Sessão de tutoria

XX/XX/XXXX
XX/XX/XXXX

Inicial

tema
problema

Termos desconhecidos

Termo Significado Fonte

Processo

Perguntas 

Hipóteses

Objetivos
Desenvolvimento
Os acidentes vasculares encefálicos (AVEs) agrupam doenças que apresentam início
abrupto e provocam danos neurológicos. Aproximadamente 85% delas é causada por início
subido de inadequação do fluxo sanguíneo, enquanto as demais relacionam-se a causas
hemorrágicas do tecido cerebral (hemorragia parenquimatosa) ou dos espaços que circundam
o cérebro, mais frequentemente o subaracnóideo (Goldman & Ausiello, 2009).

Os AVEs são a segunda maior causa de mortalidade mundial e a terceira causa mais
comum de morte no mundo industrializado. Cerca de 750.000 novos casos surgem nos EUA
por ano, e 150.000 vão a óbito. A doença cardiovascular em si no Brasil é responsável por 40%
dos óbitos, sendo manifestada principalmente como doença coronariana ou doença vascular
encefálica. As áreas de predominância de AVEs são as mais pobres, e a incidência conforme a
raça é de 150,2:100.000 entre negros, 124,2:100.000 entre mulatos, e 104,5:100.000 entre
brancos. Em particular em nosso país, os AVEs são incidentes em idade mais precoce que nos
EUA e na Europa, afetando mesmo indivíduos mais jovens que 65 anos. Além disso, enquanto
nesses países a relação homem/mulher é de 6:1, aqui é de 2:1, mostrando relativa maior
proporção das mulheres com a doença (Goldman & Ausiello, 2009).
Um estudo brasileiro avaliou os pacientes após um episódio de AVE, e constatou que:
29,6% dos sobreviventes apresentam queixas sintomáticas mesmo que não apresentem
nenhum grau de incapacidade; 18,4% apresentam algum grau de incapacidade leve; 7,2%
apresentam incapacidade moderada embora ainda consigam andar; 4,6% apresentam
incapacidade moderada e também não conseguem andar sozinhos; e 5,3% apresentam
incapacidade grave estando acamados, incontinentes e necessitando cuidados de enfermagem
diários (Goldman & Ausiello, 2009).
A avaliação rápida é essencial para o emprego de intervenções o mais brevemente
possível. Grande parte dos pacientes não procura auxílio médico porque raramente sentem
dor ou porque às vezes perdem noção de que algo está errado (anosognosia). As pessoas
devem estar alertas para quadros de início súbito de qualquer um desses sintomas: perda de
função sensorial e/ou motora em um lado do corpo (quase 85% dos pacientes com AVE
isquêmico têm hemiparesia), alterações da visão, da marcha ou da capacidade de falar ou
compreender, ou caso sintam cefaleia súbita intensa (muito frequente nos AVE hemorrágicos).
Ademais, o risco importante de 8-10% de recorrência anual após um AVE leva a importância
clínica de prevenção secundária (Fauci et al, 2008).

Anatomia cerebrovascular

Através da compreensão da anatomia cerebrovascular podemos reconhecer grande

parte das síndromes clínicas que um AVE pode causar. Entretanto, devemos ter ciência de que
variações anatômicas e a presença de circulação colateral variável pode mascarar a
integralidade de algumas dessas síndromes, fazendo com que elas se manifestem de forma
parcial (Goldman & Ausiello, 2009).
O suprimento sanguíneo do cérebro é feito por dois pares de artérias: as carótidas
internas (ACI) e as vertebrais. Durante sua ascenção, as ACI penetram no crânio através do
forame lacerado, percorrendo uma curta distância na parte petrosa do osso temporal, e logo
entrando no seio cavernoso. Aqui, elas fazem um contorno conhecido como “sifão carotídeo”,
e então ascendem o processo clinoideo para penetrar a dura-máter e se dividirem nas artérias
cerebrais anteriores (ACA) e artérias cerebrais médias (ACM) (Goldman & Ausiello, 2009).
A artéria vertebral se origina do tronco braquiocefálico à direita e da artéria subclávia à
esquerda, e se divide em quatro ramos. O V1 segue de sua origem até penetrar no quinto ou
sexto forame vertebral transverso. O segmento V2 atravessa os forames vertebrais de C6 a C2,
quando se torna V3 e atravessa o forame transverso e circunda o arco do atlas para perfurar a
dura-máter no forame magno. O quarto segmento, V4, ascende e une-se à outra artéria
vertebral para constituir a artéria basilar. Somente o V4 emite ramos que suprem o tronco
encefálico e o cerebelo, como a artéria cerebelar póstero-inferior (PICA). (Fauci et al, 2008). A
artéria basilar se bifurca na junção pontomesencefálica para formar as artérias cerebrais
posteriores (ACP) (Goldman & Ausiello, 2009).
Na base do cérebro, a união das ACA, ACM, ACP, bem como da artéria comunicante
anterior (que une as porções iniciais da ACA) e das artérias comunicantes posteriores (que
unem ACM com ACP), formam o polígono de Willis (Goldman & Ausiello, 2009). Juntas, ACA e
ACM (e as ACI, já que dão origem a elas) fazem parte da circulação anterior do cérebro,
enquanto ACP (junto à basilar e às vertebrais) fazem parte da circulação posterior (Fauci et al,
2008).

Goldman & Ausiello (2009)

Figura 1: Suprimento principal do cérebro.

A ACA se divide em dois segmentos: o A1, que conecta a artéria carótida interna à
artéria comunicante anterior), e o A2, distal à artéria comunicante anterior. O segmento A1 dá
origem a ramos penetrantes profundos que suprem o ramo anterior da cápsula interna, a
substância perfurada anterior, a amígdala, o hipocampo anterior e a parte inferior da cabeça
do núcleo caudado (Fauci et al, 2008). O segmento A2 trafega caudal e medianamente sobre o
trato óptico e entra no cérebro através da fissura coroidea. Supre o pólo frontal, superfícies
superiores dos hemisférios cerebrais (onde seus ramos se anastomosam com os ramos da
ACM), e todas as superfícies medianas de ambos os hemisférios com exceção do córtex
calcarino (incluindo parte anterior do hipocampo, uncus, amígdala, cauda do caudado, parte
lateral do tálamo, corpo geniculado e uma grande porção da parte mais inferior do braço
posterior da cápsula externa) (Goldman & Ausiello, 2009).

Goldman & Ausiello (2009)

Figura 2: Suprimento sanguíneo cortical.

A ACM pode ser dividida em quatro segmentos. A M1 (do ponto de sua origem até sua
penetração na fissura de Sylvius) dá origem a ramos penetrantes (artérias lenticuloestriadas)
que irrigam o putame, globo pálido externo, ramo posterior da cápsula interna, coroa radiada
adjacente e a maior parte do núcleo caudado. Na fissura de Sylvius, na maior parte das pessoas
a M2 se separa em uma divisão superior (M3) e outra inferior (M4). A M3 supre o córtex
frontal e parietal superior (exceto o polo frontal e a estreita faixa súpero-medial dos lobos
frontal e parietal que é suprida pela ACA), enquanto a M4 supre o córtex parietal inferior e
temporal (exceto as convoluções dos polos temporal inferior e occipital supridas pela ACP)
(Fauci et al, 2008). Assim, o território suprido pela ACM inclui as principais áreas motoras e
sensitivas do córtex (levando em consideração o homúnculo de Penfield), as áreas para os
movimentos contraversivos dos olhos e da cabeça, as radiações ópticas e, em hemisfério
dominante, as áreas motoras e sensitivas para a linguagem (Goldman & Ausiello, 2009).
As ACP também podem ser segmentadas, entretanto são as que mais sofrem variações
anatômicas. Em 75% dos casos, ambas as ACP originam-se na bifurcação da artéria basilar. Em
20%, uma delas provém da ACI ipsilateral, através da artéria comunicante posterior. E em 5%
ambas nascem das respectivas ACI ipsilaterais. A P1 é o segmento pré-comunicante da ACP,
estando entre sua origem até o encontro da artéria comunicante posterior. O segmento P2
parte daí e segue com outras segmentações (Fauci et al, 2008). Na parte mais proximal de seu
trajeto, as ACP (P1) dão origem a artérias penetrantes (artérias talamogeniculadas,
talamoperfurantes e coroideas posteriores), suprindo o núcleo rubro, substância negra, partes
mediais dos pedúnculos cerebrais, núcleos do tálamo, hipocampo e a parte posterior do
hipotálamo. As ACP (P2) então passam dorsalmente ao NC III e através dos pedúnculos
cerebrais, quando ascendem ao longo da borda medial do tentório, onde se ramificam em
divisões anterior e posterior. A divisão anterior supre a superfície inferior do lobo temporal até
a anastomose de seus ramos com os ramos da ACM (Goldman & Ausiello, 2009).

Goldman & Ausiello (2009)

Figura 3: Suprimento de estruturas mais profundas do cérebro. CbC cabeça do caudado. P putame. A
amígdala. CdC cauda do caudado. FVL corno frontal do ventrículo lateral. ACI braço anterior da cápsula
interna. GP globo pálido. PCI braço posterior da cápsula interna. T tálamo. RO radiação óptica. PVL
corno posterior do ventrículo lateral.
 O suprimento do tronco encefálico é feito por ramos das artérias vertebrais ou
basilares. A porção ventral média do tronco encefálico é irrigada por ramos circunferenciais
curtos das artérias vertebrais ou basilares. A parte dorsolateral do tronco encefálico e o
cerebelo recebem sangue de ramos circunferenciais longos dessas mesmas artérias, incluindo
as artérias cerebelares póstero-inferiores (PICA) que se originam das vertebrais, e as artérias
cerebelares ântero-inferiores (AICA) e cerebelares superiores, ambas originárias da artéria
basilar (Goldman & Ausiello, 2009).
A artéria basilar dá origem a ramos perfurantes, à medida que se estende par aa linha
média ventral da ponte e do mesencéfalo, que nutrem as estruturas paramedianas (incluindo
os tratos corticoespinais, os núcleos reticulares pontinhos, o lemnisco medial e os fascículos
longitudinais mediais). A ACI supre a porção lateral da ponte, incluindo o NC VII e NC VIII
emergentes, além da raiz do NC V, núcleos vestibulares e cocleares e os tratos espinotalâmicos
(Goldman & Ausiello, 2009).

Goldman & Ausiello (2009)

Figura 4: Suprimento de estruturas do tronco encefálico. A corte bulbar ao nível do núcleo do NC XII. B
corte da parte média da ponte.

AVE isquêmico (AVEi)

O AVEi é definido por uma inadequação do fluxo sanguíneo cerebral por um período
de 24h ou mais. Deve ser distinguido de ataques isquêmicos transitórios (AIT), porque nestes
a isquemia por uma razão ou outra se resolve espontaneamente num período menor que 24h.
Apesar disso, o pensamento atual é de que todos os AIT que persistam por mais que 1-2h
provavelmente já se associam a danos neurológicos permanentes (Goldman & Ausiello, 2009).
Ademais, o risco de AVE após um AIT é de 10-15% nos 3 primeiros meses, devendo esses
pacientes serem avaliados e tratados urgentemente (Fauci et al, 2008).
Eles se diferenciam dos AVE hemorrágicos (AVEh) por não apresentarem
extravasamento de sangue no parênquima cerebral. As causas dos AVE são diversas, mas 65%
são resultantes de trombose e embolia que se formam localmente em placas ateroscleróticas
ou coágulos embólicos. Os AVE de pequenos vasos são denominados de lacunares e causados
por oclusões de pequenas arteríolas, geralmente por lipo-hialinose, e representam 20% de
todos os AVE. Os outros 15% restantes dos AVE correspondem às causas hemorrágicas
(Goldman & Ausiello, 2009).
 Um estudo realizado em São Paulo sobre 672 casos de AVE mostrou que 71,6% eram
de origem isquêmica, sendo a média de idade de 67,1 anos, e a ocorrência do AVEi em homens
de 51,6%. A média de internação desses casos foi de 4,6 dias (Goldman & Ausiello, 2009).
A hipertensão é o fator de risco mais importante para os AVE, sejam isquêmicos ou
hemorrágicos. No mesmo estudo realizado em São Paulo, 80,3% dos pacientes com AVEi eram
também portadores de hipertensão arterial (Goldman & Ausiello, 2009).
A fibrilação atrial não valvar carrega um risco anual de 3-5% de AVE, risco este maior
em presença de idade avançada, AIT ou AVE prévios, hipertensão, função ventricular esquerda
alterada e diabetes melito. Estudos mostram que o tabagismo quase dobra o risco de
surgimento de AVE, e que sua cessação durante 2-5 anos iguala o risco com o grupo controle.
Pacientes com diabetes insulinodependentes têm 2-6 vezes mais probabilidade de terem AVE.
Causas mais incomuns de AVE incluem mixoma atrial, vasculites, hemoglobinopatias, síndrome
de hiperviscosidade, distúrbios de coagulação hereditários ou adquiridos, anticorpos
antifosfolipídios, drogas, dissecção de artéria cervical, homocistinúria, embolia gordurosa ou
gasosa, Moyamoya, trombose de seio venoso cerebral e alguns distúrbios genéticos raros
(Goldman & Ausiello, 2009).
A aterosclerose é o distúrbio mais comum que leva ao AVC, por três diferentes modos:
(1) trombose mural no local de uma lesão aterosclerótica com o coágulo obstruindo a artéria
no local; (2) ulceração ou ruptura de uma placa, levando à formação de um coágulo e
embolização distal; ou (3) hemorragia numa placa, obstruindo a artéria relacionada. O segundo
mecanismo é o mais frequente, sinalizando uma embolização artério-arterial. Se os processos
de desestabilização da placa ocorrem lentamente, há tempo para estabelecimento de
circulação colateral, evitando assim um AVE. Ao contrário, se for súbito, não haverá
suprimento alternativo para o vaso afetado, resultando no acidente vascular (Goldman &
Ausiello, 2009).
A bifurcação da artéria carótida e o sifão carotídeo são os locais mais vulneráveis à
aterosclerose, sendo a primeira a causa estimada de 10% de todos os AVEi. Sexo masculino,
idade avançada, tabagismo, hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia são fatores de risco
adicionais à doença carotídea assim como para AVE em geral (Fauci et al, 2008).
A embolia cardíaca é responsável por cerca de 20% de todos os AVEi, sendo a
fibrilação atrial não valvar a causa mais comum. O aumento do átrio esquerdo e a ICC são
fatores de risco adicionais, e a cardiopatia reumática também pode ser um fator de risco
quando há estenose mitral importante. Um IAM pode ser fonte de êmbolos, principalmente
nos transmurais que afetam a parede ventricular anteroapical. Pode haver também uma
embolia paradoxal, em que êmbolos oriundos do sistema venoso adquirem a circulação
arterial por meio de shunts direita-esquerda no coração. A endocardite bacteriana também
está associada à embolia cardíaca, pois as vegetações valvares podem gerar êmbolos sépticos.
Os êmbolos oriundos do coração mais frequentemente se alojam na ACM, na ACP ou em um
de seus ramos. Ocorre a formação de material trombótico na parede atrial ou ventricular ou
nas valvas cardíacas esquerdas, que emboliza. O trombo pode fragmentar-se ou sofrer lise
rapidamente, produzindo apenas um AIT, ou pode ocluir por mais tempo a artéria acometida e
causar um AVE (Fauci et al, 2008).

Fisiopatologia

O cérebro humano, apesar de pesar apenas 2% do peso corporal total, requer cerca de
14% do débito cardíaco. O cérebro extrai aproximadamente 10% da glicose disponível do
sangue em uma única passagem. Desta quantidade, 80% é utilizada para geração de energia,
10-15% para metabolismo em lactato (que é perdido para a circulação) e o restante para a
síntese de neurotransmissores, gorduras e, em menor grau, proteínas. Ao contrário dos outros
tecidos do corpo, o cérebro não é capaz de armazenar grandes quantidades de glicose,
glicogênio ou ATP, e assim depende de um fluxo contínuo e bem regulado para que sua
atividade metabólica seja mantida (Goldman & Ausiello, 2009).
O metabolismo aeróbico da glicose no cérebro humano consome uma média de
140µmol de oxigênio e 24µmol de glicose por 100g de tecido a cada minuto. Essa taxa não é
drasticamente alterada com diferentes atividades cerebrais (como o pensamento e o sono),
mas há uma redistribuição da energia utilizada para áreas específicas do cérebro (Goldman &
Ausiello, 2009).
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal é, em média, 50mL/100g de cérebro por
minuto (Goldman & Ausiello, 2009). O grau de redução do FSC é um fator extremamente
importante na consideração do curso da evolução do acidente vascular. Uma queda do fluxo
para zero causa morte do tecido cerebral em 4-10min; valores entre 16-18mL/100g de tecido
causam infarto dentro de 1h; e valores < 20mL/100g de tecido causam isquemia sem infarto,
exceto se prolongado por várias horas ou dias. Quando o fluxo é restaurado antes de haver
lesão neuronal, o paciente tem um AIT (Fauci et al, 2008).
As possibilidades que levam a um AIT incluem dissolução espontânea de um êmbolo,
diminuição do vasoespasmo e aumento da circulação colateral. Esses fatores determinam uma
melhora na inadequação do fluxo sanguíneo, levando à restauração das demandas mínimas
cerebrais. Entretanto, à medida que a isquemia progride, sobrevém a necrose. Ela pode ser do
tipo seletiva, normalmente quando o fluxo é restaurado após já terem se iniciado processos
necróticos, ou uma pan-necrose, em que todo o tecido envolvido pelo território vascular
afetado é necrosado. Invariavelmente, toda pan-necrose passa por um período seletivo, e os
neurônios mais vulneráveis são os piramidais CA1 do hipocampo, as células cerebelares de
Purkinje, e os neurônios piramidais das camadas 3, 5 e 6 do neocórtex (Goldman & Ausiello,
2009).
Lesões irreversíveis nos neurônios mais vulneráveis já pode ocorrer em até 5min de
privação de suprimento sanguíneo, e uma isquemia persistente por mais de 6h já pode causar
infarto completo de parte ou de todo o território vascular envolvido (Goldman & Ausiello,
2009).
O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias. A primeira é uma via necrótica,
em que a privação energética leva à degradação rápida do citoesqueleto. A segunda é a via
apoptótica, em que a incapacidade mitocondrial na produção de ATP (secundária à privação
de glicose) leva a falhas nas bombas iônica ATP-dependentes, o que causa uma despolarização
neuronal que permite o influxo de grandes quantidades de íons cálcio (Fauci et al, 2008). O
Ca2+ ativa lipases e proteases, que liberam ácidos graxos livres ligados à membrana que
desnaturam as proteínas (Goldman & Ausiello, 2009). Ademais, a despolarização também
estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, que em excesso
produz neurotoxicidade pela ativação dos neurônios pós-sinápticos, que se tornam permeáveis
ao influxo de cálcio, gerando um círculo vicioso (Fauci et al, 2008).
Hoje muito se fala do papel dos leucócitos no infarto cerebral. Eles parecem agir por
dois mecanismos: (1) oclusão microvascular e (2) degranulação com lesão citotóxica. Quando
ativados por substâncias quimiotáticas, a membrana leucocitária torna-se mais rígida e, ao
tentarem passar por vasos com relativa baixa pressão de perfusão, eles podem obstruir a
microcirculação. Ademais, no processo de degranulação dos leucócitos, as substâncias
liberadas (metabólitos reativos de oxigênio e fosfolipases de lembrana) auxilia na remoção do
tecido necrótico após lesão irreversível, mas também pode lesar o endotélio, levando a
permeabilidade aumentada com edema intersticial (CECIL).
Durante o processo de morte neuronal, a falha das bombas iônicas leva a um acúmulo
de Na+ e outros osmois dentro da célula, o que retira água do compartimento intersticial e
leva a um edema citotóxico. O edema vasogênico se forma mais tarde, por lesão das células
endoteliais da barreira hematoencefálica, e pode piorar progressivamente por cerca de 3 dias
após um AVE. Se a circulação cerebral for restabelecida antes de dano permanente, o edema
intersticial desaparece. Contudo, em sua persistência podem surgir complicações como
herniação transtentorial dos hemisférios ou herniação cerebelar. Neste último caso, a
isquemia compressiva do tronco encefálico pode levar à parada respiratória e morte (CECIL).
A febre, bem como a hiperglicemia > 200mg/dL agrava a isquemia em processo.
Portanto, é sensato a supressão da febre, bem como a correção dos níveis séricos de glicose. A
hipotermia moderada ajuda a preservar parte do tecido em processo de infarto, e é objeto de
estudo contínuo (Fauci et al, 2008).
O tecido mais afetado normalmente é aquele mais distal ao ponto final de irrigação. O
tecido em volta da região do infarto também mostra-se isquêmico, mas há a possibilidade de
reversão do dano. Essa área é denominada penumbra isquêmica, mas apesar das chances de
recuperação, se o ataque continuar e o fluxo não mudar, a penumbra também sofre necrose
completa (Fauci et al, 2008).

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas dependem do vaso afetado, e assim podemos falar em

síndromes isquêmicas. Entretanto, devido à variação anatômica de muitas pessoas, bem como
a presença desigual de circulação colateral entre elas, a maioria dessas síndromes ocorre de
modo parcial (Fauci et al, 2008).
Os AVE de pequenos vasos são refletidos em infartos lacunares após oclusão
aterotrombótica ou lipo-hialinótica de pequenas artérias. Correspondem a 20% do total de
AVEs e sua recuperação costuma ser mais rápida que os acidentes de grandes vasos. As
síndromes lacunares mais comuns são: (1) hemiparesia motora pura por infarto no ramo
posterior da cápsula interna ou na base pontinha (a face, o braço e a perna quase sempre são
acometidos); (2) AVE sensorial puro por infarto no tálamo ventrolateral; (3) hemiparesia
atáxica por infarto na parte ventral da ponte ou cápsula interna; (4) disartria e mão ou braço
inábil devido a infarto na parte ventral da ponte ou no joelho da cápsula interna (Fauci et al,
2008).
A oclusão de ACI costuma ser silenciosa se o polígono de Willis estiver completo
(Goldman & Ausiello, 2009). Quando sintomática, o córtex suprido pelo território da ACM é
comumente o mais afetado (Fauci et al, 2008), sendo quase impossível distinguir os quadros
sindrômicos com o exame clínico. Como a artéria oftálmica se origina da ACI, os AIT da ACI
podem apresentar cegueira monocular transitória, denominada amaurose fugaz (Goldman &
Ausiello, 2009). Em cerca de 25% dos casos de doença sintomática da ACI, a amaurose fugaz
também está presente, e os pacientes tipicamente descrevem uma sombra horizontal que
desce ou sobe verticalmente através do campo visual (Fauci et al, 2008).
Uma oclusão isolada da ACA é relativamente rara, correspondendo a 2% de todos os
infartos cerebrais (Goldman & Ausiello, 2009). Quando a A1 é ocluída, em geral há boa
tolerância do quadro, pois o fluxo colateral da comunicante anterior e de colaterais da ACM e
ACP suprem a demanda. Já oclusões de A2 podem gerar quadro representado na Figura 5
(Fauci et al, 2008).
  Paralisia do pé e da perna contralaterais: área motora da perna
 Menor grau de paresia do braço contralateral: área do braço no córtex ou fibras descendentes para a
coroa radiada
 Perda sensorial cortical nos dedos, no pé e na perna: área sensorial para o pé e a perna
 Incontinência urinária: área sensorimotora do lóbulo paracentral
 Reflexo de preensão contralateral, reflexo de sucção, gegenhalten (rigidez paratônica): face medial do
lobo frontal posterior; provavelmente área motora suplementar
 Abulia (mutismo acinético), lentidão, retardo, interrupção intermitente, falta de espontaneidade,
sussurros, distração reflexa para visões e sons: localização incerta — provavelmente giro do cíngulo e
parte inferior medial dos lobos frontal, parietal e temporal
 Dificuldade da marcha e estação (apraxia da marcha): córtex frontal próximo à área motora da perna
 Dispraxia dos membros esquerdos, afasia tátil nos membros esquerdos: corpo caloso
Fauci et al (2008)
Figura 5: Sinais e sintomas da oclusão da ACA distal (A2).

Os principais sintomas são fraqueza do neurônio motor superior e déficits de sinais

sensitivos corticais (negligência) no membro inferior contralateral. Outras manifestações
podem incluir incontinência urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora (abulia)
e afasia motora transcortical, manifestada como perda da fluência verbal com preservação da
capacidade de repetir. Em alguns casos de anomalias de vasos, ambas as ACA se originam de
uma única fonte, e pode haver comprometimento bilateral na origem das mesmas. Quando
quando o comprometimento é bilateral, o paciente pode ficar mudo, com graves distúrbios de
humor e incontinência duradoura pela lesão bilateral dos lobos frontais (Goldman & Ausiello,
2009).
As oclusões da ACM são as mais comuns, correspondendo a 2/3 de todos os infartos. O
quadro clássico envolve fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e no membro superior
(poupando relativamente o membro inferior) e hemianopsia homônima no lado da fraqueza.
Inicialmente pode haver depressão da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Nos
destros, a oclusão da ACM esquerda causa afasia global, e quando há oclusão da ACM de
hemisfério não-dominante há negligência unilateral, anosognosia (falta de consciência sobre o
déficit) e desorientação espacial (CECIL).
  Paralisia da face, braço e perna contralaterais; disfunção sensorial na mesma área (a dor, toque com
algodão, vibração, propriocepção, discriminação entre dois pontos, estereognosia, localização tátil,
barognosia, cutaneografia): área motora somática para face e braço e fibras que descendem da área da
perna para penetrar na coroa radiana e no sistema sensorial somático correspondente.
 Afasia motora: área motora da fala do hemisfério dominante.
 Afasia central, surdez para palavras, anomia, fala incompreensível, agrafia sensorial, acalculia, alexia,
agnosia digital, confusão entre direito-esquerdo (os últimos quatro itens compreendem a síndrome de
Gerstmann): área da fala central suprassilviana e córtex parietoccipital no hemisfério dominante.
 Afasia de condução: área central da fala (opérculo parietal).
 Apractognosia do hemisfério não-dominante, anosognosia, hemiassomatognosia, negligência unilateral,
agnosia da metade esquerda do espaço externo, “apraxia” do vestir, “apraxia” construcional, distorção
das coordenadas visuais, localização imprecisa no hemicampo, capacidade prejudicada de julgar
distâncias, leitura de baixo para cima, ilusões visuais (p. ex., pode parecer que outra pessoa está andando
através de uma mesa): lobo parietal não-dominante (área correspondente à área da fala no hemisfério
dominante); a perda de memória topográfica, em geral, decorre de lesão não-dominante, às vezes, de
uma lesão dominante.
 Hemianopsia homônima (muitas vezes quadrantanopsia inferior homônima): radiação óptica profunda
para a segunda convolução temporal.
 Paralisia do olhar conjugado para o lado oposto: campo ocular contraversivo frontal ou fibras de
projeção.
Fauci et al (2008)
Figura 6: Sinais e sintomas da oclusão da ACM.

Quando a oclusão afeta os ramos da ACM, ocorrem síndromes parciais. A oclusão do

ramo superior pode causar déficits sensorimotores na face e membro superior contralateral
(síndrome braquial) e afasia de Broca com ou sem fraqueza do braço (síndrome opercular
frontal). Se houver afasia de Wernick sem fraqueza, a divisão inferior da ACM de hemisfério
dominante provavelmente foi a afetada. Quando a divisão inferior da ACM em hemisfério não-
dominante é ocluída, surgem sintomas como heminegligência ou agnosia espacial sem
fraqueza. A oclusão de um vaso lenticuloestriado dentro da cápsula interna produz AVE motor
puro ou sensorimotor contralateral, e a isquemia dentro do joelho da cápsula interna causa
fraqueza principalmente facial seguida de fraqueza no braço e depois da perna à medida que a
isquemia se desloca posteriormente dentro da cápsula (HARRISON).
Como consequência das grandes variedades anatômicas já descritas em ACP, o
acometimento pela oclusão da mesma é extremamente variável (CECIL) e estão descritas na
Figura 7.
 Território periférico
 Hemianopsia homônima (muitas vezes, dos quadrantes superiores): córtex calcarino ou radiação óptica
vizinha.
 Hemianopsia homônima bilateral, cegueira cortical, consciência ou negação da cegueira; denominação
tátil, acromatopsia (cegueira para cores), incapacidade de ver movimentos de vaivém, incapacidade de
perceber objetos não situados centralmente, apraxia dos movimentos oculares, incapacidade para
contar ou enumerar objetos, tendência a esbarrar em coisas que o paciente vê e tenta evitar: lobo
occipital bilateral com possível comprometimento do lobo parietal.
 Dislexia verbal sem agrafia, anomia para cores: lesão calcarina dominante e parte posterior do corpo
caloso.
 Defeito da memória: lesão bilateral do hipocampo ou apenas do lado dominante.
 Desorientação topográfica e prosopagnosia: geralmente lesões do giro lingual e calcarino não-
dominante.
 Simultanagnosia, heminegligência visual: córtex visual dominante, hemisfério contralateral.
 Alucinações visuais não-formadas, alucinose peduncular, metamorfopsia, telopsia, expansão visual
ilusória, paliopsia, distorção dos contornos, fotofobia central: córtex calcarino.
 Alucinações complexas: em geral hemisfério não-dominante.
Território central
 Síndrome talâmica: perda sensorial (todas as modalidades), dor espontânea e disestesias, coreoatetose,
tremor de intenção, espasmos da mão, hemiparesia leve: núcleo póstero-ventral do tálamo;
comprometimento do corpo subtalâmico adjacente ou de seus tratos aferentes;
 Síndrome talamoperfurada: ataxia cerebelar cruzada com paralisia ipsolateral do terceiro nervo craniano
(síndrome de Claude): trato dentatotalâmico e terceiro nervo dele derivado.
 Síndrome de Weber: paralisia do terceiro nervo e hemiplegia contralateral: terceiro nervo e pedúnculo
cerebral.
 Paralisia ou paresia dos movimentos oculares verticais, desvio assimétrico, repostas pupilares lentas à
luz, discreta miose e ptose (nistagmo de retração e “cobertura” das pálpebras podem estar associados):
fibras supranucleares para o terceiro nervo, núcleo intersticial de Cajal. Núcleo de Darkschewitsch e
comissura posterior.
 Tremor de ação atáxico, rítmico contralateral; tremor postural rítmico ou de “retenção” (tremor rubro):
trato dentatotalâmico.
Fauci et al (2008)
Figura 7: Sinais e sintomas da oclusão da ACP (A2).

Envolvimento dos ramos paramedianos da artéria basilar superior ou da cerebral

posterior proximal podem resultar em síndrome mesencefálica medial, enquanto quando
pequenas artérias penetrantes oriundas da ACP podem resultar em síndrome mesencefálica
lateral (Figura 8).
 Síndrome mesencefálica medial (ramos paramedianos das artérias basilar superior e cerebral posterior
proximal)
No lado da lesão
 Olho “para baixo e para fora” secundário à ação desimpedida do quarto e sexto nervos cranianos, com
pupila dilatada e irresponsiva: fibras do terceiro nervo.
No lado oposto à lesão
 Paralisia de face, braço e perna: trato corticobulbar e corticoespinhal descendo no pedúnculo cerebral.
Síndrome mesencefálica lateral (síndrome de pequenas artérias penetrantes oriundas da artéria
cerebral posterior)
No lado da lesão
 Olho “para baixo e para fora” secundário à ação desimpedida de quarto e sexto nervos cranianos, com
pupila dilatada e irresponsiva: fibras do terceiro nervo e/ou núcleo do terceiro nervo
No lado oposto à lesão
 Hemiataxia, hipercinesias, tremor: núcleo rubro, via dentatorrubrotalâmica
Fauci et al (2008)
Figura 8: Sinais e sintomas da oclusão da basilar e ACP (A1).

Os achados na oclusão da artéria basilar podem resultar em uma variedade de

síndromes. Consistem em uma combinação de sinais bilaterais de tratos longos sensitivos e
motores, disfunção cerebelar e anoermalidades nos nervos cranianos, como paralisia ou
paresia de todas as extremidades e dos músculos bulbares, comprometimento da visão com
variadas falhas no campo visal, ataxia cerebelar bilateral e uma variedade de achados
sensitivos, que vão do normal à anestesia total. Em alguns pacientes pode ocorrer até mesmo
síndrome do cativeiro (CECIL).
 Síndrome pontina superior medial (ramos paramedianos da artéria basilar superior)
No lado da lesão
 Ataxia cerebelar (provavelmente): pedúnculos cerebelares superior e/ou médio; Oftalmoplegia
internuclear: fascículo longitudinal medial
 Síndrome mioclônica, palato, faringe, cordas vocais, aparelho respiratório, face, aparelho oculomotor
etc.: localização incerta — feixe tegmentar central, projeção dentada, núcleo olivar inferior
No lado oposto à lesão
 Paralisia de face, braço e perna: trato corticobulbar e corticoespinhal
 Raramente são afetados tato, vibração e propriocepção: lemnisco medial
Síndrome pontina superior lateral (síndrome da artéria cerebelar superior)
No lado da lesão
 Ataxia dos membros e da marcha, queda para o lado da lesão: pedúnculos cerebelares médio e superior,
superfície superior do cerebelo, núcleo dentado
 Tontura, náuseas, vômitos; nistagmo horizontal: núcleo vestibular
 Paresia do olhar conjugado (ipsolateral): olhar contralateral pontino
 Desvio assimétrico: incerto
 Miose, ptose, diminuição da sudorese na face (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes
 Tremor: localização incerta — núcleo dentado, pedúnculo cerebelar superior
No lado oposto à lesão
 Deficiência das sensações para dor e temperatura na face, nos membros e no tronco: trato
espinotalâmico
 Deficiência das sensações tátil, vibratória e proprioceptiva, mais na perna do que no braço (há uma
tendência a incongruência entre os déficits da dor e do tato): lemnisco medial (parte lateral)
Fauci et al (2008)
Figura 9: Síndromes pontino-superiores lateral e medial.

Em geral, a característica marcante da oclusão da irrigação do tronco encefálico são as

síndromes cruzadas (fraqueza contralateral e déficit sensorial contralateral e ipsilateral
selecionados abaixo do nível da lesão). A oclusão da PICA gera consequências variáveis, mas
classicamente se produz o infarto bulbar lateral (síndrome de Wallenberg), assim como em
80% dos casos de oclusão da artéria vertebral. Consiste em vertigem, náusas, vômitos,
nistagmo, ataxia ipsilateral (do tipo cerebelar) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose, miose e
diminuição da sudorese). Também inclui perda ipsilateral de dor facial e sensibilidade térmica
e uma perda contralateral dessas modalidades sensitivas no tronco e extremidades (CECIL).
 Síndrome mesopontina medial (ramo paramediano da artéria basilar média)
No lado da lesão
 Ataxia dos membros e da marcha (mais proeminente no comprometimento bilateral): núcleos pontinos
No lado oposto à lesão
 Paralisia de face, braço e perna: trato corticobulbar e corticoespinhal
 Deficiência variável das sensações tátil e proprioceptiva quando a lesão se estende posteriormente:
lemnisco medial
Síndrome mesopontina lateral (artéria circunferencial curta)
No lado da lesão
 Ataxia dos membros: pedúnculo cerebelar médio
 Paralisia dos músculos da mastigação: fibras motoras ou núcleo do quinto nervo craniano
 Deficiência da sensibilidade no lado da face: fibras sensoriais ou núcleo do quinto nervo
No lado oposto à lesão
 Deficiência das sensações para dor e temperatura nos membros e no tronco: trato espinotalâmico
Fauci et al (2008)
Figura 10: Síndromes mesopontinas lateral e medial.

Síndrome pontina inferior medial (oclusão de ramo paramediano da artéria basilar)

 No lado da lesão
 Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão (preservação da convergência): centro do olhar
conjugado lateral
 Nistagmo: núcleo vestibular
 Ataxia dos membros e da marcha: provavelmente pedúnculo cerebelar médio
 Diplopia no olhar lateral: nervo abducente
No lado oposto à lesão
 Paralisia de face, braço e perna: trato corticobulbar e corticoespinhal na ponte inferior
 Deficiência das sensações tátil e proprioceptiva em metade do corpo: lemnisco medial
Síndrome pontina inferior lateral (oclusão da artéria cerebelar inferior anterior)
No lado da lesão
 Nistagmo horizontal e vertical, vertigem, náuseas, vômitos, oscilopsia: nervo ou núcleo vestibular
 Paralisia facial: sétimo nervo
 Paralisia do olhar conjugado para o lado da lesão: centro do olhar conjugado lateral
 Surdez, zumbido: nervo auditivo ou núcleo coclear
 Ataxia: pedúnculo cerebelar médio e hemisfério cerebelar
 Deficiência da sensibilidade na face: trato descendente e núcleo do quinto nervo
No lado oposto à lesão
 Deficiência da sensibilidade para dor e temperatura em metade do corpo (pode incluir a face): trato
espinotalâmico
Fauci et al (2008)
Figura 11: Síndromes pontino-inferiores lateral e medial.

Síndrome bulbar medial (oclusão da artéria vertebral ou de um ramo da artéria vertebral ou basilar
inferior)
No lado da lesão
 Paralisia com atrofia de metade da língua: décimo segundo nervo ipsolateral.
No lado oposto à lesão
 Paralisia do braço e da perna, poupando a face; perda da sensibilidade tátil e proprioceptiva em metade
do corpo: trato piramidal e lemnisco medial contralaterais.
Síndrome bulbar lateral (a oclusão de um dos cinco ramos pode ser responsável — artéria vertebral;
cerebelar inferior posterior; bulbar lateral superior, média ou inferior)
No lado da lesão
 Dor, dormência, alteração da sensibilidade em metade da face: trato descendente e núcleo do quinto
nervo;
 Ataxia dos membros, queda para o lado da lesão: incerto — corpo restiforme, hemisfério cerebelar,
fibras cerebelares, trato espinocerebelar (?);
 Nistagmo, diplopia, oscilopsia, vertigem, náuseas, vômitos: núcleo vestibular;
 Síndrome de Horner (miose, ptose, diminuição da sudorese): trato simpático descendente;
 Disfagia, rouquidão, paralisia do palato, paralisia das cordas vocais, diminuição do reflexo nauseoso:
fibras emergentes do nono e décimo nervos;
  Perda da gustação: núcleo e trato solitários;
 Dormência do braço, do tronco ou da perna ipsolaterais: núcleos cuneiforme e grácil;
 Fraqueza da parte inferior da face: fibras do neurônio motor superior genuflectidas para o núcleo facial
ipsolateral
No lado oposto à lesão
 Disfunção da sensibilidade para dor e temperatura em metade do corpo, às vezes, na face: trato
espinotalâmico;
Síndrome bulbar unilateral total (oclusão da artéria vertebral)
 Combinação das síndromes medial e lateral
Síndrome pontobulbar lateral (oclusão da artéria vertebral)
 Combinação das síndromes bulbar lateral e pontina inferior lateral
Síndrome da artéria basilar (a síndrome da artéria vertebral única é equivalente)
 Uma combinação de diversas síndromes do tronco encefálico, além de síndromes originadas na
distribuição da artéria cerebral posterior;
 Sinais bilaterais de tratos longitudinais (sensoriais e motores; anormalidades cerebelares e de nervos
cranianos periféricos): tratos longitudinais bilaterais, cerebelares e de nervos cranianos periféricos;
 Paralisia ou fraqueza de todos os membros, além de toda a musculatura bulbar: tratos corticobulbar e
corticoespinhal bilateralmente
Fauci et al (2008)
Figura 12: Síndromes bulbares lateral e medial.

Diagnóstico

Na história do paciente, um fator importante é o momento de início dos sintomas. Se

eles se iniciaram a menos que 3h, o paciente deve ser tratado como um AVE agudo e ser
submetido a tratamento emergencial com possibilidade de terapia trombolítica. Os AIT podem
não ser distinguíveis de um AVC nas fases iniciais, mas geralmente se resolvem nas primeiras
2h. Um fator importante que deve ser levado em consideração é que algumas manifestações
clínicas leves de perda sensorial podem levar o paciente a um estado de negação, que não
busca auxílio médico (CECIL). Pode ser comum a chegada de pacientes com AVE em finais de
semana, quando a família chegou na casa do paciente idoso e observou esses detalhes
(HARRISON).
O exame neurológico é um método barato e eficaz que auxilia no diagnóstico e
costuma ajudar a localizar o ponto da lesão. Quando o estado mental do paciente encontra-se
comprometido, pensa-se em lesão cerebral bilateral ou lesão de tronco encefálico. Os testes
de força, sensibilidade e os reflexos profundos fornecem informações sobre o local lesionado.
O sinal de Babinski indica lesão de motoneurônio superior, mas durante as primeiras fases de
um grande AVC os reflexos podem estar hipoativos e não hiperativos (CECIL).
Um exame cardiovascular também deve ser realizado, com aferição da pressão
arterial (incluindo medida em ambos os membros para avaliar possibilidade de dissecção
aórtica). O pulso pode revelar arritmias, como a fibrilação atrial, e os sopros cardíacos são
sugestivos de lesões valvares. Sopros carotídeos podem ser auscultados em processos
ateroscleróticos na artéria carótida. O exame dos vasos da retina pode revelar sinais de
hipertensão crônica ou diabetes, fatores de risco importante para AVE.
O hemograma completo pode evidenciar uma endocardite bacteriana e anemia grave.
A velocidade de hemosseidmentação também é um teste de triagem últil, pois pode estar
elevada em pacientes com estado de hipercoagulabilidade. A glicemia deve ser verificada, pois
alguns estados de hiper/hipoglicemia podem simular um AVE (CECIL).
O eletrocardiograma também deve ser solicitado para determinar se houve isquemia
aguda do miocárdio ou arritmias. A ecocardiografia está reservada mais como caráter de
urgência apenas nos pacientes com doença cardíaca prévia e ECG anormal. Contudo, se uma
causa do AVE não for definida, particularmente em paciente jovem, uma ecocardiografia pode
auxiliar no processo diagnóstico (CECIL).
A TC sem contraste é o método padrão empregado e necessitado para se diferenciar
um AVE isquêmico do hemorrágico, por sinais de hipodensidade tecidual e perda da distinção
entre substância cinzenta e branca. Esses sinais costumam se evidenciar entre 3 a 24h após o
início do AVE. Atualmente é o único método de imagem existente para guiar o início ou não da
terapia trombolítica (CECIL). Apesar de ser difícil diferenciar um AVEi de um AVEh
clinicamente, este costuma estar associado a maior nível de depressão da consciência, pressão
arterial inicial mais alta ou piora dos sintomas após o início (HARRISON).

Tratamento

O tratamento do AVEi pode ser emergencial, ou envolver medidas profiláticas

primárias e secundárias. O paciente agudo deve ter atenção dada à via respiratória e
circulação, bem como tratada sua glicemia. Nesses casos, o suporte terapêutico pode ser
dividido em seis categorias: (1) apoio médico, (2) trombólise intravenosa, (3) técnicas
endovasculares, (4) tratamento antitrombótico, (5) neuroproteção e (6) reabilitação
(HARRISON).
O apoio médico deve visar otimizar a perfusão na penumbra isquêmica e evitar
complicações do AVE, como infecções (pneumonia, do trato urinário e pele) e TVP com
embolia pulmonar. A pressão arterial do paciente é uma medida importante, mas há
controversas se ela deve ser reduzida agudamente, pois pode ser um mecanismo
compensatório do controle do FSC. Assim, é recomendada a redução da pressão se houver
hipertensão maligna ou isquemia miocárdica concomitante, ou se a pressão arterial for >
185/110mmHg e a terapia trombolítica for planejada. Nesses casos pode ser utilizado um β-
bloqueador (HARRISON).
A febre é nociva e deve ser tratada com antipiréticos e resfriamento de superfície. A
glicemia deve ser mantida a valores de 110mg/dL. Cerca de 10% dos pacientes apresentam
edema cerebral suficiente para causar embotamento ou herniação. Apesar de atingir o auge
por volta do 3º dia, o edema pode causar efeitos de massa por cerca de 10 dias. Até mesmo
graus leves de edema podem aumentar a pressão intracraniana (PIC), o que pode comprimir o
tronco encefálico e resultar em coma e parada respiratória, necessitando descompressão
cirúrgica emergencial (HARRISON).
O edema pode ser tratado por restrição hídrica ou uso de manitol, mas deve-se evitar
preponderantemente a hipovolemia, que pode agravar a situação de infarto. Alguns estudos
mostram que a hemicraniectomia reduz significativamente a mortalidade em casos de edema.
Alguns centros trabalham com descompressão suboccipital profilática, que tem se mostrado
promissora (HARRISON).
Os estudos mais creditados sobre a trombólise intravenosa consideram eficaz a
terapia antitrombótica com ativador tecidual de plasminogênio recombinante (rtPA)
intravenoso (0,9mg/mg até no máximo 90mg, 10% em bôlus e o restante durante 60min) até
as 3 primeiras horas do início do AVE. Alguns estudos mostram eficácia da janela terapêutica
até 4,5h (HARRISON). Atualmente não é recomendado o tratamento com rtPA de 3-6h após o
início do ataque isquêmico, embora o uso de pró-uroquinase intra-arterial dada nesse período
mostre benefícios (CECIL).
A complicação mais temida na terapia trombolítica, seja para tratamento de AVE
agudo ou IAM, é a possibilidade de uma hemorragia intracerebral, resultando inclusive num
AVE hemorrágico. Quando o rtPA é administrado até 3h após o início agudo do AVEi, a taxa de
hemorragia intracerebral é de 6,5% em comparação com 0,5% no grupo placebo, e 50% dos
pacientes que evoluem para esse tipo de hemorragia vão a óbito. Entretanto, a relação
benéfica da terapia trombolítica mostra-se superior e deve ser instituída a despeito dessa
possibilidade (CECIL).
Alguns coágulos volumosos com frequência não são removidos apenas pelo rtPA IV,
sendo necessário o uso de técnicas endovasculares para dissolução do mesmo através de uso
de trombolíticos via intra-arterial. O benefício da pró-uroquinase até a 6ª hora após o início do
ataque isquêmico já foi comentado. O FDA também aprovou a trombectomia mecânica
endovascular em até 8h após início agudo do AVE, sendo uma técnica empregada para
pacientes que não são elegíveis ou têm contraindicações para trombolíticos ou mesmo para
aqueles que não apresentaram resposta ao uso de trombolíticos IV (HARRISON).
O tratamento antitrombótico envolve mecanismos de inibição plaquetária, uma vez
que o uso de anticoagulantes no tratamento agudo de AVEi não mostrou nenhum benefício
adicional. O ácido acetilsalicílico (AAS) é o único agente antiplaquetário que se mostrou eficaz
no tratamento agudo do AVEi, em doses controversas, e instituído nas primerias 48h após o
início dos sintomas. Apesar de seguro, seu benefício sobre a recorrência e mortalidade do AVEi
é pequeno (HARRISON).
Os mecanismos de neuroproteção envolvem o uso de fármacos que bloqueiam as vias
dos aminoácidos excitatórios e a hipotermia. Entretanto, são vastos objetos de estudo e ainda
não são totalmente empregados na prática clínica (HARRISON).
Por fim, é essencial a terapia de reabilitação dos pacientes com AVE, incluindo
fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia precoces. A fisioterapia tem se mostrado
eficaz mesmo nos pacientes com sequelas de hemiplegia, demonstrando que podem ser
recrutadas novas vias neurais antes não utilizadas. São de extrema importância na prevenção
das complicações da imobilidade (ex: pneumonia, TVP e embolia pulmonar, escaras de
decúbito na pele e contraturas musculares) (HARRISON).
As medidas profiláticas de prevenção primária (para pacientes com fatores de risco
importante para um primeiro AVE) e secundária (para pacientes que já tiveram um AVE e estão
predispostos à recorrência) envolvem controle dos fatores de risco modificáveis (diabetes,
hipertensão, tabagismo, dislipidemia, etc) e a terapia profilática com agentes antiplaquetários
(HARRISON). Em pacientes com AVE prévio ou condições de alto risco, a redução agressiva do
colesterol com 40mg de sinvastatina ou 80mg de atorvastatina diminuiu a taxa de AVE em 25%
ou mais (CECIL). O AAS, o clopidogrel e a combinação do AAS com dipiridamol de liberação
lenta são os fármacos antiplaquetários mais comumente utilizados (HARRISON).
O AAS atua inibindo irreversivelmente a formação de tromboxano A2 nas plaquetas,
que é um agente vasoconstritor e agregante plaquetário. Contraditoriamente, também age no
endotélio inibindo prostaciclinas, que são prostaglandinas vasodilatadoras e antiagregantes
plaquetárias. Essa ação paradoxal é fortemente influenciada pela dose, e assim demonstrou-se
que doses baixas de AAS uma vez ao dia favorecem o primeiro mecanismo, sendo
recomendados 50-325mg/dia (HARRISON).
O clopidogrel bloqueia o receptor de ADP nas plaquetas, assim prevenindo a cascata
de ativação do receptor da GPIIb/IIIa, que leva à ligação do fibrinogênio à plaqueta e
consequente agregação plaquetária. O dipiridamol é um antiplaquetário que inibe a captação
de adenosina por uma variedade de células incluindo as do endotélio vascular. A adenosina
acumulada impede a agregação plaquetária (HARRISON). Estudos mostram que a associação
do AAS com o dipiridamol é favorável para pacientes de alto risco com isquemia cerebral
anterior (CECIL).

AVE hemorrágico (AVEh)

Cerca de 15% de todos os AVE são hemorragias intracranianas. O AVEh pode ser focal
(hemorragia intraparenquimatosa) ou difuso (sangramento para os espaços subaracnóideo ou
intraventricular) (CECIL). Normalmente, o prognótico é mais reservado que nos AVEi, e
depende muito do volume e da localização do hematoma. Em geral, hematomas
supratentoriais com < 30mL têm bom prognóstico, ao passo que entre 30-60mL já possuem
prognóstico intermediário, e > 60mL um prognóstico reservado. A extensão para o sistema
ventricular agrava o diagnóstico, bem como idade avançada, localização na fossa posterior e
nível de consciência deprimido à apresentação inicial (HARRISON).
Hemorragia intracerebral primária

É o tipo mais comum de hemorragia intracraniana (HARRISON), representando cerca

de 80% de todas as hemorragias intracranianas e 10-15% de todos os AVE. Nos EUA, a
incidência média anual é de 50.000 novos casos, possuindo a taxa de mortalidade mais alta de
todos os subtipos de AVE, levando a óbito no primeiro ano em quase 60% dos pacientes
afetados (CECIL).
Este tipo de hemorragia ocorre predominantemente em consequência à hipertensão
crônica mal controlada. Com menos frequência, pode ser causada por malformação vascular
rota ou angiopatia amiloide (CECIL). O uso de certas drogas abusivas, como a cocaína, é um
fator de risco preocupante principalmente entre jovens (HARRISON).
A hemorragia resulta de uma ruptura espontânea, geralmente de uma pequena artéria
penetrante profunda no cérebro, e a maioria se desenvolve num período entre 30-60min.
Entretanto, as hemorragias associadas a pacientes em terapia anticoagulante podem evoluir
por até 24-48h. Os vasos mais afetados são os que suprem os núcleos da base (especialmente
o putame), o tálamo, o cerebelo e a ponte (HARRISON).
As evidências em estudos de imagem mostram que os hematomas se expandem por
muitas horas após o início do sangramento, podendo este cessar por tamponamento no
momento em que a lesão atinge tamanho suficiente para produzir pressão tecidual (CECIL). Em
48h, os macrófagos começam a fagocitar a hemorragia, e após 1-6 meses já terá se resolvido
em uma cavidade alaranjada em forma de fenda, revestida por cicatriz glial e macrófagos
repletos de hemossiderina (HARRISON).
As manifestações clínicas da hemorragia intracerebral não diferem daquelas do AVEi,
sendo dependentes do local afetado. Existem, entretanto, diferenças em relação a esses tipos
de AVE. No AVEh, as hemorragias podem crescer à medida que o sangramento continua,
enquanto as lesões isquêmicas geralmente não mudam de tamanho após a oclusão vascular.
Consequentemente, o quadro do AVEh evolui clinicamente com piora da função neurológica
até que seja atingido um platô, enquanto que no AVEi o quadro pouco se altera após o início
dos sintomas (CECIL).
O putame é o local mais comum de hemorragia hipertensiva, e a cápsula interna
adjacente geralmente é lesionada (HARRISON). Esses pacientes apresentam letargia ou coma
em minutos a horas após o início, e também apresentam paresia contralateral (inclusive de
face) com hemianopsia contralateral e paresia do olhar (os olhos desviam para o lado da lesão)
(CECIL). O coma é mais reservado a hemorragias mais grandes, onde a sonolência leva ao
estupor à medida que surgem sinais de compressão do tronco encefálico, e posteriormente ao
coma (HARRISON).
As hemorragias cerebelares inicialmente poupam o tronco encefálico, e a consciência é
preservada nos primeiros estágios (CECIL). Elas costumam se desenvolver ao longo de várias
horas e caracterizam um quadro de cefaleia occipital, vômitos repetidos e ataxia da marcha.
Entretanto, em casos leves, a ataxia pode ser o único sintoma apresentado (HARRISON). Com a
evolução do quadro, pode ocorrer paresia focal ou bilateral e coma, muitas vezes
rapidamente. Como complicações pode haver herniação através do forame magno ou
hidrocefalia por obstrução do fluxo do LCR (CECIL).
O acometimento do tálamo é menos frequente (CECIL), e é acompanhado também por
lesão da cápsula interna adjacente. Produz hemiplegia ou hemiparesia contralateral por
compressão da cápsula, afasia após hemorragia em tálamo dominante, e apraxia
constitucional ou mutismo em casos de hemorragia em tálamo não-dominante. As
hemorragias talâmicas produzem várias perturbações oculares por acometimento inferior para
o mesencéfalo rostral. Há desvio dos olhos para baixo e para dentro (olhando para o nariz),
pupilas anisocóricas com ausência de reação fotomotora, desvio assimétrico para baixo e
medialmente do olho oposto à hemorragia, síndrome de Horner ipsilateral, ausência de
convergência, paralisia do olhar vertical e nistagmo de retração (HARRISON).
 As hemorragias pontinas são geralmente acompanhadas de tetraplegia e coma
profundo em questão de minutos. Normalmente há rigidez de descerebração (postura
extensora bilateral) e as pupilas tornam-se puntiformes (1mm), mas reagentes à luz. Através
da manobra dos olhos de boneca ou irrigação das orelhas com água gelada pode ser percebido
o comprometimento dos movimentos oculares horizontais (HARRISON).

Goldman & Ausiello (2009)

Figura 13: Principais locais acometidos pela hemorragia intracerebral.

As hemorragias lobares são mais características na angiopatia amiloide, e geralmente

se origina nas junções entre as substâncias cinzenta e branca. O quadro depende da
localização da lesão (CECIL). Assim, uma hemorragia occipital pode resultar em hemianopsia;
uma temporal esquerda em afasia e delirium; uma parietal em hemiperda sensorial; e uma
frontal em hemiperda motora. Hemorragias maiores podem levar à compressão do tálamo ou
mesencéfalo, causando estupor ou coma (HARRISON).
O método diagnóstico de escolha para confirmação de uma hemorragia
intraparenquimatosa é a TC sem contraste, mostrando áreas homogêneas de aumento da
densidade e um efeito de massa (em desvio do tecido normal), aumento da densidade (em
presença de sangue) ou redução da densidade (em áreas de infarto) (CECIL).
A conduta em uma apresentação de quadro em andamento deve ser de suporte, com
atenção às vias respiratórias, oxigenação, nutrição e tratamento de complicações secundárias.
A hipertensão deve ser tratada assim como no AVEi, evitando-se a drástica redução aguda. A
hipertensão intracraniana não responde bem à osmoterapia ou hiperventilação nesses casos.
A terapia clínica de escolha é a administração intravenosa de fator VIIa recombinante dento de
4h após o início do acidente. Isso reduz o volume da hemorragia e o edema circudante
cerebral, além de melhorar o quadro neurológico em um prazo de 90 dias (CECIL).
O tratamento cirúrgico não é recomendado nas primeiras 24h, exceto em pacientes
com hemorragias cerebelares e compressão de tronco encefálico ou hidrocefalia que
obviamente se beneficiariam da cirurgia. De modo eletivo, a cirurgia deve objetivar a remoção
do máximo possível do coágulo restante, além de remover a causa subjacente (quando houver,
por exemplo, malformações arteriovenosas) (CECIL).
Bibliografia