos de campo visual →

• Hemianopsia homônima – lesões
retroquiasmáticas, geralmente nas
radiações ópticas ou no córtex
occipital,
• Quadrantanopsia
▪ Quadrantanopsia homônima
inferior → radiações ópticas
superiores (lobo parietal) - levam
informação do campo visual
inferior;
▪ Quadrantanopsia homônima
superior → radiações ópticas
SÍNDROMES DE AVC inferiores (lobo temporal e alça de
[Link] (grandes vasos) Meyer) - levam informação do
Causados por oclusão de grandes vasos (OGV), que campo visual superior.
por sua vez, resulta mais frequentemente em
cardioembolismo ou em embolia artério-arterial.  Olhar preferencial → olhar desviado para
o lado da lesão.
Possível recuperar esses coágulos sanguíneos por • Os campos oculares frontais estão no
meio de trombectomia endovascular. Diante de OGV lobo frontal, próximos ao sulco pré-
em paciente elegível, realizar TC e angiotomografia central.
urgentes e encaminhar para trombectomia • Controlam os movimentos voluntários
mecânica. dos olhos na horizontal
• Funcionam em equilíbrio – o COF
Principais sinais de AVC cortical:
esquerdo desvia os olhos para a direita
 Afasia → distúrbio adquirido da
e o COF direito desvia para a
compreensão e/ou produção da linguagem.
esquerda.
• Broca – produção da linguagem
• Exemplos: convulsão –
(expressiva); inferior do lobo frontal;
hiperestimulado (COF) – olho desvia
• Wernicke – compreensão da
para o lado oposto da lesão; AVC –
linguagem (receptiva), temporal
campo ocular frontal lesado – o desvio
superior;
dos olhos para o lado da lesão.
• Transcorticais – afasia motora
transcortical (quando o córtex que Outros sinais corticais:
circunda a área de Broca é  Apraxia – incapacidade de executar uma
lesionada; com preservação da tarefa motora previamente conhecida, não
repetição) e afasia receptiva explicada por outros déficits
transcortical (quando o córtex que (cegueira/fraqueza).
circunda a área de Wernicke é  Astereognosia – incapacidade de
lesionada; com preservação da reconhecer objetos apenas pelo toque.
repetição).  Agrafestesia – incapacidade de reconhecer
• Fascículo arqueado – é o feixe de uma coisa escrita na pele.
nervos que conectam a área de Broca  Anosognosia – condição em que o paciente
com a de Wernicke; responsável pela não reconhece o seu próprio déficit.
repetição; sua lesão causa
incapaciadade de repetição, mas com IMPORTANTE! Afasia diferente de disartria (déficit
preservação da fluência e da motor, comprometimento da capacidade de
compreensão controlar os músculos usados na fala,
• Global – grandes infartos da ACM do resultando em articulação comprometida da
lado esquerdo; compromete área de fala).
Broca, Wernicke, fascículo arqueado.
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da perna está na face medial do

córtex).
• Mas pode pegar braço/face,
dependendo da variação do
território.
• Lesão bilateral → paraparesia
(fraqueza em ambas as pernas).

→ Déficits sensitivos
• Alteração da sensibilidade em
cerca de 50%, com a mesma
distribuição da fraqueza.

→ Funções do lobo frontal

• Reflexo de preensão palmar
(aperto involuntário da mão).
• Incontinência urinária/fecal
(lesões extensas no lobo frontal
2.Síndromes de Territórios Arteriais medial/superior).
A) Circulação Anterior • Distúrbios de linguagem:
ACA → déficit motor/sensitivo em MMII. ♦ Mutismo inicial (lesão em
 Anatomia qualquer hemisfério).
→ Origem: sai da carótida interna (ACI). ♦ Afasia motora transcortical
→ Caminho: passa pela fissura inter- (lesão no hemisfério
hemisférica e se conecta à ACA do esquerdo).
outro lado pela artéria comunicante
anterior (ACoA). → Distúrbios neuropsicológicos
→ Segmentos: A1 – da origem até a • Negligência motora/espacial.
ACoA. A2 – após a ACoA. • Síndrome de desconexão calosa
→ Áreas irrigadas: parte medial do → dificuldade de comunicação
cérebro → lobo frontal, parte do lobo entre hemisférios:
parietal, corpo caloso (4/5 anteriores). ♦ Apraxia ideomotora na mão
→ Ramos principais: orbitofrontal, esquerda (não consegue
frontopolar, frontais internas, executar gestos).
paracentral, pré-cuneal, ♦ Anomia tátil (não nomeia
calosomarginal, parieto-occipital, objetos pelo tato).
pericalosa. ♦ Agrafia com a mão esquerda.
→ Artéria recorrente de Heubner: irriga • Alterações de humor: confusão,
núcleos profundos (núcleo caudado, desinibição (euforia, risos), abulia
putâmen, cápsula interna). (apatia).
→ Variação comum: hipoplasia de A1 →
o outro lado compensa via ACoA. → Síndromes específicas
• Mutismo acinético: paciente
 Infartos da ACA acordado, mas não fala nem se
→ Frequência: pouco comuns move de forma voluntária → típico
→ Pode ser assintomático se a de infartos bilaterais.
circulação colateral pela ACoA • Mão alienígena: movimentos
compensar. involuntários de uma mão, que
→ Causas principais: embolia e age “contra a vontade do
aterosclerose intracraniana paciente”
♦ Frontal: mão dominante,
 Manifestações clínicas pega objetos
→ Déficits motores compulsivamente.
• Fraqueza (paresia) quase sempre ♦ Calosa: conflito entre as
presente. duas mãos.
• Predomina em membros • Outros movimentos: asterix
inferiores (porque a área motora (tremor de pausa), parkinsonismo
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(quando a lesão atinge áreas → Ramos medulares: nutrem o

profundas ligadas ao movimento). centro semioval.

 Apresentação clínica por tipo de infarto

AChA → Infarto completo da ACM
 Anatomia • Grave: hemiplegia (face, braço e
→ Geralmente nasce da carótida interna perna contralaterais),
(ACI), logo acima da comunicante hemianestesia, hemianopsia
posterior (ACoP). homônima.
→ Pode ter origem variante: da bifurcação da • Desvio da cabeça/olhar para o
ACI, da artéria cerebral média (ACM) ou lado da lesão.
da própria ACoP. • Hemisfério esquerdo: afasia
→ Ramos principais: global.
• Perfurantes: irrigam os 2/3 • Hemisfério direito:
posteriores da cápsula interna, heminegligência + distúrbio
globo pálido interno e tálamo visuoespacial.
ventrolateral. • Pode haver queda do nível de
• Superficial: irriga trato óptico, consciência entre 1º e 4º dia
radiações ópticas, parte do corpo (edema).
geniculado lateral, porção do lobo • Prognóstico: ruim (só 10% vivem
temporal e o plexo coroide, onde se de forma independente após 1
conecta com a artéria coróidea ano)
posterior.
→ Infarto superficial da ACM
 Etiologia • Irriga córtex, mas poupa
→ Pequenos infartos: doença de profundos.
pequenos vasos → principal fator de • Quadro semelhante ao completo,
risco: hipertensão arterial. mas com menos déficit em
→ Grandes infartos: doença de grandes membros inferiores.
artérias ou cardioembolia. • Esquerdo: afasia global ou de
Broca + apraxia ideomotora.
 Apresentação clínica
• Direito: negligência, alterações
→ Tríade Clássica
de comportamento, apraxias,
• Hemiplegia – fraqueza em face, confusão, prosopoagnosia (não
braço, perna contralaterais reconhecer rostos), aprosódia
• Hemianestesia – perda de (fala monótona)
sensibilidade
• Hemianopsia – perda da metade → Infarto dos ramos superficiais
do campo visual anteriores
• Paresia face+braço+perna
ACM (faciobraquiocrural).
 Anatomia • Desvio conjugado do olhar.
→ Origem: bifurcação da carótida • Hemianopsia é rara.
interna (ACI), na fissura silviana.
• Esquerdo: afasia de Broca +
→ Ramos principais
possível depressão
• M1 (horizontal): dá origem às
artérias lenticuloestriadas → → Infarto dos ramos superficiais
irrigam núcleo caudado, cápsula posteriores
interna (porções anteriores),
• Fraqueza leve em face e braço.
putâmen e globo pálido lateral.
• Alteração sensitiva discreta com
• M2 (insular): passa pela ínsula.
extinção tátil.
• M3 (opercular): percorre a
• Visão: hemianopsia homônima ou
fissura silviana.
quadrantopsia superior (quase
• M4 (cortical): irriga a maior parte sempre).
da superfície lateral do cérebro,
• Esquerdo: afasia de Wernicke
além da ínsula, opérculo, parte
(fala fluente sem sentido,
do lobo frontal e temporal.
compreensão ruim). Pode evoluir
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para afasia de condução (fala e • Divisão em segmentos:

compreensão ok, mas não • P1: da bifurcação da basilar até a
consegue repetir) comunicante posterior (ACoP).
• Direito: negligência espacial, ♦ Ramos: artérias
apraxia construcional, confusão e interpedunculares,
delirium. talamoperfurantes e coroidal
posterior medial.
→ Infarto profundo da ACM ♦ Irrigam: tálamo (medial e
(lenticuloestriadas) anterior), cápsula interna
• Pode ser pequeno (lacunar) ou posterior, hipotálamo,
grande (estriatocapsular) substância negra, núcleo
rubro e mesencéfalo
Pequeno (lacunar): profundo.
♦ Lesão < 1,5 cm. • P2: da ACoP até os ramos corticais.
♦ Principal causa: hipertensão (lipo- ♦ Ramos: artéria
hialinose). talamogeniculada
♦ Síndromes clássicas: (inferolateral) e coroidal
▫ Hemiparesia pura. posterior lateral.
▫ Hemianestesia pura. ♦ Irrigam: pulvinar do tálamo,
▫ Síndrome sensitivo-motora. corpo geniculado lateral,
▫ Hemiparesia-ataxia. parte do polo temporal e
▫ Disartria + mão desajeitada. plexo coroide dos ventrículos
♦ Prognóstico bom. laterais.
♦ Obs.: a artéria
Grande (estriatocapsular): tuberotalâmica (polar) pode
♦ Oclusão do tronco da ACM → irrigar a região anterior do
infarto em todas as tálamo, geralmente vindo da
lenticuloestriadas, poupando ACoP.
córtex. • Ramos corticais principais: artéria
♦ Clínica: hemiparesia + hipoestesia temporal posterior, parieto-occipital e
+ sinais corticais (afasia, apraxia, calcarina.
negligência). • Função: irrigam a parte inferomedial
♦ Prognóstico intermediário (pior do lobo temporal e o lobo occipital
que lacunar, melhor que cortical medial, incluindo a área visual
completo) primária (V1).

→ Infarto do centro semioval (ramos  Apresentação Clínica

medulares) Hemianopsia visual contralateral
• Pequeno (<1,5 cm, 72% dos casos):
geralmente silencioso ou com
síndromes lacunares.
• Grande (>1,5 cm): pode imitar infarto
cortical → hemiparesia importante
(face+braço), alteração sensitiva,
afasia (esquerdo) ou distúrbio
visuoespacial (direito).
• Fatores de risco: hipertensão, diabetes
(pequenos); obstrução carotídea
>50% ou embolia (grandes).

B) Circulação Posterior
ACP → déficits visuais, memória, tálamo.
 Anatomia
[Link]éria Basilar
• Origem: geralmente nasce da
Variável e grave: desde paralisias oculomotores
bifurcação da artéria basilar, mas em isolados até síndrome do encarceramento
cerca de 24% das pessoas pode se (quadriplegia + mudez, mas consciência
originar da carótida interna (padrão preservada).
fetal).
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Síndrome do Topo da Basilar → causado por 2. Avaliar elegibilidade para trombectomia

coágulo alojado no topo da artéria basilar antes da endovascular.
bifurcação nas duas ACPs. Afeta tálamo bilateral,
mesencéfalo, temporal posterior, occipital. c) Terapia Trombolítica IV (tPA)
Sintomas: Mecanismo: ativa plasminogênio → plasmina →
 ↓ consciência (envolvimento do sistema lise do coágulo.
reticular ativado), Janela: até 4,5h do último momento bem.
 paralisia olhar vertical, Contraindicações principais:
 cegueira cortical,  PAS >185 ou PAD >110, corrigível.
 Vertigem, náusea, vômitos e ataxia (aa.  Hipoglicemia <50 ou hiperglicemia >400,
Cerebelares superiores). corrigíveis.
Síndrome do Encarceramento → isquemia  TC com hemorragia.
bilateral da ponte, devido a embolia ou trombos e da  Cirurgia/trauma/AVC nos últimos 3 meses.
a. basilar. Há preservação da consciência e função  Anticoagulação ativa (heparina, DOACs,
cognitiva e dos movimentos oculares verticais. varfarina com INR >1,7).
Sintomas: Riscos: HIC sintomática (≈6%), angioedema
 Quadriplegia orolingual.
 Incapacidade de falar ou deglutir
d) Trombectomia Mecânica
[Link] Encefálico (mesencéfalo, ponte e Janela: até 6h (ensaios iniciais), hoje estendida até
bulbo) 24h com técnicas de perfusão.
Importantes, pois contêm a maioria dos núcleos dos Eficácia: “número necessário para tratar” ≈ 3
nervos cranianos, tratos sensitivos e motores que (altamente efetiva).
seguem percurso do córtex e medula espinhal. Procedimento: remoção mecânica do coágulo por
Característica: sinais cruzados (déficit de NC cateterismo.
ipsilateral + motor/sensitivo contralateral).
Síndromes típicas: Indicações para Trombólise
 Wallenberg (bulbo lateral, ACIP) →  ≥18 anos;
disfagia, rouquidão, síndrome de Horner  Déficit neurológico focal súbito;
ipsi, perda dor/temperatura ipsi face +  Ictus ≤ 4h30min;
contra corpo, vertigem, ataxia.  Glicemia “normal” (entre 60 e 400);
 Déjérine (bulbo medial) → hemiparesia  Ausência de sangramento na TC;
contra, perda vibração/propriocepção  Ausência de contraindicações.
contra, fraqueza de língua ipsi.
 Marie Foix (ponte lateral) → paralisia
facial ipsi, perda dor/temperatura ipsi face Contraindicações para Trombólise
+ contra corpo, ataxia, perda auditiva.  <18 anos;
 Sintomas compatíveis com Hemorragia
5. Lacunares (pequenos vasos) Subaracnóidea (HSA);
25% dos AVCs isquêmicos.  Presença de endocardite bacteriana*;
Sem sinais corticais.  Presença de dissecção de aorta*;
Síndromes clássicas:  Independente de quando ocorreu ou foi
 Motora pura. diagnosticado:
 Sensitiva pura. • sangramento intracraniano prévio;
 Sensitivo-motora. • neoplasia intra-axial do SNC;
 Hemiparesia atáxica. • coagulopatia CONHECIDA**; –
 Disartria + mão inábil. neoplasia do trato gastrointestinal.
 Nos últimos 21 dias: – sangramento do
MANEJO DO AVC ISQUÊMICO trato gastrointestinal;
a) Transformação do paradigma  Nos últimos 3 meses
 Antes: apenas reabilitação/prevenção. • AVC isquêmico;
 Após 1996 → tPA IV aprovado. • neurocirurgia;
 Após 2015 → trombectomia mecânica (MR • TCE grave
CLEAN).  Uso de anticoagulantes:
 Hoje: condição tempo-dependente, • uso de Varfarina com INR ≥1.7;
emergência neurológica. • última dose de heparina plena <24
horas;
b) Passos iniciais no pronto-socorro • última dose de anticoagulante <48
1. Avaliar elegibilidade para tPA IV. horas com função renal normal*
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2. Etiologia
AVC HEMORRÁGICO
É uma das duas grandes categorias de AVC (a outra 2.1. Hipertensão arterial crônica (principal causa)
é o isquêmico). Ocorre quando há extravasamento Forma aneurismas de Charcot-Bouchard,
de sangue para dentro do crânio devido à ruptura de predispostos à ruptura.
um vaso sanguíneo. Representa cerca de 10-15% Locais mais comuns (semelhantes aos infartos
dos casos de AVC, mas costuma ter maior lacunares):
mortalidade e gravidade do que o isquêmico.  Núcleos da base.
Divide-se em dois principais tipos:  Cápsula interna.
1. Hemorragia Intracerebral (HIC)  Tálamo.
2. Hemorragia Subaracnóidea (HSA)  Ponte.
• Exceção: cerebelo → comum em HIC, raro
OBS: No momento imediato, o paciente com AVC em infartos lacunares.
hemorrágico pode manter a pressão arterial até 22  Quadro típico: cefaleia occipital,
mmHg. náusea, vômito, vertigem, ataxia,
nistagmo, dismetria.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Hemorragia Intracerebral é o segundo tipo principal 2.2. Outras causas
de AVC (menos comum que o isquêmico, mas a) Malformações vasculares:
potencialmente mais grave).  MAVs → principais em <40 anos,
diagnosticadas por angiografia.
Incidência crescente devido:  Malformações cavernosas → achado
 Envelhecimento populacional. típico em RM (“pipoca”), fluxo baixo,
 Uso disseminado de anticoagulantes e omitidas na angiografia.
antiplaquetários.
b) Angiopatia amiloide cerebral (AAC):
Do ponto de vista clínico, HIC e AVC isquêmico são  Deposição de amiloide nas paredes
indistinguíveis pelos sintomas iniciais. vasculares → fragilidade.
TC de crânio é fundamental para diferenciar.  Mais comum em idosos.
 Hemorragias corticais recorrentes.
1. Sintomas  Evitar anticoagulação/antiagregantes.
Déficits neurológicos focais agudos → iguais aos do
AVC isquêmico. C) Condições inflamatórias/infecciosas:
Suspeitar de hemorragia (antes da TC) em: vasculite, encefalite herpética, endocardite (êmbolos
 “Pior dor de cabeça da vida” → HSA até sépticos, aneurismas micóticos).
prova em contrário.
 Redução do nível de alerta → comum em D) Tumores cerebrais: principalmente metástases
grandes hemorragias (por hipertensão (rim, pulmão, melanoma, tireoide, coriocarcinoma).
intracraniana e compressão difusa do
SRA). E) Distúrbios hematológicos/coagulopatias:
• Exceção: AVCs da artéria basilar ou trombocitopenia, CIVD, insuficiência hepática, uso
grandes AVCs isquêmicos com de anticoagulantes.
edema.
F) Drogas ilícitas: cocaína, anfetaminas.
Alteração de consciência em AVC isquêmico G) Trauma craniano.
Pode ocorrer em:
 Lesão de tálamo ou tronco encefálico 3. Manejo da HIC AGUDA
(dano direto ao SRA).  Controle da pressão arterial para reduzir
 Infartos múltiplos bilaterais (êmbolos expansão do sangramento.
cardíacos)  Reversão da anticoagulação (se em uso).
 AVCs extensos com edema e desvio da  TC seriada (geralmente a cada 6h) →
linha média. monitorar expansão do hematoma.
Pressão arterial  Internação em UTI em casos graves.
Pode estar elevada em ambos:  Indicação cirúrgica:
 Isquemia: resposta compensatória a. Grandes hemorragias
(“autopressão”). hemisféricas.
 Hemorragia: geralmente causa primária
da ruptura.
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b. Hemorragia intraventricular (risco 5. Outros Distúrbios Cerebrovasculares

de hidrocefalia por obstrução das A) Dissecção arterial cervicocefálica
granulações aracnóideas).  Ruptura da íntima → risco principal é
c. Sangramento da fossa posterior trombose/êmbolo, não sangramento.
(risco de herniação).  Artérias: carótida interna e vertebral.
d. Técnicas: drenagem ventricular  Sintomas: cefaleia, síndrome de
externa, craniectomia. Horner, amaurose fugaz, AVC.
 Diagnóstico: angiografia (sinal da
chama).
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)  Tratamento: antiagregante ou
Representa ~3% dos AVCs. Quase sempre causada anticoagulante por meses.
por aneurisma sacular roto (círculo de Willis,
especialmente artéria comunicante anterior). B) Trombose venosa cerebral (TVC)
Fatores de risco: hipertensão, tabagismo, etilismo.  Ocorre nos seios venosos durais →
Mortalidade: alta (15% antes do hospital, 25% nas prejudica drenagem de sangue e LCS.
primeiras 24h).  Mais comum em mulheres, associada
a gravidez/puerpério, trombofilias,
1. Apresentação infecções locais.
 Cefaleia súbita e intensa (“pior dor de  Sintomas: cefaleia, convulsões,
cabeça da vida”). hipertensão intracraniana, déficits
 Pode haver cefaleias sentinela dias antes focais.
(pequenos vazamentos).  Diagnóstico: venografia por RM/TC.
 Náuseas, vômitos, rigidez de nuca, déficits  Tratamento: anticoagulação, mesmo
focais, hemorragias pré-retinianas com hemorragia associada.
(síndrome de Terson).
C) Síndrome de vasoconstrição
2. Diagnóstico cerebral reversível (SVCR)
 TC em até 6h: alta sensibilidade.  Vasoconstrição multifocal reversível.
 Após 6h → sensibilidade cai → punção  Mais comum em mulheres, associada
lombar (hemácias persistentes, a gravidez, migrânea, drogas
xantocromia). vasoativas.
 Identificação do aneurisma → angioTC ou  Quadro típico: cefaleias em trovoada
angiografia. recorrentes
 AngioRM/TC → “colar de contas”.
3. Tratamento  Tratamento: suspender agente
UTI, reparo precoce (clipagem ou coils). desencadeante, bloqueadores de
Prevenção de complicações: canais de cálcio. Corticoides pioram!
 Ressangramento: maior risco em
24h. D) Vasculite do SNC
 Vasoespasmo: 4–14 dias →  Pode ser primária (APSNC) ou
nimodipina + euvolemia. secundária (autoimune, infecção,
 Hidrocefalia: pode exigir DVE. neoplasia).
 Convulsões: profilaxia inicial.  Sintomas: cefaleia, convulsões,
 Complicações clínicas: hiponatremia encefalopatia, AVC
(SIADH), febre, alterações cardíacas isquêmico/hemorrágico.
(ex.: cardiomiopatia de Takotsubo).  Diagnóstico: angiografia
(estreitamentos multifocais), LCS
4. Hematomas Subdurais e Epidurais inflamatório.
Não são AVCs, mas importantes.  Tratamento: corticoides (iniciar
 Subdural: ruptura de veias de ponte; precocemente).
comum em idosos e etilistas; pode ser
crônico e insidioso.
 Epidural: ruptura da artéria meníngea
média (trauma); quadro clássico de
“intervalo lúcido”; expansão rápida →
geralmente requer cirurgia.
 MEDICINA UNIDOM AFYA
By Gabriela Martins

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