ISABELA ASSIS (67)996799446

APS
Índice:

1. Manejo de pacientes crônicos:

a. DM
b. Enfermidade renal
c. HIV
d. HTA
e. Dislipidemias
2. Vacinas contra COVID19
3. Planificação familiar
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Diabetes
Es um desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia crônica. Relacionado a um defecto em
la secrecion y/o em la acción de la insulina.

Clasificación:

 Tipo I: jovenes, hereditariedade;

 Tipo II: adultos, associado a factores de riesgo;
 Gestacional (DG).

Critérios para rastreo?

1. <45 años;
2. Pré-diabetes;
3. Antecedentes familiares de 1º grado com DM;
4. Negros, hispanos;
5. DG previa;
6. HTA;
7. Triglicérides >250mg/dl;
8. Sedentarismo;
9. Acantosis nigricans.

Critérios para dx?

 HbA1c ≥6.5%;
 Glicemia ayuno ≥126;
 TTOG 2h ≥200;
 Glicemia al azar ≥200.

Diabetes gestacional:

 TTOG com 75g entre 24-28 semanas de gestación;

 Glicemia ayuno ≥92;
 Glicemia 1hr sobrecarga ≥180, 2hrs 153;
 Tratamiento: SOLO la insulina.

Metas del control metabólico: (ADA)

1. Glicemia 80-130;
2. Pós prandial <180;
3. HbA1c <7%.

Control:

 DM I:
o HGT (hemoglucotex);
o Sensor de monitorización continua;
o Glicemia;
o HbA1c.
 DM II:
o Glicemia;
o HbA1c: hacer cada 3 meses, es padrón oro. NO esta indicado si hay deficiência de
hierro o TFG<30ml/min.

Tratamiento:

 No medicamentoso:
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o Cambio del estilo de vida;

o Perdida de peso;
o Diminuir consumo carbohidratos;
o Dieta balanceada.
 Medicamentoso.

Medicamentos:

 Sulfonilureas: glibenclamida, glimepirida.

o Aumento de la secreción de insulina, hipoglicemia, aumento de peso;
o CI (contra-indicación): embarazo, insuficiência renal y hepática;
o Disminuye de 60-70 la glicemia y HbA1c de 1.5 a 2.
 Metiglinidas: repaglinida, nateglinida.
o Disminuye 20-30 glicemia y HbA1c 1-1.5;
o Aumento de la secrecion de insulina, hipoglicemia, aumento de peso;
o CI: embarazo.
 Biguanidas: metformina 1000-2550 (de 2 a 3 x ao dia)
o Disminuye glicemia 60-70 y HbA1c 1.5-2;
o Diarrea, náuseas, riesgo de acidose lática (raro), deficiência de vitamina B12,
perdida de peso, prevención de DM II;
o CI: embarazo, acidosis grave, TFG <30, insuficiência hepática, insuf. Cardíaca o
pulmonar;
o Si tiene muchos efectos colaterales puede reducir la dosis em el comienzo.
 Inhibidores de la alfa glicosidasa: acarbose
o Retarda la absorción del carbohidrato;
o Meteorismo, flatulência, diarrea;
o CI: embarazo.
 Glitazono: pioglitazona
o Bueno para combinar com metformina;
o Aumenta la sensibilidade à insulina;
o EA (efectos adversos): retención hídrica, anemia, ganho ponderal, ICC, fracturas,
insuficiência cardíaca grado III y IV;
o CI: embarazo, insuficiência hepática.
 Gliptinas: inibidores de DPP4 – sitagliptina, vildagliptina
o EA: angioedema, urticaria, pancreatitis aguda;
o CI: hipersensibilidade.
 GLP1: liraglutida, dulaglutida (via subcutanea).
o Alto costo;
o Perdida de peso, disminuye PA, disminuye eventos cardiovasculares y mortalidade
de pacientes com ECV;
o EA: hipoglicemia, náuseas y vômitos, diarrea, aumento de la frequência cardíaca,
pancreatitis aguda;
o CI: hipersensibilidade.
 SGLT2: dopagliflozina, empagliflozina
o El azucar no se absorbe em los rinones = genera glicosura;
o Perdida de peso, disminuye PA, disminuye eventos cardiovasculares y mortalidade
de pacientes com ECV;
o EA: infección urinaria y genital, poliuria, hipotensión, aumento del LDL, aumento
de la creatinina, CAD;
o CI: ERC (TFG <45), depuración Cr <60;
o Evitar com sulfonilureas  hipoglicemia.
 Insulina:
o Indicaciones:
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 HbA1c >10%;
 Glicemia >300 mg/dl;
 Sintomas de catabolismo;
 Sintomas de glicotoxicidad (mareos, nauseas).
o Dosis: 10 UI o 0.1-0.2 U/kg  NPH 1 o 2x al dia  objetivo inicar el control, puede
aumentar 2U cada 3 dias;
o Técnica: hacer pliegue em la piel, inyecta a 90 grados de la piel, aguja fina 4mm,
mantener aguja 10 segundos y retirar;
o NO usar sulfonilureas em obesos (porque va aumentas aun mas el peso);
o Obeso preferir uso de: GLP1, SGLT2, metformina;
o NO associar: 2 antidiabéticos del mismo grupo.
 Sulf. + repaglinida;
 Sulf+ insulina;
 Repaglinida + insulina;
 DPP4 + aGLP1.

Obs: cetoacidose diabética (CAD) – deshidratación, vomito, dolor abdominal, hálito cetonico,
respiración de Kussmaul, disminucion del nível de consciência.

 Dosis insulinoterapia:
o 0.5 a 0.8 UI/kg/dia para adultos;
o 0.3 a 0.5 UI/kg/dia pediátrico.
 Hidratación: esquema
o 1000 cc goteo libre;
o Despues 100x’;
o Despues 60x’.

Enfermidad renal
Marcadores de dano renal:

1. Proteinuria;
2. Imagens (presença de anormalidades);
3. Sedimento urinário alterado.

Conceitos:

 Oliguria ≤400ml/dia;
 Anuria ≤10ml/dia.

Em quem se avalia provável dano renal? DM, HTA, >60 anos, obesos, APF de insuficiência renal,
tratamento continuo com AINES.

Fatores de risco:

 Predisponentes: idade, APF;

 Iniciadores: HTA, DM, litíase, infecção;
 Progressão: HTA descontrolada, anemia, DM, dislipidemia, obesidade;
 Estagio final: derivação tardia ao nefrólogo, acesso para dialise, hipoalbuminemia, doses
baixas de dialise.

Como calcular a TFG? (140-idade)xpeso / (72xCr)  em mulheres multiplica o resultado por 0.85.

ERC: dano renal ≥3 meses de evolução.

ERA: diminuição brusca (horas a semanas) da função renal.

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 Etiologia:
o Pré-renal: hipovolemia, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca,
medicamentos;
o Intrínseca/renal: sepse, isquemia, glomerulonefrite, vasculite;
o Pós-renal: litíase, HPB, tumores do aparato urinário.

Quando suspeitar de azotemia (aumento de compostos nitrogenados no sangue)? Vômitos,

diarreia, glicosuria, poliuria, taquicardia, palidez, sudorese, desidratação.

Exames a solicitar:

 Ecografia renal pelo menos 1 ano para controle;

 HMG, ureia, creatinina, perfil lipídico, perfil hepático, perfil proteico, glicemia, HbA1c,
ANA, c3-c4, PTH, ANCA, urina tipo I, urina 24hrs, urocultivo.

Tratamento:

 HTA + ERC  IECA ou ARA II (nefroprotetor) + anticalcico (amlodipino).

o Tiazídicos (hidroclorotiazida): TFG ≥30ml/min
o Furosemida: TFG <30ml/min;
 DM: manter HbA1c ≤7
o Metformina si TFG >30ml/min
o Insulina: TFG 50-10 diminui dose 75%; si TFG <10 diminui 50% dose
 Dislipidemia:
o ERC estagio 2 e 3: trata com estatinas (atorvastatina 1x dia - noite)
o Trigliceridos: >500 trata; >200 trata se associado a risco cardiovascular

Sinais de alarme!

 TFG diminui mais que 25% em 1 mês;

 Aumento da Cr mais que 25% em 1 mês (descartar vômitos, diarreia, uso de diureticos);
 Albuminuria;
 HTA refrataria.

Indicação dialise de urgência:

 Encefalopatia uremica;
 Pericardite;
 EAP;
 Hiperpotassemia >6.5;
 Acidose metabólica com pH <7.1.

Indicação dialise:

 TFG 10-15 ml/min;

 Oliguria;
 Aumento rápido da ureia e Cr;
 Creatinina 10mg;
 DM com Cr 6-8.

HIV
El vírus de adhiere a los linfócitos T CD4, macrófagos, células dendríticas.

Proteínas que se aislan em el examen: gp41 y gp120.

Es um vírus ARN, que necessita transformarse em ADN por la enzima transcriptase inversa.
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Diagnostico: a quien pedir los examenes?

1. Embarazadas (1º trimestre);

2. Tuberculosos;
3. Dx de ETS;
4. Uso de drogas EV;
5. Parejas com VIH o comportamento de riesgo;
6. Receptores de sangre y hemoderivados;
7. Trabajadores de sexo;
8. Múltiplas parejas;
9. Victimas de violência sexual;
10. Acidentes de exposición a sangre;
11. Sospecha clinica.

Métodos dx:

 Tamizaje:
o Teste rápido;
o Elisa.
 Confirmatórios:
o Carga viral: CV (objetivo quando faz tratamento é <50 copias/ml = indetectable);
o Western blot.

Clinica:

 Aguda: 4 a 8 semanas
o Fiebre;
o Faringites;
o Linfadenopatias;
o Artralgia;
o Cefalea;
o Erupciones cutâneas,
 Assintomático: 1 – 10 anos  diminuição lenta de los linfócitos TCD4;
 SIDA: severa inmunodeficiencia, infecciones oportunistas, CD4 <200 (normal é de 500-
1200).

Otra forma de clasificar la clinica:

1. Etapa I: assintomáticos, adenopatias indoloras;

2. Etapa II: perdida de peso, erupciones mucocutaneas, IVAS;
3. Etapa III: diarrea crônica, fiebre, candidiasis, leucoplasia, TBC;
4. Etapa IV: infecciones oportunistas (22 tipos), fase SIDA.

1ª consulta (pede todos exames): hemograma, acido úrico, colesterol VDRL, VHA, VHB, VHC,
IgG/IgM para toxoplasma, CMV, TBC, orina simple, sedimento urinário, rx tórax, ecg.

Examenes de rotina/ para control del tratamiento:

 Plaquetas;
 Perfil lipídico, renal y hepático;
 Hemograma;
 VDRL, Chagas, CMV, toxoplasmosis;
 Rx tórax;
 PAP cada 6 meses y luego de 2 negativos hacer anualmente.

Cada 3 meses pide: sorologia, ginecológico, proctológico, oftalmológico, CD4 y CV.

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Tratamiento: objetivo es diminuir la carga viral y aumentar los linfócitos TCD4.

 TARV (terapia antiretroviral): recomendado para todos, independiente del recuento

linfocitário;
 Recomendado asociación de 3 drogas: TDF, 3TC, FTC, AZT, EFV, NVP, etc;
 Elección: TDF + 3TC + EFV.

Reacciones adversas al TARV:

 Anemia, neutropenia;
 Acidosis láctica, toxicidade hepática, pancreatitis;
 Nefrolitiasis;
 Hiperlipidemia, resistência à insulina;
 Osteopenia, diabetes;
 Erupciones cutâneas.

Reacciones FATALES!

 Necrosis hepática;
 Sx Steve Johnson;
 Acidosis láctica;
 Pancreatitis.

Sempre atento a las interaciones medicamentosas, como com rifampicina, ketoconazol,

fluconazol, etc.

Si a los 3 meses de tto la CV<1000 continua com el mismo tto. Pero si >1000 reevalua los
medicamentos.

Infecciones oportunistas: profilaxis?

 Toxoplasmosis, pneumocistosis: TMP-SMZ 800-160mg si TCD4<200;

 TBC: isoniazida 300mg + piridoxina 50mg/dia por 9 meses.

Vacunas:

 BCG: contraindicado;
 AA, varicela: solo si esta em riesgo;
 Rotavirus, hepatites A: solo si no esta em etapa de SIDA.

Profilaxia pré-exposición: empezar 20 dias antes del contacto sexual com tenofovir + emtricitabina
300/200mg, protección de 96-98% si la pareja tiene CV<50copias/ml.

Profilaxia pos-exposicion: por 28 dias com FTC/TDF o AZT/3TC – recomendado antes de 72 h de la

exposición. Hacer seguimento com test rápido al momento de consultar, a las 4-6 semanas, 3 – 6
– 12 meses.

Embarazada VIH: tto completo

 Mantener la CV indetectable;
 Cesárea a las 38 semanas;
 Evitar lactancia materna;
 Medicamento ARV al RN.

RN: dx entre 14 y 21 dias de nacido. 2ª muestra a los 2 meses y 3ª muestra a los 3-4 meses.
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HTA
Conceitos:

 Normotenso: 120/80mmHg;
 Pré-hipertenso: 121-139/81-89 mmHg;
 HTA mascarada ou oculta: aumenta PA em casa mas no consultório melhora;
 PseudoHTA: falsa, comum em idosos pela rigidez das artérias;
 HTA refrataria: em uso de 3 medicamentos e não melhora;
 Hipotensão ortostática ou postural: ao se levantar;
 HTA jaleco branco: aumento da PA em 20% mais ou menos ao ver o médico (se aumenta
muito ou mais de 20% não é considerada do jaleco branco).

Signo de Osler: infla o manguito do esfigmo até uns 250mmHg e fica palpando a arteria radial até
sumir o pulso sistólico, se permanece considera signo de Osler + (artérias estenosadas =
pseudoHTA).

HTA é o aumento sostenido das cifras tensionais.

Etiologia:

 1ª: mais frequente = idiopático;

 2ª: existe uma enfermidade como causa específica.

Métodos Dx:

 Consultório: tem que fazer 3 tomas em momentos diferentes a definir

o Se HTA estagio I: prazo de 2 meses para as 3 tomas;
o Estagio II: 1 mês;
o Estagio III: 1 semana ou já faz o dx.
 MAPA: gold standar, paciente dorme com o aparelho
o Considera HTA em 24h com media de 130/80 mmHg;
o Vigília (acordado): 135/85 mmHg;
o Dormindo: 120/70 mmHg.

Urgência e emergencia hipertensiva:

 Urgência: pode abaixar em 24 horas, sem dano nos órgãos vitais (cérebro, olhos, coração,
rim, vascular periférico);
 Emergencia: abaixar de 20-25% na 1ª hora, há dano em órgãos vitais, medicamento
parenteral (precisa internar o paciente).

Exames a solicitar: HMG, perfil hepático, T4 livre + TSH, clearance Cr, glicemia jejum, urea,
creatinina, eletrólitos, potássio plasmático, perfil lipídico, urina simples, ácido úrico, ECG, Rx tórax,
ecodoppler (PROVA).

Tratamento:

 Medidas gerais (não farmacológicas): tenta por pelo menos 6 meses  exercícios físicos,
dieta balanceada;
 Medidas farmacológicas
o IECA ou ARA II
o Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida)
o Antagonistas dos canais de cálcio (amlodipino, nifedipino, lecardipina)
 Para urgência/emergencia: labetalol 100-200mg, nitroprussiato de sódio, nitroglicerina,
metoprolol, hidralazina (embarazada).
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CONDIÇÃO DROGA
Hipertensão ventricular izquierda IECA ou ARA II, anticálcico (amlodipino)
Microalbuminemia IECA ou ARA II
Enfermidade renal crônica/proteinuria IECA ou ARA II
AVC prévio Qualquer um anti-hipertensivo
IAM prévio Beta bloqueador (BB), IECA ou ARA II
Angina de peito BB, anticalcico
IC IECA ou ARA II, BB, diuréticos poupadores de
K (espironolactona)
Aneurisma de aorta BB
Prevenção da FA IECA, ARA II, BB, espironolactona
Controle de frequência da FA BB, anticálcico
Enfermidade vascular periférica IECA, anticalcico
Hipertensão sistolica isolada Diuréticos, anticalcico
Síndrome metabólico IECA ou ARA II, anticalcico
Diabetes IECA ou ARA II
Raça negra Diurético, anticalcico

Dislipidemias
Hipercolesterolemias primarias
 Hipercolesterolemia familiar heterocigoto: es una enfermedad
hereditaria, autosómica codominante. Causa acumulación de LDL en
el plasma. Es la enfermedad monogénica mas frecuente.
 Cuadro clínico: asintomáticos hasta que presente un
accidente vascular coronário, xantomas tendinosos,
engrosamiento del tendón de Aquiles, xantomas tuberosos
en codos, rodillas o nalgas (son patognomónicos).
Xantelasmas, depósitos de lípidos aplanadas y amarillenta
en los párpados que son inespecíficos, y arco corneal es
patognomónico en personas < 45 años.
 Los pacientes con la forma heterocigótica tienen mayor
riesgo de sufrir cardiopatía isquémica. Mayor tendencia de
presentar hiperagregabilidad plaquetaria e
hipercoagulabilidad.
 Diagnostico: clínico o mediante estúdio genético. Se
manifiesta desde el nacimiento.
 Tratamiento: dieta apropiada, control de factores de riesgos
y farmacológico con los inhibidores de la HMG-CoA-
reductasa, las estatinas (10-80 mg/día) consigue reducir el
LDL hasta 30-50%. La ezetimiba (10mg/día) inhibe la
absorción de colesterol a nivel intestinal, asociado a
estatinas alcanza un descenso de LDL de 70%.
- Hipercolesterolemia familiar homocigota: se produce cuando
ambos alelos, paternos y maternos, están mutados. Es autosómica
recesiva.
 Diagnostico: en la infância - LDL superior a 500mg/dl o a
300mg/dl si el paciente es tratado. El diagnostico se
completa con la presencia de xantomas tuberosos y
tendinosos en codos, rodillas o glúteos, o antecedentes
de cardiopatía isquemia precoz. Debe confirmar con el
estudio genético.
 Tratamiento: no responde a terapia farmacológica.
Deben tratar con estatinas potentes en dosis maximas y
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ezetimiba, el LDL-c no suele bajar más de 15%. El

tratamiento estándar es la Aféresis, eliminación
extracorpórea.
 Hipercolesterolemia poligênica: 80% de las hipercolesterolemias
primarias. Caracteriza por hipercolesterolemia aislada, asociada a
factores ambientales y genéticos.
 Diagnostico: es asintomática y se detecta mediante la
determinación de las concentraciones de colesterol total y LDL-
c en plasma. Lo que diferencia de la familiar es que los valores
no suelen se muy superior a los 300mg/dl.
 Tratamiento: control de los factores de riesgos. Si necesita
puede usar estatinas, en combinación o no con ezetimiba si la
monoterapia es insuficiente.

Hipetrigliceridemias primarias: la concentración plasmática de triglicéridos es

un biomarcador de las VLDL y de los quilomicrones.
 Hipertrigliceridemia monogénica: en pacientes con
hipertrigliceridemias malignas (triglicéridos > 885mg/dl). Es un
trastorno evidente en la infancia y la adolescencia.
 Incremento de los quilomicrones en ayunas,
obteniendo amuestra lechosa. El síndrome
quilomicronémico es la expresión de triglicerideos >
2000 mg/dl, con dolor abdominal, en epigastrio y
periumbilical con irradiación lumbar. La pancreatitis
aguda es la complicacin mas temible de la
quilomicronemia, su diagnostico es dificultoso por la
normalidad de la amilasa, la hipertrigliceridemia
interfiere en la determinación de la actividad amilasa
en el suero.
 Es común la esteatosis hepática, esplenomegalia,
xantomas eruptivos en forma pequeñas pápulas
amarillenta e indoloras, localizadas en nalgas, rodillas.
 Tratamiento- es para evitar la pancreatitis aguda.
Reducción drástica de grasa dela dieta.

Hiperlipoproteinemias secundarias: principales etiologias

1. Consumo crônico de alcohol: consecuencia es una mayor síntesis de
triglicéridos que se almacenan en el proprio hígado y un aumento de la
secreción hepática de los mismosque se incorporan a las VLDL. Por otra
parte, el consumo de alcohol 20g/día induce un aumento del HDL, lo
que explica en parte el efecto protector del alcohol sobre el riesgo de
sufrir ECV.
 El tratamiento de la hipertrigliceridemia alcohólica
consiste en supresión del tóxico. En pacientes con
riesgo de pancreatitis que no consigue abandonar el
alcohol, esta indicado la adm de un fibrato.
2. Obesidad: descenso en el HDL-colesterol.
o Tratamiento: aumento de la actividad física de
tipo aeróbico para aumentar la sensibilidad a la
insulina y en una dieta con restricción calórica.
3. Diabetes mellitus: pacientes con mal control de la DM suele haber un
aumento de los triglicéridos plasmáticos, con LDL normal o elevado y
disminución del HDL.
i. La metformina puede contribuir a disminuir
el LDL y los triglicéridosplasmáticos
ii. Las tiazolidinedionas aumentan la
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concentración plasmática de HDLy de LDL.

iii. Si después de adoptar las medidas
destinadas a conseguir el mejor control de la DM
persisten las alteraciones lipoproteicas, debe
instaurarse tratamiento con fármacos hipolipemiantes
Obs: Fibratos (fenofibrato): son los fármacos de elección em
hipertrigliceridemias y las estatinas en lashipercolesterolemias.
4. Hipotiroidismo
5. Insuficiencia renal crónica y síndrome nefrótico
6. Fármacos
 Hormonas sexuales femeninas (Estrogenos)
 Antirretrovirales
 Antihipertensivos- diuréticos tiazídicos aumentan los
triglicéridos y LDL-c ydisminuye HDL-c.

Diagnostico y tratamiento de las dislipidemias:

 Hábitos personales: consumo de tabaco y alcohol, dieta, estilo de
vida, ejercicio físico, estrés y variaciones del peso corporal
 Toma de medicamentos: que puedan influir sobre los lípidos, la
glucemia y la presión arterial (betabloqueantes, tiazídicos,
glucocorticoides y anovulatorios).
 Antecedentes personales: manifestaciones subjetivas de isquemias,
HTA, DM y otros procesos causantes de hiperlipemias secundarias
como hipotiroidismo, síndrome nefrótico, cirrosis biliar primaria.
 Antecedentes familiares: arteriosclerosis, hiperlipemia, HTA, DM y obesidad.
La exploración física incluirá la palpación de los pulsos y la
determinación de la PA, peso,talla y el perímetro abdominal, especial atención
a la presencia de arco corneal, xantelasmas, lipemia retinalis y xantomas
eruptivos, tuberosos o tendinosos.

Recomendaciones dieteticas: la dieta es el principal factor exógeno

 Aporte calórico: corrige la hipertrigliceridemia y eleva HDL
 Colesterol: recomienda un consumo inferior a 300mg/día
 Grasas saturadas (grasa animal y de aceites de coco y palma) elevan
el LDL-c. poliinsaturadas (aceites y grasa vegetales y de pescado-
omega 3 y 6) lo reducen. Monoinsaturada más importante en
nuestra alimentación es el ácido oleico (aceite de oliva) que eleva el
HDL-c y reduce el LDL-c, sin modificar la colesterolemia total.
 Hidratos de carbono: dietas ricas en hidratos de carbono bajan el
HLD-c. en relación al consumo de azucares se recomienda no
exceder 10% de las calorías totales, las bebidas azucaradas están
desaconsejadas en pacientes con hipertrigliceridemia.
 Fibra dietética: las no digeribles por el intestino humano y que se
encuentran en frutas yverduras, reducen el LDL-c y el consumo de
30-40g/dia es recomendable.
 Fitosteroles: se encuentran en aceites vegetales y en menor cantidad
en las verduras, frutas frescas, legumbres y frutos secos compiten con
la absorción intestinal de colesterol,lo que favorece el descenso de la
colesterolemia.

Indicaciones de terapia farmacologica:

Si tras 6-8 semanas de dieta no se han alcanzado los objetivos
terapéuticos, se añadirá el tratamiento farmacológico.
 Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A reductasa
(estatinas)- lovastatinas, simvastatina, pravastatina, fluvastatina,
atorvastatina, rosuvastatina y pitavastatina) reducenel colesterol
LDL.
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 Fibratos: el mas utilizado es el fenofibrato (145mg/día), que

puede asociarse a estatinas. Sus efectos secundarios incluyen
intolerancia digestiva, potenciación del efecto de los cumarínicos y
elevación de las transaminasas y de la CK.
 Resinas de intercambio- colestiramina, colestipol, colesevelam.
Se fijan en el intestino delgado, a los ácidos biliares y al
colesterol, interrumpiendo la circulación enterohepática.
 Ezetimiba- es un inhibidor selectivo de la absorción intestinal
del colesterol dietético y biliar, sin efecto sobre la absorción de
las grasas ni vitaminas liposolubles.

Vacinas COVID 19:

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Planificação familiar
São práticas utilizadas pela mulher ou homem, ou o casal para o controle da reprodução com
uso de métodos anticonceptivos.

Objetivo: proporcionar informação (riscos e benefícios) e dar conselhos aos pacientes, para que
decidam de acordo às informações prestadas, a melhor forma de anticoncepção.

Critérios de elegibilidade do método anticoncepcional:

1. Sem restrição para o uso do método anticonceptivo;

2. Vantagens superem os riscos;
3. Riscos superem as vantagens;
4. Representa risco de saúde inadmissível se utilizado o método.

CATEGORIA COM CRITERIO CLÍNICO COM CRITERIO CLÍNICO

LIMITADO
1 Use o método em qualquer circunstancia USE
2 Em geral, use o método USE
3 Uso não recomendado a menos que outros NÃO USE
métodos não estejam disponíveis ou não
Aceitados
4 Não deve usar NÃO USE

Vantagens:

 Prevenção dos riscos relacionados com a gestação;

 Redução da mortalidade infantil;
 Prevenção de ITS;
 Poder de decisão e melhor educação;
 Menor crescimento da população.

Anticoncepção
Conceitos para melhorar a saúde e pratica sexual:

 É direito das pessoas a autodeterminação em suas capacidades sexuais e reprodutivas;

 Direito à informação adequada sobre os temas relacionados a saúde e procriação;
 Reciprocidade e igualdade na relação profissional-usuário;
 Entender que a solicitação de algum método anticoncepcional não se corresponde com
enfermidade, se deve interpretar como uma decisão libre e informada de cada
indivíduo;
 Manifestar respeito e acompanhamento na tomada de decisão.

O conselho em saúde sexual e reprodutiva deve brindar a mulher o suporte necessário para
tomar suas decisões:

 Selecionar o método de planificação familiar que mais lhe satisfaça;

 Usar o método eleito em forma segura e eficaz;
 Assegurar controles periódicos;
 Avaliar possibilidades de autocuidado e prevenção;
 Participar com o parceiro sobre a tomada de decisão.

Discussão sobre os diversos métodos disponíveis abarca vários temas, como:

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1. Eficácia, vantagens e desvantagens;

2. Efeitos colaterais e complicações;
3. Uso correto;
4. Prevenção contra infecções de transmissão sexual;
5. Prestações e controles necessários.

Anticonceptivos :

É todo agente ou ação que tende a evitar o início de uma gestação, geralmente impedindo a
fecundação ou a implantação.

Fecundação: processo que começa com a penetração do ovócito 2º pelo espermatozoide e se

completa com a fusão dos pró núcleos feminino e masculino.

Implantação: começo da gravidez. É a nidação/fixação do óvulo fecundado.

Como se classificam os métodos?

 Métodos tradicionais: lavagem vaginal, coito interrompido;

 Métodos biológicos: ritmo do calendário, temperatura basal, muco cervical;
 Tecnologias e procedimentos: utilizam algum agente externo para evitar a fecundação
ou início da gravidez
o Anticonceptivos reversíveis;
o Anticonceptivos irreversíveis.

No slide se classificam em:

 Naturais: MELA, abstinência sexual periódica, métodos bioquímicos preditivos da

ovulação, coito interrompido;
 Artificiais: hormonais, métodos intrauterinos, métodos de barreira, métodos cirúrgicos.

Eficácia: um bom método, bem utilizado, deve proporcionar o máximo de segurança para a
prevenção da gravidez.

Reversibilidade: possibilidade de que ao suspender o método se recuperem as condições

normais de fertilidade.

Acessibilidade: disponibilidade da maneira mais simples possível.

Tolerabilidade: refere ao maior ou menor grau de produzir efeitos 2º indesejáveis.

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Aceitabilidade: conformidade do usuário.

Comodidade: seu uso deve evitar situações incomodas para o casal.

Quais os critérios para eleger um método?

1. Categoria I: Não apresenta nenhuma restrição para seu uso;

2. Categoria II: Vantagens excedem os riscos, então pode usar;
3. Categoria III: Não deve usar porque os riscos excedem as vantagens, mas é permitido o
uso quando se comprove que é a única opção;
4. Categoria IV: Não deve usar, pois as condições representam um risco inaceitável para a
saúde.

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS:

Insertados dentro da cavidade uterina, se denominam:

 Medicados;
o Cobre, cobre e prata, cobre e ouro;
o Sistemas liberadores de hormônios.
 Bioativos.

Os DIU medicados com metais possuem uma variedade, sendo o mais usado Tcu-380 A, sua
eficácia dura pelo menos 10 anos.

Mecanismo de ação: previne a fecundação ao criar um meio intrauterino hostil que resulta
espermicida. A presença de cobre no fluido intrauterino junto com a reação ao corpo estranho
que o dispositivo induz cria um meio que paralisa os espermatozoides, impedindo seu ascenso
pelo trato genital superior. Alguns especialistas acreditam que o tempo de vida tanto do ovulo
quanto do espermatozoide também é reduzido.

Se associa com aumento do sangramento menstrual e dismenorreia.

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DIU medicados com hormônios liberam lentamente na luz da cavidade uterina, tem uma ação
local com mínimo de passagem de substancia à corrente sanguínea.

2 modelos:

 Contem progesterona e dura 1 ano;

 Libera levonorgestrel 14mg/dia e dura 5 anos (MIRENA).

Mecanismo de ação: espessamento do muco cervical, que impede o ascenso dos

espermatozoides à cavidade uterina e atrofia do endométrio, que cria um meio hostil aos
espermatozoides e à sua migração. Impede a fecundação ao impedir o encontro dos gametas.

Eficácia dos DIU em geral: 0,6 a 0,8 de gravidezes por cada 100 mulheres durante o 1º ano de
uso (1 em cada 125 a 170 mulheres).
Vantagens: não interferem com as relações sexuais. É reversível de forma imediata, não
interferem na quantidade ou qualidade do leite materno. Os de cobre podem insertar-se
imediatamente após o parto ou após um aborto (quando não há indícios de infecção).

Desvantagens: mudanças menstruais, sangramento vaginal abundante e prolongado,

sangramento ou goteio vaginal entre os períodos, mais cólicas, não protege contra DSTs
(doenças sexualmente transmissíveis), não recomendado em quem teve DST.

Momento de inserção: requer confecção e assinatura do consentimento informado. O momento

conveniente para inserção é durante a menstruação ou imediatamente após ela, pois o canal do
cervix uterino está dilatado, a presença da menstruação reduz o risco de inserção no começo de
uma gestação.

Técnica para inserção:

 Realizar exame pélvico e verificar em que posição se encontra o útero, limpar o cervix
uterino e a vagina várias vezes com solução antisséptica (iodo);
 Passos:
o Insertar alto na cavidade uterina e com cuidado para evitar perfurações;
o Coloca o DIU no insertor enquanto ainda se encontra com a envoltura estéril;
o Limpa o cervix uterino com antisséptico antes de insertar;
o Cuidado para não tocar a parede vaginal nem as paletas do espéculo com asonda
uterina nem o insertor do DIU;
o Faz passar de uma vez através do canal cervical tanto a sonda uterina como o
insertor com o DIU;
o Pode administrar um medicamento antiprostaglandina (indometacina,
ibuprofeno) 30 minutos antes da inserção para reduzir cólicas e dor.

Técnica de DIU pós parto:

 Massagem uterina até diminuir o sangramento;

 Insertar dentro dos 10 minutos posteriores ao alumbramento placentário;
 Não administrar analgesia ou anestesia;
 Pegar o dispositivo com a pinça de aro;
 Pegar o cervix com uma segunda pinça de aro;
 Colocar o DIU na cavidade uterina;
 Manter abdômen/útero com a mão livre;
 Assegurar-se de que o dispositivo esteja o mais próximo possível do fundo uterino;
 Soltar o DIU e rotar a pinça de aro 45 graus;
 Movimentar a pinça lateralmente antes de retirá-la suavemente.

Seguimento: controla em 4 semanas para comprovar a colocação correta, visualizando os fios

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do dispositivo. Em caso de que não se observe deve realizar ecografia, se é comprovado que
perdeu o DIU, se planeja uma nova inserção.

Realizar anualmente um exame clínico-ginecológico e Papanicolau.

Problemas que podem aparecer durante o uso do DIU:

 Expulsão: antes de colocar novamente deve reavaliar a indicação;

 Perfuração: deve suspender o procedimento;
 Translocação: localiza o dispositivo no abdômen mediante radiografia simples,
ecografia, etc;
 Hipermenorreia e dor: trata com AINES inibidores de prostaglandinas, noresteroides ou
acetato de norestisterona;
 Metrorragia intermenstrual: se for muito frequente tenta tratamento com AINE,
antibiótico ou hormônios, se não há resposta estuda a possibilidade de retirada do DIU;
 Enfermidade inflamatória pélvica (EIP): extrai o dispositivo após administrar antibióticos
por 24 a 48 horas e se completa o tratamento de acordo ao quadro clínico;
 Citologia oncológica positiva: deve extrair e agir de acordo às normas indicadas;
 Gravidez ectópica: 3 a 9%.

ANTICONCEPTIVOS HORMONAIS: via oral ou parenteral.

Anticonceptivos orais (ACO): evita a ovulação, diminui risco de câncer endometrial e ovárico.

 Combinados monofásicos: macrodosificados e microdosificados;

o Compõe de um estrógeno (etinilestradio) + um gestágeno em doses iguais;
o Gestágeno: pode ser derivado da progesterona (medroxiprogesterona e
ciproterona) ou derivados da nortestosterona**mais utilizado;
o Derivados da nortestosterona: 1ª geração (noretisterona e linestrenol), 2ª
geração (norgestrel e levonorgestrel), 3ª geração (desorgestrel, norgestimato e
gestodeno);
o Mecanismo de ação: inibe a ovulação pela inibição da secreção de FSH e LH pela
hipófise;
o Método anticonceptivo reversível mais eficaz;
o Macrodosificados: tem ≥50 µg de etinilestradiol (EE), não são muito utilizados
de rotina, geralmente mais para emergências;
o Microdosificados: tem ≤35 µg de EE;
o Contra-indicações:
 Pós-parto <6 semanas e amamentando ou <21 dias não amamentando
mas com risco de TVP (trombose venosa profunda);
 >35 anos fumante;
 Fatores de risco cardiovascular;
 HTA > 160/100mmHg;
 Enfermidade vascular renal ou cerebral;
 Mutações trombogênicas;
 AVC;
 IAM;
 Enfermidade valvular complicada;
 LES;
 Cefaleia;
 Câncer de mama atual;
 Adenoma hepatocelular;
 Cirurgia maior com imobilização;
 Hepatite viral aguda, hepatoma maligno;
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 DM >20 anos de evolução;

 Cirrose descompensada.
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 Combinados trifásicos:
o As doses de estrógeno e progesterona não são as mesmas, possuem 3
combinações classificadas de acordo as cores do comprimido;
o A dose de etinilestradiol é praticamente a mesma ou aumenta levemente na
metade do ciclo, já a dose de gestágeno aumenta de forma progressiva e é mais
elevada nos últimos 7 comprimidos;
o Eficácia: de 6 a 8 gravidezes por cada 100 mulheres;
o Vantagens: baixo risco de complicações, regularizam os períodos menstruais e
diminuem o volume e duração, reduz cólicas, pode usar-se da adolescência até
menopausa, pode interromper o uso em qualquer momento e recupera
imediatamente a fertilidade, previne ou diminui a anemia por déficit de ferro,
tem efeito protetor da gravidez ectópica, câncer de endométrio, câncer de
ovário, cisto de ovário, EIP, enfermidade benigna da mama;
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o Desvantagens: sangramento intermenstrual, cefaleia sem transtornos da visão,

náuseas, vômitos, aumento de peso. Costumam desaparecer com a
continuidade do tratamento.
 Mensais:
o Um comprimido por mês, tem alta dose de estrogênio de depósito (quinestrol)
associado a um progestágeno (diacetato de etinodiol);
o Produz transtornos de sangramento devido à excessiva dose de estrogênio;
o Vantagem: comodidade;
o Desvantagem: alta frequência de efeitos adversos.
 Minipílula ou anticonceptivo só de progesterona (POP):
o 3 pilulas só de progesterona, contem 0,5mg de linestrenol, 0,03mg de
levonorgestrel e 0,075mg de norgestrel;
o Não inibe a ovulação;
o Mecanismo de ação: modifica o muco cervical, deixando-o denso e hostil aos
espermatozoides, engrossam a mucosa na entrada do útero, muda orevestimento do
útero;
o Se utiliza durante a lactancia materna nos primeiros 6 meses do puerpério, em
mulheres contra-indicadas de usar estrógenos, na perimenopausa;
o Vantagens: boa tolerância, possível usar na lactancia, em fumantes >35 anos;
o Desvantagens: pode produzir diminuição da lactancia em pouquíssimas
mulheres ou alterações do ciclo menstrual, aumentar a acne, deve tomar na
mesma hr todos os dias. É de menor eficácia.
 Pós coital ou de emergência (AE):
o Situações especiais em que se usa: mulher que teve coito contra sua vontade ou
foi violada, a camisinha rompeu, DIU saiu do lugar, mulher ficou sem ACO ou
esqueceu de tomar 2 ou mais comprimidos, etc;
o Contem altas doses de estrogênios e deve administrar o mais perto possível do
coito de risco, sempre dentro de 72 horas da relação;
o De acordo ao momento do ciclo, pode prevenir ou atrasar a ovulação ou
prevenir a fertilização;
o Obs: NÃO interrompe a gestação quando já ouve a implantação;
o Doses:
 1 comprimido cada 12 horas de levonorgestrel 250µg + etinilestradiol
50µg.
o Se não menstruou nas 2 semanas posteriores, deve realizar exame de gravidez;
o Eficácia: risco de 2% com uso correto;
o Vantagens: simples de usar;
o Desvantagens: náuseas, vômitos, não protege contra DST, HIV, etc;
o Obs: DIU pode ser colocado até 120 horas após a relação sexual sem proteção.
Anticonceptivos injetáveis: mensais de 1ª e 2ª geração e trimestrais.

 Mensais de 1ª geração: combina um estrógeno de ação prolongada (enentato de

estradiol) com um gestágeno de ação curta (acetofenido de dihidroxiprogesterona);
o Aplica entre 7º e 10º dia do ciclo, de preferência no 8º ou 9º;
o Produz hipermenorreia e menometrorragia – por isso não é recomendado.
 Mensais de 2ª geração: composto por um estrógeno de ação curta (valerato ou
cipionato de estradiol) e um gestágeno de ação prolongada (enantato de noretisterona,
acetato de medroxiprogesterona);
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o Não aumentam o sangramento menstrual, podem até diminuir;

o Amenorreia não é sinal de alarme;
o Eficácia: 0,3 gravidezes por cada 100 mulheres;
o Vantagens: uma só aplicação mensal;
o Desvantagens: frequentes alterações no ciclo menstrual.
 Trimestrais: uma dose de 150mg de acetato de medroxiprogesterona de liberação lenta.
o Efeito adverso: amenorreia em 60% dos casos;
o Contra-indicado na HTA (hipertensão arterial);
o Vantagens: alta eficácia anticonceptiva;
o Desvantagens: alterações no ciclo, menor reversibilidade de efeitos
anticonceptivos (ao parar o uso a fertilidade demora voltar);

Obs: atualmente existem os implantes subdérmicos, que são capsulas de progestageno de

liberação lenta (etonorgestrel). Deixam o muco do colo uterino mais espesso, impedem a
ovulação.

Indicações para interromper o uso de anticonceptivos hormonais:

ANTICONCEPTIVOS DE BARREIRA: atuam como obstáculo físico à passagem de espermatozoides

à cavidade uterina.

Preservativos: feminino e masculino

O masculino ou camisinha é o único método, juntamente com o feminino, que ajuda a prevenir
DSTs. É o método contraceptivo de uso mais frequente devido à acessibilidade e baixo custo.

Eficácia: 1 gravidez em cada 8 que usam, o fracasso se deve mais a problemas de colocação ou
rotura do material. Com uso correto a taxa cai para 1 gravidez em cada 33.

Vantagem que é de fácil acesso e não requer preparação previa. Desvantagem é que requer
motivação para uso constante e correto.

Preservativo feminino: eficácia de 95 a 71%, a falha mais frequente é a penetração do sêmen

por fora do anel que cobre a vulva. Vantagens que permite a mulher exercer seu próprio
cuidado. Desvantagens que requer treino para sua colocação, elevado custo.
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Diafragma: aro que se adapta à cúpula vaginal entre o fundo de saco vaginal posterior e a sínfise
púbica, cobrindo o cérvix e obstruindo o orifício externo. Se utiliza em conjunto com
espermaticida.

Existem diferentes medidas (do 6 até 8.5cm de diâmetro), o profissional coloca na vagina da
mulher, solicita que ela caminhe e depois efetua o tato vaginal para verificar se o anel não se
moveu.

Eficácia de 20 gestações por cada 100 mulheres que usam. Se o uso é correto o valor cai para 6
gestações por cada 100.

Vantagens: não provoca efeitos 2º sistêmicos, uso temporário, a mulher pode controlar o
métodos introduzindo antes do início da relação sexual.

Desvantagens: requer medição para seleção adequada e técnica correta, pode produzir cistite e
os espermicidas podem provocar reações alérgicas.

CONTRACEPTIVOS QUÍMICOS:

 Espermicidas: substancias surfactantes que atuam por contato sobre a superfície do

espermatozoide. Pode ser em forma de creme, gel, espuma, tablete ou óvulos.
o Mais utilizado: monoxinol-9 e cloruro de benzaleonio; menor frequência o
octoxinol ou mefengol;
o Se introduz na vagina, próximo ao cérvix, em um tempo <1 hr antes do coito enão
menos de 10 a 15 minutos;
o Não recomendado higiene vaginal por um mínimo de 7 hrs após o coito;
o Se recomenda o uso associado a um método de barreira como preservativo ou
diafragma.
 Esponjas vaginais: esponjas de poliuretano impregnadas em monoxinol ou cloruro de
benzalcônio que liberam o espermicida no meio vaginal. Se coloca como um tampão e
pode ser retirado com facilidade.
o Após o coito pode jogar fora, oferece uma produção continua por 24 horas edeve ser
removido de 6 a 8 horas da última relação;
o Eficácia: os fracassos no uso oscilam de 6 a 26%;
o Vantagens: uso temporário, não apresentam efeitos secundários;
o Desvantagens: baixa eficácia, pode induzir reações alérgicas, dificuldade na
extração.

METODO DA LACTANCIA (MELA): quanto maior a duração da lactancia, maior a duração da

amenorreia. Nas mães que não amamentam o período dura de 55 a 60 dias.

Como método anticonceptivo, só é valido se cumpre os 3 critérios:

 A lactancia for exclusiva e a mãe amamenta frequentemente de dia e a noite;

 Se ainda há amenorreia;
 Se o bebe for <6 meses de idade.

Mecanismo de ação: há um grande aumento do hormônio prolactina, que além de produzir leite,
produz um bloqueio do estimulo ao ovário, gerando inatividade dos ovários e inibindo a
ovulação.
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Eficácia: 98% nos primeiros 6 meses pós-parto em ausência de menstruação.

Vantagens: previne a gravidez por pelo menos 6 meses, pode usar imediatamente após o parto,
não há necessidade de interromper o coito, não há custos, sem efeitos 2ºs.

Desvantagens: não há certeza de efetividade após 6 meses, pode criar inconvenientes ou

dificuldades à mães que trabalham, não brinda proteção contra DSTs, contra-indicada no caso
de mãe seropositiva, não é opção para mães que não amamentam.

METODOS BASEADOS NO CONHECIMENTO DA FERTILIDADE DA MULHER:

Evitar voluntariamente o coito durante a fase fértil do ciclo menstrual, baseado na determinação
do momento da ovulação.

Eficácia: 20 gestações por cada 100, com uso correto ou combinação de outros métodos cai para
1-9 por cada 100.

Métodos com um só indicador:

 Calculo do calendário: como o ovulo vive 12 hrs e os espermatozoides entre 48 a 72hrs

no útero, há que evitar o coito durante os 5 dias prévios a ovulação e no dia seguinte da
mesma;
o Para uma mulher cujo ciclo se extende entre 25 e 32 dias, se estima que está
infértil os primeiros 7 dias de seu ciclo, é fértil entre os dias 8 e 20, e volta a ser
infértil dia 21;
o Vantagens: não há efeitos 2º, não existe manipulação química, mecânica, nem
cirúrgica, permitido pela religião católica;
o Desvantagens: inadequado quando existem ciclos irregulares, restrição das
relações sexuais durante os dias férteis, período de abstinência de
anticonceptivos.
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 Temperatura basal: aumento de 0,2 a 0,6 graus antes e depois da ovulação, deve
graduar diariamente, pode tomar-se oralmente por 5 minutos ou retal por 3 minutos
efazer abstinência sexual coital ao detectar aumento;
o Desvantagem: vários fatores podem alterar a temperatura.
 Mudanças cíclicas do cérvix: mole à palpação, pequena abertura na hendidura
cervical externa;
 Avaliação das mudanças no muco cervical: umidade (Billings), filancia (Spinnbarkeit),
cristalização (Rydberg) – o muco ao secar fica cristalizado. 4 dias após essas mudanças
se considera seguro ter coito;
 Indicadores sintomáticos menores: dor da ovulação, hemorragia na metade do ciclo,
sintomas nas mamas, aumento do apetite, aumento transitório de peso, distensão
abdominal, retenção de liquidos, acne, formigamento na pele, migranha/cefaleia,
náuseas, mudanças de humor, aumento da excitabilidade, sono.

Métodos de índice múltiplo: mais usado é o sintotérmico = combinação do ascenso da

temperatura basal + percepção de aspectos sintomatológicos (umidade vulvar, tensão
mamária,sangramento periovulatorio, dor abdominal).

MÉTODOS PERMANENTES:

 Vasectomia: corta os condutos deferentes (por onde passam os espermatozoides)

paraevitar que formem parte do sêmen, eficácia de 99,9%;

 Obliteração tubaria: incisão no abdômen para seccionar as trompas e impedir que

osóvulos passem e sejam fecundados. Eficácia de 0,5 gestações por cada 100.

Pesquisas atuais...

Pílula masculina: desogestrol, interrompe reversivelmente a espermatogênese, eficácia de

99%nos estudos.

Implante subdérmico masculino: 2 capsulas, uma liberaria LHRH-13 que suprimiria a produção
de espermatozoides, e outra garantiria impulso sexual por meio da liberação do andrógeno
17 alfa metil 19 norestisterona.

Injetáveis masculinos: enantato de testosterona produz supressão de espermatozoides, mas

também diminui a produção de testosterona, sendo necessário associá-lo a andrógenos.
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Emergento
Índice:

1. TCE
2. IAM
3. Pneumonia
4. Acidente ofídico
5. Dengue
6. COVID 19
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Traumatismo craneoencefálico
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario
a un intercambio brusco de energía mecánica.

El contenido de la bóveda craneana mantiene una presión de

aproximadamente 7-1 cmH2O (10-15mmhg). Dese contenido el cerebro
ocupa 70% del volumen total y está compuesto en un 75-80% de agua, se
divide:
o Intracelular- Sustancia gris + sustancia blanca
o Extracelular- capa liquida fina similar al liquido
cefalorraquídeo, la cual representa hasta el 20% del volumen
cerebral.
o El LCR- es producido principalmente pelo plexos coroides
desde los ventrículos cerebrales, circulando hacia el espacio
aracnoideo a través de los forámenes de Luschka y de Magendie
y fluye hacia el SNC y la médula espinal. Es reabsorbido por las
vellosidades aracnoides y granulaciones de Pachioni y se
proyectan hacia los senos durales, donde retornael liquido hacia
la circulación venosa.
 En situaciones de aumento de la presión
endocraneana, el LCR es el responsable de mantener
una presión intracreneal dentro de limites normales
desplazando su volumen hacia los espacio de
reserva.

El traumatismo puede ser por daño:

o Primario: es aquel producido al momento del evento, siendo
proporcional a la magnitudy duración de la fuerza aplicada.
o Secundario: son todos aquellos eventos fisiopatológicos y
bioquímicos que se generan una vez producido el daño primario,
llegando a un pico a las 48-72 horas.

El daño primario puede ser producido por dos mecanismos de producción:

o Lesión directa al parénquima cerebral producto del choque
del mismo con la estructura ósea o repliegues de duramadre.
También puede ser producida por penetración de fragmentos óseos
u otro tipo de material, puede haber lesiones por ruptura vascular
que producen hemorragias.
o Daño axonal difuso: son lesiones producto de la elongación
brusca de los tractos axonales de sustancias blanca durante una
fuerza de desaceleración brusca. Puede llevar a la ruptura de los
mismos con muerte celular.

Ya el daño secundario puede ser generado por:

o Hipoxia e hipoventilación por:
 Secundaria a una obstrucción de vía aérea de un paciente
inconsciente
 Producto de un daño a nivel de centro respiratorio
 Daño directo del parénquima pulmonar.
o Eventos intracraneales por:
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 Perdida de la autorregulación del Flujo Sanguíneo cerebral

(FSC)
 Ruptura de la barrera hemato-encefalica (BHE)
 Formación de edema cerebral.

Edema cerebral:
 Vasogenico: producido por el aumento de permeabilidad del
endotelio vascular. Hay un aumento del volumen sanguíneo
cerebral. Se encuentra alrededor de tumores, abscesos, en
hematomas intraparenquimatosos, meningitis y encefalitis.
 tambien se observa durante las primeras 48 horas
de un TCE, y es llamado hiperemia cerebral. El
edema no significa lesión axonal.
 Citotóxico: edema netamente celular, producto del fallo del
sistema de trasporte ATP dependiente de la membrana celular.
Significa muerte celular, y no cambia con la terapéutica.
 Intersticial: debido al aumento de la presión hidrostática del LCR.
Se debe a un déficit de absorción del LCR (aumento de su
viscosidad en meningitis), produciendo hidrocefalia

Tipos de lesiones:
 Hematoma sub-galeal: son colecciones de sangre entre
el cuero cabelludo y los huesos craneales conocidos
comúnmente como “chichones”
 Laceraciones: heridas cortantes del cuero cabelludo, las
cuales presentan sangrado profuso debido a la
vascularidad de dicho tejido.
 Conmoción: interrupción transitorio (inferior a 10
minutos) del conocimiento
 Contusión cerebral: área de contusión o hemorragia
microscópica del cerebro originada tras el traumatismo
y generalmente se asocia con otro daño cerebral. El
curso clínico suele ser el de gradual deterioro
neurológico, seguido de recuperación tras el
tratamiento médico.
 Edema cerebral: es una de las complicaciones más grave
del TCE, se suele originaren la periferia de las lesiones
focales para extenderse después a otras zonas. La
expresión clínica deriva del aumento de la PIC:
hiperventilación central, hipoxemia, hipertensión
arterial.
 Daño axonal difuso: produce por rotura axonal difusa
debido a movimientos cefálicos bruscos de tipo angular
y de rotación.

Fracturas de cráneo:
Puede ser únicas o múltiples, lineales, con diástasis de sus
bordes, fractura con hundimientoy fractura de base de cráneo.
 Las lineales sin desplazamiento de sus bordes:
o Son las más frecuentes.
o No requieren tratamiento
o Aunque no indican que hubo una fuerza
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suficiente para poder producir un daño

intracraneal
 Las parietales:
o A nivel de la arteria meníngea media pudieran
producir sangrado de dicho vaso, lo cual
produciría un hematoma epidural con un
síndrome de hipertensión endocraneal.
 Fracturas de base de cráneo- son difíciles de evidenciar
en proyecciones radiológicasAP y lateral. Sin embargo,
existen signos clínicos que nos orientan hacia la misma.
o El signo de mapache, cuando existe un
hematoma de coloración violácea a nivel de
párpados superiores. Pudiendo ser unilateral o
bilateral, el cual nossugiere fractura del techo de
la órbita.
o La presencia de hemotímpano o hematoma a
nivel de la apófisismastoides del hueso temporal
(Signo de Battle).
o Rinorraquia, otorraquia.
 Hematomas intracraneales: son los epidurales,
subdurales, intraparenquimatosos y la hemorragia
subaracnoidea.
o Hematoma epidural- colección de sangre
ubicada entre la concavidad óseay la duramadre.
Generalmente son de origen arterial (arteria
meníngea media) y sus formación es rápida,
dando manifestaciones clinicas durante las
primeras horas posterior al traumatismo.
 La imagen tomográfica característica es la de un lente
biconvexo.
o Hematoma subdural- es una colección de
sangre ubicada entre la duramadre y la corteza
cerebral. Se forma debido a la ruptura de vasos
venosos de baja presión que disecan la
aracnoides de la duramadre coleccionándose en
la convexidad craneal. Su presentación puede
ser aguda, subaguda (3-5 días) o crónica (2-3
semanas)

 La clínica en niños: cefalea, vómitos,

alteraciones del humor y del estado de
conciencia.
 Cuando se presenta en preescolar sin
historia de traumatismo reciente, hay
que considerar el diagnostico del
Sindrome del Niño Batuqueado por
maltrato infantil.
 La imagen en la TAC en la fase aguda es
el de una colección hiperdensa creciente
a nivel parietal.
o Hematoma intraparenquimatoso- son
colecciones de sangre dentro del parénquima
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cerebral. Son consecuencia de fuerzas

traumáticas severas. Si las hemorragias son lo
suficientemente grandes, producen efecto de
masa con el resultante síndrome de
hipertensión endocraneana.
 Se evidencian como imágenes hiperdensas entre el tejido
cerebral.
o Hemorragia subaracnoidea- es la presencia de
sangre dentro del espacio subaracnoideo debido
la ruptura de vasos piales. Ocurre como
consecuenciade TCE severos de origen contuso,
o penetrantes.
 TAC se observa como un liquido
hiperdenso en áreas bañadas por el LCR.
Clasificación clínica
 Desde una discreta cefalea, posterior a un TCE leve,
vómitos, perdida transitoria de la conciencia,
convulsiones. Alteraciones del estado de conciencia,
focalización neurológica, coma, hasta muerte observada
en los TCE severos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW- con evaluación pupilar.

obs:
no caso da resposta pupilar o valor é subtraido da soma, ou seja, se nao tem resposta pupilar
subtrai 2 pontos do total.

CLASIFICACIÓN DEL TCE

TCE Leve Puntaje 15 y 14 Menos de 3 episodios eméticos
Llegan a la emergencia en buenas No hay historia de perdida de
condiciones. Puede existir discreta laconciencia o es < de 1 minuto.
cefalea. No presentan déficit neurológico
no amnesia postraumática
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TCE Moderado Puntaje entre 13 y 9 Signos de fractura de base de

cráneo.
Perdida de conciencia de 5 minutos. Pcte politraumatizado.
Amnesia postraumática. Tendencia Pcte con trauma facial
ala somnolencia. importante.
Más de 3 episodios de emesis posterior al
[Link]ón postraumática.
TCE Severo Puntaje < 8 puntos.
Cuando hay descenso de 2 ó mas Hundimiento craneal visible o
puntos en la Escala, que no sea palpable.
causado Fractura múltiple de cráneo.
por convulsiones,
medicamentos,hipotensión
Focalización neurológica. Maltrato infantil, Síndrome de
TCE penetrante Niño Batuqueado.

***
MANEJO
 Valoración inicial- ABCDE del trauma***
o ABC
o Signos vitales
o Valoración neurológica por el sistema de AVDS
 Alerta al momento de llegar
 Responde a estímulos Verbales
 Responde a estímulos Dolorosos
 Sin respuesta a estímulos
 Evaluación secundaria
o Signos vitales- FC, FR, PA que tenga la PAM
 PAM= (PAS + 2xPAD) / 3
o Determinación de signos de fracturas de base de cráneo.
o Evaluación neurológica- la cual debe constar:
 Escala de Glasgow
 Reflejos pupilares
 Anisocoria- cuando existe una diferencia pupilar
> 1 ml.
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 Midriática- cuando es < de 4 ml

 Fija- hay menos de 1ml de constricción al ser
iluminada.
 Examen de pares craneales
 Movimiento de extremidades
 Respuesta plantar.
 Estudios:
o TCE leve: en este grupo no requieren de mayor evaluación
paraclínica.

 No es necesaria la imagenología, excepto en lactantes

menor
 Tratamiento: sintomático.
o TCE moderado: aproximadamente de un 10 a
un 20% de los pacientes se deterioran hacia un
TCE severo
o TCE severo:
 observación pediátricapor no mínimo 6
horas para seguir su evolución. Si
durante este tiempo no hay mejoría
clínica o hay deterioro de su cuadro,
debe permanecer en el hospital por 24-
48 horas.
 De entrada realiza:
 Radiografía de cráneo AP y
lateral- indicada se señales de
trauma importante o
penetrante, para detectar
fractura o en casos en que
sospeche implicación legal del
traumatismo.
 Radiografía de columna cervical
AP y lateral- cuando no se puede
realizar anamnesis o si existe
cervicalgia (dor na cervical).
 TAC de cráneo: siempre que exista fractura
reciente.
o Fracturas temporales y
occipitales presentan
mayor riesgo de lesión
intracraneal. TCE leve
con factores de riesgo;
TCE moderados y
graves siempre.

FACTORES DE RIESGO de epilepsia postraumática: al coexistir 3 de ellos se incrementa la

posibilidad de crisis convulsivas recurrentes después de 7 días del TCE.
 TCE abierto
 Crisis convulsiva precoces en la 1ª semana
 Hematoma intracraneal
 Perdida de conciencia > 24 horas
 Fractura hundimiento + desgarro de duramadre
 Fractura de base de cráneo
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 EEG a largo plazo con alteración paroxística focal.

 Historia familiar de epilepsia o crisis febriles.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN EL TCE GRAVE

 Medidas generales
o Intubación y ventilación mecánica
o PA (presion arterial) estable com soro
fisiológico ou sangue, si necesidario usar
inotrópicos ( noradrenalina,fenilefrina).
o Sedación (midazolam) + Analgesia (fentanilo)
o Cabeza neutra y elevada a 30°
 Mejora el retorno venoso cerebral
evitando la compresión venosa
yugular.
o Normotemperatura
 Evitar aumento del volumen sanguíneo
cerebral. Cada grado que aumenta la
temperatura corporal, aumenta un 7%
el metabolismo cerebral con un
aumento proporcional del FSC (fluxo
sanguíneo cerebral) y la PIC (presion
intracraniana).
o Fenitoína profiláctica.
o Terapia hiperosmolar- Manitol o SSF 3-7% (solução salina
fisiologica)
 Manitol- reducción del agua cerebral total y la viscosidad del
plasma
o Soluciones hipotónicas son contraindicado como Suero glucosado
5% o SSF al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC

IAM con elevación del segmento ST:

Dolor es el síntoma dominante, con características similares al de la angina,
pero, es más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y suele
acompañar de manifestaciones vegetativas como sudoración fría, debilidad,
náuseas, vómito y angustia.

Exames complementarios:
 ECG: junto con la clínica y los marcadores bioquímicos de necrosis,
hace el diagnostico,permite localizar la necrosis, estima su
extensión y el pronóstico.
o Fase de isquemia- onda T aumenta de tamaño y simétrica.
o Fase de lesión- el ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma
convexa
o Necrosis- onda Q amplitud >25% del complejo QST
o duración >0,04 s + inversión de las ondas T.
Los infartos anteriores tienen peor pronóstico, ya que se complica
más por disfunción ventricular, insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico,
arritmias y trastornos graves de la conducción intraventricular.
El infarto de ventrículo derecho se diagnostica cuando hay un infarto
de cara inferior + elevación del segmento ST en la derivación V4.
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CARAS ECG:
 Anterior- V1 a V4. Artéria descendente anterior
 Anterolateral- V5, V6, DI y avL
 Lateral alta- DI y avL. Arteria circunfleja I
 Lateral baja- V5 y V6
 Anterior extensa- V1 a V6, DI y avL
 Inferior- DII, DIII y avF. Arteria coronaria derecha
 Ventrículo Derecho- V1, V3R y V4R
 Dorsal- infra em V1 a V3 + supra em derivaciones posteriores (V7, V8 y V9).

Tratamiento:
 El tiempo cero para la toma de decisiones es la hora que el paciente llega en el hospital.
Tiene que lembrar que desde la hora que empezó el dolor se inicio la isquemia.
 El diagnostico de elevación del ST debe ser hecho en 10 minutos por ECG. Los otros 10
minutos es para toma de decisión: en el hospital tiene Intervencion coronaria
percutánea (ICP)- procedimiento minimamente invasivo – hemodinamia.
 Si no tiene, puedo transladar el paciente en menos de 2 horas para
un hospital que tenga ICP, si no puede el paciente debe recibir
FIBRINOLITICO . Siempre se hace fibrinoliticos en pacientes con
elevación del ST en casos que no puede hacer cateterismo de
urgencia. No hace fibrinoliticos en casos de síndrome coronario sin
elevación del ST.
En unidades que tiene ICP debe realizar el cateterismo
en una hora desde el diagnostico del supra ST.
El fibrinolitico ideal es el RtPA (alteplase- activador tisular de
plasminogeno)- tiene menos efectos adversos. Pero el fibrinolitico
mas común es la ESTREPTOQUINASA. Ventaja de 12 horas

CONTRAINDICACIONES DE LA FIBRINOLISIS
ABSOLUTAS RELATIVAS
Hemorragia activa Diátesis hemorrágicas congénitas
Cirugía mayor reciente menos de 14días Cirugía menor < 7 días
Aneurisma intracraneal Cirugía mayor entre 14 días y 3 meses
Disección aortica Ulcera péptica
Embarazo HTA refractaria >180/110
ACV < 6 meses. Endocarditis infecciosa
Sangrado gastrointestinal en el ultimo mes
INDICACIONES PARA ACTP (angioplastia coronária
transpercutanea) o ICP- es indicativo de cateterismo de urgencia.

 SCACEST,
 BR – bloqueo de rama
 SHOCK CARDIOGENICO

El paciente llega coloca en la posición sentado, oxígeno,

monitoriza, evita que el paciente tenga dolor (por ser un stress y
empeora el infarto), no usa AINES como analgesicos, se hace
MORFINA.
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CARGA ANTIISQUEMICA- se hace en pacientes con o sin elevación del ST.

 AAS 125 mg (3 comprimidos)  375 mg VO na hora, depois
125 mg vo cada 24 hs de forma indefinida;
 Clopidogrel 75 mg ( 4 comp) total 300mg vo na hora,
depois 1 comp cada 24 hs por un año luego reevaluar.
- Obs: no Brasil usa ticagrelor;
 Atorvastatina 80 mg por dia por lo menos 5 días luego
40 mg cada 24 hs. Obs: no py o comprimido tem 40mg
então usa dois para totalizar 80mg da carga;
 HBPM (enoxaparina): 1 mg / kg/ cada 12 hs o HNF SC.
 Analgésicos: Morfina. Protector gástrico. Otros fármacos

TRATAMIENTO MEDICO
MEDIDAS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO
 Antiagregantes plaquetários: papel en el control de los
fenómenos trombóticos implicados en la aterogénesis y la
aparición de los eventos agudos;
 Estatinas: reducen colesterol;
 IECA/ARA II: reducen riesgo cardiovascular en pacientes con
CI y disfunción ventricular. Pacientes con CI + HTA,
insuficiencia cardiaca, IAM previo con disfunción de VI o
diabetes;
 Betabloqueantes: mejora el pronóstico, alivia los síntomas
por la reducción de la FC y la PA, además de su acción
antianginosa (Contraindicados en asmático, bloqueo de
rama);
 IVABRADINA: inhibidor selectivo del nodo Sinusal, disminuye
la FC. Se usa en pacientes que tienen contraindicado utilizar
BB o en casos de no lograr los objetivos.
 Control de los factores de riesgo

CONTROL DE LA ISQUEMIA Y LOS SÍNTOMAS

 NITRATOS: acción venodilatora directa, disminuyen la

presión intracardiaca. Contraindicado en infarto del
ventrículo derecho;
 BETABLOQUEANTES (propranolol, atenolol): reducen
consumo de oxígeno miocárdico;
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO (amlodipino, nifedipino): control
de la angina en quienes tienen contraindicado la utilización de
BETABLOQUEANTES.

REVASCULARIZACIÓN

 Quirúrgica (BY PASS aortocoronario) o Percutâneo

 o Se prefiere la cirugía en lesiones de tronco
Coronario izquierdo (leva 70% de sangre corazón),
enfermedad multivaso en especial en pacientes con
diabetes o Disfunción del ventrículo izquierdo
 En anatomía favorable o elevado riesgo, Quirúrgico se prefiere colocación de stents

REPERFUSIÓN  CATETERISMO SCACEST

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 Ante un paciente con SCASEST se realiza para aliviar

isquemia, angina y evitar progresión a la muerte se
recomienda coronariografia precoz (antes de las 72 h) en
pacientes con riesgo moderado o alto. No es obligatorio
traslado inmediato
 Pcte con SCASEST en shock cardiogenico- perfil C (congestivo,
hipoperfundido, hipotenso y tiene un infarto pero no hay
elevación del ST) es de alto riesgo debe hacer cateterismo.

COMPLICACIONES
 Eléctrica: Extrasístoles ventriculares y auriculares,
Fibrilación ventricular,Bradicardia sinusal, Flúter y
fibrilación auricular.
 Mecánicas: IC (más frecuente, shock cardiogénico,
rotura del miocardio,aneurisma
 Otras: trombos, tromboembolia pulmonar, pericarditis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Variantes de la normalidad, patrón masculino de
repolarización (V1 y V2) yrepolarización precoz
 Hipertrofia ventricular
 Bloqueo de rama izquierda
 Estado poscardioversión
 Miocarditis, pericarditis, síndrome de Brugada, miocardiopatia de estres.
 Tromboembolismo pulmonar

Pneumonia adquirida na comunidade

Conceito: infecção dos alvéolos e bronquíolos, podendo ser causada por bactérias, vírus e
fungos.

Acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou até 48 hrs de sua admissão.

Para prova tem que ter clínica + exame físico alterado + mancha no pulmão no Rx (consolidação
= troca do ar por material líquido/inflamatório).

Consolidação: sinal de doença respiratória caracterizada por substituição do ar alveolar por

liquido prejudicial (transudato, exsudato ou tecido conjuntivo) lesionando a área. Pode ser
identificado como área opaca em um rx torácico ou ultrassonografia.

Incidência nos extremos de idade: <5 e > 65 anos.

IMPORTANTE! Agentes infecciosos (Influenza e Covid19 facilitam para pneumococo, S. aureus,

H. influenzae) penetram as vias aéreas inferiores por:

 Aspiração das vias aéreas superiores;

 Inalação de aerossóis;
 Via hematogenica.

CAI NA PROVA!
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Obs: pneumonia em pacientes com AIDS – depende do grau de imunodeficiência

 CD4>200: semelhante ao imunocompetente (penumococo);

 CD4<200: pneumocistose, maior incidência S. aureus e P. aeruginosa;
 CD4<100: criptococose;
 CD4<50: citomegalovírus, micobactérias atípicas.

A descoberta do agente etiológico nunca deve atrasar o início do tratamento.

Diagnóstico microbiológico: hemocultura, gram+ cultura do escarro, antígeno urinário,

broncoscopia com coleta de LBA ou aspirado endotraqueal, toracocentese, sorologia, PCR e
biópsia pulmonar.

Abscesso pulmonar  pensar em germens anaeróbios pessoas em situação de rua, dentes

em mal estado, pneumonia aspirativa em idoso.

Pseudomonas aeruginosa: pneumopatia estrutural (bronquiectasia e DPOC), uso crônico de

corticoide, uso recente de antitibiótico.

Pneumonia atípica:

 Quadro insidioso;
 Tosse seca, febrícula;
 Quando encontra: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella
pneumophila;
 Diagnóstico diferencial com COVID19.

CAI NA PROVA! Quadro clínico:

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Pneumonia em idosos:

 Tosse, febre, dispneia;

 Confusão mental, diminuição da capacidade funcional;
 Descompensa a doença de base;
 2/3 dos casos com taquicardia e taquipneia.

Exame físico:

 Síndrome da condensação (frêmito toracovocal aumentado, macicez e estertores

crepitantes).

Diagnóstico:

 Confirmação radiológica é obrigatória;

o Mostra gravidade, complicação, evolução.
 Paciente com baixo risco de complicação o rx é o único exame que faz;
 Jamais atrasar início do tratamento ATB.

Diagnóstico radiológico:

 Resolução completa das alterações ocorre em 2 semanas;

 Idade avançada, DPOC, imunossupressão, alcoolismo, diabetes e pneumonia multilobar
associam-se com resolução mais lenta  repete exame;
 Pode haver pneumonia com Rx normal.

Tomografia e USG de tórax:

 Maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia;

 Dúvida da presença ou não de infiltrado radiológico;
 Na presença de um quadro clínico exuberante associado à radiografia normal;
 Na detecção de complicações: derrame pleural loculado e abscesso;
 Não existe pneumonia com TAC normal.

Biomarcadores:

 PCR: inespecífico por se eleva em quadros inflamatórios;

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 Procalcitonina: mais específica para infecção bacteriana, não se eleva em infecção viral
 quanto maior o valor, maior a mortalidade.

CAI NA PROVA! Tratamento:

 Definir o local de tratamento  CURB 65

Critérios de gravidade/ de Ewig – indicação de UTI (2 critérios menores e 1 maior):

 Menores:
o PAS<90mmHg;
o PaO2/FiO2 <250;
o Infiltrado multilobar;
 Maiores:
o Necessidade de ventilação mecânica;
o Choque séptico.

IMPORTANTE! Tratamento:

 Ambulatorial: amoxicilina ou amoxi + ácido clavulânico ou macrolídeos (azitro ou

claritromicina)  5-7 dias;
o Com fatores de risco: beta lactamico + macrolideo.
 Internação (enfermaria): cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou
ampicilina/sulbactam + macrolídeo (azitro ou claritromicina)  7-10 dias;
o Amoxi + ácido clavulânico;
o Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia.
 UTI: cefalosporina de 3ª ou ampi/sulbactam + macrolídeo  7-14 dias;
o Cefalosporina de 3ª + quinolona respiratória.
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CAI NA PROVA! Falha terapêutica:

 Ausência de melhora ou piora do quadro clínico e radiológico após 48-72 hrs;

 Todos os casos deverão ser reavaliados.

Prevenção: vacinas  influenza, pneumocócica 23 ou Prevenar 13.

Accidente ofídico
Elapidae = micrurus = cobra coral.

Viperidae = bothrops 90-95% (jarara), crotalus (cascabel), lachesis.

Ofidismo: serpiente morde la persona e inyecta su veneno.

Efectos del veneno – clasificación:

 Coagulantes;
 Proteolíticos o necrotizantes;
 Hemolíticos;
 Neurotóxicos;
 Miolíticos.

Diagnostico por:

 HC + signos/sintomas;
 Tiempo del acidente y consulta;
 Características de la serpiente;
 Parte del cuerpo afetada;
 Uso de suero antes? Tuvo alergia?
 Câmbios em los SV (signos vitales);
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 Examen neurológico.

Acidente Botrópico : serpientes preferen ambientes humedos

Características: proteolítico, necrosante, coagulante.

Clinica: sangre + edema, dolor intenso, linfadenopatia cervical, equimosis em el trayecto de los
vasos, flictenas y ampolas, coagulopatia de consumo, fibrinólise 2ª, gingivorragia.

 Sx compartimental: aumento de la presión tissular, los 6 p’s (parestesia, dolor/pain,

aumento de presión, paralisia, pulsación disminuida, palidez/palor).  tto es incisión +
drenaje.

Tempo de evolución:

 2h: daño reversible;

 3-6h: lesión muscular;
 6-8h: daño irreversible, necrosis, isquemia.

Laboratório:

 1º que se hace: coagulograma (tubo com el sangre, segura em la mano y espera mínimo
10 min)  normal es que coagule ≤10 min;
o Si tempo ≥15 min  hace SAO (soro antiofídico).
 HMG, VSG;
 Crasis sanguínea (riesgo de CIVD – hipoprotrombinemia, plaquetopenia, etc);
 Urea, Cr, eletrólitos (é) riesgo de IRA (injuria renal aguda).

Tratamiento:

 SAO 150mg (misma dosis adulto y niño);

 Testar si tiene alergia com goteo mínimo (10-15min);
o Antes preguntar si ya tuvo alergia al SAO o alergia a caballo;
o Em caso de reacción  para shock anafilático adrenalina EV bolus o SC; para
reacciones mas leves corticoide o clorfeniramina;
o Sx compartimental: prednisona 1mg/kp/dia por 3-4 dias.
 Após 8 hrs de finalizado controla tempo de coagulación;
 Si continua alterado  SAO novamente com misma dosis;
 Após 8 hrs de finalizado controla...
 NUNCA olvidar del SF 3L/dia como mínimo (hidratar bien para eliminar las toxinas).

Acidente Crotálico : mboichini, habita lugares secos (montañas,

pedras).

Veneno tipo: neurotóxico, miotóxico (causa mioglobinuria), coagulante.

Clinica: ptosis palpebral, poca alteración local, orina oscura debido a la mioglobinuria, dolor
discreto o ausente, parestesia, paresia de extremidades, diplopia, flacidez de músculos faciais,
disfagia, disfonia, sialorrea.
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Laboratório: HMG, TP prolongado, hepatograma (hiperbilirrubinemia a despensas de bilirr.

direta), Urea y Cr aumentada, Clearance de Cr disminuido, sedimento urinário alterado debido
a mioglobinuria.

Tto: 100mg SAO mismo esquema.

Complicaciones: insuficiência respiratória, ACV hemorrágico, IRA e IRC.

Acidente elapídico : micrurus o coral

Veneno neurotóxico.

Clinica: paralisis de músculos -intercostales, diafragmático, faciais, área ocular e faringolaringea;

sintomas locales leves, ptosis, diplopia, anisocoria.

Tto: 150mg SAO mismo esquema.

Complicaciones: Insuficiencia respiratória aguda grave.

Generalidades:

Conduta imediata:

 Reposo;
 Elevar membro;
 Acudir al centro assistencial;
 HIDRATAÇÃO;
 SAO específico.

Que NO hacer?

 Torniquete;
 Succionar;
 Pressionar;
 Puncionar;
 Incisão;
 Cauterización;
 NVO (nada via oral);
 Unguentos, etc..
 NUNCA inyeción IM, AAS o morfina.

Tratamiento:

 ATB solo si hay infeción associada  amox + ác. Clavulanico o amox + sulbactam o
cefazolina + metro o ceftriaxona + metro;
 Corticoides: dexa 16-24 mg/dia o prednisona 50mg/dia em caso de edema o sx
compartimental;
 Diuréticos: si hay insuficiência renal – furosemida 40mg por 48-72hrs;
 Hemodialisis si es refractario a los otros ttos;
 Inmunización antitetânica si no tomó la vacuna antes y cuando mejorar el TP;
 QX: em caso de sx compartimental si TP normal.
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Reacciones al SAO:

 Leves/moderadas: fiebre, urticaria, escalofrio, eritema, vomito (no suspende);

 Graves: broncoespasmo, edema de glotis, angioedema, shock anafilático;
 Tardia (5-24 dias após): febrícula, prurito, urticaria, artralgia, linfadenopatia,
proteinuria.

Dengue
Infección viral sistêmica, 4 serotipos (1, 2, 3 e 4). Reservorio = hombre y mosquito.

Caso:

 Sospechoso: fiebre 2-7 dias, mialgia, artralgia, sin afeccion respiratória;

 Confirmado por laboratório;
 Confirmado pro nexo epidemiológico: contato com persona infectada o sospecha em
período epidêmico.

Incubação: 4-10 dias (média 7 dias).

Transmissão: 4-7 dias (máximo 10 dias). El mosquito es infectado a partir de 7-8 dias após
alimentarse com sangre viremica, sigue infectando hasta que muera (20-42 dias).

Inmunidad: la persona queda inmune por el serotipo que ya se infecto antes, pero puede quedar
enferma por los otros tipos (la inmunidad es prolongada pelo no definitiva).

Fases:

1. Febril: 2-7 dias;

2. Critica: 3-7 dias;
3. Recuperación.

Febril: inicio brusco, mialgia, artralgia, cefalea, náuseas y vômitos, diarrea, leucopenia, higado
palpable.

Critica: sin fiebre, hemorragia, derrame pleural, ascitis, choque, hipotensión, aumento de la
permeabilidade capilar (aumenta hematócrito + hipotensión).

Recuperacion: absorción del liquido extravasado em 48-72 hrs. Sensación de bienestar, recupera
apetito, piel com islas blancas, prurito generalizado, leucocitose, plaquetose, bradicardia,
câmbios em ECG.

Clasificación:

 Dengue sin signos de alarma;

 Dengue com signos de alarma;
 Dengue grave.

Signos de ALARMA:

 Dolor abdominal intenso;

 Vomito intenso (3x em 1 hr o 5x em 6 hrs);
 Letargia, irritabilidade;
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 Hepatomegalia (2cm abajo del reborde costal);

 Aumento del hematócrito;
 Plaquetopenia <100.000.

Signos de GRAVEDAD:

 Choque;
 Derrame pleural;
 Sangramento grave;
 AST o ALT >1000 (TGO e TGP);
 Icterícia;
 TP prolongado;
 SNC alterado.

Diagnostico: CLINICO! Los examenes ayudan.

 ARN por PCR: 1-5 dias;

 Aislamiento viral 1-5 dias;
 NS1 (antigeno) 1-6 dias;
 IgM >7 dias;
 IgG 1-5 dias.

Seguimento:

 Evaluar diariamente;
 HMG cada 48 hrs;
 Quando disminuye la temperatura, buscar signos de ALARMA (hasta 24-48 hrs despues
que baja).

Tto: HIDRATACIÓN es lo mas importante, pero ATENCION para no sobrecargar.

Contra indicado: AAS, AINES, corticoides.

Si el choque persiste? Evalua Hto, si bajo = transfusión de GR concentrado, si alto = usa coloides
(albumina). Valorar tambien otras causas de choque (perdidas ocultas, ICC).

Trombocitopenia + anticuerpos antiplaquetários  no indica transfundir plaquetas em dengue

hemorrágica (el cuerpo reacciona).

Cuando transfundir? Plaquetas <20.000 com hemorragia activa.

Como transfundir? 1 unidad por cada 10kg del paciente. Puede repetir cada 8 o 12 hrs hasta
controlar la hemorragia.

ATENCIÓN! No sobrecargar de fluidos  puede causar EAP (edema agudo de pulmão), ascitis,
fallo cardíaco, distrés respiratório.

Critérios de ALTA:

 Afebril por 24-48 hrs;

 Mejoria clinica;
 Tendência al aumento de las plaquetas;
 Hto estable sin fluidos IV.
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SARS COV-2
2002: SARS COV.

2019: SARS COV – 2.

Clinica:

 Deshidratación;
 Tos;
 Fiebre;
 Dolor de garganta;
 Mialgia;
 Falta de aire;
 Diarrea;
 Debilidade;
 Perdida de olfato (anosmia);
 Perdida del gusto (ageusia);
 Cefalea;
 Vomito y náuseas.

Variante omicron: sintomas más leves para quien se vacunó – fiebre poco elevada, leve mialgia,
leve desconforto em la garganta, cefalea.

Signos de gravedad:

 Saturación ≤92%;
 Dificultad respiratória (taquipnea, tiraje, aleteo nasal);
 Dispnea;
 Cianosis;
 Fiebre persistente;
 Vomito persistente;
 Deshidratación (lengua saburral).

Fases del SARS COV: importante para tratamento

 AGUDA: momento del contagio hasta 7 dias;

 CRÍTICA: 8-14 dias;
 RECUPERACIÓN o cronicidad: >14 dias.

Fase aguda: aumento de la viremia, se puede pedir el antígeno el dia 5 (maior pico viral).

Fase crítica: produce anticuerpos IgM (7º dia) e IgG (8º a 10º dia).

Examenes a solicitar: PARA DIAGNÓSTICO!

1. PCR (em los primeiros 7 dias): se puede repetir em 24h si la sospecha es alta;
2. Anticuerpos para SARS COV – 2 (>7 dias)
a. IgM normaliza de 14 a 20 dias;
b. IgG permanece meses o más.
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Exames de rutina: glicemia, TGO, TGP, hemograma, coagulograma (RUTINA, NO PARA

DIAGNÓSTICO).

Tratamiento:

 Fase aguda: tto sintomático

o Dipirona/paracetamol: antitérmico;
o Expectorante/mucolítico;
o Vitamina C y D;
o ATB (azitromicina): si tiene lesión em garganta tipo placa o em pulmón;
 Observación: si el paciente ya tomó em su casa puede cambiar a
levofloxacino.
o SRO (soro de reidratação oral);
o AINE (ibuprofeno, alfa amilasa): si tiene mucho dolor em garganta;
o Ivermectina: antiparasitário para no complicarse em caso de necessitar
internación;
o NO SE HACE CORTICOIDE O ANTICOAGULACIÓN EM ESTA FASE.
 Fase crítica/fase inflamatória:
o Infiltrados pulmonares, coágulos;
o Px de riesgo = anticoagulación (enoxaparina) + corticoide (dexametasona 8mg)
 Anticoagulación com enoxaparina:
 Si TFG > 30 usa dosis 1mg/kg/dia;
 Si TFG <30 usa dosis 0.5 mg/kg/dia;
 Obeso sin fallo renal dosis 40-60mg/dia.
 Los medicamentos pueden ser prescritos por via oral si el paciente no
tiene riesgo, pero si empeora interna.
o Hidroxicloroquina: anti-inflamatório, contra-indicado em glaucoma;
o Atorvastatina 40-60mg: protege el endotélio lesionado;
o Colchicina: antiinflamatorio;
o Protetor gástrico: omeprazol;
o Budesonida inalatório: a todos los pacientes;
o Antitusivos: cuando la tos encomoda mucho – codeína si for tos seca y ambroxol
si for com muco;
o Remdesivir: antiviral específico – 100mg 1 amp (2 amp 1ª dosis – despues 1 amp
cada 12 hrs);
o Molnupitavir: via oral – 200mg cada capsula (dosis 4caps cada 12 hrs por 5 dias)
o Paxlovid: por 5 dias.
 Nirmatulvir: 2 cp cada 12 hrs;
 Ritonavir: 1 cp cada 12 hrs.
o Oxígeno: de acuerdo a la gravedad (simple, mascarilla, com reservorio, alto
flujo).

Internación: exames para predecir si se va complicar y hacer seguimento del paciente internado.

 Dímero D: si sube significa que el paciente está coagulando  hacer anticoagulación;

 Ferritina: grado de inflamación del paciente, si nível aumenta usa corticoide em dosis
altas.
o Si el corticoide no es bueno, agrega outro y va retirando gradualmente el que
no funciona.
ISABELA ASSIS (67)996799446

 Otros exameses: PCR em sangre, troponina, CPK (mide necrosis muscular).

Auscultación: crepitantes em >50% de los pulmones debido a micro-coágulos – simula infección

bacteriana.

 Puede hacer ATB profilaxia

o Ceftriaxona + levofloxacino de elección (piperacilina es la alternativa);
o Amox+sulbactan para embarazadas.

Posiciones del paciente internado:

 Posición de Fowler: semi sentado 45º;

 Decúbito lateral.

Imagenes:

 Rx tórax: no hay imagen específica;

 TAC pulmón: buena para ver los daños y gravedad del paciente – lesión em vidrio fosco.

Critérios de alta:

 Hemodinamicamente estable;
 SpO2 estable;
 No uso de músculos accesorios;
 24 hrs sin O2 y estable;
 Afebril, come bien, siente mejor.

Aislamiento: 10 dias despues del inicio de los sintomas y para los internados 10 dias despues del
alta + reposo.

Exame: hacer a todos los contatos (personas que estuvieron em contacto <1 m de distancia y
>15 minutos o em uma pieza cerrada sin ventilación >20 minutos).

ATENCIÓN: no poner O2 em el paciente antes de regular  riesgo de rotura alveolar.