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VASO VERMELHO- P1M1

1- Definir e classificar os diferentes tipos de choque.

- CONCEITOS A SEREM REVISADOS (Fonte: GUYTON, DEE)

Débito cardíaco: é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração.
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝐴𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
𝐷é𝑏𝑖𝑡𝑜 𝐶𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑃𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙

O ecocardiograma é um excelente exame para visualizar o débito cardíaco.

O DC varia de forma acentuada com o nível de atividade do corpo.

Retorno venoso: é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto.
O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto por poucos batimentos
cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou removido do
coração e dos pulmões.

Pré-carga: é o grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. Em outras palavras é o
grau de estiramento das fibras do miocárdio. A pré-carga é geralmente considerada como a
pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.

Pós-carga: é a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil. É a resistência a ser vencida
pelo ventrículo para ejetar o sangue. No ventrículo direito, é representada pela resistência vascular
pulmonar, já no ventrículo esquerdo, é representada pela pressão arterial sistêmica e a resistência
vascular periférica.

Fração de ejeção: é um importante marcador da função ventricular. É a % do volume diastólico

final que o ventrículo ejeta a cada batimento.
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜
𝐹𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝑒𝑗𝑒çã𝑜 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 x 100
Se ≥ 50%: normal
Se < 50%: disfunção

Pressão venosa central: é a medida da pressão sanguínea nas grandes veias de retorno ao átrio
direito. A PVC reflete o equilíbrio entre o retorno venoso e a capacidade do coração de bombear
esse sangue para a circulação sistêmica.

O que aumenta a PVC:

1. Hipervolemia – excesso de líquidos no corpo.
2. Insuficiência cardíaca direita – falha na bomba do coração, causando acúmulo de
sangue no sistema venoso.
3. Tamponamento cardíaco – compressão do coração por líquido no pericárdio.
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4. Pneumotórax hipertensivo – aumenta a pressão intratorácica, dificultando o retorno

venoso.
5. Ventilação mecânica com pressão positiva (PEEP alta) – eleva a pressão intratorácica
e reduz o retorno venoso.
6. Vasoconstrição venosa – reduz a complacência venosa e aumenta a PVC.
7. Aumento da pressão intra-abdominal – como em ascite volumosa ou síndrome
compartimental abdominal.
8. Obstrução do retorno venoso – por trombose venosa central ou compressão
vascular.

O que diminui a PVC:

1. Hipovolemia – devido a desidratação, hemorragia ou diurese excessiva.
2. Vasodilatação venosa – como no choque séptico ou uso de vasodilatadores.
3. Insuficiência cardíaca esquerda grave – pode reduzir a pré-carga e
consequentemente a PVC.
4. Respiração espontânea com inspiração profunda – reduz a pressão intratorácica,
favorecendo o retorno venoso.
5. Uso de diuréticos – reduz o volume intravascular.

Para avaliar se alteração da PVC: cateter venoso central (cateter de Swan-Ganz), sinal de Kussmaul
(aumento paradoxal da turgência jugular na inspiração), ecocardiografia Point-of-Care, turgência de
jugular.

Resistência vascular periférica (RVP): é a resistência ao fluxo sanguíneo na circulação sistêmica

𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝑉𝐶
𝑅𝑉𝑃 =
𝐷𝐶
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- CHOQUE HEMODINÂMICO (Fonte: Medicina de Emergência-USP 12ª edição)

CHOQUE = HIPOPERFUSÃO

Definição de choque: é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório

de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode levar a disfunção multissistêmica e morte.

Tipicamente, o diagnóstico de choque é baseado em três variáveis:

● Presença de hipotensão e taquicardia. Todavia, o valor de PA sistólica pode estar na variação
“normal", especialmente em pacientes com história de hipertensão.
● Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem: extremidades frias, muitas
vezes com cianose; oligúria (rim compensa fazendo vasoconstrição) e manifestação de baixo débito
no SNC (sonolência, confusão e desorientação).
● Hiperlactatemia* (exame laboratorial mais relevante), indicando metabolismo celular de
oxigênio alterado.
Apesar da sobreposição de mecanismos, os estados de choque são classificados em:
hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo.

*no citoplasma, a glicose é convertida em piruvato; em condições de normoxia, o piruvato entra na

mitocôndria e é metabolizado no ciclo de Krebs. Entretanto, na falta de O2, o piruvato não consegue
entrar na mitocôndria, sendo então metabolizado a lactato, o que rende apenas duas moléculas de
ATP. A consequência é o acúmulo de íons H+ e de lactato.

Etiologia e fisiopatologia: Pequenas alterações na PAM ou no metabolismo de oxigênio ativam

barorreceptores e quimiorreceptores localizados no arco aórtico, átrio direito, corpo carotídeo,
vasculatura esplâncnica, aparelho justaglomerular e no sistema nervoso central, culminando com uma
série de respostas compensatórias que incluem: ativação do SRAA; liberação de catecolaminas nas
terminações simpáticas e medula adrenal; aumento do ACTH e cortisol; liberação de vasopressina pela
neuro-hipófise; aumento da endotelina, do glucagon e redução da secreção pancreática de insulina.
As consequências são variadas e incluem:
* Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca.
* Vasoconstrição arterial e venosa.
* ⁠Redistribuição da volemia, priorizando o SNC e o miocárdio.
* Aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins (SRAA).
* Aumento da extração de oxigênio.
* ⁠Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do
catabolismo proteico).
Essa resposta orquestrada "compensatória" tem como objetivo restaurar a perfusão
periférica e corrigir o desequilíbrio no consumo de oxigênio. Entretanto, dependendo da etiologia e
da gravidade do choque, das condições do paciente (p. ex., idade avançada, comorbidades) ou mesmo
do retardo no tratamento, esses mecanismos acabam gerando respostas patológicas ou "não
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compensatórias". O metabolismo aeróbio é substituído pelo anaeróbio, o que leva à depleção de ATP,
aumento de lactato e acidificação intracelular.
A persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou substratos
culmina com ativação inflamatória sistêmica e lesão microvascular e celular, levando à disfunção
orgânica (p. ex., lesão renal aguda, alteração neurológica, dano pulmonar/hipoxemia, disfunção
cardíaca etc.).
Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual o dano celular é tão extenso que, mesmo
com tratamento, existe disfunção de múltiplos órgãos, sendo o óbito quase inevitável.

Quaisquer que sejam as causas ou mecanismos do choque, a hipoperfusão tecidual é capaz de ativar
uma resposta inflamatória sistêmica, ocasionando estase microvascular, ativação de macrófagos,
neutrófilos, linfócitos e plaquetas e trombose. Isso leva a um círculo vicioso no qual a resposta
inflamatória piora a hipoperfusão, amplificando ainda mais essas respostas patológicas.

Anotação da aula: contraindicação absoluta para sonda vesical (SVD): trauma de uretra
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Caracteriza-se por um inadequado débito cardíaco em razão da perda de volume, sendo

dividido em dois grandes grupos:
1- Hemorrágico:
Relacionado ao trauma: além da hipovolemia ocasionada pela perda de sangue, muitas vezes
existem grande destruição tecidual e uma marcante atividade inflamatória sistêmica. Mecanismos
adicionais para o choque incluem a contusão miocárdica pelo trauma e o choque obstrutivo
(tamponamento cardíaco ou pneumotórax).
Não relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, hemoptise maciça, dissecção aórtica com
ruptura, aneurisma roto, sangramento espontâneo por alteração da coagulação ou de causa
iatrogênica (hemotórax, hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, lesões vasculares em
procedimentos).

2- Não hemorrágico:
Perdas pelo trato gastrintestinal (diarreia, vômitos), diurese excessiva (diabetes insípidus,
hiperglicemia acentuada, diuréticos, nefropatia perdedora de sal), perdas para terceiro espaço (p. ex.,
pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, síndromes hipertêmicas etc.
Do ponto de vista fisiopatológico, com a progressão da depleção volêmica, ocorre diminuição
das pressões de enchimento de câmaras cardíacas, inicialmente compensada por taquicardia.
Segue-se um aumento na atividade simpática com acentuada venoconstrição, ativação do
SRAA, de respostas neuroendócrinas, aumento de endotelina e liberação de vários outros mediadores
de estresse. Os tecidos aumentam a extração de oxigênio, ocorre queda da saturação venosa mista
de O2 e aumento da diferença entre o conteúdo de O2 arterial e venoso.
Com a manutenção da hipoperfusão, o metabolismo anaeróbio cresce ainda mais, os
estoques de ATP são depletados, intensifica-se a produção de lactato e íons H+, com acidificação
intracelular, evoluindo com dano mitocondrial, lesão endotelial, ativação e agregação plaquetária,
coagulopatia, estase e trombose microvascular.
No choque hemorrágico, sobretudo quando relacionado ao trauma, vários mecanismos
adicionais podem influenciar as manifestações fisiopatológicas, como:
- Lesão tecidual e/ou fraturas ósseas, com liberação de várias substâncias tóxicas na circulação,
levando à ativação inflamatória sistêmica, o que acrescenta um componente distributivo ao choque
hemorrágico.
- Pneumotórax e/ou tamponamento cardíaco causados pelo próprio trauma (componente obstrutivo).
- Contusão miocárdica: pode adicionar ao mecanismo do choque um componente cardiogênico.
- Trauma torácico com lesão pulmonar, agravando a hipoxemia.
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Saber: pressão arterial e reposição volêmica

CHOQUE OBSTRUTIVO

É definido como choque que ocorre em consequência de uma obstrução mecânica ao fluxo
sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão sistêmica.
Essa forma de choque pode ocorrer nas seguintes situações:
- Tamponamento cardíaco: trauma, câncer, tuberculose, infecções bacterianas, virais, uremia,
doenças autoimunes.
- Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
- Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos
valores de PEEP.
- Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior,
tumores mediastinais.
Turgência jugular sem edema pulmonar é um achado sugestivo de choque obstrutivo, embora
também ocorra no IAM com acometimento de ventrículo direito.

CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve

à grave disfunção miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar (falência da bomba cardíaca
leva ao aumento da pressão retrógrada na circulação pulmonar).
Um círculo vicioso acaba sendo formado, no qual a hipoxemia e hipotensão reduzem ainda
mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva (Figura
3). É importante lembrar que eventualmente o paciente em choque cardiogênico pode não apresentar
congestão pulmonar ([Link]., infarto de ventrículo direito).
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As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes coronarianas agudas e suas

complicações, insuficiência cardíaca avançada com agudização, miocardite, arritmias e grave
disfunção valvar, entre outras.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

A causa mais importante e frequente é o choque séptico, embora o choque distributivo

também possa ser causado por anafilaxia, intoxicações agudas, crise addisoniana e afecções
neurogênicas (choque neurogênico).
O mecanismo central na sepse é uma marcada ativação imunológica e inflamatória, levando
à ativação de plaquetas, neutrófilos, monócitos, aumento dos fatores pró-coagulantes e redução da
fibrinólise.
Algumas vias amplificam as outras e vice-versa: inflamação ativa a coagulação e coagulação
ativa a inflamação. A hipóxia tecidual amplifica tanto a inflamação como as vias pró-coagulantes e
ambas pioram ainda mais a perfusão periférica. Isso tudo culmina com disseminada lesão endotelial,
o que leva a aumento da permeabilidade vascular e aumento da síntese de óxido nítrico.
Do ponto de vista hemodinâmico, a fase inicial da sepse é caracterizada pela resistência
vascular sistêmica baixa, débito cardíaco normal ou aumentado e pressões de enchimento de
ventrículo esquerdo normais ou um pouco diminuídas. Mesmo quando o débito cardíaco está
aumentado, sempre ocorre algum grau de depressão miocárdica, como demonstrado pela presença
de fração de ejeção ventricular esquerda relativamente diminuída. Em fases avançadas, essa
depressão miocárdica é ainda maior, podendo cursar com baixo débito cardíaco. Na microcirculação,
existem áreas com fluxo sanguíneo excessivo em áreas de demanda metabólica normal e fluxo
sanguíneo diminuído em áreas de demanda metabólica aumentada, fenômeno descrito como shunt.
A consequência final será o desvio para o metabolismo anaeróbio, hiperlactatemia e acidemia.
O choque neurogênico pode acontecer após lesão da medula espinal acima do nível torácico
superior, grave traumatismo craniencefálico ou como consequência de uma inadvertida migração
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caudal dos fármacos usados na anestesia subdural ou epidural. Fundamentalmente, existe uma
disfunção autonômica caracterizada por diminuição do tônus vascular, vasodilatação arterial e
venosa, hipotensão e bradicardia. Devido à perda do tônus simpático (que deveria fazer
vasoconstrição), a pele é quente e seca.

ULTRASSOM DE BEIRA DE LEITO (POINT-OF-CARE)

O emergencista pode avaliar rapidamente:

* Veia cava inferior: distendida/ingurgitada? Colaba com a respiração?
* Função global de ventrículo esquerdo: hiperdinâmica? Baixa contratilidade global?
*⁠
Efusão pericárdica com tamponamento.
* Pneumotórax hipertensivo.
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* Indícios de embolia pulmonar grave: VD dilatado e hipodinâmico.

* Hipovolemia: sangramento na cavidade abdominal, gravidez ectópica rota.
* Eventualmente, a etiologia do foco infeccioso (p. ex., pneumonia, abscesso em órgãos, colangite
etc.).

Achados clínicos: Os achados clínicos podem depender da causa do choque, todavia, alguns sinais e
sintomas podem estar presentes independentemente do mecanismo do choque (Tabela 2).
Em situações de baixo débito cardíaco, qualquer que seja a causa, o organismo priorizará a
perfusão de órgãos nobres, como o cérebro e o próprio coração. A avaliação das extremidades trará
informações valiosas para esse diagnóstico. O tempo de reenchimento capilar aumentado (> 4,5
segundos) é relacionado à vasoconstrição periférica.
Reenchimento capilar lentificado associado à diminuição de temperatura de membros é um
achado bastante sugestivo de situações de baixo débito cardíaco. No exame cardiovascular devem
constar também: frequência cardíaca, PA, avaliação de estase jugular, ausculta cardíaca nos quatro
focos principais e palpação dos quatro pulsos periféricos.
Hipotensão é a forma mais frequente de apresentação de pacientes em choque no DE.
Também é um preditor independente de morte hospitalar, especialmente se a PAS for < 80 mmHg
de forma sustentada (> 60 minutos). Por outro lado, hipotensão não é obrigatória no diagnóstico de
choque; em razão disso, deve ser dada maior atenção aos sinais de hipoperfusão tecidual, como:
taquicardia, taquipneia, extremidades frias e sudoreicas, pele com livedo ou mosqueamento, tempo
de reenchimento capilar aumentado, alteração aguda do nível de consciência e oligúria.
Taquicardia ocorre como uma resposta fisiológica normal à diminuição do volume sistólico;
porém, níveis acima de 150 bpm podem interferir com o enchimento diastólico. Eventualmente,
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bradicardia pode ser a causa do estado de choque. Por isso, frequências cardíacas
inapropriadamente baixas diante da hipotensão devem ser corrigidas.
Temperatura corporal é variável e deve ser medida por via retal, na membrana timpânica ou
no esôfago. A aferição através da temperatura axilar ou oral pode ser falsamente baixa por causa da
vasoconstrição.
Oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em caso de vasoconstrição intensa, o
dispositivo possa perder o sinal.
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Exames complementares:

- PROTOCOLO RUSH (FONTE: [Link]

step-guide/#The_HI_MAP_Mnemonic)

O Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Shock) consiste em uma abordagem de

ultrassonografia à beira do leito que visa avaliar rapidamente pacientes com instabilidade

hemodinâmica. Utiliza-se este protocolo para identificar possíveis causas de choque circulatório e
orientar o tratamento imediato.

O Protocolo RUSH é composto por uma série de etapas que incluem varreduras
ultrassonográficas específicas. Essas etapas são realizadas sequencialmente e podem ser repetidas

conforme necessário, dependendo da resposta do paciente ao tratamento.

Uma pergunta comum que surge é qual é a diferença entre o Exame RUSH e o Exame

FAST/eFAST . O FAST Scan é usado no cenário de trauma para descobrir de onde um paciente pode
estar com hemorragia. O Exame RUSH, por outro lado, é um protocolo de ultrassom mais amplo
usado em qualquer paciente com hipotensão indiferenciada.
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O mnemônico HI MAP ajuda a guiar as avaliações:

Heart

Inferior vena cava (Diâmetro? Está turva?)- se veia diâmetro da veia cava > 2,2cm algo está errado

Morion´s Pouch- Espaço de Morrison- avaliação hepatorrenal (hemorragia oculta?)

Aorta (Patologias vasculares? Dissecção ou aneurisma? Aorta abdominal lesada?)

Pulmonar (pneumotórax?) - avalia se deslizamento pleural está acontecendo

É importante lembrar que o exame RUSH não é uma avaliação abrangente de todos os

componentes listados, mas sim uma avaliação rápida para as principais patologias que podem causar
hipotensão (e choque) em um paciente. Uma vez praticado, este exame pode ser concluído em

apenas 2-5 minutos.

As limitações enfrentadas por este protocolo são aquelas enfrentadas por qualquer exame

de ultrassom: constituição corporal, posicionamento do paciente e restrições físicas que dificultam

a obtenção de imagens ideais.

2- Definir e classificar as principais causas de Sangramento Gastrointestinal

(FONTE: abordagem prática, USP capítulo 71 e 72).
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Hemorragia digestiva alta (HDA):

DEFINIÇÃO:

A HDA é definida como sangramento intraluminal de qualquer localização situada entre o

esôfago superior e o ligamento de Treitz.

O sangramento gastrintestinal alto não varicoso resulta da lesão da mucosa esofágica ou

gastroduodenal com ulceração ou erosão de um vaso subjacente.

A doença ulcerosa péptica (DUP) é a maior causa de HDA.

Existem quatro grandes fatores de risco para desenvolvimento de HDA nesses pacientes com DUP:
* O uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH).
* Infecção pelo H. pylori
* Estresse.
* Acidez gástrica.
Desses fatores, o uso de AINH é o mais prevalente nos pacientes com úlceras gástricas e a
infecção pelo H. pylori foi observada com maior frequência no grupo das úlceras duodenais. A
gravidade do sangramento geralmente é maior nos pacientes com úlceras duodenais.
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Hemorragia digestiva baixa (HDB):

DEFINIÇÃO:

A HDB é definida como sangramento intraluminal distal ao ligamento de Treitz (ponto

onde termina o duodeno e se inicia o jejuno). Esse sangramento pode se manifestar de várias

formas: sangramento oculto nas fezes, melena, enterorragia, fezes de cor marrom (mistura de
fezes pretas com fezes normais).
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*Saber a principal causa de HDB por idade

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3- Discutir a conduta investigativa e terapêutica nos casos de Hemorragias

Digestivas Altas e Baixas (FONTE: abordagem prática, USP capítulo 71 e 72).

HDA:

Conduta investigativa:

● Endoscopia digestiva alta (padrão-ouro): deve ser feita precocemente (dentro das primeiras 24h,
logo após paciente receber ressuscitação volêmica e estar estável).

● Cintilografia com hemácias marcadas: pode ser utilizado na investigação diagnóstica do

sangramento digestivo alto. O mapeamento com hemácias marcadas com tecnécio (Tc99m) permite
identificar o possível sítio de sangramento.

● Arteriografia: permite rápida localização e potencial terapêutico do sangramento gastrintestinal

quando taxas de sangramento excedem 0,5 mL/min. E indicada nas situações em que o exame
endoscópico não foi diagnóstico, ou quando o sangramento é tão ativo que impossibilita exame
adequado.

● Teste para H. Pylori: se DUP identificada, deve-se testar a bactéria para indicar erradicação.

● Se o sangramento apresenta melhora espontânea ou dificultou a visualização na endoscopia, é

recomendável fazer endoscopia também após 24 horas de sangramento (second look). Em casos
com visibilidade prejudicada, o uso de eritromicina endovenosa 20-120 minutos antes do
procedimento foi associado com melhora da visibilidade.

Conduta terapêutica:

1- Estabilização da PA

2- Restauração do volume intravascular: objetivando manter PAS > 100mmHg ()/infundir de 1

a 2L de solução salina, se não surtir efeito, transfundir concentrado de hemácias.

3- Pacientes cm sangramento ativo e coagulopatia devem receber plasma fresco congelado e

plaquetas, respectivamente.

4- A intubação orotraqueal eletiva é recomendada antes da endoscopia, em pacientes com

choque secundário a sangramento maciço, na vigência de hematêmese em curso, agitação grave de
aspiração ou alteração do estado mental ou por comprometimento respiratório; além de minimizar
o risco de aspiração.

5- Sonda nasogástrica: a passagem de sonda nasogástrica (número 16 ou 18) no paciente com

HDA é questionável e pode ser indicada em casos selecionados, pois os seus achados podem ter valor
prognóstico. A presença de sangue vermelho vivo no aspirado é preditor independente de
ressangramento. O uso da sonda nasogástrica pode ter valor como diagnóstico na confirmação inicial
de HDA se o aspirado nasogástrico oriundo de lavagem gástrica com soro fisiológico a 0,9% for
positivo para sangue ou borra de café. O procedimento é desconfortável e, por esse motivo, não
recomendado rotineiramente. O uso da lavagem nasogástrica com soro fisiológico com finalidade
terapêutica não apresenta benefício e, portanto, não é recomendado.
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6- Tratamento cirúrgico: para pacientes que que não se obtém sucesso no tratamento
endoscócipo.

HDB:

Conduta investigativa:

● Inspeção renal e toque: podem fornecer informações importantes

● Colonoscopia: melhor método na emergência

● Cintilografia com hemácias marcadas: alta sensibilidade para detectar sangramentos ativos)

● Angiografia: por ser invasiva e nem sempre disponível, é reservada para casos em que a
colonoscopia não foi efetiva, que persistem com sangramento ativo ou cuja colocação é crucial
para prognóstico.

● Enema baritado e enteroscopia: têm papel limitado

Conduta terapêutica:

1- Medidas de ressuscitação: igual da HDA

2- Colonoscopia e arteriografia: atuam também como tratamento.

3- Reposição de plasma fresco congelado e transfusão de plaquetas pode ser necessário.

4- Cirurgia: se sangramento persistente > 72h, necessidade de mais 5 concentrados de

hemácias para ressuscitação e paciente ainda sangra e ressangramento volumoso com intervalo <1

semana.